BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

ĐẠI HỌC HUẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

MAI THIỆN NHÂN

NGHIÊN CỨU TĂNG GLUCOSE MÁU DO STRESS

TRONG TIÊN LƯỢNG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

HUẾ, 2018
 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

MAI THIỆN NHÂN

NGHIÊN CỨU TĂNG GLUCOSE MÁU DO STRESS

TRONG TIÊN LƯỢNG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

PGS. TS. HOÀNG ANH TIẾN
TS.BS. HỒ ANH BÌNH

HUẾ, 2018
 LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu

và kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng

được công bố trong bất kỳ một công trình nào khác.

Tác giả

Mai Thiện Nhân

 KÝ HIỆU VIẾT TẮT

ƯCMC: Ức chế men chuyển

ƯCTT: Ức chế thụ thể angiotensin II
ĐTĐ: Đái tháo đường
HATT: Huyết áp tâm thu
EF: Chức năng thất trái Ejection Fraction
NMCT: Nhồi máu cơ tim
NSTEMI: Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên Non ST Elevation Myocardial
Infarction
PCI : Can thiệp mạch vành (qua da) Percutaneous Coronary Intervention
STEMI: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên ST Elevation Myocardial Infarction
THA: Tăng huyết áp
IQR: Độ trải giữa (bách phân vị thứ 25%-bách phân vị thứ 75%) InterQuartile
Range
CI: Khoảng tin cậy Confidence Interval
OR: Tỉ số odds Odds Ratio
HR: Tỉ số rủi ro Hazard Ratio
ESC: Hiệp hội Tim mạch Châu Âu European Society of Cardiology
ACC: Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ American College of Cardiology
WHF: Liên đoàn Tim mạch Thế giới World Heart Federation
ADA: Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ American Diabetes Association
CDC: Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ Centers for
Disease Control and Prevention
 MỤC LỤC (sửa lại)

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................1

Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ......................................................................3
1.1. TỔNG QUAN VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM (NMCT) .........................................3
1.2. BIẾN ĐỔI GLUCOSE MÁU TRONG GIAI ĐOẠN CẤP CỦA NMCT .....13
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ TĂNG GLUCOSE MÁU Ở BỆNH NHÂN
NMCT CẤP ...........................................................................................................18
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................20
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ........................................................................20
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..................................................................22
2.3. XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU ...............................................................26
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU ............................................................................28
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ..................................................................29
3.1. PHÂN BỐ NỒNG ĐỘ GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN ...............................29
3.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA MẪU NGHIÊN CỨU .......................................................30
3.3. LIÊN QUAN GIỮA GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN VÀ CÁC BIẾN CỐ
XẢY RA TRONG BỆNH VIỆN ...........................................................................37
Chương 4. BÀN LUẬN ...........................................................................................46
4.1. PHÂN BỐ NỒNG ĐỘ GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN ...............................46
4.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA MẪU NGHIÊN CỨU .......................................................47
4.3. LIÊN QUAN GIỮA GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN VÀ CÁC BIẾN CỐ
XẢY RA TRONG BỆNH VIỆN ...........................................................................58
KẾT LUẬN ..............................................................................................................64
1. GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG ....................................................................64
2. GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN LÀ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG ĐỘC LẬP CÁC
BIẾN CỐ XẢY RA TRONG BỆNH VIỆN CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ
TIM CẤP KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG ............................................................64
3. HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU ......................................................................65
TÀI LIỆU THAM KHẢO
 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim là một bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp, có nhiều biến
chứng nguy hiểm và có tỉ lệ tử vong cao nếu không được phát hiện và xử trí kịp
thời, đồng thời nhồi máu cơ tim cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và xã hội.
Nhồi máu cơ tim cấp đã là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử
vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập
viện mỗi năm vì nhồi máu cơ tim. Tỉ lệ nhồi máu cơ tim nhập viện trong nước ngày
càng gia tăng [21]. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỉ lệ
bệnh nhân vào Viện Tim mạch vì nhồi máu cơ tim cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm
2007 đã tăng lên 9,1% [3].
Tăng glucose máu lúc mới nhập viện là một biểu hiện thường gặp trong hội
chứng vành cấp và nó liên quan đến một kết cục xấu ở cả bệnh nhân có đái đường và
không đái đường [66]. Trong số những bệnh nhân không có tiền sử đái đường, tình
trạng tăng glucose huyết này có thể do tình trạng đái đường hoặc rối loạn dung nạp
glucose mà không được chẩn đoán trước đó hoặc do tăng glucose máu phản ứng hoặc
phối hợp. Nhiều nghiên cứu về sinh lý học chỉ ra rằng tăng glucose máu phản ứng có
tác động xấu lên cơ tim đang thiếu máu qua một vài cơ chế như stress oxy hóa, viêm,
chết theo chương trình của tế bào, rối loạn nội mạc, tăng đông…[42].
Hiện nay có nhiều nghiên cứu đánh giá các yếu tố tiên lượng trong bệnh nhồi
máu cơ tim như phân loại về lâm sàng của Killip, thang điểm tiên lượng TIMI, men
troponin,...Một vài nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ
glucose máu lúc nhập viện với tiên lượng tử vong trong nhồi máu cơ tim. Năm
2002, Nazneem N.W. và cộng sự đăng trên tạp chí của ACC kết luận rằng tăng
glucose máu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim liên quan đến kết cục xấu thậm chí ở
những bệnh nhân không có đái tháo đường [64]. Vì vậy, câu hỏi đặt ra hiện nay là
“Liệu tăng glucose máu có liên quan đến tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
hay không và có liên quan như thế nào?”
 2

Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Nghiên cứu tăng glucose máu do
stress trong tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp không đái tháo đường” với các mục
tiêu sau:
1. Khảo sát nồng độ glucose máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp không có đái tháo đường.
2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ glucose máu lúc nhập viện và các
biến cố tim mạch xảy ra trong thời gian nằm viện.
 3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM

1.1.1. Định nghĩa về nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu có tim (NMCT) là một hoại tử do thiếu máu cục bộ kéo dài của
một vùng cơ tim với diện tích >2 cm2 của tâm thất, gây nên do tắc động mạch
vành. Theo Froment, NMCT là biểu hiện kiểu hoại tử của bệnh động mạch vành.
Đa số trường hợp mạch vành bị tắc nghẽn do huyết khối hình thành và phát triển
trên mảng xơ vữa có sẵn [13].
Vào khoảng cuối tháng 8/2018 định nghĩa toàn cầu thứ tư của NMCT được
kết hợp ấn hành bởi Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC), Trường môn Tim mạch
Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Liên đoàn Tim mạch Thế giới
(WHF) cung cấp các cập nhật cho định nghĩa 2012 trước đây, nhấn mạnh việc cập
nhật thuật ngữ “tổn thương cơ tim”. Tất cả những bệnh nhân có tăng troponin máu
khi có tổn thương cơ tim, nhưng chỉ những bệnh nhân có cả tổn thương cơ tim và
bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim mới được gọi là NMCT [60].
1.1.2. Phân bố tưới máu của động mạch vành
Các động mạch vành chính chủ yếu nằm trên bề mặt của cơ tim còn các động
mạch nhỏ hơn mới thực sự đi vào các khối cơ để cung cấp máu cho cơ tim. Hầu như
toàn bộ cơ tim được cung cấp máu bởi hệ thống mạch vành. Chỉ có lớp nội mạc
nông dày khoảng 0,1 mm là có khả năng lấy chất dinh dưỡng trực tiếp từ máu trong
buồng thất. Tuy nhiên tỉ lệ này là quá nhỏ so với toàn bộ nhu cầu của cơ tim [11].
1.1.2.1. Động mạch vành trái
Tách từ cung động mạch chủ, ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt
trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái rồi chia làm 2 nhánh chính:
+ Nhánh liên thất trước: đi trong rãnh gian thất trước tới đỉnh tim vòng ra phía
sau để nối với động mạch vành phải. Nuôi mặt trước tim và vách liên thất. Khi tắc
gây NMCT vùng trước-mỏm.
 4

+ Nhánh động mạch mũ: vòng ra trái trong rãnh vành đi xuống mặt hoành và
nối hoặc không nối với động mạch vành phải. Nuôi thành bên thất trái, đôi khi ưu
thế nuôi cả thành dưới và sau, 10% cho nhánh dưới nuôi nút nhĩ thất. Khi tắc liên
quan đến nhồi máu vùng dưới-bên [14].
1.1.2.2. Động mạch vành phải
Tách từ cung động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt trước
tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi vòng sang phải đi trong rãnh
vành xuống mặt hoành của tim vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim.
Trên đường đi động mạch cho các nhánh nuôi tim, trong đó có nhánh lớn nhất
là nhánh gian thất sau.
Động mạch vành phải nuôi nhĩ phải và thất phải (mặt sau), 90% cho nhánh
nuôi nút nhĩ thất. Khi tắc liên quan đến nhồi máu vùng dưới [14].
1.1.3. Dịch tễ nhồi máu cơ tim
1.1.3.1. Trên thế giới
NMCT cấp đã là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và
các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm
vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì
NMCT cấp.
Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) đầu những năm 60, tiếp đến là
các thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành
cấp cứu và những tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỉ lệ tử vong do NMCT
cấp trên thế giới hiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng <7% so với trước đây là
>30% [21].
1.1.3.2. Ở Việt Nam
Tỉ lệ NMCT nhập viện trong nước ngày càng gia tăng.
Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân vào
Viện Tim mạch vì NMCT cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% [3]
Tại bệnh viện Bạch Mai, bệnh NMCT tăng theo năm rõ rệt, từ 1984-1989, mỗi
năm có 30 bệnh nhân, từ 1989-1993 có 91 bệnh nhân.
 5

Theo thống kê của Sở Y Tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có
3222 bệnh nhân bị NMCT và đã tử vong 122 trường hợp. Trong 6 tháng đầu năm 2001, đã
có 1725 bệnh nhân bị NMCT [5].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp
Xơ vữa động mạch vành thấy trong 90% trường hợp NMCT. Tuy nhiên cơ chế
gây tắc mạch có khác nhau. Có thể mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng mạch
và cuối cùng là tắc hẳn. Bệnh cảnh là cơn đau thắt ngực không ổn định với tần suất,
cường độ và thời gian tăng dần, ngưỡng gây đau giảm dần, cuối cùng là NMCT.
Trong đa số các trường hợp này, hệ tuần hoàn bàng hệ đã phát triển ít nhiều nên
diện nhồi máu thường được giới hạn. Trong các trường hợp khác, mảng xơ vữa bị
bong ra do màng bao mảng xơ vữa không ổn định. Huyết khối sẽ được thành lập
nhanh chóng và gây tắc cấp động mạch vành. Lâm sàng là đau thắt ngực không ổn
định mới xuất hiện và tăng dần cường độ, tiến triển nhanh đến NMCT trong bệnh
cảnh của hội chứng vành cấp. NMCT cũng có thể xảy ra do thành lập huyết khối
cấp trên nền mảng xơ vữa dễ bong rách ngay cả khi mảng xơ vữa chưa gây hẹp lòng
động mạch vành trên phim chụp động mạch vành được tiến hành ngay trước đó.
Một số nhỏ NMCT xảy ra do co thắt động mạch vành, có thể chưa có tổn thương
hẹp trên phim chụp chọn lọc nhưng vi thể đã có rối loạn chức năng nội mạc do xơ vữa
động mạch vành giai đoạn sớm, chưa thể phát hiện qua hình ảnh chụp mạch.
Các yếu tố thuận lợi cho tình trạng ngưng tập tiểu cầu hay co thắt động mạch
vành: thuốc lá, stress tâm lý, buổi sáng khi thức dậy, trời lạnh.
Các nguyên nhân khác: giang mai, tắc mạch vành do cục máu từ xa, tai biến
của phẫu thuật tại van, bệnh Buerger…[13].
1.1.5. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim
1.1.5.1. Hoạt hóa thần kinh hormone sau tổn thương cơ tim
NMCT cấp làm tổn thương cơ tim, dẫn đến giảm cung lượng tim. Hậu quả là 3
hệ thống bù trừ sẽ được kích hoạt: kích hoạt hệ giao cảm, kích hoạt hệ Renin
Angiotensin và kích thích hệ Arginine Vasopressin. Sự hoạt hóa 3 hệ thống này sẽ
làm co mạch, tăng giữ nước và muối trong cơ thể, do đó tăng tiền tải và hậu tải. Hậu
quả là giảm chức năng cơ tim và tăng sung huyết mạch máu.
 6

1.1.5.2. Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim
Tổn thương cơ tim sẽ làm giảm tống máu tâm thu. Hậu quả là tăng hoạt hóa
thần kinh hormone và tăng lượng máu thất trái cuối tâm trương (do đó tăng áp lực
thất trái cuối tâm trương). Các yếu tố này sẽ làm gia tăng sức căng thành tim cuối
tâm thu. Sự gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu sẽ dẫn đến hai hậu quả:
- Vùng nhồi máu sẽ bị giãn ra và dần dần mỏng hơn. Nguy cơ là bị túi phình,
vỡ tim và suy tim.
- Vùng không nhồi máu, bị kích hoạt bởi sức căng thành tim gia tăng sẽ phì
đại. Phì đại sợi cơ tim sẽ làm giảm bớt sức căng thành.
Hiện tượng tái cấu trúc thất trái như trên sẽ cải thiện chức năng tim trong giai
đoạn đầu. Nhưng thể tích của thất trái sẽ gia tăng (buồng tim lớn hơn). Về lâu dài
buồng thất giãn ngày càng nhiều hơn, dẫn đến suy tim.
1.1.5.3 Các biến cố dẫn đến tử vong tim mạch
Các yếu tố chính như rối loạn lipid máu, bệnh tăng huyết áp (THA), đái tháo
đường (ĐTĐ) hoặc sự đề kháng insulin sẽ dẫn đến xơ vữa động mạch và dày thất
trái. Theo Dzau và Braunwald từ đây sẽ có một chuỗi biến cố dẫn đến bệnh tim
mạch và tử vong: bệnh động mạch vành, thiếu máu cơ tim, huyết khối trong động
mạch vành và NMCT. NMCT sẽ dẫn đến 3 hậu quả: loạn nhịp tim (có thể gây đột
tử), tổn thương cơ tim (mất khả năng co bóp) và sự hoạt hóa thần kinh hormone.
Hai hậu quả sau sẽ dẫn đến sự tái cấu trúc thất trái, do đó buồng thất bị giãn, ngày
càng nhiều và cuối cùng là suy tim và tử vong. Chiến lược điều trị hiện nay là tìm
cách ngăn chặn hay phá vỡ chuỗi biến cố trên bằng cách tìm hiểu rõ hơn cơ chế, tìm
các phương tiện nội ngoại khoa có hiệu quả [22].
1.1.6. Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim
Bệnh khởi đầu có thể vào ban ngày hay ban đêm tuy nhiên tần suất thường cao
vào buổi sáng sớm. Đau là biểu hiện thường gặp nhất. Cảm giác đau sâu trong cơ
thể, có thể là cảm giác đau nặng nhất mà người bệnh chưa bao giờ cảm thấy. Bệnh
nhân có thể mô tả có cảm giác đè nặng, bóp nghẹt hay xiết chặt ở lồng ngực. Vị trí
đau thường ở giữa lồng ngực có thể kèm hoặc chỉ đau ở thượng vị. Đau có thể lan
 7

tới cánh tay, ít hơn tới bụng, lưng, hàm dưới và cổ. Không bao giờ đau lan dưới rốn.
Cảm giác khó chịu không bị tác động bởi việc cử động các cơ vùng khó chịu và khi
hít sâu cũng không gây khó chịu hơn. Có thể nói cảm giác khó chịu này không
mang tính chất vị trí. Các triệu chứng kèm theo: cảm giác yếu, vã mồ hôi, buồn nôn,
ói mửa, chóng mặt và lo lắng. Khoảng 15-20% trường hợp NMCT không có cơn
đau. Tần suất cao ở bệnh nhân ĐTĐ, phụ nữ hay người già. Biểu hiện đầu tiên có
thể chỉ là khó thở nhẹ hay nặng (đôi khi dẫn đến phù phổi cấp). Ngoài đau, có thể
có biểu hiện đầu tiên khác như: mất tri giác, lẫn lộn, loạn nhịp, thuyên tắc ngoại vi
hoặc đột ngột tụt huyết áp [22].
Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá trị để chẩn đoán xác định
nhưng cực kì quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp phát
hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để theo dõi bệnh nhân.
Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi, huyết
áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở
phổi, các dấu hiệu suy tim, phù phổi cấp, có thể nghe thấy tiếng cọ màng tim sau vài
ngày (hội chứng Dressler) [21].
Có khi NMCT biểu hiện dưới các dạng khác, chỉ chẩn đoán được khi làm điện
tâm đồ hoặc xét nghiệm men tim. Các thể này (thể ngụy trang) không nhiều, nhưng
dễ chẩn đoán sai như: thể trụy mạch, thể suy tim cấp, thể có ưu thế loạn nhịp, thể
não, thể giả thấp khớp, thể câm...[15].
1.1.7. Biểu hiện cận lâm sàng của nhồi máu cơ tim
1.1.7.1. Điện tâm đồ
Là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán NMCT cấp cũng như
định khu vùng nhồi máu. Điện tâm đồ cần được làm ngay khi bệnh nhân nhập viện
và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng như theo dõi [14].
Khi động mạch vành bị nghẽn, cơ tim bị thiếu máu, tổn thương và cuối cùng
sẽ tiến tới hoại tử cơ tim. Biến đổi thiếu máu ở điện tâm đồ là sự thay đổi của sóng
T, biến đổi tổn thương là sự chênh lên của đoạn ST và biểu hiện hoại tử là sự xuất
hiện của sóng Q [10].
 8

Khi thiểu năng vành xảy ra đột ngột ví dụ khi bị một kích xúc (cảm xúc, gắng
sức, bị lạnh...) tác động lên cơ thể, thì có thể phát sinh NMCT. Thường thường vùng
cơ tim bị nhồi máu có một vùng đứng giữa bị hoại tử, rồi đến một vùng tổn thương
bao quanh nó và ngoài cùng là một vùng thiếu máu bao quanh vùng tổn thương. Như
thế, điện tâm đồ sẽ thu được cả ba loại dấu hiệu đó, nhưng không phải cùng một lúc
mà thường biến chuyển qua ba giai đoạn chính của pha cấp NMCT [18]:
- Sóng T lúc đầu cao nhọn, sau đó chuyển sang T âm, thay đổi sóng T là biểu
hiện của thiếu máu cơ tim, nếu thực sự NMCT sóng T âm có thể tồn tại vài tháng
hoặc vài năm.
- Trong pha cấp ST chênh lên hòa vào sóng T, đoạn ST chênh lên là biểu hiện
của tổn thương cơ tim. ST về đường đẳng điện trong vòng vài giờ (sau NMCT nếu
ST chênh lên tồn tại lâu dài có thể là phình vách thất).
- Sóng Q bệnh lý mới xuất hiện (thời gian >0,04 giây, biên độ >1/3 sóng R
cùng chuyển đạo) trong vài giờ hoặc vài ngày, trong một vài trường hợp sóng Q tồn
tại suốt đời (30-50% NMCT không có sóng Q) [6].
Không phải tất cả mọi bệnh nhân có hình thành hoại tử cơ tim, cũng đều thể
hiện thay đổi trên điện tâm đồ. Một điện tâm đồ bình thường không loại trừ khả
năng chẩn đoán NMCT. Do đó các chất chỉ điểm sinh hóa nhạy mới cho phép phát
hiện hiện tượng hoại tử cơ tim nhỏ để liên hệ với các bất thường QRS.
NMCT có sóng Q: là nhồi máu xuyên thành. Vùng NMCT sẽ có ST chênh lên,
sóng Q hoại tử, T đảo ngược.
NMCT không có sóng Q: trên điện tâm đồ có ST chênh xuống dưới đường
đẳng điện, biến đổi dai dẳng ST-T mà không có sóng Q. Men tim quan trọng giúp
cho chẩn đoán xác định [13].
Thể đặc biệt hiếm gặp: đau thắt ngực Prinzmetal, đau thắt ngực do co thắt
vành. Cơn đau thắt ngực khi nghỉ ngơi, xuất hiện trong khi ngủ, đôi khi có ST
chênh lên rất dữ dội. Thường kết hợp loạn nhịp thất. Cơn kéo dài khoảng vài phút,
sau cơn ECG trở lại bình thường [9].
Khuyến cáo AHA/ACCF/HRS (2009) về đoạn ST chênh trong hội chứng vành cấp:
 9

