TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH

KHOA Y TẾ CÔNG CỘNG

ĐỀ CƯƠNG
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM

SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở
BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI KHOA HỒI
SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA
NGHỆ AN NĂM 2021

NHÓM 7 – LỚP 17YD

Giáo viên hướng dẫn : TS. Ngô Trí Hiệp

VINH – 2021
 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH
KHOA Y TẾ CÔNG CỘNG

ĐỀ CƯƠNG

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM

SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở
BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI KHOA HỒI
SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA
NGHỆ AN NĂM 2021

NHÓM 7 – LỚP 17YD

Giáo viên hướng dẫn : TS. Ngô Trí Hiệp

Thành viên nhóm nghiên cứu

1. Nhóm trưởng : Bùi Thị 7. Lê Thị Ly

Thảo
2. Thư ký : Nguyễn Thanh Đức
3. Trần Đức Chí
4. Đoàn Thị Hải
5. Hoàng Lê Vân Khánh
6. Phan Tùng Lâm
8. Phạm Hồng Minh Phượng
9. Vũ Thiên Sơn
10. Nguyễn Bùi Tài
11. Nguyễn Thủy Tiên
12. Nguyễn Sơn Tùng
13. Phạm Văn Thư

VINH – 2021
 DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

SNK Sốc nhiễm khuẩn

NKN Nhiễm khuẩn nặng
NKH Nhiễm khuẩn huyết
ARDs Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
BN Bệnh nhân
CLS Cận lâm sàng
COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
CRP C – reactive protein
CT Cắt lớp vi tính
EO Bạch cầu ưa acid
HA Huyết áp
HSTC-CD Hồi sức tích cực chống độc
IL Interleukin
INF- a Yếu tố hoại tử u alpha
LYM Bạch cầu lympho
MRI Chụp cộng hưởng từ
NEUT Bạch cầu đa nhân trung tính
SÂ Siêu âm
PCT Procalcitonin
TPHCM Thành phố Hồ Chí Minh
 MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU............................................................................3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.........................................................4
1.1. Sốc nhiễm khuẩn........................................................................................4
1.2. Đặc điểm lâm sàng....................................................................................6
1.3. Đặc điểm cận lâm sàng:.............................................................................7
1.4. Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn..................................11
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........19
2.1. Đối tượng nghiên cứu...............................................................................19
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng....................................................................19
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng................................................................19
2.2. Thời gian nghiên cứu................................................................................19
2.3. Địa điểm nghiên cứu................................................................................20
2.4. Phương pháp nghiên cứu..........................................................................20
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu..............................................................................20
2.4.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu......................................................20
2.4.3. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu............................................20
2.5. Các biến số trong nghiên cứu..................................................................21
2.6. Phương pháp phân tích số liệu.................................................................29
2.7. Đạo đức nghiên cứu.................................................................................30
2.8. Hạn chế của nghiên cứu, sai số và biện pháp khắc phục sai số................30
2.9. Kế hoach nghiên cứu................................................................................31
2.10. Dự trù kinh phí.......................................................................................31
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................32
3.1. Thông tin chung đối tượng nghiên cứu...................................................32
3.2. Các triệu chứng lâm sàng chung..............................................................33
3.3. Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan...................................33
3.4. Các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn.........................................34
3.5. Các thang điểm có giá trị tiên lượng........................................................35
3.5.1. Thang điểm SOFA................................................................................35
3.5.2. Thang điểm APACHE II.......................................................................35
3.6. Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng..................................36
3.7. Một số yếu tố tiên lượng khác..................................................................36
CHƯƠNG IV: DỰ KIẾN BÀN LUẬN........................................................37
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................38
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................39
TÀI LIỆU THAM KHẢO.............................................................................40
 DANH MỤC BẢNG BIỂU ĐỐ

Bảng 1.2 Thang điểm SOFA.........................................................................11

Bảng 2.5 : Các biến số trong nghiên cứu.....................................................21
Bảng 2.9. Kế hoạch nghiên cứu....................................................................31
Bảng 2.10. Dự trù kinh phí...........................................................................31
Bảng 3.1: Thông tin chung về Đối tượng nghiên cứu ...............................32
Bảng 3.2: Các triệu chứng lâm sàng chung.................................................33
Bảng 3.3: Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan.....................33
Bảng 3.4: Bảng các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn.................34
Bảng 3.5.1: Thang điểm SOFA....................................................................35
Bảng 3.5.2: Thang điểm APACHE II.........................................................35
Bảng 3.6: Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng....................36
Bảng 3.8: Một số yếu tố tiên lượng khác.....................................................36
Y

Biểu đồ 1.1. Biểu đồ biểu hiện so sánh động học của PCT so với CRP &
cytokine............................................................................................................9
 ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn (SNK) (hay sốc nhiễm trùng) là giai đoạn nặng

nhất của quá trình liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do  nhiễm
khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng [1]. Sốc
nhiễm khuẩn nên được coi là cấp cứu y tế mà thời gian quan trọng như
đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính. Nhận biết sớm và nhanh chóng
thực hiện các biện pháp hồi sức là rất quan trọng.
Triệu chứng lâm sàng của Sốc nhiễm khuẩn rất đa dạng trong đó
điển hình là hội chứng nhiễm trùng bao gồm sốt, nhịp nhanh, thở nhanh
và tăng bạch cầu [1]. Triệu chứng và dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết có thể
khó phát hiện và thường dễ nhầm lẫn với biểu hiện của các rối loạn khác
(ví dụ như mê sảng, rối loạn chức năng tim mạch tiên phát, tắc mạch
phổi). Khi nhiễm khuẩn nặng hơn hoặc tiến triển trong sốc nhiễm khuẩn,
dấu hiệu sớm, có thể là tình trạng rối loạn ý thức hoặc giảm sự tỉnh táo,
huyết áp giảm nhưng da vẫn ấm. Sau đó, các chi thường trở nên lạnh và
nhợt nhạt, nổi vân tím ngoại biên. Rối loạn chức năng cơ quan gây ra
thêm các triệu chứng và dấu hiệu đặc hiệu cho các cơ quan có liên quan
như vô niệu hay tụt huyết áp [1].
Hiện nay, tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn nặng
(NKN) còn cao, nằm trong nhóm nguyên nhân tử vong hàng đầu ở các
nước đang phát triển và là nhóm bệnh ngày càng tăng ở các nước phát
triển. Theo nghiên cứu tại Bệnh viện Erasme, Đại học University of
Bruxelles, Route de Lennik 808, 1070 Brussels. Ước tính tỷ lệ tử vong
cao khoảng 38% và kèm theo đó ta có thể thấy rằng tần suất sốc nhiễm
trùng ước tính là 10,4% [2]. Tại Việt Nam tỷ lệ này là 56 % trên bệnh
nhân sốc nhiễm trùng tại khoa Hồi sức ngoại bệnh viện Nhân Dân 115
[3]. Nghệ An là một tỉnh có dân số hơn 3,3 triệu người, đông dân thứ 4
của cả nước nghề nghiệp của người dân vẫn phụ thuộc vào nông nghiệp
là chính. Họ thường xuyên tiếp xúc với các tác nhân, yếu tố làm phát
sinh ra những bệnh nhiễm trùng cùng với sự hiểu biết về bệnh còn hạn
chế nên dễ làm gia tăng tình trạng nặng lên của bệnh dẫn đến sốc nhiễm

