Professional Documents
Culture Documents
VŨ DUY LÂM
HÀ NỘI - 2019
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
VŨ DUY LÂM
HÀ NỘI - 2019
LỜI CẢM ƠN
Với sự kính trọng và biết ơn sâu sắc các tập thể và cá nhân đã giúp
đỡ tôi hoàn thành công trình nghiên cứu này, tôi xin gửi lời cảm ơn tới:
Ban Giám đốc, Phòng Sau đại học, Bộ môn Chẩn đoán Hình ảnh - Viện
nghiên cứu Khoa học Y Dược Lâm sàng 108 đã tạo mọi điều kiện thuận lợi
cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Thanh Nhàn đã tạo mọi điều kiện tốt
nhất để tôi có thể hoàn thành luận án này.
Xin trân trọng cám ơn PGS. TS. Lâm Khánh, người Thầy mẫu mực,
luôn tận tình hướng dẫn, động viên và dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tập,
nghiên cứu và thực hiện luận án này.
Xin trân trọng cám ơn PGS Vũ Long, người Thầy đã tận tình hướng
dẫn và giúp đỡ tôi từ lúc mới vào nghề Bác sỹ Chẩn đo án Hình ảnh v à trong
suốt quá trình học tập nghiên cứu để tôi có thể hoàn thành công trình nghiên
cứu này.
Xin cảm ơn PGS. TS Trần Văn Riệp, người Thầy luôn hết lòng với các học
trò, động viên khuyến khích, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn các Thầy, Cô trong Hội đồng Chấm luận án,
những người đã đánh giá công trình nghiên cứu của tôi một cách công minh,
các ý kiến đóng góp của các Thầy, Cô sẽ luôn là bài học quý giá giúp tôi trên
con đường nghiên cứu khoa học sau này.
Tôi xin được chân thành cảm ơn:
Tập thể Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Phòng Cộng hưởng từ 3 Tesla,
Trung tâm Đột quỵ, Phòng Kế hoạch Tổng hợp - Bệnh viện TƯQĐ 108 đã tạo
điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu.
Xin cảm ơn các bệnh nhân đã giúp tôi có được những số liệu nghiên
cứu này.
Cảm ơn gia đình, bạn bè, đồng nghiệp luôn động viên, khích lệ để tôi
yên tâm nghiên cứu.
Hà Nội, ngày 30 tháng 03 năm 2019
Vũ Duy Lâm
LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Vũ Duy Lâm, nghiên cứu sinh Viện Nghiên cứu Khoa học Y
Dược Lâm sàng 108, chuyên ngành Chẩn đoán Hình ảnh, xin cam đoan:
1. Đây là luận án do tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS.
TS. Lâm Khánh và PGS. Vũ Long
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã công
bố tại Việt nam.
3. Các số liệu và thông tin tron g nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực, khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Vũ Duy Lâm
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt
BN Bệnh nhân
BT K Bó thần kinh
CĐHA Chẩn đoán hình ảnh
CHT Cộng hưởng từ
CLVT Cắt lớp vi tính
PKT Phổ khuếch tán
NMN Nhồi máu não
SCKT Sức căng khuếch tán
Tiếng Anh
AD Axial Diffusivity
Khuếch tán theo trục
ADC Apparent diffusion coefficient
Hệ số khuếch tán
CR Corona radiata
Vành tia
CS Centrum semiovale
Trung tâm bán bầu dục
CST Corticospinal tract
Bó vỏ tủy
DSI Diffusion spectrum imaging
Tạo ảnh phổ khuếch tán
DTI Difusion tensor imaging
Tạo ảnh sức căng khuếch tán
DTT Diffusion tensor tractography
Chụp đường dẫn truyền thần kinh sức căng khuếch tán
DWI Diffusion weight imaging
Tạo ảnh khuếch tán
FA Fractional anisotropy
Chỉ số bất đẳng hướng từng phần
FLAIR Fluid attenuated inversion recovery
Chuỗi xung xóa dịch hồi phục đảo nghịch
GFA Generalized fractional anisotropy
Chỉ số bất đẳng hướng tổng quát.
MC Motor cortex
Vùng vỏ vận động
MD Mean Diffusivity
Khuếch tán trung bình
m-NIHSS Motor scores of the National Institutes of Health
Stroke Scale
Điểm vận động theo Thang điểm Đột quỵ não của Viện
Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ
mRS Modified Rankin Scale
Thang điểm Rankin sửa đổi
NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale
Thang điểm Đột quỵ não của Viện Sức khỏe Quốc gia
Hoa Kỳ
PLIC Posterior limb of the internal capsule
Cánh tay sau bao trong
RD Radial Diffusivity
Khuếch tán theo bán kính
rADC Ipsilateral-to-contralateral ratio of apparent diffusion
coefficient
Tỷ số hệ số khuếch tán giữa bên tổn thương và bên đối diện
rFA Ipsilateral-to-contralateral ratio of fractional
anisotropies
Tỷ số bất đẳng hướng giữa bên tổn thương và bên đối diện
ROI Regions of interest
Vùng quan tâm
SMA Supplementary motor cortex
Vùng vận động phụ
TOF Time of flight
Xung mạch não trên cộng hưởng từ
Tracking Dẫn hướng
MỤC LỤC
Bảng 1.1. Thang điểm đánh giá sức cơ MRC 1976 ................................22
Bảng 1.2. Điểm mRankin...................................................................22
Bảng 3.1. Tiến triển sức cơ tay trong quá trình điều trị...........................54
Bảng 3.2. Tiến triển sức cơ chân trong quá trình điều trị ........................55
Bảng 3.3. Điểm mRankin sau 1 năm theo dõi .......................................56
Bảng 3.4. Nguyên ủy bó tháp hai bên ..................................................58
Bảng 3.5. Kích thước bó tháp hai bên ..................................................58
Bảng 3.6. FA và ADC của toàn bộ bó tháp...........................................59
Bảng 3.7. Vùng cấp máu động mạch ...................................................59
Bảng 3.8. Vị trí vùng nhồi máu...........................................................60
Bảng 3.9. Diện tích trung bình vùng nhồi máu ......................................60
Bảng 3.10. Chiều sâu trung bình vùng nhồi máu .....................................61
Bảng 3.11. So sánh giá trị FA, ADC tại vùng nhồi máu và bên đối diện
trong giai đoạn cấp và tối cấp...............................................61
Bảng 3.12. So sánh giá trị FA, ADC tại vùng nhồi máu và bên đối diện
trong giai đoạn bán cấp .......................................................61
Bảng 3.13. So sánh giá trị FA tại vùng nhồi máu và bên đối diện ..............62
Bảng 3.14. Số lượng tổn thương ...........................................................63
Bảng 3.15. Liên quan của bó tháp với vùng nhồi máu..............................63
Bảng 3.16. Tín hiệu vùng nhồi máu của bó tháp trên bản đồ FA màu.........64
Bảng 3.17. So sánh giá trị FA, ADC của bó tháp bên nhồi máu và bên
đối diện .............................................................................64
Bảng 3.18. So sánh tỷ số FA, điểm khối và chiều dài của bó tháp phải
giữa nhóm nhồi máu và nhóm chứng.....................................65
Bảng 3.19. So sánh tỷ số FA, điểm khối và chiều dài của bó tháp trái
giữa nhóm nhồi máu và nhóm chứng.....................................66
Bảng 3.20. So sánh giá trị FA bó tháp đoạn nhồi máu..............................66
Bảng 3.21. So sánh giá trị ADC bó tháp đoạn nhồi máu...........................67
Bảng 3.22. So sánh giá trị FA bó tháp ở đoạn nhồi máu ...........................68
Bảng 3.23. So sánh giá trị ADC bó tháp ở đoạn nhồi máu ........................69
Bảng 3.24. So sánh giá trị FA bó tháp ở đoạn nhồi máu với bên đối diện........70
Bảng 3.25. So sánh giá trị ADC bó tháp ở đoạn nhồi máu với bên đối diện.....71
Bảng 3.26. Mức độ tổn thương bó tháp theo phân loại Nelles (2008) .........71
Bảng 3.27. Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và điểm
mRankin sau một năm.........................................................72
Bảng 3.28. Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và mức độ
hồi phục lâm sàng sau một năm. ...........................................72
Bảng 3.29. So sánh tỷ lệ hồi phục của nhóm không gián đoạn bó tháp
và có gián đoạn bó tháp.......................................................73
Bảng 3.30. Liên quan giữa một số yếu tố lâm sàng với điểm mRankin
của BN sau một năm...........................................................74
Bảng 3.31. Liên quan giữa một số yếu tố của vùng nhồi máu với điểm
Rankin sửa đổi của BN sau một năm.....................................74
Bảng 3.32. Liên quan giữa một số yếu tố của tổn thương bó tháp với
điểm mRankin của BN sau một năm .....................................75
Bảng 3.33. Liên quan giữa giá trị FA, ADC tại trung tâm đoạn bó tháp
nhồi máu trong giai đoạn NMN tối cấp và cấp và mức độ
hồi phục lâm sàng sau một năm............................................79
Bảng 3.34. Liên quan giữa giá trị FA, ADC bó tháp tại cực dưới đoạn
nhồi máu trong giai đoạn NMN tối cấp và cấp với mức độ
hồi phục lâm sàng sau một năm. ...........................................79
Bảng 3.35. Liên quan giữa giá trị FA, ADC bó tháp tại cực trên đoạn
nhồi máu trong giai đoạn NMN tối cấp và cấp với mức độ
hồi phục lâm sàng sau một năm. ...........................................79
Bảng 3.36. So sánh giá trị FA tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu giữa 2 nhóm hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN
tối cấp và cấp. ....................................................................80
Bảng 3.37. So sánh giá trị ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu giữa 2 nhóm hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN
tối cấp và cấp. ....................................................................80
Bảng 3.38. Liên quan giữa FA, ADC tại trung tâm đoạn bó tháp nhồi
máu trong giai đoạn NMN bán cấp với mức độ hồi phục
lâm sàng sau 1 năm.............................................................80
Bảng 3.39. So sánh FA, ADC tại cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu trong giai
đoạn NMN bán cấp với mức độ hồi phục lâm sàng sau 1 năm........81
Bảng 3.40. So sánh giá trị FA tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu giữa 2 nhóm BN hồi phục tốt và kém giai đoạn
NMN bán cấp. ...................................................................81
Bảng 3.41. So sánh giá trị ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp nhồi
máu giữa 2 nhóm hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN bán cấp. ........81
Bảng 3.42. So sánh giá trị FA, ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu của 2 BN hồi phục tốt giai đoạn NMN mạn tính. ..........83
Bảng 3.43. So sánh giá trị FA, ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó
tháp nhồi máu của nhóm BN tử vong ....................................83
Bảng 3.44. Hồi quy đa biến logistic về tiên lượng tốt theo thang điểm
mRankin sau 1 năm ............................................................84
Bảng 4.1: Đặc điểm giới tính và tuổi của các nghiên cứu về NMN ..........85
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu não (NMN) là loại bệnh lý nặng có tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ
3 ở Việt nam sau ung thư và nhồi máu cơ tim [3]. Diễn biến của bệnh khá phức
tạp, trong đó có khoảng 20% số bệnh nhân (BN) NMN tử vong ngay trong tháng
đầu, 5-10% số BN tiếp tục tử vong trong những năm tiếp theo [6]. NMN cũng để
lại những di chứng nặng nề, 50% trong số những BN còn sống mang di chứng
liệt vận động và phải dựa vào sự trợ giúp của cộng đồng [54, 82].
Liệt vận động là biểu hiện liên quan nhiều đến tổn thương bó tháp.
Trong hệ thần kinh trung ương, chức năng chi phối vận động có ý thức của
thân và các chi phần lớn do bó tháp đảm nhiệm. Trước đây, chẩn đoán tổn
thương bó tháp chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng Babinski (+) [8]. Chẩn
đoán hình ảnh (CĐHA) tổn thương bó tháp gặp khó khăn do bó tháp đồng tín
hiệu với chất trắng dưới vỏ trên ảnh cộng hưởng từ (CHT) và đồng tỷ trọng
trên ảnh cắt lớp vi tính (CLVT).
Thời g ian gần đây có một kỹ thuật CĐHA mới ra đời đó là chụp CHT
sức căng khuếch tán (SCKT) [4, 57] dựa trên hiện tượng khuếch tán bất đẳng
hướng của các phân tử nước trên cơ thể sống. Trong môi trường dịch tự do,
các phân tử nước khuếch tán ngẫu nhiên theo các chiều như nhau hay còn gọi
là khuếch tán đẳng hướng. Tuy nhiên, trong tổ chức sinh học đặc biệt là chất
trắng của mô thần k inh, phân tử nước chỉ khuếch tán theo một hướng ưu thế
nhất định, cụ thể là theo hướng sợi trục của các bó thần kinh (BTK) [4] - đây
là hiện tượng khuếch tán bất đẳng hướng. Do vậy, thăm dò được hướng
khuếch tán chính của các phân tử nước sẽ xác định được đường đi của các
BT K trong chất trắng [57]. Chụp CHT SCKT cho phép hiển thị đường đi
cũng như mức độ khuếch tán của các phân tử nước trong bó tháp [14, 16], qua
2
đó cho ta thấy được hình ảnh SCKT của bó tháp bình thường trên cơ thể sống
[43]. Thế nhưng có thể sử dụng hình ảnh SCKT để lượng hóa được tổn
thương bó tháp hay không? Có mối liên quan nào giữa tổn thương bó tháp
trên hình ảnh BT K và các chỉ số khuếch tán trên ảnh SCKT với chức năng
vận động của BN NMN hay không?
Trên thế giới, đã có một số nghiên cứu liên quan giữa tổn thương bó
tháp với sự phục hồi vận động của BN NMN [23, 46, 49, 72, 85]. Tổn thương
của toàn bộ bó tháp được đánh giá trên ảnh BTK v à ảnh SCKT. Tuy vậy, tổn
thương của phần bó tháp nằm trong ổ nhồi máu còn ít được chú ý. Ở Việt
Nam, hiện chưa thấy nghiên cứu nào đánh giá tổn thương bó tháp trên CHT
khuếch tán. Để góp phần tìm hiểu thêm về liên quan giữa hình ảnh CHT
khuếch tán bó tháp và nhất là phần bó tháp nằm trong vùng nhồi máu với
chức năng vận động của BN NMN chúng tôi t iến hành đề tài: “Đánh giá tổn
thương bó tháp và một số chỉ số của cộng hưởng từ khuếch tán liên quan
với chức năng vận động của bệnh nhân nhồi máu não” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm hình ảnh tổn thương bó tháp bằng CHT khuếch tán trên
bệnh nhân nhồi máu não có đối chiếu với người bình thường.
2. Đánh giá mối liên quan giữa một số chỉ số cộng hưởng từ khuếch tán
với chức năng vận động của bệnh nhân nhồi máu não.
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
sau là rãnh trung tâm, phía trên là rãnh liên bán cầu. Lồi bàn tay là mốc để tìm
hồi trước trung tâm trên ảnh chụp CHT [25, 26].
Đoạn cạnh trung tâm: nằm ở mặt trong bán cầu, chiếm toàn bộ phần
kéo dài của tiểu thùy cạnh trung tâm. Ranh g iới phía trước thường không rõ,
phía sau là rãnh trung tâm, phía dưới là rãnh đai [101].
Với các phương pháp Chẩn đoán Hình ảnh hiện đại như CHT chức
năng, ngày nay người ta đã có thể định khu chính xác các vùng vỏ vận động
chi phối cơ chân, tay, thân, khớp gối và lưỡi ở hồi trước trung tâm [34, 106].
3
3 1
1 2
2
Hình 1.3. Hồi trước trung tâm trên ảnh CHT cắt ngang và dọc.
Vùng vỏ vận động thứ nhất: màu xanh, a: lồi bàn tay, b: tiểu thùy cạnh trung tâm.
Nguồn Ulmer 2013 [106]
6
Dải vận động (motor tracts) còn gọi là dải tháp được cấu tạo từ các sợi
trục của neuron [39]. Trên ảnh CHT SCKT, dải tháp thường dễ nhận thấy do
có kích thước lớn và đường đi khá đặc trưng.
Dải tháp được chia thành: bó tháp (tractus pyramidalis) hay bó vỏ - tủy
(corticospinal tracts) và bó vỏ - nhân (corticonuclear tracts) [39]. Theo chức
năng, bó tháp chi phối hoạt động các cơ thân người và bó vỏ - nhân chi phối
các cơ vùng đầu mặt cổ.
Chân
Bó tháp chéo Thân Tủy sống
Tay
Bó tháp thẳng
Hình 1.4. Sơ đồ đường đi của bó tháp và vị trí các bó chi phối từng phần cơ thể.
Nguồn Schuenke 2010 [92].
7
Mỗi bó tháp có khoảng 1 triệu sợi trục. 1/3 các sợi trục của bó tháp bắt
nguồn từ vùng vỏ vận động thứ nhất, 1/3 khác xuất phát từ các vùng vỏ trước
vận động và vận động phụ, 1/3 còn lại của các sợi bắt nguồn từ vùng vỏ cảm
giác ở thùy đỉnh thuộc hồi sau trung tâm [7]. Theo Greenstein (2000) một số cá
thể có nguyên ủy bó tháp xuất phát từ vùng vỏ cảm giác thứ nhất và cảm giác
phụ [39]. Schuenke (2010) cho rằng chỉ có 40% sợi trục bó tháp xuất phát từ
hồi trước trung tâm, 60 % còn lại xuất phát từ vùng vận động phụ [92].
Từ vỏ não, các sợi trục của bó tháp đi xuống chất trắng dưới vỏ qua
vành tia, hội tụ vào cánh tay sau của bao trong, các sợi chi phối vùng mặt, tay,
thân, chân nằm theo thứ tự từ trước ra sau. Đến giữa cuống đại não hay trụ đại
não, các sợi trục tập trung thành một bó nằm ở 1/3 giữa. Theo Jang (2011) ở
trung não, bó tháp có hình dẹt, nằm ngang hướng từ phía trong ra ngoài, các
sợi chi phối tay nằm trong các sợi chi phối chân (Hình 1.4). Ở cầu não, bó
tháp tách thành nhiều bó nhỏ nằm xen giữa các nhân cầu và các sợi cầu tiểu
não. Ở phần dưới của cầu não các sợi bó tháp tập trung thành 1 bó đi vào mặt
trước của hành não tạo nên tháp hành, các sợi chi phối tay nằm ở trong, ngược
lại các sợi chi phối chân nằm ở phía ngoài của hành não [43]. Khi bó tháp
chạy tới phần dưới của hành não thì tách thành 2.
Bó lớn là bó tháp chéo hay còn gọi là bó vỏ - tủy ngoài (lateral, mainly
crossed, corticospinal tracts) [39] gồm 9/10 các sợi bắt chéo đường giữa sang
bên đối diện. Càng chạy xuống dưới, bó tháp càng bé dần.
Bó nhỏ gồm 1/10 các sợi, chạy thẳng xuống tủy sống tạo nên bó tháp
thẳng còn gọi là bó vỏ - tủy trước (uncrossed anterior corticospinal tracts) [39]
chiếm hai bên rìa của khe giữa trước [7].
Nhìn chung, có thể chia bó tháp làm hai phần: phần trên (phần bán cầu
não) và phần dưới (từ trung não trở xuống) [7]. Phần trên hình dẻ quạt, kích
thước lớn trải dài từ trước ra sau (Hình 1.5), nếu tổn thương NMN nhỏ chỉ làm
cho BN liệt khu trú hoặc không đồng đều. Phần dưới hình trụ kích thước nhỏ,
cho nên dù 1 ổ NMN nhỏ cũng có thể gây liệt hoàn toàn cho BN [49]. Hiện nay,
8
với phương pháp chụp CHT SCKT có thể thấy ảnh bó tháp từ vỏ não đến trước
chỗ tách bó tháp thẳng và bó tháp chéo ở phần trên của hành não.
sau trung tâm. Nhánh trước trung tâm và nhánh trán trước cấp máu cho vùng
vỏ trước vận động [101].
2
1
3
4
Hinh 1.6. Cấp máu cho vùng vận động ở mặt ngoài bán cầu não.
1: nhánh trước trung tâm, 2: nhánh sau trung tâm, 3: nhánh trung tâm, 4: nhánh trán
trước. Nguồn Netter 2002 [75].
Cấp máu cho vùng vỏ vận động ở mặt trong bán cầu do ĐM trán trong
và ĐM cạnh trung tâm thuộc ĐM não trước. Phần trước của tiểu thùy cạnh
trung tâm do nhánh sau của ĐM trán trong cấp máu, phần còn lại do ĐM cạnh
trung tâm cấp máu [75].
2 1
Hinh 1.7. Cấp máu cho vùng vận động ở mặt trong bán cầu não.
1: ĐM cạnh trung tâm, 2: nhánh sau của ĐM trán trong. Nguồn Netter 2006 [74]
10
Tĩnh mạch
Hệ thống TM dẫn lưu máu từ các vùng vận động ở mặt ngoài bán cầu
chia làm 3 nhóm: trước, nhóm trung tâm và sau trung tâm. Nhóm TM trung
tâm dẫn lưu máu từ các vùng vận động ở vỏ não quanh rãnh trung tâm gồm:
TM trán sau, TM trung tâm, TM sau trung tâm đổ vào xoang TM dọc trên.
Hệ thống TM dẫn lưu máu từ vùng vận động ở mặt trong bán cầu gồm
1 phần vùng vận động phụ và tiểu thùy cạnh trung tâm đi theo nhóm trên dẫn
lưu máu vào xoang TM dọc trên và nhóm dưới dẫn lưu máu vào xoang TM
dọc dưới hoặc TM nền của Rosenthal [101].
1.1.4. Cấp máu cho bó tháp
Động mạch
Bó tháp chạy dài từ vỏ não đến tủy sống, khi đi qua vùng não nào thì sẽ
được ĐM nuôi vùng đó cấp máu. Phần lớn các ĐM này là ĐM tận, tuần hoàn
phụ khá nghèo nàn. Các nhánh vỏ của ĐM não giữa cấp máu cho đoạn vành tia.
Các nhánh đậu - vân của ĐM não giữa và ĐM mạch mạc trước cấp máu cho
đoạn bao trong của bó tháp. Theo Lie (2004) ở đoạn bao trong, nửa sau bó tháp
do ĐM mạch mạc trước cấp máu và thường bị ảnh hưởng trực tiếp do NMN ở
bao trong [61]. ĐM não sau cấp máu cho đoạn cuống não của bó tháp. Các
nhánh cầu não của ĐM nền cấp máu cho đoạn cầu não của bó tháp. Các nhánh
hành não của ĐM đốt sống cấp máu cho đoạn hành não của bó tháp. Các nhánh
của ĐM tủy trước và sau cấp máu cho đoạn tủy sống của bó tháp.
Tĩnh mạch
Dẫn lưu máu từ các đoạn khác nhau của bó tháp sẽ do các TM tương
ứng với ĐM đảm nhiệm.
Khi tắc các ĐM và TM não sẽ dẫn tới NMN nếu tuần hoàn phụ không bảo
đảm. Tắc các nhánh trước trung tâm và trung tâm của ĐM não giữa gây tổn thương
thân neuron ở các vùng vỏ não vận động. Tắc ĐM mạch mạch trước, ĐM não sau,
ĐM thân nền và ĐM đốt sống sẽ gây tổn thương sợi trục của bó tháp với di chứng
là thoái hóa Waller. Thoái hóa Waller chỉ xảy ra ở thần kinh trung ương do cấu trúc
mô học sợi trục của neuron ở vùng này.
1.2. Mô học
1.2.1. Neuron
Cấu tạo các neuron gồm: thân tế bào, 1 sợi trục, một hoặc nhiều tua gai.
Thân neuron cấu tạo bởi bào tương, màng tế bào, các cơ quan bên trong. Ở
trung tâm tế bào là nhân hình cầu lớn [95]. Thân neuron là thành phần chính
của các vùng vỏ não vận động.
Tua gai
Nhân neuron
Nhân tế bào thần
kinh đệm
Sợi trục
Sợi trục (axon) mỗi neuron thường chỉ có một sợi trục, nhưng có thể có
nhiều nhánh phụ. Ở đầu tận, các sợi trục chia thành nhiều nhánh nhỏ t iếp xúc
bề mặt tiếp nhận của các tế bào khác.
1
2
3
Bao myelin của các sợi trục lớn ở thần kinh ngoại biên được tạo thành từ
các tế bào Schwann. Các tế bào Schwann cuộn quanh các sợi trục với nhiều lớp
màng tế bào, lớp ở phía ngoài gọi là bao ngoài cùng. Bao myelin của các sợi trục
thuộc thần kinh trung ương (não và tủy sống) được tạo bởi các tế bào thần kinh
đệm ít tua gai. Sợi trục có bao myelin gọi là myelin hóa, có màu trắng, tập trung
tạo thành các BTK trong chất trắng [95].
Khi thần kinh ngoại biên bị tổn thương, sợi trục có thể được tái tạo từ
bao ngoài cùng. Ngược lại, sợi trục của bó tháp không có bao ngoài cùng, nên
khi tổn thương không thể tái tạo được dẫn tới thoái hóa.
Bao quanh các neuron là tổ chức thần kinh đệm, có vai trò tạo sẹo lấp
đầy các vùng não tổn thương.
1.2.2. Thần kinh đệm
Ở hệ thần kinh trung ương thần kinh đệm chia thành các loại.
Tế bào đệm nhỏ nằm phân tán khắp cả hệ thần kinh trung ương với vai trò
nâng đỡ các neuron, ăn các vi khuẩn, các tế bào chết và tạo sẹo ở các ổ tổn thương
NMN mạn tính.
Các tế bào ít tua gai xếp hàng dọc theo các sợi thần kinh, tạo ra các lớp
myelin cách điện (bao myelin).
13
Tế bào sao thường thấy ở giữa các neuron và các mạch máu, tế bào sao
tham gia vào quá trình tạo sẹo, lấp đầy khoảng trống cùng với các tế bào đệm
nhỏ [95].
A B C
Hình 1.11. Tế bào thần kinh đệm
A: tế bào sao, B: tế bào ít tua gai, C: tế bào đệm nhỏ.
