BỘ Y TẾ BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

======  ======

NGUYỄN VĂN QUYẾT

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG

ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU
CỤC BỘ MẠN TÍNH CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA 2

HÀ NỘI – 2019
 BỘ Y TẾ BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
======  ======

NGUYỄN VĂN QUYẾT

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG

ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU
CỤC BỘ MẠN TÍNH CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Chuyên ngành: Nội khoa

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA 2

Hướng dẫn khoa học:

TS. Phạm Như Hùng
PGS. TS. Lương Công Thức
 ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính hay còn gọi là Đau thắt ngực ổn
định là bệnh tương đối phổ biến và thường gặp ở các nước phát triển và cả
những nước đang phát triển. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính gây ảnh
hưởng tới hơn 16,8 triệu người Mỹ. Ở châu Âu tỷ lệ mắc bệnh vào khoảng
20000 đến 40000 người trên 1 triệu dân. Đó cũng là mặt bệnh có tỷ lệ tử vong
tương đối cao. Ngay tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân bị Bệnh tim thiếu máu cục
bộ mạn tính không ngừng gia tăng cùng với sự gia tăng của các mặt bệnh đái
tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu,… Đặc biệt ở nhưng bệnh nhân
có đái tháo đường, tổn thương động mạch vành tương đối thường gặp và có
mức độ tổn thương khá nặng nề.
Năm 2000, theo WHO toàn thế giới có ít nhất 171 triệu người bị bệnh
đái tháo đường, tỷ lệ này gia tăng rất nhanh, dự đoán tới năm 2030, con số
này sẽ tăng gấp đôi (khoảng 340 triệu người trên toàn cầu). Năm 2005 ở Mỹ
đã có khoảng 20,8 triệu người bị bệnh đái tháo đường. Theo Hội đái tháo
đường Hoa Kỳ (ADA), có khoảng 6,2 triệu người không được chẩn đoán và
khoảng 41 triệu người trong nhóm tiền đái tháo đường. Tại Việt Nam, tỷ lệ
bệnh đái tháo đường trên toàn quốc là 2,7% theo nghiên cứu năm 2003. Tỷ lệ
bệnh đái tháo đường tăng lên hàng năm, cứ 15 năm tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần.
Biến chứng của bệnh đái tháo đường rất đa dạng và phong phú. Khoảng
50% bệnh nhân đái tháo đường typ 2 ở thời điểm phát hiện bệnh đã có các
biến chứng. Biến chứng mạch máu là một biến chứng thường gặp nhất, bao
gồm tổn thương các vi mạch chủ yếu là mao mạch và tổn thương các mạch
máu lớn. Với mạch máu lớn đái tháo đường tác động lên đều đưa đến hai hậu
quả: thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch và tăng hiện tượng tắc mạch do
huyết khối. Những mạch máu thường hay bị tổn thương như là mạch vành,
mạch não và các mạch máu ngoại vi [8]. Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho
thấy bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ở người đái tháo đường thường có ít
triệu chứng lâm sàng trong khi tổn thương động mạch vành phức tạp hơn.
Chụp động mạch vành qua da ngày càng được triển khai rộng rãi trên
toàn quốc. Đây là phương pháp chẩn đoán xác định Bệnh tim thiếu máu cục
bộ mạn tính, đồng thời là cơ sở để lựa chọn biện pháp điều trị tối ưu cho bệnh
nhân. Tại Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu đánh giá bệnh tim thiếu máu cục
bộ mạn tính trên bệnh nhân đái tháo đường. Tuy vậy, đặc điểm tổn thương
động mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường và mối liên quan với các đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng vẫn là vấn đề cần được nghiên cứu. Xuất phát từ
thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm tổn
thương động mạch vành ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
có đái tháo đường” nhằm mục tiêu:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh tổn thương
động mạch vành bằng phương pháp chụp động mạch qua da ở bệnh nhân
bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có đái tháo đường.
2. Tìm mối liên quan giữa mức độ tổn thương động mạch vành với một số
đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ
mạn tính có đái tháo đường.
 CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
1.1.1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (BTTMCBMT) được đặc trưng bởi
những cơn mất cân bằng giữa nhu cầu và cung cấp oxy cho cơ tim có thể đảo
lộn được, liên quan đến thiếu máu hoặc thiếu oxy cục bộ, thường xuất hiện
khi gắng sức, xúc động mạnh hay căng thẳng, tuy nhiên có thể xảy ra một
cách tự nhiên. Những cơn thiếu máu/ thiếu oxy như vậy thường đi kèm với
cơn đau ngực thoáng qua (cơn đau thắt ngực). BTTMCBMT cũng bao gồm
các trường hợp hội chứng vành cấp đã đi vào giai đoạn ổn định, không triệu
chứng.
Đa số nguyên nhân là do vữa xơ làm hẹp lòng ĐMV (90%). Trong vữa
xơ động mạch, sự xuất hiện và phát triển các tổn thương không đồng thời,
không đều mà theo kiểu làn sóng do đó các mức độ tổn thương xơ vữa khác
nhau.
Một số nguyên nhân khác như: Nghẽn ĐMV do thuyên tắc (cục máu,
khí, mảng sùi…), dị tật bẩm sinh ĐMV, bệnh phì đại thất trái (THA, hẹp van
động mạch chủ), các bệnh hệ thống làm viêm động mạch ( bệnh Takayasu,
lupus…).
1.1.3.1. Các yếu tố nguy cơ của BTTMCBMT
- Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: hút thuốc lá, rối loạn lipid máu
(tăng LDL – C), THA, đái tháo đường, thừa cân/ béo phì, lười vận động.
- Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được: tuổi cao, nam giới hoặc
nữ giới sau mãn kinh, tiền sử gia đình có người thân trực hệ bị bệnh động
mạch vành trước 55 tuối (với nam) và 65 tuổi (với nữ).
1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tim thiếu máu cục bộ
 Có 3 yếu tố bệnh sinh chính liên quan đến quá trình hình thành và tiến
triển của bệnh ĐMV đó là: vữa xơ ĐMV gây hẹp, rối loạn trương lực ĐMV
(co thắt ĐMV) và sự ngưng kết tiểu cầu tạo cục máu đông. Bệnh ĐMV có thể
là kết quả của sự rối loạn riêng rẽ hoặc phối hợp cả 3 yếu tố này .
Chúng ta biết rằng, lưu lượng dòng máu qua ĐMV tỷ lệ với mức chênh
áp giữa động mạch chủ và cơ tâm thất trong thì tâm thu hoặc khoang tâm thất
trong thì tâm trương, đồng thời tỷ lệ theo lũy thừa bậc bốn với bán kính các
ĐMV. Do vậy một thay đổi tương đối nhỏ đường kính ĐMV dưới ngưỡng
nguy biến (hẹp lớn hơn 50%) cũng có thể tạo ra một thay đổi khá lớn về lưu
lượng ĐMV nếu các yếu tố khác vẫn hằng định .
Hai cơ chế chính gây ra BTTMCB đó là:
- Tăng nhu cầu oxy cơ tim trong khi khả năng cung cấp oxy không đáp
ứng được theo nhu cầu đó.
- Giảm cung cấp oxy cơ tim mặc dù không có sự thay đổi về nhu cầu.
Khái niệm “Dự trữ vành” cho thấy rõ cơ chế này:
Dự trữ vành được định nghĩa: là tỷ lệ giữa cung lượng ĐMV tối đa và
cung lượng ĐMV khi nghỉ. Trong điều kiện bình thường, dự trữ vành từ 4 - 4,5
lần. Dự trữ vành khi gắng sức vẫn duy trì ở mức bình thường ngay cả khi đường
kính ĐMV hẹp dưới 50%. Khi đường kính ĐMV hẹp trên 50% dự trữ vành giảm
khi gắng sức và chỉ khi hẹp gần hoàn toàn thì dòng máu qua ĐMV mới bị giảm
khi nghỉ.
Khi gắng sức vượt quá khả năng dự trữ vành, xuất hiện “ngưỡng thiếu
máu cơ tim”. Khi ngừng gắng sức, nhu cầu oxy cơ tim giảm đi, sự cân bằng
giữa nhu cầu và cung cấp oxy được điều chỉnh lại và khi đó không còn các
triệu chứng của BTTMCB. Trong một số trường hợp nhu cầu oxy cơ tim
không đổi nhưng cung lượng ĐMV giảm gây ra thiếu máu cơ tim cả khi
người bệnh không có gắng sức. Biểu hiện lâm sàng là cơn đau thắt ngực
(CĐTN) không ổn định . Thường gặp trên lâm sàng là những cơn thiếu máu
cục bộ do phối hợp cả hai cơ chế trên. Ở những người bệnh có bệnh ĐMV,
CĐTN thường xuất hiện sau một yếu tố thuận lợi: lạnh, stress tâm lý, gắng
sức. Vì những yếu tố này ảnh hưởng đến vận mạch, nên khi kết hợp tổn
thương ĐMV dễ khởi phát CĐTN .
1.1.3.3. Lâm sàng [39]
Đau ngực là triệu chứng thường gặp nhất của thiếu máu cơ tim.
* Theo AHA/ACC xác định cơn đau thắt ngực điển hình do
BTTMCBMT cần dựa trên các yếu tố sau:
+ Đau thắt ngực điển hình: bao gồm 3 yếu tố: (1) đau thắt chẹn sau
xương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức hoặc
khi xúc cảm; (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrat.
+ Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 trong 3 yếu tố trên.
+ Không phải đau thắt ngực: chỉ có 1 hoặc không có yếu tố nào kể trên.
* Phân mức độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular
Society - Hội Tim mạch Canada)
Bảng 1.1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS
Độ Đặc điểm Chú thích
Những hoạt động thể lực ĐTN chỉ xuất hiện khi hoạt động thể
I
bình thường không gây ĐTN lực rất mạnh
ĐTN xuất hiện khi leo cao > 1 tầng
Hạn chế hoạt động thể lực
II gác thông thường bằng cầu thang
bình thường
hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà.
Hạn chế đáng kể hoạt động ĐTN khi đi bộ dài từ 1- 2 dãy nhà
III
thể lực thông thường hoặc leo cao 1 tầng gác.
Các hoạt động thể lực bình ĐTN khi làm việc nhẹ, khi gắng sức
IV
thường đều gây ĐTN nhẹ
Khám lâm sàng ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng, có thể phát hiện các yếu
tố nguy cơ hoặc ảnh hưởng đến tim. Các yếu tố nguy cơ cao của BTTMCBMT
có thể phát hiện là: tăng huyết áp, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh
động mạch ngoại vi. Trong cơn đau thắt ngực có thể thấy nhịp tim nhanh, tiếng
T3 hoặc T4, có ran ở phổi, tiếng thổi tâm thu thoáng qua (tất cả các thay đổi
này là do rối loạn chức năng thất thoáng qua)… Khám lâm sàng giúp chẩn
đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau thắt ngực khác như: hẹp van động
mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng ngoài tim, viêm khớp ức sườn.
1.1.3.4. Cận lâm sàng
 Điện tâm đồ thường quy [41], [63]:
- Điện tâm đồ là phương pháp chẩn đoán có giá trị, đơn giản, tiện lợi và
được sử dụng rộng rãi nhất trong chẩn đoán BTTMCBMT.
- Điện tâm đồ lúc nghỉ có thể bình thường ở trên 60% số bệnh nhân
BTTMCBMT, một số bệnh nhân có sóng Q (nhồi máu cơ tim cũ), một số
khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn.
- Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST
(thiếu máu dưới nội tâm mạc: đoạn ST chênh xuống, đi ngang hoặc chếch
xuống ≥ 1mm, kéo dài 0,06 - 0,08s; thiếu máu dưới thượng tâm mạc: ST
chênh lên ≥ 2mm, sóng T âm, nhọn, đối xứng) [48].
- Để đánh giá các dấu hiệu bệnh lý đó người ta dựa vào tiêu chuẩn của
mã Minnesota 1982 đã được Tổ chức y tế thế giới thừa nhận.
- Điện tâm đồ còn giúp phát hiện các tổn thương khác như phì đại thất
trái, bloc nhánh, bloc nhĩ thất, hội chứng tiền kích thích, các rối loạn nhịp tim
và rối loạn dẫn truyền khác...
 Các dấu ấn sinh học của tim
Các men tim thường được định lượng: CK, CK-MB, Troponin của tim
(TnI, TnT) và Myoglobin.Trong BTTMCBMT không có sự biến đổi (tăng
lên) của các men tim trong huyết thanh.
 Các men: Lactat Dehydrogenase (LDH), các transaminase GOT và GPT
cũng không có sự biến đổi.
 XQ phổi thẳng
- Thường không thay đổi nhiều đối với bệnh nhân BTTMCBMT.
- Giúp ích trong trường hợp bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim
hoặc suy tim: giúp đánh giá mức độ giãn các buồng tim, ứ trệ tuần hoàn
phổi… hoặc để phân biệt với các nguyên nhân khác.
 Siêu âm tim [37]
Là một phương tiện chẩn đoán hình ảnh tiện lợi, có giá trị giúp phát hiện rối
loạn vận động vùng các thành tim hỗ trợ cho chẩn đoán và góp phần tiên lượng.
Ngày nay đã có thêm nhiều kỹ thuật mới trong siêu âm như siêu âm cản
âm cơ tim (Myocardial Contrast Echocardigraphy - MCE) và siêu âm Doppler
mô (Doppler Tissue Imaging - DTI) nên việc đánh giá thuận lợi hơn.
Rối loạn vận động vùng được đánh giá dựa trên căn cứ vào vận động của
16 vùng cơ tim theo khuyến cáo của Hội siêu âm Hoa Kỳ năm 2005[29].
Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái của tim dựa vào phân số
tống máu (EF - ejection fraction) trên siêu âm 2D. Dùng phương pháp
Simpson có giá trị chính xác hơn ở bệnh nhân BTTMCBMT.
Siêu âm tim còn giúp phát hiện các bệnh kèm theo (bệnh van tim, màng
ngoài tim, cơ tim...).
 Nghiệm pháp gắng sức với điện tâm đồ
Nghiệm pháp gắng sức (NPGS) là một thăm dò rất quan trọng giúp chẩn
đoán xác định, tiên lượng cũng như điều trị BTTMCBMT đồng thời giúp
đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ cao về BTTMCBMT.
 Siêu âm tim gắng sức
Là thăm dò có giá trị, đơn giản và có thể dự đoán vùng cơ tim thiếu máu
và vị trí động mạch vành tương ứng bị tổn thương. Siêu âm tim gắng sức có
thể làm với gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc dùng thuốc (Dobutamin). Tuy
nhiên, kết quả của thăm dò này còn phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của
người làm siêu âm tim và đôi khi khó khăn do hình ảnh mờ (do bệnh nhân
béo, hay có bệnh phổi kết hợp...).
 Xạ hình tưới máu cơ tim gắng sức
Dùng chất phóng xạ đặc hiệu (Thalium 201 hoặc Technectium 99m) gắn
với cơ tim để đo mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặc SPECT
(Single Photon Emission Computed Tomography). Vùng cơ tim được cấp
máu bởi động mạch vành bình thường sẽ bắt giữ chất đánh dấu phóng xạ
trong pha nghỉ và pha gắng sức tương tự nhau, trong khi đó mật độ phóng xạ
giảm trong pha gắng sức ở những vùng cơ tim được cấp máu bởi động mạch
vành hẹp. Vùng tưới máu cơ tim và đặc biệt là khi gắng sức (bằng thể lực
hoặc thuốc) có giá trị chẩn đoán và định khu động mạch vành bị tổn thương.
 Holter điện tim
Có thể phát hiện những thời điểm xuất hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ
trong ngày, ngoài ra có thể thấy được các rối loạn nhịp tim.
 Siêu âm trong lòng mạch (Intravascular ultrasound-IVUS)
Đây là phương pháp chẩn đoán mới, cho phép quan sát đầy đủ 3600 toàn bộ
chu vi lòng mạch vành. Qua đường ống thông đưa đầu dò siêu âm rất nhỏ vào
trong lòng mạch động mạch vành để giúp xác định rõ cấu trúc mảng xơ vữa
thành mạch, đường kính lòng mạch và đoạn mạch lành để giúp can thiệp
mạch vành hiệu quả hơn.
 Chụp động mạch vành
Bao gồm: chụp động mạch vành không xâm nhập (chụp Multiple slice -
CT hệ thống động mạch vành) và chụp động mạch vành qua da.
 Chụp MS - CT hệ thống ĐMV: cho phép chẩn đoán hình ảnh với khả
năng chẩn đoán tốt tổn thương và mức độ hẹp động mạch vành mà không
phải can thiệp xâm nhập (chụp ĐMV qua da) (Hình 1.4). Với những máy hiện
đại 64, 128, 256 lớp cắt hoặc hơn, hình ảnh tái tạo động mạch vành khá rõ
nét.
Chụp động mạch vành qua da: là phương pháp chẩn đoán xác định hẹp
ĐMV, chẩn đoán về mức độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV. Chụp
ĐMV ở bệnh nhân BTTMCBMT là nhằm mục đích can thiệp nếu có thể.
Chụp ĐMV qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tổn thương
ĐMV.
 Phân số dự trữ dòng chảy động mạch vành (FFR)
Phân suất dự trữ lưu lượng động mạch vành (FFR - Fractional Flow
Reserve) là một chỉ số giúp đánh giá khả năng gây thiếu máu cục bộ cơ tim
của một tổn thương gây hẹp lòng động mạch vành và ít bị ảnh hưởng bởi các
yếu tố huyết động.
Tổn thương hẹp động mạch vành có FFR < 0,8 được xem là hẹp có ý
nghĩa, có khả năng gây thiếu máu cục bộ cơ tim, nên được tái tưới máu [46].