1
khuẩn. Hằng năm, khoa HSTC bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An
tiếp nhận hàng trăm trường hợp sốc nhiễm khuẩn ở mức độ nặng và nguy
kịch, với tỷ lệ tử vong cao vào khoảng 20- 50% [4].
Sốc nhiễm trùng là biến chứng nặng nhất của nhiễm trùng huyết,là
một trong những vấn đề lâu đời nhất và cấp bách nhất trong y học. Với
những tiến bộ trong chăm sóc đặc biệt, nâng cao nhận thức và phổ biến
các hướng dẫn dựa trên bằng chứng lâm sàng và cận lâm sàng đã đạt
được những bước tiến lớn trong việc giảm nguy cơ tử vong xảy ra liên
quan SNK. Đồng thời, những tiến bộ trong sinh học phân tử, nhận biết
sớm và xử trí ban đầu hiệu quả bằng các biện pháp đơn giản là tích cực
bù dịch giờ đầu, sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim
hợp lý giúp giảm tỷ lệ tử vong trong sốc nhiễm khuẩn và cung cấp một
cách sâu sắc về các yếu tố tiên lượng nặng của bệnh bệnh nhằm theo dõi,
đánh giá và xử trí. Tuy nhiên, việc khai thác thông tin đó để cung cấp
các liệu pháp mới hiệu quả đã được chứng minh là khó khăn.
Vì vậy để nâng cao hơn nữa hiểu biết của mọi người về cách dự
phòng bệnh, các dấu hiệu lâm sàng cũng như những yếu tố tiên lượng
đến kết quả điều trị của bệnh nhân SNK, chúng tôi xin tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số
yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức
tích cực Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An năm 2021”.

2
 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1. Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân
đang điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Hữu nghị
Đa khoa Nghệ An năm 2021.
2. Tìm hiểu một số yếu tố tiên lượng nặng trên bệnh nhân đang điều trị
sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa
Nghệ An năm 2021.

3
 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Sốc nhiễm khuẩn

1.1.1. Định nghĩa về sốc nhiễm khuẩn
Năm 2016 (Sepsis III): nhóm
19 chuyên gia định nghĩa lại nhiễm
khuẩn: về nhiễm khuẩn, sốc nhiễm
khuẩn và bỏ nhiễm khuẩn nặng với
mục đích giúp các bác sĩ ngoài ICU
xác định sớm bệnh nhân nhiễm
khuẩn có nguy cơ tiến triển nặng
thành sốc nhiễm khuẩn để có thể can thiệp điều trị sớm :
- Nhiễm khuẩn: được định nghĩa là tình trạng đáp ứng của cơ thể đối với
nhiễm khuẩn bị mất kiểm soát, gây nên rối loạn chức năng của các tạng đe dọa đến
tính mạng.
- Sốc nhiễm khuẩn: có bất thường tuần hoàn, tế bào và chuyển hoá với biểu
hiện hạ huyết áp không đáp ứng với truyền dịch cần phải dùng thêm thuốc vận mạch
và kết hợp với giảm tưới máu mô (lactat động mạch > 2mmol/l). Ngoài việc sử dụng
thang điểm SOFA đánh giá suy đa tạng, SSC 2016 cũng đề xuất hệ thống tính điểm
mới để sàng lọc nhanh cho bệnh nhân bên ngoài ICU có nguy cơ phát triển nhiễm
khuẩn là điểm “quickSOFA” (qSOFA). qSOFA bằng 2 điểm hoặc hơn được chẩn
đoán nghi ngờ hoặc xác định có nhiễm khuẩn cần điều trị tích cực bao gồm theo dõi
thường xuyên và chuyển vào ICU. Mặc dù qSOFA đánh giá rối loạn nặng chức năng
tạng và dự đoán nguy cơ tử vong do nhiễm khuẩn, nhưng việc đánh giá phụ thuộc bác
sĩ lâm sàng. Vì vậy, qSOFA ít nhạy hơn so với SIRS trong chuẩn đoán sớm Sốc nhiễm
khuẩn. Hơn nữa, ở bệnh nhân có bệnh mãn tính từ trước có thể ảnh hường đến đánh
giá của qSOFA và SOFA. Các nghiên cứu đề xuất rằng hệ thống SIRS được sử dụng