- Nam >40 tuổi ST chênh >0,2 mV tính tại điểm J trong chuyển đạo V2, V3 và
>0,1 mV trong chuyển đạo khác.
- Nam <40 tuổi ST chênh tính từ điểm J>0,25 mV.
- Nữ ST chênh lên tính tại điểm J>0,15 mV ở chuyển đạo V2, V3 và >0,1 mV
ở các chuyển đạo khác.
- Cả 2 giới ST chênh tính tại điểm J ở V3R, V4R >0,05 mV.
- Cả 2 giới ST chênh lên tính tại điểm J ở V7 đến V9 >0,5 mV.
- Cả 2 giới ở mọi lứa tuổi ST chênh xuống tính tại điểm J ở V2, V3 >0,05 mV
và >0,1 mV cho các chuyển đạo khác [63].
1.1.7.2. Các men sinh học
- Creatine Kinase (CK) và CK-MB: là một dimer gồm hai bán đơn vị là
M(muscle) và B(brain), nó có 3 dạng isoenzym: CK-BB (có nhiều ở tế bào não,
nhưng không qua được màng não vào máu); CK-MM (có nhiều ở cơ, xương và
tim); CK-MB (có nhiều ở cơ tim, bình thường <5-6% CK toàn phần). CK-MB
tăng sớm và giảm nhanh là chỉ dấu hữu ích trong việc chẩn đoán NMCT tái
phát và sự lan rộng của ổ nhồi máu [20].
- Troponin: bao gồm cả troponin T và troponin I là hai loại men có giá trị chẩn
đoán NMCT cao do khá đặc hiệu cho cơ tim. Các men này tăng khá sớm 3 đến 12
giờ sau NMCT, đạt đỉnh sau 24 đến 48 giờ và kéo dài 5 đến 14 ngày. Trong NMCT
cấp, định lượng các men này ngay sau khi xuất hiện đau ngực và mỗi 6 giờ sau đó
sẽ góp phần chẩn đoán và tiên lượng [21].
CK-MB có thể cho kết quả dương tính giả hoặc âm tính giả. Và nó không còn
được khuyến cáo trong khảo nghiệm NMCT. Sự có mặt của troponin chỉ ra rằng
đang có tổn thương cơ tim, nhưng không cung cấp thông tin về cơ chế tổn thương,
do đó troponin tìm thấy dương tính, bản thân nó không có nghĩa là có hội chứng
vành cấp [8].
1.1.7.3. Siêu âm tim
Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể NMCT
không có sóng Q hoặc có block nhánh. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động
 10

vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận
động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu âm tim còn giúp đánh giá
các biến chứng cơ học của NMCT (thủng thành tim, thủng vách liên thất gây thông
liên thất, đứt dây chằng gây hở van tim), tràn dịch màng ngoài tim, huyết khối trong
buồng tim…[21]
Trong NMCT cấp thấy bất thường vận động thành thất trái, nhưng người ta
cũng thấy hiện tượng này trong thiếu máu cơ tim nhất thời và mãn tính (ngủ đông
cơ tim), cũng như di chứng sẹo sau nhồi máu. Mặt khác, bất thường vận động khu
trú thành tim còn thấy cả trong viêm cơ tim và bệnh cơ tim. Giá trị dự báo dương
tính chỉ khoảng 30%. Chiều dày cơ tim cũng giảm trong NMCT. Ngoài ra, cũng có
thể thấy những biến đổi cấu trúc echo cơ tim. Bất thường vận động thành tim có thể
thấy trên siêu âm M-mode cũng như 2D, chia làm 3 nhóm giảm vận động, mất vận
động, loạn vận động. Trong NMCT xuyên thành có thể thấy bất thường vận động
trong 90% NMCT xuyên thành cấp. Trong NMCT không xuyên thành khó thấy
hiện tượng này và nói chung không phát hiện được trên siêu âm tim khi thiếu máu
cục bộ ảnh hưởng <30% chiều dày cơ tim. Có thể thấy sau khi tái tưới máu thì cải
thiện co bóp vùng cơ tim rõ sau 24-48 giờ và còn tiếp tục cải thiện những ngày
tháng sau đó [23].
1.1.7.4. Chụp động mạch vành
Một số ít trường hợp có thể cần chụp mạch giúp chẩn đoán xác định,
thường xảy ra khi triệu chứng cơ năng không đặc hiệu và điện tâm đồ khó cắt
nghĩa. Trên hình ảnh chụp động mạch vành và buồng tim, có thể thấy dấu hiệu
tắc nghẽn động mạch vành và rối loạn vận động vùng [22].
1.1.8. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
1.1.8.1. Tiêu chuẩn theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới (1978)
Chẩn đoán xác định NMCT khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau [13]:
+ Đau thắt ngực điển hình >20 phút;
+ Thay đổi trên một loạt 2 hoặc 3 điện tâm đồ (cách nhau vài tiếng);
+ Men tim tăng (rồi giảm).
 11

1.1.8.2. Đồng thuận về nhồi máu cơ tim của ESC/ACCF/AHA/WHF (2018)

- Tiêu chuẩn cho NMCT cấp (NMCT type 1,2 và 3)
Cụm từ NMCT cấp nên được sử dụng khi có tổn thương cơ tim với bằng
chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cấp và phát hiện tăng và/hoặc giảm giá trị
troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị 99th giới hạn tham chiếu trên và ít
nhất một trong số các tiêu chuẩn sau:
+ Triệu chứng thiếu máu cơ tim;
+ Thay đổi ECG do thiếu máu cơ tim mới xuất hiện;
+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý;
+ Bằng chứng về hình ảnh học của việc mới mất đi một phần cơ tim khỏe
mạnh hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện với đặc điểm phù hợp với nguyên
nhân do thiếu máu cơ tim;
+ Phát hiện huyết khối trong mạch vành nhờ chụp mạch vành hay mổ tử thi
(không phát hiện khi là NMCT type 2 hoặc 3).
Huyết khối xơ vữa cấp phát hiện được sau khi tử vong ở mạch vành cung cấp
cho cơ tim bị nhồi máu thỏa mãn tiêu chuẩn cho NMCT type 1.
Bằng chứng của mất cân bằng giữa cung cấp và yêu cầu cho oxy cơ tim không
liên quan đến huyết khối xơ vữa cấp thỏa mãn tiêu chuẩn cho NMCT type 2.
Tử vong do tim ở bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim và thay
đổi ECG do thiếu máu được cho là mới xuất hiện trước khi kịp lấy máu xét nghiệm
hoặc troponin chưa tăng kịp thỏa mãn tiêu chuẩn cho NMCT type 3.
- Tiêu chuẩn NMCT liên quan đến thủ thuật can thiệp mạch vành (NMCT type
4 và 5)
NMCT liên quan đến can thiệp mạch vành qua da gọi là NMCT type 4a.
NMCT liên quan đến cầu nối chủ vành gọi là NMCT type 5.
NMCT liên quan đến thủ thuật can thiệp mạch vành ≥48 giờ sau thủ thuật
được cho là khi tăng troponin >5 lần đối với NMCT type 4a và >10 lần với NMCT
type 5 so với bách phân vị 99th của giới hạn tham chiếu trên khi giá trị nền của
troponin trước đó bình thường. Những bệnh nhân có troponin tăng trước thủ thuật
 12

và giá trị này trước thủ thuật ổn định (dao động ≤20%) hoặc đang giảm thì phải thỏa
mãn tiêu chuẩn tăng gấp >5 hoặc >10 lần của bách phân vị 99th và thay đổi >20%
so với giá trị nền. Thêm vào đó là phải thỏa mãn ít nhất một trong các điều kiện sau:
+ Thay đổi ECG do thiếu máu mới xuất hiện ( chỉ áp dụng cho NMCT type
4a);
+ Sóng Q bệnh lý mới xuất hiện;
+ Bằng chứng hình ảnh học về việc mất một phần cơ tim khỏe mạnh được cho
là mới xảy ra và có đặc điểm phù hợp với nguyên nhân thiếu máu cục bộ cơ tim;
+ Chụp mạch vành phát hiện các biến chứng giới hạn dòng chảy do thủ thuật
như bóc tách vành, tắc một nhánh chính của động mạch vành thượng tâm mạc hay
cầu nối, ngắt quãng dòng chảy của tuần hoàn bàng hệ hoặc thuyên tắc xa.
Các sóng Q bệnh lý xuất hiện kèm theo troponin tăng và đang tăng nhưng thấp
hơn các mốc tăng dự kiến vẫn xem là NMCT type 4a hay 5.
Các kiểu NMCT type 4 khác gồm có: huyết khối trong stent (type 4b), tái hẹp
trong stent (type 4c), cả hai type 4b và 4c đều thỏa mãn tiêu chuẩn NMCT type 1.
Mổ tử thi phát hiện huyết khối liên quan đến thủ thuật thì hoặc là NMCT type
4a hoặc là type 4b nếu có liên quan với stent.
- Tiêu chuẩn NMCT từ trước hoặc yên lặng/không nhận biết, cần có một trong
các tiêu chuẩn sau:
+ Sóng Q bất thường có/không kèm theo triệu chứng mà không có nguyên
nhân không do thiếu máu cơ tim nào có thể giải thích.
+ Bằng chứng hình ảnh học của mất đi cơ tim khỏe mạnh có đặc điểm là do
nguyên nhân thiếu máu cơ tim.
+ Phát hiện về giải phẫu-bệnh học của NMCT trước đó [60].
1.1.9. Đại cương về các yếu tố tiên lượng trong bệnh nhồi máu cơ tim
1.1.9.1. Các yếu tố lâm sàng có giá trị tiên lượng bệnh
Việc đánh giá tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò rất quan trọng
giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng như giải thích cho bệnh nhân
 13

và gia đình tốt hơn. Nghiên cứu GUSTO-I trên 41.021 bệnh nhân đã chỉ ra những
yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao đến thấp) có tiên lượng xấu đối với NMCT cấp:
- Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu.
- Huyết áp tâm thu (HATT) nhập viện thấp (<90 mmHg).
- Độ Killip càng cao tỉ lệ tử vong càng tăng.
- Nhịp tim nhập viện nhanh (>100 lần/phút).
- Vị trí của NMCT [22], [48], [21].
Bảng 1.1. Liên quan giữa độ Killip và tỉ lệ tử vong trong 30 ngày [21], [44]

Tỉ lệ tử vong trong
Độ Killip Đặc điểm lâm sàng (%)
30 ngày (%)
I Không có triệu chứng của suy tim 85 5,1
II Có ran ẩm <1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi, 13 13,6
có thể có tiếng T3 ngựa phi
III Phù phổi cấp 1 32,2
IV Sốc tim 1 57,8

1.1.9.2. Điểm TIMI

Nghiên cứu nhánh của nghiên cứu TIMI-II trên 15.078 bệnh nhân tạo thành
thang điểm nguy cơ giúp tiên lượng tử vong trong 30 ngày đầu của NMCT cấp.
Thang điểm này dựa trên tuổi, HATT lúc vào viện, độ Killip, tần số tim lúc nhập
viện, vị trí nhồi máu hay block nhánh trái, ĐTĐ, cân nặng và thời điểm được điều
trị sớm hay muộn [22].
1.1.10. Các yếu tố nguy cơ tim mạch
- THA
- Hút thuốc lá
- ĐTĐ
- Rối loạn lipid máu
- Hội chứng chuyển hóa và béo phì [7]
1.2. BIẾN ĐỔI GLUCOSE MÁU TRONG GIAI ĐOẠN CẤP CỦA NHỒI
MÁU CƠ TIM
 14

1.2.1. Tăng glucose máu do stress

Tăng glucose máu là một trong những biểu hiện đáp ứng với stress thường
xuất hiện ở bệnh nhân ngay sau khi xảy ra NMCT. Vẫn còn nhiều tranh cãi xung
quanh giá trị điểm cắt được sử dụng để định nghĩa là tăng glucose máu do stress ở
bệnh nhân hội chứng vành cấp. Tỉ lệ hiện hành của tăng glucose máu trong hội
chứng vành cấp trong các nghiên cứu dịch tễ học rất thay đổi, dao động từ 3% đến
71% bệnh nhân nhập viện do hội chứng vành cấp [25]. Bất kể giá trị điểm cắt là gì
thì tăng glucose máu do stress thường hay được định nghĩa là tình trạng tăng
glucose máu tự mất đi sau khi hết tình trạng cấp tính của bệnh [35]. Theo ADA,
tăng glucose máu trong bệnh viện được chia thành ba nhóm là ĐTĐ đã biết, ĐTĐ
mới được chẩn đoán, tăng glucose máu do nằm viện [29]. Sự thay đổi của glucose
máu so với giá trị nền trước đó, chứ không phải là giá trị nồng độ glucose máu
tuyệt đối, mới có ý nghĩa hơn cả bất kể là người đó có ĐTĐ trước đó hay không.
Nhóm tác giả Kathleen và cộng sự đã đề xuất nên chia chẩn đoán tăng glucose
máu do stress thành hai loại là tăng glucose máu do nằm viện (theo đồng thuận
của ADA, glucose máu đói >6,9 mmol/L hoặc glucose máu bất kì >11,1 mmol/L
mà không có bằng chứng của ĐTĐ trước đó) và ĐTĐ với glucose máu cao hơn
mức trước khi có bệnh cấp tính. Giá trị điểm cắt cho tình trạng tăng glucose máu ở
bệnh nhân có ĐTĐ trước đó cần được xác lập, nhưng dù là đối với những bệnh
nhân đã kiểm soát tốt ĐTĐ trước đó (A1C <7%) thì giá trị điểm cắt chắc chắn vẫn
cao hơn so với những bệnh nhân tăng glucose máu liên quan đến nhập viện [35].
 15

Hình 1.1. Phân nhóm tăng glucose máu trong bệnh viện [35]
Tăng glucose máu do stress là kết quả của việc hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm
và trục dưới đồi-yên với hậu quả là làm tăng sự sản xuất các catecholamine và
cortisol gây ra quá trình tân tạo đường, ly giải glycogen và thoái biến lipid.
Mặc dù cơ chế của sự liên quan giữa tăng glucose máu mới phát hiện và tử
vong ở bệnh nhân hội chứng vành cấp chưa được hiểu một cách rõ ràng, nhưng
bằng chứng của việc sử dụng insulin để làm giảm nồng độ glucose máu lúc nhập
viện làm giảm tỉ lệ tử vong gợi ý tăng glucose máu ở đây không chỉ đơn thuần là
hậu quả gây ra do đáp ứng với stress do cortisol và norepinephrine. Tăng glucose
máu gây tăng sự phóng thích các yếu tố viêm và co mạch máu làm tổn thương chức
năng nội mạc mạch vành và cũng góp phần sản xuất các oxy hoạt hóa với hậu quả là
tình trạng stress oxy hóa và tăng ngưng tập tiểu cầu [25].
1.2.2. Diễn biến của tình trạng tăng glucose máu do stress
 16

- Diễn biến của tăng glucose máu trong giai đoạn cấp:
Tăng glucose máu thường thấy sớm ở những giờ đầu tiên của hội chứng vành
cấp, không những ở những bệnh nhân có ĐTĐ mà còn ở những bệnh nhân không
ĐTĐ. Glucose máu đo tăng lúc nhập viện chỉ là giá trị đo tại một thời điểm, không
phản ánh hết toàn bộ quá trình cơ thể phải trải qua với một nồng độ glucose trong
máu cao, biểu hiện bởi nồng độ glucose máu trung bình trong thời gian nằm viện
[55]. Shoaib và cộng sự (2013) hay Kosiborod và cộng sự (2008), Iwan (2007) cho
rằng glucose máu tăng dai dẳng trong thời gian nằm viện là một yếu tố tiên lượng tử
vong, biến cố tim mạch tốt hơn là tăng glucose máu lúc nhập viện [46], [55], [62].
- Diễn biến của tăng glucose máu sau giai đoạn cấp:
Sau giai đoạn cấp cứu, nồng độ glucose máu có thể trở về bình thường hay gần
bình thường đối với cả bệnh nhân ĐTĐ và không ĐTĐ, khiến nhiều tác giả khuyên nên
tiến hành làm nghiệm pháp tăng glucose máu bằng đường uống vào thời điểm thích
hợp sau giai đoạn cấp cứu cho các bệnh nhân bị tăng glucose máu được phát hiện trong
thời gian bị bệnh cấp cứu để xác định bệnh nhân có thực sự bị ĐTĐ hay không.
Husband và cộng sự (1983) đã theo dõi một nhóm bệnh nhân cấp cứu vì NMCT
và có tình trạng tăng glucose máu được phát hiện lần đầu. Hai tháng sau khi xuất
viện, 16 bệnh nhân sống sót thuộc nhóm tăng glucose máu song không có tiền sử
ĐTĐ được tiến hành làm nghiệm pháp tăng glucose máu bằng đường uống cho thấy
10 bệnh nhân (63%) đủ tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và một bệnh nhân có biểu hiện
giảm dung nạp với glucose [40]. Tuy nhiên, Masaharu và cộng sự (2006) kết luận
rằng tăng glucose máu lúc nhập viện ở bệnh nhân không ĐTĐ có NMCT không phản
ánh tình trạng bất thường dung nạp glucose chưa được chẩn đoán trước đó [41].
1.2.3. Ảnh hưởng của tăng glucose máu do stress trên bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp
Có một câu hỏi đặt ra là liệu tăng glucose máu do stress là một nguyên nhân
hay kết quả của tổn thương cơ tim nặng nề. Nghiên cứu của Masaharu Ishihara
(2012) chỉ ra rằng tăng glucose máu cấp tính phản ánh tổn thương cơ tim nghiêm
trọng tại thời điểm nhập viện. Điều này có thể do các ảnh hưởng lên tim mạch của
 17

tăng huyết cấp như stress oxy hóa, viêm, chết tế bào theo chương trình, rối loạn
chức năng nội mô, tăng đông, tăng hoạt tiểu cầu,…[42].
Tăng glucose máu lúc nhập viện có thể làm tăng giá trị tiên đoán khi được
thêm vào các thang điểm tiên lượng nguy cơ như TIMI và GRACE. Thật vậy, một
phân tích đơn trung tâm gồm 2099 bệnh nhân đánh giá khả năng dự báo tử vong của
2 mô hình (thang điểm GRACE hay thang điểm GRACE phối hợp thêm glucose
máu nhập viện). Mô hình thứ hai làm tăng diện tích dưới đường cong của mô hình
tiên lượng [58].