Nguồn Schuenke 2010 [92]
Các tế bào thần kinh nhất là các neuron, rất nhạy cảm với tình trạng
thiếu oxy não, khi tắc hoàn toàn ĐM nuôi trong khoảng 5-10 phút sẽ gây thiếu
máu và dẫn tới nhồi máu ở một vùng não [2]. Hình ảnh Giải phẫu bệnh của
NMN thay đổi theo các giai đoạn bệnh.
1.3. Giải phẫu bệnh
1.3.1. Nhồi máu não
1.3.1.1. Giai đoạn cấp
Trong tình trạng thiếu ôxy não, các neuron dễ bị tổn thương nhất, sau
đó là các tế bào sao, tế bào ít tua gai và tế bào đệm nhỏ.
Những thay đổi sớm nhất diễn ra sau thiếu máu khoảng 20 phút: tạo vi
không bào (microvacuolation).
Giờ thứ 4 - 6: chỉ thấy những biến đổi ở nhân tế bào và các bào quan, tổ
chức não vẫn còn nguyên vẹn trên vi thể và cả đại thể. Khoang quanh mạch
dãn rộng, chân các tế bào sao bị phù nề và bắt đầu có phù mạch.
Cuối g iờ thứ 24: quá trình hoại tử cấp dẫn tới phù n ão. Tổ chức não bị
nhũn, mất ranh giới chất xám-trắng, phù cục bộ tổ chức não, xóa mờ các rãnh
14
cuộn não. Phù nề đạt mức độ cực đại từ giờ thứ 24 đến giờ thứ 48 và chủ yếu
do phù độc nội bào (intracellular cytotoxic edema), sau có thêm phù mạch,
phù ngoại bào làm cho phù não càng rầm rộ hơn.
Hình 1.12. Nhồi máu não cấp thùy trán phải do tắc ĐM não giữa phải.
Vùng mô não nhồi máu: hình sao. Nguồn Cooke 2004 [28]
1.3.1.2. Giai đoạn bán cấp
Giai đoạn này là quá trình sửa chữa, hấp thu tổ chức não hoại tử với
đặc trưng là sự xâm lấn của các tế bào đệm nhỏ, tế bào sao, tế bào nội mô và
hình thành các mao mạch mới. Quá trình này bắt đầu ngoại v i và hướng vào
trung tâm ổ nhũn não.
Nếu ổ nhũn não nhỏ, tổ chức hoại tử bị thực bào hoàn toàn, các mạch
máu bị thoái hóa, ổ nhũn não được thay bằng một nang nước với sẹo thần
kinh đệm xung quanh. Nếu ổ nhũn n ão lớn, tổ chức hoại tử vẫn còn tồn tại ở
vùng trung tâm do chưa được hấp thu hoàn toàn [2].
1.3.1.3. Giai đoạn mạn tính
Tổ chức hoại tử được hấp thu hoàn toàn, ổ nhồi máu tồn tại dưới dạng
nang dịch, xung quanh là sẹo thần kinh đệm. Ngoài ra còn thấy hiện tượng teo
cuộn não, giãn rãnh cuộn não, giãn não thất [2].
Nhồi máu có thể gây tổn thương sợi trục của phần bó tháp nằm trong
vùng nhồi máu (tổn thương tiên phát) và ảnh hưởng tới các phần khác ngoài
15
vùng nhồi máu (tổn thương thứ phát). Quá trình này diễn ra theo 4 giai đoạn,
giai đoạn 1 - 3 xảy ra chủ yếu ở tổn thương t iên phát, g iai đoạn 4 xảy ra ở cả
tổn thương thứ phát.
A B
Hình 1.13. Nhồi máu não thùy thái dương phải mạn tính.
A. Ổ khuyết não thùy thái dương, B. Teo cuống não phải (hình sao).
Nguồn Cooke 2004 [28]
1.3.2. Tổn thương bó tháp
Các sợi trục của bó tháp khi bị tổn thương không tái tạo được. Quá
trình này có thể bắt đầu từ ngày thứ 9 sau triệu trứng khởi phát [48] và phát
triển qua các giai đoạn.
Giai đoạn 1 biểu hiện bằng sự gián đoạn về vật lý của sợi trục và bao
myelin, ít thay đổi về mặt hóa học.
Giai đoạn 2 đặc trưng bởi sự phá hủy bao myelin. Ở người, sau khoảng 3
tháng hầu hết myelin giáng hóa thành lipid đơn thuần và mỡ trung tính.
Giai đoạn 3 bao myelin hầu như biến mất, tổ chức thần kinh đệm chiếm
lấy phần các bao myelin và sợi trục thoái hóa.
Giai đoạn 4 đặc trưng bởi teo các bó chất trắng (thoái hóa Waller) và giảm
thể tích cuống não [28].
16
Hình 1.14. Giai đoạn 4, teo bó tháp phải - thoái hóa Waller.
Bó tháp phải: mũi tên. Nguồn Cooke 2004 [28]
Ngoài những thay đổi hình thái vùng nhồi máu não và bó tháp trên Giải
phẫu bệnh, còn có những thay đổi về chỉ số khuếch tán bất đẳng hướng trên
CHT SCKT [17, 32, 38, 44].
1.4. Biểu hiện NMN và hồi phục của bệnh nhân trên cộng hưởng từ sức
căng khuếch tán
1.4.1. Biểu hiện NMN trên cộng hưởng từ sức căng khuếch tán
Tắc nghẽn mạch máu nuôi sẽ làm giảm lưu lượng máu của một vùng
não, thiếu máu dẫn tới hoại tử một phần nhu mô trong vùng não đó - vùng lõi
hoại tử. Vùng não xung quanh lõi hoại tử bị mất chức năng nhưng các neuron
chưa chết được gọi là vùng “tranh tối tranh sáng”. Các vùng ở xa có kết nối
sợi trục với vùng nhồi máu bị mất chức năng tạm thời gọi là vùng mất liên hệ
chức năng thần kinh (diaschisis) [22]. Trong quá trình tiến triển của nhồi máu
ở bán cầu não, trên CHT SCKT cả phần lõi và vùng quanh lõi hoại tử đều có
những thay đổi về chỉ số khuếch tán bất đẳng hướng.
17
Ở vùng não xung quanh lõi hoại tử, trong giai đoạn cấp và bán cấp FA
giảm trong những ngày đầu rồi tăng dần trong những ngày tiếp theo [32].
Sang giai đoạn mạn tính, FA của chất trắng quanh lõi hoại tử tăng và trở lại
bình thường khi BN hồi phục tốt và tiếp tục giảm khi hồi phục kém [91].
Ngoài vùng não bị nhồi máu, bó tháp cũng có thể bị tổn thương ở các
mức độ khác nhau. Các yếu tố liên qu an với mức độ tổn thương là: v ị trí giải
phẫu, diện tích vùng nhồi máu, chiều dài bó tháp trong vùng nhồi máu [33,
49, 52], tương quan vị trí của bó tháp với vùng lõi hoại tử [94]. Trên CHT
SCKT, dấu hiệu chung tổn thương bó tháp là: FA toàn bộ bó tháp bên nhồi
máu của BN giảm so với bên đối diện [26, 67, 91] và so với bó tháp của
người bình thường [59].
Tổn thương bó tháp trên ảnh SCKT ở mỗi giai đoạn NMN cũng khác
nhau. Trong giai đoạn NMN cấp, giá tr ị FA bó tháp bên nhồi máu giảm [18],
giá trị ADC cũng giảm dần theo thời gian và đạt giá trị cực đại vào ngày thứ 7
[30]. Sang giai đoạn bán cấp của NMN, cả 2 giá trị F A và ADC của bó tháp
bên nhồi máu vẫn thấp hơn so với bên đối diện và thấp hơn người bình
thường [63]. Hiện tượng này thấy rõ nhất vào ngày 30 sau dấu hiệu khởi ph át
của NMN [84]. Trong giai đo ạn NMN mạn, giá tr ị F A bó tháp ở cả đoạn bên
trong và xa vùng nhồi máu đều giảm [60, 91]. Một số trường hợp NMN, giá
trị FA của bó tháp bên lành cũng giảm, thấp hơn người bình thường [24, 90].
Nếu không tử vong, sau giai đoạn tổn thương là quá trình hồi phục thần
kinh của BN. Theo Murphy (2009) quá trình hồi phục tự phát của các BN
NMN bắt đầu trong khoảng tuần thứ nhất đến tuần thứ 4 [70].
1.4.2. Biểu hiện hồi phục của bệnh nhân trên cộng hưởng từ
Khái niệm “hồi phục” trong đề tài nghiên cứu này sẽ được hiểu là sự
cải thiện chức năng vận động của BN sau NMN vì đa phần các bệnh nhân
NMN đều có biểu hiện suy giảm ít nhiều chức năng vận động. “hồi phục” còn
19
mang ý nghĩa về mặt thần kinh. Cơ chế của hồi phục thần kinh sau NMN bao
gồm: sự phục hồi chức năng của tế bào thần k inh ở vùng xung quanh ổ nhồi
máu + vùng mất liên hệ chức năng thần kinh và thuộc tính mềm dẻo
(plasticity) của não [22].
Trong tuần đầu của NMN, vai trò quyết định trong cơ chế hồi phục
thần kinh là sự phục hồi chức năng của tế bào thần kinh ở vùng xung quanh ổ
nhồi máu và vùng mất liên hệ chức năng thần kinh [22].
Trong các tuần kế tiếp, thuộc tính mềm dẻo của não đóng vai trò quyết
định sự hồi phục [22]. Thuộc tính mềm dẻo của não trong giai đoạn này được
biểu hiện trên CHT chức năng bằng sự tái tổ chức về mặt chức năng ở vỏ não
giữa các vùng vỏ và các nhân vận động (thuộc tính mềm dẻo của vỏ não) [44].
Trong cơ chế hồi phục thần kinh của BN sau NMN, người ta còn nhấn
mạnh đến vai trò của thuộc tính mềm dẻo dưới vỏ. Thuộc tính mềm dẻo dưới
vỏ biểu h iện bằng sự tái tổ chức về mặt cấu trúc như: tạo kết nối dưới vỏ mới
và hình thành các sợi ảo mới của BTK như bó tháp.
Trên động vật thí nghiệm sau khoảng 5-6 tuần, FA tăng ở những vùng
tăng sinh mạch máu quanh lõi ho ại tử và các sợi vận động qua thể trai (hình
thành kết nối mới), các sợi ảo của bó tháp hình thành ở vùng xung quanh lõi
hoại tử trên ảnh 3D BTK [45].
Trên BN, ở giai đoạn NMN bán cấp thuộc tính mềm dẻo dưới vỏ biểu
hiện bằng sự tái tổ chức các bó chất trắng diễn ra ở vùng quanh thương tổn,
các sợi trục mới hình thành hướng tới bán cầu não không bị tổn thương [22].
Ở giai đoạn NMN mạn tính, trên những BN hồi phục tốt thuộc tính mềm dẻo
dưới vỏ thể hiện bằng sự hồi phục cấu trúc bó tháp. Sau khoảng 6 tháng, trên
ảnh 3D BT K các sợi ảo của bó tháp xuất hiện ở những vị trí mới: sau ổ nhồi
máu ở vành tia [44, 55], quanh ổ nhồi máu ở cầu não [15, 56]. Sau 9 tháng FA
tăng dần ở các sợi vận động qua thể trai và cả ở các vùng não hồi phục. Trên
ảnh 3D BT K, bó tháp tăng số lượng sợi ảo và chiều dài, các sợi mới hình
thành tiến gần sát đến các vùng vận động [56].
20
Thuộc tính mềm dẻo của não có thể đến vào thời điểm khá muộn, vì
vậy điều trị phục hồi chức năng với BN NMN mạn tính vẫn cần thiết và có
thể đạt được những kết quả nhất định [56, 98]. Đánh giá hiệu quả điều tr ị và
hồi phục của bệnh nhân, các tác giả thường chọn mốc thời gian 6 - 9 tháng
[22, 30, 38]. Bigourdan (2016) và Sterr (2010) lại chọn mốc 1 năm vì theo tác
giả có tới gần 70% BN hồi phục vận động tối đa trong thời g ian này [23, 98].
Chúng tôi cũng chọn mốc thời gian đánh giá hồi phục vận động của BN NMN
sau 1 năm vì lý do trên.
Những thay đổi về chỉ số khuếch tán bất đẳng hướng của vùng nhồi
máu, bó tháp trên bản đồ FA, tính liên tục của bó tháp trên ảnh 3D BTK là cơ
sở để lượng hóa tổn thương NMN trên CHT SCKT. Trước một trường hợp
nghi NMN, trước tiên người thầy thuốc cần khám lâm sàng để định hướng
chẩn đoán trước khi đưa ra chỉ định chụp CHT.
Khám lâm sàng về thần kinh cho BN NMN giúp thầy thuốc đánh giá
tình trạng NMN, sơ bộ tổn thương bó tháp thông qua các dấu hiệu thần kinh
khu trú, trương lực cơ, phản xạ gân xương và dấu hiệu Babinski.
1.5.1. Chẩn đoán nhồi máu não và các biểu hiện lâm sàng của tổn thương
bó tháp
Nhồi máu các vùng vỏ vận động, biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng
tuần hoàn phía trước từng phần [81] với các triệu chứng sau.
Liệt hoặc yếu nửa người bên đối d iện tổn thương, bán manh đồng danh,
thất ngôn hoặc rối loạn thị lực, hoặc thiếu hụt vận động hoặc cảm giác. Đặc
điểm của nhồi máu vỏ não là luôn giới hạn ở 1 vùng cơ thể hoặc 1 phần của 1
vùng cơ thể.
21
Các ổ nhồi máu dưới vỏ bao trùm bó tháp ở vành tia, bao trong, hạch
nền, đồi thị, trung não có thể gây “hội chứng thiếu sót vận động thuần túy”
bao gồm các triệu chứng như: liệt mặt, chi trên và chi dưới, không hoàn toàn
nhưng thường đồng đều và không có rối loạn cảm giác.
Nếu ổ nhồi máu nằm ở vùng bó tháp nằm sát đường dẫn truyền cảm
giác như cánh tay sau bao trong sẽ biểu hiện bằng “hội chứng thiếu hụt vận
động cảm giác phối hợp” bao gồm các triệu chứng của hội chứng thiếu sót
vận động thuần túy với các dấu hiệu cảm giác của phần cơ thể bị ảnh hưởng.
Nếu nhồi máu ở cầu não nơi bó tháp và bó vỏ - tiểu não đi cạnh nhau sẽ
có các triệu chứng liệt nửa người kèm theo loạng choạng [37].
1.5.1.3. Biểu hiện lâm sàng của tổn thương bó tháp
Các dấu hiệu lâm sàng chính để chẩn đoán tổn thương bó tháp là: tăng
trương lực cơ, tăng phản xạ gân cơ, rung giật cơ, yếu các cơ vân và quan
trọng nhất là dấu hiệu Babinski dương tính.
Chẩn đoán định khu tổn thương bó tháp: biểu hiện lâm sàng về thần
kinh của BN sẽ thay đổi theo vị trí tổn thương trên bó tháp. Tổn thương các
vùng vận động của vỏ não biểu hiện bằng liệt nửa người không đều. Tổn
thương bó tháp ở thân não có các biểu hiện lâm sàng: liệt dây thần kinh sọ
não bên thương tổn, liệt nửa người bên đối diện. Cụ thể, nếu BN bị tổn
thương bó tháp ở trung não, biểu h iện lâm sàng là hội chứng Weber (liệt dây
VII bên nhồi máu, liệt chân tay bên đối d iện). Nếu nhồi máu ở hành não, BN
có biểu hiện của hội chứng Jackson (liệt các dây thần kinh IX, X, XI, XII, liệt
chân tay bên đối d iện) [8]. Trên lâm sàng, ngoài chẩn đoán đ ịnh khu thương
tổn bó tháp người thầy thuốc cần phải đánh giá mức độ liệt vận động thông
qua đánh giá sức cơ của BN.
22
1 Vận động cơ có thể được nhìn thấy được, nhưng không cử động khớp
2 Cử động được khớp nhưng không thắng được trọng lực
3 Thắng được trọng lực, nhưng không thắng được sức cản
4 Chống được lực cản, nhưng chưa đạt đến sức cơ bình thường
5 Sức cơ bình thường
Để đánh giá sự hồi phục sau điều trị và di chứng của BN NMN, người
thày thuốc hay dựa vào thang điểm mRankin.
1.5.3. Đánh giá hồi phục của bệnh nhân sau đột quỵ trên lâm sàng
Bảng 1.2. Điểm mRankin [13]
Điểm Mô tả
0 Không có triệu chứng nào
1 Tàn tật không đáng kể mặc dù còn triệu chứng; có thể thực hiện
được các công việc thông thường
2 Tàn tật nhẹ: không thể làm được tất cả công việc trước kia nhưng
có thể tự chăm sóc bản thân mà không cần giúp đỡ
3 Tàn tật vừa: cần giúp đỡ, đôi lúc nhưng có thể tự đi được
4 Tàn tật khá nặng: không đi bộ được nếu không có người giúp và
không tự chăm sóc bản thân
5 Tàn tật nặng: nằm liệt giường, tiểu tiện không tự chủ và cần chăm
sóc thường xuyên
6 Chết
Theo Rosso (2011): BN hồi phục tốt nếu điểm mRankin ≤ 2, kém nếu 6
> mRankin > 3 [88].
23
1.6.1.2. Nguyên lý tạo ảnh cộng hưởng từ sức căng khuếch tán
Ảnh CHT SCKT có thể biểu thị dưới hình thức 2D hoặc 3D. Hình thức
ảnh 2D phổ biến là bản đồ FA có và không mã hóa màu, mỗi điểm ảnh trên
bản đồ sẽ biểu thị 1 giá trị của FA. Trên bản đồ FA không mã hóa màu, cường
độ tín hiệu thể hiện dưới dạng màu đen và trắng [49]. Do vậy, tín hiệu của các
BT K sẽ nổi bật trên nền chất xám do FA của chất trắng cao hơn chất xám,
nhưng không thể phân biệt được các BT K với nh au. Trên bản đồ FA mã hóa
màu, nhược điểm này đã được khắc phục nhờ việc mã hóa các BTK thành các
màu khác nhau dựa theo hướng đi. Nguyên tắc: các BTK đi theo hướng trục x
sẽ có màu đỏ, trục y có màu xanh lá cây và trục z có màu xanh lục [19]. Vì
vậy, bó tháp được biểu thị thành màu xanh lục.
Hình thức ảnh 3D BTK h iện nay được xây dựng từ các điểm khối. Ảnh
3D BT K được máy tính tạo ra bằng các phần mềm chuyên dụng, dựa trên
thông tin về hướng khu ếch tán chính trong mỗi đ iểm khối với các thuật toán
tracking (dẫn hướng) khác nhau [22].
Các thuật toán dẫn hướng thường được sử dụng trong tạo ảnh bó tháp
Deterministic tạm dịch là xác định
Probabilistic tạm dịch là xác xuất
24
* Kỹ thuật tạo ảnh 3D bó tháp dùng thuật toán xác định (còn gọi là
streamline) dựa trên sức căng đơn (single tensor) [27]
Mô hình sức căng đơn
Trong mô hình sức căng đơn, các thông tin về giá trị ADC thu được từ
các hướng khuếch tán được xử lý, tính toán và biểu thị thành 1 đường SCKT
trong mỗi điểm khối. Để tạo ra ảnh 3D BTK, các điểm khối sẽ được nối với
nhau bằng kỹ thuật dẫn hướng sức căng đơn.
Hình 1.16. Góc lệch khuếch tán δ,θ trong các bước dẫn hướng.
A: góc lệch lớn hơn giá trị ngưỡng- 2 điểm khối không nối với nhau. B: góc lệch nhỏ hơn
giá trị ngưỡng- 2 điểm khối được nối với nhau. Nguồn: Chung 2011[27]
Kỹ thuật dẫn hướng bằng thuật toán xác định sức căng đơn
Quá trình dẫn hướng được máy tính thực hiện b ằng cách nối các điểm
khối cạnh nhau bằng thuật toán nội suy Runge Kutta dựa trên thông số góc
lệch khuếch tán δ, θ và FA [21, 57], Vì các điểm khối tựa như những hạt nước
trong dòng suối cho nên kỹ thuật này còn được gọi dưới tên khác là kỹ thuật
dẫn hướng Streamline. Để các điểm khối nối được với nh au, điều k iện trong
thuật toán này là: cường độ tín hiệu trên ảnh B0 và FA > giá trị ngưỡng, góc
lệch khuếch tán δ, θ < αmax. Quá trình nối các điểm khối sẽ dừng lại khi thiếu
các điều kiện trên [16].
Thông thường, với bó tháp giá trị ngưỡng của cường độ tín hiệu trên
ảnh B0 là 200, FA: 0,1-0,3, và α max : 270 [16].
25
Hình 1.18. Tạo ảnh bó tháp với thuật toán xác định.
Bó tháp (mũi tên) với 1 ROI đặt ở hồi trước trung tâm (màu vàng), 1 ROI ở bao trong (màu tím),
1 ROI ở cầu não (màu xanh lá cây). Nguồn Akter 2011 [16]
26
Nguyên lý
Kỹ thuật tạo ảnh này dựa trên mô hình Bayes sử dụng hàm mật độ xác
xuất để kết nối các điểm khối, thay vì kết nối 2 điểm khối với nhau như thuật
toán xác định, máy tính sẽ kết nối một với nh iều đ iểm khối xung quanh, mỗi
điểm khối ứng với 1 xác xuất xuất hiện của các BTK ở vùng đó [69]. Do vậy,
ảnh BTK tạo ra từ thuật toán xác xuất có xu hướng nhiều sợi ảo hơn thuật
toán xác định. Trên hình 1.19 bó tháp trái thể hiện bằng h ai màu đỏ và vàng,
màu vàng tương ứng với xác suất xuất hiện cao hơn.
A B
Hình 1.19 Bó tháp dẫn hướng với thuật toán xác xuất.
A: bó tháp (màu đỏ) nhìn theo hướng coronal, B: nhìn theo hướng axial.
Nguồn Akter 2011 [16].
Ưu điểm
Cải thiện chất lượng ảnh BT K ở những vùng có sự bắt chéo với các bó
khác. Phương pháp này rất có lợi khi tạo ảnh các BT K ở các vùng có chỉ số
FA thấp.
Nhược điểm
Ảnh kém chi tiết do có nhiều đường, có khi chồng chéo, bởi vậy khó
xác định ranh giới thực sự bó chất trắng, đôi khi một số sợi không tương ứng
với cấu trúc giải phẫu thực. Điều này khó áp dụng cho chuyên khoa Ngoại
27
thần kinh, nhất là khi cần xác định chính xác ranh giới bó tháp với tổn thương
chiếm chỗ, khi có sự đè đẩy hoặc phá hủy bó. Phương pháp này còn có một
nhược điểm khác nữa là thời g ian tạo ảnh khá dài, khó áp dụng nếu cần phải
khảo sát nhiều bó chất trắng cùng lúc [27].
Do những hạn chế của hai phương pháp trên, một phương pháp mới với
ưu điểm của cả hai phương pháp đã được Yamada (2007) đề xuất: kỹ thuật
chụp BTK sức căng đôi [109]. Kỹ thuật này đã cải thiện đáng kể chi t iết ảnh
bó tháp, tránh được hiện tượng chồng chéo ảnh.
Sức căng đơn Sức căng đôi
Hình cắt
ngang
Hình 3D
Trong đề tài nghiên cứu này chúng tôi sử dụng kỹ thuật tạo ảnh bó tháp
bằng thuật toán xác định (streamline) sức căng đơn có khả năng thăm dò 32
hướng khuếch tán. Ảnh bó tháp được tái tạo tự động bằng phần mềm tích hợp
trong máy trạm của hãng Phillips Hà Lan.
1.6.1.3. Hình ảnh bó tháp bình thường trên cộng hưởng từ sức căng
khuếch tán
Trên ảnh 2D bản đồ FA mã hóa màu (Hình 1.21), bó tháp nằm ở vùng
màu xanh lục. Ở vỏ não, bó tháp gồm nhiều bó nhỏ nằm trong các hồi: trước
trung tâm, vùng vận động phụ và hồi sau trung tâm. Ở vành tia, các bó tập
28
trung ở nửa sau và nằm sát thành não thất bên. Ở cánh tay sau bao trong, bó
tháp nằm ở nửa sau, kẹp giữa nhân bèo và đồi thị. Ở cuống, cầu và hành não bó
tháp nằm ở phần bụng. Vì ảnh bản đồ FA có độ phân giải thấp, chúng tôi
nhúng (fusion) ảnh bản đồ FA màu vào ảnh T2W để thấy rõ hơn ổ nhồi máu và
các mốc giải phẫu của não. Trên ảnh 3D BTK (Hình 1.21) phần trên của bó
tháp (phần bán cầu) hình rẻ quạt với các nhánh xuất phát từ vỏ não chạy xuống
hội tụ ở trung não, phần dưới hình trụ chạy từ trung não xuống hành não.
Biểu h iện của tổn thương bó tháp là thay đổi tín hiệu màu trên bản đồ
FA. Đoạn tổn thương biểu hiện bằng hình giảm, hoặc trống tín hiệu [78] so
với vị trí tương ứng của bó tháp ở bên đối diện. Theo Maraka (2014) tổn
thương hay gặp là dạng trống tín hiệu (màu đen) trên bản đồ FA mã hóa màu
[65]. Để lượng giá tổn thương bó tháp, người ta có thể đo giá tr ị ADC, FA
trên bản đồ FA và đánh giá sự gián đoạn bó tháp trên ảnh 3D BTK.
29
Hiện còn có ít nghiên cứu về chụp CHT PKT trong tiên lượng hồi phục
của BN sau NMN [41].
1.7.1.1. Nghiên cứu nhồi máu não bằng Cộng hưởng từ khuếch tán
Chẩn đoán NMN dựa trên ảnh các xung CHT thông thường lần đầu tiên
được thực hiện bởi nhóm tác giả Kistler, Buonanno, De Witt (1984) [108].
