BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

=========

ĐẶNG THỊ XUÂN

NGHI£N CøU ¸P DôNG PH¢N §é RIFLE

TRONG §¸NH GI¸ MøC §é, TIÕN TRIÓN Vµ TI£N L¦îNG
TæN TH¦¥NG THËN CÊP ë BÖNH NH¢N HåI SøC
Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Mã số: 62.72.01.22

LUẬN ÁN TI ẾN SĨ Y HỌC

CÁN BỘ HƯỚNG DẪN KHOA HỌC

1. GS.TS. Nguyễn Thị Dụ
2. GS.TS. Nguyễn Gia Bình

Hà Nội – 2017
 LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu mà tôi đã thực hiện, tất cả
những số liệu do chính tôi thu thập, kết quả trong luận án này là trung thực và
chưa có ai công bố trong bất cứ một công trình nghiên cứu nào khác

Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả
xử lý số liệu trong nghiên cứu này.

Tác giả

Đặng Thị Xuân

 CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Tiếng Việt

ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm

BN Bệnh nhân
HSCC Hồi sức cấp cứu
Nvv Tổn thương thận xuất hiện sau khi vào viện
Rvv Tổn thương thận mức độ R khi vào viện
Ivv Tổn thương thận mức độ I khi vào viện
Fvv Tổn thương thận mức độ F khi vào viện

Tiếng Anh

AKI Acute Kidney Injury

Tổn thương thận cấp
ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
CK Phosphocreatinkinase
CRRT Continuous renal replacement therapy
Điều trị thay thế thận liên tục
CVVH Continuous Veno-Veno Hemofiltration
Lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch
FiO2 Fractional concentration of inspired oxygen
Nồng độ riêng phần oxy trong khí thở vào
ICU Intensive Care Unite
Khoa Hồi sức cấp cứu
HD Hemodialys is
Thẩm tách máu
Ht Hematocrit
IHD Intermittent hemodialysis
Thẩm tách máu ngắt quãng
IAP intra-abdominal pressure
Áp lực ổ bụng
MAP Mean aterial pressure
Huyết áp động mạch trung bình
NAC N-acetylcystein
OR Odds Ratio
Tỉ suất chênh
PaCO2 Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood
Áp lực riêng phần cacbon dioxide máu động mạch
PaO2 Partial pressure of oxygen in arterial blood
Áp lực riêng phần oxy máu động mạch
RIFLE Risk – Injury – Failure – Loss – End stage kidney injury
Nguy cơ – tổn thương – suy – mất chức năng – bệnh thận
giai đoạn cuối
SpO2 Oxygen saturation measured by pulse oximetry
Bão hòa oxy máu đo qua da
TNF Tumor necrosis factor
Yếu tố hoại tử u
 MỤC LỤC
Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ ..................................................................................... 1

Chương 1: TỔNG QUAN..................................................................... 3
1.1. Sinh lý học của thận.................................................................... 3
1.1.1. Chức năng của thận ............................................................. 3
1.1.2. Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận ................................... 3
1.2. Định nghĩa và nguyên nhân tổn thương thận cấp ......................... 6
1.2.1. Định nghĩa tổn thương thận cấp............................................. 6
1.2.2. Nguyên nhân tổn thương thận cấp.......................................... 7
1.3. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp........................................10
1.3.1. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay .........12
1.3.2. Phân độ tổn thương thận cấp theo RIFLE ..............................12
1.4. Đánh giá nguy cơ, dự phòng và điều trị tổn thương thận cấp .......20
1.4.1. Đánh giá nguy cơ và các biện pháp dự phòng chung ...............20
1.4.2. Các biện pháp dự phòng tổn thương thận cấp .........................21
1.4.3. Điều trị tổn thương thận cấp.................................................28
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............38
2.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................38
2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu .........................................38
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu .........................................................38
2.2. Phương pháp nghiên cứu ...........................................................39
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................39
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.............................................................39
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu.......................................................39
2.2.4. Nội dung nghiên cứu và các các tiêu chí đánh giá ...................39
2.2.5. Tiến hành nghiên cứu..........................................................50
2.2.5. Phương tiện nghiên cứu.......................................................50
 2.3. Xử lý số liệu ..............................................................................56
2.4. Đạo đức nghiên cứu...................................................................57
Chương 3: KẾT QUẢ .........................................................................60
3.1. Đặc điểm chung.........................................................................60
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính ..........................................60
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi ................................................61
3.1.3. Kết quả điều trị bệnh nhân ...................................................62
3.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân........................................63
3.2. Mức độ, tiến triển, tiên lượng của tổn thương thận cấp theo phân
độ RIFLE .......................................................................64
3.2.1. Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện ........................................64
3.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE .66
2.3.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh ................71
3.2.4. Một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm của bệnh nhân.............74
3.2.5. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận.........................79
3.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức..83
3.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức83
3.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp86
Chương 4: BÀN LUẬN .......................................................................91
4.1. Đặc điểm chung.........................................................................91
4.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính ..........................................91
4.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi. ...............................................92
4.1.3. Kết quả điều trị bệnh nhân ...................................................93
4.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân........................................94
4.2. Mức độ và tiến triển của tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE95
4.2.1. Đặc điểm của bệnh nhân lúc vào viện....................................95
4.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE .97
4.2.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh.............. 100
 4.2.4. Một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm của bệnh nhân tổn thương
thận cấp .......................................................................... 105
4.2.5. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận....................... 108
4.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức 114
4.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức114
4.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp119
KẾT LUẬN...................................................................................... 124
KI ẾN NGHỊ ..................................................................................... 123
TÀI LI ỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
 DANH MỤC BẢNG
Trang

Bảng 1.2. Phân loại tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay.....................13
Bảng 1.3. Phân độ RIFLE...................................................................16
Bảng 2.1. Định nghĩa Berlin về ARDS ................................................45
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi................................................61
Bảng 3.2. Thời gian nằm viện của bệnh nhân có tổn thương thận cấp và
không tổn thương thận ........................................................63
Bảng 3.3. Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện theo RIFLE ......................64
Bảng 3.4. Tỉ lệ bệnh nhân theo nhóm bệnh ...........................................65
Bảng 3.5. Tiến triển của tổn thương thận cấp trong quá trình điều trị........66
Bảng 3.6. Mức độ tổn thương thận của các nhóm lúc ra viện...................68
Bảng 3.7. Phân bố suy thận cấp theo hình thái tiến triển .........................68
Bảng 3.8. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận khi vào viện .......69
Bảng 3.9. Phân bố mức độ tổn thương thận cấp theo tình trạng suy
đa tạng...............................................................................69
Bảng 3.10. Diễn biến của tổn thương thận theo thời gian ........................70
Bảng 3.11. Diễn biến của mức độ tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh....71
Bảng 3.12. Tiến triển tổn thương thận cấp tăng lên sau vào viện theo
nhóm bệnh.......................................................................72
Bảng 3.13. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tổn thương thận lúc vào viện ...74
Bảng 3.14. Xét nghiệm huyết học và đông máu bệnh nhân tổn thương
thận cấp lúc vào viện.........................................................75
Bảng 3.15. Thay đổi công thức máu, đông máu cơ bản của bệnh nhân
tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện .......................76
Bảng 3.16. Xét nghiệm hóa sinh của các bệnh nhân lúc vào viện .............77
Bảng 3.17. Thay đổi xét nghiệm hóa sinh và khí máu động mạch bệnh
nhân tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện ...............78
Bảng 3.18. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ở các thời điểm 79
Bảng 3.19. Một số đặc điểm liên quan tới kết quả điều trị khi tổn thương
thận nặng nhất..................................................................80
Bảng 3.20. Một số đặc điểm bệnh nhân sống và tử vong ở nhóm tổn thương
thận cấp ..........................................................................81
Bảng 3.21. Hiệu quả điều trị tổn thương thận sớm từ mức độ nguy cơ .....82
Bảng 3.22. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức ............................................................................83
Bảng 3.23. Hồi quy logistic tổn thương thận cấp và các yếu tố liên quan ..84
Bảng 3.24. Một số yếu tố nguy cơ tới tử vong ở bệnh nhân tổn thương
thận cấp ...........................................................................86
Bảng 3.25. Hồi quy logistic tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp và
các yếu tố liên quan ..........................................................87
Bảng 3.26. Liên quan mức độ tổn thương thận lúc vào viện theo RIFLE
với tử vong .....................................................................88
Bảng 3.27. Liên quan lúc tổn thương thận nặng nhất theo RIFLE với
tử vong............................................................................89
Bảng 3.28. Liên quan giữa các nhóm bệnh ở bệnh nhân tổn thương
thận cấp với tử vong .........................................................90
 DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1.1. Nguyên nhân tổn thương thận cấp ...................................... 7

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới của các nhóm bệnh nhân.........................60
Biểu đồ 3.2. Kết quả điều trị của bệnh nhân nghiên cứu .........................62
Biểu đồ 3.3. Phân bố mức độ AKI theo RIFLE khi vào viện ...................65
Biểu đồ 3.2. Phân bố mức độ AKI theo RIFLEmax ...............................65
Biểu đồ 3.5 Kết quả điều trị tổn thương thận cấp theo các nhóm bệnh .....73
Biểu đồ 3.6. Dự đoán tiên lượng tử vong của nhóm không tổn thương thận
và các mức độ tổn thương thận ..........................................83

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận .............................................. 4

Hình 1.2. Cấu trúc của đơn vị thận- Phân bố máu và oxi.......................... 5
Hình 1.3. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan. ...................... 9
Hình 1.4. Đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch trong tổn thương
thận cấp .............................................................................21
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu ................................................................59
 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổn thương thận cấp là một hội chứng thường gặp trong hồi sức cấp cứu.
Vì các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp chưa thống nhất nên tỷ lệ
mắc tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức rất khác nhau, từ 1- 25%. Ở
những bệnh nhân nặng, tỉ lệ tổn thương thận cấp từ 36 - 67% [33], [56], [115],
[136]. Tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức từ 19–83%
[65], ở bệnh nhân cần lọc máu hoặc kết hợp với suy đa tạng tử vong lên tới
50-90% [20], [33], [90].

Tổn thương thận cấp thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng trong khoa
Hồi sức với nhiều nguyên nhân như thiếu dịch, nhiễm khuẩn, đặc biệt là sốc
nhiễm khuẩn, suy đa tạng, sốc chấn thương, sử dụng thuốc độc với thận, tụt
huyết áp kéo dài, tiêu cơ vân, ngộ độc cấp...Trong thực tế lâm sàng, người
bệnh có thể có nhiều nguy cơ và nguyên nhân tổn thương thận cấp cùng lúc.
Một nguyên nhân được nhiều tác giả đề cập tới là tình trạng nhiễm khuẩn
[53], [56].

Ở Việt Nam, đã có nghiên cứu về tổn thương thận cấp ở một số nhóm
bệnh nhân hồi sức. Nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình về suy thận cấp do hội
chứng tiêu cơ vân cấp trong hồi sức nội khoa, tỉ lệ tử vong là 15,2% (2003)
[2]. Tác giả Lê Thị Diễm Tuyết thấy tỉ lệ suy thận cấp ở bệnh nhân hồi sức là
25,6% [17]. Tác giả Trần Thanh Bình thấy tử vong do suy thận cấp ở bệnh
nhân ngộ độc là 20,6% [3]. Tác giả Tạ Anh Tuấn thấy tỉ lệ tổn thương thận
cấp ở bệnh nhân hồi sức nhi là 78,7% [19].

Để hạn chế mức độ và tử vong do tổn thương thận cấp, cần xác định
nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ, điều trị sớm tổn thương thận. Vì quá
nhiều định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nên phát hiện tổn thương thận
thường muộn. Tác giả Bellomo và cs đưa ra bảng phân độ RIFLE và được
thống nhất trong Hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu (ADQI) năm 2004
 2

[36]. RIFLE là bảng phân độ đơn giản, chỉ số đánh giá là creatinin máu và
nước tiểu. Phân độ đưa ra tiêu chuẩn của ba độ tổn thương thận tương ứng với
ba mức độ nặng: R (Risk – nguy cơ); I (Injury – tổn thương); F (Failure –
suy) và hai mức độ hậu quả: L (Loss – mất); E (End stage kidney injury –
bệnh thận giai đoạn cuối). Phân độ RIFLE giúp người thầy thuốc chẩn đoán
tổn thương thận cấp từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy,
từ đó đưa ra các can thiệp điều trị phù hợp, giúp cải thiện tiên lượng của các
bệnh nhân tổn thương thận cấp. Bảng phân độ này được nhiều tác giả trên thế
giới áp dụng đánh giá tổn tương thận ở bệnh nhân hồi sức thấy hiệu quả tốt. Ở
Việt Nam, chưa có nghiên cứu áp dụng đồng bộ phân độ RIFLE ở bệnh nhân
tổn thương thận cấp trong hồi sức, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài: “Nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong đánh giá mức độ, tiến triển và
tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức” theo 2 mục tiêu sau:

Mục tiêu:
1. Đánh giá mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân hồi sức.
2. Xác định một số yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức.
 3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sinh lý học của thận.
1.1.1. Chức năng của thận:
- Chức năng ngoại tiết: [6], [14]
Duy trì cân bằng nước vào và nước ra, duy trì cân bằng các chất điện giải.
Thải trừ các sản phẩm chuyển hoá của nitơ (urê, creatinin, acid uric).
Đào thải các chất độc nội sinh (trong quá trình chuyển hóa và bệnh lý) và
ngoại sinh như các thuốc và một số chất độc.
- Chức năng nội tiết: [6], [14]
Tiết renin: do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra. Renin được
giải phóng khi giảm dòng máu đi qua thận, giảm cung lượng tim, vì vậy có
vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp qua hệ renin- angiotens in-
aldosteron.
Sản xuất erythropoietin: 90% erythropoietin được sản xuất từ vỏ thận,
kích thích tủy xương tạo hồng cầu.
Thận tham gia quá trình chuyển hóa vitamin D, sản xuất prostaglandin,
arginin-varopressin, kallikrein-kinin, chuyển hóa calci, parathyroid,
calcitonin, ß2 microglobulin. Nhiều hormone tham gia điều hòa hoạt động
chức năng thận như: parahormon, peptid đào thải natri niệu tâm nhĩ,
aldosteron, angiotensin.
1.1.2. Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận
Đặc điểm tuần hoàn [6], [14], [105]:
Phân nhánh: Động mạch thận khi vào đến vùng tủy sinh ra các động mạch
liên thùy đi về hướng vỏ thận trong các cột Bertin. Ở vùng nơi giữa vỏ và tủy
các động mạch này đổi hướng 90o mang tên động mạch bán cung, các động
mạch liên thùy xuất phát từ đây vuông góc với các động mạch trước khi qua
vùng vỏ tới các bao, từ các mạch máu này sinh ra các tiểu động mạch đến
(động mạch tận) và lưới mao mạch của nó cuộn lại tạo thành cầu thận, rồi sau
đó, khi ra khỏi cầu thận hợp lại thành tiểu động mạch đi.
 4

Hình 1.1. Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận

Nguồn: Pall G (2013). Overview of Renal Anatomy/Function of the Kidney.
Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney [105].

Ở các cầu thận nông, mạch đi còn tạo ra một lớp lưới mao mạch thứ hai
bao bọc quanh ống thận. Còn các cầu thận ở sâu (vùng cận tủy), mạch đi tiến
vào vùng tủy ngoài tạo thành mạng lưới quanh ống thận và cả đoạn mạch máu
thẳng đi kèm với nhánh lên của quai Henle ở vùng tủy trong. Như vậy, tuần
hoàn thận được tổ chức khá đặc biệt, vì nó có 2 hệ mao mạch (cầu thận và
quanh ống thận) và 1 hệ thống mao mạch cầu thận đi giữa các tiểu động
mạch. Một đặc điểm là áp lực máu trong tiểu cầu thận rất cao, sau đó áp lực
trong mao mạch ống thận lại rất thấp, do vậy rất phù hợp với chức năng lọc ở
cầu thận và chức năng hấp thu ở ống thận [14].
Sự phân bố máu:
Thận chiếm 0,5 trọng lượng cơ thể nhưng nhận 20-25% cung lượng tim
(gấp 40-50 lần so với các tạng khác). Tuy nhiên phân bố máu trong thận cũng
không đều. Khoảng 90% lượng máu được phân bố tới vùng vỏ và tủy ngoài,
 5

chỉ có khoảng 10% là được phân bố ở tủy trong và 1-2% dành cho vùng nhú
thận. Tính ra, mỗi gram vùng vỏ (chứa cầu thận và ống lượn) được tưới máu 4
– 5ml/phút, còn mỗi gram vùng tủy ngoài chỉ có 1,2 – 1,5ml/phút và thấp nhất
là vùng tủy trong 0,12 – 0,20 ml/phút [14].

Hình 1.2: Cấu trúc của đơn vị thận- Phân bố máu và oxi
Đơn vị thận (nephron) bình thường, chênh áp oxy vỏ - tủy, giải phẫu vi mạch tủy
ngoài. (A) Cấu tạo của ống thận với các khu vực. M ạch máu tủy ngoài được thể hiện với
các mao mạch trong hệ thống tĩnh mạch màu đỏ và màu xanh lam. (B) ống thẳng với trao
đổi ngược oxy dẫn đến giảm chênh áp oxy
(Nguồn: Bonventre JV, Yang L. (2011), “Cellular pathophysiology of ischemic acute
kidney injury”, J Clin Invest 2011; 121:4210) [39].

Sự tiêu thụ oxy

Khoảng 15% oxy dùng cho toàn bộ thận còn lại 85% oxy được dùng cho
quá trình tái hấp thu (năng lượng hoá học của các ATP ở tế bào ống thận). Vì
vậy thiếu oxy là cơ chế hàng đầu gây tổn thương (hoại tử) ống thận dẫn đến suy
thận cấp, trong khi bệnh lý cầu thận chủ yếu dẫn đến suy thận mạn tính [14].
 6

1.2. Định nghĩa và nguyên nhân tổn thương thận cấp

1.2.1. Định nghĩa tổn thương thận cấp
Là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ
hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển
hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyển hóa không nitơ (điện
giải, kiềm toan…). Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng, thời gian kéo dài
của tình trạng tổn thương thận mà có các biểu hiện toan chuyển hóa, tăng kali
máu, thừa dịch trong cơ thể. Tổn thương thận cấp nặng cùng với nguyên
nhân gây bệnh có thể dẫn tới suy đa tạng như rối loạn đông máu, tổn thương
phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động [8], [35], [129], [132].
Định nghĩa này được sử dụng trong một thời gian dài trên thế giới, bản chất
gồm 2 phần chính:
Giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài (nhưng thế nào là đột ngột và
kéo dài thì không có lượng hóa cụ thể)
Hậu quả của tổn thương thận cấp trên lâm sàng: rối loạn nước (thừa
nước), tăng huyết áp, phù phổi cấp, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, xuất
huyết, hôn mê co giật, hội chứng u rê máu cao…Các rối loạn này phụ thuộc
vào độ nặng và thời gian kéo dài của tổn thương thận. Tử vong có thể do 2
khả năng:
Biến chứng nhanh: ngừng tim do tăng kali máu, toan chuyển hóa nặng,
hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp
Biến chứng chậm hơn: suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn
thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động.
Người ta thấy creatinin máu tăng lên liên quan đến nhiều yếu tố: giải
phẫu của nephron như hệ mạch máu trước và sau cầu thận, màng đáy, ống
lượn gần và xa, tổ chức kẽ thận, các ống dẫn ra đài bể thận.... Chức năng thận
được duy trì nhờ áp lực tưới máu đầy đủ ở cầu thận, đảm bảo oxy cho tế bào
thận, không rối loạn vận mạch, không nhiễm độc hay thiếu oxy ở các tế bào
ống thận, tổ chức kẽ thận bình thường giúp cô đặc nước tiểu…mới đảm bảo
cho toàn bộ quá trình lọc, tái hấp thu, thải trừ hoạt động bình thường của
thận. Theo định nghĩa này thì lượng hóa suy thận cấp nhưng theo nghĩa có
hoặc không có, trong thực tế tiến triển của bệnh là một quá trình liên tục từ
nhẹ đến nặng.
 7

1.2.2. Nguyên nhân tổn thương thận cấp

Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp: [8], [132], [134]

Tổn thương thận cấp

Tại thận Sau thận

Trước thận

Giảm thể tích

Giảm cung lượng tim Cầu thận Ống thận và Mạch thận Tắc đường ra bàng
Giảm thể tích tuần hoàn  Viêm cầu  Viêm mạch quang
kẽ thận
hữu hiệu  Hội chứng khoang Tắc niệu quản 2
thận cấp
 Suy tim sung huyết bên v ùng tiểu
 TTP-HUS
 Suy gan khung
Mất điều chỉnh của thận
 NSAIDs
 ACE-I/ARB
 Cyclosporine
Thiếu máu Nhiễm khuẩn Độc với thận
Ngoại sinh: cản quang có iod, aminoglycosides,
cisplatin, amphotericin B
Nội sinh: tan máu, tiêu cơ vân, myeloma,
kính hóa lòng ống thận

Biểu đồ 1.1. Nguyên nhân tổn thương thận cấp

(Nguồn: Sushrut S.Waikar, Bonventre J.V. (2012), "Acute Kidney Injury",
Harrison's principles of internal medicine, 2, p. 2294. [132]
1.2.2.1. Tổn thương thận cấp trước thận.
- Là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50-60% nguyên nhân tổn thương thận.
- Tổn thương thận cấp trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn
thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận. Khả năng lọc
của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời.
- Nguyên nhân tổn thương thận cấp trước thận:
 Giảm thể tích tuần hoàn: mất máu, nước, muối.
 Giảm cung lượng tim: bệnh cơ tim, van tim, màng ngoài tim, loạn
tim nhịp nặng.
 Giãn mạch hệ thống trong sốc (phản vệ, nhiễm khuẩn)
 Co mạch cục bộ: tăng canxi máu, thuốc kháng viêm không steroid,
thuốc ức chế men chuyển.
 Bệnh mạch máu lớn: kẹp động mạch chủ khi phẫu thuật, phình tách
động mạch chủ, huyết khối tắc mạch, hẹp động hoặc tĩnh mạch thận.
 8

 Hội chứng gan thận, co mạch mạnh tại thận làm giảm mức lọc cầu
thận, ở ngoài thận thì giãn tiểu động mạch làm giảm sức cản hệ
thống. Vì vậy khi có hội chứng gan thận thì cần phải tiến hành lọc
máu sớm.

1.2.2.2. Tổn thương thận cấp tại thận.

- Bệnh về mạch máu và cầu thận: hẹp động mạch thận, tắc tĩnh mạch thận,
phẫu thuật có can thiệp kẹp động mạch thận, viêm mạch, xơ mạch, tắc do
tan máu, tăng huyết áp nặng, mạch máu, hội chứng tan máu - tăng urê
máu, tăng huyết áp ác tính, tiền sản giật. Bệnh miễn dịch dị ứng: hội chứng
Goodpasture, lupus, viêm cầu thận lắng đọng IgA, Schonlein- Henoch...
- Bệnh của ống thận là hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ hoặc do
nhiễm độc. Nhiễm độc ngoại sinh như do ong đốt, dùng chất cản quang,
kháng sinh (aminoglycoside), ciplastin, cyclosporin, thuốc co mạch thận...
hay nhiễm độc nội sinh trong tiêu cơ vân cấp, tan máu, tăng acid uric.
- Bệnh của kẽ thận, bao gồm:
Dị ứng: kháng sinh, do thuốc chống viêm không steroid, lợi tiểu
Nhiễm khuẩn và ký sinh trùng: viêm thận bể thận do vi khuẩn, nấm, sốt rét
Thâm nhiễm: u lympho, leukemia.

1.2.2.3. Tổn thương thận cấp sau thận.

- Chiếm khoảng 5% tổng số tổn thương thận cấp.
- Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân gây cản trở, tắc nghẽn đường ra của
nước tiểu như trong sỏi tiết niệu, u phì đại tuyến tiền liệt, ung thư gây chèn
ép, tổn thương thần kinh bàng quang, xơ cơ bàng quang, mất chức năng cổ
bàng quang, thắt nhầm niệu quản trong phẫu thuật, chấn thương…

1.2.2.4. Tổn thương thận cấp do nhiều nguyên nhân phối hợp
Trong thực tế, bệnh nhân nặng tại các khoa Hồi sức, tổn thương thận cấp
thường phức tạp và do nhiều nguyên nhân kết hợp. Một số nguyên nhân thường
gặp: tăng đường huyết, bệnh nhân nặng phải thông khí nhân tạo, suy gan, bệnh
nhân phẫu thuật tim mạch, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, tăng áp lực ổ
 9

bụng, nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp, ngộ độc cấp... mà đa số là phối hợp các
nguyên nhân trước thận và tại thận. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới nhiều
cơ quan trong cơ thể theo sơ đồ sau:

NÃO
↑ KC & G-SCF
↑ GFAP & Vi tế bào thần kinh đệm
↑ tính thấm thành mạch

PHỔI
↑ Tính thấm thành mạch
TIM Rối loạn điều hòa các kênh vận chuyển
↑ TNF-α, IL-1 ↑ Cytokines/chemokines
↑ Di chuyển của bạch cầu trung tính Thay đổi thông tin chuyển mã
↑ Chết tế bào theo chương trình ↑ Sự di chuyển bạch cầu
↓ Phân đoạn rút ngắn Thay đổi tổn thương phổi liên quan đến
thông khí nhân tạo

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

GAN
↑ Dòng bạch cầu
↑ Các sản phẩm oxi hóa
↓ Các chất chống ox i hóa (GSH)
Thay đổi enzym gan
TỦY XƯƠNG
Thiếu máu
TIÊU HÓA
Rối loạn đông máu ↑ Yếu tố cảm ứng kênh vận chuyển
Rối loạn chức năng miễn dịch ↑ Thải trừ Kali

Hình 1.3. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan.
(Nguồn: Scheel Paul J., Manchang Liu, Hamid Rabb (2008), “Uremic lung:
new insights into a forgotten condition”, Kidney International,74, 849–851.
doi:10.1038/ki.2008.390) [122].
Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới nhiều cơ quan: não, phổi, tim, gan, tiêu
hóa, tủy xương. Các thay đổi làm ảnh hưởng tới chức năng các cơ quan: tổn thương
vi mạch, đông máu, chết tế bào theo chương trình, rối loạn hoạt động vận chuyển.
Chữ viết tắt: G - CSF yếu tố kích thích hạt; GFAP- tế bào thần kinh đệm
có tính axit; GSH-glutathione; IL-1 interleukin 1; KC-keratinocyte có nguồn
 10

gốc từ chemokine; TNFα - yếu tố hoại tử u α.

1.3. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp

Năm 1917, Dunn JS và McNee JW mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ
quả của các tác nhân độc hại như tình trạng bỏng, chấn thương, ngộ độc. Trong
Chiến tranh thế giới I, hội chứng này gọi là "Viêm thận chiến tranh" [57].
Năm 1941 Bywaters và Beall mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu
chứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những bệnh
nhân bị bom vùi lấp ở London trong Chiến tranh thế giới thứ II [45].
Quan niệm về tổn thương thận cấp (AKI) có nhiều thay đổi, đầu những
năm 70, các nhà khoa học đưa ra những tiêu chuẩn của AKI bao gồm đái ít,
vô niệu, xét nghiệm ure, creatinin máu tăng, rối loạn nước và điện giải đặc
biệt là tăng kali, rối loạn thăng bằng kiềm toan và cuối cùng là hội chứng ure
máu cao (nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết, co giật). Chính việc chưa thống nhất
về tiêu chuẩn chẩn đoán nên nhiều khó khăn trong đánh giá chức năng thận,
thường là AKI có biến chứng rồi mới được chẩn đoán và điều trị. Đầu những
năm 80 người ta đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán AKI khi creatinin máu >3mg%
(> 270 μmol/l), sau đó tới năm 1989 - 1990 được rút xuống còn lớn hơn mức
2,5mg% (> 221 μmol/l) [2].
Từ năm 1996 đến đầu những năm 2000 thuật ngữ suy thận cấp "Acute
renal failure" được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên lâm sàng với
mức lọc cầu thận giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước tiểu <100 ml/12
giờ hay <200 ml/24 giờ. Thiểu niệu khi thể tích nước tiểu <200ml/12 giờ, hay
<400ml/24 giờ. Thadhani R. và cs đưa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán suy thận cấp
khi creatinin tăng thêm 44 μmol/l (0,5 mg/dl), với giới hạn mức lọc cầu thận
giảm ít nhất 50% so với lúc bình thường, tương đương creatinin máu từ 130
µmol/l trở lên [134].
Định nghĩa AKI là một vấn đề tiếp tục gây nhiều tranh cãi, chiếm nhiều
thời gian của bác sĩ lâm sàng và các nhà điều tra. Định nghĩa hiện tại dựa trên
những thay đổi trong creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu không đặc
hiệu. Các nghiên cứu trong tương lai cần phải xác định "chẩn đoán đa chiều
 11

của tổn thương thận cấp". Sự thiếu thống nhất và phức tạp trong chẩn đoán
được thể hiện trong một số nghiên cứu như sau:
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp trong một số
nghiên cứu [86]
Tác giả Định nghĩa
Solomon và cs (1994) Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl trong vòng 48 giờ
Tepel và cs (2000)
Schwab và cs (1989)
Weisberg và cs (1994)
Stevens và cs (1999)
một số tác giả khác
Hou và cs (1983) Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở
≤1.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng thêm 1.0 mg/dl nếu
creatinin máu cơ sở từ 2.0 - 4.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng
thêm 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥5.0 mg/dl
Shusterman và cs Creatinin máu tăng thêm 0.9 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở
(1987) <2.0 mg/dl, hoặc 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥2.0 mg/dl,
và “ít nhất một chỉ số tăng kéo dài”
Lian˜o and Pascual Tăng “đột ngột” creatinin máu >2 mg/dl trong trường hợp chức
(1996) năng thận trước đó bình thường, hoặc tăng “đột ngột” creatinin
máu ≥50% nếu trước đó suy thận mạn “nhẹ đến trung bình” với
creatinin máu <3.0 mg/dl, hoặc tăng creatinin máu lúc vào viện
so với bình thường hoặc tăng kích thước thận (trừ trường hợp u
tủy hoặc ứ nước)
Bates và cs (2001) Creatinin máu tăng thêm 50% để creatinin máu ít nhất là
2.0mg/dl (“suy thận cấp”)
Creatinin máu tăng thêm 100% để creatinin máu ít nhất là
3.0mg/dl (“suy thận cấp nặng”)
Levy và cs (1996) Creatinin máu tăng thêm 25% để creatinin máu ít nhất 2.0 mg/dl
trong vòng 2 ngày.
Behrend and M iller Creatinin máu tăng thêm 0.9 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở <2.0
(1999) mg/dl để creatinin máu ít nhất 2.0 mg/dl hoặc creatinin máu tăng
thêm 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥2.0 mg/dl (creatinin
máu cơ sở được định nghĩa là creatinin máu thấp nhất trong 3
 12

tháng gần đây hoặc giá trị thấp nhất trong thời gian nằm viện)

Obialo và cs (2002) Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl để creatinin máu ít nhất là
2.0 mg/dl hoặc creatinin máu lúc vào viện ≥2.0 mg/dl ở bệnh
nhân không có tiền sử bệnh thận.
Kurnik và cs (1998) Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl hoặc 25% creatinin máu cơ
Wang và cs (2000) sở trong vòng 48 giờ.
Hirschberg và cs Creatinin máu ≥3.0 mg/dl với creatinin máu cơ sở < 1.8 mg/dl,
(1999) hoặc “giảm cấp” thanh thải creatinin tới mức ≤25 mL/phút sau
phẫu thuật, chấn thương, tụt huyết áp hoặc nhiễm khuẩn.
Allgren và cs (1997) Creatinin máu tăng thêm 1.0 mg/dl trong vòng 2 ngày
Parfrey và cs (1989) Creatinin máu tăng >50% để creatinin máu ít nhất là 1.4 mg/dl
Cochran và cs (1983) Creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl và >20%
Eisenberg và cs (1981) Creatinin máu tăng thêm ≥ 1.0mg/dl hoặc tăng BUN ≥20mg/dl
hoặc >50%
Lautin và cs (1991) 6 tiêu chí phân loại:
Creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl hoặc >20% trong ngày 1, 2,
hoặc 3 và 5, 6, hoặc 7.
hoặc creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl ngày 1, 2, hoặc 3,
hoặc creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl và >20% ngày 1hoặc 2
hoặc creatinin tăng máu thêm ≥2.0mg/dl ngày 1, hoặc 2
hoặc creatinin tăng máu thêm ≥1.0mg/dl ngày 1
hoặc BUN tăng thêm ≥20mg/dl hoặc ≥50% ngày 1
Fiaccadori và cs Creatinin máu tăng thêm >50%, khôn g thiếu dịch
(1999) hoặc creatinin máu tăng thêm >1 mg/dl nếu đã biết có suy thận
Taylor và cs (1998) Creatinin máu tăng thêm ≥0.3mg/dl

1.3.1. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay
Cho đến nay, có hơn 30 cách phân loại tổn thương thận cấp dựa theo các
tiêu chuẩn khác nhau, chưa có đồng thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương
thận cấp ở bệnh nhân nặng ở khoa Hồi sức [32], [35], [56], [142]. Những năm
gần đây, các nhóm chuyên gia tập trung lại, đưa ra một số tiêu chuẩn. Hiện tại
có ba phân loại được ứng dụng nhiều là phân loại suy thận cấp theo tiêu chuẩn
 13

RIFLE, AKIN, và KDIGO. Định nghĩa và cách phân chia giai đoạn của ba
tiêu chuẩn được tóm tắt trong bảng 1.2 như sau:

Bảng 1.2. Phân loại tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay
Tên gọi RIFLE AKIN KDIGO
Nguôn gốc – Acute Dialysis Quality Acute Kidney Kidney Disease
cập nhật Initiative Group (ADQI) Injury Network: Improving Global
(cải thiện chất lượng lọc M ạng lưới các Outcomes (Đồng
máu). Tạp chí: Critical thành viên thuận về tăng
Care 2004: Acute renal chuyên về Tổn cường hiệu quả
failure – definition, thương thận điều trị bệnh thận
outcome measures, cấp.Tạp chí toàn cầu). Tạp chí:
animal models, fluid Critical Care 11/ Kidney
therapy and information 2007: “Acute International
technology needs: the Kidney Injury suppl. 3/2012:
second international Network: report KDIGO Clinical
consensus Conference of of an initiative to Practice Guideline
the acute dialysis quality improve for Acute Kidney
initiative (ADQI) group outcomes acute Injury [74]
[36] kidney injury”
[87]
Tiêu chuẩn Tiêu chuẩn về creatinin huyết thanh Tiêu chuẩn về
chẩn đoán suy
nước tiểu
thận cấp RIFLE AKIN KDIGO
Định nghĩa Tăng Tăng creatini Tăng creatinin V nước tiểu
creatinin huyết thanh huyết thanh <0,5ml/kg/giờ
huyết thanh thêm 0,3 thêm 0,3 mg/dL kéo dài > 6 giờ
>50% giá trị mg/dL (26,5 (26,5 mcmol/L)
nền mcmol/L) trong 48 giờ
hoặc >50%, hoặc tăng >50%
tiến triển trong
thời gian 48
giờ.
Phân chia giai đoạn suy thận
RIFLE – Risk Tăng Tăng creatinin huyết thanh thêm V nước tiểu
AKIN/KDIGO creatinin > 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L) <0,5ml/kg/giờ
giai đoạn 1 huyết thanh hoặc ≥ 150-200% giá trị nền kéo dài >6 giờ
>50% (tăng 1,5-2 lần)
RIFLE – Injury Tăng creatinin huyết thanh > 100% V nước tiểu
AKIN/KDIGO <0,5ml/kg/giờ
giai đoạn 2 kéo dài >12 giờ
RIFLE– Failure Tăng creatinin huyết thanh > 200% V nước tiểu
AKIN/KDIGO <0,3ml/kg/giờ
giai đoạn 3 kéo dài >12 giờ
 14

RIFLE – Loss Cần điều trị thay

thế thận >4 tuần
RIFLE – Cần điều trị thay
End stage thế thận >3 tháng
Ba tiêu chuẩn do ba nhóm chuyên gia đưa ra có nhiều điểm tương đồng
như: thể tích nước tiểu thống nhất ở tất cả các giai đoạn, về tiêu chuẩn
creatinin. KDIGO đơn thuần là sự kết hợp của cả hai tiêu chuẩn AKIN và
RIFLE. Một số nghiên cứu đã được tiến hành so sánh hiệu quả của các cách
phân loại:
Lopes J.A. và cs nghiên cứu 662 BN AKI tại khoa hồi sức đánh giá độ
nhạy và đặc hiệu của phân loại AKI theo RIFLE và AKIN. Các tác giả nhận
thấy AKIN có thể cải thiện độ nhạy trong chẩn đoán AKI, nhưng không cải
thiện dự đoán tỷ lệ tử vong bệnh viện của BN nặng theo phân độ RIFLE. Tỉ lệ
tử vong cao hơn đáng kể đối với AKI được xác định bởi RIFLE [81].
Bagshaw S.M. và cs nghiên cứu ở 57 khoa hồi sức trong 6 năm với
120123 BN. Khi so sánh hiệu quả RIFLE và AKIN về chẩn đoán, phân loại
của AKI và tử vong bệnh viện, tác giả nhận thấy AKIN tăng nhẹ số lượng BN
độ 1 nhưng giảm BN độ 2 so với RIFLE. So với các tiêu chí RIFLE, AKIN
không cải thiện độ nhạy, khả năng tiên lượng và phân loại AKI trong 24 giờ
nhập hồi sức [28].
Joannidis M. và cs nghiên cứu thuần tập, so sánh phân loại AKIN và
RIFLE ở 16784 BN AKI tại 303 ICU. Các BN được đánh giá mức độ nặng bằng
bảng điểm SAPS 3. Các tác giả nhận thấy, BN tổn thương thận cấp các mức độ,
đánh giá bởi một trong hai phân loại RIFLE hoặc AKIN đều liên quan với tăng
tỷ lệ tử vong bệnh viện. Mặc dù độ nhạy của AKIN tăng, nhưng RIFLE phát
hiện tỉ lệ tổn thương thận cấp cao hơn trong 48 giờ đầu vào hồi sức [70].
Trong một phân tích tổng hợp của Lopes J.A. và cs năm 2013. Các tác
giả nhận thấy chưa rõ cải thiện đánh giá tổn thương thận của AKIN so với
RIFLE trong thực hành lâm sàng [82].
 15