Hình 1.2. Ảnh hưởng lên hệ tim mạch do tăng glucose máu ở giai đoạn cấp NMCT [25].
Tăng glucose máu liên quan đến một số ảnh hưởng lên mô và tuần hoàn, gồm
stress oxy hóa và tăng viêm, tăng đông, giảm chức năng nội mạc, giảm thể tích, rối
loạn acid-base, và thay đổi miễn dịch [25].
 18

Hình 1.3. Ảnh hưởng lên tim của tăng glucose máu ở giai đoạn cấp NMCT [25].
Nhiều ảnh hưởng không mong muốn liên quan đến tăng glucose máu cấp góp
phần gây ra kết cục xấu trong hội chứng vành cấp: làm tăng các quá trình viêm
(gồm rối loạn chức năng nội mạc, huyết khối, và hoạt hóa tiểu cầu), rối loạn chuyển
hóa, tăng tạo ra các acid béo tự do và tăng nhạy cảm với thiếu máu cơ tim, và làm
giảm hoạt động cơ tim. Tăng glucose máu còn là một yếu tố tiên lượng chính của tái
cấu trúc thất trái sau hội chứng vành cấp [25].
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ TĂNG GLUCOSE MÁU Ở BỆNH
NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
1.3.1. Nước ngoài
Nghiên cứu về tăng glucose máu ở bệnh nhân NMCT cấp đã xuất hiện rất sớm
ở một số nước trên thế giới. Tác giả Norman C. nghiên cứu về NMCT cấp với
glucose niệu đăng trên tạp chí BMJ năm 1931 [30]. Tại Đan Mạch (1974), Niels
J.C. và Jorgen V. nghiên cứu về các catecholamines trong huyết thanh và chuyển
 19

hóa carbohydrate ở bệnh nhân NMCT cấp [33]. Trên tạp chí JAMA, năm 1975,
Baruch M. và cộng sự đã có bài đăng với tiêu đề “Nhồi máu cơ tim cấp - giá trị tiên
lượng của số lượng bạch cầu trong máu và glucose máu” [50]. Đến năm 1983,
Husband D.J. và cộng sự công bố trên tạp chí Lacet, nghiên cứu liệu có nên xem
tăng glucose máu do stress ở bệnh nhân NMCT cấp là một chỉ điểm của ĐTĐ tồn
tại trước đó hay không [40].
Và nhiều năm sau đó cho đến hiện nay, rất nhiều tác giả vẫn tiếp tục nghiên
cứu về vấn đề này, thậm chí đề xuất đưa giá trị glucose máu lúc nhập viện vào các
thang điểm tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp như thang điểm TIMI hay GRACE.
Năm 2002, Nazneem N.W. và cộng sự đăng trên tạp chí của ACC kết luận tăng
glucose máu ở bệnh nhân NMCT liên quan đến kết cục xấu thậm chí ở những bệnh
nhân không có ĐTĐ [64]. Còn trên các tạp chí về ĐTĐ như của ADA cũng có bài
đánh giá về ảnh hưởng của tăng glucose máu do stress ở bệnh nhân NMCT cấp
[49]. Timoteo A.T. và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng tiên lượng của glucose
máu lúc nhập viện đối với tử vong do mọi nguyên nhân ở NMCT cấp và tăng giá trị
tiên lượng khi đưa thêm glucose máu nhập viện vào thang điểm GRACE đăng trên
tạp chí Tim mạch Châu Âu (2014) [58]. Một số nước châu Á như Nhật Bản, Hàn
Quốc, Ấn Độ, Trung Quốc cũng có những nghiên cứu đánh giá về mối liên quan và
giá trị tiên lượng của glucose máu lúc nhập viện ở những bệnh nhân NMCT cấp
[42], [45], [55]. Nghiên cứu của Shi Zhao và cộng sự (2017) là một ví dụ, mẫu
nghiên cứu gồm 10.538 bệnh nhân NMCT cấp được chọn ngẫu nhiên từ 162 bệnh
viện cũng được chọn ra ngẫu nhiên từ 2.843 bệnh viện trên khắp Trung Quốc, đưa
ra kết luận là mối liên quan giữa glucose máu lúc nhập viện với tỉ lệ tử vong trong
viện khác nhau giữa nhóm bệnh nhân ĐTĐ và không ĐTĐ [66].
1.3.2. Trong nước
NMCT được nhiều nhà khoa học trong nước quan tâm nghiên cứu vì đây là
một bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp, có nhiều biến chứng nguy hiểm và có tỉ
lệ tử vong cao nếu không được phát hiện xử trí kịp thời.
 20

Nguyễn Văn Chi (2011) tại Đại học Y Hà Nội, nghiên cứu đặc điểm lâm sàng
và một số thay đổi hóa sinh ở bệnh nhân NMCT cấp vào cấp cứu có tăng glucose
máu, đồng thời tìm hiểu mối liên quan của tăng glucose máu với tiến triển và tiên
lượng của bệnh nhân. Ngoài ra, nghiên cứu này còn đánh giá hiệu quả kiểm soát
glucose máu theo đích của phác đồ truyền insulin tĩnh mạch ở bệnh nhân NMCT
cấp có tăng glucose máu [4].
Tại Đại học Y Dược Huế, có một số tác giả nghiên cứu về các yếu tố tiên
lượng của NMCT cấp như nghiên cứu của Hà Thị Minh Thi, Huỳnh Văn Minh,
Phạm Khắc Lâm năm 2000 về giá trị của enzyme creatine kinase và isoenzyme
creatine kinase MB trong tiên lượng bệnh NMCT. Hay Trương Hoàng Long (2014)
nghiên cứu nồng độ cortisol huyết thanh ở bệnh nhân NMCT cấp [12]. Cũng có tác giả
nghiên cứu về tình trạng rối loạn glucose máu ở đối tượng bệnh nhân mắc bệnh cấp
tính khác. Võ Duy Trinh (2011) nghiên cứu rối loạn glucose máu trên bệnh nhân tai
biến mạch máu não giai đoạn cấp [19]. Nguyễn Ngọc Võ Khoa và cộng sự (2016) đánh
giá tình trạng tăng glucose máu ở bệnh nhân nhồi máu não cấp [10].

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp tại khoa
Cấp cứu tim mạch can thiệp, Bệnh viện Trung Ương Huế.
Số bệnh nhân nghiên cứu: 128 bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn nghiên cứu, được
chọn ra liên tiếp từ các bệnh nhân NMCT cấp nhập viện trong thời gian 4/2017-
7/2018.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu phải thỏa mãn các điều kiện:
 21

- Bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp dựa vào hồ sơ bệnh án khi ra viện.
- Bệnh nhân nhập viện tại khoa trong vòng ≤48 giờ kể từ khi có triệu chứng.
- Glucose máu nhập viện được xét nghiệm trong vòng 24 giờ kể từ lúc vào viện.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
Chúng tôi loại trừ khỏi nghiên cứu những bệnh nhân có ít nhất một trong các
đặc điểm sau:
- Có ĐTĐ
+ Được chẩn đoán ĐTĐ trong quá khứ.
+ ĐTĐ mới được chẩn đoán trong khi nằm viện (dựa vào glucose máu đói
hoặc A1C theo tiêu chuẩn của ADA 2018 [24]).
- Không đồng ý tham gia nghiên cứu.
-Trước đó có truyền dung dịch glucose ưu trương (>5%), dùng thuốc kích
thích beta giao cảm như dopamine, adrenalin, salbutamol, dùng thuốc corticoid tiêm
hay uống, dùng phối hợp nhiều loại thuốc gây tăng glucose máu.
 22

Sơ đồ 2.1. Qui trình lựa chọn bệnh nhân

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang, có theo dõi tử vong và nhập viện lại trong 30
ngày sau xuất viện.
2.2.2. Cỡ mẫu
Chọn mẫu thuận tiện, liên tiếp theo trình tự thời gian, bao gồm tất cả các bệnh
nhân được chẩn đoán NMCT cấp đủ tiêu chuẩn lựa chọn, tiêu chuẩn loại trừ trong
thời gian nghiên cứu.
2.2.3. Các bước thu thập số liệu và theo dõi
2.2.3.1. Thu thập dữ liệu từ hồ sơ bệnh án
- Bệnh nhân đã được khai thác tiền sử bản thân về các yếu tố nguy cơ tim
mạch (THA, hút thuốc lá, NMCT, can thiệp mạch vành (PCI), đột quỵ, đau thắt
ngực), dấu hiệu đau ngực, thời gian khởi phát triệu chứng.
 23

- Được khám lâm sàng cho kết quả các dấu hiệu sinh tồn, mức độ suy tim theo
phân độ Killip.
- Kết quả các xét nghiệm cần thiết, siêu âm tim, chụp mạch vành.
- Loại can thiệp tái thông mạch vành được thực hiện, thuốc được sử dụng
trong quá trình nằm viện.
- Tình trạng của bệnh nhân trong quá trình nằm viện đến lúc ra viện.
Những dữ liệu này được ghi chép và lưu trữ đầy đủ trong hồ sơ bệnh án.
2.2.3.2. Theo dõi bệnh nhân sau khi xuất viện
Những bệnh nhân xuất viện mà không phải là tử vong hay bệnh nặng được
người nhà xin về, được gọi điện thoại cho người nhà để hỏi về tình trạng tử vong
hay nhập viện lại trong thời gian 30 ngày sau khi xuất viện.
2.2.4. Các biến số nghiên cứu
2.2.4.1. Hành chính
- Tuổi: dựa vào dương lịch, tính 12 tháng là một tuổi. Tuổi được chia thành 2
nhóm là <60 tuổi và ≥60 tuổi.
- Giới: nam và nữ.
- Ngày/giờ vào viện: tính từ thời điểm nhập khoa Cấp cứu tim mạch can thiệp
ghi trên bệnh án.
- Ngày ra viện: từ ghi chép hồ sơ bệnh án.
- Thời gian nằm viện: đơn vị là ngày, những bệnh nhân vào và ra viện trong
cùng một ngày, được hiểu là nằm viện “0” ngày.
2.2.4.2. Tiền sử
THA, hút thuốc lá, NMCT, đau thắt ngực, PCI, đột quỵ: có được từ hỏi bệnh
và hồ sơ bệnh án.
- THA: phát hiện >1 năm, cần sử dụng thuốc hạ huyết áp [37].
- Có hút thuốc lá: là người hút ≥100 điếu thuốc lá từ trước đến nay và có hút
trong 5 năm trở lại đây (theo CDC [53]).
 24

2.2.4.3. Lâm sàng

- Loại NMCT: nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) hay nhồi máu cơ tim
ST không chênh lên (NSTEMI)
- Thời gian khởi phát: là thời gian từ khi có triệu chứng đến lúc nhập viện tại
khoa Cấp cứu tim mạch can thiệp (đơn vị là giờ).
- Thời gian nằm viện: từ lúc nhập viện đến lúc xuất viện (đơn vị là ngày).
- Nhịp tim và HATT: đo khi nhập viện
- Phân độ Killip được đánh giá như sau [21], [44]:
+ Killip I: không có triệu chứng của suy tim trái trên lâm sàng
+ Killip II: rale ẩm <1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể kèm tiếng ngựa phi
+ Killip III: phù phổi cấp rõ ràng, ran ẩm ở đáy vượt quá 1/2 phổi
+ Killip IV: sốc tim (HATT <90 mmHg và bằng chứng của co mạch ngoại
biên như thiểu niệu, tím, vã mồ hôi).
2.2.4.4. Cận lâm sàng
- Glucose máu lúc nhập viện: là giá trị glucose máu tĩnh mạch sớm nhất được lấy
trong vòng 24 giờ kể từ thời điểm nhập viện. Định lượng glucose máu trong vòng 2 giờ
sau khi lấy máu (để tránh hiện tượng đường phân), kết quả được biểu thị bằng mmol/L
Glucose máu lúc nhập viện được chia thành 3 nhóm (theo nghiên cứu của Jing
Chang [31], Shi Zhao [66], Masaharu Ishihara [41]), gồm có:
+ Nhóm glucose máu <7,8 mmol/L
+ Nhóm glucose máu vừa 7,8-11,0 mmol/L
+ Nhóm glucose máu cao ≥11,1 mmol/L
- Glucose máu đói hoặc A1C: được làm khi nghi ngờ bệnh nhân bị ĐTĐ ở
bệnh nhân có glucose máu nhập viện cao ≥11,1 mmol/L và không có tiền sử ĐTĐ.
Glucose máu đói là mẫu máu lấy lúc 6 giờ sáng ngày hôm sau khi cho bệnh nhân
nhịn ăn trên 8 tiếng qua đêm và không được truyền dung dịch có chứa glucose trước
đó. Chẩn đoán ĐTĐ theo tiêu chuẩn ADA 2018 [24].
+ Glucose máu đói ≥7,0 mmol/L, hoặc
+ Glucose máu 2-giờ ≥11,1 mmol/L trong nghiệm pháp dung nạp glucose
đường uống, hoặc
 25

+ A1C ≥6,5%, hoặc

+ Bệnh nhân có các triệu chứng cổ điển của tăng glucose máu hoặc là cơn tăng
glucose máu cấp, với glucose máu bất kì ≥11,1 mmol/L.
- Vị trí vùng NMCT
Bảng 2.1. Định vị ổ nhồi máu dựa trên điện tâm đồ [13]
Vị trí NMCT Biến đổi điển hình trên điện tâm đồ
Vùng trước V1, V2, V3
Vùng bên DI, aVL, V5, V6
Vùng dưới DII, DIII, aVF

- Chức năng thất trái (EF): phân suất tống máu thất trái đo bằng siêu âm tim.
Được chia thành 3 nhóm là EF <40%, EF ≥40% và chưa đo.
- Chụp mạch vành: có hay không hẹp. Mức độ hẹp động mạch vành được đo
bằng phần mềm vi tính chụp mạch vành có định lượng, hẹp có ý nghĩa khi đường
kính lòng mạch hẹp ≥50% khẩu kính động mạch [54].
- Bệnh mạch vành nhiều nhánh: hẹp ≥50% khẩu kính của tối thiểu 2 nhánh
mạch vành lớn ở thượng tâm mạc [54],[38].
2.2.4.5. Điều trị
- Thời điểm tái tưới máu: từ hồ sơ bệnh án.
- Tái tưới máu sau có triệu chứng: ≤4 giờ hay > 4 giờ (theo thang điểm TIMI
[52]) dựa vào thời điểm nhập viện, thời điểm tái tưới máu và thời gian từ lúc có
triệu chứng đến lúc nhập viện để có kết quả.
- Tiêu sợi huyết/PCI: là các phương pháp can thiệp tái tưới máu được sử dụng.
- Các thuốc aspirin, thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu khác (clopidogrel,
ticagrelor), heparin trọng lượng phân tử thấp, chẹn beta, ức chế men chuyển
(ƯCMC)/ức chế thụ thể angiotensin II (ƯCTT), statin, lợi tiểu kháng aldosterone,
lợi tiểu quai: bệnh nhân được sử dụng trong thời gian nằm viện.
2.2.4.6. Biến cố
- Các biến chứng tim mạch của NMCT xảy ra trong bệnh viện
+ Suy tim sung huyết: Là biểu hiện lâm sàng của tình trạng suy tim sau NMCT
cấp như khó thở, thở nhanh, ho khạc ra bọt hồng, tím, SpO2 <90%, gan to, tĩnh
 26

mạch cổ nổi, mạch nhanh, huyết áp có thể cao hoặc tụt huyết áp, nghe phổi có ran
ẩm, nghe tim có thể thấy tiếng ngựa phi, tiếng thổi, điểm Killip 2-3 (theo Nguyễn
Văn Chi [4]). Thường được điều trị bằng lợi tiểu quai và/hoặc nitroglycerine.
+ Sốc tim: Là tình trạng sốc sau NMCT cấp, bệnh nhân thở nhanh, tím, nổi
vân tím, mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt và kéo dài >30 phút hoặc phụ thuộc bấp
bênh vào thuốc vận mạch, với các dấu hiệu của giảm tưới máu mô do rối loạn chức
năng thất trái, nhồi máu thất phải, và/hoặc do các biến chứng cơ học, điểm Killip= 4
(theo Nguyễn Văn Chi, Ahmet E. [4], [37]). Thường được điều trị với các thuốc
tăng co bóp cơ tim (dobutamine) có/không thuốc co mạch (norepinephrine).
+ Loạn nhịp: Là các loạn nhịp tim mới xuất hiện sau NMCT cấp được phát hiện
trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo hoặc trên điện tâm đồ được ghi nhận trên máy theo dõi
bệnh nhân (monitoring) như block nhĩ thất, rung nhĩ, các rối loạn nhịp thất [4], [45].
+ Ngừng tim: là các trường hợp ngừng tuần hoàn-hô hấp (vô mạch) cần được
cấp cứu hồi sức tim phổi.
- Tử vong trong viện: gồm có trường hợp tử vong thật sự trong khi nằm viện
và trường hợp bệnh nhân nặng, tiên lượng tử vong gần, được người nhà bệnh nhân
xin về vì từ chối điều trị.
- Tử vong do mọi nguyên nhân, nhập viện lại sau khi ra viện 30 ngày: hội
thoại qua điện thoại với người nhà bệnh nhân.
2.2.5. Chỉ tiêu lâm sàng
Các chỉ tiêu lâm sàng được phân tích dựa vào glucose máu lúc nhập viện gồm:
- Các biến chứng tim mạch do NMCT trong bệnh viện
- Tử vong trong bệnh viện
2.3. XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU
- Các bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu được chia làm ba nhóm: glucose máu
nhập viện <7,8 mmol/L; 7,8-11,0 mmol/L và ≥11,1 mmol/L, lần lượt khảo sát sự
khác nhau về các biến số giữa ba nhóm.
- Phân phối của các biến được kiểm tra bằng test phi tham số Shapiro-Wilk
(với p <0,05 được xem là phân phối không chuẩn).
 27