Xung khuếch tán (DW) được đề xuất sử dụng cho chẩn đoán NMN lần đầu
bởi Moseley vào năm 1995 [108]. Những ứng dụng của xung DW trên lâm
sàng như: đo thể tích não nhồi máu để tiên lượng mức độ nặng NMN được
thực hiện lần đầu bởi Tong (1998) [104], chẩn đoán NMN sớm bởi Nistri vào
năm 2000 [76]. Cho đến ngày nay, xung DW vẫn là ưu tiên số một trong chẩn
đoán NMN sớm.
1.7.1.2. Nghiên cứu tổn thương bó tháp bằng Cộng hưởng từ sức căng
khuếch tán
Ứng dụng thành công lý thuyết để tạo ảnh bản đồ FA đen trắng trên cơ
thể sống lần đầu tiên được thực hiện bởi chính Moseley vào năm 1993 [108].
32
Basser (2000) đã tạo ra cuộc cách mạng trong tạo ảnh BT K khi lần đầu
hiển thị thành công ảnh 3D bó tháp và thể trai từ dữ liệu ảnh SCKT trên máy
CHT 1,5 Tesla [21].
Nghiên cứu đầu tiên ứng dụng CHT SCKT trong chẩn đoán thoái hóa
Waller thực hiện bởi tác giả Nistri (2000). Ông nhận xét rằng những BN
NMN bị thoái hó a Waller sợi trục có chỉ số khuếch tán bất đẳng hướng giảm,
trong khi chỉ số khuếch tán đẳng hướng lại tăng [76].
Gillard (2001) lần đầu tiên sử dụng máy CHT từ lực 3T với xung
SCKT để nghiên cứu tổn thương các BTK. Trên ảnh SCKT xung quanh ổ
nhồi máu, ông thấy các BTK bị b iến dạng nhiều hơn là gián đoạn [36].
Lie (2004) nghiên cứu tổn thương bó tháp bằng cách kết hợp ảnh 2D
mã hóa màu và ảnh DW thông thường. Tác giả thấy, chỉ số khuếch tán trung
bình MD tăng và chỉ số khuếch tán bất đẳng hướng tại vùng nhồi máu giảm
so với vùng xung quanh (p<0,01) [61].
Nghiên cứu đầu tiên về mối liên quan giữa vị trí ổ nhồi máu trên CHT
khuếch tán với mức độ tàn phế của BN sau đột quỵ được thực hiện bởi Kim
(2008). Tác giả thấy nhồi máu não ở phần sau ngoài của thể vân thường gây
tổn thương vận động sớm và yếu tố này có mối liên quan với mức độ tàn phế
của BN sau 3 tháng [50].
Radlinska (2010) sử dụng CHT SCKT để nghiên cứu ảnh hưởng vùng
nhồi máu với bó tháp. Tác giả nhận thấy: rFA (tỷ số FA bên nhồi máu /bên
đối d iện) của nhóm BN có bó tháp nằm trong vùng nhồi máu thấp hơn so với
nhóm có bó tháp nằm ngoài vùng nhồi máu và nhóm chứng (p<0,001). Về
mối liên quan giữa FA bó tháp bên nhồi máu với chức năng vận động của BN
sau 6 tuần, tác giả thấy FA giảm liên quan chặt chẽ với tình trạng vận động
kém của BN (r=0,87). Thể tích bó tháp trên ổ nhồi máu thấp hơn thể tích bó
tháp dưới ổ nhồi máu (p<0,05) [86].
33
Jang (2010) nghiên cứu y văn về các phương pháp lượng giá tổn
thương bó tháp, hai xu hướng chính được tác giả tổng hợp lại là: thông qua
chỉ số khuếch tán bất đẳng hướng trên bản đồ FA và thông qua mức độ gián
đoạn của bó tháp trên ảnh BT K. Hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy có mối
liên quan giữa tổn thương bó tháp với mức độ hồi phục vận động của BN sau
1 năm [42].
Rosso (2011) nghiên cứu NMN cấp: tác giả nhận thấy chỉ số ADC
trong giai đoạn NMN cấp có giá trị t iên lượng hồi phục vận động tốt hơn thể
tích vùng nhồi máu trên ảnh CHT khuếch tán [88].
Dijkhuizen (2012) nghiên cứu về khả năng tái tổ chức liên kết giữa các
neuron sau khi gây NMN thực nghiệm trên chuột. Trên ảnh CHT tác giả thấy
có sự trùng hợp giữa hiện tượng bắt thuốc đối quang từ ở ranh giới ổ nhồi
máu với hiện tượng tăng giá trị FA bó tháp ở đoạn dưới ổ nhồi máu. Trên tiêu
bản mô học, tác giả thấy có sự sắp xếp lại chất trắng quanh ổ nhồi máu [31].
Kim (2015) công bố nghiên cứu về giá trị của ảnh 3D BTK trong dự
báo khả năng hồi phục vận động của bệnh nhân NMN trên lều tiểu não, theo
tác giả khả năng phục hồ i vận động chi trên sau 3 tháng của những BN dựng
được ảnh 3D bó tháp tốt hơn những BN không dựng được [49].
Nael (2015) sử dụng CHT SCKT và CHT tưới máu để nghiên cứu
những thay đổi ở ổ nhồi máu não trong NMN tối cấp, tác giả nhận thấy giá trị
FA tăng ở vùng giảm tưới máu quanh ổ nhồ i m áu (vùng tranh tối tranh sáng)
và FA giảm ở vùng lõi nhồi máu so với vùng mô não lành với p<0,001 và
p<0,009 tương ứng [71].
1.7.2. Ở Việt Nam
Đến thời điểm hiện tại, chưa thấy công trình nào nghiên cứu về tổn
thương bó tháp trên CHT SCKT.
34
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đề tài luận án được thực hiện tại Khoa Chẩn đoán Hình ảnh và Trung
tâm Đột quỵ thuộc Bệnh viện TƯQĐ 108, từ tháng 2/2011 đến tháng 9/2016.
- Tất cả các bệnh nhân bị liệt nửa người (tay, chân), được chẩn đoán
NMN bằng CHT 3 Tesla tại Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện TƯQĐ 108.
- Trên hình ảnh CHT với các xung thông thường, chỉ có 1 tổn thương
nhồi máu ở những vùng bó tháp đi qua.
- Bệnh nhân phải được điều trị NMN tại Bệnh viện TƯQĐ 108 và có
đầy đủ hồ sơ lưu trữ tại phòng hồ sơ bệnh án của Bệnh viện TƯQĐ 108.
- Bệnh nhân phải được điều trị ngoại trú phục hồi chức năng với quy
trình thống nhất trong vòng một năm từ khi ra viện.
- Những người trưởng thành không phân biệt giới tính, không liệt vận
động, không có dấu hiệu lâm sàng cũng như tiền sử NMN.
- Không có tổn thương não trên ảnh các xung CHT thông thường.
- Các bệnh nhân không phù hợp với các tiêu chuẩn trên.
35
Được tính theo công thức cỡ ngẫu nhiên đơn của nghiên cứu dịch tễ
học mô tả:
2 pq
n 1 / 2
d2
n : cỡ mẫu tối thiểu cần thiết.
α : mức xác suất sai lầm.
Z 1-α/2 : hệ số giới hạn tin cậy.
Máy chụp CHT Achieva 3 Tesla của hãng Phillips (Hà Lan) với cuộn
thu tín hiệu (coil) chụp đầu 16 kênh và phần mềm xung SCKT (DTI).
Đặt đầu BN vào cuộn thu tín hiệu, đưa BN vào vị trí chụp.
Chụp não: thực hiện các lớp cắt ngang từ nền đến đỉnh sọ theo đường OM
với các chuỗi xung T1W, T2W, FLAIR, DWI (TR: 7,1 giây/TE: 72 mili giây),
chiều dày lớp cắt: 5 mm, khoảng cách giữa các lớp cắt 1,5 mm, giá trị b: 0 và
2
1000 giây/mm [16].
Tiếp tục cắt ngang lại từ hành não đến hết lớp cắt cuối cùng của hồi
trước trung tâm với xung DTI 32 SENSE (TR: 10172 ms, TE: 93 ms) với kỹ
thuật tạo ảnh nhanh EPI [14], số hướng thăm dò khuếch tán: 32; b:
2
1000s/mm ; ma trận: 128 x 128, FOV: 230 x 230 mm; chương trình cắt liên
37
tục không cách quãng, chiều dày lớp cắt 2 mm, kích thước điểm khối: 1,8 x
1,8 x 2 mm. Thời gian chụp chuỗi xung SCKT 7 phút.
Chuyển dữ liệu ảnh SCKT từ máy chụp CHT sang máy trạm.
2.2.3.3. Quy trình xử lý dữ liệu tái tạo ảnh bó tháp
A B
Bó
Bó
tháp
tháp
Vẽ ROI thứ nhất bao lấy toàn bộ hồi trước trung tâm. Theo kinh
nghiệm của Caulo (2007) cách nhận biết hồi trước trung tâm trên ảnh CHT
cắt ngang là đi tìm vùng vỏ v ận động bàn tay (hand motor cortex - HMC) có
hình “Ω” đặc trưng [25]. Nhưng vùng vỏ vận động bàn tay còn có những biến
thể giải ph ẫu khác trên ảnh CHT cắt ngang như hình “Σ” đối xứng và không
đối xứng với tỷ lệ khoảng 11,7% trên người bình thường [25]. Vì vậy, để xác
định hồ i trước trung tâm trên các ảnh cắt ngang của bản đồ F A mã hóa màu,
theo kinh ngh iệm của chúng tôi, trước tiên phải tìm dấu hiệu “Ω” hoặc “Σ”
của vùng vỏ vận động bàn tay trên ảnh CHT cắt ngang với các chuỗi xung
thông thường, sau đó dùng tiêu chuẩn NAIDICH với 3 dấu hiệu: có hình móc
đặc biệt, rãnh trán trên không đi đến rãnh trung tâm, vùng vận động dày hơn
vùng cảm giác để khẳng định [4].
A B C D
Hình 2.2. Vùng vỏ vận động bàn tay của hồi trước trung tâm.
Ảnh CHT T1W vùng vỏ vận động bàn tay (màu đỏ) với các hình dạng chính:
A: hình Ω, B &D: hình Σ không đối xứng, C: hình Σ đối xứng.
Nguồn Caulo 2007 [25].
Vẽ ROI thứ hai bao quanh cánh tay sau bao trong nằm giữa nhân bèo ở
phía trước ngoài và đồi thị ở phía sau trong.
Nhấp chuột vào phím tractography trên thanh công cụ của màn hình
máy trạm, máy tính sẽ tự động tái tạo hình 3D bó tháp bằng thuật toán dẫn
hướng xác định (deterministic) với thông số mặc định cho quá trình dẫn
hướng như sau: góc α ≤ 350 và FA > 0,25.
Trên thực tế, có thể sử dụng thêm ROI phụ đặt ở hành não để loại trừ
bó vỏ - cầu - tiểu não.
Hình 2.3 Cách đặt vị trí các ROI để tái tạo ảnh 3D bó tháp
ROI 1: hồi trước trung tâm, ROI 2: cánh tay sau bao trong và
ROI 3: phần bụng cầu não. Nguồn Lindenberg 2010 [62].
- Điểm sức cơ chân, tay MRC (1976) lúc vào viện và lúc ra viện của
bệnh nhân.
- Mức độ hồi phục lâm sàng của bệnh nhân sau 1 năm: đánh giá bằng
điểm mRankin từ 0 - 6 điểm.
2.2.4.2. Hình ảnh cộng hưởng từ khuếch tán bó tháp của nhóm chứng
Nguyên ủy bó tháp: số nhánh bó tháp xuất phát từ các vùng vỏ não vận
động, cảm giác. Cách thực hiện: đếm số nhánh trên ảnh 3D bó tháp,
Kích thước bó tháp trên ảnh 3D: số sợi ảo (virtual line), chiều dài
(length) tính bằng đơn vị: mm. số điểm khối (voxel) của mỗi bó. Cách thực
hiện: các thông số này thường được h iển thị tự động trên màn hình cùng với
ảnh 3D bó tháp.
Giá trị FA, ADC của toàn bộ bó tháp (sẽ hiển thị tự động cùng hình
ảnh 3D bó tháp). Đo giá tr ị FA, ADC của từng đ oạn bó tháp: vỏ não, vành
tia, bao trong, hạch nền, đồi thị, trung não, cầu não, hành não theo tác giả
Zhang (2015). Cách thực hiện: ở vỏ não đặt ROI tại các nhánh ở hồi trước
trung tâm và vùng vận động phụ, ở vành tia đặt ROI tại điểm giữa của 2/3
trước trung tâm bán bầu dục, ở bao trong đặt ROI tại điểm giữa cánh tay sau
bao trong, ở cuống não đặt ROI tại phần trước, ở cầu não đặt ROI tại phần bụng,
kích thước mỗi ROI: 1,8 x 1,8 x 2 mm (tương đương 1 điểm khối). Đơn vị đo FA: 0
-3 2
- 1. Đơn vị đo ADC: 10 mm /giây [113].
41
Vành tia
Bao trong
Trung não
Hành não
Phân bố nhồi máu theo vùng cấp máu động mạch [78]
Vùng cấp máu ĐM não giữa: ở vành tia, hạch nền, thùy đảo (vùng số 2
trên ảnh 2.5).
Vùng cấp máu ĐM mạch mạc trước: ở cánh tay sau bao trong (vùng số 3).
Vùng cấp máu ĐM não trước: ở đầu nhân đuôi (vùng số 1).
Vùng cấp máu ĐM não sau: ở trung não, đồi thị (vùng số 4).
Vùng cấp máu ĐM thân nền, đốt sống: ở cầu và hành não (vùng 5,6).
42
1
1
4
2
2
3 5
2 4
3 6
Hình 2.5 Sơ đồ phân bố các vùng cấp máu của động mạch não
1: ĐM não trước; 2: ĐM não giữa; 3: ĐM mạch mạch trước; 4: ĐM não sau;
5: ĐM thân nền; 6: ĐM đốt sống. Nguồn Schuenke (2010) [92]
Vị trí nhồi máu
Với nhồi máu nhỏ (ổ khuyết) phân loại tổn thương theo vị trí giải phẫu gồm
Vành tia.
Hạch nền.
Cánh tay sau bao trong.
Đồi thị.
Trung não.
Cầu não.
Hành não.
Với tổn thương nhồi máu rộng phân loại theo vùng cấp máu [78]
Vùng cấp máu của ĐM não giữa.
Diện tích trung bình vùng nhồi máu
2
Đo trên ảnh DW cắt ngang (đơn vị: mm ). Cách đo: trên lớp cắt có
vùng NMN rộng nh ất, sử dụng con trỏ vẽ đường viền xung quanh vùng tăng
tín hiệu, sau đó hiển thị diện tích trên phần mềm máy trạm.
43
Hình 2.6 Cách đặt ROI đo FA, ADC tại vùng nhồi máu
Ổ nhồi máu (tăng tín hiệu) ở đồi thị phải. ROI 1 đặt ở vùng nhồi máu, ROI 2 đặt ở vị trí
tương ứng bên đối diện. Nguồn Tong 2011[104].
Hình ảnh tổn thương bó tháp trên cộng hưởng từ
Số lượng bó tháp tổn thương.
Liên quan vị trí của bó tháp với vùng nhồi máu: nằm kề, chiếm một
phần, chiếm toàn bộ.
So sánh giá trị F A, ADC, tỷ số FA, chiều dài và điểm khối của bó tháp
hai bên.
44
Đo các chỉ số khuếch tán tại cực trên, trung tâm, cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu. So sánh các chỉ số FA, ADC của đoạn bó tháp tổn thương với vị trí
tương ứng của bó tháp bên đối diện và đoạn tương ứng trên bó tháp của nhóm
chứng. Các chỉ số FA, ADC của bó tháp ở nhóm chứng được lấy giá trị trung
bình của 2 bó.
Đặc điểm tổn thương bó tháp ở các giai đoạn nhồi máu tối cấp, cấp, bán
cấp, mạn tính với các chỉ số sau.
Kích thước bó tháp bên nhồi máu, bên đối diện (số sợi ảo, số điểm
khối, chiều dài).
Tỷ số sợi ảo, tỷ số điểm khối (rVoxel), tỷ số chiều dài bó tháp bên nhồi
máu / bên đối diện.
Liên quan của vùng nhồi máu với bó tháp: nằm kề, chiếm một phần,
chiếm toàn bộ bó.
Mức độ ảnh hưởng của bó tháp: nguyên vẹn, gián đoạn một phần, gián
đoạn toàn bộ.
Giá trị F A và ADC toàn bộ bó tháp bên nhồi máu và bên đối d iện (hiển
thị tự động cùng ảnh 3D BTK trên máy trạm).
Giá trị FA, ADC tại trung tâm, cực trên, cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu.
Cách đo: nếu bó tháp nằm trong vùng nhồi máu đo giá trị FA, ADC tại 2 cực và
chính giữa. Nếu bó tháp nằm kề ổ nhồi máu đo ở mức tương đương cực trên và
dưới, và điểm giữa 2 cực, kích thước ROI = 1 điểm khối (1,8 x 1,8 x 2mm).
Tỷ số FA (rFA), tỷ số ADC (rADC): bó tháp bên nhồi máu / bên đối diện.
Mức độ tổn thương bó tháp
Đánh giá mức độ tổn thương bó tháp theo phân loại Nelles (2008) [73]
Tiên lượng chức năng vận động của bệnh nhân nhồi máu não
Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và mức độ liệt.
Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và điểm mRankin sau một năm.
45
Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và hồi phục lâm sàng của
BN sau một năm.
Liên quan giữa các yếu tố diện tích, chiều sâu, FA, ADC của vùng nhồi
máu với điểm mRankin sau một năm.
Liên quan giữa kích thước, chỉ số khuếch tán của bó tháp bên nhồi máu
với đ iểm mRankin của BN sau một năm.
Liên quan giữa các chỉ số khuếch tán FA, ADC của đoạn bó tháp nằm
trong vùng nhồi máu ở giai đoạn nhồi máu tối cấp và cấp, bán cấp với mức độ
hồi phục lâm sàng của BN sau một năm.
Hồi quy đa biến logistic về tiên lượng tốt theo thang điểm mRankin sau
một năm.
2.2.4.4. Một số tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMN
Vùng NMN là vùng mô não thay đổi tín hiệu trên ảnh CHT theo các
giai đoạn nhồi máu [37, 47].
Giai đoạn tối cấp: tăng tín hiệu trên ảnh DW và giảm trên bản đồ ADC
(hạn chế khuếch tán).
Giai đoạn cấp: hiện tượng hạn chế khuếch tán biểu hiện rõ hơn ở giai
đoạn cấp, thể hiện bằng rất tăng tín hiệu trên ảnh DW và giảm nhiều trên bản
đồ ADC [68]. Ngoài ra, còn thấy tăng tín hiệu trên cả ảnh T2 (T2 FLAIR và
T2W) và giảm trên ảnh T1W. Dấu h iệu tắc mạch của NMN có thể biểu h iện
bằng tăng tín hiệu trong lòng mạch trên ảnh T2 FLAIR (huyết khối) mất dòng
trống tín hiệu (flow void) mạch máu trên ảnh T2W (tắc mạch).
Giai đoạn bán cấp: vùng nhồi máu tăng tín hiệu trên ảnh T2W, T2
FLAIR, giảm trên ảnh T1W.
Giai đoạn mạn tính: xuất hiện hốc não + phản ứng thần kinh đệm xung
quanh, kèm các dấu hiệu teo não, giãn não thất gần vùng nhồi máu. Trên ảnh
46
T2W thấy hình giảm tín hiệu của vôi hóa hoặc hemosiderin ở thành hốc. Các vùng
nhồi máu tăng tín hiệu trên bản đồ ADC và giảm tín hiệu trên ảnh DW [68].
Dựa vào thời gian khởi phát của bệnh nhân. Giai đoạn tối cấp: 0-6 g iờ,
giai đoạn cấp: 6-24 g iờ. Giai đoạn bán cấp: 24 giờ đến 2 tuần. Giai đoạn mạn
tính: > 2 tuần [2] [47].
Đánh giá liên quan của bó tháp với vùng nhồi máu
Phân loại theo Nelles (2008) bao gồm: nằm kề bên, chiếm 1 phần,
chiếm toàn bộ. Kề bên: bó tháp gần với vùng nhồi máu nhưng không đ i qua.
Chiếm toàn bộ: bó tháp nằm trọn trong vùng nhồi máu. Chiếm một phần: 1
phần bó tháp nằm trong ổ nhồi máu [73].
Đánh giá tín hiệu vùng nhồi máu của bó tháp trên bản đồ FA mã hóa màu
Tín hiệu màu của vùng nhồi máu bó tháp trên bản đồ FA 2D mã hóa
màu gồm giảm tín hiệu, trống tín hiệu. Giảm tín hiệu: màu sáng hơn so với
bên đối diện, tương ứng với giảm FA. Trống tín hiệu: vùng tổn thương có
màu đen [107].
Đánh giá mức độ tổn thương của bó tháp trên ảnh 3D BTK
Tổn thương được phân độ thành 3 mức theo Nelles (2008), Ali (2012) và
Nakashima (2017) dựa theo sự toàn vẹn của bó tháp là: nguyên vẹn, gián đoạn
một phần và gián đoạn hoàn toàn. Nguyên vẹn: bó tháp nằm kề bên vùng nhồi
máu và có hình thái tương tự bên đối diện. Gián đoạn một phần: 1 phần bó tháp
nằm trong ổ nhồi máu, biểu hiện dưới dạng mất đoạn một phần bó (giảm số
lượng sợi ảo hoặc cắt cụt không hoàn toàn). Gián đoạn hoàn toàn: bó tháp nằm
trọn trong vùng nhồi máu, mất đoạn hoàn toàn bó tháp ở trên hoặc dưới vùng
nhồi máu [18, 72, 73].
47
Đánh giá sức cơ bằng thang điểm đánh giá sức cơ MRC 1976
Điểm sức cơ được tính bằng điểm từ 0 - 5 (0 điểm: liệt hoàn toàn; 5
điểm: sức cơ bình thường) [66]. Hồi phục vận động tốt khi điểm MRC của
BN sau điều trị ≥4 [67].
Đánh giá mức độ hồi phục lâm sàng của bệnh nhân sau một năm
Bằng thang điểm mRankin (cách đánh giá cụ thể được trình bày ở phần
tổng quan) theo tiêu chuẩn của Rosso (2011): hồi phục tốt 0 - 2 điểm, hồi
phục kém 3 - 6 điểm [88].
Hình 2.8 Một phần bó tháp nằm trong ổ nhồi máu và bị gián đoạn một phần.
Ảnh bó tháp (phần được tô màu) được đặt chồng lên ảnh DW (A, B, D) và ảnh ADC
(C, E), ổ nhồi máu (D: mũi tên): màu trắng trên ảnh DW, màu đen trên ảnh ADC.
Nguồn Nelles (2008) [73]
Hình 2.9 Bó tháp nằm trọn trong ổ nhồi máu và bị gián đoạn hoàn toàn.
Ảnh bó tháp (phần được tô màu) được đặt chồng lên ảnh DW (A, B, D) và ảnh ADC
(C, E), ổ nhồi máu (B: mũi tên): màu trắng trên ảnh DW, màu đen trên ảnh ADC.
Nguồn Nelles (2008) [73]
49
Các bệnh nhân NMN đến khám tại Khoa Chẩn đoán Hình ảnh được
chụp CHT theo 1 quy trình thống nhất và được ghi chép các thông tin về hành
chính theo mẫu bệnh án nghiên cứu được thiết kế sẵn. Hình ảnh chụp CHT
của mỗi bệnh nhân được lưu lại v ào ổ đĩa cứng có ghi đầy đủ, chính xác các
thông tin nh ận diện bệnh nhân. Các thông tin về khám lâm sàng, xét nghiệm
được hồi cứu từ bệnh án của Trung tâm Đột quỵ, Bệnh viện TƯQĐ 108. Các
hình ảnh CHT được đọc bởi nghiên cứu sinh và giáo viên hướng dẫn, kết quả
chẩn đoán sẽ được tập hợp, bổ xung vào bệnh án nghiên cứu.
Tất cả các thông tin từ bệnh án nghiên cứu của từng bệnh nhân được
nghiên cứu sinh nhập vào máy vi tính để lưu trữ và phân tích trong giai đoạn
sau. Các hồ sơ trên được kiểm tra giám sát chặt chẽ, các thông tin ghi chép
đảm bảo đầy đủ và chính xác.
Các số liệu được phân tích theo phương pháp thống kê y sinh học. Xử lý
số liệu bằng phần mềm SPSS 16.0, Epi 3.5.4, Epicalc 2000. Cụ thể như sau:
- Các biến liên tục được biểu diễn dưới dạng số trung bình và độ lệch
chuẩn (X ± SD) và tỷ lệ phần trăm (%).
50
- So sánh các biến liên tục có phân bố chuẩn bằng kiểm định t-student,
phân bố không chuẩn bằng kiểm đ ịnh Mann-Whitney. Kiểm định t-test ghép
cặp cho biến liên tục lặp lại theo thời g ian.
2
- So sánh giữa các biến phân loại bằng kiểm định χ Yates hiệu chỉnh.
- Đánh giá mối liên quan g iữa các biến liên tục và biến nh ị phân bằng
tỷ suất chênh (OR), kiểm định Spearman đánh giá mức độ tương quan giữa 2
biến liên tục không có phân bố chuẩn.
- Sử dụng đường cong ROC, tính diện tích dưới đường cong AUC, tìm
độ nhạy độ đặc hiệu, điểm cắt về giá trị dự báo của các biến liên tục.
- Sử dụng thuật toán hồi quy logistic tìm mối liên quan giữa biến liên
tục và biến nhị phân, phân tích hồi quy logistic đa biến xác định yếu tố độc
lập trong tiên lượng hồi phục vận động của BN.
- Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê.
2.2.5.4. Sai số và cách khắc phục
Sai số chọn mẫu: thống nhất các định nghĩa nghiên cứu.
Sai số thu thập thông tin, bệnh nhân vào viện trong tình trạng nặng
khả năng cung cấp thông tin bị hạn chế, khắc phục bằng cách hỏi người
nhà bệnh nhân.
Chọn bệnh nhân đúng tiêu chuẩn.
