BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN VĂN TÂN

NGHIÊN CỨU SỰ KHÁC BIỆT

VỀ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Ở BỆNH NHÂN TRÊN VÀ DƯỚI 65 TUỔI

Chuyên ngành: NỘI - TIM MẠCH

Mã số: 62 72 01 41

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. NGUYỄN VĂN TRÍ

TP. Hồ Chí Minh - Năm 2015

 LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Nguyễn Văn Tân

 MỤC LỤC

Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình, biểu đồ, sơ đồ
MỞ ĐẦU ............................................................................................................... 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ................................................................................. 3
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .................................................................. 4
1.1. Ảnh hưởng của sự lão hóa trên hệ tim mạch .................................................... 4
1.2. Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành .......................................... 7
1.3. Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim trên thế giới và ở Việt Nam ................. 10
1.4. Đại cương về nhồi máu cơ tim cấp ................................................................. 11
1.5. Một số nghiên cứu có liên quan đến đề tài luận án ......................................... 30
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..................... 34
2.1. Đối tượng nghiên cứu .................................................................................... 34
2.2. Phương pháp nghiên cứu ............................................................................... 34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................. 45
3.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu .............................................. 45
3.2. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu ................................................ 47
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu .......................................... 54
3.4. Kết quả về điều trị của hai nhóm nghiên cứu ................................................. 66
3.5. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn của các phương pháp điều trị ................ 73
Chương 4: BÀN LUẬN ...................................................................................... 80
4.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu .............................................. 80
4.2. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu ................................................ 82
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu .......................................... 90
4.4. Kết quả về điều trị của hai nhóm nghiên cứu ............................................... 102
4.5. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn của các phương pháp điều trị .............. 116
KẾT LUẬN ....................................................................................................... 120
KIẾN NGHỊ ...................................................................................................... 122
NHỮNG HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU....................................................... 123
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CỦA TÁC GIẢ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Phụ lục 1: Một số tiêu chuẩn chẩn đoán
Phụ lục 2: Mẫu bệnh án nghiên cứu
Phụ lục 3: Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu
 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt Nghĩa của chữ viết tắt

ACC/AHA American College of Cardiology/ American Heart Association
- Trường Môn Tim Hoa Kỳ/ Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ
BMI Body mass index - Chỉ số khối cơ thể
CTMVQD Can thiệp mạch vành qua da
ĐM Động mạch
ĐMV Động mạch vành
ECG Electrocardiography - điện tâm đồ
EF Ejection fraction - Phân suất tống máu
ESC European Society of Cardiology - Hội Tim Châu Âu
HCVC Hội chứng vành cấp
KSTCL Không có đoạn ST chênh lên
LAD Left anterior descending - động mạch xuống trước trái
LCX Left circumflex artery - động mạch mũ trái
LM Left main coronary artery - thân chung động mạch vành trái
NCT Người cao tuổi
NMCT Nhồi máu cơ tim
PTBC-ĐMV Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành
RCA Right coronary artery - động mạch vành phải
STCL Đoạn ST chênh lên
TIMI Thrombolysis in Myocardial Infarction - Cách đánh giá mức
độ dòng chảy trong động mạch vành dựa trên nghiên cứu TIMI
TSH Tiêu sợi huyết
YTNC Yếu tố nguy cơ
 DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1 Định nghĩa NMCT cấp được sửa đổi ................................................... 13
Bảng 1.2 Các phương pháp chẩn đoán NMCT trên các kỹ thuật khác nhau ......... 13
Bảng 1.3 Các biểu hiện lâm sàng NMCT cấp ở bệnh nhân cao tuổi .................... 14
Bảng 1.4 Biểu hiện trên điện tâm đồ của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp ................ 16
Bảng 1.5 Các thay đổi điện tâm đồ liên quan tới NMCT cũ ................................ 16
Bảng 1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có blốc nhánh trái ..................... 17
Bảng 1.7 Các chất đánh dấu tim cho chẩn đoán NMCT cấp ................................ 18
Bảng 2.8 Phân độ của Killip ............................................................................... 36
Bảng 2.9 Các giai đoạn của bệnh thận mạn ......................................................... 38
Bảng 2.10 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham ................................. 39
Bảng 2.11 Phân loại dòng chảy chất cản quang trong ÐMV ................................. 42
Bảng 3.12 Phân bố tuổi trong nghiên cứu ............................................................. 45
Bảng 3.13 Phân bố giới tính của dân số nhiên cứu theo các nhóm tuổi ................. 46
Bảng 3.14 Phân bố các yếu tố nguy cơ tim mạch trong nghiên cứu ....................... 46
Bảng 3.15 Đặc điểm lâm sàng chung của hai nhóm nghiên cứu ............................ 47
Bảng 3.16 Các yếu tố nguy cơ mạch vành giữa hai nhóm nghiên cứu ................... 49
Bảng 3.17 Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện theo các thời
điểm .................................................................................................... 50
Bảng 3.18 Đặc điểm đau thắt ngực của hai nhóm nghiên cứu ............................... 51
Bảng 3.19 Tần suất các triệu chứng khác ngoài cơn đau thắt ngực lúc nhập viện
giữa hai nhóm nghiên cứu .................................................................... 51
Bảng 3.20 Điểm nguy cơ TIMI trung bình của nhóm NMCT cấp STCL ............... 52
Bảng 3.21 Điểm nguy cơ TIMI trung bình của nhóm NMCT cấp KSTCL ............ 53
Bảng 3.22 Đặc điểm về điện tâm đồ lúc nhập viện ................................................ 54
Bảng 3.23 Đặc điểm về vị trí NMCT cấp STCL trên điện tâm đồ ......................... 54
Bảng 3.24 Các dạng rối loạn nhịp và dẫn truyền trên điện tâm đồ lúc nhập viện.... 55
Bảng 3.25 Phân suất tống máu thất trái phân chia theo mức độ bất thường ........... 56
Bảng 3.26 Tổn thương van hai lá và van động mạch chủ trên siêu âm tim ............ 58
Bảng 3.27 Hình ảnh X-quang phổi trong 24 giờ đầu nhập viện ............................. 58
Bảng 3.28 Tỷ lệ chụp ĐMV của hai nhóm nghiên cứu .......................................... 59
Bảng 3.29 Phân loại theo số lượng nhánh ĐMV bị tổn thương ............................. 59
Bảng 3.30 Vị trí các ĐMV bị tổn thương giữa hai nhóm nghiên cứu .................... 60
Bảng 3.31 Mức độ hẹp các nhánh ĐMV phân theo nhóm tuổi .............................. 61
Bảng 3.32 Trung bình mức độ hẹp tính theo % hẹp của tổn thương ĐMV ở ba
nhánh LAD, LCX, RCA ...................................................................... 62
Bảng 3.33 Phân loại tổn thương các nhánh ĐMV theo ACC/AHA ....................... 62
Bảng 3.34 Chỉ số trung bình của các men tim lúc nhập viện ................................. 63
Bảng 3.35 Chỉ số trung bình của các men tim sau 24 giờ nhập viện ...................... 64
Bảng 3.36 Một số xét nghiệm máu khác ............................................................... 65
Bảng 3.37 Thời gian nằm viện của hai nhóm nghiên cứu ...................................... 66
Bảng 3.38 Các phương pháp điều trị của hai nhóm nghiên cứu ............................. 66
Bảng 3.39 Tỷ lệ các loại thuốc điều trị trong 24 giờ đầu nhập viện ....................... 67
Bảng 3.40 Tỷ lệ các loại thuốc kê toa khi xuất viện .............................................. 68
Bảng 3.41 Thời gian can thiệp mạch vành qua da cấp cứu .................................... 68
Bảng 3.42 Vị trí ĐMV được đặt stent của hai nhóm nghiên cứu ........................... 70
Bảng 3.43 Dòng chảy TIMI trước và sau CTMVQD ............................................ 70
Bảng 3.44 Tỷ lệ các biến chứng trong quá trình CTMVQD giữa hai nhóm nghiên
cứu ...................................................................................................... 71
Bảng 3.45 Tỷ lệ tử vong giữa hai phương pháp điều trị nội khoa và CTMVQD của
hai nhóm nghiên cứu ........................................................................... 74
Bảng 3.46 Tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện phân chia theo các nhóm tuổi .. 74
Bảng 3.47 Tỷ lệ tử vong theo giới tính giữa hai nhóm nghiên cứu ........................ 75
Bảng 3.48 Tỷ lệ tử vong theo dạng nhồi máu cơ tim cấp ...................................... 75
Bảng 3.49 Các nguyên nhân gây tử vong trong thời gian nằm viện ....................... 76
Bảng 3.50 Số bệnh nhân sống và tử vong trong toàn bộ thời gian theo dõi ........... 77
Bảng 3.51 Ảnh hưởng của nhóm tuổi và phương pháp điều trị đến nguy cơ
tử vong ................................................................................................ 79
Bảng 4.52 Tỷ lệ các YTNC tim mạch so với một số tác giả khác .......................... 81
Bảng 4.53 So sánh tỷ lệ đau ngực, khó thở với một số nghiên cứu khác ............... 87
Bảng 4.54 So sánh vị trí NMCT với các tác giả khác ............................................ 92
Bảng 4.55 Đặc điểm tổn thương ĐMV trong một số nghiên cứu ........................... 98
Bảng 4.56 Tỷ lệ các loại thuốc kê toa trong 24 giờ đầu và lúc xuất viện ở bệnh nhân
≥65 tuổi ............................................................................................. 109
 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang
Biểu đồ 1.1 Huyết áp tâm thu và tâm trương thay đổi theo các lứa tuổi ở nam giới
và nữ giới ......................................................................................... 5
Biểu đồ 1.2 Những triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp 15
Biểu đồ 3.3 Phân bố theo giới tính .................................................................... 45
Biểu đồ 3.4 Phân độ Killip lúc nhập viện giữa hai nhóm nghiên cứu ................ 48
Biểu đồ 3.5 Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện ............... 49
Biểu đồ 3.6 Tỷ lệ đau ngực lúc nhập viện giữa hai nhóm nghiên cứu ................ 50
Biểu đồ 3.7 Phân tầng nguy cơ theo điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp
STCL ............................................................................................. 52
Biểu đồ 3.8 Phân tầng nguy cơ theo điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp
KSTCL........................................................................................... 53
Biểu đồ 3.9 Tỷ lệ nhồi máu thất phải trong nghiên cứu ..................................... 55
Biểu đồ 3.10 Tỷ lệ rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim ............................. 57
Biểu đồ 3.11 Áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình trên siêu âm tim .......... 57
Biều đồ 3.12 Tỷ lệ các loại stent được đặt cho các tổn thương ............................ 69
Biểu đồ 3.13 Tỷ lệ thành công và không thành công về mặt thủ thuật CTMVQD 72
Biểu đồ 3.14 Tỷ lệ tử vong chung của hai phương pháp điều trị nội khoa và can
thiệp mạch vành qua da ................................................................. 73
Biểu đồ 3.15 Đồ thị Kaplan-Meier theo dõi qua 36 tháng giữa hai nhóm tuổi ..... 77
Biểu đồ 3.16 Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân theo dõi theo thời gian ............ 78
Biểu đồ 3.17 Đồ thị Kaplan-Meier theo dõi qua 36 tháng giữa hai nhóm điều trị
nội khoa và CTMVQD ................................................................... 78
 DANH MỤC CÁC HÌNH – SƠ ĐỒ

Trang
HÌNH
Hình 1.1. Hình ảnh ĐMV trái qua chụp mạch vành có cản quang............................ 8
Hình 1.2. Hình ảnh ĐMV phải qua chụp mạch vành có cản quang ......................... 8

SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1 Lược đồ thiết kế nghiên cứu ................................................................ 44
 1

MỞ ĐẦU

Hiện nay, tỷ lệ người cao tuổi (NCT) trên thế giới ngày càng gia tăng và tỷ lệ
NCT ở Việt Nam cũng không nằm ngoài xu hướng phát triển chung đó. Thống kê
tại Hoa Kỳ cho thấy vào năm 2000 có 35 triệu người (12,4% dân số) 65 tuổi; con
số này sẽ gia tăng tới 71 triệu (19,6%) vào năm 2030 và 82 triệu (20,3%) vào năm
2050 [127]. Năm 1989 tỷ lệ NCT ở Việt Nam chiếm 7,2% dân số, năm 2003 là
8,65%, năm 2007 là 9,5%, năm 2009 là 9,9%. Theo dự báo của Ủy ban Quốc gia
Người cao tuổi thì tỷ lệ này có thể đạt 16,8% vào năm 2029 [9], [13].
Bệnh động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong số
những bệnh nhân nhập viện ở Hoa Kỳ, Châu Âu và trên thế giới [173]. Số bệnh
nhân cao tuổi (65 tuổi) và rất cao tuổi (80 tuổi) mắc bệnh ĐMV đang gia tăng
trong xã hội của chúng ta với một tỷ lệ rất lớn. Tại Hoa Kỳ, trong năm 2004, hội
chứng vành cấp (HCVC) chiếm khoảng 35% tất cả các trường hợp tử vong ở những
người ≥65 tuổi [140]. Mặt khác, trong số những trường hợp tử vong do bệnh ĐMV,
83% là những người >65 tuổi [59]. Tỷ lệ tử suất và bệnh suất do tim mạch đang gia
tăng một cách nhanh chóng ở những người sau 75 tuổi. Tổ chức Y tế Thế giới dự
đoán tử vong do bệnh ĐMV sẽ gia tăng khoảng 120% đối với nữ và 137% đối với
nam trong hai thập kỷ tới [109].
Ở Việt nam, trong thời gian qua, tỷ lệ NMCT ngày càng có khuynh hướng
tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam, trong 10 năm
(từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp NMCT nhập viện, nhưng chỉ trong vòng 5
năm (từ tháng 1/1991 đến tháng 10/1995) đã có 82 trường hợp nhập viện vì NMCT
cấp [43]. Tại thành phố Hồ Chí Minh năm 2000 và 6 tháng đầu năm 2001 có 1505
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và tử vong 261 bệnh nhân [40].
Người ta ước tính có khoảng 1,1 triệu người bị NMCT cấp ở Hoa Kỳ mỗi
năm, trong số đó có 62% xảy ra ở người 65 tuổi và 37% xảy ra ở người 75 tuổi.
Hơn nữa, tỷ lệ tử vong gia tăng một cách đáng kể theo tuổi; 85% tất cả các tử vong
do NMCT xảy ra ở người 65 tuổi và 60% xảy ra ở người 75 tuổi [191]. Mặc dù
 2

số bệnh nhân 65 tuổi chiếm khoảng 13% dân số Hoa Kỳ, nhưng gần phân nửa các
trường hợp nhập viện vì NMCT cấp và hầu hết các trường hợp tử vong.
Người cao tuổi là dân số có những đặc điểm lâm sàng và tiên lượng nặng nề
hơn so với người trẻ tuổi khi bị HCVC. Mặc khác, những bệnh nhân cao tuổi được
mô tả không đúng hoặc không được đưa vào những thử nghiệm lâm sàng lớn do
tuổi cao hoặc có quá nhiều bệnh đi kèm. Nhiều nghiên cứu quan sát và thử nghiệm
lâm sàng trước đây phân loại những bệnh nhân cao tuổi như là một nhóm riêng lẽ,
không đánh giá sự khác biệt ở nhóm bệnh nhân cao tuổi này, đặc biệt là những
người trên 75 tuổi [160], [191], [192]. Một vài nghiên cứu gần đây cũng đã cho thấy
sự khác biệt liên quan tới tuổi trong biểu hiện lâm sàng và tiên lượng bệnh nhân cao
tuổi bị NMCT cấp, nhưng những nghiên cứu này bị hạn chế do số lượng bệnh nhân
cao tuổi rất ít hoặc số bệnh nhân cao tuổi có được là do rút ra từ những trung tâm
nghiên cứu hoặc các nghiên cứu khác.
Bệnh nhân Việt Nam bị NMCT cấp có sự khác biệt về lâm sàng, cận lâm
sàng, điều trị và tử vong như thế nào ở nhóm <65 và ≥65 tuổi. Những khác biệt này
có thể có điểm giống và cũng có thể có điểm không giống với nghiên cứu nước
ngoài và điểm không giống đó có thể là đặc trưng riêng của Việt Nam cần được lưu
ý. Hiện tại, chưa có một nghiên cứu toàn diện về NMCT cấp ở người cao tuổi. Nhận
thấy tầm quan trọng và cần thiết của vấn đề và góp phần tìm hiểu câu hỏi trên nhằm
thông báo một số điểm cần lưu ý để giúp cho việc chăm sóc bệnh nhân cao tuổi
NMCT cấp thêm phần hiệu quả, cũng như để có thêm dữ liệu về NMCT trên NCT
Việt Nam nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm các mục tiêu sau:
 3

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Mục tiêu tổng quát:

Xác định sự khác biệt về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và tử
vong ở bệnh nhân trên và dưới 65 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp.

Mục tiêu chuyên biệt:

1. Xác định một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp ở
nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi, so sánh với nhóm bệnh nhân <65 tuổi.
2. Xác định đặc điểm về điều trị nội khoa và can thiệp động mạch vành qua
da ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp, so sánh với nhóm
bệnh nhân <65 tuổi.
3. Xác định tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn (3 năm) của phương pháp
điều trị nội khoa, can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi
máu cơ tim cấp ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi, so sánh với nhóm bệnh nhân
<65 tuổi.
 4

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ẢNH HƯỞNG CỦA SỰ LÃO HÓA TRÊN HỆ TIM MẠCH

1.1.1. Sự dày lên của lớp áo trong mạch máu

Các thay đổi liên quan tới tuổi về đặc tính của động mạch (ĐM) có thể làm
gia tăng bệnh tim mạch theo hàm số mũ. Các nghiên cứu cắt ngang ở người cho
thấy dày và dãn thành mạch là những thay đổi cấu trúc nổi bật xảy ra ở những ĐM
có tính đàn hồi lớn trong lúc lão hóa [147]. Khảo sát các trường hợp tử thiết cho
thấy thành ĐM chủ dày lên theo tuổi chủ yếu là ở lớp áo trong ngay cả ở những dân
số có tỷ lệ mắc xơ vữa động mạch thấp [245]. Các phương pháp đo lường không
xâm lấn trong bối cảnh một vài nghiên cứu về dịch tễ học cho thấy sự dày lớp áo
trong thành ĐM cảnh gia tăng gần 3 lần giữa tuổi 20 và 90.
Người ta cũng chưa thống nhất về sự gia tăng độ dày lớp áo trong cùng với
sự lão hóa ở người được biểu hiện trong giai đoạn sớm của xơ vữa động mạch. Do
vậy, sự dày quá mức lớp áo trong theo tuổi có thể tiên đoán bệnh ĐMV yên lặng.
Từ đó, bệnh ĐMV yên lặng sẽ tiến triển tới bệnh ĐMV có triệu chứng lâm sàng, và
không có gì phải ngạc nhiên khi gia tăng độ dày lớp áo trong có thể tiên đoán bệnh
tim mạch lâm sàng trong tương lai. Một số nghiên cứu về dịch tễ học mà bước đầu
chưa loại trừ được bệnh tim mạch tiềm ẩn đã cho thấy sự gia tăng độ dày lớp áo
trong thành mạch là một chỉ số độc lập cho biến cố tim mạch trong tương lai [97].
1.1.2. Áp lực, độ cứng và rối loạn chức năng nội mạc
Huyết áp ĐM được xác định bởi sự tương tác của sức đề kháng mạch máu
ngoại biên và độ cứng của thành ĐM; sức đề kháng mạch máu ngoại biên làm gia
tăng huyết áp tâm thu và tâm trương với mức độ tương tự nhau. Mặc khác, độ cứng
của thành ĐM làm gia tăng huyết áp tâm thu nhưng huyết áp tâm trương thấp hơn.
Huyết áp tâm thu trung bình gia tăng theo tuổi đã được chứng minh rõ, ngược lại
huyết áp tâm trương trung bình thường thấy tăng cho tới khoảng 50 tuổi, ngưng lại
khoảng 50-60 tuổi và giảm sau đó (biểu đồ 1.1) [98].
 5

Sự giảm huyết áp tâm trương do sự giảm độ đàn hồi của ĐM chủ trong thời
kì tâm thu, làm tăng vận tốc của sóng phản hồi mạch và do đó góp phần làm gia
tăng huyết áp tâm thu bằng cách giải phóng máu dự trữ trong thời kì tâm trương. Vì
vậy, áp lực mạch (huyết áp tâm thu trừ cho huyết áp tâm trương), là một chỉ số
huyết động học hữu ích để xác định độ cứng của ĐM, gia tăng theo tuổi. Sự thay
đổi huyết áp tâm thu, tâm trương và áp lực mạch liên quan tới tuổi được thấy ở cả
người trẻ hơn mà ở những người này huyết áp được xác định chủ yếu bởi sức đề
kháng mạch máu ngoại biên, trong khi ở NCT nó được xác định chủ yếu bởi độ
cứng mạch máu trung tâm [97].

Biểu đồ 1.1. Huyết áp tâm thu và tâm trương thay đổi theo các lứa tuổi
ở nam giới và nữ giới.
“Nguồn: Franklin SS, 1997” [98].

Do giảm huyết áp tâm trương ở NCT nam và nữ nên tăng huyết áp tâm thu
đơn độc là dạng thường gặp ở người trên 50 tuổi [94]. Tăng huyết áp tâm thu đơn
độc ngay cả ở mức độ nhẹ cũng làm gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Tuy nhiên,
dựa trên các nghiên cứu theo dõi dọc trên đối tượng người trung niên và cao tuổi,
các nhà nghiên cứu Framingham cho thấy áp lực mạch có giá trị tiên đoán nguy cơ
bệnh ĐMV tốt hơn huyết áp tâm thu hoặc tâm trương [107].
 6

Có những cơ chế bù trừ để bình thường hóa huyết áp nhưng mất dần ở NCT.
Rối loạn chức năng nội mạc trở nên rõ ràng hơn ở thập niên thứ sáu, trong khoảng
thời gian này khi mà áp lực mạch gia tăng một cách rõ rệt. Vì vậy, sự suy giảm chức
năng nội mạc cùng với sự lão hóa có thể là cơ chế không chỉ làm áp lực mạch tăng
mà còn là yếu tố nguy cơ cho biến cố tim mạch và tử vong, ngay cả sau khi điều
chỉnh được huyết áp tâm thu [94], [98], [107].
1.1.3. Cấu trúc tim
Linsbach và cộng sự thực hiện tử thiết trên 7.112 bệnh nhân bao gồm các
trường hợp bệnh tim mạch cho thấy có sự gia tăng khối cơ tim từ 1-1,5 gam mỗi
năm giữa độ tuổi 30 và 90. Một nghiên cứu tử thiết khác trên 765 trường hợp có tim
bình thường, tuổi từ 20 – 99, không có cả tăng huyết áp và bệnh ĐMV cho thấy chỉ
số khối lượng cơ tim với diện tích bề mặt cơ thể không liên quan tới tuổi ở nam
nhưng gia tăng theo tuổi ở nữ chủ yếu giữa thập niên thứ tư và thứ bảy [139].
Từ khi siêu âm được ứng dụng rộng rãi, việc đánh giá các thay đổi theo tuổi
về cấu trúc và chức năng tim được chính xác hơn. Gerstenblith và cộng sự cho thấy
có 25% gia tăng độ dày thành sau thất trái trên siêu âm tim giữa thập niên thứ ba và
thứ tám, và điều này cũng được thấy ở một số nghiên cứu khác [103], [104]. Gần
đây, một số tác giả đã dùng hình ảnh cộng hưởng từ để đánh giá khối lượng cơ thất
trái. Trong một nghiên cứu trên 136 nam và 200 phụ nữ không có bệnh tim mạch,
độ dày thành cơ thất trái tính dựa trên cộng hưởng từ gia tăng theo tuổi, đường kính
tâm trương không liên quan tới tuổi, tương tự với một số nghiên cứu dựa vào siêu
âm trước đây. Ngược lại, chiều dài thất trái giảm theo tuổi ở cả hai giới [120]. Mặc
dù cơ chế của tái cấu trúc thất trái liên quan tới tuổi và gia tăng kích thước tế bào cơ
không được rõ, nhưng có giả thiết cho rằng chúng thích nghi với sự thay đổi của
ĐM đi cùng với sự lão hóa.
1.1.4. Động mạch vành tim ở người cao tuổi
Cùng với sự lão hóa, ĐMV có khuynh hướng dãn và xoắn nhiều hơn có thể
do tác động của huyết động học. Tuần hoàn bàng hệ cũng gia tăng về kích thước
theo tuổi, nhưng không rõ có hay không điều này độc lập với tình trạng xơ vữa ĐM.
 7

Trong khi xơ vữa ĐM luôn luôn được xem là một tiến trình bệnh, thì vôi hóa
Monckeberg (là tình trạng lắng đọng can-xi ở lớp áo giữa của thành ĐM) có lẽ đại
diện cho một tiến trình thoái hóa liên quan tới tuổi. Nó được thấy rất phổ biến gần
đây ở người rất cao tuổi và độc lập với giới. Ở mạch máu ngoại biên, nó có thể góp
phần làm gia tăng huyết áp tâm thu và kháng lực mạch. Một hội chứng thường thấy
ở NCT và ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối là bộ ba vôi hóa tim mạch bao
gồm vôi hóa lá van ĐM chủ, vòng van hai lá và ĐMV, được gọi là hội chứng vôi
hóa tuổi già. Ở những bệnh nhân cao tuổi này, không có bằng chứng nói lên sự thay
đổi về chuyển hóa can-xi và mặc dù có mối liên hệ với sự gia tăng nồng độ
cholesterol trong huyết thanh nhưng nguyên nhân vẫn chưa được rõ [86].
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.2.1. Giải phẫu ĐMV bình thường
Có hai nhánh ĐMV chính: ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát ở gốc ĐM chủ
qua trung gian là những xoang Valsava và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và
ngoại tâm mạc). Những xoang vành có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định [154].
1.2.1.1. ĐMV trái:
Thân chung ÐMV trái (LM): xuất phát từ xoang vành trái đến chổ xuất phát
của ÐM xuống trước trái (LAD) và ĐM mũ trái (LCX), đường kính khoảng từ 3-6
mm và dài từ 0-10 mm, nhìn rõ nhất khi chụp tư thế chếch trái 50◦-chân 30◦. LAD
đi trong rãnh liên thất trước tới mõm tim, gồm có các nhánh chính là các nhánh
vách và các nhánh chéo. Nhánh vách của LAD có thể nối với nhánh vách xuất phát
từ ÐM liên thất sau của ÐMV phải tạo thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ khá phong
phú. Nhánh chéo của LAD chạy phía mặt trước bên của tim, và có thể có một hoặc
nhiều nhánh chéo. Trong 80% trường hợp, LAD chạy vòng ra tới mỏm tim. LAD
nhìn rõ ở các tư thế chụp: chếch phải 20◦-chân 30◦; chếch phải 10◦ -đầu 40◦; chếch
trái 30◦-đầu 30◦; chếch trái 50◦-chân 30o. LCX bắt nguồn từ chổ phân nhánh của
LM đi xuống theo rãnh nhĩ thất trái, thường có từ 1 tới 3 nhánh bờ. LCX nhìn rõ ở
các tư thế chụp: chếch phải 30◦, chếch phải 20◦-chân 30◦; chếch trái 10◦-đầu 40◦.
 8

Trong trường hợp đặc biệt LAD và LCX xuất phát từ hai thân riêng biệt ở
ĐM chủ, khi đó hầu như không có thân chung ĐMV trái.

Hình 1.1. Hình ảnh ĐMV trái qua chụp mạch vành có cản quang.
“Nguồn: Lincoff AM, 1997” [154].
1.2.1.2. ÐMV phải (RCA):

Hình 1.2. Hình ảnh ĐMV phải qua chụp mạch vành có cản quang.
“Nguồn: Lincoff AM, 1997” [154].
Từ xoang vành đi vào rãnh liên nhĩ phải tới mỏm tim. RCA có các nhánh
chính: ÐM nón, ÐM nút xoang nhĩ, ÐM liên thất sau. Khi RCA chiếm ưu thế, nó
cho ra nhánh xuống sau chạy trong rãnh liên thất sau rồi phân ra những nhánh vách
 9

nuôi phần dưới vách liên thất. Sau khi cho nhánh xuống sau, RCA tiếp tục chạy
trong rãnh nhĩ thất và có tên gọi là đoạn sau bên, cho ra một số nhánh sau thất trái,
tiếp tục cho ra nhánh nhĩ thất nuôi nút nhĩ thất trong 90% các trường hợp. RCA
nhìn rõ ở các tư thế: chếch trái 30◦, chếch phải 30◦, chếch trước trái 60◦-đầu 25◦.
Thuật ngữ chiếm ưu thế (trội) chỉ ĐMV nào cho ra nhánh xuống sau và
nhánh nuôi thành sau thất trái. RCA chiếm ưu thế trong 85% trường hợp, LCX
chiếm ưu thế trong 8% trường hợp và 7% trường hợp là cân bằng: RCA tận cùng
bằng nhánh xuống sau, còn LCX sẽ cho nhánh nuôi thành sau thất trái.
1.2.2. Bất thường bẩm sinh động mạch vành
Bất thường bẩm sinh ĐMV chiếm khoảng 0,6-1,6% các trường hợp chụp
ĐMV. Dựa trên thống kê của trung tâm Cleveland năm 1990 [255] chụp mạch vành
cho 126.595 bệnh nhân, các bất thường ĐMV thường gặp là: LAD và LCX có hai
lổ xuất phát khác nhau (0,41%); LCX xuất phát từ RCA hoặc xoang Valsalva phải
(0,37%); lổ RCA xuất phát vị trí trên cao của xoang Valsalva phải; ĐMV trái xuất
phát từ xoang Valsalva phải hoặc với lổ xuất phát riêng biệt khác với lổ xuất phát
của RCA hoặc cùng chung lổ xuất phát RCA (một ĐMV duy nhất); ĐMV xuất phát
từ xoang Valsalva không vành.
1.2.3. Phân bố động mạch tới các vùng của tim
LAD cung cấp máu cho khoảng 50% khối lượng cơ thất trái nếu bao gồm các
nhánh chéo của nó. LCX khi có kích thước trung bình cung cấp máu cho khoảng
25% khối lượng cơ thất trái, 25% còn lại được cung cấp máu bởi RCA. Có một mối
liên quan nghịch đảo giữa RCA và LCX trong việc cấp máu cho mặt sau quả tim,
trong đó có thể ĐM này đóng vai trò cấp máu chủ yếu (nếu chiếm ưu thế) trong khi
ĐM còn lại có vai trò không đáng kể.
Vách liên thất: do LAD cung cấp máu chủ yếu, một phần nhỏ được cung
cấp máu bởi các nhánh vách sau của ĐM xuống sau xuất phát từ RCA hoặc LCX.
Thành tự do của thất trái: do các nhánh chéo của LAD cung cấp máu. Khi
có ít nhánh chéo thì các nhánh này thường ngắn, chạy sát LAD, sau đó thường có
các nhánh bờ lớn của LCX chạy đến thành trước cung cấp máu cho vùng này.
 10

Các cơ nhú: được cung cấp máu bởi các ĐM thượng tâm mạc. Cơ nhú bên
được cung cấp máu bởi các nhánh chéo của LAD, các cơ nhú sau được cung cấp
máu bởi các nhánh bờ của LCX nằm ngay trên cơ nhú này hoặc từ nhánh thất phải
của RCA trong trường hợp RCA chiếm ưu thế.
Nút nhĩ thất: 90% các trường hợp ĐM cung cấp máu cho nút nhĩ thất xuất
phát từ RCA, 10% xuất phát từ LCX.
Thất phải: LAD cung cấp máu cho phần trước thất phải sát với vách liên
thất; phần sau thất phải được cung cấp máu bởi đoạn xa của RCA và các nhánh bờ
nhọn ở 90% các trường hợp, 10% còn lại do LCX.
1.3. TÌNH HÌNH MẮC BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở
VIỆT NAM
1.3.1. Trên thế giới
Hàng năm ở Hoa Kỳ có khoảng 1.500.000 người bị NMCT [55]. Năm 2000,
ở Hoa Kỳ có khoảng 12.000.000 người bị bệnh ĐMV, trong đó gần 1/2 là NMCT
[237]. Tỷ lệ NMCT tăng lên theo tuổi và có sự khác biệt giữa hai giới. Với nam giới
ở độ tuổi từ 35-44, NMCT chỉ chiếm 1%, nhưng từ 75 tuổi trở lên thì tỷ lệ NMCT
là 16%. Với nữ giới ở độ tuổi 35-44, tỷ lệ NMCT dưới 1%, tuy nhiên sau tuổi mãn
kinh, NMCT có xu hướng tăng nhanh và từ 75 tuổi trở lên thì tỷ lệ NMCT lên đến
13% [47], [162], [240].
Cho đến nay, bệnh ĐMV vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Hoa
Kỳ. Khoảng 1/5 số người chết hàng năm ở Hoa Kỳ là do bệnh ĐMV. Chỉ riêng
trong năm 1997 có 466.000 người chết do bệnh ĐMV thì trong đó gần 1/2 là do
NMCT. Khoảng 50% các trường hợp NMCT cấp chết trong vòng 1 giờ đầu trước
khi được đưa vào bệnh viện. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là từ 7-10% [237].
Tại châu Âu, các nghiên cứu về bệnh ĐMV ở Anh cho thấy có khoảng 120.000
người NMCT/năm, Pháp có khoảng 100.000 người NMCT/năm, Phần Lan với dân số
chỉ có 5 triệu người nhưng cũng có tới 25.000 người bị NMCT/năm [38], [122].
Tại Singapore và một số nước Đông Nam Á, bệnh ĐMV cũng là nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu. Theo Winston Oh và Kenneth Hughes, bệnh ĐMV là
 11

nguyên nhân của 19,2% tổng số các trường hợp tử vong ở nam giới và 17,8% các
trường hợp tử vong ở nữ giới. Tử vong do bệnh ĐMV cao nhất ở người Singapore
gốc Ấn rồi đến người gốc Malaysia, cuối cùng là người gốc Hoa [178].
1.3.2. Ở Việt Nam
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT cấp lần đầu tiên được
phát hiện trước năm 1960 [10], [29].
Báo cáo của Ngô Xuân Sinh cho thấy từ 1961-12/1997 có 626 ca NMCT vào
điều trị tại bệnh viện Hữu Nghị, trong đó có 92 ca (33%) tử vong [21].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam), tỷ lệ
NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm 1992: 2,74%;
năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [30].
Tại bệnh viện Chợ Rẫy, tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vào các năm như
sau: 18% (1991-1997) [20], 38,4% (1997-1999) [31], 31% (2002-2003) [34], 26,6%
(2005-2006) [18], 13,65% (2007) [14].
Tại bệnh viện Thống Nhất thành phố Hồ Chí Minh, tử vong do NMCT cấp là
18,6% (1986 -1996) [20]; 12,7% (2006-2007) [1].
Tại Việt Nam, NMCT cấp đang có xu hướng gia tăng trong những năm gần
đây, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao và đang là vấn đề thời sự rất được quan tâm.
1.4. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
1.4.1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp
NMCT là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ
cơ tim [35].
NMCT được biểu hiện là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh
ĐMV để gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi
nhánh ĐMV đó [234].
1.4.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân thường gặp nhất là do cục máu đông xảy ra ở vùng ĐMV đã bị
xơ vữa, làm giảm tưới máu mạch vành đột ngột. Thường gặp nhất là mảng xơ vữa
ĐM bị nứt, vỡ hay loét kèm theo cơ địa có yếu tố tăng đông máu, dẫn đến cục máu
 12

đông tạo lập làm nghẽn ĐMV. Huyết khối trong ĐMV thượng tâm mạc xuôi dòng
gây thuyên tắc hệ thống vi tuần hoàn có thể cũng góp phần gây ra hoại tử cơ tim,
đặc biệt ở những bệnh nhân có tình trạng bán tắc lòng ĐMV [39], [54].
Một số nguyên nhân hiếm gặp của NMCT: tắc ĐMV do thuyên tắc, bất
thường bẩm sinh ĐMV, viêm ĐMV, co thắt ĐMV, chấn thương ĐMV, bệnh lý về
máu (đa hồng cầu, đa tiểu cầu,…), bóc tách ĐM chủ lan rộng đến ĐMV, hẹp van
ĐM chủ vôi hóa và lạm dụng cocaine.
Có một tỷ lệ nhỏ NMCT mà ĐMV không bị tổn thương. Có thể do co thắt
kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ, nghiện hút thuốc lá hoặc
có bệnh lý về đông máu [100], [101], [208].
1.4.3. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi
Hiện tại, chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp dành riêng cho NCT.
Chẩn đoán NMCT cấp trên NCT vẫn áp dụng tiêu chuẩn như trong dân số không
cao tuổi. Tuy nhiên, có một số đặc điểm khác biệt về các biểu hiện lâm sàng và cận
lâm sàng trên NCT sẽ được trình bày bên dưới.
1.4.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
Theo tiêu chuẩn kinh điển của Tổ Chức Y Tế Thế Giới, chẩn đoán xác định
NMCT cấp ST chênh lên (STCL) khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
 Cơn đau thắt ngực điển hình kéo dài >30 phút.
 ST chênh lên ≥1 mm ở 2 chuyển đạo ngoại biên, hoặc ≥2 mm ở ít nhất 2
chuyển đạo trước ngực liên tiếp và/ hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện.
 Men tim tăng có động học.
NMCT cấp KSTCL được xác định khi bệnh nhân HCVC có tăng men tim
(CK-MB hoặc troponin) và điện tâm đồ không có ST chênh lên kéo dài.
Tuy nhiên, với sự tiến bộ của y học và được chấp nhận lan rộng của các
phương pháp chẩn đoán mới, bao gồm các chất đánh dấu sinh học trong huyết thanh
với độ nhạy và độ đặc hiệu cao, các kỹ thuật hình ảnh chính xác nên năm 2007 Liên
hiệp các tổ chức chuyên môn - Ủy ban liên kết Hội Tim Châu Âu/ Trường môn Tim
và Hội Tim Hoa Kỳ/ Liên đoàn Tim thế giới/ Tổ chức y tế thế giới
 13

(ESC/ACC/AHA/WHF/WHO) đã đưa ra bảng tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT mới

(bảng 1.1 và 1.2) [16], [54], [56], [136], [238].
Bảng 1.1. Định nghĩa NMCT cấp được sửa đổi.
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp, tiến triển hay gần đây
Chẩn đoán NMCT cấp, tiến triển hay gần đây nếu thỏa một trong các tiêu chuẩn
sau:
1. Tăng và/hoặc giảm điển hình các dấu ấn sinh học của hoại tử tế bào cơ tim
với ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
a. Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim
b. Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ
c. Các thay đổi trên điện tâm đồ cho thấy có tình trạng thiếu máu cục bộ
(ST chênh lên hay chênh xuống)
d. Có bằng chứng hình ảnh học của mất tế bào cơ tim mới hay có rối
loạn vận động vùng mới
2. Những phát hiện về bệnh học của nhồi máu cơ tim cấp.

Bảng 1.2. Các phương pháp chẩn đoán NMCT trên các kỹ thuật khác nhau.
Bệnh học Hoại tử tế bào cơ tim
Sinh hóa Các chất đánh dấu hoại tử tế bào cơ tim được phát hiện trong các
mẫu máu xét nghiệm
Điện tâm đồ Bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim (bất thường ST và T)
Bằng chứng của mất mô cơ tim có chức năng điện học (sóng Q)
Hình ảnh Giảm hay mất tưới máu mô cơ tim
Rối loạn vận động thành cơ tim

1.4.3.2. Biểu hiện lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân cao tuổi
Chẩn đoán cần nhanh chóng, chính xác là bắt buộc khi đánh giá các bệnh
nhân cao tuổi nghi ngờ bị NMCT cấp. Đánh giá bệnh nhân ban đầu bao gồm hỏi
bệnh sử, thăm khám, điện tâm đồ, cố gắng thực hiện trong 10 phút đầu. Biểu hiện
lâm sàng của NMCT cấp có thể không điển hình ở NCT nên thường chẩn đoán bị
 14

chậm trễ, do đó ảnh hưởng đáng kể đến điều trị tái tưới máu và tiên lượng bệnh.
Trong một vài trường hợp bệnh nhân cao tuổi NMCT bị chẩn đoán sai. Có ít nhất 25%
tất cả trường hợp NMCT cấp không được chẩn đoán (Framingham cohort) và tăng
lên 60% ở người trên 85 tuổi. Nguyên nhân hoặc là do bệnh nhân không có triệu
chứng hoặc là triệu chứng này không được ghi nhận [67], [102].
Tỷ lệ bệnh nhân NMCT có đau ngực giảm theo tuổi, <50% bệnh nhân trên
80 tuổi bị NMCT cấp có đau ngực. Mặt khác, vã mồ hôi cũng ít thường thấy ở bệnh
nhân cao tuổi, có lẽ liên quan đến giảm đáp ứng với kích thích giao cảm khi tuổi
cao. Ngược lại, khó thở là triệu chứng thường gặp và là biểu hiện đầu tiên thường
nhất của những người trên 80 tuổi bị NMCT cấp.
Tần suất các triệu chứng không điển hình (rối loạn tiêu hóa, mệt, choáng
váng, ngất, lú lẩn và đột quỵ) cũng gia tăng theo tuổi và tới 20% bệnh nhân trên 85
tuổi bị NMCT cấp có các dấu hiệu về thần kinh [134], [168].
Bảng 1.3. Các biểu hiện lâm sàng NMCT cấp ở bệnh nhân cao tuổi.
Tuổi (năm)
Triệu chứng
<70 70-74 75-79 80-84 ≥85
Đau ngực 76 79,4 67,9 50,7 37,5
Khó thở 32,6 42,8 40,9 47,1 43,2
Vã mồ hôi 36 32,5 27,1 17,1 13,6
Lú lẩn 3,2 2,5 8,3 7,9 19,3

“Nguồn: Michael WR, 2006” [169].

Cùng với các thay đổi về triệu chứng học trong NMCT theo tuổi, tỷ lệ
NMCT “yên lặng” hoặc không ghi nhận trên lâm sàng cũng gia tăng theo tuổi, đặc
biệt ở nữ giới. Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ NMCT không ghi nhận được
tăng từ 25% ở nam, 31% ở nữ trong độ tuổi 55-64 lên đến 32% và 46% ở những
người trên 85 tuổi. Một điều quan trọng là dữ liệu từ nghiên cứu Framingham và
các nguồn khác đều cho thấy tỷ lệ sống còn lâu dài sau NMCT không ghi nhận
được thì tương đương với những trường hợp NMCT ghi nhận được.
 15

Biểu đồ 1.2. Những triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp.
Nguồn: Limacher MC, 1992 [153]; Yoshikawa TT, 2002 [261].
Các dấu hiệu lâm sàng liên quan đến NMCT cấp thì không đặc hiệu nhưng
có thể bao gồm gallop T3 hoặc T4, âm thổi mới của hở van hai lá hoặc các dấu hiệu
của sung huyết phổi hoặc ứ trệ tuần hoàn như ran ở phổi hoặc tĩnh mạch cổ nổi. Ở
những bệnh nhân NMCT thất phải, có thể gặp dấu hiệu Kussmaul. Ngoài ra, khám
thực thể trong NMCT cấp chủ yếu là để loại trừ những nguyên nhân khác gây ra
đau ngực như thuyên tắc phổi, bóc tách ĐM chủ, tràn khí màng phổi tự phát, viêm
màng ngoài tim, viêm túi mật,.. và để đánh giá, phân tầng nguy cơ, phát hiện sớm
các biến chứng của NMCT cấp.
1.4.3.3. Điện tâm đồ
Hình ảnh điện tâm đồ (ECG) kinh điển của NMCT cấp bao gồm đoạn ST
chênh lên ít nhất 1-2mm ở ≥2 chuyển đạo kề nhau tương ứng với vùng phân bố của
nhánh ĐMV thủ phạm (ví dụ DII, DIII, aVF), và sau đó là sóng T đảo và sóng Q
bệnh lý xuất hiện (bảng 1.4 và 1.5) [239].
Tuy nhiên, ở NCT, điện tâm đồ ban đầu thường không được chẩn đoán do có
bệnh lý hệ thống dẫn truyền trước đó (ví dụ blốc nhánh trái), đặt máy tạo nhịp,
NMCT cũ hoặc phì đại thất trái, các bất thường chuyển hóa hoặc tác dụng phụ của
thuốc (như hạ kali máu, digoxin), và tần suất cao của NMCT cấp KSTCL. NMCT
cấp KSTCL có thể gặp trong NMCT dưới nội mạc, NMCT sau thực, vi nhồi máu.
 16

Bảng 1.4. Biểu hiện trên điện tâm đồ của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp*
Biểu hiện Các đặc điểm
ST chênh lên ST chênh lên mới trên điểm J ở hai chuyển đạo kề nhau
với các điểm cắt: ≥0,1 mV ở tất cả các chuyển đạo ngoại
trừ ở chuyển đạo V2–V3 thì điểm cắt là: ≥0,2 mV ở nam
≥40 tuổi; ≥0,25 mV ở nam <40 tuổi, hoặc ≥0,15 mV ở nữ.
ST chênh xuống và ST chênh xuống mới dạng nằm ngang hoặc dốc (down-
thay đổi sóng T sloping) ≥0,05 mV ở hai chuyển đạo kề nhau và/hoặc sóng
T đảo ≥0,1 mV ở hai chuyển đạo kề nhau với sóng R nổi
trội hoặc tỷ lệ R/S >1.
* Trong trường hợp không có phì đại thất trái và blốc nhánh trái.
“Nguồn: Thygesen K, 2012” [239]
Bảng 1.5. Các thay đổi điện tâm đồ liên quan tới NMCT cũ.
Các đặc điểm
Bất kỳ sóng Q ở các chuyển đạo V2–V3 ≥0,02 s hoặc phức bộ QS ở chuyển đạo V2
và V3.
Sóng Q ≥0,03 s và sâu ≥0,1 mV hoặc phức bộ QS ở các chuyển đạo I, II, aVL, aVF,
hoặc V4–V6 trong bất kỳ hai chuyển đạo của nhóm chuyển đạo kề nhau (I, aVL;
V1–V6; II, III, aVF).*
Sóng R ≥0,04 s ở V1–V2 và R/S ≥1 với sóng T dương cùng chiều trong trường hợp
không có bệnh lý hệ dẫn truyền.
* Tiêu chuẩn tương tự được dùng cho các chuyển đạo V7-V9.
“Nguồn: Thygesen K, 2012” [239]
Triệu chứng và các dấu hiệu lâm sàng không điển hình cùng với tần suất cao
điện tâm đồ không được chẩn đoán dẫn đến bệnh nhân NMCT cấp thường nhập
viện trễ và chậm trễ trong việc xác định chẩn đoán. Điều này làm gia tăng nguy cơ
các biến chứng và giảm cửa sổ điều trị can thiệp hiệu quả cho người bệnh.
NMCT cấp STCL thường thấy blốc nhánh trái mới xuất hiện ở NCT, chiếm
33,8% người >85 tuổi so với 5% người <65 tuổi, còn STCL chỉ có 69,9% người
 17

>85 tuổi so với 96,3% người <65 tuổi. Sự xuất hiện blốc nhánh mới trên điện tâm
đồ có liên quan với tăng biến chứng, bao gồm blốc nhĩ thất độ 2 - độ 3, suy tim và
tăng tỷ lệ tử vong. Khi điện tâm đồ có sóng Q thì không nên loại trừ điều trị tiêu sợi
huyết, bởi sóng Q không phản ánh sự thay đổi cơ tim không thể đảo ngược, quan
trọng là xác định đó là sóng Q mới, từ đó có thái độ điều trị tích cực để cứu cơ tim
còn sống.
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có blốc nhánh trái được trình bày trong
bảng 1.6 [214].
Bảng 1.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có blốc nhánh trái.
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có blốc nhánh trái cũ
Tiêu chuẩn Điểm
ST chênh lên ≥1 mm cùng chiều với QRS 5
ST chênh xuống ≥1 mm ở các chuyển đạo V1, V2, V3 3
ST chênh lên ≥5 mm ngược chiều với QRS 2
Nếu ≥3 điểm thì chẩn đoán với độ đặc hiệu ≥90% và giá trị tiên đoán dương tính 88%.

“Nguồn: Sgarbossa EB, 1996” [214].