- Sử dụng tỉ lệ phần trăm và số lượng để mô tả các biến phân loại. Sử dụng

thích hợp trung vị và độ trải giữa (IQR) (có phân phối không chuẩn) hay trung bình
và độ lệch chuẩn (có phân phối chuẩn) để mô tả các biến liên tục.
- Sử dụng test Chi bình phương (cho các tỉ lệ) hoặc test Kruskall-Wallis/Mann
Whitney U (cho các giá trị trung vị) để đánh giá sự khác biệt về mặt thống kê giữa
các nhóm glucose máu đối với các đặc tính tuổi, giới, lâm sàng, cận lâm sàng, điều
trị và các biến cố xảy ra trong viện và 30 ngày sau khi xuất viện của các bệnh nhân
trong mẫu nghiên cứu.
- Liên quan giữa các nhóm glucose máu lúc nhập viện và tỉ lệ tử vong/biến
chứng trong bệnh viện được kiểm tra bằng test Chi bình phương.
- Hồi qui logistic đa biến được sử dụng để đánh giá xem mối liên quan giữa
glucose máu nhập viện và tỉ lệ tử vong/các biến chứng của NMCT xảy ra trong bệnh
viện có độc lập với các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng khác của bệnh nhân hay
không. Các đặc điểm này gồm những biến số lâm sàng được xem là có ý nghĩa tiên
lượng hoặc những biến số được xác định có ý nghĩa thống kê (p<0,05) trong phân
tích đơn biến như tuổi, giới, phân độ Killip, sốc tim, nhịp tim, STEMI/NSTEMI, phân
suất tống máu. Những biến số này, sau đó, được đưa vào phân tích đa biến để đánh
giá.
- Ước tính Kaplan Meier sử dụng để mô tả xác suất sống còn tích lũy theo thời
gian giữa các nhóm glucose máu nhập viện (đánh giá sự khác nhau giữa các nhóm
bằng test log-rank).
- Phân tích hồi qui Cox đa biến để đánh giá xem mối liên quan giữa glucose
máu nhập viện và tỉ lệ tử vong trong bệnh viện theo thời gian có độc lập với các đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng khác của bệnh nhân hay không như tuổi, giới, phân
độ Killip, sốc tim.
- Sử dụng đường cong ROC để đánh giá khả năng tiên lượng của glucose máu
nhập viện với tử vong và các biến chứng tim mạch của NMCT cấp xảy ra trong
bệnh viện. Và xác định điểm cắt của glucose máu có độ nhạy và đặc hiệu tốt nhất
trong tiên lượng các biến cố trên.
 28

- Các kết quả của các mô hình phân tích thống kê được thể hiện bằng tỉ số
odds (OR), tỉ số rủi ro (HR), khoảng tin cậy 95% (95% CI).
- Tất cả các so sánh có kèm theo giá trị p, với:
+ p >0,05: sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
+ p <0,05: sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
+ p <0,01: sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê.
Tất cả các phân tích thống kê được thực hiện bằng phần mềm SPSS (Statistical
Package for Social Science) cho hệ điều hành Windows, phiên bản 23.0.
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU
Tất cả người tham gia nghiên cứu đều được thông báo, giải thích mục đích,
nội dung của nghiên cứu.
Nghiên cứu được thực hiện trên tinh thần tôn trọng bí mật riêng tư của đối
tượng nghiên cứu và được sự chấp nhận của đối tượng nghiên cứu. Các thông tin
của người tham gia được xử lý và công bố dưới hình thức số liệu, không nêu
danh cá nhân.
Đối tượng có quyền từ chối tham gia nghiên cứu này mà không có sự ép buộc nào.
 29

Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Mẫu nghiên cứu gồm 128 bệnh nhân thỏa mãn các tiêu chuẩn chọn và loại
trừ bệnh nhân, tại khoa Cấp cứu tim mạch can thiệp, bệnh viện Trung ương Huế
trong khoảng thời gian từ tháng 4/2017 đến tháng 7/2018. Chúng tôi thu được các
kết quả như sau:
3.1. PHÂN BỐ NỒNG ĐỘ GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN

Biểu đồ 3.1. Phân bố nồng độ glucose máu lúc nhập viện

Bảng 3.1. Các nhóm glucose máu lúc nhập viện

Glucose máu nhập viện Số bệnh nhân Phần trăm

(mmol/L) (n) (%)
<7,8 90 70,3
7,8-11,0 30 23,4
 30

≥11,1 8 6,3
Tổng 128 100,0
Giá trị trung vị glucose nhập viện là 6,6 (IQR 5,5-8,0) mmol/L. Đa số tập trung
ở nhóm có glucose máu lúc nhập viện <7,8 mmol/L (70,3%).

Biểu đồ 3.2. Phân bố của glucose máu theo nhóm glucose máu nhập viện
Các nhóm glucose máu <7,8 mmol/L, 7,8-11,0 mmol/L và ≥11,1 mmol/L lần
lượt có trung vị và độ trải giữa là 6,1 (IQR 5,1-6,6); 9,2 (IQR 8,0-10,2) và 12,7 (IQR
11,8-13,4) mmol/L.
3.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
3.2.1. Đặc điểm tuổi và giới tính
Bảng 3.2. Đặc điểm tuổi và giới tính theo nhóm glucose máu nhập viện

Glucose nhập viện (mmol/L)

Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)

Trung vị 67,0 68,5 61,5 65,5

Tuổi >0,05
IQR 56,0-77,5 58,0-76,0 54,0-80,0 57,5-80,5
 31

n 34 21 11 2
Nữ >0,05
% 26,6 23,3 36,7 25,0
- Trung vị chung của mẫu là 67 (IQR 56,0-77,5) tuổi. Tuổi thấp nhất là 33, lớn
nhất là 88. Nhóm glucose nhập viện <7,8 mmol/L có trung vị của tuổi lớn hơn hai
nhóm kia.
- Nam (73,4%) nhập viện nhiều hơn nữ. Hai nhóm glucose nhập viện <7,8 và
≥11,0 mmol/L có tỉ lệ phần trăm nam giới nhiều hơn so với nhóm còn lại.
- Trung vị tuổi của nữ là 77 (IQR 65-81) tuổi. Nam là 62,5 (IQR 54-74) tuổi.
Nữ NMCT nhập viện lớn tuổi hơn nam (có ý nghĩa thống kê).
- Khác biệt về tuổi hay giới tính giữa các nhóm glucose máu không có ý nghĩa
thống kê.
3.2.2. Đặc điểm tiền sử bệnh lý và nguy cơ tim mạch
Bảng 3.3. Tiền sử bệnh lý và nguy cơ tim mạch theo nhóm glucose nhập viện

Glucose nhập viện (mmol/L)

Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)
n 39 22 12 5
THA <0,05
% 30,5 24,4 40,0 62,5
n 2 1 0 1
NMCT <0,05
% 1,6 1,1 0,0 12,5
n 4 1 3 0
Đột quỵ <0,05
% 3,1 1,1 10,0 0,0

Hút thuốc n 27 21 4 2
>0,05
lá % 21,1 23,3 13,3 25,0

Đau thắt n 37 27 8 2
>0,05
ngực % 28,9 30,0 26,7 25,0
Can thiệp n 6 2 2 2 <0,05
 32

mạch vành
% 4,7 2,2 6,7 25,0
(PCI)
- Tiền sử THA chiếm 30,5%. Nhóm có glucose máu vừa và cao lần lượt có
tiền sử THA cao gấp hai và ba lần nhóm còn lại. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
- Hút thuốc lá chiếm 27,1%. Nhóm glucose máu vừa hút thuốc lá ít hơn hai nhóm
còn lại. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
- 28,9% bệnh nhân có tiền sử đau thắt ngực. Tiền sử đau thắt ngực ở ba nhóm
có tỉ lệ gần bằng nhau. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
3.2.3. Đặc điểm lâm sàng
Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng theo nhóm glucose máu nhập viện
Glucose nhập viện (mmol/L)
Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)
Trung vị 4,5 5,0 4,5 2,5
Thời gian khởi phát <0,05
IQR 2,4-11,0 2,5-14,0 2,5-8,0 1,5-3,0
Trung vị 8,5 8 12 5,5
Thời gian nằm viện >0,05
IQR 5-13 5-12 7-15 2-15
HATT lúc nhập Trung vị 120 120 125 120
>0,05
viện IQR 100-140 110-140 95-140 85-155
Nhịp tim lúc nhập Trung vị 78 75 82 82,5
>0,05
viện IQR 65-89,5 65-85 70-92 61-99
Killip ≥2 lúc nhập n 22 7 12 3
<0,05
viện % 17,2 7,8 40,0 37,5
n 102 77 21 4
STEMI <0,05
% 79,7 85,6 70,0 50,0
- Nhóm glucose máu cao đến viện sớm hơn hai nhóm còn lại. Sớm nhất là 0,5
giờ, muộn nhất là 48 giờ. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
- Nhóm glucose máu cao có trung vị thời gian nằm viện ngắn hơn hai nhóm
còn lại. Thời gian nằm viện thấp nhất là 0 ngày, muộn nhất là 77 ngày. Khác biệt
không có ý nghĩa thống kê.
 33

- HATT cao nhất là 185 mmHg, thấp nhất là 70 mmHg. Không có sự khác biệt
nhiều về HATT nhập viện giữa các nhóm glucose máu (p>0,05).
- Nhịp tim chậm nhất là 39 lần/phút, nhanh nhất là 155 lần/phút. Khác biệt
không có ý nghĩa thống kê.
- Killip ≥2 chiếm tỉ lệ 17,2%. Hai nhóm glucose máu nhập viện vừa và cao có
tỉ lệ phần trăm bệnh nhân Killip ≥2 cao hơn nhóm còn lại gần 5 lần. Khác biệt có ý
nghĩa thống kê.
- Chẩn đoán STEMI đa số với 79,7%. Số bệnh nhân STEMI với glucose máu
<7,8 mmol/L chiếm 75,5% trong tổng số bệnh nhân STEMI. Nhóm glucose máu cao
có 50% bệnh nhân STEMI. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
3.2.4. Đặc điểm cận lâm sàng
Bảng 3.5. Đặc điểm cận lâm sàng theo nhóm glucose máu nhập viện
Glucose nhập viện (mmol/L)
Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)
n 52 41 9 2
NMCT vùng trước >0,05
% 40,6 45,6 30,0 25,0
Trung
83 81 85 101
Creatinin máu vị >0,05
IQR 70,5-99 69-94 68-99 81-114,5
Chức n 20 15 4 1
<40% >0,05
năng % 15,6 16,7 13,3 12,5
thất
n 9 5 3 1
trái Không đo -
(EF) % 7,0 5,6 10,0 12,5
n 73 52 15 6
Chụp ≥2 nhánh >0,05
% 62,9 61,2 62,5 85,7
mạch
Không n 12 5 6 1
vành -
chụp % 9,4 5,6 20,0 12,5
- NMCT vùng trước chiếm 40,6%. Nhóm glucose máu cao chỉ có 25% bệnh
nhân là NMCT vùng trước. Khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
 34

- Nhóm glucose máu cao có trung vị nồng độ creatinin máu cao hơn hai nhóm
còn lại. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
- Số bệnh nhân có EF <40% chiếm 15,6%. Khác biệt không có ý nghĩa thống
kê của EF giữa các nhóm.
- Đa số được chụp mạch vành (90,6%). Hẹp ≥2 nhánh chiếm 62,9%. Nhóm glucose
máu cao có 85,7% bệnh nhân hẹp ≥2 nhánh. Khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
3.2.5. Đặc điểm điều trị tại bệnh viện
Bảng 3.6. Đặc điểm điều trị tại bệnh viện theo nhóm glucose máu nhập viện
Glucose nhập viện (mmol/L)
Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)
Tái tưới máu n 19 13 5 1
>0,05
≤4 giờ % 18,3 17,1 20,8 25,0
n 103 76 23 4
PCI >0,05
% 80,5 84,4 76,7 50,0
n 4 3 1 0
Tiêu sợi huyết >0,05
% 3,1 3,3 3,3 0,0
n 126 89 30 7
Aspirin <0,05
% 98,4 98,9 100,0 87,5
Ức chế tiểu n 127 90 30 7
<0,05
cầu khác % 99,2 100,0 100,0 87,5
n 7 6 0 1
Chẹn beta >0,05
% 5,5 6,7 0,0 12,5
n 40 29 9 2
ƯCMC/ƯCTT >0,05
% 31,3 32,2 30,0 25,0
n 123 87 29 7
Statin >0,05
% 96,1 96,7 96,7 87,5
Kháng n 33 26 6 1
>0,05
aldosterone % 25,8 28,9 20,0 12,5
n 25 14 9 2
Lợi tiểu quai >0,05
% 19,5 15,6 30,0 25,0
 35

- Tái tưới máu trước 4 giờ chỉ chiếm 18,3% trong 104 bệnh nhân được tái tưới
máu. Và nhóm glucose máu cao chỉ có 1/4 bệnh nhân được tái tưới máu sớm trước
4 giờ. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
- 80,5% bệnh nhân được làm PCI trong 128 bệnh nhân. Nhóm glucose máu
<7,8 mmol/L có 84,4% làm PCI. Và chỉ có 4/128 (3,1%) dùng tiêu sợi huyết.
- Hầu hết được sử dụng aspirin, một loại thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu khác
và statin tỉ lệ lần lượt là 98,4; 99,2% và 96,1%.
- Nhóm ƯCMC/ƯCTT và kháng aldosterone được sử dụng lần lượt là 31,3%
và 25,8%. Chỉ có 5,5% tổng số bệnh nhân được sử dụng thuốc chẹn beta. Có 6/7
bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn beta có glucose máu <7,8 mmol/L. Nhưng có 80,5%
bệnh nhân không cần dùng lợi tiểu quai. Lợi tiểu quai sử dụng ở nhóm glucose máu
cao và vừa nhiều hơn nhóm kia. Khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
3.2.6. Đặc điểm các biến cố xảy ra
3.2.6.1. Đặc điểm các biến cố xảy ra trong bệnh viện
Bảng 3.7. Đặc điểm các biến cố trong bệnh viện theo nhóm glucose nhập viện

Glucose nhập viện (mmol/L)

Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)

Suy tim n 15 7 6 2
>0,05
sung huyết % 11,7 7,8 20,0 25,0
n 17 9 6 2
Sốc tim >0,05
% 13,3 10,0 20,0 25,0
n 10 7 2 1
Loạn nhịp >0,05
% 7,8 7,8 6,7 12,5
n 14 8 3 3
Ngừng tim <0,05
% 10,9 8,9 10,0 37,5
Có biến n 36 20 11 5 <0,05
 36

Glucose nhập viện (mmol/L)

Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)
chứng tim
% 28,1 22,2 36,7 62,5
mạch
n 18 9 5 4
Tử vong <0,05
% 14,1 10,0 16,7 50,0

- Suy tim sung huyết chiếm 11,7%. Nhóm glucose máu cao và vừa tỉ lệ suy
tim sung huyết cao hơn nhóm kia. Khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
- Sốc tim chiếm 13,3%. Nhóm glucose máu cao và vừa tỉ lệ này cao hơn nhóm
kia. Khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
- Loạn nhịp phát hiện được chỉ 7,8%. Khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
- 10,9% bệnh nhân ngừng tim lúc nằm viện. Nhóm glucose máu cao có số
lượng bệnh nhân ngừng tim cao hơn khoảng 4 lần so với hai nhóm còn lại. Khác
biệt này có ý nghĩa thống kê.

Biểu đồ 3.3. Biến chứng tim mạch và tử vong trong viện giữa các nhóm glucose
nhập viện
 37

- Có 28,1% bệnh nhân có ít nhất một biến chứng tim mạch. Nồng độ glucose
máu càng cao biến chứng càng nhiều. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
- Tử vong chiếm 14,1%. Nhóm glucose máu cao tử vong nhiều hơn hai nhóm
kia. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.
3.2.6.2. Đặc điểm các biến cố 30 ngày sau khi ra viện

Bảng 3.8. Đặc điểm biến cố 30 ngày sau ra viện theo nhóm glucose nhập viện
Glucose nhập viện (mmol/L)
Chung
Đặc điểm <7,8 7,8-11,0 ≥11,1 p
(n=128)
(n=90) (n=30) (n=8)
Nhập n 4 3 1 0
>0,05
viện lại % 4,2 4,3 4,8 0,0
n 1 1 0 0
Tử vong >0,05
% 1,1 1,4 0,0 0,0

Trong 95 bệnh nhân tạm ổn ra viện và liên lạc được chỉ có 1 bệnh nhân tử vong,
bệnh nhân này có glucose máu <7,8 mmol/L. Có 4 bệnh nhân này nhập viện lại trong
30 ngày sau khi ra viện, với 3/4 bệnh nhân này có glucose máu <7,8 mmol/L. Sự khác
biệt không có ý nghĩa thống kê.
3.3. LIÊN QUAN GIỮA GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN VÀ CÁC BIẾN CỐ
XẢY RA TRONG BỆNH VIỆN
3.3.1. Glucose máu nhập viện và các biến chứng tim mạch trong bệnh viện
Bảng 3.9. Tỉ lệ biến chứng trong viện theo các nhóm glucose nhập viện

Glucose nhập Biến chứng

Trước điều chỉnh Sau điều chỉnh
viện trong viện
(mmol/L) n % OR CI p OR CI p
<7,8 20 22,2 1 - - 1 - -
7,8-11,0 11 36,7 2,03 0,83-4,95 >0,05 2,09 0,65-6,77 >0,05
≥11,1 5 62,5 5,83 1,28-26,54 <0,05 7,56 1,29-44,28 <0,05
Chung 36 28,1 1,35 1,13-1,62 <0,05 1,41 1,13-1,76 <0,05
 38

- Trước điều chỉnh, so với nhóm glucose <7,8 mmol/L, nhóm glucose máu vừa
có odds biến chứng tim mạch cao hơn 2,03 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê.
Nhóm glucose máu cao có odds biến chứng cao gấp 5,83 lần và khác biệt có ý nghĩa
thống kê.
- Sau điều chỉnh cho tuổi, giới, nhịp tim, STEMI/NSTEMI và EF, so với nhóm
glucose máu <7,8 mmol/L, nhóm glucose máu vừa có odds biến chứng cao hơn
2,09 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê. Nhóm glucose máu cao có odds biến
chứng cao gấp 7,56 lần và có ý nghĩa thống kê.

Biểu đồ 3.4. Ảnh hưởng của các biến tiên lượng lên biến chứng tim mạch trong viện
- Sau điều chỉnh, glucose máu nhập viện vẫn có mối liên quan với biến chứng
tim mạch trong viện, độc lập với các biến nhiễu. Cứ tăng mỗi 1 mmol/L glucose
làm tăng odds biến chứng 1,41 lần hay 41% (có ý nghĩa thống kê).
- Nếu EF<40% thì odds xảy ra biến chứng cao gấp 3,57 lần so với odds của
EF ≥40%. Có ý nghĩa thống kê.
- Nếu nhịp tim lúc nhập viện tăng 1 SD (≈ 20 lần/phút) thì odds biến chứng
tăng 1,57 lần. Không có ý nghĩa thống kê.
 39

- Nếu tuổi ≥60 thì odds biến chứng cao hơn độ tuổi <60 là 2,56 lần. Nữ giới có
odds biến chứng cao hơn nam giới 1,12 lần nhưng đều không có ý nghĩa thống kê.
- NSTEMI có odds biến chứng bé hơn 56,4% so với STEMI, không có ý nghĩa
thống kê.