Mẫu hồ sơ bệnh án nghiên cứu thống nhất, dễ hiểu, dễ sử dụng.
Thống nhất cách ghi chép và thu thập số liệu.
2.2.6. Đạo đức nghiên cứu
Các thông tin riêng về bệnh tật của bệnh nhân trong hồ sơ bệnh án hoàn
toàn được bảo mật và chỉ sử dụng cho mục đích nghiên cứu.
Mỗi bệnh nhân được gắn một mã số riêng để đảm bảo tính chính xác
cũng như bảo mật thông tin.
51
ADC bó tháp bên nhồi máu, bên đối FA, ADC bó tháp bên phải, bên
diện, đoạn bó tháp nhồi máu trái, từng đoạn bó tháp
Hình thái bó tháp, FA, ADC đoạn bó tháp nhồi máu giữa nhóm hồi phục tốt
và kém. Liên quan giữa các yếu tố LS, CHT với mức độ hồi phục
52
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Từ tháng 2/2011 đến tháng 9/2016, chúng tôi đã tiến hành chụp CHT
cho 202 người (150 BN NMN có liệt nửa người và 52 người bình thường
không liệt vận động). Trong số đó có 65 BN và 52 người bình thường đáp ứng
các tiêu chuẩn được chúng tôi chọn lựa cho mục tiêu nghiên cứu thứ nhất. Với
mục tiêu nghiên cứu thứ hai, chúng tôi chỉ chọn được 57/65 BN, do 8 BN
không có kết quả theo dõi lâm sàng sau 1 năm đã bị loại khỏi nghiên cứu.
3.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu
* Nhóm chứng
Đặc điểm chung về tuổi và giới: 52 đối tượng gồm 26 nam 26 nữ, tuổi
trung bình 41,4 ±15,4 tuổi. Không người nào bị liệt vận động.
* Nhóm bệnh lý
3.1.1. Đặc điểm chung
* Giới
Mẫu ngh iên cứu của chúng tôi có 45 BN nam giới, chiếm tỷ lệ 69,0%,
20 BN nữ chiếm tỷ lệ 31,0%. Tỷ lệ nam/nữ: 2,2.
69%
31%
Nam Nữ
* Tuổi
Tuổi trung bình của mẫu nghiên cứu là 63,3 ±12,9. Tuổi nhỏ nhất là 32
tuổi, cao tuổi nhất là 92 tuổi, trung vị 65 tuổi.
Biểu đồ 3.2. Thời gian từ lúc có triệu trứng khởi phát đến lúc vào viện của
bệnh nhân
Nhận xét: Thời gian vào viện trung bình từ lúc có triệu trứng khởi phát.
Nhóm tối cấp (n=9 chiếm 13,8%) là 5,1 ± 2,1 giờ, sớm nhất là 3 giờ. Nhóm cấp
tính (n=20 chiếm 30,8%): 17,2 ± 6,4 giờ. Nhóm bán cấp (n=33 chiếm 50,8%):
83,5 ± 41,4 giờ. Nhóm mạn tính (n=3, chiếm 4,6%): 384 ± 145,9 giờ, muộn
nhất là 480 giờ.
Thời gian nằm viện trung bình là 17 ± 5,9 ngày.
54
0 19 29,2 8 12,3
1 13 20 14 21,5
2 9 13,8 13 20
3 16 24,6 15 23,1
4 8 12,3 15 23,1
Tổng số 65 100 65 100
Nhận xét: sau điều trị tỷ lệ BN có sức cơ tay = 0 điểm giảm nhiều nhất
16,9%, tỷ lệ bệnh nhân có sức cơ tay = 4 điểm tăng nh iều nhất 10,8%. Điểm
sức cơ tay trung bình lúc ra viện là 2,23 ± 1,35 điểm, điểm sức cơ tay lúc vào
viện trung bình là 1,71 ± 1,43 điểm, tăng trung bình 0,52 điểm với khoảng tin
cậy 95% là 0,21- 0,83, kết quả này có ý nghĩa thống kê (t65 = 3,4, p<0,01).
20 19
18
16
16 15 15
14
14 13 13
12
Số BN
10 9
8 8
8
6
4
2
0
0 1 2 3 4
Điểm sức cơ
Lúc vào viện Lúc ra viện
Bảng 3.2. Tiến triển sức cơ chân trong quá trình điều trị
Thời điểm Vào viện Ra viện
10 8
8
6 4
4 2
2 0
0
0 1 2 3 4 5
Điểm sức cơ
Lúc vào viện Lúc ra viện
Nhận xét: sau 1 năm chúng tôi khám lại được 57/65 bệnh nhân (8 bệnh nhân
không liên hệ được) trong đó số BN hồi phục tốt trên lâm sàng là 31/57 BN
chiếm 54,4%. Số BN hồi phục kém chiếm 33,3%, tử vong chiếm 12,3%.
18 17
16
14
12 11 11
10
Số BN
8 7
6 5
4 3 3
0
0 1 2 3 4 5 6 Điểm mRs
25 19 19
18
20
15
10 6 7
5
5 0 1 0 1 1 0 1
0
Vùng vỏ vân động Vùng vỏ vận động Vùng vỏ cảm giác
phụ thứ nhất
25 21
20 16 17
15
10 7 7 7
1 2 0 1 1
5
0
Vùng vỏ vân động Vùng vỏ vận động Vùng vỏ cảm giác
phụ thứ nhất
Nhận xét: phần lớn nguyên ủy bó tháp xuất phát từ cả vùng vỏ não cảm giác
với 1 - 2 nhánh, và 1 nhánh xuất phát từ vùng vận động phụ.
Bên
Phải Trái p
Chỉ số
Điểm khối 818,8 ± 84,6 834,1 ± 82,2 0,35
Chiều dài (mm) 129,1 ± 11,4 127,8 ± 10,3 0,54
Số sợi 498,9 ± 67,9 496,5 ± 35,8 0,82
Nhận xét: không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về số điểm khối (voxel)
chiều dài, và số sợi ảo (virtual line) giữa 2 bó tháp.
59
Bó tháp
Phải Trái p
Chỉ số
FA 0,5301± 0,0896 0,5119±0,0705 0,25
-3 2
ADC (10 mm /giây) 0,8398±0,1005 0,8324±0,1011 0,70
Nhận xét: chỉ số FA trung bình của bó tháp từ 0,51- 0,53, chỉ số ADC trung
2
bình từ 0,83 - 0,84 mm /giây. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về
chỉ số FA và ADC giữa 2 bó tháp ở nhóm chứng.
3.2.2. Hình ảnh vùng nhồi máu não trên cộng hưởng từ
3.2.2.1. Phân bố vùng cấp máu động mạch
Bảng 3.7. Vùng cấp máu động mạch
Tổng số 65 100
Nhận xét: tổn thương thuộc vùng cấp máu của ĐM não giữa chiếm tỷ lệ cao
nhất 39 BN (60%), ít nhất thuộc về vùng cấp máu của ĐM đốt sống 1 BN
(1,5%).
60
Nhận xét: có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về diện tích nhồi máu trung
bình theo từng vị trí. Diện tích nhồi máu nhỏ nhất ở hành não 57 mm2 , lớn
2
nhất ở vùng tưới máu của ĐM não giữa 25 cm .
61
Bảng 3.13. So sánh giá trị FA tại vùng nhồi máu và bên đối diện
Vùng nhồi
Vị trí Vùng đối diện p
máu
Vành tia 0,3166±0,2377 0,5824±0,1168 0,00
Hạch nền 0,2047±0,1831 0,4006±0,1705 0,03
Bao trong 0,2618±0,0892 0,6800±0,2394 0,00
Đồi thị 0,2265±0,1113 0,5940±0,2394 0,03
Trung não 0,2023±0,1761 0,6207±0,2637 0,08
Cầu não 0,2761±0,1701 0,5233±0,2120 0,00
Hành não 0,1990 0,3850
Vùng cấp máu ĐM não giữa 0,2459±0,1565 0,4857±0,2309 0,00
Nhận xét: FA vùng nhồi máu giảm so với vị trí tương ứng ở bán cầu đối diện
ở cả tầng trên và dưới lều tiểu não, khác biệt có ý nghĩa thống kê ngoại trừ
vùng trung não. Chỉ có 1 BN bị NMN ở hành não nên chúng tôi không đưa
vào so sánh thống kê.
1,2
1
0,8
FA
0,6
0,4
0,2
0
Biểu đồ 3.8. So sánh FA vùng nhồi máu và vùng tương ứng bên bán cầu
đối diện.
Nhận xét: FA vùng nhồi máu thấp hơn bên đối diện và giá trị thấp nhất ở
trung não.
63
3.2.3. Hình ảnh tổn thương bó tháp trên cộng hưởng từ khuếch tán
Phải 30 46,2
Trái 35 53,8
Tổng số 65 100
Nhận xét: không có sự khác b iệt về số lư ợng bó tháp tổn thương giữa hai
bán cầu (p=0,24).
3.2.3.2. Liên quan về vị trí bó tháp với vùng nhồi máu
Bảng 3.15. Liên quan của bó tháp với vùng nhồi máu
Tương quan Chiếm Chiếm
Nằm kề Tổng số
một toàn bộ
(n) (n)
Vị trí phần (n) (n)
Vành tia 1 6 8 15
Hạch nền 5 1 3 9
Bao trong 3 0 2 5
Đồi thị 4 0 0 4
Trung não 2 0 1 3
Cầu não 1 2 10 13
Hành não 0 0 1 1
Vùng cấp máu ĐM 5 3 7 15
Tổng số 21 12 32 65
Nhận xét: dạng tổn thương ổ nhồi máu chiếm toàn bộ bó tháp chiếm tỷ lệ cao
nhất 49,2%, trong đó nhồi máu cầu não chiếm tỷ lệ cao nhất 31,2%. Dạng tổn
thương ổ nhồi máu nằm kề bó tháp cao nhất ở vùng hạch nền 5/21 BN
(23,8%).
64
Bảng 3.16. Tín hiệu vùng nhồi máu của bó tháp trên bản đồ FA màu
Tín hiệu
Bình Giảm tín Trống tín
Tổng số
thường hiệu hiệu
Vị trí
Vành tia 2 5 8 15
Hạch nền 3 3 3 9
Bao trong 1 2 2 5
Đồi thị 2 2 0 4
Trung não 0 2 1 3
Cầu não 1 7 5 13
Hành não 0 1 0 1
Tổng số 12 28 25 65
Nhận xét: tổn thư ơng dạng giảm tín hiệu tr ên bản đồ FA màu hay gặp
nhất, chiếm tỷ lệ 43%, Dạng trống tín hiệu hay gặp nhất ở vùng vành tia
với tỷ lệ 32%.
Bảng 3.17. So sánh giá trị FA, ADC của bó tháp bên nhồi máu và bên đối diện
Nhận xét: chỉ số FA, ADC của bó tháp bên nhồi máu thấp hơn bên đối d iện,
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01.
65
Biểu đồ 3.9. So sánh FA, ADC bó tháp bên nhồi máu và bên đối diện.
Nhận xét: FA bó tháp bên nhồi máu thấp hơn bên đối d iện, ADC bó tháp bên
nhồi máu cũng thấp hơn bên lành.
Bảng 3.18. So sánh tỷ số FA, điểm khối và chiều dài của bó tháp phải giữa
nhóm nhồi máu và nhóm chứng.
Nhận xét: tỷ số FA của bó tháp phải ở nhóm nhồi máu giảm nhẹ so với nhóm
chứng nhưng không có ý nghĩa thống kê, (p>0,05) Điểm khối, chiều dài và số
sợi bó tháp bên nhồi máu giảm rõ rệt so với nhóm chứng (p<0,001).
66
Bảng 3.19. So sánh tỷ số FA, điểm khối và chiều dài của bó tháp trái giữa
nhóm nhồi máu và nhóm chứng
Nhận xét: bó tháp bên nhồi máu có tỷ số FA giảm rõ rệt so với bó tháp của
nhóm chứng, kích thước bó tháp nhồi máu cũng nhỏ hơn đáng kể so với bó tháp
của nhóm chứng biểu hiện qua các thông số điểm khối chiều dài và số sợi.
3.2.3.3. Tổn thương bó tháp trong giai đoạn nhồi máu não tối cấp
Nhận xét: trong giai đoạn NMN tối cấp, FA tại cực trên, trung tâm và cực
dưới bó tháp bên bệnh giảm không có ý nghĩa thống kê so với bên lành.
67
Bảng 3.21. So sánh giá trị ADC bó tháp đoạn nhồi máu
Nhận xét: trong giai đo ạn NMN tối cấp, ADC ở trung tâm và cực trên đoạn
bó tháp nhồi máu bên bệnh g iảm so với b ên lành, khác biệt có ý nghĩa thống
kê (p < 0,001).
Biểu đồ 3.10. ADC tại cực trên và trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu trong
giai đoạn tối cấp
Nhận xét: trong giai đoạn NMN tối cấp, tại trung tâm và cực trên đoạn bó
tháp nhồi máu, chỉ số ADC bên nhồi máu giảm có ý nghĩa thống kê so với
bên lành. ADC tại cực trên đoạn nhồi máu giảm thấp nhất.
68
3.2.3.4. Tổn thương bó tháp trong giai đoạn nhồi máu cấp
Nhận xét: trong giai đoạn cấp, FA ở đoạn bó tháp nhồi máu giảm so với bên
đối d iện, ở trung tâm đoạn nhồi máu FA thấp hơn so với bên đối d iện sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Biểu đồ 3.11. So sánh giá trị FA trung tâm và cực trên đoạn bó tháp nhồi
máu giai đoạn cấp tính.
Nhận xét: trong giai đoạn cấp, ở trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu FA bên
bệnh giảm so với bên đối diện.
69
Bảng 3.23. So sánh giá trị ADC bó tháp ở đoạn nhồi máu
Nhận xét: trong giai đoạn cấp, ADC bó tháp ở cực trên, cực dưới và trung
tâm đoạn nhồi máu đều giảm so với vị trí tương ứng bên đối diện, khác biệt
có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Biểu đồ 3.12. ADC của đoạn bó tháp nhồi máu trong giai đoạn cấp
Nhận xét: trong giai đoạn cấp, ADC ở cả cực trên cực dưới và trung tâm
đoạn bó tháp nhồi máu giảm so với bên đối diện, giá tr ị ADC thấp nhất ở
trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu.
70
3.2.3.5. Tổn thương bó tháp trong giai đoạn nhồi máu bán cấp
Bảng 3.24. So sánh giá trị FA bó tháp ở đoạn nhồi máu với bên đối diện
Nhận xét: trong giai đoạn NMN bán cấp, giá trị FA bó tháp ở trung tâm và
cực trên đoạn nhồi máu giảm có ý nghĩa thống kê so với bó tháp bên đối d iện
(p<0,001).
Biểu đồ 3.13. So sánh giá trị FA của đoạn bó tháp nhồi máu bán cấp.
Nhận xét: trong giai đoạn NMN bán cấp F A ở đoạn bó tháp nhồi máu giảm
so với bên đối diện nh ất là ở trung tâm và cực trên, FA thấp nhất ở cực trên
đoạn bó tháp nhồi máu.
71
Bảng 3.25. So sánh giá trị ADC bó tháp ở đoạn nhồi máu với bên đối diện
Nhận xét: trong giai đoạn NMN bán cấp ADC ở trung tâm đoạn bó tháp nhồi
máu giảm rõ rệt so với bên đối diện (p<0,05).
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 3 BN NMN ở giai đoạn mạn tính, vì
số lượng ít, nên không đưa vào so sánh thống kê.
3.2.4. Liên quan giữa chỉ số cộng hưởng từ khuếch tán của bó tháp với
chức năng vận động của bệnh nhân nhồi máu não sau một năm
Bảng 3.26. Mức độ tổn thương bó tháp theo phân loại Nelles (2008)
Tình trạng
Gián đoạn Gián đoạn Tổng
Nguyên vẹn
một phần hoàn toàn số
Vị trí
Vành tia 2 5 8 15
Hạch nền 3 3 3 9
Bao trong 1 2 2 5
Đồi thị 2 2 0 4
Trung não 0 2 1 3
Cầu não 1 7 5 13
Hành não 0 1 0 1
Vùng tưới máu ĐM não giữa 3 6 6 15
Tổng số 12 28 25 65
Nhận xét: mức độ tổn thương gián đoạn một phần bó tháp chiếm tỷ lệ cao
nhất 28/65 BN (43%) hay gặp nhất ở vùng cầu não chiếm 25%. Mức độ tổn
thương nặng gián đoạn hoàn toàn bó tháp chiếm 38,5% hay gặp nhất ở nhồi
máu vùng vành tia 32%. Bó tháp nguyên vẹn chiếm 18,5%.
72
3.2.4.1. Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và hồi phục vận động của
bệnh nhân sau một 1 năm
Bảng 3.27. Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và điểm mRankin
sau một năm.
Tình trạng Gián Gián
Nguyên
đoạn một đoạn
vẹn Tổng số
Điểm mRankin phần hoàn toàn
(n)
(n) (n)
0 2 0 1 3
1 4 6 1 11
2 3 11 2 16
3 0 5 6 11
4 0 2 4 6
5 0 0 3 3
6 2 1 4 7
Tổng số 11 25 21 57
Nhận xét: sau 1 năm chỉ theo dõ i được 57/65 bệnh nhân NMN, 8 BN không
liên hệ được. 5 BN tử vong ở nhóm tổn thương gián đoạn một phần và gián
đoạn hoàn toàn bó tháp.
Bảng 3.28. Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và mức độ hồi phục
lâm sàng sau một năm.
Kém 2 8 17 27
Tổng số 11 25 21 57
p 0,005
73
Nhận xét: trong số 57/65 BN theo dõi được lâm sàng sau một năm, chúng tôi
thấy ở nhóm bó tháp nguyên vẹn và gián đoạn một phần bó tháp tỷ lệ BN hồi
phục tốt cao hơn ở nhóm bó tháp gián đoạn hoàn toàn (81,8% và 68% so với
19%). Trong khi nhóm bó tháp bị gián đoạn hoàn toàn tỷ lệ hồi phục kém (81%)
lại cao hơn ở 2 nhóm còn lại (bó tháp bị gián đoạn một phần là 32%, bó tháp
nguyên vẹn là 18,2%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,005, Chi-
square: 15,18.
So sánh tỷ lệ hồi BN phục giữa hai dạng bó tháp nguyên vẹn và bị gián
đoạn hoàn toàn (OR: 19,1; 95% CI: 2,9 - 125,3; p < 0,001). So sánh tỷ lệ BN hồi
phục giữa nhóm bó tháp bị gián đoạn 1 phần và bị gián đoạn hoàn toàn (OR: 9,0;
95%CI: 2,3 - 35,7; p < 0,001). Ở nhóm bó tháp bị gián đoạn một phần hoặc
nguyên vẹn tỷ lệ BN hồi phục tốt cao hơn nhóm gián đoạn hoàn toàn.
Bảng 3.29. So sánh tỷ lệ hồi phục của nhóm không gián đoạn bó tháp và có
gián đoạn bó tháp.
Tổng số 30 27 57
Nhận xét: tỷ lệ hồi phục tốt của nhóm BN không gián đoạn bó tháp gấp 5,3 lần
nhóm có gián đoạn bó tháp (OR: 5,3; 95%CI: 1,0-27,6; p<0,005).
74
3.2.4.2. Liên quan giữa một số yếu tố lâm sàng, chỉ số cộng hưởng từ khuếch
tán với khả năng hồi phục của bệnh nhân NMN sau một năm
* Liên quan giữa một số yếu tố lâm sàng với điểm mRankin của bệnh nhân
sau một năm
Bảng 3.30. Liên quan giữa một số yếu tố lâm sàng với điểm mRankin của
BN sau một năm
Nhận xét: chỉ có điểm sức cơ tay và điểm sức cơ chân lúc vào viện của bệnh
nhân là có mối tương quan ở mức trung bình (r=0,3) với điểm mRankin sau một
năm với ý nghĩa thống kê p<0,05.
* Liên quan giữa các yếu tố của vùng nhồi máu với điểm mRankin của
bệnh nhân sau một năm
Bảng 3.31. Liên quan giữa một số yếu tố của vùng nhồi máu với điểm
Rankin sửa đổi của BN sau một năm
Yếu tố Hệ số tương quan Spearman (r) p
Nhận xét: không có mối tương quan giữa diện tích, chiều sâu vùng nhồi máu,
cũng như các chỉ số FA và ADC của vùng nhồi máu với điểm mRankin của
bệnh nhân sau một năm.
75
* Liên quan giữa các yếu tố của tổn thương bó tháp với điểm mRankin sau
một năm
Bảng 3.32. Liên quan giữa một số yếu tố của tổn thương bó tháp với điểm
mRankin của BN sau một năm
Nhận xét: chỉ có các yếu tố là tỷ số chiều dài bó tháp giữa bên nhồi máu và
bên đối d iện và chỉ số FA ở trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu có mối tương
quan ở mức trung bình (r= 0,4) với đ iểm mRankin của BN sau một năm với
mức ý nghĩa thống kê p<0,01. Tỷ số điểm khối và FA ở cực dưới đoạn bó
tháp nhồi máu có mối tương qu an kém với đ iểm mRankin sau 1 năm của BN
(p<0,05).
76
Biểu đồ 3.14. Đường cong ROC tỷ số chiều dài bó tháp của nhóm BN hồi
phục tốt và kém.
Nhận xét: diện tích dưới đường cong ROC: 0,791 Khoảng tin cậy dưới
đường cong 0,675 - 0,906 với p=0,00. Với giá trị điểm cắt ≥ 0,86 tỷ số chiều
dài có giá trị dự báo khả năng hồi phục tốt sau 1 năm với độ nhạy Se= 83% độ
đặc hiệu Sp= 60%.
77
Biểu đồ 3.15. Đường cong ROC chỉ số FA tại trung tâm đoạn bó tháp nhồi
máu của nhóm BN hồi phục tốt và kém.
Nhận xét: diện tích dưới đường cong ROC: 0,718 Khoảng tin cậy dưới
đường cong 0,579 - 0,856 với p=0,005. Với g iá trị điểm cắt ≥ 0,410 chỉ số FA
tại trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu có g iá trị dự báo khả năng hồi phục tốt
sau 1 năm với độ nhạy Se= 87% độ đặc hiệu Sp= 63%.
78
Biểu đồ 3.16. Đường cong ROC so sánh giá trị tiên lượng giữa các chỉ số
FA tại trung tâm, cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu, tỷ số chiều dài, tỷ số
điểm khối, sức cơ tay của BN lúc vào viện ra viện, sức cơ chân lúc vào viện.
Nhận xét: như vậy, tỷ số chiều dài bó tháp có g iá trị tiên lượng hồi phục vận
động cao nhất (AUC: 0,791, p=0,000) rồi đến chỉ số FA ở trung tâm đoạn bó
tháp nhồi máu (AUC: 0,718, p=0,005) tiếp theo là sức cơ tay của bệnh nhân
lúc ra viện (AUC: 0,67, p= 0,02) và tỷ số điểm khối (AUC: 0,67, p=0,02).
Sau một năm chúng tôi đánh giá lại được điểm mRankin cho 57 BN,
trong đó có 26 BN NMN ở giai đoạn tối cấp và cấp, 29 BN NMN ở giai đoạn
bán cấp, 2 BN NMN mạn tính. Sau đây là liên quan giữa các chỉ số khuếch
tán của bó tháp ở các giai đoạn NMN khác nhau với mức độ hồi phục lâm
sàng của BN sau một năm.
79
* Liên quan giữa giá trị FA, ADC của đoạn bó tháp nhồi máu trong giai
đoạn NMN tối cấp và cấp với mức độ hồi phục lâm sàng sau một năm
Bảng 3.33. Liên quan giữa giá trị FA, ADC tại trung tâm đoạn bó tháp nhồi
máu trong giai đoạn NMN tối cấp và cấp và mức độ hồi phục lâm sàng sau
một năm
Mức độ hồi phục Tốt Kém
p
Giá trị (n=12) (n=14)
FA tại trung tâm 0,588±0,232 0,473±0,220 0,36
ADC tại trung tâm 0,628±0,205 0,574±0,244 0,64
Nhận xét: trong giai đoạn NMN tối cấp và cấp, chỉ số FA, ADC tại trung tâm
đoạn bó tháp nhồi máu ở nhóm hồi phục tốt cao hơn nhóm hồi phục kém, tuy
nhiên có sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.34. Liên quan giữa giá trị FA, ADC bó tháp tại cực dưới đoạn nhồi máu
trong giai đoạn NMN tối cấp và cấp với mức độ hồi phục lâm sàng sau một năm.
Mức độ hồi phục Tốt Kém
p
Giá trị (n=12) (n=14)
FA tại cực dưới 0,616±0,159 0,616±0,150 0,99
ADC tại cực dưới 0,661±0,128 0,643±0,086 0,78
Nhận xét: tại cực dưới tổn thương bó tháp ở giai đoạn NMN cấp không có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê về giá trị của FA, ADC giữa nhóm BN hồi phục
tốt và kém.
Bảng 3.35. Liên quan giữa giá trị FA, ADC bó tháp tại cực trên đoạn nhồi máu
trong giai đoạn NMN tối cấp và cấp với mức độ hồi phục lâm sàng sau một năm.
Mức độ hồi phục Tốt Kém
p
Giá trị (n=12) (n=14)
FA tại cực trên 0,603±0,192 0,556±0,139 0,63
ADC tại cực trên 0,672±0,162 0,626±0,190 0,61
Nhận xét: giá tr ị của FA, ADC bó tháp tại cực trên đoạn nhồi máu ở giai
đoạn NMN cấp giữa hai nhóm BN hồi phục tốt và kém không có sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê.
80
Bảng 3.36. So sánh giá trị FA tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp nhồi
máu giữa 2 nhóm hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN tối cấp và cấp.
Mức độ hồi phục Tốt Kém
p
Giá trị (n=12) (n=14)
FA tại trung tâm 0,588±0,232 0,473±0,220 0,36
FA tại cực dưới 0,616±0,159 0,616±0,150 0,99
p 0,74 0,26
Nhận xét: FA bó tháp ở cực dưới cao hơn ở trung tâm đoạn nhồi máu ở cả 2
nhóm, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.37. So sánh giá trị ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu giữa 2 nhóm hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN tối cấp và cấp.