Để đánh giá khuyến cáo KDIGO 2012, quỹ Thận quốc gia (National
Kidney Foundation) tổ chức nhóm chuyên gia Mỹ về thận học cả ở người lớn
và trẻ em để xem xét các khuyến cáo thích hợp trong thực hành lâm sàng cho
bác sĩ tại Mỹ và những người quan tâm. Phương châm đầu tiên của KDIGO
cố gắng để đồng thuận về định nghĩa và phân loại AKI. Trong khi các chuyên
gia nghĩ rằng KDIGO thích hợp cho định nghĩa, dịch tễ và cho thiết kế các
thử nghiệm lâm sàng AKI, Ban Hội thẩm kết luận không đủ bằng chứng để
ứng dụng rộng rãi tại Mỹ. Ban Hội thẩm đồng tình với những phần còn lại của
hướng dẫn KDIGO: tập trung vào dự phòng, tối ưu hóa huyết động và tránh
thuốc độc với thận, quản lý dùng thuốc và lọc máu [104].
Tiêu chuẩn RIFLE, ngoài đánh giá bằng creatinin và nước tiểu còn đánh
giá việc lệ thuộc của bệnh nhân vào các biện pháp điều trị thay thế thận và thời
gian. Với cách đánh giá tổn thương thận cấp đơn giản, RIFLE đang được các
bác sĩ chuyên khoa thận tiết niệu và hồi sức áp dụng rộng rãi, đặc biệt cho BN
nặng ở khoa hồi sức. Nhiều nghiên cứu với số lượng lớn hàng trăm nghìn bệnh
nhân thấy hiệu quả tốt [65], [100], [110]. Có nhóm tác giả đánh giá áp dụng
trong AKI ở nhóm bệnh nhân đặc biệt nặng như cần trao đổi oxy qua màng
(Extracorporeal membrane oxygenation- ECMO), hoặc BN bỏng nặng cũng
thấy hiệu quả tốt [79], [97]. Khi phân tích 3396 BN hồi sức nhi khoa,
Schneider James nhận thấy có thể áp dụng tốt bảng phân độ nặng của tổn
thương thận cấp theo RIFLE [123]. Abosaif N.Y. (2005) nhận xét phân độ
RIFLE cải tiến đánh giá mức độ tổn thương thận cấp trước đó, tạo lập một bảng
điểm trong hồi sức, tương tự như bảng điểm APACHE II và SAPS II trong tiên
lượng kết quả điều trị ở bệnh nhân nặng tại khoa hồi sức cấp cứu [20].
1.3.2. Phân độ tổn thương thận cấp theo RIFLE
Từ năm 2001 liên tục có nhiều ý kiến thảo luận của các nhà thận học và
hồi sức để đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn và phân độ,
phân loại của AKI. Trong hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu cấp năm
 16

2002 (ADQI) tại Vicenza Italia đã báo cáo có trên 30 định nghĩa chính thức
về tổn thương thận cấp [56], [67], [81]. Bảng phân độ RIFLE được các tác giả
Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. đưa ra tranh luận [36], sau đó đã được
thống nhất trong hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu cấp năm 2004. Các
mức độ tổn thương thận cấp được nêu ra trong phân độ RIFLE:
R- Risk: nguy cơ suy thận
I- Injury: tổn thương thận
F- Failure: suy thận
Bảng phân độ đã đưa ra được các tiêu chuẩn cụ thể của ba mức độ suy thận
tương ứng với ba mức độ nặng và hai mức độ hậu quả tiếp theo RIFLE là:
L – Loss: mất chức năng
E – End-stage kidney disease: bệnh thận giai đoạn cuối
Chỉ số dùng đánh giá mức độ suy thận cấp đơn giản là creatinin máu và thể
tích nước tiểu, có thể áp dụng nhanh chóng cho tất cả mọi tuyến. Từ phân độ
mới này giúp người thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn
tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp điều trị kịp thời và phù hợp
giúp cải thiện tiên lượng của các bệnh nhân suy thận cấp [81]. Phân độ RIFLE
là một phân loại tỏ ra có hiệu quả, dễ áp dụng ở mọi nơi, hiện nay được sử dụng
làm tiêu chuẩn phổ biến trong lâm sàng và các nghiên cứu.
Bảng 1.3. Phân độ RIFLE [36]
Phân độ RIFLE Creatinin máu, Nước tiểu
GFR (mức lọc cầu thận)
R – risk Tăng creatinin huyết thanh x < 0,5ml/kg/giờ
Nguy cơ suy thận cấp 1,5 lần hoặc giảm GFR >25% trong 6 giờ
I – Injury Tăng creatinin huyết thanh x 2 < 0,5ml/kg/giờ
Tổn thương thận cấp lần hoặc giảm GFR >50% trong 12 giờ
F- failure Tăng creatinin huyết thanh x 3 < 0,3ml/kg/giờ
Suy thận lần hoặc giảm GFR >75% hoặc trong 24 giờ
creatinin huyết thanh ≥ 4mg/dl hoặc vô niệu
(với tăng cấp ≥ 0,5 mg/dl) trong 12 giờ
L – loss Mất chức năng thận hoàn toàn
 17

Mất chức năng thận trong > 4 tuần

E–end-stage kidney Cần lọc máu > 3 tháng
disease - Bệnh thận giai
đoạn cuối
Rất nhiều nghiên cứu về tổn thương thận cấp áp dụng phân độ RIFLE ở
bệnh nhân hồi sức, tuy nhiên đa số các nghiên cứu cũng chỉ phân tích trong
giai đoạn đầu R – I – F ở bệnh viện, rất ít nghiên cứu về theo dõi lâu dài cho
các bệnh nhân suy thận cấp tiến triển tới mức mất chức năng thận (Loss) và
bệnh thận giai đoạn cuối (End stage) [27].
Trong nước, hiện tại còn quá ít nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong
đánh giá AKI. Nghiên cứu của Lương văn Chương năm 2011 ở 184 bệnh nhi
thở máy tại khoa HSCC viện Nhi trung ương, tác giả nhận thấy tỉ lệ mắc tổn
thương thận cấp khá cao (53%), trong đó mức độ R- I- F là 27,8% - 43,3% và
28,6 [5].
Nghiên cứu của Tạ Anh Tuấn (2012) ở 240 bệnh nhi nặng có tổn thương
thận cấp, tác giả thấy tỉ lệ AKI rất cao 78,7%, với các mức độ RIFLE khi tổn
thương thận nặng nhất là: Imax chiếm tỉ lệ cao nhất (43,3%), Rmax 36,3% và
Fmax là 20,4% [19].
Phân độ RIFLE được nhiều tác giả nước ngoài nghiên cứu với số lượng
bệnh nhân lớn tới hàng trăm nghìn..
Trong các nghiên cứu nhiều tác giả nhận thấy 67% các tổn thương thận
cấp ở khoa hồi sức là tiến triển nặng lên, 45 – 50% tổn thương thận xuất hiện
sau khi bệnh nhân vào viện. Những tổn thương thận cấp xuất hiện muộn
thường nằm trong bệnh cảnh suy đa tạng ở bệnh nhân hồi sức, vì vậy tiên
lượng thường xấu hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn [56], [65]. Phân tích của
Bagshaw S. M. đưa ra nhận xét, tiên lượng sẽ tốt hơn với những bệnh nhân
không cần lọc máu trong vòng 90 ngày [26].
Theo phân loại RIFLE bệnh nhân được chia nhóm theo mức độ nặng với
mục đích theo dõi tiến triển của tổn thương thận cấp theo thời gian. Một số
 18

nghiên cứu ở bệnh nhân hồi sức đã khẳng định giá trị của RIFLE trong lâm
sàng là bệnh nhân tổn thương thận mức độ nặng nhất thì nguy cơ tử vong
cũng cao nhất [83].
Một nghiên cứu trên 71000 BN hồi sức, các tác giả thấy tăng tịnh tiến tử
vong khi tổn thương thận tăng dần theo RIFLE, cụ thể: nhóm R tăng nguy cơ
tử vong với RR 2,4, nhóm I với RR 4,15 và nhóm F với RR 6,37 [115].
Ostermann và Chang (2007) nghiên cứu hồi cứu 41972 BN ở 22 khoa hồi sức
tại Anh và Đức từ 1989 - 1999 với mục tiêu: áp dụng phân độ RIFLE "risk-
nguy cơ", "injury- tổn thương", và "failure - suy" cho mức độ nặng của tổn
thương thận cấp ở hồi sức để đánh giá ý nghĩa của các yếu tố tiên lượng. Bệnh
nhân tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE xảy ra ở 15019 BN (35,8 %);
7207 BN (17,2%) mức độ R, 4613 BN (11%) độ I, và 3199 BN (7,6%) độ F.
Các tác giả cũng thấy 797 BN (2,3%) tổn thương thận giai đoạn cuối (end-stage
– E) cần chạy thận chu kỳ ngay khi vào hồi sức. Kết quả: BN tổn thương thận
mức độ R, I, F có tỷ lệ tử vong là 20,9% , 45,6% và 56,8 %, so với 8,4% BN
không tổn thương thận. Các yếu tố nguy cơ độc lập tới tử vong bệnh viện là
tuổi (OR 1,02); điểm APACHE II (OR 1.10); mắc bệnh giai đoạn cuối (OR
1,17); thở máy (OR 1.52); mức độ R theo phân độ RIFLE (OR 1.40), độ I (OR
1.96), và độ F (OR 1,59); số lượng tạng suy (OR 2.13); sau phẫu thuật cấp cứu
(OR 3.08) và không phẫu thuật (OR 3.92). Lọc máu điều trị tổn thương thận
cấp không phải là nguy cơ độc lập gây tử vong bệnh viện. Các tác giả đưa ra
kết luận: phân độ RIFLE phù hợp với định nghĩa tổn thương thận cấp trong
hồi sức. Có liên quan giữa tổn thương thận cấp và kết quả điều trị, nhưng suy
các tạng, bệnh nhân nặng hoặc nhập khoa hồi sức sau phẫu thuật ảnh hưởng tới
tiên lượng nhiều hơn mức độ suy thận đơn thuần [100].
Nghiên cứu của Abosaif N.Y. và cs trên 183 BN hồi sức có AKI để đánh
giá độ nhạy, độ đặc hiệu của RIFLE tới kết quả điều trị. Tác giả nhận thấy tổn
thương thận mức độ F theo RIFLE có tỉ lệ tử vong trong bệnh viện sau 1
 19

tháng (74,4%) và sau 6 tháng (86%) cao hơn đáng kể so với bệnh nhân của
các nhóm khác, p<0,001 [20].
Cruz D.N.và cs (2007) nghiên cứu tại 18 trung tâm miền Bắc Italia với
2164 BN hồi sức, 234 BN (10,8%) xuất hiện suy thận cấp và 3,3% phải điều trị
thay thế thận. Bệnh nhân AKI mức độ R là 19%, I 35% và F 46%, tỉ lệ tử vong
của AKI mức độ F là cao nhất, sau đó đến I và R (49,5%; 29,3% và 20%) [50].
Nghiên cứu thuần tập của Hoster E.A. (2006) ở 7 khoa hồi sức với 5383
BN trong 1 năm. Tổn thương thận chiếm 67% bệnh nhân hồi sức với các mức
độ RIFLEmax là R-I-F là 12%, 27% và 28%. Bệnh nhân AKI mức độ R có
tới 56% tiến triển nặng hơn thành mức độ I và F. RIFLEmax tử vong với R
(8,8%) –I (11,4%) -F (26,3%) cao hơn ở nhóm không suy thận tử vong 5,5%.
Bệnh nhân AKI nguy cơ tử vong gấp 1,7 lần bệnh nhân không AKI (OR 1,7;
95%CI:1,28- 2,13, p<0,001) [65].
Theo các tác giả, khi bệnh nhân hồi sức xuất hiện thêm tình trạng tổn
thương thận cấp sẽ góp phần làm tăng mức độ nặng của bệnh nhân từ đó khiến
tỉ lệ tử vong cao dần lên theo mức độ suy thận. Một nghiên cứu quan sát thấy
tổn thương thận cấp ở bệnh nhân càng cao tuổi, càng có nhiều bệnh lý mắc
kèm, tỉ lệ nhiễm trùng hệ thống cao hơn, bệnh nặng hơn và điểm suy tạng
thường cao hơn. Hai hệ thống đánh giá mức độ nặng phổ biến nhất là
APACHE và SOFA. Mặc dù tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp giảm trong
những thập kỉ gần đây, nhưng nhóm tổn thương thận có kèm suy đa tạng tử
vong vẫn cao. Điều này nhấn mạnh đến vai trò của việc đánh giá đồng thời can
thiệp sớm tất cả các trường hợp AKI để giảm tử vong và chi phí điều trị [83].
Tuy nhiên, các tác giả cũng đều nhận thấy một hạn chế của phân độ
RIFLE và cũng là hạn chế của đánh giá khác như AKIN, KDIGO là không
biết được giá trị reatinin máu nền của bệnh nhân trước khi bị bệnh, nên các
nghiên cứu phải sử dụng mức creatinin cơ sở cho tất cả các bệnh nhân, vì thế
 20

có thể có những ảnh hưởng tới kết quả nghiên cứu chung [19], [26], [50],
[65], [100], [115]

1.4. Đánh giá nguy cơ, dự phòng và điều trị tổn thương thận cấp

1.4.1. Đánh giá nguy cơ và các biện pháp dự phòng chung

Có nhiều yếu tố nguy cơ gây tổn thương thận cấp như tuổi cao, giảm thể
tích máu, hạ huyết áp, nhiễm trùng, tổn thương gan, suy tim, đái tháo đường,
dùng thuốc độc với thận. Cần tiếp cận thận trọng và có hệ thống mới xác định
được đầy đủ các yếu tố nguy cơ [69], [76].
Tổn thương thận cấp thường liên quan tới một nguyên nhân cụ thể ngoài
khoa hồi sức, nhưng các bệnh nhân hồi sức thì thường do nhiều nguyên nhân
phối hợp. Các nguyên nhân thường gặp nhất là thiếu máu cục bộ tái tưới máu,
độc trực tiếp với thận, tự điều chỉnh (autoregulation) và nhiễm khuẩn [51],
[83]. Hai nghiên cứu quan sát tiến cứu đều đưa ra nhận xét nhiễm khuẩn nặng
là yếu tố thường gặp nhất liên quan tới AKI [89], [139]. Nghiên cứu BEST,
các tác giả nhận thấy 47,5% bệnh nhân AKI liên quan với tình trạng sốc
nhiễm khuẩn, 34% với phẫu thuật lớn, 27% với sốc tim, 26% với thiếu thể
tích và 19% liên quan với sử dụng thuốc [139]. Nhiễm trùng làm tăng tỉ lệ
AKI, ảnh hưởng tới chức năng của nhiều cơ quan, tăng tỉ lệ tử vong và tăng
chi phí bệnh viện [145].
Tổn thương thận cấp làm ảnh hưởng tới chức năng của các cơ quan khác
như tim, phổi, não, gan, thậm chí thay đổi nhỏ của mức lọc cầu thận cũng làm
tăng tỉ lệ tử vong. Sự kết hợp và phân tầng các yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh
nhân hồi sức giúp tiên lượng tốt hơn cho bệnh nhân nặng [56], [114]. Các tác
giả đã đưa ra chiến lược chung để phòng tránh tổn thương thận cấp: Tránh
gây độc cho thận, giảm thiểu nhiễm trùng bệnh viện, can thiệp bằng thuốc
hoặc một số biện pháp không dùng thuốc [83].
Ở bệnh nhân có nguy cơ cao, hoặc trong giai đoạn khởi phát tổn thương
thận cấp, sử dụng biện pháp không sử dụng thuốc trước như bảo đảm áp lực
 21

tưới máu thận bằng cách tối ưu hóa tình trạng thể tích, duy trì ổn định huyết
động bằng cách sử dụng thuốc co mạch, loại bỏ hoặc giảm ảnh hưởng của các
chất gây độc cho thận [83].
1.4.2. Các biện pháp dự phòng tổn thương thận cấp
1.4.2.1. Đảm bảo thể tích tuần hoàn hữu hiệu
Thiếu thể tích tuần hoàn là nguyên nhân quan trọng và thường gặp nhất
của AKI. Giảm tưới máu thận có thể do giảm cung lượng tim, tụt huyết áp,
giảm tổng hợp prostaglandin của thận, có bệnh thận từ trước, tuổi cao. Bổ
sung lượng dịch mất và tối ưu hóa huyết động sẽ hỗ trợ và tạo điều kiện phục
hồi chức năng thận. Tổn thương thận cấp có thể đáp ứng và không đáp ứng
với truyền dịch.

STC đáp ứng với truyền dịch STC không đáp ứng với truyền dịch
Nguy cơ cao
Thừa thể tích
Đủ thể tích
Thiếu thể tích

Cửa sổ điều trị

Độ nhạy XN Sinh hóa Kinh nghiệm

Tử vong

Chức năng thận

Hình 1.4. Đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch trong tổn thương thận cấp [76]

Tổn thương thận đáp ứng với truyền dịch được gọi là AKI trước thận, thiếu
thể tích thực sự, đặc biệt là BN ở ngoài khoa hồi sức. Khi truyền dịch nhanh
(volume loading), tưới máu tổ chức và chức năng thận sẽ cải thiện [76], [83].

Ngược lại, có trường hợp đủ khối lượng tuần hoàn hoặc quá tải dịch
nhưng tưới máu thận vẫn kém như suy tim sung huyết nặng, rối loạn chức
năng tâm trương. Ở những bệnh nhân này truyền dịch “loading” sẽ không cải
thiện tưới máu thận, thậm chí gây phù phổi, tăng suy tim, giảm tưới máu cơ
 22

quan. Một số trường hợp, bệnh nhân đủ dịch hoặc quá tải nhưng thể tích trong
lòng mạch giảm như nhiễm trùng huyết, dịch thoát ra khoảng kẽ, xơ gan.

Hội nghị quốc tế các nhà Hồi sức và Thận học tại Canada đã thảo luận,
thống nhất đưa ra khuyến cáo năm 2010 [44]: Tối ưu hóa tình trạng huyết
động sẽ giảm xuất hiện và tiến triển của tổn thương thận do bất cứ nguyên
nhân nào. Cung cấp thể tích ban đầu phù hợp và sử dụng vận mạch nếu cần để
đạt huyết áp động mạch trung bình (MAP) phù hợp. Mục tiêu MAP
≥65mmHg là phù hợp với đa số bệnh nhân, nếu có tăng huyết áp từ trước
hoặc người già có thể cần cao hơn.

Với những nguy cơ khác như tổn thương thận do myoglobin, hoại tử ống
thận... có thể cho lượng dịch ban đầu để đạt dòng nước tiểu cao.
1.4.2.2. Duy trì áp lực tưới máu thận

Trong tổn thương thận cấp, hai mối đe dọa lớn nhất tới giảm áp lực tưới
máu thận là hạ huyết áp động mạch hệ thống và tăng áp lực trong ổ bụng.
Khuyến nghị để duy trì tưới máu thận [37], [77]:

Thuốc vận mạch chỉ sử dụng khi bù đủ khối lượng tuần hoàn.
Norepinephrine không làm tăng nguy cơ AKI khi điều trị hạ huyết áp
động mạch.

Con số huyết áp cụ thể để tránh giảm tưới máu thận chưa rõ. Nhiều bác
sĩ lâm sàng đặt mục tiêu MAP 60-65 mmHg. Giảm huyết áp tâm thu so với
huyết áp trước khi suy thận được dự báo làm tăng AKI.

Tăng áp lực trong ổ bụng làm giảm tưới máu thận và có thể dẫn đến AKI.

Hướng dẫn điều trị sốc nhiễm khuẩn ủng hộ truyền dịch tích cực trong
những giờ đầu, norepinephrine là vận mạch đầu tiên lựa chọn để duy trì MAP
≥ 65 mmHg. Có thể bổ sung các vận mạch khác để duy trì huyết áp như
vasopressin, dobutamine được bổ sung nếu có rối loạn chức năng cơ tim, cung
 23

lượng tim thấp, dopamine không được khuyến khích vì hay gây nhịp nhanh
[42], [55], [113].
1.4.2.3. Khuyến cáo khi sử dụng các thuốc độc với thận.
- Thuốc cản quang (contrast induced nephropathy - CIN)
Hoster E. A. và cs (2011) nghiên cứu 787 bệnh nhân hồi sức, tổn thương
thận do thuốc cản quang xảy ra ở 16,3% số BN, làm tăng nhu cầu lọc máu,
thận hồi phục kém hơn, nằm hồi sức dài hơn, tử vong sau 28 ngày và 1 năm
cao hơn, p<0,01. Nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân có creatinin cao, tụt huyết áp,
dùng lợi tiểu và phải dùng vận mạch [66].
Khi sử dụng thuốc cản quang đẳng thẩm thấu (~ 290mOsm/kg) với liều
nhỏ (<50ml) thấy giảm tổn thương thận, cố gắng sử dụng <100ml cho một
lần, sau lần sử dụng trước ít nhất là 48 giờ [76], [83], [130].
Khuyến cáo khi sử dụng thuốc cản quang: Đánh giá nguy cơ tổn thương
thận trước khi dùng, không dùng khi rủi ro lớn hơn lợi ích. Nên sử dụng thuốc
cản quang áp lực thẩm thấu thấp hoặc đẳng thẩm thấu, lượng dùng càng ít
càng tốt, tối ưu hóa tình trạng thể tích trước khi dùng. Bệnh nhân nguy cơ
cao, dự phòng bằng N-acetylcystein tĩnh mạch kết hợp với truyền dịch [44].
Thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin, thuốc chống viêm
non-steroid
Nghiên cứu ở 1358 BN, người lớn phẫu thuật tim, người ta thấy dùng
thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể làm tăng 27,6% nguy cơ AKI sau
phẫu thuật, ngừng sử dụng trước phẫu thuật có thể giảm tỉ lệ AKI [76].
Thuốc chống viêm non-steroid và ức chế COX-2 ức chế cyclo-
oxygenase, làm giảm mức lọc cầu thận, giảm dòng máu thận. Ở những bệnh
nhân hồi sức, các thuốc này có thể tiếp tục làm giảm lưu lượng máu thận và
làm trầm trọng thêm tổn thương thiếu máu cục bộ [83].
Thuốc điều trị nhiễm khuẩn, nhiễm nấm, nhiễm virus
 24

Khoảng 20% các thuốc thường sử dụng trong hồi sức có nguy cơ gây
độc cho thận. Trong đó, gần một nửa các thuốc này là thuốc chống nhiễm
khuẩn (kháng khuẩn, kháng nấm hoặc thuốc kháng virus). Khuyến cáo nên
tránh các thuốc chống nhiễm trùng độc với thận (nếu có thể). Khi phải sử
dụng, cần theo dõi sát bệnh nhân, nồng độ thuốc, sử dụng thuốc chất lượng
tốt, liều thuốc và thời gian hợp lý. Xác định và điều trị các yếu tố nguy cơ như
giảm thể tích, suy thận từ trước [44]. Có 2 loại thuốc kháng khuẩn liên quan
nhiều tới tổn thương thận:
Aminoglycoside: Tổn thương thận thường xuất hiện sau dùng liều đầu
5–10 ngày, gặp ở 10-15% số BN. Aminoglycoside bài tiết qua cầu thận, tái
hấp thu nhiều nhất ở ống lượn gần. Dùng thuốc nhiều lần trong ngày và nồng
độ đỉnh của thuốc tăng làm tăng nguy cơ độc với thận, vì vậy dùng thuốc một
lần trong ngày [54], [83]. Khi điều trị, cần theo dõi nồng độ đỉnh của thuốc
(Cmax) và nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) tác nhân gây bệnh [112]. Thông
thường, thận sẽ hồi phục khi ngừng thuốc, trường hợp nặng có thể cần lọc
máu hỗ trợ [76].
Amphotericin B: gây độc cho thận ở 1/3 số người sử dụng, 50% số BN
có tăng creatinin nền, với đỉnh ≥2mg/dl. Thuốc ở dạng lipid và dạng keo ít độc
với thận hơn thuốc ở dạng thông thường là deoxycholat. Hiện tại người ta thay
đổi sử dụng những tác nhân chống nấm khác như itraconazole, voriconazole và
caspofungin ở những bệnh nhân có nguy cơ cao AKI [76], [83].

1.4.2.4. Sử dụng một số thuốc phòng tổn thương thận cấp

- Thuốc lợi tiểu

Furosemide là thuốc lợi tiểu được dùng phổ biến nhất (67,1%), chủ yếu
bằng đường tĩnh mạch (71,9%) và dùng liều bolus (43,3%) [77]. Dù vậy, một
phân tích tổng hợp 62 nghiên cứu, trong đó có 5 nghiên cứu ngẫu nhiên có đối
chứng, các tác giả thấy lợi tiểu quai làm giảm thời gian lọc máu nhưng không
 25

hồi phục chức năng thận tốt hơn, không cải thiện tử vong [29]. Nghiên cứu ở
552 BN AKI ở khoa hồi sức, Mehta R.L. và cs thấy lợi tiểu làm tăng tỉ lệ tử
vong, giảm hồi phục chức năng thận [88]. Uchino S. và cs thấy lợi tiểu không
cho kết quả tốt nhưng cũng không thấy tăng tử vong [137]. Có nghiên cứu
còn thấy lợi tiểu quai làm tăng độc tính trên tai, nên tránh sử dụng đồng thời
lợi tiểu quai và aminoglycosid [121].
Trên thực tế, ở các khoa Hồi sức, BN suy thận vẫn cần phải truyền dịch,
nuôi dưỡng tĩnh mạch, truyền chế phẩm máu, kháng sinh, thuốc vận
mạch…với khối lượng lớn, thường gặp quá tải thể tích. Thuốc lợi tiểu có thể
cải thiện một phần triệu chứng thừa dịch. Không dùng lợi tiểu nếu suy thận
cấp do giảm huyết áp, giảm thể tích, giảm tưới máu thận. Khi hoại tử ống thận
đã ở giai đoạn vô niệu thì furosemide không còn tác dụng, khi không đáp ứng
cần dừng thuốc ngay để tránh nguy cơ độc với tai.

Yếu tố lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic peptide- ANP): Nesiritide là một lợi
niệu peptid nhóm B đã được FDA chấp nhận trong sử dụng điều trị suy tim.
Tuy nhiên, đánh giá trên thận thì chưa thấy cải thiện tử vong [143].
- Mannitol: Các tác giả khuyên không dùng mannitol hoặc nếu dùng cần thận
trọng để phòng AKI do mọi nguyên nhân [77].
- Dopamin: Nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên có đối chứng trên 328 BN
với liều dopamine 2µg/kg/phút và placebo cho thấy dopamin không làm giảm
creatinin máu, không giảm tỉ lệ lọc máu, không giảm thời gian hồi phục, ngày
nằm viện và tỉ lệ tử vong [34]. Ngoài ra, dopamin có nhiều tác dụng phụ như
nhịp tim nhanh, shunt trong phổi, thiếu máu ruột non, tăng nguy cơ thiếu máu
cơ tim, ức chế bạch cầu lympho, suy tuyến giáp. Dopamin làm tăng nguy cơ
suy thận ở BN đái tháo đường trước khi dùng thuốc cản quang. Các tác giả
đều đưa ra ý kiến là không nên dùng dopamin để dự phòng AKI [73].
 26

- Fenoldopam: Nghiên cứu ở 268 BN sử dụng fenoldopam, tiêm truyền ít

nhất trong 1 giờ, thấy tổn thương thận do dùng thuốc cản quang dưới 1%, so
với 27% tỉ lệ trước kia ở nhóm BN tương tự [83]. Fenoldopam giảm sự cần
thiết phải lọc máu (7% so với 10%) và tử vong trong bệnh viện (15% so với
19%) ở bệnh nhân hồi sức. Tuy nhiên, đối tượng nghiên cứu không đồng nhất,
cần nghiên cứu thử nghiệm lớn hơn [78].
- N-acetylcystein (NAC): Một số nghiên cứu gần đây thấy NAC làm giảm
tổn thương thận do thuốc cản quang ở BN nguy cơ cao, giá rẻ, ít tác dụng
phụ. Tuy nhiên, các tác giả cũng khẳng định NAC không thay thế truyền dịch
tĩnh mạch vốn có lợi ích đáng kể hơn, nên kết hợp dùng NAC và truyền đủ
dịch [83].
Một số thuốc khác: kháng thụ thể adenos ine (theophylline), acid ascorbic,
statine đang được nghiên cứu và sử dụng để phòng ngừa tổn thương thận cấp
khi sử dụng thuốc cản quang nhưng kết quả chưa rõ ràng [43], [77], [107].
1.4.2.5. Phòng tổn thương thận trong một số bệnh tại khoa Hồi sức

- Tránh tăng đường huyết: Một số nghiên cứu gần đây nhận định dùng
insulin tích cực làm tăng nguy cơ hạ đường huyết và không cải thiện tỉ lệ tử
vong ở bệnh nhân hồi sức. Trong khi đó, lợi ích phòng và cải thiện suy thận
cấp thì chưa rõ. Các tác giả khuyến cáo nên kiểm soát đường máu trong
khoảng 120 – 140mg% [83].

- Thông khí nhân tạo: Tổn thương thận làm tăng tính thấm thành mạch phổi,
gây viêm tế bào, rối loạn chuyển hóa muối nước làm tăng tổn thương phổi,
kéo dài thời gian thở máy [122]. Thông khí nhân tạo là một yếu tố độc lập gây
tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận. Thở máy kéo dài dễ nhiễm trùng phổi,
là một nguyên nhân gây tổn thương thận. Bệnh nhân lọc máu lấy bớt dịch sẽ
cải thiện tình trạng phù phổi và oxy hóa máu. Tuy nhiên, lấy dịch quá nhanh
gây tụt huyết áp sẽ làm suy thận kéo dài. Cần đánh giá BN để điều chỉnh và
 27

tránh vòng xoắn này. Ở bệnh nhân ARDS, cần thông khí với chiến lược bảo
vệ phổi, tránh Vt cao và áp lực đỉnh đường thở trên 30cmH2 O [44], [83].

- Suy gan: Một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm cho thấy BN hội chứng gan
thận (Hepato-renal syndrome -HRS) và hoại tử ống thận cấp chiếm hơn 98%
AKI ở BN xơ gan (58% HRS với 41% hoại tử ống thận cấp) [93]. Khuyến cáo
những BN suy gan cần chẩn đoán và điều trị sớm nhiễm trùng, hạ huyết áp,
chảy máu, tăng áp lực ổ bụng, tránh dùng thuốc độc với thận. Sử dụng thuốc
co mạch và đảm bảo albumin máu có thể hỗ trợ rối loạn chức năng thận, cân
nhắc lọc máu và ghép gan [44].

- Phẫu thuật tim mạch: tỉ lệ AKI tăng theo thời gian tim phổi nhân tạo và
thời gian kẹp động mạch chủ vì vậy cần giảm thời gian tim phổi nhân tạo ở
BN phẫu thuật [44].

- Hội chứng ly giải khối u: do phá hủy nhanh tế bào ác tính, giải phóng ion
nội bào, acid nucleic, protein và chất chuyển hóa vào máu khi dùng hóa chất.
Cần đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn cho BN trước điều trị, sử dụng allopurinol
hoặc rasburicase trong thời gian điều trị, rasburicase dường như có hiệu quả
hơn allopurinol. Những BN AKI do hội chứng ly giải khối u nên CRRT hơn
IHD [44].

- Hội chứng tiêu cơ vân: thường gây AKI. Khuyến cáo ở những BN tiêu cơ
vân [44]: Giám sát chức năng thận khi creatinin >130 µmol/L, CK > 5000
U/L, vì liên quan tới sự tiến triển của AKI hoặc lọc máu ngoài thận.

Đảm bảo khối lượng tuần hoàn bằng dịch muối đẳng trương để duy trì
lượng nước tiểu lớn khoảng 3ml/kg/giờ đến khi hết yếu tố nguy cơ, duy trì pH
nước tiểu 6,5 - 7. Không cần dùng natribicarbonate, dùng lợi tiểu thận trọng.
CVVH có thể loại bỏ một số myoglobin, nhưng hiệu quả trên lâm sàng chưa
rõ ràng.
 28

Ở Việt Nam, tác giả Nguyễn Gia Bình cho thấy 70% AKI do tiêu cơ vân là
do ngộ độc, dễ bị bỏ sót, diễn biến các giai đoạn giống như bệnh thận do hoại
tử ống thận cấp, phải phát hiện và xử trí khi bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ
bằng cách truyền dịch đủ, đảm bảo huyết áp trung bình, sử dụng thuốc lợi tiểu
hợp lý, duy trì tình trạng đa niệu trong vài ngày sẽ ngăn chặn hoặc làm giảm
mức độ nặng của AKI do tiêu cơ vân , với tỉ lệ tử vong 15,2% [2].

- Tăng áp lực ổ bụng: là nguyên nhân gây suy thận và là yếu tố độc lập
liên quan tới tử vong. Đo áp lực ổ bụng (IAP) qua bàng quang ≥12 mmHg
là tăng. Hội chứng khoang bụng có thể gây ảnh hư ởng tới tuần hoàn, hô
hấp, suy thận cấp, tăng áp lực nội sọ. Cần giám sát IAP ở nhóm bệnh nhân
nội khoa và phẫu thuật có nguy cơ cao. BN có hội chứng khoang bụng, cần
can thiệp và phẫu thuật kịp thời (hút, dẫn lưu dịch ổ bụng, cân bằng dịch,
hồi sức, mở bụng) [44].

- Ngộ độc: là nguyên nhân gây suy thận thường gặp. Trong dự phòng và điều
trị dựa chủ yếu vào tác nhân và diễn biễn của suy thận để có biện pháp điều trị
phù hợp. Một số tác nhân gây suy thận thường gặp: ngộ độc mật cá, ong đốt,
ngộ độc rượu độc methanol, ethylen glycol, ngộ độc nấm độc, paraquat…

1.4.3. Điều trị tổn thương thận cấp

1.4.3.1. Kiểm soát thể tích dịch

Thiếu hay thừa thể tích thì đều quan trọng trong điều trị suy thận cấp.
Đánh giá tình trạng thừa thay thiếu dịch là một trong những đánh giá khó
khăn trong lâm sàng. Trước đây, đánh giá thể tích đơn thuần dựa vào huyết áp
trung bình, áp lực tĩnh mạch trung tâm. Hiện nay, đánh giá thể tích dịch thông
qua tiền gánh, thể tích nhát bóp, cung lượng tim, áp lực mao mạch phổi bít
(phương pháp hòa loãng nhiệt, siêu âm tim...) [83].