FFR > 80% loại trừ thiếu máu cơ tim trong 90% các trường hợp.

1.1.4. Điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
Mục tiêu điều trị bao gồm: (1) cải thiện tiên lượng bệnh (ngăn ngừa tử
vong và nhồi máu cơ tim) và (2) cải thiện triệu chứng cho người bệnh.

Hiện nay có 3 phương pháp điều trị cơ bản BTTMCBMT: điều trị nội
khoa, can thiệp động mạch vành qua da, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.

Việc chỉ định phương pháp điều trị nào phụ thuộc vào tình trạng bệnh và
nên bắt đầu cũng như duy trì bằng điều trị nội khoa. Trong trường hợp điều trị
nội khoa thất bại hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao trên các thăm dò thì cần có
chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời.

1.2. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường typ
2
1.2.1. Dịch tễ học.
* Dịch tễ học bệnh đái tháo đường typ 2.
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh rối loạn chuyển hoá đã được biết
đến từ lâu. Bệnh được Tổ chức Y tế thế giới (WHO) định nghĩa như sau:
"Bệnh ĐTĐ biểu hiện bởi sự tăng đường huyết và rối loạn chuyển hoá chất
đường, chất mỡ, chất đạm, thường kết hợp với sự giảm tuyệt đối hay tương
đối về tác dụng và/hay là tiết insulin".
Số lượng bệnh nhân (BN) ĐTĐ đang gia tăng một cách mạnh mẽ, đặc
biệt là ĐTĐ typ 2. Năm 2000 trên toàn thế giới có trên 171,2 triệu người
ĐTĐ, tính đến đầu năm 2010 con số này đã tăng lên 284,8 triệu người, chiếm
6,4% dân số. Dự báo đến năm 2030 số BN ĐTĐ trên toàn thế giới sẽ tăng
thêm 54,1 % và đạt tới trên 438,7 triệu người, chiếm 7,7% dân số, trong đó
ĐTĐ typ 2 chiếm tới trên 97%. Khu vực gia tăng mạnh nhất là Châu Á và
Châu Phi - là những nơi có các nền kinh tế đang phát triển [58].
Ở Việt Nam, theo điều tra tại Hà Nội năm 1990, tỉ lệ ĐTĐ ở người trên
15 tuổi là 1,2 %, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,6 % [50]. Tại Huế (1993-
1994) tỉ lệ ĐTĐ là 0,98% dân số, tại thành phố Hồ Chí Minh (1992-1993) là
2,68%. Theo số liệu tính đến năm 2010, cả nước có 1,647 triệu người ĐTĐ,
chiếm 2,9% dân số và dự báo đến năm 2030 con số này sẽ tăng tới 3,415 triệu
người, chiếm 4,4% dân số. Trung bình mỗi năm số lượng BN ĐTĐ sẽ tăng
thêm khoảng 88.000 người [58]. Theo thống kê của Tạ Văn Bình, trong số các
BN ĐTĐ của Việt Nam thì có tới 91,8% là ĐTĐ typ 2.
 Để chẩn đoán chắc chắn một BN là ĐTĐ typ 2 cần phải có các bằng
chứng chứng minh BN không phải là ĐTĐ typ 1 và các typ đặc biệt khác [2].
Cụ thể: tự kháng thể kháng tế bào β (islet cell autoantibodies - ICA) âm tính,
tự kháng thể kháng insulin (autoantibodies to insulin - AI) âm tính, tự kháng
thể kháng glutamic acid decarboxylase (anti-GAD) âm tính, tự kháng thể
kháng tyrosine phosphatases (IA-2 và IA-2β) âm tính, ...Đây là một công việc
vô cùng khó khăn, phức tạp và không thực sự cần thiết bởi trong số các BN
ĐTĐ thì ĐTĐ typ 2 đã chiếm tới trên 97% [58]. Vì vậy trong thực hành lâm
sàng cho đến nay người ta dựa vào các đặc điểm lâm sàng để phân loại một
BN là ĐTĐ typ 2 [25].
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường typ
2.
Liên quan giữa ĐTĐ và BTTMCBMT đã được giới y học bắt đầu nhận
ra từ rất sớm – vào năm 1883 – khi người ta tiến hành làm xét nghiệm glucose
trong nước tiểu của các BN đau thắt ngực. Tuy nhiên, mãi đến cuối những
năm 1950 người ta mới chính thức khẳng định ĐTĐ là một nhân tố quan
trọng trong nguy cơ mắc và tử vong do BTTMCBMT [26].
Qua rất nhiều nghiên cứu tại nhiều trung tâm khác nhau người ta nhận
thấy rằng nguy cơ bị BTTMCBMT ở BN ĐTĐ typ 2 tăng gấp 2-4 lần so với
người không có ĐTĐ [44], [65], [38], [6]. Trong khi tỷ lệ BTTMCBMT trong
dân cư nói chung là 2-4% thì tỷ lệ này ở BN ĐTĐ tăng lên một cách đáng kể
tới 55% [13].
Đặc điểm tổn thương ĐMV ở BN ĐTĐ typ 2 là mức độ hẹp vừa phải
nhưng lại rất lan toả, phức tạp, hệ thống tuần hoàn bàng hệ nghèo nàn. Vì vậy
BTTMCBMT ở BN ĐTĐ thường nặng nề hơn, việc can thiệp cũng khó khăn
hơn rất nhiều song về hiệu quả thì ngược lại, có nhiều hạn chế hơn so với
người không có ĐTĐ. Nghiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tái hẹp ĐMV sau
nong bằng bóng ở người ĐTĐ cao gấp đôi so với người không có ĐTĐ [13].
Nguy cơ NMCT ở một người ĐTĐ chưa từng bị NMCT được cho là tương
đương với nguy cơ NMCT của một người không có ĐTĐ đã từng NMCT trước
đó [13]. Tỷ lệ tử vong do NMCT ở BN ĐTĐ cũng luôn cao hơn so với người
bình thường, có thể tới 1,4 lần [10]. Trong một nghiên cứu khác thực hiện trên
10.484 BN, tỷ lệ này còn cao hơn, tới 1,6 lần ở người ĐTĐ so với người không có
ĐTĐ [19]. Thậm chí một nghiên cứu gần đây trên 3824 BN đã công bố tỷ lệ tử
vong trong vòng 7 ngày do NMCT cấp ở người ĐTĐ cao hơn tới 2,11 lần so với
người không có ĐTĐ (95%, CI=1,80-2,46; p<0,001) [3].
1.2.2. Sinh bệnh học xơ vữa động mạch ở bệnh nhân đái tháo đường typ2.
Tình trạng chuyển hoá bất thường đi cùng với ĐTĐ chính là nguyên
nhân dẫn đến các rối loạn chức năng mạch máu ở các BN ĐTĐ. Các bất
thường này bao gồm: tăng glucose máu mạn tính, rối loạn lipid máu (RLLP)
và kháng insulin. Các bất thường này gây rối loạn chức năng nhiều loại tế
bào, bao gồm: tế bào nội mạc, tế bào cơ trơn thành mạch, tiểu cầu và từ đó
dần dần dẫn tới hậu quả là quá trình xơ vữa mạch máu [27].
+ Rối loạn chức năng tế bào nội mô.
Lót bên trong toàn bộ hệ thống mạch máu là một lớp tế bào nội mô –
đó chính là nội mạc mạch. Lớp tế bào này tạo thành một giao diện trao đổi
chất giữa máu và tổ chức, nó có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc điều
hoà dòng chảy, sự vận chuyển chất dinh dưỡng, quá trình đông cầm máu và
sự xuyên mạch của tế bào bạch cầu. Các tế bào này sản xuất các chất có hoạt
tính sinh học quan trọng bao gồm: nitric oxide (NO), một số loại oxy phản
ứng đặc biệt, prostaglandin, endothelin và angiotensin II để điều hoà cấu trúc
và chức năng bình thường của mạch máu. Nitric oxide có tác dụng chủ yếu là
giãn mạch và bên cạnh đó còn có tác dụng ức chế kích hoạt tiểu cầu, hạn chế
quá trình viêm bằng cách làm giảm kết dính bạch cầu vào nội mạc, giảm quá
trình xâm nhập của bạch cầu vào thành mạch. NO còn ức chế quá trình tăng
sinh và dịch chuyển của tế bào cơ trơn thành mạch. Tất cả các quá trình trên
tạo nên vai trò ức chế sự hình thành xơ vữa và bảo vệ mạch máu của NO.
Người ta thấy có nhiều cơ chế làm giảm sinh khả dụng của nội mạc
mạch liên quan đến NO ở BN ĐTĐ. Quá trình tăng glucose máu làm ức chế
sản xuất NO bằng cách ngăn chặn hoạt động của men eNOS-synthase hoạt
hoá, tăng sản xuất các oxy phản ứng đặc biệt - nhất là O2- (superoxide anion) -
trong tế bào nội mô và tế bào cơ trơn thành mạch. O2- có khả năng bất hoạt
NO một cách trực tiếp bằng cách sản xuất ra các ion peroxynitrite gây độc.
Một bất thường khác rất phổ biến ở BN ĐTĐ typ 2 đó là sự suy giảm
NO có nguồn gốc nội mạc. Sự đề kháng insulin dẫn đến sản xuất quá mức các
acid béo tự do từ mô mỡ dẫn đến hoạt hoá các men protein kinase C tín hiệu,
ức chế phosphatidylinositol-3 (PI-3) kinase, tăng sản xuất các oxy phản ứng
đặc biệt. Từ đó dẫn đến giảm sản xuất NO một cách trực tiếp hoặc giảm tác
dụng của NO.
Đồng thời với giảm sản xuất NO, ĐTĐ còn làm tăng sản xuất các chất
co mạch, trong đó đặc biệt quan trọng là endothelin-1 - một chất có tác dụng
hoạt hoá thụ thể endothelin-A trên tế bào cơ trơn thành mạch dẫn đến co
mạch. Ngoài ra, endothelin-1 còn có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước, điện
giải tại thận, kích thích hệ thống renin-angiotensin, tăng sự phì đại của cơ trơn
thành mạch. ĐTĐ còn làm tăng các chất co mạch phụ thuộc nội mạc khác như
yếu tố co mạch prostanoids và angiotensin II.
Thông qua việc làm giảm NO, tăng các stress oxy hoá và thụ thể AGEs
hoạt động, hiện tượng tăng glucose máu đã làm tăng kích hoạt các yếu tố sao
mã của yếu tố nhân kB và protein-1 hoạt động. Các yếu tố này điều hoà sự
biểu hiện của gene mã hoá một số khâu trung gian của quá trình xơ vữa.
Người ta còn tìm thấy các yếu tố tiền viêm, các phân tử bám dính bạch cầu
lên bề mặt nội mạc, các chất hấp dẫn bạch cầu (ví dụ các potein hấp dẫn bạch
cầu đơn nhân). Các thành phần này giúp cho các bạch cầu lympho và mono
xâm nhập vào thành mạch dễ dàng.
Ở BN ĐTĐ còn rất phổ biến tình trạng xuất hiện các thành phần lipid
bất thường (ví dụ VLDL-C), sự phóng thích quá mức các acid béo tự do và
yếu tố nhân kB nội mạc, và tiếp theo đó là các phân tử bám dính tế bào và sự
biểu hiện của các cytokine.
ĐTĐ không những đóng góp vào sự khởi đầu của quá trình xơ vữa mà
còn làm cho các MXV không ổn định và dẫn đến các biến cố lâm sàng. Tế
bào nội mô của BN ĐTĐ có khả năng sản xuất các cytokine có tác dụng làm
giảm sản xuất collagen. Bên cạnh đó, ĐTĐ còn làm tăng sản xuất men tiêu
huỷ collagen. Chính vì vậy làm cho lớp vỏ xơ ở bề mặt MXV bị phá huỷ và
MXV trở nên không ổn định, dễ nứt vỡ. Ở BN ĐTĐ, các tế bào nội mô còn
tăng sản xuất yếu tố mô, các yếu tố tiền đông máu. Tất cả các yếu tố đó làm
thúc đẩy nguy cơ xuất hiện biến cố ở BN ĐTĐ.
+ Rối loạn chức năng tế bào cơ trơn thành mạch.
Hệ thống mạch máu dưới tác động của ĐTĐ và xơ vữa thường xuất
hiện tình trạng rối loạn chức năng vận mạch. Ở BN ĐTĐ typ 2 người ta
thường tìm thấy bằng chứng của tình trạng rối loạn khả năng co mạch liên
quan đến NO, bất thường về chức năng của tế bào cơ trơn thành mạch. Các
BN này cũng thường có rối loạn khả năng co thắt mạch liên quan đến
endothelin-1 và angiotensin, rối loạn hệ thần kinh tự động. Tuy nhiên, mặc dù
tìm thấy sự có mặt của endothelin-1 và angiotensin II cũng như những bất
thường trong hoạt động của hệ thống thần kinh tự động nhưng cơ chế của
những rối loạn của tế bào cơ trơn thành mạch cũng cần được tìm hiểu thêm
rất nhiều.
 ĐTĐ kích thích các hoạt động gây xơ vữa của tế bào cơ trơn thành
mạch. Người ta nhận thấy chính hiện tượng tăng glucose máu đã kích hoạt
protein kinase C, thụ thể của AGEs, yếu tố nhân kB ở tế bào cơ trơn thành
mạch cũng như tế bào nội mô.
Tế bào cơ trơn thành mạch là thành phần không thể thiếu của quá trình
XVĐM. Một khi các tế bào đại thực bào với nhiều vệt mỡ và các tế bào cơ
trơn thành mạch dịch chuyển từ lớp trung mạc ra lớp nội mạc và tăng sinh ở
đó thì đó là dấu hiệu đánh dấu một bước tiến triển quan trọng của MXV. Các
tế bào cơ trơn tăng sinh làm cho MXV ổn định hơn, giảm nguy cơ vị vỡ và
gây huyết khối. Ở BN ĐTĐ các MXV có xu hướng ít tế bào cơ trơn hơn và
không ổn định, dễ gây các biến cố lâm sàng.
+ Rối loạn chức năng tiểu cầu.
Tiểu cầu có khả năng tham gia vào việc điều chỉnh chức năng mạch
máu. Những bất thường về chức năng của tiểu cầu có thể ảnh hưởng trực tiếp
đến sự tiến triển của quá trình xơ vữa ĐM cũng như hậu quả của sự nứt vỡ
MXV. Glucose có khả năng đi vào trong tế bào tiểu cầu mà không phụ thuộc
vào insulin và nồng độ glucose trong tế bào tiểu cầu phản ánh một cách trung
thực nồng độ glucose ở ngoại bào. Cũng giống như tế bào nội mô, nồng độ
cao của glucose ở bên trong tế bào tiểu cầu sẽ kích hoạt protein kinase C,
giảm sản xuất NO phụ thuộc vào tiểu cầu, tăng sản xuất O2-.
Ở BN ĐTĐ người ta còn nhận thấy có sự rối loạn cân bằng nồng độ
calci trong tế bào tiểu cầu. Điều này góp phần đáng kể vào việc làm thay đổi
hình dạng, hoạt động bài tiết hoạt chất cũng như khả năng kết tập tiểu cầu.
Hơn nữa, BN ĐTĐ thường có tăng biểu lộ yếu tố glycoprotein Ib (GpIb) trên
bề mặt tiểu cầu do đó làm tăng gắn kết với yếu tố von Willebrand và yếu tố
GpIIb/IIIa. Điều đó làm ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động bình thường của
hệ thống tiểu cầu – fibrin. Những bất thường này còn có thể là hậu quả của
hiện tượng giảm sản xuất yếu tố kết tập NO và prostacyclin, tăng sản xuất
fibrinogen, tăng sản xuất yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (ví dụ: thrombin, von
Willebrand). Như vậy ĐTĐ vừa làm tăng kích hoạt tiểu cầu từ bên trong vừa
làm giảm ức chế nội sinh hoạt động của tiểu cầu. Những cơ chế này có thể
giải thích cho hiện tượng tăng nguy cơ huyết khối ở các BN ĐTĐ.
+ Đông máu bất thường trong đái tháo đường.
ĐTĐ có thể gây hiện tượng tăng đông và làm cho các MXV dễ nứt vỡ
và hình thành cục máu đông trong lòng mạch. Ở các BN ĐTĐ typ 2 còn có
giảm phân huỷ fibrin do tăng tập trung yếu tố kích hoạt plasminogen typ 1.
Các BN ĐTĐ cũng cho thấy hiện tượng tăng biểu lộ yếu tố mô (một yếu tố
trợ đông), một số yếu tố đông máu huyết tương như yếu tố VII và giảm nồng
độ yếu tố chống đông nội sinh như: antithrombin III, protein C.
* Diễn biến tự nhiên của mảng xơ vữa.
MXV có thể xuất hiện từ rất sớm ngay từ thập niên đầu tiên của đời
người. Cùng với thời gian và tác động của một loạt các yếu tố nội sinh cũng
như ngoại sinh, MXV lớn dần cả về bề rộng cũng như bề dày. Mỗi một giai
đoạn tiến triển của MXV đều có những cơ chế tác động khác nhau. Hội tim
Mỹ đã phân loại sự tiến triển của MXV thành 5 typ với các cơ chế tổn thương
khác nhau theo thời gian, từ nhẹ đến nặng.
Thông thường MXV tiển triển tuần tự từ typ I đến typ VI, tuy nhiên
trong một số trường hợp, một MXV mới ở dạng vữa thôi (typ IV) cũng có thể
gây biến chứng (typ VI). Trong nhiều trường hợp khác, một MXV có thể tiến
triển đến giai đoạn cuối cùng mà không hề gây một triệu chứng lâm sàng nào.
Đó chính là các trường hợp NMCT thầm lặng rất hay gặp ở các BN ĐTĐ.
* Sự lắng đọng calci trong động mạch vành.
Sự calci hoá XVĐM bắt đầu hình thành sớm trong thập kỉ thứ hai của
cuộc đời, thậm chí còn sớm hơn nữa. Dưới kính hiển vi, tổn thương ở người
trẻ có tập hợp nhiều tinh thể calci trong nhân lipid, lắng đọng calci tìm thấy
nhiều hơn ở nhóm người cao tuổi và nhiều tổn thương phức tạp. Calcium
phosphate (Hydroxyapatite, Ca3[-PO4]2-xCa[OH]2) là apatite chính được tìm
thấy trong các MXV giống các hợp chất trong sự tạo và sửa chữa xương.
Kính hiển vi điện tử xác định quá trình lắng đọng tinh thể calci bắt đầu từ một
lượng nhỏ trong tế bào thành ĐM, tương tự như trong sụn xương. Bên cạnh
đó, các tế bào bọt chết với các lõi lipid cũng góp phần tích cực trong sự lắng
đọng calci.
Với những chứng cứ tìm được người ta cho rằng: XVĐM calci hoá
không đơn thuần là bám thụ động mà là một điều hoà có trật tự như quá trình
tạo xương. Gần đây một số nghiên cứu di truyền học với sự tạo calci trong
thành ĐM đã lần đầu tiên chỉ ra rằng có một gen chi phối trong tổn thương
này. [30],[54].
1.3. Các nghiên cứu trong và ngoài nước
Tác giả Bùi Minh Trạng nghiên cứu năm 2010 nghiên cứu hình ảnh
chụp mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có nhồi máu cơ tim cấp
cho thấy mức độ tổn thương mạch vành có tính chất phức tạp hơn so với
nhóm không bị đái tháo đường. Bệnh nhân bị đái tháo đường có tổn thương cả
3 nhánh mạch vành chiếm tỷ lệ khá cao lên tới 33,9%, trong đó tổn thương
typ C chiếm tới 44,5% [8].
Tỷ lệ bệnh nhân bị đái tháo đường có hẹp động mạch vành có tỷ lệ khá
cao. Trên kết quả chụp cắt lớp vi tính 64 dãy, tác giả Nguyễn Văn Công thu
được 35% bệnh nhân có hẹp động mạch vành. Trong đó, có tới 20,6% bệnh
nhân nghiên cứu có tổn thương tại 2 nhánh động mạch vành [43].
Năm 2000, Natali và cộng sự báo cáo kết quả nghiên cứu của họ khi
theo dõi các bệnh nhân được chụp động mạch vành qua da trong một thập kỷ
(1983 – 1992). Các tác giả nhận thấy bất thường động mạch vành (hẹp ≥
50%) thường gặp hơn ở bệnh nhân đái tháo đường so với bệnh nhân không
đái tháo đường (85% so với 67%, p < 0,0001), tỷ lệ tổn thương 3 nhánh động
mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường cũng cao hơn (36% so với 17%, p <
0,0001). Trong thời gian theo dõi trung bình 88 tháng, có 19% bệnh nhân đái
tháo đường đường so với 10% bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường
chết vì nguyên nhân do tim [36].