Mức độ hồi phục Tốt Kém
p
Giá trị (10 -3 mm2 /giây) (n=12) (n=14)
ADC tại trung tâm 0,628±0,205 0,574±0,244 0,64
ADC tại cực dưới 0,661±0,128 0,643±0,086 0,78
P 0,66 0,56
Nhận xét: trong NMN giai đoạn cấp có sự tăng nhẹ giá trị ADC bó tháp ở
cực dưới so với trung tâm đoạn nhồi máu ở cả hai nhóm hồi phục tốt và kém
nhưng sự khác biệt này không có nghĩa thống kê.
* Liên quan giữa giá trị FA, ADC của đoạn bó tháp nhồi máu trong giai
đoạn NMN bán cấp với mức độ hồi phục lâm sàng sau 1 năm
Bảng 3.38. Liên quan giữa FA, ADC tại trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu
trong giai đoạn NMN bán cấp với mức độ hồi phục lâm sàng sau 1 năm.
Mức độ hồi phục Tốt Kém
p
Giá trị (n=17) (n=12)
FA tại trung tâm 0,538±0,266 0,484±0,213 0,62
ADC tại trung tâm 0,564±0,215 0,736±0,213 0,07
Nhận xét: trong giai đoạn NMN bán cấp không có sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê về chỉ số FA và ADC tại trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu giữa hai
nhóm hồi phục tốt và hồi phục kém.
81
Bảng 3.39. So sánh FA, ADC tại cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu trong
giai đoạn NMN bán cấp với mức độ hồi phục lâm sàng sau 1 năm
Mức độ hồi phục Tốt Kém
p
Giá trị (n=17) (n=12)
FA tại cực dưới 0,713±0,135 0,522±0,228 0,01
ADC tại cực dưới 0,612±0,182 0,616±0,214 0,96
Nhận xét: FA ở cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu ở nhóm hồi phục tốt cao hơn
so với nhóm hồi phục kém. (p<0,01) không có sự khác biệt về chỉ số ADC.
Bảng 3.40. So sánh giá trị FA tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp nhồi
máu giữa 2 nhóm BN hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN bán cấp.
Mức độ hồi phục Tốt Kém
Giá trị p
(n=17) (n=12)
FA tại trung tâm 0,538±0,266 0,484±0,213 0,62
FA tại cực dưới 0,713±0,135 0,522±0,228 0,01
p 0,02 0,73
Nhận xét: trong giai đoạn NMN bán cấp, ở nhóm BN hồi phục tốt FA bó tháp ở
cực dưới cao hơn ở trung tâm đoạn nhồi máu và cao hơn FA của bó tháp ở nhóm
hồi phục kém, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (<0,05).
Bảng 3.41. So sánh giá trị ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu giữa 2 nhóm hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN bán cấp.
Mức độ hồi phục Tốt Kém
-3 2 p
Giá trị (10 mm /s) (n=17) (n=12)
ADC tại trung tâm 0,564±0,215 0,736±0,213 0,07
ADC tại cực dưới 0,612±0,182 0,616±0,214 0,95
P 0,57 0,40
Nhận xét: ADC bó tháp ở cực dưới tăng nhẹ so với trung tâm đoạn nhồi máu
ở nhóm hồi phục tốt và giảm nhẹ ở nhóm hồi phục kém, nhưng sự khác biệt
này không có nghĩa thống kê.
82
Biểu đồ 3.17. So sánh giá trị FA, ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó
tháp nhồi máu ở hai nhóm hồi phục tốt và kém giai đoạn NMN bán cấp.
Nhận xét: giá trị F A (màu xanh lá cây) tại cực dưới cao hơn hẳn giá trị FA tại
trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu (màu xanh lục) ở nhóm bệnh nhân hồi phục
tốt và cao hơn giá tr ị F A của nhóm BN hồi phục kém. Giá trị ADC không có
sự chênh lệch rõ rệt giữa nhóm hồi phục tốt và hồi phục kém.
Biểu đồ 3.18. Đường cong ROC giá trị FA ở cực dưới đoạn bó tháp nhồi
máu giữa nhóm BN hồi phục tốt và kém NMN giai đoạn bán cấp.
83
Nhận xét: diện tích dưới đường cong ROC: 0,713 với p=0,05. Với giá trị
điểm cắt ≥ 0,532 chỉ số FA tại cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu có g iá tr ị dự
báo khả năng hồi phục tốt với độ nhạy Se= 0,88 độ đặc hiệu Sp= 0,59.
* Nhận xét về các chỉ số khuếch tán FA và ADC của đoạn bó tháp nhồi
máu ở bệnh nhân NMN mạn tính và tử vong
Bảng 3.42. So sánh giá trị FA, ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu của 2 BN hồi phục tốt giai đoạn NMN mạn tính.
Vị trí
Trung tâm Cực dưới p
Giá trị
Nhận xét: cả 2 BN NMN mạn tính FA và ADC bó tháp ở cực dưới đều giảm
nhẹ so với trung tâm đoạn nhồi máu, khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.43. So sánh giá trị FA, ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp
nhồi máu của nhóm BN tử vong (n=7).
Vị trí
Trung tâm Cực dưới p
Giá trị
Nhận xét: ở nhóm bệnh nhân tử vong FA và ADC bó tháp tại cực dưới đều
tăng so với trung tâm đoạn nhồi máu, tuy vậy khác biệt không có ý nghĩa
thống kê.
84
* Tiên lượng phục hồi vận độngcủa bệnh nhân NMN sau một năm
Bảng 3.44. Hồi quy đa biến logistic về tiên lượng tốt theo thang điểm
mRankin sau 1 năm
Nhận xét: theo mô hình phân tích hồi quy đa biến tron g các yếu tố tiên
lư ợng trên thì tỷ số chiều dài bó tháp bên NMN/bên đối diện là yếu tố
duy nhất tron g tiên lư ợng phục hồi của BN sau 1 năm với tỷ suất chênh
OR=5,881; p<0,0 1. Với giá tr ị điểm cắt ≥ 0,86 tỷ số chiều dài có giá tr ị
dự báo khả năng hồi phục tốt s au 1 năm với độ nhạy Se= 83% độ đặc
hiệu Sp= 60%.
.
85
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
Giới tính
Bảng 4.1: Đặc điểm giới tính và tuổi của các nghiên cứu về NMN
Những số liệu này cho thấy, tỷ lệ NMN cao ở nam giới (từ 60 - 70%)
có thể do nam giới bị xơ vữa động mạch nhiều hơn nữ giới. Vì đã có nhiều
nghiên cứu bàn luận sâu về vấn đề này cho nên trong nghiên cứu này chúng
tôi không bàn luận thêm về những đặc điểm của tuổi và giới.
86
Tuổi
Nhìn vào bảng trên chúng ta thấy tuổi mắc bệnh của các nghiên cứu
trong khoảng 63 - 67 tuổi, lứa tuổi này cũng tương tự như một số nghiên cứu
khác trên thế giới, ví dụ như Schulz (2012), Shiraishi (2005) [93, 96].
Tùy theo giai đoạn bệnh, thời g ian nhập v iện sớm nhất là 3 giờ ở nhóm
tối cấp, muộn nhất là ở nhóm mạn tính 480 g iờ, thời gian trung bình ở nhóm
cấp tính là 17,2 ± 6,4 giờ, ở nhóm bán cấp là 83,5 ± 41,4 giờ. 50,8% BN vào
viện ở giai đoạn bán cấp, 30,8% ở giai đo ạn cấp, 4,6% ở giai đo ạn mạn tính,
13,8% ở giai đoạn tối cấp. Phần lớn bệnh nhân vào viện ở giai đoạn b án cấp
phần còn lại chủ yếu ở giai đoạn tối cấp và cấp tính.
Thời gian đ iều trị nội trú của nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi
là 17 ± 5,9 ngày. Phương pháp điều trị chủ yếu là nội khoa kết hợp với phục
hồi chức năng, một số ít BN được đ iều trị bằng oxy cao áp, một số được lấy
huyết khối và tái thông đường động mạch.
So sánh sức cơ chân cũng được tiến hành ở 2 thời điểm nói trên (Bảng
3.2): điểm trung bình sức cơ chân lúc ra viện là 2,57 ± 1,32 điểm, lúc vào viện
87
là 1,89 ± 1,38 điểm, sau điều trị sức cơ chân tăng 0,67 điểm với khoảng tin
cậy 95% là 0,36 - 0,99, (t65 = 4,3; p<0,01) (kiểm định t test ghép cặp).
Liệt vận động tay và chân của nhóm BN nghiên cứu tiến triển tốt sau quá
trình điều trị nội trú, thể hiện bằng điểm sức cơ chân và tay trung bình đều tăng
có ý nghĩa thống kê sau điều trị. Có 2 BN khỏi liệt chân hoàn toàn khi ra viện.
Sau một năm chúng tôi đánh giá lại điểm mRankin cho 57/65 BN, do 8
BN không liên lạc được (Bảng 3.3). Phần lớn BN (31 BN chiếm 54,4%) hồi
phục sau 1 năm với số điểm mRankin từ 0 - 2, những bệnh nhân này được xếp
vào nhóm hồi phục tốt, số BN còn lại (26 BN) có điểm mRankin từ 3 - 6 được
xếp vào nhóm hồi phục kém, chiếm 45,6%. Trong số 57 BN, có 26 BN NMN
ở giai đoạn tối cấp và cấp, 29 BN ở giai đoạn bán cấp, 2 BN NMN ở giai đoạn
mạn tính.
Do đến thời đ iểm hiện tại chưa có các chỉ số CHT SCKT của bó tháp ở
người Việt nam bình thường cho nên chúng tôi đã tiến h ành nghiên cứu thêm
trên nhóm chứng để so sánh. Nhóm này gồm 52 người trưởng thành, thuận
tay phải có độ tuổi trung bình là 41,4 tuổi, tỷ lệ nam/nữ = 1, không liệt vận
động, không có tổn thương não trên CHT. Tất cả đều được chụp CHT với các
thông số kỹ thuật giống như ở nhóm BN NMN. Sau đây là một số nhận xét về
hình ảnh 104 bó tháp của người bình thường.
Phần lớn các đối tượng đều có nguyên ủy của bó tháp xuất phát từ vùng
vận động phụ, cụ thể là 65,4% bó tháp phải và 69,2% bó tháp trái có nguyên
ủy ở vùng vận động phụ. Bó tháp có 1 nhánh xuất phát từ vùng vận động phụ
chiếm tỷ lệ cao nhất (53,8%), tuy nhiên có 1,9% đối tượng có tới 4 nhánh của
bó tháp xuất phát từ vùng vận động phụ. Đa số (96,2%) đối tượng có 1 nhánh
88
và chỉ có 1,9% đối tượng có nh iều nhánh (từ 2 - 3 nhánh) xu ất phát từ vùng
vận động thứ nhất. Một nhận xét khác của chúng tôi là phần lớn (86,5 -
88,5%) các đối tượng trong nhóm nghiên cứu có từ 1- 4 nhánh bó tháp xuất
phát từ vùng vỏ cảm giác thứ nhất (Biểu đồ 3.6; 3.7). Schulz (2012) cũng
nhận xét, bên cạnh vùng vận động thứ nhất, bó tháp cũng nhận những sợi từ
phần lưng và phần bụng của vùng vỏ trước vận động và vùng vỏ vận động
phụ [93]. Những số liệu của chúng tôi hơi khác với số liệu đã được viết trong
các sách giải phẫu trước đây của Đỗ Xuân Hợp (1971) [7], Kumar (2009)
[53]. Theo tác giả Đỗ Xuân Hợp (1971), tỷ lệ bó tháp có nguyên ủy từ vùng
vỏ cảm giác chỉ chiếm khoảng 1/3 trong quần thể. Kumar (2009) nghiên cứu
trên 42 trẻ em từ 2,6 - 17,5 tuổi cho biết, 71,4% trẻ có bó tháp xuất phát từ cả
hồi trước và sau trung tâm, chỉ từ hồi trước trung tâm có 19%, chỉ từ hồi sau
trung tâm có 7,1%. Trong cuốn “Những nguyên lý về giải phẫu con người”
(Principles of Human Anatomy) xuất bản năm 2012, Tortora có viết: phần
neuron vận động trên của bó tháp không chỉ xuất phát từ vùng vận động thứ
nhất của hồi trước trung tâm mà còn ở cả vùng trước vận động và thậm chí ở
cả vùng cảm giác bản thể ở hồi sau trung tâm [105], kết quả nghiên cứu của
chúng tôi cũng phù hợp với những nhận định này. Về cấu tạo của bó tháp,
trên ảnh CHT SCKT có thể quan sát thấy, bó tháp gồm nhiều bó nhỏ xuất
phát từ các vùng vận động của vỏ não và sau đó đi xuống hành não. Tại hồi
trước trung tâm, các vùng chi p hối v ận động cơ chân, tay luôn sắp xếp theo
một trật tự cố định và giữ nguyên như vậy trên suốt chiều dài bó tháp.
Nhận xét của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Greenstein
(2000) [39]. Ngoài ra theo P ark (2008), suốt từ nguyên ủy đến cầu và hành
não, bó tháp luôn giữ nguyên trật tự của các nhánh chi phối từng phần cơ
thể trên suốt đường đ i, các nhánh chi phối cho tay luôn ở phía trước so với
các nhánh chi phối cho chân [80].
89
So sánh bó tháp hai bên (Bảng 3.5) về số điểm khối, chiều dài, số sợi
ảo (virtual line) chúng tôi thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
(p>0,05). Theo nghiên cứu của Reich (2006) trên 20 người bình thường thuận
tay phải, sự bất đối xứng về kích thước của bó tháp hai bên là khá nhỏ và
không có ý nghĩa thống kê, biểu hiện bằng số sợi ảo (virtual line) và thể tích
(tổng số điểm khối) [87]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng nhận thấy không có
sự khác biệt về số sợi ảo số điểm khối và cả chiều dài giữa hai bó tháp.
Khi phân tích về chỉ số khuếch t án (FA, ADC) của toàn bộ bó t háp
hai bên, chúng tôi cũng không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
(p>0,05) (Bảng 3.6).
4.2. Hình ảnh cộng hưởng từ vùng nhồi máu não
Nhồi máu thuộc vùng cấp máu của ĐM não giữa chiếm tỷ lệ cao nhất
60% (39 BN). Bảng 3.7 cho thấy, tỷ lệ NMN thấp nhất ở vùng cấp máu của
ĐM đốt sống (1 trường hợp, chiếm tỷ lệ 1,5%). Trong nghiên cứu của chúng
tôi có 13 BN NMN do tắc ĐM thân nền (20%).
4.2.2. Vị trí nhồi máu
Bảng 3.8 cho thấy, nhồi máu ở tầng tr ên lều tiểu não chiếm đa số
73,8%. Về hình thái, nhồi máu ổ nhỏ hay gặp nhất. Ở vị trí vỏ não, dưới
vỏ, nhân xám tru ng ương tỷ lệ nhồi máu ổ nhỏ chiếm 79,6%. Trong
nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ cao huyết áp do xơ vữ a ĐM lên t ới 7 6,9%,
xơ vữa ĐM đư ợc giải thích là nguyên nh ân gây ra nhồi máu ổ nhỏ. Trong
các vùng não, tỷ lệ nhồi máu dạng ổ ở vành tia chiếm tỷ lệ cao nhất
23,1%. Nhồi máu rộng chỉ gặp ở các trư ờng h ợp tắc ĐM não g iữa, chiếm
23,1% tổng số nhồi máu. Nhồi máu dưới lều hay gặp ở cầu não (13/65
BN, chiếm tỷ lệ 20%).
90
Vị trí nhồi máu có liên quan với mức độ tổn thương bó tháp. Trong nhồi
máu ở vành tia, bao trong và vùng cấp máu của ĐM não giữa tỷ lệ gián đoạn
hoàn toàn bó tháp cao hơn các vùng khác (tương ứng là 53,3%; 40%; 40%), tỷ
lệ thoái hóa Waller cũng cao hơn các vùng khác. Theo nghiên cứu của Zhang
(2015) nhồi máu vành tia có tỷ lệ thoái hóa Waller cao nhất rồi đến nhồi máu ở
vùng hạch nền và thùy thái dương [113]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ
thoái hóa Waller ở hạch nền là 11,1%; vành tia là 6,7 %; ở các vùng còn lại tỷ
lệ thoái hóa Waller <6,7%.
Ngoài liên q uan với mức độ tổn t hương bó tháp, theo một số tác g iả
vị trí nhồi máu còn liên quan đến mức độ thiếu hụt vận động cũng như
khả năng phục hồi của BN. Các vị trí nhồi máu ở thể vân, tru ng não và
cầu não liên qu an nhiều đến mức độ thiếu hụt vận động, cũng như mức độ
hồi phục của BN. Kim (2008) nhận xét, nhồi máu ở phần s au ngoài của
thể vân liên quan đến thiếu hụt vận động sớm ở BN NMN (OR = 15.98;
95% CI = 1.84 2 - 138.53 4; p = 0.012) [50]. Domi (2009) thấy, nhồi máu
đoạn trun g n ão của bó tháp có liên quan đến phục h ồi v ận động kém ở trẻ
em (φ =0,791; p=0,001), tổn thương bó tháp ở đoạn cầu não cũng có liên
quan đến hồi phục vận động kém này (φ=0,56, p=0,003) [33]. Theo
nghiên cứu của Puig (2011), có sự liên quan giữ a vị trí nhồi máu, mức độ
2
liệt với hồi phục vận động của BN sau nhồi máu (R = 75,50, F = 80,0 9,
p<0,01) [83]. Nghiên cứu của Sh elton (2001) về ảnh hưởng của vị trí nhồi
máu đến sự hồi phục chi trên sau đột quỵ đã chỉ ra rằng, khả năng hồi
phục vận động chi trên giảm dần khi vị trí nhồi máu nằm theo thứ tự : vỏ
não, vành tia, bao trong (p=0,009) [94].
91
Diện tích nhồi máu trung bình lớn nhất ở vùng tưới máu của ĐM não
giữa là 2568,1 mm2 , kế đến vùng vành tia là 384,4 mm2 , cả hai dạng nhồi máu
này đều có chung một nguyên nhân là tắc các nhánh vỏ của ĐM não giữa.
Một số bệnh nhân của chúng tôi bị tắc đoạn gốc của ĐM não giữa, ảnh hưởng
đến nhánh đậu - vân, nên ngoài tổn thương nhân xám trung ương còn ảnh
hưởng trực tiếp đến đoạn bao trong của bó tháp. Diện tích nhồi máu nhỏ nhất
2
ở hành não (57 mm ) do đặc điểm giải phẫu của khu vực này. Có sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê về diện tích vùng nhồi máu (p<0,001, F= 14,7) (Bảng
3.9). Diện tích nhồi máu trung bình ở cầu não trong nhóm BN nghiên cứu của
2
chúng tôi (n=13) là 181,7 ± 98,7 mm , tương đương với thể tích trung bình là
23,9 ml, cao hơn của Zhang (2015) (n=17) là 15 ml [113]. Theo số liệu
nghiên cứu của chúng tôi, không thấy sự liên quan giữa diện tích vùng nhồi
máu với đ iểm mRankin của BN sau một năm (r=0,12; p>0,05) cũng như liên
quan giữa diện tích vùng nhồi máu với mức độ liệt tay của BN (r = -0,23; p >
0,05). Theo một số tác giả như Puig (2011), không thấy mối liên quan giữa
mức độ liệt và mức độ hồi phục tại thời điểm 90 ngày ở những bệnh nhân
NMN cấp (p=0,176, r=0,485) [83]. Domi (2011) cho rằng yếu tố thể tích có vai
trò hạn chế trong tiên lượng hồi phục vận động của bệnh nhân [33]. Theo tác
giả Puig (2010) thể tích nhồi máu ở các vùng vỏ vận động không ảnh hưởng
đến khả năng hồi phục vận động [84]. Phần lớn các nghiên cứu đều xác nhận
không có mối tương quan giữa thể tích, vị trí nhồi máu với khả năng phục hồi
vận động. Theo quan điểm của Shelton (2001) do các vùng vận động của vỏ
não có nhiều liên kết phụ có thể hỗ trợ về chức năng cho nhau nên khi bị nhồi
máu, ít ảnh hưởng đến khả năng vận động bệnh nhân [94].
92
4.2.5. Đặc điểm các chỉ số khuếch tán ở vùng nhồi máu
Theo nghiên cứu của các tác giả Nael (2010), Benedictus (2010), Jang
(2010) và Werring (2000), ở tất cả các giai đoạn của NMN, đều thấy hiện
tượng FA giảm ở vùng lõi ổ nhồi máu. Tuy vậy, riêng ở giai đoạn NMN tối
cấp lại có những ý kiến trái ngược [17]. Nghiên cứu trên 21 BN NMN của
Nael (2010) cho biết giá tr ị FA ở những vùng khác nhau, FA vùng nhồi m áu:
0,313 ± 0,037; FA vùng giảm tưới máu: 0,397 ± 0.019; FA vùng não lành:
0,360 ± 0,020, FA ở vùng nhồi máu thấp hơn FA ở vùng mô não lành (p<
0,001) và vùng mô não giảm tưới máu (p<0,001) [71]. Số liệu trong nghiên
cứu của chúng tôi cho thấy, FA vùng nhồi máu ở giai đoạn tối cấp và cấp
(0,285 ± 0,192) thấp hơn rõ rệt so với vùng tương ứng b ên đối d iện (0,529 ±
0,197), khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p<0,01 (Bảng 3.11).
Một nghiên cứu khác về NMN ở giai đoạn tối cấp (<12 giờ) của tác giả
Ozsunar (2004) lại cho thấy, không có sự khác biệt về giá trị FA giữa vùng
nhồi máu (FA: 0,333 ± 0,071) và bên đối diện (FA: 0,327 ± 0,057) (p=0,493)
[79]. Theo chúng tôi, sở dĩ có h iện tượng này là vì trong giai đoạn NMN tối
cấp, hiện tượng phù độc tế bào chiếm ưu thế cho nên giá trị FA thay đổi
không rõ rệt như các giai đoạn sau của NMN. Ở các giai đoạn sau của NMN,
ví dụ như giai đoạn bán cấp, tất cả các tác giả đều có chung một nhận định:
FA của vùng nhồi máu giảm. Theo Benedictus (2010) trong NMN giai đoạn
cấp và bán cấp, FA thường giảm ở vùng lõi nhồi máu [22]. Nghiên cứu của
Jang (2010) cho thấy ở giai đoạn vài tuần đầu sau đột quỵ, FA vùng nhồi máu
giảm so với bên đối d iện [42]. Với các bệnh nhân NMN ở giai đoạn bán cấp,
chúng tôi cũng nhận thấy FA ở vùng nhồi máu (0,245 ± 0,162) giảm nhiều so
với bên đối d iện (0,526±0,2), khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01.
94
Đồng thời với giảm FA trong giai đoạn NMN mạn tính là sự thay đổi
của chỉ số khuếch tán trung bình MD. Nghiên cứu NMN ở giai đoạn mạn tính
(từ 2 - 6 tháng) của Werring (2000) cũng có những kết luận tương tự, FA
trung bình của vùng nhồi máu giảm (0,29 so với 0,48 ở bên đối diện), còn chỉ
số khuếch tán trung bình MD tăng so với bên đối diện (1,75 so với 0,91)
[107]. Còn theo tác giả Sikio (2015) ở giai đoạn NMN mạn tính, FA của vùng
nhồi máu ở cuống não, đồi thị và trung tâm bán bầu dục giảm so với bán cầu
bên đối d iện, trong khi chỉ số MD lại t ăng so với vị trí tương ứng ở bán cầu
bên đối diện [97]. Hiện tượng FA giảm ở vùng lõi ổ nhồi máu báo hiệu sợi
trục bị tổn thương hoặc bao myelin b ị phá hủy. Nếu bó tháp nằm trong vùng
lõi nhồi máu, kèm theo hiện tượng F A g iảm sớm và không thay đổi theo thời
gian là dấu hiệu t iên lượng hồi phục kém, vì đấy là 2 biểu h iện của thoái hóa
sợi trục. Riêng với chỉ số khuếch tán trung bình MD, phần mềm trên máy
trạm của chúng tôi không hỗ trợ chức năng tính toán nên đã không thấy được
quy luật như các tác giả trên đã mô tả.
Ngược lại, ở phần mô não xung quanh ổ nhồi máu (vùng tranh tối tranh
sáng) nếu giá trị FA giảm trong thời gian đầu và tăng trở lại sau một thời gian
là dấu h iệu tiên lượng hồi phục tốt. Hiện tượng FA tăng trở lại bình thường là
do các neuron ở mô não quanh ổ nhồi máu chưa chết mà chỉ bị rối loạn về
mặt chức năng. Khi hoạt động của neuron phục hồi trở lại (do quá trình tự sửa
chữa hoặc do tác động của các biện pháp điều trị) giá trị FA sẽ trở về bình
thường hoặc hơi tăng [71], khi đó chức năng vận động được phục hồi. Chúng
tôi cũng nhận thấy, ở một số bệnh nhân NMN của chúng tôi có hiện tượng
tăng tín hiệu của các bó chất trắng ở ngoại vi ổ nhồi máu. Trên bản đồ FA mã
hóa màu, các bó chất trắng sẫm màu hơn, tương ứng với giá trị FA tăng tại
vùng đó. Hiện tượng này thường thấy ở các BN hồi phục tốt.
95
Bảng 3.13 cho thấy FA giảm rõ rệt ở tất cả các vùng nhồi máu khi so
sánh với v ị trí tương ứng ở bên đối diện (FA bên nhồi máu 0,2 - 0,3; bên đối
diện 0,4 - 0,7), khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Kết quả nghiên
cứu của chúng tôi cũng tương tự với kết luận trong nghiên cứu của Sikio
(2015), FA giảm ở vùng nhồi máu so với bên đối diện [97] và số liệu trong
nghiên cứu của Werring (2000) (FAbên nh ồi máu : 0,29; FAbên đối diện : 0,48,
p<0,001) [107]. Riêng với vị trí nhồi máu ở trung não, giá trị FA có giảm
nhưng không có ý nghĩa thống kê (p>0,05), có lẽ do số lượng BN nhồi máu
trung não trong nghiên cứu của chúng tôi quá ít (3 BN) nên kết quả nghiên
cứu chưa phản ánh đúng bản chất của hiện tượng.