Biểu đồ 3.5. Xác suất dự đoán biến chứng tim mạch trong viện theo glucose máu
nhập viện qua mô hình hồi qui logistic
Mô hình dự đoán xác suất có biến chứng dựa vào glucose nhập viện có hàm số
exp⁡(0,301∗x−3,157)
𝑝(𝑥) =
1+exp⁡(0,301∗𝑥−3,157)
 40

Biểu đồ 3.6. Đường cong ROC của glucose nhập viện với biến chứng tim mạch
trong viện
Diện tích dưới đường cong AUC= 0,71. Giá trị này có ý nghĩa thống kê (95% CI
0,614-0,806; p<0,05).
Dựa vào đường cong ROC, xác định được điểm tốt nhất có độ nhạy 88,9% và
độ đặc hiệu 43,5% ứng với điểm cắt của glucose máu lúc nhập viện là 6,05 mmol/L.
3.3.2. Glucose máu nhập viện và tử vong trong bệnh viện
Bảng 3.10. Tỉ lệ tử vong trong viện theo nhóm glucose nhập viện

Glucose Tử vong
Trước điều chỉnh Sau điều chỉnh
nhập viện trong viện
(mmol/L) n % OR CI p OR CI p
<7,8 9 10,0 1 - - 1 - -
7,8-11,0 5 16,7 1,80 0,55-5,87 >0,05 1,46 0,34-6,37 >0,05
≥11,1 4 50,0 9,00 1,92-42,30 <0,05 7,82 1,39-43,90 <0,05
 41

Chung 18 14,1 1,31 1,08-1,59 <0,05 1,26 1,01-1,57 <0,05

- Trước điều chỉnh, glucose máu nhập viện tăng 1 mmol/L thì odds tử vong tăng
lên 31% (có ý nghĩa thống kê). So với nhóm glucose máu <7,8 mmol/L, nhóm
glucose máu vừa có odds tử vong cao hơn 1,8 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê;
nhóm glucose máu cao có odds tử vong cao gấp 9,0 lần và khác biệt có ý nghĩa thống
kê.
- Sau điều chỉnh cho tuổi, giới tính, phân độ Killip, sốc tim thì các tỉ số odds
của glucose máu với biến cố tử vong giảm so với trước. So với nhóm có glucose
máu <7,8 mmol/L, nhóm có glucose máu vừa có odds tử vong giảm còn 1,46 nhưng
không có ý nghĩa thống kê; nhóm glucose máu cao có odds tử vong giảm còn 7,82
và có ý nghĩa thống kê. Biến liên tục glucose máu vẫn có mối liên quan với tử vong
trong viện, độc lập với các biến nhiễu. Cứ tăng mỗi 1 mmol/L glucose làm tăng
odds tử vong 26% (có ý nghĩa thống kê).
 42

Biểu đồ 3.7. Xác suất dự đoán tử vong trong viện theo glucose máu nhập viện qua
mô hình hồi qui logistic

Mô hình dự đoán xác suất tử vong dựa vào glucose máu có hàm số
exp(0,269 ∗ x − 3.858)
𝑝(𝑥) =
⁡1 + exp(0,269 ∗ x − 3.858)

Biểu đồ 3.8. Đường cong ROC của glucose nhập viện với tử vong trong viện
Diện tích dưới đường cong AUC= 0,69. Giá trị này có ý nghĩa thống kê (95% CI
0,554-0,829; p<0,05).
Dựa vào đường cong ROC, xác định được điểm tốt nhất có độ nhạy 44,4% và
độ đặc hiệu 89,1% ứng với điểm cắt của glucose máu lúc nhập viện là 9,6 mmol/L.
 43

Biểu đồ 3.9. Ước tính Kaplan-Meier về thời gian sống còn của ba nhóm glucose
máu nhập viện
Mô tả xác suất sống còn theo thời gian nằm viện. Thời gian từ lúc nằm viện
đến khi có biến cố tử vong ở nhóm có glucose máu cao (≥11,1 mmol/L) sớm hơn
hai nhóm còn lại. Khác biệt có ý nghĩa thống kê thời gian sống còn giữa các nhóm
glucose máu (Test log-rank có p=0,018).
 44

Biểu đồ 3.10. Mô hình hồi qui Cox cho ảnh hưởng của glucose máu nhập viện lên
tử vong trong viện đã được điều chỉnh
Bảng 3.11. Tử vong theo thời gian của từng nhóm glucose máu nhập viện

Thời gian
Glucose Trước điều chỉnh Sau điều chỉnh
nằm viện
nhập viện
Trung
(mmol/L) IQR HR CI p HR Cl p
vị
<7,8 8 5,5-12 1 - - 1 - -
7,8-11,0 9,5 6-13 1,51 0,50-4,55 >0,05 1,58 0,47-5,32 >0,05
≥11,1 5 2-7 4,91 1,47-16,38 <0,05 4,29 1,21-15,13 <0,05

- So với nhóm glucose máu nhập viện <7,8 mmol/L, trước điều chỉnh, nhóm
glucose máu vừa có tỉ số rủi ro cao gấp 1,51 lần, không có ý nghĩa thống kê. Nhóm
glucose máu cao có tỉ số rủi ro gấp 4,91 lần và có ý nghĩa thống kê.
 45

- Sau khi điều chỉnh cho độ tuổi, giới tính, phân độ Killip, sốc tim, so với
nhóm glucose <7,8 mmol/L, nhóm glucose máu cao có tỉ số rủi ro cao gấp 4,29 lần,
có ý nghĩa thống kê.
 46

Chương 4
BÀN LUẬN

Nghiên cứu của chúng tôi được tiến hành để tìm hiểu tình trạng glucose máu
lúc nhập viện ở bệnh nhân NMCT cấp không có ĐTĐ cũng như xác định mối liên
quan giữa nồng độ glucose máu nhập viện với tiên lượng tử vong và biến cố tim
mạch xảy ra trong thời gian nằm viện. Dựa vào kết quả thu được trên 128 bệnh
nhân, nghiên cứu trong thời gian từ tháng 4 năm 2017 đến tháng 7 năm 2018, chúng
tôi có những bàn luận sau:
4.1. PHÂN BỐ NỒNG ĐỘ GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN
Giá trị trung vị glucose máu lúc nhập viện là 6,6 (IQR 5,5-8,0) mmol/L. Trung
vị giá trị glucose của các bệnh nhân trong mẫu nghiên của chúng tôi cũng gần tương
tự nghiên cứu của nhóm tác giả Shi Zhao và cộng sự năm 2017 trên 8258 bệnh nhân
không có tiền sử ĐTĐ tại các bệnh viện ở Trung Quốc cho kết quả là 6,4 [IQR 5,3–
8,0] mmol/L [66]. Năm 2011, một nhóm tác giả khác Li Dong-bao và cộng sự,
nghiên cứu 891 bệnh nhân không ĐTĐ có glucose máu trung bình là 7,71±3,89
mmol/L [34]. Theo Mikhail Kosiborod nghiên cứu tại Mỹ năm 2005, cho kết quả
trung vị glucose nhập viện là 150 mg/dl (8,3 mmol/L) (IQR 120- 210 mg/dL) [47].
Tuy nhiên, kết quả trên không phân biệt bệnh nhân có ĐTĐ hay không và được thu
thập trên những bệnh nhân ≥65 tuổi, đây là đối tượng lớn tuổi nên có rất nhiều khả
năng là bị ĐTĐ trước đó. Điều này giải thích kết quả của nghiên cứu này có giá trị
glucose máu cao hơn nghiên cứu của chúng tôi. Theo Nguyễn Duy Trinh (2011),
nồng độ glucose máu lúc nhập viện trung bình ở các bệnh nhân tai biến mạch máu
não cấp là 7,84±3,92 mmol/L [19]. Nghiên cứu của Victoria và cộng sự (2016) trên
421 bệnh nhân STEMI và không ĐTĐ thì trung vị glucose lúc nhập viện là 7,20
(IQR 6,04-8,72) mmol/L [43]. Theo Sílvia Monteiro (2010) thì glucose máu nhập
viện có giá trị trung bình là 7,2 ± 3,0 mmol/L [51]. Những kết quả của các nghiên
cứu này có giá trị glucose máu nhập viện cao hơn có thể một phần do người phương
Tây có tỉ lệ bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose cao hơn người phương Đông.
 47

Đa số bệnh nhân tập trung ở nhóm có glucose máu lúc nhập viện <7,8 mmol/L
(chiếm 70,3%). Nhóm có glucose máu vừa hoặc cao (≥7,8 mmol/L) chiếm 29,7%.
Nghiên cứu của nhóm tác giả Shi Zhao (2017) số lượng bệnh nhân có glucose máu
vừa hoặc cao (≥7,8 mmol/L) chiếm 39,2% cao hơn nghiên cứu của chúng tôi [66],
bởi vì mẫu của nghiên cứu này chỉ loại trừ những bệnh nhân không có ĐTĐ qua ghi
nhận tiền sử trong hồ sơ bệnh án mà không loại trừ những bệnh nhân có ĐTĐ chưa
phát hiện trong mẫu nghiên cứu thông qua các xét nghiệm như A1C hay glucose
máu đói lúc nhâp viện. Chỉ có một số lượng nhỏ (6,3%) bệnh nhân nằm trong nhóm
có glucose máu nhập viện cao ( ≥11,1 mmol/L).
4.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
4.2.1. Đặc điểm tuổi và giới tính
Độ tuổi trong mẫu nghiên cứu có giá trị trung vị là 67 (IQR 56,0-77,5) tuổi.
Tuổi thấp nhất là 33 tuổi và lớn nhất là 88 tuổi. Kết quả này cho thấy đa phần các
bệnh nhân nhập viện là lớn tuổi, chỉ có 25% bệnh nhân dưới 56 tuổi. Nhóm bệnh
nhân có glucose lúc nhập viện <7,8 mmol/L có trung vị tuổi 68,5 (58,0-76,0) và lớn
hơn hai nhóm còn lại. Nghiên cứu của Trương Hoàng Long (2014) trên 47 bệnh nhân
nhập viện vì NMCT cấp thì độ tuổi trung bình là 70,77 ± 12,97 tuổi [12]. Mặc dù,
mẫu nghiên cứu ở đây quá nhỏ, nhưng cũng phần nào cho thấy các bệnh nhân NMCT
thường lớn tuổi. Nghiên cứu của Victoria và cộng sự (2016) cho kết quả là 61,0 (IQR
53,0-72,0) tuổi ở các bệnh nhân không ĐTĐ [43]. Nhưng ngược lại, nhóm có glucose
máu cao lại là nhóm có độ tuổi lớn hơn hai nhóm kia với giá trị trung vị là 69,0 (IQR
61,0-76,0). Điều này phù hợp với thực tế vì tuổi càng cao thì nguy cơ rối loạn dung
nạp glucose càng cao. Nghiên cứu của Shi Zhao có kết quả 67 (IQR 57-75), và tương
tự nhóm có glucose máu vừa hoặc cao lớn tuổi hơn nhóm còn lại [66]. Sự khác biệt
so với nhóm nghiên cứu có thể là do khác nhau về cỡ mẫu cũng như quần thể nghiên
cứu.
Về giới tính, nam giới có 94 bệnh nhân chiếm 73,4%. Hai nhóm có nồng độ
glucose nhập viện <7,8 và ≥11,0 mmol/L có tỉ lệ phần trăm nam giới nhiều hơn so
với nhóm còn lại với tỉ lệ lần lượt là 76,7% và 75,0%. Nghiên cứu của Trương
 48

Hoàng Long (2014) cũng có tỉ lệ nam giới (57,4%) nhiều hơn nữ giới (42,6%) trong
số các bệnh nhân nhập viện vì NMCT cấp [12]. Điều này cũng dễ hiểu vì nam giới
thường có rất nhiều yếu tố nguy cơ cho bệnh mạch vành như rối loạn chuyển hóa,
hút thuốc lá, THA...Theo Nguyễn Văn Tân (2015) tỉ lệ nam giới NMCT chiếm đa
số trong mẫu nghiên cứu chiếm 68,1% trong tổng số 467 bệnh nhân NMCT cấp
[16]. Còn trong nghiên cứu của Shi Zhao có kết quả gần tương tự như kết quả
nghiên cứu của chúng tôi với 70% là nam giới, nhưng nhóm glucose máu cao lại có
tỉ lệ nữ giới nhiều hơn nhóm còn lại [66]. Nghiên cứu của Victoria và cộng sự cũng
có tỉ lệ nam giới (71,25%) cao hơn nữ giới trong mẫu nghiên cứu. Nhưng tỉ lệ nữ ở
nhóm có glucose máu cao cũng nhiều hơn nhóm còn lại [43]. Ở nhiều nghiên cứu
khác về mối liên quan giữa glucose máu nhập viện và tiên lượng ở bệnh nhân NMCT
cấp đều thấy tỉ lệ nữ giới ở các nhóm glucose máu cao đều lớn hơn các nhóm có
glucose máu thấp hơn [34], [37],[ 47], [27]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác
với các nghiên cứu còn lại về tỉ lệ giới tính ở các nhóm glucose máu có thể do khác
nhau về cỡ mẫu. Nữ giới trong các nghiên cứu trên có xu hướng là có nồng độ
glucose máu lúc nhập viện cao hơn các nhóm còn lại. Mặc khác trong nghiên cứu của
chúng tôi cũng như nghiên cứu của Nguyễn Văn Tân [16], nữ giới NMCT nhập viện
có độ tuổi lớn hơn nam giới do giảm dần yếu tố bảo vệ của estrogen, mà càng lớn tuổi
thì glucose máu càng cao.
4.2.2. Đặc điểm tiền sử bệnh lý và nguy cơ tim mạch
Tỉ lệ tiền sử THA trong toàn mẫu nghiên cứu chiếm 30,5%, trong đó nhóm có
glucose máu vừa (7,8-11,0 mmol/L) và cao (≥11,1 mmol/L) lần lượt có tỉ lệ bệnh
nhân với tiền sử THA cao gấp hai và ba lần nhóm còn lại. Trong đó nhóm glucose
máu ≥11,1 mmol/L có 62,5% bệnh nhân THA. Có thể giải thích là do THA không
những là yếu tố nguy cơ của bệnh mạch máu nói chung và bệnh mạch vành hay
NMCT nói riêng mà còn là yếu tố nguy cơ của rối loạn chuyển hóa glucose máu
như tiền ĐTĐ và ĐTĐ. Nghiên cứu của Trương Hoàng Long cho thấy tỉ lệ tiền sử
THA ở bệnh nhân NMCT cấp đến 48,9% [12]. Theo Li Dong-ba, tỉ lệ bệnh nhân
THA cũng cao hơn ở các nhóm có glucose máu cao [34]. Với Shi Zhao thì tỉ lệ này
 49

là 52%, nhóm có glucose máu cao và vừa cũng có số bệnh nhân tiền sử THA nhiều
hơn nhóm còn lại [66]. Các nghiên cứu khác cũng có nhận định tương tự [37], [46].
Số bệnh nhân có tiền sử NMCT và đột quỵ chiếm tỉ lệ nhỏ trong mẫu nghiên cứu,
NMCT 1,6%, đột quỵ 3,1%. Nhóm glucose máu cao có 1 bệnh nhân có tiền sử NMCT
với tỉ lệ 12,5%. Nhóm glucose máu vừa có 3 bệnh nhân có tiền sử đột quỵ chiếm 10,0%.
Nghiên cứu của Vũ Mạnh Cường (2013), tỉ lệ NMCT tái phát trong vòng 1 năm tại
BV Thống Nhất là 17%. Thời điểm tái phát tập trung cao ở tháng thứ 6‐9 sau lần
đầu (41,1%). So với nhóm không tái phát, có tuổi trung bình cao hơn và thể nhồi
máu cơ tim không ST chênh lên chiếm đa số (77,4%) [2].
Số bệnh nhân hút thuốc lá chiếm 27,1%. Nhóm glucose máu vừa có tỉ lệ hút
thuốc lá thấp hơn hai nhóm còn lại. Trương Hoàng Long (2014) cho thấy tỉ lệ hút
thuốc là 38,3% [12]. Còn nghiên cứu của Shi Zhao tỉ lệ này là 34% [66]. Hút thuốc
lá được xem là yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành, đặc biệt là bệnh mạch vành ở
người trẻ tuổi.
4.2.3. Đặc điểm lâm sàng
Trung vị thời gian từ lúc có triệu chứng đến lúc nhập viện là 4,5 (IQR 2,4-11,0)
giờ. Nhóm có glucose máu cao đến viện sớm hơn hai nhóm còn lại, với trung vị là 2,5
(IQR 1,5-3,0) giờ. Thời gian đến viện sớm nhất là 0,5 giờ, muộn nhất là 48 giờ. Đối
với nghiên cứu của Shi Zhao và cộng sự thì thời gian trung vị này là 14 (IQR 3- 72)
giờ, muộn hơn rất nhiều so với mẫu nghiên cứu của chúng tôi, nhưng ở nghiên cứu
này nhóm bệnh nhân có glucose máu vừa và cao cũng đến viện sớm hơn nhóm còn
lại [66]. Nhóm nghiên cứu của Li-Dongbao cũng có kết quả tương tự [34]. Còn theo
Victoria và cộng sự, trung vị thời gian nhập viện là 3,1 (IQR 1,9-6,6) giờ [43]. Có
sự khác biệt về thời gian nhập viện từ lúc có triệu chứng ở các nghiên cứu có lý do
là một số mẫu nghiên cứu giới hạn những bệnh nhân chỉ nhập viện trong 24 giờ, 48
giờ hoặc 72 giờ và cũng có thể do sự khác biệt về khả năng tiếp cận y tế khác nhau
của bệnh nhân trong các nghiên cứu được thực hiện ở các vùng miền và quốc gia
khác nhau.
 50