Biến đổi điện tim ở chuyển đạo V4R có thể có ích trong nhận biết nguy cơ
cao ở bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp thành dưới. ST chênh lênh 1 mm ở V4R
thì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao để phát hiện NMCT thất phải và xác định bệnh
nhân có nguy cơ cao diễn tiến blốc nhĩ thất. Đoạn STCL cao ở chuyển đạo V4R
thường biến mất trong vòng 10 giờ sau khởi phát cơn đau của NMCT cấp. Do vậy,
nó rất quan trọng để đánh giá sớm tiên lượng bệnh nhân cao tuổi [168], [261].
1.4.3.4. Các chất đánh dấu tim trong chẩn đoán NMCT cấp
Với những trường hợp NMCT yên lặng cũng như điện tâm đồ khó chẩn đoán,
các chất đánh dấu tim có vai trò chủ yếu để giúp chẩn đoán hay loại trừ NMCT. Các
chất đánh dấu tim kinh điển như Myoglobin, Creatine Kinase, CK-MB, AST và
LDH không hoàn toàn chuyên biệt cho tim. Do đó, từ đầu thập kỷ 90, với sự ứng
dụng chất đánh dấu tim mới - Troponin I hoặc Troponin T- protein cấu trúc trong tế
 18

bào cơ tim, và gần đây là Troponin T có độ nhạy cao (Troponin T- hs) – đã giúp gia
tăng độ nhạy cảm cũng như độ chuyên biệt trong chẩn đoán tổn thương cơ tim.
Bảng 1.7. Các chất đánh dấu tim cho chẩn đoán NMCT cấp.
Thời gian bắt Thời gian có Thời gian Độ nhạy Độ đặc hiệu
đầu biến đổi giá trị cao trở về bình
(giờ) nhất (giờ) thường (%) (%)

CK-MB 3–8 9–30 48–72 17–62 92–100

LDH 10 24–48 10–14 ngày ---- ----
Troponin T 2–6 10–24 10–15 ngày 50–59 74–96
Troponin I 2–6 12–24 7–10 ngày 6–44 93–99
Myoglobin 1–3 6–10 24–36 50–100 77–95
Chú thích: CK-MB, Creatine kinase-myocardial band; LDH, lactate dehydrogenase.
“Nguồn: Yoshikawa TT, 2002” [261]
Thông thường, các dấu ấn sinh học của NMCT cấp như CK-MB, LDH,
troponin T và I dùng để đánh giá ban đầu ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ NMCT
cấp và thường làm lại mỗi 3 giờ sau đó. Troponin T và troponin I không những giúp
phát hiện sớm sự tổn thương cơ tim trong chẩn đoán NMCT cấp mà còn cho phép
phân loại nguy cơ ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Myoglobin cũng nhạy,
mặc dù không đặc hiệu, nó là dấu ấn sớm của tổn thương cơ tim.
Ngoại trừ LDH, tất cả những dấu ấn khác sẽ phát hiện được tổn thương cơ tim
trong vòng 1-3 giờ đầu của NMCT cấp. LDH đánh giá vào giai đoạn sau của NMCT
cấp. CK-MB có độ nhạy tốt nhất, và kết hợp với các dấu hiệu khác để chẩn đoán
sớm NMCT cấp. Nó cũng hữu ích trong việc ước tính độ rộng của vùng nhồi máu.
Các dấu ấn sinh học không ảnh hưởng đến quyết định điều trị ban đầu ở bệnh
nhân cao tuổi có nghi ngờ NMCT cấp.
1.4.4. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi
Bệnh cảnh chung:
Xử trí ban đầu bệnh nhân cao tuổi bị HCVC phải biết rõ nguy cơ liên quan
đến bệnh tật. Theo khuyến cáo ACC/AHA, quyết định điều trị nên phản ánh qua
tình trạng sức khỏe chung, bệnh tật đi kèm, tình trạng nhận thức và kỳ vọng sống.
 19

Mặc dù tuổi tác là yếu tố không thể thay đổi được và quan tâm đến các suy giảm đi
kèm như thiếu máu, bệnh thận mạn, suy yếu, mất chức năng, rối loạn nhận thức.
Suy giảm khả năng dự trữ cơ quan, thay đổi tình trạng sinh lý và nhận thức sẽ ảnh
hưởng đến biểu hiện, điều trị và hồi phục của bệnh nhân.
Như đã biết “suy yếu” (frailty) được mô tả là suy giảm khả năng dự trữ sinh
lý và sức mạnh cơ. Do đó cần phân biệt suy yếu với bệnh lý tim mạch, mất chức
năng hay bệnh phối hợp. Có khoảng 6,9% người >65 tuổi bị suy yếu; lứa tuổi từ 75-
79 là 9,5% và 80-84 tuổi là 16,3% và ≥85 tuổi là 25%. Với bệnh cảnh đi kèm như
đái tháo đường, tăng huyết áp… thì người cao tuổi suy yếu sẽ bị rối loạn hệ thống
viêm làm tăng chất chỉ điểm như CRP, IL-6. Tất cả những chất này làm tăng nguy
cơ HCVC và những kết cục bất lợi.
Cũng cần chú ý đến những tình trạng khác làm tăng nguy cơ cho NCT như khả
năng hoạt động (đánh giá qua các hoạt động hằng ngày, dự trữ sinh lý (suy yếu), tình
trạng dinh dưỡng (albumin, sụt cân), chức năng (sức cơ và mức độ hoạt động).
Những vấn đề khác như xã hội, nhận thức, tâm lý, giảm thị giác hay thính lực làm họ
ít giao tiếp với cộng đồng và trở nên cô đơn hơn. Do đó, bên cạnh những bệnh cảnh
lâm sàng cần chú ý đánh giá các tình trạng đi kèm kể trên ở cơ địa bệnh nhân cao tuổi.
Mục tiêu điều trị trong giai đoạn cấp:
 Sàng lọc các bệnh nhân có chỉ định điều trị tái tưới máu.
 Giảm đau
 Giảm nhu cầu và tăng cung cấp Oxy cho cơ tim.
 Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp,
phù phổi, rối loạn nhịp tim.
1.4.4.1. Điều trị tái tưới máu
Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên:
Can thiệp mạch vành qua da so với điều trị tiêu sợi huyết:
Can thiệp mạch vành qua da (CTMVQD) hiệu quả hơn tiêu sợi huyết (TSH)
trong việc mở thông mạch máu và phục hồi dòng chảy mạch vành. CTMVQD làm
 20

giảm tỷ lệ thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát và tái tắc nghẽn mạch vành do huyết
khối hơn so với điều trị TSH. Nhìn chung, CTMVQD thì an toàn và có tỷ lệ xuất
huyết nội sọ thấp hơn. Sau cùng, CTMVQD còn làm cải thiện cả sự sống còn ngắn
hạn và lâu dài cho bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên [266].
Tuy nhiên, một thách thức chính là sự hiện hữu của CTMVQD tiên phát bị hạn chế.
Dữ liệu từ thử nghiệm GUSTO IIB cho thấy rằng CTMVQD tiên phát vượt
trội hơn hẳn điều trị TSH ở tất cả các nhóm tuổi, và với bệnh nhân cao tuổi nhận
được nhiều lợi ích hơn [233]. Một phân tích tổng hợp bao gồm 10 thử nghiệm so
sánh tiêu sợi huyết với CTMVQD cho thấy tỷ lệ tử vong tại thời điểm 30 ngày ở
bệnh nhân trên 70 tuổi giảm một nửa ở nhóm CTMVQD so với nhóm điều trị TSH
[266]. Một lần nữa, NCT nhận được lợi ích lớn hơn so với bệnh nhân trẻ tuổi. Trong
hai phân tích hồi cứu của chương trình chính phủ Hoa Kì về chăm sóc cho người
trên 65 tuổi (Medicare) bị NMCT cấp STCL, CTMVQD tiên phát vượt trội hơn cả
TSH và điều trị nội khoa trong giảm cả tỷ lệ tử vong tại thời điểm 30 ngày và 1 năm
[68], [69]. Nguy cơ xuất huyết nặng bao gồm xuất huyết nội sọ gia tăng ở nhóm
điều trị TSH so với nhóm CTMVQD.
CTMVQD có đặt stent thì tốt hơn CTMVQD không có đặt stent ở tất cả các
nhóm tuổi, bao gồm NCT [113], [225]. Dữ liệu từ thử nghiệm CADILLAC cho thấy
rằng CTMVQD có đặt stent cải thiện tiêu chí tử vong, tái nhồi máu, đột quỵ gây tàn
phế và tái tưới máu mạch máu thủ phạm tại thời điểm 6 tháng [225] và 12 tháng
[113]. Lợi ích của đặt stent chủ yếu từ giảm tỷ lệ tái tưới máu cho mạch máu thủ
phạm trong quá trình theo dõi (7,0% so với 17,6%).
Trong một thử nghiệm lâm sàng tại Hà Lan, CTMVQD tiên phát được so
sánh với streptokinase ở 87 bệnh nhân bị NMCT cấp STCL trên 75 tuổi [88]. Thử
nghiệm này được kết thúc sớm do lợi ích quá lớn được thấy từ CTMVQD.
CTMVQD tiên phát tốt hơn streptokinase trong giảm các tiêu chí chính như tử vong,
tái NMCT hoặc đột quỵ theo dõi tại ngày 30 (9% so với 29%) và 1 năm (13% so
với 44%). Tỷ lệ tử vong thì ít hơn hẳn ở nhóm CTMVQD so với nhóm streptokisae
(11% so với 29%).
 21

Tiêu sợi huyết, dù cho ít thích hợp hơn so với CTMVQD, cải thiện dự hậu
cho bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp STCL khi so với không điều trị tái tưới máu
[68], [224]. Một phân tích tổng hợp trên 28.896 bệnh nhân từ thử nghiệm GISSI-1
và ISIS-2 cho thấy điều trị TSH có liên quan tới lợi ích sống còn ở bệnh nhân cao
tuổi bị NMCT cấp STCL [85]. Một nghiên cứu hồi cứu trên 7.864 bệnh nhân ở
Medicare giữa độ tuổi 65-86 đã thất bại để chứng minh TSH cải thiện được sự sống
còn ở bệnh nhân NMCT cấp STCL trên 75 tuổi [236]. Theo khuyến cáo của
ACC/AHA, TSH nên được dùng cho NCT bị NMCT cấp STCL trong trường hợp
không có chống chỉ định và nếu CTMVQD không được thực hiện ngay [54].

Khuyến cáo của ACC/AHA đề nghị tái tưới máu trong vòng 12 giờ từ lúc
khởi phát triệu chứng hoặc là TSH hoặc thích hợp hơn là CTMVQD nếu được. TSH
có thể cho tới 24 giờ sau khi triệu chứng khởi phát trong trường hợp vẫn còn triệu
chứng đau ngực và STCL kéo dài ở hai chuyển đạo kề nhau hoặc blốc nhánh trái
mới hoặc NMCT sau thực. Nếu bệnh nhân nhập bệnh viện có khả năng CTMVQD
thì CTMVQD nên được thực hiện trong vòng 90 phút từ lúc bệnh nhân nhập viện
(thời gian cửa-bóng). Nếu bệnh nhân nhập viện mà không có khả năng CTMVQD
thì TSH nên được cho trong vòng 30 phút từ lúc bệnh nhân nhập viện (thời gian
cửa- kim). Ở bệnh nhân cao tuổi, việc chuyển từ không khả năng CTMVQD sang
CTMVQD nên được thực hiện khi có chống chỉ định của TSH, TSH thất bại hoặc
nếu CTMVQD có thể được thực hiện với khả năng chấp nhận được trong vòng 90
phút [53]. Dữ liệu hiện nay cho thấy những bệnh nhân khi chuyển sang CTMVQD
tiên phát thì thời gian cửa-bóng trong vòng 90 phút chỉ đạt được ở 4-5% các trường
hợp [175]. Chúng ta không nên xem đây như là quy tắc cứng nhắc. Việc điều chỉnh
theo lâm sàng và đánh giá điều trị phù hợp đóng một vai trò quan trọng.

Cân nhắc giữa lợi ích- nguy cơ và từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên
nhỏ, các phân tích tổng hợp và nghiên cứu quan sát cho thấy ưu điểm hơn hẳn của
CTMVQD so với TSH, nhưng cần thêm dữ liệu để đánh giá cho những bệnh nhân
≥80 tuổi.
 22

Cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên:
Chiến lược can thiệp sớm so với điều trị bảo tồn:
Đối với cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp KSTCL, điều trị tùy
thuộc vào nguy cơ của bệnh nhân và có thể chia thành chiến lược điều trị can thiệp
sớm hoặc điều trị bảo tồn. Chiến lược điều trị can thiệp sớm là thông tim thường
quy trong vòng 48 giờ kể từ lúc nhập viện. Chiến lược điều trị bảo tồn được chuyển
thành điều trị can thiệp sớm khi có sự hiện diện của stress test dương tính hoặc triệu
chứng thiếu máu cơ tim tái phát [44], [45]. Chiến lược điều trị can thiệp sớm ít được
thực hiện ở bệnh nhân cao tuổi bị HCVC. Vì so với các chế độ điều trị khác, chiến
lược điều trị can thiệp sớm có thể liên quan tới việc sợ những biến chứng và không
chắc chắn về lợi ích ở bệnh nhân cao tuổi bị HCVC.
Tuy nhiên, do nguy cơ cao, bệnh nhân cao tuổi bị HCVC nhận được nhiều
lợi ích hơn so với những bệnh nhân trẻ tuổi từ chiến lược điều trị can thiệp sớm.
Trong nhóm bệnh nhân cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp KSTCL
hơn 65 tuổi, một chiến lược điều trị can thiệp sớm so với điều trị bảo tồn giảm một
cách ý nghĩa tỷ lệ tử vong hoặc NMCT tại ngày thứ 30 (5,7% so với 9,8%) và 6
tháng (10,8% so với 21,6%). Tuy vậy, nguy cơ xuất huyết nặng có liên quan tới
chiến lược điều trị can thiệp sớm thì gia tăng theo tuổi cao (16,6% so với 6,5%) [62].
Khuyến cáo của ACC/AHA đề nghị một chiến lược điều trị can thiệp sớm ở
bệnh nhân bị HCVC có nguy cơ cao. Sau khi cân nhắc kĩ, chiến lược điều trị can
thiệp sớm cho thấy được lợi ích tuyệt đối và tương đối lớn hơn ở bệnh nhân cao tuổi
so với những bệnh nhân trẻ tuổi, mặc dù có nguy cơ cao liên quan tới xuất huyết nặng.
Điều quan trọng là xác định bệnh nhân phù hợp với chiến lược điều trị nào,
nhận ra được điều này thường tùy thuộc nhiều vào kinh nghiệm điều trị của các bác
sĩ lâm sàng.
1.4.4.2. Điều trị nội khoa
Điều trị ban đầu bệnh nhân cao tuổi NMCT cấp nhằm giảm bớt đau ngực,
khó chịu và điều trị các biến chứng bao gồm hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim và suy
tim cấp. Điều trị ban đầu bao gồm bổ sung oxy thường qui; tiêm tĩnh mạch morphin
 23

sulfat, liều bắt đầu từ 2 mg và tăng dần, có tác dụng giảm đau ngực và giảm lo lắng.
Nitroglycerin có tác dụng giảm đau ngực được dùng dạng dưới lưỡi, dán qua da
hoặc truyền tĩnh mạch, ngoài ra, ở một số nghiên cứu [261] đã chứng minh có sự cải
thiện và giảm nhu cầu oxy cơ tim. Tuy nhiên, nitroglycerin, có thể gây hạ huyết áp
ở bệnh nhân cao tuổi, đặc biệt là ở những người đang có tình trạng giảm thể tích
tuần hoàn (không nhận biết) hoặc NMCT diện rộng hay NMCT thất phải. Thông
thường ở những bệnh nhân này hạ huyết áp sẽ được điều chỉnh một cách nhanh
chóng khi ngưng dùng thuốc dãn mạch và/hoặc truyền dịch.
Theo các khuyến cáo gần đây của Trường Môn Tim/ Hội Tim Hoa Kỳ/ Hội
Tim châu Âu (ACC/AHA/ESC) trong điều trị HCVC thì các thuốc như aspirin, ức
chế beta, ức chế canxi, statin, nitrate, kháng đông và kháng kết tập tiểu cầu có hiệu
quả và độ an toàn trên người cao tuổi như là ở những người trẻ [51], [54].
Aspirin
Dùng aspirin làm giảm tỷ lệ tử vong ngắn hạn và lâu dài ở bệnh nhân NMCT
cấp. Trên bệnh nhân có cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc NMCT cấp KSTCL,
aspirin cũng giảm được nguy cơ NMCT tái phát. Còn trên bệnh nhân NMCT cấp
STCL, nhiều thử nghiệm cho thấy aspirin rất hiệu quả và quan trọng cho bệnh nhân
cao tuổi như những bệnh nhân trẻ tuổi bị HCVC. Vì vậy, những lợi ích tương đối
của aspirin không bị ảnh hưởng bởi tuổi và lợi ích tuyệt đối thì lớn nhất trên những
bệnh nhân có nguy cơ cao như bệnh nhân cao tuổi [158].
Trong trường hợp không có chống chỉ định, tất cả bệnh nhân nghi ngờ bị
HCVC nên được nhận 162-325 mg aspirin nhai nuốt ngay [44], [45], [46], [137].
Loại aspirin không tan trong ruột (nonenteric-coated aspirin) thích hợp hơn do tác
dụng ức chế tiểu cầu nhanh [207]. Ngoại trừ những bệnh nhân được CTMVQD tiên
phát, liều aspirin hàng ngày được đề nghị sau 24 giờ đầu tiên là 75-162 mg/ngày.
Đối với bệnh nhân HCVC được CTMVQD tiên phát, aspirin nên được dùng như
sau [138]:
 Stent không phủ thuốc (bare-metal stent): aspirin 162-325 mg/ngày trong
ít nhất 1 tháng và sau đó 75-162 mg/ngày lâu dài.
 24

 Stent phủ thuốc sirolimus: aspirin 162-325 mg/ngày trong ít nhất 3 tháng
và sau đó 75-162 mg/ ngày lâu dài.
 Stent phủ thuốc paclitaxel: aspirin 162-325 mg/ngày trong ít nhất 6 tháng
và sau đó 75-162 mg/ ngày lâu dài.
 Trong thực hành lâm sàng, các stent phủ thuốc zotarolimus hoặc
everolimus được điều trị như stent phủ thuốc sirolimus, nhưng điều này
chưa được ghi nhận trong các khuyến cáo thực hành.
Clopidogrel
Thử nghiệm CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent
Events) cho thấy dùng clopidogrel cho bệnh nhân NMCT cấp KSTCL và cơn đau
thắt ngực không ổn định giảm được tử vong do tim mạch, NMCT không tử vong,
đột quỵ, đau thắt ngực kháng trị và nhu cầu tái tưới máu một cách có ý nghĩa. Thử
nghiệm cũng cho thấy có sự gia tăng nhẹ chảy máu nặng trong nhóm clopidogrel
nhưng không gia tăng chảy máu nặng đe dọa tính mạng [263].
Trong phân tích dưới nhóm cho thấy nguy cơ tuyệt đối giảm tương tự, nhưng
nguy cơ tương đối thì nhỏ hơn trong nhóm điều trị clopidogrel ở những bệnh nhân
≥65 tuổi. Thử nghiệm PCI CURE (PCI–Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent
Recurrent Events), so sánh điều trị giữa hai nhóm clopidogrel và aspirin với aspirin
đơn thuần, kết quả cho thấy giảm một cách ý nghĩa tử vong do tim mạch, NMCT
hoặc nhu cầu tái tưới máu khẩn mà không có gia tăng ý nghĩa nguy cơ chảy máu
nặng đe dọa tính mạng [167]. Thử nghiệm COMMIT (The Combination Of
Maintenance Methotrexate–Infliximab trial) so sánh nhóm dùng aspirin với nhóm
dùng kết hợp clopidogrel và aspirin trên bệnh nhân NMCT cấp STCL. Kết quả cho
thấy clopidogrel giảm ý nghĩa tỷ lệ tử vong, tái nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong
do mọi nguyên nhân ở nhóm bệnh nhân trên 70 tuổi [83].
Ở NCT bị NMCT cấp STCL được điều trị TSH, liều tải của clopidogrel
không được khuyến cáo do gia tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ. Liều tải của
clopidogrel được khuyến cáo ở NCT bị NMCT cấp STCL chỉ khi CTMVQD tiên
 25

phát được thực hiện. Liều đề nghị là 600 mg uống trước hoặc ngay lúc CTMVQD,
điều này sẽ tạo ra hoạt tính kháng kết tập tiểu cầu nhanh chóng [51], [54].
Đối với bệnh nhân cơn đau thắt ngực không ổn định/ NMCT cấp KSTCL,
liều tải được đề nghị là 600 mg uống ngay tại lúc nhập viện nếu có dự định
CTMVQD.
Nếu CTMVQD không được thực hiện, liều clopidogrel 75 mg/ngày nên được
tiếp tục trong ít nhất 14 ngày ở bệnh nhân bị NMCT cấp STCL, và khoảng 9-12
tháng [54] ở bệnh nhân cơn đau thắt ngực không ổn định/ NMCT cấp KSTCL, kết
hợp với dùng aspirin vô thời hạn [51].
Nếu CTMVQD với đặt stent không phủ thuốc thì liều clopidogrel mỗi ngày
là 75 mg nên được tiếp tục cho ít nhất 12 tháng.
Nếu CTMVQD với đặt stent phủ thuốc thì liều clopidogrel mỗi ngày là 75
mg nên được tiếp tục cho ít nhất 12 tháng.
Điều trị kháng kết tập tiểu cầu kép kéo dài cần thiết cho stent có phủ thuốc vì
tình trạng nội mạc hóa chậm trễ của stent có liên quan tới tác dụng chống tăng sinh
của các thuốc được phủ (sirolimus, paclitaxel, zotarolimus, hoặc everolimus). Điều
trị kháng kết tập tiểu cầu kép được tiếp tục cho tới khi các stent có đủ thời gian nội
mạc hóa hoàn toàn để dự phòng huyết khối hình thành trong stent. Aspirin được
dùng vô thời hạn và không được ngưng, do nguy cơ kéo dài của sự hình thành huyết
khối trong stent. Đối với cả stent có và không có phủ thuốc, nguy cơ hình thành
huyết khối trong stent trong năm đầu tiên là rất thấp nếu kháng kết tập tiểu cầu kép
được điều trị liên tục [51], [54], [138].
Ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa:
Khuyến cáo của ACC/AHA đề nghị dùng ức chế thụ thể GP IIb/IIIa cùng với
aspirin và heparin cho bệnh nhân NMCT cấp KSTCL nguy cơ cao, nếu CTMVQD
được dự định, không cần thay đổi dựa trên tuổi. Điều chỉnh liều phù hợp dựa trên
chức năng thận [44]. Ở bệnh nhân NMCT cấp STCL, có vẽ là hợp lý khi dùng ức
chế thụ thể GP IIb/IIIa trước CTMVQD. Tuy vậy, ức chế thụ thể GP IIb/IIIa đóng
 26

vai trò thứ yếu ở bệnh nhân NMCT cấp STCL vì tái tưới máu sớm là mục tiêu chính
của điều trị cho các đối tượng này.
Tuy nhiên, nguy cơ xuất huyết của thuốc ức chế GP IIb/IIIa đáng kể nếu
dùng chung với kháng kết tập tiểu cầu uống và kháng thrombin nhất là trên NCT.
Mặt khác, ở NCT thường dùng quá liều so với khuyến cáo (65% người trên 75 tuổi).
Nguy cơ xuất huyết chủ yếu tăng theo số loại kháng kết tập tiểu cầu sử dụng trên
NCT (tỷ lệ truyền máu 9% nếu dùng kết hợp hai loại và 13% nếu dùng phối hợp ba
loại), điều này không thấy ở nhóm đối tượng 65-74 tuổi.
Thuốc kháng đông:
Trong trường hợp không có chống chỉ định, theo khuyến cáo của ACC/AHA
đề nghị dùng hoặc là heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử
thấp ở bệnh nhân bị HCVC mà không tùy thuộc vào tuổi [51], [54]. Cần phải điều
chỉnh liều lượng phù hợp theo cân nặng và chức năng thận để giảm biến chứng chảy
máu. Những thuốc mới hơn như fondaparinux và bivalirudin có thể có nhiều ưu
điểm về mặt lý thuyết, nhưng dữ liệu về sử dụng cho NCT bị HCVC còn bị hạn chế.
Morphin:
Morphin là thuốc giảm đau mạnh, chống lo âu và dãn mạch. Điều này có thể
giúp làm giảm nhịp tim và nhu cầu oxy của cơ tim trong trường hợp bị HCVC. Mặc
dù không có chứng cứ trên thử nghiệm lâm sàng, nhưng morphin từ lâu được xem
như là khuyến cáo nhóm I trong điều trị HCVC. Tuy vậy, những dữ liệu sổ bộ gần
đây cho thấy có thể gia tăng biến cố có hại liên quan tới sử dụng morphin. Đối với
cơn đau thắt ngực không ổn định/ NMCT cấp KSTCL, dùng morphin được giảm
xuống còn ở mức khuyến cáo nhóm IIa [44], [45], [46], [180]. Cần thiết phải có các
thử nghiệm lâm sàng để đánh giá vai trò của morphin trong dân số chung và đặc
biệt trên đối tượng người cao tuổi bị HCVC.
Ức chế beta.
Thuốc ức chế thụ thể beta đường uống làm giảm sự tiến triển của nhồi máu
và cải thiện cả dự hậu ngắn hạn và lâu dài. Ngoại trừ những bệnh nhân không ổn
định về mặt huyết động học, mức độ lợi ích từ việc dùng ức chế beta sớm được thấy
 27

cao hơn ở NCT so với người trẻ tuổi bị HCVC. Ức chế beta dùng qua đường tĩnh
mạch không còn được ưu tiên nữa (nhóm III theo khuyến cáo của ACC/AHA 2007)
[44], mặc dù dùng sớm được sự đồng thuận của khuyến cáo ACC/AHA trước đó
(nhóm IIa 2004). Điều này là do nguy cơ cao gây ra ức chế huyết động và nhịp tim
chậm khi dùng ức chế thụ thể beta qua đường tĩnh mạch và có thể nặng hơn ở bệnh
nhân cao tuổi. Sử dụng ức chế beta đường uống có tác dụng ngắn hiện nay được ưa
chuộng hơn [44], [45], [46], [83], [130], [180].
Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin:

Điều trị lâu dài ức chế men chuyển sau NMCT có liên quan tới cải thiện dự
hậu, đặc biệt ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái ít hơn 40%. Bệnh nhân
HCVC cao tuổi có lợi ích từ điều trị với ức chế men chuyển lớn hơn khi so với bệnh
nhân trẻ tuổi. Ức chế thụ thể angiotensin nên được dùng như là một chọn lựa thay
thế trong trường hợp không dung nạp với ức chế men chuyển. Ức chế men chuyển
và ức chế thụ thể angiotensin không là một phần trong điều trị bước đầu cho bệnh
nhân bị HCVC và không nên bắt đầu cho tới khi bệnh nhân được ổn định và sẵn
sàng để xuất viện. Chức năng thận và điện giải nên được theo dõi sát, đặc biệt ở
bệnh nhân cao tuổi [44], [45], [46], [91], [185], [249].

Ức chế thụ thể aldosterone:

Ức chế thụ thể aldosterone với eplerenone thêm vào chế độ điều trị chuẩn
sau NMCT làm cải thiện dự hậu ở bệnh nhân bị HCVC có rối loạn chức năng thất
trái [185]. Tuy nhiên, tỷ lệ cao của suy thận và tăng kali máu được thấy ở bệnh nhân
trên 65 tuổi. Dùng spironolactone không được nghiên cứu trong HCVC ở NCT. Do
đó, nên thận trọng khi sử dụng eplerenone hoặc spironolactone cho NCT bị HCVC.
Chức năng thận và điện giải của bệnh nhân nên được theo dõi sát trong quá trình
điều trị. Ức chế thụ thể aldosterone không là một phần trong điều trị bước đầu cho
bệnh nhân bị HCVC và không nên bắt đầu cho tới khi bệnh nhân được ổn định và
sẵn sàng để xuất viện.
 28

Nitrate:

Khuyến cáo của Trường Môn Tim/ Hội Tim Hoa Kỳ đề nghị dùng nitrate
như là một phần trong điều trị bước đầu cho cả NMCT cấp STCL và cơn đau thắt
ngực không ổn định/ NMCT cấp KSTCL. Nitrate có thể làm giảm triệu chứng ở
bệnh nhân HCVC nhưng không liên quan tới lợi ích sống còn ở bệnh nhân trẻ bị
HCVC. Tuy nhiên, dùng nitrate ở NCT bị HCVC có liên quan tới giảm tỷ lệ tử vong,
suy tim và rối loạn chức năng thất trái tại thời điểm 6 tháng theo dõi [51], [54],
[112], [125].

Điều trị hạ thấp lipid:

Khuyến cáo của Trường Môn Tim/ Hội Tim Hoa Kỳ đề nghị điều trị hạ thấp
lipid để đạt mục tiêu LDL <100 mg/dl và xem xét hạ thấp tới <70 mg/dl [51], [54].
Điều này không tùy thuộc vào tuổi. Ức chế HMG-CoA (statin) được ưa chuộng hơn
vì điều trị sớm trong HCVC có liên quan tới lợi ích ngắn hạn và lâu dài, điều này
được thấy nhiều hơn ở bệnh nhân cao tuổi so với bệnh nhân trẻ tuổi. Statin có thể
cải thiện dự hậu bằng những cơ chế khác cùng với việc hạ thấp lipid, trong đó bao
gồm tác dụng kháng viêm [51], [54], [149], [211], [248].

Điều trị phục hồi chức năng tim và dự phòng thứ phát:

Khuyến cáo của Trường Môn Tim/ Hội Tim Hoa Kỳ đề nghị tất cả bệnh
nhân HCVC nếu được nên đăng ký vào chương trình điều trị phục hồi chức năng
tim/dự phòng thứ phát [51], [54]. Điều trị phục hồi chức năng tim cho phép theo dõi,
giám sát và tăng dần các bài tập dưới sự giám sát chặt chẽ về mặt nội khoa và đã
chứng minh được giảm nguy cơ đột tử và NMCT tái phát. Điều trị phục hồi chức
năng tim cũng mang lại lợi ích về mặt tâm lý cho bệnh nhân bị HCVC [64], [247].
Sự sống còn lâu dài cũng được cải thiện cho những người tham gia vào chương
trình điều trị phục hồi chức năng tim [252].

Dự phòng thứ phát là nói đến dự phòng sự tái phát của HCVC, có thể được
thực hiện bằng cách điều chỉnh các yếu tố nguy cơ như ngưng hút thuốc, giảm cân
nặng đối với những người thừa cân, điều trị đái tháo đường và kiểm soát chặt chẽ
 29

huyết áp và lipid máu. Sự bổ sung thêm dầu cá (acid béo omega-3) cũng được đề
nghị vì điều này đã được chứng minh là giảm nguy cơ đột tử ở bệnh nhân có tiền sử
NMCT [159].

1.4.4.3. Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành:

Bệnh nhân cao tuổi trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (PTBC-
ĐMV) có liên quan tới tỷ lệ tử vong cao [93]. Những nghiên cứu trước đây cho thấy
tỷ lệ tử vong liên quan tới PTBC- ĐMV có xu hướng cao ở bệnh nhân trên 70 tuổi
[117]. Điều này làm cho một số người tin rằng tuổi cao là chống chỉ định của
PTBC- ĐMV. Những ghi nhận gần đây hơn cho thấy cải thiện được dự hậu sau
PTBC- ĐMV ở bệnh nhân cao tuổi dù có gia tăng độ nặng của bệnh ĐMV và gia
tăng tần suất của các bệnh nội khoa đi kèm [126]. Do đó, những bệnh nhân trên 70
tuổi không nên từ chối PTBC- ĐMV nếu chỉ đơn thuần dựa trên tuổi vì sự phục hồi
tốt có thể đạt được ở đa số bệnh nhân cao tuổi trải qua PTBC- ĐMV [93]. Thật vậy,
những bệnh nhân cao tuổi được chọn lọc đã chứng minh được lợi ích từ PTBC-
ĐMV cấp cứu thậm chí trong trường hợp sốc tim.
Cần phải thận trọng trước khi quyết định đề nghị PTBC- ĐMV ở NCT, đặc biệt
chú ý tới chức năng cơ bản, bệnh nội khoa đi kèm và nguyện vọng của bệnh nhân.
PTBC- ĐMV phù hợp khi lợi ích lâu dài vượt hơn hẳn nguy cơ của phẫu thuật [93].
Ở NCT được chỉ định PTBC- ĐMV, một vài chứng cứ đề nghị rằng phẫu
thuật không có máy hỗ trợ tuần hoàn (off-pump surgery), nếu được, có thể được ưa
chuộng hơn loại phẫu thuật có máy hỗ trợ tuần hoàn (on-pump surgery) cho người
trên 70 tuổi; PTBC- ĐMV bằng phương pháp không có máy hỗ trợ tuần hoàn có
liên quan tới tỷ lệ đột quỵ, rung nhĩ thấp hơn cũng như thời gian thở máy ngắn hơn
khi so với PTBC- ĐMV bằng phương pháp có máy hỗ trợ tuần hoàn. Không có lợi
ích trên tử vong được thấy ở PTBC- ĐMV bằng phương pháp không có máy hỗ trợ
tuần hoàn khi so với phương pháp PTBC- ĐMV cổ điển [60], [174], [180].
 30

1.5. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU CÓ LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1.5.1. Nghiên cứu trong nước
Nghiên cứu “Nhận xét một số đặc điểm về bệnh nhồi máu cơ tim cấp ở người
lớn tuổi” của tác giả Nguyễn Hữu Tùng [33] thực hiện năm 2004 tại bệnh viện
Thống Nhất thành phố Hồ Chí Minh (hồi cứu tất cả các trường hợp NMCT cấp từ
tháng 3/1999- 3/2004) trên 167 bệnh nhân cho thấy lâm sàng của NMCT cấp ở
người cao tuổi (≥65 tuổi) thường không điển hình, trong đó khó thở là triệu chứng
thường thấy nhất (88,7%); nồng độ men trong NMCT cấp tăng cao hơn; nhồi máu
vùng trước rộng và nhiều vùng kết hợp, nhồi máu không sóng Q chiếm tỷ lệ cao;
các biến chứng và suy tim sau nhồi máu cũng chiếm tỉ lệ cao hơn so với người nhỏ
tuổi (<65 tuổi).
“Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp can thiệp động mạch vành qua da
trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp” của Nguyễn Quang Tuấn [32] thực hiện tại
Viện Tim Mạch Quốc Gia Việt Nam từ 01/2001-06/2003. Đây là nghiên cứu tiền
cứu, theo dõi dọc theo thời gian, có so sánh đối chứng trên 149 bệnh nhân NMCT
cấp, trong đó có 83 bệnh nhân can thiệp mạch vành qua da và 66 bệnh nhân điều trị
nội khoa đơn thuần. Nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân NMCT cấp ≥70 tuổi
được can thiệp ĐMV qua da có nguy cơ tử vong cao hơn những bệnh nhân <70 tuổi
là 3,8 lần (OR= 3,8; 95% CI từ 1,1 đến 13,9; p<0,05), bệnh nhân nữ có nguy cơ tử
vong cao hơn các bệnh nhân nam giới 3,4 lần (OR= 3,4; 95% CI từ 0,9 đến 12,7;
p<0,05).
Nghiên cứu “Khảo sát yếu tố tiên lượng nặng và tử vong trong nhồi máu cơ
tim cấp ở người có tuổi” của tác giả Lê Thị Thu Ba [1] thực hiện tại BV. Thống
Nhất năm 2007. Nghiên cứu được thực hiện trên 149 bệnh nhân NMCT cấp với
thiết kế hồi cứu, mô tả, cắt ngang từ tháng 1/2004 đến tháng 12/2006. Nghiên cứu
chia thành 2 nhóm: nhóm I (những bệnh nhân NMCT cấp, sống và ra viện), nhóm II
(những bệnh nhân NMCT cấp tử vong tại bệnh viện, những bệnh nhân nặng có
Killip 3,4). Kết quả cho thấy một số yếu tố có liên quan đến tiên lượng nặng và tử
vong trong NMCT cấp như thời gian nhập viện (thời gian nhập viện >24 giờ, tỷ lệ
 31

nặng và tử vong cao hơn tỷ lệ sống và ra viện: 12,5% (nhóm II) so với 2% (nhóm I)
(p= 0,017), đau ngực tái phát-kéo dài (trong nhóm II: tỷ lệ đau ngực 68,8%, không
đau 31,2% với p<0,001), tuổi càng cao thì tiên lượng nặng và tử vong càng cao
(nhóm II: 60-69 tuổi, có tỷ lệ 33,3%; 70-79 tuổi, có tỷ lệ 37,5% với p= 0,005).
“Nghiên cứu sự hiệu quả và an toàn của phương pháp can thiệp động mạch
vành qua da ở người cao tuổi bị hội chứng vành cấp tại Viện Tim TP. Hồ Chí
Minh” của tác giả Mai Hồ Duy [6] thực hiện tại Viện Tim TP. Hồ Chí Minh năm
2011. Thiết kế nghiên cứu là quan sát hồi cứu có phân tích trên 127 bệnh nhân bị
HCVC từ 1/1/2006 đến 31/12/2010 với tuổi trung bình là 70,7 ± 6,8. Kết quả cho
thấy bệnh nhân cao tuổi đa số có bệnh mạch vành nặng: bệnh mạch vành 2 nhánh, 3
nhánh chiếm hơn 1/2 tổng số bệnh nhân (55,9%), hầu hết bệnh nhân bị hẹp ≥70%
đường kính lòng mạch vành. Có mối liên quan giữa tỷ lệ biến cố tim mạch nặng với
thể bệnh lâm sàng của HCVC: biến cố tim mạch nặng trong vòng 6 tháng sau
CTMVQD ở nhóm NMCT cấp STCL cao hơn nhóm HCVC không STCL (11,8%
so với 2,2%, p= 0,044).
Nghiên cứu “Can thiệp động mạch vành qua da và dự hậu ngắn hạn nhồi
máu cơ tim cấp ở bệnh nhân cao tuổi” của tác giả Nguyễn Văn Tân và cộng sự [22]
thực hiện tại BV. Thống Nhất năm 2012. Thiết kế nghiên cứu là đoàn hệ tiến cứu
trên 222 bệnh nhân NMCT cấp tại BV. Thống Nhất trong năm 2009. Kết quả
nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân <70 tuổi nhập viện đa số ở thể NMCT cấp có
đoạn ST chênh lên (76,4%), trong khi đó ở nhóm ≥70 tuổi thì chỉ có 63,2%
(p=0,032). Phân suất tống máu thất trái (EF) thấp hơn ở nhóm ≥70 tuổi (49,8 ± 13,5
so với 56 ± 10,3; p<0,0001) và Killip ở nhóm ≥70 tuổi cao hơn một cách có ý nghĩa
so với nhóm <70 tuổi (16,5% so với 21%, p=0,026). Phân độ tổn thương mạch vành
theo AHA thì ở nhóm ≥70 tuổi đa số ở dạng típ B và C (48,5% và 43,9%), típ A chỉ
chiếm 7,6%; trong khi đó ở nhóm <70 tuổi thì đa phần là ở dạng típ B (40,2%)
nhưng típ A chiếm tỷ lệ tới 28,2% (p=0,004). Có sự khác biệt về mặt thống kê giữa
nhóm <70 tuổi và nhóm ≥70 tuổi trên tỷ lệ các biến cố tim mạch nặng và tử vong tại
thời điểm xuất viện, 30 ngày và 6 tháng.
 32

Tóm lại, các nghiên cứu trong nước về NMCT trên các đối tượng là người
cao tuổi cho tới hôm nay còn rất ít. Hầu hết các nghiên cứu là hồi cứu, mô tả cắt
ngang. Các kết quả từ các nghiên cứu này chỉ có thể cho chúng ta những nét khái
quát chung về NMCT cấp trên NCT. Do đó, cần có một nghiên cứu đầy đủ hơn để
làm sáng tỏ các vấn đề này.
1.5.2. Nghiên cứu ngoài nước
Nghiên cứu “Acute myocardial infarction in young and very old Chinese
adults: clinical characteristic and therapeutic implications” (Nhồi máu cơ tim cấp ở
người trẻ và người cao tuổi Trung Quốc: những đặc điểm lâm sàng và liên quan
điều trị) của tác giả Jeng-Kai Teng và cộng sự [129] năm 1994 thực hiện trên 475
bệnh nhân NMCT cấp. Thiết kế nghiên cứu này là hồi cứu. Tác giả rút ra kết luận
như sau: bệnh nhân cao tuổi bị NMCT có nữ chiếm tỷ lệ cao hơn so với nam
(nam/nữ là 0,9), biểu hiện lâm sàng thường không điển hình, suy tim thường xảy ra
sau nhồi máu; tuy nhiên, kích thước, vị trí nhồi máu và sự xuất hiện sóng Q, những
loạn nhịp nguy hiểm, các biến chứng cơ học thì không khác biệt giữa các nhóm tuổi.
Nghiên cứu “Comparision of outcome in patients with acute myocardial
infarction aged >75 years with that in younger patients” (So sánh tiên lượng bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp trên 75 tuổi với bệnh nhân trẻ tuổi hơn) của tác giả
William Devlin và cộng sự [250] năm 1994 thực hiện trên 994 bệnh nhân (chia hai
nhóm ≥75 tuổi và <75 tuổi) ở bệnh viện William Beaumont, Michigan, Hoa Kỳ.
Tác giả rút ra kết luận sau: bệnh nhân cao tuổi bị NMCT có nữ chiếm tỷ lệ cao hơn
so với nam (56% so với 31% với p <0,01), tiền căn NMCT cũ cũng nhiều hơn (32%
so với 23%, với p <0,01), tần suất bị blốc nhánh cao hơn (18% so với 8%, với p
<0,01) và mặc dù tỉ lệ NMCT cấp không sóng Q cao hơn so với nhóm trẻ (56% so
với 44% với p <0,01) nhưng tỷ lệ mới mắc suy tim sung huyết (47% so với 23% với
p <0,01) và tử vong (28% so với 11% với p= 0,001) ở nhóm ≥75 tuổi cao hơn.
Nghiên cứu “Acute myocardial infarction in the elderly: differences by age”
(Nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi: sự khác biệt theo tuổi) của tác giả Rajendra
H và cộng sự [187] năm 2001 thực hiện trên 163.140 bệnh nhân ở Michigan. Tác
 33

giả rút ra kết luận có sự khác biệt liên quan tới tuổi trong các biểu hiện lâm sàng của
NMCT cấp, một vài sự khác biệt liên quan tới tuổi trong tỷ lệ tử vong. Trong thực
hành nếu xem nhóm bệnh nhân cao tuổi như là nhóm tuổi đơn độc có thể làm che
mờ đi tầm quan trọng của sự khác biệt liên quan tới tuổi.
Nghiên cứu “Acute Myocardial infarction in the elderly - The Differences
compared with the young” (Nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi- Sự khác biệt so
với người trẻ tuổi) của tác giả Woon V C và cộng sự [253] thực hiện ở Singapore
năm 2003 khảo sát trên 112 bệnh nhân <65 tuổi và 101 bệnh nhân ≥65 tuổi bị
NMCT cấp. Các tác giả đã đưa ra kết luận đau ngực là triệu chứng thường gặp ở cả
hai nhóm tuổi, mặc dù ít thường hơn ở nhóm bệnh nhân cao tuổi. Biểu hiện không
điển hình thường thấy ở người cao tuổi, với khó thở là thường gặp nhất. Ở người
cao tuổi, tần suất suy tim cũng cao hơn, dùng ức chế beta ít hơn và tỷ lệ tử vong
trong bệnh viện cao hơn so với nhóm bệnh nhân trẻ tuổi.
Tóm lại, phần lớn các nghiên cứu ngoài nước về NMCT cấp ở NCT rút ra từ
các nghiên cứu lớn khác, một số được thực hiện hồi cứu. Kết quả của các nghiên
cứu này nhìn chung cho thấy có sự khác biệt trong một số các biểu hiện lâm sàng,
điều trị, tiên lượng của hai nhóm bệnh nhân ≥ và <65 tuổi.
 34

Chương 2:
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Dân số mục tiêu: tất cả bệnh nhân nhập viện vì HCVC tại bệnh viện Thống
Nhất thành phố Hồ Chí Minh, từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 7 năm 2012.
2.1.2. Dân số chọn mẫu: từ dân số mục tiêu chọn ra những trường hợp được chẩn
đoán là NMCT cấp, bao gồm NMCT cấp STCL và NMCT cấp KSTCL thỏa
các tiêu chuẩn chẩn đoán. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp dựa theo ESC/
ACC/ AHA/ WHF/ WHO năm 2007 (bảng 1.1).
2.1.3. Tiêu chuẩn đưa vào nghiên cứu: tất cả bệnh nhân được chẩn đoán xác định
là NMCT cấp STCL và NMCT cấp KSTCL nằm điều trị tại khoa Tim Mạch
Cấp Cứu và Can Thiệp của bệnh viện Thống Nhất.
2.1.4. Tiêu chuẩn loại ra khỏi nghiên cứu: chúng tôi loại ra khỏi nghiên cứu
những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp sau:
- Được điều trị tái tưới máu bằng phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc
dùng thuốc tiêu sợi huyết qua đường tĩnh mạch.
- Những trường hợp không đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
Những trường hợp trên được loại ra khỏi nghiên cứu này là do số lượng bệnh
nhân trong thời gian thu thập số liệu rất ít, chỉ có 3 trường hợp dùng thuốc
tiêu sợi huyết (tất cả đều <65 tuổi), 2 trường hợp được phẫu thuật bắc cầu
động mạch vành cấp cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Đoàn hệ tiến cứu có so sánh, không can thiệp.
2.2.2. Cỡ mẫu:
Ước tính cỡ mẫu so sánh hai tỷ lệ:
2

n
Z  /2 2P * 1  P *  Z/2 P1 1  P1   P2 1  P2  
d2
 35

n: cỡ mẫu cho mỗi nhóm bệnh

P1, P2: tỷ lệ tương ứng ở hai dân số
P* = (P1 + P2)/2
d = P1 – P2
ZX: giá trị của phân phối chuẩn tại phân vị x
α: mức ý nghĩa hay ngưỡng xác xuất sai lầm loại 1, Z/2 là trị số z của phân
phối chuẩn cho xác suất α/2. Cho α = 0,01 thì Zα/2 = 2,57.
β: ngưỡng xác xuất sai lầm loại 2, Zβ là trị số z của phân phối cho xác suất β.
Cho β = 0,10 thì Zβ = 1,28.
Ước tính cỡ mẫu cho nghiên cứu:
Cỡ mẫu cho một số đặc điểm lâm sàng:
P1: tỷ lệ biểu hiện triệu chứng không điển hình ở nhóm trên 65 tuổi. Giả định
P1= 0,208 theo Woon VC [253].
P2: tỷ lệ biểu hiện triệu chứng không điển hình ở nhóm dưới 65 tuổi. Giả
định P2= 0,054 theo Woon VC [253].
Thay vào công thức trên, ta được:
2

n
 2,57 2  0,1311  0,131  1, 28 0, 208 1  0, 208   0, 054 1  0, 054  
2
 0, 208  0, 054 
n = 112 (người)
Như vậy nghiên cứu này cần phải thu thập ít nhất là 224 bệnh nhân cho mục
tiêu này.
Cỡ mẫu cho một số đặc điểm cận lâm sàng:
P1: tỷ lệ biểu hiện NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên ở nhóm trên 65
tuổi. Giả định P1= 0,476 theo Woon VC [253].
P2: tỷ lệ biểu hiện NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên ở nhóm dưới 65
tuổi. Giả định P2= 0,241 theo Woon VC [253].
 36

Thay vào công thức trên, ta được:

2

n
 2, 57 2  0,3585 1  0,3585   1, 28 0, 476 1  0, 476   0, 2411  0, 241 
2
 0, 476  0, 241
n = 121 (người)
Như vậy nghiên cứu này cần phải thu thập ít nhất là 242 bệnh nhân.
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu:
Chọn các bệnh nhân thỏa các tiêu chí đưa vào như trên theo cách chọn mẫu
thuận tiện liên tiếp theo trình tự thời gian, không phân biệt tuổi, giới tính cũng như
tình trạng huyết động khi nhập viện của người bệnh.
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu:
Thu thập dữ liệu từ bệnh nhân:
Chúng tôi trực tiếp hỏi bệnh sử, tiền sử và khám lâm sàng kỹ lưỡng bệnh
nhân khi nhập viện:
Hỏi bệnh: bệnh nhân được hỏi bệnh kỹ theo mẫu bệnh án riêng (xem phụ
lục 2), chú ý đến tiền sử bản thân và gia đình về các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp,
đái tháo đường, hút thuốc lá, bệnh ĐMV, tai biến mạch máu não, bệnh mạch máu
ngoại biên, rối loạn lipid máu); các dấu hiệu cơ năng của NMCT cấp như cơn đau
thắt ngực, khó thở, các dấu hiệu khác kèm theo.
Khám lâm sàng: nhằm đánh giá tình trạng chung, dấu hiệu sinh tồn, tình
trạng bệnh tim mạch, đánh giá mức độ suy tim trong giai đoạn cấp của NMCT cấp
theo phân độ Killip.
Bảng 2.8. Phân độ của Killip [150].

Phân loại Killip Triệu chứng

I Không có ran ở phổi hay T3
II Ran ở dưới 50% phế trường, có hay không có T3
III Ran ở nửa trên phế trường và có T3
IV Choáng tim
 37

Xét nghiệm cận lâm sàng: bệnh nhân được làm đầy đủ một số xét nghiệm
cơ bản như: điện tâm đồ, X-quang ngực, siêu âm tim, men tim, đường máu, điện
giải đồ máu, lipid máu, urê, creatinin máu, công thức máu, chức năng đông máu.
Theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị tại bệnh viện:
Tất cả bệnh nhân dù được can thiệp mạch vành qua da hay điều trị nội khoa
bảo tồn đều được theo dõi tại đơn vị chăm sóc tích cực mạch vành (CCU). Tất cả
bệnh nhân NMCT cấp sẽ được điều trị dựa theo các khuyến cáo hiện nay của Hội
Tim Mạch Việt Nam và Trường Môn Tim/ Hội Tim Hoa Kỳ [17], [36], [44], [45],
[51], [54], [130], [136], [138].
Bệnh nhân được làm các xét nghiệm điện tâm đồ, men tim, sinh hóa ngay
sau thủ thuật, 24-48 giờ và trước khi ra viện hoặc bất cứ khi nào có các biểu hiện
bất thường trên lâm sàng: đau thắt ngực, khó thở, tụt huyết áp.
Theo dõi bệnh nhân sau khi xuất viện:
Tất cả bệnh nhân sau khi xuất viện sẽ được theo dõi tại phòng khám A (đối
với bệnh nhân là cán bộ thuộc bảo hiểm y tế của bệnh viện Thống Nhất), phòng
khám B (đối với bệnh nhân không phải là cán bộ có hoặc không có bảo hiểm y tế).
Nếu bệnh nhân không tái khám thì chúng tôi sẽ liên hệ trực tiếp qua điện thoại.
Toàn bộ bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu sẽ được chúng tôi trực tiếp gọi điện thoại
để biết được tình trạng sống còn và tử vong sau khi xuất viện tại thời điểm 6 tháng,
12 tháng, 24 tháng và 36 tháng.
2.2.5. Các biến số nghiên cứu:
- Giới: là biến định tính gồm 2 giá trị nam và nữ.
- Tuổi: là biến định lượng liên tục, được tính từ năm sinh cho đến thời điểm
bệnh nhân nhập viện. Trong nghiên cứu này, chúng tôi chia thành 2 nhóm: nhóm
≥65 tuổi và nhóm <65 tuổi.
- Bệnh đi kèm: ghi nhận cụ thể tại thời điểm nhận vào nghiên cứu, chủ yếu
các bệnh lý sau: tai biến mạch máu não, tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid
máu, bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
 38

- Tai biến mạch não (đột quỵ): gọi là có khi có các thiếu sót chức năng thần
kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ
hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não.
- Hút thuốc lá: gọi là có hút thuốc lá khi có hút ≥5 điếu mỗi ngày từ 1 tháng
trở lên [72]. Gồm có 2 giá trị: có và không hút thuốc lá.
- Tăng huyết áp: gọi là có tăng huyết áp khi bệnh nhân có huyết áp tâm thu
≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg, hoặc bệnh nhân đang dùng
thuốc hạ huyết áp. Phân chia mức độ tăng huyết áp theo JNC VII [131].
- Lipid máu: gọi là có rối loạn lipid máu khi có ít nhất 1 trong 4 dấu hiệu sau
(theo ATP III): cholesterol toàn phần >240 mg% (5,2 mmol/L), LDL-C >160 mg%
(3,4 mmol/L), HDL-C <40 mg% (1,03 mmol/L), Triglyceride >200 mg% (1,7
mmol/L) [176].
- Chỉ số khối cơ thể (BMI), gồm có 4 giá trị (theo phân loại BMI dùng chẩn
đoán béo phì cho người châu Á trưởng thành) [15]. Gọi là gầy khi BMI <18,5; bình
thường khi BMI từ 18,5- <23; thừa cân khi BMI từ 23- <25; béo phì khi khi BMI
≥25.
- Đái tháo đường: gọi là có đái tháo đường khi đường huyết lúc đói ≥126
mg% (7 mmol/L) (qua ít nhất 2 lần xét nghiệm) hoặc bệnh nhân đang được điều trị
đái tháo đường [50], [213].
- Bệnh thận mạn: khi có độ thanh lọc creatinin ước đoán <60 ml/phút kéo dài
>3 tháng hoặc bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh thận mạn hoặc đang lọc thận chu
kì. Độ thanh lọc creatinin ước đoán (ml/phút) được tính dựa theo công thức
Cockroft- Gault (bảng 2.9- xem phụ lục 1) [152].
- Bệnh thận do thuốc cản quang được định nghĩa là tình trạng suy giảm chức
năng thận cấp và được biểu hiện bằng creatinin huyết thanh tăng 25% so với giá trị
ban đầu hoặc giá trị tuyệt đối của creatinin tăng 0,5 mg/dL (44 μmol/L), xuất hiện
trong vòng 48-72 giờ sau tiêm thuốc cản quang và duy trì trong vòng 2-5 ngày, đã
loại trừ các nguyên nhân khác gây ra bệnh thận do thuốc cản quang [148].
 39

- Thời gian nhập viện (giờ): tính từ lúc khởi phát triệu chứng đến khi bệnh
nhân nhập khoa cấp cứu.
- Thời gian đến phòng thông tim (giờ): tính từ lúc bệnh nhân có triệu chứng
đến khi bệnh nhân đến phòng thông tim.
- Thời gian cửa-bóng (phút): tính từ lúc bệnh nhân nhập khoa cấp cứu đến
thời điểm mở thông dòng chảy mạch vành bị tắc nghẽn. Thời gian cửa-bóng chỉ
được tính cho những trường hợp NMCT cấp STCL được can thiệp mạch vành cấp
cứu.
- Để đánh giá cơn đau thắt ngực ở các bệnh nhân NMCT cấp trong nghiên
cứu này, chúng tôi sử dụng các tiêu chuẩn của Antman EM [55]. Đau thắt ngực ở
bệnh nhân NMCT cấp dựa trên 3 đặc điểm chính: đau thắt ngực vùng sau xương ức,
kéo dài ≥30 phút, không giảm khi nằm nghỉ hoặc ngậm nitroglycerin. Các bệnh
nhân NMCT cấp được chia thành 3 nhóm: đau thắt ngực điển hình khi có cả 3 tiêu
chuẩn trên, đau thắt ngực không điển hình khi thiếu 1 trong 3 tiêu chuẩn trên, không
đau ngực [55].
- Triệu chứng khó thở khi nhập viện gồm có hai biến là có và không khó thở.
Các triệu chứng đi kèm như vã mồ hôi (có và không), ngất (có và không), hồi hộp
(có và không), rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng (có và
không).
- Suy tim: theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Framingham [37] (bảng 2.10-xem
phụ lục 1).
- Chẩn đoán thể NMCT cấp bao gồm: NMCT cấp STCL và NMCT cấp
KSTCL.
- NMCT cấp STCL khi men tim Troponin T tăng (>0,1 ng/ml); biến đổi điện
tâm đồ với đoạn ST chênh lên mới tại điểm J ≥0,2 mV (nam), ≥0,15 mV (nữ) ở V1-
V2 và/hoặc ≥0,1 mV ở các chuyển đạo khác; và/hoặc lâm sàng đau thắt ngực [238],
[239].
- NMCT cấp KSTCL khi men tim Troponin T tăng (>0,1 ng/ml); biến đổi
điện tâm đồ với đoạn ST chênh xuống ≥0,05 mV ở hai chuyển đạo liên tiếp và/hoặc
 40

sóng T đảo ngược ≥0,1 mV ở hai chuyển đạo với sóng R cao hoặc R/S >1; và/hoặc
lâm sàng đau thắt ngực [238], [239].
- Mạch: lấy trị số mạch lúc nhập khoa cấp cứu.
- Huyết áp tâm thu: lấy trị số huyết áp tâm thu lúc nhập khoa cấp cứu.
- Huyết áp tâm trương: lấy trị số huyết áp tâm trương lúc nhập khoa cấp cứu.
- Bệnh nhân được xác định là sốc tim khi lâm sàng có các triệu chứng của
sốc, huyết áp tâm thu <90 mmHg kéo dài >1 giờ, không đáp ứng với truyền dịch và
các thuốc vận mạch bình thường [70].
- Điện tâm đồ: sự biến đổi ST và các loại rối loạn nhịp xuất hiện lúc nhập
viện bao gồm nhịp nhanh trên thất, nhanh thất, rung thất, blốc nhĩ thất, blốc nhánh
trái và phải. Điện tâm đồ được đọc bởi 2 bác sĩ tim mạch. Nếu kết quả không thống
nhất, tham khảo thêm bác sĩ tim mạch thứ 3.
- Siêu âm tim: theo quy trình thống nhất của Hội Siêu âm Hoa Kỳ trên máy
siêu âm màu Acuson- CV70 của Siemen-Đức năm 2005. Máy có hai đầu dò sector
2,5 MHz và 5 MHz có đầy đủ chức năng TM, 2D, Doppler xung, Doppler liên tục
và Doppler màu. Bệnh nhân được siêu âm từ ngày 1-3 của bệnh. Siêu âm ghi nhận
các tình trạng rối loạn vận động vùng; phân suất tống máu thất trái (%) theo phương
pháp Simpson; hở van hai lá ≥2/4, hở van ĐM chủ; áp lực động mạch phổi thì tâm
thu (mmHg).