Bên cạnh những thay đổi về giá tr ị của FA, giá trị ADC cũng thay đổi
theo thời gian nhồi máu. Nghiên cứu của Copen (2001) trên 147 BN NMN
tiến triển theo thời g ian cho thấy, rADC chuyển từ trạng thái g iảm sang tăng
vào thời điểm khoảng 18,5 giờ sau triệu trứng khởi phát của bệnh nhân. Giá
trị ADC “giả” trở lại bình thường vào thời điểm 216 giờ [29].
Trong giai đoạn tối cấp và cấp của nhồi máu Ozsunar (2004) lại thấy,
giá trị ADC không tăng mà lại giảm. Hiện tượng này diễn ra sớm trong
khoảng thời g ian từ vài phút đến vài g iờ sau đột quỵ và đạt giá trị cực đại sau
khoảng 18 giờ, sau đó có hiện tượng ADC “giả” trở lại bình thường trong
khoảng 7 - 10 ngày. Hiện tượng ADC giảm có liên quan chặt chẽ với hiện
tượng tăng tín hiệu trên ảnh T2W. Theo tác giả, dấu hiệu này có giá trị tiên
lượng sự hoại tử không hồi phục của vùng não nhồi máu [79]. Theo nghiên
cứu của chúng tôi (Bảng 3.11, 3.12), ADC tại vùng não nhồi máu ở giai đoạn
tối cấp, cấp có giảm, và tăng nhẹ trong giai đoạn bán cấp so với bên đối d iện,
tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống k ê (p>0,05). Sự khác biệt
về kết quả ADC giữa nghiên cứu của chúng tôi và Ozsunar có lẽ do mốc thời
gian đo khác nhau.
96
4.3. Hình ảnh tổn thương bó tháp của bệnh nhân nhồi máu não trên cộng
hưởng từ khuếch tán
Tổn thư ơng bó tháp bên tr ái gặp nhiều hơn bên phải, thấy ở 35/65
BN (chiếm 53,8%), tuy nh iên sự khác b iệt này k hông có ý nghĩa th ống kê
(Bảng 3.14). T ác g iả Nguyễn Duy Trinh (2015), Nguyễn Bá Thắng ( 2015)
cũng nhận thấy ưu thế của NMN ở bán cầu trái [12, 13]. Theo Nguyễn
Duy Tr inh (2015) điều này có thể giải thích là do huyết khối từ tim dễ
dàng đi thẳng từ quai ĐMC vào ĐM cảnh trái, lên não và gây tắc mạch
não [13].
sáng”). Trong nghiên cứu của chúng tôi, dạng tương quan bó tháp nằm kề vùng
nhồi máu gặp ở 13/65 trường hợp (20%), với tần suất ở hạch nền (do ĐM đậu -
vân cấp máu) là 13,8% và đồi thị (do ĐM não sau cấp máu) là 6,2%. Konishi
(2005) nghiên cứu trên các BN NMN thuộc vùng tưới máu của ĐM đậu - vân
nhận thấy, mức độ bao trùm của vùng nhồi máu trên bó tháp có liên quan đến
mức độ thiếu hụt vận động (p<0,01) cũng như tiên lượng hồi phục lâm sàng
của BN (p<0,05) [52].
4.3.3. Biểu hiện của tổn thương bó tháp trên bản đồ FA mã hóa màu
Bảng 3.16 cho thấy các dạng thay đổi tín hiệu của vùng tổn thương bó
tháp trên bản đồ FA mã hóa màu. Không thay đổi tín hiệu gặp ở 12/65 BN,
chiếm 18,5%. Phần lớn các BN này có bó tháp nguyên vẹn trên hình ảnh 3D
BT K. Tổn thương d ạng g iảm tín h iệu (màu xanh lục, nhạt hơn bên đối diện)
gặp nhiều nhất với tỷ lệ 43,1%, thường thấy ở dạng vùng nhồi máu chiếm
toàn bộ chu vi bó tháp. Dạng giảm tín hiệu này gặp nhiều nhất ở nhồi máu cầu
não với 7 BN, chiếm tỷ lệ 25%. Dạng tổn thương trống tín hiệu của bó tháp
trên bản đồ FA màu thường kèm theo hiện tượng gián đoạn hoàn toàn bó tháp
ở sau vùng nhồi máu trên hình ảnh 3 D, dạng này chiếm 38,5% số BN nghiên
cứu. Nhồi máu vùng vành tia hay gặp dạng trống tín hiệu này nhất với tỷ lệ
32,0%, trên ảnh 3D BTK thường thấy cắt cụt một số nhánh từ các vùng vận
động của bó tháp, phía trước ổ nhồi máu (dạng gián đoạn một phần bó tháp).
Tổn thương sợi trục hoặc bao myeline đặc trưng bằng giảm FA. Khi bó
tháp bị tổn thương, FA của toàn bộ bó tháp giảm. Phần lớn các trường hợp, FA
của bó tháp bên nhồi máu thấp hơn so với bên đối diện. Theo nghiên cứu của
chúng tôi (Bảng 3.17), trong NMN FA của bên nhồi máu (0,491 ± 0,073) thấp
hơn bên đối diện (0,527 ±0,046) (p<0,001). Một số nghiên cứu khác cũng có kết
quả tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi như Ali (2012) FAbó tháp bên nhồi
máu : 0,427± 0,133, FAbó tháp bên đối diện : 0,557±0,168 (p<0,01) [18].
98
Ngoài g iảm FA của toàn bộ bó tháp, giá tr ị FA của bó tháp còn giảm ở
phần xa của vùng nhồi máu. Đây là dấu hiệu mang ý nghĩa tiên lượng sự
nguyên vẹn của bó tháp và biểu h iện thoái hó a sợi trục. Khi bó tháp trên ảnh
3D còn nguyên vẹn, giá trị FA ở đoạn xa của vùng nhồi máu bình thường, trái
lại kh i bó tháp bị gián đoạn hoàn toàn thì FA ở đoạn xa vùng nhồi máu giảm.
Theo Werring (2000), tổn thương gián đoạn bó tháp biểu h iện bằng g iảm chỉ
số FA ở đoạn xa của vùng nhồi máu (FA bên nhồi máu : 0,61; FA bên đối diện 0,73,
p<0,001) [107]. Schulz (2012) cũng thấy mặc dù nhồi máu ở các vùng vỏ vận
động khác nhau nhưng khi có tổn thương sợi trục, giá trị FA bó tháp tại cánh
tay sau bao trong giảm rõ rệt so với bên đối diện [93]. Theo Puig (2010) trong
NMN cấp tính, giá trị FA giảm vào ngày thứ 30, khá đặc hiệu trong tổn
thương sợi trục và nhất là trong thoái hóa Waller [84].
Một chỉ số khác có ý nghĩa tiên lượng là tỷ số FA giữa bên nhồi máu và
bên đối d iện (rFA), tỷ số này liên quan đến mức độ tổn thương bó tháp. Theo
nghiên cứu của Ali (2012), điểm cắt (cut-off) của tỷ số này trong NMN là
0,766 ± 0,183, rFA có liên quan với mức độ tổn thương bó tháp (r=0,41 và
p<0,001) [18]. Cũng theo Ali (2012), những bệnh nhân NMN có tỷ số rFA
>0,8 lúc ra viện thì sẽ hồi phục vận động tốt hơn so với nhóm có rFA<8. Tong
(2011) thì nhận xét, rFA ngoài giá trị tiên lượng mức độ liệt và tiên lượng khả
năng hồi phục vận động, còn có giá trị phân biệt giữa cơn thiếu máu não
thoáng qua (TIA) và NMN. Tỷ số rFA ở nhóm BN NMN (0,71 ± 0,29) thấp
hơn so với nhóm BN TIA (1,05 ± 0,37) (p<0,05) [104]. Yang (2015) nghiên
cứu trên 31 BN NMN cấp cũng thấy rFA bó tháp bên tổn thương / bên đối
diện <1 [111]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng nhận thấy tỷ số rFA bó tháp
giữa bên nhồi máu/ bên đối diện luôn < 1 (0,91 - 0,97).
Khi so sánh chỉ số về chiều dài, điểm khối và số sợi của bó tháp bên
nhồi máu với nhóm chứng, các chỉ số này đều giảm rõ rệt với sự khác biệt có
99
ý nghĩa thống k ê p<0,01 (Bảng 3.18; 3.19), điều này có nghĩa là khi bó tháp
bị nhồi máu, kích thước của nó nhỏ hơn so với bình thường. Đo kích thước bó
tháp bằng phần mềm chuyên dụng Zhang (2009) nhận thấy bó tháp bên tổn
thương có kích thước nhỏ hơn bên đối diện [114]. Schaechter (2008) nghiên
cứu 10 BN NMN mạn tính cũng cho kết luận tương tự: bó tháp bên nhồi máu
có kích thước nhỏ hơn, biểu hiện bằng tỷ số sợi ảo của bó tháp (bên nhồi máu/
bên đối diện) của nhóm bệnh thấp hơn ở nhóm chứng (nhóm bệnh: 55 ± 23%;
nhóm chứng: 101 ± 12%; p<0,001, kiểm định t-test không ghép cặp) [91].
Giảm số sợi bó tháp bên nhồi máu là một trong những dấu hiệu để tiên
lượng mức độ liệt và khả năng phục hồi vận động của BN. Ngoài dấu hiệu FA
giảm sớm ở đoạn xa của ổ nhồi máu thì giảm tỷ lệ số sợi của bó tháp cũng là một
dấu hiệu của thoái hóa Waller. Theo Bigourdan (2016), tỷ lệ số sợi (bên nhồi
máu/ bên đối diện) trong giai đoạn NMN cấp có liên quan tỷ lệ thuận với khả
năng hồi phục vận động của BN, tỷ lệ số sợi càng thấp thì tỷ lệ hồi phục vận
động càng thấp, có thể sử dụng tỷ số sợi ảo trong giai đoạn 24 - 72 giờ sau đột
quỵ để tiên lượng khả năng phục hồi vận động của bệnh nhân [23]. Lindenberg
(2010) nhận thấy ở BN NMN mạn tính, có hiện tượng giảm số sợi ở cả bó tháp
và đường vận động phụ aMF (thuộc hệ ngoại tháp) bên bán cầu não nhồi máu,
dấu hiệu này liên quan chặt chẽ đến mức độ liệt của BN trên lâm sàng [62].
4.3.4. Đặc điểm tổn thương bó tháp theo giai đoạn nhồi máu
Phân chia giai đoạn NMN theo Osborn 2004 [78] chúng tôi thấy.
Trong giai đoạn NMN tối cấp, tại đoạn bó tháp nhồi máu giá trị FA
giảm cả ở 3 v ị trí là cực trên, trung tâm và cực dưới, thế nhưng đều không có
ý nghĩa thống kê (Bảng 3.20). Ngược lại, giá trị ADC giảm có ý nghĩa thống
kê ở vị trí trung tâm và ở cực trên của đoạn bó tháp nhồi máu so với bên đối
100
diện (p=0,00) (Bảng 3.21). Hiện tượng ADC giảm là biểu hiện sớm của phù
nề sợi trục bó tháp trong giai đoạn tối cấp. Theo nghiên cứu của một số tác
giả nước ngoài, FA và ADC đều giảm trong giai đoạn tối cấp của NMN. Puig
(2014) còn nhận thấy giá trị ADC giảm dần trong giai đoạn tối cấp [82],
Ozsunar (2004) chứng minh được rằng giá trị ADC bắt đầu giảm trong
khoảng thời gian từ vài phút đến vài giờ sau khi xuất hiện triệu trứng khởi
phát của đột quỵ [79].
Ở bảng 3.23 chúng tôi nhận thấy ADC bó tháp ở vị trí trung tâm, cực
trên và cả cực dưới đoạn nhồi máu đều giảm rõ rệt so với bên đối diện với
p<0,05. Một số tác giả trên thế giới như Puig (2014) nhận xét rằng trong giai
đoạn NMN từ 3 - 24 giờ (tối cấp và cấp tính) ADC liên tục giảm và đạt giá trị
thấp nhất ở NMN giai đoạn cấp tính [82]. Theo Ozunar (2004) giá trị ADC
giảm cực đại vào thời đ iểm khoảng 18 giờ sau triệu trứng khởi phát của NMN
[79]. Nghiên cứu NMN giai đoạn cấp của De Vetten (2010) cho thấy, ADC
giảm dần theo thời gian và đạt cực đại vào ngày thứ 7 của giai đoạn bán cấp và
101
dấu hiệu này có ý nghĩa tiên lượng hồi phục vận động kém của BN, theo tác giả
đây là biểu hiện sớm của thoái hóa Waller [30]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng
cho thấy trong giai đoạn cấp NMN, ADC giảm ở đoạn bó tháp nằm trong vùng
nhồi máu so với vị trí tương ứng bên đối diện (p<0,05). Ngoài những nhận định
về ý nghĩa của hiện tượng này như các tác giả nước ngoài, chúng tôi cho rằng
ADC giảm rất đặc trưng cho phù nề sợi trục, và đây là biểu hiện nhồi máu của
chính đoạn bó tháp trong vùng lõi nhồi máu.
Về lý thuyết, trong giai đoạn này, giá tr ị FA và ADC đều giảm kèm
theo hiện tượng tăng tín hiệu bó tháp ở phía dưới tổn thương trên ảnh DW
(thoái hóa Waller), Liu (2012) thấy h iện tượng này xảy ra trong khoảng thời
gian từ 3 đến 21 ng ày [63]. Ở bảng 3.24 chúng tôi nhận thấy, điểm nổi bật là
FA g iảm ở suốt chiều dài đoạn nhồi máu so với bên đối d iện, nhưng rõ nhất ở
trung tâm và cực trên đoạn nhồi máu (p<0,01). Nghiên cứu của Liang (2007)
cho thấy giá trị FA của bó tháp ở trung tâm đoạn nhồi máu (tổn thương tiên
phát) giảm liên tục từ tuần 1 đến tuần 4 và tuần 12, trong khi giá trị khuếch
tán trung bình MD tăng. Đồng thời FA cũng giảm ở cả phía trên đoạn nhồi
máu (tổn thương thứ phát), ở vùng này giá trị MD không thay đổi theo thời
gian. Hiện tượng g iảm FA ở xa phía trên đoạn bó tháp nhồi máu theo tác giả
Liang là biểu h iện của thoái hóa sợi trục ngược dòng [60]. Khi khảo sát giá trị
FA bó tháp ở phía dưới của vùng nhồi máu trong giai đoạn NMN bán cấp, các
tác giả [60, 82] đều nhận định: giá tr ị FA của bó tháp giảm cả phía dưới ổ
nhồi máu và dọc theo chiều dài bó tháp là biểu thị tình trạng thoái hóa Waller
sợi trục xuôi dòng. Trong nghiên cứu năm 2007 Liang nhận thấy tình trạng
thoái hóa sợi trục xuôi dòng có liên quan thuận với mức độ nặng của đột quy,
102
hiện tượng FA g iảm xảy ra đồng thời với hiện tượng điểm NIHSS giảm [60].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tại cực trên đoạn bó tháp nhồi máu, FA giảm
rõ rệt so với bên đối d iện; tương tự kết quả nghiên cứu của Liang (2007), cực
dưới đoạn bó tháp nhồi máu có FA giảm nhưng không có ý nghĩa thống kê
(p>0,01). Theo Puig (2014), FA giảm thấp nhất trong giai đoạn NMN bán cấp
và mạn tính [82]. Zhang (2015) nghiên cứu NMN ở vùng dưới lều tiểu não
nhận xét, FA của bó tháp ở phía trên vùng nhồi máu giảm vào các thời điểm 7
ngày, 14 ngày và 30 ngày. Có sự liên quan thuận giữa tỷ số FA ngày thứ 14
với điểm Fugl-Meyer vào ngày 90 (r = 0,771; p<0,001). Trên ảnh BTK của
BN những ngày sau đó, tác giả nhận thấy có sự tổ chức lại các đường vận
động trong quá trình hồi phục của bệnh nhân [113]. Như vậy, FA giảm và
tăng trong giai đo ạn NMN bán cấp nó i lên tình trạng tổn thương và hồi phục
của bó tháp.
Trong bảng 3.25, giá trị ADC tại trung tâm đoạn nhồi máu giảm so với
bên đối diện (p=0,05). Mặc dù giá trị ADC cũng có giảm ở cực trên và cực
dưới đoạn nhồi máu nhưng đều không có ý nghĩa thống kê. Một số tác giả cho
rằng, giá trị ADC có thể tăng ở cuối g iai đoạn bán cấp và mạn tính. Ngoài ra
theo Copen (2001), có hiện tượng ADC “giả bình thường” trong giai đo ạn 7-
10 ngày [29].
Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 3 BN NMN ở giai đoạn này cho
nên không thể đưa vào so sánh thống kê. Tuy vậy trên thế giới có một số
nghiên cứu trên bệnh nhân ở giai đoạn NMN mạn tính. Yu (2009) thông báo
tỷ số FA bó tháp nhồi máu/bó tháp bên đối diện giảm trong 3 tháng đầu rồi ổn
định, tỷ số khuếch tán trung bình của bó tháp bên nhồi máu/bên đối d iện tăng
103
trong 2 tuần đầu rồi trở nên ổn định sau 3 tháng [112]. Ở cuối giai đoạn NMN
mạn tính Thomalla (2005) nhận thấy, giá tr ị FA bó tháp giảm cả ở đoạn dưới
cách xa ổ nhồi máu [103], đây chính là bằng chứng của thoái hóa Waller xuôi
dòng. Stinear (2007) sử dụng chỉ số bất đối xứng FA tại đoạn cánh tay sau của
bó tháp (FAbên không nhồi máu - FA bên nhồi máu )/(FAbên không nhồi máu + FA bên nhồi máu ) để
dự báo khả năng hồi phục vận động chi trên ở những BN NMN mạn tính. Khi
có tổn thương bó tháp mà chỉ số này >0,25 thì khả năng hồi phục vận động
chi trên của BN sẽ kém [99].
Nhìn chung, quy luật chung ở giai đoạn NMN mạn tính là giá tr ị FA
giảm dần và ổn định sau 3 tháng nếu BN hồi phục tốt. Nếu giá trị FA giảm
kéo dài trên 3 tháng và giảm ở cả phần dưới đoạn nhồi máu thì khả năng hồi
phục vận động của BN rất kém. Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi, 2 BN
NMN mạn tính có giá trị FA ở trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu cao hơn bên
đối diện (FA trung tâm bó tháp bên nhồi máu : 0,5830±0,2155, FA bên đối diện :
0,5493±0,1962) và FA ở cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu cũng cao hơn vị trí
tương ứng của bó tháp bên đối diện (FA cực dưới bó tháp bên nhồi máu :
0,6037±0,3410; FA bên đối diện ; 0,5460±0,3781). Tuy sự khác biệt của chỉ số FA
giữa bó tháp bên nhồi máu và bên đối d iện không có ý nghĩa thống kê, nhưng
những số liệu này khá phù hợp với tiến tr iển lâm sàng của 2 BN, cả 2 đều
phục hồi tốt sau một năm theo dõi.
4.4. Liên quan giữa chỉ số cộng hưởng từ khuếch tán với chức năng vận
động của bệnh nhân nhồi máu não
Theo phân loại tổn thư ơng của Nelles (2008), tổn thư ơng bó tháp
được chia thành 3 mức độ: nguyên vẹn, gián đoạn một phần, gián đoạn
hoàn toàn. Sự gián đoạn của bó tháp được xác định dựa trên việc đối
104
chiếu với ảnh bó tháp bình thư ờng của nhóm chứng. Trong nghiên cứu
của chúng tôi, mức độ gián đoạn một phần bó tháp gặp nhiều nhất 28/65
BN (43%). Mức độ gián đoạn hoàn toàn chiếm 38,5%, tron g đó gặp nh iều
nhất ở nhồi máu vành tia (32%) (Bảng 3.26). Nelles (2008) nghiên cứu
trên 25 BN NMN thuộc vù ng cấp máu của ĐM mạch mạc trư ớc thấy tỷ lệ
bó tháp gián đoạn hoàn toàn là 8%, g ián đo ạn một phần là 36% và bó tháp
vẫn nguyên vẹn là 56% [73]. Ali ( 2012) nghiên cứu trên 21 BN NMN giai
đoạn cấp và bán cấp thấy tỷ lệ gián đoạn ho àn toàn bó tháp là 28,6%, g ián
đoạn một phần là 28,6%, bó tháp nguyên vẹn chiếm 42,9% [18].
Nakashima (2017) nghiên cứu trên 17 BN NMN và chảy máu não thấy
gián đoạn hoàn toàn bó tháp gặp trên 5/17 BN (29,4%) và gián đoạn một
phần gặp tr ên 12/17 BN (70, 6%), tất cả các bó tháp bị gián đoạn hoàn
toàn đều thuộc về BN NMN, do vậy, tỷ lệ gián đoạn ho àn toàn bó tháp do
NMN là 5/12 BN (41,7%), gián đoạn một phần là 58,3% [72]. Tỷ lệ gián
đoạn một phần bó tháp và gián đoạn ho àn toàn của chúng tôi thấp h ơn của
Nakashima và cao hơn của Nelles và Ali. Tuy nhiên, nghiên cứu của
chúng tôi v à nghiên cứu của Nelles v à Ali đều đi đ ến k ết luận, mức độ tổn
thương b ó t háp có liên q uan chặt v ới phục hồi vận động của b ệnh nh ân ở
thời đ iểm ra viện và sau một năm.
4.4.2. Liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp và hồi phục vận động của
bệnh nhân sau một năm
Bảng 3.27 cho thấy sự liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp
(nguyên vẹn, gián đoạn một phần, gián đoạn hoàn toàn) với điểm mRankin
của bệnh nhân sau một năm. Trong số 57/65 bệnh nhân theo dõi được, có 7
BN tử vong, trong đó có 4 BN thuộc nhóm tổn thương gián đoạn hoàn toàn bó
tháp, 1 BN gián đoạn 1 phần bó tháp. 4 BN gián đoạn hoàn toàn bó tháp (3
BN nhồi máu rộng thuộc vùng cấp máu của ĐM não giữa, 1BN nhồi máu
105
trung não) đều có đặc điểm chung là cao tuổi (> 80) liệt nặng lúc vào viện
(sức cơ tay chân 0-1) và trên ảnh 3D BTK tỷ số chiều dài bó tháp < 0,7. 3 BN
còn lại có bệnh lý tăng huyết áp.
Bảng 3.28 mô tả mối liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp với
mức độ hồi phục lâm sàng của BN sau một năm. Ở nhóm BN bó tháp bị gián
đoạn một phần và nhóm bó tháp nguyên vẹn thì tỷ lệ hồi phục tốt (điểm
mRankin từ 0 - 2) cao hơn nhóm bó tháp bị gián đoạn hoàn toàn (tương ứng là
69,2% và 81,8% so với 20%). Xét riêng nhóm BN hồi phục kém, nếu bó tháp
bị gián đoạn hoàn toàn thì tỷ lệ hồi phục kém là 80% trong khi gián đoạn một
phần thì tỷ lệ hồi phục kém chỉ là 30,7% và khi bó tháp nguyên vẹn thì tỷ lệ
hồi phục kém còn thấp hơn nữa (18,2%). Sự khác biệt về tỷ lệ hồi phục g iữa
ba nhóm bó tháp nguyên vẹn, bó tháp gián đoạn một phần và bó tháp gián
đoạn hoàn toàn có ý nghĩa thống kê với p=0,005.
Ở bảng 3.28 nếu xét tỷ lệ hồi phục của bệnh nhân sau một năm giữa
nhóm bó tháp nguyên vẹn và bó tháp gián đoạn hoàn toàn ta thấy tỷ suất
chênh OR=18; 95% CI 2,7-118,4, p<0,01. Nếu so sánh về tỷ lệ hồi phục giữa
nhóm BN bó tháp gián đoạn một phần và nhóm bó tháp gián đoạn hoàn toàn
ta có OR=9; 95% CI 2,3-35,6, p<0,01. Như vậy ở nhóm bó tháp nguyên vẹn
hoặc gián đoạn một phần, tỷ lệ BN hồi phục tốt cao hơn có ý ngh ĩa thống kê
so với nhóm bó tháp gián đoạn hoàn toàn. Bảng 3.29 nếu so sánh giữa nhóm
không gián đoạn bó tháp (11 BN) với nhóm bó tháp gián đoạn (46 BN) chúng
tôi thấy tỷ lệ hồi phục tốt của BN nhóm bó tháp nguyên vẹn lớn gấp 5,3 lần
(OR:5,3; 95% CI:1,0-27,6; p<0,005). Nói cách khác, có mối liên quan giữa
mức độ tổn thương bó tháp với mức độ hồi phục của BN sau một năm.
Nghiên cứu của Zhang (2015) với cách phân độ tổn thương (độ 1: bó tháp
được bảo tồn quanh ổ nhồi máu, độ 2: bó tháp bị đè đẩy, uốn cong hoặc hơi
106
gián đoạn, độ 3: bó tháp bị gián đoạn phần lớn hoặc hoàn toàn) cho thấy có
mối tương quan thuận g iữa mức độ tổn thương bó tháp với đ iểm mRankin t ại
thời điểm 7 ngày sau NMN (r=0,789, p<0,01) nhưng không có mối tương
quan với điểm mRankin vào thời điểm 90 ngày [113]. Số liệu của chúng tôi
khác với Zhang (2015) do chọn thời điểm đánh giá và mức độ liệt của BN
giữa hai ngh iên cứu khác nhau.
4.4.3. Liên quan giữa một số chỉ số lâm sàng, cộng hưởng từ khếch tán của
bó tháp với hồi phục của bênh nhân nhồi máu não sau một năm
Bằng k iểm định tương quan Spearman, chúng tôi xác định hệ số tương
quan giữa một số yếu tố lâm sàng, chỉ số khuếch tán của vùng nhồi máu và
của bó tháp với điểm mRankin của bệnh nhân sau một năm.