Thời gian nằm viện trung vị là 8,5 (IQR 5-13) ngày. Trong nhóm glucose máu
nhập viện cao có trung vị thời gian nằm viện bé hơn hai nhóm còn lại. Thời gian
nằm viện thấp nhất là 0 ngày (nhập viện và ra viện trong cùng một ngày), muộn
nhất là 77 ngày. Nghiên cứu của Anna (2012) có kết quả thời gian nằm viện trung
bình là 5,78±3,28 ngày [59]. Thời gian nằm viện trung vị ở nghiên cứu của Shi
Zhao là 11 (IQR 7-15) ngày [66]. Nghiên cứu của Leszek Brinyaski (2011), không
có sự khác biệt về thời gian nằm viện của nhóm glucose máu cao (7,36±3,89 ngày)
và glucose máu bình thường (6,15 ±3,42 ngày). Nhóm có glucose máu cao có nhiều
biến chứng nên có thể nằm viện lâu hơn nhưng nếu biến chứng quá nặng thì thời
gian tử vong trong viện sớm hơn nên nằm viện ngắn hơn, do đó không thể nói có sự
khác biệt về thời gian nằm viện giữa các nhóm glucose máu [27].
HATT lúc nhập viện có trung vị là 120 (IQR 100-140) mmHg. HATT cao
nhất là 185 mmHg, thấp nhất là 70 mmHg. Nghiên cứu của Shi Zhao (2017) có kết
quả là 130 (IQR 110-149) mmHg [66]. Nghiên cứu của Anna T.K. tại Ba Lan (2012)
cho thấy kết quả trung bình HATT là 138,19 ±48,20 mmHg [59]. Nghiên cứu của
Mikhail K. (2005), có kết quả HATT trung bình là 145,2 ±33,0. Có thể là do các
nước phương Tây có chỉ số huyết áp trung bình của dân số cao hơn các nước châu Á
[47]. Tuy nhiên không có sự khác biệt về mức HATT giữa các nhóm glucose máu
trong nhiều nghiên cứu [37],[ 66], [34].
Nhịp tim lúc nhập viện có trung vị là 78 (IQR 65-89,5) lần/phút. Nhịp tim
nhóm có glucose máu cao nhanh hơn các nhóm còn lại. Chậm nhất là 39 lần/phút,
nhanh nhất là 155 lần/phút. Li Dong-bao và cộng sự nghiên cứu cho kết quả nhịp
tim trung bình là 78,97± 18,56 lần/phút. Nhóm có glucose máu cao có nhịp tim
nhanh hơn [34]. Nghiên cứu của Mikhail K. (2005) có kết quả là 87,8 ± 24,4
lần/phút và các nhóm có glucose máu cao cũng có nhịp tim nhanh hơn [47]. Tương
tự, nghiên cứu của Shi Zhao có trung vị nhịp tim lúc vào viện là 78 (IQR 66-90)
lần/phút và các nhóm có glucose máu thấp thì có nhịp tim chậm hơn những nhóm
có glucose máu cao [66]. Theo Anna T.K. có nhịp tim trung bình của những bệnh
nhân NMCT cấp là 72,64±17,94 lần/phút [59]. Tuy nhiên, có thể là do cỡ mẫu của
 51

chúng tôi còn nhỏ nên chưa có ý nghĩa thống kê về sự khác nhau về nhịp tim nhập
viện giữa các nhóm glucose máu.
Bệnh nhân có Killip ≥2 lúc nhập viện chiếm tỉ lệ 17,2%. Hai nhóm glucose
máu nhập viện vừa (7,8-11,0 mmol/L) và cao (≥11,1 mmol/L) có tỉ lệ phần trăm
bệnh nhân Killip ≥2 cao hơn nhóm còn lại gần 5 lần. Điều này thể hiện mối liên
quan giữa glucose máu và tình trạng nặng của NMCT lúc vào viện. Trong nghiên
cứu của Trương Hoàng Long (2014), phân độ Killip ≥2 chiếm đến 46,8% [12] hay
Mikhail (2005) thì tỉ lệ này là 49,5% [47]. Còn Victoria K. (2016) tỉ lệ này 22,32%
số bệnh nhân không ĐTĐ [43]. Sở dĩ có sự khác nhau giữa các nhóm nghiên cứu là
do khác nhau về cách chọn mẫu nghiên cứu. Tuy nhiên, tất cả đều có đặc điểm
chung là các nhóm có glucose máu cao và vừa đều có tỉ lệ bệnh nhân có Killip ≥2
nhiều hơn nhóm còn lại.
Số bệnh nhân nhập viện với chẩn đoán STEMI đến 79,7%. Có 85,6% số bệnh
nhân nhóm glucose máu nhập viện <7,8 mmol/L là STEMI, chiếm 75,5% trong
tổng số bệnh nhân STEMI của mẫu nghiên cứu. Trong nhóm có glucose máu cao có
50% bệnh nhân STEMI. So với nghiên cứu của Nguyễn Văn Tân (2015) thì tỉ lệ bệnh
nhân nhập viện được chẩn đoán STEMI là 48,4% [16]. Với Trương Hoàng Long
(2014), trong 47 bệnh nhân NMCT có 66% bệnh nhân thuộc loại STEMI [12]. Trong
nghiên cứu của Leszek (2011) không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về số bệnh
nhân STEMI trong từng nhóm glucose máu [27]. Còn Anna T.K. (2012), có kết quả
gần tương tự như nghiên cứu của chúng tôi với tỉ lệ STEMI chiếm 73% số bệnh nhân
[59]. Nghiên cứu của Shi Zhao cho kết quả gần tương tự với STEMI chiếm tỉ lệ 84%,
và cũng không có sự khác biệt nhiều về tỉ lệ STEMI trong các nhóm glucose máu nhập
viện [66].
4.2.4. Đặc điểm cận lâm sàng
Có 40,6% số bệnh nhân của mẫu nghiên cứu là NMCT vùng trước. Nhóm
glucose máu cao chỉ có 25% bệnh nhân là NMCT vùng trước. Sự khác biệt không
có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu của Mikhail (2005) tỉ lệ bệnh nhân NMCT vùng
trước là 46,5% [47]. Trương Hoàng Long là 51,6% [12]. Không có sự khác biệt
 52

thống kê giữa các nhóm glucose máu với đặc điểm NMCT vùng trước trong nghiên
cứu của Ahmet [37], Leszek [27].
Giá trị creatinin máu của mẫu có trung vị là 83 (IQR 70,5-99) mcmol/L. Nhóm có
glucose máu cao có trung vị của nồng độ creatinin máu cao hơn hai nhóm còn lại.
Nghiên cứu của Trương Hoàng Long có creatinin máu trung bình là 104,55 ± 47,53
mcmol/L [12]. Theo Anna T.K. có nồng độ creatinin 1,02±0,34 mcmol/L [59].
Mikhail K. (2005) có creatinin máu trung bình là 1,34 ±0,66 mg/dL [47]. Có thể
quan sát thấy nồng độ creatinin máu cao ở các nhóm có glucose máu cao so với các
nhóm có nồng độ glucose máu thấp hơn trong nhiều nghiên cứu khác nhau [37],
[47], [46]. Tuy nhiên do hạn chế về cỡ mẫu nên sự khác biệt trong nghiên cứu của
chúng tôi không có ý nghĩa thống kê. Qua đây ta thấy creatinin máu lúc nhập viện
cũng được xem là một yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân NMCT cấp.
Số bệnh nhân có EF <40% chiếm 15,6%. Có 7,0% không được đo chỉ số này.
Nghiên cứu của Shi Zhao (2017) có số bệnh nhân có EF <40% chỉ chiếm 5% [66].
Còn Mikhail (2005) tỉ lệ này là 20,6% [47]. Mặc dù EF thấp có tiên lượng tử vong
cao, nhưng lại không tìm thấy sự khác biệt thống kê với các nhóm glucose máu
(nghiên cứu của Li-Dongbao năm 2011). Tuy nhiên không có sự khác biệt về mặt
thống kê không có nghĩa là không có khác biệt về mặt lâm sàng.
Đa số bệnh nhân được chụp mạch vành (90,6%). Trong nghiên cứu của Eun
J.K. (2017) ở những bệnh nhân không ĐTĐ tỉ lệ chụp mạch vành ở nhóm bệnh
nhân glucose máu <11,1 và ≥11,1 mmol/L lần lượt là 98,8% và 97,0% [45]. Trong
đó kết quả chụp hẹp ≥2 mạch vành là 62,9%. Nhóm glucose máu nhập viện cao
(≥11,1 mmol/L) có 85,7% bệnh nhân hẹp ≥2 mạch vành. Do hạn chế về cỡ mẫu nên
không có ý nghĩa thống kê, nhưng về mặt lâm sàng thì rất có ý nghĩa thể hiện qua
các kết quả nghiên cứu của các nhóm tác giả dưới đây. Theo kết quả của Trương
Hoàng Long cho thấy số bệnh nhân chụp mạch vành hẹp ≥2 nhánh tương tự kết quả
của chúng tôi là 65,4% [12]. Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Chi (2011),
trong 90 bệnh nhân NMCT cấp có glucose nhập viện ≥11,1 mmol/L và có chụp
mạch vành thì tỉ lệ bệnh nhân chụp mạch vành có kết quả hẹp ≥2 nhánh mạch vành
 53

là 76,67% [4]. Theo Leszek B. thì có 46,4% số bệnh nhân không ĐTĐ có tổn
thương ≥2 nhánh [27]. Trong một nghiên cứu phân tích tổng hợp của Kuljit (2015)
cho biết những bệnh nhân có tăng glucose máu lúc nhập viện thường có đặc điểm là
có bệnh lý mạch vành nhiều nhánh [56]. Kết quả của nhiều nghiên cứu đều cho thấy
rằng nhóm có glucose máu cao thường tổn thương nhiều nhánh mạch vành [32],
[57], [31].
4.2.5. Đặc điểm điều trị tại bệnh viện
Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc được tái tưới máu trước 4 giờ
chỉ chiếm 18,3% trong tổng số 104 bệnh nhân được tái tưới máu. Và nhóm glucose
máu cao chỉ có 1/4 bệnh nhân được tái tưới máu sớm trước 4 giờ. Thời gian tái tưới
máu phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như thời gian đến viện sớm hay muộn, tình hình
sức khỏe của bệnh nhân lúc nhập viện, yếu tố về kinh tế và gia đình, thời gian nhập
viện trong ngày,...
Có 80,5% bệnh nhân được thực hiện PCI trong tổng số 128 bệnh nhân của
mẫu. Nhóm glucose máu <7,8 mmol/L có 84,4% bệnh nhân nhóm này làm PCI. Và
chỉ có 4/128 (3,1%) bệnh nhân sử dụng tiêu sợi huyết. Trong đó nhóm glucose <7,8
mmol/L đã có 3 bệnh nhân. Vì PCI có hiệu quả vượt trội so với tiêu sợi huyết, nên
PCI vẫn là phương pháp được lựa chọn để tái thông mạch vành nhiều nhất. Nghiên
cứu của Eun J.K. (2017), số bệnh nhân không có ĐTĐ tỉ lệ được làm PCI ở nhóm
bệnh nhân có glucose máu <11,1 và ≥11,1 mmol/L lần lượt là 90,3% và 89,0% [45].
Theo nghiên cứu của Victoria K. (2016) số bệnh nhân được làm PCI chiếm 50,9% và
không có sự khác biệt giữa các nhóm glucose máu [43]. Nhiều nghiên cứu cho thấy
những bệnh nhân có glucose máu cao ít khi làm PCI so với các nhóm có glucose máu
thấp hơn [46], [34], [27]. Trong khi đó nghiên cứu của Abhinav G. (2009) thì có kết
quả ngược lại, những bệnh nhân có glucose máu cao thì khả năng làm PCI cao hơn
[39]. Bệnh nhân được quyết định làm PCI hay không phụ thuộc rất nhiều yếu tố như
vào cơ sở y tế, trình độ bác sĩ, tiên lượng lúc nhập viện,...
Gần như tất cả các bệnh nhân của mẫu nghiên cứu được sử dụng aspirin, thêm
một loại thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu khác và statin với tỉ lệ đạt lần lượt là 98,4%,
 54

99,2% và 96,1%. Bệnh nhân gần như được điều trị nội khoa tối ưu. Aspirin đã được
chứng minh làm giảm tỉ lệ tử vong và NMCT tái phát khi dùng sớm trong 24 giờ đầu
(trung bình 5 giờ) sau khi khởi phát triệu chứng nếu không có chống chỉ định. Với
nghiên cứu của Phạm Hòa Bình, Hồ Thượng Dũng và Châu Văn Vinh vào năm
2011, có 88,2% bệnh nhân dùng aspirin và 94,1% bệnh nhân dùng clopidogrel trong
24 giờ đầu nhập viện [1]. Nhiều thử nghiệm đã chứng minh các bệnh nhân NMCT
cấp sử dụng sớm statin trong 24 giờ đầu sẽ làm giảm đáng kể các biến chứng và tỉ lệ
tử vong trong bệnh viện. Trong nghiên cứu của Phạm Hòa Bình và cộng sự (2011),
tỉ lệ bệnh nhân dùng statin sớm trong 24 giờ đầu là 85,9% [1]. Trong khi đó nghiên
cứu của Abhinav G. thì tỉ lệ này cao tương tự với aspirin 97,6%, trong khi nhóm ức
chế ngưng tập tiểu cầu khác và statin chiếm thấp hơn lần lượt là 49,9% và 51,2%
[39]. Theo Shi Zhao (2017) thì việc sử dụng aspirin, clopidogrel và statin với tỉ lệ
lần lượt là 87%; 60% và 79% [66].
Nhóm thuốc ƯCMC/ƯCTT và kháng aldosterone được sử dụng với tỉ lệ lần
lượt là 31,3% và 25,8%. Nhóm thuốc này được chứng minh tác dụng có lợi trong
chống tái cấu trúc thất trái, làm giảm tỉ lệ tử vong ngắn hạn, đặc biệt ở bệnh nhân
nhồi máu vùng trước, ứ huyết phổi hay EF <40%. Vì thế nên sử dụng sớm trong 24
giờ đầu nếu không có chống chỉ định. Phạm Hòa Bình và cộng sự (2011), tỉ lệ dùng
ƯCMC trong 24 giờ đầu là 62,9% [1]. Nghiên cứu của Abhinav G. (2009) có tỉ lệ
thuốc ƯCMC được sử dụng đến 73,4% bệnh nhân [39]. Đối với Nazneem và cộng
sự (2002), tỉ lệ sử dụng ƯCMC/ƯCTT có khác biệt giữa các nhóm, cụ thể, nhóm có
glucose máu càng cao có xu hướng thường xuyên sử dụng nhóm thuốc này hơn
[64]. Trong nghiên cứu của Shi Zhao thì nhóm thuốc này được sử dụng ở 65% bệnh
nhân và không có sự khác biệt rõ giữa các nhóm glucose máu [66].
Tuy nhiên chỉ có 5,5% tổng số bệnh nhân được sử dụng thuốc chẹn beta.
Trong khi đó lại có 80,5% bệnh nhân không sử dụng thuốc lợi tiểu quai. Có 6/7
bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn beta là ở nhóm có glucose máu <7,8 mmol/L. Chỉ có
1 bệnh nhân sử dụng chẹn beta ở nhóm bệnh nhân glucose ≥11,1 mmol/L. Thuốc lợi
tiểu quai được sử dụng ở nhóm có glucose máu cao và vừa nhiều hơn nhóm còn lại.
 55

Thuốc chẹn beta khi sử dụng trong vòng vài giờ đầu sau NMCT làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, giảm tỉ lệ tử vong và tái nhồi máu. Thuốc có thể làm giảm
khả năng vỡ tim và rung thất, đặc biệt có lợi nhất ở bệnh nhân >65 tuổi và những
bệnh nhân NMCT diện rộng là những đối tượng dễ bị biến chứng. Trong nghiên
cứu của Phạm Hòa Bình và cộng sự (2011), tỉ lệ bệnh nhân dùng chẹn beta trong 24
giờ đầu tương đối thấp 21,2% [1]. Theo Abhinav G. (2009) chẹn beta được sử dụng
với tỉ lệ khá cao là 78,2%, nhóm có glucose máu cao thì ít sử dụng chẹn beta hơn
các nhóm glucose thấp hơn, nhưng vẫn chiếm một tỉ lệ đáng kể là 73% [39]. Còn
Mikhail K. (2008) thì tỉ lệ chẹn beta được sử dụng ít hơn ở nhóm bệnh nhân có
glucose máu cao, trong khi đó lợi tiểu quai ngược lại thường được sử dụng ở nhóm
có glucose máu cao hơn so với nhóm có glucose máu nhập viện thấp hơn [46].
Nghiên cứu của Shi Zhao thì chẹn beta được sử dụng trong vòng 24 giờ nhập viện
với tỉ lệ là 47% [66]. Khi so sánh với các nghiên cứu trên, ta thấy tỉ lệ bệnh nhân sử
dụng chẹn beta bệnh nhân NMCT cấp còn rất thấp, mặc dù có chỉ định. Vì có tới
80,5% bệnh nhân không cần phải sử dụng thuốc lợi tiểu quai trong nghiên cứu của
chúng tôi.
4.2.6. Đặc điểm các biến cố xảy ra
4.2.6.1. Đặc điểm các biến cố xảy ra trong bệnh viện
Suy tim sung huyết trong thời gian nằm viện chiếm 11,7% số bệnh nhân.
Nhóm có glucose máu cao và vừa (45,0%) có tỉ lệ suy tim sung huyết cao hơn nhóm
còn lại (6,7%). Quan sát của chúng tôi tương tự kết quả của các nghiên cứu khác.
Nguyễn Văn Chi (2011) nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân có glucose máu cao
≥11,1 mmol/L có tỉ lệ bệnh nhân suy tim sung huyết là 57,0% [4]. Nghiên cứu của
Ahmet E. (2013) số bệnh nhân bị suy tim sung huyết ở nhóm có glucose máu cao (
≥9,3 mmol/L) chiếm tỉ lệ là 32,7%, trong khi đó nhóm còn lại chỉ chiếm 17% [38].
Nghiên cứu của Nazneem W. (2002) [64], Leszek B. (2011) [27] cho thấy những
bệnh nhân có glucose máu càng cao thì khả năng xảy ra biến cố suy tim càng lớn.
 56

Sốc tim chiếm 13,3% bệnh nhân. Tương tự, nhóm có glucose máu cao và vừa
có tỉ lệ này cao hơn nhóm còn lại. Nhóm có glucose máu ≥11,1 mmol/L chiếm tỉ lệ
25%. Các nghiên cứu sau cũng cho kết quả tương tự như Nguyễn Văn Chi (2011),
nhóm bệnh nhân có glucose máu cao ≥11,1 mmol/L có tỉ lệ bệnh nhân sốc tim là
24,7% [4]. Pei-Chi Chen (2014), cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm có glucose máu
≥250 mg/dL (13,89 mmol/L) là 36,6% [32]. Nghiên cứu của Ahmet E. (2014) có
thể thấy nhóm có glucose máu cao thì tỉ lệ có sốc tim càng cao [37].
Loạn nhịp phát hiện được chỉ chiếm 7,8%. Nghiên cứu của Li Dong-bao
(2011), cho thấy tỉ lệ các loạn nhịp thất và nhĩ cao hơn ở các nhóm có glucose máu
cao [34]. Theo Ahmet E. (2013), không có sự khác biệt về tỉ lệ rung nhĩ giữa 2
nhóm glucose máu [38].
Có 10,9% bệnh nhân ngừng tim trong thời gian nằm viện. Nhóm có glucose
máu cao (≥11,1 mmol/L) có tỉ lệ bệnh nhân ngừng tim cao hơn khoảng 4 lần so với
hai nhóm còn lại.
Nghiên cứu của Ahmet E. (2013), tỉ lệ bệnh nhân có rung thất/nhanh thất ở
nhóm có glucose máu cao là 18,1% trong khi nhóm glucose máu thấp chỉ là 3% [38].
Còn Li Dong-bao cũng cho kết quả tương tự, nhóm có glucose máu càng thấp thì ít
xảy ra các biến cố nhanh thất/rung thất hơn [34]. Ahmet E. (2014) nhóm có glucose
máu càng cao thì càng xuất hiện nhiều các loạn nhịp thất nặng [37]. Trong nghiên
cứu của Leszek B. (2011) ở nhóm bệnh nhân không có ĐTĐ tỉ lệ này là 3,6% [27].
Tỉ lệ tử vong chiếm 14,1% tổng số bệnh nhân. Và nhóm có glucose máu cao có tỉ
lệ phần trăm cao hơn nhiều so với hai nhóm kia. Kết quả nghiên cứu về mối liên quan
giữa glucose máu nhập viện và tỉ lệ tử vong trong viện gần như tương tự các kết quả
của các nghiên cứu khác ở nhiều nhóm bệnh nhân thuộc các chủng tộc khác nhau.
Nghiên cứu của Nguyễn Văn Tân năm 2015 cho thấy tỉ lệ tử vong chung trong thời
gian nằm viện bao gồm các trường hợp tử vong và bệnh nặng xin về là 12% [16].
Cao Thanh Ngọc (2007) tại bệnh viện Chợ Rẫy (13,65%). Tác giả Suphot và cộng
sự (2012) tại Thái Lan (12,6%). Sílvia M. và cộng sự (2010) nghiên cứu thực hiện
 57

trên 753 bệnh nhân không có ĐTĐ thì tỉ lệ tử vong ở các nhóm có glucose máu cao
sẽ lớn hơn các nhóm có glucose máu thấp hơn, ở đây, nhóm có glucose máu ≥9,22
mmol/L có tỉ lệ tử vong trong viện là 4,9% [51]. Nghiên cứu của Masaharu [42],
Ahmet [37] cho thấy những bệnh nhân có glucose máu nhập viện cao cũng có tỉ lệ
tử vong trong viện cao hơn các nhóm còn lại. Nghiên cứu của Li Dong-bao (2011)
trên 891 bệnh nhân không ĐTĐ tỉ lệ tử vong là 10,4%, trong đó nhóm có glucose
máu cao >11 mmol/L có tỉ lệ tử vong lên đến 24,4% [34]. Theo Ahmet E. nhóm có
glucose máu cao >9,3 mmol/L có tỉ lệ tử vong trong viện cao hơn (18%) so với
nhóm glucose máu <9,3 (5%) [38]. Pei-Chi Chen (2014) cho kết quả tương tự với
các nhóm có glucose máu cao thì tỉ lệ tử vong cao hơn, nhóm có glucose máu
≥13,89 mmol/L có tỉ lệ tử vong là 21,5% [32]. Nghiên cứu của Shi Zhao có tỉ lệ tử
vong nhóm ≥11,1 mmol/L là 29,4% [66]. Với Mikhail K. (2008), nghiên cứu có kết
quả tỉ lệ tử vong nhóm có glucose máu ≥11,1 mmol/L là 12,95% [46].
Có 28,1% bệnh nhân có ít nhất một biến chứng tim mạch xảy ra trong viện.
Tương tự tỉ lệ tử vong, nhóm có nồng độ glucose máu càng cao thì tỉ lệ xảy ra biến
chứng càng nhiều. Nghiên cứu của Pei-Chi Chen cho thấy tỉ lệ các biến cố xảy ra
trong viện ở nhóm có glucose máu ≥13,89 mmol/L là 48,7% [32].
 58