4
để phát hiện nhiễm khuẩn, trong khi qSOFA giúp chẩn đoán và sàng lọc nhanh nhiễm
khuẩn ngoài ICU [5].
1.1.2. Sinh lí bệnh sốc nhiễm khuẩn
Bản chất của sốc nhiễm trùng là hậu quả của đáp ứng viêm hệ thống
giữa tác nhân gây bệnh với vật chủ kích hoạt quá trình giải phóng các chất
trung gian hóa học bao gồm các cytokin, selectin, yếu tố hoại tử u alpha
(TNF-α), IL- 1(interleukin - 1), NO, IL-6, IL-8, interferon,....các chất này có
tác động mạnh mẽ trên hệ tuần hoàn với các biểu hiện như giãn mạch, tăng
tính thấm thành mạch, giảm thể tích tuần hoàn, ức chế cơ tim, suy chức năng
tâm thất, tụt huyết áp, giảm tưới máu tổ chức và tăng chuyển hóa làm thiếu
oxy mô. Hậu quả cuối cùng là suy đa phủ tạng và tử vong [6].
Sinh lý bệnh của suy cơ quan chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nó
liên quan đến hai cơ chế giảm tưới máu và nhiễm độc tế bào của tác nhân
gây bệnh hoặc các hóa chất trung gian. Nguy cơ tử vong tăng tỷ lệ thuận
với số lượng các cơ quan bị ảnh hưởng. Mặt khác với sự tác động của các
hoá chất trung gian: hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu
sợi huyết, bổ thể được hoạt hoá. Hậu quả là tổn thương viêm lan toả hệ
thống nội mạc, rối loạn chuyển hóa tế bào (thiếu máu tế bào, giải phóng
các gốc tự do), rối loạn chức năng cơ quan đích. Nhiễm trùng gây tổn
thương tế bào nội mô làm tăng tính thấm thành mạch, tăng thoát dịch kẽ và
tạo nên vòng xoáy bệnh lý: tăng tính thấm thành mạch làm tăng thoát dịch
vào khoang thứ 3, do vậy cần truyền nhiều dịch hơn, và dịch truyền vào
làm tăng áp lực thuỷ tĩnh dù sẽ làm thoát dịch vào trong tổ chức, làm nặng
thêm phù cơ quan, suy tạng và tăng tỉ lệ tử vong. Phù gây giảm quá trình
oxy và tăng công hô hấp (do phù phổi), tăng áp lực ổ bụng với tạng liên
quan (đặc biệt thận) giảm tưới máu và suy thận, phù não, giảm tri giác,
tăng nguy cơ trào ngược, và viêm phổi bệnh viện, một trong nguyên nhân
gây tăng tỉ lệ tử vong. Trong sốc nhiễm khuẩn do NO được sản xuất ồ ạt

5
nên vùng gan, tạng, thận đỡ co mạch hơn, trong khi các vùng khác lại giãn
mạch mạnh [7], [8].
Đại tuần hoàn: Sự suy giảm nặng sức cản mạch hệ thống là do
giảm hoặc mất trương lực mạch, liệt mạch hoặc là sự giãn mạch. Hiện
tượng giãn mạch đã làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch gây ứ máu hệ tĩnh
mạch sau đó kết hợp với sự tái phân bố thể tích (lưu lượng máu tới tổ
chức giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các tạng và thận để ưu tiên
cho tim và não) và tăng tính thấm thành mạch do tổn thương lớp tế bào
nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn. Hậu quả là giảm sức cản
ngoại biên và tụt huyết áp động mạch nặng đã gây giảm tưới máu cho tổ
chức, đặc biệt là tổ chức ngoại biên [9].

1.2. Đặc điểm lâm sàng

1.2.1. Biểu hiện chung:
- Sốt (nhiệt độ > 38℃).
- Hạ thân nhiệt (nhiệt độ < 36℃).
- Mạch > 90 lần/phút (> 2SD giá trị bình thường).
- Thở nhanh > 20l/p.
- Rối loạn ý thức G < 15đ.
- Phù hoặc cân bằng dịch dương (> 20ml/kg/24 giờ).
- Tăng đường huyết > 6,7mmol/lít ở những người không có bệnh đái
tháo đường trước đó [10].
1.2.2. Biểu hiện của suy chức năng cơ quan
- Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp trung bình <
70mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết áp nền của bệnh

6
nhân hoặc giảm > 2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn
huyết áp bình thường).
- Thiểu niệu, số lượng nước tiểu giảm dần < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô niệu
[10].

1.3. Đặc điểm cận lâm sàng:

1.3.1. Các xét nghiệm xác định nhiễm khuẩn:
1.3.1.1.Công thức máu:
Bạch cầu tăng > 10 G/L hoặc giảm < 4G/L
Bạch cầu được sinh ra trong tủy xương và bị phá hủy ở lách, các
bạch cầu thực hiện các chức năng chính của mình tại các mô trong cơ
thể. Ở người, chức năng chính của bạch cầu chính là giúp cơ thể chống
đỡ lại các tác nhân ngoại lai và chức năng chống đỡ này được thực hiện
qua 2 cơ chế như sau:
- Thực bào (phagocytosis): Được các bạch cầu hạt và mạch cầu mono
đảm nhiệm, có ba tuýp bạch cầu hạt là bạch cầu trung tính, bạch cầu
đoạn ưa acid và bạch cầu đoạn ưa bazơ
- Sản xuất kháng thể: Được các bạch cầu Lympho và tương bào
(Plasmocyt) đảm nhiệm.
Hai cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau vì:
- Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện
của kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.
- Sản xuất kháng thể cần quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.
Bạch cầu đoạn trung tính là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt
tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chứng năng làm sạch các mảng
tế bào tại vùng tổn thương viêm nhờ quá trình thực bào của mình. Các
tế bào bạch cầu đoạn trung tính này có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày.

7
 Các bạch cầu đoạn ưa acid đóng một vai trò rất quan trọng trong
cơ chế chống đỡ đối với các trường hợp nhiễm kí sinh trùng. Chúng có
chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào tuy nhiên ở mức độ ít hơn
so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ xuất hiện ở các giai đoạn muộn
của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản
ứng viêm.
Các bạch cầu ưa bazơ giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi
bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có
vai trò rất quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao
mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu ưa
bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, khi xảy ra tình
trạng tổn thương, nhiễm trùng, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ
cũng tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin [11].
1.3.1.2. Máu lắng :
Máu là một dịch treo huyết tương có chứa các hồng cầu. Tốc độ
lắng của các hồng cầu xảy ra do chịu tác động của trọng lực kết hợp với
sự tương tác rất phức tạp và còn chưa hoàn toàn được cắt nghĩa đầy đủ
của các lực vật lý được hình thành bởi tất cả các thành phần trong máu
và của một số loại protein. Xác định tốc độ máu lắng bằng cách là đưa
máu đã được chống đông vào một cột thẳng đứng. Sau đó, chúng ta đánh
giá chiều cao của cột huyết tương còn lại sau một giờ tiến hành đo.
Chiều cao chịu tác động bởi số lượng hồng cầu và nồng độ Protein trọng
lượng phân tử cao có trong máu. Khi xảy ra phản ứng viêm, các tế bào
hồng cầu dễ bị kết tụ hơn và khiến nó lắng nhanh hơn. Tốc độ máu lắng
tăng khi > 20 mm/1h ở nam và > 30 mm/1h ở nữ [11].
1.3.1.3.CRP
Protein phản ứng C (C-reactive protein [CRP]) là một glycoprotein
được gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa với polysaccharid C của phế cầu.