 Rối loạn vận động vùng gồm 2 giá trị là có và không. Gọi là có rối
loạn vận động vùng khi trên siêu âm thấy có giảm động, loạn động
hoặc vô động thành tim.

 Giá trị phân suất tống máu thất trái (EF) được phân loại: giảm (EF
≤40%), giới hạn (EF từ 41-49%), bảo tồn (EF ≥50%) [256].

 Áp lực động mạch phổi tâm thu được đo qua phổ hở của van 3 lá. Gọi
là tăng khi áp lực động mạch phổi ≥30 mmHg.
- X-quang ngực thẳng được chụp trong 24 giờ đầu. Tiêu chuẩn chẩn đoán
sung huyết phổi và bóng tim to trên x-quang ngực thẳng [66] (xem phụ lục 1).
 41

- Đường huyết: lấy giá trị kết quả xét nghiệm lúc bệnh nhân mới nhập viện
và khi đói.
- Các chất chỉ điểm: CK, CK-MB, Troponin T; LDH, SGOT.
- Các biến chứng trong thời gian nằm viện bao gồm NMCT tái phát, đột tử
do tim, choáng tim, các loại rối loạn nhịp tim ghi nhận được (qua monitor theo dõi
liên tục); các biến chứng khác như xuất huyết tiêu hóa, tai biến mạch máu não, suy
tim cấp,…
- Các biến chứng liên quan đến thủ thuật chụp và can thiệp ĐMV qua da như
tụ máu nơi đường vào, chảy máu, thủng mạch vành, tràn máu màng ngoài tim, đột
quỵ, tử vong.
- Điều trị: nội khoa đơn thuần hay có CTMVQD phối hợp. Điều trị nội khoa
ghi nhận các thuốc điều trị trong thời gian nằm viện và lúc xuất viện.
- Phân loại CTMVQD có hai nhóm là có can thiệp và không can thiệp. Gọi là
có can thiệp khi có thực hiện ít nhất một trong những kỹ thuật sau: nong bóng, đặt
stent.
- Điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp STCL [171] và KSTCL [57] được
dùng để phân tầng nguy cơ (xem phụ lục 1).
- Tử vong nội viện: ghi nhận những trường hợp tử vong trong thời gian nằm
viện, những trường hợp bệnh nặng xin về cũng được xem như là tử vong nội viện.
- Tử vong trong quá trình theo dõi: ghi nhận tất cả những trường hợp tử vong,
nguyên nhân của tử vong là do tim mạch hay không do tim mạch.
 Tử vong do mọi nguyên nhân: tại thời điểm kết thúc nghiên cứu, ghi
nhận tất cả các trường hợp tử vong bất kể nguyên nhân là gì.
 Tử vong do tim mạch: chúng tôi sẽ ghi nhận lại những nguyên nhân
gây ra tử vong cho người bệnh dựa trên chẩn đoán lúc tử vong (giấy
ra viện) hoặc hồ sơ bệnh án (đối với bệnh nhân tử vong tại bệnh viện
Thống Nhất). Gọi là tử vong do tim mạch khi bệnh nhân tử vong do
nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp thất (nhanh thất hay rung thất), suy tim
nặng, đột quỵ.
 42

- Đánh giá mức độ hẹp của ĐMV: để đánh giá mức độ hẹp, trong nghiên cứu
này chúng tôi sử dụng cách đánh giá mức độ hẹp của Pujadas G [242]. Theo cách
đánh giá này, độ hẹp ĐMV được chia thành 6 nhóm: 0 (ĐMV bình thường), 1
(thành ĐMV không đều), 2 (hẹp nhẹ <50%), 3 (hẹp vừa 50-75%), 4 (hẹp khít >75-
95%), 5 (tắc hoàn toàn). Mức độ nặng của hẹp ĐMV được đánh giá trên ít nhất hai
bình diện.
- Đánh giá tính chất tổn thương: theo Hội Tim và Trường Môn Tim Hoa Kỳ
(ACC/AHA) [63], [231], [264]. Trong cách đánh giá này, người ta chú ý đến các
đặc tính của tổn thương như độ dài, độ gập góc xoắn vặn, vôi hóa, huyết khối, tắc
hoàn toàn hay không.
Típ A: Hẹp ngắn (<10 mm), đồng tâm, dễ đi qua, đoạn không gập góc, lòng
mạch trơn láng, có ít hoặc không bị can-xi hóa, không tắc hoàn toàn, không phải lỗ,
không liên quan với nhánh bên lớn, không có huyết khối.
Típ B1: Hẹp hình ống (tổn thương từ 10 – 20 mm), lệch tâm, xoắn vặn vừa
đoạn gần, đoạn gập góc trung bình (45º - 90º), bờ tổn thương không trơn láng, có
canxi hóa mức độ trung bình tới nặng, tổn thương tại lỗ, tổn thương chổ chia nhánh
cần có 2 dây dẫn, có huyết khối, tắc hoàn toàn <3 tháng.
Típ B2: Có 2 hoặc nhiều hơn đặc điểm tổn thương típ B
Típ C: Hẹp lan toả (>2 cm), xoắn vặn nặng đoạn gần, gập góc nhiều (>90º),
không thể bảo vệ nhánh bên lớn, các tổn thương ở đoạn ghép tĩnh mạch, tắc hoàn
toàn >3 tháng.
- Đánh giá bệnh ĐMV 1 nhánh, nhiều nhánh và bệnh thân chung ĐMV trái:
bệnh nhân được xác định là có bệnh ĐMV 1 nhánh là khi có hẹp khít (>75% đường
kính) của 1 trong 3 thân ĐMV chính (ĐM liên thất trước, ĐM vành mũ, ĐM vành
phải; trong khi 2 thân ĐMV chính còn lại có thể bình thường hoặc hẹp <50% đường
kính. Bệnh nhân được xác định có bệnh nhiều ĐMV là khi chụp ĐMV có ít nhất 2
ĐMV chính hẹp ≥50% đường kính lòng mạch. Bệnh nhân được xác định có bệnh
thân chung ĐMV trái nếu chụp ĐMV có hẹp ≥50% đường kính của thân chung
 43

ĐMV trái dù có hoặc không có tổn thương các vị trí khác. Tất cả các trường hợp tổn
thương thân chung ĐMV trái đều được xem là có bệnh nhiều ĐMV [99].
- Tiêu chuẩn can thiệp thành công: thủ thuật được coi là thành công khi
đường kính lòng mạch còn hẹp <20%, không có bóc tách thành ĐM, dòng chảy
trong ĐM thủ phạm trở lại bình thường (TIMI 3) [251].
- Đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI [106]: bảng 2.11
(xem phụ lục 1).
2.2.6. Xử lý số liệu thống kê nghiên cứu:
Các số liệu thu thập được xử lý như sau:
- Nhập liệu bằng phần mềm Epi Data và phân tích theo phần mềm STATA
11.0.
- Các bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu được chia làm hai nhóm: <65 tuổi và
≥65 tuổi, lần lượt khảo sát sự khác nhau về các biến số giữa hai nhóm tuổi.
- Mô tả các tỷ lệ về đặc điểm cá nhân, các đặc điểm về bệnh lý.
- Kết quả được trình bày dưới dạng tần suất, tỷ lệ %, trung bình ± độ lệch
chuẩn (có phân phối chuẩn), trung vị và khoảng tứ vị 25%-75% (có phân phối
không chuẩn).
Các phép kiểm định thống kê được dùng là:
- Kiểm định chi bình phương (có hiệu chỉnh Fisher) để kiểm định sự khác
biệt tỷ lệ giữa 2 nhóm của biến số định tính.
- Kiểm định t-student cho 2 giá trị trung bình giữa 2 nhóm của biến số định
lượng.
- Để theo dõi kết quả giữa hai nhóm nghiên cứu, chúng tôi dùng thuật toán
phân tích sống còn (survival analysis) với đường biểu diễn Kaplan-Meier. Đánh giá
sự khác nhau giữa các đường cong sống còn, chúng tôi dùng test log-rank.
- Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi trị số p <0,05 với độ tin cậy 95%.
 44

Sơ đồ 2.1. Lược đồ thiết kế nghiên cứu

2.2.6. Y đức nghiên cứu:

- Nghiên cứu này không can thiệp vào quá trình điều trị của người bệnh.
Những bệnh nhân nếu có chỉ định chụp và can thiệp ĐMV qua da thì bệnh nhân và
thân nhân sẽ được giải thích kỹ về lợi ích, nguy cơ có thể của thủ thuật.
- Việc quyết định can thiệp đặt stent hay không đặt stent sau khi có kết quả
chụp ĐMV cũng như loại stent được chọn để đặt cho các tổn thương là tùy thuộc
vào quyết định của thủ thuật viên chính có kinh nghiệm tại phòng thông tim của
bệnh viện Thống Nhất.
 45

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Trong thời gian từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 7 năm 2012, nghiên cứu này
đã thu nhận được 467 bệnh nhân NMCT cấp điều trị nội trú tại bệnh viện Thống
Nhất thành phố Hồ Chí Minh thỏa các tiêu chuẩn chọn mẫu để tham gia. Các bệnh
nhân trong mẫu nghiên cứu được chia thành hai nhóm:
Nhóm ≥65 tuổi: 310 bệnh nhân (66,38%)
Nhóm <65 tuổi: 157 bệnh nhân (33,62%)
3.1.1. Phân bố theo giới:

32% Nam
Nữ

p <0,001

68%

Biểu đồ 3.3. Phân bố theo giới tính

Nghiên cứu này có tỷ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn bệnh nhân nữ. Tỷ lệ
nam/nữ là 2,13.
3.1.2. Tuổi
Bảng 3.12. Phân bố tuổi trong nghiên cứu.
Nhỏ nhất Lớn nhất Trung bình Độ lệch chuẩn p
Nam giới 32 99 66,9 13,58
<0,001
Nữ giới 42 97 74,04 11,2
Chung 32 99 69,18 13,28
 46

Tuổi trung bình của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu là 69,18 ± 13,28 (tuổi
nhỏ nhất là 32 và lớn nhất là 99); trong đó tuổi trung bình ở giới nam là 66,90 ±
13,58 (nhỏ nhất là 32, lớn nhất là 99) thấp hơn so với giới nữ (74,04 ± 11,20) (nhỏ
nhất là 42, lớn nhất là 97). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.
Bảng 3.13. Phân bố giới tính của dân số nghiên cứu theo các nhóm tuổi.
Giới nữ Giới nam Tổng số
Nhóm tuổi
(n =149) (n =318) (n =467)
<55, n (%) 8 (5,37) 72 (22,64) 80 (17,13)
55-64, n (%) 22 (14,77) 55 (17,3) 77 (16,49)
65-74, n (%) 44 (29,53) 86 (27,04) 130 (27,84)
75-84, n (%) 50 (33,56) 84 (26,42) 134 (28,69)
≥85, n (%) 25 (16,78) 21 (6,6) 46 (9,85)

Tỷ lệ bệnh nhân ở nhóm tuổi ≥85 trong mẫu nghiên cứu chung chiếm thấp
nhất (9,85%) và nam giới có tỷ lệ thấp nhất (6,6%) ở nhóm tuổi ≥85 còn nữ giới thì
chiếm tỷ lệ thấp nhất ở nhóm tuổi <55 (5,37%). Ở các nhóm tuổi <55 và 55-64 thì
nam chiếm tỷ lệ cao hơn nữ, ngược lại ở các nhóm tuổi cao hơn (65-74, 75-84 và
≥85) thì nữ chiếm tỷ lệ cao hơn so với nam.
3.1.3. Các yếu tố nguy cơ tim mạch trong dân số nghiên cứu.
Bảng 3.14. Phân bố các yếu tố nguy cơ tim mạch trong nghiên cứu.
Nam Nữ Tổng Giá trị
Yếu tố nguy cơ
(n =318) (n =149) (n =467) p
Tăng huyết áp, n (%) 201 (63,21) 115 (77,18) 316 (67,67) 0,003
Hút thuốc lá, n (%) 106 (33,33) 01 (0,67) 107 (22,91) <0,001*
Đái tháo đường, n (%) 75 (23,58) 50 (33,56) 125 (26,77) 0,075
Rối loạn lipid máu, n (%) 139 (43,71) 56 (37,58) 195 (41,76) 0,275
Béo phì (BMI ≥25), n (%) 46 (14,46) 19 (12,75) 65 (13,92) 0,6
Có ít nhất 1 YTNC, n (%) 293 (92,14) 131 (87,92) 424 (90,79) 0,14
* phép kiểm Fisher chính xác
 47

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp trong mẫu dân số chung là
67,67%, trong đó nữ giới chiếm tỷ lệ cao hơn nam giới có ý nghĩa thống kê (77,18%
so với 63,21%), với p =0,003.

Tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá chiếm 22,91%, trong đó hầu hết là nam giới, chỉ
có một bệnh nhân nữ (0,67%) được ghi nhận có hút thuốc lá (p <0,001).

3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU.

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng chung của hai nhóm nghiên cứu.

Bảng 3.15. Đặc điểm lâm sàng chung của hai nhóm nghiên cứu.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Giá trị
Đặc điểm
n = 157 n = 310 p
Giới tính
Nam, n (%) 127 (80,9) 191 (61,6) <0,001
Nữ, n (%) 30 (19,1) 119 (38,4)
Tỷ lệ nam/nữ 4,23 1,6
Đau ngực điển hình, n (%) 114 (72,61) 112 (36,13) <0,001
Nhịp tim
≥100 chu kì/phút, n (%) 31 (19,75) 84 (27,1) 0,082
≤60 chu kì/phút, n (%) 25 (15,92) 25 (8,06) 0,009
Huyết áp tâm thu
≥140 mmHg, n (%) 36 (23,23) 96 (31,58) 0,062
≤90 mmHg, n (%) 4 (2,58) 16 (5,26) 0,183
BMI trung bình 23,06 ± 3,23 21,16 ± 3,07 <0,001

Kết quả cho thấy ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi, nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn
nữ giới gấp 4,23 lần và tỷ lệ này là 1,6 lần ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi, sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê với p <0,001.
Đau ngực điển hình chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi so với
nhóm ≥65 tuổi (72,61% so với 36,13%, với p <0,001).
 48

Những bệnh nhân có nhịp tim chậm ≤60 chu kì/phút trong nhóm <65 tuổi
chiếm tỷ lệ 15,92% cao hơn với nhóm ≥65 tuổi (8,06%), sự khác biệt này có ý
nghĩa thống kê với p <0,001.

Chỉ số khối cơ thể trung bình của những bệnh nhân <65 tuổi cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi (23,06 ± 3,23 so với 21,16 ± 3,07,
p <0,001).

75.33%
Nhóm <65 tuổi
Nhóm ≥65 tuổi
55.91%
p=0,001

26.52%

14% 12.19%
8% 5.38%
2.67%

Killip I Killip II Killip III Killip IV

Biểu đồ 3.4. Phân độ Killip lúc nhập viện giữa hai nhóm nghiên cứu.

Những bệnh nhân ở cả hai nhóm <65 và ≥65 tuổi có phân độ Killip lúc nhập
viện ở mức Killip I chiếm đa số.

Ở nhóm tuổi <65, tỷ lệ bệnh nhân có Killip I chiếm 75,33% cao hơn so với
nhóm ≥65 tuổi (55,91%), ngược lại những bệnh nhân có Killip II, Killip III và IV ở
nhóm <65 tuổi chiếm tỷ lệ thấp hơn so với nhóm ≥65 tuổi (theo thứ tự là 14% so
với 26,52%; 8% so với 12,19% và 2,67% so với 5,38%). Sự khác biệt này có ý
nghĩa thống kê, với p =0,001.
 49

3.2.2. Các yếu tố nguy cơ mạch vành giữa hai nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.16. Các yếu tố nguy cơ mạch vành giữa hai nhóm nghiên cứu.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi
Yếu tố nguy cơ Giá trị p
n = 157 n = 310
Tăng huyết áp, n (%) 83 (52,87) 233 (75,16) <0,001
Hút thuốc lá, n (%) 65 (42,21) 42 (14,24) <0,001
Đái tháo đường, n (%) 36 (23,84) 89 (29,87) 0,178
Rối loạn lipid máu, n (%) 75 (50) 120 (42,86) 0,316
Béo phì (BMI ≥25), n (%) 36 (22,93) 29 (9,42) <0,001
Kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn so
với nhóm <65 tuổi (75,16% so với 52,87%, với p <0,001). Ở nhóm bệnh nhân <65
tuổi, hút thuốc lá chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (42,21% so với 14,24%,
p <0,001). Tỷ lệ bệnh nhân bị béo phì ở nhóm <65 tuổi cao hơn so với nhóm ≥65
tuổi (22,93% so với 9,42%, với p <0,001).
3.2.3. Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện.
Nhóm <65 tuổi 69.80%
Nhóm ≥65 tuổi

p<0,001 51.30%
48.70%

30.20%

<6 giờ ≥6 giờ

Biểu đồ 3.5. Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện.
Nghiên cứu này có 13 bệnh nhân (2,78%) không xác định được thời điểm
khởi phát triệu chứng chính xác nên không được đưa vào phân tích.
Tỷ lệ bệnh nhân <65 tuổi nhập viện <6 giờ đầu tính từ lúc khởi phát triệu
chứng chiếm 48,7%, cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi chiếm 30,2%. Ngược lại, ở thời
điểm nhập viện ≥6 giờ tính từ lúc bệnh nhân có triệu chứng thì những bệnh nhân
thuộc nhóm ≥65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm <65 tuổi, (69,8% so với
51,3%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.
 50

Bảng 3.17. Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện
theo các thời điểm.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số
Thời gian Giá trị p
n = 156 n = 298 n = 454
<6 giờ, n (%) 76 (48,72) 90 (30,20) 166 (36,56)
6 - <12 giờ, n (%) 21 (13,46) 54 (18,12) 75 (16,52)
12 - <24 giờ, n (%) 13 (8,33) 43 (14,43) 56 (12,33) 0,003
24 - <48 giờ, n (%) 14 (8,97) 35 (11,74) 49 (10,79)
≥48 giờ, n (%) 32 (20,51) 76 (25,50) 108 (23,79)

Những bệnh nhân ở nhóm ≥65 tuổi nhập viện trễ hơn so với nhóm <65 tuổi.
Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện sớm <6 giờ ở nhóm <65 tuổi chiếm cao hơn so với nhóm
≥65 tuổi (48,72% so với 30,20%); ngược lại ở các thời điểm 6- <12 giờ, 12- <24
giờ, 24- <48 giờ và ≥48 giờ thì nhóm ≥65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm <65
tuổi. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p =0,003.
3.2.4. Đặc điểm đau thắt ngực của hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
3.2.4.1. Tỷ lệ đau ngực trong hai nhóm nghiên cứu

92.99%

70.32%

Nhóm <65 tuổi

Nhóm ≥65 tuổi

29.68% p<0,001

7.01%

Có Không

Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ đau ngực lúc nhập viện giữa hai nhóm nghiên cứu.
Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện vì đau ngực trong mẫu nghiên cứu chung là
77,94%. Tỷ lệ này ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi là 92,99% cao hơn so với nhóm
bệnh nhân ≥65 tuổi (70,32%) và ngược lại những bệnh nhân <65 tuổi nhập viện
không có đau ngực chiếm tỷ lệ thấp hơn với nhóm ≥65 tuổi (7,01% so với 29,68%).
Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <0,001.
 51

3.2.4.2. Đặc điểm đau thắt ngực của hai nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.18. Đặc điểm đau thắt ngực của hai nhóm nghiên cứu.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số Giá trị
Đau thắt ngực
n =157 n = 310 n = 467 p
Điển hình, n (%) 114 (72,61) 112 (36,13) 226 (48,39)
Không điển hình, n (%) 32 (20,38) 106 (34,19) 138 (29,55) <0,001
Không đau, n (%) 11 (7,01) 92 (29,68) 103 (22,06)

Những bệnh nhân <65 tuổi có đau thắt ngực điển hình chiếm tỷ lệ cao hơn so
với nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi (72,61% so với 36,13%), ngược lại những bệnh nhân
có đau ngực không điển hình hoặc không đau ngực ở nhóm <65 tuổi chiếm tỷ lệ
thấp hơn nhóm ≥65 tuổi (các tỷ lệ này tương ứng là 20,38% so với 34,19% và
7,01% so với 29,68%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <0,001.
3.2.5. Tần suất biểu hiện các triệu chứng khác ngoài đau thắt ngực.
Bảng 3.19. Tần suất các triệu chứng khác ngoài đau thắt ngực lúc nhập viện.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số Giá trị
Các triệu chứng
n (%) n (%) n (%) p
Khó thở 77 (54,61) 219 (76,04) 296 (69) <0,001
Vã mồ hôi 122 (81,33) 198 (72,53) 320 (75,65) 0,044
Buồn nôn/nôn ói 7 (5,51) 17 (7,33) 24 (6,69) 0,51
Choáng váng 16 (12,50) 45 (19,07) 61 (16,76) 0,109
Ngất 5 (3,94) 7 (3,04) 12 (3,36) 0,433
Hồi hộp 6 (4,80) 18 (7,73) 24 (6,70) 0,291

Kết quả cho thấy triệu chứng khó thở chiếm tỷ lệ cao ở nhóm bệnh nhân ≥65
tuổi so với nhóm <65 tuổi (76,04% so với 54,61%, với p <0,001). Ngược lại, những
bệnh nhân <65 tuổi có biểu hiện vã mồ hôi khi khởi phát bệnh chiếm tỷ lệ cao hơn
so với nhóm ≥65 tuổi (81,33% so với 72,53%, với p =0,044).
Ngoài ra, nghiên cứu này cũng thu nhận 4 bệnh nhân có triệu chứng rối loạn
tri giác (trong đó 3 trường hợp ≥65 tuổi và 1 trường hợp <65 tuổi), 2 trường hợp bị
đau bụng chia đều cho cả hai nhóm tuổi, 4 trường hợp bị tiêu chảy và 1 trường hợp
bị đột quỵ, các trường hợp này đều ≥65 tuổi.
 52

3.2.6. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI cho hai nhóm nghiên cứu:
Nghiên cứu này đánh giá nguy cơ biến cố tim mạch dựa vào thang điểm
TIMI cho NMCT cấp STCL và NMCT cấp KSTCL.
3.2.6.1. NMCT cấp ST chênh lên:
Bảng 3.20. Điểm nguy cơ TIMI trung bình của nhóm NMCT cấp STCL.
Nhóm tuổi Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
n 105 121
<0,001
TB ± ĐLC 5,11 ± 2,22 8,19 ± 2,65
Điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp STCL có điểm số thấp nhất là 0, cao nhất
là 14. Kết quả cho thấy có sự khác biệt về điểm số nguy cơ trung bình giữa hai nhóm
bệnh nhân <65 và ≥65 tuổi. Nhóm ≥65 tuổi có điểm nguy cơ trung bình cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi (8,19 ± 2,65 so với 5,11 ± 2,22, với p <0,001).
76.10%

55.10% Nhóm <65 tuổi

Nhóm ≥65 tuổi
44.20%
p <0,001

11% 12.80%

0.70%

Nguy cơ thấp Nguy cơ trung Nguy cơ cao

0-2 bình 3-7 ≥8

Biểu đồ 3.7. Phân tầng nguy cơ theo điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp STCL.
Khi phân tầng nguy cơ TIMI theo 3 mức độ: thấp (0-2 điểm), trung bình (3-7
điểm), cao (≥8 điểm), kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ trung bình ở
nhóm <65 tuổi là 76,1% cao hơn rất nhiều so với nhóm ≥65 tuổi (44,2%), ngược lại,
tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ cao ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn nhiều so với nhóm bệnh
nhân <65 tuổi (55,1% so với 12,8%). Bên cạnh đó, bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp ở
nhóm <65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm ≥65 tuổi (11% so với 0,7%). Sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.
 53

3.2.6.2. NMCT cấp không ST chênh lên:

Bảng 3.21. Điểm nguy cơ TIMI trung bình của nhóm NMCT cấp KSTCL.
Nhóm tuổi Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
n 52 189
0,025
TB ± ĐLC 3,88 ± 1,23 4,29 ± 1,10

Điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp KSTCL có điểm số thấp nhất là 0, cao
nhất là 7. Điểm số nguy cơ TIMI trung bình của nhóm ≥65 tuổi cao hơn nhóm <65
tuổi (4,29 ± 1,1 so với 3,88 ± 1,23, với p =0,025).

64.6% Nhóm <65 tuổi

59.9%
Nhóm ≥65 tuổi

36.6% p =0,04

25%

10%
3.5%

Nguy cơ thấp Nguy cơ trung Nguy cơ cao

0-2 bình 3-4 ≥5
Biểu đồ 3.8. Phân tầng nguy cơ theo điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp KSTCL.
Khi phân tầng nguy cơ TIMI theo 3 mức độ: thấp (0-2 điểm), trung bình (3-4
điểm), cao (≥5 điểm), kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ trung bình và
nguy cơ thấp ở nhóm <65 tuổi cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (các tỷ lệ này tương
ứng là 64,6% so với 59,9% và 10% so với 3,5%). Ngược lại, nhóm ≥65 tuổi có
nguy cơ cao chiếm tỷ lệ cao hơn nhiều so với nhóm <65 tuổi (36,6% so với 25%).
Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p =0,04.
Tóm lại, điểm nguy cơ TIMI trung bình của NMCT cấp STCL và KSTCL ở
nhóm ≥65 tuổi cao hơn nhóm <65 tuổi, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với
p <0,05. Những bệnh nhân ≥65 tuổi thuộc nhóm nguy cơ cao chiếm tỷ lệ cao hơn
nhiều so với nhóm <65 tuổi, sự khác biệt cũng có ý nghĩa thống kê với p <0,05.
 54

3.3. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU.

3.3.1. Đặc điểm về điện tâm đồ lúc nhập viện:

Bảng 3.22. Đặc điểm về điện tâm đồ lúc nhập viện.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số p

Đặc điểm NMCT
n = 157 n = 310 n = 467

STCL, n (%) 105 (66,9) 121 (39) 226 (48,4)

<0,001
KSTCL, n (%) 52 (33,1) 189 (61) 241 (51,6)

Tỷ lệ bệnh nhân NMCT cấp STCL trên ECG lúc nhập viện của mẫu nghiên
cứu chung là 48,4%, còn lại 51,6% bệnh nhân NMCT cấp KSTCL.

Điện tâm đồ của nhóm <65 tuổi có STCL chiếm tỷ lệ 66,9% cao hơn nhiều
so với nhóm ≥65 tuổi (39%) và ngược lại với đặc điểm KSTCL trên ECG, nhóm
≥65 tuổi chiếm cao hơn so với nhóm <65 tuổi (61% so với 33,1%), với p <0,001.

Bảng 3.23. Đặc điểm về vị trí NMCT có STCL trên điện tâm đồ.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số p

Vị trí
n = 105 n = 121 n = 226

Thành trước, n (%) 66 (62,9) 65 (53,7) 131 (58)

0,16
Thành dưới, n (%) 39 (37,1) 56 (46,3) 95 (42)

Những bệnh nhân NMCT có STCL ở vị trí thành trước thuộc nhóm <65 tuổi
chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (62,9% so với 53,7%). Ngược lại, ở vị trí
thành dưới, nhóm ≥65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm <65 tuổi (46,3% so với
37,1%). Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, với p =0,16.
 55

Nhóm <65 tuổi

46.15%
Nhóm ≥65 tuổi
p<0,05
Tổng số
42.1%

39.28%

Biểu đồ 3.9. Tỷ lệ nhồi máu thất phải trong nghiên cứu.

Chúng tôi nhận thấy nhóm <65 tuổi có tỷ lệ NMCT thất phải là 46,15% (n
=18), trong khi ở nhóm ≥65 tuổi là 39,28% (n =22). Sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê với p <0,05. Tỷ lệ NMCT thất phải chung của mẫu nghiên cứu là 42,1% (n =40).
Bảng 3.24. Các dạng rối loạn nhịp và dẫn truyền trên điện tâm đồ
lúc nhập viện.

Các dạng Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số Giá trị
rối loạn nhịp n (%) n (%) n (%) p

Nhanh xoang 29 (18,5) 75 (24,2) 104 (22,3) 0,09

Rung/cuồng nhĩ 4 (2,5) 25 (8,1) 29 (6,2) 0,01*
Ngoại tâm thu thất 13 (8,3) 33 (10,6) 46 (9,9) 0,51
Blốc nhĩ thất
Độ II 6 (7,14) 5 (3,97) 11 (5,24) 0,6

Độ III 9 (10,71) 14 (11,11) 23 (10,95)

Blốc nhánh phải 2 (1,3) 16 (5,2) 18 (3,9) 0,03*
Blốc nhánh trái 3 (1,9) 18 (5,8) 21 (4,5) 0,04*
Nhanh/rung thất 1 (0,6) 4 (1,3) 5 (1,1) 0,45*
* phép kiểm Fisher chính xác.
 56

Dựa trên điện tâm đồ lúc nhập viện, nghiên cứu này cho thấy có một số dạng
rối loạn nhịp với tỷ lệ tương ứng như sau: nhịp nhanh xoang (22,3%), blốc nhĩ thất
độ III (10,95%), ngoại tâm thu thất (9,9%), rung hoặc cuồng nhĩ (6,2%), blốc nhĩ
thất độ II (5,24%), blốc nhánh trái (4,5%), blốc nhánh phải (3,9%).

Các loại rối loạn nhịp như rung hoặc cuồng nhĩ, blốc nhánh phải, blốc nhánh
trái chiếm tỷ lệ cao hơn trong nhóm ≥65 tuổi so với nhóm <65 tuổi. Sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê với các tỷ lệ tương ứng như sau (8,1% so với 2,5%;
p =0,01), (5,2% so với 1,3%; p =0,03) và (5,8% so với 1,9%; p =0,04).

Ngoài ra, có 5 trường hợp (chiếm tỷ lệ 1,1%) bị nhanh/rung thất (trong đó có

1 trường hợp <65 tuổi và 4 trường hợp ≥65 tuổi). Các trường hợp này đều được sốc
điện chuyển nhịp cấp cứu thành công.

3.3.2. Đặc điểm về siêu âm tim:

Bảng 3.25. Phân suất tống máu thất trái phân chia theo mức độ bất thường.

Giá trị phân Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số Giá trị
suất tống máu n = 156 n =309 n = 465 p
theo mức độ

≤40%, n (%) 16 (10,3) 48 (15,5) 64 (13,8)

41-49%, n (%) 29 (18,6) 83 (26,9) 289 (62,2) 0,017

≥50%, n (%) 111 (71,2) 178 (57,6) 112 (24,1)

Nghiên cứu này có 2 bệnh nhân không được làm siêu âm tim nên không đưa
vào phân tích. Tỷ lệ bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm phân bố theo
từng mức độ ở nhóm ≥65 tuổi luôn cao hơn so với nhóm <65 tuổi. Các tỷ lệ tương
ứng theo từng mức độ phân suất tống máu thất trái giảm như sau: giảm (15,5% so
với 10,3%), giới hạn (26,9% so với 18,6%) và ngược lại nhóm <65 tuổi có phân
suất tống máu thất trái bảo tồn cao hơn nhóm ≥65 tuổi (71,2% so với 57,6%). Sự
khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p =0,017.
 57

68%

58.1%

Có
41.9%
Không
32%
p =0,042

<65 tuổi ≥65 tuổi

Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim.
Kết quả cho thấy nhóm <65 tuổi có tỷ lệ rối loạn vận động vùng thấp hơn so
với nhóm ≥65 tuổi (58,1% so với 68%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với
p =0,042.
Khi đánh giá áp lực động mạch phổi tâm thu qua phổ hở của van 3 lá trên
siêu âm tim, chúng tôi nhận thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p =0,002)
giữa hai nhóm bệnh nhân ≥ và <65 tuổi.

Tăng
Không tăng
31.1%
p =0,002
Tổng số 68.9%

36.07%
Nhóm ≥65 tuổi 63.93%

21.01% 78.99%
Nhóm <65 tuổi

Biểu đồ 3.11. Áp lực động mạch phổi tâm thu trên siêu âm tim.
 58

Sự gia tăng áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình ở nhóm bệnh nhân
≥65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm <65 tuổi (36,07% so với 21,01%).
Ngoài ra, chúng tôi còn đánh giá thêm tình trạng tổn thương van tim hai lá và
van động mạch chủ. Kết quả ghi nhận được như sau:
Bảng 3.26. Tổn thương van hai lá và van động mạch chủ trên siêu âm tim.

Tổn thương Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số Giá
van tim n = 156 n =309 n = 465 trị p

Hở 2 lá ≥2/4, n (%) 12 (7,7) 49 (15,9) 61 (13,1)

Hở van ĐM chủ, n (%) 5 (3,2) 29 (9,4) 34 (7,3) 0,001

Không tổn thương, n (%) 139 (89,1) 231 (74,8) 370 (79,7)

Tổng số, n (%) 156 (100) 309 (100) 465 (100)

Tỷ lệ hở van hai lá ≥2/4 và hở van động mạch chủ ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn
so với nhóm <65 tuổi (15,9% so với 7,7% và 9,4% so với 3,2%, với p =0,001).
3.3.3. Đặc điểm hình ảnh X-quang ngực ghi nhận trong 24 giờ đầu nhập viện.
Bảng 3.27. Hình ảnh X-quang ngực trong 24 giờ đầu nhập viện.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Giá trị p

X-quang ngực
n = 157 n = 310

Bóng tim to, n (%) 38 (24,2) 140 (45,2)

Sung huyết phổi, n (%) 35 (22,3) 81 (26,1) <0,001

Tràn dịch màng phổi, n (%) 3 (1,9) 6 (1,9)

Kết quả ghi nhận ở nhóm ≥65 tuổi có biểu hiện hình ảnh bóng tim to và sung
huyết phổi trên X-quang ngực trong 24 giờ đầu nhập viện với tỷ lệ cao hơn so với
nhóm <65 tuổi (các tỷ lệ tương ứng như sau 45,2% so với 24,2% và 26,1% so với
22,3%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.
 59

3.3.4. Kết quả chụp động mạch vành qua da có thuốc cản quang.
3.3.4.1. Tỷ lệ chụp ĐMV của hai nhóm nghiên cứu.
Bảng 3.28. Tỷ lệ chụp ĐMV của hai nhóm nghiên cứu.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p

Chụp động mạch vành
n = 157 n = 310

Có, n (%) 122 (77,7) 164 (52,9)

Cấp cứu 90 (73,8) 88 (53,7)
<0,001
Chương trình 32 (26,2) 76 (46,3)

Không, n (%) 35 (22,3) 146 (47,1)

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân NMCT cấp được chụp ĐMV ở
nhóm <65 tuổi là 77,7% cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (52,9%) và có 47,1% bệnh
nhân ở nhóm ≥65 tuổi không được chụp mạch vành so với 22,3% ở nhóm <65 tuổi.
Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.
Tỷ lệ bệnh nhân <65 tuổi được chụp ĐMV cấp cứu cao hơn so với nhóm ≥65
tuổi (73,8% so với 53,7%). Ngược lại, tỷ lệ chụp ĐMV chương trình ở nhóm ≥65
tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi (46,3% so với 26,2%). Sự khác biệt này có ý
nghĩa thống kê, với p =0,001.
3.3.4.2. Tỷ lệ và mức độ của tổn thương động mạch vành.
Bảng 3.29. Phân loại theo số lượng nhánh ĐMV bị tổn thương.

Số lượng nhánh ĐMV Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p

bị tổn thương n =122 n = 164
1 nhánh, n (%) 44 (38,9) 23 (16,5)
2 nhánh, n (%) 34 (30,1) 41 (29,5) <0,001
3 nhánh, n (%) 35 (31) 75 (54)
Thân chung ĐMV trái, n (%) 9 (3,15) 25 (8,74)
 60

Kết quả cho thấy nhóm <65 tuổi có tỷ lệ tổn thương một nhánh ĐMV là
38,9%, hai nhánh là 30,1%, ba nhánh là 31% và thân chung ĐMV trái là 3,15%.
Các tỷ lệ này tương ứng trong nhóm ≥65 tuổi là 16,5%, 29,5%, 54% và 8,74%. Như
vậy, tỷ lệ tổn thương một và hai nhánh ĐMV ở nhóm <65 tuổi cao hơn so với nhóm
≥65 tuổi và ngược lại, những bệnh nhân có tổn thương ba nhánh ĐMV hoặc thân
chung chiếm tỷ lệ cao ở nhóm ≥65 tuổi hơn so với nhóm <65 tuổi, với p <0,001.
Bảng 3.30. Vị trí các ĐMV bị tổn thương giữa hai nhóm nghiên cứu.

Chụp động Vị trí tổn Nhóm <65 Nhóm ≥65 Tổng số p

mạch vành thương tuổi tuổi

Cấp cứu LAD (n, %) 69 (76,7) 76 (86,4) 145 (81,5) 0,096

n =178 LCX (n, %) 41 (45,6) 56 (65,1) 97 (55,1) 0,009

RCA (n, %) 58 (64,4) 70 (79,5) 128 (71,9) 0,025

Chương LAD (n, %) 25 (78,1) 68 (89,5) 93 (86,1) 0,12

trình LCX (n, %) 22 (71) 52 (68,4) 74 (69,2) 0,8
n =108
RCA (n, %) 16 (50) 58 (76,3) 74 (68,5) 0,007

Khi đánh giá tổn thương ĐMV theo vị trí các nhánh bao gồm LAD, LCX,
RCA cho cả hai trường hợp chụp ĐMV cấp cứu và chương trình, kết quả cho thấy:
LAD là vị trí bị tổn thương nhiều nhất (238 trường hợp), kế đến là RCA (202
trường hợp) và sau cùng là LCX (171 trường hợp).

Trong trường hợp chụp ĐMV cấp cứu, tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương các
nhánh LCX và RCA ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm <65
tuổi (các tỷ lệ này tương ứng là 65,1% so với 45,6%; p =0,009; 79,5% so với
64,4%; p =0,025). Ngoài ra, tỷ lệ tổn thương nhánh RCA ở nhóm ≥65 tuổi cũng cao
hơn nhóm <65 tuổi (76,3% so với 50%, p =0,007) trong trường hợp chụp ĐMV
chương trình.
 61

Bảng 3.31. Mức độ hẹp các nhánh ĐMV phân theo nhóm tuổi.

Mức độ hẹp Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p

Động mạch liên thất trước n = 94 n = 144

Hẹp vừa (50-75%), n (%) 23 (24,5) 11 (7,6)

Hẹp khít (>75-95%), n (%) 47 (50) 90 (62,5) 0,001

Tắc hoàn toàn, n (%) 24 (25,5) 43 (29,9)

Động mạch vành mũ n = 63 n = 108

Hẹp vừa (50-75%), n (%) 23 (36,5) 26 (23,9)

Hẹp khít (>75-95%), n (%) 33 (52,4) 66 (61,4) 0,20

Tắc hoàn toàn, n (%) 7 (11,1) 16 (14,7)

Động mạch vành phải n = 73 n = 129

Hẹp vừa (50-75%), n (%) 10 (13,7) 12 (9,3)

Hẹp khít (>75-95%), n (%) 31 (42,5) 78 (60,5) 0,04

Tắc hoàn toàn, n (%) 32 (43,8) 39 (30,2)

Tổn thương nhánh LAD với mức độ hẹp khít chiếm tỷ lệ cao nhất và có sự
khác biệt về các mức độ hẹp của nhánh LAD giữa hai nhóm tuổi (p =0,001). Nhóm
≥65 tuổi có tỷ lệ hẹp khít hoặc tắc hoàn toàn cao hơn nhóm <65 tuổi (62,5% so với
50% và 29,9% so với 25,5%), còn lại tỷ lệ hẹp mức độ vừa thì ở nhóm <65 tuổi có
tỷ lệ cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (24,5% so với 7,6%).
Mức độ hẹp ĐMV mũ giữa hai nhóm ≥ và <65 tuổi khác biệt nhau không có
ý nghĩa về mặt thống kê (p =0,20).
Nhóm ≥65 tuổi có hẹp RCA với mức độ hẹp khít chiếm tỷ lệ cao hơn so với
nhóm <65 tuổi (60,5% so với 42,5%); nhưng với mức độ hẹp vừa hoặc tắc hoàn
toàn nhánh động mạch này thì ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi lại chiếm tỷ lệ cao hơn
so với nhóm ≥65 tuổi (13,7% so với 9,3% và 43,8% so với 30,2%), p =0,04.
 62

Bảng 3.32. Trung bình mức độ hẹp tính theo % hẹp của tổn thương ĐMV
ở ba nhánh LAD, LCX, RCA.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
Vị trí
TB SD TB SD
LAD (n=238) 84,74 12,99 88,45 11,30 0,02
LCX (n=171) 79,96 14,67 82,78 12,88 0,19
RCA (n=202) 88,34 13,53 88,61 11,54 0,88
Kết quả cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về trung bình mức độ
hẹp tính theo % hẹp của tổn thương ĐMV ở nhánh LAD giữa hai nhóm nghiên cứu,
ở nhóm ≥65 tuổi có trung bình mức độ hẹp cao hơn so với nhóm <65 tuổi (88,45 ±
11,3 so với 84,74 ± 12,99; p =0,02). Trái lại, trung bình mức độ hẹp ở hai nhánh
LCX và RCA giữa hai nhóm nghiên cứu lại tương đương nhau (82,78 ± 12,88 so
với 79,96 ± 14,67; p =0,19 và 88,61 ± 11,54 so với 84,34 ± 13,53; p =0,88).
3.3.4.3. Hình thái tổn thương ĐMV (típ tổn thương).
Bảng 3.33. Phân loại tổn thương các nhánh ĐMV theo ACC/AHA.
Tổn thương Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
Động mạch liên thất trước n = 94 n = 144
Típ A, n (%) 17 (18,1) 19 (13,2)
Típ B1, n (%) 45 (47,9) 31 (21,5)
<0,001
Típ B2, n (%) 21 (22,3) 51 (35,4)
Típ C, n (%) 11 (11,7) 43 (29,9)
Động mạch vành mũ n = 63 n = 108
Típ A, n (%) 16 (25,4) 16 (14,8)
Típ B1, n (%) 23 (36,5) 21 (19,4)
0,006
Típ B2, n (%) 15 (23,8) 47 (43,5)
Típ C, n (%) 9 (14,3) 24 (22,2)
Động mạch vành phải n = 73 n = 129
Típ A, n (%) 12 (16,4) 14 (10,9)
Típ B1, n (%) 23 (31,5) 17 (13,2)
0,003
Típ B2, n (%) 22 (30,1) 47 (36,4)
Típ C, n (%) 16 (21,9) 51 (39,5)
 63

Típ tổn thương thường gặp nhất của nhánh LAD ở nhóm <65 tuổi là típ B1
(47,9%) và B2 (22,3%) còn ở nhóm ≥65 tuổi thì típ B2 chiếm tỷ lệ cao nhất (35,4%)
kế đến là típ C (29,9%). Kiểu A, là típ tổn thương nhẹ, chiếm tỷ lệ 18,1% ở nhóm
<65 tuổi cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (13,2%). Sự khác biệt về típ tổn thương của
nhánh LAD phân bố theo hai nhóm <65 và ≥65 tuổi có ý nghĩa thống kê, với
p <0,001.

Típ tổn thương thường gặp nhất của nhánh LCX ở nhóm <65 tuổi là típ B1
(36,5%), kế đến là típ A (25,4%); trong khi đó ở nhóm ≥65 tuổi thì thường gặp là
típ B2 (43,5%) và típ C (22,2%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p =0,006.

Típ tổn thương của nhánh RCA thường gặp nhất ở nhóm <65 tuổi là típ B1
(31,5%) và típ B2 (30,1%), còn ở nhóm ≥65 tuổi thì kiểu tổn thương gặp nhiều nhất
là típ C (39,5%), và típ B2 (36,4%). Típ A chiếm tỷ lệ 16,4% ở nhóm <65 tuổi so
với 10,9% ở nhóm ≥65 tuổi. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với, p =0,003.

3.3.5. Các thông số về sinh hóa máu trong hai nhóm nghiên cứu.

3.3.5.1. Men tim:

Men tim tại thời điểm nhập viện:

Bảng 3.34. Chỉ số trung bình của các men tim lúc nhập viện.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi

Các men tim p
n = 157 n = 310

CK (U/L) 189,07 ± 72,66 191,51 ± 75,26 0,88

CK-MB (U/L) 29,58 ± 12,09 35,86 ± 13,85 0,02

Troponin T (ng/ml) 1,04 ± 0,35 1,2 ± 0,52 0,07

LDH (U/L) 302,22 ± 141,28 319,75 ± 141,27 0,45

SGOT (U/L) 54,30 ± 19,67 53,83 ± 21,18 0,91

 64

Chúng tôi đánh giá các men tim như CK, CK-MB, troponin tim, LDH,
SGOT. Nồng độ CK-MB trung bình ở nhóm ≥65 tuổi là (35,86 ± 13,85) U/L cao
hơn nhóm <65 tuổi (29,58 ± 12,09) U/L, với p =0,02. Nồng độ trung bình troponin
T của nhóm ≥65 tuổi cũng cao hơn so với nhóm <65 tuổi nhưng sự khác biệt này
không có ý nghĩa thống kê.

Men tim tại thời điểm 24-48 giờ sau nhập viện:

Bảng 3.35. Chỉ số trung bình của các men tim sau 24 giờ nhập viện.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi

Các men tim p
n = 157 n =310

CK (U/L) 315,13 ± 112,18 370,10 ± 139,90 0,012

CK-MB (U/L) 107,82 ± 43,52 140,84 ± 49,46 0,049

Troponin T (ng/ml) 8,74 ± 3,02 9,20 ± 3,05 0,037

LDH (U/L) 463,93 ± 177,81 561,48 ± 192,98 0,004

SGOT (U/L) 167,04 ± 49,17 238,37 ± 56,40 0,042

Tại thời điểm sau 24 giờ nhập viện, nồng độ trung bình của các men tim CK,
CK-MB, Troponin T ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi. Sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê, với p <0,05. Ngoài ra, nồng độ trung bình của LDH của
LDH ở nhóm ≥65 tuổi là (561,48 ± 192,98) U/L cao hơn so với nhóm <65 tuổi
(463,93 ± 177,81) U/L, p =0,004. Nồng độ trung bình của SGOT nhóm <65 tuổi
thấp hơn nhóm ≥65 tuổi: (167,04 ± 49,17) so với (238,37 ± 56,40) U/L; sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê, với p =0,042.
 65

3.3.5.2. Một số xét nghiệm máu khác:

Bảng 3.36. Một số xét nghiệm máu khác.
Giá trị Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
Đường huyết (mmol/L)
Trung vị 6,2 6,5 0,23*
Khoảng tứ vị 25%-75% 5,2-7,6 5,3-8,6
Creatinin máu (µmol/L) 119,28 ± 56,26 136,22 ± 62,73 0,042
ĐTLcreỨĐ (ml/phút) 69,17 ± 23,97 42,81 ± 20,48 0,02
Biland lipid máu
Cholesterol (mmol/L) 4,89 ± 1,32 4,55 ± 1,25 0,007
Triglycerid (mmol/L) 2,28 ± 1,12 1,73 ± 0,61 <0,001
HDL-C (mmol/L) 1,07 ± 0,49 1,09 ± 0,50 0,794
LDL-C (mmol/L) 2,92 ± 1,16 2,74 ± 1,04 0,096
Công thức máu
Hồng cầu (T/L) 4,47 ± 0,65 4,16 ± 0,70 <0,001
Hemoglobin (g/L) 13,5 ± 2,0 12,15 ± 1,90 <0,001
Hematocrite (%) 40,79 ± 5,32 37,69 ±5,66 <0,001
Bạch cầu (G/L) 10,3 ± 3,370 10,4 ± 4,247 0,74
Neutrophil (%) 67,14 ± 13,97 68,01 ± 15,12 0,54
Tiểu cầu (G/L) 243,4 ± 93,89 225,24 ± 75,981 0,025
* so sánh 2 số trung vị theo phép kiểm Bonett-Price.
Nhóm <65 tuổi có nồng độ trung bình của cholesterol và triglycerid cao hơn
so với nhóm ≥65 tuổi (4,89 ± 1,32 so với 4,55 ± 1,25, p =0,007 và 2,28 ± 1,12 so
với 1,73 ± 0,61, p <0,001).
Giá trị trung bình của nồng độ creatinin máu ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi (136,22 ± 62,73 so với 119,28 ± 56,26
µmol/L; với p =0,042) và độ thanh lọc creatinin ước đoán trung bình ở nhóm ≥65
tuổi thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi (42,81 ± 20,48 so với 69,17
± 23,97 ml/phút; với p =0,02).
 66

Số lượng hồng cầu, tiểu cầu, hemoglobin và hematocrite trung bình của
nhóm ≥65 tuổi thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi, hồng cầu: (4,16
± 0,70) so với (4,47 ± 0,65) T/L, với p <0,001; tiểu cầu: (225,24 ± 759,81) so với
(243,4 ± 938,9) G/L, với p =0,025; hemoglobin: (12,15 ± 1,90) so với (13,5 ± 2,0)
g/L, với p <0,001 và hematocrite: (37,69 ±5,66) so với (40,79 ± 5,32), với p <0,001.
3.4. KẾT QUẢ VỀ ĐIỀU TRỊ CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU.
3.4.1. Thời gian nằm viện của hai nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.37. Thời gian nằm viện của hai nhóm nghiên cứu.
Thời gian điều trị (ngày) Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
Trung vị 11 15 <0,05*
Khoảng tứ vị 25%-75% 9-16,5 10-22
* so sánh 2 số trung vị theo phép kiểm Bonett-Price.