4.2.6.2. Đặc điểm các biến cố 30 ngày sau khi ra viện

Trong tổng số 95 bệnh nhân tạm ổn khi ra viện và liên lạc được chỉ có 1 bệnh
nhân tử vong trong thời gian 30 ngày sau khi ra viện, bệnh nhân này thuộc nhóm có
glucose máu <7,8 mmol/L lúc nhập viện. Có 4 trong số 95 bệnh nhân này nhập viện
lại trong 30 ngày sau khi ra viện, với 3/4 bệnh nhân này thuộc nhóm có glucose máu
<7,8 mmol/L.
4.3. LIÊN QUAN GIỮA GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN VÀ CÁC BIẾN CỐ
XẢY RA TRONG BỆNH VIỆN
4.3.1. Glucose máu nhập viện và các biến chứng tim mạch trong bệnh viện
Trước điều chỉnh, so với nhóm glucose <7,8 mmol/L; nhóm glucose máu vừa
có odds biến chứng cao hơn 2,03 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê; nhóm
glucose máu cao có odds biến chứng cao gấp 5,83 lần và có ý nghĩa thống kê.
Sau điều chỉnh cho tuổi, giới, nhịp tim, STEMI/NSTEMI và EF; so với nhóm
glucose máu <7,8 mmol/L, nhóm glucose máu vừa có odds biến chứng cao hơn
2,09 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê; nhóm glucose máu cao có odds biến
chứng cao gấp 7,56 lần và có ý nghĩa thống kê.
Sau điều chỉnh, glucose máu nhập viện vẫn có mối liên quan với biến chứng
trong viện, độc lập với các biến nhiễu. Cứ tăng mỗi 1 mmol/L glucose làm tăng
odds biến chứng 1,41 lần hay 41% (có ý nghĩa thống kê).
Nếu EF<40% thì odds xảy ra biến chứng cao gấp 3,57 lần so với odds của EF
≥40%. Có ý nghĩa thống kê
Nếu nhịp tim lúc nhập viện tăng 1 SD (≈20 lần/phút) thì odds biến chứng tăng
1,57 lần. Không có ý nghĩa thống kê.
Nếu tuổi ≥60 thì odds biến chứng cao hơn độ tuổi <60 là 2,56 lần. Trong
nghiên cứu GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), mỗi thập niên
tuổi tăng nguy cơ tử vong 1,8 lần (KTC 95%: 1,64-1,91) [36]. Sự gia tăng nguy cơ
ở người cao tuổi có thể do nhiều bệnh đồng mắc hơn và xác suất các triệu chứng
không điển hình cao hơn dẫn đến chậm trễ điều trị. Ngoài ra bệnh nhân lớn tuổi có
nguy cơ xuất huyết cao hơn. Bệnh nhân lớn tuổi cũng có khuynh hướng có bệnh
 59

động mạch vành nặng và lan rộng hơn và ít có thể được tái thông mạch vành và
điều trị dựa vào chứng cứ.
Nữ giới có odds biến chứng cao hơn nam giới 1,12 lần. So với nam, phụ nữ
NMCT cấp thường có nhiều bệnh đồng mắc hơn, triệu chứng không điển hình và biểu
hiện muộn hơn. Các nghiên cứu trước đây từ những năm của thập niên 1990 được thực
hiện trước việc sử dụng thường quy các liệu pháp dựa vào chứng cứ hiện hành, báo cáo
bệnh nhân nữ có các kết cục trong bệnh viện xấu hơn [61]. Trong một phân tích gộp 11
thử nghiệm về hội chứng mạch vành cấp, bệnh nhân nữ có tỉ lệ tử vong 30 ngày cao
hơn (9,6% ở nữ so với 5,3% ở nam, OR= 1,91; KTC 95%: 1,83-2,00), nhưng sau khi
hiệu chỉnh đặc điểm lâm sàng và mức độ hẹp mạch vành, sự khác biệt không còn ý
nghĩa thống kê (OR hiệu chỉnh= 1,06; KTC 95%: 0,99-1,15) [26].
NSTEMI có odds biến chứng bé hơn 56,4% so với STEMI, không có ý nghĩa
thống kê.
Theo Ahmet E. (2014), kết quả của phân tích hồi qui logistic đa biến và đơn
biến để dự đoán biến cố tim mạch chính xảy ra khi nằm viện. Trong phân tích hồi
qui đơn biến, HATT, phân suất tống máu thất trái, nồng độ glucose máu lúc nhập
viện, creatinin máu, nồng độ CK-MB đỉnh được coi là liên quan đến biến cố tim
mạch chính cao hơn. Với phân tích hồi qui đa biến, chỉ có glucose máu và creatinin
máu lúc nhập viện là các biến tiên lượng độc lập đến biến cố tim mạch chính nội
viện. Mô hình hồi qui đa biến tương tự cũng được áp dụng cho các nhóm glucose
máu nhập viện khác nhau, và nó chỉ ra rằng nhóm có glucose máu cao có biến cố
tim mạch cao hơn nhóm có glucose máu thấp hơn. Đánh giá kết quả glucose máu
khi nhập viện ở bệnh nhân STEMI dự đoán được tử vong và biến cố tim mạch chính
xảy ra trong khi nằm viện. Mức glucose máu ≥118 mg/dL (6,56 mmol/L) cần được
xem xét chú ý ở bệnh nhân NMCT cấp nhập viện [37].
Khi đánh giá tỉ lệ các biến cố tim mạch dựa vào nồng độ glucose máu lúc nhập
viện ta vẽ được đường cong ROC (biểu đồ 3.6) với diện tích dưới đường cong
AUC= 0,71. Giá trị này có ý nghĩa thống kê (95% CI 0,614-0,806 ; p<0,05). Hơn
nữa AUC có ý nghĩa lâm sàng khi ≥0,7 nên giá trị AUC=0,71 của nghiên cứu này
chấp nhận được (mức ý nghĩa trung bình) [17]. Dựa vào đường cong ROC ở trên
 60

xác định được điểm tốt nhất có độ nhạy 88,9% và độ đặc hiệu 43,5% ứng với điểm
cắt của glucose máu lúc nhập viện là 6,05 mmol/L. Nghiên cứu của Ahmet E.
(2013), đường cong ROC với biến cố tim mạch chính, cho thấy giá trị glucose máu
lúc nhập viện >168 mg/dL (9,33 mmol/L) được xác định là một điểm cắt hiệu quả
của các biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân STEMI (AUC= 0,76) [38].
4.3.2. Glucose máu nhập viện và tử vong trong bệnh viện
Trước điều chỉnh, glucose máu nhập viện tăng 1 mmol/L thì odds tử vong tăng
lên 31% (có ý nghĩa thống kê). So với nhóm glucose máu <7,8 mmol/L; nhóm
glucose máu vừa có odds tử vong cao hơn 1,8 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê;
nhóm glucose máu cao có odds tử vong cao gấp 9,0 lần và có ý nghĩa thống kê.
Sau điều chỉnh cho tuổi, giới tính, phân độ Killip, sốc tim; các tỉ số odds của
glucose máu với biến cố tử vong giảm so với trước. So với nhóm có glucose máu
<7,8 mmol/L; nhóm có glucose máu vừa có odds tử vong giảm còn 1,46 nhưng
không có ý nghĩa thống kê; nhóm glucose máu cao có odds tử vong giảm còn 7,82
và có ý nghĩa thống kê. Biến liên tục glucose máu vẫn có mối liên quan với tử vong
trong viện, độc lập với các biến nhiễu. Cứ tăng mỗi 1 mmol/L glucose làm tăng
odds tử vong 26% (có ý nghĩa thống kê).
Theo Li Dong-bao (2011), trong các phân tích hồi quy logistic, các yếu tố tiên
lượng độc lập liên quan đến tử vong nội viện ở bệnh nhân NMCT cấp là tuổi,
glucose máu nhập viện, độ Killip, nhịp tim và loạn nhịp [34]. Nghiên cứu của
Sílvia M. (2010), các biến chứng trong viện xảy ra phổ biến ở các nhóm có glucose
máu cao. Ở những bệnh nhân không ĐTĐ, glucose máu nhập viện càng cao thì
càng liên quan đến tỉ lệ tử vong trong viện càng cao. Phân tích hồi qui đa biến chỉ
ra rằng glucose máu nhập viện cao ≥5,77 mmol/L là một biến tiên lượng có ý nghĩa
đối với tử vong trong viện, cũng như tuổi, độ Killip và nồng độ troponin [51]. Với
Mikhail K.(2005), sự khác biệt của nguy cơ tử vong liên quan đến glucose máu
giữa những bệnh nhân có hoặc không có ĐTĐ vẫn còn khi các phân tích này được
thực hiện với biến glucose máu nhập viện là biến liên tục (với mỗi 10 mg/dL tăng
của glucose máu) [47]. Nhóm nghiên cứu của Victoria K. (2016) cho biết ở những
 61

bệnh nhân NMCT bệnh nhân có glucose máu bình thường có tỉ lệ tử vong thấp nhất
(2,7%), trong khi tỉ lệ tử vong cao nhất quan sát thấy ở nhóm có glucose máu tăng
nặng (20,6%). Cứ glucose máu tăng lên 1 mmol/L, thì tỉ lệ tử vong trong viện tăng
lên 10,1% [43]. Theo Masaharu Ishihara (2012), cứ tăng 1 mmol/L glucose máu
nhập viện là tăng tỉ lệ tử vong trong viện lên 12% trong phân tích đơn biến và 10%
trong phân tích đa biến [42]. Trong nghiên cứu của Shi Zhao (2017) ở 8258 bệnh
nhân không ĐTĐ, bằng việc sử dụng hồi qui logistic, khi chưa điều chỉnh với các
biến nhiễu, so với nhóm có glucose máu 3,9-7,7 mmol/L, nhóm có glucose máu
7,8-11,0 và ≥11,1 mmol/L lần lượt có odds tử vong cao gấp 2,72 và 6,72 lần. Sau
điều chỉnh, thì giá trị này lần lượt là 2,34 và 3,92 lần. Nhóm có glucose máu vừa và
cao có tỉ lệ sống còn thấp hơn các nhóm còn lại. Quan sát này tương tự với các
nghiên cứu ở các quốc gia phương Tây, điều này cho thấy mối liên quan giữa
glucose máu lúc nhập viện và tỉ lệ tử vong trong viện không thay đổi trong một
thập niên qua [66]. Nghiên cứu của Capes S. và cộng sự (2000) chỉ ra rằng những
bệnh nhân NMCT cấp không ĐTĐ có glucose máu lúc nhập viện ≥6,1 mmol/L có
tỉ lệ tử vong cao gấp 3,9 lần so với nhóm có glucose máu bình thường [28]. Do
nghiên cứu của chúng tôi có cỡ mẫu hạn chế nên kết quả chưa có giá trị thống kê ở
nhóm có glucose máu vừa, hơn nữa việc điều chỉnh các biến nhiễu chưa thực sự tốt
một phần cũng do hạn chế về cỡ mẫu.
Một nghiên cứu phân tích tổng hợp của Kuljit (2015) chỉ ra rằng, mặc dù đã
được tái tưới máu nhanh chóng và điều trị tăng glucose máu, những bệnh nhân có
tăng glucose máu lúc nhập viện vẫn tiếp tục tồn tại nguy cơ tử vong cao hơn nhóm
không tăng glucose máu lúc nhập viện. Tăng glucose máu lúc nhập viện được xem
là một yếu tố dự đoán tử vong độc lập hơn là một chỉ điểm của các nguy cơ nền sẵn
có [56]. Nghiên cứu của Christina H.W. và Sheldon E.L. (2014) cũng cho thấy tăng
glucose máu là một biểu hiện gián tiếp, phản ánh tình trạng thiếu máu nặng chứ
không phải trực tiếp gây ra thiếu máu nặng, chính vì vậy, các nghiên cứu về việc sử
dụng insulin để kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân NMCT cấp có tăng glucose
máu nhập viện không thấy được hiệu quả lâm sàng rõ ràng [65].
 62

Tăng glucose máu là một tình trạng thường xuyên xảy ra ở bệnh nhân có hội
chứng vành cấp. Tăng glucose máu trong thời gian có hội chứng vành cấp gây ra
bởi các đáp ứng viêm và adrenergic liên quan đến stress thiếu máu cơ tim, khi mà
các catecholamine được phóng thích và quá trình đường phân xảy ra. Mặc dù các cơ
chế sinh lý bệnh liên quan chưa rõ ràng hoàn toàn, nhưng hiện tượng tăng glucose
máu được cho là do tăng các acid béo tự do (có thể gây loạn nhịp tim), đề kháng
insulin, sự gây bất hoạt hóa học của nitric oxide và sự sản xuất các loại hoạt hóa
oxy (gây ra sự rối loạn chức năng nội mạc và vi mạch), tình trạng tăng đông máu,
và viêm mạch máu. Nó cũng liên quan đến các rối loạn chuyển hóa cơ tim, dẫn đến
huyết khối, làm tăng rộng vùng nhồi máu, giảm tuần hoàn bàng hệ. Trong một vài
năm gần đây, một số nghiên cứu quan sát ghi nhận tăng glucose máu trong hội
chứng vành cấp là một yếu tố tiên đoán sống còn có giá trị, làm tăng nguy cơ các
biến chứng gần và biến chứng xa ở cả bệnh nhân ĐTĐ và không ĐTĐ [25]. Trong
lúc bị NMCT, tăng glucose máu liên quan đến tăng nồng độ của các chất chỉ điểm
tình trạng viêm, tăng hình thành các tế bào lympho T độc. Tăng quá trình miễn dịch
do viêm được xem là một cơ chế liên quan đến tăng glucose máu cấp tính và biến
cố tim mạch xấu ở bệnh nhân NMCT cấp [49].
Khi đánh giá tỉ lệ tử vong dựa vào nồng độ glucose máu lúc nhập viện ta vẽ
được đường cong ROC (biểu đồ 3.8) với diện tích dưới đường cong AUC= 0,69.
Giá trị này có ý nghĩa thống kê (95% CI 0,554-0,829 ; p<0,05). Hơn nữa AUC được
xem là có ý nghĩa lâm sàng khi ≥0,7 nên giá trị AUC=0,69 của nghiên cứu này có
thể chấp nhận được. Dựa vào đường cong ROC xác định được điểm tốt nhất có độ
nhạy 44,4% và độ đặc hiệu 89,1% ứng với điểm cắt của glucose máu lúc nhập viện
là 9,6 mmol/L trong nghiên cứu của chúng tôi. Theo Nguyễn Văn Chi (2011), tại
điểm cắt (cut off) nồng độ glucose máu lúc vào viện là 18,6 mmol/l có độ nhạy dự
đoán nguy cơ tử vong là 75% và độ đặc hiệu là 78,8% [4]. Trong nghiên cứu của
Anna T.K. (2012), giá trị điểm cắt tốt nhất của tăng glucose máu do stress ở những
bệnh nhân bị NMCTcấp được can thiệp để đánh giá tử vong là 11,28 mmol/L. Giá
trị này có độ đặc hiệu và độ nhạy cao nhất trong tiên lượng xấu cho bệnh nhân
 63

[59]. Giá trị glucose máu trên 7,7 mmol/L lúc nhập viện được sử dụng để đánh giá
tỉ lệ tử vong theo đường cong ROC nghiên cứu của Sanjuan, giá trị điểm cắt này
cho thấy tỉ lệ các rối loạn nhịp thất ác tính, block nhĩ thất mới xuất hiện, tử vong
trong viện cao hơn. Phân tích đa biến, chỉ ra rằng có sự tăng gần gấp đôi tỉ lệ tử
vong trong viện bất kể có ĐTĐ hay không khi điểm cắt là ≥7,8 mmol/L.
Ước tính Kaplan-Meier (biểu đồ 3.9) mô tả xác suất sống còn theo thời gian
nằm viện dựa trên dữ liệu của mẫu nghiên cứu. Thời gian từ lúc nằm viện đến khi
có biến cố tử vong ở nhóm có glucose máu cao (≥11,1 mmol/L) sớm hơn hai nhóm
còn lại. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về thời gian sống còn giữa các nhóm
glucose máu (test log-rank có p=0,018).
So với nhóm có glucose máu nhập viện <7,8 mmol/L, trước điều chỉnh, nhóm
glucose máu vừa có tỉ số rủi ro cao gấp 1,51 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê,
nhóm glucose máu cao có tỉ số rủi ro gấp 4,91 lần và có ý nghĩa thống kê.
Sau khi điều chỉnh cho độ tuổi, giới tính, phân độ Killip, sốc tim thì tỉ số rủi ro
giảm so với trước. So với nhóm glucose <7,8 mmol/L, nhóm glucose máu vừa có tỉ
số rủi ro cao gấp 1,58 lần, không có ý nghĩa thống kê; nhóm glucose máu cao có tỉ
số rủi ro cao gấp 4,29 lần, có ý nghĩa thống kê.
 64