8
Bình thường không thấy protein này trong máu. Tình trạng viêm cấp với phá
hủy mô trong cơ thể gây ra đã giải phóng interleukin 1 và 6 sẽ kích thích sản
xuất ra protein này và gây tăng nhanh nồng độ protein phản ứng C trong
huyết thanh. Protein phản ứng C trong sốc nhiễm khuẩn tăng trên 5mg/l. Khi
tình trạng viêm kết thúc, CRP sẽ nhanh chóng mất đi. Chính vì thế, CRP
được coi là một chỉ dấu phản ánh sự hoạt hóa của phản ứng viêm hệ thống
[11].
1.3.1.4. Procalcitonin
Procalcitonin (PCT) có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan,
monocyte (khi có nhiễm khuẩn). Khi có nhiễm khuẩn huyết, procalcitonin
tăng trên 2ng/ml. Các nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiền viêm, IL-6 và TNF-α 
là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh Procalcitonin.
So với các marker khác, Procalcitonin có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng
với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ Procalcitonin
sẽ gia tăng và có thể phát hiện được sau 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng
sau khoảng 6 giờ. Các cytokine có thể tăng sớm hơn song thời gian bán hủy
nhanh, kỹ thuật định lượng đòi hỏi phức tạp hơn nên chưa thực sự thích hợp
trong điều kiện hiện nay. Với ưu điểm về động học như vậy nên Procalcitonin
thích hợp để được sử dụng để hướng dẫn điều trị và đánh giá tiên lượng bệnh.
Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, Procalcitonin sẽ quay trở lại giá
trị sinh lý.

9
 Biểu đồ 1.1. Biểu đồ biểu hiện so sánh động học của PCT so với CRP & cytokine [12].

Ngoài ra ta xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: Cấy
máu mọc vi khuẩn, virus, kí sinh trùng và nấm.

1.3.1.5. Lactate máu:

Acid lactic được sản xuất bởi quá trình phân hủy glycogen kị khí
hay nói cách khác acid lactic được sản xuất như là hậu quả của quá
trình chuyển hóa carbonhydrat trong môi trường mà các tế bào không
đủ oxy có thể vận chuyển carbonhydrat qua chu trình Krebs thành các
sản phẩm tận là CO2 và H2O. Các vị trí chính trong cơ thể có thể sản
xuất lactate là cơ vân, não và hồng cầu. Lactate được chuyển hóa tại
gan. Tăng nồng độ acid lactic trong máu > 2mmol/l phản ánh hoặc có
tăng sản xuất quá mức và/hoặc có giảm sử dụng của gan để tân tạo
glycogen. Sự tích tụ acid lactic quá mức sẽ gây ra tình trạng toan
chuyển hóa với tăng khoảng trống anion [11].

10
1.3.2. Biểu hiện của cận lâm sàng thể hiện suy chức năng các tạng:
 Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 < 300.

 Thiểu niệu: số lượng nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong ít
nhất 2 giờ.
 Creatinin tăng trên 0,5ml/kg/giờ (> 44 µmol/l).

 Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc APTT > 60 giây).

 Giảm tiểu cầu < 100000/mm3.

 Tăng bilirubin máu (bilirubin máu toàn phần > 68 µmol/L).

1.4. Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
1.4.1.Các thang điểm có giá trị tiên lượng
1.4.1.1. Thang điểm SOFA
Bảng 1.2 Thang điểm SOFA
Điểm 0 1 2 3 4
Hô Hấp >= <400 <300 <200 <100
PaO2/FiO2 400
Đông máu >=15 <150 <100 <50 <20
Tiểu cầu 0

Gan <1.2 1.2 - 2 – 5.9 6 – 11,9 >12

Bilirubin, 1.9
mg/dl
(µmol/l)
Tim mạch MAP MA Dopamine Dopamine 5.1 Dopamine > 15
>=70 P < 5 hoặc – 15 hoặc hoặc
Tụt HA <70 Dobutamin epinephrine ≤ epinephrine >
e (liều bất 0.1 hoặc 0.1 hoặc

11
 kỳ) Norepinephrin Norepinephrin
e ≤ 0.1 e > 0.1
Thần kinh 15 13 - 10-12 6-9 <6
Điểm 14
Glasgow
Thận <1.2 1.2- 2-3.4 3,5-4,9 >5
Creatinine, 1.9
mg/dl
(µmol/L)
Lượng 110 110- 171-299 300-440 440
nước tiểu, 170
ml/ngày

Hiện nay có rất nhiều bảng điểm được sử dụng để đánh giá độ
nặng của sốc. Tuy nhiên, không có bảng điểm nào có ưu thế tuyệt đối vì
chỉ đánh giá dựa trên một số chỉ số xét nghiệm hay triệu chứng lâm
sàng đơn độc. Bảng điểm được chấp nhận rộng rãi nhất hiện nay là
bảng điểm SOFA (sepsis related organ failure assessment: đánh giá tình
trạng suy tạng liên quan đến nhiễm khuẩn), được xây dựng năm 1994
bởi Hiệp hội hồi sức châu Âu và được sửa đổi năm 1996. Bảng điểm
này cho phép đánh giá độ nặng của tình trạng nhiễm trùng huyết bằng
cách đánh giá chỉ số lâm sàng/ cận lâm sàng của 6 hệ cơ quan: hô hấp,
tuần hoàn, gan, huyết học, thận, thần kinh. Bảng điểm SOFA đã được
sử dụng rộng rãi để đánh giá độ nặng của bệnh nhân nhiễm trùng huyết
ở nhiều đơn vị ICU trên thế giới. Năm 2016 SSC đưa ra bảng điểm
quick SOFA để đánh giá sớm tình trạng bệnh nhân sốc nhiễm trùng ở
ngoài ICU. Tuy nhiên, bảng điểm qSOFA chỉ dựa vào các dấu hiệu lâm
sàng là tri giác bệnh nhân, tần số thở và huyết áp. Vì vậy, bảng điểm
này phù hợp với đánh giá tình trạng bệnh nhân ở giai đoạn sớm khi