Kết quả nghiên cứu cho thấy thời gian nằm viện trung vị (tính theo ngày) của
mẫu nghiên cứu chung là 14 ngày, khoảng tứ vị 25%-75% là 9-21. Nhóm ≥65 tuổi
có thời gian nằm viện trung vị dài hơn so với nhóm <65 tuổi (15 so với 11, với
p <0,05). Thời gian nằm viện ngắn nhất như nhau ở cả hai nhóm tuổi là 2 ngày,
nhưng thời gian nằm viện dài nhất là đến 71 ngày ở nhóm <65 tuổi và 93 ngày ở
nhóm ≥65 tuổi.
3.4.2. Các phương pháp điều trị của hai nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.38. Các phương pháp điều trị của hai nhóm nghiên cứu.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi
Điều trị p
n = 157 n = 310
Nội khoa bảo tồn, n (%) 46 (29,3) 164 (52,9) <0,001
CTMVQD, n (%) 111 (70,7) 146 (47,1) <0,001

Phương pháp điều trị CTMVQD được chọn lựa để điều trị tái tưới máu cho
nhóm <65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất (70,7%), còn điều trị nội khoa bảo tồn chỉ
chiếm 29,3%. Ngược lại, ở nhóm ≥65 tuổi, tỷ lệ điều trị nội khoa bảo tồn là 52,9%
cao hơn CTMVQD (47,1%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.
 67

3.4.3. Tỷ lệ các loại thuốc điều trị giữa hai nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.39. Tỷ lệ các loại thuốc điều trị trong 24 giờ đầu nhập viện.
Thuốc điều trị trong 24 giờ Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
đầu nhập viện n % n %
Kháng đông
Enoxaparin 138 93,24 246 88,39 0,004

Fondaparinux 7 5,88 8 3,72 0,36

Aspirin 149 94,9 250 80,6 <0,001
Clopidogrel 151 96,2 284 91,6 0,065
Ức chế beta 148 94,3 167 53,9 <0,001
Ức chế men chuyển 107 68,2 147 47,4 <0,001
Ức chế thụ thể angiotensin II 25 15,9 97 31,3 <0,001
Statin 149 94,9 281 90,6 0,107

Tỷ lệ dùng thuốc kháng đông enoxaparin trong 24 giờ đầu nhập viện ở nhóm
≥65 tuổi là 88,39% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi (93,24%),
với p =0,004. Thuốc kháng đông fondaparinux được dùng ít hơn và chiếm tỷ lệ
tương đương nhau trong hai nhóm ≥65 tuổi và <65 tuổi (3,72% so với 5,88%;
p =0,36).

Không có sự khác biệt về tỷ lệ dùng clopidogrel giữa hai nhóm nghiên cứu
(96,2% ở nhóm <65 tuổi và 91,6% ở nhóm ≥65 tuổi, với p =0,065); nhưng có sự
khác biệt đối với tỷ lệ dùng aspirin (94,9% ở nhóm <65 tuổi và 80,6% ở nhóm ≥65
tuổi, với p <0,001).

Tỷ lệ dùng các thuốc ức chế beta và ức chế men chuyển ở nhóm <65 tuổi cao
hơn so với nhóm ≥65 tuổi (94,3% so với 53,9%, với p <0,001 và 68,2% so với
47,4%, p <0,001).

Ngược lại, tỷ lệ bệnh nhân dùng thuốc ức chế thụ thể angiotensin II ở nhóm
≥65 tuổi cao hơn nhiều so với nhóm <65 tuổi (31,3% so với 15,9%; với p <0,001).
 68

Bảng 3.40. Tỷ lệ các loại thuốc kê toa khi xuất viện.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi p
Thuốc kê toa khi xuất viện
n % n %
Aspirin 145 92,4 219 70,6 <0,001
Clopidogrel 145 92,4 262 84,8 0,02
Ức chế beta 148 94,3 201 64,8 <0,001
Ức chế men chuyển 106 67,5 128 41,3 <0,001
Ức chế thụ thể angiotensin II 25 15,9 83 26,8 0,009
Statin 154 98,1 287 92,6 0,014

Tỷ lệ bệnh nhân thuộc nhóm <65 tuổi được kê toa dùng các loại thuốc kháng
kết tập tiểu cầu như aspirin hoặc clopidogrel, thuốc ức chế beta, thuốc ức chế men
chuyển và statin cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm ≥65 tuổi. Các tỷ lệ này
tương ứng như sau (92,4% so với 70,6%; p <0,001; 92,4% so với 84,8%; p =0,02;
94,3% so với 64,8%; p <0,001; 67,5% so với 41,3%; p <0,001; 98,1% so với
92,6%; p =0,014).
Riêng thuốc ức chế thụ thể angiotensin II có tỷ lệ kê toa cho nhóm ≥65 tuổi
cao hơn so với nhóm <65 tuổi (26,8% so với 15,9%, p =0,009).
3.4.4. Kết quả can thiệp động mạch vành qua da:
Chúng tôi quan tâm đến khoảng thời gian tính từ lúc khởi phát triệu chứng
của NMCT cấp cho đến khi được đưa đến phòng thông tim (cathlab) (giờ) và thời
gian cửa-bóng (phút) ở nhóm NMCT cấp có STCL được CTMVQD cấp cứu:
Bảng 3.41. Thời gian can thiệp mạch vành qua da cấp cứu.
Thời gian can thiệp mạch vành Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi
p
cấp cứu n =90 n =88
Thời gian triệu chứng- cathlab (giờ) 3,32 ± 2,06 5,08 ± 3 0,001
Thời gian cửa- bóng (phút) 70,9 ± 26,84 86,41 ± 29,09 0,008
Thời gian cửa-bóng <90 phút 64,2% 35,8% 0,038
 69

Nhóm ≥65 tuổi có thời gian đến cathlab trung bình là (5,08 ± 3 giờ) dài hơn
so với nhóm <65 tuổi (3,32 ± 2,06 giờ), p =0,001 và tương tự thời gian cửa- bóng ở
nhóm ≥65 tuổi cũng dài hơn nhóm <65 tuổi (86,41 ± 29,09 phút so với 70,9 ± 26,84
phút; p =0,008). Thời gian cửa-bóng <90 phút chỉ đạt 35,8% ở nhóm ≥65 tuổi, trong
khi đó ở nhóm <65 tuổi là 64,2% với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p =0,038).

Có 98% bệnh nhân ở nhóm <65 tuổi được nong bóng trước khi đặt stent,
trong khi đó ở nhóm ≥65 tuổi là 100% (p =0,7). Tỷ lệ bệnh nhân được đặt stent phủ
thuốc (DES) và stent không phủ thuốc (BMS) được trình bày trong biểu đồ sau:

Nhóm <65 tuổi 75.4%

Nhóm ≥65 tuổi 65.3%
p =0,024

34.7%

18.4%

BMS DES

Biểu đồ 3.12. Tỷ lệ các loại stent được đặt cho các tổn thương.

Cả hai nhóm bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu đều có tỷ lệ đặt stent phủ
thuốc chiếm tỷ lệ cao hơn so với stent không phủ thuốc. Nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi
được đặt stent phủ thuốc chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm bệnh nhân <65 tuổi
(80,6% so với 65,3%), còn với stent không phủ thuốc thì ở nhóm <65 tuổi chiếm tỷ
lệ cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (34,7% so với 18,4%). Sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê, với p =0,024.

Kết quả nghiên cứu ghi nhận với 286 bệnh nhân NMCT cấp được chụp
ĐMV có 645 tổn thương ở các vị trí như LM, LAD, LCX, RCA; trong đó ở nhóm
bệnh nhân ≥65 tuổi có 405 tổn thương (62,79%) nhiều hơn so với nhóm <65 tuổi
(có 240 tổn thương, chiếm 37,21%). Số tổn thương được đặt stent là 477 (73,95%).
 70

Bảng 3.42. Vị trí ĐMV được đặt stent của hai nhóm nghiên cứu.

Vị trí đặt Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số

stent p
n =240 n =405 n =645
LM, n (%) 2 (0,8) 6 (1,48) 8 (1,24) >0,05*
LAD, n (%) 85 (35,42) 116 (28,64) 201 (31,16) 0,01
LCX, n (%) 46 (19,17) 59 (14,57) 105 (16,28) 0,01
RCA, n (%) 68 (28,33) 95 (23,46) 163 (25,25) 0,02
* phép kiểm Fisher chính xác.
Số lượng stent được đặt thì tùy thuộc vào tổn thương, dao động từ 1-4 stent
cho mỗi lần đặt. Tổn thương ở vị trí LAD có tỷ lệ đặt stent nhiều nhất (31,16%), kế
đến là RCA (25,25%) và LCX (16,28%). Vị trí LM có tỷ lệ đặt stent thấp nhất
(1,24%) và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm <65 tuổi và
≥65 tuổi. Trái lại, có sự khác biệt ý nghĩa thống kê ở các vị trí LAD, LCX và RCA
được đặt stent giữa hai nhóm nghiên cứu. Nhóm <65 tuổi có tỷ lệ đặt stent tương
ứng với mỗi nhánh ĐMV trên đều cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (các tỷ lệ tương
ứng là: LAD (35,42% so với 28,64%; p =0,01), LCX (19,17% so với 14,57%;
p =0,01), RCA (28,33% so với 23,46%; p =0,02).
Bảng 3.43. Dòng chảy TIMI trước và sau CTMVQD.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi

Dòng chảy TIMI p
n = 111 n = 146
Trước CTMVQD
TIMI 0, n (%) 40 (36) 55 (37,7)
TIMI 1, n (%) 42 (37,8) 65 (44,5)
0,34
TIMI 2, n (%) 29 (26,1) 24 (16,4)
TIMI 3, n (%) 0 (0) 2 (1,4)
Trung bình (TB ± SD) 0,89 ± 0,78 0,78 ± 0,74 0,41
Sau CTMVQD (%)
TIMI 0, n (%) 1 (0,9) 4 (2,7)
TIMI 1, n (%) 3 (2,7) 10 (6,8)
0,048
TIMI 2, n (%) 5 (4,5) 22 (15,1)
TIMI 3, n (%) 102 (91,9) 110 (75,3)
Trung bình (TB ± SD) 2,95 ± 0,22 2,79 ± 0,54 0,013
 71

Dòng chảy TIMI thấp nhất là TIMI 0, cao nhất là TIMI 3. Nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy không có sự khác biệt về dòng chảy TIMI trung bình trước khi
CTMVQD giữa hai nhóm nghiên cứu (0,89 ± 0,78 so với 0,78 ± 0,74; p =0,41),
nhưng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê sau khi CTMVQD. Sau CTMVQD, dòng
chảy TIMI trung bình ở nhóm ≥65 tuổi thấp hơn nhóm <65 tuổi (2,79 ± 0,54 so với
2,95 ± 0,22 với p =0,013).
Bảng 3.44. Tỷ lệ các biến chứng trong quá trình CTMVQD giữa
hai nhóm nghiên cứu.

Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi

Biến chứng n =111 n =146
n % n %
Tử vong
Bóc tách mạch vành 0 0 1 0,68
Thủng mạch vành 1 0,9 1 0,68
Rung thất/vô tâm thu 0 0 2 1,37
Thuyên tắc do huyết khối 0 0 2 1,37
Tổng số 1 0,9 6 4,1
Không tử vong
Rối loạn nhịp tim chậm 2 1,8 7 4,79
Tắc ĐMV bán cấp 1 0,9 3 2,05
Tắc ĐMV đoạn xa 3 2,7 4 2,74
Tràn máu màng ngoài tim 2 1,8 2 1,37
Đột quỵ 0 0 2 1,37
Tụ máu nơi chọc kim 6 5,4 17 11,64
Bệnh thận do thuốc cản quang 4 3,6 15 10,27
Suy tim trái cấp 2 1,8 8 5,48
Xuất huyết tiêu hóa trên 2 1,8 4 2,74
 72

Tỷ lệ tử vong chung của 257 bệnh nhân được CTMVQD trên tổng số 286
bệnh nhân chụp ĐMV là 2,72%. Các biến chứng gây tử vong trong lúc CTMVQD
bao gồm bóc tách mạch vành, thủng mạch vành, rung thất/vô tâm thu, thuyên tắc do
huyết khối được nhận thấy ở nhóm ≥65 tuổi có tỷ lệ cao hơn. Tỷ lệ tử vong của
nhóm ≥65 tuổi là 4,1% và nhóm <65 tuổi là 0,9%.

Ngoài ra, chúng tôi còn ghi nhận các biến chứng không gây ra tử vong liên
quan đến quá trình CTMVQD. Các biến chứng này đã được chẩn đoán và điều trị
kịp thời.

Các biến chứng không gây ra tử vong liên quan đến quá trình CTMVQD này
phần lớn cũng chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm ≥65 tuổi so với nhóm <65 tuổi. Tỷ lệ các
biến chứng thường gặp theo thứ tự từ cao đến thấp như sau: tụ máu nơi chọc kim,
bệnh thận do thuốc cản quang, suy tim trái cấp, rối loạn nhịp tim chậm, tràn máu
màng ngoài tim và đột quỵ.

97.51% 94.2%

Nhóm <65 tuổi

Nhóm ≥65 tuổi

p <0,05

2.49% 5.8%

Thành công Không

Biểu đồ 3.13. Tỷ lệ thành công và không thành công

về mặt thủ thuật CTMVQD.

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thành công về mặt thủ thuật CTMVQD
cao. Tỷ lệ này phân bố trong hai nhóm ≥65 tuổi và <65 tuổi lần lượt là 94,2% và
97,51%. Tỷ lệ không thành công ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi
(5,8% so với 2,49%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p <0,05.
 73

3.5. TỶ LỆ TỬ VONG NGẮN HẠN VÀ TRUNG HẠN CỦA CÁC PHƯƠNG

PHÁP ĐIỀU TRỊ

3.5.1. Tử vong ngắn hạn:

3.5.1.1. Tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện.

Tỷ lệ tử vong chung bao gồm các trường hợp tử vong trong thời gian nằm
viện và những trường hợp bệnh nặng xin về (xem như tử vong) của nghiên cứu này
là 12%.

97.3%

76.7%
Sống
Tử vong
p <0,001

23.3%

2.7%

Nội khoa CTMVQD

Biểu đồ 3.14. Tỷ lệ tử vong chung của hai phương pháp điều trị nội khoa

và can thiệp mạch vành qua da.

Tỷ lệ tử vong của nhóm được CTMVQD là 2,7% (7 trường hợp) thấp hơn so
với nhóm được điều trị nội khoa là 23,3% (49 trường hợp), p <0,001.
 74

Bảng 3.45. Tỷ lệ tử vong giữa hai phương pháp điều trị nội khoa
và CTMVQD của hai nhóm nghiên cứu.

Điều trị nội Điều trị

Tổng số
Nhóm tuổi Tình trạng khoa CTMVQD
n (%) n (%) n (%)
<65 tuổi Tử vong 7 (15,2) 1 (0,9) 8 (5,1)
(p <0,001) Sống 39 (84,8) 110 (99,1) 149 (94,9)
Tổng số 46 (100) 111 (100) 157 (100)

≥65 tuổi Tử vong 42 (25,6) 6 (4,1) 48 (15,5)

(p <0,001) Sống 122 (74,4) 140 (95,9) 262 (84,5)

Tổng số 164 (100) 146 (100) 310 (100)

Kết quả cho thấy nhóm bệnh nhân <65 tuổi có tỷ lệ tử vong khi được điều trị
nội khoa là 15,2% cao hơn so với CTMVQD là 0,9% (p <0,001); tương tự, tỷ lệ tử
vong ở nhóm ≥65 tuổi khi được điều trị nội khoa là 25,6% cũng cao hơn có ý nghĩa
thống kê so với CTMVQD (4,1%) (p <0,001).
Mặt khác, chúng tôi còn xác định tỷ lệ tử vong theo các phân tầng tuổi. Kết
quả phân tích được trình bày trong bảng sau:
Bảng 3.46. Tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện phân theo các nhóm tuổi.

Nhóm tuổi Tổng

<55 55-64 65-74 75-84 ≥85
Tình trạng số

Sống, n (%) 79 70 121 106 35 411

(98,8) (90,9) (93,1) (79,1) (76,1) (88)

Tử vong, n (%) 1 7 9 28 11 56
(1,2) (9,1) (6,9) (20,9) (23,9) (12)
Tổng số, n (%) 80 77 130 134 46 467
(100) (100) (100) (100) (100) (100)
 75

Khi phân chia theo các nhóm tuổi, những bệnh nhân tuổi càng cao thì tỷ lệ tử
vong do NMCT cấp càng cao. Nhóm tuổi <55 có tỷ lệ tử vong là 1,2%, 55-64 tuổi
là 9,1%, 65-74 tuổi là 6,9%, 75-84 tuổi là 20,9% và ở nhóm tuổi ≥85 là 23,9%.
Bảng 3.47. Tỷ lệ tử vong theo giới tính giữa hai nhóm nghiên cứu.
Giới nam Giới nữ Tổng số
Nhóm tuổi Tình trạng
n % n % n %
<65 tuổi Tử vong 4 3,1 4 13,3 8 5,1
(p=0,04) Sống 123 96,9 26 86,7 149 94,9
Tổng số 127 100 30 100 157 100
≥65 tuổi Tử vong 28 14,7 20 16,8 48 15,5
(p=0,61) Sống 163 85,3 99 83,2 262 84,5
Tổng số 191 100 119 100 310 100
Khi phân chia tỷ lệ tử vong theo giới tính, nữ giới có tỷ lệ tử vong cao hơn so
với nam giới ở cả hai nhóm nghiên cứu. Tỷ lệ tử vong của nữ ở nhóm <65 tuổi là
13,3% cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nam (3,1%), với p =0,04. Ở nhóm ≥65
tuổi, nữ giới cũng có tỷ lệ tử vong cao hơn nam giới nhưng sự khác biệt này không
có ý nghĩa thống kê (16,8% so với 14,7%, p =0,61).
Bảng 3.48. Tỷ lệ tử vong theo dạng nhồi máu cơ tim cấp.
NMCT cấp NMCT cấp
Nhóm tuổi Tình trạng STCL KSTCL Tổng số
n % n % n %
<65 tuổi Tử vong 6 5,2 2 4,8 8 5,1
(p =0,9) Sống 109 94,8 40 95,2 149 94,9
Tổng số 115 100 42 100 157 100
≥65 tuổi Tử vong 31 23,5 17 9,6 48 15,5
(p =0,001) Sống 101 76,5 161 90,4 262 84,5
Tổng số 132 100 178 100 310 100
 76

Tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân NMCT cấp STCL <65 tuổi là 5,2% và
NMCT cấp KSTCL là 4,8%. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p =0,9).
Ở nhóm ≥65 tuổi, những bệnh nhân NMCT cấp STCL có tỷ lệ tử vong cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với NMCT cấp KSTCL (23,5% so với 9,6%, p =0,001).
Về NMCT cấp STCL: tỷ lệ tử vong của nhóm ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm
<65 tuổi (23,5% so với 5,2%). Về NMCT cấp KSTCL: tỷ lệ tử vong của nhóm ≥65
tuổi cũng cao hơn so với nhóm <65 tuổi (9,6% so với 4,8%).
Bảng 3.49. Các nguyên nhân gây tử vong trong thời gian nằm viện.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi
Nguyên nhân n =8 n =48
n % n %
Do tim mạch
Sốc tim không hồi phục 5 62,5 34 70,8
Rung thất 2 25 3 6,3
Xuất huyết não 0 0 3 6,3
Không do tim mạch
Suy hô hấp 1 12,5 7 14,6
Hôn mê gan 0 0 1 2,1
Tổng số 8 100 48 100

Sốc tim không hồi phục là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ở cả
hai nhóm nghiên cứu. Ngoài ra, rung thất là nguyên nhân gây tử vong chiếm tỷ lệ
cao (25%) ở nhóm <65 tuổi, sau đó là suy hô hấp (12,5%). Ở nhóm ≥65 tuổi, suy hô
hấp gây tử vong chiếm tỷ lệ 14,6%, tiếp theo là xuất huyết não (6,25%), rung thất
(6,25%). Có 1 bệnh nhân ≥65 tuổi bị NMCT cấp, hôn mê gan, và tử vong trong
bệnh cảnh nặng của hôn mê gan.
3.5.2. Tử vong trung hạn:
Tỷ lệ theo dõi được trong quá trình nghiên cứu đạt 91,2% (375 trường hợp),
có 8,8% (36 trường hợp) bệnh nhân bị mất liên lạc trong quá trình theo dõi.
 77

Thời gian theo dõi trung bình của mẫu nghiên cứu là 19,7 ± 9,6 (tháng). Thời
gian theo dõi dài nhất là 36 tháng, ngắn nhất là 6 tháng. Thời gian theo dõi trung
bình của nhóm ≥65 tuổi là 18,7 ± 9,2 (tháng) và nhóm <65 tuổi là 21,5 ± 10 (tháng).
Bảng 3.50. Số bệnh nhân sống và tử vong trong toàn bộ thời gian theo dõi.
Nhóm <65 tuổi Nhóm ≥65 tuổi Tổng số
Tình trạng
n (%) n (%) n (%)
Tử vong 6 (4,4) 37 (15,5) 43 (11,5)*
Do tim mạch 4 (66,7) 28 (75,7) 32 (74,4)
Không do tim mạch 2 (33,3) 9 (24,3) 11 (25,6)
Sống 130 (95,6) 202 (84,5) 332 (88,5)
Tổng số 136 (100) 239 (100) 375 (100)
* p =0,001

Trong toàn bộ thời gian nghiên cứu, ghi nhận có 43 bệnh nhân tử vong chiếm
tỷ lệ 11,5%, trong đó có 6 bệnh nhân <65 tuổi (4,4%) và 37 bệnh nhân ≥65 tuổi
(15,5%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p =0,001.

Biểu đồ 3.15. Đồ thị Kaplan-Meier theo dõi tử vong qua 36 tháng

giữa hai nhóm tuổi.
 78

Khi theo dõi dọc theo thời gian, nhận thấy có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong do
mọi nguyên nhân giữa hai nhóm nghiên cứu. Nhóm ≥65 tuổi (đường màu đỏ) có tỷ
lệ tử vong cao hơn nhóm <65 tuổi (đường màu xanh), với p <0,001.

30%
19.70%
25%
Tỷ lệ phần trăm (%)

14.70% ≥65 tuổi

20%
18.80% <65 tuổi
11.10%
15%

10%
7.40%
5% 2.90% 2.20%
0%
0%
6 tháng 12 tháng 24 tháng 36 tháng
Thời gian theo dõi

Biểu đồ 3.16. Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân theo dõi theo thời gian.
Khi theo dõi dọc theo thời gian, kết quả cho thấy có sự khác biệt về tỷ lệ tử
vong do mọi nguyên nhân giữa hai nhóm nghiên cứu. Nhóm ≥65 tuổi có tỷ lệ tử
vong tại các thời điểm 6 tháng, 12 tháng, 24 tháng và 36 tháng cao hơn nhóm <65
tuổi tại các thời điểm tương ứng.

Biểu đồ 3.17. Đồ thị Kaplan-Meier theo dõi tử vong qua 36 tháng giữa hai nhóm
điều trị nội khoa và CTMVQD.
 79

Khi theo dõi theo thời gian giữa hai nhóm điều trị nội khoa và CTMVQD
của toàn mẫu nghiên cứu, kết quả cho thấy nhóm được CTMVQD (đường màu đỏ)
có tỷ lệ tử vong thấp hơn nhóm điều trị nội khoa (đường màu xanh), với p <0,05.
Bảng 3.51. Ảnh hưởng của nhóm tuổi và phương pháp điều trị
đến nguy cơ tử vong.

Nhóm tuổi
Phương pháp
<65 tuổi ≥ 65 tuổi
điều trị
HR KTC 95% Giá trị p HR KTC 95% Giá trị p
Nội khoa 1* 2,64 1,08-6,49 0,03
CTMVQD 0,18 0,08-0,41 <0,001 0,47 0,12-1,88 0,29

*những bệnh nhân <65 tuổi và điều trị nội khoa đơn thuần được chọn làm nhóm chuẩn.

Những bệnh nhân <65 tuổi và CTMVQD, có nguy cơ tử vong giảm 82% so
với những người <65 tuổi chỉ điều trị nội khoa đơn thuần, với HR =0,18; KTC 95%
(0,08-0,41); p<0,001. Những bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên và điều trị nội khoa đơn
thuần thì nguy cơ tử vong tăng gấp 2,64 lần so với những bệnh nhân <65 tuổi và
điều trị nội khoa, với p=0,03. Những bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên và được
CTMVQD thì nguy cơ tử vong giảm 53% so với những bệnh nhân <65 tuổi và điều
trị nội khoa. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, với p=0,29.
Tóm lại, khi theo dõi theo thời gian nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy nhóm
bệnh nhân ≥65 tuổi có tỷ lệ tử vong nhiều hơn nhóm <65 tuổi (p <0,05). Tỷ lệ tử
vong tại các thời điểm 6 tháng, 12 tháng, 24 tháng và 36 tháng ở nhóm ≥65 tuổi
luôn cao hơn nhóm <65 tuổi. Những bệnh nhân <65 tuổi và CTMVQD, có nguy cơ
tử vong thấp hơn những người <65 tuổi chỉ điều trị nội khoa đơn thuần (p<0,001).
Những bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên và điều trị nội khoa đơn thuần thì nguy cơ tử
vong cao hơn so với những bệnh nhân <65 tuổi và điều trị nội khoa (p=0,03).
 80

Chương 4: BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Trong thời gian từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 7 năm 2012, chúng tôi đã thu
nhận được 467 bệnh nhân bị NMCT cấp điều trị nội trú tại bệnh viện Thống Nhất
thành phố Hồ Chí Minh thỏa các tiêu chuẩn chọn mẫu để tham gia vào nghiên cứu.
4.1.1. Tuổi và giới tính:
Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 69,18 ± 13,28 (nhỏ nhất
là 32, lớn nhất là 99); trong đó tuổi trung bình ở nam là 66,90 ± 13,58 (nhỏ nhất là
32, lớn nhất là 99); tuổi trung bình ở nữ là 74,04 ± 11,20 (nhỏ nhất là 32, lớn nhất là
97). Tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nghiên cứu của một số
tác giả trong và ngoài nước khác như tác giả Nguyễn Thị Hoàng Thanh [24] tại
bệnh viện đa khoa Đồng Nai là 64 ± 14,58, tác giả Hoàng Nghĩa Đài [5] là 61,4 ±
12,5, tác giả Trương Quang Bình [3] là 64,2 ± 10,61, tác giả Nguyễn Cửu Lợi [11]
là 58,3 ± 4,7, tác giả Đỗ Kim Bảng [2] tại Viện Tim mạch Việt Nam là 62,64 ±
10,62 và tác giả Zahn R [265] là 61,4 ± 12,5. Sự khác biệt này có thể do bệnh viện
Thống Nhất đa số là cán bộ về hưu, nên tuổi trung bình cao hơn.
Về giới tính, nghiên cứu của chúng tôi có 318 bệnh nhân nam (68,09%) và
149 bệnh nhân nữ (31,91%), tỷ lệ nam/nữ là 2,13. Tỷ lệ bệnh nhân nam cao hơn
bệnh nhân nữ có ý nghĩa thống kê, với p <0,001. Tỷ lệ này hơi thấp hơn so với một
số tác giả khác như Nguyễn Thị Hoàng Thanh [24] là 2,41, Cao Thanh Ngọc [14]
tại bệnh viện Chợ Rẫy là 2,64, Kuch B và cộng sự [143] ở Đức là 2,81. Tỷ lệ
nam/nữ trong nghiên cứu chúng tôi cao hơn tác giả Châu Ngọc Hoa [7] thực hiện
trên 134 bệnh nhân hội chứng vành cấp tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định, ghi nhận
nam chiếm 58,2%. Sự khác biệt này có thể do tỷ lệ bệnh nhân nữ trong dân số
nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỷ lệ cao hơn một số nghiên cứu trên.
Khi phân bố giới tính theo các nhóm tuổi, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ bệnh
nhân ở nhóm tuổi ≥85 trong mẫu nghiên cứu chung chiếm thấp nhất (9,85%) và
 81

nam giới có tỷ lệ thấp nhất (6,6%) ở nhóm tuổi ≥85 còn nữ giới thì chiếm tỷ lệ thấp
nhất ở nhóm tuổi <55 (5,37%). Ở các nhóm tuổi <55 và 55-64 thì nam chiếm tỷ lệ
cao hơn nữ, ngược lại ở các nhóm tuổi cao hơn (65-74, 75-84 và ≥85) thì nữ chiếm
tỷ lệ cao hơn so với nam. Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh nhân nam cao hơn bệnh nhân nữ
cũng phù hợp với y văn vì nam giới có nhiều yếu tố nguy cơ mạch vành hơn nữ giới.
Điều này cho thấy tỷ lệ mắc bệnh NMCT cấp ở nữ ngày càng tăng theo tuổi, và có
thể lý giải thêm estrogen là yếu tố bảo vệ tim mạch ở nữ giới bị giảm đi rất nhiều
sau tuổi mãn kinh.
4.1.2. Các yếu tố nguy cơ tim mạch:
Về các YTNC tim mạch trong dân số chung: nghiên cứu của chúng tôi chỉ
khảo sát các YTNC như tăng huyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đường, rối loạn lipid
máu, béo phì. Trong các YTNC trên thì tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất 67,67%,
trong đó nữ giới chiếm tỷ lệ cao hơn nam giới có ý nghĩa thống kê (77,18% so với
63,21%), với p =0,003. Tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá chiếm 22,91%, trong đó hầu
hết là nam giới, chỉ có một bệnh nhân nữ (0,67%) được ghi nhận có hút thuốc lá
(p <0,001). Theo ghi nhận của y văn thì các YTNC như cholesterol toàn phần, tăng
huyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đường có mối liên quan độc lập với tình trạng
NMCT [84]. Bảng 4.1 trình bày tỷ lệ các YTNC tim mạch trong nghiên cứu của
chúng tôi so sánh với một số nghiên cứu khác trên các bệnh nhân NMCT cấp.
Bảng 4.52. Tỷ lệ các YTNC tim mạch so với một số tác giả khác.
YTNC Tăng Rối loạn Hút Đái tháo Béo
huyết áp lipid máu thuốc lá đường phì
Tác giả
% % % % %
N.Q. Tuấn (2005) [32] 45,64 45 31,54 15,44
Võ Quảng (1999) [20] 65,8 40,7 12,2
Lê Thị Yến (2006) [42] 52,78 44,44 63,89 2,78
N.T.H. Thanh (2003) [24] 41,8 15,7 37,9 10,9
MEDI-ACS (2011) [41] 65 62 22 28
Chúng tôi 67,67 41,76 22,91 26,77 13,92
 82

4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU
4.2.1. So sánh các YTNC mạch vành giữa hai nhóm nghiên cứu
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sự khác biệt về giới tính giữa hai nhóm
nghiên cứu. Nhóm ≥ và <65 tuổi đều có tỷ lệ nam chiếm đa số. Tỷ lệ nam/nữ ở
nhóm <65 tuổi là 4,23, nhóm ≥65 tuổi là 1,6 với p <0,001. Kết quả này hơi cao hơn
so với tác giả Holay MP [124]. Nghiên cứu của tác giả Holay MP có tỷ lệ nam/nữ là
1,37/1 ở nhóm cao tuổi và 3/1 ở nhóm bệnh nhân không cao tuổi. Tỷ lệ nam/nữ ở
nhóm ≥65 tuổi thấp hơn nhóm <65 tuổi, điều này cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nữ bị
NMCT cấp tăng theo tuổi hơn so với bệnh nhân nam nên tỷ lệ giới tính trở nên nhỏ
hơn và bệnh NMCT ít gặp ở nữ giới không cao tuổi hơn so với nữ giới cao tuổi. Nữ
giới cao tuổi do không còn sự bảo vệ của estrogen nên nguy cơ bệnh mạch vành gia
tăng, đặc biệt là NMCT cấp nên các đối tượng này cần được chú ý đặc biệt.
Trong các YTNC được đánh giá thì tăng huyết áp là YTNC thường thấy nhất
ở bệnh nhân ≥65 tuổi hơn so với bệnh nhân <65 tuổi (75,16% so với 52,87%, với
p <0,001). Tỷ lệ tăng huyết áp trong dân số nghiên cứu là 67,67%. Tăng huyết áp là
một YTNC chính, độc lập của bệnh ĐMV. Tăng huyết áp thúc đẩy quá trình xơ vữa
ĐMV và trị số huyết áp, đặc biệt là huyết áp tâm thu có liên quan mạnh mẽ đến sự
phát triển các biến cố mạch vành cấp. Tỷ lệ tăng huyết áp trong nghiên cứu của
chúng tôi gần tương tự với tác giả Võ Quảng [19] là 65,8% nhưng cao hơn tác giả
Nguyễn Thị Hoàng Thanh [24] là 41,8%, tác giả Nguyễn Quang Tuấn [32] là
45,64%. Sự khác nhau này có thể do nghiên cứu của chúng tôi có tuổi trung bình
cao hơn các nghiên cứu khác và tuổi càng cao thì tỷ lệ xơ cứng động mạch càng
tăng, tỷ lệ tăng huyết áp càng tăng.
Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ chính, độc lập của bệnh ĐMV. Đái tháo
đường làm tăng nguy cơ bệnh ĐMV ở nữ lên 3-7 lần, ở nam tăng lên 2-3 lần. Tỷ lệ
đái tháo đường trong nghiên cứu chúng tôi chiếm 26,77% và ở nhóm cao tuổi cao
hơn nhóm không cao tuổi (29,9% so với 23,8%, với p =0,178), nhưng sự khác biệt
không có ý nghĩa thống kê. So với một số nghiên cứu trước đây thì tỷ lệ của chúng
tôi cao hơn nghiên cứu của tác giả Ngô Xuân Sinh [21] năm 1998 là 5,4%, tác giả
 83

Nguyễn Thị Hoàng Thanh [24] năm 2003 là 10,9% nhưng thấp hơn nghiên cứu của
tác giả Hoàng Nghĩa Đài [5] năm 2002 là 35,8%, Văn Thị Bích Thủy [27] năm
2010 là 32,3%, Robert WY [194] năm 2010 là 32%, TACTICS-TIMI 18 [80] là
28%.
Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ biến cố tắc ĐMV do huyết khối ở những
người đã có sang thương xơ vữa động mạch. Tỷ lệ hút thuốc lá trong nghiên cứu
chúng tôi chiếm 22,91%, trong đó tỷ lệ hút thuốc lá ở nhóm ≥65 tuổi (14,24%) ít
hơn so với nhóm <65 tuổi (42,21%). Kết quả này cũng gần giống với kết quả
nghiên cứu của tác giả Roman C [198], Tresch DD [241] và Holay MP [124]. Tỷ lệ
hút thuốc lá thấp ở người cao tuổi có thể là do người cao tuổi bỏ thuốc lá khi tuổi
cao và ở nhóm cao tuổi thì số lượng nữ giới gia tăng, mà nữ giới thì thường không
hút thuốc lá. Điều này có thể cho thấy hút thuốc lá ít là yếu tố nguy cơ của bệnh lý
tim mạch ở người cao tuổi. Theo y văn, hút thuốc lá là một YTNC mạnh mẽ của các
biến cố liên quan đến huyết khối như NMCT, tai biến mạch máu não.
Trong nghiên cứu chúng tôi, tỷ lệ rối loạn lipid máu ở nhóm <65 tuổi cao
hơn nhóm ≥65 tuổi, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (50% so với
42,86%, với p =0,316). Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipipd máu tính chung là
41,76%. Tỷ lệ bệnh nhân cao tuổi bị rối loạn lipid máu trong nghiên cứu chúng tôi
gần giống với nghiên cứu của tác giả Woon VC [253] thực hiện ở Singapore là
43,6%.
Tỷ lệ bệnh nhân bị béo phì ở nhóm <65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm
≥65 tuổi (22,93% so với 9,42%, với p <0,001). Điều này có thể do người cao tuổi có
chế độ dinh dưỡng không đủ về lượng và kém về chất, mặt khác người cao tuổi hay
gặp cảm giác giảm thèm ăn, giảm nhạy cảm với đói, răng hư, các men trong dịch
tiêu hóa giảm hoạt tính, khả năng hấp thu giảm.
Trong một phân tích từ dữ liệu của thử nghiệm VALLIANT (VALsartan In
Acute myocardial iNfarcTion) [244] trên 14.703 bệnh nhân bị NMCT cấp, trong đó
có 803 bệnh nhân từ 18-45 tuổi so với 7715 bệnh nhân ≥65 tuổi. Kết quả nghiên
cứu cho thấy nhóm bệnh nhân không cao tuổi ít bị đái tháo đường, tăng huyết áp,
 84

tiền căn NMCT hơn so với nhóm bệnh nhân cao tuổi. Ngoài ra, nhóm bệnh nhân
không cao tuổi có nam giới (88% so với 59,1%), hút thuốc lá (73,7% so với 15,9%),
béo phì (37,9% so với 25,1%), rối loạn lipid máu (43,1% so với 32,7%) chiếm tỷ lệ
nhiều hơn.
Tóm lại, cần chú ý đến sự khác biệt về các YTNC giữa hai nhóm nghiên cứu.
Nên tập trung kiểm soát huyết áp tối ưu cho bệnh nhân cao tuổi và khuyến cáo bỏ
thuốc lá cũng như điều chỉnh lại chế độ ăn, tập vận động cho bệnh nhân không cao
tuổi để kiểm soát chặt chẽ các YTNC này.
4.2.2. Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện giữa hai nhóm
nghiên cứu
Nghiên cứu của chúng tôi có 13 bệnh nhân (2,78%) không xác định được
thời điểm khởi phát triệu chứng chính xác nên không được đưa vào phân tích. Khi
phân tích nhóm còn lại, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân <65 tuổi nhập viện <6
giờ đầu tính từ lúc khởi phát triệu chứng chiếm 48,7%, cao hơn so với nhóm ≥65
tuổi chiếm 30,2%. Ngược lại, ở thời điểm nhập viện ≥6 giờ tính từ lúc bệnh nhân có
triệu chứng thì những bệnh nhân thuộc nhóm ≥65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với
nhóm <65 tuổi, (69,8% so với 51,3%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với
p <0,001.
Sự chậm trễ trong việc nhập viện thường được thấy ở bệnh nhân cao tuổi, có
thể do giảm cảm giác đau ngực, suy giảm nhận thức, nhiều bệnh khác đi kèm, hoặc
hạn chế về mặt xã hội [259]. Trong nghiên cứu sổ bộ GRACE (Global Registry of
Acute Coronary Events) [61] cho thấy thời gian trung vị từ lúc khởi phát triệu
chứng đến nhập viện là 2,3 giờ ở nhóm <45 tuổi, nhưng đến 3 giờ ở nhóm trên 85
tuổi. Những bệnh nhân bị NMCT cấp STCL nhập viện thường sớm hơn những bệnh
nhân bị NMCT cấp KSTCL (thời gian trung vị là 2,3 giờ so với 3 giờ). Bệnh nhân
cao tuổi, nam giới, đái tháo đường và những người có cơn đau thắt ngực trước đó
thì thường nhập viện trễ hơn, mặt khác những bệnh nhân có vã mồ hôi, suy tim cấp,
đau ngực nặng hoặc được vận chuyển bằng xe cấp cứu thì nhập viện ít trễ hơn [49].
 85

Nghiên cứu CCP (Cooperative Cardiovascular Project) [205] cho thấy các
yếu tố tiên đoán nhập viện trễ (>6 giờ sau khởi phát triệu chứng) bao gồm tuổi cao
(65-74 tuổi: OR 1,35 với KTC 95% từ 0,91- 1,98; ≥75 tuổi: OR 1,53 với KTC 95%
từ 0,89- 2,61) và đái tháo đường (OR 1,19 với KTC 95% từ 1,02-1,37), hơn nữa,
triệu chứng đau ngực nặng tiên đoán nhập viện sớm hơn (OR 0,78 với KTC từ 0,68-
0,98).
Khi phân chia thời gian nhập viện theo các thời điểm, chúng tôi nhận thấy ở
các thời điểm 6- <12 giờ, 12- <24 giờ, 24- <48 giờ và ≥48 giờ thì nhóm ≥65 tuổi
chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm <65 tuổi. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
(p =0,003) (các tỷ lệ tương ứng là 18,12% so với 13,46%; 14,43% so với 8,33%;
11,74% so với 8,97% và 25,5% so với 20,51%). Tỷ lệ nhập viện trễ sau 6 giờ trong
nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với tác giả Sheifer SE [215]. Nghiên cứu của
tác giả này cho thấy 30% bệnh nhân >65 tuổi nhập viện hơn 6 giờ sau khi khởi phát
triệu chứng. Do triệu chứng của NMCT không điển hình, tình trạng kém vận động
nên bệnh nhân cao tuổi ít được hỗ trợ y tế ban đầu hơn những bệnh nhân không cao
tuổi. Ngoài những nguyên nhân trên thì nơi ở cũng là nguyên nhân cần quan tâm.
Những bệnh nhân có nơi ở xa bệnh viện thì cần nhiều thời gian hơn mới đến được
bệnh viện, và điều này sẽ ảnh hưởng đến chiến lược điều trị cũng như tiên lượng
của bệnh.
Tóm lại, thời gian nhập viện từ lúc khởi phát triệu chứng trễ (sau 6 giờ) của
nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm <65 tuổi.
4.2.3. Đặc điểm đau thắt ngực và các triệu chứng có liên quan khác của hai
nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Chúng tôi ghi nhận tỷ lệ bệnh nhân nhập viện vì đau ngực trong mẫu nghiên
cứu chung là 77,94%. Tỷ lệ này ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi là 92,99% cao hơn so
với nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi (70,32%) và ngược lại những bệnh nhân <65 tuổi
nhập viện không có đau ngực chiếm tỷ lệ thấp hơn với nhóm ≥65 tuổi (7,01% so với
29,68%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <0,001.
 86

Nhiều tác giả khác nhau trước đây đã nhấn mạnh các biến đổi trong biểu hiện
lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp [229], [246]. Trong nghiên cứu này,
chúng tôi nhận thấy bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp có biểu hiện cơn đau ngực
thấp hơn so với những bệnh nhân không cao tuổi, mà thay vào đó là những triệu
chứng không đặc hiệu khác hoặc là không có đau ngực. Bệnh nhân <65 tuổi có tỷ lệ
biểu hiện cơn đau ngực điển hình cao hơn những bệnh nhân ≥65 tuổi (72,61% so
với 36,13%), còn tỷ lệ đau ngực không điển hình (20,38%) và không đau (7,01%)
thì thấp hơn nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi (các tỷ lệ đau ngực không điển hình và
không đau ở nhóm ≥65 tuổi lần lượt là 34,19% và 29,68%). Tỷ lệ đau ngực không
điển hình ở nhóm ≥65 tuổi trong nghiên cứu chúng tôi tương tự với tác giả Woon
VC [253] là 20,8% và một số nghiên cứu khác [133], [258].
Trong một nghiên cứu quan sát, tiến cứu tập trung lên tần suất, đặc điểm lâm
sàng và dự hậu của cơn đau ngực trên 434.877 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT
cấp, Canto và cộng sự [81] cho thấy có tới 33% bệnh nhân không có cơn đau ngực
điển hình. Do đó, chẩn đoán sớm và chính xác HCVC là cơ bản cho hiệu quả điều
trị. Một nghiên cứu quan sát, tiến cứu, đa quốc gia gần đây cho thấy rằng tỷ lệ biểu
hiện các triệu chứng không điển hình càng cao ở NCT thì dự hậu càng xấu [77].
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có 29,68% nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi khi
nhập viện không có đau ngực, tỷ lệ này cao hơn rất nhiều so với nhóm bệnh nhân
<65 tuổi, chỉ có khoảng 7%. Tỷ lệ những triệu chứng không đặc hiệu cao ở bệnh
nhân cao tuổi có thể do nhiều bệnh lý không phải tim có sẳn hoặc có thể do những
bệnh nhân này đôi khi không thể mô tả những triệu chứng một cách chính xác hoặc
không nhớ được những khó chịu của mình và có thể có sự gia tăng ngưỡng đau
[257].
Nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy vã mồ hôi chiếm tỷ lệ 75,65%, khó
thở là 69%. Và các triệu chứng khác cũng được ghi nhận với các tỷ lệ tương ứng
như sau: buồn nôn hoặc nôn ói (6,69%), choáng váng (16,76%), ngất (3,36%), hồi
hộp (6,7%). Khó thở (76,04% ở nhóm ≥65 tuổi so với 54,61% ở nhóm <65 tuổi, với
p <0,001) và những triệu chứng không đặc hiệu khác như choáng váng (19,07% ở
 87

nhóm ≥65 tuổi so với 12,5% ở nhóm <65 tuổi, p =0,109) cũng thường thấy ở bệnh
nhân cao tuổi hơn. Bệnh nhân không cao tuổi thường gặp triệu chứng vã mồ hôi
nhiều hơn (81,33% so với 72,53%, p =0,044). Theo tác giả Nguyễn Thiện Thành
[25], ở người có tuổi chức năng về thần kinh có nhiều biến đổi, giảm nhạy cảm với
đau, mất cân bằng trong hoạt động thần kinh thực vật, nhiều người hay xảy ra tình
trạng cường giao cảm nhưng không ít trường hợp bị cường phế vị. Ngoài ra, nghiên
cứu của chúng tôi cũng thu nhận 4 bệnh nhân có triệu chứng rối loạn tri giác (trong
đó 3 trường hợp ≥65 tuổi và 1 trường hợp <65 tuổi), 2 trường hợp bị đau bụng chia
đều cho cả hai nhóm tuổi, 4 trường hợp bị tiêu chảy và 1 trường hợp bị đột quỵ, các
trường hợp này đều ≥65 tuổi.
Bảng 4.53. So sánh tỷ lệ đau ngực, khó thở với một số nghiên cứu khác.
Nghiên cứu Tuổi Đau ngực Khó thở
Bayer (n =777) [67] 65-100 66% 42%
Wroblewski (n =96) [254] Trung bình 84 20% 59%
Aronow (n =110) [58] Trung bình 82 22% 35%
Woon VC (n =101) [253] ≥65 66,3% 20,8%
Chúng tôi (n =310) ≥65 70,32% 69%

Tóm lại, khi bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp thì tỷ lệ đau ngực giảm, tỷ lệ
khó thở và các triệu chứng không điển hình gia tăng.
4.2.4. Phân độ Killip lúc nhập viện giữa hai nhóm nghiên cứu.
Tại thời điểm nhập viện, phân độ Killip thường được sử dụng để phân tầng
nguy cơ tử vong dựa trên một nhóm các triệu chứng. Những bệnh nhân có phân độ
Killip thấp thì ít nguy cơ tử vong trong 30 ngày đầu hơn so với những bệnh nhân có
phân độ Killip cao hơn [200].
Dựa trên phân độ Killip lúc nhập viện, chúng tôi nhận thấy nhóm <65 tuổi có
Killip I chiếm đa số 75,33%, kế đến là Killip II 14%, Killip III và IV chiếm tỷ lệ ít
hơn theo thứ tự là 8% và 2,67%; còn ở nhóm ≥65 tuổi Killip I chiếm 55,91%, kế
đến là Killip II 26,52%, Killip III và IV là 12,19% và 5,38%; tỷ lệ Killip II, III và
 88

IV ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi với p =0,001. Tỷ lệ phân độ
Killip nặng (> độ II) trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như của tác giả
Polewczyk [186].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm bệnh nhân cao tuổi bị suy
tim nặng hơn so với nhóm bệnh nhân không cao tuổi. Hass EE và cộng sự [119] đã
xác định 4 yếu tố dự báo choáng tim quan trọng nhất từ thử nghiệm GUSTO I
(Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasmin-ogen Activator for
Occluded Coronary Arteries) là tuổi, huyết áp tâm thu, tần số tim và độ Killip. Các
tác giả này còn dùng dữ liệu của nghiên cứu PURSUIT (Platelet Glycoprotein
IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy) để lập
mô hình dự báo biến chứng choáng tim trên bệnh nhân HCVC KSTCL. Theo mô
hình này, các yếu tố dự báo choáng tim bao gồm có NMCT lúc vào nghiên cứu hay
không, có đau thắt ngực hay không, có ST chênh xuống hay không, ran ở phổi,
huyết áp, tần số tim, tuổi và chiều cao [116]. Như vậy, tuổi là yếu tố dùng để dự báo
choáng tim trong NMCT cấp.
4.2.5. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI cho hai nhóm nghiên cứu.
4.2.5.1. Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên:
Các hệ thống điểm có giá trị tốt để phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân NMCT
cấp STCL cần thiết phải thu thập dữ liệu trong lúc bệnh nhân nằm viện để tiên đoán
dự hậu lâu dài [142]. Một số mô hình này đã được dùng trước khi tiêu sợi huyết
được dùng rộng rãi. Trong thời đại tái tưới máu, một số mô hình được dùng bằng
cách sử dụng những thông số chung về độ nặng của bệnh như hệ thống điểm
APCHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) [157], có một số tác
giả khác thì dựa trên ý kiến của chuyên gia và các nghiên cứu trước đó. Các mô
hình ước tính nguy cơ tử vong cho NMCT cấp STCL có độ chính xác cao nhưng
phương thức thực hiện đòi hỏi phải được cài đặt sẳn trong hệ thống máy tính. Trái
lại, điểm nguy cơ TIMI có thể được sử dụng một cách hiệu quả và đơn giản để phân
tầng nguy cơ sớm, dựa trên các thông tin lâm sàng sẳn có lúc bệnh nhân nhập viện
mà không cần phải sử dụng hệ thống máy tính [172]. Morrow và cộng sự cho thấy
 89

khả năng tiên đoán của thang điểm nguy cơ này ổn định theo thời gian, ở nam và
nữ, ở những người hút thuốc lá và không hút thuốc lá trong thử nghiệm InTIME II
[171].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có sự khác biệt về điểm số nguy
cơ trung bình giữa hai nhóm bệnh nhân <65 và ≥65 tuổi. Nhóm ≥65 tuổi có điểm
nguy cơ trung bình cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi (8,19 ± 2,65
so với 5,11 ± 2,22, với p <0,001). Mặt khác, tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ trung bình
ở nhóm <65 tuổi là 76,1% cao hơn nhiều so với nhóm ≥65 tuổi (44,2%), ngược lại,
tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ cao ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn nhiều so với nhóm bệnh
nhân <65 tuổi (55,1% so với 12,8%). Bên cạnh đó, bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp ở
nhóm <65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm ≥65 tuổi (11% so với 0,7%). Sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.
Điểm nguy cơ trung bình trong nghiên cứu chúng tôi cao hơn nghiên cứu
MEDI-ACS [41]. Điểm TIMI trung bình trong nghiên cứu MEDI-ACS cho nhóm
NMCT cấp STCL là 4,9 ± 2,6, trung vị là 5 (3, 7). Sự khác biệt có thể do tuổi trung
bình trong nghiên cứu của chúng tôi cũng như một số các yếu tố nguy cơ cao hơn
và đặc điểm lâm sàng của dân số nặng nề hơn nghiên cứu MEDI-ACS.
Tác giả Rathore SS và cộng sự [188] đánh giá điểm nguy cơ TIMI cho
47.882 bệnh nhân ≥65 tuổi NMCT cấp STCL nhập viện ở Hoa Kỳ từ năm 1994-
1996. Kết quả nghiên cứu cho thấy điểm nguy cơ trung vị là 6 (khoảng tứ phân vị
25-75%: 4-8). Tỷ lệ tử vong 30 ngày cao hơn ở những bệnh nhân có điểm TIMI cao
hơn (điểm TIMI 2: 4,4% so với điểm TIMI >8: 35,6% với p <0,0001).
4.2.5.2. Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên:
Điểm số nguy cơ TIMI trung bình của nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi là 4,29 ±
1,1 cao hơn so với nhóm nhóm <65 tuổi (3,88 ± 1,23). Sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê, với p =0,025. Mặt khác, tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ trung bình và nguy cơ
thấp ở nhóm <65 tuổi cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (các tỷ lệ này tương ứng là
64,6% so với 59,9% và 10% so với 3,5%). Ngược lại, những bệnh nhân có nguy cơ
 90

cao, nhóm ≥65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm bệnh nhân <65 tuổi (36,6% so
với 25%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p =0,04.
Điểm số TIMI trung bình cho NMCT cấp KSTCL trong nghiên cứu của
chúng tôi cao hơn nghiên cứu MEDI-ACS [41]. Điểm số TIMI trung bình của
nghiên cứu MEDI-ACS là 3,6 ± 1,3, trung vị là 4 (3, 4). Điểm số nguy cơ TIMI
được sử dụng trong phần tầng nguy cơ cho những bệnh nhân NMCT cấp KSTCL để
có hướng điều trị tốt nhất cho người bệnh. Gần đây, Hae- Chang Jeong và cộng sự
[115] đã dùng điểm nguy cơ TIMI phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân NMCT cấp
KSTCL thành hai nhóm: nhóm điều trị xâm lấn sớm và nhóm điều trị xâm lấn có
tính chọn lọc từ dữ liệu của nghiên cứu KAMIR (Korea Acute Myocardial
Infarction Registry) và so sánh kết quả điều trị giữa hai nhóm đó. Kết quả cho thấy
có sự khác biệt ý nghĩa trên tử suất và bệnh suất giữa hai nhóm nghiên cứu (6,5% so
với 10,3%, p <0,001). Theo điểm nguy cơ TIMI thì không có sự khác biệt ý nghĩa
trên tử suất và bệnh suất của nhóm bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp đến trung bình
(5,3% so với 7,8% với p =0,123 cho điểm nguy cơ từ 0-2, 6,4% so với 8,7% với
p =0,139 cho điểm nguy cơ từ 3-4). Điểm nguy cơ TIMI cùng với tuổi cao, phân
suất tống máu thất trái thấp, độ Killip cao và dùng abciximab là các yếu tố tiên đoán
tử suất và bệnh suất nội viện.
4.3. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU.
4.3.1. Đặc điểm về điện tâm đồ lúc nhập viện:
Tỷ lệ bệnh nhân NMCT cấp STCL trên điện tâm đồ lúc nhập viện của mẫu
nghiên cứu chung là 48,4%, còn lại 51,6% bệnh nhân NMCT cấp KSTCL. Kết quả
nghiên cứu của chúng tôi khác với tác giả Trương Hoàng Anh Thư [26]. Theo tác
giả Trương Hoàng Anh Thư thì tỷ lệ bệnh nhân NMCT cấp STCL chiếm 87,8% và
NMCT cấp KSTCL chỉ chiếm 12,2%. Sự khác biệt có thể do mẫu nghiên cứu của
tác giả này nhỏ (n =139), tuổi trung bình (66,35 ± 11,23) thấp hơn so với nghiên
cứu của chúng tôi.
Điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân <65 tuổi có đoạn STCL chiếm tỷ lệ 66,9%
cao hơn nhiều so với nhóm ≥65 tuổi (39%) và ngược lại với đặc điểm KSTCL trên
 91