Thiếu thể tích

 29

Những BN AKI do mất thể tích kéo dài (nôn, ỉa chảy…) và biểu hiện
thiếu thể tích (tụt huyết áp, mạch nhanh, ALTMTT thấp) phải bù dịch đường
tĩnh mạch để phòng suy thận trước thận dẫn đến suy thận cấp thực tổn. Mục
tiêu huyết áp trung bình tối thiểu 65mmHg là phù hợp với đa số bệnh nhân.
- Nên chọn loại dịch nào trong trường hợp cần bù thể tích?
Mặc dù có một số nghiên cứu thấy lợi điểm của sử dụng dung dịch keo
trong hồi sức so với dịch tinh thể do trọng lượng phân tử lớn hơn, tuy nhiên
không có nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng đủ lớn cho thấy cứu sống nhiều
BN hơn và bảo vệ chức năng thận tốt hơn [44]. Perner A. và cs còn nhận thấy
sử dụng HES 6% (130/0.42) ở BN nhiễm khuẩn làm tăng tỉ lệ tử vong sau 90
ngày (RR 1,17; 95% CI:1,01-1,3; p<0,03) so với sử dụng ringer lactate, tăng
tỉ lệ cần lọc máu 35% [109].
Nghiên cứu của Myburgh J.A và cs (CHEST- Crystalloid versus
Hydroxyethyl Starch Trial - 2012): thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi có đối
chứng, so sánh sử dụng HES 6% (130/0.4) với natriclorua 0,9% trong hồi sức
dịch ở BN hồi sức. Các tác giả không thấy khác biệt về tỉ lệ tử vong sau 90
ngày (RR 1.06; 95% CI: 0.96 – 1.18; p=0.26), HES làm tăng 21% BN cần lọc
máu [94].
Nghiên cứu của Yunos và Bellomo năm 2012 đã chứng minh các loại
dịch hạn chế clo (dung dịch lactat Hartmann, Plasma-Lyte 148, dung dịch
albumin nghèo clo) giúp tránh được tăng clo máu, giảm creatinin máu tốt hơn
(22,6 μmol/L, 95%CI: 17.5-27.7) so với 14,8 μmol/L, 95%CI: 9,8-19,9), giảm
lọc máu (6,3%) so với BN sử dụng dung dịch tinh thể không hạn chế clo
thông thường (10%) [144]
Nghiên cứu SAFE (Salin versus Albumin Fluid Evaluation) là nghiên
cứu ngẫu nhiên, mù đôi tại ICU ngoại khoa ở Australia và New Zealand.
Nghiên cứu tiến hành trên 6997 BN ICU được truyền albumin 4% và
natriclorua 0,9%, không thấy khác nhau giữa 2 nhóm về nhu cầu lọc máu liên
 30

tục RRT (1,3 và 1,2%), số ngày cần lọc máu RRT (0,5 ± 2,3 và 0,4±2), số
ngày thông khí nhân tạo (4,5 và 4,3; p=0,74), tỉ lệ sống sau 28 ngày điều trị.
Albumin 4% an toàn nhưng đắt hơn, vì vậy người ta ưa dùng natriclorua 0,9%
và ringer lactate hơn, phân tích dưới nhóm ở BN nhiễm trùng nặng thấy nguy
cơ cao hơn khi dùng albumin nhưng chưa đủ ý nghĩa [58]. Tuy vậy, albumin
có lợi hơn ở những BN suy thận có xơ gan [124].
Dung dịch muối đẳng trương thường được ưu tiên sử dụng, hạn chế sử
dụng các loại dịch có chứa kali như ringer lactat. Khi phải sử dụng một thể
tích dịch lớn, clo trong muối sinh lý có thể làm nặng thêm toan chuyển hóa,
gây co mạch thận và giảm khả năng lọc của thận. Do đó, các loại dịch cân
bằng về pH và hạn chế clo nên được ưu tiên. Các nhà Hồi sức và thận học
khuyến cáo dịch tinh thể hiệu quả và an toàn như dùng dịch keo áp lực thấp
(gelatin và albumin 4%). Dịch cao phân tử (hyperoncotic) như dextran,
hydroxyethylstarche hoặc albumin 20 – 25% không nên sử dụng thường quy
trong hồi sức vì nhiều nguy cơ tổn thương thận [44].
- Tổng lượng dịch cần bù và thời gian bù phụ thuộc vào tình trạng và mức
độ mất nước ở BN: tiếp tục mất dịch không, đáp ứng với truyền dịch không
(huyết áp trung bình, nước tiểu). Tránh bù thể tích quá tích cực dẫn đến phù
phổi cấp như trong sốc nhiễm khuẩn, thường bắt đầu từ 1-3 lít dịch tinh thể,
có thể cao hơn trong một số trường hợp như bỏng, hội chứng vùi lấp, viêm
tụy cấp nặng. Những BN đáp ứng không phù hợp khi truyền dịch cần đánh giá
thể tích xâm nhập để đưa ra quyết định tiếp theo cho phù hợp [83].
Những BN mất dịch kín đáo có thể bị bỏ qua trên lâm sàng, giảm thể
tích cũng khó phát hiện hơn. Tuy nhiên, thể tích dịch truyền và tốc độ thực
hiện thận trọng, thường là 75-100 ml/giờ. Đích điều trị cuối cùng cũng vẫn
căn cứ vào lâm sàng như mạch, huyết áp trung bình, thể tích nước tiểu, tình
trạng hô hấp [95].
Thừa thể tích
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra mối liên quan đồng biến giữa tình
trạng quá tải dịch và tăng tỉ lệ tử vong, hạn chế dịch giúp nâng cao tỉ lệ sống,
 31

đặc biệt ở BN có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). Nghiên cứu
PICARD (Program to Improve Care in Acute Renal Disease) của Bouchard J.
và cs (2009), quan sát đa trung tâm trên 618 BN hồi sức, đánh giá ảnh hưởng
do quá tải dịch (tăng trên 10% cân nặng nền của BN). Tác giả nhận thấy, tại
thời điểm chẩn đoán AKI, BN quá tải dịch suy hô hấp nhiều hơn (86% so với
55%, p<0,0001), phải thở máy cao hơn (65% so với 32%, p<0,0001), nhiễm
trùng cao hơn (39 % so với 22 %, p<0,001). Các giá trị áp lực động mạch
trung bình không khác nhau (78 so với 76 mmHg). Những BN AKI với sự gia
tăng >10% trọng lượng cơ thể, liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong ở 30 ngày, 60
ngày và khi ra viện. Ngoài ra, có tương quan tử vong với số ngày quá tải dịch
(p<0,0001). Tử vong liên quan với quá tải dịch ở cả BN có và không lọc máu.
BN quá tải dịch tại thời điểm creatinine cao nhất phục hồi chức năng thận
cũng kém hơn BN không quá tải dịch (35% so với 52%, p<0,01) [40].
Mặt khác, thừa thể tích dẫn đến creatinin bị hòa loãng và giảm một cách
tương đối dẫn đến việc nhận định sai lệch về chức năng thận dẫn đến việc đưa
ra các quyết định không phù hợp với mức độ nặng của suy thận [47], [83].
1.4.3.2. Điều chỉnh các rối loạn điện giải và chuyển hóa
- Tăng kali máu
Tăng kali máu trên 5,5 mmol/L là biến chứng thường gặp ở BN AKI
(>50%), có thể xảy ra nhanh, cần điều trị cấp cứu. Điều trị tăng kali máu gồm:
ổn định màng tế bào và thần kinh cơ tim, nhanh chóng đưa kali vào bên trong
tế bào, thải kali ra ngoài cơ thể. Các biện pháp cụ thể là dùng canxi tĩnh mạch,
insulin và glucose, các chất cường beta-2 giao cảm, natri bicarbonate, các
biện pháp khác tăng đào thải kali ra khỏi cơ thể như: thuốc lợi tiểu quai, nhựa
trao đổi ion, lọc máu nếu các biện pháp nói trên không hiệu quả [8], [83].
- Toan chuyển hóa
Việc tiếp cận và xử lý toan chuyển hóa trong AKI phải dựa trên nguyên
nhân hoặc bệnh lý nền. Cân nhắc sử dụng bicarbonate trong trường hợp toan
chuyển hóa nặng (pH < 7,1 - 7,15) và duy trì pH máu từ 7,15 - 7,2 cho đến
khi nguyên nhân được giải quyết. Natribicarbonate truyền tĩnh mạch với liều
 32

1-2 mEq/kg, đánh giá lại pH và HCO3 sau truyền đến khi đạt đích điều trị.
Lọc máu được chỉ định ở những BN toan chuyển hóa pH<7,1-7,15 đi kèm suy
thận thiểu niệu hoặc vô niệu, thừa thể tích. Hạn chế cung cấp protein cũng là
một giải pháp kiểm soát toan chuyển hóa [83], [99].
- Rối loạn điện giải khác
Rối loạn natri máu: là biến chứng thường gặp, hạ natri máu do quá tải
dịch, tăng natri máu thường gặp ở BN nặng. Cần kiểm soát dịch, giải quyết bệnh
nền và bù nước phù hợp. Điều trị để tăng hoặc giảm natri máu không quá
10mEq/ngày tránh hội chứng mất muối myelin cầu não. Lọc máu có thể được sử
dụng để tối ưu cân bằng điện giải trong một số trường hợp đặc biệt [83].
Hạ canxi máu: BN không có triệu chứng điều trị bằng thuốc uống, có
triệu chứng tiêm canxi đường tĩnh mạch. Trong trường hợp kèm tăng
phosphat máu >8-10 mg/dL (2,6-3,1 mmol/L) cần lọc máu.
Tăng phosphat máu: tăng nhẹ (4,5-6 mg/dL) không điều trị, tăng trung
bình (>6mg/dL) dùng thuốc uống, nếu cao (>12mg/dL) cần lọc máu.
Tăng acid uric: suy thận cấp do tăng acid uric là bệnh cảnh khá đặc biệt
do lắng đọng acid uric trong ống thận. Dự phòng hiệu quả hơn là điều trị suy
thận, lọc máu nếu dùng thuốc không hiệu quả. Không nên dùng
natribicarbonat điều trị suy thận do tăng acid uric vì nguy cơ tăng kết tủa
canxi [49].
1.4.3.3. Liệu pháp lọc máu
* Lọc máu lần đầu
Câu hỏi mà các bác sĩ lâm sàng thường phải đặt ra là cần lọc máu cho
BN AKI chưa và thời điểm nào thì bắt đầu. Hai thông số cơ bản để quyết định
lọc máu là ure và creatinin máu đều bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như: mức
độ đồng hóa và dị hóa (ăn nhiều protein), thừa dịch, ure tăng cao trong xuất
huyết tiêu hóa. Creatinin còn bị ảnh hưởng bởi tuổi, chủng tộc, khối cơ. Tuy
nhiên, chưa có chỉ số sinh hóa nào có thể thay thế hoàn toàn ure và creatinin
trong chẩn đoán và theo dõi diễn biến suy thận.
 33

Khoảng 50 năm trước, Teschan P.E. và cs tiến hành "lọc máu sớm" cho
15 BN thiểu niệu, ure máu <200 mg/dL (<71 mmol/L), tỉ lệ tử vong là 33%,
giảm rất nhiều so với “lọc máu muộn” (ure >71 mmol/L) [133]. Năm 1961
Parson F.M. so sánh BN lọc máu sớm (ure 33 - 53 mmol/L) và lọc máu muộn
(ure 58 - >71 mmol/L) đưa ra kết luận: lọc máu sớm làm giảm tỉ lệ tử vong so
với lọc máu muộn [106]. Hạn chế của các nghiên cứu thời kỳ này là tiêu
chuẩn lọc máu dựa chủ yếu vào ure và quá cao nếu so sánh với hiện nay.
Năm 1999, Gettting L. và cs đã tiến bước xa khi đánh giá hiệu quả lọc
máu liên tục (CRRT) sớm ở BN AKI (ure <60 mg/dL ≈ 21,4 mmol/L), và lọc
máu muộn (ure >60 mg/dL). Kết quả là nhóm lọc máu sớm có thời gian nằm
viện trung bình ngắn hơn lọc máu muộn (10 so với 19 ngày), BUN trung bình
thấp hơn (43 so với 94 mg/dL). Tỉ lệ sống của nhóm lọc máu sớm cao hơn
nhóm lọc máu muộn (30% so với 20%; p=0,041). Như vậy, tiêu chuẩn bắt đầu
lọc máu thấp hơn nhiều so với trước [61].
Liu K.D. và cs năm 2006 có nghiên cứu nổi tiếng PICARD với 243 BN lọc
máu (cả liên tục và ngắt quãng). BN chia hai nhóm, lọc máu sớm (BUN ≤ 76
mg/dl hay 27 mmol/L) và lọc máu muộn (BUN > 76 mg/dL). Các tác giả nhận
thấy tỉ lệ sống của nhóm lọc máu muộn ở thời điểm ngày thứ 14 và 28 là 75% và
59%, nhóm lọc máu sớm cao hơn nhiều là 80% và 65%. Nghiên cứu cũng chỉ ra
nhóm ure máu cao tử vong gấp hai lần nhóm ure máu thấp hơn [80].
Nghiên cứu của Bouman C.S. năm 2002 với 106 BN hồi sức có suy thận
cấp. Bệnh nhân chia thành 3 nhóm: nhóm 1 được lọc máu sớm với phương
thức lọc máu liên tục tĩnh mạch- tĩnh mạch kết hợp thẩm tách (CVVHDF) thể
tích cao, nhóm 2 được lọc máu sớm với CVVHDF thể tích thấp, và nhóm 3
lọc máu CVVHDF muộn thể tích thấp. Tiêu chuẩn lọc máu sớm là khi phát
hiện suy thận cấp trong 12 giờ, thiểu niệu trên 6 giờ và hệ số thanh thải
creatinin dưới 20 ml/phút. Lọc máu muộn là khi BUN > 112 mg/dL (40
mmol/L) hoặc kali máu > 6,5 hoặc có phù phổi cấp. Kết quả cho thấy không
có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong giữa 3 nhóm. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong chung
của cả ba nhóm là 28% thấp hơn rất nhiều so các nghiên cứu trước [41].
 34

Nghiên cứu của Bouchard J. năm 2009 với 618 bệnh nhân, tập trung
đánh giá chỉ định lọc máu dựa vào quá tải dịch thấy suy thận cấp có quá tải
dịch >10% trọng lượng cơ thể có tỉ lệ tử vong cao gấp 2 lần trong thời gian 60
ngày so với nhóm quá tải dịch dưới 10% [40].
Qua một loạt các nghiên cứu lâm sàng cho thấy ở bệnh nhân tổn thương
thận cấp, ure và creatinin máu không phải là cơ sở tốt để chỉ định lọc máu.
Hiện nay, các nhà thận học tạm thống nhất một số chỉ định bắt đầu lọc máu ở
bệnh nhân có suy thận cấp theo tác giả Palevsky [103]:
+ Quá tải dịch dai dẳng > 10%
+ Tăng kali máu > 6,5 mEq/L hoặc tốc độ tăng kali máu nhanh
+ Dấu hiệu của tăng ure huyết: viêm ngoại tâm mạc, rối loạn về
thần kinh hoặc suy giảm ý thức không giải thích được lý do
+ Toan chuyển hóa nặng (pH < 7,1)
+ Ngộ độc rượu độc và thuốc
Trong khi chỉ định lọc máu chu kỳ cho BN suy thận mạn đã rõ thì chỉ
định lọc máu cho BN suy thận cấp vẫn còn nhiều tranh cãi. Thầy thuốc lâm
sàng cần căn cứ vào tình trạng của từng BN, mức độ tiến triển của suy thận và
các bệnh lý đi kèm theo để quyết định lọc máu [103].
* Lựa chọn lọc máu ngắt quãng hay lọc máu liên tục
Việc quyết đ ịnh lọc máu liên t ục hay ngắt quãng chủ yếu dựa vào kinh
nghiệm của thầy thuốc, khả năng kỹ thuật của cơ sở y tế, tình trạng BN như
ý thức, huyết động và mức độ chuyển hóa dị hóa. Thực tế lâm sàng vẫn
chấp nhận một BN nặng trong hồi sức sử dụng kết hợp cả hai phương thức
lọc máu.
Lọc máu ngắt quãng kỹ thuật đơn giản, giá rẻ, có thể thực hiện ở nhiều
cơ sở. Hệ số thanh thải các chất độc hòa tan cao, thời gian lọc ngắn (2-8 giờ).
Tuy nhiên, nhược điểm của lọc máu ngắt quãng là dễ gây rối loạn huyết động
như tụt huyết áp, loạn nhịp tim ở những bệnh nhân nặng trong các ICU.
Lọc máu liên tục ưu tiên sử dụng cho BN nặng: tụt huyết áp, sốc, suy đa
tạng, suy tim, trẻ nhỏ, nhất là trẻ sơ sinh. Lọc máu liên tục ở BN nặng đã
 35

được chứng minh là duy trì huyết áp động mạch trung bình cao hơn, giảm
được vận mạch, ít nguy cơ rối loạn nhịp tim so với lọc máu ngắt quãng. Vì
kích thước lỗ lọc trong các quả lọc máu liên tục (5000 kDal) lớn hơn nhiều so
với lọc máu ngắt quãng (<500 kDal), các thành phần dinh dưỡng, yếu tố vi
lượng có thể đi qua màng lọc, gây giảm trong máu nên cần phải bổ sung. Vì
lọc máu liên tục được tiến hành trong thời gian kéo dài (12-24 giờ) có thể
tăng thanh thải các thuốc, do đó cần điều chỉnh liều thuốc đặc biệt là các
thuốc kháng sinh [1], [83].
* Liều lọc máu
Liều của lọc máu bao gồm thể tích dịch lọc máu (ml/kg/giờ), thời gian
mỗi cuộc lọc (giờ) và tần suất lọc máu (số lần/tuần).
Nghiên cứu kinh điển với 425 BN lọc máu liên tục (CVVH) chia ngẫu
nhiên thành 3 nhóm với liều lọc 45, 35 và 20 ml/kg/giờ, hòa loãng sau
màng. Những BN được lọc máu với liều cao hơn 45 và 35 ml/kg/giờ có tỉ lệ
tử vong là 42% và 43% và của nhóm liều thấp 20 ml/kg/giờ là 59% [117].
Nghiên cứu của Bouman C.S. (2002) cho thấy không có sự khác biệt về
tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm lọc máu liên tục với liều cao 48,2 ml/kg/giờ và
liều thấp 19,5 ml/kg/giờ [41]. Towani nghiên cứu năm 2008 với 200 BN, 2
nhóm lọc máu thể tích 29 ml/kg/giờ và 17 ml/kg/giờ cũng thấy không khác
biệt về tỉ lệ tử vong (60% so với 65%, p>0,05) [135]. Như vậy, các nghiên
cứu kinh điển đều không chứng minh được hiệu quả vượt trội của lọc máu thể
tích cao hay dòng cao so với lọc máu thể tích bình thường hay tiêu chuẩn.
Nghiên cứu đa trung tâm nổi tiếng ATN với 1124 BN hồi sức (2008),
nhiễm khuẩn nặng hoặc suy ít nhất 1 tạng khác ngoài thận để đánh giá hiệu
quả lọc máu tích cực, là lọc máu liên tục tốc độ 35 ml/kg/giờ hoặc ngắt quãng
6 lần/tuần (IHD hoặc SLED) với nhóm không tích cực là lọc máu liên tục với
tốc độ 20 ml/kg/giờ hoặc ngắt quãng 3 lần/tuần. Kết quả không khác biệt về tỉ
lệ tử vong trong 60 ngày, thời gian hồi phục chức năng thận ở BN sống giữa
hai nhóm [102].
 36

Như vậy, với BN tổn thương thận cấp, việc quyết định liều lọc máu phụ
thuộc vào mức độ AKI, bệnh lý đi kèm, quá tải dịch, đáp ứng của BN với liều
lọc máu đã chọn. Ngoài ra, cần cân nhắc đặc điểm quả lọc, diện tích màng lọc
và kích thước lỗ lọc cũng như thời gian dự kiến của một cuộc lọc [83].
1.4.3.4. Điều trị nguyên nhân: [7], [11], [35], [71], [118], [132].
Bệnh lý cầu thận (tiên phát hoặc thứ phát): corticoid ức chế miễn dịch
hoặc cyclophosphamid, lọc huyết tương.
Hội chứng tan máu và tăng ure máu (tiên phát hoặc thứ phát) chống tăng
huyết áp, kháng tiểu cầu, chống đông, ngừng thuốc nghi ngờ gây suy thận.
Viêm thận kẽ (cơ chế miễn dịch): ngừng thuốc nghi nghờ, corticoid
Tắc, nhồi máu động mạch thận mới: thuốc tiêu sợi huyết, lấy huyết khối
Tiêu cơ vân cấp, tan máu, hoại tử khối u: truyền dịch nhiều, bài niệu
cưỡng bức, kiềm hoá nước tiểu, lọc máu sớm khi đã hình thành suy thận cấp.
Nhiễm độc ống thận: loại bỏ thuốc gây ra, sử dụng chất giải độc đặc hiệu
Quá liều thuốc nhiễm độc thận: ngừng thuốc, lọc máu sớm
Tổn thương thận cấp do nguyên nhân sau thận: không dùng thuốc lợi tiểu,
ưu tiên mở thông đường tiết niệu, cho kháng sinh nếu có nhiễm khuẩn, lọc
máu nếu cần
Điều trị nhiễm khuẩn: thường gặp viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu, ổ bụng
1.4.3.5. Dinh dưỡng ở bệnh nhân tổn thương thận cấp
Suy dinh dưỡng sảy ra ở 42% BN AKI, nên cung cấp đủ 25-30 Kcal/kg
cân nặng/ngày. Nhu cầu protein tùy theo tình trạng tổn thương thận và lọc
máu. Bệnh nhân tổn thương thận nhẹ, không lọc máu 0,8 – 1,2g
protein/kg/ngày, BN nặng và phải lọc máu nhu cầu protein từ 1,2 – 1,5
g/kg/ngày hoặc cao hơn. Năng lượng không phải từ protein không quá 30
kcal/kg, lipid từ 30-35% tổng năng lượng, ưu tiên dinh dưỡng qua đường ruột
để ngăn thẩm lậu vi khuẩn từ ruột vào ổ bụng và giảm chi phí [83]. Theo
Wang Y và cs, người béo phì có BMI cao từ 25-30 tăng 1,4 lần nguy cơ mắc
bệnh lý thận, cả tổn thương thận cấp và mạn tính [141]. Theo dõi cân bằng
 37

nitrogen = (protein vào/6,25) - (nitơ -ure nước tiểu + 4) (đơn vị protein tính
bằng gram).
 38

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu:

2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch
Mai, từ 4/2011 đến 5/2012.
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu
2.1.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu:
Các bệnh nhân hồi sức tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai từ
tháng 4/2011 – 5/2012. Bệnh nhân từ 18 tuổi trở lên, vào viện vì các bệnh:
- Nhiễm khuẩn
- Tim mạch
- Hô hấp
- Tiêu hóa
- Nội tiết
- Huyết học
- Thần kinh
- Hậu phẫu
2.1.2.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu:
- Bệnh nhân suy thận mạn:
 Tiền sử có bệnh thận tiết niệu, suy thận từ trước.
 Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận mạn.
 Hai thận kích thước nhỏ hoặc không đều trên siêu âm.
- Bệnh nhân nằm viện ngắn hơn 2 ngày, không đủ số liệu theo dõi.
- Bệnh nhân vào điều trị trong tình trạng có ngừng tuần hoàn, chết não
- Bệnh nhân mới phẫu thuật thận và tiết niệu
- Bệnh nhân và người nhà không đồng ý tham gia nghiên cứu
 39

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả phân tích tiến cứu
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu:
Cỡ mẫu được tính theo công thức ước lượng một tỉ lệ trong quần thể
[119]
1- p
2
n=Z (1-α/2)) -----------------
2
ε p
Trong đó: Z(1-α/2)=1,96
α = 0,05
ε độ chính xác tương đối: 15%
p = tỷ lệ suy thận ở bệnh nhân hồi sức từ nghiên cứu trước đây
của Lê Thị Diễm Tuyết 25,6 % [17]
n ≈ 497
2.2.3.Phương pháp chọn mẫu:
Chọn mẫu toàn bộ, bao gồm 560 bệnh nhân hồi sức, từ 18 tuổi trở lên,
vào điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai, thời gian từ 4/2011
đến 5/2012.
2.2.4. Nội dung nghiên cứu và các các tiêu chí đánh giá
* Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
- Đặc điểm về giới, tuổi, tỉ lệ mắc AKI theo giới và tuổi
+ Tiêu chuẩn xác định suy thận: nồng độ creatinin ≥ 130 mol/L [134].
+ Tuổi: tính theo năm, chia nhóm tuổi theo mỗi 10 năm tuổi. Đánh giá
tuổi trung bình của 2 nhóm bệnh nhân có và không tổn thương thận
cấp. So sánh tỉ lệ mắc tổn thương thận ở nhóm bệnh nhân cao tuổi với
nhóm tuổi khác.
Bệnh nhân cao tuổi là bệnh nhân ≥ 65 tuổi [48].
+ Giới: nam và nữ
 40

- Đặc điểm về mức độ nặng của bệnh nhân theo bảng điểm APACHE II,
đánh giá về tính trạng suy tạng theo bảng điểm SOFA, tính số tạng suy.
- Kết quả điều trị, thời gian nằm viện và nằm khoa hồi sức giữa hai nhóm
có tổn thương thận cấp và không tổn thương thận
2.2.4.1. Nội dung nghiên cứu 1: Mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương
thận cấp ở bệnh nhân hồi sức.
* Đánh giá mức độ tổn thương thận ở bệnh nhân hồi sức: 255 BN AKI
- Đánh giá mức độ tổn thương thận theo phân độ RIFLE ở thời điểm vào
viện (RIFLEvv): nhóm tổn thương thận sau vào viện hoặc đã tổn
thương thận ngay từ lúc vào ở các mức độ khác nhau:
+ Nvv: vào viện chức năng thận vẫn bình thường, tổn thương
thận xuất hiện trong quá trình nằm viện, creatinin máu lúc vào viện
<130mol/L
+ Rvv: vào viện đã tổn thương thận ở mức độ nhẹ R (Risk -
Rvv): creatinin máu từ 130 – 170 mol/l (tăng 1,5 – 1,9 lần)
+ Ivv: vào viện đã tổn thương thận ở mức độ I (Injury -Ivv):
creatinin máu từ 171 – 259 mol/l mol/l (tăng 2 – 2,9 lần)
+ Fvv: vào viện đã tổn thương thận ở mức độ nặng F (Failure -
Fvv): creatinin máu ≥ 260 mol/l (tăng ≥ 3 lần)
Vì không có giá trị creatinin nền của các bệnh nhân, chúng tôi
lấy theo giá trị bình thường 1mg/dl. Theo nghiên cứu của Thadani bệnh
nhân được xác định là suy thận cấp khi creatinin máu tăng lên 1,5 md/dl
tương đương ≥ 130 mol/L [134]. Trong nghiên cứu, chúng tôi không sử
dụng tiêu chuẩn số lượng nước tiểu chẩn đoán tổn thương thận cấp, do có
nhiều yếu tố làm kết quả không chính xác như nhiều bệnh nhân được sử
dụng thuốc tăng bài niệu (dopamin, furosemide...)
- Chỉ số đánh giá suy thận: dựa vào định lượng creatinin huyết thanh, đo
theo phương pháp Jaffé bằng máy sinh hóa AU 2700 và AU 5800 của
 41

Nhật Bản. Cách lấy máu định lượng creatinin: 2ml máu được chống đông
EDTA được lấy tại thời điểm nhập viện và hàng ngày. Mẫu máu được gửi
đến phòng xét nghiệm để định lượng creatinin máu, khi có nhiều kết quả
xét nghiệm trong một ngày thì lấy kết quả creatinin máu cao nhất.
* Đánh giá tiến triển tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức
- Đánh giá tiến triển của các mức độ tổn thương thận cấp: Từ mức độ tổn
thương thận lúc vào viện (Nvv, Rvv, Ivv, Fvv), tới lúc bệnh nhân có
tổn thương thận cấp nặng nhất trong quá trình nghiên cứu theo giá trị
của creatinin máu (RIFLEmax), gồm: Rmax, Imax, Fmax. Từ đó đánh
giá sự tiến triển của tổn thương thận theo RIFLE.
+ Tổn thương thận tiến triển tăng: creatinin máu của bệnh nhân
tiếp tục tăng lên sau khi vào viện
+ Phân bố mức độ tổn thương thận theo RIFLEmax
- Đánh giá sự hồi phục chức năng thận, các mức độ tổn thương thận lúc
ra viện RIFLErv: Rrv, Irv, Frv.
+ Bệnh nhân hồi phục chức năng thận: creatinin máu về bình
thường trong quá trình nghiên cứu
+ Bệnh nhân không hồi phục chức năng thận: thận vẫn tổn
thương ở các mức độ R, I, F khi ra viện (Rrv, Irv, Frv)
- Tỉ lệ tổn thương thận theo trạng thái tiến triển:
+ RIFLE 0 - 1: không mắc AKI tại thời điểm vào viện nhưng
mắc AKI trong quá trình điều trị.
+ RIFLE 1 - 1: mắc AKI tại thời điểm vào viện và tồn tại AKI
trong suốt quá trình nằm điều trị.
+ RIFLE 1 - 0: mắc AKI tại thời điểm vào viện và phục hồi chức
năng thận về bình thường trong quá trình điều trị .
 42

- Thời gian xuất hiện tổn thương thận, lúc nặng nhất, thời gian tổn
thương thận, thời gian hồi phục chức năng thận: tính từ khi vào hồi sức
cấp cứu.

+ Thời gian xuất hiện tổn thương thận: tính từ lúc vào (tổn
thương các mức độ ngay khi vào viện hoặc sau khi vào viện)

+ Thời gian hồi phục: thời gian từ lúc tổn thương thận đến lúc
hồi phục chức năng thận.

- Đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân bằng điểm APACHE II, suy tạng
bằng bảng điểm SOFA, tính số tạng suy. Đánh giá phân bố mức độ tổn
thương thận RIFLEmax với số tạng suy.

- Kết quả điều trị của bệnh nhân tổn thương thận theo mức độ RIFLE, tuổi,
số tạng suy, tiên lượng, diễn biến theo các mức độ tổn thương thận.

- Đánh giá tiến triển, kết quả điều trị của tổn thương thận cấp theo các
nhóm bệnh thường gặp trong hồi sức, chúng tôi chia thành 5 nhóm
bệnh: tim mạch, viêm tụy cấp, liên quan tới nhiễm khuẩn, suy gan và
rối loạn đông máu, các bệnh khác. Xác định nhóm bệnh theo bệnh
chính của bệnh nhân. Chẩn đoán bệnh dựa vào bệnh sử, các xét nghiệm
về huyết học, đông máu, sinh hóa, vi sinh, chẩn đoán hình ảnh.. để xác
định bệnh chính và các bệnh phối hợp. Tiêu chuẩn xác định bệnh:

(1) Bệnh tim mạch: các bệnh nhân vào vì nhữ ng bệnh lý liên quan
tới tim mạch: nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, phình tách động
mạch...
(2) Nhiễm khuẩn: bệnh nhân vào với bệnh chính liên quan tới tình trạng
nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn. Tiêu chuẩn chẩn đoán:
 Tình trạng nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của Hội lồng ngực Hoa
Kỳ/Hội Hồi sức tích cực Hoa Kỳ (ACCP/SCCM - American
College Chest Physicians/Society Critical Care Medicine) [38]
 43

Có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) gồm ít nhất 2 trong
4 triệu chứng sau:
o
Tăng nhiệt độ trung tâm > 38 C hoặc < 36ºC
Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg
Nhịp tim >90 lần/phút
3 3
Bạch cầu >12000/mm hoặc <4000/mm
Có ổ nhiễm trùng hoặc cấy máu dương tính.
 Tình trạng nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis): là tình trạng nhiễm
khuẩn, phối hợp với tụt huyết áp (còn đáp ứng với bù dịch) và/hoặc
phối hợp với giảm tưới máu hoặc rối loạn chức năng của một hoặc
nhiều cơ quan: suy hô hấp cấp tiến triển, rối loạn ý thức, thiểu niệu,
rối loạn đông máu, toan chuyển hóa không giải thích được, tăng acid
lactic máu.
(3) Viêm tụy cấp: theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007 [62]:
Viêm tụy cấp khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Đau bụng thượng vị đột ngột, đau dữ dội xuyên ra sau lưng,
buồn nôn, nôn, chướng bụng.
+ Amylase và/hoặc lipase máu tăng ≥3 lần so với bình thường
+ Có hình ảnh viêm tụy cấp trên siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính:
Siêu âm: tụy to một phần hoặc toàn bộ hoặc từng phần
(đầu, thân hoặc đuôi), đường viền xung quanh tụy không rõ ràng,
mật độ ECHO không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có
thể có dịch quanh tụy và các khoang ổ bụng.
Chụp cắt lớp vi tính có tiêm cản quang: Tụy to hoặc bình
thường, bờ không đều, có thể thấy hình ảnh hoại tử, cho biết mức
độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
(4) Suy gan: theo tiêu chuẩn chẩn đoán của O’Grady (2005) [98]:
Lâm sàng:
 44

+ Vàng da.
+ Hội chứng não gan: Chia 4 độ:
Độ I: Thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập tập trung và giảm chức
năng tâm thần vận động; (Glasgow 15 điểm).
Độ II: Chậm chạp, ứng xử không phù hợp, còn khả năng nói
(Glasgow
11- 15 điểm).
Độ III: Thờ thẫn, mất định hướng, kích động (Glasgow 8-11 điểm).
Độ IV: Hôn mê, có thể còn đáp ứng kích thích đau (Glasgow <8
điểm).
Cận lâm sàng:
+ INR > 1,5.
+ AST, ALT tăng ( ≥ 2 lần giá trị bình thường cao)
+ Bilirubin máu tăng ( ≥ 2 lần giá trị bình thường cao). Nếu tăng > 250
mol/l chứng tỏ bệnh nặng.
+ Tỷ lệ PT giảm (<70%)
+ Albumin máu giảm (<30g/l).
Thời gian diễn biến bệnh < 26 tuần
Trong đó dấu hiệu vàng da, hội chứng não gan, INR >1,5 là đặc trưng
trong suy gan cấp
(5) Một số bệnh khác: rối loạn chuyển hóa (hôn mê đái tháo đường, hạ đường
huyết), suy thượng thận cấp, tiêu cơ vân...
* Một số đặc điểm lâm sàng và thay đổi xét nghiệm của bệnh nhân AKI
- Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tổn thương thận: dựa theo một số
nghiên cứu của các tác giả trong nước như Lê Thị Diễm Tuyết, Nguyễn
Gia Bình, Tạ Anh Tuấn. Chúng tôi lựa chọn một số đặc điểm lâm sàng:
điểm Glasgow, mạch nhanh, huyết áp, tình trạng tụt huyết áp, thiếu dịch,
suy hô hấp lúc vào viện. Một số tiêu chuẩn đánh giá:
 45

+ Đánh giá ý thức bằng thang điểm Glasgow

+ Huyết áp động mạch (mmHg): dựa theo số đo huyết áp, tính huyết áp
trung bình dựa trên huyết áp tối đa và tối thiểu. Xác định tụt huyết áp
khi huyết áp trung bình <65mmHg.
+ Thiếu dịch: khi áp lực tính mạch trung tâm (ALTMTT <8cmH2 O)

Đặt catheter theo kỹ thuật thường quy

Xác định đầu catheter ở đúng tĩnh mạch chủ trên qua chụp
Xquang tim phổi kiểm tra tại giường.
Đo theo phương pháp Stoekel bằng thước đo tĩnh mạch trung
tâm của hãng B-Braun, vị trí 0 nằm ở ½ đư ờng nách giữ a.
Đánh giá áp lực tĩnh mạch trung tâm bằng đơn vị cmH2 O,
<8cmH2 O là giảm.
+ Tình trạng suy hô hấp của bệnh nhân [9]:
 Bệnh nhân suy hô hấp khi có 1 trong các dấu hiệu sau
PaO2 /FiO2 <300 mmHg
PaCO2 >65mmHg hoặc 20mmHg trên giới hạn trước đó
Cần FiO2 >50% để duy trì SpO2 >92%.
Phải thông khí nhân tạo xâm nhập hoặc không xâm nhập
 Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
Bảng 2.1. Định nghĩa Berlin về ARDS [111]
Đặc tính Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ
Thời gian hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển
tồi đi
Hình ảnh X quang Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ
hoặc CT bằng tràn dịch, xẹp phổi hay khối u trong phổi
Nguồn gốc của hiện Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng
tượng phù phế nang suy tim hay quá tải dịch. Có thể đánh giá bằng siêu âm tim.
Oxy hóa máu (*)
Nhẹ  200 mmHg < PaO2 /FIO2 <300 mmHg với PEEP
hoặc CPAP ≥ 5 cmH2 O (**)
 46

Trung bình  100 mmHg < PaO2 /FIO2 <200 mmHg với PEEP ≥5
cmH2 O
Nặng  PaO2 /FIO2 < 100 mmHg hoặc PEEP ≥ 5 cmH2 O
Chú ý: *: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo
công thức P/F* áp suất / 760
**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không xâm nhập ở những
bệnh nhân có ARDS nhẹ.
+ Rối loạn huyết động [116].
Mạch nhanh: mạch > 100 lần/phút
Mạch chậm < 60 lần/phút
Thiếu dịch: ALTMTT <8 cmH2 O
Tụt huyết áp: huyết áp trung bình <65mmHg [55]
- Một số xét nghiệm huyết học và đông máu của bệnh nhân tổn thương thận
lúc vào viện và trong thời gian nằm viện theo tình trạng suy thận.
+ Huyết sắc tố (Hb): tính giá trị trung bình, tỉ lệ bệnh nhân có Hb thấp <90gl
+ Tiểu cầu: tính giá trị trung bình, tỉ lệ bệnh nhân có giảm tiểu cầu <100 G/l
+ Bạch cầu: tính giá trị trung bình và tỉ lệ tăng bạch cầu >15G/l
+ Đông máu cơ bản: Prothombin (tính giá trị trung bình, tỉ lệ bệnh nhân có
giảm <40%), INR, Fibrinogen (g/l), APTT (bệnh/chứng)
- Một số xét nghiệm hóa sinh, khí máu động mạch của bệnh nhân tổn thương
thận lúc vào viện và trong thời gian nằm viện theo tình trạng suy thận.
+ Xét nghiệm ure, creatinin, glucose, bilirubin, điện giải đồ, tỉ lệ hạ natri
máu và tăng kali máu, tỉ lệ tiêu cơ vân, khí máu động mạch, lactat. Các xét
nghiệm được làm lúc vào viện, hàng ngày, nếu nhiều kết quả cùng ngày thì
lấy xét nghiệm ở mức độ nặng nhất để đánh giá. Ghi nhận vào các thời
điểm vào viện, lúc bắt đầu suy thận, tổn thương thận nặng nhất, khi hồi
phục (nếu có), ra viện
+ Định nghĩa và cách xác định các rối loạn về điện giải [72].
 47

 Tăng kali máu: khi nồng độ kali máu > 5,5 mmol/L, có thể đi kèm dấu
hiệu lâm sàng (trống ngực...) hoặc dấu hiệu trên điện tâm đồ (sóng T
cao nhọn, đối xứng, QRS giãn rộng, nhịp nhanh hoặc chậm...)
 Hạ kali máu: khi nồng độ kali máu < 3,5 mmol/L, có thể có kèm
theo các dấu hiệu của hạ kali máu trên lâm sàng (tê bì, yếu cơ...)
hoặc các dấu hiệu trên điện tim đồ (nhịp nhanh, T dẹt hoặc/và có
sóng U...).
 Hạ natri máu: khi natri máu < 135 mmol/l
 Tăng natri máu: khi natri máu > 145 mmol/l
 Hạ canxi máu: canxi máu < 2,1 mmol/l hoặc canxi ion <1,07 mmol/l
 Tăng canxi máu: canxi máu >2,6 mmol/l hoặc canxi ion >1,33
mmol/l
+ Định nghĩa và xác định các rối loạn về toan kiềm [72].
-
 Nhiễm toan chuyển hóa máu: pH < 7,35, HCO3 thay đổi tiên phát
 Nhiễm kiềm chuyển hóa máu: khi pH > 7,45, HCO3 - thay đổi tiên phát
 Tăng lactat máu khi nồng độ lactat máu > 2 mmol/L
* Đánh giá tiên lượng, kết quả điều trị tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức
Các bệnh nhân được điều trị theo phác đồ thống nhất của khoa Điều trị tích
cực, sau đó chúng tôi phân tích kết quả theo các mức độ tổn thương thận.
- Kết quả điều trị tổn thương thận theo mức độ RIFLE ở các thời điểm:
vào viện (RIFLEvv), khi suy thận nặng nhất (RIFLEmax) và khi ra viện
(RIFLErv).
- Một số đặc điểm liên quan tới kết quả điều tr ị khi thận tổn thương
nặng nhất ở mức độ Rmax, Imax, Fmax: thời gian nằm viện, tỉ lệ tử
vong, số bệnh nhân cần lọc máu, thời gian lọc máu và tử vong ở bệnh
nhân lọc máu.
 48

- So sánh đặc điểm bệnh nhân sống và tử vong: tuổi, thiếu máu lúc vào
viện, điểm APACHE II và SOFA, số tạng suy, số bệnh nhân phải thở
máy, phải lọc máu.
- So sánh hiệu quả điều trị suy thận khi thận tổn thương nhẹ từ mức độ R
với các mức độ khác: suy thận sau khi vào viện, I và F.
Thời gian nằm viện, nằm khoa hồi sức
Thời gian suy thận
Tỉ lệ phục hồi chức năng thận
Thời gian hồi phục chức năng thận
Tỉ lệ tử vong
- Trong nghiên cứu, chúng tôi chỉ theo dõi diễn biến đến khi bệnh nhân ra
viện: bệnh nhân đỡ ra viện, chuyển tuyến trước điều trị hoặc bệnh nhân
nặng tử vong/xin về để chết. Chúng tôi không đánh giá hai giai đoạn mất
chức năng thận (L, E) vì mục tiêu là đánh giá các nguy cơ để dự phòng và
điều trị sớm suy thận cấp.

2.2.4.3. Nội dung nghiên cứu 2: Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở
bệnh nhân hồi sức
- Đánh giá một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức
- Đánh giá một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp.
Theo nghiên cứu của một số tác giả trong nước (Lê Thị Diễm Tuyết,
Lương Văn Chương, Tạ Anh Tuấn) và nước ngoài (Lameire N., Dennen P),
chúng tôi thu thập và đánh giá mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ: tuổi
cao, thiếu thể tích, sốc, phải thở máy, tiêu cơ vân, suy tim, suy gan, đái tháo
đường, nhiễm khuẩn nặng, tăng áp lực ổ bụng, dùng thuốc độc với thận, suy
đa tạng, điểm APACHE II khi vào viện.
Một số tiêu chuẩn đánh giá:
- Tuổi cao: bệnh nhân ≥ 65 tuổi [48].
 49

- Thiếu dịch: ALTMTT < 8cmH2 O

- Chẩn đoán sốc và các nguyên nhân của sốc [10]
 Huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc giảm >40 mmHg so với huyết
áp tâm thu cơ bản của bệnh nhân, không đáp ứng với bù thể tích
hoặc đã phải dùng vận mạch để duy trì huyết áp.
 Có biểu hiện giảm tưới máu tổ chức hoặc rối loạn chức năng ít
nhất một cơ quan (rối loạn ý thức, thiểu niệu, toan chuyển hoá,
tăng acid lactic máu)
 Loại sốc: sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn, sốc phản
vệ, sốc chấn thương.
- Thở máy: bệnh nhân phải thông khí nhân tạo
- Suy tim: theo mức độ phân loại suy tim của hội Tim mạch học New
York (NYHA) [18].
- Suy gan: theo tiêu chuẩn chẩn đoán của O’Grady (2005) [98]
- Tăng đường huyết, tiểu đường: đường máu ≥ 11 mmol/l hoặc tiền sử
đái tháo đường.
- Tiêu cơ vân (theo Gabow 1982) [59]:
CK > 1000 U/l , CKMB < 5%.
- Tăng áp lực ổ bụng: theo tiêu chuẩn Hiệp hội khoang bụng thế giới [84]:
+ Áp lực ổ bụng (IAP) ≥ 12 mmHg (16cmH2 O) là tăng
+ Độ I : IAP 12 - 15 mmHg (16 – 20 cmH2 O)
+ Độ II : IAP 16 - 20 mmHg (21 – 27 cmH2 O)
+ Độ III : IAP 21 - 25 mmHg (28 – 34 cmH2 O)
+ Độ IV : IAP > 25 mm Hg (>34 cmH2 O)
+ Hội chứng khoang bụng: khi IAP>20 mmHg và có rối loạn
chức năng cơ quan.
- Sử dụng thuốc độc với thận: một số kháng sinh (vancomycin,
aminoglycoside, colistin)
 50

- Đánh giá tình trạng suy tạng dựa theo bảng điểm SOFA [140] (phụ lục)
Tính điểm SOFA cho từng tạng bao gồm: phổi, tuần hoàn, thận, thần
kinh, gan, đông máu.
Suy đa tạng được định nghĩa khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài ≥ 24 giờ
- Đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân theo bảng điểm APACHE II
[75] (phụ lục). Tính điểm APACHE II theo 3 chỉ số thành phần:
A.Các chỉ số sinh lý: nhiệt độ, huyết áp trung bình, tần số tim, tần số
thở, khí máu động mạch (A-a PO2 ; PaO2 ), natri máu, kali máu,
creatinin máu, hematocrit, số lượng bạch cầu, điểm Glasgow.
B.Tuổi (năm)
C. Bệnh cấp tính hay mạn tính
Tổng điểm APACHE II = A + B + C
- Tình trạng nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của Hội lồng ngực Hoa Kỳ/Hội
Hồi sức tích cực Hoa Kỳ [38]
Các yếu tố nguy cơ tổn thương thận và nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn
thương thận cấp được phân tích đơn biến, và sau đó đưa vào phân tích hồi qui
đa biến
2.2.5. Tiến hành nghiên cứu:
Thu thập số liệu chung cho nghiên cứu theo mẫu bệnh án thống nhất
Nội dung 1: Mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân hồi sức
- Thông tin qua hỏi bệnh:
+ Tiền sử: các bệnh tật từ trước, bệnh về tim mạch, tiêu hóa, hô hấp,
tiết niệu, đái tháo đường...
+ Diễn biến bệnh: thời gian khởi phát, thứ tự xuất hiện triệu chứng. Các
xét nghiệm đã được làm và chẩn đoán, điều trị từ nơi khác.
- Khám lâm sàng: đánh giá các dấu hiệu thực thể
+ Toàn thân:
 51

Điểm Glasgow
Mạch, nhiệt độ, huyết áp, cân nặng
Phù, xuất huyết dưới da
Tình trạng nhiễm khuẩn
+ Tim mạch: đau ngực, sốc, loạn nhịp tim, suy tim, tăng huyết áp.
+ Hô hấp: khó thở, suy hô hấp, viêm phổi, ARDS, phù phổi cấp.
+ Tiết niệu: dấu hiệu thận to, cầu bàng quang, nước tiểu: số lượng và
màu sắc nước tiểu
+ Tiêu hóa: biểu hiện não gan, suy tế bào gan, vàng da, viêm tụy cấp,
xuất huyết tiêu hóa...
- Cận lâm sàng
+ Các xét nghiệm thường quy
Công thức máu (hồng cầu, Hb, Hct, bạch cầu, tiểu cầu)

Urê, creatinin, điện giải đồ, bilirubin, protid, albumin, CK, CKMB, AST,
ALT, procalcitonin

Khí máu động mạch

Chụp Xquang phổi.