Đến năm 2002, Tong-gou Wu và cộng sự đã nghiên cứu đặc điểm chụp
mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 cho thấy: bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 tổn thương nhiều mạch hơn chiếm 48,7%; tổn thương nhiều đoạn
hơn chiếm 64,9%; tổn thương lan tỏa hơn chiếm 51,4% và tổn thương nhiều
mạch máu nhỏ hơn với tỷ lệ lên tới 95,2%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
khi so sánh với nhóm bệnh nhân không bị đái tháo đường [67].
Scognamiglio và cộng sự (2006) nghiên cứu trên 1899 bệnh nhân đái
tháo đường không triệu chứng (≤60 tuổi). Các bệnh nhân được chia làm 2
nhóm, nhóm A có 1121 bệnh nhân có nhiều hơn 2 yếu tố nguy cơ của bệnh
mạch vành, nhóm B có 778 bệnh nhân có ít hơn 1 yếu tố nguy cơ. Tất cả các
bệnh nhân được làm siêu âm tim gắng sức với dipyridamole và chụp động
mạch vành. Tác giả ghi nhận nhóm bệnh nhân đái tháo đường có kèm theo
nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch có tỷ lệ tổn thương 3 nhánh động mạch vành
cao hơn (33,3% so với 7,6%, p < 0,001), tỷ lệ tổn thương lan toả động mạch
vành cao hơn (54,9% so với 18%, p < 0,001) và tỷ lệ tắc hoàn toàn mạn tính
động mạch vành cao hơn (31,2% so với 3,8%, p < 0,001). Theo tác giả, 45%
bệnh nhân đái tháo đường có kèm theo nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch (nhóm
A) có giải phẫu động mạch vành không phù hợp cho tái thông động mạch
vành qua đường ống thông [59].
 Trong thử nghiệm TAMI (1993), Granger và cộng sự nghiên cứu trên
148 bệnh nhân nhồi máu cơ tim có đái tháo đường và 923 bệnh nhân nhồi
máu cơ tim không có đái tháo đường cho kết quả bệnh nhân đái tháo đường bị
tổn thương nhiều nhánh mạch vành với tỷ lệ 66% so với tỷ lệ 46% tổn thương
nhiều nhánh động mạch vành ở bệnh nhân không đái tháo đường (p <
0,0001). Bệnh nhân đái tháo đường có tỷ lệ tử vong tại bệnh viện gần gấp đôi
(11% so với 6%, p < 0,02) và tỷ lệ phù phổi cao hơn (11% so với 4%, p =
0,001) so với bệnh nhân không đái tháo đường [20].

Norhammar A nghiên cứu 299 bệnh nhân đái tháo đường được chụp
mạch vành thu được tổn thương 3 thân mạch vành ở bệnh nhân đái tháo
đường chiếm tỷ lệ 42% cao hơn có ý nghĩa so với tỷ lệ 31% ở nhóm bệnh
nhân không có đái tháo đường. Tỷ lệ tử vong và tái nhồi máu cơ tim sau 12
tháng chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm bị đái tháo đường so với nhóm bệnh nhân
không bị đái tháo đường [36].
Tahir Sleem và cộng sự khi nghiên cứu về mức độ hẹp ĐMV bằng
thang điểm Gensini ở 110 bệnh nhân NMCT cấp (trong đó có 78 BN ĐTĐ)
cho thấy: có tới 93,58% bệnh nhân NMCT kèm ĐTĐ có mức HbA1C > 7 %
và tỷ lệ HbA1C có tương quan thuận với điểm Gensini (r = 0,427; p = 0,001)
[62]
 CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu:
115 bệnh nhân được chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính được
chia làm 2 nhóm có kèm đái tháo đường và không kèm đái tháo đường được
điều trị tại Bệnh viện Tim Hà Nội thời gian từ tháng 9/2018 đến tháng 3/2019.
2.1.1. Nhóm bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có đái tháo
đường
2.1.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Được chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính theo khuyến cáo
của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008 [22].
- Được chẩn đoán đái tháo đường theo khuyến cáo của Hội Đái tháo
đường Hoa Kỳ (ADA) 2016 [8].
- Tất cả bệnh nhân đều được chụp động mạch vành qua da và có tổn
thương hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch.
2.1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Đang có suy tim sung huyết nặng, suy gan, suy thận.
- Có thai hoặc đang có kinh nguyệt.
- Đái tháo đường thứ phát sau một số bệnh lý nội khoa hoặc nội tiết.
- Đang trong bệnh cảnh cấp tính như: nhiễm khuẩn huyết, hôn mê
chuyển hóa hay nguyên nhân khác.
- Tiền sử phản ứng quá mẫn với thuốc cản quang có Iod.
- Đã phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành trước đó, đã đặt stent.
2.1.2. Nhóm bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính không đái
tháo đường
2.1.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
 - Được chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính theo khuyến cáo
của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008.
- Không bị đái tháo đường. Không dùng bất kỳ một loại thuốc nào điều
trị hạ đường huyết.
- Tất cả bệnh nhân đều được chụp động mạch vành qua da và có tổn
thương hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch.
2.1.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ
+ Những người không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Đơn vị Can thiệp tim mạch Bệnh viện Tim Hà Nội.
- Thời gian từ tháng 09 năm 2018 đến tháng 03 năm 2019.
2.2.3. Nội dung nghiên cứu
- Các yếu tố nguy cơ:
+ Hút thuốc lá
+ Nghiện rượu
- Các đặc điểm nhân trắc:
+ Chiều cao (tính bằng mét)
+ Cân nặng (tính bằng kg)
+ Vòng bụng (tính bằng cm)
+ Vòng mông (tính bằng cm)
+ Chỉ số khối cơ thể (BMI)
- Các triệu chứng lâm sàng:
+ Đau ngực
+ Hồi hộp đánh trống ngực
 + Khó thở
+ Ngất, xỉu
+ Tần số tim
+ Huyết áp
+ Các triệu chứng lâm sàng khác
- Các đặc điểm cận lâm sàng
+ Xét nghiệm máu: glucose, HbA1c, ure, creatinine, điện giải,
cholesterol, triglyceride, LDL-c, HDL-c, GOT, GPT, CK, CK-MB,
Troponin.
+ Điện tim: nhịp, tần số, biến đổi đoạn ST, sóng T, các rối loạn nhịp.
+ Siêu âm tim: kích thước các buồng tim, thể tích thất trái, phân suất
tống máu thất trái, rối loạn vận động vùng.
- Chụp động mạch vành qua da:
+ Vị trí tổn thương
+ Số lượng nhánh tổn thương
+ Mức độ hẹp
+ Phân loại tổn thương theo AHA và SCAI
2.2.4. Các bước tiến hành
2.2.4.1. Hỏi bệnh và khám lâm sàng
- Hỏi bệnh: phát hiện triệu chứng cơ năng: mệt mỏi, đau đầu, khó thở,
đau ngực… và các yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, uống rượu…
- Khám toàn diện: tim mạch, hô hấp, tiêu hoá, tiết niệu, cơ xương
khớp…
2.2.4.2. Xét nghiệm cận lâm sàng:
+ Sinh hóa máu
+ Công thức máu
+ Điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ.
 + Siêu âm Doppler màu tim
2.2.4.3. Chụp động mạch vành qua da
- Địa điểm: Đơn vị can thiệp tim mạch Bệnh viện Tim Hà Nội.
- Trang thiết bị và dụng cụ:
Máy chụp mạch: Máy chụp mạch số hóa xóa nền của hãng GE
Dụng cụ chụp động mạch vành: Sheath cỡ 5F - 6F; Ống thông chụp
ĐMV (catheter) Outlook, JR, JL cỡ 5F – 6F; Dây dẫn đầu mềm cỡ 0,035 inch,
dài 145 cm.
- Thuốc sử dụng: Thuốc cản quang Xenetic 300mg; Heparin;
Nitroglycerin.
- Chỉ định chụp động mạch vành qua da:
+ Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.
+ Đau ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.
+ Đau thắt ngực ổn định: chụp ĐMV nhằm mục đích xét can thiệp khi
các thăm dò không xâm lấn thấy nguy cơ cao hoặc vùng thiếu máu cơ tim
rộng, hoặc người bệnh đã được điều trị tối ưu nội khoa không khống chế được
triệu chứng.
+ Những người bệnh nghi ngờ có bệnh mạch vành hoặc đã biết trước
bệnh mạch vành trước đó.
+ Chụp động mạch vành kiểm tra trước phẫu thuật tim, mạch máu lớn ở
người lớn tuổi (nam > 45; nữ > 50).
+ Chụp động mạch vành kiểm tra trước những phẫu thuật không phải tim
mạch ở những người bệnh nghi ngờ bệnh mạch vành.
+ Sau cấp cứu ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện.
+ Đau ngực tái phát sau can thiệp động mạch vành hoặc sau phẫu thuật
làm cầu nối chủ vành.
+ Suy tim không rõ nguyên nhân.
 + Chụp động mạch vành kiểm tra những bất thường động mạch vành
được phát hiện trên chụp cắt lớp vi tính đa dãy động mạch vành.
+ Những người bệnh có rối loạn nhịp tim nguy hiểm (nhịp nhanh thất,
block nhĩ thất,…)
+ Một số trường hợp đặc biệt khác (nghề nghiệp, lối sống nguy cơ cao,
kết hợp thăm dò khác).

- Chống chỉ định chụp động mạch vành qua da

Suy thận cấp.
Suy thận mạn do đái tháo đường.

Chảy máu dạ dày- ruột cấp.

Bất thường về cầm máu.

Sốt chưa rõ nguyên nhân, có khả năng do nhiễm trùng.

Nhiễm trùng cấp chưa điều trị.

Tai biến mạch máu não cấp.

Van động mạch chủ thực vật.

Thiếu máu nặng.

Tăng huyết áp nặng không khống chế được.

Mất cân bằng nước và điện giải nặng có triệu chứng.

Dị ứng thuốc cản quang nghiêm trọng.

Không có sự hợp tác của bệnh nhân.

Bệnh lý ngoài tim làm bệnh nhân không ham muốn sống.

Ngộ độc Digitalis.

 Suy tim mất bù hay phù phổi cấp.

Không kiểm soát được nhịp nhanh kịch phát.

Bệnh động mạch nặng hạn chế khả năng xâm nhập mạch máu.

Bệnh viêm nội tâm mạc bán cấp van động mạch chủ.

Bệnh từ chối can thiệp mạch máu.