điện tâm đồ, nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi chiếm 61% cao hơn so với nhóm <65 tuổi
(33,1%), với p <0,001.
Tỷ lệ NMCT có STCL gặp nhiều ở nhóm bệnh nhân không cao tuổi so với
bệnh nhân cao tuổi, ngược lại nhóm bệnh nhân cao tuổi khi bị NMCT thì loại
KSTCL chiếm tỷ lệ nhiều hơn (p <0,001). Tỷ lệ NMCT không STCL trong nhóm
<65 tuổi là 33,1%, gần tương tự với tác giả Richard GB [193] (36,4%). Tuy nhiên,
cũng theo tác giả này thì tỷ lệ NMCT không STCL ở nhóm cao tuổi là 38,3%, thấp
hơn kết quả nghiên cứu của chúng tôi (61%). Ngoài sự khác biệt có thể do nhiều
nguyên nhân như chọn lựa các đối tượng nghiên cứu, các yếu tố nguy cơ đi kèm thì
tuổi trung bình trong nhóm cao tuổi trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn của tác
giả Richard GB (77,12 ± 6,9 so với 72,9 ±5,6).
Về vị trí NMCT trên điện tâm đồ, chúng tôi nhận thấy có 58% bệnh nhân
NMCT trong mẫu nghiên cứu có biểu hiện đoạn STCL ở thành trước và 42% ở
thành dưới. Những bệnh nhân NMCT cấp STCL ở vị trí thành trước thuộc nhóm
<65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (62,9% so với 53,7%). Ngược
lại, ở vị trí thành dưới chiếm tỷ lệ cao ở nhóm ≥65 tuổi hơn so với nhóm <65 tuổi
(46,3% so với 37,1%). Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, với
p =0,16. Kết quả này khác với nghiên cứu của tác giả Marisa FL và cộng sự [161].
Theo tác giả này tỷ lệ NMCT thành trước là 45,1% ở nhóm cao tuổi so với 41,6% ở
nhóm không cao tuổi và NMCT thành dưới là 41,6% ở nhóm cao tuổi so với 41% ở
nhóm không cao tuổi.
Ngoài ra, dựa trên dấu hiệu đoạn ST chênh lên ≥1 mm ở chuyển đạo V3R
hoặc V4R trên điện tâm đồ những trường hợp NMCT cấp STCL ở thành dưới,
chúng tôi nhận thấy nhóm bệnh nhân <65 tuổi có tỷ lệ NMCT thất phải là 46,15%
(n =18), trong khi ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi là 39,28% (n =22). Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê với p <0,05. Tỷ lệ NMCT thất phải chung của dân số nghiên cứu là
42,1% (n =40).
So sánh vị trí NMCT trong nghiên cứu chúng tôi với một số tác giả khác
được trình bày trong bảng 4.3.
 92

Bảng 4.54. So sánh vị trí NMCT với các tác giả khác.
Nhóm ≥65 tuổi Nhóm <65 tuổi
Tác giả
Thành trước Thành dưới Thành trước Thành dưới
Marisa FL [161] 45,1% 41,6% 41,6% 41%
Dang AD [87] 63,8% 33% 63,3% 32,9%
Chúng tôi 62,9% 37,1% 65% 46,3%

4.3.2. Các dạng rối loạn nhịp và dẫn truyền trên điện tâm đồ lúc nhập viện.
Dựa trên điện tâm đồ lúc nhập viện, chúng tôi ghi nhận một số dạng rối loạn
nhịp với tỷ lệ tương ứng như sau nhịp nhanh xoang (22,3%), blốc nhĩ thất độ III
(10,95%), ngoại tâm thu thất (9,9%), rung hoặc cuồng nhĩ (6,2%), blốc nhĩ thất độ
II (5,24%), blốc nhánh trái (4,5%), blốc nhánh phải (3,9%). Các loại rối loạn nhịp
như rung hoặc cuồng nhĩ, blốc nhánh phải, blốc nhánh trái chiếm tỷ lệ cao hơn
trong nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi so với nhóm <65 tuổi. Sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê với các tỷ lệ tương ứng như sau (8,1% so với 2,5%; p =0,01), (5,2% so với
1,3%; p =0,03) và (5,8% so với 1,9%; p =0,04).
Nghiên cứu chúng tôi cho thấy tần suất cao của rung nhĩ ở nhóm bệnh nhân
cao tuổi so với bệnh nhân không cao tuổi. Scoenenberger và cộng sự [212] cũng ghi
nhận tần suất thấp của rung nhĩ ở người trẻ mà không đề cập đến ý nghĩa của quan
sát này. Tần suất của rung nhĩ được cho thấy là gia tăng theo tuổi [96]. Cho nên, tần
suất cao của rung nhĩ ở bệnh nhân cao tuổi bị NMCT trong nghiên cứu này cũng có
thể phản ảnh tần suất rung nhĩ trong toàn bộ dân số. Takahashi và cộng sự [230] đã
cho thấy những bệnh nhân rung nhĩ bị giảm khả năng gắng sức và dãn mạch do
giảm sản xuất hoặc giảm hoạt tính của NO lúc gắng sức. NO đã được chứng minh
có hoạt tính kháng đông bằng cách giảm trương lực ĐMV. Điều này cho thấy sự
hiện diện của rung nhĩ trên bệnh nhân NMCT cấp cao tuổi không chỉ làm gia tăng
nguy cơ tạo huyết khối mà còn thúc đẩy xơ vữa ĐM và hình thành huyết khối.
Theo ghi nhận của y văn thì blốc nhánh trái thường gặp ở NCT hơn người trẻ
khi bị NMCT cấp [49]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng cho kết quả tương tự với tỷ
 93

lệ blốc nhánh trái ở nhóm cao tuổi là 5,8%, nhóm không cao tuổi là 1,9%, sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê với p =0,04. Trong số những bệnh nhân NMCT cấp STCL
ở nghiên cứu sổ bộ NRMI (National Registry of Myocardial Infarction) [196], đoạn
ST chênh lên trên điện tâm đồ chiếm 96,3% bệnh nhân <65 tuổi nhưng chỉ 69,9% ở
những người ≥85 tuổi. Ngược lại, blốc nhánh trái xuất hiện khoảng 5% ở nhóm <65
tuổi nhưng đến 33,8% ở nhóm ≥85 tuổi. Trong nghiên cứu NRMI-2 sau đó trên
772.586 bệnh nhân NMCT cấp nhập 1470 bệnh viện ở 50 bang của Hoa Kì, Shlipak
MG đã cho thấy số bệnh nhân bị blốc nhánh trái là 29.585 người (chiếm 3,8%)
[219]. Blốc nhánh trái thường đi kèm với NMCT thành trước rộng, tuổi trung bình
của các bệnh nhân này là 76,4 tuổi, tỷ lệ tử vong là 22%. Các yếu tố khác góp phần
làm tỷ lệ tử vong cao bao gồm tần suất cao nhiều bệnh đi kèm, suy tim sung huyết
gần 40%, đái tháo đường 37% và tăng huyết áp chiếm hơn 50% trong toàn mẫu
nghiên cứu. Khi phân chia theo nhóm tuổi, nghiên cứu này cho thấy blốc nhánh trái
chiếm 2,7% ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi nhưng đến 10,5% bệnh nhân >75 tuổi và
trong nhóm NMCT cấp có blốc nhánh trái thì 37% bệnh nhân <65 tuổi có biểu hiện
đau ngực trong khi đến 50% bệnh nhân 75 tuổi không có biểu hiện đau ngực.
Ngoài ra, chúng tôi còn ghi nhận được 5 trường hợp (chiếm tỷ lệ 1,1%) bị
nhanh/rung thất (trong đó có 1 trường hợp <65 tuổi và 4 trường hợp ≥65 tuổi). Các
trường hợp này đều được sốc điện chuyển nhịp cấp cứu thành công.
4.3.3. Đặc điểm về siêu âm tim.
Siêu âm tim là xét nghiệm không xâm lấn có giá trị trong đánh giá chức năng
thất trái, tình trạng các van tim, và các biến chứng sau NMCT cấp. Tỷ lệ bệnh nhân
có phân suất tống máu thất trái giảm phân bố theo từng mức độ ở nhóm ≥65 tuổi
luôn cao hơn so với nhóm <65 tuổi. Các tỷ lệ tương ứng theo từng mức độ phân
suất tống máu thất trái giảm như sau: giảm (15,5% so với 10,3%), giới hạn (26,9%
so với 18,6%) và ngược lại nhóm <65 tuổi có phân suất tống máu thất trái bảo tồn
cao hơn nhóm ≥65 tuổi (71,2% so với 57,6%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống
kê, với p =0,017.
 94

Nghiên cứu MEDI-ACS [41] có 54,7% bệnh nhân có phân xuất tống máu
thất trái <45%.
Phân suất tống máu thất trái thấp được biết như là yếu tố tiên lượng tử vong
nội viện cho bệnh nhân NMCT cấp [75]. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có
15,5% bệnh nhân ≥65 tuổi và 10,3% bệnh nhân <65 tuổi có EF ≤40%. Theo tác giả
Lê Thị Yến [42] thì phân suất tống máu thất trái giảm ở những bệnh nhân NMCT
cấp diện rộng như vùng trước rộng giảm rõ nhất, đa số ≤40%, vùng NMCT nhỏ
nhất, phân suất tống máu giảm ít nhất, đa số khoảng 50%. Còn theo tác giả Butnaru
A [78] thì đo lường chỉ số phân suất tống máu thất trái sau NMCT là một dấu hiệu
tiên lượng có ý nghĩa nhất để phân tầng nguy cơ, phân suất tống máu thất trái giảm
(≤40%) là yếu tố tiên lượng nặng trong NMCT cấp.
Về rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim, chúng tôi nhận thấy nhóm bệnh
nhân <65 tuổi có tỷ lệ rối loạn vận động vùng thấp hơn so với nhóm ≥65 tuổi
(58,1% so với 68%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p =0,042. Trong
HCVC, các bất thường vận động vùng có thể hữu ích hơn là chức năng toàn bộ bởi
vì có hiện tượng tăng động bù trừ của những vùng cơ tim không bị ảnh hưởng dẫn
đến ước tính không chính xác vùng cơ tim bị tổn thương. Bất thường vận động vùng
thường là hậu quả của bệnh ĐMV và mỗi vùng thất trái có thể chịu sự chi phối của
một trong ba nhánh ĐMV chính nên khi nhánh ĐMV bị tắc nghẽn thì vùng cơ tim
chịu sự chi phối tương ứng sẽ bị ảnh hưởng. Khi một ĐMV bị tắc thì sẽ có tuần
hoàn bàng hệ từ nhánh ĐMV khác đến chi phối, nhưng điều này bị giảm ở NCT.
Theo tác giả Kurotobi T và cộng sự [145] thì tần suất của tuần hoàn bàng hệ giảm
theo tuổi theo thứ tự từ 47,9%, 45,8%, 43,4% và 34% ở bệnh nhân <50 tuổi, 50-59
tuổi, 60-69 tuổi và ≥70 tuổi (p <0,001). Tuổi cao có liên quan đến giảm tuần hoàn
bàng hệ tới nhánh ĐMV thủ phạm gây NMCT cấp. Bất thường này có thể góp phần
dẫn đến tiên lượng kém cho bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp.
Khi đánh giá tổn thương van tim dựa trên siêu âm Doppler màu, chúng tôi
nhận thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tổn thương van tim giữa hai nhóm
bệnh nhân ≥ và <65 tuổi (p =0,001). Tỷ lệ hở van hai lá ≥2/4 và hở van động mạch
 95

chủ ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi (15,9% so với 7,7% và 9,4% so
với 3,2%). Theo tác giả Phạm Nguyễn Vinh [39] thì hở van hai lá trước hoặc sau
NMCT cấp đều là yếu tố tiên lượng nặng trong NMCT cấp. Hở van hai lá do thiếu
máu cục bộ thường có tiên lượng kém trong giai đoạn cấp cũng như giai đoạn sau
của NMCT cấp và có liên quan đến gia tăng tỷ lệ tử vong [216]. Theo tác giả
Lehmann và cộng sự [151] thì tần suất hở hai lá do thiếu máu cục bộ chiếm 13% và
sự hiện diện của hở hai lá tiên đoán tử vong do tất cả nguyên nhân tại thời điểm 1
năm (không hở hai lá: 5%, hở hai lá nhẹ: 18,2%, hở hai lá trung bình hoặc nặng:
60%). Tác giả Feinberg [95] nghiên cứu trên 417 bệnh nhân NMCT cấp và thực
hiện siêu âm tim Doppler trong 48 giờ đầu tiên sau nhập viện và kết quả cho thấy
bệnh nhân với không hở hai lá, hở hai lá nhẹ, trung bình hoặc nặng có tỷ lệ tử vong
30 ngày theo thứ tự 3,3%, 6,6% và 16% (p =0,001) và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên
nhân tại thời điểm 1 năm là 4,8%, 12,4%, và 24% (p <0,001). Nghiên cứu
CARDILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late
Angioplasty Complications) [181] cho thấy gia tăng độ nặng của hở hai lá có liên
quan tới tỷ lệ tử vong cao tại thời điểm 30 ngày (không hở hai lá: 1,4%, hở nhẹ:
3,7%, hở trung bình hoặc nặng: 8,6%) và một năm (không hở hai lá: 2,9%, hở nhẹ:
8,5%, hở trung bình hoặc nặng: 20,8%).
Một trong những chỉ số đánh giá chức năng tâm thu thất trái là áp lực ĐM
phổi tâm thu. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ gia tăng áp lực ĐM phổi tâm
thu của mẫu nghiên cứu chung là 31,1% và có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
(p =0,002) giữa hai nhóm bệnh nhân ≥ và <65 tuổi. Tỷ lệ áp lực ĐM phổi tâm thu
tăng ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi (36,07% so với
21,01%). Theo tác giả Nguyễn Lân Hiếu [8] thì đo áp lực cuối tâm trương thất trái
cho phép xác định gián tiếp áp lực trung bình của mao mạch phổi. Sự gia tăng rõ rệt
áp lực này chỉ ra sự giảm nặng nề chức năng tống máu của thất trái.

4.3.4. Đặc điểm hình ảnh X-quang ngực ghi nhận trong 24 giờ đầu nhập viện

X-quang ngực thường được dùng để đánh giá suy tim sung huyết sau NMCT
cấp. Trong một số trường hợp thì sung huyết phổi và bóng tim to trên x-quang được
 96

dùng như là chỉ số đánh giá tình trạng suy tim cùng với các thông số lâm sàng khác.
Kết quả nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi có biểu hiện hình ảnh bóng
tim to và sung huyết phổi trên X-quang ngực trong 24 giờ đầu nhập viện với tỷ lệ
cao hơn so với nhóm <65 tuổi (các tỷ lệ tương ứng như sau 45,2% so với 24,2% và
26,1% so với 22,3%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001.

Battler A và cộng sự [66] đã nghiên cứu đánh giá tầm quan trọng của x-
quang ngực ban đầu trong tiên đoán tỷ lệ tử vong và sống còn sau NMCT cấp. Tổng
số có 273 bệnh nhân được chụp x-quang ngực trong 24 giờ đầu nhập viện sau
NMCT cấp. X-quang ngực được phân chia thành 4 mức độ của sung huyết phổi: độ
O- không sung huyết phổi (n =141), độ I – tái phân bố tuần hoàn phổi (n =38), độ
II- phù mô kẽ phổi (n =61), độ III- phù phế nang khu trú (n =20), độ IV- phù phế
nang lan tỏa (n =13). Trong trường hợp không có sung huyết phổi 94% bệnh nhân
còn sống tại tháng đầu tiên và 88% còn sống tại thời điểm 1 năm và khi kích thước
tim cũng bình thường thì 96% bệnh nhân còn sống tại thời điểm 1 tháng và 91%
bệnh nhân còn sống tại thời điểm 1 năm. Tỷ lệ tử vong 30 ngày ở nhóm sung huyết
phổi độ II, III, IV cao hơn có ý nghĩa thống kê so với độ O (p <0,005) và tỷ lệ tử
vong muộn gia tăng một cách có ý nghĩa (p <0,005) với bất kỳ mức độ sung huyết
phổi nào so với độ O. Tỷ lệ tử vong với mức độ sung huyết độ II, III thì tương tự
nhau và <50% bệnh nhân còn sống sau 1 năm, còn với mức sung huyết phổi độ IV
thì chỉ có 18% bệnh nhân còn sống sau 30 ngày và không có bệnh nhân nào còn
sống sau 1 năm. Đối với những trường hợp không có sung huyết phổi thì 24% bệnh
nhân có gia tăng đường kính thất trái (≥50 mm/m2) và chỉ số tim lồng ngực (≥0,5)
tử vong sau năm đầu so với chỉ 6% bệnh nhân có đường kính thất trái ban đầu bình
thường và 9% bệnh nhân có chỉ số tim lồng ngực ban đầu bình thường. Tỷ lệ tử
vong sớm và muộn ở những bệnh nhân không có sung huyết phổi thì thấp hơn có ý
nghĩa thống kê (p <0,01) so với những bệnh nhân có bất kỳ mức độ sung huyết phổi
nào, bất kể đường kính thất trái và chỉ số tim lồng ngực là bao nhiêu. Vì vậy, mức
độ sung huyết và kích thước tim trái trên x-quang ngực ban đầu sau NMCT cấp có
 97

tính hữu dụng cao trong việc xác định nhóm bệnh nhân có gia tăng nguy cơ tử vong
hoặc sống còn trong tháng đầu hoặc năm đầu tiên sau NMCT cấp.

Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam trong chẩn đoán và điều trị
NMCT cấp STCL hoặc KSTCL giai đoạn 2006-2010: biểu hiện ứ huyết ở phổi là
yếu tố tiên lượng nặng làm gia tăng nguy cơ tử vong trong 30 ngày đầu sau NMCT
[36].

4.3.5. Kết quả chụp động mạch vành qua da.

Tỷ lệ bệnh nhân được chụp ĐMV trong toàn mẫu nghiên cứu là 57,4%. Tỷ lệ
bệnh nhân NMCT cấp được chụp ĐMV trong nhóm bệnh nhân <65 tuổi cao hơn so
với nhóm ≥65 tuổi (77,7% so với 52,9%) và có 47,1% bệnh nhân ở nhóm ≥65 tuổi
không được chụp mạch vành so với 22,3% ở nhóm <65 tuổi. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê với p <0,001. Tỷ lệ bệnh nhân nhóm <65 tuổi được chụp ĐMV cấp
cứu cao hơn so với nhóm ≥65 tuổi (73,8% so với 53,7%). Ngược lại, tỷ lệ chụp
ĐMV chương trình ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi (46,3% so với
26,2%, p =0,001). So với tác giả Shiraki T [218] thì tỷ lệ bệnh nhân được chụp
ĐMV là 77% ở nhóm cao tuổi thì tỷ lệ của chúng tôi có thấp hơn. Theo tác giả
Suphot S và cộng sự [228] nghiên cứu tại Thái Lan, tỷ lệ chụp ĐMV cho bệnh nhân
bị HCVC dao động từ 50,1%-62,7% cho NMCT cấp STCL và 34%-43,9% cho hội
chứng vành cấp KSTCL.
Trong NMCT cấp sau khi có kết quả chụp ĐMV chọn lọc thì số lượng ĐMV
bị tổn thương là một trong những mục tiêu quan trọng hàng đầu của người thầy
thuốc. Biết được số lượng ĐMV bị tổn thương không chỉ giúp chúng ta lựa chọn
phương pháp điều trị tái tưới máu mà còn đóng vai trò quan trọng trong tiên lượng
bệnh. Khi phân loại theo số lượng nhánh ĐMV bị tổn thương, nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy nhóm bệnh nhân <65 tuổi có tỷ lệ tổn thương một nhánh ĐMV
là 38,9%, hai nhánh là 30,1%, ba nhánh là 31% và thân chung là 3,15%. Các tỷ lệ
này tương ứng trong nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi là 16,5%, 29,5%, 54% và 8,74%.
Như vậy, tỷ lệ tổn thương một và hai nhánh ĐMV ở nhóm <65 tuổi cao hơn so với
nhóm ≥65 tuổi và ngược lại những bệnh nhân có tổn thương ba nhánh ĐMV hoặc
 98

tổn thương thân chung chiếm tỷ lệ cao ở nhóm ≥65 tuổi hơn so với nhóm <65 tuổi,
p <0,001. Khi so sánh kết quả tổn thương ĐMV theo mức độ 1 nhánh, 2 nhánh và 3
nhánh với một số tác giả khác như Trương Quang Bình [3], Phạm Hoàn Tiến [28],
Mehta RS [166] thì tỷ lệ tổn thương mạch vành 3 nhánh của chúng tôi cao hơn.
Ngoài những yếu tố nguy cơ mạch vành ra, thì tuổi trung bình trong nghiên cứu của
chúng tôi cao hơn nhiều so với các tác giả trên, và đây có thể là nguyên nhân gây ra
sự khác biệt này. So sánh đặc điểm tổn thương mạch vành trong nghiên cứu của
chúng tôi với một số tác giả khác được trình bày trong bảng 4.55.
Bảng 4.55. Đặc điểm tổn thương ĐMV trong một số nghiên cứu.
Nghiên cứu Bệnh ĐMV Bệnh ĐMV Bệnh ĐMV
1 nhánh 2 nhánh 3 nhánh
Trương Q. Bình (2007) [3] 42,7% 35% 22,3%
Phạm H. Tiến (2004) [28] 50,8% 34,7% 14,5%
Mehta RS (2009) [166] 31,6% 24,5% 17,1%
Chúng tôi 23,42% 26,22% 38,46%

Khi đánh giá tổn thương ĐMV theo vị trí các nhánh bao gồm LAD, LCX,
RCA cho cả hai trường hợp chụp ĐMV cấp cứu và chương trình, nghiên cứu của
chúng tôi ghi nhận: LAD là vị trí bị tổn thương nhiều nhất (238 trường hợp), kế đến
là RCA (202 trường hợp) và sau cùng là LCX (171 trường hợp). Kết quả này cũng
tương tự với một số trung tâm khác như của Mai Hồ Duy tại Viện Tim thành phố
Hồ Chí Minh [6], Nguyễn Cửu Lợi tại bệnh viện Trung Ương Huế [11], Sim DS tại
Hàn Quốc [220]. Theo các tác giả này thì LAD là vị trí tổn thương thường gặp nhất.
Ngoài ra, trong trường hợp chụp ĐMV cấp cứu, tỷ lệ bệnh nhân có tổn
thương các nhánh LCX và RCA ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn có ý nghĩa thống kê so
với nhóm <65 tuổi (các tỷ lệ này tương ứng là 65,1% so với 45,6%; p =0,009;
79,5% so với 64,4%; p =0,025). Ngoài ra, trong trường hợp chụp ĐMV chương
trình, tỷ lệ tổn thương nhánh RCA ở nhóm ≥65 tuổi cũng cao hơn có ý nghĩa thống
kê so với nhóm <65 tuổi (76,3% so với 50%, p =0,007).
 99

Về mức độ hẹp ĐMV, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy đa phần các tổn
thương ở các nhánh LAD, LCX và RCA là hẹp khít (>75-95%). Tỷ lệ tổn thương
hẹp khít được thấy nhiều ở nhóm bệnh nhân cao tuổi hơn so với nhóm không cao
tuổi. Có một tỷ lệ nhất định bệnh nhân bị NMCT cấp nhưng khi chụp ĐMV thì
ĐMV không tắc hoàn toàn. Theo ghi nhận của y văn thì ở những trường hợp này có
thể do huyết khối tự ly giải và có hiện tượng tự tái tưới máu một phần. Và mảng xơ
vữa gây ra NMCT cấp thường còn non, vỏ mỏng và không gây ra hẹp nặng lòng
ĐMV. Bên cạnh đó, do đặc tính xơ vữa mạch máu lan tỏa khi tuổi cao, nên ngoài
tổn thương thủ phạm gây ra NMCT, thì ở NCT thường kèm theo những tổn thương
ở những vị trí khác.
Để đánh giá hình thái tổn thương mạch vành, trong nghiên cứu này chúng tôi
dùng bảng phân loại sang thương theo ACC/AHA. Bảng phân loại sang thương này
bao gồm típ A, B1, B2 và C. Típ B2 và C là nặng nhất. Bảng phân loại theo
ACC/AHA thì đơn giản, dễ thực hiện, cho phép dự đoán tỷ lệ thành công và biến
chứng khi thực hiện thủ thuật CTMVQD. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho
thấy ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi thì đa phần là tổn thương típ B2 và C (cho cả 3
nhánh LAD, LCX và RCA), trong khi đó bệnh nhân <65 tuổi thì tổn thương chiếm
đa số là típ B1 và típ A cũng chiếm một tỷ lệ khá cao trong tổn thương của 3 nhánh
ĐMV.
4.3.6. Các thông số về sinh hóa máu trong hai nhóm nghiên cứu.
Troponin tim được xem như là chất đánh dấu chuyên biệt nhất cho tình trạng
tổn thương cơ tim, và cho thấy có giá trị nhất trong chẩn đoán NMCT cấp. Giá trị
chẩn đoán của troponin tim cũng đã được chứng minh từ năm 1992 và troponin
cũng đã được chứng minh là có giá trị về mặt tiên lượng các biến cố tim mạch như
tử vong hoặc NMCT [209]. CK-MB cũng được xem là chất đánh dấu trong chẩn
đoán NMCT cấp nhưng ít nhạy và chuyên biệt hơn so với troponin tim.
Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ CK-MB trung bình
tại thời điểm nhập viện ở nhóm ≥65 tuổi là (35,86 ± 13,85) U/L cao hơn nhóm <65
tuổi (29,58 ± 12,09) U/L, với p =0,02. Nồng độ trung bình troponin T của nhóm
 100

≥65 tuổi cũng cao hơn so với nhóm <65 tuổi nhưng sự khác biệt này không có ý
nghĩa thống kê. Tại thời điểm sau 24 giờ nhập viện kết quả nghiên cứu cho thấy
nồng độ trung bình của các men tim CK, CK-MB, Troponin tim I và T ở nhóm bệnh
nhân ≥65 tuổi cao hơn so với nhóm <65 tuổi. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê,
với p <0,05. Ngoài ra, chúng tôi cũng nhận thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
(p =0,004) về nồng độ trung bình của LDH tại thời điểm này, nồng độ trung bình
của LDH ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi là (561,48 ± 192,98) U/L cao hơn so với
nhóm <65 tuổi (463,93 ± 177,81) U/L; nồng độ trung bình của SGOT nhóm bệnh
nhân <65 tuổi thấp hơn nhóm ≥65 tuổi: (167,04 ± 49,17) so với (238,37 ± 56,40)
U/L; sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p =0,042.
Ở người cao tuổi động mạch vành thường dãn và ngoằn ngoèo, cùng với phì
đại thất trái tăng theo tuổi [52]. Ngoài ra, cùng với quá trình xơ vữa thành mạch tiến
triển nên các tế bào cơ tim luôn ở trong tình trạng cung nhỏ hơn cầu, do đó khi bị
nhồi máu thì chúng dễ bị hoại tử sớm và lan rộng. Điều này có thể giải thích cho
nghiên cứu của chúng tôi với kết quả các men tim ở NCT thường tăng cao hơn so
với những bệnh nhân không cao tuổi. Tuy nhiên, dù là NCT hay không cao tuổi, thì
sự tăng men tim cũng được đánh giá như nhau trong chiến lược điều trị.
Sự gia tăng troponin tim có vai trò trong tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp đã
được chứng minh qua nhiều nghiên cứu. Trong một phân tích tổng hợp dữ liệu từ
các thử nghiệm lâm sàng, sự khác biệt tương đối của tử vong ở bệnh nhân tăng TnT
và TnI tim theo thứ tự là 3,0 (KTC 95%: 1,6– 5,5) và 2,6 (KTC 95%: 1,8–3,6) [155].
Trong một nghiên cứu quan sát khác, sự tương ứng tỷ số chênh (OR) là 5,1 (KTC
95%: 3,2-8,4) và 8,5 (KTC 95%: 3,5-21,1) [121]. Các nhà nghiên cứu trong thử
nghiệm FRISC (FRagmin during InStability in Coronary artery disease) [156] cho
thấy mối liên hệ mạnh giữa tăng troponin và tử vong 30 ngày và 5 tháng. Stubbs và
cộng sự [226] cho thấy xu hướng tử vong hoặc NMCT nhiều hơn trong số những
bệnh nhân có TnT dương tính so với TnT âm tính trong 3 năm theo dõi (theo thứ tự
là 29% so với 17%, p =0,07) và đạt tới mức ý nghĩa thống kê sau khi điều chỉnh
theo tỷ lệ tái tưới máu (p =0,042). Trong một phân tích tổng hợp gần đây xem xét
 101

sự biến đổi theo thời gian đã giúp ước lượng mức độ nguy cơ liên quan tới tăng
troponin [179]. Nguy cơ chung cho tử vong hoặc NMCT tại ngày 30 là 2,86 (KTC
95%; 2,35-2,47; p <0,001) ở bệnh nhân có STCL và 4,93 (KTC 95%; 3,77-6,45;
p <0,001) ở bệnh nhân KSTCL.
Về tình trạng lipid máu, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy những bệnh nhân
<65 tuổi bị NMCT cấp có nồng độ trung bình của cholesterol và triglycerid cao hơn so
với những bệnh nhân ≥65 tuổi. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <0,05.
Ngoài ra, nồng độ trung bình của HDL cholesterol và LDL cholesterol phân bố trong
hai nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi và <65 tuổi khác biệt không có ý nghĩa thống kê với
p >0,05. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng gần tương tự với tác giả Yong W
[260] tại Trung Quốc. Nghiên cứu của tác giả Yong W cho thấy nồng độ của
cholesterol LDL-C, triglyceride ở NCT bị NMCT cấp thấp hơn so với người không cao
tuổi và tình trạng rối loạn lipid máu nói chung thì nghiêm trọng ở người không cao tuổi
hơn so với NCT. Do đó, kiểm soát tốt tình trạng rối loạn lipid máu trên những bệnh
nhân có nguy cơ cao này sẽ làm giảm được các biến cố tim mạch nặng [128].
Giá trị trung bình của nồng độ creatinin máu ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi cao
hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi (136,22 ± 62,73) so với (119,28 ±
56,26) µmol/L; với p =0,042 và độ thanh lọc creatinin ước đoán trung bình ở nhóm
bệnh nhân ≥65 tuổi thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm <65 tuổi (42,81 ±
20,48) so với (69,17 ± 23,97) ml/phút; với p =0,02. Điều này cho thấy giảm độ
thanh lọc creatinin ước đoán liên quan tới tuổi cao [164]. Suy thận được biết như là
một dấu hiệu tiên lượng xấu ngắn hạn cũng như lâu dài ở bệnh nhân có bệnh tim
thiếu máu cục bộ [170]. Chức năng thận suy giảm là một yếu tố tiên đoán quan
trọng cho tử vong ở những bệnh nhân nhập viện vì NMCT cấp. Theo nghiên cứu
của tác giả Smith GL [222] trên 118.753 bệnh nhân (≥65 tuổi) từ CCP (Cooperative
Cardiovascular Project) với độ thanh lọc creatinin ước đoán trung bình theo
Cockcroft- Gault là 55 ± 24 ml/phút và độ thanh lọc creatinin ước đoán là 57 ± 21
ml/phút/1,73 m2 da lúc nhập viện thì sau 10 năm theo dõi có 68% bệnh nhân tử
vong. So với các trường hợp có chức năng thận bình thường hoặc giảm nhẹ thì gia
 102

tăng nguy cơ tử vong 10 năm khoảng 10%. Suy giảm chức năng thận nặng sẽ làm
gia tăng nguy cơ tử vong gấp đôi tại thời điểm 1 năm và sự gia tăng này vẫn hằng
định tại thời điểm 5 năm và 10 năm. Cuối cùng, tác giả này đưa ra kết luận chức
năng thận lúc nhập viện ở những bệnh nhân NMCT cấp là một yếu tố tiên đoán tử
vong quan trọng và hằng định. Theo tác giả Sachdeva S [203], rối loạn chức năng
thận có liên quan mạnh đến gia tăng nguy cơ biến cố nặng sau NMCT cấp ở nam và
nữ trong dân số chung. Cơ chế nền tảng sau mối liên quan này còn chưa rõ nhưng
dường như độc lập với các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút
thuốc lá, chỉ số khối cơ thể, uống rượu, hoạt động thể lực và rối loạn lipid máu.
4.4. KẾT QUẢ VỀ ĐIỀU TRỊ CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU.
4.4.1. Thời gian nằm viện của hai nhóm nghiên cứu:
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thời gian nằm viện trung vị (tính theo
ngày) của mẫu nghiên cứu chung là 14 ngày, khoảng tứ vị 25%-75% là 9-21. Nhóm
bệnh nhân ≥65 tuổi có thời gian nằm viện trung vị dài hơn so với nhóm <65 tuổi (15
so với 11, với p <0,05). Thời gian nằm viện ngắn nhất như nhau ở cả hai nhóm tuổi
là 2 ngày, nhưng thời gian nằm viện dài nhất là đến 71 ngày ở nhóm <65 tuổi và 93
ngày ở nhóm ≥65 tuổi. Thời gian nằm viện của mẫu nghiên cứu chúng tôi dài hơn
so với một số tác giả khác như Nguyễn Thị Hoàng Thanh [24] tại bệnh viện đa khoa
Đồng Nai là 11,24 ± 8,6 (ngày), Sada MJ và cộng sự [206] là 7,3 (ngày).
Thời gian nằm viện càng lâu thì chi phí cho chăm sóc và điều trị sẽ gia tăng.
Thời gian nằm viện trong nghiên cứu chúng tôi dài hơn một số tác giả khác có thể
do đa phần bệnh nhân trong nghiên cứu là cao tuổi, NCT thường có nhiều bệnh đi
kèm, diễn tiến bệnh thường nặng hơn và có nhiếu biến chứng hơn. Ngoài ra, bệnh
viện Thống Nhất là nơi điều trị cho cán bộ nên người bệnh không phải trả chi phí
nằm viện và đây cũng là một trong những lý do làm kéo dài thời gian nằm viện của
người bệnh.
4.4.2. Tỷ lệ các thuốc điều trị:
Về thuốc kháng đông: dùng để phòng ngừa sự lan rộng của huyết khối,
ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đại tuần hoàn và phòng tắc lại
 103

ĐMV [17]. Các thử nghiệm lâm sàng HCVC đã cho thấy giảm được các biến cố tim
mạch khi điều trị với kháng đông và điều này cũng đúng cho dân số cao tuổi, cho
nên thuốc kháng đông được xếp vào khuyến cáo nhóm I của ACC/AHA [44], [116],
[130], [177]. Tỷ lệ enoxaparin được dùng trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm khá
cao (93,24% cho nhóm <65 tuổi và 88,39% cho nhóm ≥65 tuổi). Tỷ lệ này cũng
phù hợp theo ghi nhận của y văn [44], [116]. NCT là dân số có nguy cơ cao bị huyết
khối tái phát và tử vong, vì vậy có nhiều lợi ích nhất khi điều trị với thuốc kháng
đông. NCT cũng là nhóm có nguy cơ cao bị chảy máu khi dùng thuốc kháng đông,
và đó là một trong những lý do lý giải tại sao tỷ lệ dùng enoxaparin ở nhóm bệnh
nhân ≥65 tuổi thấp hơn nhóm <65 tuổi trong nghiên cứu của chúng tôi. Ngoài ra,
gần đây bệnh viện Thống Nhất đã chấp thuận đưa fondaparinux vào trong phác đồ
điều trị HCVC, và chúng tôi đã ghi nhận tỷ lệ dùng fondaparinux là 5,88% ở nhóm
<65 tuổi và 3,72% ở nhóm ≥65 tuổi, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với
p =0,36. Fondaparinux gần đây đã được chấp nhận trong phát đồ điều trị HCVC
[116] và điều này cũng đã được chứng minh qua thử nghiệm lâm sàng OASIS-6
(Organization for the Assessment of Strategies for Ischemic Syndromes).
Fondaparinux là một thuốc mới đã được chứng minh có lợi (giảm tỷ lệ tử vong hoặc
NMCT 30 ngày) trên bệnh nhân NMCT cấp STCL được điều trị tiêu sợi huyết hoặc
không được điều trị tái tưới máu [262]. Trong nhóm bệnh nhân cao tuổi (≥62 tuổi),
fondaparinux cho thấy giảm nguy cơ tuyệt đối các tiêu chí chính (2,7% so với 0,5%)
cùng với tỷ lệ chảy máu thấp hơn [262].
Về thuốc kháng kết tập tiểu cầu: aspirin được khuyến cáo cho thường quy
ở bệnh nhân NMCT cấp cao tuổi [146], [177], [243]. Thêm clopidogrel cùng với
aspirin trong điều trị NMCT cấp STCL đã được nghiên cứu trong hai thử nghiệm,
một trong hai thử nghiệm này không đăng ký bất kỳ bệnh nhân nào >75 tuổi [202].
Tuy nhiên, những bệnh nhân từ 65-75 tuổi (n =1015; 29%) điều trị với liều tải 300
mg clopidogrel, tiếp theo sau là 75 mg mỗi ngày giảm được 19% nguy cơ tử vong
hoặc NMCT tái phát hoặc tắc nghẽn ĐM liên quan tới nhồi máu qua chụp ĐMV,
mà không có sự khác biệt ý nghĩa về tỷ lệ chảy máu khi so với giả dược [202].
 104

Nghiên cứu khác [83] cho thấy thêm clopidogrel không cần liều tải cùng với aspirin
có lợi hơn giả dược trong giảm tỷ lệ tử vong, NMCT hoặc đột quỵ trong toàn dân số
nhưng không có ý nghĩa trong những phân tích dưới nhóm, bao gồm theo tuổi.
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy bệnh nhân được dùng aspirin và
clopidogrel chiếm tỷ lệ khá cao nhưng ở NCT thì tỷ lệ thấp hơn so với người không
cao tuổi. Sự kết hợp giữa aspirin và clopidogrel mang lại lợi ích và giảm biến cố tim
mạch nặng nhiều hơn và đã được nhiều nghiên cứu chứng minh. Nghiên cứu CURE
(Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events trial) [263] là nghiên
cứu tiến cứu ngẫu nhiên, đa trung tâm, đối chứng với giả dược nhằm đánh giá hiệu
quả và độ an toàn của clopidogrel khi thêm vào cùng với aspirin trên 12.562 bệnh
nhân nhập viện vì hội chứng vành cấp KSTCL. Những bệnh nhân được ngẫu nhiên
nhận hoặc là clopidogrel (300 mg liều tải, sau đó duy trì 75 mg/ngày) hoặc đối
chứng với giả dược 3-12 tháng (trung bình là 9 tháng). Cả hai nhóm được nhận
aspirin cho điều trị HCVC. Nhóm clopidogrel cho thấy giảm 20% nguy cơ tương
đối (p =0,00009) trên các tiêu chí kết hợp của NMCT, đột quỵ hoặc tử vong do tim
mạch. Tỷ lệ biến cố là 9,3% ở nhóm clopidogrel và 11,4% ở nhóm giả dược (giảm
nguy cơ tuyệt đối =2,1%).
Nghiên cứu COMMIT/CCS-2 (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial
Infarction Trial) [73], [83] nghiên cứu hiệu quả của clopidogrel kết hợp với aspirin
so với aspirin đơn thuần trên 45.852 bệnh nhân -ở 1.250 bệnh viện- nhập viện vì
NMCT cấp STCL trong 24 giờ từ lúc khởi phát triệu chứng. Tất cả bệnh nhân được
cho 162 mg aspirin mỗi ngày, thêm 75 mg clopidogrel mỗi ngày so với giả dược
trong thời gian 4 tuần hoặc cho tới trước khi xuất viện hoặc tử vong. Nhóm
clopidogrel giảm hơn 9% các thành phần của tiêu chí chính bao gồm tử vong, tái
nhồi máu hoặc đột quỵ (2.121 bệnh nhân-chiếm 9,2%- ở nhóm clopidogrel so với
2310- chiếm 10,1%- ở nhóm giả dược; giảm nguy cơ tuyệt đối =0,9%, p =0,002).
Điều này cho thấy rằng thêm clopidogrel 75 mg/ngày cùng với những điều trị chuẩn
khác trên bệnh nhân NMCT cấp STCL làm giảm được tử vong và các biến cố tim
 105

mạch nặng nội viện. Không thấy có sự gia tăng nguy cơ chảy máu nặng trong nhóm
clopidogrel.
Do đó, theo các khuyến cáo hiện nay, nếu không có chống chỉ định thì
clopidogrel nên được cho cùng với aspirin trong phác đồ điều trị NMCT cấp [16],
[17], [116], [177].
Về thuốc ức chế beta: là thuốc được chứng minh có hiệu quả giảm đau
ngực, giảm diện tích vùng nhồi máu, giảm tỷ lệ tái phát và tỷ lệ tử vong. Nghiên
cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ dùng ức chế beta ở nhóm cao tuổi thấp hơn nhóm
không cao tuổi (53,9% so với 94,3%). Tỷ lệ dùng ức chế beta ở nhóm cao tuổi trong
nghiên cứu của chúng tôi cao hơn tác giả Woon VC [253] (21,8% ở nhóm cao tuổi
và 60,7% ở nhóm không cao tuổi). Bệnh nhân cao tuổi thường có chống chỉ định
với ức chế beta nhiều hơn như suy tim nặng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, sốc tim.
So với một số nghiên cứu trong nước trước đây về tỷ lệ dùng ức chế beta như
Nguyễn Thị Kim Chung tại Đà Nẵng [4] (10,61%), Lê Thị Thanh Thái [23] tại bệnh
viện Chợ Rẫy năm 2000 (21%), Cao Thanh Ngọc [14] tại bệnh viện Chợ Rẫy năm
2007 (39,78%) thì tỷ lệ dùng ức chế beta trong dân số của chúng tôi cao hơn. Điều
này có thể do hiện nay ức chế beta đã được chứng minh có lợi ích cho bệnh nhân
NMCT cấp và sự hiện hữu của nhiều khuyến cáo thực hành về dùng ức chế beta ở
trong và ngoài nước.
Thuốc ức chế beta đã cho thấy lợi ích trên giảm các biến cố tim mạch và tử
vong ở bệnh nhân sau NMCT cấp. Một phân tích tổng hợp của 25 thử nghiệm lâm
sàng ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy ức chế beta giảm 25% tử vong do tất cả các
nguyên nhân và tái nhồi máu ở những bệnh nhân có NMCT cũ. Dữ liệu từ các phân
tích quan sát có hiệu chỉnh cho thấy bệnh nhân cao tuổi được điều trị với ức chế
beta sau NMCT cấp giảm 33% tử vong tại thời điểm 1 năm so với không được điều
trị [182].
Ngoài những lợi ích đã được chứng minh, NCT thường dễ bị tác dụng phụ
khi dùng thuốc như tụt huyết áp và thay đổi đáp với thụ thể beta do thoái hóa hệ
thống dẫn truyền và giảm trương lực giao cảm. Hơn nữa, những thử nghiệm gần đây
 106

cho thấy rằng dùng sớm ức chế beta ở bệnh nhân NMCT cấp có thể làm tăng nguy
cơ suy tim sung huyết và gây ra tiên lượng xấu [182]. Vì vậy, thuốc nên được cho
và tăng liều từ từ với sự thận trọng ở bệnh nhân cao tuổi, đồng thời xem xét tình
trạng tương tác thuốc-thuốc tiềm tàng khi kê nhiều loại thuốc cùng lúc.
Về thuốc ức chế men chuyển/thụ thể angiotensin II: nghiên cứu của chúng
tôi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân được dùng ức chế men chuyển ở nhóm bệnh nhân cao
tuổi thấp hơn nhóm không cao tuổi, nhưng ngược lại tỷ lệ được dùng ức chế thụ thể
angiotensin ở nhóm cao tuổi cao hơn nhóm không cao tuổi, dù tỷ lệ dùng hai thuốc
này không cao ở nhóm cao tuổi.
Nghiên cứu GISSI-3 (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi
nell’Infarto miocardico) [111] và ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct
Survival) [125] đánh giá điều trị với lisinopril hoặc captopril trong 24 giờ NMCT và
cho thấy dù ít nhưng có giảm ý nghĩa tỷ lệ tử vong theo dõi tại thời điểm ngày 43
(lisinopril) và 35 (captopril). Trong số những bệnh nhân ≥70 tuổi trong nghiên cứu
ISIS-4, captopril cho thấy không có hiệu quả trên tỷ lệ tử vong [125]. Trong số
những bệnh nhân ≥70 tuổi của nghiên cứu GISSI-3, lisinopril cho thấy không hiệu
quả trên tỷ lệ tử vong nhưng giảm được các biến cố kết hợp của tử vong, suy tim
hoặc rối loạn chức năng thất trái nặng tại 6 tháng (30,6% so với 33,8%, p =0,01)
[112].
Nghiên cứu SMILE (Survival of Myocardial Infarction Long-term
Evaluation) [48] đánh giá điều trị zofenopril ở bệnh nhân NMCT thành trước không
là đối tượng cho điều trị tiêu sợi huyết. Kết quả cho thấy giảm 34% tỷ lệ tử vong
hoặc suy tim nặng tại thời điểm 6 tuần khi so với giả dược. Ở những bệnh nhân ≥65
tuổi, lợi ích tuyệt đối của zofenopril cao hơn gấp 3 lần so với bệnh nhân không cao
tuổi (giảm nguy cơ tuyệt đối là 5,2% ở nhóm cao tuổi so với 1,6% ở nhóm không
cao tuổi), mặc dù điều này không có ý nghĩa thống kê.
Điều trị lâu dài với ức chế men chuyển sau NMCT cấp đã cho thấy giảm
được tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái <40% hoặc lâm sàng
có suy tim [183], [232]. Trong nghiên cứu SAVE (Salvage and Ventricular
 107

Enlargement), captopril khởi đầu 3-16 ngày sau NMCT cho thấy giảm 23% tỷ lệ tử
vong tại thời điểm 42 tháng theo dõi ở những bệnh nhân ≥65 tuổi (27,9% so với
36,1%, p =0,017) so với giảm không ý nghĩa tỷ lệ tử vong 9% ở nhóm <65 tuổi
[183]. Trong nhiên cứu AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy), ramipril khởi
đầu 2-10 ngày sau NMCT ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng suy tim cho
thấy giảm 36% tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân ≥65 tuổi so với giảm không ý
nghĩa tỷ lệ tử vong 2% ở những bệnh nhân <65 tuổi [232].
Có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của ức chế thụ thể angiotensin trên
bệnh nhân cao tuổi NMCT cấp. Nghiên cứu OPTIMAAL (the Optimal Trial in
Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan) [91] theo dõi trung
bình 2,7 năm cho thấy tỷ lệ tử vong của nhóm losartan cao hơn nhưng không có ý
nghĩa thống kê khi so với captopril (18,2% so với 16,4%; RR 1,13; p =0,069).
Nghiên cứu VALIANT (Valsartan in Acute Myocardial Infarction) [184] theo dõi 2
năm cho thấy không có sự khác biệt trên tỷ lệ tử vong giữa 3 nhóm nghiên cứu
(captopril, valsartan hoặc cả hai) ở bất kỳ các nhóm tuổi (<65, 65-74, 75-84, ≥85).
Về nhóm thuốc statin:
Theo các khuyến cáo hiện nay, statin là nhóm thuốc được ưu tiên dùng sớm cho
những bệnh nhân NMCT cấp. Lợi ích của điều trị statin ở bệnh nhân HCVC được cho
thấy có hiệu quả sớm và độc lập với tình trạng hạ thấp lipid máu [190], [211].
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ dùng statin lúc nhập viện chiếm tỷ lệ
khá cao cho cả hai nhóm cao tuổi và không cao tuổi (90,6% cho nhóm cao tuổi và
94,9% cho nhóm không cao tuổi, với p =0,107). Kết quả của chúng tôi cũng gần
tương tự với nghiên cứu MEDI-ACS [41]: tỷ lệ dùng statin lúc nhập viện là 94%,
nghiên cứu TRACS tại Thái Lan [228]: 96,1% cho NMCT cấp STCL, 91,4% cho
NMCT cấp STKCL, 92,5% cho cơn đau thắt ngực không ổn định.
Nghiên cứu MIRACL (Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive
Cholesterol Lowering) [211] phân ngẫu nhiên bệnh nhân hội chứng vành cấp
KSTCL dùng 80 mg atorvastatin hoặc giả dược trong giai đoạn cấp (24-96 giờ sau
nhập viện). Tại thời điểm 16 tuần theo dõi, nhóm dùng atorvastatin giảm được 16%
 108

tiêu chí kết hợp tử vong, NMCT không tử vong, tái nhập viện do thiếu máu cơ tim
cục bộ, ngưng tim (p =0,048). Tuổi trung bình là 65, nhưng không có sự tương tác
giữa tuổi với điều trị được ghi nhận.
Nghiên cứu PROVE-IT (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection
Therapy) [79] thực hiện trên những bệnh nhân HCVC (36% là NMCT cấp STCL)
được phân ngẫu nhiên dùng pravastatin 40 mg hoặc atorvastatin 80 mg. Trong 2
năm theo dõi, kết quả cho thấy giảm 16% tiêu chí chính (tử vong, NMCT, đột quỵ,
tái tưới máu muộn hoặc tái nhập viện do cơn đau thắt ngực không ổn định) ở nhóm
bệnh nhân dùng liều cao atorvastatin (p =0,005). Phân tích dưới nhóm cho thấy lợi
ích của atorvastatin được thấy nhiều nhất ở bệnh nhân hội chứng vành cấp KSTCL
hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định (so với nhóm NMCT cấp STCL). Hạ thấp
LDL-C <70 mg/dL sau NMCT cũng dự phòng được tử vong/NMCT/cơn đau thắt
ngực không ổn định qua 2 năm theo dõi ở nhóm bệnh nhân ≥70 tuổi (78 biến cố) so
với nhóm không cao tuổi (20 biến cố) [189].
Một số nghiên cứu khác như nghiên cứu A-Z [89], nghiên cứu CARE [204]
(Cholesterol and Re-current Events), 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study)
[210], LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease) [235],
PROSPER (Pravastatin in Elderly Individuals at Risk of Vascular Disease) [217]
đều cho thấy lợi ích của statin trên bệnh nhân cao tuổi bị HCVC. Hiệu quả của
statin được cho là do tác dụng làm ổn định mảng xơ vữa và có tính kháng viêm. Tuy
nhiên, chi phí và tác dụng phụ cần phải được xem xét, đặc biệt là dùng liều cao trên
người cao tuổi.
Tỷ lệ các thuốc trên được kê toa khi xuất viện cũng khá cao. Tuy nhiên ở
nhóm bệnh nhân cao tuổi, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ kê thuốc aspirin và clopidogrel
giảm xuống, ngược lại ức chế beta và statin tăng hơn. Điều này có thể do nhóm
thuốc kháng kết tập tiểu cầu dễ gây ra tác dụng phụ, đặc biệt trên đường tiêu hóa ở
NCT hơn nhóm không cao tuổi. Ngoài ra, những bệnh nhân tử vong (không có toa
lúc xuất viện) được chúng tôi loại ra không đưa vào phân tích và điều này làm cho
số lượng thuốc ghi nhận tại thời điểm xuất viện cũng bị giảm đi.
 109