Siêu âm bụng

Xét nghiệm về đông máu: T ỉ lệ prothombin, INR, APTT, APTT

bệnh/chứng, Fibrinogen, D-Dimer

+ Các xét nghiệm làm để tìm nguyên nhân:

Cấy máu, nước tiểu, đờm, dịch phế quản, dịch chọc hút hoặc
dẫn lưu

Xét nghiệm vi sinh: soi cấy vi khuẩn, virus, nấm, lao...

Chụp CT, chụp MsCT, chụp MRI, được chỉ định khi hỗ trợ chẩn
đoán bệnh
 52

+ Đánh giá các biến chứng của suy thận cấp

Toan chuyển hóa

Quá tải dịch

Tăng kali máu...

- Các đánh giá về lâm sàng và xét nghiệm được thu thập vào các thời
điểm: Vào viện, lúc bắt đầu tổn thương thận, lúc tổn thương nặng nhất,
lúc hết tổn thương thận (với bệnh nhân có hồi phục chức năng thận), và
thời điểm ra viện hoặc tử vong/xin về chết.
- Các xét nghiệm được làm tại các khoa Hoá sinh, khoa Huyết học và
khoa Vi sinh, khoa Chẩn đoán hình ảnh của bệnh viện Bạch Mai. Máu
được lấy mẫu theo quy trình lấy mẫu của khoa Hồi sức tích cực và
được xét nghiệm trên hệ thống máy xét nghiệm đạt tiêu chuẩn quản lý
chất lượng ISO 2001.
* Đánh giá về tiên lượng, kết quả điều trị của các mức độ suy thận: bệnh
nhân được điều trị theo phác đồ thống nhất của khoa Hồi sức tích cực, điều trị
sớm khi tổn thương thận cơ năng và tích cực hỗ trợ khi thận đã tổn thương
thực thể. Chúng tôi đánh giá kết quả điều trị, tiên lượng của các mức độ AKI
lúc vào viện: nhóm tổn thương thận sau vào viện, lúc vào đã tổn thương ở các
mức độ R, I, F. Các bệnh nhân tổn thương thận được điều trị thống nhất như
sau:
- Bệnh nhân được bù đủ dịch (ALTMTT từ 8-12 cmH2 O), điều chỉnh tốc độ
dịch truyền theo ALTMTT. Theo dõi mạch, huyết áp, ALTMTT, nước tiểu
để tránh thừa hoặc thiếu dịch.
+ Thành phần dịch truyền là natriclorua 0,9%, natribicacbonat,
Gelofunsin, các chế phẩm máu (khối hồng cầu khi Hb <8 g/L, huyết
tương tươi đông lạnh, tiểu cầu, cryo khi có chỉ định), albumin…dựa
trên kết quả xét nghiệm.
+ Đánh giá tuần hoàn dựa trên các dấu hiệu tưới máu đủ: da ấm, hết
vân tím, nước tiểu ≥ 0,5ml/kg/giờ.
 53

+ Sử dụng vận mạch khi ALTMTT đạt 8 – 12cmH2 O mà huyết áp

không lên. Đảm bảo huyết áp tâm thu >90 mmHg hoặc huyết áp trung
bình >70mmHg. Trong nhiễm khuẩn, ưu tiên dùng noradrenalin phối
hợp với dobutamin nếu bệnh nhân có cung lượng tim giảm.
- Lợi tiểu Furosemid: ALTMTT>8 cmH2 O, huyết áp trung bình>65 mmHg,
hoặc huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg; nước tiểu <0,5ml/kg/giờ (30ml/giờ)
trong 6 giờ liên tiếp
- Điều trị hỗ trợ hô hấp:
+ Cung cấp oxy để duy trì SpO2 ≥92% hoặc PaO2 ≥60mmHg (với
ARDS duy trì SpO2 ≥88%, PaO2 ≥58mmHg bằng các biện pháp:
Thở oxy kính (tối đa đến 5 lít/phút)
Thở oxy qua mặt nạ
Thở oxy qua mặt nạ có túi dự trữ oxy.
+ Thông khí nhân tạo:
Thông khí nhân tạo không xâm nhập khi oxy liệu pháp thất bại
Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi thông khí nhân tạo không xâm
nhập thất bại
+ Nếu bệnh nhân có tổn thương phổi cấp, ARDS thì thông khí nhân tạo
theo theo protocol của khoa Hồi sức tích cực, theo hướng dẫn của
ARDSNETWORK
 Điều trị các biến chứng của suy thận cấp
+ Tăng kali máu: sử dụng phối hợp các biện pháp điều trị hạ kali máu
canxiclorua tiêm TM chậm, lợi tiểu furosemide, truyền natribicarbonat,
nhựa trao đổi ion (kayexalat), lọc máu.
+ Toan chuyển hóa: truyền natribicarbonat, lọc máu.
+ Quá tải thể tích: lợi tiểu furosemide, lọc máu
+ Các biến chứng khác: tùy theo bệnh nhân
 Điều trị các nguyên nhân gây suy thận cấp:
+ Nhiễm khuẩn: điều trị theo hướng dẫn chiến lược kiểm soát nhiễm
khuẩn Surviving Sepsis Campaign
 54

Sử dụng kháng sinh khi có nhiễm trùng, điều chỉnh liều kháng sinh
theo mức lọc cầu thận và khi bệnh nhân có lọc máu.
Nếu có nhiễm trùng nặng cần phối hợp điều trị: lọc máu liên tục, sử
dụng vận mạch, điều trị hỗ trợ
+ Viêm tụy cấp: lọc máu liên tục, dẫn lưu ổ bụng, điều trị suy đa tạng
trong viêm tụy cấp nặng
+ Sốc tim: hồi sức, đặt stent mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp,
phẫu thuật, trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO)
+ Suy gan, rối loạn đông máu: bù chế phẩm máu, thay huyết tương, lọc
máu hấp phụ phân tử (MARS).
+ Điều trị các nguyên nhân và yếu tố nguy cơ khác: đái tháo đường,
tiêu cơ vân...
 Chế độ ăn đảm bảo 20 – 40 Kcalo/kg cân nặng/ngày. Nhu cầu protein tùy
theo tình trạng suy thận và lọc máu. Bệnh nhân suy thận nhẹ, không lọc
máu cần 0,8 – 1,2g protein/kg/ngày, dinh dưỡng qua đường ruột và tĩnh
mạch, ưu tiên dinh dưỡng qua đường ruột.
 Lọc máu cho bệnh nhân suy thận cấp khi có chỉ định:
Lọc máu ngắt quãng: khi có 1 hoặc 2 triệu chứng
Urê máu  30 mmol/l
Creatinin ≥ 500 mol/l
pH < 7,2
Vô niệu, thiểu niệu không đáp ứng với điều trị furosemid.
Tăng gánh thể tích
Lọc máu liên tục: lựa chọn chỉ định như với lọc máu ngắt quãng, nhưng ở các
bệnh nhân có một trong các tiêu chuẩn sau.
Suy thận cấp kèm theo huyết động không ổn định: sốc nhiễm khuẩn,
sốc tim.
Có hội chứng suy đa tạng.
Suy gan cấp có hội chứng gan thận.
 55

Sốc nhiễm khuẩn.

Urê máu  30mmol/l và tốc độ tăng thêm >17 mmol/l/ ngày.
Kali máu  6,5mmol/l và tốc độ tăng nhanh (trong ngày).
Bệnh nhân có chỉ định truyền số lượng lớn dịch nuôi dưỡng, thuốc, chế
phẩm máu mà có nguy cơ cao phù phổi cấp.
Lọc máu liên tục được sử dụng nhiều hơn vì ngoài hỗ trợ chức năng
thận, còn hỗ trợ điều trị nhiễm khuẩn, điều chỉnh toan kiềm.
Tiến hành và theo dõi, điều chỉnh chống đông trong lọc máu theo qui
trình [16], [138]
Nội dung nghiên cứu 2: Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân hồi sức
Sau khi thu thập số liệu, chúng tôi đánh giá mối liên quan của một số
yếu tố nguy cơ với tổn thương thận cấp:
Tuổi cao
Thiếu thể tích
Sốc
Phải thở máy
Tiêu cơ vân
Suy tim
Suy gan, rối loạn đông máu
Đái tháo đường
nhiễm khuẩn nặng,
Tăng áp lực ổ bụng
Dùng thuốc độc với thận
Suy đa tạng,
Điểm APACHE II khi vào viện
Chúng tôi so sánh các nguy cơ ở cả 2 nhóm có và không có tổn thương
thận cấp. Sau khi phân tích đơn biến tiếp tục đưa vào phân tích đa biến và tìm
 56

ra các yếu tố liên quan độc lập đến nguy cơ tổn thương thận cấp và tử vong ở
bệnh nhân hồi sức có tổn thương thận cấp.

2.2.6. Phương tiện nghiên cứu

- Máy xét nghiệm:
Máy xét nghiệm hóa sinh: Hitachi 704, AU 2700, AU 5800 của Nhật Bản
Máy xét nghiệm huyết học: Cell-tac α (Nhật Bản)
Máy khí máu QC GEM 3000 và quy trình lấy khí máu động mạch và làm
khí máu với máy QC GEM 3000.
- Phương tiện theo dõi và điều trị trên lâm sàng:
Máy thở các loại: Puritan Bennett 7200, 760, 840 (Mỹ), Nova System
(Mỹ), Esprit (Mỹ)...
Máy lọc máu: Diapact (hãng B. Braun); Prisma Flex (hãng Gambro);
Fresenius Medical care (Đức): catheter hai nòng, dịch lọc và các phụ kiện.
Catheter: catheter động mạch, catheter tĩnh mạch các loại: Cavafix (Đức)
Máy theo dõi có modul đo huyết áp động mạch xâm lấn, máy theo dõi:
monitor BSM-230, Hewlett Packard, Lifescope Nihon Kohden Mu651Rk
(Nhật Bản)
Máy sốc điện: Cardiolife (Nhật Bản)
Máy chụp X quang tại giường Toshiba Model IME – 100L.
Máy truyền dịch, bơm tiêm điện: Terumo (Nhật Bản)
Cân điện tử tại giường Scale-tronix.
Phương tiện khác: Bệnh án nghiên cứu
Giường bệnh
Thuốc và dịch cần thiết cho điều trị
2.3. Xử lý số liệu
Số liệu sau khi được thu thập sẽ được mã hóa theo mẫu, nhập và phân
tích số liệu theo phương pháp thống kê y học, sử dụng phần mềm SPSS 16.0.
2
Biến số rời: Tính tỉ lệ phần trăm, so sánh t ỉ lệ bằng test χ , xác định tỉ
xuất chênh (odd ratio – OR) và khoảng tin cậy 95% (95% confidence
 57

interval – 95% CI).

Biến liên tục: tính trung bình và độ lệch chuẩn, so sánh giữa các
nhóm bằng t-test Student, nếu có từ 3 nhóm trở lên thì sử dụng ANOVA
test. Kết quả nghiên cứu trình bày dư ới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn
(mean  SD). Nếu số liệu phân bố không chuẩn, sử dụng Mann-Witney U
test khi so sánh giữ a 2 nhóm và Kruskal-Wallis H test khi so sánh từ 3
nhóm trở lên. Kết quả trình bày dưới dạng trung vị (tối thiểu, tối đa), khác
biệt có ý nghĩa khi p<0,05.
Xác định các yếu tố nguy cơ tổn thương thận và nguy cơ tử vong ở
bệnh nhân tổn thương thận cấp: Phân tích đơn biến để xác định các yếu tố
nguy cơ trong quần thể nghiên cứu, sau đó các yếu tố nguy cơ có ý nghĩa
trong phân tích test χ2 được đưa vào phân tích hồi qui đa biến. Tuy nhiên,
những yếu tố nguy cơ chưa thấy có ý nghĩa khi phân tích đơn biến nhưng
thường gặp trên lâm sàng cũng được đưa vào phân tích. Từ phân tích hồi qui
đa biến, xác định xem yếu tố nào có liên quan độc lập đến nguy cơ tổn thương
thận và tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp, p<0,05 là có ý nghĩa
- Khống chế sai số
Dùng biểu mẫu rõ ràng, hợp lý để thu thập thông tin, sắp xếp theo thứ tự
Các thông tin về chẩn đoán và phân loại thống nhất rõ ràng
Làm sạch số liệu trước khi xử lý, kiểm tra các lỗi khi nhập số liệu …
Khi xử lý số liệu tiến hành hai lần để đối chiếu và kiểm tra kết quả

2.4. Đạo đức nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị tổn thương thận cấp theo phác đồ
của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai. Trước khi làm can thiệp phục
vụ chẩn đoán (đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, đặt catheter động mạch để
theo dõi huyết áp, các thăm dò huyết động), hoặc các can thiệp để điều trị
(thông khí nhân tạo, lọc máu), bệnh nhân và/hoặc gia đình được giải thích kỹ
về thủ thuật, gia đình đồng ý ký cam kết để thực hiện thủ thuật. Kết quả của
 58

các biện pháp thăm dò và điều trị chỉ để phục vụ cho điều trị bệnh nhân và
nghiên cứu, không làm nặng thêm cho bệnh nhân, mọi thông tin được giữ bí
mật. Đề cương nghiên cứu rõ ràng, đã được hội đồng chuyên môn – đạo đức
của Viện nghiên cứu khoa học Y dược lâm sàng 108 thông qua đồng ý cho
tiến hành nghiên cứu, được bệnh viện Bạch Mai cho phép nghiên cứu.
 59

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân nặng vào hồi sức cấp

cứu, đủ tiêu chuẩn nghiên cứu

* Đánh giá các chỉ số khi vào viện * Chẩn đoán AKI tại thời
- Bệnh chính, bệnh phối hợp điểm vào viện (RIFLEvv)
- Đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm
-

Không AKI AKI

Creatinin máu< 130µmol/l Creatinin máu≥ 130µmol/l

* Đánh giá các chỉ số nghiên

cứu:
- Mức độ, tiến triển của AKI
theo RIFLE
- Tiên lượng, kết quả điều trị
của các mức độ AKI
Không A KI
- Đặc điểm lâm sàng, diễn biến
AKI
xét nghiệm của bệnh nhân AKI

Không AKI
(nhóm R I F R I F
chứng)

Nhóm AKI theo RIFLEmax - Đánh giá nguy cơ AKI,

nguy cơ tử vong của
BN hồi sức có AKI
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu
 60

Chương 3
KẾT QUẢ

3.1. Đặc điểm chung

Chúng tôi có 560 bệnh nhân hồi sức điều trị tại khoa Hồi sức tích cực có
đủ tiêu chuẩn đưa vào nghiên cứu, trong đó 255 bệnh nhân tổn thương thận
cấp (AKI), 305 bệnh nhân không tổn thương thận.
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính

340
350
60,7%
300
220
250
180
200 39,3% 160
145 Nam

150 Nữ
52,2% 75
100 47,5% 70,6%

50 29,4%

0
Chung Không AKI AKI

p<0,05
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới của các nhóm bệnh nhân

Nhận xét:
- Tỉ lệ bệnh nhân nam cao hơn bệnh nhân nữ, gặp cả ở hai nhóm có tổn
thương thận cấp và không tổn thương thận (p<0,05).
- Ở nhóm tổn thương thận có 180 BN nam, 75 BN nữ, tỉ lệ nam/nữ là 2,4/1.
 61

3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Nhóm Chung Không tổn Tổn thương
Tuổi thương thận (0) thận cấp (1) p (0,1)
18 - 24 31 (5,5%) 19 (6,2%) 12 (4,7%)

25 - 34 62 (11,1%) 44 (14,4%) 18 (7,1%)

35 - 44 74 (13,2%) 44 (14,4%) 30 (11,8%)

45 - 54 93 (16,6%) 49 (16,1%) 44 (17,3%)

55 - 64 109 (19,5) 57 (18,7%) 52 (20,4%)

 65 OR:1,8
191 (34,1%) 92 (30,2%) 99 (38,8%) (95% CI:1,02-3,13)
p< 0,05
Tổng 560 (100%) 305 (100%) 255 (100%)
Tuổi trung bình 55,3 ±18,72 53,1 ±19,10 57,9 ±17,93 p<0,01
X ± SD (min-max) (18-94) (18-92) (18-94)

Nhận xét:
- Tuổi trung bình của bệnh nhân có tổn thương thận cao hơn không tổn
thương thận (57,9 và 53,1 năm; p<0,01).
- Bệnh nhân cao tuổi (≥ 65 tuổi) ở nhóm tổn thương thận cấp cao hơn
nhóm không tổn thương thận 1,8 lần (38,8% và 30,2%; OR 1,8,
95%CI: 1,02 – 3,13; p <0,05).
 62

3.1.3. Kết quả điều trị bệnh nhân

365
400

350 OR:5,3 (CI95% 3,58-7,95)

65,2%
300 249 p <0, 001

250 195
81,6%
Sống
200
34,8% 139 Tử vong
116
150
54,5%

100 56 45,5%

18,4%
50

0
Chung Không AKI AKI

Biểu đồ 3.2. Kết quả điều trị của bệnh nhân nghiên cứu

Nhận xét:
Bệnh nhân hồi sức có tổn thương thận cấp tử vong cao hơn 5,3 lần so
với bệnh nhân không tổn thương thận (tương ứng là 54,5% và 18,4%
với p<0,001).
 63

3.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân

Bảng 3.2. Thời gian nằm viện của bệnh nhân có tổn thương thận cấp và
không tổn thương thận
Thông số Không tổn Tổn thương p(0,1)
Chung thương thận(0) thận cấp(1)
Số bệnh nhân (n,%) 560 (100%) 305 (54,5%) 255 (45,5%)
Số ngày nằm viện 13,7 14,6 * 12,5 * <0,01**
(2-79) (2-79) (2-66)
Số ngày nằm hồi sức 10,8 11,6 * 9,8 * **
<0,01
(2-58) (2-50) (2-58)
¥ ¥
APACHEII_vv (điểm) 18,06 13,9 23,0 <0,001
(X ± SD) ±8,22 ±5,94 ±7,83
¥ ¥
SOFA_vv (điểm) 4,5 2,7 6,7 <0,001
(X ± SD) ±3,813 ±2,79 ±3,71

Số BN nằm ≤3 ngày 72 (100%) 23 (31,9%) 49 (68,1%) <0,001

Điểm APACHEIIvv 21,9 14,7 25,4
BN nằm viện ≤ 3 ngày ±8,77 ±6,26 ± 7,69 <0,001
Điểm SOFAvv BN 6,9 3,8 8,4
<0,001
nằm viện ≤ 3 ngày ± 4,32 ±3,37 ±3,95
Tử vong ở BN nằm
55 (76,4%) 13 (56,5%) 42 (85,7%) <0,01
viện ≤ 3 ngày
¥ **
(* p<0,05; p<0,001: so sánh BN có và không TT thận cấp; Mann-Witney U test)
Nhận xét:
- Thời gian nằm viện và nằm khoa hồi sức của BN tổn thương thận cấp ngắn
hơn BN không tổn thương thận (12,5 và 14,6 ngày; p<0,01), (9,8 và 11,6
ngày; p<0,01)
- Số BN nằm viện ngắn (≤3 ngày) của BN tổn thương thận cấp cao hơn BN
không tổn thương thận (68,1% và 31,9%; p<0,001); điểm APACHEII,
SOFA và tử vong nhóm nằm viện ngắn cũng cao hơn nhiều; p<0,001.
 64

3.2. Mức độ, tiến triển, tiên lượng của tổn thương thận cấp theo phân độ
RIFLE
3.2.1. Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện (24 giờ đầu)
Bảng 3.3. Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện theo RIFLE
Các mức độ tổn thương thận
Chưa tổn Rvv(1) Ivv(2) Fvv(3) p
Thông số Chung thương (0,1,2,3)
thận(0)
Số bệnh nhân 255 47 68 62 78
(18,4%) (26,7%) (24,3%) (30,6%)

Thời gian
12,5 12,6 12,1 12,9 12,6
nằm viện >0,05**
(2-41) (2-47) (2-60) (2-66)
(ngày)
Thời gian
9,8 8,6 9,7 9,8 10,6
nằm hồi sức >0,05**
(2-30) (2-47) (2-58) (2-36)
(ngày)
APACHEII
23,1 18,4 21,4 22,6 27,6
(điểm) <0,001*
±7,83 ±6,74 ±6,19 ±7,09 ±8,07
(X ± SD)
SOFA (điểm) 6,7 4,4 5,3 6,9 9,2
(X ± SD) ±3,71 ±3,02 ±2,69 ±3,59 ±3,49 <0,001*
(* ANOVA test; ** Kruskal-Wallis H test)

Nhận xét:
- Lúc vào viện, bệnh nhân AKI mức độ nặng (Fvv) gặp nhiều nhất
(30,6%), sau đó là Rvv (26,7%), Ivv (24,3%), có 18,4% số bệnh nhân
chưa suy thận lúc vào viện (Nvv).
- Thời gian nằm viện và nằm khoa Hồi sức của bệnh nhân AKI không
khác nhau giữa các mức độ tổn thương thận, p>0,05.
- Điểm APACHE II và SOFA của các bệnh nhân AKI khi vào viện đều
rất cao, tổn thương thận nặng hơn thì điểm cao hơn, p<0,001.
 65

Bảng 3.4. Tỉ lệ bệnh nhân theo nhóm bệnh

Nhóm bệnh Chung Không tổn Tổn thương

thương thận thận cấp
Tim mạch (1) 77 34 43
(13,8%) (11,1%) (16,9%)
Nhiễm khuẩn (2) 246 134 112
(43,9%) (43,9%) (43,9%)
Viêm tụy cấp (3) 83 36 47
(14,8 %) (11,8%) (18,4%)
Suy gan, rối loạn 41 18 23
đông máu (4) (7,3 %) (5,9%) (9,0%)
Khác (5) 113 83 30
(20,2 %) (27,2%) (11,8%)
Tổng số bệnh nhân 560 305 255

Nhận xét:
- Tỉ lệ bệnh nhân ở các nhóm bệnh khác nhau.
- Bệnh liên quan tới nhiễm khuẩn gặp nhiều nhất (43,9%), cả bệnh nhân có
và không tổn thương thận. Nhóm bệnh suy gan và rối loạn đông máu gặp
nhất
- Ở bệnh nhân tổn thương thận cấp, bệnh nhiễm khuẩn gặp nhiều nhất
112BN (43,9%), tiếp theo là viêm tụy cấp 47 BN (18,4%) và tim mạch là
43 BN (16,9%), ít nhất là nhóm suy gan và rối loạn đông máu 23 BN
(9,0%)
 66

3.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE
3.2.2.1. Tiến triển của tổn thương thận cấp trong quá trình điều trị
Bảng 3.5. Tiến triển của tổn thương thận cấp trong quá trình điều trị

Độ tổn thương thận Độ tổn thương thận lúc nặng Số bệnh p

lúc vào nhất nhân tổn
Rmax Imax Fmax thương
(Số BN) (n=63) (n=73) (119) tăng lên
Nvv (n = 47 ) 47
22 15 10
(100%)
Rvv (n = 68) 33
41 14 13
(48,5%)
Ivv (n = 62) 28 <0,001
0 44 18
(29,0%)
Fvv (n = 78) 39
0 0 78
(50%)
Cộng
63 73 119 147
255
(24,7%) (28,6%) (46,7%) (57,7%)
(100%)

Nhận xét:
Có 147/255 BN (57,7%) tổn thương thận tăng lên sau khi vào viện,
nhiều nhất là nhóm tổn thư ơng thận xuất hiện sau vào viện - Nvv 47 BN
(100%), độ Fvv 39 BN (50%), Rvv 33BN (48,5%), ít nhất là Ivv 28BN
(29,0%); p <0,001.
 67

26,7%
24,3%
Nvv (n=47)
Rvv (n=68)
18,4% Ivv (n=62)
Fvv (n=78)

30,6%

Biểu đồ 3.3: Phân bố mức độ AKI theo RIFLE khi vào viện

Nhận xét: Khi vào viện có 47 BN chưa có AKI (18,4%); có 208 BN đã bị

AKI, trong đó tổn thương thận mức độ nặng Fvv gặp nhiều nhất 78 BN
(30,6%), sau đó là Rvv 68 BN (26,7%), và Ivv là 62 BN (24,3%)

28,6%

Rmax (n=63)
24,7% Imax (n=73)
46,7 %
Fmax (n=119)

Biểu đồ 3.4. Phân bố mức độ AKI theo RIFLEmax

Nhận xét: Khi tổn thương thận nặng nhất, BN ở mức độ nặng Fmax gặp nhiều
nhất 119 BN (46,7%), sau đó là độ Imax 73 BN (28,6%), độ nhẹ Rmax
chiếm ít nhất 63 BN (24,7%)
 68

3.2.2.2. Mức độ tổn thương thận của các nhóm lúc ra viện
Bảng 3.6. Mức độ tổn thương thận của các nhóm lúc ra viện
Độ tổn thương thận lúc Mức độ tổn thương thận lúc ra viện
vào viện
(Số BN) Hết tổn R_rv I_rv F_rv
thương thận
¥
Nvv (n = 47) 13 13 15 6
(27,7%) (27,7%) (31,9%) (12,8%)
¥
Rvv (n = 68) 40 8 8 12
(58,8%) (11,8%) (11,8%) (17,6%)
¥
Ivv (n = 62) 29 6 14 13
(46,8%) (9,7%) (22,6%) (21,0%)
¥
Fvv (n = 78) 22 2 10 44
(28,2%) (2,6%) (12,8%) (56,4%)
Cộng (n=255) 104 29 47 75
(100%) (40,8%) (11,4%) (18,4%) (29,4%)
Nhận xét: Có 104 BN (40,8%) hết tổn thương thận, tỉ lệ hồi phục ở các mức
độ suy thận khác nhau, p <0,001. BN vào viện ở suy thận mức độ Rvv hồi
phục cao nhất 40BN (58,8%), độ I 29BN (46,8%), độ F 22BN (28,2%), tổn
thương thận sau vào viện hồi phục thấp nhất 13BN (27,7%).
Bảng 3.7. Phân bố suy thận cấp theo hình thái tiến triển

Hình thái Số bệnh nhân Tỉ lệ %

RIFLE 0 - 1 47 18,4
RIFLE 1 - 1 117 45,9
RIFLE 1 - 0 91 35,7
Cộng 255 100
Ghi chú: RIFLE 0 – 1: không STC lúc vào viện, mắc STC trong khi nằm viện
RIFLE 1 – 1: mắc STC lúc vào viện, còn suy thận khi ra viện
RIFLE 1 – 0: mắc STC lúc vào viện, hết suy thận khi ra viện
Nhận xét: Nhóm RIFLE 1 – 1 chiếm tỉ lệ cao nhất 117 BN (45,9%)
Nhóm RIFLE 0 – 1 chiếm tỉ lệ thấp nhất 47 BN (18,4%)
 69

Bảng 3.8 . Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận khi vào viện
Độ tổn thương thận lúc vào viện Kết quả điều trị theo RIFLE lúc vào viện
Số BN Tử vong Sống p
Nvv 47 39 8
(83,0%) (17,0%)
Rvv 68 26 42
(38,2%) (61,8%)
Ivv 30 32 <0,001
62
(48,4%) (51,6%)
Fvv 78 44 34
(56,4%) (43,6%)
Cộng 255 139 116
(100%) (54,5%) (45,5%)
So sánh tử vong R- N
OR 7,9 (95% CI:2,95 – 21,67); p<0,001
Nhận xét:
- Kết quả điều trị của các mức độ AKI khác nhau (p<0,001). Độ Rvv có tỉ lệ
tử vong thấp nhất (38,2%), sau đó là Ivv (48,4%), Fvv (56,4%), tổn thương
thận sau vào viện tử vong cao nhất - Nvv (83%).
- Nhóm tổn thương thận sau vào viện tử vong gấp 7,9 lần độ Rvv, p<0,001.
Bảng 3.9. Phân bố mức độ tổn thương thận cấp theo tình trạng suy đa tạng
Độ tổn thương Suy ≥ 2 tạng Suy ≥ 3 tạng Suy ≥ 4 tạng
thận nặng nhất n,% p n,% p n,% p
Rmax (n=63) 59 48 20
(93,7%) (76,2%) (31,7%)
Imax (n=73) 69 59 30
p=0,22 p=0,06 p=0,001
(94,5%) (80,8%) (41,1%)
Fmax (n=119) 117 106 70
(98,3) (89,1%) (58,8%)
Cộng (n=255) 245 213 120
(96,1%) (83,5%) (47,1%)
Nhận xét:
- Tỉ lệ suy đa tạng ở bệnh nhân AKI rất cao (96,1%).
 70

- Tỉ lệ và mức độ của AKI tăng theo số tạng suy, suy ≥ 2 tạng chưa rõ sự
khác biệt, rõ hơn khi suy ≥ 3 tạng, và khác biệt rất rõ khi suy ≥ 4 tạng,
p<0,01
3.2.2.3. Diễn biến của tổn thương thận theo thời gian
Bảng 3.10. Diễn biến của tổn thương thận theo thời gian
Nhóm Nvv (1) Rvv (2) Ivv (3) Fvv (4) Chung p (1,2,3,4)
Thông số (n=47) (n=68) (n=62) (n=78) (n=255)
Thời gian xuất 5,1 1,0 1,0 1,0 1,8
hiện AKI (ngày) (2-21) (1-21) <0,001**
Thời gian xuất
hiện AKI nặng 6,6 2,8 3,4 2,5 3,6 <0,001**
nhất –RIFLEmax (2-27) (1-18) (1-58) (1-14) (1-58)
(ngày)
Thời gian AKI hồi 5,2 3,8 3,4 10,3 5,2
phục (ngày) (1-14) (1-24) (1-16) (3-35) (1-35) <0,001**
n=13 n=40 n=29 n=22 n=104
Thời gian AKI 6,8
3,9 4,9 10 6,7
nằm bệnh viện (1-58) <0,001**
(1-22) (1-29) (2-60) (1-60)
(ngày)
Thời gian AKI 5,9
3,8 4,6 8,9 6,1
nằm tại hồi sức (1-58) <0,001**
(1-22) (1-24) (2-35) (1-58)
(ngày)
(** Kruskal Wallis H test)

Nhận xét:
- Tổn thương thận xuất hiện trung bình sau vào viện 1,8 ngày.
- Tổn thương thận tiến triển nặng nhất sau vào viện trung bình 3,6 ngày,
khác nhau giữa các mức độ, p <0,001.
- Thời gian hồi phục tổn thương thận sớm nhất là nhóm I và R (3,4 và
3,8 ngày), sau đó là nhóm tổn thương thận sau vào viện, muộn nhất là
F; p<0,001.
 71

- Thời gian tổn thương thận nằm viện và nằm hồi sức của các nhóm khác
nhau, p<0,001; nằm hồi sức ngắn nhất là nhóm suy thận sau vào viện
3,8 ngày và 3,9 ngày, tiếp theo là nhóm R 4,6 và 4,9 ngày, nhóm dài
nhất là F – sau 8,9 ngày và 10 ngày.
2.3.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh
Bảng 3.11. Diễn biến của mức độ tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh
Nhóm RIFLEvv p RIFLE max p
bệnh RIFLE RIFLE
Nvv Rvv Ivv Fvv vv Rmax Imax Fmax max
Tim
9 13 12 9 9 13 21
mạch >0,05 <0,05
(20,9 (30,2 (27,9 (20,9 (20,9 (30,2 (48,8
(n=43)
%) %) %) %) %) %) %)

Nhiễm
30 30 24 28 31 36 45
khuẩn >0,05 >0,05
(26,8 (26,8 (21,4 (25,0 (27,7 (32,1 (40,2
(n=112)
%) %) %) %) %) %) %)

Viêm tụy
1 13 17 16 11 15 21
cấp <0,001 >0,05
(2,1 (27,7 (36,2 (34,0 (23,4 (31,9 (44,7
(n=47)
%) %) %) %) %) %) %)

Suy gan, 5 4 5 9 7 3 13
RLĐM (21,7 (17,4 (21,7 (39,1 >0,05 (30,4 (13,0 (56,5 <0,01
(n=23) %) %) %) %) %) %) %)
Khác 2 8 4 16 5 6 19
(n=30) (6,7 (26,7 (13,3 (53,3 (16,7 (20,0 (63,3
%) %) %) %) %) %) %)
Cộng 47 68 62 78 63 73 119
(%) 18,4% 26,7% 24,3% 30,6% 24,7% 28,6% 46,7%

Nhận xét:
- Lúc vào viện, mức độ tổn thương thận trong các nhóm bệnh tương đương
nhau, p>0,05. Chỉ riêng nhóm bệnh viêm tụy cấp, lúc vào viện tỉ lệ chưa
tổn thương thận thấp hơn các nhóm khác, p <0,001
 72

- Lúc tổn thương thận nặng nhất: nhóm bệnh tim mạch và suy gan tỉ lệ
Fmax cao hơn Rmax và Imax, p < 0,05. Nhóm bệnh nhiễm trùng và viêm
tụy cấp thì không rõ sự khác biệt.
Bảng 3.12. Tiến triển tổn thương thận cấp tăng lên sau vào viện theo
nhóm bệnh

Nhóm bệnh Tiến triển Độ tổn thương thận khi vào viện Tổng số p
BN theo (1-2-3-4)
Nvv Rvv Ivv Fvv nhóm
Tim mạch Tiến triển tăng 31
9 10 8 4
(1) (72,1%)
(n=43) Không tiến triển
0 3 4 5 12

Nhiễm khuẩn Tiến triển tăng 69

30 15 12 12
(2) (61,6%) <0,001
(n=112) Không tiến triển 0 15 12 16 43

Viêm tụy cấp Tiến triển tăng 16

1 3 4 8
(3) (34,0%)
(n=47) Không tiến triển 0 10 13 8 31

Suy gan, rối Tiến triển tăng 15

5 0 3 7
loạn đông máu (65,2 %)
(4) (n=23) Không tiến triển 0 4 2 2 8

Khác (5) Tiến triển tăng 2 5 1 8 16

(n=30) Không tiến triển 0 3 3 8 14

Cộng Tiến triển 47 33 28 39 147

(32%) (22,4%) (19%) (26,5%) (57,6%)

Nhận xét:
Sau khi vào viện, có 57,6% số bệnh nhân tổn thương thận tiếp tục tăng
lên, gặp ở tất cả các nhóm bệnh với tỉ lệ khác nhau (p<0,01): nhóm tăng nhiều
nhất là nhóm bệnh tim mạch (72,1%), tiếp theo là nhóm bệnh suy gan, rối
 73

loạn đông máu (65,2%), nhiễm khuẩn (61,6%), và viêm tụy cấp 34% (p
<0,01).
Kết quả điều trị tổn thương thận cấp theo các nhóm bệnh

69
70

61,6%
60

50
43 Tử vong
Sống
40
38,4%

30 26
24
19 21 21
20 55,3% 16
55,8%
44,7% 70%
44,2% 69,6% 730,4%
30% 9
10

0
Tim mạch Nhiễm khuẩn Viêm tụy cấp Suy gan, RLĐM Khác
p <0,01

Biểu đồ 3.5 Kết quả điều trị tổn thương thận cấp theo các nhóm bệnh

Nhận xét:
Tỉ lệ tử vong ở các nhóm bệnh khác nhau (p<0,01). Nhóm có tỉ lệ tử
vong cao nhất là nhóm có suy gan và rối loạn đông máu (69,6%), tiếp theo là
liên quan tới nhiễm khuẩn (61,6%), nhóm bệnh tim mạch tử vong 55,8%,
nhóm viêm tụy cấp tử vong 44,7% và nhóm các bệnh khác là 30%.
 74

3.2.4. Một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm của bệnh nhân
Bảng 3.13. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tổn thương thận lúc vào viện

Các mức độ suy thận (255 BN)

Không AKI
Thông số AKI (255 N R I F p giữa
(305 BN) (n=47) (n=68) (n=62) (n=78) các độ
BN) AKI
Glasgow
12,3 12,3 12,6 12,1 12,6 11,9
(điểm) >0,05
±3,35 ±3,39 ±3,38 ±3,21 ±3,5 ±3,61
(X ± SD)
Mạch
105,7* 109,9* 115,3 113,0 107,3 106,0
(lần/phút) >0,05
±18,09 ±28,11 ±21,27 ±21,53 ±26,86 ±36,27
(X ± SD)
Mạch ¥ ¥
131 149 30 40 35 44
nhanh >0,05
(42,9%) (58,4%) (63,8%) (58,8%) (56,5%) (56,4%)
(n,%)
HATB
86,3 ¥ 72,4 ¥ 78,8 75,1 65,4 71,9
(mmHg) >0,05
± 18,74 ±29,51 ±27,99 ±26,43 ±32,05 ±30,19
(X ± SD)
Tụt
28¥ 89 ¥ 12 22 30 25
huyết áp >0,05
(9,2%) (34,9%) (25,5%) (32,4%) (48,4%) (32,1%)
(n,%)
BN thiếu 25 ¥ 74 ¥
10 30 13 21
dịch (22,3%) (36,8%) >0,05
(13,5%) (40,5%) (17,6%) (28,4%)
(n,%)
BN suy 10 ¥ 69 ¥
12 19 17 21
hô hấp (3,3%) (27,1%) >0,05
(25,5%) (27,9%) (27,4%) (26,9%)
(n,%)
¥
(* p<0,05; p<0,001: so sánh bệnh nhân AKI và không AKI)