12
chưa có các xét nghiệm cận lâm sàng. Trong bảng điểm SOFA việc sử
dụng liều càng cao thuốc vận mạch thì điểm SOFA càng cao điều này
cũng có nghĩa là huyết áp càng thấp. Huyết áp thấp có thể do giảm lưu
lượng tim và/hoặc giảm sức cản mạch máu ngoại biên, đây chính là
nhược điểm của bảng điểm này vì đánh giá hoạt động của hệ tuần hoàn
dựa trên huyết áp động mạch trung bình và liều dùng một số thuốc vận
mạch do đó bị ảnh hưởng bởi thói quen dùng thuốc vận mạch của các
thầy thuốc khác nhau (từ 0 - 24 điểm). Tuy nhiên, các nghiên cứu đều
thống nhất là bảng điểm SOFA có giá trị cao trong theo dõi điều trị
cũng như tiên lượng bệnh nhân. Kết quả nghiên cứu tại 3 nước Đông
Nam Á (Thái Lan, Việt Nam, Indonesia) trên bệnh nhân SNK đã thu
được kết quả điểm SOFA ở nhóm bệnh nhân tử vong cao hơn có ý
nghĩa so với điểm SOFA ở nhóm bệnh nhân sống (6,7 so với 4,6, p <
0,001). Điểm SOFA khi vào viện liên quan có ý nghĩa với tỷ lệ tử vong
của bệnh nhân nặng [13], [14]. Trong kết quả nghiên cứu của Nguyễn
Xuân Vinh và Hoàng Văn Quang tại khoa HSTC – CD Bệnh viện
Thống Nhất TPHCM năm 2015, tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn có điểm SOFA ≥ 9 điểm (85,7%) cao hơn nhóm bệnh nhân
có điểm SOFA < 9 điểm (11,1%) 7,71 lần, sự khác biệt có ý nghỉa
thống kê với p = 0,001, khoảng tin cậy 95% là 2,05 - 28,99 [15].
1.4.1.2. Thang điểm APACHE II
Thang điểm APACHE được giới thiệu đầu tiên vào năm 1981 để
phân loại nhóm bệnh nhân dựa theo độ nặng của bệnh. Thang điểm
được này chia theo hai phần đó là độ nặng của bệnh cấp tính đánh giá
bằng điểm sinh học và tình trạng bệnh mạn tính sẵn có của bệnh nhân.
Năm 1985, thang điểm APACHE được sửa đổi và đơn giản hóa tạo
thành thang điểm APACHE II mà hiện nay được sử dụng rộng rãi trên
khắp thế giới. Trong toàn bộ 24 biến số của thang điểm APACHE II,

13
chỉ có 12 biến số sinh học, so với 34 biến số trong phiên bản đầu. Tuổi
và bệnh mạn tính tác động trực tiếp và độc lập và lượng giá dựa trên hệ
quả tác động tương đối, tạo thành thang điểm thống nhất với số điểm
cao nhất là 71. Những giá trị xấu nhất trong 24 giờ đầu nhập Hồi sức
cấp cứu được sử dụng cho mỗi biến số. Trong kết quả nghiên cứu của
Lê Bảo Huy và Hoàng Văn Quang cùng các cộng sự tại khoa Hồi sức
tích cực chống độc Bệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2012 thì tỷ lệ
tử vong ở nhóm bệnh nhân có điểm APACHE II ≥ 24 điểm (71,4%) cao
hơn nhóm bệnh nhân có điểm APACHE II < 24 (22,2%) gấp 3,2 lần, sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,005, khoảng tin cậy 95% là
1,27-8,11 [16]. Thang điểm APACHE II đã được chứng minh có giá trị
tốt đối với tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn cả trong nội khoa và cả
ngoại khoa.

1.4.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng
1.4.2.1. Nồng độ Lactate máu
Tăng lactat máu là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng
nặng, sốc nhiễm trùng và thường kết hợp với kết cục xấu do thiếu oxy tổ
chức là hậu quả của sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy tại
mô. Khi thiếu oxy tổ chức, tế bào sẽ chuyển hóa trong điều kiện yếm
khí, tạo ra lactat. Chính vì vậy, định lượng lactat máu cho biết mức độ
chuyển hóa yếm khí của tổ chức. Sepsis 3 khuyến cáo duy trì mức lactat
trong giới hạn bình thường và là một trong những đích điều trị bệnh
nhân sốc nhiễm trùng. Lactat > 2 mmol/l là một trong những yếu tố chẩn
đoán bệnh nhân sốc nhiễm trùng. Theo một số tác giả lactat là một thông
số tốt để đánh giá mức độ của sốc và tình trạng rối loạn huyết động.
Diễn biến nồng độ lactat theo thời gian giá trị hơn nồng độ lactat tại một
thời điểm. Nồng độ lactat máu ≥ 4 mmol/l phản ánh sự xuất hiện của hội

14
chứng đáp ứng viêm và là một yếu tố tiên lượng tỉ lệ tử vong cao ở
những bệnh nhân không kiểm soát được huyết động. Theo nghiên cứu
của Roberto và cộng sự mức lactat > 2,5 làm tăng nguy cơ tử vong ở
ngày thứ 28. Trong nghiên cứu H Bryant Nguyen, độ thanh thải lactat
trong 24 giờ đầu được sử dụng như một chỉ số để đánh giá hiệu quả điều
trị thiếu oxy tổ chức. Tác giả đã chứng minh rằng độ thanh thải lactat giờ
thứ 24 có mối tương quan chặt với các marker nhiễm trùng khác đang
được sử dụng trong chẩn đoán, theo dõi, tiên lượng bệnh nhân sốc. Theo
nghiên cứu của Vincent JL thì nồng độ lactat là mục tiêu đánh giá đáp
ứng của bệnh nhân đối với việc điều trị sốc nhiễm khuẩn. Theo kết luận
của một số tác giả thì bệnh nhân sốc có tỷ lệ sống cao nếu nồng độ lactat
trở về bình thường < 2 mmol/l trong vòng 12 đến 24 giờ. Do vậy, độ
thanh thải lactat là yếu tố đánh giá tiên lượng và đáp ứng điều trị đặc
biệt với bệnh nhân sốc [6].