- Kỹ thuật:
Đường vào động mạch: Sheath được đặt tại vị trí đường vào là động
mạch quay hoặc động mạch đùi.
Chụp chọn lọc hệ thống động mạch vành trái và động mạch vành phải
theo các bình diện khác nhau.
- Đánh giá:
Mức độ hẹp của động mạch vành (theo phần mềm Stenosis Analysis có
sẵn trên máy).
Mức hẹp ĐMV được tính Mức hẹp (%) = [(Dn- Ds)/ Dn] x 100%.
Trong đó: Dn là đường kính đoạn mạch bình thường trước đó; Ds là đường
kính đoạn mạch hẹp nhất [11].
Phân độ hẹp [23], [47],:
0: Không hẹp.
1: Thành mạch không đồng đều, nhưng không hẹp khẩu kính.
2: Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính < 50%.
3: Hẹp có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 50 - 75%.
4: Hẹp khít khi hẹp khẩu kính từ 75 - 95%.
5: Hẹp rất khít khi gần như toàn bộ khẩu kính từ 95 - 100% kèm ứ đọng
thuốc cản quang trước chỗ hẹp.
6: Tắc hoàn toàn có tuần hoàn bàng hệ.
 7: Tắc hoàn toàn không có tuần hoàn bàng hệ.
Phân loại mức độ tổn thương theo ACC/AHA và SCAI
2.3. Các tiêu chuẩn dùng trong nghiên cứu
2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính:
Theo Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về xử trí
Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính [20].
- Lâm sàng: Có cơn đau thắt ngực với các đặc điểm: (1) đau thắt chẹn
sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức
hoặc xúc cảm và (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrates.
- Điện tâm đồ: có đoạn ST chênh xuống hoặc có sóng Q (nhồi máu cơ
tim cũ) hoặc có sóng T âm [41], [63].
- Nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ: có kết quả dương tính.
- Siêu âm tim: có rối loạn vận động vùng.
- Chụp động mạch vành qua da: có hẹp ≥ 50% đường kính ít nhất một
nhánh động mạch vành. Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán xác định.
Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu này đều được chẩn đoán xác
định bằng phương pháp chụp động mạch vành qua da.
2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường
Chẩn đoán đái tháo đường tiêu chuẩn của Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ
(ADA) năm 2016 [7].
- HbA1c ≥ 6,5% hoặc
- Glucose huyết tương tĩnh mạch lúc đói ≥ 7,0 mmol/l hoặc
- Glucose huyết tương tĩnh mạch bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l kèm triệu chứng
lâm sàng cổ điển của tăng glucose máu.
- Glucose huyết tương tĩnh mạch sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose
theo têu chuẩn của WHO ≥ 11,1 mmol/l.
 Chẩn đoán xác định với xét nghiệm lặp lại lần thứ 2 (ngay sau), thỏa
mãn 1 trong 4 tiêu chuẩn trên.
2.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp
Chẩn đoán Tăng huyết áp theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt
Nam năm 2018. Tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc
huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg.
Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)

HA tối ưu <120 < 80

HA bình thường 120-129 80 – 84

HA bình thường cao 130-139 85 – 90

THA độ I 140-159 90 – 99

THA độ II 160-179 100 - 109

THA độ III ≥ 180 ≥ 110

THA tâm thu đơn độc ≥ 140 < 90

2.3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán thừa cân, béo phì

Chẩn đoán thừa cân, béo phì theo Hội Đái tháo đường Đông Nam Á
2001.

Phân loại BMI (kg/m2)

Thiếu cân <18,5

Bình thường 18,5-22,9

Thừa cân 23-24,9

 Béo độ 1 25-29,9

Béo độ 2 ≥ 30

2.3.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu

Chẩn đoán rối loạn lipid máu theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học
Việt Nam 2008.
Bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn lipid máu khi kết quả xét nghiệm có
bất thường một trong những thành phần lipid:
+ Triglycerid tăng > 1,7 mmol/l và, hoặc
+ Cholesterol tăng > 5,2 mmol/l và, hoặc
+ HDL - Cholesterol giảm < 1 mmol/l và, hoặc
+ LDL - Cholesterol tăng > 3,4 mmol/l
2.3.6. Phân độ đau thắt ngực theo CCS
Độ Đặc điểm Chú thích
I Những hoạt động thể lực bình Đau ngực chỉ xuất hiện khi
thường không gây đau thắt ngực. hoạt động thể lực rất mạnh.
II Hạn chế hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực khi leo cao > 1
thường tầng gác thông thường bằng
cầu thang hoặc đi bộ dài hơn 2
dãy nhà.
III Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ
thông thường 1-2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng
gác
IV Các hoạt động thể lực bình thường Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ,
đều gây đau thắt ngực khi gắng sức nhẹ.
2.3.7. Phân loại tổn thương động mạch vành theo ACC/AHA 1988
Type Đặc điểm tổn thương ĐMV Tỉ lệ can thiệp
ĐMV thành
công
A Hẹp ngắn < 10mm, khu trú, lối vào dễ, không Cao > 85 %
gập góc ( < 45 độ), viền mềm, không calci
hóa, không phải tắc hoàn toàn, mặt không có
huyết khối, không phải lỗ vào, không ở chỗ
phân nhánh.
B Hẹp hình ống ( 10 – 20 mm), lệch tâm, đoạn Trung bình
trước xoắn vặn ít hoặc vừa, gập góc vừa ( 45- ( 60 -80 % )
90 độ), viền không đều, calci hóa vừa đến
nhiều, tắc hoàn toàn dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào,
chỗ phân nhánh, có mặt huyết khối.
C Hẹp dài > 20mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều, Thấp < 60%
gập góc nhiều ( >90 độ), tắc hoàn trên 3 tháng,
không thể bảo vệ nhánh phụ, chỗ chia nhánh,
mạch cầu nối ( vein graft ) bị thoái hóa

2.3.8. Phân loại mức độ tổn thương theo SCAI:

Các tổn thương type I:
(1) Không có đặc điểm tổn thương type C (ACC/AHA)
(2) Động mạch vành còn thông.
Các tổn thương type II:
(1) Có một trong các đặc điểm tổn thương type C (ACC/AHA):
Tổn thương lan tỏa (> 2 cm).
Xoắn vặn nhiều ở đoạn gần.
 Đoạn mạch gập góc nhiều, > 90o.
Không có khả năng bảo vệ các nhánh bên lớn.
Tổn thương ở mảnh ghép tĩnh mạch bị thoái hóa và mủn.
(2) Động mạch vành còn thông
Các tổn thương type III:
(1) Không có đặc điểm tổn thương type C (ACC/AHA).
(2) Động mạch vành bị tắc hoàn toàn.
Các tổn thương type IV:
(1) Có một trong các đặc điểm tổn thương type C (ACC/AHA):
Tổn thương lan tỏa (> 2 cm).
Xoắn vặn nhiều ở đoạn gần.
Đoạn mạch gập góc nhiều, > 90o.
Không có khả năng bảo vệ các nhánh bên lớn.
Tổn thương ở mảnh ghép tĩnh mạch bị thoái hóa và mủn.
(2) Động mạch vành bị tắc hoàn toàn.
2.4. Xử lý và phân tích số liệu
Số liệu thu thập được sẽ được làm sạch và nhập vào máy tính bằng
phần mềm SPSS. Số liệu được phân tích dưới dạng:
- Giá trị trung bình (X), độ lệch chuẩn (SD)
- Tỷ lệ phần trăm (%).
- So sánh các giá trị trung bình và tỷ lệ phần tram bằng test “t-student”
và test “X2”.
- Tìm mối tương quan r, xác định hàm tương quan khi có mối quan hệ
chặt chẽ, được đánh giá như sau:
│r │> 0,7 Liên quan rất chặt chẽ
0,5 <│r │< 0,7 Liên quan chặt
0,3 <│r │< 0,5 Liên quan mức độ vừa
 │r │< 0,3 Rất ít liên quan

- Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê.

2.5. Đạo đức nghiên cứu
Toàn bộ số liệu được thu thập trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực,
chính xác theo trình tự các bước kể trên.
Nghiên cứu được tiến hành nhằm phục vụ mục đích nghiên cứu, hỗ trợ
chẩn đoán và điều trị, không gây nguy hại cho đối tượng nghiên cứu.
Toàn bộ thông tin cá nhân của các đối tượng tham gia nghiên cứu đều
được đảm bảo bí mật.
 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Khám LS, CLS

Chụp động mạch vành qua da

Bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ

Có đái tháo đường Không có đái tháo đường

(n = 59) (n = 56)

- Đặc điểm lâm sàng, - Đặc điểm lâm sàng,

cận lâm sàng. cận lâm sàng.
- Hình ảnh tổn thương - Hình ảnh tổn thương
động mạch vành động mạch vành

Mục tiêu 1 Mục tiêu 2

 CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả chụp mạch vành qua da
ở đối tượng nghiên cứu
3.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới (n=115)
Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
Giới (n = 59) (n = 56) p
n % n %
Nam 41 69,5 29 51,8
Nữ 18 30,5 27 48,2 > 0,05
Tổng 59 100 56 100
* Nhận xét
- Tỷ lệ nam giới ở nhóm đái tháo đường cao hơn nhóm không đái tháo
đường, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

30.50%

69.50%

Nam Nữ

Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm đái tháo đường theo giới (n =59)

* Nhận xét
 - Tỷ lệ nam giới ĐTĐ chiếm 69,5%, nữ giới ĐTĐ chiếm 30,5%.
Bảng 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi (n=115)

ĐT Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ

(n = 59) (n = 56) p
Nhóm tuổi n % n %
< 60 10 16,9 9 16,1 > 0,05
60 - 69 23 39,0 18 32,1 > 0,05
≥ 70 26 44,1 29 51,8 > 0,05
� ± SD
X 68,1 ± 9,4 70,5 ± 8,5 > 0,05
* Nhận xét
- Tuổi trung nhóm đái tháo đường 68,1 ± 9,4 tuổi, tương đồng so với
không đái tháo đường 70,5 ± 8,5 tuổi (p > 0,05).
- Tỷ lệ bệnh nhân trong nhóm tuổi ≥ 70 chiếm tỷ lệ cao nhất, nhóm đái
tháo đường 44,1%; thấp hơn so với nhóm không đái tháo đường 51,8%, tuy
nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
 60.00%

51.80%
50.00%
44.10%

39.00%
40.00%

32.10%

30.00%

20.00%
16.90% 16.10%

10.00%

0.00%
ĐTĐ Không ĐTĐ

< 60 60 - 69 ≥ 70

Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi (n=115)

Bảng 3.3. Một số yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu (n=115)

ĐT Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ

(n = 59) (n = 56) p
YTNC n % n %
Tăng huyết áp Có 57 96,6 51 91,1
> 0,05
Không 2 3,4 5 8,9
Rối loạn lipid Có 11 18,6 8 14,3
> 0,05
máu Không 48 81,4 48 85,7
Hút thuốc Có 16 27,1 18 32,1
> 0,05
Không 43 72,9 38 67,9
 * Nhận xét
- Một số yếu tố nguy cơ trên nhóm bệnh nhân đái tháo đường: tăng huyết
áp 96,6%, rối loạn lipid máu 18,6%, hút thuốc 27,1%. Các nguy cơ này cũng
tương tự như nhóm không đái tháo đường, lần lượt là 91,1%, 14,3% và 32,1%
- So sánh tỷ lệ các yếu tố nguy cơ giữa 2 nhóm, sự khác biệt không có ý
nghĩa thống kê.
Bảng 3.4. Chỉ số BMI của đối tượng nghiên cứu (n=115)
ĐT Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
(n = 59) (n = 56) p
BMI (kg/m2) n % n %
Bình thường (< 23 ) 26 44,1 27 48,2
BMI Thừa cân
11 18,6 20 35,7
> 23 (23 – 24,9)
Béo phì độ I < 0,05
21 35,6 9 16,1
(25 – 29,9)
Béo phì độ II
1 1,7 0 0,0
( ≥ 30)
Tổng 59 100 56 100
* Nhận xét
- Nhóm đái tháo đường, đa số có chỉ số BMI ≥ 23 kg/m2, trong đó thừa
cân 18,6%, béo phì độ I 35,6%, béo phì độ II 1,7%.
- So sánh với nhóm không đái tháo đường, nhóm đái tháo đường có tỷ lệ
béo phì cao hơn. Sự khác biệt có ý nghĩa với p <0,05.
 60.00%

48.20%
50.00%
44.10%

40.00% 35.70% 35.60%

30.00%

18.60%
20.00% 16.10%

10.00%
1.70% 0
0.00%
BMI < 23 BMI 23 – 24,9 BMI 25 – 29,9 BMI ≥ 30

ĐTĐ Không ĐTĐ

Biểu đồ 3.3. BMI giữa nhóm bệnh và nhóm chứng (n=115)

3.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân BTTMCB có
đái tháo đường
3.1.2.1. Một số đặc điểm lâm sàng
Bảng 3.5. Một số triệu chứng cơ năng của đối tượng nghiên cứu (n=115)

Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ

ĐT
(n = 59) (n = 56) P
Triệu chứng
n % n %
Đau ngực Có 40 67,8 47 83,9
< 0,05
Không 19 32,2 9 16,1
Khó thở Có 31 52,5 26 46,4
> 0,05
Không 28 47, 5 30 53,6

* Nhận xét
- Một số triệu chứng lâm sàng trên bệnh nhân đái tháo đường được
chụp mạch vành gồm có biểu hiện đau ngực 67,8%; có biểu hiện khó thở
52,5%.
 Triệu chứng đau ngực ở BN ĐTĐ gặp với tỷ lệ thấp hơn nhóm không
ĐTĐ, sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05. Triệu chứng khó thở gặp với tỷ lệ
cao hơn tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa với p > 0,05.
CCS IV
10% CCS I
20%

CCS II
15%

CCS III
55%

CCS I CCS II CCS III CCS IV

Biểu đồ 3.4. Phân độ theo CCS ở bệnh nhân đái tháo đường có đau ngực
(n=40)

* Nhận xét
Ở nhóm BN ĐTĐ có đau ngực, CCS III chiếm tỷ lệ cao nhất 55%, CCS IV
chiếm tỷ lệ thấp nhất 10%.

Bảng 3.6. Đặc điểm tần số tim và huyết áp khi nhập viện của đối tượng
nghiên cứu (n=115)
ĐT Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
(n = 59) (n = 56) P
Thông số �
X ± SD hoặc n (%) �
X ± SD hoặc n (%)
Tần số tim (ck/p) 78,9 ± 14,1 76,3 ± 13,4 > 0,05

HATT (mmHg) 131,17 ± 17,55 133,49 ± 20,58 > 0,05

HATTr (mmHg) 74,34 ± 12,22 77,39 ± 12,26 > 0,05
 * Nhận xét
- Nhóm đái tháo đường có nhịp tim trung bình là 78,9 ± 14,1 (lần/phút)
cao hơn nhóm không đái tháo đường 76,3 ± 13,4 (lần/phút), tuy nhiên sự khác
biệt không có ý nghĩa với p > 0,05.
- Nhóm đái tháo đường có HA tâm thu và HA tâm trương trung bình
lần lượt là 131,17 ± 17,55 mmHg và 74,34 ± 12,22 mmHg; không khác biệt
so với nhóm không đái tháo đường, p > 0,05.
3.1.2.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng
Bảng 3.7. Một số xét nghiệm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
ĐT
Nhóm ĐTĐ
(n = 59)
XN
Glucose máu lúc nhập viện (mmol/l) 9,8 ± 2,9
HbA1c (%) 8,0 ± 1,1
* Nhận xét:
Glucose máu khi đói lúc nhập viện của bệnh nhân đái tháo đường là 9,8
± 2,9 mmol/l và HbA1C là 8,0 ± 1,1.
Bảng 3.8. Mức độ kiểm soát glucose máu ở nhóm đái tháo đường
Xét nghiệm Số lượng Tỷ lệ (%)
Glucose lúc đói <7 6 10,2
(mmo/l) ≥7 53 89,8

≤ 6,5 3 5,1
HbA1c (%)
> 6,5 56 94,9

Tổng 59 100

* Nhận xét
 - Mức độ kiểm soát glucose máu của đối tượng đái tháo đường: theo
glucose máu lúc đói < 7 mmol/l, tỷ lệ kiểm soát tốt 10,2%; theo chỉ số HbA1c
≤ 6,5 %; kiểm soát tốt chỉ chiếm 5,1%.
5,1%

94,9%

HbA1 ≤ 6,5 HbA1 > 6,5

Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ kiểm soát glucose máu theo HbA1c ở bệnh nhân đái tháo
đường (n=59)

Bảng 3.9. Mức độ kiểm soát đường máu theo giới ở bệnh nhân
đái tháo đường (n=59)
Nam Nữ
ĐT
(n = 41) (n = 18) P
Xét nghiệm
n % n %
Glucose lúc đói <7 5 12,2 1 5,6
> 0,05
(mmo/l) ≥7 36 87,8 17 94,4
≤ 6,5 2 4,9 1 5,6
HbA1c (%) > 0,05
> 6,5 39 95,1 17 94,4
Tổng 41 100 18 100

* Nhận xét
 - Với tiêu chuẩn kiểm soát đường máu lúc đói G0 ≥ 7 mmol/l, tỷ lệ bệnh
nhân nam giới đạt được mục tiêu là 12,2%, cao hơn nữ giới 5,6%, tuy nhiên
sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)
- Với tiêu chuẩn HbA1c > 6,5%, tỷ lệ kiểm soát tốt ở nam và nữ không
có sự khác biệt (p > 0,05)

95.10% 94.40%

4.90% 5.60%

Nam Nữ

HbA1c ≤ 6,5 HbA1c > 6,5

Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ kiểm soát glucose máu theo HbA1c của nhóm nam và nữ
mắc đái tháo đường (n=59)