Nhận xét: lúc vào viện:

- Điểm Glasgow của các nhóm không khác biệt, p>0,05.
- Bệnh nhân AKI gặp mạch nhanh nhiều hơn không AKI (p<0,05), tuy nhiên
không có sự khác nhau giữa các mức độ suy thận (p>0,05)
- Bệnh nhân AKI có tỉ lệ tụt huyết áp, thiếu dịch, suy hô hấp cao hơn không
AKI, p <0,001.
 75

Bảng 3.14. Xét nghiệm huyết học và đông máu bệnh nhân AKI lúc vào viện
Thông số Không AKI Các mức độ suy thận
AKI (255BN) Nvv Rvv Ivv Fvv p giữa
(305BN) (n=47) (n=68) (n=62) (n=78) các độ
AKI
Hồng cầu
3,97* 3,8* 3,6 4,1 3,96 3,6
(T/l) >0,05
±0,85 ±0,99 ±0,94 ±0,94 ±1,08 ±0,92
(X ± SD)
Hb (g/l)
115,7 112,9 108,5 123,1 116,2 104,1
(X ± SD) >0,05
±23,96 ±29,95 ±25,11 ±27,14 ±33,14 ±29,69
≠ ≠
Hb<90 (g/l) 46 62 14 7 15 26 <0,01
(n,%) (15,1%) (24,3%) (29,8%) (10,3%) (24,2%) (33,3%)
Hematocrit 0,35 0,34 0,32 0,37 0,35 0,31 >0,05
(X ± SD) ±0,07 ±0,09 ±0,08 ±0,08 ±0,10 ±0,08
Bạch cầu >0,05
13,8* 15,3* 14,6 15,5 13,7 16,7
(G/l) ±7,24 ±9,36 ±8,46 ±8,48 ±7,45 ±11,64
(X±SD)
Bạch cầu 110 102 18 29 23 32 >0,05
≥15 (G/l) (36,1%) (40%) (38,3%) (42,6%) (37,1%) (41,0%)
Tiểu cầu 234¥ 177¥ 218 170 186 150 <0,05
(G/l) ±152,6 ±119,3 ±134,4 ±104,4 ±111,4 ±121,9
¥ ¥
Tiểu cầu 41 77 10 20 17 29 >0,05
≤100 (G/l) (13,4%) (30,2%) (21,3%) (29,4%) (27,4%) (37,2%)
PT (%) 71,5 ¥ 54,8 ¥ 59,7 57,0 56,0 48,9
(X±SD) ±19,19 ±23,84 ±24,35 ±22,91 ±25,87 ±21,89 >0,05
PT<40% 11 ¥ 71 ¥ 16 15 19 28 >0,05
(3,6%) ( 27,8%) (23,5%) (23,5%) (30,6%) (35,9%)
¥ ¥
INR 1,3 1,8 1,7 1,7 1,7 2,0 >0,05
(X±SD) ±0,47 ±1,38 ±1,19 ±1,48 ±0,93 ±1,67
Fibrinogen 4,49 4,22 4,01 4,46 3,94 4,36 >0,05
(g/l)(X±SD) ± 1,722 ± 1,768 ±1,337 ± 1,921 ± 1,771 ± 1,841
≠ ¥
(* p<0,05; p<0,01; p<0,001: so sánh bệnh nhân AKI và không AKI)
Nhận xét:
- Số lượng hồng cầu, tiểu cầu, tỉ lệ BN Hb <90g/l, tiểu cầu <100G/l BN
AKI thấp hơn không AKI (p<0,05 và p<0,001). BN tổn thương thận
nặng hơn thì tỉ lệ thiếu máu cao hơn (p<0,01).
- Số lượng bạch cầu BN AKI cao hơn không AKI (p<0,05). Tỉ lệ BN có
BC ≥15G/l các nhóm không khác nhau (p>0,05).
- Tỉ lệ prothrombin BN AKI thấp hơn không AKI (p<0,001), giảm
prothrombin<40% và INR cao hơn không AKI p<0,001, nhưng không
khác nhau giữa các mức độ (p>0,05). Fibrinogen của các nhóm không
khác nhau (p>0,05).
 76

Bảng 3.15. Thay đổi công thức máu, đông máu cơ bản của bệnh nhân
tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện

Thời điểm Vào viện Lúc bắt Tổn Tổn Ra viện

(0) đầu tổn thương thương (4)
thương thận max thận hồi
thận (1) (2) phục (3)
Hồng cầu (T/l)
3,8 3,7 ≠ 3,5 ¥ 3,4 ¥ 3,3 ¥
(X±SD)
±0,99 ±1,02 ±0,97 ±0,72 ±0,8
Hemoglobin (g/l) 112,9
110,9 ¥ 104,3 ¥ 101,7 ¥ 97,8 ¥
(X±SD) ±29,9
±31,0 ±29,81 ±20,62 ±22,45

0,34 0,33 ≠ 0,31 ¥ 0,31 ¥ 0,30 ¥

Hematocrite (%)
±0,089 ±0,091 ±0,089 ±0,063 ±0,068
(X±SD)

15,3 15,3 15,3 12,1 ¥ 13,6

Bạch cầu (G/l)
±9,36 ±9,7 ±9,55 ±5,45 ±8,23
(X±SD)
176,7 169,6 ≠ 159,4 ¥ 178,5 194,8
Tiểu cầu (G/l)
±119,26 ±115,94 ±116,65 ±144,19 ±158,2
(X±SD)

54,8 53,5* 51,1 ¥ 62,0* 55,1

Prothrombin (%)
±23,84 ±22,61 ±21,82 ±15,74 ±21,50
(X±SD)
PT<40% 71 74 82 27 63
(n,%) (27,84%) (29%) (32,2%) (26%) (24,7%)
4,22 4,23 4,21 4,77 4,37
Fibrinogen (g/l)
±1,770 ±1,79 ±1,69 ±1,57 ±1,51
(X±SD)
≠ ¥
(* p<0,05; p<0,01; p<0,001: so sánh giá trị lúc vào và các thời điểm khác của BNSTC)

Nhận xét:
- Hồng cầu, Hb, Hct bị giảm dần trong quá trình nằm viện, p<0,01.
- Số lượng bạch cầu, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính lúc chức năng thận
hồi phục và ra viện ổn định dần và thấp hơn lúc vào viện (p<0,01).
- Số lượng tiểu cầu, tỉ lệ prothrombin: giảm khi suy thận (p<0,01) nhưng
khi chức năng thận hồi phục và ra viện thì ổn định hơn và không khác biệt
so với vào viện, p>0,05.
- INR lúc BN ra viện ổn định hơn lúc vào viện và suy thận (p<0,05)
 77

Bảng 3.16. Xét nghiệm hóa sinh của các bệnh nhân lúc vào viện
Nhóm Không AKI Các mức độ suy thận
AKI
Nvv Rvv Ivv Fvv p giữa
Thông số (305BN) (255BN) (n=47) (n=68) (n=62) (n=78) các độ
AKI
Ure
(mmol/l) 6,6 16,8 9,6 11,6 16,6 25,9 <0,001
±3,32 ±10,56 ±4,9 ±4,93 ±7,63 ±12,15
Creatinin 72,5 255,7 92,3 149,9 216,2 478
(µmol/l) ±19,74 ±197,10 ±21,86 ±12,38 ±25,98 ±222,95 <0,001

Glucose ≠ ≠
(mmol/l) 9,3 11,0 9,3 10,9 12,1 11,2 >0,05
±4,11 ±8,48 ±4,54 ±7,52 ±9,31 ±10,21
BilirubinTP 34,5* 53,1* 55,8 41,6 47,1 66,2
(µmol/l) ±90,92 ±102,92 ±117,11 ±87,56 ±111,78 ±99,27 > 0,05
Natri
(mmol/l) 135,3 135,7 136,9 135,7 136,6 134,4 >0,05
±7,34 ±9,14 ±6,76 ±10,97 ±8,95 ±8,77
Hạ natri 49 49 4 (8,5%) 13 9 23 <0,05
máu (16,1%)
¥
(19,2%)
¥
(19,1%) (14,5%) (29,5%)
Kali 3,8 4,4 3,9 4,1 4,5 4,7 <0,01
(mmol/l) ±0,61 ±1,01 ±0,72 ±0,89 ±0,93 ±1,16
¥ ¥
5 40 11 21
Tăng kali (1,4%) (15,7%) 3 (6,4%) 5 (7,4%) (17,7%) (26,9%) <0,01
máu
Tiêu cơ vân ¥ ¥
28 99 17 19 25 38 <0,001
(9,2%) (38,8%) (17,2%) (19,2%) (25,3%) (38,4%)
¥ ¥
Procalcitoni 4,8 24,9 7,3 21,1 22,7 39,8 <0,05
n (U/l) ±13,0 ±35,39 ±14,12 ±32,70 ±32,97 ±41,91
pH 7,44 ¥ 7,36 ¥ 7,41 7,40 7,34 7,31 <0,05
±0,091 ±0,140 ±0,109 ±0,122 ±0,152 ±0,141
¥ ¥ <0,05
PCO2 41,8 36,6 41,6 34,9 37,5 34,3
(mmHg) ±16,66 ±14,31 ±16,87 ±11,25 ±16,53 ±12,47
HCO 3- 25,0
¥
21,4
¥
26,3 23,1 20,6 17,8 <0,01
(mmol/l) ±8,15 ±7,87 ±8,02 ±7,96 ±6,95 ±6,43
Lactat 2,03 ¥ 4,06 ¥ 3,57 3,66 4,16 4,62 >0,05
(mmol/l) ±1,818 ±3,464 ±3,127 ±3,074 ±3,696 ±3,753
≠ ¥
(* p<0,05; p<0,01; p<0,001: so sánh bệnh nhân suy thận cấp và không suy thận)
Nhận xét:
- Glucose, bilirrubinh toàn phần của BN AKI cao hơn không AKI, p<0,01.
- Natri trung bình BN AKI và không AKI không khác nhau, p>0,05. Tổn
thương thận độ F có tỉ lệ hạ natri máu cao hơn mức độ khác, p<0,05.
- Kali máu, procalcitonin trung bình, tỉ lệ tiêu cơ vân BN AKI cao hơn
không AKI (p <0,001), độ F gặp nhiều nhất với p<0,01 và p<0,001.
-
- pH máu và HCO3 BN AKI lúc vào viện thấp hơn không AKI (p<0,001),
lactat máu thì cao hơn (p <0,001).
 78

Bảng 3.17. Thay đổi xét nghiệm hóa sinh và khí máu động mạch bệnh
nhân tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện
Thông số Vào viện Lúc bắt Tổn Tổn Ra viện
(0) đầu tổn thương thương
thương thận max thận hồi
thận (1) (2) phục (3) (4)
Ure
16,8 18,5 22,1 11,5 16,7
(mmol/l)
±10,56 ±10,53 ±12,54 ±5,43 ±11,36
(X±SD)
Creatinin
255,7 273,0 326,0 94,7 204,6
(µmol/ l)
±197,10 ±188,87 ±216,02 ±18,63 ±147,14
(X±SD)
Glucose
11,0 11,4* 10,6 9,2 ≠ 8,7 ¥
(mmol/l)
±8,48 ±8,77 ±7,35 ±3,75 ±3,90
(X±SD)
Hạ natri máu
49 51 ≠ 46 ≠ 5≠ 32 ≠
(n,%)
(19,2%) (20%) (18%) (4,8%) (12,5%)
Tăng kali máu
40 61 ¥ 61 ¥ 5¥ 24 ¥
(n,%)
(15,7%) (23,9%) (23,9%) (4,8%) (9,4%)
Procalcitonin
24,9 27,9 ≠ 31,2 ¥ 15,49 ≠ 24,5
(U/l)
±35,392 ±36,807 ±36,884 ±25,416 ±33,582
(X±SD)
pH
7,36 7,35* 7,35 7,43 ≠ 7,36
±0,140 ±0,145 ±0,150 ±0,085 ±0,154
(X±SD)
HCO3 -
21,5 21,4 21,2 25,5 ¥ 23,0 ≠
(mmo l/l)
±7,87 ±7,79 ±7,51 ±7,27 ±7,57
(X±SD)
Lactat
4,06 4,01 3,70 ≠ 1,81 ¥ 2,99 ¥
(mmo l/l)
±3,464 ±3,416 ±3,227 ±1,096 ±3,084
(X±SD)
¥
(* p<0,05; ≠ p<0,01; p<0,001: so sánh giá trị lúc vào và các thời điểm khác của BNSTC)
Nhận xét: Ở bệnh nhân AKI:
- Đường máu, procalcitonin lúc bắt đầu và lúc tổn thương thận nặng nhất cao
hơn lúc vào viện và giảm dần khi ra viện, p<0,01.
- Tỉ lệ BN hạ natri máu cao nhất lúc bắt đầu tổn thương thận (20%).
- Tỉ lệ tăng kali máu cao nhất lúc bắt đầu và tổn thương thận nặng, giảm dần
khi ra viện (p<0,01và p<0,001)
- pH máu động mạch có xu hướng đỡ toan nhưng chưa có ý nghĩa, p>0,05.
HCO3 - tăng về gần bình thường khi thận hồi phục và ra viện, p<0,05.
- Lactat máu giảm dần trong quá trình bệnh nhân nằm viện, p<0,01.
 79

3.2.5. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận
3.2.5.1. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ở các thời điểm
Bảng 3.18. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ở các thời điểm
Độ tổn Độ tổn thương thận Độ tổn thương thận Độ tổn thương thận
thương thận lúc vào viện lúc nặng nhất- lúc ra viện
(RIFLEvv) (RIFLEmax) (RIFLErv)
Tử Tử p Tử
p p
Sống vong Sống vong Sống vong
N 8 39 84 20
17,0% 83,0% 80,8% 19,2%
R 42 26 37 26 8 21
61,8% 38,2% 58,7% 41,3% 27,6% 72,4%
<0,001 <0,01 <0,001
I 32 30 39 34 10 37
51,6% 48,4% 53,4% 46,6% 21,3% 78,7%
F 34 44 40 79 14 61
43,6% 56,4% 33,6% 66,4% 18,7% 81,3%
Cộng 116 139 116 139 116 139
45,5% 54,5% 45,5% 54,5% 45,5% 54,5%
APACHE II 21,2 24,6 21,6 32,3 <0,001 12,6 34,7 <0,001
<0,01
(điểm) ±6,71 ±8,38 ±6,83 ±8,29 ±6,5 ±7,88
SOFA 5,6 7,6 5,9 10,9 2,5 11,9 <0,001
<0,001 <0,001
(điểm) ±2,98 ±4,0 ±3,10 ±3,59 ±2,68 ±3,23
Nhận xét:
- Kết quả điều trị theo mức độ RIFLEvv: BN tổn thương thận sau khi vào
viện tử vong cao nhất (83,0%); tiếp theo là F (56,4%); I (48,4%); thấp nhất
là R (38,2%), p<0,001.
- Kết quả điều trị theo mức độ RIFLEmax: tổn thương thận nặng hơn thì
tử vong cao hơn, lần lượt là R (41,3%) - I (46,6%) - F (66,4%);
p<0,01.
- Khi ra viện 104 BN đã hết suy thận nhưng 20BN (19,2%) vẫn tử vong,
không phụ thuộc mức độ tổn thương thận, p>0,05.
- Ở mọi thời điểm đánh giá, bệnh nhân tử vong đều có điểm APACHE II
và SOFA cao hơn nhóm sống, p<0,001.
 80

Bảng 3.19. Một số đặc điểm liên quan tới kết quả điều trị khi tổn thương
thận nặng nhất - RIFLEmax
Mức độ tổn thương thận khi nặng nhất - RIFLEmax
(1) (2) (3) (1,2,3)
Thông số Tổng R I F p

Số BN 255 63 73 119
Thời gian nằm viện 12,6 12,1 12,5 12,9 >0,05**
(ngày) (2-66) (2-42) (2-60) (2-66)
Thời gian nằm hồi 9,8 9,6 9,1 10,3 >0,05**
sức (ngày) (2-58) (2-34) (2-45) (2-58)

Kết quả điều trị: 116 37 39 40

Sống < 0,01 *
Tử vong 139 26 34 79
(n)
Số BN lọc máu (n) 88 8 11 69 >0,05 *

Thời gian lọc máu 6,3 3,6 4,1 6,9 >0,05**

(ngày) (1-54) (2-10) (1-12) (1-54)
Kết quả điều trị ở 22 3 3 16
BN lọc máu:
(25%) (37,5%) (27,3%) (23,2%) >0,05 *
Sống
Tử vong 66 5 8 53
(n,%) (75,0%) (62,5%) (72,7%) (76,8%)
2 **
(* χ test; Kruskal-Wallis H test)
Nhận xét:
- Có 34,5% bệnh nhân AKI cần phải lọc máu, tỉ lệ giữa các mức độ tổn
thương thận cần lọc máu và thời gian lọc máu không khác nhau, p>0,05.
- Những bệnh nhân AKI cần lọc máu có tỉ lệ tử vong rất cao 66/88 BN
(75%)
 81

3.2.5.2. Một số đặc điểm bệnh nhân sống và tử vong ở nhóm tổn thương thận cấp
Bảng 3.20. Một số đặc điểm bệnh nhân sống và tử vong ở nhóm tổn
thương thận cấp
Thông số Tử vong (1) Sống (2) p (1) và (2)
Số bệnh nhân (%) 139 (54,5%) 116 (45,5%)
Tuổi (năm) 59,4±17,24 56,1±18,64 >0,05
Điểm APACHEII vào viện 24,6±8,3 21,2±6,71 <0,01
Điểm APACHEII lúc bắt đầu AKI 27,5±8,04 21,5±6,65 <0,001
Điểm APACHEII lúc AKI nặng nhất 32,3±8,29 22,0±8,77 <0,001
Điểm APACHEII lúc AKI hồi phục 26,0±7,75 12,5±6,18 <0,001
Điểm APACHEII lúc ra viện 34,7±7,87 12,6±6,51 <0,001
Điểm SOFA vào viện 7,6±3,99 5,6±2,98 <0,001
Điểm SOFA lúc bắt đầu AKI 8,8±3,69 5,7±2,95 <0,001
Điểm SOFA lúc AKI nặng nhất 11,9±12,74 5,9±3,10 <0,001
Điểm SOFA lúc AKI hồi phục (8,0±2,35 3,3±3,02 <0,001
Điểm SOFA lúc ra viện 11,9±3,23 2,5±2,68 <0,001
Số tạng suy 4,0±0,92 2,8±0,89 <0,001
Thời gian nằm viện (ngày) 10,6±9,91 14,9±11,5 <0,001
Thời gian nằm hồi sức (ngày) 7,2±7,84 12,9±9,14 <0,001
Hb lúc vào hồi sức <90g/l 38 (27,3%) 24 (20,7%) p>0,05 (OR:1,4;
95% CI:0,9-2,7)
Số bệnh nhân phải thở máy (n,%) 133 (95,7%) 65 (56,0%) p<0,001
(OR:17,4;
95% CI:7,1-42,6)
Số bệnh nhân phải lọc máu (n,%) 66 (47,5%) 22 (19%) p<0,001 (OR :3,9;
95% CI : 2,2-6,9)
Số tạng suy ≥ 3 133 (95,7%) 80 (69%) p<0,001 (OR :10;
<3 6 (4,3%) 36 (31%) 95% CI:3,9-30)

Nhận xét: so sánh nhóm sống và tử vong ở bệnh nhân AKI, chúng tôi thấy:
- Tuổi của nhóm sống và tử vong không khác nhau, p>0,05.
- Điểm APACHE II và SOFA nhóm tử vong cao hơn nhóm sống ở mọi
thời điểm, p<0,001, số tạng suy cũng cao hơn (4,0 so với 2,8; p<0,001).
- Thời gian nằm viện, nằm hồi sức của BN tử vong ngắn hơn nhóm sống,
p<0,01 và p<0,001
- Tỉ lệ BN phải thở máy nhóm tử vong cao hơn nhóm sống 17,4 lần, cần
lọc máu tử vong cao hơn 3,9 lần (p<0,001).
- Số bệnh nhân suy ≥3 tạng tử vong gấp 10 lần so với <3 tạng, p<0,001.
 82

3.2.5.3. Nhận xét hiệu quả điều trị tổn thương thận cấp từ mức độ nguy cơ (R)
Bảng 3.21. Hiệu quả điều trị tổn thương thận sớm từ mức độ nguy cơ (Risk)
Nvv (1) Rvv (2) Ivv (3) Fvv (4) p
1-2-3-4
(n=47) (n= 68) (n=62) (n= 78)
Thời gian nằm viện 12,6 12,1 12,9 12,6
**
(ngày) (2-41) (2-47) (2-60) (2-66) >0,05
Thời gian nằm hồi sức 8,6 9,7 9,8 10,6
(ngày) (2-30) (2-47) (2-58) (2-36) >0,05**
Thời gian suy thận 6,8
3,9 4,9 10
**
viện (ngày) (1-22) (1-29) (1-58) (2-60) <0,001
Thời gian suy thận 5,9
3,8 4,6 8,9
**
nằm hồi sức (ngày) (1-22) (1-24) (1-58) (2-35) <0,001

Thời gian hết suy thận 5,2 3,8 3,4 10,3

**
(ngày) (1-14) (1-24) (1-16) (3-35) <0,001
n=13 n=40 n=29 n=22
Số BN hồi phục chức 13 40 29 22
năng thận (27,7%) (58,8%) (46,8%) (28,2%) <0,001*
Kết quả điều trị theo 8 42 32 34
RIFLEvv: *
(17,0%) (61,8%) (51,6%) (43,6%) <0,001
Sống
Tử vong 39 26 30 44
(83,0%) (38,2%) (48,4%) (56,4%)
2 **
(* χ test; Kruskal-Wallis H test)
Nhận xét: Tổn thương thận mức độ R khi vào viện có hiệu quả điều trị tốt hơn
các nhóm khác:
Tỉ lệ tử vong thấp nhất (38,2%, p<0,001)
Tỉ lệ hồi phục chức năng thận cao nhất (58,8%, p<0,001)
Hồi phục chức năng thận sớm (sau 3,8 ngày), ngắn hơn độ F, N, p<0,001)
Thời gian suy thận ngắn hơn mức độ I và F (p<0,01)
Thời gian nằm viện ngắn nhất nhưng chưa đủ ý nghĩa, p>0,05
Thời gian nằm hồi sức ngắn hơn độ I và F nhưng chưa đủ ý nghĩa, p>0,05.
 83

3.2.5.4. Dự đoán tiên lượng tử vong của nhóm không tổn thương thận và các
mức độ tổn thương thận

1.00
0.75
Dự đoán tiênsurvival
Kaplan-Meier lượng tửestimates
vong

No AKI
Tỉ
lệ
Injury
0.50

Risk
0.25

Failure
0.00

0 10 Số ngày 20 30
analysis time

(p <0,001)

Biểu đồ 3.6. Dự đoán tiên lượng tử vong của nhóm không tổn thương thận và
các mức độ tổn thương thận
Nhận xét:
Có sự khác biệt về tử vong trong thời gian nằm viện của của nhóm
không tổn thương thận và các mức độ tổn thương thận cấp theo phân độ
RIFLE. Tổn thương thận nặng nhất (độ F) thì tỉ lệ sống sót thấp nhất trong
vòng 30 ngày, tiếp theo là mức độ I và R. Nhóm không tổn thương thận ước
đoán tỉ lệ sống sót cao nhất, p <0,001.
3.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức
3.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức
Bảng 3.22. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức
Nhóm Không AKI p OR
Thông số AKI (n=255) (95% CI)
(n=305)
 84

Tuổi cao ≥ 65 1,5

92 99 <0,05 (1,03 - 2,15)
Thiếu dịch 4,4
26 74 <0,001 (2,65 - 7,42)
Sốc 11,5
56 184 <0,001 (7,59 - 17,53)
Thở máy 3,2
172 205 <0,001 (2,13- 4,75)
Tiêu cơ vân 6,3
28 99 <0,001 (3,88- 10,35)
Đái tháo đường 1,5
91 100 <0,05 (1,05- 2,19)
Suy tim 5,0
44 117 <0,001 (3,30- 7,71)
Nhiễm khuẩn nặng 7,2
51 151 <0,001 (4,81- 10,92)
Suy gan 4,8
15 51 <0,001 (2,58- 9,49)
Tăng áp lực ổ bụng 2,5
20 38 <0,01 (1,37- 4,66)
Dùng thuốc độc với thận 1,3
93 92 >0,05 (0,90 – 1,83)
Suy đa tạng (≥2 tạng) 28,9
140 245 <0,001 (14,59- 63,04)
APACHE II vào viện ≥20 7,6
điểm 69 176 <0,001 (5,14- 11,32)
Nhận xét: Khi đánh giá các yếu tố nguy cơ AKI riêng lẻ, các yếu tố thường
liên quan tới AKI ở bệnh nhân hồi sức là: tuổi cao, thiếu dịch, sốc, nhiễm
khuẩn nặng, thở máy, suy tim, suy gan, đái tháo đường, tiêu cơ vân, suy đa
tạng, và APACHE II vào viện ≥20 điểm.
Bảng 3.23. Hồi quy logistic tổn thương thận cấp và các yếu tố liên quan
Thống số Hệ số beta OR (95% CI) p
Tuổi cao ≥ 65 1,8
0,58 (1,02- 3,13) <0,05
Thiếu dịch 3,5
1,25 (1,73- 7,02) <0,001
 85

Sốc 2,5
0,93 (1,23- 5,23) <0,05
Tiêu cơ vân 5,1
1,62 (2,56- 10,02) <0,001
Suy tim 2,6
0,94 (1,43- 4,55) <0,01
Đái tháo đường 0,70
-0,36 (0,41- 1,20) >0,05
Suy gan, rối loạn đông máu 2,5
0,91 (1,09-5,64) <0,05
Nhiễm khuẩn nặng 2,1
0,74 (1,11- 3,95) <0,05
Tăng áp lực ổ bụng 6,2
1,82 (2,24- 16,99) <0,001
Suy đa tạng (≥2 tạng) 7,3
1,99 (2,96- 18,10) <0,001
Điểm APACHE II vào viện ≥20 2,3
0,83 (1,31- 4,03) <0,01
Nhận xét: Khi phân tích hồi qui đa biến các yếu tố liên quan tới tổn thương
thận cấp chúng tôi nhận thấy có 10 yếu tố liên quan theo thứ tự giảm dần của
tỉ xuất chênh là:
Bệnh nhân có suy đa tạng (OR 7,3; p <0,001).
Tăng áp lực ổ bụng (OR 6,2; p <0,001).
Tiêu cơ vân (OR 5,1; p <0,001).
Thiếu dịch (OR 3,5; p <0,001).
Suy tim (OR 2,6; p <0,01).
Sốc (OR 2,5 p <0,05).
Suy gan (OR 2,5; p <0,05).
APACHE II vào viện ≥20 điểm (OR 2,3; p <0, 01).
Nhiễm khuẩn nặng (OR 2,1; p <0,05).
Tuổi cao (OR 1,8; p <0,05).
 86

3.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp
3.3.2.1. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp
Bảng 3.24. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp
Nhóm Tử vong Sống p OR (95% CI)
Thông số (139 BN) (116 BN)
Tuổi cao 1,2
57 42 >0,05 (0,7 - 2,1 )
Thiếu dịch 0,6
33 40 >0,05 (0,33 - 1,06)
Sốc 23,2
132 52 <0,001 (9,66- 63,13)
Thở máy 48,4
137 68 <0,001 (11,9 - 417,15)
Tiêu cơ vân 1,6
61 38 >0,05 (0,93 - 2,78)
Đái tháo đường 0,7
49 51 >0,05 (0,41- 1,19)
Suy tim 1,6
71 46 >0,05 (0,91- 2,70)
Nhiễm khuẩn nặng 5,1
106 45 <0,001 (2,85 - 9,03)
Suy gan 3,0
38 13 <0,01 (1,45- 6,45)
Tăng áp lực ổ bụng 0,8
19 19 >0,05 (0,38 - 1,71)
Dùng thuốc độc với thận 1,4
55 37 >0,05 (0,83 – 2,35)
Suy đa tạng ( ≥2 tạng) 11,6
138 107 <0,01 (1,56- 512,28)
Điểm APACHE II vào viện 2,3
≥20 111 74 <0,05 (1,24- 4,11)

Nhận xét:
Khi đánh giá riêng lẻ, các yếu tố liên quan tới tử vong ở bệnh nhân suy
thận cấp là: sốc, suy hô hấp phải thông khí nhân tạo, nhiễm khuẩn nặng, suy
gan, suy đa tạng, điểm APACHE II vào viện ≥20.
 87

Bảng 3.25. Hồi quy logistic tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp và
các yếu tố liên quan
Thông số Hệ số beta p OR (95% CI)
Sốc 11,0
2,402 <0,001 (3,26 - 37,40)
Thở máy 34,1
3,529 <0,001 (6,23 - 186,32)
Tiêu cơ vân 1,2
0,193 >0,05 (0,60- 2,48)
Suy tim 0,7
-0,391 >0,05 (0,33- 1,39)
Nhiễm khuẩn nặng 0,9
-0,154 >0,05 (0,34- 2,18)
Suy gan 4,4
1,484 <0,01 (1,60 - 12,13)
Suy đa tạng ( ≥2 tạng) 8,3
2,113 <0,05 (1,01- 68,02)
Điểm APACHE II vào viện ≥20 2,0
0,693 <0,05 (1,09 - 3,66)

Nhận xét:
Khi phân tích hồi qui đa biến, chúng tôi thấy có một số yếu tố nguy cơ
tới tử vong tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp là:
Bệnh nhân phải thở máy (OR 34,1; p <0,001);
Bệnh nhân có sốc (OR 11,0; p <0,001);
Suy đa tạng (OR 8,3; p<0,05);
BN có suy gan, rối loạn đông máu (OR 4,4; p <0,01).
Điểm APACHE II vào viện ≥ 20 (OR 2,0; p <0,05);
 88

3.3.2.2. Một số yếu tố nguy cơ giữa mức độ tổn thương thận với tử vong
Bảng 3.26. Liên quan mức độ tổn thương thận lúc vào viện theo RIFLE
với tử vong
Thông số Hệ số beta OR (95%CI) p
AKI (so với không AKI)
R 0,8
-0,26 (0,42- 1,43) >0,05
I 1,2
0,15 (0,62- 2,19) >0,05
F 1,5
0,39 (0,81- 2,69) >0,05
Suy đa tạng 3,4
1,22 (1,78- 6,41) <0,001
Điểm APACHE II vào viện ≥ 20 2,8
1,03 (1,75- 4,46) <0,001
Tuổi (mỗi 10 năm) 1,1
0,13 (1,01 - 1,27) <0,05
Giới (nam) 1,0
-0,03 (0,64 - 1,48) >0,05

Nhận xét:
- Ở bệnh nhân AKI, các mức độ tổn thương thận lúc vào viện không liên
quan tới tỉ lệ tử vong, p>0,05.
- Bệnh nhân có suy đa tạng, APACHEII ≥20 lúc vào viện thì tử vong cao
hơn, p<0,001.
- Tuổi của bệnh nhân (tăng mỗi 10 tuổi) tử vong cao hơn, p<0,001.
- Giới của bệnh nhân không liên quan tới tử vong, p>0,05.
 89

Bảng 3.27. Liên quan lúc tổn thương thận nặng nhất theo RIFLE với tử vong
Thông số Hệ số beta OR (95% CI) p
RIFLEmax (so với không AKI)
R 1,9
0,66 (1,02 - 3,65) <0,05
I 2,2
0,79 (1,20- 4,06) <0,05
F 5,2
1,66 (3,02- 9,10) <0,001
Suy đa tạng 2,5
0,93 (1,32 - 4,90) <0,01
Điểm APACHE II ≥ 20 2,0
0,72 (1,29- 3,26) <0,01
Tuổi (mỗi 10 năm) 1,1
0,12 (1,0- 1,27) >0,05
Giới (nam) 1,1
0,10 (0,71 - 1,71) >0,05

Nhận xét: liên quan lúc tổn thương thận nặng nhất với tử vong:
- Những bệnh nhân tổn thương thận nặng hơn thì tử vong cao hơn
suy thận R: OR 1,9 (p <0,05).
suy thận I : OR 2,2 (p <0,05).
suy thận F: OR 5,2 (p <0,001).
- Bệnh nhân có suy đa tạng, APACHE II ≥20 thì tử vong cao hơn, p<0,01.
- Tuổi của bệnh nhân (tăng mỗi 10 tuổi) và giới không liên quan tới tử vong,
p>0,05.
 90

3.3.2.3. Một số yếu tố nguy cơ giữa các nhóm bệnh ở bệnh nhân tổn thương

thận cấp với tử vong

Bảng 3.28. Liên quan giữa các nhóm bệnh ở bệnh nhân tổn thương

thận cấp với tử vong

Nhóm bệnh Hệ số beta OR (95% CI) p

Tim mạch (1) 1,0

-0,02 (0,45 - 2,14) >0,05

Nhiễm khuẩn (2) 2,1

0,73 (1,13- 3,80) <0,05

Viêm tụy cấp (3) 1,0

-0.02 (0,45 - 2,13) >0,05

Suy gan, rối loạn đông máu (4) 2,8

1,02 (1,15- 6,70) <0,05

Nhận xét: liên quan giữa các nhóm bệnh với tử vong

Bệnh nhân nhiễm khuẩn làm tăng tử vong ở bệnh nhân AKI lên 2,1 lần
(p <0,05) và suy gan - rối loạn đông máu là 2,8 lần (p <0,05) so với nhóm
không tổn thương thận.
 91

Chương 4
BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung

4.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính

Theo biểu đồ 3.1, tỉ lệ bệnh nhân nam ở cả nhóm tổn thương thận cấp
(AKI) và không tổn thương thận đều cao hơn nữ. Ở nhóm bệnh nhân tổn
thương thận cấp, tỉ lệ nam là 70,6% cao hơn nhiều so với bệnh nhân nữ là
29,4%, nam/nữ là 2,4/1.

Kết quả về tỉ lệ giới của chúng tôi tương tự như nghiên cứu của một số
tác giả. Nghiên cứu của Lê Thị Diễm Tuyết (2010) về suy thận cấp ở khoa hồi
sức cấp cứu (2010), tỉ lệ nam giới là 60,2% cao hơn nữ (39,8%) [17]. Tác giả
Nguyễn Gia Bình (2003) nghiên cứu về AKI ở bệnh nhân tiêu cơ vân (2003),
tỉ lệ nam giới là 75,8% [2]. Tác giả Trần Thanh Bình (2006) khi phân tích tổn
thương thận cấp ở bệnh nhân ngộ độc, tỉ lệ nam là 69,6% cũng cao hơn nữ
30,4% [3]. Tác giả Lương Văn Chương (2011) phân tích ở nhóm trẻ em phải
thở máy có suy thận cấp, tỉ lệ trẻ trai là 64,9% [5].

Một số nghiên cứu của tác giả nước ngoài về tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân hồi sức cũng có kết quả tương tự về tỉ lệ bệnh nhân nam cao hơn nữ: Tỉ
lệ bệnh nhân nam giới trong nghiên cứu của Cartin-Ceba R. là 54% (2009- ở
Mỹ) [46], của Bagshaw S.M. là 59,5% (2008- ở Australia) [28], của Uchino
S. là 63,6% (2005- ở 23 quốc gia) [139], của Abosaif N.Y. là 67,8% (2005- ở
UK) [20], của Salgado G. là 63% (2014 - ở Argentina) [120].

Trên thực tế, dù nghiên cứu ở những thời gian khác nhau, ở nhiều quốc
gia, tại một hay nhiều trung tâm đều đưa ra nhận định tổn thương thận cấp
thường gặp ở bệnh nhân nam nhiều hơn nữ. Nguyên nhân sự khác biệt giới có
thể do một số bệnh hay gây tổn thương thận thì gặp ở g iới nam nh iều hơn, ví
dụ như bệnh về tim mạch, viêm tụy cấp, tiêu cơ vân, xơ gan…
 92

4.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi.

Theo bảng 3.1, tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 55,3 năm, trong
đó nhóm có tổn thương thận là 57,9, cao hơn nhóm không tổn thương thận là
53,1 năm; p<0,01. Những bệnh nhân tuổi cao ≥ 65, gặp AKI cao hơn nhóm
không AKI gấp 1,8 lần (OR:1,8).
Độ tuổi trong nhiên cứu của chúng tôi ở mức độ phù hợp với đa số các
tác giả. Nhiều tác giả khác cũng cho thấy tuổi trung bình của bệnh nhân AKI
ở các khoa hồi sức cũng thường cao. Tuổi trung bình bệnh nhân AKI trong
nghiên cứu của Lê Thị Diễm Tuyết là 51,2 ở các bệnh nhân hồi sức chung
[17], nhóm bệnh nhân nhiễm khuẩn là 54,3 [15], của tác giả Nguyễn Việt Hải
(2014) ở bệnh nhân viêm tụy cấp thì tuổi trung bình thấp hơn là 46,5 [12].
Một số các tác giả nước ngoài nghiên cứu tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức đưa ra kết quả cao hơn một chút: Cartin-Ceba R. và cs nghiên cứu
11644 BN ở 3 khoa hồi sức, đưa ra tuổi trung bình là 66 tuổi [46]. Bagshaw
S.M. thấy tuổi trung bình là 64,3 tuổi [28], Uchino Shigehiko là 67 tuổi
[139], Salgado G. là 62 tuổi [120], Abosaif N.Y. là 65,2 tuổi [20], Piccinni P.
là 66 tuổi [110], Garzotto F. là 66 tuổi [60]. Thậm chí, có nhóm nghiên cứu
còn đưa ra kết quả tuổi trung bình của bệnh nhân AKI là 76 tuổi [22]. Tác giả
Bellomo R. (2006) khi phân tích về tuổi bệnh nhân AKI từ các nghiên cứu
trong vòng 30 năm thì thấy tuổi trung bình có xu hướng tăng lên [33], điều đó
cũng gián t iếp nói lên khả năng điều trị AKI nói riêng và chăm sóc sức khỏe
nói chung tốt lên theo thời gian.
Nhìn chung, bệnh nhân tổn thương thận cấp có tuổi trung bình cao hơn
bệnh nhân không tổn thương thận ở các nghiên cứu. Về cơ bản, khi tuổi cao
hơn thì chức năng thận cũng sẽ giảm dần theo tuổi, mặt khác ở những bệnh
nhân tuổi cao cũng thường có bệnh mạn tính kèm theo như suy tim, đái tháo
đường, xơ gan... làm cho nguy cơ tổn thương thận cũng dễ xảy ra hơn. Con số
cụ thể về tuổi trung bình có thể khác nhau vì tiến hành tại nhiều khoa hồi sức,
nhiều quốc gia.
 93

4.1.3. Kết quả điều trị bệnh nhân

Theo kết quả biểu đồ 3.2, bệnh nhân AKI tử vong 139 BN (54,5%) cao
hơn nhóm không AKI 56 BN (18,4%), p<0,001, OR 5,3; hay nói cách khác
bệnh nhân AKI có nguy cơ tử vong gấp 5,3 lần so với bệnh nhân không AKI.
Những bệnh nhân AKI cần lọc máu, tỉ lệ tử vong lên tới 75% (bảng 3.19).