1.4.2.2. Procalcitonin
Một tính chất quan trọng của sự tạo thành Procalcitoin là sự kết
hợp chặt chẽ của nó với độ nặng của tình trạng viêm toàn thân, đây là
một thuận lợi của PCT so với các thông số viêm khác. Nồng độ PCT
cao xảy ra trong NKH nặng và choáng nhiễm khuẩn, đặc biệt là khi có
rối loạn chức năng cơ quan kèm theo. Đồng thời sự gia tăng nồng độ
PCT ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng cao hơn nhiều ở bệnh nhân
có hội chứng đáp ứng viêm toàn thân hoặc NKH đơn thuần đã được xác
định ở một số nghiên cứu. Nồng độ Procalcitonin phản ánh chặt chẽ độ
nặng của tình trạng viêm toàn thân và các biến chứng đe dọa tử vong
nhiều hơn các thông số khác như các cytokines và CRP, các thông số
này có thể chỉ có những đỉnh không liên tục hoặc đỉnh ổn định không
gia tăng một khi tình trạng viêm trở nên nặng. CRP là một thông số cổ

15
điển trong chẩn đoán nhiễm khuẩn có vài giới hạn ở chỉ định chẩn đoán
nhiễm khuẩn, do sự tạo thành và đào thải CRP chậm hơn, và đặc biệt
khi nhiễm khuẩn diễn tiến nặng hơn, CRP không tăng thêm, trong khi
việc tăng thêm PCT phản ánh tăng thêm độ nặng của đáp ứng viêm toàn
thân. Nồng độ PCT liên quan chặt chẽ với độ nặng của tình trạng viêm
toàn thân và động học của sự tạo thành và đào thải PCT có tính dự đoán
đáng tin cậy. Vì vậy, việc đo lường PCT nhiều lần được sử dụng để
theo dõi diễn tiến của bệnh ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và viêm
toàn thân. Việc đo lường này có thể giúp ích cho điều trị và quyết định
về lâm sàng, vì khi PCT giảm hoặc tăng cho thấy sự thay đổi trong diễn
tiến của viêm toàn thân có thể cần phải thay đổi (hoặc không) chẩn
đoán và điều trị. Diễn tiến của nồng độ PCT cũng liên quan đến tiên
lượng của tình trạng viêm toàn thân. Nồng độ Procalcitonin huyết tương
gia tăng liên tục cho thấy tình trạng viêm toàn thân không cải thiện,
nhiễm khuẩn không được kiểm soát và/hoặc biện pháp điều trị không
hiệu quả, những bệnh nhân này thường có tiên lượng xấu, đặc biệt là
khi tình trạng viêm hoặc bệnh căn bản đáp ứng tốt với điều trị. Các
nghiên cứu khác nhau cho thấy rằng có mối liên quan giữa nồng độ
procalcitonin và độ nặng của rối loạn chức năng cơ quan, hậu quả và
tiên lượng, bao gồm cả ở bệnh nhi, các bệnh nhân phẫu thuật tim và
bệnh nhân sốt rét. Trong trường hợp nhiễm khuẩn, nhiễm khuân khu trú
thì nồng độ PCT thường gia tăng dần trong vòng 6-24 giờ và vì thế cho
biết được một bệnh lý nhiễm khuẩn tiềm ẩn. Điều này nhấn mạnh việc
theo dõi nồng độ PCT trong điều trị và tiên lượng bệnh nhân nhiễm
khuẩn, sốc nhiễm khuẩn rất quan trọng [17].
1.4.3.Một số yếu tố tiên lượng khác
1.4.3.1.Tuổi

16
 Bệnh nhân tuổi cao, do sự lão hóa của cơ thể kéo theo sự suy
giảm của hệ thống miễn dịch đã khiến nguy cơ mắc các bệnh nhiễm
khuẩn càng lớn và cũng dễ đưa đến tình trạng nhiễm khuẩn huyết, sốc
nhiễm khuẩn. Người càng lớn tuổi bị sốc nhiễm khuẩn, các đáp ứng bù
trừ của cơ thể với sự rối loạn của huyết động, của các cơ quan giảm đi
rất nhiều, khiến cho việc đáp ứng điều trị cũng kém đi, bệnh nhân dễ đi
vào tình trạng sốc mất bù, cơ thể gần như mất khả năng chống đỡ, các
biện pháp điều trị cũng không còn hiệu quả. Mặc dù không đúng với tất
cả các bệnh nhân, còn tùy vào thể trạng của mỗi người, nhưng tuổi cao
có thể xem như là một yếu tố khiến người thầy thuốc phải lưu ý, đặc biệt
là trong sốc nhiễm khuẩn khi mà hệ thống các cơ quan trong cơ thể đang
bị rối loạn. Trong một số nghiên cứu về sốc nhiễm khuẩn như nghiên
cứu của Hoàng Văn Quang tại khoa HSTC – CD Bệnh viện Thống Nhất
TPHCM năm 2015, tuổi không phải là yếu tố tiên lượng độc lập ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn, nhưng nó cũng góp một phần vào việc tiên lượng
trên bệnh nhân [18].

1.4.3.2. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Sốc nhiễm khuẩn có đường vào ở hô hấp chiếm tỉ lệ cao, có thể
gây tổn thương tế bào nội mô mạch máu phổi gây rối loạn dòng máu vi
mạch và tăng tính thấm vi mạch, dẫn đến phù khoảng kẽ và phế nang.
Đầu tiên là bẫy bạch cầu đa nhân trung tính trong mao mạch phổi
và/hoặc khuếch đại làm tổn thương màng phế nang mao mạch. Kết quả
gây phù phổi, rối loạn thông khí/tưới máu dẫn đến giảm oxy máu không
đáp ứng với thở oxy thông thường. Theo một số tác giả trên thế giới thì
tỷ lệ tử vong của ARDS từ 40 - 60%. Tại khoa Hồi sức tích cực bệnh
viện Bạch Mai, theo nghiên cứu của một số tác giả như Nguyễn Minh

17
Nghĩa và Phạm Đức Lượng năm 2011 thì tỷ lệ tử vong của bệnh nhân
ARDS là 52,6% và 54,8%. Với tỷ lệ tử vong còn rất cao, nếu trên bệnh
nhân SNK có xuất hiện ARDS thì có thể xem là một trong những yếu tố
tiên lượng nặng bệnh.