4.4.3.1. Liên quan giữa một số yếu tố lâm sàng với điểm mRankin của bệnh
nhân nhồi máu não sau một năm
Về liên quan giữa một số yếu tố lâm sàng với điểm mRankin của BN
sau một năm (Bảng 3.30) chúng tôi thấy có 3 yếu tố: điểm sức cơ tay và chân
của bệnh nhân lúc vào viện có mối tương quan nghịch ở mức độ trung bình (r
:-0,30) với điểm mRankin của BN sau một năm (p<0,05). Điểm sức cơ tay
chân của BN lúc vào viện mà thấp thì điểm mRankin sau 1 năm sẽ cao hay
nói cách khác: liệt càng nặng, BN càng phục hồi kém. Nghiên cứu của
Bigourdan (2016) cũng có kết luận tương tự [23].
4.4.3.2. Liên quan giữa các yếu tố của vùng nhồi máu trên cộng hưởng từ với
điểm mRankin của bệnh nhân sau một năm
Ở bảng 3.31 chúng tôi thấy không có mối tương quan giữa diện tích,
chiều sâu vùng nhồi máu cũng như chỉ số FA và ADC của vùng nhồi máu với
điểm mRankin của BN sau một năm (p>0,01). Theo nghiên cứu của Oh
(2012) không có mối liên quan giữa mức độ liệt và hồi phục của BN với d iện
107
tích vùng não tổn thương ở những bệnh nhân nhồi máu cầu não cấp tính [77].
Theo chúng tôi, mức độ liệt của BN phụ thuộc vào mức độ tổn thương của
các vùng vỏ vận động, các dải vận động trong đó vai trò quan trọng nhất là bó
tháp. Còn sự phục hồi vận động phụ thuộc nhiều v ào khả năng tái tổ chức lại
của các neuron.
4.4.3.3. Liên quan giữa các yếu tố của tổn thương bó tháp với điểm mRankin
của bệnh nhân nhồi máu não sau một năm
Ở bảng 3.32 ta thấy có mối tương quan nghịch với mức độ trung bình
(r: -0,4) giữa tỷ số chiều dài, giá tr ị FA ở trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu
với điểm mRankin của BN sau một năm (p<0,01). So sánh tỷ số chiều dài
giữa hai nhóm BN hồi phục tốt và hồi phục kém bằng phương pháp tính diện
tích dưới đường cong ROC ( AUC: 0,791, p<0,01) với g iá trị điểm cắt ≥ 0,86
thì tỷ số chiều dài có giá trị dự báo tiên lượng hồi phục tốt của BN sau một
năm với độ nhạy là 83%, độ đặc hiệu là 60%. Giá trị FA ở trung tâm đoạn bó
tháp nhồi máu có AUC: 0,718, p<0,01. Với g iá trị điểm cắt FA ≥ 0,410 giá trị
tiên lượng hồi phục của BN sau một năm của FA tại trung tâm đoạn nhồi máu
có độ nhạy 87% và độ đặc hiệu 63%. Tổng hợp các yếu tố về lâm sàng và
hình ảnh bó tháp trong v iệc dự báo hồi phục của BN sau một năm, chúng tôi
thấy 2 yếu tố: tỷ số chiều d ài bó tháp và FA t ại trung tâm đoạn bó tháp nhồi
máu có giá tr ị dự báo thứ nhất và thứ hai với AUCchi ều dài : 0,791; AUC FA :
Về lâm sàng, một số nghiên cứu khác về sự liên qu an giữa mức độ liệt
với khả năng hồi phục vận động cho thấy, những BN liệt nhẹ và trung bình có
thể phục hồi vận động sau 1 năm, tuy vậy ở những BN liệt nặng thì không
như vậy. Theo Bigourdan (2016) trên lâm sàng, độ nặng của đột quỵ giai đoạn
đầu có giá trị tiên lượng vận động trung và dài hạn. Phần lớn BN liệt nhẹ và
trung bình hồi phục được khoảng 70% khả năng vận động so với thời gian
108
đầu. Tuy nhiên, với những trường hợp thiếu hụt vận động ban đầu nặng, 70%
dự báo sai tiên lượng trung và dài hạn n ếu chỉ sử dụng một yếu tố tiên lượng
là mức độ thiếu hụt vận động [23].
4.4.3.4. Liên quan giữa chỉ số FA và ADC của đoạn bó tháp nhồi máu trong giai đoạn
NMN tối cấp và cấp với mức độ hồi phục lâm sàng của bệnh nhân sau một năm
Bảng 3.33 cho thấy giá trị FA và ADC ở trung tâm đoạn bó tháp nhồi
máu ở nhóm bệnh nhân hồi phục tốt đều cao hơn nhóm BN hồi phục kém.
Tuy vậy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,01). Tương tự, ở bảng
3.34, 3.35 giá trị FA và ADC tại cực dưới và trên đoạn bó tháp nhồi máu giữa
nhóm BN hồi phục tốt và kém cũng không có sự khác biệt. So sánh giá trị FA,
ADC tại cực dưới với trung tâm đoạn bó tháp nhồi máu (Bảng 3.36; 3.37)
chúng tôi cũng thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê trong cùng
nhóm BN hồi phục tốt và kém (p>0,05). Theo chúng tôi, 24 giờ đầu của NMN
diễn ra quá trình tổn thương mô não biểu hiện bằng phù độc tế bào, phù mạch
và phù ngoại bào. Quá trình này dẫn đến giảm mật độ của các sợi trục [19]
thay đổi chỉ số ADC ở vùng nhồi máu não do phù, thay đổi chỉ số FA ở các
BT K bị tổn thương sợi trục và bao myelin. Quá trình hồi phục thần kinh sẽ
diễn ra chủ yếu ở giai đoạn sau (giai đoạn bán cấp) và chỉ ở giai đoạn hồi
phục mới có sự khác biệt giữa nhóm hồi phục tốt và kém. Sự khác biệt này
được thể hiện qua sự thay đổi FA và ADC ở giai đoạn bán cấp.
109
4.4.3.5. Liên quan giữa chỉ số FA và ADC của đoạn bó tháp nhồi máu trong
giai đoạn NMN bán cấp với mức độ hồi phục lâm sàng của bệnh nhân sau
một năm
Ở giai đoạn NMN bán cấp (Bảng 3.38) chúng tôi thấy ở nhóm BN hồi
phục vận động tốt, giá trị FA ở trung tâm đoạn nhồi máu cao hơn so với FA ở
nhóm hồi phục kém. Ngược lại, giá tr ị ADC ở nhóm phục hồi tốt lại thấp hơn
ADC ở nhóm phục hồi kém. Tuy vậy, khác biệt không có ý nghĩa thống kê
(p>0,01). FA tăng cao và ADC giảm là các biểu h iện của giảm phù nề và hồi
phục của bao myelin và sợi trục [33, 72].
Bảng 3.39 cho thấy trong NMN bán cấp, FA bó tháp tại cực dưới đoạn
nhồi máu ở nhóm BN hồi phục tốt cao hơn hẳn so với nhóm BN hồi phục
kém (FA bó tháp của nhóm phục hồi tốt: 0,71 ± 0,14, FA bó tháp của nhóm
phục hồi kém: 0,52 ± 0,23, p=0,01), FA tại cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu
cũng tăng cao hơn so với g iá tr ị FA ở trung tâm (FA ở cực dưới 0,71 ± 0,14,
FA tại trung tâm 0,54 ± 0,27, p=0,02) (Bảng 3.40) FA tăng cao mang ý nghĩa
hồi phục vận động tốt. Một số nghiên cứu trên thế giới cũng rút ra nhận xét
này như nghiên cứu của Nakashima (2017) cho thấy sau khoảng 30 ngày ở
những BN hồi phục tốt, giá trị FA bó tháp tại cực dưới thường cao hơn ở trung
tâm đoạn nhồi máu [72], đây là có thể dấu hiệu của quá trình sửa chữa của bao
myelin [33]. Nghiên cứu của Koch (2016) cũng có kết luận tương tự [51].
Sử dụng phương pháp tính diện tích dưới đường cong ROC, chúng tôi
thấy dấu hiệu giá trị FA tại cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu có giá trị dự báo với
diện tích dưới đường cong AUC = 0,713 (p=0,05). Với giá trị điểm cắt FA ≥
0,532, dấu hiệu dự báo có độ nhạy Se=88%, độ đặc hiệu Sp=59%.
So sánh giá trị ADC tại trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu
giữa nhóm hồi phục tốt và hồi phục kém trong giai đoạn NMN bán cấp (Bảng
110
3.41) chúng tôi thấy cũng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Về giá trị
tiên lượng của dấu hiệu FA giảm trong NMN bán cấp, một số nghiên cứu thống
nhất rằng: đây là dấu hiệu có giá trị tiên lượng cao. Nghiên cứu meta-analysis
trên 414 BN NMN ở giai đoạn bán cấp của Jin (2017) cho thấy: FA giảm là
dấu hiệu có giá tr ị nhất trong tiên lượng hồi phục vận động kém của BN
NMN (ES=0,75, 95% CI 0,62-0,87) [46]. Nghiên cứu của Groisser (2014)
cũng cho thấy, dấu hiệu FA giảm có giá trị tiên lượng hồi phục kém ở những
BN liệt chi trên nặng và sớm ở NMN bán cấp (r= 0,62, p=0,054) [40]. Theo
tác giả Liu (2012) và Kumar (2016) giá trị FA bó tháp trong g iai đoạn NMN
bán cấp có mối liên quan chặt với chức năng vận động (r: 0,875, p=0,004)
[63] và là thông số dự báo hồi phục vận động của BN (CC: 0,85; 95% CI:
0,66-0,90; p<0,01) [54].
4.4.3.6. Một số nhận xét về các chỉ số khuếch tán FA và ADC của đoạn bó
tháp nhồi máu ở bệnh nhân NMN mạn tính và tử vong
Ở nhóm BN NMN mạn tính có 2 bệnh nhân đều hồi phục tốt, bảng 3.42
so sánh các chỉ số FA và ADC bó tháp tại trung tâm và cực dưới đoạn nhồi
máu, chúng tôi thấy có hiện tượng giảm nhẹ FA và ADC ở cực dưới đoạn bó
tháp nhồi máu, tuy vậy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu
về NMN ở giai đoạn mạn tính của Yang (2014) so sánh trên 2 nhóm BN:
nhóm thứ nhất - liệt nặng, có điểm Fugl-Mayer ≤ 50 và nhóm thứ 2 - vận
động bình thường có điểm Fugl-Mayer =100 cho thấy: sau điều trị phục hồi
chức năng, cả giá trị FA bó tháp nhồi máu và tỷ lệ rF A của nhóm liệt nặng
đều thấp hơn nhóm vận động bình thường (p<0,01). Với những BN NMN liệt
nặng ngay từ giai đo ạn đầu, FA ít thay đổi và liệt cũng không hồi phục [110].
Nghiên cứu chỉ số FA ở phần bán cầu não của bó tháp trên 17 BN nhồi máu
cầu não mạn tính Zhang (2015) nhận thấy FA của bó tháp bên nhồi máu thấp
hơn bên đối diện v à thấp hơn nhóm chứng. Tỷ số rFA tại thời đ iểm 14 ngày
111
có tương quan thuận với đ iểm Fugl-Mayer ở ngày thứ 90 (r=0,771, p<0,001)
và ngày thứ 180 (r=0,730, p<0,001), tỷ số rFA có mối tương quan nghịch với
điểm mRankin ở ngày thứ 90 của BN (r= -0,569, p=0.017) và ngày thứ 180
(r= -0,498, p=0,042). Borich (2012) nghiên cứu những BN NMN dưới vỏ
mạn tính nhận thấy: trên ảnh bản đồ FA màu, giá trị FA của bó tháp ở bên đối
diện tổn thương có tương quan với mức độ suy giảm vận động chi trên
(r=0,69) [24].
Ở nhóm bệnh nhân tử vong (7 BN), chúng tôi thấy FA và ADC ở cực
dưới đoạn bó tháp nhồi máu đều hơi tăng so với vị trí trung tâm đoạn bó tháp
nhồi máu (Bảng 3.43), tuy vậy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p=0,31
và p=0,29).
4.4.3.7. Tiên lượng hồi phục của bệnh nhân nhồi máu não
Phân tích các yếu tố lâm sàng và CHT có liên quan đến hồi phục vận động
của BN sau một năm bao gồm: sức cơ tay lúc vào viện, ra viện, sức cơ chân lúc
vào viện, giá trị FA ở trung tâm và cực dưới đoạn bó tháp nhồi máu, tỷ số điểm
khối, tỷ số chiều dài và dấu hiệu gián đoạn bó tháp, bằng phân tích hồi quy
logistic đa biến (Bảng 3.44) chúng tôi thấy yếu tố tỷ số chiều dài bó tháp (bên
nhồi máu/bên đối diện) là yếu tố độc lập trong tiên lượng phục hồi của BN
với OR=5,881; 95%CI 2,399-14,420; p < 0,01. Với g iá trị điểm cắt của FA là
0,386, độ nhạy của dấu hiệu là 90%, độ đặc hiệu là 60%. Với giá trị điểm cắt
rChiều dài bó tháp ≥ 0,86 độ nhạy là 83% và độ đặc hiệu của dấu hiệu là 60%.
Tổng hợp lại các y văn CHT trên thế giới nghiên cứu về cơ chế hồi
phục vận động của BN sau NMN chúng tôi thấy, sự hồi phục vận động của
BN sau NMN phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố khác như sự hoạt động bù trừ về
chức năng của các vùng vỏ vận động và khả năng tái tổ chức về mặt cấu trúc
của các đường vận động.
112
Hoạt động bù trừ về chức năng của các vùng vỏ vận động được thực
hiện qua các liên kết vỏ - vỏ. Trên CHT SCKT, các tác giả Chen (2013) [26] và
Li (2015) [59] đã chứng minh vai trò của liên kết qua thể chai giữa hai vùng
vận động phụ. Trên CHT chức năng, các tác giả [35, 91, 93] thấy có sự tăng
cường hoạt động của các vùng vỏ vận động cùng bên cũng như bên đối diện
tổn thương ở những BN hồi phục vận động tốt. Về vai trò của vùng vận động
thứ nhất và vùng trước vận động, tác giả Favre (2014) thấy ở những BN phục
hồi vận động tốt đều có hiện tượng tăng cường hoạt động của vùng vỏ trước
vận động và vùng vận động thứ nhất bên tổn thương [35]. Phát hiện của Schulz
(2012) cũng cho thấy hoạt động bù trừ của vùng trước vận động cùng bên đóng
vai trò quan trọng trong sự phục hồi vận động [93]. Schaechter (2008) lại nhấn
mạnh vai trò tái tổ chức về mặt chức năng (functional reorganization) của vùng
vỏ vận động - cảm giác thứ nhất (primary sensorimotor cortex) ở bên bán cầu
đối d iện với tổn thương [91].
Tái tổ chức về cấu trúc của các đường vận động là một cơ chế quan
trọng khác trong phục hồi vận động của BN sau NMN. Vai trò của hệ ngoại
tháp được nghiên cứu bởi Ruber (2012) và Takenobu vào năm 2014 [89, 100].
Ruber nhấn mạnh vai trò hoạt động bù trừ của hệ ngoại tháp thông qua đường
vận động bổ xung aMF (bó vỏ - đỏ - tủy và vỏ - lưới - tủy). Bằng chứng tăng
cường hoạt động của hệ ngoại tháp ở những BN hồi phục sau NMN là F A ở
nhân đỏ bên nhồi máu và bên đối diện cao hơn FA của nhóm chứng. So với
nhóm chứng, ở nhóm BN NMN tính liên kết của các đường vận động bổ sung
(aMF) cao hơn hẳn. Nghiên cứu thực nghiệm gây NMN trên động vật,
Dijkhuizen (2012) đã chứng minh cơ chế tái cấu trúc của các đường vận động
trong quá trình hồi phục là sự tổ chức lại hệ thống synap của các neuron ly
tâm nằm trong các nhân đỏ [31]. Takenobu (2014) cũng thấy nổi bật vai trò
của bó đỏ - tủy ở những BN hồi phục vận động tốt. Có sự tương quan thuận
giữa giá trị FA của nhân đỏ, phần lưng của cầu não và phần giữa thân thể chai
113
với phục hồi vận động của BN. Tác giả cho rằng, sự biến đổi v i cấu trúc của
các đường vận động bổ sung gồm bó đỏ - tủy và các liên kết qua thể chai
đóng vai trò then chốt trong sự bù trừ các thiếu hụt vận động của BN sau
NMN bán cấp. Benedictus (2010) nhận định rằng cơ chế chính trong phục
hồi vận động của BN NMN là tính mềm dẻo (plastic ity) thần kinh trong đó
sự thay đổi về sức mạnh kết nối synap dẫn t ới sự tái tổ chức về mặt cấu trúc
và chức năng [22].
Qua nghiên cứu trên 65 BN NMN ở các giai đoạn khác nhau chúng
tôi rút ra nhận xét, tổn thư ơng bó tháp là một yếu t ố liên quan đến kh ả năng
hồi phục v ận động của BN NMN sau một năm. Cơ chế hồi phục v ề mặt lý
thuyết đã được các tác giả khác trên thế giới nghiên cứu chứng minh.
Để tổng kết lại các yếu tố liên quan đến khả năng hồi phục vận động
của BN sau NMN chúng tôi xin dẫn lại quan điểm của Puig (2017) về tổn
thương bó tháp và các yếu tố tiên lượng hồi phục vận động: “sự hồi phục chức
năng vận động có lẽ phụ thuộc vào khả năng tổ chức lại (remodeling) của bó
tháp và/ hoặc chủ yếu dựa vào các đường vận động thay thế (alternative motor
tracts)” [85].
Về mặt hạn chế của đề tài, chúng tôi nhận thấy có các điểm chính: số
lượng BN nghiên cứu ít nên không thực hiện phân tầng tổn thương được dẫn
tới chưa thuần nhất về đối tượng. Nghiên cứu hình ảnh CHT SCKT chỉ thực
hiện được 1 lần trước điều trị nên không đánh giá được tiến triển của tổn
thương bó tháp sau 1 năm, dẫn tới không so sánh được sự thay đổi của các chỉ
số khuếch tán bất đẳng hướng. Về đánh giá vận động có thể sử dụng các
thang điểm đánh giá mức độ liệt trên lâm sàng như điểm FMA (Fugl-Meyer
assessment), mNIHSS hay chỉ số BI ( Bathel index) sẽ chính xác hơn. Tương
tự, với tiêu chí đánh giá sự hồi phục vận động của BN sau một năm cũng vậy.
114
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu mô tả cắt ngang và theo dõi sau một năm trên 65 BN
NMN ở các giai đoạn khác nhau bằng CHT khuếch tán chúng tôi rút ra một số
kết luận sau:
Bệnh nhân vào viện ở giai đo ạn NMN bán cấp chiếm tới 50,8%, phần
còn lại ở giai đo ạn tối cấp và cấp tính (44,6%). Sau khoảng thời g ian đ iều trị
nội trú trung bình 17 ± 5,9 ngày, BN hồi phục với điểm trung bình sức cơ chân
và tay tăng 0,52 và 0,67 điểm (p<0,01). Sau một năm điều trị ngoại trú bằng
phương pháp phục hồi chức năng, 54,4% BN hồi phục tốt với số điểm
mRankin từ 0 - 2.
1. Đặc điểm hình ảnh tổn thương bó tháp trên CHT k huếch tán
Trong NMN tổn thương bó tháp trái chiếm ưu thế (53,8%). Hình thái ổ
nhồi máu chiếm toàn bộ chu vi bó tháp chiếm ưu thế với tỷ lệ 49,2%.
Biểu hiện hay gặp nh ất của tổn thương bó tháp trên bản đồ FA mã hóa
màu là giảm tín hiệu với tỷ lệ 43%.
Trên ảnh 3D BT K, tổn thương bó tháp biểu h iện bằng giảm kích thước
bó tháp so với bên đối diện. Dạng bó tháp gián đoạn một phần hay gặp nh ất
với tỷ lệ 43,0%, trong đó nhồi máu cầu não chiếm tỷ lệ cao nhất (25,0%). Bó
tháp gián đoạn hoàn toàn chiếm tỷ lệ 38,5%, trong đó nhồi máu vành tia
chiếm tỷ lệ cao nhất 32,0%.
Bó tháp bên nhồi máu có giá trị FA thấp hơn bó tháp bên đối diện
(FAbó th áp bên nhồi máu : 0,4908±0,0736; FAbó th áp bên đối di ện : 0,5275±0,0466
(p<0,001), giá trị ADC của bó tháp bên nhồi m áu cũng thấp hơn giá tr ị ADC
2
của bó tháp bên đối diện: ADCbó th áp bên nhồi máu : 0,8463±0,1198 mm /giây;
ADCbó tháp bên đối diện : 0,8992±0,0953 mm2 /giây (p<0,001).
115
Trong giai đoạn NMN tối cấp: ADC ở cả trung tâm và cực trên đoạn bó
tháp nhồi máu đều giảm so với vị trí tương ứng của bó tháp bên đối diện
(p<0,01).
Trong giai đoạn NMN cấp chỉ có FA ở trung tâm đoạn bó tháp nhồi
máu giảm so với FA ở vị trí tương ứng bên đối diện (p<0,05), trong khi ADC
ở toàn bộ đoạn bó tháp nhồi máu đều giảm so với ADC ở vị trí tương ứng của
bó tháp bên đối diện (p <0,05).
Trong giai đoạn NMN bán cấp cả FA ở trung tâm và cực trên đoạn bó tháp
nhồi máu đều giảm so với bên đối diện (p<0,01), nhưng chỉ có ADC ở cực trên
đoạn nhồi máu giảm so với vị trí tương ứng của bó tháp bên đối diện (p<0,05).
2. Liên quan giữa chỉ số cộng hưởng từ khuếch tán bó tháp với chức
năng vận động của bệnh nhân nhồi máu não
Có liên quan giữa mức độ tổn thương bó tháp với hồi phục vận động
của BN sau 1 năm (OR=5,3, p<0,01).
Tỷ số chiều dài bó tháp bên nh ồi máu/ bên đối diện và giá trị FA ở trung tâm
đoạn bó tháp nhồi máu có mối tương quan nghịch ở mức độ trung bình với
điểm mRankin của bệnh nhân NMN sau một năm (r = - 0,4; p<0,01).
Trong NMN bán cấp, dấu hiệu FA tại cực dưới cao hơn ở trung tâm đoạn
bó tháp nhồi máu và cao hơn FA ở vị trí tương ứng của bó tháp bên đối diện có
giá trị tiên lượng hồi phục của bệnh nhân sau 1 năm với mức độ trung bình (diện
tích dưới đường cong AUC = 0,713, p < 0,05). Với giá trị điểm cắt FA ≥ 0,532
dấu hiệu này có độ nhạy Se = 88%, độ đặc hiệu Sp = 59%.
Theo phân tích hồi quy logistic đa biến, tỷ số chiều dài bó tháp bên nhồi
máu/b ên đối diện là yếu tố độc lập trong tiên lượng phục hồi của BN với OR=5,88;
95%CI: 2,39 - 14,42; p < 0,01. Với điểm cắt của tỷ số chiều dài bó tháp ≥
0,86 độ nhạy của dấu hiệu là 83%, độ đặc hiệu là 60%.
116
KIẾN NGHỊ
- Nên bổ xung chuỗi xung SCKT trong quy trình chụp CHT chẩn đoán
- Nên đo g iá tr ị FA chất trắng ở vùng nhồi máu trong trường hợp ngh i
NMN để chẩn đoán xác định. Khi nghi ngờ có tổn thương bó tháp, nên sử
dụng cả giá trị FA và ADC toàn bộ bó tháp và FA, ADC ở trung tâm đoạn bó
tháp trong vùng nhồi máu để xác định chẩn đoán.
- Với BN NMN giai đoạn bán cấp nên đo giá trị FA ở cực dưới, trung tâm
đoạn bó tháp nhồi máu và vị trí tương ứng bên đối diện, lấy giá trị FA ≥ 0,532
làm điểm cắt để tiên lượng phục hồi vận động của bệnh nhân sau một năm.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC
1. Vũ Duy Lâm, Lâm Khánh (2016), “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh
cộng hưởng từ sức căng khuếch tán bó vỏ - tủy trên 63 bệnh nhân đột
quỵ nhồi máu não”, Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, Tập 11, Số đặc
biệt 9/2016, tr. 220 - 226.
2. Vũ Duy Lâm, Lâm Khánh (2017), “Tìm hiểu mối liên quan giữa tổn
thương bó tháp trên cộng hưởng từ khuếch tán với khả năng phục hồi
vận động ở bệnh nhân nhồi máu não, g iá trị tiên lượng của hai chỉ số
FA và ADC”, Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, Tập 12, Số đặc biệt
11/2017, tr. 25 - 32.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Bộ môn giải phẫu (2006), Giải phẫu người, Nhà xuất bản y học, Hà nội.
2. Nguyễn Văn Chương (2015),Các thể đột quỵ não, accessed, from
http://www.thankinhhoc.net/view/1378_cac-the-dot-quy-nao-pgsts-
nguyen-van-chuong.htm.
3. Nguyễn văn Chương (2016), Đại cương về đột quỵ não, accessed, from
http://www.benhhoc.com/bai/2633-Dai-cuong-dot-quy-nao.html.
4. Clarisse J. (2008), Hình ảnh học sọ não XQuang, cắt lớp điện toán,
Cộng hưởng từ, Nhà xuất bản y học, Hà nội.
5. Ellis H (1997), Giải phẫu học lâm sàng, Nhà xuất bản y học, Hà nội.
6. Vũ Việt Hà (2011), Nghiên cứu mối liên quan giữa thang điểm NIHSS
với hình ảnh cộng hưởng từ sọ não ở bệnh nhồi máu não cấp, Luận văn
tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường đại học y Hà nội, Hà nội.
7. Đỗ Xuân Hợp (1971), Giải phẫu đại cương giải phẫu đầu mặt cổ, Nhà
xuất bản y học, Hà nội.