Bảng 3.10. Biến đổi điện tim của bệnh nhân nghiên cứu

Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ

ĐT
(n = 59) (n = 56) p
ECG
n % n %
Có biến đổi 27 44,8 26 46,4 > 0,05
Không có biến đổi 32 54,2 30 53,6
 * Nhận xét
- Nhóm BN đái tháo đường có biểu hiện bất thường trên điện tâm đồ
44,8%; thấp hơn so với nhóm không đái tháo đường 54,2%, tuy nhiên sự khác
biệt giữa hai nhóm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Bảng 3.11. Một số đặc điểm siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu
ĐT Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
(n = 59) (n = 56) p
Chỉ số �
X ± SD hoặc n (%) �
X ± SD hoặc n (%)
Dd (mm) 46,3 ± 5,5 46,8 ± 6,6 > 0,05

Ds (mm) 28,7 ± 6,7 28,8 ± 8,1 > 0,05

EF (%) 65,1 ± 14,0 62,4 ± 16,0 > 0,05

Có (< 50
10 16,9 14 25,0
%)
Giảm EF > 0,05
Không (≥
49 83,1 42 75,0
50 %)

Rối loạn Có 16 27,1 15 26,8

vận động Không > 0,05
43 72,9 41 73,2
vùng
Tổng 59 100 56 100
* Nhận xét
- Một số kết quả siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu, nhóm đái tháo
đường, tỷ lệ EF < 50% chiếm 16,9%, rối loạn vận động vùng 27,1%, giá trị
trung bình của Dd và Ds lần lượt là 46,3 ± 5,5mm; 28,7 ± 6,7mm.
- So sánh các chỉ số siêu âm tim của nhóm bệnh và nhóm chứng, nhóm
đái tháo đường có tỷ lệ rối loạn vùng, giá trị trung bình Dd và Ds khác biệt
không có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có đái tháo đường (p > 0,05)
3.1.2.3. Một số đặc điểm tổn thương ĐMV
 Bảng 3.12. Mức độ tổn thương động mạch vành của nhóm nghiên cứu
ĐT Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
(n = 59) (n = 56) P
Tổn thương ĐMV n % n %
Hẹp mức độ vừa 5 8,5 4 7,1 > 0,05*
Hẹp khít – rất khít 48 81,3 38 67,9
Tắc hoàn toàn (CTO) 6 10,2 14 25,0
* Kiểm định Fisher's exact test
* Nhận xét
- Nhóm đái tháo đường, 81,3% có mức độ hẹp khít – rất khít ĐMV.
- Nhóm không đái tháo đường, 67,9% có mức độ hẹp khít – rất khít
ĐMV.
- So sánh các tỷ lệ giữa nhóm bệnh và nhóm chứng, sự khác biệt không
có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

10.20% 8.50%

81.30%

Hẹp mức độ vừa Hẹp khít - rất khít Tắc hoàn toàn (CTO)

Biểu đồ 3.7. Mức độ tổn thương ĐMV ở bệnh nhân đái tháo đường (n=59)
Bảng 3.13. Số lượng nhánh ĐMV bị tổn thương của đối tượng nghiên cứu
Nhóm không
ĐT Nhóm ĐTĐ
ĐTĐ
(n = 59) P
(n = 56)
Mức độ hẹp
n % n %
Tổn thương một nhánh 10 17,0 15 26,8 > 0,05

Tổn thương nhiều 2 nhánh 15 25,4 18 32,1 > 0,05

nhánh 3 nhánh 34 57,6 23 41,1 < 0,05

* Nhận xét
- Nhóm đái tháo đường, tổn thương nhiều nhánh chiếm tỷ lệ đa số
(69%), trong đó với 43,1% tổn thương 3 nhánh, tổn thương 2 nhánh 25,9%.
So sánh với nhóm không đái tháo đường, tổn thương 2 nhánh lại chiếm tỷ lệ
cao nhất 32,8%, tổn thương 3 nhánh chiếm 31,1%, sự khác biệt không có ý
nghĩa thống kê.
3.5

2.5
2.41
2.14
2

1.5

0.5

0
Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
 Biểu đồ 3.8. Số nhánh ĐMV tổn thương của nhóm nghiên cứu
(n=115)
* Nhận xét:
- Ở nhóm ĐTĐ, số lượng nhánh mạch vành bị tắc trung bình là 2,41 ±
0,77 cao hơn nhóm không ĐTĐ 2,14 ± 0,82, khác biệt có ý nghĩa với p <
0,05.
Bảng 3.14. Phân bố vị trí các tổn thương ĐMV của đối tượng nghiên cứu
Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
ĐT
(n = 58) (n = 61) P
Vị trí
n % n %
LM 11 18,6 4 7,1
LAD 56 94,9 49 87,5 > 0,05
LCx 45 76,3 26 46,4
RCA 44 74,6 42 75,0
Ramus 0 0 1 100

* Nhận xét
- Vị trí động mạch vành tổn thương hay gặp trên bệnh nhân đái tháo
đường, cao nhất là LAD với 94,9%; LCx là 76,3%, RCA với 74,6%; cuối
cùng là LM với 18,6%.
- So sánh vị trí tổn thương của nhóm đái tháo đường, tỷ lệ gặp tại các vị
trí khá tương đồng (p > 0,05).
 RCA 74.60%

LCx 76.30%

LAD 94.90%

LM 18.60%

0.00% 20.00% 40.00% 60.00% 80.00% 100.00%

Biểu đồ 3.9. Vị trí tổn thương ĐMV bệnh nhân BTTMCB có đái tháo
đường (n=59)
Bảng 3.15. Phân tổn thương ĐMV theo SCAI của đối tượng nghiên cứu
(n=115)
Nhóm ĐTĐ Nhóm không ĐTĐ
ĐT
(n = 59) (n = 56) P
Loại
N % N %
SCAI I 16 27,1 31 55,4
SCAI II 37 62,7 21 37,5 < 0,05

SCAI III - IV 6 10,2 4 7,1

*Nhận xét
- Nhóm bệnh nhân đái tháo đường có tỷ lệ tổn thương phức tạp (SCAI
II) cao hơn nhóm không đái tháo đường. Sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05.
3.2. Một số mối liên quan giữa mức độ tổn thương động mạch vành với
một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trên nhóm bệnh đái tháo
đường
Bảng 3.16. Mối liên quan đặc điểm về tuổi, giới với
số nhánh ĐMV tổn thương (n=59)
Yếu tố Tổn thương 1 Tổn thương nhiều p
nhánh (n =10) nhánh (n = 49)

n % n %
Tuổi < 60 4 40,0 6 12,2 < 0,05
≥ 60 6 60,0 43 87,8 OR=4,78
Giới Nam 7 70,0 34 69,4 > 0,05

Nữ 3 30,0 15 30,6

* Nhận xét
- Nhóm bệnh nhân đái tháo đường có tuổi ≥ 60 có tỷ lệ tổn thương
nhiều nhánh 87,8% cao hơn so với nhóm có độ tuổi < 60, khác biệt có ý nghĩa
với p < 0,05.
- Nhóm bệnh nhân nam giới có đái tháo đường, tỷ lệ mắc tổn thương
nhiều nhánh ĐMV 70,0%, cao hơn nhóm nam giới không ĐTĐ (p > 0,05).

Bảng 3.17. Mối liên quan một số yếu tố nguy cơ với

số nhánh ĐMV tổn thương (n=59)
Yếu tố nguy cơ Tổn thương 1 Tổn thương nhiều p
nhánh (n =17) nhánh (n = 41)

n % n %
THA Có 9 90,0 48 98,0
> 0,05*
không 1 10,0 1 2,0
Hút Có 3 30,0 13 31,7
> 0,05
thuốc Không 7 70,0 28 68,3
Rối loạn Có 1 10,0 10 20,4
> 0,05*
mỡ máu Không 9 90,0 39 79,6
BMI < 23 5 50,0 21 42,9
> 0,05
≥ 23 5 50,0 28 57,1
* Kiểm định Fisher's exact test
* Nhận xét
- Bệnh nhân đái tháo đường kèm theo các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp,
hút thuốc, rối loạn mỡ máu, BMI cao ≥ 23 kg/m2 đều có tỷ lệ mắc tổn thương
nhiều nhánh động mạch vành hơn so với nhóm không kèm các yếu tố nguy
cơ, sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.18. Mối liên quan phận độ theo CCS ở bệnh nhân đái tháo đường
có đau ngực với số nhánh ĐMV tổn thương (n = 40)
Yếu tố Tổn thương 1 Tổn thương nhiều
nhánh (n = 8) nhánh (n = 32) p
n % n %
CCS I 4 50 4 12,5 > 0,05
CCS II 2 25 4 12,5 > 0,05
CCS III 1 12,5 21 65,6 < 0,05
CCS IV 1 12,5 3 9,4 > 0,05
* Nhận xét
- Nhóm BN ĐTĐ có đau ngực, mức độ đau ngực ở mức CCS I và CCS II có
tổn thương 1 nhánh chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm tổn thương nhiều nhánh tuy
nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa với p > 0,05.
- Ở nhóm CCS III tỷ lệ BN có tổn thương một nhánh ít hơn nhóm tổn thương
nhiều nhánh, sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05.
- Nhóm CCS IV, chúng tôi nhân thấy hai tỷ lệ này tương đương nhau, khác
biệt không có ý nghĩa với p <0,05.
 Bảng 3.19. Mối liên quan mức độ kiểm soát đường máu theo chỉ số
HbA1c với số nhánh ĐMV tổn thương
Yếu tố Tổn thương 1 Tổn thương nhiều
nhánh (n =10) nhánh (n = 49) p
n % n %
≥ 7mmol 7 70,0 46 93,9
Glucose < 0,05
< 7mmol 3 30,0 3 6,1
≤ 6,5 2 20,0 1 2,0
HbA1c (%) < 0,05
> 6,5 8 80,0 48 98

* Nhận xét
- Nhóm bệnh nhân đái tháo đường có mức đường máu cao, không đạt
mục tiêu đường máu lúc đói < 7mmol/l và HbA1c ≤ 6,5 % có tỷ lệ tổn thương
nhiều nhánh ĐMV cao hơn so với nhóm kiểm soát tốt, sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê (p < 0,05).

98

80
100

80

60
20
40
2
20

0
HBA1c ≤ 6,5 HBA1c> 6,5

1 nhánh ≥ 2 nhánh

Biểu đồ 3.10. Số nhánh ĐMV tổn thương và mức kiểm soát glucose máu

Bảng 3.20. Mối liên quan mức độ kiểm soát đường máu theo chỉ số
HbA1c với phân loại mức độ tổn thương ĐMV theo SCAI
 Yếu tố SCAI I SCAI II - III – IV
(n = 16) (n = 43) p
n % n %
≥ 7mmol 11 68,7 42 97,7
Glucose < 0,05
< 7mmol 5 31,3 1 2,3
≤ 6,5 1 6,3 2 4,7
HbA1C (%) > 0,05
> 6,5 15 93,7 41 95,3
* Nhận xét
- Nhóm SCAI I có mức độ kiểm soát đường huyết đánh giá bằng Glucose
máu lúc đói tốt hơn nhóm SCAI II-III-IV, sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05.
- Nhóm SCAI I có mức độ kiểm soát đường huyết đánh giá bằng HbA1C
tương đương nhóm SCAI II-III-IV, sự khác biệt không có ý nghĩa với p>0,05.
 Chương 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả chụp mạch vành qua da
ở bệnh nhân BTTMCBMT có đái tháo đường

4.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

4.1.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới

Trong 59 bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ có đái tháo tham gia
nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân nam giới chiếm tỷ lệ đa số 69,5%, nữ giới 30,5%,
tỷ lệ nam/nữ 2,28/1. Nhóm không có đái tháo đường, nam chiếm tỷ lệ tương
đương với nữ giới, tỷ lệ nam/ nữ 1,07/1. Như vậy, trong toàn thể đối tượng có
bệnh tim thiếu máu cục bộ, tỷ lệ bệnh nhân nam giới cao hơn so với nữ giới.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với nghiên cứu một số tác
giả trong và ngoài nước. Nghiên cứu của Almasi A và cs, tỷ lệ nam chiếm
69% [1]; của Nguyễn Văn Công nam chiếm đa số 72,5%, tỷ lệ nam/nữ là
2,6/1 [43]; của Dieplinger và cộng sự, nam giới chiếm 75% [12]. Các kết quả
này cao hơn rất nhiều so với nghiên cứu của Nguyễn Thái Uyên và cs, tỷ lệ
nam/nữ chỉ 1,1/1 [42]. Sự khác biệt về phân bố giới tính trong các nghiên cứu
có thể do ngẫu nhiên và khu trú trong mẫu nghiên cứu. Tuy nhiên tỷ lệ bệnh
nhân nữ thấp hơn là phù hợp với thực tế nam giới có nhiều yếu tố nguy cơ
mắc các bệnh tim mạch và đái tháo đường hơn nữ giới.
Nhóm nghiên cứu có độ tuổi trung bình là 68,1 ± 9,4; độ tuổi ≥ 70 là
thường gặp nhất chiếm 44,1%. So sánh độ tuổi trung bình của nhóm đái tháo
đường và không đái tháo đường không có sự khác biệt rõ rệt có ý nghĩa thống
kê. Như vậy, tuổi trung bình trong trong nghiên cứu của chúng tôi tương
đương với các tác giả trong nước như Nguyễn Văn Công (2012), nhóm BN
BTTMCBMT có ĐTĐ có độ tuổi trung bình là 67,6±6,9 (tuổi) [43]. Độ tuổi
trung bình của một số NC trong nước thường từ 60 – 69 (tuổi) [42],[40]. So
sánh với các nghiên cứu trên thế giới về BTMMCB có hoặc không đái tháo
đường kèm theo, độ tuổi của chúng tôi cao hơn nhiều so với kết quả của một
số tác giả. Nghiên cứu của Almasi A và cs năm 2014 cho thấy tuổi trung bình
trong nghiên cứu là 59,75 tuổi [1]. Nghiên cứu của Stuijfzand W.J. năm 2014
tuổi trung bình cũng là 57,3 tuổi [59]. Theo chúng tôi, sở dĩ có sự khác nhau
này là do ở nước ta bệnh nhân được chẩn đoán muộn hơn vì điều kiện kinh tế
xã hội, nhận thức về bệnh tật của người dân và thiếu các thiết bị y tế giúp
chẩn đoán sớm.
4.1.1.2. Một số yếu tố nguy cơ tim mạch
Trong nghiên cứu này, chúng tôi khảo sát một số yếu tố nguy cơ khác
bệnh tim mạch như tăng huyết áp kèm theo ĐTĐ, rối loạn lipid máu, hút
thuốc lá. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp kèm theo đái tháo đường chiếm tỷ lệ
rất cao 96,6%, hút thuốc lá trong nghiên cứu là 27,1%, rối loạn lipid máu
18,6%.
Hút thuốc lá đã được chứng minh từ lâu là YTNC chính của bệnh lý
động mạch vành. Tỷ lệ hút thuốc lá trong nghiên cứu của chúng tôi tương tự
với điều tra quốc gia về YTNC năm 2008 tại Swedish là 22% bệnh nhân ĐTĐ
týp 2 có hút thuốc lá; hay trong nghiên cứu LOD-DIABETES đánh giá các
YTNC tim mạch của 68 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và 44 bệnh nhân HCCH, tỷ lệ
hút thuốc lá chiếm 23,5% - 25% [17]. Thuốc lá tác động lên tim ở nhiều cơ
chế khác nhau kết hợp: giảm nồng độ HDL-C, làm suy giảm tính đàn hồi
thành mạch, các mạch máu lớn trong cơ thể và làm tăng nguy cơ hình thành
cục máu đông, làm tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm mà điều hòa tim
và mạch máu. Bên cạnh đó khói thuốc lá có thể làm tăng bệnh lý tim mạch ở
phụ nữ thông qua nội tiết tố là thiếu hụt estrogen. Nghiên cứu
INTERHEARTcho thấy hút thuốc lá làm gia tăng nguy cơ NMCT cấp, đặc
biệt ở nam giới. Hút càng nhiều thì nguy cơ càng cao, đặc biệt là những hút >
20 điếu/ngày có nguy cơ NMCT cấp cao gấp 4,59 lần so với những người
không hút thuốc [61].
Thừa cân và béo phì cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV. Phần lớn
bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có thừa cân, béo phì vì thế việc kiểm soát cân nặng
luôn có vai trò quan trọng trong chế độ điều trị không dùng thuốc. Trong
nghiên cứu của chúng tôi, kết quả cho thấy có tới 55,9% bệnh nhân có chỉ số
BMI trên 23 kg/m2, tuy nhiên chỉ tập trung nhóm BMI cao 25 -29,9 kg/m2
(29,31%), ghi nhận có 1 trường hợp béo phì độ II; sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê khi so sánh với nhóm mắc BTTMCB không đái tháo đường. Kết quả
này cũng tương tự như một số nghiên cứu trong nước [49],[42], nhưng thấp
hơn so với một số nghiên cứu tại tại các nước châu Âu và Mỹ. Nghiên cứu
Gomez-Marcos và cộng sự, bệnh nhân ĐTĐ típ 2, BMI trung bình 30,08 ±
4,96 kg/m2 [17]. Tương tự, Ruckert I.M và cộng sự ghi nhận BMI trung bình
trên 240 ĐTĐ týp 2 có THA kiểm soát tốt là 32,4 ± 5,9 kg/m2 và 808 ĐTĐ
týp 2 có THA kiểm soát không tốt là 30,7 ± 5,0 kg/m2. Tỷ lệ BMI ≥ 30 kg/m2
trong 2 nhóm lần lượt là 64,2%; 48,6% [55]. Thừa cân và béo phì là yếu tố
nguy cơ tim mạch nói chung và yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV nói riêng. Đầu tiên
phải kể đến liên quan béo phì và THA. Trong cơ chế bệnh sinh THA liên
quan đến quá trình rối loạn lipid máu gây xơ vữa ĐM. Landsberg. L (2013) lý
giải sự liên quan giữa THA với béo phì thông qua các cơ chế gồm: kháng
insulin, tăng nồng độ leptin trong máu, tăng hoạt động của hệ thần kinh giao
cảm và hệ Renin-angiotensin-aldosteron, kích thích hệ thần kinh tăng tiết
renin,tăng hấp thụ Na ở ống thận và tái phân bố lại dòng máu tưới thận [28].
Tăng cân làm tăng nguy cơ tử vong, chủ yếu do nguyên nhân tim mạch. Một
nghiên cứu trên gần 900.000 người cho thấy tỷ lệ tử vong thấp nhất ở nhóm
có BMI 22,5 - 25 kg/m2. Ở trên mức BMI này thì với mỗi mức BMI tăng 5
kg/m2 thì tăng 30% nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân, 40% tử vong do
nguyên nhân mạch máu. Ở nhóm có BMI 30 - 35 kg/m2 thì tuổi thọ trung bình
giảm 2-4 năm và ở nhóm có BMI 40 - 45 kg/m2 thì tuổi thọ giảm 8 - 10 năm
[66].
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân BTTMCBMT có đái
tháo đường