Bảng 4.56. Tỷ lệ các loại thuốc kê toa trong 24 giờ đầu và lúc xuất viện
ở bệnh nhân ≥65 tuổi.
Các thuốc Trong 24 giờ Lúc xuất viện
Aspirin (%) 80,6 70,6
Clopidogrel (%) 91,6 84,8
Ức chế beta (%) 53,9 64,8
Statin (%) 90,6 92,6

4.4.3. Kết quả của can thiệp động mạch vành qua da:
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi có thời gian
đến cathlab trung bình là 5,08 ± 3 (giờ) dài hơn so với nhóm <65 tuổi 3,32 ± 2,06
(giờ) với p =0,001 và thời gian cửa bóng ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi cũng dài hơn
nhóm <65 tuổi (86,41 ± 29,09 phút so với 70,9 ± 26,84 phút với p =0,008). Thời
gian cửa-bóng <90 phút chỉ đạt 35,8% ở nhóm ≥65 tuổi, trong khi đó ở nhóm <65
tuổi là 64,2% với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p =0,038).
Các khuyến cáo của Hội Tim và Trường môn Tim Hoa Kỳ đề nghị rằng thời
gian cửa bóng cho bệnh nhân NMCT cấp STCL được thực hiện CTMVQD cấp cứu
là ít hơn 90 phút [223]. Dữ liệu từ NRMI (National Registry of Myocardial
Infarction) cho thấy chỉ có 4% bệnh nhân NMCT cấp STCL được chuyển để thực
hiện CTMVQD cấp cứu đạt thời gian của bóng ít hơn 90 phút [74]. Thời gian dự
kiến để CTMVQD là rất quan trọng bởi vì nó có thể ảnh hưởng đến chiến lược chọn
lựa phương pháp điều trị, và các khuyến cáo của ACC/AHA nhấn mạnh đến tầm
quan trọng của tái tưới máu ngay lập tức, và phù hợp hơn nếu CTMVQD có thể đạt
được trong vòng 90 phút sau khi bệnh nhân đến bệnh viện. Tuy nhiên, nếu
CTMVQD không thể thực hiện trong 90 phút (có lẽ do cần phải chuyển bệnh nhân
đến những trung tâm có khả năng CTMVQD), thì các khuyến cáo đề nghị nên dùng
tiêu sợi huyết nếu không có chống chỉ định, và thời gian dùng tiêu sợi huyết là trong
vòng 30 phút tính từ lúc bệnh nhân nhập viện [54].
Để đạt được thời gian cửa-bóng <90 phút là điều rất khó, ngay cả trung tâm
lớn trong nước như ở Chợ Rẫy trong năm 2005-2006 chỉ có 15,38% [14], trung tâm
 110

chăm sóc và dịch vụ trợ giúp y tế ở Hoa Kỳ trong năm 2005 theo tác giả Bradley
EH và cộng sự cũng chỉ đạt 35,1% [76]. Thời gian cửa-bóng trung bình trong
nghiên cứu của chúng tôi cũng ngắn hơn tác giả Cao Thanh Ngọc (137,38 ± 40,73
phút) [14], MEDI-ACS (270 phút) [41], Bradley EH (100,4 ± 23,5 phút) [76]. Sự
khác biệt này có thể do càng ngày sự nhận định về bệnh cần phải tái tưới máu cấp
cứu của các thầy thuốc tuyến ban đầu tốt hơn, phương tiện vận chuyển hiện đại hơn,
sự phối hợp giữa phòng cấp cứu và đội ngũ nhân viên can thiệp được nhanh hơn.
Ngoài ra, tại bệnh viện Thống Nhất, thời gian trung bình cho đội ngũ nhân viên
trong nhóm can thiệp có mặt tại bệnh viện để tiến hành can thiệp tương đối nhanh,
khoảng 25-30 phút.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy cả hai nhóm bệnh nhân trong mẫu
nghiên cứu đều có tỷ lệ đặt stent có phủ thuốc (DES) chiếm tỷ lệ cao hơn so với
stent không phủ thuốc (BMS). Nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi được đặt stent phủ thuốc
chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm bệnh nhân <65 tuổi (80,6% so với 65,3%), còn với
stent không phủ thuốc thì ở nhóm <65 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm ≥65
tuổi (34,7% so với 18,4%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, với p =0,024. Dù
chúng ta biết rằng đặt stent phủ thuốc giúp giảm được tỷ lệ tái hẹp, giảm tỷ lệ tử
vong so với stent không phủ thuốc [163], nhưng việc chọn lựa loại stent còn phụ
thuộc vào nhiều yếu tố khác nữa như tình trạng bệnh lý đi kèm, sự tuân thủ điều trị
sau khi đặt stent, nguy cơ chảy máu nếu dùng liệu pháp kháng tiểu cầu kép kéo dài,
tình trạng kinh tế và điều quan trọng nữa là sự quyết định của phẫu thuật viên chính.
Việc sử dụng thích hợp stent phủ thuốc so với stent không phủ thuốc là một
đề tài quan tâm lớn trong tim mạch học can thiệp. Các thử nghiệm lâm sàng đối
chứng ngẫu nhiên và các phân tích tổng hợp của các thử nghiệm ngẫu nhiên, trong
đó hai loại stent đã được so sánh và kết quả cho thấy sự sống còn ngắn và trung hạn
thì tương tự nhau ở các bệnh nhân không cao tuổi. Không may, đến nay, số người
cao tuổi tham gia vào các thử nghiệm còn ít và không có thử nghiệm so sánh ngẫu
nhiên chuyên biệt giữa stent phủ thuốc với stent không phủ thuốc ở các bệnh nhân
>65 tuổi. Kastrati và cộng sự [135] đã thực hiện phân tích tổng hợp của 8 thử
 111

nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên so sánh stent phủ thuốc với stent không phủ
thuốc trên 2.786 bệnh nhân và kết quả cho thấy stent phủ thuốc cho bệnh nhân
NMCT cấp thì hiệu quả (HR =0,38 cho nguy cơ can thiệp lại, p <0,001) và an toàn
(HR =0,8 cho nguy cơ huyết khối trong stent, p =0,43).
Sử dụng các dữ liệu quan sát, Groeneveld và cộng sự [110] khảo sát 71.965
bệnh nhân cao tuổi (trung bình là 75 tuổi) trải qua CTMVQD và cho thấy rằng
những người được đặt stent phủ thuốc có tỷ lệ tử vong được điều chỉnh thấp hơn
(HR 0,83, KTC 95% từ 0,81-0,86) so với nhóm chứng được đặt stent không phủ
thuốc. Những bệnh nhân được đặt stent phủ thuốc cũng ít bị tái tưới máu lại trong
vòng 2 năm sau khi thực hiện CTMVQD so với nhóm chứng và nhập viện vì
NMCT cũng ít hơn.
Trong một phân tích trên 262.700 bệnh nhân trong chương trình của chính
phủ Hoa Kỳ về chăm sóc người già trên 65 tuổi (tuổi trung bình là 73) điều trị tại
650 bệnh viện từ năm 2004 đến 2006, người được đặt stent phủ thuốc (83% trong số
đó ở độ tuổi trên 65) có tỷ lệ tử vong được điều chỉnh (HR 0,75, KTC 95% từ 0,72-
0,79) và nguy cơ NMCT (HR 0,77, KTC 95% từ 0,72-0,81) thấp hơn so với những
bệnh nhân được điều trị với stent không phủ thuốc, nhưng có sự khác biệt tối thiểu
trong tỷ lệ tái tưới máu lại hoặc chảy máu [92]. Những dữ liệu này là quan sát và có
thể không được điều chỉnh đầy đủ ở các đối tượng có nguy cơ cao- như suy yếu- mà
đặc điểm này thường gặp hơn ở những bệnh nhân được đặt stent không phủ thuốc,
được xem là không phù hợp cho điều trị kháng tiểu cầu kép, so với nhóm bệnh nhân
được đặt stent phủ thuốc.
Số lượng stent được đặt thì tùy thuộc vào tổn thương, dao động từ 1-4 stent
cho mỗi lần đặt. Tổn thương ở vị trí LAD có tỷ lệ đặt stent nhiều nhất (31,16%), kế
đến là RCA (25,25%) và LCX (16,28%), vị trí LM có tỷ lệ đặt stent thấp nhất
(1,24%). Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như một số tác giả khác như Trương
Quang Bình [3] ở bệnh viện Đại Học Y Dược năm 2007, Nguyễn Cửu Lợi [11] tại
bệnh viện Trương Huế: LAD là vị trí đặt stent nhiều nhất, kế đến là RCA và sau
cùng là LCX.
 112

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy không có sự khác biệt về dòng chảy TIMI
trước khi CTMVQD giữa hai nhóm nghiên cứu (0,89 ± 0,78 so với 0,78 ± 0,74;
p =0,41), nhưng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về dòng chảy TIMI sau khi
CTMVQD (p =0,013). Sau CTMVQD, dòng chảy TIMI trung bình ở nhóm ≥65 tuổi
thấp hơn nhóm <65 tuổi (2,79 ± 0,54 so với 2,95 ± 0,22). Theo tác giả Kammler J
và cộng sự [132] dòng chảy TIMI sau CTMVQD ≤2 có mối liên quan mạnh với các
biến cố tim mạch nặng trong thời gian nằm viện và 6 tháng sau xuất viện.
Tỷ lệ thành công về mặt thủ thuật CTMVQD trong nghiên cứu của chúng tôi
cao. Tuy nhiên, so với nhóm <65 tuổi thì nhóm ≥65 tuổi có tỷ lệ thành công thấp
hơn chút ít. Tỷ lệ này ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi là 94,2% và ở nhóm <65 tuổi là
97,51%. So với một số nghiên cứu của các tác giả khác như Trương Quang Bình [3],
Nguyễn Cửu Lợi [11], Huỳnh Ngọc Long [12] thì tỷ lệ thành công của chúng tôi
cũng gần tương tự. Tỷ lệ thành công của các tác giả trên dao dộng từ 93-96%. Tỷ lệ
thất bại ở nhóm ≥65 tuổi cao hơn nhóm <65 tuổi (5,8% so với 2,49%). Điều này có
thể do nhóm bệnh nhân cao tuổi có tỷ lệ sang thương phức tạp nhiều hơn nên tỷ lệ
thất bại cao hơn. Theo tác giả Gharacholou SM và cộng sự [105], bệnh nhân cao
tuổi có tỷ lệ thành công thủ thuật thấp hơn và các biến chứng quanh giai đoạn
NMCT nhiều hơn bệnh nhân không cao tuổi. Tuổi là yếu tố tiên lượng mạnh nhất
của tử vong 90 ngày trên những bệnh nhân NMCT cấp STCL trải qua CTMVQD
cấp cứu [105].
Tỷ lệ tử vong chung của 257 bệnh nhân được CTMVQD trên tổng số 286
bệnh nhân chụp ĐMV là 2,72%. Các biến chứng gây tử vong trong lúc CTMVQD
bao gồm bóc tách mạch vành (1 ca nhóm ≥65 tuổi), thủng mạch vành (1 ca nhóm
<65 tuổi, 1 ca nhóm ≥65 tuổi), rung thất/vô tâm thu (2 ca nhóm ≥65 tuổi), thuyên
tắc do huyết khối (2 ca ở nhóm ≥65 tuổi). Tỷ lệ tử vong của nhóm ≥65 tuổi là 4,1%
và nhóm <65 tuổi là 0,9%. Tỷ lệ biến chứng gây tử vong trong nghiên cứu của
chúng tôi cao hơn một số tác giả khác như Huỳnh Ngọc Long [12] tại Viện Tim
thành phố Hồ Chí Minh năm 2003 (1,7%), Trương Quang Bình [3] năm 2007 tại
bệnh viện Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh (0,9%). Theo ghi nhận của các
 113

tác giả này, tỷ lệ tử vong thấp có thể do trong giai đoạn này chưa thực hiện can
thiệp nhiều trên những trường hợp có sang thương phức tạp, sự thận trọng trong chỉ
định can thiệp. Tuy nhiên, số trường hợp tử vong của các nghiên cứu trong nước
còn ít nên việc so sánh sẽ không mang ý nghĩa thật sự.
Ngoài ra, chúng tôi còn ghi nhận các biến chứng không gây ra tử vong liên
quan đến quá trình CTMVQD. Các biến chứng này đã được chẩn đoán và điều trị
kịp thời. Các biến chứng không gây ra tử vong liên quan đến quá trình CTMVQD
này phần lớn cũng chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm ≥65 tuổi so với nhóm <65 tuổi. Biến
chứng thường gặp ở nhóm ≥65 tuổi là tụ máu nơi đường vào. Trong nghiên cứu của
chúng tôi, đa số bệnh nhân được can thiệp chủ yếu qua đường động mạch đùi nên tỷ
lệ này khá cao, đặc biệt ở nhóm ≥65 tuổi (11,6%). Người cao tuổi thường có mô
liên kết dưới da lỏng lẽo, sau khi rút sheath bệnh nhân thường khó bất động chi hơn
nên dễ dẫn đến biến chứng này hơn. Ngoài ra, tỷ lệ bệnh thận do thuốc cản quang
cũng gặp nhiều ở nhóm ≥65 tuổi hơn (10,27%). Biến chứng này có thể ảnh hưởng
đến dự hậu lâu dài của bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp. Điều này cho thấy rằng
việc chuẩn bị dự phòng bệnh thận do thuốc cản quang ở bệnh nhân cao tuổi trước
khi trải qua chụp và can thiệp mạch vành qua da là rất quan trọng và cần phải được
chú ý.
4.4.4. Điều trị nội khoa so với can thiệp động mạch qua da:
Trong các phương pháp chọn lựa điều trị cho bệnh nhân, nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy những bệnh nhân <65 tuổi thì CTMVQD là phương pháp điều trị
được lựa chọn nhiều hơn so với nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi (71,4% so với 49,3%).
Ngược lại, những bệnh nhân ≥65 tuổi thì điều trị nội khoa bảo tồn là phương pháp
điều trị thường được lựa chọn hơn so với nhóm bệnh nhân <65 tuổi (48,1% so với
22,9%).
Một câu hỏi cần đặt ra là bệnh nhân cao tuổi khi bị NMCT cấp thì có nên
CTMVQD hay không? Lợi ích và nguy cơ của can thiệp so với không can thiệp là
gì? Điều trị nội khoa đơn thuần có giúp giảm biến cố tim mạch nặng cho bệnh nhân
cao tuổi bị NMCT hay không?.
 114

Một nghiên cứu quan sát lớn là nghiên cứu APPROACH, được bắt đầu vào
giữa những năm 1990 (6000 bệnh nhân bệnh ĐMV trên 70 tuổi, khoảng 1000 bệnh
nhân trên 80 tuổi) chú ý đến sự khác biệt liên quan đến tuổi trên tỷ lệ sống còn 4
năm không được hiệu chỉnh ở NCT được điều trị nội khoa so với CTMVQD và
PTBC-ĐMV như sau: nhóm <70 tuổi: nội khoa = 90,5%, CTMVQD = 93,8%,
PTBC-ĐMV = 95%; từ 70 đến 79 tuổi: nội khoa = 79,1%, CTMVQD = 83,9%,
PTBC-ĐMV = 87,3%; trên 80 tuổi: nội khoa =60,3%, CTMVQD = 71,6%, PTBC-
ĐMV = 77,4% [108].
Nghiên cứu ban đầu ở những người trên 80 tuổi trải qua CTMVQD giữa năm
1994 và 1997, và so sánh với bệnh nhân dưới 80 tuổi được nhận cùng một loại can
thiệp, cho thấy nguy cơ biến chứng ở nhóm cao tuổi tăng gấp hai đến bốn lần, kể cả
tử vong (3,8% so với 1,1%), nhồi máu cơ tim (1,9% so với 1,3%), đột quỵ (0,58%
so với 0,23%), suy thận (3,2% so với 1,0%), và các biến chứng mạch máu (6,7% so
với 3,3%); p <0,001 cho tất cả các so sánh [65]. Đối với những bệnh nhân can thiệp
theo chương trình, tỷ lệ tử vong ở nhóm trên 80 tuổi khác nhau khoảng 10 lần tùy
thuộc vào sự hiện diện của các bệnh đi kèm (ví dụ tỷ lệ tử vong là 0,79% trong số
bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ và tăng 7,2% trong số bệnh nhân có suy thận
hoặc phân suất tống máu thất trái <35%) [65].
Trong nghiên cứu sổ bộ CTMVQD rút ra từ dữ liệu tim mạch quốc gia
(National Cardiovascular Data registry- CathPCI registry) giữa năm 2001 và 2006,
Singh và cộng sự [221] quan sát thấy tỷ lệ tử vong nội viện giảm ở nhóm bệnh nhân
>80 tuổi từ năm 2001 và 2006. Sự giảm tỷ lệ tử vong này có thể do sự kết hợp của
việc chọn bệnh nhân được cải thiện, những tiến bộ của kỹ thuật can thiệp và sử
dụng rộng rãi hơn các thuốc quanh thủ thuật dựa trên bằng chứng giúp cân bằng tốt
hơn các nguy cơ của huyết khối và chảy máu. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao
hơn ở nhóm bệnh nhân này lên đến năm lần so với nhóm bệnh nhân <80 tuổi; tỷ lệ
tử vong trong nhóm người cao tuổi đại diện cho gần 30% của tất cả các tử vong
liên quan đến CTMVQD [221].
 115

Theo tác giả McKellar SH và cộng sự [165] thực hiện phân tích tổng hợp của
32 nghiên cứu CTMVQD ở bệnh nhân ≥80 tuổi, ước tính tỷ lệ tử vong 30 ngày
cộng dồn lại là 5,4% (KTC 95% từ 4,4-6,4%) và ước tính sống còn 1 năm là 87%
(KTC 95% từ 84-91%).
Đối với các trường hợp hội chứng vành cấp KSTCL, điều trị can thiệp sớm
đã được khuyến cáo trong thực hành lâm sàng hiện nay. Tuy nhiên, dự hậu sau can
thiệp sớm trên những bệnh nhân cao tuổi thì chưa được nghiên cứu rõ. Trong
nghiên cứu TACTICS-TIMI 18 [62], bệnh nhân >75 tuổi được điều trị xâm lấn sớm
có nguy cơ tử vong hoặc NMCT trong 6 tháng thấp hơn ý nghĩa (OR 0,44, p = 0,02)
so với bệnh nhân trải qua điều trị nội khoa bảo tồn, trong khi đó không có sự khác
biệt được thấy ở các bệnh nhân trẻ.
Gần đây nhất, trong năm 2013, tác giả Roe MT và cộng sự [195] đã thực
hiện nghiên cứu trên 19.336 bệnh nhân cao tuổi (≥65 tuổi) NMCT cấp KSTCL có
tổn thương mạch vành ý nghĩa và theo dõi những người còn sống qua 30 ngày sau
xuất viện. So sánh dự hậu theo các phương pháp điều trị như CTMVQD (n =11.766,
60,8%) hoặc PTBC-ĐMV (n =3515, 18,2%), điều trị nội khoa đơn thuần (n =4055,
21%). So với tỷ lệ tử vong dài hạn tích lũy chưa hiệu chỉnh qua 5 năm của 50% ở
nhóm điều trị nội khoa thì tỷ lệ tử vong thấp hơn ở nhóm CTMVQD (33,5%, HR
0,75, KTC 95% từ 0,70-0,79) và thấp nhất ở nhóm PTBC-ĐMV (24,2%, HR 0,52,
KTC 95% từ 0,47-0,57), với p <0,001. Tỷ lệ tích lũy chưa hiệu chỉnh của các tiêu
chí tử vong, tái nhập viện vì NMCT hoặc tái nhập viện vì đột quỵ tại 5 năm là
62,4% cho nhóm nội khoa, 44,9% cho nhóm CTMVQD và 33% cho nhóm PTBC-
ĐMV.
Mặc dù các nghiên cứu này nhấn mạnh vai trò của tuổi tác là một trong
những nguy cơ của CTMVQD, nhưng các bác sĩ và bệnh nhân cần cân nhắc những
nguy cơ của thủ thuật trong giai đoạn cấp đối với lợi ích tiềm tàng lâu dài của can
thiệp. Các thử nghiệm tái tưới máu mạch vành nói chung chỉ ra rằng các bệnh nhân
có nguy cơ cao nhận được lợi ích từ tái tưới máu lớn hơn so với những bệnh nhân
có nguy cơ thấp. NCT có các yếu tố nguy cơ tim mạch nhiều hơn (do đó có nguy cơ
 116

cao hơn cho các biến cố tim mạch tiếp theo), bệnh nặng hơn, và cơ tim ít dung nạp
với sự bất tương xứng cung – cầu oxy hơn so với bệnh nhân trẻ, có thể nhận được
lợi ích lớn hơn từ tái tưới máu. Như vậy, quan sát cho thấy các bác sĩ lâm sàng ít
sẵn sàng cho bệnh nhân cao tuổi có bệnh tim mạch được làm thủ thuật xâm lấn tái
tưới máu so với bệnh nhân không cao tuổi là điều không có gì phải ngạc nhiên.
Hiện nay, trong các trường hợp HCVC, theo hướng dẫn của ACC/AHA
khuyến cáo bệnh nhân cao tuổi phù hợp để can thiệp được đánh giá với tiêu chuẩn
tương tự như sử dụng cho các bệnh nhân không cao tuổi tùy theo mong muốn của
bệnh nhân và gia đình của họ [54].
4.5. TỶ LỆ TỬ VONG NGẮN HẠN VÀ TRUNG HẠN CỦA CÁC PHƯƠNG
PHÁP ĐIỀU TRỊ
4.5.1. Tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện:
Tỷ lệ tử vong chung trong thời gian nằm viện bao gồm các trường hợp tử
vong và những trường hợp bệnh nặng xin về (xem như tử vong) của nghiên cứu
chúng tôi là 12% (56 bệnh nhân). Tỷ lệ này ở nhóm ≥65 tuổi là 15,48% (48 bệnh
nhân) và ở nhóm <65 tuổi là 5,1% (8 bệnh nhân).
Tỷ lệ tử vong chung trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn một số tác giả
khác trong nước như Nguyễn Thị Kim Chung [4] tại Đà Nẵng (18,18%), Nguyễn
Thị Hoàng Thanh [24] tại Đồng Nai (22,1%), Cao Thanh Ngọc [14] tại bệnh viện
Chợ Rẫy (13,65%). Kết quả của chúng tôi cũng gần tương tự với tác giả Suphot S
và cộng sự [227] tại Thái Lan (12,6%), nhưng cao hơn tác giả Rogers WJ và cộng
sự [197] tại Hoa Kỳ (9,4%), Sim DS và cộng sự [220] tại Hàn Quốc (5%), Hasdai D
và cộng sự [118] tại châu Âu (7% cho NMCT cấp STCL, 2,8% cho NMCT cấp
KSTCL), nghiên cứu CRUSADE [71], [201] (4,2%), nghiên cứu MEDI-ACS [41]
tại Việt Nam (2,8%).
Theo ghi nhận của nhiều tác giả khác, CTMVQD phục hồi dòng chảy trong
nhánh ĐMV thủ phạm và phục hồi tình trạng tưới máu ở nhóm bệnh nhân cao tuổi
thì tương tự như nhóm bệnh nhân không cao tuổi. Mặc dù thực tế trong nghiên cứu
của chúng tôi, tỷ lệ tử vong nội viện ở nhóm bệnh nhân cao tuổi điều trị nội khoa là
 117

25,6% (15,2% cho nhóm không cao tuổi) cao hơn rất nhiều so với CTMVQD 4,1%
(0,9% cho nhóm không cao tuổi). Bệnh nhân không cao tuổi bị NMCT cấp nếu
được CTMVQD thì tỷ lệ tử vong rất thấp. Tỷ lệ tử vong chung cho hai nhóm cao
tuổi và không cao tuổi là 15,5% và 5,1%.
Tỷ lệ tử vong chung của nhóm bệnh nhân được CTMVQD là 2,72% (n =7)
thấp hơn nhiều so với nhóm được điều trị nội khoa bảo tồn là 23,3% (n =49). Khi
phân chia theo nhóm tuổi, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ tử vong chung cho nhóm <65
tuổi là 5,1% (n =8), nhóm ≥65 tuổi là 15,5% (n =48). Những bệnh nhân được
CTMVQD có tỷ lệ tử vong thấp hơn nhiều so với điều trị nội khoa đơn thuần: nhóm
<65 tuổi có tỷ lệ tử vong do CTMVQD là 0,9% (n =1), điều trị nội khoa là 15,2%
(n =7); nhóm ≥65 tuổi có tỷ lệ tử vong do CTMVQD là 4,1% (n =6), điều trị nội
khoa là 25,6% (n =42). Bệnh nhân cao tuổi có tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm
viện cao hơn bệnh nhân không cao tuổi có thể do có nhiều bệnh nặng khác đi kèm,
tỷ lệ điều trị nội khoa đơn thuần cao, tỷ lệ can thiệp mạch vành thành công thấp hơn
nhóm không cao tuổi. Ngoài ra, còn nhiều yếu tố khác nữa góp phần dẫn đến tiên
lượng kém cho người cao tuổi như thời gian nhập viện trễ, tổn thương mạch vành
lan tỏa và nặng nề, biến chứng quanh thủ thuật cũng như trong giai đoạn điều trị cao.
Tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn tác giả Woon VC
[253] tại Singapore (20,8% cho nhóm cao tuổi và 2,7% cho nhóm không cao tuổi),
Holay MP [124] tại Nagpur (31,2% cho nhóm cao tuổi và 12,5% cho nhóm không
cao tuổi). Nghiên cứu của Gurwitz và cộng sự [114] cho thấy mặc dù tử vong nội
viện sau NMCT cấp gần đây giảm ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi nhưng không ghi
nhận được điều đó cho nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi.
Khi phân chia theo các nhóm tuổi, chúng tôi nhận thấy những bệnh nhân tuổi
càng cao thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp càng cao. Nhóm bệnh nhân có tuổi <55 có
tỷ lệ tử vong là 1,2%, 55-64 tuổi là 9,1%, 65-74 tuổi là 6,9%, 75-84 tuổi là 20,9%
và ở nhóm tuổi ≥85 là 23,9%. Kết quả của chúng tôi cũng gần giống với nghiên cứu
của tác giả Rosengren A và cộng sự ở Châu Âu [199], tác giả Rosengren A cho thấy
 118

bệnh nhân càng cao tuổi thì tỷ lệ tử vong nội viện so với bệnh nhân <55 tuổi càng
cao (55-64 tuổi: 1,9%, 65-74 tuổi: 3,7%, 75-84 tuổi: 6,2%, ≥85 tuổi: 14,5%).
Khi phân chia tỷ lệ tử vong theo giới tính, chúng tôi nhận thấy nữ giới có tỷ
lệ tử vong cao hơn so với nam giới ở cả hai nhóm nghiên cứu. Tỷ lệ tử vong của nữ
ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi cao hơn nam giới (13,3% so với 3,1%, với p =0,04. Ở
nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi, nữ giới cũng có tỷ lệ tử vong cao hơn nam giới nhưng sự
khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (16,8% so với 14,7%, với p =0,61). Điều
này có thể do thực tế là nữ thường cao tuổi hơn so với nam giới lúc nhập viện, tỷ lệ
mắc đái tháo đường cũng cao hơn và thường ít được nhận điều trị tích cực trong
thời gian nằm viện hơn. Ngoài ra, nữ giới thường nhập viện trễ hơn nam giới, do đó
quá trễ cho điều trị tiêu sợi huyết và thường nhập viện với triệu chứng không điển
hình nhiều hơn [123], [144]. Ngoài những nguyên nhân trên, còn có sự góp phần
của yếu tố kinh tế và tâm lý. Bệnh nhân, nhất là những bệnh nhân nữ cũng như
người nhà bệnh nhân thường sợ những biện pháp xâm lấn vì lo ngại biến chứng.
Bệnh nhân nữ lớn tuổi thường lệ thuộc vào con cái về kinh tế.
Khi phân chia tỷ lệ tử vong theo dạng NMCT cấp, chúng tôi nhận thấy
những bệnh nhân NMCT cấp STCL có tỷ lệ tử vong cao hơn so với NMCT cấp
KSTCL ở cả hai nhóm nghiên cứu. Theo tác giả Chan MY và cộng sự [82] đã
nghiên cứu những trường hợp NMCT cấp STCL (n =2413) và NMCT cấp KSTCL
(n =1974) giữa năm 1999-2005 với ít nhất có một tổn thương mạch vành ≥75% và
theo dõi trong 4 năm. Kết quả nghiên cứu cho thấy NMCT cấp STCL có nguy cơ tử
vong ngắn hạn cao hơn NMCT cấp KSTCL, ngược lại NMCT cấp KSTCL có nguy
cơ tử vong dài hạn cao hơn NMCT cấp STCL.
Về các nguyên nhân gây tử vong, nghiên cứu chúng tôi cho thấy sốc tim
không hồi phục là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ở cả hai nhóm nghiên
cứu. Kết quả này cao hơn tác giả Hoàng Nghĩa Đài [5] tại Đồng Nai (48,6%), Cao
Thanh Ngọc [14] tại bệnh viện Chợ Rẫy (46,88%). Ngoài ra, rung thất là nguyên
nhân gây tử vong chiếm tỷ lệ cao (25%) ở nhóm bệnh nhân <65 tuổi, sau đó là suy
hô hấp (12,5%). Ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi cũng ghi nhận biến chứng suy hô hấp
 119

gây tử vong chiếm tỷ lệ 14,58%, tiếp theo là xuất huyết não (6,25%), rung thất
(6,25%). Có 1 bệnh nhân ≥65 tuổi bị NMCT cấp, hôn mê gan, và tử vong trong
bệnh cảnh nặng của hôn mê gan.
4.5.2. Tỷ lệ tử vong trong quá trình theo dõi:
Thời gian theo dõi trung bình của mẫu nghiên cứu là 19,7 ± 9,6 (tháng). Thời
gian theo dõi dài nhất là 36 tháng, ngắn nhất là 6 tháng. Thời gian theo dõi trung
bình của nhóm ≥65 tuổi là 18,7 ± 9,2 (tháng) và nhóm <65 tuổi là 21,5 ± 10 (tháng).
Nhóm ≥65 tuổi có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tại các thời điểm 6 tháng, 12
tháng, 24 tháng và 36 tháng cao hơn nhóm <65 tuổi. Trong toàn bộ thời gian nghiên
cứu, chúng tôi ghi nhận có 43 bệnh nhân tử vong chiếm tỷ lệ 11,5%, trong đó có 6
bệnh nhân <65 tuổi (4,4%) và 37 bệnh nhân ≥65 tuổi (15,5%). Những bệnh nhân
<65 tuổi và CTMVQD, có nguy cơ tử vong giảm 82% so với những người <65 tuổi
chỉ điều trị nội khoa đơn thuần (p<0,001). Những bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên và
điều trị nội khoa đơn thuần thì nguy cơ tử vong tăng gấp 2,64 lần so với những bệnh
nhân <65 tuổi và điều trị nội khoa (p=0,03). Những bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên và
được CTMVQD thì nguy cơ tử vong giảm 53% so với những bệnh nhân <65 tuổi và
điều trị nội khoa. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, với
p=0,29.
So với nghiên cứu của tác giả Delvin W và cộng sự [90], tỷ lệ tử vong ở
nhóm bệnh nhân cao tuổi sau 1 năm, 2 năm trong nghiên cứu của chúng tôi thấp
hơn. Tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu của Delvin W từ 28-40% sau 1 năm và tăng lên
đến 47% trong năm thứ 2. Sự khác biệt có thể do dân số nghiên cứu của tác giả
Delvin W không được điều trị tái tưới máu. So với tác giả Krumholt HM và cộng sự
[141] thì tỷ lệ tử vong tại thời điểm 1 năm ở nhóm cao tuổi của chúng tôi cũng thấp
hơn (11,1% trong nghiên cứu chúng tôi so với 22% trong nghiên cứu của Krumholt).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy dù tuổi cao nhưng nếu không có chống
chỉ định thì CTMVQD có thể làm giảm tỷ lệ tử vong cho các đối tượng có nguy cơ
cao này.
 120

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 467 bệnh nhân NMCT cấp (157 bệnh nhân <65 tuổi và 310
bệnh nhân ≥65 tuổi) tại bệnh viện Thống Nhất từ tháng 1/2009 đến tháng 7/2012,
chúng tôi có một số nhận xét về sự khác biệt giữa hai nhóm nghiên cứu như sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm ≥65 tuổi so với nhóm <65 tuổi:
Lâm sàng:
- Thời gian nhập viện từ lúc khởi phát triệu chứng <6 giờ thấp hơn.
- Triệu chứng đau ngực không điển hình (34,2% so với 20,4%) và không đau
ngực (29,7% so với 7%) cao hơn.
- Phân độ suy tim lúc nhập viện nặng hơn (Killip II, III và IV cao hơn).
- Điểm nguy cơ TIMI trung bình cho cả hai dạng NMCT cấp STCL và
KSTCL cao hơn.
Cận lâm sàng:
- Dạng NMCT cấp KSTCL cao hơn (61% so với 33,1%)
- Các loại rối loạn nhịp tim như rung hoặc cuồng nhĩ, blốc nhánh phải, blốc
nhánh trái chiếm tỷ lệ cao hơn.
- Siêu âm tim: rối loạn vận động vùng nhiều hơn; EF giảm nhiều hơn; hở van
hai lá, van động mạch chủ và tăng áp động mạch phổi cao hơn.
- X-quang phổi: bóng tim to và sung huyết phổi nhiều hơn.
- Men tim: tại thời điểm sau 24 giờ nhập viện, nồng độ trung bình của các men
tim CK, CK-MB, Troponin tim T cao hơn.
- Tỷ lệ bệnh nhân được chụp ĐMV cấp cứu thấp hơn (53,7% so với 73,8%) và
ngược lại, chụp ĐMV chương trình cao hơn (46,3% so với 26,2%).
- Tổn thương ĐMV qua chụp ĐMV: bệnh lý tổn thương nặng nề và lan tỏa
hơn: số nhánh mạch vành tổn thương nhiều hơn; típ B2 và C nhiều hơn, hẹp
khít LAD và RCA nhiều hơn.
 121

2. Đặc điểm về điều trị của nhóm ≥65 tuổi so với nhóm <65 tuổi:
- Việc lựa chọn phương pháp điều trị can thiệp tái tưới máu ít hơn:
o Tỷ lệ CTMVQD cấp cứu thấp hơn, tỷ lệ điều trị nội khoa bảo tồn cao
hơn (52,9% so với 29,3%).
o Thời gian cửa- bóng trong CTMVQD cấp cứu cho NMCT cấp STCL
dài hơn (86,4 ± 29,1 phút so với 70,9 ± 26,8 phút).
o Tỷ lệ đặt stent tương ứng với mỗi nhánh ĐMV đều thấp hơn.
- Kết quả can thiệp mạch vành qua da kém hơn:
o Tỷ lệ không thành công cao hơn (5,8% so với 2,5%).
o Tỷ lệ tử vong (4,1% so với 0,9%) và biến chứng liên quan đến can
thiệp cao hơn.
- Tỷ lệ dùng thuốc theo các khuyến cáo hiện nay thấp hơn:
o Trong 24 giờ đầu nhập viện: tỷ lệ dùng enoxaparin, aspirin, ức chế
beta, ức chế men chuyển thấp hơn.
o Kê toa khi xuất viện: kháng kết tập tiểu cầu, ức chế beta, ức chế men
chuyển và statin thấp hơn, riêng ức chế thụ thể angiotensin II cao hơn.
3. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn (3 năm) các phương pháp điều trị
của nhóm ≥65 tuổi so với nhóm <65 tuổi:
Ngắn hạn:
- Tỷ lệ tử vong chung cao hơn (15,5% so với 5,1%). Tuổi càng cao tỷ lệ tử
vong càng tăng và nữ giới tử vong cao hơn nam giới.
- Tỷ lệ tử vong theo dạng NMCT có STCL và KSTCL đều cao hơn.
- Bệnh nhân được điều trị CTMVQD có tỷ lệ tử vong thấp hơn điều trị nội
khoa bảo tồn ở cả hai nhóm ≥ 65 tuổi (4,1% so với 25,6%) và <65 tuổi (0,9%
so với 15,2%).
Trung hạn: theo dõi tại các thời điểm 6 tháng, 12 tháng, 24 tháng, 36 tháng.
- Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở tất cả các thời điểm đều cao hơn.

- Nhóm bệnh nhân được điều trị CTMVQD có tỷ lệ tử vong thấp hơn nhóm
được điều trị nội khoa đơn thuần.
 122

KIẾN NGHỊ

1. Đau ngực thường không điển hình ở người ≥65 tuổi, do đó cần phải chú ý
tầm soát và thử men tim ở bệnh nhân ≥65 tuổi nhập viện trong bệnh cảnh
nặng có liên quan đến tim mạch.
2. Bệnh nhân ≥65 tuổi bị NMCT cấp thường có tổn thương mạch vành nhiều
nhánh, nên việc quyết định chọn lựa chiến lược can thiệp mạch vành cần
thận trọng cân nhắc, chọn lựa chiến lược can thiệp có lợi và ít nguy cơ, ít
biến chứng dựa trên từng trường hợp cụ thể.
3. Bệnh nhân ≥65 tuổi bị NMCT cấp nếu được can thiệp mạch vành qua da thì
tỷ lệ tử vong thấp hơn nhóm được điều trị nội khoa đơn thuần. Điều này cần
được phổ biến cho các bác sỹ không chuyên khoa tim mạch, các bác sỹ cấp
cứu là những người tiếp xúc với bệnh nhân giai đoạn sớm và giải thích cho
chính bệnh nhân và người nhà.
 123

NHỮNG HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU

1. Lúc chọn vào nghiên cứu có một số bệnh nhân (36 trường hợp, chiếm 8,8%)
không liên hệ được sau khi họ xuất viện (qua số điện thoại, tại phòng khám)
và trong quá trình theo dõi.
2. Nghiên cứu của chúng tôi không có can thiệp vào quá trình điều trị nên có
một số dữ liệu không thu thập được.
3. Chúng tôi chỉ chú ý đến tỷ lệ sống còn trong quá trình theo dõi nên không
ghi nhận đến sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân, và đây cũng là một trong
những yếu tố góp phần ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong chung của mẫu dân số
nghiên cứu.
 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
CỦA TÁC GIẢ

Các công trình nghiên cứu liên quan đến luận án:

1. Nguyễn Văn Tân, Nguyễn Văn Trí (2013), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp trên và dưới 65 tuổi”, Y học TP. Hồ Chí Minh,
(phụ bản tập 17) - Hội nghị khoa học Nội khoa toàn quốc, 17 (3), tr. 203-209.

2. Nguyễn Văn Tân, Nguyễn Văn Trí (2014), “Nghiên cứu kết quả ngắn và trung
hạn (3 năm) của phương pháp can thiệp động mạch vành qua da và nội khoa
trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân ≥ và <65 tuổi”, Chuyên đề Tim
Mạch Học, tháng 2-2014, tr. 7-13.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT
1. Lê Thị Thu Ba (2007), Khảo sát yếu tố tiên lượng nặng và tử vong trong nhồi
máu cơ tim cấp ở người có tuổi tại Bệnh Viện Thống Nhất, Luận văn
Thạc sĩ Y học, Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
2. Đỗ Kim Bảng (2004), “Nghiên cứu khả năng dự đoán vị trí tổn thương động
mạch vành bằng điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Kỷ yếu
toàn văn các đề tài khoa học- Đại hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam
lần thứ X, tr. 127-133.
3. Trương Quang Bình (2007), “Kết quả can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh
viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh trong 2 năm 2004-2006”, Y học
TP. Hồ Chí Minh, 11, tr. 104-110.
4. Nguyễn Thị Kim Chung, Mai Quốc Thông (2004), "Tình hình nhồi máu cơ tim
tại bệnh viện Đà Nẵng", Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học- Đại hội
Tim mạch học quốc gia Việt Nam lần thứ X, tr. 188-193.
5. Hoàng Nghĩa Đài (2002), Các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp ở người lớn
tuổi, Luận văn Thạc sĩ Y học, Chuyên ngành Nội khoa - Đại học Y Dược
TP. Hồ Chí Minh.
6. Mai Hồ Duy (2011), Nghiên cứu sự hiệu quả và an toàn của phương pháp can
thiệp động mạch vành qua da ở người cao tuổi bị hội chứng vành cấp tại
Viện Tim TP. Hồ Chí Minh, Luận Văn Thạc sĩ Y học, chuyên nghành
Nội - Lão khoa, Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
7. Châu Ngọc Hoa, Đỗ Hoàng Giao, Nguyễn Quang Trung, Chung Bá Ngọc (2009),
"Khảo sát đặc điểm bệnh nhân bị hội chứng vành cấp", Y học TP. Hồ Chí
Minh, 13, tr. 34-40.
8. Nguyễn Lân Hiếu, Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn Ngọc Quang (2003), "Thăm dò
huyết động học trong suy tim", Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam, 34,
tr. 3.
9. Nguyễn Thế Huệ (2008), "Chất lượng dân số cao tuổi ở nước ta hiện nay", Tạp
chí Nghiên cứu - Trao đổi, 19, tr. 163.
10. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (1997), “Nhồi máu cơ tim”, Bài giảng Bệnh
học Nội khoa, Nhà xuất bản Y học, tập 2, tr. 82-94.
11. Nguyễn Cửu Lợi và cộng sự (2003), "Kết quả bước đầu can thiệp động mạch
vành tại bệnh viện Trung Ương Huế", Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam,
36, tr. 115-117.
12. Huỳnh Ngọc Long và cộng sự (2003), "Kết quả nong mạch vành qua da tại Viện
Tim TP. Hồ Chí Minh 9/2001-8/2003", Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam,
36, tr. 123.
13. Dương Huy Lương, Trần Thị Mai Oanh, Đàm Viết Cương, Dương Anh Tuấn
(2005), "Một số kết quả nghiên cứu về triển khai chính sách chăm sóc
sức khỏe cho người cao tuổi ở Việt Nam", Tạp chí chính sách Y tế.
14. Cao Thanh Ngọc (2007), Khảo sát điều trị nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST
chênh lên tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 2005-2006, Luận văn tốt nghiệp
Bác sĩ Nội trú, chuyên ngành Lão khoa, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí
Minh.
15. Ngưỡng BMI dùng chẩn đoán béo phì cho người Châu Á trưởng thành (2005),
Thông Tin Y học, 9, tr. 189.
16. Võ Thành Nhân, Mai Trí Luận (2012), “Điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh
lên”, Bệnh mạch vành ở người cao tuổi, Nhà xuất bản Y học TP. Hồ Chí
Minh, tr. 139-161.
17. Đặng Vạn Phước (2006), “Khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam về
chẩn đoán, điều trị nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên”, Khuyến
cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006-2010, NXB
Y học TP. Hồ Chí Minh, tr. 143-181.
18. Võ Đông Quang (2006), Nhận xét về tình hình điều trị nhồi máu cơ tim cấp tại
Bệnh viện Chợ Rẫy, Luận văn Thạc sĩ, Chuyên ngành Nội Tổng Quát,
Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
19. Võ Quảng, Nguyễn Mạnh Phan (1998), "Sơ bộ nhận xét về bệnh nhồi máu cơ
tim cấp và bán cấp trong 10 năm từ 1986-1996 tại bệnh viện Thống Nhất
TP. Hồ Chí Minh", Kỷ yếu báo cáo khoa học 1998, tr. 272-274.
20. Võ Quảng, Trương Quang Nhơn, Lê Đức Thắng, Phan Thị Mai (1999), "Sơ bộ
nhận xét về bệnh nhồi máu cơ tim cấp và bán cấp", Thời sự Tim mạch
học xuân Kỷ Mão, tr. 13-18.
21. Ngô Xuân Sinh (1998), "Đặc điểm lâm sàng và yếu tố nguy cơ cao gây tử vong
trong nhồi máu cơ tim cấp tại bệnh viện Hữu Nghị", Kỷ yếu toàn văn các
đề tài khoa học tại Đại hội Tim mạch quốc gia Việt Nam lần thứ VII, tr.
297-302.
22. Nguyễn Văn Tân, Nguyễn Văn Trí, Hồ Thượng Dũng (2012), "Can thiệp động
mạch vành qua da và dự hậu ngắn hạn nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân
cao tuổi", Y học TP. Hồ Chí Minh (phụ bản của tập 16)- Hội Nghị Tim
mạch- Lão khoa quốc tế Bệnh Viện Thống Nhất lần thứ nhất- Chuyên đề
Tim mạch- Lão khoa, 4, tr. 51-57.
23. Lê Thị Thanh Thái, Nguyễn Hữu Thịnh (2000), "Điều trị nhồi máu cơ tim cấp
tại khoa Nội Tim mạch bệnh viện Chợ Rẫy 1991-1999", Tạp chí Tim
Mạch Học Việt Nam, 21, tr. 510-518.
24. Nguyễn Thị Hoàng Thanh, Nguyễn Thị Trúc (2003), "Đặc điểm nhồi máu cơ
tim cấp tại bệnh viện đa khoa Đồng Nai", Kỷ yếu tóm tắt báo cáo khoa
học, Hội nghị khoa học Tim mạch khu vực phía nam lần thứ VI, tr. 195-
203.
25. Nguyễn Thiện Thành (2002), Những bệnh thường gặp ở người có tuổi, Nhà
xuất bản Y học TP. Hồ Chí Minh, tr. 171-195.
26. Trương Hoàng Anh Thư (2006), Khảo sát tình hình theo dõi và điều trị bệnh
nhân sau nhồi máu cơ tim cấp tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương từ năm
2003-2005, Luận văn Thạc sỹ Y học, Chuyên ngành Nội khoa- Đại học
Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
27. Văn Thị Bích Thủy (2010), "Khảo sát mối tương quan giữa thang điểm TIMI
với mức độ tổn thương mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp,
Luận văn Thạc sĩ Y học, Chuyên ngành Nội khoa- Đại học Y Dược TP.
Hồ Chí Minh.
28. Phạm Hoàn Tiến (2004), Nghiên cứu hình ảnh tổn thương động mạch vành ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bằng chụp động mạch vành chọn lọc có
đối chiếu với điện tâm đồ, Luận án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân Y- Hà
Nội.
29. Nguyễn Văn Tiến (1998), "Tình hình tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim",
Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam, 14, tr. 3-7.
30. Trần Đỗ Trinh (1990), "Một số nhận xét về bệnh nhồi máu cơ tim tại khoa Tim
mạch Bệnh viện Bạch Mai 1980-1990", Kỷ yếu công trình nghiên cứu
khoa học 89-90, Bệnh viện Bạch Mai, tr. 82-86.
31. Nguyễn Hiếu Trung (2000), Khảo cứu các yếu tố tiên lượng nặng của bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp, Luận văn chuyên khoa II, Đại học Y Dược
TP. Hồ Chí Minh.
32. Nguyễn Quang Tuấn (2005), Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp can thiệp
động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, Luận án
Tiến sĩ Y học, chuyên ngành Bệnh học Nội khoa, Đại Học Y Hà Nội.
33. Nguyễn Hữu Tùng (2004), Nhận xét một số đặc điểm về bệnh nhồi máu cơ tim
cấp ở người lớn tuổi, Luận văn Thạc sĩ Y học, chuyên ngành Nội khoa,
Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
34. Nguyễn Xuân Tùng (2003), Khảo sát các loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim
cấp, Luận văn Thạc sĩ Y học, chuyên ngành Nội Tổng Quát, Đại học Y
Dược TP. Hồ Chí Minh.
35. Nguyễn Lân Việt (2007), “Nhồi máu cơ tim cấp”, Thực hành Bệnh Tim Mạch,
Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 68-88.
36. Nguyễn Lân Việt, Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn Quang Tuấn (2006), “Khuyến
cáo của Hội Tim mạch Việt Nam về chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ
 tim không và có đoạn ST chênh lên”, Khuyến cáo về các bệnh lý Tim
mạch và Chuyển hóa giai đoạn 2006-2010- Hội Tim mạch học Việt Nam-
Nhà xuất bản Y học TP. Hồ Chí Minh, tr. 107-152.
37. Phạm Nguyễn Vinh (2008), "Chẩn đoán, điều trị suy tim", Khuyến cáo về các
bệnh lý Tim mạch và Chuyển hóa- Hội Tim mạch học Việt Nam, tr. 438-
475.
38. Phạm Nguyễn Vinh (1999), “Nhồi máu cơ tim cấp”, Siêu âm tim và bệnh lý tim
mạch, Nhà xuất bản Y học TP. Hồ Chí Minh, tập 2, tr. 229-236.
39. Phạm Nguyễn Vinh (2008), “Nhồi máu cơ tim cấp: chẩn đoán và điều trị”, Bệnh
Học Tim Mạch, Nhà xuất bản Y học TP. Hồ Chí Minh, tập 2, tr. 78-99.
40. Phạm Nguyễn Vinh (2001), "Yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành", Kỷ yếu
báo cáo khoa học- Hội nghị Tim mạch học Việt Đức, tr. 5-10.
41. Phạm Nguyễn Vinh, Nguyễn Lân Việt, Trương Quang Bình và cộng sự (2011),
"Nghiên cứu quan sát điều trị bệnh nhân nhập viện do hội chứng động
mạch vành cấp (MEDI- ACS study)", Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam,
58, tr. 12-25.
42. Lê Thị Yến, Huỳnh Văn Minh (2006), "Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái
ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bằng siêu âm tim", Kỷ yếu tóm tắt báo
cáo khoa học- Hội nghị khoa học Tim mạch toàn quốc lần thứ XI, tr. 158.
43. Nguyễn Thị Bạch Yến, Trần Văn Đồng, Phạm Quốc Khánh (1996), "Tình hình
bệnh mạch vành qua 130 trường hợp nằm viện tại Viện Tim Mạch trong
5 năm (1/1991-10/1995)", Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam, tr. 1-5.
TIẾNG ANH
44. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, et al (2007), "Acute coronary care in
the elderly, part I: Non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes:
a scientific statement for healthcare professionals from the American
Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with
the Society of Geriatric Cardiology", Circulation, 115, pp. 2549-2569.
45. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, et al (2007), "Acute coronary care in
the elderly, part II: ST-segment-elevation myocardial infarction: a
scientific statement for healthcare professionals from the American Heart
Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the
Society of Geriatric Cardiology", Circulation, 115, pp. 2570-2589.
46. Alexander KP, Roe MT, Chen AY, et al (2005), "CRUSADE Investigators.
Evolution in cardiovascular care for elderly patients with non-ST–
segment elevation acute coronary syndromes: results from the
CRUSADE National Quality Improvement Initiative", J Am Coll Cardiol,
46, pp. 1479-1487.
47. Alexander RW, et al (2001), “Diagnosis and management of patients with acute
myocardial infarction”, The Hurst, McCraw-Hill Medical Publishing
Division, New York, 2, pp. 1275-1359.
48. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B (1995), "Long-Term Evaluation (SMILE)
Study Investigators. The effect of the angiotensin-converting-enzyme
inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial
infarction", N Engl J Med, 332, pp. 80-85.
49. Amelia C, Juan CK (2011), "Myocardial Infarction in the Elderly", Aging and
Disease, 2, pp. 116-137.
50. American Diabetes Association (2010), "Diagnosis and Classification of
Diabetes Melli-tus", Diabetes Care, 33 (Supple.1), pp. S62-S69.
51. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, et al (2007), "ACC/AHA
2007 guidelines for the management of patients with unstable
angina/non–ST-elevation myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines
for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-
Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the
American College of Emergency Physicians, American College of
 Physicians, Society for Academic Emergency Medicine, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons", J Am Coll Cardiol, 50, pp. e1–157.
52. Andren B, Lindf L, Hedenstierna G, Lithell H (1996), "Left ventricular
hypertrophy and geometry in a population sample of elderly males", Eur
Heart J, 17, pp. 1800-1807.
53. Antman EM, Braunwald E (2001), “Acute myocardial infarction”, Braunwald's
Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6thed, Elsevier
Saunders, Philadelphia, pp. 1141-1219.
54. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al (2008), "2007 Focused Update of
the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With
ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines: developed in collaboration with the Canadian Cardiovascular
Society endorsed by the American Academy of Family Physicians: 2007
Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA
2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation
Myocardial Infarction,Writing on Behalf of the 2004 Writing
Committee", Circulation, 117, pp. 296-329.
55. Antman EM, Valenti R, Moschi G, et al (1997), “Acute myocardial infarction”,
Heart Disease, W.B Sauders company, Philadelphia/London, 2, pp.
1184-1266.
56. Antman EM, Braunwald E, et al (2008), “ST-Elevation Myocardial Infarction:
Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features”, Braunwald's Heart
Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8thed, Elsevier
Saunders, Philadelphia, pp. 1207-1208.
57. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, et al
(2000), "The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI:
 A method for prognostication and therapeutic decision making", JAMA,
284, pp. 835-842.
58. Aronow WS, Epstein S (1988), "Usefulness of silent myocardial ischemia
detected by ambulatory electrocardiographic monitoring in predicting
new coronary events in elderly patients", Am J Cardiol, 62, pp. 1295–
1296.
59. American Heart Association (2005), Older Americans and cardiovascular
diseases-statistics, Available: http://www.americanheart.org/presenter.
jhtml?identifier_3000936.
60. Athanasiou T, Al-Ruzzeh S, Kumar P, et al (2004), "Off-pump myocardial
revascularization is associated with less incidence of stroke in elderly
patients", Ann Thorac Surg, 77, pp. 745-753.
61. Avezum A, Makdisse M, Spencer F, et al (2005), "Impact of age on
management and outcome of acute coronary syndrome: observations
from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)", Am
Heart J, 149, pp. 67-73.
62. Bach RG, Cannon CP, Weintraub WS, et al (2004), "The effect of routine, early
invasive management on outcome for elderly patients with non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes", Ann Intern Med, 141, pp.
186-195.
63. Baim DS (2006), "Percutaneous Balloon Angioplasty and General Coronary
Intervention, in Grossman’s Cardiac Catheterization”, Angiography, and
Intervention, 7th, Editor”, pp. 36-75.
64. Balady GJ, Ades PA, Comoss P, et al (2000), "Core components of cardiac
rehabilitation/secondary prevention programs: a statement for healthcare
professionals from the American Heart Association and the American
Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation Writing
Group", Circulation, 102, pp. 1069-1073.
65. Batchelor WB, et al (2000), "Contemporary outcome trends in the elderly
undergoing percutaneous coronary interventions: results in 7,472
octogenarians", J Am Coll Cardiol, 36, pp. 723–730.
66. Battler A, Karliner JS, Higgins CB, et al (1980), "The initial chest x-ray in acute
myocardial infarction. Prediction of early and late mortality and
survival", Circulation, 61, pp. 1004-1009.
67. Bayer AJ, Chadha JS, Farag RR, et al (1986), "Changing presentation of
myocardial infarction with increasing old age", J Am Geriatr Soc, 23, pp.
263-266.
68. Berger AK, Radford MJ, Wang Y (2000), "Thrombolytic therapy in older
patients", J Am Coll Cardiol, 36, p 366.
69. Berger AK, Schulman KA, Gersh BJ, et al (1999), "Primary coronary
angioplasty vs thrombolysis for the management of acute myocardial
infarction in elderly patients", JAMA, 282, p 341.
70. Berger PB, Tuttle RH, et al (1999), "One year survival among patients with
acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock and its
relation to early revascularization. Results from the GUSTO-I trial",
Circulation, 99, pp. 873-878.
71. Bhatt DL, Roe MT, Peterson ED, et al (2004), "Utilization of early invasive
management strategies for high-risk patients with non-ST-segment
elevation acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality
Improvement Initiative", JAMA, 292, pp. 2096-2104.
72. Bhatt DL, Steg PG, Ohman EM (2006), "International prevalence, recognition,
and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with
atherothrombosis", JAMA, 295, pp. 180-189.
73. Bode C (2006), "Therapy of acute myocardial infarction: COMMIT (Clopidogrel
and Metoprolol Infarction Trial)", Internist (Berl), 47, pp. 764-766.
74. Boden WE, Eagle K, Granger CB (2007), "Reperfusion strategies in acute ST-
segment elevation myocardial infarction: a comprehensive review of
contemporary management options", J Am Coll Cardiol, 50, pp. 917-929.