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu nồng độ glucose máu nhập viện trên 128 bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp nhập viện tại khoa Cấp cứu tim mạch can thiệp, Bệnh viện Trung ương
Huế, chúng tối có những kết luận như sau:
1. GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Giá trị trung vị glucose nhập viện là 6,6 (IQR 5,5-8,0) mmol/L. Đa số tập trung
ở nhóm có glucose máu lúc nhập viện <7,8 mmol/L (70,3%).
Các nhóm glucose máu <7,8 ; 7,8-11,0 và ≥11,1 mmol/L lần lượt có trung vị và
độ trải giữa là 6,1 (IQR 5,1-6,6); 9,2 (IQR 8,0-10,2) và 12,7 (IQR 11,8-13,4) mmol/L
2. GLUCOSE MÁU NHẬP VIỆN LÀ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG ĐỘC LẬP
CÁC BIẾN CỐ XẢY RA TRONG BỆNH VIỆN CỦA BỆNH NHÂN NHỒI
MÁU CƠ TIM CẤP KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
- Có 28,1% bệnh nhân có ít nhất một biến chứng. Nhóm glucose máu càng lớn
biến chứng càng cao. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
- Tử vong chiếm 14,1%. Nhóm glucose máu cao tử vong nhiều hơn hai nhóm
kia. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.
- Sau điều chỉnh cho tuổi, giới, nhịp tim, STEMI/NSTEMI và EF; so với nhóm
glucose máu <7,8 mmol/L, nhóm glucose máu vừa có odds biến chứng cao hơn
2,09 lần nhưng không có ý nghĩa thống kê; nhóm glucose máu cao có odds biến
chứng cao gấp 7,56 lần và có ý nghĩa thống kê.
- Sau điều chỉnh, glucose máu nhập viện vẫn có mối liên quan với biến chứng
trong viện, độc lập với các biến nhiễu. Cứ tăng mỗi 1 mmol/L glucose làm tăng
odds biến chứng 1,41 lần (có ý nghĩa thống kê).
- Dựa vào đường cong ROC, xác định được điểm tốt nhất có độ nhạy 88,9% và
độ đặc hiệu 43,5% ứng với điểm cắt của glucose máu lúc nhập viện là 6,05 mmol/L.
- Sau điều chỉnh cho tuổi, giới tính, phân độ Killip, sốc tim; các tỉ số odds của
glucose máu với biến cố tử vong giảm so với trước. So với nhóm có glucose máu
 65

<7,8 mmol/L; nhóm có glucose máu vừa có odds tử vong giảm còn 1,46 nhưng
không có ý nghĩa thống kê; nhóm glucose máu cao có odds tử vong giảm còn 7,82
và có ý nghĩa thống kê. Biến liên tục glucose máu vẫn có mối liên quan với tử vong
trong viện, độc lập với các biến nhiễu. Cứ tăng mỗi 1 mmol/L glucose làm tăng
odds tử vong 26% (có ý nghĩa thống kê).
- Dựa vào đường cong ROC, xác định được điểm tốt nhất có độ nhạy 44,4% và
độ đặc hiệu 89,1% ứng với điểm cắt của glucose máu lúc nhập viện là 9,6 mmol/L.
- Mô tả xác suất sống còn theo thời gian nằm viện. Thời gian từ lúc nằm viện
đến khi có biến cố tử vong ở nhóm có glucose máu cao (≥11,1 mmol/L) sớm hơn
hai nhóm còn lại. Khác biệt có ý nghĩa thống kê thời gian sống còn giữa các nhóm
glucose máu (Test log-rank có p=0,018).
- Sau khi điều chỉnh cho độ tuổi, giới tính, phân độ Killip, sốc tim, so với
nhóm glucose <7,8 mmol/L, nhóm glucose máu vừa có tỉ số rủi ro cao gấp 1,58 lần,
không có ý nghĩa thống kê; nhóm glucose máu cao có tỉ số rủi ro cao gấp 4,29 lần,
có ý nghĩa thống kê.
3. HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU
- Chỉ nghiên cứu glucose nhập viện, không đánh giá glucose máu trung bình
trong thời gian nằm viện, không biết các giá trị glucose sau đó trong thời gian nằm
viện có ảnh hưởng đến các biến cố hay không
- Giá trị A1C và glucose máu đói chỉ được làm khi bệnh nhân có glucose máu
nhập viện 11,1 mmol/L
- Chỉ là nghiên cứu cắt ngang, không phải nghiên cứu ngẫu nhiên nên không
thể phát biểu chắc chắn mối quan hệ nhân quả giữa glucose máu nhập viện và biến
cố xảy ra trong viện được. Mặc dù các tỉ lệ biến cố được điều chỉnh bằng phân tích
đa biến, nhưng vẫn có thể có các biến nhiễu khác chưa được đo lường.
- Chưa đánh giá được ảnh hưởng của việc điều trị tăng glucose máu nhập viện
bằng insulin ảnh hưởng thế nào lên các biến cố trong viện.
- Chỉ quan sát tại một trung tâm, mẫu nghiên cứu nhỏ mặc dù mối liên hệ quan
sát được giữa glucose nhập viện và các biến cố có ý nghĩa thống kê.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT
1. Phạm Hòa Bình, Hồ Thượng Dũng và Châu Văn Vinh (2011), "Nhận xét về
điều trị nhồi máu cơ tim cấp tại Bệnh viện Thống Nhất Tp. Hồ Chí Minh từ
01/2009 - 06/2010", Y học TP. Hồ Chí Minh, 15(2), tr. 170-6.
2. Vũ Mạnh Cường và Hồ Thượng Dũng (2013), "Khảo sát tỉ lệ nhồi máu cơ tim
tái phát trong thời gian một năm sau lần đầu tại Bệnh viện Thống Nhất", Y học
TP. Hồ Chí Minh, 17(3), tr. 248-52.
3. Ngô Quý Châu, Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Đạt Anh và các cộng sự (2012),
"Nhồi máu cơ tim cấp", Bệnh học Nội khoa, tập 1, Nxb Y học, tr. 185-201.
4. Nguyễn Văn Chi (2011), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hóa sinh và điều trị
tăng đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, Luận án Tiến sĩ Y học,
Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
5. Châu Ngọc Hoa, Nguyễn Xuân Tuấn Anh, Trương Quang Binh và các cộng sự
(2012), "Bệnh động mạch vành", Bệnh học Nội khoa, Nxb Y học, tr. 68-80.
6. Hoàng Quốc Hòa (2015), "Hình ảnh điện tâm đồ thiếu máu cơ tim và nhồi máu
cơ tim", Bệnh động mạch vành chẩn đoán và điều trị, Nxb Y học, tr. 42-94.
7. Hoàng Quốc Hòa (2015), "Yếu tố nguy cơ tim mạch-dự phòng và điều trị",
Bệnh động mạch vành chẩn đoán và điều trị, Nxb Y học, tr. 28-40.
8. Geoffrey K. (2012), "Những chỉ dấu tim mới", Sổ tay Những kết quả xét
nghiệm bất thường (Đỗ Đình Hồ và Nguyễn Thy Khuê hiệu đính), Nxb Y học,
tr. 136-41.
9. Olshausen K.V. (2013), "Các hội chứng ECG lâm sàng", Điện tâm đồ từ cơ bản
đến nâng cao (Lê Minh Khôi dịch), Nxb Y học, tr. 139-212.
10. Nguyễn Ngọc Võ Khoa, Trần Hữu Dàng, Trần Hữu Thanh Tùng và các cộng sự
(2016), "Đánh giá tình trạng tăng glucose máu ở bệnh nhân nhồi máu não cấp",
Tạp chí Y học lâm sàng, 35, tr. 72-77.
11. Lê Minh Khôi (2015), "Tuần hoàn vành", Sinh lý tim mạch ứng dụng trong lâm
sàng, Nxb Y học, tr. 176-90.
12. Trương Hoàng Long (2014), Nghiên cứu nồng độ cortisol huyết thanh ở bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp, Luận văn Thạc sĩ của bác sĩ Nội trú, Đại học Y
Dược Huế, Huế.
13. Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Anh Vũ, Lê Thị Bích Thuận và các cộng sự (2014), "Nhồi
máu cơ tim", Giáo trình sau đại học Tim mạch học, Nxb Đại học Huế, tr. 227-44.
14. Nguyễn Quang Quyền (2008), "Tim ", Bài giảng Giải phẫu học, tập 2, Nxb Y
học, tr. 75-88.
15. Rullière R. (2007), "Nhồi máu cơ tim", Bệnh học Tim mạch (Lê Văn Tri dịch),
Nxb Y học, tr. 161-84.
16. Nguyễn Văn Tân (2015), Nghiên cứu sự khác biệt về lâm sàng, cận lâm sàng và
điều trị nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân trên và dưới 65 tuổi, Luận án Tiến sĩ
Y học, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, Hồ Chí Minh.
17. Nguyễn Văn Tuấn (2015), "Diễn giải nghiên cứu tiên lượng: ROC", Y học Thực
chứng, Nxb Y học, tr. 157.
18. Trần Đỗ Trinh và Trần Văn Đồng (2007), "Bệnh mạch vành", Hướng dẫn đọc
Điện tim, Nxb Y học, tr. 128-39.
19. Võ Duy Trinh (2011), Nghiên cứu rối loạn đường huyết trên bệnh nhân tai biến
mạch máu não giai đoạn cấp, Luận án Chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược
Huế, Huế.
20. Lê Xuân Trường (2013), "Hóa sinh lâm sàng bệnh lý mạch vành cấp", Hóa sinh
lâm sàng, Nxb Y học, tr. 141-72.
21. Nguyễn Lân Việt, Phạm Gia Khải, Đỗ Doãn Lợi và các cộng sự (2014), "Nhồi
máu cơ tim cấp", Thực hành bệnh tim mạch, Nxb Y học, tr. 20-34.
22. Phạm Nguyễn Vinh và Hồ Huỳnh Quang Trí (2013), "Nhồi máu cơ tim cấp:
chẩn đoán và điều trị", Bệnh học Tim mạch, tập 2, Nxb Y học, tr. 77-98.
23. Nguyễn Anh Vũ (2014), "Nhồi máu cơ tim", Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán,
Nxb Đại học Huế, tr. 137-40.
TIẾNG ANH
24. American Diabetes Association (2018), "2. Classification and Diagnosis of
Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes-2018", Diabetes Care,
41(Suppl 1), pp. S13-S27.
25. Angeli F., Reboldi G., Poltronieri C., et al. (2015), "Hyperglycemia in acute
coronary syndromes: from mechanisms to prognostic implications", Ther Adv
Cardiovasc Dis, 9(6), pp. 412-24.
26. Berger J. S., Elliott L., Gallup D., et al. (2009), "Sex differences in mortality
following acute coronary syndromes", JAMA, 302(8), pp. 874-882.
27. Bryniarski L., Terlecki M., Bednarek A., et al. (2011), "The effects of acute
hyperglycaemia on the in-hospital and long-term prognosis in patients with an
acute coronary syndrome--a pilot study", Kardiol Pol, 69(8), pp. 774-81.
28. Capes Sarah E., Hunt Dereck, Malmberg Klas, et al. (2000), "Stress
hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in
patients with and without diabetes: a systematic overview", The Lancet,
355(9206), pp. 773-778.
29. Clement Stephen, Braithwaite Susan S., Magee Michelle F., et al. (2004),
"Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitals", Diabetes Care,
27(2), pp. 553.
30. Cruickshank Norman (1931), "CORONARY THROMBOSIS AND
MYOCARDIAL INFARCTION, WITH GLYCOSURIA", British Medical
Journal, 1(3666), pp. 618-619.
31. Chang Jing, Zhang Gong, Zhang Li, et al. (2013), "High admission glucose
levels increase Fas apoptosis and mortality in patients with acute ST-elevation
myocardial infarction: a prospective cohort study", Cardiovascular
Diabetology, 12(1), pp. 171.
32. Chen P. C., Chua S. K., Hung H. F., et al. (2014), "Admission hyperglycemia
predicts poorer short- and long-term outcomes after primary percutaneous
coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction", J Diabetes
Investig, 5(1), pp. 80-6.
33. Christensen Niels Juel, Videbaek Jørgen (1974), "Plasma Catecholamines and
Carbohydrate Metabolism in Patients with Acute Myocardial Infarction",
Journal of Clinical Investigation, 54(2), pp. 278-286.
34. Dong-bao Li, Qi Hua, Jincheng Guo, et al. (2011), "Admission Glucose Level and
In-hospital Outcomes in Diabetic and Non-diabetic Patients with ST-elevation
Acute Myocardial Infarction", Internal Medicine, 50(21), pp. 2471-2475.
35. Dungan Kathleen M., Braithwaite Susan S., Preiser Jean-Charles (2009),
"Stress hyperglycaemia", The Lancet, 373(9677), pp. 1798-1807.
36. Eagle K. A., Lim M. J., Dabbous O. H., et al. (2004), "A validated prediction
model for all forms of acute coronary syndrome: Estimating the risk of 6-month
postdischarge death in an international registry", JAMA, 291(22), pp. 2727-2733.
37. Ekmekci A., Cicek G., Uluganyan M., et al. (2014), "Admission hyperglycemia
predicts inhospital mortality and major adverse cardiac events after primary
percutaneous coronary intervention in patients without diabetes mellitus",
Angiology, 65(2), pp. 154-9.
38. Ekmekci A., Uluganyan M., Tufan F., et al. (2013), "Impact of admission blood
glucose levels on prognosis of elderly patients with ST elevation myocardial
infarction treated by primary percutaneous coronary intervention", J Geriatr
Cardiol, 10(4), pp. 310-6.
39. Goyal A., Mehta S. R., Diaz R., et al. (2009), "Differential clinical outcomes
associated with hypoglycemia and hyperglycemia in acute myocardial
infarction", Circulation, 120(24), pp. 2429-37.
40. Husband D. J., Alberti K. G. M. M., Julian D. G. (1983), ""STRESS"
HYPERGLYCAEMIA DURING ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION:
AN INDICATOR OF PRE-EXISTING DIABETES?", The Lancet, 322(8343),
pp. 179-181.
41. Ishihara M., Inoue I., Kawagoe T., et al. (2006), "Is admission hyperglycaemia in
non-diabetic patients with acute myocardial infarction a surrogate for previously
undiagnosed abnormal glucose tolerance?", Eur Heart J, 27(20), pp. 2413-9.
42. Ishihara Masaharu (2012), "Acute Hyperglycemia in Patients With Acute
Myocardial Infarction", Circulation Journal, 76(3), pp. 563-571.
43. Karetnikova V., Gruzdeva O., Uchasova E., et al. (2016), "Glucose levels as a
prognostic marker in patients with ST-segment elevation myocardial infarction:
a case-control study", BMC Endocr Disord, 16(1), pp. 31.
44. Killip Thomas, III, Kimball John T. (1967), "Treatment of myocardial infarction
in a coronary care unit", American Journal of Cardiology, 20(4), pp. 457-464.
45. Kim E. J., Jeong M. H., Kim J. H., et al. (2017), "Clinical impact of admission
hyperglycemia on in-hospital mortality in acute myocardial infarction patients",
Int J Cardiol, 236, pp. 9-15.
46. Kosiborod M., Inzucchi S. E., Krumholz H. M., et al. (2008), "Glucometrics in
patients hospitalized with acute myocardial infarction: defining the optimal
outcomes-based measure of risk", Circulation, 117(8), pp. 1018-27.
47. Kosiborod M., Rathore S. S., Inzucchi S. E., et al. (2005), "Admission glucose
and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction:
implications for patients with and without recognized diabetes", Circulation,
111(23), pp. 3078-86.
48. Lee K. L., Woodlief L. H., Topol E. J., et al. (1995), "Predictors of 30-day
mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from
an international trial of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators", Circulation,
91(6), pp. 1659-68.
49. Marfella Raffaele, Siniscalchi Mario, Esposito Katherine, et al. (2003), "Effects
of Stress Hyperglycemia on Acute Myocardial Infarction", Diabetes Care,
26(11), pp. 3129.
50. Modan B., Schor S., Shani M. (1975), "Acute myocardial infarction: Prognostic value
of white blood cell count and blood glucose level", JAMA, 233(3), pp. 266-267.
51. Monteiro S., Monteiro P., Goncalves F., et al. (2010), "Hyperglycaemia at
admission in acute coronary syndrome patients: prognostic value in diabetics
and non-diabetics", Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 17(2), pp. 155-9.
52. Morrow D. A., Antman E. M., Charlesworth A., et al. (2000), "TIMI risk score
for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for
risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting
myocardium early II trial substudy", Circulation, 102(17), pp. 2031-7.
53. Schoenborn C. A., Adams P. E. (2010), "Health behaviors of adults: United
States, 2005-2007", Vital Health Stat 10(245), pp. 1-132.
54. Shishehbor M. H., Lauer M. S., Singh I. M., et al. (2007), "In unstable angina
or non-ST-segment acute coronary syndrome, should patients with multivessel
coronary artery disease undergo multivessel or culprit-only stenting?", J Am
Coll Cardiol, 49(8), pp. 849-54.
55. Shoaib Zaheer M., Uwais Ashraf M., Rabbani M. U., et al. (2013), "Prognostic
importance of admission versus persistent glycemia in acute coronary
syndrome", Diabetes Metab Syndr, 7(1), pp. 42-7.
56. Singh K., Hibbert B., Singh B., et al. (2015), "Meta-analysis of admission
hyperglycaemia in acute myocardial infarction patients treated with primary
angioplasty: a cause or a marker of mortality?", Eur Heart J Cardiovasc
Pharmacother, 1(4), pp. 220-8.
57. Timmer J. R., Hoekstra M., Nijsten M. W., et al. (2011), "Prognostic value of
admission glycosylated hemoglobin and glucose in nondiabetic patients with
ST-segment-elevation myocardial infarction treated with percutaneous coronary
intervention", Circulation, 124(6), pp. 704-11.
58. Timoteo A. T., Papoila A. L., Rio P., et al. (2014), "Prognostic impact of
admission blood glucose for all-cause mortality in patients with acute coronary
syndromes: added value on top of GRACE risk score", Eur Heart J Acute
Cardiovasc Care, 3(3), pp. 257-63.
59. Tomaszuk Kazberuk A., Kozuch M., Malyszko J., et al. (2012), "What level of
hyperglycaemia on admission indicates a poor prognosis in patients with
myocardial infarction treated invasively?", Kardiol Pol, 70(6), pp. 564-72.
60. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S., et al. (2018), "Fourth universal definition
of myocardial infarction (2018)", Eur Heart J.
61. Vaccarino Viola, Parsons Lori, Every Nathan R., et al. (1999), "Sex-Based
Differences in Early Mortality after Myocardial Infarction", New England
Journal of Medicine, 341(4), pp. 217-225.
62. van der Horst I. C., Nijsten M. W., Vogelzang M., et al. (2007), "Persistent
hyperglycemia is an independent predictor of outcome in acute myocardial
infarction", Cardiovasc Diabetol, 6, pp. 2.
63. Wagner G. S., Macfarlane P., Wellens H., et al. (2009), "AHA/ACCF/HRS
recommendations for the standardization and interpretation of the
electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction: a scientific statement
from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias
Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of
Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the
International Society for Computerized Electrocardiology", Circulation,
119(10), pp. e262-70.
64. Wahab Nazneem N., Cowden Elizabeth A., Pearce Neil J., et al. (2002), "Is
blood glucose an independent predictor of mortality in acute myocardial
infarction in the thrombolytic era?", Journal of the American College of
Cardiology, 40(10), pp. 1748-1754.
65. Wei C. H., Litwin S. E. (2014), "Hyperglycemia and adverse outcomes in acute
coronary syndromes: is serum glucose the provocateur or innocent bystander?",
Diabetes, 63(7), pp. 2209-12.
66. Zhao S., Murugiah K., Li N., et al. (2017), "Admission Glucose and In-hospital
Mortality after Acute Myocardial Infarction in Patients with or without
Diabetes: A Cross-sectional Study", Chin Med J (Engl), 130(7), pp. 767-775.
PHỤ LỤC

phiếu nghiên cứu

danh sách bệnh nhân

chữ kí