8. Hồ Hữu Lương (2006), Chẩn đoán định khu thương tổn hệ thần kinh,
Nhà xuất bản y học, Hà nội.
9. Netter H. F. (2010), Atlas giải phẫu người, Nhà xuất bản y học, Hà nội.
10. Cao Phi Phong Giải phẫu chức năng vỏ não, accessed, from
http://www.thuchanhthankinh.com/Chuc-Nang-Than-Kinh-Cao-Cap-
146/Giai-Phau-Hoc-34/Giai-Phau-Chuc-Nang-Vo-Nao-203.html.
11. Rohen J. W., Yokochi C., and Drecoll E. L. (2005), Atlas giải phẫu
người, Nhà xuất bản y học, Hà nội.
12. Nguyễn Bá Thắng (2015), Khảo sát các yếu tố tiên lượng của nhồi máu
não do tắc động mạch cảnh trong, Luận án tiến sỹ y học, Đại học y
dược thành phố Hồ Chí Minh, Hồ Chí Minh.
13. Nguyễn Duy Trinh (2015), Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và giá trị
của cộng hưởng từ 1,5Tesla trong chẩn đoán và tiên lượng nhồi máu
não giai đoạn cấp tính, Luận án tiến sỹ, Đại học y Hà nội, Hà nội.
Tiếng Anh
14. Ahn S., and Lee S. K. (2011), "Diffusion tensor imaging: exploring the
motor networks and clinical applications", Korean J Radiol. 12(6), pp.
651-661.
15. Ahn Y. H., Ahn S. H., You S. H et al. (2006), "Peri-infarct
reorganization of motor function in patients with pontine infarct. ",
Neurorehabilitation. 21(3), pp. 233-237.
16. Akter M., Hirai T., Sasao A et al. (2011), "Multi-tensor tractography of
the motor pathway at 3T: A vo lunteer study", Magn Reso Med Sci. 10,
pp. 59-63.
17. Alegiani A. C., MacLean S., Braass H et al. (2017), "Comprehensive
analys is of early fractional anisotropy changes in acute ischemic
stroke", PLoS One. 12(11).
18. Ali G. G. and Elhameed A. M. (2012), "Prediction of motor outcome in
ischemic stroke involving the pyramidal tract using diffusion tensor
imaging", The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine.
43, pp. 25-31.
19. Assaf Y. and Pasternak O. (2008), "Diffusion tensor imaging (DTI)-
based white matter mapping in brain research: a review", J Mol
Neurosci. 34(1), pp. 51-61.
20. Axer H., Grassel D., Bramer D et al. (2007), "Time course of
diffusion imaging in acute brainstem infarcts", J Magn Reson Imaging.
26(4), pp. 905-12.
21. Basser P. J., Pajevic S., Pierpaoli C et al. (2000), "In vivo fiber
tractography using DT-MRI data", Magnetic Resonance in Medicine.
44, pp. 625-632.
22. Benedictus M. R. (2010), Diffusion imaging in post-stroke plasticity:
capacity and adequacy of visualization, Masterthesis, Rudolf Magnus
Institute of Neuroscience, Universitair Medisch Centrum Utrecht,
Utrecht.
23. Bigourdan A., Munsch F., Coupe P et al. (2016), "Early fiber number
ratio is a surrogate of corticospinal tract integrity and predicts motor
recovery after stroke", Stroke. 47(4), pp. 1053-1059.
24. Borich M. R., Wadden K. P., and Boyd L. A. (2012), "Establishing the
reproducibility of two approaches to quantify white matter tract
integrity in stroke", Neuroimage. 59(3), pp. 2393-2400.
25. Caulo M., Briganti C., Mattei P. A et al. (2007), "New morphologic
variants of the hand motor cortex as seen with MR imaging in a large
study population", Am J Neuroradiol. 28(8), pp. 1480-1485.
26. Chen J. L. and Schlaug G. (2013), "Resting state interhemispheric
motor connectivity and white matter integrity correlate with motor
impairment in chronic stroke", Front Neurol. 4, pp. 170-178.
27. Chung H. W., Chou M. C., and Chen C. Y. (2011), "Principles and
limitations of computational algorithms in clinical diffusion tensor MR
tractography", Am J Neuroradiol. 32(1), pp. 3-13.
28. Cooke R. and Stewart B. (2004), Colour atlas of anatomical pathology,
Churchill Livingstone, Edinburgh.
29. Copen W. A., Schwamm L. H., González R. G. et al. (2001), "Ischemic
stroke: effects of etiology and patient age on the time course of the core
apparent diffusion coefficient ", Radiology. 221(1), pp. 27-34.
30. DeVetten G., Coutts S. B., Hill M. D. et al. (2010), "Acute
corticospinal tract Wallerian degeneration is associated with stroke
outcome", Stroke. 41(4), pp. 751-756.
31. Dijkhuizen R. M., van der Marel K., Otte W. M. et al. (2012),
"Functional MRI and diffusion tensor imaging of brain reorganization
after experimental stroke", Transl Stroke Res. 3(1), pp. 36-43.
32. Ding G., Jiang Q., Li, L. et al. (2008), "Magnetic resonance imaging
investigation of axonal remodeling and angiogenesis after embolic
stroke in sildenafil-treated rats", J Cereb Blood Flow Metab. 28(8), pp.
1440-1448.
33. Domi T., deVeber G., Shroff M. et al. (2009), "Corticospinal tract pre-
wallerian degeneration: a novel outcome predictor for pediatric stroke
on acute MRI", Stroke. 40(3), pp. 780-787.
34. Faro S. H. and Mohamed F. B. (2006), Functional MRI: Basic
principles and clinical aplications, Springer, Berlin.
35. Favre, I., Zeffiro T. A., Detante O. et al. (2014), "Upper limb recovery
after stroke is associated with ipsilesional primary motor cortical
activity: a meta-analys is", Stroke. 45(4), pp. 1077-1083.
36. Gillard J. H., Papadakis N. G., Martin K. et al. (2001), "MR diffusion
tensor imaging of white matter tract disruption in stroke at 3 T", The
British Journal of Radiology. 74, pp. 642-647.
37. González R.G., Hirsch J. G., Lev M.H. et al. (2011), Acute Ischemic
Stroke Imaging and Intervention, Springer, Berlin.
38. Granziera C., Ay H., Koniak S. P. et al. (2012), "Diffusion tensor
imaging shows structural remodeling of stroke mirror region: results
from a pilot study.", Eur Neurol. 67(6), pp. 370-376.
39. Greenstein B and Greenstein A (2000), Color atlas of neuroscience
neuroanatomy and neurophysiology, Thieme, Stuttgart New York.
40. Groisser B. N., Copen W. A., Singhal A. B. et al. (2014),
"Corticospinal tract diffusion abnormalities early after stroke predict
motor outcome", Neurorehabil Neural Repair. 28(8), pp. 751-760.
41. Hodgson, K., Adluru, G., Richards, L. G. et al. (2019), "Predicting
Motor Outcomes in Stroke Patients Using Diffusion Spectrum MRI
Microstructural Measures", Front Neurol. 10, p. 72.
42. Jang S. H. (2010), "Prediction of motor outcome for hemiparetic stroke
patients using diffusion tensor imaging: A review", Neuro
Rehabilitation. 27(4), pp. 367-372.
43. Jang S. H. (2011), "Somatotopic arrangement and location of the
corticospinal tract in the brainstem of the human brain", Yonsei Med J.
52(4), pp. 553-557.
44. Jang S. H., Ahn S. H., Ha J. S. et al. (2006), "Peri-infarct
reorganization in a patient with corona radiata infarct: A combined
study of functional MRI and diffusion tensor image tractography.",
Restorative Neurology and Neuroscience. 24(2), pp. 65-68.
45. Jiang Q., Zhang ZG., Ding G L, et al. (2006), "MRI detects white
matter reorganization after neural progenitor cell treatment of stroke.",
Neuroimage. 32(3), pp. 1080-1089.
46. Jin J. F., Guo Z. T., Zhang Y. P. et al. (2017), "Prediction of motor
recovery after ischemic stroke using diffusion tensor imaging: A meta-
analys is", World J Emerg Med. 8(2), pp. 99-105.
47. Kanekar S. G., Zacharia T., and Roller R. (2012), "Imaging of stroke: Part
2, Pathophysiology at the molecular and cellular levels and corresponding
imaging changes", AJR Am J Roentgenol. 198(1), pp. 63-74.
48. Kim, D. G. , et al. (2007), "Degeneration speed of corticospinal tract in
patients with cerebral infarct.", Neurorehabilitation. 22(4), pp. 273-277.
49. Kim K. H., Kim Y. H., Kim M. S. et al. (2015), "Prediction of motor
recovery using diffusion tensor tractography in supratentorial stroke
patients with severe motor involvement ", Annals of Rehabilitation
Medicine. 39(4), pp. 570-576.
50. Kim S. K., Song P., Hong J. M. et al. (2008), "Prediction of progressive
motor deficits in patients with deep subcortical infarction",
Cerebrovasc Dis. 25(4), pp. 297-303.
51. Koch P., Schulz R., and Hummel F. C. (2016), "Structural connectivity
analyses in motor recovery research after stroke", Ann Clin Transl
Neurol. 3(3), pp. 233-244.
52. Konishi J., Yamada K., Kizu O. et al. (2005), "MR tractography for the
evaluation of functional recovery from lenticulostriate infarcts",
Neurology. 64(1), pp. 108-113.
53. Kumar A., Juhasz C., Asano E. et al. (2009), "Diffusion tensor imaging
study of the cortical origin and course of the corticospinal tract in
healthy children", Am J Neuroradiol. 30(10), pp. 1963-1970.
54. Kumar P., Kathuria P., Nair P. et al. (2016), "Prediction of Upper Limb
Motor Recovery after Subacute Ischemic Stroke Using Diffusion
Tensor Imaging: A Systematic Review and Meta-Analys is", J Stroke.
18(1), pp. 50-9.
55. Kwon Y. H. , Lee C. H., Ahn S. H.et al. (2007), "Motor recovery via
the peri-infarct area in patients with corona radiata infarct ",
Neurorehabilitation. 22(2), pp. 105-108.
56. Lazaridou A., Astrakas L., Mintzopoulos D. et al. (2013), "Diffusion
tensor and volumetric magnetic resonance imaging using an MR-
compatible hand-induced robotic device suggests training-induced
neuroplasticity in patients with chronic stroke", Int J Mol Med. 32(5),
pp. 995-1000.
57. Le Bihan D and Breton E (1985), Imagerie de diffusion in vivo par
résonance magnétique nucléaire., C.R.Acad.Sc, Paris, pp. 1109-1112.
58. Lee D. H., Hong C., and Han B. S. (2014), "Diffusion-tensor magnetic
resonance imaging for hand and foot fibers location at the corona
radiata: comparison with two lesion studies", Front Hum Neurosci. 8,
pp. 1-5.
59. Li Y., Wu P., Liang F. et al. (2015), "The microstructural status of the
corpus callosum is associated with the degree of motor function and
neurological deficit in stroke patients", PLoS One. 10(4), p. e0122615.
60. Liang Z., Zeng J., Liu S. et al. (2007), "A prospective study of
secondary degeneration following subcortical infarction using d iffusion
tensor imaging", J Neurol Neurosurg Psychiatry. 78(6), pp. 581-586.
61. Lie C., Hirsch J. G., Rossmanith C. et al. (2004), "Clinicotopographical
correlation of corticospinal tract stroke: a color-coded diffusion tensor
imaging study", Stroke. 35(1), pp. 86-92.
62. Lindenberg R., Renga V. L., Zhu L. L. et al. (2010), "Structural
integrity of corticospinal motor fibers predicts motor impairment
chronic stroke", Neurology. 74(4), pp. 280-287.
63. Liu X., Tian W., Kola B. et al. (2012), "Hyperintens ity on diffusion
weighted image along ips ilateral cortical spinal tract after cerebral
ischemic stroke: a diffusion tensor analysis", Eur J Radiol. 81(2), pp.
292-297.
64. Manara R., Sartori S., Nosadini M. et al. (2013), "Secondary
parenchymal and vascular changes after middle cerebral artery stroke in
children", Neuroradiology. 55(10), pp. 1259-1266.
65. Maraka S., Jiang Q., Jafari-Khouzani K. et al. (2014), "Degree of
corticospinal tract damage correlates with motor function after stroke",
Ann Clin Transl Neurol. 1(11), pp. 891-899.
66. Medical Research Council (1976), "Aids to the peripheral nervous
system", Memorandum No. 45, pp. 1-2.
67. Moller M., Frandsen J., Andersen G. et al. (2007), "Dynamic changes
in corticospinal tracts after stroke detected by fibretracking", J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 78(6), pp. 587-592.
68. Moritani T., Ekholm S., and Westesson P. L. (2005), Diffusion-
Weighted MR imaging of the brain, Springer, Berlin.
69. Mukherjee P., Berman J. I., Chung S. W. et al. (2008), "Diffusion
tensor MR imaging and fiber tractography: theoretic underpinnings",
AJNR Am J Neuroradiol. 29(4), pp. 632-41.
70. Murphy T. H and Corkett D. (2009), "Plasticity duringstroke recovery
from synape to behaviour. Nature reviews.", Neuroscience. 11(861), p. 872.
71. Nael K., Trouard T. P., Lafleur S. R. et al. (2015), "White matter
ischemic changes in hyperacute ischemic stroke: voxel-based analysis
using diffusion tensor imaging and MR perfusion", Stroke. 46(2), pp.
413-418.
72. Nakashima A, Moriuchi T., Mitsunaga W. et al. (2017), "Prediction of
prognosis of upper-extremity function following stroke-related
paralysis using brain imaging", The Journal of Physical Therapy
Science. 29, pp. 1438-1443.
73. Nelles M., Gieseke J., Flacke S. et al. (2008), "Diffusion tensor
pyramidal tractography in patients with anterior choroidal artery
infarcts", AJNR Am J Neuroradiol. 29(3), pp. 488-493.
74. Netter, H F (2006), Atlas of human anatomy, Fourth Edition ed,
Saunders Elsvier.
75. Netter H. F., Craig J. A., Perkins J. et al. (2002), Atlas of neuroanatomy
and neurophysiology, COMTan entacapone.
76. Nistri M., Mascalchi M., Moretti M. et al. (2000), "Diffusion weighted
MR: principles and clinical use in selected brain diseases", Radiol Med.
100(6), pp. 470-479.
77. Oh S., Bang O. Y., Chung C. S. et al. (2012), "Topographic location of
acute pontine infarction is associated with the development of
progressive motor deficits", Stroke. 43(3), pp. 708-713.
78. Osborn A. G., Hedlund G. L., Blaser S. I. et al. (2004), Diagnostic
imaging Brain, Amirsys, Utah.
79. Ozsunar Y., Grant P.E., Thierry A.G. et al. (2004), "Evolution of water
diffusion and anisotropy in hyperacute stroke: Significan correlation
between Fractional Anisotropy and T2", AJNR. 25, pp. 699-705.
80. Park J. K., Kim B. S., Choi G. et al. (2008), "Evaluation of the
somatotopic organization of corticospinal tracts in the internal capsule
and cerebral peduncle: results of diffusion-tensor MR tractography",
Korean J Radiol. 9(3), pp. 191-195.
81. Pendlebury S. T., Gile M. F., and Rothwell P. M. (2009), Transient
ischemic attack and stroke: Diagnosis, investigation and management,
Cambidge, New York.
82. Puig J. (2014), Diffusion tensor imaging in acute ischemic stroke: the
role of anisotropy in determining the time of onset and predicting long-
term motor outcome, Doctoral thesis, Universitat de Girona, Spain.
83. Puig J., Pedraza S., Blasco G et al. (2011), "Acute damage to the
posterior limb of the internal capsule on diffusion tensor tractography
as an early imaging predictor of motor outcome after stroke", Am J
Neuroradiol. 32, pp. 857-863.
84. Puig J., Pedraza S., Blasco G et al. (2010), "Wallerian degeneration in
the corticospinal tract evaluated by diffusion tensor imaging correlates
with motor deficit 30 days after middle cerebral artery ischemic
stroke", Am J Neuroradiol. 31(7), pp. 1324-30.
85. Puig J, Blasco G., Schlaug G. et al. (2017), "Diffusion tensor imaging
as a prognostic biomarker for motor recovery and rehabilitation after
stroke. ", Neuroradiology, pp. 1-9.
86. Radlinska B., Ghinani F., Leppert I. R. et al. (2010), "Diffusion tensor
imaging, permanent pyramidal tract damage, and outcome in
subcortical stroke", Neurology 75, pp. 1048-1054.
87. Reich D. S., Smith S. A., Jones C.K. et al. (2006), "Quantitative
characterization of the corticospinal tract at 3 Tesla", Am J
Neuroradiol. 27(10), pp. 2168-2178.
88. Rosso C., Colliot O., Pires C. et al. (2011), "Early ADC changes in
motor structure predict outcome of acute stroke better than lesion
volume", Journal of Neuroradiology. 38, pp. 105-112.
89. Ru¨ber T., Schlaug G., and Lindenberg R. (2012), "Compensatory role
of the cortico-rubro-spinal tract in motor recovery after stroke",
Neurology 79, pp. 515-522.
90. Schaechter J. D., Fricker Z.P., Perdue K. L. et al. (2009),
"Microstructural status of ipsilesional and contralesional corticospinal
tract correlates with motor skill in chronic stroke patients.", Hum Brain
Mapp. 30(11), pp. 3461-3474.
91. Schaechter, J. D., Kathelin, L. 0., and Perdue, B. S. (2008), "Structural
damage to the corticospinal tract correlates with bilateral sensorimotor
cortex reorganization in stroke patients", Neuroimaging. 1(39), pp.
1370-1382.
92. Schuenke M., Schute E., and Schumacher U. (2010), Atlas of anatomy:
Head and Neuroanatomy, Thieme, New York.
93. Schulz R., Park C. H., Boudrias M. H. et al. (2012), "Assessing the
integrity of corticospinal pathways from primary and secondary cortical
motor areas after stroke", Stroke. 43(8), pp. 2248-2251.
94. Shelton F. N. and Reding M. J (2001), "Effect of lesion location on
upper limb motor recovery after stroke", Stroke. 32, pp. 107-112.
95. Shier D., Butler J., and Lewis R. (2012), Hole’s essentials of human
anatomy physiology, Mac Graw - Hill, New York.
96. Shiraishi S., Hasegawa Y., Okad S. et al. (2005), "Highly d iffusion-
sensitized tensor imaging of unilateral cerebral arterial occlusive
disease", Am J Neuroradiol 26, pp. 1498-1504.
97. Sikio M., Kolhi P., Rymin P. et al. (2015), "MRI texture analysis and
diffusion tensor imaging in chronic right hemisphere ischemic stroke.",
J Neuroimaging. 25(4), pp. 614-619.
98. Sterr, A., Shen, S., Szameitat, A. J. et al. (2010), "The role of
corticospinal tract damage in chronic motor recovery and
neurorehabilitation: a p ilot study.", Neurorehabil Neural Repair. 24(5),
pp. 413-319.
99. Stinear C. M., Barber P. A., Smale P. R. et al. (2007), "Functional
potential in chronic stroke patients depends on corticospinal tract
integrity", Brain 130, pp. 170-180.
100. Takenobu Y., Hayashi T., Moriwaki H. et al. (2014), "Motor recovery
and microstructural change in rubro-spinal tract in subcortical stroke",
Neuroimage Clin. 4, pp. 201-208.
101. Tamraz J. C. and Comair Y. G. (2006), Atlas of regional anatomy of
the brain using MRI with funtional correlations, Springer, Berlin.
102. Thomalla G., Glauche V., Koch M. A. et al. (2004), "Diffusion tensor
imaging detects early Wallerian degeneration of the pyramidal tract
after ischemic stroke", Neuroimage. 22(4), pp. 1767-1774.
103. Thomalla G., Glauche V., Weiller C. et al. (2005), "Time course of
wallerian degeneration after ischaemic stroke revealed by diffusion
tensor imaging", J Neurol Neurosurg Psychiatry. 76, pp. 266-268.
104. Tong T., Zhenwei Y., and Xiaoyuan F. (2011), "Transient ischemic
attack and stroke can be differentiated by analyzing the diffusion tensor
imaging", Korean J Radiol. 12(3), pp. 280-8.
105. Tortora G. J. and Nielsen M. T. (2012), Principles of human anatomy,
12 ed, Wiley, Hoboken.
106. Ulmer S. and Jansen O. (2013), fMRI basic and clinical applications,
Neuroanatomy and clinical landmarks, Vol. 6, Springer, Berlin.
107. Werring D. J., Toosy A. T., Clark C. A. et al. (2000), "Diffusion
tensor imaging can detect and quantify corticospinal tract degeneration
after stroke", J Neurol Neurosurg Psychiatry. 69, pp. 269-272.
108. Wikipedia (2017), Diffusion MRI/History, accessed, from
https://en.wikipedia.org/wiki/Diffusion_MRI.
109. Yamada K., Sakai K., Hoogenraad FGC. et al. (2007), "Multitensor
Tractography Enables Better Depiction of Motor Pathways: Initial
Clinical Experience Us ing Diffusion-Weighted MR Imaging with
Standard b-Value", AJNR. 28, pp. 1668-1673.
110. Yang M., Yang Y. R., Li H. J. et al. (2014), "Fully automated detection
of corticospinal tract damage in chronic stroke patients", Comput Math
Methods Med. 2014, pp. 1-5.
111. Yang M., Yang Y. R., Li H. J. et al. (2015), "Combining diffusion tensor
imaging and gray matter volumetry to investigate motor functioning in
chronic stroke", PLoS One. 10(5), pp. 1-13.
112. Yu C., Zhu C., Zhang Y. et al. (2009), "A longitudinal diffusion tensor
imaging study on Wallerian degeneration of corticospinal tract after
motor pathway stroke", Neuroimage. 47(2), pp. 451-458.
113. Zhang M., Lin Q., Lu J. et al. (2015), "Pontine infarction: Diffusion-
Tensor Imaging of motor pathways - A longitudinal study",
Neuroradiology. 274(3), pp. 841-850.
114. Zhang W., Li X., Zhang J. et al. (2009), "Landmark-referenced voxel-
based analysis of diffusion tensor images of the brainstem white matter
tracts: application in patients with middle cerebral artery stroke",
Neuroimage. 44(3), pp. 906-913.
BỆNH ÁN MINH HỌA
Bệnh nhân Nguyễn V. Nh., nam 56 tuổi, NMN g iờ 120. Liệt nửa người trái
với sức cơ tay và chân lúc vào viện 1/5, lúc ra viện sức cơ tay chân 3/5. Trên
ảnh T2W, T2 FLAIR, DW ổ nhồi máu ( ) ở đồi thị bên phải. Hình ảnh CHT
SCKT biểu hiện bó tháp phải còn nguyên vẹn (tỷ lệ chiều dài: 1,2). BN hồi
phục hoàn toàn vận động sau 1 năm, điểm mRankin: 0. Mã số NC 8323.
Hình 2. Bó tháp bị gián đoạn một phần ở BN NMN tối cấp
Bệnh nhân Nguyễn V. P., nam 71 tuổi, bị NMN giờ thứ 3. Liệt nửa
người trái với sức cơ tay, chân lúc vào viện 0/5, lúc ra viện sức cơ tay chân
1/5. Trên ảnh T2W, T2 FLAIR, DW nhồi máu rộng ( ) thuộc vùng cấp máu
ĐM não giữa phải. Hình ảnh CHT SCKT biểu hiện bó tháp phải (màu xanh lá
cây) nằm 1 phần trong vùng nhồi máu, giảm kích thước (tỷ lệ điểm khối
0,73), gián đoạn một phần (tỷ lệ chiều dài: 0,89) so với b ên trái (màu hồng).
Bệnh nhân hồi phục gần hoàn toàn sau 1 năm, với điểm mRankin: 1. Mã số
NC 10443.
Hình 3. Gián đoạn một phần bó tháp ở BN NMN bán cấp.
Bệnh nhân Phương T. N., nữ 79 tuổi, bị NMN giờ 72. Liệt nửa người
phải với sức cơ tay, chân lúc vào viện 3/5, lúc ra viện sức cơ tay 1/5, chân 3/5.
Trên ảnh T2W, T2 FLAIR, DW ổ nhồi máu vành tia trái ( ). Hình ảnh CHT
SCKT biểu hiện gián đoạn 1 nhánh bó tháp xuất phát từ vùng vỏ vận động thứ
nhất và gián đoạn hoàn toàn đầu xa ( ) (tỷ lệ chiều dài bó tháp: 0,77). Quá
trình liệt không hồi phục, BN tử vong sau 1 năm. Mã số NC 8322.
Hình 4. Gián đoạn một phần bó tháp ở BN NMN cấp.
Bệnh nhân Nguyễn T. Y., nữ 72 tuổi, bị NMN giờ thứ 16, liệt nửa người
trái hoàn toàn lúc vào viện (sức cơ tay chân: 0).
Trên ảnh xung mạch TOF hẹp nặng đoạn M1 ĐM não giữa phải ( ),
trên ảnh T2W, T2 FLAIR, DW biểu h iện nhồi máu não rộng ( ) thuộc vùng
cấp máu ĐM não giữa phải. Trên ảnh DTI tổn thương bao trùm đoạn vành tia
bó tháp phải, gián đoạn ở phần bán cầu bó tháp ( ) (tỷ lệ chiều dài: 0,68).
Bệnh nhân ra viện với sức cơ tay chân 1/5. Tử vong sau 8 tháng. Mã số NC 4152.
Hình 5. Bó tháp teo nhỏ sau NMN bán cấp.
Bệnh nhân Nguyễn T. H., nam 81 tuổi, NMN giờ 48, liệt hoàn toàn lúc
vào viện, lúc ra viện sức cơ tay chân là 1/5. Trên ảnh T2W, T2 FLAIR, DW ổ
nhồi máu ( ) bên phải cầu não, bao trùm toàn bộ bó tháp phải. Trên ảnh DTI
bó tháp phải teo nhỏ, gián đoạn hoàn toàn (tỷ lệ chiều dài bó tháp: 0,79).
Bệnh nhân tử vong sau 3 tháng. Mã số NC 070113.