75. Bosch X, Theroux P, et al (2005), "Left ventricular ejection fraction to predict

early mortality in patients with non-ST segment elevation acute coronary
syndrome", Am Heart J, 150, pp. 215-220.

76. Bradley EH, Herrin J, Wang Y, et al (2006), "Strategies of reducing the door-to-
balloon time in acute myocardial infarction", N Engl J Med, 355, pp.
2308-2320.

77. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al (2004), "Acute coronary syndromes
without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group:
insights from the Global Registry of Acute Coronary Events", Chest, 126,
pp. 461-469.

78. Butnaru A, Ducharme A, Tardif JC (2003), “Echocardiography in acute

coronary syndrome”, In Acute Coronary Syndromes: A Companion to
Braunwald’s Heart Disease. Edited by: Theroux P. Philadelphia: WB
Saunders.

79. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al (2004), "Pravastatin or Atorva-

statin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial
Infarction 22 Investigators. Intensive versus moderate lipid lowering
with statins after acute coronary syndromes", N Engl J Med, 350, pp.
1495-1504.

80. Cannon CP, Weintraub WS, et al (1998), "Invasive versus conservative

strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction
following treatment with tirofiban: rationale and angina with Aggrastat
and determine cost of therapy with an invasive or conservative strategy.
Thrombolysis in Myocardial Infarction", Am J Cardiol, 82, pp. 731-736.
81. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al (2000), "Prevalence, clinical
characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction
presenting without chest pain", JAMA, 283, pp. 3223-3229.
82. Chan MY, Sun JL, Newby LK, et al (2009), "Long-Term Mortality of Patients
Undergoing Cardiac Catheterization for ST-Elevation and Non-ST-
Elevation Myocardial Infarction", Circulation, 119, pp. 3110-3117.
83. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al (2005), "COMMIT (ClOpidogrel and
Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group. Addition
of clopidogrel to aspirin in 45 852 patients with acute myocardial
infarction:randomised placebo-controlled trial", Lancet, 366, pp. 1607-
1621.
84. Ciruzzi M, Schargrodsky H, Pramparo P, et al (2003), "Attributable risks for
acute myocardial infarction in four countries of Latin America",
Medicina (B Aires), 63, pp. 697-703.
85. Collins R (1991), "Optimizing thrombolytic therapy of acute myocardial
infarction: Age is not a contraindication", Circulation, 84, II230.
86. Dalane WK and George T (2009), “Effects of aging on Cardiovascular Structure
and Function”, Hazzards Geriatric Medicine and Gerontology, The
McGraw-Hill Companies, pp. 883-896.
87. Dang AD, et al (2008), "A differences in risk factors and mortality, in young
and old individuals with acute myocardial infarction in Goa", Journal of
Clinical and Diagnostic Research, 2, pp. 715-719.
88. de Boer MJ, Ottervanger JP, van’t Hof AW (2002), "Reperfusion therapy in
elderly patients with acute myocardial infarction: a randomized
comparison of primary angioplasty and thrombolytic therapy", J Am Coll
Cardiol, 39, p 1723.

89. de Lemos JA, Blazing MA, et al (2004), "A to Z Investigators. Early intensive
vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute
 coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial", JAMA, 292, pp. 1307-
1316.

90. Devlin W, Cragg D, Jacks M, et al (1995), "Comparison of outcome in patients

with acute myocardial infarction aged >75 years with that in younger
patients”, Am J Cardiol, 75, pp. 573-576.

91. Dickstein K, Kjekshus J (2002), “Effects of losartan and captopril on mortality

and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the
OPTIMAAL randomised trial: Optimal Trial in Myocardial Infarction
with Angiotensin II Antagonist Losartan”, Lancet, 360, pp. 752-760.

92. Douglas PS, et al (2009), “Clinical effectiveness of coronary stents in elderly

persons: results from 262,700 Medicare patients in the American College
of Cardiology–National Cardiovascular Data Registry”, J Am Coll
Cardiol, 53, pp. 1629-1641.

93. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, et al (2004), “ACC/AHA 2004 guideline
update for coronary artery bypass graft surgery: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for
Coronary Artery Bypass Graft Surgery)”, Circulation, 110, pp. e340–
e437.

94. Fagard RH, Pardaens K, Staessen JA, Thijs L (2001), “The pulse pressure-to-
stroke index ratio predicts cardiovascular events and death in
uncomplicated hypertension”, J Am Coll Cardiol, 38, pp. 227-231.

95. Feinberg MS, Schwammenthal E, Shlizerman L, Porter A (2000), “Prognostic

significance of mild mitral regurgitation by color Doppler
echocardiography in acute myocardial infarction”, Am J Cardiol, 86, pp.
903-907.
96. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, et al (1995), “Prevalence, age
distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and
implications”, Arch Intern Med, 155, pp. 469-473.
97. Fleg JL, Lakatta EJ (2007). “Normal Aging of the Cardiovascular System”,
Cardiovascular Disease in the elderly, Third Edition, pp. 1-42.
98. Franklin SS, Gustin IVW, Wong ND (1997), “Hemodynamic patterns of age-
related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study”,
Circulation, 96, pp. 308-315.
99. Fuchs RM, Achuff SC, et al (1982), “Electrocardiographic localization of
coronary artery narrowings during myocardial ischemia and infarction in
patients with one- vessel disease”, Circulation, 66, pp. 1168-1176.
100. Fuster V (1999), “Acute coronary syndromes: the degree and morphology of
coronary stenosis”, J Am Coll Cardiol, 37, pp. 1854-1856.
101. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ (1992), “The pathogenesis of coronary
artery disease and the acute coronary syndromes”, N Engl J Med, 326, pp.
242-250.
102. Gabriel G, et al (2001), “Clinical Manifestations of Acute Myocardial
Infarction in Older Patients”, J Am Geriatr Soc, 10, pp. 345-347.
103. Gardin JM, Henry WL, Savage DD, et al (1979), “Echocardiographic
measurements in normal subjects: Evaluation of an adult population
without clinically apparent heart disease”, J Clin Ultrasound, 7, pp. 349.
104. Gerstenblith G, Frederiksen J, et al (1977), “Echocardiographic assessment of
a normal adult aging population”, Circulation, 56, pp. 273–278.
105. Gharacholou SM, Lopes RD, Alexander KP, et al (2011), “Age and Outcomes
in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary
Percutaneous Coronary Intervention- Findings From the APEX-AMI
Trial”, Arch Intern Med, 171, pp. 559-567.
106. Gibson MC (2004), “Coronary and Myocardial Angiography Angiographic
Assessment of Both Epicardial and Myocardial Perfusion”, Circulation,
109, pp. 3096-3105.
107. Gimbrone MA (1999), “Vascular endothelium, hemodynamic forces, and
atherogenesis”, Am J Pathol, 155, pp. 1-5.
108. Graham MM, Ghali WA, Paris PD, et al (2002), “Survival After Coronary
Revascularization in the Elderly. Provincial Project for Outcomes
Assessment in Coronary Heart Disease (APPROACH) Investigators”,
Circulation, 105, pp. 2378–2384.
109. Graves EJ, Kozak LJ (1998), “National Hospital Discharge Survey: annual
summary”, Vital Health Stat, 13 (140).
110. Groeneveld PW, Matta MA, Greenhut AP, et al (2008), “Drug-eluting
compared with bare-metal coronary stents among elderly patients”, J Am
Coll Cardiol, 51, pp. 2017–2024.
111. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Mio-cardioco
(1994), “GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate
singly and together on 6-week mortality and ventricular function after
acute myocardial infarction”, Lancet, 343, pp. 1115–1122.
112. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardioco
(1996), “Six-month effects of early treatment with lisinopril and
transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeks
after myocardial infarction: the GISSI-3 Trial”, J Am Coll Cardiol, 27,
pp. 337-344.
113. Guagliumi G, Stone GW, Cox DA, et al (2004), “Outcome in elderly patients
undergoing primary coronary intervention for acute myocardial
infarction: results from the Controlled Abciximab and Device
Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC)
trial”, Circulation, 110, p 1598.
114. Gurwitz JH, Goldberg RJ, Chen Z, et al (1994), “Recent trend in-hospital
mortality of acute myocardial infarction the Worcester Heart attack study.
Have improvements been realized for all age groups?”, Arch Intern Med
154, pp. 2202-2208.
115. Hae CJ, Myung HJ, Young KA, et al (2007), “In-Hospital Outcome According
to the Initial Management and the “Thrombolysis in Myocardial
Infarction Risk Score” of Acute Non-ST Segment Elevation Myocardial
Infarction”, Korean Circ J, 37, pp. 550-558.
116. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al (2011), “ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting without
persistent ST-segment elevation”, Eur Heart J, 32, pp. 2999–3054.
117. Hannan EL, Burke J (1994), “Effect of age on mortality in coronary artery
bypass surgery in New York, 1991–1992”, Am Heart J, 128, pp. 1184-
1191.
118. Hasdai D, Behar S, Wallentin L, et al (2002), “A prospective survey of the
characteristics, treatments and outcomes of patients with acute coronary
syndromes in Europe and the mediterranean basin – the Euro Heart
Survey of Acute Coronary Syndromes”, Eur Heart J, 23, pp. 1190-1201.
119. Hass EE, Yang EH, Gersh BJ, O'Rourke RA (2011), “ST-segment elevation
myocardial infarction”, In: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, (eds.)
Hurst's The Heart, 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill;
120. Hees PS, Fleg JL, Lakatta EG, Shapiro EP (2002), “Left ventricular
remodeling with age in normal men versus women: Novel insights using
three-dimensional magnetic resonance imaging”, Am J Cardiol, 90, pp.
1231–1236.
121. Heidenreich PA, Alloggiamento T, Melsop K, et al (2001), “The prognostic
value of troponin in patients with non-ST elevation acute coronary
syndromes: a meta-analysis”, J Am Coll Cardiol, 38, pp. 478-485.
122. Hirvonen TP, Halinen MO, et al (1998), “Delays in Thrombolytic therapy for
acute myocardial infarction in Finland”, Eur Heart J, 19, pp. 885-892.
123. Hochman JS, Tamis JE, Thompson TD, et al (1999), “Sex, Clinical
Presentation, and Outcome in Patients with Acute Coronary
Syndromes”, N Engl J Med, 341, pp. 226-232.
124. Holay MP, et al (2007), “Clinical profile of acute myocardial infarction in
elderly (prospective study)”, JAPI, 55, pp. 188-192.
125. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group
(1995), “ISIS-4: A randomised factorial trial assessing early oral
captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in
58050 patients with suspected acute myocardial infarction”, Lancet, 345,
pp. 669-685.
126. Ivanov J, Weisel RD, David TE, Naylor CD (1998), “Fifteen-year trends in
risk severity and operative mortality in elderly patients undergoing
coronary artery bypass graft surgery”, Circulation, 97, pp. 673-680.
127. Jeffrey BH, Joseph GO, Mary ET, Stephanie S, Kevin PH, Asthana S. (2009),
“Demography and Epidemiology, Hazzard’s Geriatric Medicine and
Gerontology”, The McGraw-Hill Companies, USA, pp. 45-67.
128. Jellinger PS, Smith DA, Mehta AE, et al (2012), “American Associtation of
Clinical Endocrinologists' Guidelines for Management of Dyslipidemia
and Prevention of Atherosclerosis”, Endocr Pract, 18, pp. 1-78.
129. Jeng- Kai Teng, Li- Jen Lin, et al (1994), “Acute myocardial infarction in
young and very old Chinese adults: clinical characteristic and therapeutic
implications”, International Journal of Cardiology, 44, pp. 29-36.
130. Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al (2012), “2012 ACCF/AHA focused
update of the guideline for the management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial infarction (updating the 2007
guideline and replacing the 2011 focused update): a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart
 Association Task Force on Practice Guidelines”, J Am Coll Cardiol, 60,
pp. 645-681.
131. Joint National Committee (2003), “The seven report of the joint national
committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high
blood pressure. NIH publication”, JAMA, 289, pp. 2560-2572.
132. Kammler J, Kypta A, Leisch F, et al (2009), “TIMI 3 flow after primary
angioplasty is an important predictor for outcome in patients with acute
myocardial infarction”, Clin Res Cardiol 98, pp. 165-170.
133. Kannel WB (1987), “Prevalence and clinical aspects of unrecognized
myocardial infarction and sudden unexpected death”, Circulation, 75,
II4-5.
134. Kannel WB, Abbott RD (1984), “Incidence and prognosis of unrecognized
myocardial infarction. An update on the Framingham study”, N Engl J
Med, 311, pp. 1144–1147.
135. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, et al (2007), “Meta-analysis of randomized
trials on drug-eluting stents vs. bare-metal stents in patients with acute
myocardial infarction”, Eur Heart J, 28, pp. 2706-2713.
136. Kates A, Zajarias A, Goldberg A, et al (2007), “Ischemic Heart Disease: Acute
Coronary Syndrome”, The Washington Manual of Medical Therapeutics,
32 edition, pp. 131-165.
137. Kerensky RA, Wade M, Deedwania P (2002), “Revisiting the culprit lesion in
non-Q-wave myocardial infarction. Results from the VANQWISH trial
angiographic core laboratory”, J Am Coll Cardiol, 39, pp. 1456–1463.
138. King SB, Smith SC, Hirshfeld JW, et al (2008), “2007 focused update of the
ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary
intervention: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice guidelines”, J Am Coll Cardiol,
51, pp. 172-209.
139. Kitzman DW, Scholz DG, Hagen PT, et al (1988), “Age-related changes in
normal human hearts during the first ten decades. Part 2 (Maturity). A
quantitative anatomic study of 765 specimens from subjects 20 to 99
years old”, Mayo Clin Proc, 63, pp. 137-146.
140. Kockanek DK, Smith BL (2004), “Deaths: preliminary data for 2002”,
National Vital Statistics Reports, 52(13). Hyattsville, Maryland: National
Center for Health Statistics 2004.
141. Krumholz HM, Chen J, Chen YT, et al (2001), “Predicting one-year mortality
among elderly survivors of hospitalization for an acute myocardial
infarction: results from the Cooperative Cardiovascular Project”, J Am
Coll Cardiol, 38, pp. 453-459.
142. Krumholz HM, Chen J, Wang Y, et al (1999), “Comparing AMI mortality
among hospitals in patients 65 years of age and older: evaluating
methods of risk adjustment”, Circulation, 99, pp. 2986-2992.
143. Kuch B, et al (2002), “What is the real hospital mortality from acute
myocardial infarction?”, Eur Heart J, pp. 714-720.
144. Kudenchuk PJ, Maynard C, Martin JS, et al (1996), “Comparison of
Presentation, Treatment, an d Outcome of Acute Myocardical Infarction
in Men Ver sus Women”, Am J Cardiol, 78, pp. 9-14.
145. Kurotobi T, Sato H, Kinjo K, et al (2004), “Reduced collateral circulation to
the infarct-related artery in elderly patients with acute myocardial
infarction”, J Am Coll Cardiol, 44, pp. 28-34.
146. Kushner FG, Hand M, Smith SC, et al (2009), “2009 focused updates:
ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused
update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary
intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update) a
report of the American College of Cardiology Foundation/American
 Heart Association Task Force on Practice guidelines”, J Am Coll Cardiol,
54, pp. 2205-2241.
147. Lakatta EG (1993), “Cardiovascular regulatory mechanisms in advanced age”,
Physiol Rev, 73, p 13.
148. Lakhal K, Ehrmann S, et al (2011), “Acute Kidney Injury Network definition
of contrast-induced nephropathy in the critically ill: Incidence and
outcome”, Journal of Critical Care, 26, pp. 593-599.
149. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al (2005), “Intensive lipid lowering
with atorvastatin in patients with stable coronary disease”, N Engl J Med,
352, pp. 1425-1435.
150. Lauer MA (2000), Acute Myocardial Infarction, Cardiovascular Medicine,
Lippincott William and Winkins, Philadelphia, pp. 3-24.
151. Lehmann KG, Francis CK, Dodge HT (1992), “TIMI Study Group. Mitral
regurgitation in early myocardial infarction: incidence, clinical detection,
and prognostic implications”, Ann Intern Med, 117, pp. 10-17.
152. Levey AS, Coresh J, Balk E, et al (2003), “National Kidney Foundation
Practice Guidelines for chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification”, Ann Intern Med, 139, pp. 137-147.
153. Limacher MC (1992), “Clinical features of coronary heart disease in the
elderly”, Cardiovasc Clin, 22, pp. 63-73.
154. Lincoff AM, Topol EJ (1997), “Interventional catheterization techniques, in
Heart Disease”, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5 edition, pp.
1366-1387.
155. Lindahl B, Diderholm E, Lagerqvist B, et al (2001), “Mechanisms behind the
prognostic value of troponin T in unstable coronary artery disease: a
FRISC II substudy”, J Am Coll Cardiol, 38, pp. 979-986.
156. Lindahl B, Venge P, Wallentin L, et al (1996), “Relation between troponin T
and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery
disease”, Circulation, 93, pp. 1651-1657.
157. Ludwigs U, Hulting J (1995), “Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II scoring system in acute myocardial infarction: a
prospective validation study”, Crit Care Med, 23, pp. 854-859.

158. Madhan S, Joseph SA (2009), “Acute Coronary Syndrome in the Elderly”,

Clin Cardiol, 32, pp. 608-613.

159. Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al (2002), “Early protection against sudden

death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction:
time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio
della Sopravvivenza nell‘Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione”,
Circulation, 105, pp. 1897-1903.

160. Marcus FI, Friday K, McCans J, et al (1990), “Age-related prognosis after

acute myocardial infarction (the Multicenter Diltiazem Postinfarction
trial)”, Am J Cardiol 65, pp. 559-566.

161. Marisa FL, et al (2002), “Acute myocardial infarction in elderly patients.

Comparative analysis of predictors of mortality. The elderly versus the
young”, Arq Bras Cardiol, 79, pp. 428-430.

162. Mark DB (2002), “Assessment of pronognosis in patient with coronary artery

disease”, Interventional Cardiovascular Medicine Principles and
Practice, pp. 161-179.

163. Mauri L, Silbaugh TS, et al (2008), “Drug eluting or bare metal stents for
acute myocardial infarction”, N Engl J Med, 359, pp. 1330-1342.

164. McCullough PA, Soman SS, Smith ST, et al (2000), “Risks associated with
renal dysfunction in pateints in the coronary unit”, J Am Coll Cardiol, 36,
pp. 679-684.

165. McKellar SH, Brown ML, Frye RL, et al (2008), “Comparison of coronary
revascularization procedures in octogenarians: a systematic review and
metaanalysis”, Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 5, pp. 738–746.
166. Mehta SR, Granger CB, Boden WE, et al (2009), “Early versus delayed
invasive intervention in acute coronary syndromes”, N Engl J Med, 360,
pp. 2165-2174.
167. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al (2001), “Effects of pretreatment with
clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients
undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study”,
Lancet, 358, pp. 526-533.
168. Michael WR (2004), “Cardiac Disease”, Current Geriatric Diagnosis &
Treatment, 1st Edition, McGraw-Hill, pp. 157-162.
169. Michael WR (2006), “Epidemiology, Clinical Features, and Prognosis of
Acute Myocardial Infarction in the Elderly”, AJGC, 15, pp. 7-11.
170. Mielniczuk LM, Pfeiffer MA, Lewis EF, et al (2008), “Estimated glomerular
filtration rate, inflammation, and cardiovascular events after an acute
coronary syndrome”, Am Heart J, 155, pp. 725-731.
171. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemons
JA, et al (2000), “TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction:
a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation:
an intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial
substudy”, Circulation, 102, pp. 2031-2037.
172. Morrow DA, Antman EM, Parsons L, et al (2001), “Application of the TIMI
risk score for ST-elevation myocardial infarction in the national registry
of myocardial infarction”, JAMA, 286, pp. 1356-1359.
173. Murray CJ, Lopez AD L (1997), “Mortality by cause for eight regions of the
world: Global Burden of Disease Study”, Lancet, 349, pp. 1269-1276.
174. Nagpal AD, Bhatnagar G, Cutrara CA, et al (2006), “Early outcomes of
coronary artery bypass with and without cardiopulmonary bypass in
octogenarians”, Can J Cardiol, 22, pp. 849-853.
175. Nallamothu BK, Bates ER, et al (2005), “Times to treatment in transfer
patients undergoing primary percutaneous coronary intervention in the
 United States: National Registry of Myocardial Infarction (NRMI)-3/4
analysis”, Circulation, 111, p 761.
176. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection E., and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults Executive summary of
the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), (2001), JAMA, 285,
pp. 2486-2497.
177. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al (2013), “2013 ACCF/AHA
guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a
report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines”, J Am Coll
Cardiol, 61, xxx–xxx, doi:10.1016/j.jacc.2012.1011.1019.
178. Oh MC Winston, Hughes K (1997), “Epidemiology of coronary heart disease
in Singapore”, In: Coronary artery disease: the Singapore perpective. pp.
1-8.
179. Ottani F, Galvani M, Nicolini FA, et al (2000), “Elevated cardiac troponin
levels predict the risk of adverse outcome in patients with acute coronary
syndromes”, Am Heart J, 140, pp. 917-927.
180. Panesar SS, Athanasiou T, Nair S, et al (2006), “Early outcomes in the elderly:
a metaanalysis of 4921 patients undergoing coronary artery bypass
grafting – comparison between off-pump and on-pump techniques”,
Heart, 92, pp. 1808-1816.
181. Pellizzon GG, Grines CL, Cox DA, Stuckey T, et al (2004), “Importance of
mitral regurgitation in patients under-going percutaneous coronary
intervention for acute myocardial infarction: the Controlled Abciximab
and Device Investigation to Lower late Angioplasty Complications
(CADILLAC) trial”, J Am Coll Cardiol, 43, pp. 1368-1374.
182. Peterson ED, Gharacholou SM (2009), “Coronary Heart Disease”, In
Hazzard’s Geriatric Medicine And Gerontology, The McGraw-Hill
Companies, Inc, pp. 912-918.
183. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al (1992), “The SAVE Investigators.
Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the
Survival and Ventricular Enlargement Trial”, N Engl J Med, 327, pp.
669-677.
184. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al, Valsartan in Acute Myocardial
Infarction Trial Investigators (2003), “Valsartan, captopril, or both in
myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular
dysfunction, or both”, N Engl J Med, 349, pp. 1893–1906.
185. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al (2003), “Eplerenone, a selective aldosterone
blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction”, N Engl J Med, 348, pp. 1309-1321.
186. Polewczyk A, Marianna J, et al (2008), “Myocardial infarction in the elderly:
clinical and therapeutic differences”, Kardiol Pol, 66, pp. 166-172.
187. Rajendra H, Saif SR, et al (2001), “Acute myocardial infarction in the elderly:
differences by age”, J Am Coll Cardiol, 38, pp. 736-741.
188. Rathore SS, Weinfurt KP, Foody JM, et al (2005), “Performance of the
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) ST-elevation myocardial
infarction risk score in a national cohort of elderly patients”, Am Heart J,
150, pp. 402-410.
189. Ray KK, Cannon CP (2005), “The potential relevance of the multiple lipid-
independent (pleiotropic) effects of statins in the management of acute
coronary syndromes”, J Am Coll Cardiol, 46, pp. 1425-1433.
190. Ray KK, Cannon CP, McCabe CH, et al (2005), “Early and late benefits of
high-dose atorvastatin in patients with acute coronary syndromes: results
 from the PROVE IT–TIMI 22 trial”, J Am Coll Cardiol, 46, pp. 1405-
1410.
191. Rich MW (2004), “Cardiac Disease”, In: Current Geriatric Diagnosis and
Treatment, McGraw-Hill companies, pp. 156-182.
192. Rich MW, Bosner MS, Chung MK, et al (1992), “Is age an independent
predictor of early and late mortality in patients with acute myocardial
infarction?”, Am J Med, 92, pp. 7-13.
193. Richard GB, Christopher PC, et al (2004), “The Effect of Routine, Early
Invasive Management on Outcome for Elderly Patients with Non–ST-
Segment Elevation Acute Coronary Syndromes”, Ann Intern Med, 141,
pp. 186-195.
194. Robert WY, Sidney S, et al (2010), “Population trends in the incidence and
outcomes of acute myocardial infarction”, N Engl J Med, 362, pp. 2155-
2161.
195. Roe MT, Li Shuang, Thomas L, et al (2013), “Long-Term Outcomes After
Invasive Management for Older Patients With Non–ST-Segment
Elevation Myocardial Infarction”, Circulation: Cardiovascular Quality
and Outcomes, 6, pp. 323-332.
196. Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, et al (1994), “Treatment of myocardial
infarction in the United States (1990 to 1993). Observations from the
National Registry of Myocardial Infarction”, Circulation, 90, pp. 2103-
2114.
197. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, et al (2000), “Temporal trends in the
treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the
US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocardial
Infarction 1,2 and 3”, J Am Coll Cardiol, 36, pp. 2056-2063.
198. Roman C, Edurando A, et al (1998), “Effect of age on long-term prognosis of
patients with myocardial infarction”, International J of Cardiology, 2, pp.
231-230.
199. Rosengren A, Wallentin L, Simoons M, et al (2006), “Age, clinical
presentation and outcome of acute coronary syndromes in the Euro Heart
Acute Coronary Syndrome Survey”, Eur Heart J, 27, pp. 789-795.
200. Rott D, Behar S, Gottlieb S, et al (1997), “Usefulness of the Killip
classification for early risk stratification of patients with acute
myocardial infarction in the 1990s compared with those treated in the
1980s. Israeli Thrombolytic Survey Group and the Secondary Prevention
Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) Study Group”, Am J
Cardiol, 80, pp. 859-864.
201. Ryan JW, Peterson ED, Chen AY, et al (2005), “Optimal timing of
intervention in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes –
insights from the CRUSADE registry”, Circulation, 112, pp. 3049-3057.
202. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al and CLARITY-TIMI 28
Investigators (2005), “Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic
therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation”, N Engl J
Med, 352, pp. 1179-1183.
203. Sachdeva S, Singh NP, Saha R (2010). "Impact of Renal Dysfunction on the
Outcome of Acute Myocardial Infarction”, Journal, Indian Academy of
Clinical Medicine, 11, pp. 277-281.
204. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al (1996), “Cholesterol and Recurrent
Events Trial investigators. The effect of pravastatin on coronary events
after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels”, N
Engl J Med, 335, pp. 1001-1009.
205. Saczynski JS, Yarzebski J, Lessard D, Spencer FA, Gurwitz JH, Gore JM, et
al (2008), “Trends in prehospital delay in patients with acute myocardial
infarction (from the Worcester Heart Attack Study)”, Am Heart J, 102,
pp. 1589-1594.
206. Sada MJ, French WJ, Carlisle DM, et al (1998), “Influence of payor on use of
invasive cardiac procedures and patient outcome after myocardial
 infarction in the United States. Participants in the National Registry of
Myocardial Infarction”, J Am Coll Cardiol, 31, pp. 1474-1480.
207. Sagar KA, Smyth MR (1999), “A comparative bioavailability study of
different aspirin formulations using on-line multidimensional
chromatography”, J Pharm Biomed Anal, 21, pp. 383-392.
208. Sameer A, Prediman KS (2008), “Pathophysiology of Myocardial Infarction”,
In Reperfusion Therapy for Acute Myocardial Infarction, Edition by
Informa Healthcare USA, pp. 15-28.
209. Santos ES, Baltar VT, Pereiet MP, et al (2011), “Comparison between Cardiac
Troponin I and CK-MB Mass in Acute Coronary Syndrome without ST
Elevation”, Arq Bras Cardiol, 96, pp. 179-187.
210. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group (1994), “Randomised trial of
cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the
Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)”, Lancet, 344, pp. 1383-
1389.
211. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al (2001), “Effects of
atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary
syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial”, JAMA,
285, pp. 1711-1718.
212. Scoenenberger AW, Radovanovic D, Stauffer JC, et al (2011), “Acute
coronary syndromes in young patients: presentation, treatment and
outcome”, International J of Cardiology, 148, pp. 300-304.
213. Seema P, Medha NM (2007), “Diagnosis and Screening of Diabetes Mellitus
in the Elderly, Geriatric Diabetes", Informa Healthcare USA, pp. 37-50.
214. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol
EJ, et al (1996), “Electrocardiographic diagnosis of evolving acute
myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.
GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen
 Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators”, N Engl J Med,
334, pp. 481.
215. Sheifer SE, Rathore SS, Gersh BJ, et al (2000), “Time to presentation with
acute myocardial infarction in the elderly: associations with race, sex,
and socioeconomic characteristics”, Circulation, 102, pp. 1651-1656.
216. Sheng YC, Fen CL, Sarah C, et al (2008), “Clinical Profile and Outcome of
First Acute Myocardial Infarction with Ischemic Mitral Regurgitation”,
Chang Gung Med, 31, pp. 268-275.
217. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al (2002), “PROspective Study of
Pravastatin in the Elderly at Risk. Pravastatin in elderly indi-viduals at
risk of vascular disease (PROSPER): a randomized controlled trial”,
Lancet, 360, pp. 1623-1630.
218. Shiraki T, Saito D (2011), “Clinical Features of Acute Myocardial Infarction
in Elderly Patients”, Acta Med Okayama, 65, pp. 379-385.
219. Shlipak MG, Go AS, Frederick PD, et al (2000), “Treatment and outcomes of
left bundle-branch block patients with myocardial infarction who present
without chest pain”, J Am Coll Cardiol, 36, pp. 706-712.
220. Sim DS, Kim JH, Jeong MH (2009), “Differences in clinical outcomes
between patients with ST evaluation versus non-ST evaluation acute
myocardial infarction in Korea”, Korean Circ J, 39, pp. 297-303.
221. Singh M, et al (2009), “Trends in the association between age and in-hospital
mortality after percutaneous coronary intervention: National
Cardiovascular Data Registry experience”, Circ Cardiovasc Interv, 2, pp.
20-26.
222. Smith GL, Masoudi FA, Shlipak MG, et al (2008), “Renal Impairment
Predicts Long-Term Mortality Risk after Acute Myocardial Infarction”, J
Am Soc Nephrol, 19, pp. 141-150.
223. Smith SC, Feldman TE, Hirshfeld JW, et al (2005), ACC/AHA/SCAI 2005
guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of the
 American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to
Update the 2001Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention).
224. Stenestrand U, Wallentin L (2003), “Fibrinolytic therapy in patients 75 years
and older with ST-segment-elevation myocardial infarction: one-year
follow-up of a large prospective cohort”, Arch Intern Med, 163, pp. 965-
971.
225. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al (2002), “Comparison of angioplasty
with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction”,
N Engl J Med, 346, p 957.
226. Stubbs P, Cllinson P, Moseley D, et al (1996), “Prospective study of the role
of cardiac troponin T in patients admitted with unstable angina”, Br Med
J, 313, pp. 262-264.
227. Suphot S, Kanjanavanit R, Boonyaratavej S, et al (2007), “Demographic,
management practices and in-hospital outcomes of Thai Acute Coronary
Syndrome Registry (TACSR): the difference from the Western world”, J
Med Assoc Thai, 90 (1), pp. 1-11.
228. Suphot S, Smonporn, Rungsrit K, et al (2012), “Thai Registry in Acute
Coronary Syndrome (TRACS) -An Extension of Thai Acute Coronary
Syndrome Registry (TACS) Group: Lower In-Hospital but Still High
Mortality at One-Year”, J Med Assoc Thai, 95(4), pp. 508-518.
229. Sydney CS, Elizabeth G, Staffan A, et al (1990), “Outlook after acute
myocardial infarction in the very elderly compared with that in patients
aged 65 to 75 years”, J Am Coll Cardiol, 16, pp. 748-792.
230. Takahashi N, Ishibashi Y, Shimada T, et al (2002), “Impaired exercise-
induced vasodilation in chronic atrial fibrillation”, Cir J, 66, pp. 583-588.
231. Tan WA, Ellis SG (2000), “Interventional Cardiology, Textbook of
Cardiovascular Medicine”, Lippincott- Williams-Wilkins Publisher,
Philadelphia- Baltimore- New York- London- Tokyo, pp. 722-741.
232. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators (1993),
“Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute
myocardial infarction with clinical evidence of heart failure”, Lancet,
342, pp. 821-828.
233. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute
Coronary Syndromes (GUSTO IIb) Angioplasty Substudy Investigators
(1997), “A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with
tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction”, N Engl J
Med, 336, pp. 1621-1628.
234. The Joint European Society of Cardiology and American College of
Cardiology Committee (2000), “Myocardial infarction redefined”, Eur
Heart J, pp. 1513-1520.
235. The Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID)
Study Group (1998), “Prevention of cardiovascular events and death with
pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of
initial cholesterol levels”, N Engl J Med, 339, pp. 1349-1357.
236. Thiemann DR, Coresh J, Schulman SP, et al (2000), “Lack of benefit for
intravenous thrombolysis in patients with myocardial infarction who are
older than 75 years”, Circulation, 101, pp. 2239.
237. Thom TJ, Kannel WB, et al (2001), “Cardiovascular Diseases in the United
States and Prevention Approaches”, The Heart, McCraw-Hill Medical
Publishing Division, New York, 1, pp. 3-17.
238. Thygesen K, Alpert JS, White HD, et al (2007), “Universal definition of
myocardial infarction: Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey
D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for
the Redefinition of Myocardial Infarction”, Eur Heart J, 28, pp. 2525–
2538.
239. Thygesen K, Joseph SA, Allan SJ, Maarten LS, et al (2012), “Third universal
definition of myocardial infarction”, Nat Rev Cardiol, 9, pp. 620-633.
240. Topol EJ, Van de Werf FJ (1998), “Acute Myocardial Infarction”, Textbook of
Cardiovascular Medicine, Lippincott-Raven Publisher, Philadelphia, pp.
395-435.
241. Tresch DD, Brady WJ, et al (1996), “Comparison of elderly and younger
patients with out of hospital chest pain. Clinical characteristics of AMI,
therapy and outcomes”, Arch Intern Med 156, pp. 1089-1093.
242. Ubeydullah D, Kern JM, Roth R (1995), “Angiographic data, Cardiac
Catheterization Handbook, Mosby, St Louis - Berlin - London,
Philadelphia - Tokyo - Toronto”, pp. 266-376.
243. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al and ESC Committee for Practice
Guidelines (CPG) (2008), “Management of acute myocardial infarction
in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task
Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial
Infarction of the European Society of Cardiology”, Eur Heart J, 29, pp.
2909-2945.
244. Velazquez EJ, Pfeffer MA, McMurray JV and for the VALIANT Investigators
(2003), “VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial:
baseline characteristics in context”, Eur J Heart Fail, 5, pp. 537-544.
245. Virmani R, Avolio AP, Mergner WJ (1991), “Effect of aging on aortic
morphology in populations with high and low prevalence of hypertension
and atherosclerosis. Comparison between occidental and Chinese
communities”, Am J Pathol, 139, pp. 1119-1129.
246. Wang SW, Ren GC, Shio SF, et al (1988), “Acute myocardial infarction in
elderly Chinese. A clinical analysis of 631 cases and comparison with
389 younger cases”, Japanese Heart Journal, pp. 301-307.
247. Wenger NK, Froelicher ES, Smith LK, et al (1995), “Cardiac rehabilitation as
secondary prevention. Agency for Health Care Policy and Research and
National Heart, Lung, and Blood Institute”, Clin Pract Guidel Quick Ref
Guide Clin, pp. 1-23.
248. Wenger NK, Lewis SJ, Welty FK, et al (2008), “Beneficial effects of
aggressive LDL cholesterol lowering in women with stable coronary
heart disease in the Treating to New Targets (TNT) study”, Heart, 94 (4),
pp. 434-439.
249. White HD, Aylward PE, Huang Y, et al (2005), “VALIANT Investigators.
Mortality and morbidity remain high despite captopril and/or valsartan
therapy in elderly patients with left ventricular systolic dysfunction,heart
failure, or both after acute myocardial infarction: results from the
Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT)”,
Circulation, 112, pp. 3391-3399.
250. William D, Davig C, et al (1995), “Comparision of outcome in patients with
acute myocardial infarction aged >75 years with that in younger
patients”, Am J Cardiol, 75, pp. 573-576.
251. William JS, Jame HO (1998), “Primary angioplasty in acute myocardial
infarction”, Cardiac Intensive Care, pp. 161-180.
252. Witt BJ, Jacobsen SJ, Weston SA, et al (2004), “Cardiac rehabilitation after
myocardial infarction in the community”, J Am Coll Cardiol, 44, pp.
988-996.
253. Woon VC, Lim KH (2003), “Acute Myocardial infarction in the elderly - The
Differences compared with the young”, Singapore Med J, 44, pp. 414-
418.
254. Wroblewski M, Mikulowski P, Steen B (1986), “Symptoms of myocardial
infarction in old age: clinical case, retrospective and prospective studies”,
Age Aging, 15, pp. 99-104.
255. Yamanaka O, Hobbs RE (1990), “Coronary artery anomalies in 126,595
patients undergoing coronary arteriography”, Cathet Cardiovasc Diagn,
21, pp. 28-40.
256. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al (2013), “2013 ACCF/AHA Guideline
for the Management of Heart Failure. A Report of the American College
 of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines”, Circulation, 128, pp. e240-e327.
257. Yang XL, Williams JL, Pardaens J, Gest DE (1987), “Acute myocardial
infarction in very elderly. A Comparison with younger age group”, Acta
Cardiological, XLII, pp. 59-68.
258. Yano K, MacLean CJ (1989), “The incidence and prognosis of unrecognized
myocardial infarction in the Honolulu, Hawaii, Heart Program”, Arch
Intern Med, 149, pp. 1528-1532.
259. Yarzebski J, Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS (1994), “Temporal trends and
factors associated with extent of delay to hospital arrival in patients with
acute myocardial infarction: the Worcester Heart Attack Study”, Am
Heart J, 128, pp. 255-263.
260. Yong W, Shaowen L (2013), “ASSA13-16-3 Dyslipidemia in Chinese Elderly
Patients with Acute Myocardial Infarction”, Heart, 99, A77 doi:
10.1136/heartjnl-2013-303992.303237.
261. Yoshikawa TT, Norman DC (2002), Acute Emergencies and Critical Care of
the Geriatric Patient, Marcel Dekker, Inc. New York, pp. 199-222.
262. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al and OASIS-6 Trial Group (2006),
“Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with
acute ST-segment elevation myocardial infarction: the OASIS-6
Randomized Trial”, JAMA, 295, pp. 1519-1530.
263. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al (2001), “Effects of clopidogrel in addition to
aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment
elevation”, N Engl J Med, 345, pp. 494-502.
264. Zaacks SM, Allen JA (1998), “Value of The American College of
Cardiology/ American Heart Association Stenosis Morphology
Classification for Coronary Interventions in the Late 1990s”, Am J
Cardiol, 82, pp. 43-47.
265. Zahn R, et al (2000), “Acute myocardial infarction occurring in versus out of
the hospital: patient characteristics and clinical outcome”, J Am Coll
Cardiol, 35, pp. 1820-1826.
266. Zijlstra F, Patel A, Jones M, et al (2002), “Clinical characteristics and outcome
of patients with early (<2 h), intermediate (2–4 h) and late
(>4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction”, Eur Heart J, 23,
pp. 550.
 PHỤ LỤC 1
MỘT SỐ TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

1. Độ thanh lọc creatinin ước đoán (ĐTLcreƯĐ) theo Cockroft-Gault và các giai
đoạn của bệnh thận mạn [166].

ĐTLcreƯĐ (ml/phút) = [(140-tuổi) x cân nặng (kg)] / 0,813 x creatinin huyết

thanh (μmol/L).
- Nếu là nữ, nhân thêm với 0,85 vì nữ có khối cơ nhỏ hơn nam là 15%. ĐTLcreƯĐ
được hiệu chỉnh theo diện tích 1,73 m2 da theo công thức:

ĐTLcreƯĐ (ml/ph/1,73 m2 da) = [ĐTLcreƯĐ (ml/ph) x 1,73] / BSA

Với BSA (Body surface area- diện tích da) tính theo công thức tiện dụng trên lâm
sàng như sau: BSA (m2 da) = [(chiều cao (cm) x cân nặng (kg)) / 3600]1/2
Bảng 2.9. Các giai đoạn của bệnh thận mạn.

Giai đoạn Mô tả Độ lọc cầu thận

1 Thận bị tổn thương với độ lọc bình ≥90 ml/phút/1,73m2

thường hoặc tăng

2 Thận bị tổn thương với độ lọc cầu thận 60-89 ml/phút/1,73m2

giảm nhẹ

3 Thận bị tổn thương với độ lọc cầu thận 30-59 ml/phút/1,73m2

giảm trung bình

4 Thận bị tổn thương với độ lọc cầu thận 15-29 ml/phút/1,73m2

giảm nặng

5 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối <15 ml/phút/1,73m2

2. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham [41].
Bảng 2.10. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham.

Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ

- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó - Phù cổ chân
thở phải ngồi - Ho về đêm
- Tĩnh mạch cổ nổi - Khó thở gắng sức
- Ran ở phổi - Gan to
- Tim to - Tràn dịch màng phổi
- Phù phổi cấp - Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
- Gallop T3 - Tim nhanh (>120 lần/phút)
- Áp lực tĩnh mạch hệ thống >16 cmH2O
- Thời gian tuần hoàn >25 giây
- Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)
Tiêu chuẩn chính hay phụ: Giảm 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim.
Chẩn đoán xác định suy tim:
2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ.

3. Đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI [119].
Bảng 2.11. Phân loại dòng chảy chất cản quang trong ÐMV.
TIMI Tính chất
3 Thuốc cản quang chảy tự do và ngấm đến nhanh hệ thống ÐMV sau chổ hẹp
cũng như trước chổ hẹp một cách rõ ràng.
2 Thuốc cản quang vẫn qua được chổ hẹp đến đoạn xa nhưng dòng chảy đến
đoạn xa chậm hơn và có thể nhìn được dòng chảy này trong lòng ÐMV, vẫn
lấp đầy ÐMV.
1 Chỉ có một lượng nhỏ thuốc cản quang qua được chổ hẹp đến đoạn xa sau nơi
tổn thương, không lấp đầy ÐMV, chậm chạp.
0 Không có cản quang qua chổ hẹp đến đoạn xa (tắc hoàn toàn hoặc không hồi lưu).

4. Tiêu chuẩn chẩn đoán sung huyết phổi và tim to trên X-quang ngực thẳng:
Sung huyết phổi trên x-quang ngực được phân độ như sau:
- Độ 0: không có sung huyết tĩnh mạch phổi
- Độ I: tái phân bố lưu lượng máu phổi được định nghĩa là đường kính mạch máu
phổi thùy trên lớn hơn thùy dưới.
 - Độ II: phù mô kẽ phổi được định nghĩa là mất bờ mạch máu phổi, có đường
Kerley B.
- Độ III: phù phế nang khu trú được định nghĩa là thâm nhiễm phế nang vùng
quanh rốn phổi và phần thấp của phế trường.
- Độ IV: phù phế nang lan tỏa được định nghĩa là thâm nhiễm phế nang lan tỏa ở
hầu hết các vùng của hai phế trường.
 Đánh giá tim to trên x-quang ngực thẳng:

Tim to được đánh giá dựa trên sự gia tăng chỉ số tim-lồng ngực hoặc gia tăng
đường kính thất trái. Chỉ số tim-lồng ngực được định nghĩa là tỷ số giữa đường kính ngang
của tim và đường kính trong của ngực. Đường kính trong của ngực được đo tại điểm cao
nhất ở trên nửa cơ hoành bên trái. Đường kính ngang của tim được đo bằng tổng của phần
rộng nhất của tim ở bên phải và bên trái từ đường giữa. Tỷ số tim lồng ngực ≥0,5 được
xem là tim to.

LHD (left-heart dimension): đường kính tim trái

1/2 TTD (half transthoracic diameter): phân nửa đường kính ngang ngực

Tỷ số tim/lồng ngực = LHD + X/TTD

5. Điểm nguy cơ TIMI cho nhồi máu cơ tim cấp [65], [185].

Điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp ST chênh lên

Tiền căn Điểm
Tuổi 65-74 2
≥75 3
Đái thao đường/Tăng huyết áp hoặc 1
cơn đau thắt ngực
Khám
Huyết áp tâm thu < 100 3
Nhịp tim > 100 2
Killip II-IV 2
Cân nặng < 67 kg 1
Các biểu hiện
ST chênh lên thành trước hoặc blốc 1
nhánh trái
Thời gian đến điều trị > 4 giờ 1
Điểm nguy cơ = Tổng (0-14)
Mối liên hệ giữa điểm nguy cơ TIMI và tử vong
Điểm nguy cơ Nguy cơ tử vong tại 30 ngày*
0 0,1 (0,1-0,2)
1 0,3 (0,2-0,3)
2 0,4 (0,3-0,5)
3 0,7 (0,6-0,9)
4 1,2 (1,0-1,5)
5 2,2 (1,9-2,6)
6 3,0 (2,5-3,6)
7 4,8 (3,8-6,1)
8 5,8 (4,2-7,8)
>8 8,8 (6,3-12)
* tham chiếu cho tử vong trung bình (khoảng tin cậy 95%)
 Điểm nguy cơ TIMI cho cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp
không ST chênh lên
Tiền căn Điểm
Tuổi ≥65 1
>3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành (tiền 1
sử gia đình có bệnh động mạch vành, tăng huyết áp,
tăng cholesterol máu, đái tháo đường và đang hút
thuốc)
Đã được biết hẹp động mạch vành >50% 1
Đã dùng Aspirin trong vòng 7 ngày qua 1
Các biểu hiện
≥2 cơn đau thắt ngực ≤24 giờ 1
Biến đổi đoạn ST 1
Chất đánh dấu hoại tử cơ tim tăng (CK-MB và/hoặc 1
Troponin tim)
Mối liên hệ giữa điểm nguy cơ TIMI và tỷ lệ biến cố*
Điểm nguy cơ Tỷ lệ các biến cố tim mạch nặng
0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%
*p<0,001. Tiêu chí cho điểm nguy cơ TIMI bao gồm tử vong do mọi nguyên nhân, NMCT
mới hoặc tái phát hoặc thiếu máu cục bộ nặng tái phát cần phải tái tưới máu khẩn xảy ra
trong vòng 14 ngày từ lúc nhập viện.