Tỉ lệ tử vong do tổn thương thận cấp của chúng tôi tương đương với tác
giả Lê thị Diễm Tuyết là 52,5% [17]. Tác giả Tạ Anh Tuấn (2012) thấy tử
vong ở bệnh nhi nặng có tổn thương thận cấp là 40,4% [19].

Tỉ lệ tử vong của bệnh nhân AKI rất khác nhau tùy theo đối tượng
nghiên cứu và tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận. Trước khi phân độ tổn
thương thận cấp theo RIFLE, tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp trong các
bệnh nhân hồi sức phân tán rộng từ 19–83% [65], tổn thương thận cần lọc
máu hoặc kết hợp với suy đa tạng tử vong lên tới 50-90% [20],[33],[90]. Từ
sau khi áp dụng phân độ RIFLE trong chẩn đoán mức độ tổn thương thận cấp,
tỉ lệ tử vong đỡ phân tán hơn, tuy nhiên cũng còn cao:

Nghiên cứu của Salgado G. (2014) tỉ lệ tử vong của bệnh nhân tổn thương
thận cấp là 40,9% cao hơn nhóm không tổn thương thận (19,79%) [120].
Nghiên cứu của De Mendonca A (2000) tại 40 khoa hồi sức ở 16 nước
với 1441 bệnh nhân, các tác giả thấy bệnh nhân tổn thương thận cấp tử vong
gấp 3 lần so với không tổn thương thận (42,8% so với 14,5%, p<0,01) [52].

Nele Bruselaers và cs (2010) phân tích 57 bài báo ở bệnh nhân bỏng, tổn
thương thận cấp chiếm ¼ số bệnh nhân bỏng nặng, chủ yếu là độ R, và tỉ lệ tử
vong khoảng 34,9%, những BN cần phải lọc máu thì tử vong lên tới 80% [97].

Dù đã có phân độ tổn thương thận hợp lý hơn, có thể phát hiện tổn
thương thận từ những giai đoạn sớm để can thiệp, nhiều tiến bộ trong hồi sức
bệnh nhân nặng nhưng tổn thương thận cấp vẫn là một nguyên nhân quan
trọng gây tử vong ở bệnh nhân hồi sức. Tác giả Bellomo R. (2006) khi phân
 94

tích về dịch tễ của tổn thương thận cấp trong 30 năm từ 1975 – 2005 đưa ra
nhận xét, dù tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp đã được cải thiện
nhưng nhìn chung chưa thay đổi nhiều. Tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận
cấp vẫn khoảng 50% trong mấy chục năm qua [33].
4.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân

Theo kết quả bảng 3.2, số bệnh nhân AKI là 255 BN (45,5%), không
AKI là 305 BN (54,5%). Nghiên cứu tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện
Bạch Mai, tác giả Lê Thị Diễm Tuyết thấy tỉ lệ tổn thương thận cấp là 25,6%
[17], một nghiên cứu khác thấy tổn thương thận cấp ở bệnh nhân viêm tụy cấp
là 23,1% [12].

Thời gian nằm viện trung bình của bệnh nhân AKI là 12,5 ngày, ngắn
hơn của bệnh nhân không AKI là 14,6 ngày (p<0,05). Tương tự như vậy, thời
gian nằm tại khoa hồi sức trung bình của bệnh nhân AKI là 9,8 ngày, ngắn
hơn của bệnh nhân không AKI là 11,6 ngày, p<0,05. Sở dĩ ngày nằm v iện và
nằm khoa hồi sức của nhóm AKI ngắn hơn nhóm không AKI là vì trong
nghiên cứu chúng tôi có 72 BN nằm viện ≤ 3 ngày thì có tới 49 BN (68,1%) ở
nhóm AKI. Những bệnh nhân AKI nằm ngắn ngày là bệnh nhân rất nặng,
điểm APACHE II lúc vào viện trung bình là 25,4 điểm, SOFA là 8,4 điểm và
tử vong rất cao (85,7%). Tác giả Ahlstrom A. nghiên cứu 668 bệnh nhân AKI
ở 2 khoa hồi sức cũng nhận cũng nhận thấy điểm SOFA lúc vào và suy thận
nặng trong 3 ngày đầu tại khoa hồi sức là một yếu tố tiên lượng độc lập của tử
vong bệnh viện [21].

Thời gian nằm tại khoa hồi sức của các nghiên cứu rất khác nhau, của
chúng tôi là 9,8 ngày, thấp hơn của tác giả Lê Th ị Diễm Tuyết (17,5 ngày)
[17] và Nguyễn Gia Bình 15,1 ngày [2].

Một số tác giả nước ngoài khi đánh giá suy thận cấp tại khoa hồi sức
theo phân độ RIFLE có số ngày nằm viện rất khác nhau: De Mendonca A. và
 95

cs thấy ngày nằm khoa Hồi sức trung bình cả nhóm AKI và không AKI là 7
ngày [52]. Tác giả Salgado G. nhận thấy ngày nằm khoa hồi sức trung bình là
13,6 ngày và không khác biệt với nhóm không AKI [120]. Piccinni P. phân
tích 576 BN hồi sức, thời gian nằm hồi sức trung bình 5 ngày, nhóm bệnh
nhân AKI là 7 ngày dài hơn nhóm không AKI là 3 ngày, p<0,001 [110]. Tác
giả Schneider James nghiên cứu ở khoa hồi sức nhi, số ngày nằm hồi sức
trung bình của bệnh nhân AKI là 9 ngày, cao hơn của bệnh nhân không AKI
(1,8 ngày), p<0,01 [123].

Trên thực tế, nhiều nhóm nghiên cứu tại nhiều trung tâm, mức độ hồi sức
khác nhau nên số ngày không giống nhau. Một số nhóm bệnh nhân AKI có số
ngày nằm viện cao hơn, một số thì ngược lại. Số ngày nằm hồi sức của chúng
tôi ở mức trung bình.

4.2. Mức độ và tiến triển của tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE

4.2.1. Đặc điểm của bệnh nhân lúc vào viện (24 giờ đầu)

Theo kết quả bảng 3.2 và 3.3, những bệnh nhân vào khoa hồi sức đều là
những bệnh nhân nặng, với điểm APACHE II và SOFA đều cao. Chúng tôi
thấy điểm APACHE II lúc vào viện nhóm AKI cao hơn nhóm không AKI (23
và 13,9, p<0,001) và điểm SOFA cũng cao hơn (6,7 và 2,7; p<0,001).

Tác giả Piccinni P. (2011) thấy điểm APACHE II lúc vào viện nhóm
AKI là 19 cao hơn nhóm không AKI là 17; p<0,001. SOFA nhóm AKI là 6
điểm cao hơn nhóm không AKI là 4 điểm; p <0,001. Điểm APACHE II và
SOFA thấp hơn và ít chênh lệch hơn của chúng tôi, tuy nhiên nhóm AKI thì
vẫn cao hơn nhóm không AKI nhiều. Tác giả còn nhận thấy, những bệnh
nhân già, nam giới, béo phì (BMI>30) ở nhóm AKI cũng cao hơn [110].

Salgado G. (2014) nghiên cứu ở 627 BN hồi sức cũng thấy điểm APACHE
II và SOFA ở nhóm có tổn thương thận cấp cao hơn không AKI [120].
 96

Ở các bệnh nhân đã có suy thận khi vào viện, điểm APACHE II khá cao:
Rvv (21,4) – Ivv (22,6) và Fvv (27,6) điểm. Bệnh nhân tổn thương thận nặng
độ F có điểm APACHE II cao nhất, p<0,001. Tương tự, bệnh nhân tổn thương
thận nặng hơn cũng có điểm SOFA cao hơn các nhóm có mức độ tổn thương
thận khác, lần lượt điểm SOFA theo các mức độ là: Rvv (5,3) – Ivv (6,9) –
Fvv (9,2), p<0,001. Kết quả điểm APACHE II khi vào viện của chúng tôi khá
cao so với một số tác giả khác:

Tác giả Ostermann Marlies (2007) đưa ra điểm APACHE II của các
nhóm R (15) – I (19) và F (22) điểm, nhóm tổn thương thận nặng hơn cũng có
điểm APACHE II cao hơn [100].

Các tác giả có thể đưa ra nhiều con số vì nghiên cứu tiến hành ở nhiều
quốc gia, tuy nhiên đều thống nhất điểm APACHE II và SOFA ở bệnh nhân
tổn thương thận cấp cao hơn nhóm không tổn thương thận, BN tổn thương
thận nặng hơn có điểm cao hơn. Về thực chất, tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân hồi sức, dù rất quan trọng và thường gặp nhưng vẫn nằm trong bệnh
cảnh nặng chung của bệnh.

Khi đánh giá tỉ lệ bệnh nhân tổn thương thận ở các nhóm bệnh, chúng tôi
thấy tỉ lệ AKI ở nhóm bệnh liên quan tới nhiễm khuẩn là cao nhất (43,9%),
sau đó là viêm tụy cấp (18,4%), tim mạch (16,9%), và suy gan - rối loạn đông
máu (9%).

Tỉ lệ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn của chúng tôi tương
đương nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Thủy là 41,1% (2010) [15].

Nghiên cứu quan sát tiến cứu ở bệnh nhân hồi sức của Mehta R.L (2004)
đưa ra nhận xét nhiễm khuẩn nặng là yếu tố thường gặp nhất liên quan tới tổn
thương thận cấp [89].

Nghiên cứu BEST, các tác giả đã nhận thấy 47,5% bệnh nhân tổn thương
thận cấp liên quan với tình trạng sốc nhiễm khuẩn, 34% liên quan với phẫu
 97

thuật lớn, 27% liên quan với sốc tim, 26% liên quan với thiếu thể tích và 19%
liên quan với sử dụng thuốc [139].

Phân tích của Bellomo R. (2006) trong nhiều năm cũng đưa ra sốc nhiễm
khuẩn là nguyên nhân chính của AKI, sau đó là phẫu thuật nặng, sốc tim [33].

Ở những bệnh nhân tổn thương thận, lúc vào viện tổn thương thận nặng
độ Fvv gặp nhiều nhất, 78/255 BN (30,6%). Có 47/255 BN (18,4%) lúc vào
viện chưa suy thận.

4.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE

4.2.2.1. Mức độ tiến triển của các nhóm tổn thương thận sau vào viện

Theo kết quả bảng 3.5 và biểu đồ 3.3, 3.4, sau khi vào viện 147 BN
(57,7%) AKI tiếp tục tiến triển nặng lên. Tỉ lệ AKI tiến triển khác nhau giữa
các mức độ: bệnh nhân xuất hiện AKI sau vào viện (Nvv) là 100%, tiếp theo
là Fvv (50%), và Rvv (48,5%), nhóm tăng ít nhất là Ivv (29,0%), p<0,001.
Mức độ tổn thương thận lúc vào viện: Rvv (26,7%) – Ivv (24,3%) – Fvv
(30,6%). Sau khi tiến triển, các mức độ suy thận nặng nhất là độ Rmax
(24,7%) – Imax (28,6%) – Fmax chiếm tỉ lệ cao nhất (46,7%).
Tác giả Tạ Anh Tuấn (2012) nghiên cứu 240 bệnh nhân hồi sức nhi có
tổn thương thận cấp cho thấy các mức độ RIFLE khi suy thận nặng nhất là:
Imax chiếm tỉ lệ cao nhất (43,3%), Rmax 36,3% và Fmax là 20,4% [19]

Kết quả của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của một số tác giả nước
ngoài khi đánh giá tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE:

Tác giả Piccinni P. (2011) thấy 42,7% bệnh nhân tổn thương thận xuất
hiện trong 24 giờ đầu, 133 bệnh nhân xuất hiện sau khi vào viện. Có 30,8% số
bệnh nhân tổn thương thận tiến triển tăng lên. Mức độ tổn thương thận cấp
khi vào viện là độ R (54,1%), I (26,1%), F (19,8%). Tổn thương thận tiến
triển đến mức nặng nhất (RIFLEmax) với mức độ R (33,5%), độ I (34,3%) và
độ F (32,2%) [110].
 98

Nghiên cứu của Hoster E. A. (2006) thấy AKI chiếm 67,2% bệnh nhân
hồi sức, trong đó 45% xuất hiện sau vào viện. Nhóm R là nhóm có nguy cơ
cao (>50%) tiến triển thành I và F, trên 1/3 độ I tiến triển thành độ F. Vì vậy
các tác giả khuyến cáo can thiệp điều trị tích cực nhóm R là giải pháp làm
giảm tiến triển của AKI. Bệnh nhân nhóm I và F làm kéo dài thời gian nằm
viện và tỉ lệ tử vong. Yếu tố làm tăng tiến triển của tổn thương thận là những
bệnh nhân già hơn, điểm APACHE III và SOFA cao hơn, tất cả đều có sự
khác biệt với p<0,001 [65].

Nghiên cứu của De Mendonca A và cs (2000) tại 40 khoa hồi sức thấy
có 24,7% là tổn thương thận tiến triển [52].

Tác giả Ahlstrom A. (2006) còn đưa ra ý kiến khi đánh giá về tử vong
bệnh viện thì các bảng điểm SOFA và APACHE II hiệu quả hơn bất cứ bảng
điểm suy thận nào. T iên lượng tử vong bệnh viện của phân độ tổn thương
thận RIFLE và phân độ cũ của Bellomo chỉ ở mức độ vừa phải [21]. Nhận
định này là thực tế của các bệnh nhân nặng ở các khoa hồi sức, tử vong vì suy
đa tạng chứ không đơn thuần tổn thương thận.

4.2.2.2. Mức độ tổn thương thận của các nhóm lúc ra viện

Khi đánh giá tình trạng tổn thương thận của các mức độ khi ra viện, kết
quả bảng 3.6 của chúng tôi thấy 104 BN (40,8%) hồi phục chức năng thận,
151 BN (59,2%) chức năng thận chưa hồi phục khi ra viện hoặc tử vong. Có
sự khác nhau về tỉ lệ hồi phục ở các mức độ tổn thương thận, p<0,001. Bệnh
nhân vào viện mức độ Rvv có tỉ lệ hồi phục cao nhất 40/68 BN (58,8%), sau
đó đến mức độ Ivv 29/62 BN (46,8%), tiếp theo là mức độ Fvv 22/78 BN
(28,2%). Nhóm suy thận sau vào viện có tỉ lệ hồi phục chức năng thận thấp
nhất, Nvv 13/47 BN (27,7%). Theo kết quả bảng 3.7, khi phân tích sự phân bố
của tổn thương thận cấp theo trạng thái tiến triển, có 91 BN (35,7%) khi vào
đã có tổn thương nhưng thận đã hồi phục khi bệnh nhân ra viện (RIFLE 1-0).
 99

Khi phân tích theo từng nhóm, chúng tôi nhận thấy những bệnh nhân hồi phục
chức năng thận chủ yếu là ở mức độ Rvv. Điều đó càng cho thấy can thiệp
điều trị càng sớm càng tốt cho hồi phục chức năng thận và giảm tử vong.

Theo kết quả bảng 3.8, chúng tôi cũng nhận thấy kết quả điều trị ở các
mức độ tổn thương thận lúc vào viện cũng khác nhau (p<0,001). Nhóm Rvv
có tỉ lệ cứu sống nhiều nhất 42/68 BN (61,8%). Bên cạnh đó, nhóm tổn
thương thận sau vào viện có tỉ lệ tử vong cao nhất 83%, cao gấp 7,9 lần so với
mức độ Rvv, p<0,001. Đây cũng là vấn đề rất đặc biệt của tổn thương thận
cấp ở bệnh nhân hồi sức mà nhiều tác giả đã đưa ra thảo luận. Những bệnh
nhân xuất hiện tổn thương thận cấp trong bệnh viện là những bệnh nhân khi
vào creatinin máu vẫn bình thường, suy thận cấp xảy ra khi tình trạng bệnh
nặng lên, có thêm tạng suy như: suy gan, rối loạn đông máu, suy tim, sốc,
nhiễm khuẩn bệnh viện, thở máy, lọc máu, phải can thiệp nhiều thủ thuật,
dùng nhiều thuốc hoặc hóa chất, có bệnh mạn tính…, dù được điều trị hồi sức
tích cực nhưng diễn biến vẫn xấu đi. Hay có nghĩa là, tổn thương thận chỉ là
một trong những tạng góp phần vào tử vong của bệnh nhân.

Ý kiến của chúng tôi cũng phù hợp với nhận xét của một số tác giả, một
số bệnh nhân lúc vào viện creatinin thấp nhưng tử vong lại nhiều hơn nhóm
creatinin cao hơn [17]. Antonelli M. và cs cũng nhận thấy mức độ suy thận
lúc vào viện không phù hợp cho việc dự đoán tỉ lệ tử vong bệnh viện [23].

Phân tích của Sushrut S Waikar (2008) thấy tử vong trong bệnh viện là
58%, ở những người có nhiễm trùng nặng cao hơn (73 %) và những bệnh
nhân suy thận sau vào viện thì tử vong lên tới 71 % [131].

Tác giả Piccinni P. thấy có 59,4% số bệnh nhân hồi phục chức năng
thận, 13,5% hồi phục một phần và 27,2% chức năng thận không hồi phục khi
bệnh nhân chuyển khỏi khoa hồi sức hoặc tử vong. Những bệnh nhân nhiễm
trùng nặng cần lọc máu thì ít khả năng hồi phục chức năng thận hơn, có số
 100

ngày nằm hồi sức và tỉ lệ tử vong cao hơn [110].

4.2.2.3. Diễn biến của suy thận theo thời gian
Theo kết quả bảng 3.10 khi đánh giá diễn biến tổn thương thận theo thời
gian, chúng tôi thấy tổn thương thận xuất hiện trung bình sau vào viện 1,8
ngày. Tổn thương thận nặng nhất (RIFLEmax) sau vào viện trung bình 3,6
ngày, thời gian khác nhau giữa các mức độ p<0,001: độ I sau 2,5 ngày, độ R
sau 2,8 ngày. Thời gian hồi phục của các mức độ cũng khác nhau, p<0,001;
sớm nhất là nhóm I (3,4 ngày) và R (3,8 ngày), nhóm suy thận trong bệnh
viện là 5,2 ngày, muộn nhất là nhóm F (10,3 ngày).
Tác giả Piccinni P. (2011) thấy suy thận cấp tiến triển đến mức nặng
nhất (RIFLEmax) trung bình sau 2 ngày với mức độ R (33,5%), I (34,3%) và
F(32,2%) [110]; Hoster E.A. cũng cho kết quả là 2 ngày [65].
Thời gian suy thận nằm tại khoa hồi sức và nằm viện của các nhóm
cũng khác nhau, p <0,001; ngắn nhất là nhóm suy thận sau vào viện 3,8 ngày
(ngắn hơn thời gian hồi phục là 5,2 ngày – nghĩa là một số bệnh nhân tử vong
rất sớm, và tử vong nhóm bệnh nhân này cũng cao nhất – 83%). Trong các
nhóm đã suy thận từ lúc vào viện thì nhóm R là có thời gian suy thận nằm
khoa hồi sức ngắn nhất (4,6 ngày), sau đó là nhóm I (5,9 ngày) và dài nhất là
F (8,9 ngày).
4.2.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh
Theo kết quả bảng 3.11, 3.12, biểu đồ 3.5 khi đánh giá về diễn biến của
tổn thương thận cấp theo các nhóm bệnh, chúng tôi thấy tỉ lệ bệnh nhân giữa
các nhóm bệnh khác nhau (p<0,01): cao nhất là nhóm bệnh nhân nhiễm khuẩn
43,9%, tiếp theo là viêm tụy cấp 18,4% và tim mạch 16,9%, sau đó là suy gan
và rối loạn đông máu 9,0%, một số bệnh khác chiếm 11,8%.
Lúc vào viện, số bệnh nhân AKI của các nhóm bệnh từ độ N - R - I - F là
không khác nhau (p>0,05), riêng bệnh nhân viêm tụy cấp, lúc vào viện chưa
suy thận (2,1%) thấp hơn các độ khác nhưng sau đó nhiều bệnh nhân tiến
 101

triển nặng hơn nên không còn khác biệt.

Có 57,6% số bệnh nhân tổn thương thận tiếp tục tăng lên sau vào viện,
gặp ở tất cả các nhóm: tăng nhiều nhất là bệnh nhân tim mạch (72,1%), tiếp
theo là nhóm bệnh suy gan, rối loạn đông máu (65,2%), nhiễm khuẩn
(61,6%), sau đó là nhóm viêm tụy cấp (34%), p <0,01. Tử vong ở các nhóm
bệnh cũng khác nhau, p<0,01: cao nhất là nhóm có suy gan - rối loạn đông
máu (69,6%), tiếp theo là liên quan tới nhiễm khuẩn (61,6 %), nhóm bệnh tim
mạch 55,8%, nhóm viêm tụy cấp là 44,7% và các bệnh khác là 30%.

Trên thực tế bệnh nhân hồi sức thường là có nhiều bệnh kết hợp, việc
phân chia nhóm để phân tích không đơn giản, chúng tôi phân nhóm dựa vào
chẩn đoán chính, nhiều bệnh nhân có vài bệnh thuộc các nhóm khác nhau.
Một bệnh nhân nằm viện có thể có nhiều nguyên nhân, nhiều cơ chế gây tổn
thương thận làm bệnh cảnh lâm sàng phức tạp, khó tiên lượng và tăng tử vong
bệnh viện.

- Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ
cao nhất, gần một nửa số bệnh nhân suy thận cấp (43,9%). Nhiều tác giả cũng
có nhận xét tương tự:
Nghiên cứu của Lê Thị Diễm Tuyết, 71,9% bệnh nhân vào viện vì liên
quan tới tình trạng nhiễm khuẩn, thường gặp là nhiễm khuẩn hô hấp dưới, tiêu
hóa, gan mật, viêm tụy cấp, nhiễm khuẩn huyết. Trong số đó có tới 43,8%
bệnh nhân có sốc nhiễm khuẩn [17]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Thủy
thấy 41% bệnh nhân suy thận cấp là tác động trực tiếp từ nhiễm khuẩn [15].

Phân tích tổng hợp của Dennen P. năm 2010 về tình trạng tổn thương
thận cấp ở khoa hồi sức, thấy nguyên nhân tổn thương thận thường là phối
hợp từ thiếu thể tích, nhiễm khuẩn nặng, dùng thuốc, rối loạn tưới máu. Tuy
nhiên, nhiễm khuẩn là nguyên nhân gây suy thận cấp cao nhất, tới 50%. Tổn
thương thận cấp cũng xảy ra ở 42% số bệnh nhân sau phẫu thuật tim mạch,
 102

31% ở bệnh nhân đa chấn thương [56]. Phân tích của Sushrut S Waikar cho
thấy nguyên nhân chính của tổn thương thận cũng liên quan tới nhiễm khuẩn
nặng (48%), rối loạn huyết động (32 %), độc với thận (20%), và các yếu tố
trước thận (17%) [131].

Tác giả Schrier Robert W. (2004) đưa ra nhận xét tổn thương thận xuất
hiện khoảng 19% ở bệnh nhân nhiễm khuẩn mức độ trung bình, 23% với
nhiễm khuẩn nặng và 51% với sốc nhiễm khuẩn cấy máu dương tính. Tử
vong ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp cùng với nhiễm khuẩn khoảng 70%
so với tổn thương thận cấp đơn thuần là 45% [125].

Bagshaw S.M. và cs (2007) nghiên cứu tiến cứu, đa trung tâm trên 1753
bệnh nhân hồi sức có AKI. Nhiễm trùng là nguyên nhân gây AKI trong 833
bệnh nhân (47,5%), chủ yếu là nhiễm trùng nặng ở ngực và bụng (54,3%).
Thường gặp hơn ở những bệnh nhân nhiễm trùng nặng, có rối loạn huyết
động, phải thông khí nhân tạo, phải dùng vận mạch. Tổn thương thận ở bệnh
nhân nhiễm trùng nặng tử vong cao hơn 1,48 lần không nhiễm trùng (OR
1,48; 95% CI: 1,17- 1,89; p=0,001), và thời gian nằm hồi sức dài hơn (16
ngày so với 9 ngày; p= 0.0001) [31].

Tình trạng nhiễm khuẩn sẽ khởi động quá trình viêm hệ thống, giải
phóng dòng thác cytokins, hoạt hóa các hóa chất trung gian: chất gây co
mạch, giãn mạch, chất hoạt hóa tiểu cầu, chất kích thích gây tắc mạch, thay
đổi dòng máu đến thận... gây tổn thương các tạng, trong đó có thận [31], [55],
[125]. Bên cạnh đó, chết theo chương trình của tế bào ống thận, tắc mạch thận
liên quan đến vai trò của nội độc tố kích thích tế bào trung mô tiết ra TNF-α,
dẫn đến tổn thương thận nặng hơn, suy đa tạng. Từ cơ chế bệnh sinh của tổn
thương thận cấp, nhiều nghiên cứu ứng dụng điều trị tích cực trong sử dụng
kháng sinh liệu pháp xuống thang, corticoide, protein-C hoạt hóa, lọc máu
liên tục để loại bỏ cytokine, ngăn hội chứng viêm hệ thống, hạn chế tổn
 103

thương các tạng [30], [108], [125], [132], vì vậy cần điều trị sớm tình trạng
nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng theo chiến lược điều trị nhiễm khuẩn”
(Surviving Sepsis Campaign) [55], [145].

- Nguyên nhân tổn thương thận cấp ở bệnh nhân tim mạch cũng là nguyên
nhân thường gặp, đặc biệt bệnh nhân nhồi máu cơ tim có sốc, suy tim
nặng, sốc tim, phẫu thuật tim mạch làm giảm cung lượng tim, giảm dòng
máu tới thận.

Bagshaw S.M., House A. A. (2010), và nhóm cs đã thảo luận về tổn

thương thận sau bệnh về tim mạch và đưa ra thống nhất (2010) trong hội
nghị ADQI lần thứ 7 về nâng cao chất lượng lọc máu. Hội chứng tim thận
cấp là tình trạng suy tim dẫn đến tổn thương thận cấp còn gọi là hội chứng
tim thận typ 1, thường gặp nhất. Tỉ lệ tổn thương thận cấp trong suy tim
cấp từ 24 – 45%, và trong hội chứng mạch vành cấp là 9-19%. Các tác
giả cũng nhận thấy tiến triển của hội chứng tim thận làm tăng mức độ
nặng và tử vong của BN [25], [68].

- Một nguyên nhân gây suy thận cấp đư ợc đề cập khá nhiều gần đây là do
viêm tụy cấp. Suy thận cấp là biến chứng thường gặp trong viêm tụy cấp
trong bệnh cảnh suy đa tạng. Cơ chế bệnh s inh của suy thận cấp trong
viêm tụy cấp là do sự phối hợp của nhiều yếu tố, tăng áp lực ổ bụng gây
giảm tưới máu thận, các chất trung gian hóa học gây giãn mạch, giảm
thể tích tuần hoàn, vai trò của hệ RAA (Renin-Angiotensin –
Aldosterol) và thần kinh giao cảm gây co mạch thận. Ngoài ra, vai trò
của các cytokine, yếu tố hoại tử mô gây tổn thương màng đáy cầu thận
[63], [64], [96]. Trong nhóm suy thận cấp của chúng tôi thì viêm tụy
cấp là nguyên nhân thường gặp thứ hai (18,4%). Nghiên cứu của
Nguyễn Việt Hải thấy tỉ lệ AKI ở bệnh nhân viêm tụy cấp là 23,1%
[12], của tác giả Lê Thị Diễm Tuyết là 7,5% [17], H-Y-Lin 15,1% [63],
 104

tác giả Hao Li và cs là 18,2% [64]. Việc điều trị viêm tụy cấp nặng là
điều trị tổng hợp, kể cả lọc máu liên tục, như tình trạng suy đa tạng,
không đơn thuần là tình trạng suy thận cấp [13].

- Một trong những bệnh cảnh thường gặp và nguy hiểm trong khoa hồi sức
là rối loạn đông máu, suy gan cấp [127]. Trong bệnh nhân suy thận cấp
của chúng tôi, có 23 BN (9,0%) là ở suy gan và rối loạn đông máu. Với tỉ
lệ 65,2% tiếp tục tiến triển sau vào viện và 69,6% số bệnh nhân trong
nhóm tử vong. Với nguyên nhân gây bệnh khá nhiều: các tai biến và bệnh
về sản khoa, bệnh về máu, viêm gan virus, những tổn thương gan thận
trong bệnh cảnh nhiễm trùng ... Mặc dù đã áp dụng nhiều biện pháp điều
trị như MARS, PEX, truyền các chế phẩm máu, albumin, chống phù não,
vitamin…theo khuyến cáo nhưng tử vong còn rất cao, chỉ định ghép gan
vẫn còn rất nhiều khó khăn khi áp dụng tại Việt Nam.
- Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ gặp suy thận cấp ở bệnh nhân nhiễm
khuẩn và liên quan tới nhiễm khuẩn là cao nhất 43,9%, trong đó 61,6% số
bệnh nhân suy thận vẫn tiếp tục tiến triển tăng lên sau vào viện, và tử vong
61,6 %. Tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn là nguyên nhân
thường gặp nhất ở nhiều nghiên cứu. Dù đã áp dụng nhiều biện pháp kiểm
soát nhiễm khuẩn như tập huấn, kiểm soát rửa tay đúng quy trình, hạn chế
lây chéo trong bệnh viện, cải thiện nguồn nước (lọc nước, ozone…), trong
điều trị đã cố gắng áp dụng theo “chiến lược chống nhiễm khuẩn” từ dùng
kháng sinh sớm hợp lý, lọc máu liên tục, thông khí theo chiến lược bảo vệ
phổi…nhưng công việc chống nhiễm khuẩn vẫn sẽ là cuộc chiến không
cân sức khi ngày càng có nhiều vi khuẩn đa kháng. Tóm lại, giảm nhiễm
trùng bệnh viện là một trong các biện pháp hữu hiệu nhất để giảm t ỉ lệ tổn
thương thận cấp và giảm tử vong bệnh viện ở các khoa Hồi sức cấp cứu.

Các nguyên nhân gây tổn thương thận tại khoa hồi sức phụ thuộc vào bệnh
chính của bệnh nhân khi vào viện, ngoài ra còn phụ thuộc vào tình trạng
 105

nặng của bệnh nhân, các thủ thuật can thiệp, các biện pháp điều trị được
sử dụng. Tuy nhiên, dù do bất cứ nguyên nhân nào thì đều đưa đến hậu
quả cuối cùng là làm giảm lưu lượng máu đến thận, gây thiếu máu cục bộ
thận hoặc thiếu oxi thận, gây rối loạn huyết động tại thận, thay đổi hệ vi
mạch trong thận, rò rỉ ngược ống thận, mất cân bằng áp lực giữa ống - cầu
thận, cuối cùng là giảm mức lọc cầu thận [14], [126].
4.2.4. Một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm của bệnh nhân tổn thương
thận cấp
- Theo kết quả bảng 3.13 khi đánh giá về đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân
AKI khi vào viện, chúng tôi thấy:

Điểm Glasgow của bệnh nhân AKI và không AKI ở các mức độ thì
không khác nhau, p>0,05. Trong khoa hồi sức, bệnh cảnh lâm sàng khác
nhau, hôn mê có thể do bệnh hoặc do dùng an thần hơn là liên quan quan tới
suy thận

Mạch nhanh là dấu hiệu rất thường gặp, cả ở bệnh nhân AKI và không
AKI, nhóm AKI gặp nhiều hơn (p<0,05), tuy nhiên không có sự khác nhau
giữa các mức độ AKI (p>0,05). Mạch nhanh cũng là đáp ứng sớm của bệnh
nhân nặng trước tình trạng suy hô hấp, tuần hoàn…

Chúng tôi thấy bệnh nhân AKI có 34,9% bị tụt huyết áp cao hơn nhóm
không AKI 9,2%, p <0,001; tỉ lệ bệnh nhân thiếu dịch cũng cao hơn, đây
cũng là những yếu tố nguy cơ làm tăng tổn thương thận và tử vong của bệnh
nhân. Tất cả những biểu hiện mạch nhanh, tụt huyết áp, giảm SpO2 là những
dấu hiệu của tình trạng nặng, thường đi cùng nhau theo diễn biến của bệnh.

- Khi đánh giá về thay đổi của công thức máu và đông máu cơ bản ở nhóm
bệnh nhân AKI qua bảng 3.14, 3.15 chúng tôi thấy: khi vào viện số lượng
hồng cầu của nhóm AKI thấp hơn nhóm không AKI (p<0,05), tỉ lệ bệnh nhân
thiếu máu với Hb<90g/l nhóm AKI cao hơn không AKI (24,3% so với 15,1%;
 106

p<0,05). Số lượng hồng cầu, Hb, Hct của nhóm AKI bị giảm dần trong quá
trình nằm viện, p<0,01. Đây cũng là diễn biến thường gặp của bệnh nhân
nặng tại khoa hồi sức, lượng máu mất đi do giảm khả năng tạo máu, thiếu vi
chất và sản phẩm tạo máu, mất máu trong khi lọc máu, can thiệp thủ thuật, ở
bệnh nhân suy thận thì mức độ thiếu máu còn nặng hơn vì thận cũng là cơ
quan tạo máu.

Ostermann Marlies và cs (2007) nhận thấy những bệnh nhân nặng có suy
thận, khi vào viện thiếu máu Hb<90 g/l thì nguy cơ tử vong cao gấp 1,39 lần
so với nhóm Hb>90g/l (OR 1.39 (95%CI: 1.3–1.48), p< 0,0001) [100].

Số lượng bạch cầu nhóm AKI cao hơn nhóm không AKI là (15,3 so với
13,8 G/l (p<0,05). Bạch cầu cao cũng là phản ứng của bệnh nhân nặng hoặc
tình trạng nhiễm trùng, khi bệnh ổn định hơn và ra viện bạch cầu và tỉ lệ trung
tính cũng giảm (p<0,01).

Bệnh nhân AKI có số lượng tiểu cầu thấp hơn, và tỉ lệ tiểu cầu giảm
<100G/l nhóm AKI trung bình là 177 G/l, thấp hơn nhóm không suy thận I là
234 G/l (p<0,001).

Thay đổi về đông máu cơ bản: T ỉ lệ prothrombin nhóm AKI thấp hơn
nhóm không AKI (54,8% so với 71,5% (p<0,001), bệnh nhân có tỉ lệ
prothrombin thấp <40% cao hơn rất nhiều (27,8% và 3,6% (p<0,001).
Fibrinogen trung bình không khác nhau ở các thời điểm. Tất cả những thay
đổi của công thức máu và đông máu cơ bản của bệnh nhân lúc vào viện và
trong quá trình nằm viện thay đổi chủ yếu là theo bệnh chính của bệnh nhân.

Tác giả Tạ Anh Tuấn (2012) cũng nhận thấy những rối loạn huyết học và
đông máu cơ bản của bệnh nhân AKI là prothrombin giảm <70% gặp ở 40%
các trường hợp, Hb<100g/l chiếm 58,8% [19].

- Thay đổi về hóa sinh và khí máu động mạch của bệnh nhân AKI và không
AKI theo bảng 3.16, 3.17 cho thấy:
 107

Thay đổi của creatinin máu của các nhóm được xếp vào các độ tổn
thương thận tương ứng và tất nhiên ở nhóm AKI cao hơn nhóm không AKI
nhiều, p<0,01.

Khi phân tích thay đổi điện giải máu, chúng tôi thấy: Những bệnh nhân
AKI mức độ nặng F có tỉ lệ hạ natri máu cao nhất, p<0,05. Tỉ lệ bệnh nhân hạ
natri máu cao nhất lúc bắt đầu suy thận (20%). Kali máu trung bình nhóm
AKI cao hơn nhóm không AKI (4,4 so với 3,8; p <0,001). Trong nhóm AKI,
nhóm suy thận F có tỉ lệ tăng kali máu cao nhất (26,9%), p<0,01. Tỉ lệ tăng
kali máu cao nhất là lúc bắt đầu tổn thương thận và lúc tổn thương nặng nhất,
p<0,001.Tăng kali máu luôn là biến chứng nặng và thường gặp của tổn
thương thận cấp, là một trong các chỉ định lọc máu cấp cứu.

Tỉ lệ bệnh nhân tiêu cơ vân nhóm tổn thương thận cấp cao hơn nhóm
không tổn thương thận (38,8%) so với 9,2%; p<0,001). Tổn thương thận mức
độ F có tỉ lệ t iêu cơ vân cao nhất (38.4%), p<0,001. Trên thực tế, tiêu cơ vân
cũng là tác nhân gây AKI thường gặp ở những bệnh nhân hồi sức, tử vong
còn cao [2].

Đường máu trung bình nhóm AKI cao hơn nhóm không AKI (11 và 9,3,
p<0,01), tỉ lệ bệnh nhân có tăng đường máu cũng cao hơn, p <0,05. Tuy
nhiên, không khác nhau giữa các mức độ tổn thương thận. Tăng đường huyết
cấp cứu là biến chứng thường gặp ở những bệnh nhân nặng, làm tăng nguy cơ
nhiễm trùng và mức độ nặng của bệnh nhân.

Procalcitonin nhóm AKI cao hơn nhóm không AKI, p<0,001, về thực
chất là do nhiều bệnh nhân nhiễm trùng. Procalcitonin cao nhất là lúc bắt đầu
và tổn thương thận nặng nhất, p<0,01.

Thay đổi khí máu trong tổn thương thận cấp cũng khá rõ ràng, lúc vào
viện bệnh nhân có tình trạng toan chuyển hóa, pH máu trung bình và HCO3-
nhóm AKI thấp hơn nhóm không AKI, p <0,001. Toan chuyển hóa và tăng
 108

kali máu luôn là yếu tố tiên lượng xấu và nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn
thương thận cấp. Đặc biệt nồng độ lactat nhóm AKI cao hơn nhóm không suy
thận (4,06 so với 2,03; p <0,001). Nồng độ lactat cao vì các bệnh nhân nặng,
giảm tưới máu do tụt huyết áp, nhiễm khuẩn, sốc. Nồng độ lactat máu tăng
cũng liên quan tới tình trạng nặng và tử vong của bệnh nhân hồi sức. Lactat
máu ≥6,5 mmol/l là nguy cơ độc lập tới tử vong ở bệnh nhân nặng mắc AKI
[19]. Diễn biến nồng độ lactat giảm dần trong thời gian nằm viện, ở bệnh
nhân chức năng thận hồi phục lactat trung bình chỉ còn 1,81 mmol/l.

Tác giả Tạ Anh Tuấn (2012) cũng nhận thấy những rối loạn cận lâm
sàng chính của bệnh nhân AKI gồm: tình trạng rối loạn huyết học
(prothrombin giảm <70% gặp ở 40% các trường hợp, Hb<100g/l chiếm
58,8%), rối loạn điện giải (giảm kali máu <3,5 mmol/l chiếm 36,7%, canxi
máu toàn phần <2 mmol/l chiếm 38,8%, natri máu <130 mmol/l chiếm
16,3%), rối loạn sinh hóa (LDH >145 U/l chiếm 65%, CK >170 U/l chiếm
54,2%, protein máu <50g/l là 33,%), pH <7,25 là 43,4% và lactat máu> 6,5 là
24,6%. Tác giả cũng nhận định là các bệnh nhân tới viện trong tình trạng nặng
và muộn. Những rối loạn nội môi có thể do hậu quả của quá trình thiếu oxi
máu, cũng như rối loạn huyết động đã ảnh hưởng xấu tới chức năng các cơ
quan, trong đó có thận, ảnh hưởng tới tim mạch và tăng tử vong [19].