1.4.3.3. Liều vận mạch sử dụng

Các thuốc co mạch được chỉ định trong sốc nhiễm khuẩn khi liệu
pháp truyền dịch không đảm bảo được huyết áp động mạch và duy trì
tưới máu tạng. Điều trị đảm bảo huyết áp cũng phải được chỉ định nhanh
để duy trì tưới máu khi có tình trạng hạ huyết áp đe dọa tính mạng, thậm
chí dùng ngay cả khi áp lực đổ đầy tim chưa đủ. Các thuốc co mạch bao
gồm dopamine, norepinephrine, phenylephrine, epinephrine và
vasopressin. Theo khuyến cáo hiện nay, Noradrenalin là thuốc vận mạch
lựa chọn đầu tay cho SNK, với liều từ 0,1 – 0,5 µg/kg/phút. Khi phải sử
dụng vận mạch liều cao để nâng huyết áp, chứng tỏ tình trạng rối loạn
huyết động nặng nề đang xảy ra và các cơ chế bù trừ của cơ thể không
còn tác dụng, người bệnh lệ thuộc vào thuốc. Theo một số nghiên cứu thì
ở nhóm bệnh nhân sử dụng liều vận mạch cao hơn, tỷ lệ tử vong cũng
cao hơn [10].

1.4.3.4. Các bệnh mạn tính kèm theo

Các bệnh nền mạn tính như đái tháo đường, tăng huyết áp, các
bệnh lí về hô hấp hen, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, bệnh lý về gan mật,
… làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về nhiễm khuẩn và làm cho các bệnh
về nhiễm khuẩn trở nên nặng thêm. Khi bệnh nền của bệnh nhân không
được kiểm soát sẽ gây ảnh hưởng đến kết quả điều trị của bệnh chính,
đặc biệt trong sốc nhiễm khuẩn huyết động đang bị rối loạn. Đặc biệt ở
những bệnh nhân đái tháo đường mắc các bệnh về nhiễm khuẩn, nếu

18
không duy trì được đường huyết ở mức bình thường sẽ làm giảm tác
dụng của kháng sinh, dẫn đến phải sử dụng liều cao và phải duy trì
trong thời gian dài hơn.

19
 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng.

- Bệnh nhân được chẩn đoán SNK của Hội hồi sức và lồng ngực Mỹ.
+ Có ít nhất hai tiêu chí của Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống sau:
● Nhiệt độ > 38 o C hoặc <36 o C
● Nhịp tim >60 l/p
● Nhịp thở >20 l/p hoặc PaCO2 < 32mmHg
● Bạch cầu > 10000G/L hoặc < 4000G/L.
+ Có bằng chứng ổ nhiễm khuẩn rõ ràng (Viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết
niệu,…) Hoặc cấy máu dương tính
+ Có HA < 90 mmHg hoặc HA tâm thu < 40 mmHg so với mức nền
sau khi đã truyền dịch tinh thể 30ml/kg thể trọng
+ Và hoặc có các triệu chứng giảm tưới máu tổ chức hoặc rối loạn
chức năng ít nhất 1 cơ quan như rối loạn ý thức, thiểu hoặc vô niệu
hoặc nồng độ lactac máu >2 mmol/l
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu
- Bệnh nhân đang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Hữu
Nghị Đa khoa Nghệ An
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng
 Các bệnh nhân SNK đã được điều trị ở tuyến dưới
 Những bệnh nhân có bệnh án ghi chép không đầy đủ
 Tuổi <16, có thai, tai biến mạch máu não, hội chứng vành cấp,
xuất huyết tiêu hóa, co giật, ngộ độc.

2.2. Thời gian nghiên cứu.

Từ ngày 01/01/2021 đến hết năm 2021.

20
2.3. Địa điểm nghiên cứu.
Khoa hồi sức tích cực bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An

2.4. Phương pháp nghiên cứu.

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu mô tả tiến cứu cắt ngang.

2.4.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu.

2.4.2.1. Cỡ mẫu

z2 p(1− p)
Sử dụng công thức n =
d2

Trong đó: n: cỡ mẫu

z: hệ số tin cậy

d: độ chính xác tuyệt đối

p: tỷ lệ dự đoán

2.4.2.2. Cách chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện thỏa mãn các tiêu chuẩn nghiên cứu.
2.4.3. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu

- Phiếu hỏi: Phỏng vấn người bệnh hoặc người nhà điền thông tin vào
phiếu hỏi.

- Bệnh án: Thu thập thông tin, tài liệu từ bệnh án tại khoa Hồi sức tích
cực bệnh viên Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An

21
2.5. Các biến số trong nghiên cứu.
Các nô ̣i dung và biến số nghiên cứu bao gồm:
Bảng 2.5 : Các biến số trong nghiên cứu

Phương Công
Nô ̣i Loại Giá trị
Tên biến Định nghĩa pháp cụ thu
dung biến biến
thu thâ ̣p thâ ̣p

1. Các Nhóm Tuổi tính Định 1. 16-40 Thu thập Bệnh

đă ̣c tuổi theo năm lượng tuổi qua hồ án
điểm sinh dương Rời 2. 41-60 sơ bệnh nghiên
chung lịch rạc tuổi án cứu
3. > 60 tuổi

Giới tính Giới tính Nhị 1.Nam Thu thập Bệnh

thật theo phân 2. Nữ qua hồ án
chứng minh sơ bệnh nghiên
nhân dân án cứu
Nghề Nghề Định 1. Nông Thu thập Bệnh
nghiệp nghiệp tính dân qua hồ án
2. Công
chính nuôi /danh sơ bệnh nghiên
nhân
sống bản mục án cứu
3. Tri thức
thân và gia 4. Kinh
đình doanh
5. Khác

22
 Dân tộc Dân tộc Định 1.Kinh Thu thập Bệnh
theo trên tính 2. Khác qua hồ án
chứng minh /danh sơ bệnh nghiên
nhân dân mục án cứu