6. Điện tâm đồ:

Sử dụng máy điện tim 6 cần hiệu Cardimax của Nhật. Giấy ghi và gel dẫn điện của
hãng Nihon Kohden. Tốc độ 25 mm/s, biên độ 1 mV= 10 mm.
Cách đo: bệnh nhân nằm ngữa, bọc lộ phần ngực, hai tay buông thõng dọc theo
thân người, hai chân duỗi thẳng, cởi bỏ các đồ trang sức có tính dẫn điện. Mắc các điện cực
theo đúng quy định của Hội Tim mạch Hoa Kỳ.
Đo 12 chuyển đạo thông thường (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF,, V1-6) và một số
chuyển đạo khác như V3R, V4R hoặc V7-9 (khi cần).
 PHỤ LỤC 2
MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. HÀNH CHÁNH
1. Họ tên bệnh nhân: …………………………… Số nhập viện: ………………
2. Giới: nam  nữ 
3. Năm sinh: ………..
4. Địa chỉ: ……………………………………………ĐT liên lạc: ……………
(Địa chỉ người báo tin: …………………………… ĐT liên lạc: …………..)
5. Nghề nghiệp: …………………………………………………………………
6. Ngày nhập viện: ….. giờ……… phút, ngày …….tháng……….năm ……….
7. Ngày xuất viện: ngày ……tháng….năm.......... Tổng số ngày điều trị: ………
II. TÌNH TRẠNG NHẬP VIỆN
1. Thời gian ước lượng (từ lúc có triệu chứng đến nhập viện): ……. giờ.
2. Triệu chứng nhập viện: ……………………………………………………..
3. Đau ngực: không  có 
Nếu có: điển hình  không điển hình 
4. Triệu chứng khác:
Khó thở: không có ; Mệt: không có ; Vã mồ hôi: không có ;
Ngất: không  có ; Rối loạn tri giác: không  có ;
Buồn nôn/nôn ói: không  có 
Rối loạn tiêu hóa (đau bụng, tiêu chảy): …………………………………….
III. TIỀN SỬ BỆNH - CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
1. Hút thuốc  không  có …….. gói x ……. năm
(hiện tại hay ngưng < 1 năm)
2. Tăng huyết áp  không  có
Phân loại theo JNC 7  giai đoạn 1  giai đoạn 2
Thời gian:........ năm. Điều trị thuốc:  liên tục  không liên tục
3. Rối loạn lipid máu:  không  có  không rõ
4. Đái tháo đường  không  có  không rõ
Thời gian:........ năm.
5. Bệnh thận mạn  không  có
Lọc thận chu kỳ  không  có thời gian: ……..năm
6. NMCT cũ  không  có
7. Đặt sten MV (PCI)  không có, thời điểm:...................
8. Mổ bắt cầu (CABG)  không  có, thời điểm:...................
9. Suy tim  không  có. NYHA  I  II III  IV
10.Bệnh mạch máu não  không  có, thời gian:............... năm
11.Bệnh mạch máu ngoại biên  không  có, thời gian:............... năm
12. Dùng thuốc Aspirin:  không  có
IV. KHÁM LÂM SÀNG
1. Cân nặng:............ kg Chiều cao:................. m BMI:..........................
2. Dấu hiệu sinh tồn:
Mạch:........lần/ phút, Huyết áp:........./......... mmHg, Nhiệt độ:........ 0C,
Nhịp thở:......... lần/phút.
3. Phân độ Killip (I-IV): ……….
V. CẬN LÂM SÀNG
1. Điện tâm đồ:
Đoạn ST:  chênh lên  không chênh lên.
Nếu ST chênh lên, vị trí: thành trước thành dưới thất phải (V3R, V4R)
Block nhánh:  trái  phải.
Rối loạn nhịp:  không  có
Nhanh xoang:  không  có
Blốc nhĩ thất:  không  có Độ (I- II- III).............
Rung/cuồng nhĩ:  không  có
Ngoại tâm thu thất:  không  có
Nhanh thất/rung thất:  không  có
Vô tâm thu:  không  có
2. Siêu âm tim:
EF (%):.................., Simpson (%):..............
Rối loạn vận động vùng:  không  giảm động  loạn động  vô động
Hở van tim:  2 lá (≥2/4)  van động mạch chủ:
Áp lực động mạch phổi tâm thu: ………. mmHg.
Tràn dịch màng ngoài tim:  không  có lượng dịch:...........
3. X-quang tim phổi:
Chỉ số tim/lồng ngực >0,5  không  có
Sung huyết phổi  không  có
Tràn dịch màng phổi  không  có
4. Men tim:
Men tim Nhập viện Sau 24-48 giờ
CPK (U/L)
CK-MB (U/L)
Troponin T (ng/ml)
Troponin I (ng/ml)
LDH (U/L)
SGOT (U/L)

5. Công thức máu:

Hồng cầu (triệu/mm3):........., HCT (%):......., Hemoglobin (g/dl):......... Tiểu
cầu (ngàn/mm3):............ Bạch cầu:........./ mm3, Neutrophil (%):...........
 6. Các xét nghiệm sinh hóa khác:
Glucose máu (nhập viện):.............. mmol/L, Glucose máu (đói):.............,
HbA1C (%):.........
Urê (mmol/L):.............Creatinin máu (μmol/L) GFR (ml/phút):..............
Biland lipid máu (mmol/L): Cholesterol TP:..... TG:......HDL:..... LDL:......
Ion đồ máu (mmol/L): Na+:.......... K+:........... Clo:................

VI. KẾT QUẢ CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH.

1. Chụp động mạch vành:  không  có
Nếu có:  cấp cứu  chương trình
2. Đường vào:  động mạch đùi  động mạch quay
3. Số nhánh mạch vành bị tổn thương (0-3 nhánh):........
4. Tổn thương thân chung:  không  có
5. Mức độ và kiểu tổn thương:

Nhánh ĐMV Mức độ hẹp Vị trí Típ tổn thương

LM % A B1 B2 C
LAD % A B1 B2 C
LCX % A B1 B2 C
RCA % A B1 B2 C
PLV % A B1 B2 C
PDA % A B1 B2 C
RAMUS % A B1 B2 C
OM % A B1 B2 C

VII. TIÊN LƯỢNG (THEO THANG ĐIỂM TIMI).

NMCT cấp STCL: NMCT cấp KSTCL:
Tuổi 65 – 74 2đ Tuổi ≥ 65 1đ
≥ 75 3đ 2 cơn đau ngực/24giờ 1đ
Cân nặng < 67 kg 3đ Thay đổi ST-T 1đ
TC (ĐTĐ/ THA/ ĐTN) 1đ Tăng men tim 1đ
HATT <100 mmHg 3đ Đã biết BMV (hẹp >50%) 1đ
Mạch >100 l/ph 2đ Sử dụng ASA/ 1 tuần 1đ
ST ↑ thaønh tröôùc hay LBBB 1ñ ≥ 3/5 YTNC BMV 1đ
Killip II-IV 2ñ Tổng điểm: …………
Thôøi gian ñieàu trò > 4giôø 1ñ
Tổng điểm: ……….
VIII. KẾT QUẢ VỀ ĐIỀU TRỊ
Điều trị:  nội khoa bảo tồn  can thiệp mạch vành qua da
1. Nội khoa:
Các thuốc uống dùng trong 24 giờ đầu nhập viện và khi xuất viện:
Thuốc Sử dụng 24 giờ đầu Liều nạp Xuất viện
Clopidogrel    
Aspirin    
Statin    
Ức chế beta    
UCMC    
UCTT Angio 2    
Khác:....................    

Các thuốc kháng đông được dùng:

Enoxaparin:  không  có thời gian:....... ngày
Fondaparinux:  không  có thời gian:....... ngày
2. Tiêu sợi huyết:  không  có Loại thuốc:............................................
3. Can thiệp mạch vành qua da  cấp cứu  chương trình
Thời gian cửa-bóng cho NMCT cấp STCL (phút):.............
Can thiệp cho NMCT cấp KSTCL: 
Vị trí nhánh mạch vành can thiệp:.......................................
Dòng chảy TIMI (0-3): trước can thiệp:...........; sau can thiệp:.....................
Bóng nong trước đặt stent:  không  có
Loại stent:  BMS  DES  Khác: ……………
Số lượng thuốc cản quang dùng (ml): ……….
Biến chứng liên quan đến can thiệp: thủng mạch máu bóc tách mạch vành
 tắc đoạn xa  tắc cấp  rối loạn nhịp tim  tụ máu nơi đường vào
 bệnh thận do thuốc cản quang  chảy máu  đột quỵ  tử vong
Thành công thủ thuật:  không  có
4. Mỗ bắc cầu mạch vành:  không  có cấp cứu  chương trình
IX. BIẾN CHỨNG TRONG THỜI GIAN NẰM VIỆN
Tái nhồi máu:  không  có ; Đột quỵ:  không  có ;
Sốc tim:  không  có ; Can thiệp lại:  không  có
Suy tim:  không  có
Truyền máu:  không  có
X. XUẤT VIỆN
1. Tình trạng:  khỏe  tử vong
Nếu tử vong: nguyên nhân:…………………………… thời điểm: ………..
2. Theo dõi sau xuất viện: …….. tháng
Nơi tái khám: …………………… thường xuyên:  không  có
Bỏ điều trị:  không  có ; nếu có thì do:..................................................
Thời gian theo dõi:  3 tháng  6 tháng  9 tháng  12 tháng  24 tháng
 36 tháng
Sống còn:  sống  tử vong; nếu tử vong: thời điểm: …… tháng,
Nguyên nhân tử vong:  do tim  không do tim.
Nhập viện lại:  không  có Lý do:....................................................
Ghi nhận khác:..................................................................................................

Người nghiên cứu

BS. Nguyễn Văn Tân
 PHỤ LỤC 3
DANH SÁCH BỆNH NHÂN THAM GIA NGHIÊN CỨU

Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra

STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
1 Vũ Thị K. 91123011 1937 nữ 13/11/2009 1/12/2009
2 Lê Văn L. 9122122 1930 nam 21/12/2009 22/12/2009
3 Nguyễn Văn H. 91236682 1957 nam 6/12/2009 16/12/2009
4 Nguyễn Văn K. 91111112 1954 nam 11/11/2009 20/11/2009
5 Lê Thị N. 90614045 1920 nữ 14/6/2009 6/7/2009
6 Đinh Thị H. 90701076 1922 nữ 1/7/2009 10/7/2009
7 Phạm Văn D. 90707099 1934 nam 7/7/2009 14/7/2009
8 Trần Thị C. 90531077 1944 nữ 31/5/2009 5/6/2009
9 Phan Đức C. 90202104 1941 nam 2/2/2009 10/2/2009
10 Nguyễn Văn T. 9010942 1974 nam 9/1/2009 16/1/2009
11 Nguyễn Kim L. 90202001 1943 nữ 2/2/2009 8/3/2009
12 Vũ Ngọc T. 90203109 1961 nam 3/2/2009 23/2/2009
13 Nguyễn Thị Phi N. 90209017 1963 nữ 9/2/2009 19/2/2009
14 Trịnh Văn T. 90202138 1946 nam 2/2/2009 13/2/2009
15 Nguyễn Thị Mỹ C. 90117014 1938 nữ 17/1/2009 23/1/2009
16 Triệu Minh T. 90313004 1967 nam 13/3/2009 20/3/2009
17 Phan Thị Tân T. 90206066 1929 nữ 6/2/2009 24/2/2009
18 Lê Văn T. 90222055 1956 nam 22/2/2009 26/2/2009
19 Lê Văn U. 90120078 1956 nam 26/2/2009 23/3/2009
20 Kiều Thị K. 90313095 1935 nữ 13/3/2009 26/3/2009
21 Đỗ Văn H. 90306052 1933 nam 6/3/2009 16/3/2009
22 Phạm T. 90708050 1956 nam 8/7/2009 27/7/2009
23 Đặng Tấn P. 90315061 1946 nam 15/3/2009 27/3/2009
24 Vũ Văn H. 90323024 1937 nam 23/3/2009 27/3/2009
25 Võ Văn V. 90411056 1946 nam 11/4/2009 27/4/2009
26 Lê Văn C. 90422031 1940 nam 22/4/2009 27/4/2009
27 Huỳnh Thị H. 90428085 1936 nữ 28/4/2009 13/5/2009
28 Nguyễn Văn T. 90427048 1936 nam 27/4/2009 28/4/2009
29 Vũ Văn T. 90609049 1959 nam 9/6/2009 19/6/2009
30 Nguyễn Thị T. 90628017 1943 nữ 28/6/2009 16/7/2009
31 Trần D. 90720139 1963 nam 20/7/2009 27/7/2009
32 Lê Công N. 90702109 1936 nam 2/7/2009 15/7/2009
33 Huỳnh Thị A 90607059 1929 nam 7/6/2009 8/6/2009
34 Phạm Ngọc D. 90916007 1968 nam 16/9/2009 28/9/2009
35 Nguyễn Thị Kim H. 90921061 1936 nữ 21/9/2009 22/9/2009
36 Trần Văn C. 91027046 1960 nam 27/10/2009 6/11/2009
37 Trương Văn Y. 9112050 1927 nam 20/11/2009 29/11/2009
38 Nguyễn Văn T. 91025025 1949 nam 25/10/2009 3/11/2009
39 Phạm Văn H. 91103007 1958 nam 3/11/2009 16/11/2009
40 Nguyễn Hữu P. 91220012 1955 nam 20/12/2009 31/12/2009
41 Huỳnh Văn T. 91024046 1952 nam 24/10/2009 1/11/2009
42 Nguyễn Thị P. 91203013 1919 nữ 3/12/2009 21/12/2009
43 Lâm Long Đ. 90805069 1950 nam 10/8/2009 15/8/2009
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
44 Nguyễn Văn V. 91013005 1959 nam 13/10/2009 16/10/2009
45 Lê Công Đ. 90914107 1942 nam 14/9/2009 23/9/2009
46 Trần Ngọc Đ. 90814208 1957 nam 13/8/2009 29/8/2009
47 Nguyễn Thị H. 90616037 1939 nữ 16/6/2009 28/7/2009
48 Nguyễn Thị Đ. 90207041 1938 nữ 7/2/2009 23/2/2009
49 Nguyễn Văn H. 90901088 1928 nam 1/9/2009 14/9/2009
50 Trần Thị P. 90721077 1922 nữ 21/7/2009 31/8/2009
51 Võ Văn C. 90731055 1970 nam 31/7/2009 17/8/2009
52 Trịnh Thị T. 90303121 1926 nữ 3/3/2009 9/3/2009
53 Tôn Thị Xuân H. 90422075 1937 nữ 22/4/2009 8/5/2009
54 Nguyễn Thị T. 90328062 1939 nam 28/3/2009 5/5/2009
55 Trần Thị Bạch M. 90524009 1930 nam 24/5/2009 25/5/2009
56 Nguyễn Thị T. 90501092 1919 nữ 1/5/2009 5/5/2009
57 Nguyễn Văn T. 91015038 1935 nam 15/10/2009 18/10/2009
58 Trần Quốc B. 90831062 1926 nam 31/8/2009 2/9/2009
59 Lê Văn B. 90407120 1939 nam 7/4/2009 22/4/2009
60 Đào Văn N. 90412049 1946 nam 12/4/2009 20/4/2009
61 Nguyễn Thị Đ. 91114020 1935 nữ 14/11/2009 26/12/2009
62 Võ Thị H. 90409009 1930 nữ 9/4/2009 24/4/2009
63 Nguyễn Thị R. 90823010 1939 nữ 23/8/2009 31/8/2009
64 Vũ Văn T. 90608008 1957 nam 8/6/2009 3/7/2009
65 Nguyễn Văn M. 90513073 1967 nam 13/5/2009 25/5/2009
66 Nguyễn Văn K. 90529068 1940 nam 29/5/2009 15/6/2009
67 Phạm Văn S. 90123015 1938 nam 23/1/2009 28/1/2009
68 Tăng Thị S. 90613016 1923 nữ 13/6/2009 22/6/2009
69 Trần Thị T. 90525004 1947 nữ 25/5/2009 5/6/2009
70 Vũ Kim C. 90504165 1938 nữ 4/5/2009 18/5/2009
71 Nguyễn Thị B. 91212006 1931 nữ 12/12/2009 22/12/2009
72 Cao Quý T. 903310067 1959 nam 10/3/2009 20/3/2009
73 Ngô Thị H. 90412002 1930 nam 12/4/2009 17/4/2009
74 Nguyễn Thị T. 90226007 1935 nam 26/2/2009 4/3/2009
75 Lê Thị Kim N. 90221054 1929 nữ 21/2/2009 22/2/2009
76 Đặng Thị B. 90201026 1927 nam 1/2/2009 23/2/2009
77 Hồ Quang T. 91208007 1958 nam 8/12/2009 16/12/2009
78 Nguyễn Văn Q. 90409082 1963 nam 9/4/2009 17/4/2009
79 Nguyễn Văn L. 90606076 1948 nam 6/6/2009 26/6/2009
80 Nguyễn Văn C. 90207074 1939 nam 7/2/2009 23/2/2009
81 Lê Công T. 91006082 1962 nam 6/10/2009 16/10/2009
82 Đỗ Văn L. 90220057 1922 nam 20/2/2009 23/2/2009
83 Võ Thị T. 91007016 1945 nữ 7/10/2009 9/11/2009
84 Phạm Thị G. 90812021 1935 nữ 12/8/2009 24/8/2009
85 Nguyễn Văn S. 91031015 1957 nam 31/10/2009 6/11/2009
86 Trịnh Thị B. 90831088 1926 nữ 31/8/2009 14/9/2009
87 Trần Thị H. 90325025 1920 nữ 25/3/2009 7/4/2009
88 Nguyễn Thị T. 100426048 1937 nữ 26/4/2010 10/5/2010
89 Phạm Văn H. 110414041 1936 nam 14/4/2010 24/4/2010
90 Trần Thị H. 100920006 1958 nữ 20/9/2010 4/10/2010
91 Trần Văn Thanh N. 101008076 1971 nam 8/10/2010 12/10/2010
92 Trần Thị H. 100903003 1920 nam 3/9/2010 10/9/2010
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
93 Huỳnh Thị S. 100930088 1944 nữ 30/9/2010 6/10/2010
94 Xa H. 100830029 1939 nam 30/8/2010 6/9/2010
95 Nguyễn Thiện S. 101125009 1954 nam 15/11/2010 27/11/2010
96 Nguyễn Thị N. 100830048 1932 nam 30/8/2010 7/9/2010
97 Phạm Văn M. 110530090 1942 nam 30/5/2010 12/6/2010
98 Trần Ngũ C. 110713052 1933 nam 13/7/2010 24/7/2010
99 Lê Thị H. 110801132 1938 nữ 1/8/2010 12/8/2010
100 Hà Đức K. 100731025 1956 nam 31/7/2010 6/8/2010
101 Trần Thị N. 101208086 1944 nam 8/12/2010 10/12/2010
102 Lê T. 100721079 1968 nam 21/7/2010 28/7/2010
103 Võ Thị H. 100808058 1927 nữ 8/8/2010 16/8/2010
104 Trịnh Văn B. 100803021 1926 nam 3/8/2010 13/8/2010
105 Đinh Đức T. 100705081 1978 nam 5/7/2010 9/7/2010
106 Lê Văn X. 100713094 1963 nam 13/7/2010 26/7/2010
107 Nguyễn T. 100530011 1954 nam 30/5/2010 11/6/2010
108 Lương Văn N. 100710032 1954 nam 10/7/2010 23/7/2010
109 Hà Văn D. 100405137 1950 nam 5/4/2010 11/5/2010
110 Huỳnh Hữu P. 100911049 1937 nam 11/9/2010 28/9/2010
111 Nguyễn Văn K. 101009001 1959 nam 9/10/2010 18/10/2010
112 Hứa K. 101029065 1937 nam 29/10/2010 9/11/2010
113 Lê Thị Bạch Y. 100906137 1936 nữ 6/9/2010 13/10/2010
114 Nguyễn Văn S. 101125029 1954 nam 25/11/2010 17/12/2010
115 Trương Thị T. 100426032 1928 nữ 26/4/2010 10/5/2010
116 Đỗ Thị P. 100528046 1957 nữ 28/5/2010 17/6/2010
117 Hà Văn Đ. 100405137 1950 nam 5/4/2010 11/5/2010
118 Nguyễn Thị B. 100620036 1929 nữ 20/6/2010 2/7/2010
119 Lâm Thị Ngọc Đ. 100613064 1952 nữ 13/6/2010 28/6/2010
120 Trần Thị D. 100607013 1934 nữ 7/6/2010 28/6/2010
121 Đinh Thị B. 100606043 1921 nữ 6/6/2010 18/6/2010
122 Trần Sỹ M. 100503059 1932 nam 3/5/2010 28/5/2010
123 Trần Thị K. 100714083 1933 nữ 14/7/2010 19/7/2010
124 Trần Văn T. 100717024 1937 nam 17/7/2010 10/8/2010
125 Đỗ Văn V. 110222038 1957 nam 22/2/2011 7/3/2011
126 Trần Văn V. 110310091 1948 nam 10/3/2011 6/4/2011
127 Nguyễn Thị H. 110309027 1943 nữ 9/3/2011 18/3/2011
128 Đào Thị H. 100612020 1918 nữ 12/6/2010 24/6/2010
129 Huỳnh Văn N. 100812113 1924 nam 12/8/2010 27/8/2010
130 Lương Thị Q. 101224021 1930 nữ 24/12/2010 25/12/2010
131 Trần Thị B. 101008064 1941 nữ 8/10/2010 16/11/2010
132 Nguyễn Thị P. 101223094 1950 nam 23/12/2010 21/1/2011
133 Diệp Thị C. 110222023 1942 nữ 22/2/2011 7/3/2011
134 Quách Thị N. 100601015 1934 nữ 1/6/2010 15/6/2010
135 Trần Thị N. 100714027 1947 nữ 14/7/2010 15/7/2010
136 Lê Đình T. 100525072 1967 nam 25/5/2010 2/6/2010
137 Triệu Thị P. 100611030 1951 nữ 11/6/2010 15/6/2010
138 Phạm Thị S. 100419073 1941 nữ 19/4/2010 23/4/2010
139 Nguyễn Thị Đ. 101124059 1962 nữ 24/11/2010 24/12/2010
140 Phan Ngọc H. 100818099 1935 nam 18/8/2010 27/8/2010
141 Nguyễn Thị T. 100815001 1930 nữ 15/8/2010 31/8/2010
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
142 Nguyễn Văn Đ. 100814031 1925 nam 14/8/2010 27/8/2010
143 Nguyễn Văn M. 100911031 1968 nam 11/9/2010 21/10/2010
144 Nguyễn Thị S. 101011099 1925 nữ 11/10/2010 10/11/2010
145 Nguyễn Thị K. 101123076 1920 nữ 23/11/2010 3/12/2010
146 Võ Văn L. 120515051 1950 nam 15/5/2012 28/5/2012
147 Nguyễn Xuân T. 120529025 1941 nam 20/5/2012 3/7/2012
148 Lê Quang T. 100105040 1933 nam 5/1/2010 5/2/2010
149 Phạm Thị T. 120610009 1932 nữ 10/6/2012 22/6/2012
150 Võ Thị Kim H. 120623028 1947 nữ 23/6/2012 29/6/2012
151 Nguyễn Phương D. 120517047 1943 nam 17/5/2012 24/5/2012
152 Nguyễn Văn D. 120519022 1930 nam 19/5/2012 15/6/2012
153 Nguyễn Tiến D. 120611084 1978 nam 11/6/2012 14/6/2012
154 Cao Kim P. 111231036 1953 nữ 31/12/2011 20/1/2012
155 Võ Thị R. 120208031 1946 nữ 8/2/2012 1/3/2012
156 Nguyễn Văn C. 120411102 1941 nam 11/4/2012 20/4/2012
157 Hàn Mộc Q. 120713079 1926 nam 13/7/2012 30/7/2012
158 Dương Đ. 120619065 1927 nam 19/6/2012 21/6/2012
159 Nguyễn Tấn A. 120519026 1941 nam 19/5/2012 21/6/2012
160 Đoàn Bá V. 120529053 1962 nam 29/5/2012 8/6/2012
161 Huỳnh Thị N. 120618108 1941 nữ 18/6/2012 1/7/2012
162 Đỗ Thị T. 120530081 1955 nữ 30/5/2012 30/6/2012
163 Trần Thị T. 120521120 1949 nữ 21/5/2012 28/5/2012
164 Nguyễn Thị U. 120617045 1946 nữ 17/6/2012 23/6/2012
165 Phạm Văn K. 120512050 1955 nam 12/5/2012 28/5/2012
166 Phạm Hoàng A. 120519047 1975 nam 19/5/2012 29/5/2012
167 Trần Thị A. 120505035 1955 nữ 5/5/2012 11/5/2012
168 Cao Xuân V. 120515005 1952 nam 15/5/2012 21/5/2012
169 Tống Việt V. 120512006 1966 nam 12/5/2012 24/5/2012
170 Nguyễn Hồng S. 120601090 1966 nam 1/6/2012 15/6/2012
171 Nguyễn Thị Tuyết N. 120508104 1966 nữ 8/5/2012 15/6/2012
172 Nguyễn Thị N. 120616062 1948 nữ 16/6/2012 5/7/2012
173 Nguyễn Xuân L. 120525043 1944 nam 25/5/2012 21/6/2012
174 Phạm Chí T. 120126046 1936 nam 26/1/2012 22/3/2012
175 Hoàng Trọng T. 120718112 1928 nam 18/7/2012 30/7/2012
176 Phạm Minh H. 120409123 1928 nam 9/4/2012 23/4/2012
177 Lê Văn Đ. 120313073 1932 nam 13/3/2012 23/3/2012
178 Hồ Thị Thanh L. 120304050 1931 nữ 4/3/2012 5/3/2012
179 Nguyễn Văn V. 120210069 1942 nam 10/2/2012 1/3/2012
180 Phạm Văn M. 120206142 1942 nam 6/2/2012 23/2/2012
181 Nguyễn Văn M. 120310048 1933 nam 10/3/2012 27/3/2012
182 Lê Xuân N. 120702069 1940 nam 2/7/2012 17/7/2012
183 Bùi Tấn N. 120515058 1935 nam 15/5/2012 1/6/2012
184 Nguyễn T. 120331050 1935 nam 31/3/2012 6/4/2012
185 Nguyễn Đức C. 111108046 1938 nam 8/11/2011 8/2/2012
186 Nguyễn H. 120614116 1924 nam 14/6/2012 21/6/2012
187 Võ Thị N. 120626056 1922 nữ 26/6/2012 18/7/2012
188 Đặng Thị G. 120607089 1932 nữ 7/6/2012 20/6/2012
189 Lê Thành N. 120228083 1936 nam 28/2/2012 20/3/2012
190 Nguyễn Thái H. 120627076 1940 nam 27/6/2012 25/7/2012
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
191 Đinh Xuân C. 120701015 1954 nam 1/7/2012 6/7/2012
192 Đinh Văn H. 120526011 1930 nam 26/5/2012 25/6/2012
193 Trần Thị Bích N. 120524026 1928 nữ 24/5/2012 5/6/2012
194 Trần Chánh Q. 120525034 1959 nam 25/5/2012 11/6/2012
195 Trần Công B. 120620067 1933 nam 20/6/2012 6/7/2012
196 Nguyễn Minh N. 120226011 1932 nam 26/2/2012 30/2/2012
197 Lê Ngọc T. 120619062 1921 nam 19/6/2012 25/7/2012
198 Nguyễn M. 120703030 1930 nam 3/7/2012 4/7/2012
199 Trần Thị L. 120206090 1959 nữ 6/2/2012 22/2/2012
200 Hoàng Văn H. 120102012 1938 nam 2/1/2012 16/1/2012
201 Nguyễn Thị R. 120129046 1924 nữ 29/1/2012 16/2/2012
202 Phan Thị B. 120201088 1928 nữ 1/2/2012 7/2/2012
203 Lê Hữu D. 120508115 1927 nam 8/5/2012 31/5/2012
204 Nguyễn Cao Đ. 120319015 1938 nam 19/3/2012 29/3/2012
205 Lê Minh L. 120309008 1933 nam 9/3/2012 30/3/2012
206 Đỗ Văn Q. 120320060 1942 nam 20/3/2012 4/4/2012
207 Hồ Sỹ H. 120203007 1925 nam 3/2/2012 18/2/2012
208 Trần Văn C. 120624037 1934 nam 24/6/2012 24/7/2012
209 Nguyễn Ngọc A. 120131026 1927 nam 31/1/2012 28/2/2012
210 Trần Tử M. 120531026 1944 nam 31/5/2012 15/6/2012
211 Nguyễn T. 120317020 1918 nam 17/3/2012 30/3/2012
212 Huỳnh Công B. 120619061 1972 nam 19/6/2012 25/6/2012
213 Nguyễn Văn H. 120218009 1929 nam 18/2/2012 19/2/2012
214 Mai Thị S. 111223071 1925 nữ 23/12/2011 13/1/2012
215 Ngô Minh C. 120113054 1935 nam 13/1/2012 20/1/2012
216 Phạm Văn T. 120613115 1930 nam 13/6/2012 14/6/2012
217 Nguyễn Duy K. 120601048 1928 nam 1/6/2012 4/6/2012
218 Vũ Văn Y. 120204001 1939 nam 4/1/2012 8/1/2012
219 Phạm Đình H. 120120020 1939 nam 20/1/2012 7/2/2012
220 Trần Thị M. 120203068 1941 nữ 3/2/2012 8/2/2012
221 Nguyễn Ngọc T. 120206093 1964 nam 6/2/2012 16/2/2012
222 Phan Văn P. 120201076 1949 nam 1/2/2012 9/2/2012
223 Trần Ngọc A. 120201038 1935 nam 1/2/2012 3/2/2012
224 Lâm H. 120122007 1967 nam 22/1/2012 13/2/2012
225 Dương Bích L. 120123010 1954 nữ 23/1/2012 31/1/2012
226 Võ Thị H. 120304010 1951 nữ 4/3/2012 13/3/2012
227 Đinh Thị H. 120417004 1919 nữ 17/4/2012 10/5/2012
228 Trần Thị A. 120714039 1935 nữ 14/7/2012 27/7/2012
229 Hồ Văn H. 120208072 1945 nam 8/2/2012 20/2/2012
230 Lê Văn D. 120221009 1932 nam 21/2/2012 24/2/2012
231 Trần Thị M. 120522002 1931 nữ 22/5/2012 29/6/2012
232 Phan Thị C. 120111020 1939 nữ 11/1/2012 8/2/2012
233 Nguyễn Thị H. 120108057 1922 nữ 8/1/2012 20/1/2012
234 Nguyễn Đức Đ. 120319008 1938 nam 19/3/2012 4/4/2012
235 Nguyễn L. 120329045 1939 nam 29/3/2012 9/4/2012
236 Dương Văn T. 120226021 1933 nam 26/2/2012 9/3/2012
237 Khúc Thị C. 120319075 1934 nữ 19/3/2012 3/4/2012
238 Nguyễn Văn H. 120226020 1934 nam 26/2/2012 20/3/2012
239 Nguyễn Thị H. 120508094 1943 nữ 8/5/2012 16/5/2012
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
240 Thái Thị B. 120119045 1939 nữ 19/1/2012 8/2/2012
241 Lê Văn H. 120208038 1943 nam 8/2/2012 5/3/2012
242 Nguyễn Thị P. 120309064 1957 nữ 9/3/2012 21/3/2012
243 Trương Thị V. 120206088 1935 nữ 6/2/2012 23/2/2012
244 Trần Bình K. 120220065 1973 nam 20/2/2012 1/3/2012
245 Lê Thị M. 120324073 1940 nữ 24/3/2012 13/4/2012
246 Tô Thị R. 120505015 1924 nữ 5/5/2012 6/5/2012
247 Nguyễn Thị H. 120503074 1949 nữ 3/5/2012 4/5/2012
248 Lư Đức C. 120502078 1966 nam 2/5/2012 10/5/2012
249 Phạm Văn T. 120313112 1940 nam 13/3/2012 25/3/2012
250 Nguyễn Đình T. 120405009 1940 nam 5/4/2012 17/4/2012
251 Võ C. 120119029 1954 nam 19/1/2012 20/1/2012
252 Trần Văn S. 120414049 1969 nam 15/4/2012 24/4/2012
253 Trịnh Xuân T. 120211054 1965 nam 11/2/2012 21/2/2012
254 Dương Công N. 120409058 1959 nam 9/4/2012 16/4/2012
255 Hồ Văn T. 110627034 1933 nam 27/6/2011 15/9/2011
256 Lê Thị H. 110801132 1938 nữ 1/8/2011 19/8/2011
257 Trương Thị B. 111007023 1943 nữ 7/10/2011 1/11/2011
258 Trần Nhật M. 111003064 1931 nam 3/10/2011 18/10/2011
259 Lê Văn M. 110801118 1930 nam 1/8/2011 26/8/2011
260 Phan Văn C. 110810048 1944 nam 10/8/2011 19/8/2011
261 Nguyễn Mạnh H. 111021037 1950 nam 21/10/2011 28/10/2011
262 Nguyễn Thị Thanh H. 111017024 1952 nữ 17/10/2011 28/10/2011
263 Huỳnh Đ. 111030047 1931 nam 30/10/2011 15/11/2011
264 Võ Thanh T. 111003079 1964 nam 3/10/2011 11/10/2011
265 Nguyễn T. 110924013 1933 nam 24/9/2011 6/10/2011
266 Huỳnh N. 110910047 1915 nam 10/9/2011 22/9/2011
267 Nguyễn B. 110630059 1961 nam 30/6/2011 7/7/2011
268 Nguyễn Thị M. 110925003 1951 nữ 25/9/2011 28/9/2011
269 Nông Tiến L. 111106033 1952 nam 6/11/2011 14/11/2011
270 Lương Xuân D. 110627052 1935 nam 27/6/2011 7/7/2011
271 Nguyễn Thị C. 110607048 1937 nữ 7/6/2011 8/7/2011
272 Nguyễn Thanh N. 101213048 1946 nam 13/12/2010 30/12/2010
273 Lê Đăng H. 110707008 1943 nam 7/7/2011 3/8/2011
274 Trần Ngọc C. 110713052 1933 nam 13/7/2011 4/8/2011
275 Nguyễn Đắc Đ. 110828052 1962 nam 28/8/2011 8/9/2011
276 Trần T. 110822026 1959 nam 2/8/2011 9/9/2011
277 Lê Hoàng H. 110916007 1958 nam 16/9/2011 23/9/2011
278 Nguyễn Thị T. 110913039 1930 nữ 13/9/2011 23/9/2011
279 Trần Văn M. 110915052 1949 nam 15/9/2011 25/9/2011
280 Nguyễn Mạnh H. 110813045 1950 nam 13/8/2011 6/9/2011
281 Nguyễn Văn L. 110711022 1947 nam 11/7/2011 26/7/2011
282 Nguyễn Thị S. 110810062 1930 nữ 10/8/2011 31/8/2011
283 Nguyễn Văn T. 11072096 1912 nam 20/7/2011 22/8/2011
284 Lê Văn T. 11108037 1928 nam 8/11/2011 18/11/2011
285 Trương Vũ B. 111205101 1963 nam 5/12/2011 14/12/2011
286 Nguyễn Thị H. 11214098 1941 nữ 14/12/2011 20/12/2011
287 Châu Thị C. 111117085 1924 nữ 17/11/2011 5/12/2011
288 Nguyễn Thị T. 111003060 1930 nữ 3/10/2011 14/10/2011
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
289 Nguyễn Hoàng M. 111111084 1938 nam 11/11/2011 2/12/2011
290 Nguyễn Thị L. 110911009 1929 nữ 11/9/2011 23/9/2011
291 Nguyễn MARK C. 110715056 1969 nam 15/7/2011 29/7/2011
292 Nguyễn Thị L 110715054 1930 nữ 15/7/2011 22/7/2011
293 Hồ Minh S. 110809032 1932 nam 9/8/2011 28/8/2011
294 Nguyễn Văn X. 110818072 1936 nam 18/8/2011 29/8/2011
295 Trần Tiến K. 110809004 1940 nam 9/8/2011 22/8/2011
296 Bùi Thị H. 110911003 1959 nữ 11/9/2011 16/9/2011
297 Phan N. 110816094 1949 nam 16/8/2011 1/9/2011
298 Nguyễn Kim A. 110715015 1932 nữ 15/7/2011 20/9/2011
299 Nguyễn Tuấn T. 111003105 1954 nam 3/10/2011 24/10/2011
300 Trương Thị Q. 111011059 1979 nữ 11/10/2011 19/10/2011
301 Vũ Trường H. 111030039 1965 nam 30/10/2011 7/11/2011
302 Thái Văn T. 111030003 1964 nam 30/10/2011 9/11/2011
303 Trần Ngọc T. 110923015 1956 nam 23/9/2011 29/9/2011
304 Nguyễn Phước Đ. 110902020 1948 nam 2/9/2011 12/9/2011
305 Bùi Phước H. 110713080 1925 nam 13/7/2011 15/8/2011
306 Võ Đức N. 110823004 1926 nam 23/8/2011 30/8/2011
307 Đỗ Văn M. 110825086 1929 nam 25/8/2011 8/9/2011
308 Đặng Thị K. 111107007 1932 nữ 7/11/2011 22/11/2011
309 Nguyễn Ngọc H. 110715008 1941 nam 15/7/2011 25/7/2011
310 Phan Thị Ngọc L. 110712090 1940 nữ 12/7/2011 2/8/2011
311 Nguyễn Thị C. 111030005 1955 nữ 30/10/2011 28/11/2011
312 Phạm A. 110628090 1930 nam 28/6/2011 11/7/2011
313 Trần Nhật M. 110801019 1931 nam 1/8/2011 12/8/2011
314 Lê Hoàng P. 110730023 1937 nam 30/7/2011 25/8/2011
315 Lý Thị T. 110925029 1942 nữ 25/9/2011 5/10/2011
316 Nguyễn Kim T. 110916056 1937 nữ 16/9/2011 23/9/2011
317 Ngô Thị P. 110909044 1928 nữ 9/9/2011 28/9/2011
318 Nguyễn Văn T. 110929142 1949 nam 1/1/2011 2/1/2011
319 Nguyễn Thị L. 110723039 1929 nữ 23/7/2011 24/7/2011
320 Nguyễn Văn D. 110802037 1936 nam 2/8/2011 3/9/2011
321 Trần Thị L. 110911075 1930 nữ 11/9/2011 19/9/2011
322 Huỳnh Thị M. 110813021 1930 nữ 13/8/2011 17/8/2011
323 Nguyễn Văn B. 110909077 1950 nam 9/9/2011 17/9/2011
324 Lê N. 110916059 1927 nam 16/9/2011 20/9/2011
325 Nguyễn Thị N. 111119038 1922 nữ 19/11/2011 1/12/2011
326 Nguyễn Minh C. 110911015 1940 nam 11/9/2011 14/10/2011
327 Nguyễn C. 100118021 1938 nam 18/1/2010 5/2/2010
328 Ngô Trí S. 100307002 1938 nam 8/3/2010 9/4/2010
329 Nguyễn Xuân T. 100129047 1945 nam 29/1/2010 19/2/2010
330 Phạm Minh H. 100105070 1955 nam 5/1/2010 15/1/2010
331 Nguyễn Xuân M. 100228027 1939 nam 28/2/2010 22/3/2010
332 Lê Gia T. 100113056 1936 nam 13/1/2010 1/2/2010
333 Ung Tấn L. 100721043 1940 nam 21/7/2010 3/8/2010
334 Vũ Văn V. 100212008 1927 nam 12/2/2010 5/4/2010
335 Phạm Minh T. 100407013 1936 nam 7/4/2010 28/4/2010
336 Nguyễn Thanh P. 100220808 1929 nam 20/2/2010 15/3/2010
337 Trần Huy T. 100510068 1933 nam 10/5/2010 21/5/2010
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
338 Nguyễn Đức C. 100302019 1942 nam 2/3/2010 26/3/2010
339 Phan T. 91216055 1929 nam 17/12/2009 11/3/2010
340 Lê Thanh B. 100401056 1934 nam 1/4/2010 19/4/2010
341 Lương Xuân Đ. 100311097 1935 nam 11/3/2010 26/3/2010
342 Nguyễn Thanh H. 100330030 1938 nam 30/3/2010 23/4/2010
343 Trần Nam T. 100608071 1936 nam 8/6/2010 2/7/2010
344 Nguyễn Thế N. 100620015 1928 nam 20/6/2010 11/7/2010
345 Trần Minh H. 100909054 1930 nam 9/9/2010 4/10/2010
346 Chu Bá T. 100730053 1954 nam 30/7/2010 10/8/2010
347 Vũ Văn D. 101086741 1931 nam 27/7/2010 24/8/2010
348 Lê Thị K. 101104095 1950 nữ 3/11/2010 17/11/2010
349 Phan Trúc T. 100829037 1940 nam 29/8/2010 21/9/2010
350 Lê B. 101028085 1931 nam 28/10/2010 12/11/2010
351 Nguyễn Tấn H. 110223059 1956 nam 23/2/2011 28/3/2011
352 Đào Ngọc T. 110413060 1929 nam 13/4/2011 26/4/2011
353 Đoàn L. 101213078 1929 nam 13/12/2010 3/1/2011
354 Phạm Thị N. 100114002 1927 nữ 14/1/2010 19/1/2010
355 Nguyễn Thị N. 100308085 1920 nữ 8/3/2010 14/3/2010
356 Lê Công B. 100206011 1942 nam 6/2/2010 11/2/2010
357 Trần Văn M. 100124003 1934 nam 24/1/2010 3/2/2010
358 Hoàng Kim P. 100203041 1943 nam 3/2/2010 12/2/2010
359 Hoàng Văn B. 100130055 1955 nam 30/1/2010 9/2/2010
360 Nguyễn Văn T. 100125077 1964 nam 25/1/2010 3/2/2010
361 Hồ Văn P. 100126038 1935 nam 26/1/2010 29/1/2010
362 Lê Văn H. 100312085 1957 nam 12/3/2010 26/3/2010
363 Nguyễn Thị Mỹ C. 100406040 1932 nữ 6/4/2010 16/4/2010
364 Bùi Xuân T. 101006074 1941 nam 10/10/2010 4/11/2010
365 Vũ Minh S. 100911060 1947 nam 11/9/2010 8/10/2010
366 Lê Như Q. 100922017 1937 nam 22/9/2010 19/10/2010
367 Lê Minh N. 100810038 1934 nam 10/8/2010 14/9/2010
368 Trần Thị Ngọc D. 100802123 1951 nữ 2/8/2010 11/10/2010
369 Phạm Thiện K. 100331063 1919 nam 31/3/2010 3/5/2010
370 Đỗ Tiến H. 100909022 1946 nam 9/9/2010 24/9/2010
371 Nguyễn Tắc C. 100331041 1944 nam 31/3/2010 21/4/2010
372 Phí Văn D. 100429006 1933 nam 29/4/2010 7/5/2010
373 Phạm Trí D. 100311099 1955 nam 11/3/2010 24/3/2010
374 Phạm Thị H. 100129071 1930 nữ 29/1/2010 9/2/2010
375 Nguyễn Mạnh H. 100128034 1924 nam 28/1/2010 26/2/2010
376 Hồ Đăng K. 100305001 1939 nam 5/3/2011 9/4/2011
377 Phan Như V. 100131027 1948 nam 31/1/2010 15/3/2010
378 Nguyễn Văn L. 100313024 1940 nam 13/3/2010 26/3/2010
379 Dương Minh Đ. 100208033 1942 nam 8/2/2010 12/2/2010
380 Nguyễn Minh H. 101101099 1942 nam 1/11/2010 30/11/2010
381 Phạm Ngọc D. 101009051 1948 nữ 9/10/2010 1/12/2010
382 Huỳnh T. 100204050 1956 nam 4/2/2010 11/2/2010
383 Nguyễn Thị A. 100208048 1960 nam 8/2/2010 12/2/2010
384 Tô Thị N. 100226033 1933 nữ 26/2/2010 12/3/2010
385 Huỳnh Thanh S. 100118073 1934 nam 18/1/2010 2/2/2010
386 Lê Thị Y. 110124041 1940 nữ 24/1/2011 27/1/2011
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
387 Dương Thị B. 11022508 1949 nữ 15/2/2011 17/2/2011
388 Phạm Thị C. 110207084 1914 nữ 7/2/2011 8/2/2011
389 Hồ Văn B. 110107051 1935 nam 7/1/2011 21/1/2011
390 Nguyễn Văn C. 100523041 1957 nam 23/5/2010 1/6/2010
391 Trần Đức L. 100415029 1950 nam 15/4/2010 18/4/2010
392 Nguyễn Cảnh M. 100413029 1939 nam 13/4/2010 29/4/2010
393 Nguyễn Thị T. 101221103 1946 nữ 21/12/2010 13/1/2011
394 Ngô Duy H. 101223073 1952 nam 23/12/2010 30/1/2011
395 Phùng Xuân K. 110418108 1954 nam 18/4/2011 26/4/2011
396 Trịnh Hữu D. 100918035 1960 nam 18/9/2010 29/9/2010
397 Huỳnh Thị N. 100906129 1933 nữ 6/9/2010 8/10/2010
398 Lê Quang T. 100919056 1960 nam 19/9/2010 28/9/2010
399 Nguyễn Văn T. 101217033 1961 nam 17/12/2010 30/12/2010
400 Nguyễn Văn C. 100630049 1937 nam 30/6/2010 19/7/2010
401 Nguyễn Thành V. 100703013 1959 nam 3/7/2010 9/7/2010
402 Võ Thị P. 100803060 1925 nữ 3/8/2010 13/9/2010
403 Nguyễn Tam C. 100801035 1936 nam 1/8/2010 9/8/2010
404 Lê Đức H. 100727105 1968 nam 27/7/2010 2/8/2010
405 Phạm S. 100722087 1952 nam 22/7/2010 2/8/2010
406 Huỳnh Thị M. 110813021 1930 nữ 13/8/2011 17/8/2011
407 Hồ Văn T. 110503010 1933 nam 3/5/2011 29/5/2011
408 Nguyễn Văn T. 110720096 1912 nam 20/7/2011 10/8/2011
409 Đỗ Thị X. 101106039 1942 nữ 6/11/2010 29/11/2010
410 Nguyễn Văn G. 110718029 1929 nam 20/7/2011 25/7/2011
411 Lê Thị N. 110607058 1934 nữ 7/6/2011 8/6/2011
412 Trương Công L. 110510097 1933 nam 16/4/2011 17/5/2011
413 Nguyễn Văn K. 110515008 1942 nam 15/5/2011 30/5/2011
414 Phạm Thị M. 110510071 1934 nữ 10/4/2011 18/5/2011
415 Lê Văn T. 110526068 1936 nam 26/5/2011 14/6/2011
416 Phạm Thị N. 110511051 1927 nữ 11/5/2011 10/6/2011
417 Nguyễn Thị H. 110603047 1937 nữ 3/6/2011 16/6/2011
418 Nguyễn Thị H. 110607091 1935 nữ 7/6/2011 16/6/2011
419 Nguyễn Thị E. 110610002 1936 nữ 10/6/2011 20/6/2011
420 Phạm Văn L. 110615094 1950 nam 15/6/2011 27/6/2011
421 Hồ Văn M. 100910037 1921 nam 10/9/2010 28/9/2010
422 Trương Quang H. 100906052 1953 nam 6/9/2010 16/9/2010
423 Hoàng Văn X. 100409080 1942 nam 9/4/2010 16/4/2010
424 Huỳnh Văn R. 100408001 1963 nam 7/4/2010 22/4/2010
425 Ngô Duy Q. 100405061 1946 nam 5/4/2010 16/4/2010
426 Nguyễn Văn O. 110427003 1940 nam 27/4/2011 13/5/2011
427 Nguyễn Thi T. 110613045 1928 nữ 13/6/2011 24/6/2011
428 Trịnh Văn H. 110605026 1954 nam 5/6/2011 14/6/2011
429 Huỳnh Thị U. 110528033 1938 nữ 28/5/2011 6/6/2011
430 Lê Thị H. 110511064 1922 nữ 11/5/2011 30/5/2011
431 Nguyễn Văn S. 110310096 1941 nam 10/3/2011 24/3/2011
432 Nguyễn Văn L. 110402033 1952 nam 2/4/2011 14/4/2011
433 Lê Thanh L. 110219014 1930 nam 19/2/2011 2/3/2011
434 Lê Thị C. 110215062 1932 nữ 15/2/2011 11/3/2011
435 Nguyễn Thanh H. 100125028 1940 nam 25/1/2010 9/2/2010
 Họ và tên Số nhập Ngày nhập Ngày ra
STT Năm sinh Giới
bệnh nhân viện viện viện
436 Nguyễn Hữu Đ. 100201072 1925 nam 1/2/2010 26/4/2010
437 Đặng Thị K. 100224104 1932 nữ 24/2/2010 8/3/2010
438 Nguyễn T. 100623021 1937 nam 23/6/2010 16/7/2010
439 Nguyễn Ngọc H. 110923065 1958 nam 23/9/2011 29/9/2011
440 Hà Thị L. 111214029 1928 nữ 14/12/2011 30/12/2011
441 Nguyễn Ngọc T. 110627088 1934 nam 27/6/2011 5/7/2011
442 Vũ Quang M. 111029043 1963 nam 29/10/2011 4/11/2011
443 Nguyễn Thị M. 110716039 1935 nữ 16/7/2011 25/7/2011
444 Nguyễn Đức V. 110809087 1931 nam 9/8/2011 1/9/2011
445 Ngô Xuân K. 111206052 1949 nam 6/12/2011 14/12/2011
446 Nguyễn Văn H. 100627007 1945 nam 27/6/2010 19/7/2010
447 Phạm Thị P. 110313025 1923 nữ 13/3/2011 23/3/2011
448 Phạm Hữu L. 110712053 1942 nam 12/7/2011 26/7/2011
449 Phạm Ngọc T. 110609243 1936 nam 9/6/2011 1/7/2011
450 Nguyễn Thị M. 100507081 1956 nữ 7/5/2010 8/6/2010
451 Hồ Văn H. 100722065 1952 nam 22/7/2010 30/7/2010
452 Huỳnh Văn P. 100911049 1937 nam 11/9/2010 28/9/2010
453 Giang L. 110225022 1942 nam 25/2/2011 11/3/2011
454 Nguyễn Văn T. 100329106 1940 nam 29/3/2010 15/4/2010
455 Dương Minh H. 100214023 1943 nam 24/1/2011 11/2/2011
456 Trương Minh S. 100701074 1941 nam 1/7/2010 21/7/2010
457 Đỗ Hồng P. 100402065 1930 nam 2/4/2010 19/4/2010
458 Trương Thị C. 110629072 1943 nữ 29/6/2011 7/7/2011
459 Nguyễn Thi T. 110522016 1922 nữ 22/5/2011 30/5/2011
460 Nguyễn Văn H. 110615032 1959 nam 15/6/2011 27/6/2011
461 Hoàng Đình T. 110615044 1937 nam 15/6/2011 1/7/2011
462 Đỗ Văn H. 110520040 1934 nam 20/5/2011 9/6/2011
463 Phan Văn H. 110524036 1974 nam 24/5/2011 31/5/2011
464 Nguyễn Văn T. 110607090 1929 nam 7/6/2011 22/6/2011
465 Nguyễn B. 110630059 1961 nam 30/6/2011 7/7/2011
466 Nguyễn Văn L. 110711022 1947 nam 11/7/2011 26/7/2011
467 Phạm A. 110628090 1930 nam 28/6/2011 10/7/2011

Xác nhận của trưởng phòng Kế Hoạch Tổng Hợp bệnh viện Thống Nhất:
467 bệnh nhân trong danh sách bệnh nhân nghiên cứu của Bác sĩ Nguyễn Văn
Tân là các bệnh nhân nội trú thuộc khoa Tim Mạch Cấp cứu và Can thiệp của bệnh
viện Thống Nhất từ năm 2009 đến năm 2012.
TP. Hồ Chí Minh, ngày 1 tháng 2 năm 2013
Phòng Kế Hoạch Tổng Hợp