4.1.2.1. Đặc điểm lâm sàng

Tỷ lệ THA (căn cứ theo HATT khi nhập viện) nhóm đái tháo đường là
47,5% và nhóm không đái tháo đường 33,9%. Như vậy có tỷ lệ rất lớn bệnh
nhân không được kiểm soát huyết áp và có thể không biết tình trạng huyết áp
thực tế của mình. Tỷ lệ này cao hơn khá nhiều so với tỷ lệ THA trong dân cư
nói chung, nhưng lại phù hợp với đặc điểm dịch tế THA trong các cộng đồng
những người mắc bệnh đái tháo đường. Tỷ lệ THA trong dân cư nói chung
trên thế giới năm 2000 là 26,5%, dự báo sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025. Ở
BN ĐTĐ typ 2, qua nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ THA cao gấp khoảng 2
lần so với người không có ĐTĐ có cùng độ tuổi [13], tỷ lệ này có thể lên tới
60% [56], thậm chí có thể tới 67,7% như trong một nghiên cứu được thực
hiện tại Malaysia [9]. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính là do sự hình thành
của các mảng xơ vữa trong lòng mạch, một quá trình tiến triển chậm chạp kéo
dài với sự lắng đọng từ từ của Lipid trong thành động mạch, làm cho thành
động mạch ngày càng dày lên, cứng lại và mất tính đàn hồi. Mảng xơ vữa gây
các phản ứng viêm, có thể lớn dần lên gây chít hẹp lòng mạch và vỡ ra dễ dẫn
đến hình thành cục máu đông gây nhiều biến chứng nguy hiểm như: nhồi máu
cơ tim, nhồi máu não. Ngoài ra một số trường hợp mạch vành bị co thắt gây
hẹp mạch vành từng lúc cũng có thể gây ra triệu chứng đau thắt ngực do thiếu
máu cơ tim.
 Cơ chế tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA được nhắc đến với 2 cơ chế
chính bắt đầu từ quá trình tổn thương tế bào nội mô mạch máu, kết hợp với
tăng hậu gánh. Khi tế bào nội mạc mạch máu bị tổn thương, các tế bào nội
mạc tại chỗ mất khả năng tiết ra prostacyclin. Tiểu cầu lập tức tách ra khỏi
dòng máu để tập trung vào chỗ đó và kết dính lại, phóng thích ra nhiều chất
trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kích thích sự di chuyển các tế bào
cơ trơn ở lớp trung mạc ra lớp nội mạc và phát triển mạnh tại đó. Các bạch
cầu đơn nhân từ dòng máu cũng đến ngay chỗ tổn thương và được chuyển
dạng thành đại thực bào. Các đại thực bào này - thực bào các LDL-C và trở
thành các - tế bào bọt tích đầy mỡ. Đến khi quá tải, các tế bào này bị vỡ và đổ
cholesterol ra ngoài làm cho lớp dưới nội mạc dày lên tạo nên các vạch lipid
hay các mảng xơ vữa đặc trưng của bệnh. Bên cạnh việc góp phần tạo ra các
mảng xơ vữa gây hẹp động mạch vành, tăng cholesterol máu có thể làm tổn
thương lớp nội mạc mạch máu. Bên cạnh đó còn có vai trò của hệ RAA, trong
đó angiotensin II là một chất co mạch đóng góp vào quá trình tiết các
cytokine tiền viêm và viêm tại nơi tế bào nội mô tổn thương làm tăng hình
thành mảng xơ vữa. Hậu quả quá trình xơ vữa làm ĐMV hẹp từ từ, lâu ngày
có thể can xi hoá hoặc tắc hoàn toàn [31]. Quá trình xơ vữa ĐMV diễn ra
thầm lặng, kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác làm tỷ lệ và mức độ tổn
thương ĐMV ở bệnh nhân THA nguyên phát cao hơn. Bên cạnh đó, ở bệnh
nhân THA sẽ có hiện tượng tăng hậu gánh, làm giãn các buồng tim, đặc biệt
phì đại thất trái gây giảm dòng vành tâm trương gây thiếu máu cơ tim. Ở bệnh
nhân THA kiểm soát HA về mức tốt hoặc chấp nhận được làm giảm các biến
chứng cơ quan đích của THA trong đó có bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn
tính. Khi so sánh với các tác giả khác nghiên cứu về bệnh tim thiếu máu cục
bộ mạn tính ở bệnh nhân THA chúng tôi nhận thấy các kết quả đều tương
đồng nhau thống nhất về mối liên quan bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
và THA là yếu tố nguy cơ thường xuyên xuất hiện.

Đau ngực, khó thở là biểu hiện của tình trạng thiếu oxy cơ tim do chít
hẹp ĐMV bởi một nguyên nhân nào đó - chủ yếu là mảng vữa xơ. Trong
nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường nhập viện để kiểm
tra mạch vành có tình trạng đau ngực 67,8%, khó thở 52,5%; tỷ lệ đau ngực ở
nhóm BN đái tháo đường thấp hơn nhóm không ĐTĐ với tỷ lệ tương ứng là
83,9%, khác biệt có ý nghĩa với p<0,05. Tỷ lệ BN khó thở khá tương đồng so
với nhóm không đái tháo đường (46,4%). Như vậy, một tỷ lệ không nhỏ các
bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng điển hình định hướng đến bệnh ý
mạch vành. Điều này cũng phù hợp với sự phát triển nhận thức bệnh tật của
cộng đồng, khi người bệnh càng ngày càng nhận ra vai trò quan trọng của
công tác phòng bệnh và kiểm tra sức khỏe định kỳ. Bên cạnh đó, ở những BN
ĐTĐ có hiện tượng tổn thương vi mạch làm giảm khả năng cảm nhận cảm
giác nội tạng của BN và làm các cơn đau ngực do thiếu máu mạch vành trở
lên mờ nhạt hơn so với nhóm không ĐTĐ. Phân tích sâu hơn về mức độ đau
ngực, chúng tôi nhân thấy rằng, ở nhóm ĐTĐ, các BN đau ngực có mức độ
đau theo phân loại CSS chủ yếu độ III chiếm 55%, các BN có mức độ đau độ
I chiếm tỷ lệ khá cao 20%, độ II chiếm 15% và độ IV chiếm tỷ lệ thấp nhất
10%. Theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Công, các bệnh nhân đái tháo
đường có biểu hiện đau ngực, mức độ đau ngực phân loại theo CSS chủ yếu
độ I chiếm 87,3%. Trong đó, chỉ có 20,4% bệnh nhân có biểu hiện đau ngực
điển hình, đa số dấu hiệu đau không rõ ràng vùng trước ngực hoặc chỉ có cảm
giác tức nặng ngực trái có liên quan đến xúc cảm hoặc vận động thể lực [43].
Điều này cho thấy tình trạng nghèo nàn về lâm sàng bệnh tim thiếu máu cục
bộ mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường.
4.1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng
* Glucose máu và HbA1c

Từ trước đến nay, vấn đề kiểm soát glucose máu luôn luôn được quan
tâm hàng đầu và cũng chính là một áp lực rất lớn không chỉ đối với bản thân
người bệnh mà còn đối với chính các bác sĩ điều trị cho bệnh nhân, với mục
đích hạn chế các biến chứng trên bệnh nhân ĐTĐ. Việc kiểm soát đường
huyết không tốt làm gia tăng nguy cơ bệnh mạch máu lớn và mạch máu nhỏ
của bệnh. Trong nghiên cứu này, chúng tôi ghi nhận giá trị trung bình glucose
máu lúc nhập viện của nhóm ĐTĐ là 9,6 ± 3,3 mmo/l; HBA1c là 8,0 ± 1,2.
Mức độ kiểm soát glucose mục tiêu theo tiêu chuẩn glucose máu lúc đói và
HbA1c chỉ đạt 10,2% và 5,1%; so sánh giữa hai nhóm bệnh nhân đái tháo
đường nam và BN ĐTĐ nữ, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Như
vậy, đa số các bệnh nhân đái tháo đường không đạt được mục tiêu kiểm soát
đường máu. Tỷ lệ kiểm soát đường máu trong nghiên cứu của chúng tôi cũng
tương tự so với một số nghiên cứu của một số tác giả; nghiên cứu của Trần
Thị Trúc Linh, 74,1% bệnh nhân không đạt mục tiêu kiểm soát glucose máu
lúc đói, HbA1c trung bình 8,36 ± 2,49% và 66,4% không đạt mục tiêu này
[64]; Huelsmann M và cộng sự, HbA1c trung bình 8,0 ± 1,63% [21]. Tuy
nhiên, kết quả cũng thấp hơn so với tác giả Tô Thị Mai Hoa, tỷ lệ kiểm soát
glucose đạt mục tiêu trong nhóm ĐTĐ 46,6% [62], hay Võ Thị Quỳnh Như
trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ghi nhận HbA1c trung bình là 7,6 ± 1,49% và tỷ lệ
đạt HbA1c mục tiêu là 35,9%, không đạt là 64,1%. Sự khác biệt này có thể
giải thích do điểm cắt mức độ kiểm soát glucose mục tiêu hay HbA1c mục
tiêu của các nghiên cứu có sự khác nhau, phù hợp với các hướng dẫn điều trị
ĐTĐ tại thời điểm nghiên cứu.

* Biểu hiện trên ECG

 Trong nghiên cứu chỉ có 27 bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện bất
thường gợi ý đến BTTMCBMT trên điện tim chiếm 44,8%, có 54,2% bệnh
nhân không có biểu hiện, tuy nhiên khi chụp kiểm tra ĐMV qua da, phát hiện
tổn thương rất đa dạng và phức tạp (bàn luận thêm ở nội dung sau). So sánh
với nhóm không đái tháo đường, tỷ lệ có biểu hiện bất thường trên ECG của
nhóm bệnh có thấp hơn so với nhóm chứng; 46,55% so với 51,10%; tuy nhiên
sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn
Công năm 2012 cũng có kết quả tương tự, tỷ lệ BN có bất thường trên điện
tim chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ 16,2%, thấp hơn nhiều so với nhiên cứu của chúng tôi
[43]. Điều này được giải thích, trong tiêu chuẩn ECG bất thường của tác giả
Nguyễn Văn Công, tác giả chỉ tập trung phân tích bất thường điện tim trên
đoạn ST, sóng Q, hay rối loạn nhịp, các tiêu chuẩn khác hay gặp hơn như phì
đại thất trái, tác giả lại không đề cập. Các nghiên cứu khi phân tích bất thường
sóng Q, sóng T và đoạn ST trên điện tim của các bệnh nhân BTMTCB mạn
tính có đái tháo đường đểu cho rằng các biểu hiện ECG lúc nghỉ là hết sức
nghèo nàn [43], [62]. Tuy nhiên nhiều khi ngay trên ECG gắng sức chúng ta
cũng không tìm thấy một thay đổi đặc hiệu. Tuy nhiên, theo khuyến cáo của
Hội ĐTĐ Mỹ ADA, cần tiến hành ECG gắng sức cho tất cả các BN ĐTĐ khi
có một trong các dấu hiệu nguy cơ cao trên lâm sàng, ECG lúc nghỉ hoặc xét
nghiệm [16].

* Biểu hiện trên siêu âm tim

Tương tự biểu hiện trên kết quả điện tim, trong nghiên cứu của chúng
tôi, biểu hiện trên siêu âm tim cũng không rõ ràng; rối loạn vận động vùng
27,1%; chỉ có 16,9% có biểu hiện EF% giảm < 50%. So sánh với nhóm không
đái tháo đường, sự khác biệt không thực sự rõ rệt, ghi nhận có tỷ lệ rối loạn
vận động vùng nhóm chứng cao hơn nhóm bệnh; 29,51% so với 27,59%, tuy
nhiên chưa có ý nghĩa thống kê. Kết quả nghiên cứu của Tô Thị Mai Hoa trên
nhóm tăng huyết áp, có 6,9% bệnh nhân có giảm EF%, giảm vận động thành
tim chiếm 4,6% và 76,6% bệnh nhân dày thất trái [62]. Kết quả của chúng tôi
giá trị trung bình Dd và Ds của nhóm đái tháo đường thấp hơn so với nhóm
không đái tháo đường, tuy nhiên sự khác biệt chưa thực sự rõ rệt. Mặc dù có
sự khác biệt trong một số nghiên cứu, nhưng các tác giả đều cho rằng cơ tim
của bệnh nhân ĐTĐ thường dày hơn so với các đối tượng khác và đây cũng là
yếu tố tiên lượng các biến chứng tim mạch và tiên lượng tử vong của người
bệnh [15].

4.1.3. Tổn thương động mạch vành của đối tượng nghiên cứu qua chụp
động mạch vành qua da.

* Tính chất tổn thương

Biết được số lượng ĐMV bị tổn thương là một trong những tiêu chí
quan trọng hàng đầu đối với các nhà tim mạch can thiệp. Nó không những
giúp lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu mà còn đóng vai trò trong tiên
lượng bệnh. Tổn thương ĐMV ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 cũng có
những điểm đặc biệt, đó là tổn thương lan toả, tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương
từ 3 nhánh trở lên rất cao thường chiếm 50%-70% trong một số nghiên cứu.
Đặc điểm tổn thương các nhánh ĐMV cho thấy: xu thế tổn thương lan rộng
và đặc biệt tổn thương thân chung là hạn chế lớn, kể cả chống chỉ định cho
việc chỉ định can thiệp vành qua da vì có nguy cơ tái hẹp cao và có tỷ lệ tử
vong cao.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ có phát hiện tổn thương ĐMV
qua chụp mạch chiếm tỷ lệ 100%, trong đó ở nhóm ĐTĐ tổn thương chủ yếu
là hẹp khít – rất khít chiếm 81,3%, tắc hoàn toàn chiếm 10,2% và hẹp mức độ
vừa chiếm tỷ lệ ít nhất 8,5%. So sánh với nhóm chứng, tỷ lệ hẹp có ý nghĩa
và tắc hoàn toàn cũng tương đương. Khác biệt không có ý nghĩa với p < 0,05.