Tác giả Ozcakar (2009) nghiên cứu ở bệnh nhân hồi sức nhi cũng nhận
thấy rối loạn chính về cận lâm sàng của suy thận cấp bao gồm giảm natri máu
35%, giảm kali máu 23%, giảm canxi máu 45%, thiếu máu 66%, giảm tiểu
cầu 55%, giảm albumin máu 45% [101].
4.2.5. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận

4.2.5.1. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận

Bảng 3.18 về kết quả điều tr ị theo mức độ tổn thương thận ở các thời
điểm khác nhau chúng tôi thấy
 109

Đánh giá kết quả điều trị theo RIFLE lúc vào viện, chúng tôi thấy các
mức độ tổn thương thận có tỉ lệ tử vong khác nhau, p <0,001. Nhóm tổn
thương thận sau khi vào viện tử vong cao nhất 39/47BN (83,0%); tiếp theo là
nhóm Fvv 44/78 BN (56,4%); nhóm Ivv 30/62BN (48,4%); nhóm tử vong
thấp nhất là Rvv 26/68BN (38,2%).

Đánh giá kết quả điều trị so với mức độ tổn thương thận lúc nặng nhất
(RIFLEmax): nhóm tổn thương thận nặng hơn thì có tỉ lệ tử vong cao hơn, lần
lượt là Rmax (41,3%) - Imax (46,6%) - Fmax (66,4%); p <0,01. Tại thời
điểm bệnh nhân ra viện có 20 BN (19,2%) chức năng thận đã hồi phục nhưng
vẫn tử vong.

Ở mọi thời điểm đ ánh giá, bệnh nh ân tử vong đều có điểm APACHE II
và SOFA cao hơn nhóm sống nhiều, p<0,001.

Từ những kết quả trên, chúng tôi thấy mức độ tổn thương thận lúc vào
viện chỉ là đánh giá ban đầu. Bệnh nhân AKI tại khoa hồi sức không tử
vong riêng do tổn thương thận mà còn do nhiều yếu tố khác như tình trạng
nặng của bệnh, tình trạng suy đa tạng của bệnh nhân. Tuy nhiên khi mức độ
suy thận tối đa thì có sự thay đổi cùng chiều, cũng là thời điểm mức độ
bệnh nặng nhất theo điểm SOFA và APACHE II. Kết quả tử vong khi
RIFLEmax của chúng tôi cao hơn một số tác giả, có thể bệnh nhân của
chúng tôi là số liệu của một khoa hồi sức, một số tác giả nghiên cứu với số
lượng bệnh nhân rất lớn nhưng là nghiên cứu đa trung tâm nên số liệu tử
vong chung thấp hơn của chúng tôi, cụ thể:

Hoster E.A. (2006) nghiên cứu ở 7 khoa hồi sức với 5383 bệnh nhân.
Bệnh nhân tổn thương thận RIFLEmax tử vong với R (8,8%) –I (11,4%) -F
(26,3%), cao hơn ở nhóm không tổn thương thận tử vong 5,5%. Bệnh nhân
AKI nguy cơ tử vong gấp 1,7 lần bệnh nhân không AKI (OR 1,7;
95%CI:1,28- 2,13, p<0,001) [65].
 110

Ostermann Marlies và cs (2007) nghiên cứu hồi cứu 41972 bệnh nhân ở
22 khoa hồi sức tại Anh và Đức. Bệnh nhân tổn thương thận theo RIFLE là
35,8%: R 17,2%; I 11 % và F là 7,6 %. Bệnh nhân có tổn thương thận mức độ
R, I, F có tỷ lệ tử vong là 20,9% , 45,6% và 56,8 %, so với 8,4% bệnh nhân
không tổn thương thận [100].

Bagshaw S.M. (2008) khi phân tích 120123 bệnh nhân hồi sức thấy AKI
chiếm 36,1%, trong đó độ R (16,3%), độ I (13,6%), độ F (6,3%). Tổn thương
thận cấp làm tăng tỉ lệ tử vong bệnh viện (OR 3,29; 95%CI: 3,19 – 3,41,
p<0,0001). Tỉ lệ tử vong ở các mức độ tổn thương thận khi RIFLEmax với R
– I – F là 17,9% – 27,7% – 33,2% [28].

Phân tích 3396 bệnh nhân hồi sức nhi (2010), Schneider James nhận thấy
AKI chiếm 10%, tử vong do AKI là 6,4%, gần một nửa tiến triển tới
RIFLEmax trong 24 giờ đầu và khoảng 75% suy thận tối đa sau 7 ngày. Tử
vong chung cho nhóm nghiên cứu là 6,4%. Trong những bệnh nhi tử vong,
28% đã có tổn thương thận từ lúc nhập khoa hồi sức và 48% tổn thương thận
sau khi vào khoa [123].

- Khi đánh giá một số đặc điểm liên quan giữa kết quả điều trị với mức độ
RIFLEmax (bảng 3.19): có 88 BN (34,5%) AKI cần lọc máu với thời gian
trung bình là 6,3 ngày. Những bệnh nhân cần lọc máu thì tỉ lệ tử vong rất
cao 75%, nhóm tổn thương thận nặng hơn thì tử vong cao hơn, R (62,5%)
– I (72,7%) – F (76,8%), tuy nhiên chưa đủ sự khác biệt giữa các mức độ,
p>0,05.

Tỉ lệ bệnh nhân cần lọc máu của chúng tôi (34%) cao hơn kết quả của tác
giả Cartin-Ceba R. (19%). Một nghiên cứu 11644 bệnh nhân ở 2 khoa hồi sức
tại MayO Clinic, Mỹ: có 1065 bệnh nhân cần lọc máu, 39% là RRT và 61% là
lọc máu ngắt quãng. Trong các bệnh nhân cần lọc máu thì có 4% chuyển
thành bệnh thận giai đoạn cuối, thường gặp ở bệnh nhân có creatinin cao và
 111

lọc máu ngắt quãng. Thời gian lọc máu trung bình của tác giả là 10 ngày, cao
hơn của chúng tôi (6,3 ngày) [46].

Tác giả Abosaif N.Y. (2005) thấy 38,8% bệnh nhân AKI cần lọc máu,
bệnh nhân tổn thương thận nặng hơn thì tỉ lệ phải lọc máu cao hơn: R (28,3%)
– I (50.5%) – F (58%) [20].

Uchino Shigehiko và cs (2005) nghiên cứu ở 54 bệnh viện, 23 nước với

29.269 bệnh nhân, thấy tỉ lệ AKI là 5,7%, tỉ lệ cần lọc máu là 1260/1738
(72,5%). Phương thức lọc máu chủ yếu là RRT (80%), lọc ngắt quãng 16,9%,
một số ít (3,2%) là lọc màng bụng hoặc siêu lọc chậm [139].

Tác giả Max Bell (2005) khi theo dõi 207 bệnh nhân AKI có lọc máu
đưa ra nhận xét, thời gian theo dõi trong vòng 60 ngày là tương đối đủ để tổng
hợp các trường hợp tử vong của bệnh nhân AKI cần lọc máu [85].

4.2.5.2. Một số đặc điểm của nhóm sống và tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp

Khi so sánh 2 nhóm sống và tử vong ở các bệnh nhân tổn thương thận
cấp ở bảng 3.20, chúng tôi nhận thấy:

Tuổi của nhóm sống và tử vong không khác nhau, p>0,05.

APACHE II nhóm tử vong cao hơn nhóm sống ở mọi thời điểm,
p<0,001. Điểm APACHE II lúc vào viện – bắt đầu tổn thương thận - tổn
thương thận max - tử vong lần lượt là 24,6 - 27,5 - 32,3 - 34,7, có xu hướng
tăng lên đến lúc tử vong. Thay đổi điểm APACHE II của nhóm sống thấp
hơn nhóm tử vong, giảm dần khi bệnh nhân ra viện, cụ thể ở các thời điểm
trên là 21,2 - 21,5 - 22,0 - 12,6. Với điểm SOFA cũng tương tự, nhóm tử
vong cao hơn nhóm sống ở mọi thời điểm, p<0,001. SOFA lần lượt ở các
thời điểm như trên của nhóm tử vong là là 7,6 - 8,8 - 11,9 - 11,9 và của
nhóm sống là 5,6 - 5,7 - 5,9 - 2,5. Điểm APACHE II trong nghiên cứu của
 112

chúng tôi cao hơn tác giả Ostermann Marlies ở cả hai nhóm (AKI: 21-22,
không AKI: 12-15 điểm) [100].

Số tạng suy nhóm tử vong cao hơn nhóm sống (4,0 so với 2,8;
p<0,001). Có 213 bệnh nhân suy ≥3 tạng và tỉ lệ tử vong rất cao. Trong
nghiên cứu chúng tôi thấy những bệnh nhân suy ≥3 tạng có nguy cơ tử
vong tăng hơn gấp 10 lần (OR 10; 95%CI: 3,9-29,99 ; p<0,001). Nhận xét
của chúng tôi giống của Ostermann Marlies, những bệnh nhân suy 3 tạng
thì có nguy cơ tử vong gấp 7,6 lần (OR 7,63, CI95%: 7,28 – 8 ; p<0,0001),
thậm chí nếu suy trên 3 tạng thì tăng lên tới 25,7 lần; p<0,0001. Ngoài ra
tác giả cũng có nhận xét điểm APACHE II, điểm SOFA và số tạng suy
nhóm tử vong cao hơn nhóm sống [100].

Thời gian nằm v iện của nhóm tử vong ngắn hơn nhóm sống (10,6 ngày
so với 14,9 ngày; p<0,01), thời gian nằm hồi sức cũng ngắn hơn (7,2 so với
12,9 ngày; p<0,001). Những bệnh nhân tử vong thường là những bệnh nhân
nặng hơn, điểm APACHE II, điểm SOFA và số tạng suy sẽ cao hơn, và nhiều
bệnh nhân tử vong sớm sau khi vào khoa hồi sức, vì vậy số ngày nằm tại hồi
sức ngắn hơn. Kết quả trong bảng 3.2 cũng cho thấy những bệnh nhân suy
thận nằm hồi sức ngắn trong vòng 3 ngày có tỷ lệ tử vong rất cao (85,7%).

Chúng tôi có 95,7% số bệnh nhân trong nhóm tử vong phải thở máy, lớn
hơn rất nhiều so với nhóm sống T ỉ lệ bệnh nhân phải thở máy nhóm tử vong
cao hơn nhóm sống nhiều (95,7% so với 56%; OR 17,4 (95%CI: 7,1-42,6 ;
p<0,001), cao hơn của tác giả Ostermann Marlies; OR 3,12 (95%CI: 2,94 –
3,31; p<0,0001).

Những bệnh nhân AKI cần lọc máu có tỉ lệ tử vong cao 66 BN (75%). Tỉ
lệ bệnh nhân cần lọc máu ở nhóm tử vong cao hơn nhóm sống (47,5% so với
19% ; OR 3,9 (95%CI: 2,2-6,9; p<0,001). Kết quả của chúng tôi thấp hơn kết
quả của Marlies Ostermann OR 7,84 (95%CI : 7,1 – 8,65, p<0,0001)
 113

Tỉ lệ bệnh nhân AKI vào viện có thiếu máu nhóm tử vong là 27,3%
không khác biệt với nhóm sống 20,7%; p<0,05. Kết quả của Ostermann
Marlies thì nhóm tử vong có tỉ lệ bệnh nhân thiếu máu cao hơn, OR 1,39
(95%CI:1,3-1,48 ; p<0,001) [100].

4.2.5.3. Nhận xét hiệu quả điều trị tổn thương thận cấp từ mức độ R

Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp vẫn còn cao, việc xác
định những nhóm bệnh nhân có khả năng mang lại kết quả điều trị khả quan
hơn luôn được đề cập. Chúng tôi tiến hành phân tích các kết quả điều trị các
bệnh nhân AKI tại khoa. Các bệnh nhân được điều trị theo phác đồ thống nhất
của khoa Hồi sức tích cực nhưng kết quả bảng 3.21 cho thấy mức độ suy thận
R khi vào viện có hiệu quả điều trị tốt hơn các nhóm khác một cách rõ rệt
như: tử vong thấp nhất (38,2%, p<0,001), hồi phục chức năng thận nhiều nhất
(58,8%, p<0,001). Thời gian hồi phục chức năng thận sớm (3,8 ngày), nhanh
hơn nhóm suy thận sau vào viện và nhóm F (5,2 ngày), p<0,001; Thời gian
suy thận ngắn hơn mức độ I và F (p<0,01); Thời gian nằm viện ngắn nhất và
thời gian nằm hồi sức ngắn hơn độ I và F nhưng chưa đủ ý nghĩa, p>0,05.
Chúng tôi nhận định, nhiều bệnh nhân tổn thương thận mức độ R chưa được
điều trị tích cực từ trước, thiếu khối lượng tuần hoàn hữu hiệu, tổn thương
thận chưa phải là nguyên nhân phối hợp phức tạp. Khi được điều trị tích cực
tại khoa hồi sức, khả năng hồi phục sẽ tốt hơn. Một số tác giả cũng đưa ra
nhận xét can thiệp điều trị nhóm suy thận từ mức độ nguy cơ rất có hiệu quả
làm giảm tử vong của bệnh nhân suy thận cấp [65].

Ngược lại với tiên lượng của nhóm tổn thương thận mức độ R khi vào
viện, chúng tôi cũng nhận thấy nhóm tổn thương thận sau khi vào viện có tiên
lượng xấu nhất vì: tất cả các bệnh nhân đều nặng lên, xuất hiện suy thận tiến
triển sau vào viện (100%); tỉ lệ hồi phục chức năng thận thấp nhất (27,7%) và
tỉ lệ tử vong cao nhất (83%), p<0,001. Nhóm tổn thương thận sau vào viện
 114

(Nvv) tử vong cao gấp 7,9 lần so với nhóm suy thận mức độ Rvv, p<0,001
cũng là vấn đề được nhiều tác giả tìm cách giải thích. Đa số các tác giả đều
thống nhất là tổn thương thận nhóm này là bệnh nhân nặng trong khoa hồi
sức, các bệnh nhân đã được điều trị tích cực nhưng không thể ngăn được sự
xuất hiện của tổn thương nhiều cơ quan, trong đó có thận [17].
4.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức
4.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức
Tổn thương thận cấp trong hồi sức cấp cứu là một hội chứng, vì vậy các
yếu tố nguy cơ liên quan tới suy thận cấp cũng hết sức phức tạp. Yếu tố nguy
cơ có thể là bệnh chính của tổn thương thận cấp, cũng có khi là biến chứng
của các bệnh nặng (tình trạng sốc, suy hô hấp, suy chức năng các cơ quan).
Các yếu tố nguy cơ ít khi đơn lẻ mà thường cộng hợp với nhau làm tăng thêm
nguy cơ của tổn thương thận của bệnh nhân hồi sức cấp cứu. Các yếu tố nguy
cơ tới tổn thương thận cấp còn phụ thuộc vào đối tượng nghiên cứu, các biện
pháp và thủ thuật can thiệp trong điều trị, trình độ hồi sức của từng đơn vị.
Các câu hỏi về nguy cơ tổn thương thận cấp luôn được đặt ra với các nhà
nghiên cứu và bác sĩ lâm sàng. Cần đánh giá một cách có hệ thống, chủ động
đi tìm và theo dõi diễn biến của các nguy cơ, từ đó đề ra những biện pháp dự
phòng có hiệu quả nhằm giảm tỉ lệ tổn thương thận cấp tại các khoa hồi sức
nói chung và từng đơn vị hồi sức nói riêng.
Sử dụng phân tích hồi qui đa biến để đánh giá vai trò của một số yếu tố
liên quan tới mắc tổn thương thận cấp ở b ệnh nhân hồi sức cấp cứu, theo kết
quả bảng 3.22 và 3.23, chúng tôi nhận thấy các yếu tố liên quan tới tổn
thương thận cấp là:
Bệnh nhân có suy đa tạng (OR 7,3; p <0,001).
Tăng áp lực ổ bụng (OR 6,2; p <0,001).
Tiêu cơ vân (OR 5,1; p <0,001).
Thiếu dịch (OR 3,5; p <0,05).
Suy tim (OR 2,6; p <0,01).
 115

Sốc (OR 2,5 p <0,05).

Suy gan, rối loạn đông máu (OR 2,5; p <0,05).
APACHE II lúc vào viện ≥20 điểm (OR 2,3; p <0,01).
Nhiễm khuẩn nặng (OR 2,1; p <0,05).
Tuổi cao (OR 1,8; p <0,05).

Theo kết quả của chúng tôi thì các yếu tố nguy cơ liên quan tới tổn
thương thận ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu rất nhiều, và những bệnh cảnh đó
cũng rất thường gặp, điều này lý giải tỉ lệ bệnh nhân tổn thương thận cấp
trong khoa hồi sức khá lớn. Các yếu tố nguy cơ đối với tổn thư ơng thận cấp
trong nghiên cứu này cũng như của một số tác giả khác đều là những dấu
hiệu nặng của bệnh, chúng có thể là nguyên nhân gây ra tình tr ạng thiếu
oxi, cũng có thể là hậu quả của tình trạng này. Các yếu tố này đã làm tăng
nguy cơ thiếu máu cục bộ thận hoặc thiếu oxi thận, mà hậu quả cuối cùng
là tổn thương thận.

Khi đánh giá về tổn thương thận ở người già, người ta thấy dòng máu
hiệu quả tại thận giảm 10% mỗi 10 năm, những thay đổi về huyết động có thể
làm tổn thương thận. Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng, kết hợp với tình
trạng mất nước, thay đổi cơ chế tự điều hòa có thể dẫn tới tổn thương thận ở
người già. Tổn thương thận ở người già thường do nhiều yếu tố như nhiễm
trùng, tắc nghẽn (u xơ tiền liệt tuyến, sỏi), hoại tử ống thận cấp, mất nước,
chảy máu, suy tim, tụt huyết áp, bệnh về mạch. Trong nghiên cứu của chúng
tôi, những bệnh nhân già có nguy cơ tổn thương thận gấp 1,8 lần so với những
bệnh nhân trẻ hơn. Chronopoulos A. và cs (2011) khi phân tích tổn thương
thận ở bệnh nhân già tại khoa hồi sức cũng nhận thấy ≥ 65 tuổi là yếu tố nguy
cơ độc lập gây tổn thương thận cấp [48]. Tác giả Sharon Anderson cũng đưa
ra nhận xét tương tự [128].
 116

Những bệnh nhân thiếu dịch, sốc, giảm huyết áp làm giảm dòng máu
tới thận. Những bệnh nhân sốc còn gây rối loạn tuần hoàn tại các cơ quan
đích, chuyển hóa yếm khí, các sản phẩm chuyển hóa trung gian gây tổn
thương thận cấp.

Một nguyên nhân mà gần đây được quan tâm nhiều hơn đó là tổn thương
thận cấp do tiêu cơ vân. Khác với nguyên nhân chấn thương, tiêu cơ vân trong
nội khoa nhiều khi rất kín đáo, dễ bị bỏ qua. Tổn thương thận cấp do tiêu cơ
vân là kết hợp tổn thương thận chức năng (mất nước, mất máu, tụt huyết áp)
và thực tổn (tổn thương tế bào biểu mô ống thận và trụ myoglobin). Theo
nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình thì tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp do
tiêu cơ vân là 15,2% [2].

Một nguyên nhân đặc biệt khác nữa là tăng áp lực ổ bụng, một biến
chứng hay gặp trong viêm tụy cấp và tổn thư ơng trong ổ bụng. Áp lực ổ
bụng tăng cao đè nén tĩnh mạch chủ dưới làm giảm dòng máu về t im, giảm
cung lư ợng tim, giảm tư ới máu thận gây tổn thương thận. Tăng áp lực ổ
bụng đè nén trực tiếp vào động mạch thận, gây thiếu máu cục bộ thận, giảm
mức lọc cầu thận gây tổn thương thận. Ngoài ra giảm tưới máu tạng gây
chuyển hóa yếm khí, giải phóng cytokine làm tăng tổn thư ơng các tạng.
Trong nghiên cứu của tác giả Đào Xuân Cơ (2011), tỉ lệ tăng áp lực ổ bụng
ở bệnh nhân viêm tụy cấp lên tới 68,4% và theo dõi áp lực ổ bụng có vai
trò tốt trong hư ớng dẫn điều trị viêm tụy cấp [4]. Mohmand Hashim (2011)
cũng nhận thấy thiểu niệu và tổn thư ơng thận cấp là hậu quả sớm và
thường xuyên của tăng áp lực ổ bụng và hội chứng khoang, có thể xuất
hiện ngay khi áp lực ổ bụng tăng chưa nhiều [92].

Nguyên nhân được nhiều tác giả nhắc tới và cũng rất rõ trong nghiên
cứu của chúng tôi là tổn thư ơng thận liên quan tới nhiễm khuẩn. Chúng tôi
thấy nhiễm khuẩn nặng có nguy cơ tăng tổn thương thận cấp gấp 2,1 lần.
 117

Tình trạng nhiễm khuẩn được xác định là hình ảnh lâm sàng đa dạng.
Nhiễm khuẩn sẽ khởi động quá trình viêm hệ thống, giải phóng cytokins,
hoạt hóa các hóa chất trung gian, nội độc tố… gây giảm thể tích máu lưu
hành hiệu quả do tích tụ dịch trong khoang thứ ba, giãn mạch ngoại biên và
giảm sức bóp cơ tim, co mạch cục bộ, giảm tưới máu vùng và thiếu máu
cục bộ, ảnh hưởng trực tiếp lên nội mạc mạch máu thận, tổn thư ơng vi
mạch, dẫn đến hội chứng suy đa phủ tạng trong đó có thận và cuối cùng là
tử vong. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Thủy (2010) tỉ lệ tổn
thương thận ở nhóm nhiễm khuẩn nặng là 28,6% và có sốc nhiễm khuẩn là
56,5% [15]. Nghiên cứu tại viện Nhi trung ư ơng các tác giả nhận thấy
97,9% bệnh nhi nặng trong nhóm nghiên cứu có hội chứng đáp ứng viêm
hệ thống và 47,9% có sốc nhiễm khuẩn, nguyên nhân chính gây tổn thương
thận cấp ở bệnh nhi nặng là do các bệnh nhiễm trùng. Nguy cơ tổn thương
thận cấp ở nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn cao hơn gấp 2,7 lần so với
các nhóm bệnh khác (95%CI: 1,2 – 6,3; p=0,02) [19].

Tình trạng suy đa tạng, tình trạng nặng theo APACHE II được tất cả các
tác giả nhận định là yếu tố nguy cơ cho tổn thương thận cấp và còn liên quan
tới tử vong của bệnh nhân hồi sức. Suy trên 2 tạng thì nguy cơ tổn thương
thận tăng gấp 7,3 lần và APACHE II lúc vào viện ≥20 điểm thì nguy cơ tổn
thương thận cấp tăng gấp đôi.

Nghiên cứu của chúng tôi cũng đưa ra kết quả tương tự với nghiên cứu
của nhiều các tác giả:

Tác giả Lương văn Chư ơng (2011) nghiên cứu ở 184 bệnh nhân hồi
sức nhi phải thở máy nhận thấy: một số yếu tố liên quan tới tổn thương
thận cấp là nhiễm khuẩn nặng, tim bẩm s inh, suy tuần hoàn, suy gan, rối
loạn đông máu [5].
 118

Nghiên cứu của Tạ Anh Tuấn (2012) ở 240 bệnh nhân hồi sức nhi có tổn
thương thận cấp, tác giả thấy một số yếu tố liên quan tới tổn thương thận cấp
là trẻ <12 tháng tuổi, sốc nhiễm khuẩn, lactat máu động mạch >6,5 mmol/l,
pH máu <7,2 [19].

Theo phân tích của Lameire N. và cs (2008), yếu tố nguy cơ chung của
tổn thương thận cấp thường do nhiều nguyên nhân như tuổi cao, giảm thể tích
máu, hạ huyết áp, nhiễm trùng, suy thận trước thận, rối loạn chức năng gan
hoặc tim, đái tháo đường, dùng thuốc độc với thận [76].

Nghiên cứu của De Mendonca A và cs (2000) tại 40 khoa hồi sức ở 16

nước với 1441 bệnh nhân. Các tác giả thấy các yếu tố nguy của tổn thương
thận cấp là suy tuần hoàn, suy hô hấp, tuổi trên 65, nhiễm trùng, suy tim mạn
tính (đặc biệt là trên 65 tuổi và có suy tim sung huyết từ trước),
lymphoma/leucemia và xơ gan. Bệnh nhân tổn thương thận cấp cũng dễ dẫn
tới suy đa tạng hơn những bệnh nhân không tổn thương thận, thường sau vào
viện 24 – 48 giờ. Các tác giả cũng thấy một số yếu tố nguy cơ dễ dẫn tới suy
đa tạng ở bệnh nhân tổn thương thận là: suy tim, suy gan, rối loạn đông máu,
tổn thương thần kinh, tuổi ≥ 65 và tiền sử suy tim sung huyết, đa số có ngay
từ lúc vào viện [52].

Uchino Shigehiko và cs (2005) thấy các yếu tố liên quan tới tổn
thương thận cấp là: sốc nhiễm khuẩn (47,5%), phẫu thuật nặng (34,3%),
sốc tim (26,9%), giảm thể tích (25,6%), liên quan với thuốc (19%), hội
chứng gan thận (5,7%), tắc đường dẫn niệu (2,6%) và nguyên nhân khác là
(12,2%) [139].

Tác giả Piccinni P. (2011) khi phân tích 576 bệnh nhân có tổn thương
thận cấp ở khoa hồi sức, thấy các yếu tố nguy cơ là giảm thể tích 29,5%, sốc
nhiễm khuẩn 13,5%, chấn thương nặng 12,1%, sốc tim 11,8% [110].
 119

Trong một nghiên cứu tiến cứu, thuần tập trên 217 bệnh nhân bị hạ
huyết áp kéo dài, đánh giá mối quan hệ giữa áp lực động mạch trung bình
và chức năng thận ở pha s ớm của sốc, Badin J. và cs (2011) đã đưa ra
khuyến cáo: cần nhanh chóng đưa huyết áp trung bình từ 72 - 82 mmHg để
tránh tổn thư ơng thận cấp ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn và giúp ổn
định ban đầu chức năng của thận [24].
4.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp
4.3.2.1.Một số yếu tố liên quan tới tử vong của bệnh nhân tổn thương thận cấp
Mặc dù đã có nhiều biện pháp điều trị hiện đại, áp dụng những kỹ thuật
tiên tiến cho các bệnh nhân nặng tại hồi sức cấp cứu như: các biện pháp điều
trị thay thế thận, siêu lọc gan, tim phổi nhân tạo… nhưng tỉ lệ tử vong ở bệnh
nhân hồi sức có tổn thương thận vẫn rất cao. Một câu hỏi luôn đặt ra cho các
bác sĩ đó là những yếu tố nguy có nào liên quan tới tử vong của bệnh nhân có
tổn thương thận tại hồi sức, từ đó có những biện pháp dự phòng hữu hiệu,
điều trị phù hợp để giảm tử vong cho người bệnh.
Theo kết quả bảng 3.24, 3.25 khi phân tích hồi qui đa biến giữa tử vong
và các yếu tố liên quan, chúng tôi thấy các yếu tố liên quan tới tử vong của
bệnh nhân hồi sức có tổn thương thận cấp là:

Bệnh nhân phải thở máy (OR 34,1; p <0,001)

Bệnh nhân có sốc (OR 11,0; p <0,001)
Suy đa tạng (OR 8,3; p<0,05)
Bệnh nhân suy gan, rối loạn đông máu (OR 4,4; p <0,01)
Điểm APACHE II vào viện ≥ 20 (OR 2,0; p <0,05)

Những yếu tố liên quan đến tử vong thường là các yếu tố chỉ có ở bệnh
nhân nặng, luôn đồng hành ở tất cả các thời điểm suy thận.
 120

Tạ Anh Tuấn nhận thấy các yếu tố liên quan tới tử vong ở bệnh nhân nhi
nặng có suy thận cấp là tổn thương thận mức độ Fmax, sốc nhiễm khuẩn,
bệnh máu và ung thư, lactat máu động mạch >6,5 mmol/l [19].

Uchino Shigehiko và cs (2005) nhận thấy nguy cơ độc lập liên quan tới
tử vong bệnh viện của tổn thương thận cấp là bệnh nhân phải sử dụng thuốc
vận mạch (OR:1,95; 95% CI: 1,50-2,55; p=0,001), phải thở máy (OR; 2,11;
95% CI: 1,58-2,82; p 0,001), sốc nhiễm khuẩn (OR: 1,36; 95% CI: 1,03-1,79;
P=0,03), sốc tim (OR: 1,41; 95% CI: 1,05-1,90; p=0,02), hội chứng gan thận
(OR: 1,87; 95% CI: 1,07-3,28; p=0,03) [139].

Ostermann Malies (2007) khi phân tích đa biến cho thấy các yếu tố liên
quan tới tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp là: tuổi (OR 1,02), điểm
APACHE II lúc vào viện (OR 1,1), bệnh giai đoạn cuối (OR 1,17), thở máy
(1.52); tổn thương thận mức độ R (OR 1,4), mức độ I (1.96), mức độ F (OR
1,59), số tạng suy (OR 2.13); sau phẫu thuật cấp cứu (OR 3,08); không sau
phẫu thuật (bệnh cấp cứu nội khoa) (OR 3,92). Lọc máu không phải là yếu tố
liên quan tới tử vong [100].

Phân tích của Dennen P. (2010) lại cho thấy những bệnh nhân suy thận
nặng cần lọc máu tỉ lệ tử vong từ 50 – 70%, và là yếu tố nguy cơ độc lập gây
tử vong, thậm chí chỉ với sự thay đổi nhỏ của creatinin máu. Điều đáng lưu ý
là nhiều nghiên cứu đã cho thấy yếu tố làm tăng tử vong ở bệnh nhân tổn
thương thận cấp là nhiễm trùng, phải thở máy, chấn thương nặng, làm cầu nối
chủ vành, bỏng nặng cùng với mức độ nặng của bệnh [56].
Theo chiều ngược lại, nghiên cứu của Michael Oppert và cs (2008) khi
khảo sát 3877 bệnh nhân hồi sức ở Đức, thấy 415 bệnh nhân có nhiễm khuẩn
nặng và sốc nhiễm khuẩn. Các tác giả nhận thấy tổn thương thận gặp ở 41,4
% bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn. Tác giả cũng nhấn
 121

mạnh tổn thương thận cấp cũng là yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong những
bệnh nhân này, OR 2,11 (95%CI 1,27 – 3,52) [91].
4.3.2.2. Liên quan của mức độ tổn thương thận theo RIFLE với tử vong
Khi đánh giá liên quan của mức độ tổn thương thận theo RIFLE với tử
vong (theo kết quả bảng 3.26 và 3.27) chúng tôi thấy các mức độ tổn thương
thận lúc vào viện không liên quan tới tử vong, p>0,05. Tuy nhiên, khi đánh
giá sự liên hệ giữa tình trạng tử vong giữa các mức độ suy thận lúc nặng nhất
(RIFLEmax), chúng tôi thấy những bệnh nhân tổn thương thận nặng hơn thì
tử vong cao hơn:
Tổn thương thận độ R: OR 1,9 (95%CI: 1,02 – 3,65; p <0,05).
độ I: OR 2,2 (95%CI: 1,2 – 4,06; p <0,05).
độ F: OR 5,2 (95%CI: 3,02 – 9,1; p <0,001).
Khi phân tích về dự đoán tiên lượng tới tử vong của nhóm không suy
thận và các mức độ của nhóm suy thận cấp (biểu đồ 3.6), chúng tôi cũng
nhận thấy có sự khác biệt trong suốt quá trình nằm viện. Tổn thương thận
nặng nhất (mức độ F) thì tỉ lệ sống sót thấp nhất theo thời gian trong vòng
30 ngày, tiếp theo là mức độ I và R. Nhóm không suy thận ước đoán tỉ lệ
sống sót cao nhất, p<0,001.
Tình trạng suy đa tạng, điểm APACHE II ≥ 20 lúc vào viện và lúc tổn
thương thận nặng nhất đều có liên quan tới tỉ lệ tử vong với p<0,001.
Những bệnh nhân có điểm APACHE II lúc vào viện ≥20 thì nguy có tử
vong cao hơn 2,8 lần (95% CI: 1,75 – 4,46; p <0,001), lúc RIFLEmax thì
gấp 2,0 lần (95% CI: 1,29 – 3,26; p <0,01). Bệnh nhân đã có suy đa tạng
khi vào viện, tử vong gấp 3,4 lần những bệnh nhân không suy đa tạng (95%
CI: 1,78 – 6,41; p <0,001).
Kết quả của chúng tôi tương tự như kết quả và phân tích của một số
tác giả:
 122

Tác giả Tạ Anh Tuấn (2012) cũng nhận xét suy thận nặng mức độ Fmax
liên quan tới tử vong ở bệnh nhân hồi sức nhi [19].
Một phân tích tổng hợp của Ricci Z. năm 2007 trên 71.000 bệnh nhân
hồi sức có tổn thương thận phân độ theo RIFLE, tác giả và cs nhận thấy khi so
sánh với bệnh nhân không tổn thương thận, mức độ tổn thương thận làm tăng
tỉ lệ tử vong: mức độ R (RR= 2,4), I (RR=4,15), F (6,37) với p<0,0001. Các
tác giả cũng nhận thấy phân độ RIFLE sử dụng đơn giản, áp dụng tốt để tiên
lượng tử vong bệnh viện, bệnh nhân tiến triển tới mức độ tổn thương thận
nặng hơn có tỉ lệ tử vong cao hơn. Tuy nhiên, tác giả cũng lưu ý tổn thương
thận mức độ nhẹ ban đầu cũng có thể có kết quả điều trị xấu [115].

Tác giả Salgado G. (2014) nghiên cứu 627 bệnh nhân hồi sức ở
Argentina nhận thấy tử vong ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp là 40,9%.
Tác giả cũng nhận thấy, những bệnh nhân tổn thương thận nặng hơn thì có tỉ
lệ tử vong cao hơn [120].

Cruz D.N. (2007) nghiên cứu ở 19 khoa hồi sức ở Italy, tác giả nhận thấy
10,8% có tổn thương thận; trong đó R – I – F là 19% – 35 – 46%. Thường gặp
suy thận trước thận (38,9%), nguyên nhân do nhiễm khuẩn chiếm 25,6%. Tỉ
lệ tử vong ở các mức độ suy thận R – I – F là 20% – 29,3% – 49,5%. Mức độ
tổn thương thận liên quan tới tỉ lệ tử vong, độ F tử vong cao nhất [50].

Bagshaw S.M. thấy mọi mức độ tổn thương thận đều liên quan độc lập
với tỉ lệ tử vong: R (OR 1,58), I (OR 2,54), F (OR 3,22) [28].

Theo Hoster E.A, nếu đánh giá theo RIFLEmax thì các mức độ tổn
thương thận theo phân độ RIFLE đều làm tăng nguy cơ tử vong so với bệnh
nhân không tổn thương thận, độ I: OR 1,4 (95% CI:1,02- 1,88; p=0,037), độ
F: OR 2,7 (95% CI:2,03 – 3,55; p<0,001) theo phân tích hồi qui đa biến [65].

Abosaif N.Y. đưa ra tỉ lệ tử vong do tổn thương thận cấp là 47,5%.

Nhóm suy thận nặng hơn thì tỉ lệ tử vong cao hơn R (38,3%) - I (50%) – F
 123

(74,5%) [20]. Tác giả Max Bell cũng cho thấy tổn thương thận nặng mức độ
F tử vong cao hơn mức độ R và I [85].

Ở các bệnh nhân nhi khoa, Schneider James (2010) cũng cho thấy tổn
thương thận cấp mức độ F có nguy cơ tử vong gấp 3,2 lần so với mức độ R
(OR 3,2; 95% CI: 1,75 – 5,72), nguy cơ tử vong của mức độ I gấp 1,8 lần so
với mức độ R (OR 1,8; 95% CI: 1,05 – 3,2) [123].

Tuổi của bệnh nhân (tăng mỗi 10 tuổi) lúc vào viện thì có liên quan tới
tử vong, nhưng khi phân tích lúc tổn thương thận nặng nhất thì không thấy
liên quan, p>0,05.
4.3.2.3. Liên quan giữa các nhóm bệnh ở bệnh nhân tổn thương thận cấp với
tử vong
Khi đánh giá sự liên quan giữa các nhóm bệnh với tử vong ở bệnh nhân
hồi sức có tổn thương thận cấp, chúng tôi thấy bệnh nhân nhóm bệnh nhiễm
khuẩn và suy gan-rối loạn đông máu làm tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy
thận (bảng 3.28). Nhiễm khuẩn làm tăng tử vong ở bệnh nhân nặng có tổn
thương thận lên 2,1 lần (95% CI: 1,13 – 3,8; p <0,05), còn suy gan - rối loạn
đông máu làm tăng 2,8 lần (95% CI: 1,15 – 6,7; p <0,001). Nhóm bệnh tim
mạch và viêm tụy cấp không rõ làm tăng tử vong.
Trong một nghiên cứu của khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai, tỉ
lệ tử vong nhóm tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng là 10%,
nhóm có sốc nhiễm khuẩn là 75%. Số tạng suy càng nhiều thì tỉ lệ tử vong
càng lớn, suy 2 tạng tử vong 27,3%, suy ≥ 4 tạng tử vong gần 90%. Những
yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng có tổn thương thận
là tuổi cao, pH toan, bilirubin tăng, phải dùng thuốc vận mạch [15].
Phân tích của Schrier Robert W, tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm
khuẩn tử vong lên tới 70% so với tổn thương thận cấp đơn thuần là 45% [125].
 124

KẾT LUẬN
Nghiên cứu 560 bệnh nhân hồi sức, 255 bệnh nhân tổn thương thận cấp
và 305 bệnh nhân không tổn thương thận, chúng tôi có một số kết luận sau:
1. Mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức.
- Tổn thương thận cấp xuất hiện trung bình sau vào viện 1,8 ngày, nặng nhất
sau 3,6 ngày; tiến triển tăng lên ở 57,7% số bệnh nhân; có 40,8% số bệnh
nhân hồi phục chức năng thận trong quá trình điều trị.
- Mức độ tổn thương thận lúc vào viện theo RIFLE: Rvv (26,7%); Ivv
(24,3%); Fvv (30,6%).
- Mức độ tổn thương thận lúc nặng nhất theo RIFLE: Rmax (24,7%); Imax
(28,6%); Fmax (46,7%). Tỉ lệ tử vong: Rmax (41,3%); Imax (46,6%);
Fmax (66,4%); p<0,01.
- Tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức theo phân độ RIFLE:
+ Tổn thương thận mức độ R khi vào viện tử vong thấp nhất (38,2%;
p<0,001), hồi phục chức năng thận nhiều nhất (58,8%; p<0,001).
+ Tổn thương thận xảy ra sau khi vào viện tử vong cao nhất (83%,
p<0,001), hồi phục chức năng thận thấp nhất (27,7%; p<0,001).