Tỷ lệ hẹp nhiều nhánh (≥ 2 nhánh) chiếm tỷ lệ đa số 83,0%, trong đó

hẹp 3 nhánh chiếm tỷ lệ đa số lên tới 57,6%, cao hơn nhóm không đái tháo
đường với tỷ lệ 41,1%, khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,05. Ở nhóm ĐTĐ,
số lượng nhánh mạch vành bị tắc trung bình là 2,41 ± 0,77 cao hơn nhóm
không ĐTĐ 2,14 ± 0,82, khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05. Nghiên cứu của
tác giả Huỳnh Kim Phượng và CS, ghi nhận tổn thương ≥ 2 nhánh ĐMV
chiếm 79,69%, thường tính chất lan tỏa và phức tạp [22]. Tác giả Bùi Mạnh
Trạng, tổn thương động mạch vành ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường typ 2
thường nặng hơn ở nhóm bệnh nhân không có bệnh đái tháo đường typ 2. Tổn
thương cùng lúc 3 mạch máu ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường typ 2 là
41,5%, tỉ lệ tổn thương typ C chiếm 54,7%. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn
Thái Yên trên bệnh nhân đái tháo đường có hội chứng vành cấp cũng có kết
quả tương tự. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương nhiều nhánh 82%, thường hẹp
lan tỏa kéo dài 78% [42]. Granger và cộng sự nghiên cứu với 148 BN ĐTĐ
cho kết quả bệnh nhiều nhánh mạch vành với tỉ lệ 66% các trường hợp [18].
Tác giả Scognamiglio cũng ghi nhận bệnh nhiều nhánh mạch vành thường
hay gặp trong bệnh lý ĐTĐ type 2 đặc biệt trên những BN có kèm theo yếu tố
nguy cơ tim mạch khác [57].
Cơ chế tổn thương nhiều nhánh mạch vành ở BN ĐTĐ typ 2 được
nhiều tác giả đề cập, do sự gia tăng nồng độ đường huyết và rối loạn chức
năng insulin đã góp phần gia tăng hình thành mảng xơ vữa mà ĐMV là nơi
chịu hậu quả nặng nề nhất [52],[4],[45].

* Vị trí tổn thương

 Nghiên cứu của chúng tôi, ví trí tổn thương ở nhóm ĐTĐ thường gặp là
động mạch liên thất trước 94,9%; động mạch vành phải 74,6%; động mạch
mũ 76,3% và 18,6% gặp ở thân chung ĐMV trái. Một số nghiên cứu cũng cho
kết quả khá tương đồng. Tác giả Huỳnh Kim Phượng; 31,2% có hẹp thân
chung ĐMV trái, 71,1% hẹp nhánh liên thất trước, 53,1% hẹp nhánh mũ và
56,2% có hẹp ĐMV phải [22]. Tác giả Nguyễn Thái Yên, vị trí tổn thương
hay gặp ĐM liên thất trước 88%, ĐM vành phải 80, ĐM mũ và thân chung
DDMV trái lần lượt 68% và 16%. Tuy nhiên, nghiên cứu của Natali và cộng
sự nghiên cứu 269 BN ĐTĐ type 2 ghi nhận tổn thương ĐM liên thất trước,
ĐM vành phải, ĐM mũ lần lượt là 60,9%, 20,3%, 18,8% [35]. Sự khác biệt về
tỉ lệ tổn thương mạch vành giữa các nghiên cứu khác nhau có thể là do thời
gian mắc bệnh ĐTĐ khác nhau, các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm, mức độ
kiểm soát đường huyết khác nhau giữa các nghiên cứu. Trong nghiên cứu của
tác giả Natali ghi nhận tỉ lệ THA 56% và hút thuốc lá 40%. Các yếu tố nguy
cơ này đã được chứng minh góp phần thúc đẩy hình thành mảng xơ vữa trong
những nghiên cứu dịch tễ và lâm sàng. Đó có thể là lí do mà tỉ lệ tổn thương
ĐMV trong nghiên cứu của tác giả Natali thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi.
Tỉ lệ tổn thương thân chung ĐMV trái gia tăng ở bệnh lý ĐTĐ. Tổn thương
thân chung là một tổn thương nặng, được xem như tương đương với tổn
thương cả 2 nhánh ĐM liên thất trước và ĐM mũ. Đây là một trong các yếu tố
tiên lượng xấu, ảnh hưởng đến kết quả can thiệp [34].
Nhóm BN đái tháo đường có tỷ lệ tổn thương phức tạp (SCAI II) cao
hơn nhóm không đái tháo đường. Sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05.
4.2. Liên quan giữa mức độ tổn thương động mạch vành với một số đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Sau khi xác định các tổn thương ĐMV, chúng tôi chia nhóm nghiên
cứu thành nhóm tổn thương phức tạp, nhiều nhánh (≥2 nhánh) và nhóm tổn
thương một nhánh; Qua đó, chúng tôi tìm hiểu một số mối liên quan mức độ
tổn thương và một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.

4.2.1. Liên quan tổn thương ĐMV với tuổi, giới

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân nam giới có tỷ lệ tổn
thương nhiều nhánh ĐMV cao hơn so với nhóm có bệnh nhân nữ giới, tuy
nhiên sự khác biệt giữa các nhóm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Nhóm bệnh nhân đái tháo đường có tuổi ≥ 60 có tỷ lệ tổn thương nhiều
nhánh 87,8% cao hơn so với nhóm có độ tuổi < 60, khác biệt có ý nghĩa với p
< 0,05; OR=4,78. So sánh với kết quả nghiên cứu của tác giả Tạ Thị Mai Hoa,
nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có nguy cơ hẹp ĐMV trên chụp CLVT cao
gấp 2,578 lần so với nhóm bệnh nhân dưới 60 tuổi (p < 0,01); nhóm bệnh
nhân nam có tỷ lệ hẹp ĐMV có ý nghĩa cao gấp 2,215 lần so với giới nữ (p <
0,05) [62]. Sự khác biệt biệt giữa kết quả nghiên cứu của chúng tôi có thể lý
giải do cỡ mẫu của chúng tôi còn thấp, 56 bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ nữ
giới chỉ chiếm 30,4%. Nghiên cứu của tác giả Tô Thị Mai Hoa tiến hành trên
182 bệnh nhân; bên cạnh đó, tỷ lệ bệnh nhân có tăng huyết áp kèm theo đái
tháo đường chiếm tỷ lệ đa số.
Các tác giả đều cho rằng có nhiều thay đổi về hình thái cấu trúc mạch
máu ở người cao tuổi. Những biến đổi ở hệ tim mạch, đặc biệt là xơ vữa động
mạch là nguyên nhân góp phần gây ra các bệnh lý tim mạch ở người cao tuổi.
Tình trạng rối loạn chuyển hóa và mỡ máu cao là nguyên nhân gây ra tình
trạng xơ vữa động mạch và các bệnh về tim mạch khác. Ở người cao tuổi,
mạch máu trở nên cứng, kém đàn hồi. Tim co bóp bơm máu vào động mạch
nhưng luôn gặp sức cản nên phải hoạt động nhiều hơn. Ngoài ra ở người cao
tuổi, tình trạng xơ vữa động mạch làm cấu trúc mạch máu bị biến đổi, thành
mạch dày lên và lòng mạch hẹp lại. Mạch máu bị xơ cứng, giảm tính đàn hồi
làm tim phải hoạt động nhiều hơn, về lâu dài sẽ dẫn đến hậu quả là thành tim
ngày càng dày lên. Trong khi đó, các mạch máu bị xơ vữa lại hẹp, lượng máu
lưu thông ít gây thiếu máu cơ tim, nặng hơn nữa là nhồi máu cơ tim. Những
lý do trên khiến tỷ lệ hẹp ĐMV ở người cao tuổi cao hơn nhóm người trẻ tuổi.
4.2.2. Liên quan tổn thương ĐMV với chỉ số BMI, tăng huyết áp, mức kiểm
soát glucose máu và rối loạn lipid máu

* Liên quan với chỉ số BMI

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân có chỉ số BMI ≥ 23
kg/m2 có tỷ lệ tổn thương nhiều nhánh ĐMV là 57,1% cao hơn so với nhóm
BMI < 23 là 50%; tuy nhiên sự khác biệt giữa 2 nhóm chưa có ý nghĩa thống
kê. Nghiên cứu của tác giả Robert H. E; nguy cơ bệnh tim thiếu máu cục bộ
mạn tính tăng lên tới 50% ở nữ giới trung niên có BMI > 23 kg/m2 và > 25
kg/m2 ở nam trung; có thể lên tới 70% nếu ở các điểm cắt cao hơn [53].
Tương tự, một nghiên cứu tiến cứu theo dõi trong 8 năm ở 115.886 phụ nữ
Mỹ cho thấy: nguy cơ mắc BTTMCBMT tăng cao rõ rệt ở những người béo
phì [32]. Kết quả nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Công, BN có BMI > 23
có tình trạng tổn thương mạch vành nặng hơn so với nhóm BMI ≤ 23, tuy
nhiên cũng chưa nhận thấy mối liên quan rõ rệt giữa mức độ tổn thương
ĐMV và tình trạng thừa cân của bệnh nhân [43]. Sự khác biệt giữa các nghiên
cứu, ngoài lý do đặc điểm từng đối tượng, khu vực địa lý, các yếu tố tim mạch
đi kèm, còn có thể giải thích do sự khác nhau giữa điểm cut – off chỉ số BMI,
các nghiên cứu sử dụng điểm cắt cao hơn có thể sẽ làm rõ hơn mối liên quan
này.

* Liên quan với tăng huyết áp

 Qua rất nhiều công trình nghiên cứu người ta đã thấy rằng THA liên
quan tới khoảng 35% số ca trong tổng số các biến cố tim mạch do mảng vữa
xơ [51]. Đặc biệt ở các bệnh nhân ĐTĐ người ta thường thấy có sự hiện diện
của THA trong các bệnh cảnh cấp tính như: NMCT, tai biến mạch não, vỡ
phình ĐM chủ bụng, nhồi máu phổi, ...

Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân đái tháo đường có kèm
theo tăng huyết áp có tỷ lệ tổn thương nhiều nhánh ĐMV cao hơn so với
nhóm không tăng huyết áp. Kết quả này cũng phù hợp với nhận xét rút ra từ
rất nhiều nghiên cứu về vai trò của THA đối với bệnh tim thiếu máu cục bộ
mạn tính nói riêng và bệnh tim mạch nói chung. Tuy nhiên, sự khác biệt
không có ý nghĩa với p > 0,05.
Người ta thấy rằng: điều trị hạ HA - dù bằng thuốc ức chế men chuyển
hay ức chế thụ thể angiotensin II hay chẹn β giao cảm – đều làm giảm nguy
cơ đột quỵ, nguy cơ NMCT tái phát, nguy cơ tử vong do suy tim tiến triển và
đặc biệt, làm giảm tiến triển của các MXV. Trong nghiên cứu ALLHAT, các
tác giả còn thấy ngay cả lợi tiểu cũng có những lợi ích tương tự [33].

* Liên quan với rối loạn lipid máu

Liên quan giữa bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (BTTMCBMT) và
các chỉ số lipid máu như: cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C, Apo(A), ...
đã được nghiên cứu từ rất lâu trên thế giới. Một nghiên cứu phân tích gộp từ
rất nhiều nghiên cứu khác nhau trong khoảng thời gian 30 năm (1959 - 1989)
cho thấy: hầu hết các nghiên cứu đều tìm thấy một mối liên quan giữa các chỉ
số lipid máu và sự xuất hiện BTTMCBMT hoặc các biến cố tim mạch nói
chung, tuy nhiên trong một số nghiên cứu người ta đã không tìm thấy một
mối liên hệ nào giữa chúng, đặc biệt là trong các nghiên cứu cắt ngang [5].
Các nghiên cứu về cholesterol cũng cho những kết quả rất khác nhau giữa các
nghiên cứu. Đa số các nghiên cứu thì cho thấy có tăng nguy cơ BTTMCBMT
liên quan với tăng nồng độ cholesterol trong máu, tuy nhiên có một số nghiên
cứu lại không thấy có sự liên quan, thậm chí còn thấy giảm nhẹ nguy cơ
BTTMCBMT liên quan với tăng cholesterol trong máu [24].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân có đái tháo đường
kèm rối loạn lipid máu có tỷ lệ gặp tổn thương nhiều nhánh động mạch vành
cao hơn rõ rệt với nhóm không có rối loạn lipid máu, 20,4% so với 10,0%, sự
khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
* Liên quan với mức độ đau ngực theo CCS
Trong nhóm BN ĐTĐ có tổn thương 1 nhánh, triêu chứng đau ngực ở
mức CCS độ I và II cao hơn nhóm có tổn thương nhiều nhánh tuy nhiên sự
khác biệt không có ý nghĩa với p>0,05. Mức độ CCS III gặp ở những BN có
tổn thương 1 nhánh với tỷ lệ 12,5% thấp hơn nhóm có tổn thương nhiều
nhánh (tỷ lệ 65,6%), khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05. Mức độ CCS IV gặp
với tỷ lệ tương đương ở 2 nhóm có tổn thương một nhánh và tổn thương
nhiều nhánh.
* Liên quan với mức kiểm soát glucose máu

Trong nghiên cứu của chúng tôi, sử dụng tiêu chuẩn kiểm soát đường
máu theo HbA1c để tìm hiểu mối liên quan giữa tổn thương nhiều nhánh
ĐMV và mức kiểm soát đường máu. Nghiên cứu của tác giả Elizabeth S. và
cộng sự năm 2005 đã chỉ ra rằng, HbA1C được cho là một yếu tố cảnh báo
đối với bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, kể cả ở những người không có
ĐTĐ, trong khi không tìm thấy mối liên quan nào với glucose lúc đói [14]. Ở
bệnh nhân ĐTĐ, mức HbA1C trong hiện tại còn liên quan mật thiết với nguy
cơ BTTMCBMT trong tương lai. Bên cạnh đó, mức độ hẹp ĐMV cũng được
cho là có mối liên hệ với mức HbA1C. Tahir Sleem và cộng sự khi nghiên
cứu về mức độ hẹp ĐMV bằng thang điểm Gensini ở 110 bệnh nhân NMCT
cấp (trong đó có 78 BN ĐTĐ) cho thấy: có tới 93,58% bệnh nhân NMCT kèm
ĐTĐ có mức HbA1C > 7 % và tỷ lệ HbA1C có tương quan thuận với điểm
Gensini (r = 0,427; p = 0,001) [60]. Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng
tôi hoàn toàn phù hợp với các nghiên cứu khẳng định vai trò kiểm soát
glucose máu thông qua theo dõi chỉ số HbA1c, liên quan giữa mức độ tổn
thương mạch vành và mức độ kiểm soát glucose máu; cụ thể nhóm HBA1c >
6,5 có tổn thương ĐMV nhiều nhánh hơn so với nhóm kiểm soát glucose máu
tốt, 71,1% so với 66,7% (p > 0,05). Khi đối chiếu theo mức độ tổn thương
mạch vành theo phân loại SCAI, nhóm glucose máu < 7 mmol/l có tỷ lệ tổn
thương SCAI I 83,33% cao hơn rõ rệt so với nhóm glucose máu ≥ 7 mmol/l (p
<0,05); không thấy sự khác biệt giữa nhóm HbA1c trên và dưới 6,5%. Như
vậy trong thực tế lâm sàng, các bác sĩ nên kết hợp cả 2 chỉ số trong theo dõi
đường máu cho bệnh nhân đái tháo đường.

Khi xét về mức độ tổn thương động mạch vành theo SCAI, nhóm BN
tổn thương SCAI I có 11 BN Glucose máu lúc đói ≥ 7mmol chiếm 68,7%,
thấp hơn nhóm SCAI II - III – IV (tỷ lệ 97,7%), khác biệt có ý nghĩa với p
<0,05. Khi xét mức độ kiểm soát đường huyết dựa vào HbA1C chúng tôi
nhận thấy hai tỷ lệ trên là tương đương nhau, lần lượt và 6,3% và 4,7%, khác
biệt không có ý nghĩa với p > 0,05.
 KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu trên 59 bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
có đái tháo đường, so sánh đối chứng với 56 bệnh nhân bệnh tim thiếu máu
cục bộ mạn tính không đái tháo đường, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả chụp động mạch vành của
đối tượng nghiên cứu.

Ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có đái tháo đường:

- Nam giới chiếm tỷ lệ đa số 69,5%, tỷ lệ nam/nữ 2,28/1. Tuổi trung bình 68,1
± 9,4, nhóm tuổi tuổi từ 70 tuổi trở lên chiếm tỷ lệ đa số 44,1%.

- Một số yếu tố nguy cơ đi kèm với bệnh nhân nghiên cứu: tăng huyết áp kèm
đái tháo đường 96,6%, BMI ≥ 23 kg/m2 là 55,9%; hút thuốc 27,1%; rối loạn
lipid máu 18,6%.