2. Một số yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức.
- Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp: suy đa tạng (OR 7,3); tăng áp
lực ổ bụng (OR 6,2); tiêu cơ vân (OR 5,1); thiếu dịch (OR 3,5); sốc (OR
2,5); suy tim (OR 2,6); suy gan (OR 2,5); APACHE II vào viện ≥20 điểm
(OR 2,3); nhiễm khuẩn nặng (OR 2,1); tuổi cao (OR 1,8).
- Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân hồi sức có tổn thương thận cấp:
phải thở máy (OR 34,1); sốc (OR 11,0); suy đa tạng (OR 8,3); suy gan, rối
loạn đông máu (OR 4,4); APACHE II lúc vào viện ≥20 điểm (OR 2,0).
- Mức độ tổn thương thận lúc vào viện theo phân độ RIFLE không liên quan
tới tử vong nhưng lúc nặng nhất liên quan chặt chẽ tới tử vong, tổn thương
thận nặng hơn thì tử vong cao hơn: độ R (OR 1,9); I (OR 2,2); F (OR 5,2).
- Bệnh nhân nhiễm khuẩn có tổn thương thận cấp làm tăng tử vong 2,1 lần
(p<0,05), suy gan - rối loạn đông máu làm tăng 2,8 lần (p<0,001).
 125

KI ẾN NGHỊ

- Phân độ RIFLE đơn giản, áp dụng tốt tại các đơn vị hồi sức để đánh giá
mức độ, tiến triển của tổn thương thận cấp.
- Đánh giá có hệ thống để phát hiện sớm các yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp
- Can thiệp điều trị sớm tổn thương thận từ giai đoạn nguy cơ là biện pháp
có hiệu quả để giảm tử vong bệnh viện
 CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI ĐÃ CÔNG BỐ

1. Đặng Thị Xuân, Nguyễn Thị Dụ, Nguyễn Gia Bình (2016), “Đánh giá
mức độ và tiến triển suy thận cấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu theo phân
độ RIFLE”, Tạp chí Y học Việt Nam, tập 441, tr. 51-57.
2. Đặng Thị Xuân, Hà Trần Hưng, Nguyễn Gia Bình (2016), “Đặc điểm
suy thận cấp theo phân độ RIFLE ở bệnh nhân viêm tụy cấp”, Y học lâm
sàng Bệnh viện Bạch Mai, số 92, tập 2, tr. 241-249.
3. Đặng Thị Xuân, Nguyễn Thị Dụ (2016), “Nghiên cứu các yếu tố nguy
cơ suy thận cấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu”, Y học lâm sàng Bệnh viện
Bạch Mai, số 96, tr. 115-125.
 TÀI LI ỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Trần Duy Anh (2007), "Liệu pháp thay thế thận liên tục", Tạp chí Y
dược học lâm sàng, 2 (1), tr. 5 - 10.
2. Nguyễn Gia Bình (2003), Đặc điểm lâm sàng và điều trị suy thận cấp
do tiêu cơ vân, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
3. Trần Thanh Bình (2006), Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị
suy thận cấp trong ngộ độc, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học
Y Hà Nội.
4. Đào Xuân Cơ (2011), Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong tiên
lượng và hướng dẫn điều trị viêm tụy cấp nặng, Luận án Tiến sĩ Y học,
Viện Nghiên cứu Khoa học Y-Dược lâm sàng 108.
5. Lương Văn Chương (2011), Nghiên cứu tổn thương thận cấp và một
số yếu tố nguy cơ ở trẻ thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu, Luận văn
Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
6. Trịnh Hùng Cường (2007), Sinh lý bài tiết nước tiểu, Sinh lý học, Nhà
xuất bản Y học, tr. 268 - 286.
7. Nguyễn Thị Dụ (2004), Định hướng chung chẩn đoán và xử trí ngộ
độc cấp, Tư vấn chẩn đoán và xử trí nhanh ngộ độc cấp, Nhà xuất bản
Y học, tr. 9-22.
8. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2015), Suy thận cấp, Hồi sức cấp cứu
toàn tập, Nhà xuất bản Y học, tr. 263 - 276.
9. Vũ Văn Đính (2015), Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Hồi sức
cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, tr. 78 - 95.
10. Vũ Văn Đính (2015), Sốc, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y
học, tr. 177 - 219.
11. Trịnh Văn Đồng, Chu Mạnh Khoa, Vũ Hoàng Phương (2005),
"Nhận xét về kết quả điều trị bệnh nhân suy thận cấp trong ngoại
khoa", Kỷ yếu công trình nghiên cứu Hội nghị toàn quốc về Hồi sức
cấp cứu và chống độc lần thứ V, tr. 201 – 208.
12. Nguyễn Việt Hải (2014), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
và kết quả điều trị suy thận cấp do viêm tụy cấp, Luận văn Thạc sĩ Y
học, Trường Đại học Y Hà Nội.
13. Mai Xuân Hiên, Đỗ Tất Cường (2005), "Nghiên cứu diễn biến lâm
sàng, cận lâm sàng, các biện pháp hồi sức tích cực và siêu lọc máu trên
bệnh nhân viêm tụy cấp mức độ nặng", Kỷ yếu công trình nghiên cứu
Hội nghị toàn quốc về Hồi sức cấp cứu và Chống độc lần thứ V, tr.
224 – 229.
14. Nguyễn Ngọc Lanh (2010), Sinh lý bệnh chức năng thận Sinh lý bệnh
học, Nhà xuất bản Y học, tr. 410 - 436.
15. Nguyễn Thị Thanh Thủy, Nguyễn Gia Bình (2010), "Nhận xét đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn
nặng, sốc nhiễm khuẩn tại khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai
", Y học lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai, 49, tr. 52-61.
16. Đặng Quốc Tuấn, Nguyễn Anh Dũng (2010), "Đánh giá hiệu quả
phác đồ sử dụng chống đông Heparin trong lọc máu liên tục của Trung
tâm khoa học sức khỏe London", Tạp chí nghiên cứu Y học, 67 (2), tr.
223 - 227.
17. Lê Thị Diễm Tuyết (2010), Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học,
lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị suy thận cấp trong hồi sức nội khoa,
Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
18. Nguyễn Lân Việt (2007), Suy tim, Bệnh Tim mạch, Nhà xuất bản Y
học, tr. 393 - 428.
19. Tạ Anh Tuấn (2012), Nghiên cứu nguyên nhân, mức độ và vai trò của
neutrophil gelatinase associated lipocalin trong thương tổn thận cấp ở
bệnh nhi nặng, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

Tiếng Anh
20. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, et al. (2005), "The outcome of acute
renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model
application, sensitivity, and predictability", Am J Kidney Dis, 46 (6),
pp. 1038-48.
21. Ahlstrom A, Kuitunen, A., Peltonen, S., Hynninen M, Tallgren M,
et al. (2006), "Comparison of 2 acute renal failure severity scores to
general scoring systems in the critically ill", Am J Kidney Dis, 48 (2),
pp. 262-8.
22. Ali T, Khan I, Simpson W, et al. (2007), "Incidence and outcomes in
acute kidney injury: a comprehensive population-based study", J Am
Soc Nephrol, 18 (4), pp. 1292-8.
23. Antonelli M, Azoulay E, Bonten M, et al. (2011), "Year in review in
Intensive Care Medicine 2010: I. Acute renal failure, outcome, risk
assessment and ICU performance, sepsis, neuro intensive care and
experimentals", Intensive Care Med, 37 (1), pp. 19-34.
24. Badin J, Boulain T, Ehrmann S, et al. (2011), "Relation between
mean arterial pressure and renal function in the early phase of shock: a
prospective, explorative cohort study", Crit Care, 15 (3), pp. R135.
25. Bagshaw S. M., Dinna N. Cruz, Nadia Aspromonte, et al. (2010),
"Epidemiology of cardio-renal syndromes: workgroup statements from
the 7th ADQI Consensus Conference", Nephrol Dial Transplant, 25,
pp. 1406-1416.
26. Bagshaw SM (2006), "Epidemiology of renal recovery after acute
renal failure", Curr Opin Crit Care, 12 (6), pp. 544-50.
27. Bagshaw SM (2006), "The long-term outcome after acute renal
failure", Curr Opin Crit Care, 12 (6), pp. 561-6.
28. Bagshaw SM (2008), "A multi-centre evaluation of the RIFLE criteria
for early acute kidney injury in critically ill patients", Nephrol Dial
Transplant, 23, pp. 1203–1210.
29. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, et al. (2007), "Loop diuretics in
the management of acute renal failure: a systematic review and meta-
analys is", Crit Care Resusc, 9 (1), pp. 60-8.
30. Bagshaw SM, Langenberg C, Wan L, et al. (2007), "A systematic
review of urinary findings in experimental septic acute renal failure",
Crit Care Med, 35 (6), pp. 1592-8.
31. Bagshaw SM, Uchino S, Bellomo R, et al. (2007), "Septic acute
kidney injury in critically ill patients: clinical characteristics and
outcomes", Clin J Am Soc Nephrol, 2 (3), pp. 431-9.
32. Barraclough K, Leone E, Chiu A (2007), "Renal replacement therapy
for acute kidney injury in pregnancy", Nephrol Dial Transplant, 22
(8), pp. 2395-7.
33. Bellomo R (2006), "The epidemiology of acute renal failure: 1975
versus 2005", Curr Opin Crit Care, 12 (6), pp. 557-60.
34. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. (2000), "Low-dose
dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled
randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society
(ANZICS) Clinical Trials Group", Lancet, 356 (9248), pp. 2139-43.
35. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C (2012), "Acute kidney injury", The
Lancet, 380 (9843), pp. 756-766.
36. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. (2004), "Acute renal failure -
definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and
information technology needs : the Second International Consensus
Conference of the Acute Dialys is Quality Initiative (ADQI) Group",
Crit Care, 8 (20), pp. 204 - 212.
37. Bellomo R, Wan L, May C (2008), "Vasoactive drugs and acute
kidney injury", Crit Care Med, 36 (4 Suppl), pp. 179 - 186.
38. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. (2009), "Definitions for sepsis
and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in
sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine. 1992", Chest, 136 (5 Suppl), pp. e28.
39. Bonventre JV, Yang L (2011), "Cellular pathophysiology of ischemic
acute kidney injury", J Clin Invest, 121 (11), pp. 4210-21.
40. Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. (2009), "Fluid
accumulation, survival and recovery of kidney function in critically ill
patients with acute kidney injury", Kidney Int, 76 (4), pp. 422-7.
41. Bouman CS, Oudemans-Van Straaten HM, Tijssen JG, et al.
(2002), "Effects of early high-volume continuous venovenous
hemofiltration on survival and recovery of renal function in intensive
care patients with acute renal failure: a prospective, randomized trial",
Crit Care Med, 30 (10), pp. 2205-11.
42. Bourgoin A, Leone M, Delmas A, et al. (2005), "Increasing mean
arterial pressure in patients with septic shock: effects on oxygen
variables and renal function", Crit Care Med, 33 (4), pp. 780-6.
43. Briguori C, Airoldi F, D'Andrea D, et al. (2007), "Renal
Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial
(REMEDIAL): a randomized comparison of 3 preventive strategies",
Circulation, 115 (10), pp. 1211-7.
44. Brochard L, Abroug F, Brenner M, et al. (2010), "An Official
ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLF Statement: Prevention and
Management of Acute Renal Failure in the ICU Patient: an
international consensus conference in intensive care medicine", Am J
Respir Crit Care Med, 181 (10), pp. 1128-55.
45. Bywaters EG, Beall D (1941), "Crush Injuries with Impairment of
Renal Function", Br Med J, 1 (4185), pp. 427-32.
46. Cartin-Ceba R, Haugen EN, Iscimen R, et al. (2009), "Evaluation of
"Loss" and "End stage renal disease" after acute kidney injury defined
by the Risk, Injury, Failure, Loss and ESRD classification in critically
ill patients", Intensive Care Med, 35 (12), pp. 2087-95.
47. Cerda J, Cerda, M., Kilcullen, P., Prendergast J (2007), "In severe
acute kidney injury, a higher serum creatinine is paradoxically
associated with better patient survival", Nephrol Dial Transplant, 22
(10), pp. 2781-4.
48. Chronopoulos A, Rosner M. H., Cruz D. N., et al. (2010), "Acute
kidney injury in elderly intensive care patients: a review", Intensive
Care Med, 36 (9), pp. 1454-64.
49. Coiffier B, Altman A, Pui CH, et al. (2008), "Guidelines for the
management of pediatric and adult tumor lys is syndrome: an evidence-
based review", J Clin Oncol, 26 (16), pp. 2767-78.
50. Cruz DN, Bolgan I, Perazella MA, et al. (2007), "North East Italian
Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury
(NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria",
Clin J Am Soc Nephrol, 2 (3), pp. 418-25.
51. Davenport A. (2010), "Clinical guidelines for the protection of kidney
function and prevention of acute kidney injury in the intens ive care
unit: common sense rather than magic bullets?", Intensive Care Med,
36, pp. 379-380.
52. De Mendonca A, Vincent JL, Suter PM, et al. (2000), "Acute renal
failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA
score", Intensive Care Med, 26 (7), pp. 915-21.
53. De Vriese AS (2003), "Prevention and treatment of acute renal failure
in sepsis", J Am Soc Nephrol, 14 (3), pp. 792-805.
54. Decker B. S., Bruce A. Molitoris (2015), "Manifestation of and risk
factors for aminoglycoside nephrotoxicity", UpToDate, Nov 2015.
55. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. (2013), "Surviving Sepsis
Campaign: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock, 2012", Intensive Care Med, 39 (2), pp. 165-228.
56. Dennen P, Douglas IS, Anderson R (2010), "Acute kidney injury in
the intens ive care unit: an update and primer for the intensivist", Crit
Care Med, 38 (1), pp. 261-75.
57. Dunn JS, McNee JW (1917), "A contriibution to the study of war
nephritis", Br Med J, 2 (2971), pp. 745-51.
58. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. (2004), "A comparison of
albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care un it", N
Engl J Med, 350 (22), pp. 2247-56.
59. Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP (1982), "The spectrum of
rhabdomyolysis", Medicine (Baltimore), 61 (3), pp. 141-52.
60. Garzotto F, Piccinni P, Cruz D, et al. (2011), "RIFLE-based data
collection/management system applied to a prospective cohort
multicenter Italian study on the epidemiology of acute kidney injury in
the intensive care unit", Blood Purif, 31 (1-3), pp. 159-71.
61. Gettings L, Reynolds H (1999), "Outcome in post traumatic acute
renal failure when continuous renal replacement therapy is applied
early is late", Intensive Care Med, 25, pp. 805-13.
62. Group APCW (2008), Revis ion of the Atlanta Classification of Acute
Pancreatitis www.pancreasclub.com/resources/AtlantaClassification
63. H-Y- Lin, Jiun-Lai (2011), "Acute renal failure in severe pancreatitis:
A population-based study", Upsala Journal of Medical Sciences, 116,
pp. 155-159.
64. Hao Li, Zhaoxin Qian, Xiaoliang Liu (2010), "Risk factors and
outcome of acute renal failurein patients with severe acute
pancreatitis", Journal of Critical Care, 25, pp. 225-229.
65. Hoste E. A., Clermont G., A. K, et al. (2006), "RIFLE criteria for
acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically
ill patients : a cohort analysis", Crit Care, 10 (3), pp. R 73.
66. Hoste EA, Doom, S., De Waele, J., Delrue LJ, Defreyne L, et al.
(2011), "Epidemiology of contrast-associated acute kidney injury in
ICU patients: a retrospective cohort analys is", Intensive Care Med, 37
(12), pp. 1921-31.
67. Hoste EA, Schurgers M (2008), "Epidemiology of acute kidney
injury: how big is the problem?", Crit Care Med, 36 (4), pp. 146 - 151.
68. House AA, Anand I., Bellomo R., Cruz D., Bobek I. (2010),
"Definition and classification of Cardio-Renal Syndromes: workgroup
statements from the 7th ADQI Consensus Conference", Nephrol Dial
Transplant, 25 (5), pp. 1416-20.
69. Imam A, Tej K Mattoo, Melanie S Kim (2012), "Prevention and
management of acute kidney injury (acute renal failure) in children",
UpToDate, Jan 2012.
70. Joannidis M, Metnitz B, Bauer P, et al. (2009), "Acute kidney injury
in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the
SAPS 3 database", Intensive Care Med, 35 (10), pp. 1692-702.
71. Julia B. Lewis, Eric G. Neilson (2012), Glomerular Diseases,
Harrison’s principles of internal medicine 18th Ed, The McGraw-Hill
Companies, pp. 2334 - 2354.
72. Kamalanathan S., Anitha V. (2014), Fluid and Electrolyte
Management, The Washington Manual of Medical Therapeutics, ed
34th, Lippincott Wiliams & Wilkins, pp. 54-91.
73. Kellum JA, J MD (2001), "Use of dopamine in acute renal failure: a
meta-analys is", Crit Care Med, 29 (8), pp. 1526-31.
74. Kellum JA, Norbert Lameire, Peter Aspelin, et al. (2012), "KDIGO
Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury", Kidney
International Supplements, 2, pp. 1–138.
75. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. (1985), "APACHE II: a
severity of disease classification system", Crit Care Med, 13 (10), pp.
818-29.
76. Lameire N, Van Biesen W, Hoste E, et al. (2008), "The prevention of
acute kidney injury: an in-depth narrative review Part 1: volume
resuscitation and avoidance of drug- and nephrotoxin-induced AKI",
NDT Plus, 1 (6), pp. 392-402.
77. Lameire N, van Biesen W, Hoste E, et al. (2009), "The prevention of
acute kidney injury an in-depth narrative review: Part 2: Drugs in the
prevention of acute kidney injury", NDT Plus, 2 (1), pp. 1-10.
78. Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Tumlin JA, et al. (2007), "Beneficial
impact of fenoldopam in critically ill patients with or at risk for acute
renal failure: a meta-analys is of randomized clinical trials", Am J
Kidney Dis, 49 (1), pp. 56-68.
79. Lin C. Y., Chen Y. C., Tsai F. C., et al. (2006), "RIFLE classification
is predictive of short-term prognosis in critically ill patients with acute
renal failure supported by extracorporeal membrane oxygenation",
Nephrol Dial Transplant, 21 (10), pp. 2867-73.
80. Liu KD, Himmelfarb J, Paganini E, et al. (2006), "Timing of
initiation of dialysis in critically ill patients with acute kidney injury",
Clin J Am Soc Nephrol, 1 (5), pp. 915-9.
81. Lopes JA, Fernandes P, Jorge S, et al. (2008), "Acute kidney injury
in intens ive care unit patients: a comparison between the RIFLE and
the Acute Kidney Injury Network classifications", Crit Care, 12 (4),
pp. R 110.
82. Lopes JA, Jorge S (2013), "The RIFLE and AKIN classifications for
acute kidney injury: a critical and comprehensive review", Clinical
Kidney Journal, 6 (1), pp. 8-14.
83. Macedo E, Mehta RL (2013), Epidemiology, Diagnosis, and Therapy
of Acute Kidney Injury, Schrier's Diseases of the Kidney, Ninth
edition, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 785-825.
84. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. (2006), "Results
from the International Conference of Experts on Intra-abdominal
Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions",
Intensive Care Med, 32 (11), pp. 1722-32.
85. Max Bell, Eva Liljestam, Fredrik Granath, et al. (2005), "Optimal
follow-up time after continuous renal replacement therapy in actual
renal failure patients stratified with the RIFLE criteria", Nephrol Dial
Transplant, 20, pp. 354-360.
86. Mehta RL, Chertow GM (2003), "Acute renal failure definitions and
classification: time for change?", J Am Soc Nephrol, 14 (8), pp. 2178-
87.
87. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. (2007), "Acute Kidney Injury
Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney
injury", Crit Care, 11 (2), pp. R31.
88. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. (2002), "Diuretics,
mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure",
Jama, 288 (20), pp. 2547-53.
89. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. (2004), "Spectrum of acute
renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience",
Kidney Int, 66 (4), pp. 1613-21.
90. Metnitz PG, Krenn CG, Steltzer H, et al. (2002), "Effect of acute
renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in
critically ill patients", Crit Care Med, 30 (9), pp. 2051-8.
91. Michael Oppert, Christoph Engel, Frank-Martin Brunkhorst, et al.
(2008), "Acute renal failure in patients with severe sepsis and septic
shock- a significant independent risk factor for mortality: results from
the German Prevalence Study", Nephrol Dial Transplant, 23, pp. 904-
909.
92. Mohmand H, Goldfarb S (2011), "Renal dysfunction associated with
intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment
syndrome", J Am Soc Nephrol, 22 (4), pp. 615-21.
93. Moreau R, Durand F, Poynard T, et al. (2002), "Terlipressin in
patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome: a retrospective
multicenter study", Gastroenterology, 122 (4), pp. 923-30.
94. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al. (2012), "Hydroxyethyl
starch or saline for fluid resuscitation in intensive care", N Engl J Med,
367 (20), pp. 1901-11.
95. Nadeau-Fredette AC, Bouchard J (2013), "Fluid management and
use of diuretics in acute kidney injury", Adv Chronic Kidney Dis, 20
(1), pp. 45-55.
96. Nadezda Petejova, Arnost Martinek (2013), "Acute kidney injury
following acute pancreatitis: A review", Biomed Pap Med Fac Univ
Palacky Olomouc Czech Repub, 157 (2), pp. 105-113.
97. Nele Brusselaers, Stan Monstrey, Kirsten Colpaert, et al. (2010),
"Outcome of acute kidney injury in severe burns: a systematic review
and meta-analysis", Intensive Care Med, 36, pp. 915-925.
98. O'Grady JG (2005), "Acute liver failure", Postgrad Med J, 81 (953),
pp. 148-54.
99. Okusa M.D., M.H R (2015), "Overview of the management of acute
kidney injury (acute renal failure)", UpToDate, Nov 2015.
100. Ostermann M, Chang RW (2007), "Acute kidney injury in the
intensive care unit according to RIFLE", Crit Care Med, 35 (8), pp.
1837-43.
101. Ozcakar ZB, Yalcinkaya F, Altas B, et al. (2009), "Application of the
new classification criteria of the Acute Kidney Injury Network: a pilot
study in a pediatric population", Pediatr Nephrol, 24 (7), pp. 1379-84.
102. Palevsky P, Zhang J, O'Connor (2008), "Intensity of renal support in
critical ill patients with acute kidney injury", N Engl J Med, 359 (1),
pp. 7-20.
103. Palevsky PM (2005), "Renal replacement therapy I: indications and
timing", Crit Care Clin, 21 (2), pp. 347-56.
104. Palevsky PM, Liu KD, Brophy PD, et al. (2013), "KDOQI US
commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for acute
kidney injury", Am J Kidney Dis, 61 (5), pp. 649-72.
105. Pall G, Dajan (2013), "Overview of Renal Anatomy/Function of the
Kidney", Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney.
106. Parsons FM, Hobson SM, Blagg CR, et al. (1961), "Optimum time
for dialysis in acute reversible renal failure. Description and value of an
improved dialyser with large surface area", Lancet, 1 (7169), pp. 129-
34.
107. Patti G, Nusca A, Chello M, et al. (2008), "Usefulness of statin
pretreatment to prevent contrast-induced nephropathy and to improve
long-term outcome in patients undergoing percutaneous coronary
intervention", Am J Cardiol, 101 (3), pp. 279-85.
108. Payen D, Mateo J, Cavaillon JM, et al. (2009), "Impact of continuous
venovenous hemofiltration on organ failure during the early phase of
severe sepsis: a randomized controlled trial", Crit Care Med, 37 (3),
pp. 803-10.
109. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. (2012), "Hydroxyethyl
starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis", N Engl J Med,
367 (2), pp. 124-34.
110. Piccinni P, Cruz DN, Gramaticopolo S, et al. (2011), "Prospective
multicenter study on epidemiology of acute kidney injury in the ICU: a
critical care nephrology Italian collaborative effort (NEFROINT)",
Minerva Anestesiol, 77 (11), pp. 1072-83.
111. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. (2012), "Acute
respiratory distress syndrome: the Berlin Definition", Jama, 307 (23),
pp. 2526-33.
112. Rea RS, Capitano B (2007), "Optimizing use of aminoglycosides in
the critically ill", Semin Respir Crit Care Med, 28 (6), pp. 596-603.
113. Redfors B, Bragadottir G., Sellgren J., Sward, K., Ricksten SE
(2011), "Effects of norepinephrine on renal perfusion, filtration and
oxygenation in vasodilatory shock and acute kidney injury", Intensive
Care Med, 37 (1), pp. 60-7.
114. Redfors B, Bragadottir, G., Sellgren, J., Sward K, Sward K, et al.
(2010), "Acute renal failure is NOT an "acute renal success"--a clinical
study on the renal oxygen supply/demand relationship in acute kidney
injury", Crit Care Med, 38 (8), pp. 1695-701.
115. Ricci Z, Cruz D, Ronco C (2008), "The RIFLE criteria and mortality
in acute kidney injury: A systematic review", Kidney Int, 73 (5), pp.
538-46.
116. Robert L. J. (2013), Tarascon Internal Medicine and Critical Care
Pocketbook, Fifth Edition, Jones and Bartlett Learning, United State of
America, pp. 4-6.
117. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. (2000), "Effects of different
doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute
renal failure: a prospective randomised trial", Lancet, 356 (9223), pp.
26-30.
118. Ronco C, Kellum, J. A., Bellomo, R., House AA (2008), "Potential
interventions in sepsis-related acute kidney injury", Clin J Am Soc
Nephrol, 3 (2), pp. 531-44.
119. S.K. Lwanga L (1991), Sample size determination in Health studies,
World Health Organization Geneva
120. Salgado G, Landa M, Masevicius D, et al. (2014), "Acute renal
failure according to the RIFLE and AKIN criteria: a multicenter study",
Med Intensiva, 38 (5), pp. 271-7.
121. Sampath S, Moran JL, Graham PL, et al. (2007), "The efficacy of
loop diuretics in acute renal failure: assessment using Bayesian
evidence synthesis techniques", Crit Care Med, 35 (11), pp. 2516-24.
122. Scheel PJ, Liu M, Rabb H (2008), "Uremic lung: new insights into a
forgotten condition", Kidney Int, 74 (7), pp. 849-51.
123. Schneider J, Khemani R, Grushkin C, et al. (2010), "Serum
creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is
associated with mortality and length of stay for children in the pediatric
intensive care unit", Crit Care Med, 38 (3), pp. 933-9.
124. Schrier RW (2010), "Fluid administration in critically ill patients with
acute kidney injury", Clin J Am Soc Nephrol, 5 (4), pp. 733-9.
125. Schrier RW, Wang W (2004), "Acute renal failure and sepsis", N Engl
J Med, 351 (2), pp. 159-69.
126. Schrier RW, Wang W, Poole B, et al. (2004), "Acute renal failure:
definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy", J Clin Invest, 114
(1), pp. 5-14.
127. Seetharam AB, Lisker-Melman M (2010), Liver Diseases, The
Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd ed, Lippincott
Wiliams & Wilkins, pp. 619 -673.
128. Sharon Anderson, Basil Eldadah, Jeffrey B. Halter, et al. (2011),
"Acute Kidney Injury in Older Adults", J Am Soc Nephrol, 22, pp. 28-
38.
129. Siew ED, Ware LB, Ikizler TA (2011), "Biological markers of acute
kidney injury", J Am Soc Nephrol, 22 (5), pp. 810-20.
130. Steven DW, Paul M. Palevsky (2013), Contrast-Induce Acute Kidney
Injury, Schrier's Diseases of the Kidney, ninth edition, Lippincott
Wiliams & Wilkins, pp. 959 - 980.
131. Sushrut S. Waikar, Kathleen D. Liu, Glenn M. Chertow (2008),
"Diagnosis, Epidemiology and Outcomes of Acute Kidney Injury", Clin
J Am Soc Nephrol, 3, pp. 844-861.
132. Sushrut S.Waikar, Bonventre JV (2012), Acute Kidney Injury,
Harrison's Principles of Internal Medicine 18 ed, The McGraw-Hill
Companies, pp. 2293 - 2308.
133. Teschan PE, Baxter CR, O'Brien TF, et al. (1998), "Prophylactic
hemodialysis in the treatment of acute renal failure. Annals of Internal
Medicine, 53:992-1016, 1960", J Am Soc Nephrol, 9 (12), pp. 2384-97.
134. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV (1996), "Acute Renal
Failure", New England Journal of Medicine, 334 (22), pp. 1448-1460.
135. Tolwani AJ, Campbell RC, Stofan BS, et al. (2008), "Standard
versus high-dose CVVHDF for ICU-related acute renal failure", J Am
Soc Nephrol, 19 (6), pp. 1233-8.
136. Uchino S (2006), "The epidemiology of acute renal failure in the
world", Curr Opin Crit Care, 12 (6), pp. 538-43.
137. Uchino S, Doig GS, Bellomo R, et al. (2004), "Diuretics and mortality
in acute renal failure", Crit Care Med, 32 (8), pp. 1669-77.
138. Uchino S, Fealy N, Baldwin I, et al. (2004), "Continuous venovenous
hemofiltration without anticoagulation", Asaio j, 50 (1), pp. 76-80.
139. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. (2005), "Acute renal failure
in critically ill patients: a multinational, multicenter study", Jama, 294
(7), pp. 813-8.
140. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. (1996), "The SOFA (Sepsis-
related Organ Failure Assessment) score to describe organ
 dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related
Problems of the European Society of Intensive Care Medicine",
Intensive Care Med, 22 (7), pp. 707-10.
141. Wang Y, Chen X, Song Y, et al. (2008), "Association between obesity
and kidney disease: a systematic review and meta-analysis", Kidney Int,
73 (1), pp. 19-33.
142. Warnock D. G. (2010), "Acute kidney injury: where's the consensus
about its definition?", Nephrol Dial Transplant, 25 (1), pp. 9-11.
143. Yancy CW (2007), "Benefit-risk assessment of nesiritide in the
treatment of acute decompensated heart failure", Drug Saf, 30 (9), pp.
765-81.
144. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, et al. (2012), "Association
between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid
administration strategy and kidney injury in critically ill adults", Jama,
308 (15), pp. 1566-72.
145. Zarjou A, Agarwal A (2011), "Sepsis and acute kidney injury", J Am
Soc Nephrol, 22 (6), pp. 999-1006.
Phụ lục:
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
" Nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong đánh giá mức độ, tiến triển và
tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức"
Số bệnh án nghiên cứu:
Số đăng ký y vụ:

I. HÀNH CHÍNH
1. Họ tên bệnh nhân:............................................ Tuổi................Nam, Nữ
2. Địa chỉ:.......................................................................................................
3. Nghề nghiệp:..............................................................................................
4. Lý do vào viện:..........................................................................................
5. Nơi chuyển tới: 1.BV tuyến trước 2.ER 3.Khoa khác 4.Tự đến
6. Loại cấp cứu: 1. Nội khoa 2. Ngoại khoa 3. Ngộ độc

II. CHUYÊN MÔN

7. Vào viện: Ra viện: Thời gian nằm viện
8. Kết quả điều trị: Khỏi Đỡ Di chứng Nặng lên, chết
Nguyên nhân chết:…………………………………….
9. Tiền sử bệnh mạn tính: ..............................................................................
- Bệnh gan mật 0.Không 1.Có Tên bệnh:……………….……
- Bệnh tim mạch 0.Không 1.Có Tên bệnh:……………….……
- Bệnh hô hấp 0.Không 1.Có Tên bệnh:……………….……
- Bệnh thận-TN 0.Không 1.Có Tên bệnh:……………………
- Giảm miễn dịch 0.Không 1.Có Tên bệnh:……………………
- Nội tiết 0.Không 1.Có Tên bệnh:…………………….
- Ngộ độc 0.Không 1.Có Tên bệnh:……………………
- Bệnh khác: …………………………………………………………….
10. Khám lúc vào viện
- Glasgow: ……M ạch:…… HA:……… Nhiệt độ: ……Cân nặng:
- Nước tiểu trong 3 giờ đầu – 6 giờ đầu: ………………………….
- Nhịp thở..…………………Khám phổi………………………….
- Nhịp tim..…………………Khám tim: ……………………….…
- Gan to ..……………………Vàng da: ..………………………….
- Thận to: ……………Creatinine…………RIFLE……M LCT.......
- Điểm APACHE II………………..SOFA……………………….
11. Chẩn đoán
- Suy thận: 0.Không 1.Có Ngày xuất hiện…………M ức độ.……
- Nhiễm khuẩn:0.Khôn g 1.Có Vị trí ổ NK ban đầu……………………
Nguy cơ SIRC: :0.Không 1.Có Vi khuẩn…………………Bệnh phẩm...
- Nguy cơ khác:…………………………………………………………….

Phân loại chẩn đoán theo nhóm bệnh cả 2 nhóm có và không suy thận
- Sốc: Loại sốc: 1. NK 2. Giảm thể tích 3. Tim 4. SPV
- Hô hấp: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Tim mạch: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Thần kinh: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Tiêu hóa: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Thận-TN: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Nội tiết: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Huyết học: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Cơ XK: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Dị ứng Tên bệnh: …………………………………………………………
- Ngộ độc Tên bệnh: …………………………………………………………
- Thuốc độc với thận: ……………Cụ thể: ……………………………………...
- Ngoại khoa: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Sản khoa: Tên bệnh: …………………………………………………………
- Khác Tên bệnh: …………………………………………………………

Chẩn đoán
- Bệnh chính: ……………………………………………………….
- Bệnh phụ : ………………………………………………………...
- Biến chứng : ………………………………………………………
12. Theo dõi diễn biến lâm sàng

Triệu chứng (RIFLEvv RIFLE RIFLE RIFLE RIFLE

vào viện Suy thận max Hồi phục ra viện
Lâm sàng
Glasgow
Nhiệt độ
M ạch
HA
ALTMTT
Cân nặng
Thở
Nước tiểu
Biến chứng
Toan chuyển hóa
Tăng kali máu
Sốc
MOF/số tạng suy
Hôn mê
Chảy máu
Phù
Suy tim
Biến chứng khác
Điều trị
Lasix
Natriclorua 0.9%
Natribicarbonat
Gluco 20%
Calciclorua
Kayexalate
Insulin
Vận mạch
Thở máy
Kháng sinh
Khác
Lọc máu:
Thận nhân tạo- HD
CRRT
Điều trị khác
APACHE II
SOFA
RIFLE
13. Xét nghiệm

Xét nghiệm (RIFLEvv RIFLE RIFLE RIFLE RIFLE

vào viện Suy thận max Hồi phục ra viện
Huyết học
-HC
-BC (TT/L)
-TC
-Hb
-Ht

Sinh hoá
-Ure
-Đường
-Na+
+
-K
-
-Cl
-Ca++
-Creatinin
-AST/ALT
-CK
-M LCT
Đông máu cơ bản
- PT %
- INR
- APTT
- APTT (b/c)
- Fibrinogen

Khí máu
-pH
-pCO2
-pO 2
-HCO 3
-BE
Nước tiểu
-M àu sắc
-Tế bào
-Protein
Số lượng

XN thăm dò khác
- XQ: ……………………………………………………………….
- Điện tim: ………………………………………………………….
- Siêu âm bụng: …………………………………………………….
- Khác:……………………………………………………………...
14. Đánh giá tiến triển theo phân độ RIFLE

RIFLE vv RIFLE RIFLE diễn biến

max
No R I F F I R No Ra
AKI AKI viện
Creatinin

Nước tiểu

Thời gian
xuất hiện
APACHEII

SOFA

Gh i nhận những can thiệp, điều trị đặc biệt trong quá trình tiến triển:

- Truyền dịch:………………………………………………………………………
- Lợi tiểu :………………………………………………………………………
Đáp ứng:…………………………………………………………….
- Điều trị tăng kali máu …………………………………………………………….
- Phương thức Lọc máu:……………………………………………………………
- Chỉ định lọc máu: 1. Vô niệu …………... 2.Tăng kali máu………...
3. Toan chuyển hóa……………. 4. Quá tải dịch …………..
5. Tăng creatinin máu………….. 6. Tăng ure máu …………
7. Nh iễm khuẩn nặng/SNK 8. Suy đa tạng

- Khác:……………………………………………………………………………..
 Phụ lục: Bảng điểm SOFA
Cơ quan tổn Điểm
thương
0 1 2 3 4
Hô hấp >400 ≤400 ≤300 ≤200 ≤100
PaO2 /FiO2 (với hỗ trợ hô (với hỗ trợ
hấp) hô hấp)
Đông máu >150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤20
Tiểu cầu
(x 103 /mm3 )
Gan (Bilirubin)
mg/dl <1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 >12
hoặc µmol/l <20 20-32 33-101 102-104 >204
Tim mạch Không HATB Dopamin< Dopamin Dopamin
Huyết áp thấp thấp <70 5µg/kg/ph <5µg/kg/ph >10µg/kg/ph
Dobutamin hay hay
liều bất kỳ Adrenalin Adrenalin
trong ít ≤0,1µg/kg/ph >0,1µg/kg/ph
nhất 1 giờ Noradrenalin Noradrenalin
≤0,1 µg/kg/ph >0,1 µg/kg/ph
Trong ít nhất 1 Trong ít nhất 1
giờ giờ
Thần kinh TW 15 13-14 10-12 6-9 <6
Điểm Glasgow
Thận Creatinin
(mg/dl/l) <1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5
(µmol/l) <110 110-170 171-299 300-400 >440
Lượng nước tiểu hay hay
<500ml/ngày <200ml/ngày
 Phụ lục: BẢNG ĐIỂM APACHE II

A. Chỉ số Sinh lý Cao bất thường Thấp bất thường

4 3 2 1 0 1 2 3 4
o
Nhiệt độ ( C) ≥ 41 39- 38,5- 36- 34- 32- 30- ≤29,9
40,9 38,9 38,4 35,9 33,9 31,9
Huyết áp trung ≥160 130- 110- 70- 50-69 ≤49
bình (mmHg) 159 129 109
Tần số tim ≥180 140- 110- 70- 55-69 40-54 ≤39
(lần/phút) 179 139 109
Tần số thở ≥50 35-49 25- 12- 10- 6-9 ≤5
(lần/phút) 34 24 11
A-a PO 2 ≥500 350- 200- <200
PaO2 499 349 >70 61-70 55-60 <55
pH máu động ≥7,7 7,6- 7,5- 7,3- 7,25- 7,15- <7,15
mạch 7,69 7,59 7,59 7,32 7,24
+
Na máu ≥180 160- 155- 150- 130- 120- 111- ≤110
(mmol/l) 179 159 154 149 129 119
K+ máu ≥7 6-6,9 5,5- 3,5- 3-3,4 2,5- <2,5
(mmol/l) 5,9 5,4 2,9
Creatinin ≥310 176- 132- 52,8- <52,8
(mol/l) 299 167 123
Hematocrit (%) ≥60 50- 46- 30- 20- <20
59,9 49,9 45,9 29,9
Bạch cầu ≥40 20- 15- 3- 1-2,9 <1
3 3
(x 10 /mm ) 39,9 19,9 14,9
Glasgow 13-15 10-12 7-9 4-6 3
B. Tuổi <44: 45-54: 55-64: 65-74: >75:
0 2 3 5 6
C. Bệnh lý cấp Bệnh lý mạn tính nặng: cộng thêm 2 điểm
hay mạn tính Bệnh cấp cứu hay mổ cấp cứu: cộng thêm 5 điểm
Tổng số điểm: A + B + C

Các bệnh mạn tính nặng:

+ Xơ gan (chẩn đoán xác định bằng sinh thiết), xuất huyết do tăng áp lực tĩnh mạch
cửa
+ Suy tim giai đoạn IV (Phân độ của NYHA)
+ Suy hô hấp nặng
+ Đang phải thận nhân tạo chu kỳ