- Các biểu hiện lâm sàng thường gặp là: đau ngực 67,8% và khó thở 52,5%.
Triệu chứng đau ngực ở bệnh nhân đái tháo đường gặp với tỷ lệ thấp hơn
nhóm không đái tháo đường, sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05.

- Nồng độ trung bình glucose máu lúc đói và HbA1c lần lượt là 9,8 ± 2,9
mmol/l và 8,0 ± 1,1%. Bệnh nhân đạt được kiểm soát glucose mục tiêu theo
tiêu chuẩn HbA1c ≤ 6,5% là 5,1%.
- Biểu hiện trên siêu âm tim: tỷ lệ BN rối loạn vận động vùng 27,1% và EF <
50% chiếm 16,9%.

- Tổn thương động mạch vành qua kỹ thuật chụp động mạch vành qua da: đa
số là tổn thương lan tỏa và phức tạp với biểu hiện tổn thương nhiều nhánh (≥
2 nhánh) chiếm 83,0%; 10,2% tắc hoàn toàn. Vị trí tổn thương động mạch
vành hay gặp: ĐM liên thất trước 94,9%; ĐM vành phải 74,6%; ĐM mũ
76,3% và 18,6% tổn thương thân chung ĐMV trái.

- Bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có đái tháo đường có tỷ lệ
tổn thương động mạch vành phức tạp (SCAI II) cao hơn bệnh nhân không có
đái tháo đường (tỷ lệ 62,7% so với 37,5%, p<0,05).

2. Mối liên quan tổn thương động mạch vành với một số đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng

- Nhóm bệnh nhân đái tháo đường có tuổi ≥ 60 có tỷ lệ tổn thương nhiều
nhánh 87,8% cao hơn so với nhóm có độ tuổi < 60, khác biệt có ý nghĩa với p
< 0,05.
- Chưa thấy có mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm đái tháo
đường như hút thuốc, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, béo phì với số nhánh
động mạch vành bị tổn thương.
- Ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường có đau ngực CCS III, tỷ lệ tổn thương
nhiều nhánh động mạch vành cao hơn tổn thương một nhánh động mạch
vành, sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05.
- Nhóm bệnh nhân đái tháo đường có mức đường máu cao, không đạt mục
tiêu đường máu lúc đói < 7mmol/l và HbA1c ≤ 6,5 % có tỷ lệ tổn thương
nhiều nhánh động mạch vành cao hơn so với nhóm kiểm soát tốt, sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

- Nhóm SCAI I có mức độ kiểm soát đường huyết đánh giá bằng Glucose
máu lúc đói tốt hơn nhóm SCAI II-III-IV, sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05.
 KIẾN NGHỊ

Cần kiểm soát tốt glucose máu để hạn chế mức độ tổn thương phức tạp
của động mạch vành ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có đái
tháo đường .
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Almasi A, Pouraliakbar H, Sedghian A, Karimi MA, Firouzi A,

Tehrai M (2014), "The value of coronary artery calcium score assessed
by dual-source computed tomography coronary angiography for
predicting presence and severity of coronary artery disease", Polish
journal of radiology, 79, 169.
2. AMERICAN DA (2008), "Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus", Diabetes care, 31, S55-60.
3. Ann-Marie S, Mikael D, Putte A, Thomas K (2007), "The influence
of a history of diabetes on treatment and outcome in acute myocardial
infarction, during two time periods and in two different countries",
International Journal of Cardiology, 119, 319-325.
4. Aronson D, Edelman ER (2014), "Coronary artery disease and
diabetes mellitus", Cardiology clinics, 32, 439-455.
5. Austin MA (1991), "Plasma triglyceride and coronary heart disease",
Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. , 11, 2-14.
6. Bộ Y tế (2014), "Bệnh đái tháo đường", In: "Hướng dẫn chẩn đoán và
điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa", Nhà xuất bản Y học. p tr.174-246
7. Bộ Y tế (2017), "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Đái tháo đường typ
2", Nhà xuất bản Y học
8. Bùi Minh Trạng (2010), "Đặc điểm tổn thương động mạch vành ở
bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có nhồi máu cơ tim cấp", Tạp chí Tim
mạch học, số 5, 2010,
9. Chan GC (2005), "Type 2 diabetes mellitus with hypertension at
primary healthcare level in Malaysia: are they managed according to
guidelines?", Singapore Med J, 46, 127-131.
10. Christopher BG, Robert JG, Omar D, Karen SP (2003), "Predictors
of Hospital Mortality in the Global Registry of Acute Coronary
Events", Arch Intern Med, 163, 2345-2353.
11. D.S B, W G (2006), "Coronary angiography", In: "Grossman’s
cardiac catheterization, angiography and intervension", Lipincott Williams &
Wilkins Philadelphia. p pp. 188-221.
12. Dieplinger B, Egger M, Haltmayer M, Kleber ME, Scharnagl H,
Silbernagel G, et al. (2014), "Increased soluble ST2 predicts long-term
mortality in patients with stable coronary artery disease: results from
the Ludwigshafen risk and cardiovascular health study", Clinical
chemistry, 60, 530-540.
13. Ehud G, Franz HM (2008), "Hypertension and Diabetes", Adv
Cardiol, 45, 82-106.
14. Elizabeth S, Josef C, Sherita HG, Frederick LB (2005), "Glycemic
Control and Coronary Heart Disease Risk in Persons With and Without
Diabetes", Arch Intern Med, 165, 1910-1916.
15. Fang ZY, Yuda S, Anderson V, Short L, Case C, Marwick TH
(2003), "Echocardiographic detection of early diabetic myocardial
disease", Journal of the American College of Cardiology, 41, 611-617.
16. FRANS JTW (2005), "Diabetes and coronary artery disease: The role
of stress myocardial perfusion imaging", Cleveland clinic journal of
medicine, 72, 21-33.
17. Gomez-Marcos MA, Recio-Rodríguez JI, Patino-Alonso MC,
Agudo-Conde C, Gomez-Sanchez L, Rodriguez-Sanchez E, et al.
(2011), "Yearly evolution of organ damage markers in diabetes or
metabolic syndrome: data from the LOD-DIABETES study",
Cardiovascular diabetology, 10, 90.
18. Granger CB, Califf RM, Young S, Candela R, Samaha J, Worley S,
et al. (1993), "Outcome of patients with diabetes mellitus and acute
myocardial infarction treated with thrombolytic agents. The
Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Study
Group", Journal of the American College of Cardiology, 21, 920-925.
19. Hasdai D, Behar S, Boyko V, Battler A (2004), "Treatment
modalities of diabetes mellitus and outcomes of acute coronary
syndromes", Coron Artery Dis, 15, 129-135.
20. Hội tim mạch học Việt Nam (2008), "Khuyến cáo 2008 của Hội Tim
mạch học Việt Nam về xử trí bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (Đau
thắt ngực ổn định)", In: "Khuyến cáo 2008 về các bệnh tim mạch và
chuyển hóa", Nhà xuất bản y học. p tr.329 - 350
21. Huelsmann M, Neuhold S, Strunk G, Moertl D, Berger R, Prager
R, et al. (2008), "NT-proBNP has a high negative predictive value to
rule-out short-term cardiovascular events in patients with diabetes
mellitus", European heart journal, 29, 2259-2264.
22. Huỳnh Kim Phượng, Trương Thành Viễn (2016), "Đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng bệnh nhân từ 45 tuổi trở lên bị nhồi máu cơ tim
cấp kèm đái tháo đường type 2", Tạp chí tim mạch học Việt Nam, 4,
23. Huỳnh Văn M (2008), "Giáo trình sau đại học Tim Mạch Học",
Trường Đại học y dược Huế Huế.
24. Jacobsen SJ, Freedman DS, Hoffman RG, Gruchow HW (1992),
"Cholesterol and coronary artery disease: Age as an effect modifier",
Journal of Clinical Epidemiology, 45, 1053-1059.
25. Janet BM (2010), "Diabetes Mellitus and Realated Disorders ", The
Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition, 793-826.
26. Jean-Philippe S (2007), "Diabetocardiology: Heart Disease in
Diabetes", Medicographia, 29, 203-291.
27. Joshua AB, Mark AC, Peter L (2002), "Diabetes and Atherosclerosis:
Epidemiology,Pathophysiology, and Management", JAMA, 287, 2570-
2581.
28. Landsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, Burke V, Igel LI, Lloyd-Jones
D, et al. (2013), "Obesity-related hypertension: pathogenesis,
cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity
Society and the American Society of Hypertension", Journal of clinical
hypertension (Greenwich, Conn.), 15, 14-33.
29. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A,
Ernande L, et al. (2015), "Recommendations for Cardiac Chamber
Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the
American Society of Echocardiography and the European Association
of Cardiovascular Imaging", European Heart Journal - Cardiovascular
Imaging, 16, 233-271.
30. Lewis W, Bruce B, John C, Robert D (1996), "Coronary Artery
Calcification: Pathophysiology, Epidemiology, Imaging Methods, and
Clinical Implications ", Circulation, 94, 1175-1192.
31. Libby P, Theroux P (2005), "Pathophysiology of coronary artery
disease", Circulation, 111, 3481-3488.
32. Manson JE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC (1990), "A
prospective study of obesity and risk of coronary heart disease in
women", Nejm, 322, 882-889.
33. Mohammad M, Samuel WC, James TW (2007), "Atherosclerotic
Vulnerable Plaques: Pathophysiology, Detection, and Treatment",
Cardiovascular Medicine, Springer, 623-633.
34. Morgan KP, Kapur A, Beatt KJ (2004), "Anatomy of coronary
disease in diabetic patients: an explanation for poorer outcomes after
percutaneous coronary intervention and potential target for
intervention", Heart (British Cardiac Society), 90, 732-738.
35. Natali A, Vichi S, Landi P, Severi S, L'Abbate A, Ferrannini E
(2000), "Coronary atherosclerosis in Type II diabetes: angiographic
findings and clinical outcome", Diabetologia, 43, 632-641.
36. Norhammar A, Malmberg K, Diderholm E, Lagerqvist B, Lindahl
B, Ryden L, et al. (2004), "Diabetes mellitus: the major risk factor in
unstable coronary artery disease even after consideration of the extent
 of coronary artery disease and benefits of revascularization", Journal of
the American College of Cardiology, 43, pp.585-591.
37. Nguyễn Anh Vũ (2008), "Bệnh mạch vành", In: "Siêu âm tim từ căn
bản đến nâng cao", Nhà xuất bản đại học Huế. p tr.119-132
38. Nguyễn Khoa Diệu Vân (2012), "Đái tháo đường typ 2", In:
Henderson; KE, Baranski; TJ, Bickel; PE, Clutter; WE, McGill;
JB (eds) "Nội tiết học trong thực hành lâm sàng", Nhà xuất bản y học.
p tr.374-391
39. Nguyễn Lân Việt (2007), "Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính", In:
"Thực hành bệnh tim mạch", Nhà xuất bản Y học. p tr.37-67
40. Nguyễn Lân Việt (2011), "Ứng dụng các phương pháp chẩn đoán sàng
lọc nhằm phát hiện sớm bệnh tim thiếu máu cục bộ", Tạp chí tim mạch
học Hội tim mạch học Việt Nam, 58, 26 -35,
41. Nguyễn Quang Tuấn (2014), "Bệnh động mạch vành", In: "Thực hành
đọc điện tim", Nhà xuất bản y học. p tr.80-105
42. Nguyễn Thái Yên, Nguyễn Đỗ Anh, Đoàn Hữu Huy (2013), "Khảo
sát đặc điểm sang thương động mạch vành trên bệnh nhân đái tháo
đường típ 2 có hội chứng vành cấp", Y Học TP. Hồ Chí Minh,Tập 17
,Số 6,
43. Nguyễn Văn Công (2012), "Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động
mạch vành, mối liên quan với microalbumin niệu và một số yếu tố
nguy cơ bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2", In:Học
viện Quân y
44. Peter G, Pernille V, Nicolai L, Gunnar VH (2003), "Multifactorial
Intervention and Cardiovascular Disease in Patients with Type 2
Diabetes", N Engl J Med, 348, 383-393.
45. Petrie JR, Guzik TJ, Touyz RM (2018), "Diabetes, Hypertension, and
Cardiovascular Disease: Clinical Insights and Vascular Mechanisms",
Canadian Journal of Cardiology, 34, 575-584.
46. Pijls NH, de Bruyne B, Peels K, van der Voort PH, Bonnier HJ,
Bartunek J, et al. (1996), "Measurement of fractional flow reserve to
assess the functional severity of coronary-artery stenoses", New
England Journal of Medicine, 334, 1703-1708.
47. Phạm Hoàn T (2004), "Nghiên cứu hình ảnh tổn thương động mạch
vành ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bằng chụp động mạch vành chọn lọc có đối
chiếu điện tâm đồ", In:Học viện Quân y Hà Nội
48. Phạm Nguyễn Vinh (2003), "Sổ tay điện tâm đồ", Nhà xuất bản y học
49. Phan Đồng Bảo Linh (2011), "Nghiên cứu đặc điểm tổn thương mạch
vành và vận tốc sóng mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có
bệnh động mạch vành", In:Đại học Y dược Huế
50. Phan SQ, Charles. M-A, Nguyen HC, Le HL (1994), "Blood Glucose
Distribution and Prevalence of Diabetes in Hanoi (Vietnam)", Am. J.
Epidemiol 139, 713-722.
51. Raj P, Sharon ES, Finlay AMA (2001), "Cardiovascular risk factors
and their effects on the decision to treat hypertension: evidence based
review", BMJ, 322, 977-980.
52. Rask-Madsen C, King GL (2013), "Vascular complications of
diabetes: mechanisms of injury and protective factors", Cell
metabolism, 17, 20-33.
53. Robert HE (1997), "Obesity and Heart Disease ", Circulation, 96,
3248-3250.
54. Roman F, David M (2005), "Coronary Calcium Scoring With
Multidetector-Row CT", CT of the heart,111-128.
55. Rückert I-M, Maier W, Mielck A, Schipf S, Völzke H, Kluttig A, et
al. (2012), "Personal attributes that influence the adequate management
of hypertension and dyslipidemia in patients with type 2 diabetes.
Results from the DIAB-CORE Cooperation", Cardiovascular
diabetology, 11, 120.
56. Sandeep V, Rodney AH (2003), "Treatment of Hypertension in Type
2 Diabetes Mellitus: Blood Pressure Goals, Choice of Agents, and
Setting Priorities in Diabetes Care", Ann Intern Med, 138, 593-602.
57. Scognamiglio R, Negut C, Ramondo A, Tiengo A, Avogaro A
(2006), "Detection of coronary artery disease in asymptomatic patients
with type 2 diabetes mellitus", Journal of the American College of
Cardiology, 47, 65-71.
58. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ (2010), "Global estimates of the
prevalence of diabetes for 2010 and 2030", Diabetes Res Clin Pract,
87, 4-14.
59. Stuijfzand WJ, Danad I, Raijmakers PG, Marcu CB, Heymans
MW, van Kuijk CC, et al. (2014), "Additional value of transluminal
attenuation gradient in CT angiography to predict hemodynamic
significance of coronary artery stenosis", JACC. Cardiovascular
imaging, 7, 374-386.
60. TAHIR S, KAZIM HM, MOATAZ MA-F, ABDUL HA (2008),
"Association of glycosylated haemoglobin level and diabetes mellitus
duration with the severity of coronary artery disease", Diabetes Vasc
Dis Res, 5, 184-189.
61. Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, Pandey M, Valentin V, Hunt D, et
al. (2006), "Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52
countries in the INTERHEART study: a case-control study", The
lancet, 368, 647-658.
62. Tô Thị Mai Hoa (2018), "Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố
nguy cơ với đặc điểm tổn thƣơng động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi
tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp", In:Học viện Quân Y
63. Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2011), "Hướng dẫn đọc điện tim",
Nhà xuất bản y học
64. Trần Thị Trúc Linh (2016), "Nghiên cứu mối liên quan giữa biểu hiện
tim với mục tiêu theo khuyến cáo esc-easd ở bệnh nhân đái tháo đường
týp 2có tăng huyết áp", In:Đại học Y dược Huế
65. Viện đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa (2013), "Biến chứng
mạn tính của bệnh đái tháo đường typ 2", In: "Chương trình đào tạo bác
sĩ chuyên khoa nội tiết đái tháo đường", Hà Nội. p tr.75-83
66. Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J,
Halsey J, et al. (2009), "Body-mass index and cause-specific mortality
in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies",
Lancet (London, England), 373, 1083-1096.
67. Wu TG, Wang L (2002), "Angiographic characteristics of the
coronary artery in patients with type 2 diabetes", Experimental and
clinical cardiology, 7, pp.199-200.