Trình độ Là bậc học Định 1.ĐH, CĐ Phỏng Phiếu

học vấn hoàn thành tính 2. Trung vấn hỏi
cao nhất /danh cấp
mục 3. Cấp III
4. Cấp I, II
5. Mù chữ
Tình Tình trạng Định 1. Chưa lập Phỏng Phiếu
trạng quan hệ tính gia đình vấn hỏi
hôn nhân hôn nhân danh 2. Đang
sống cùng
hiện tại mục
vợ/ chồng
3. Ly hôn
4. Góa bụa

Tình Phân chia Định 1. Nghèo Phỏng Phiếu

trạng các nhóm tính 2. Cận vấn hỏi
kinh tế thu nhập /danh nghèo
theo quyết mục 3. Trung
định Bình
59/2015/Q 4. Khá
T-TTG của 5. Giàu
Thủ tướng
chính phủ
Một Sốt Thân nhiệt Nhị 1. Có Thu thập Bệnh

23
số đặc >38oC phân 2. Không qua hồ án
điểm sơ bệnh nghiên
lâm án cứu
Hạ thân Thân nhiệt Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
sàng
nhiệt <36oC phân 2. Không qua hồ án
sơ bệnh nghiên
án cứu
Mạch Mạch Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
nhanh >90l/p phân 2. Không qua hồ án
hoặc >2SD sơ bệnh nghiên
giá trị bình án cứu
thường)
Thở Nhịp thở Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
nhanh >20l/p phân 2. Không qua hồ án
sơ bệnh nghiên
án cứu
Rối loạn Glassgow < Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
ý thức 15 điểm phân 2. Không qua hồ án
sơ bệnh nghiên
án cứu
Phù hoặc Có biểu Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
cân bằng hiện phù phân 2. Không qua hồ án
dịch hoặc cân sơ bệnh nghiên
bằng dịch
trương án cứu
dương
(>20ml/kg/
24h)
Tăng Tăng Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
đường đường phân 2. Không qua hồ án
huyết huyết (>6,7 sơ bệnh nghiên
mmol/l) ở

24
 những án cứu
người
không có
đái tháo
đường
trước đó
Tụt Khi đo Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
huyết áp huyết áp phân 2. Không qua hồ án
tâm thu sơ bệnh nghiên
dưới
án cứu
90mmHg
và huyết áp
tâm trương
dưới
60mmHg
hoặc huyết
áp trung
bình <
70mmHg
Thiểu Lượng Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
niệu nước tiểu < phân 2. Không qua hồ án
hoặc vô 0,5ml/kg/gi sơ bệnh nghiên
niệu ờ hoặc < án cứu

45ml/giờ
trong ít nhất
2 giờ.
Đặc Bạch cầu CLS được Định 1. Tăng (> Thu thập Bệnh
điểm lấy từ khi lượng 10G/L) qua hồ án
Cận có biểu 2. Bình sơ bệnh nghiên
hiện lâm
lâm thường 4- án cứu
sàng nghi

25
sàng ngờ tình 10G/L
trạng sốc 3. Giảm
nhiễm <4G/L
khuẩn
Máu CLS được Định 1.Bình Thu thập Bệnh
lắng lấy từ khi lượng thường =< qua hồ án
có biểu 20 mm/1h sơ bệnh nghiên
hiện lâm ở nam và
án cứu
sàng nghi =< 30
ngờ tình mm/1h ở
trạng sốc nữ
nhiễm 2.Tăng >
khuẩn 20 mm/1h
ở nam và >
30 mm/1h
ở nữ

CRP CLS được Định 1. Bình Thu thập Bệnh

lấy từ khi lượng thường < qua hồ án
có biểu 5mg/l sơ bệnh nghiên
hiện lâm
2. Tăng án cứu
sàng nghi
>=5mg/l
ngờ tình
trạng sốc
nhiễm
khuẩn
Pro- CLS được Định 1.Bình Thu thập Bệnh
Calcitonin lấy từ khi lượng thường < qua hồ án
có biểu 0,05ng/ml sơ bệnh nghiên
hiện lâm 2. Tăng án cứu
sàng nghi 0,05 - <2
ngờ tình
ng/ml

26
 trạng sốc 3.Tăng
nhiễm >=2 ng/ml
khuẩn
Cấy máu Kết quả cấy Nhị 1. Dương Thu thập Bệnh
được lấy từ phân tính qua hồ án
khi có biểu 2. Âm tính sơ bệnh nghiên
hiện lâm án cứu
sàng nghi
ngờ tình
trạng sốc
nhiễm
khuẩn
Lactate CLS được Định 1. Bình Thu thập Bệnh
lấy từ khi lượng thường<2 qua hồ án
có biểu mmol/l sơ bệnh nghiên
hiện lâm 2.Tăng án cứu
sàng nghi >=2mmol/l
ngờ tình
trạng sốc
nhiễm
khuẩn
PaO2/FiO CLS được Định 1. Giảm< Thu thập Bệnh
2
lấy từ khi có lượng 300 qua hồ án
biểu hiện 2.Bình sơ bệnh nghiên
lâm sàng
thường án cứu
nghi ngờ
>=300
tình trạng
sốc nhiễm
khuẩn
Creatinin So sánh Định 1.>0.5ml/k Thu thập Bệnh
giữa các lần lượng g/giờ hoặc qua hồ án

27
 xét nghiệm >44 µmol/l sơ bệnh nghiên
để tính tốc 2.=<0.5ml/ án cứu
độ tăng kg/giờ hoặc
=<44
µmol/l
Rối loạn CLS được Định 1.INR> 1.5 Thu thập Bệnh
đông lấy từ khi có lượng hoặc APTT qua hồ án
máu biểu hiện > 60 giây sơ bệnh nghiên
lâm sàng
2. INR =< án cứu
nghi ngờ
1.5 hoặc
tình trạng
sốc nhiễm APTT
khuẩn =<60 giây
Tiểu cầu CLS được Định 1.Giảm<10 Thu thập Bệnh
lấy từ khi lượng 0000/mm3 qua hồ án
có biểu 2.Bình sơ bệnh nghiên
hiện lâm
thường>10 án cứu
sàng nghi
0000/mm3
ngờ tình
trạng SNK
Bilirubin CLS được Định 1.Tăng> 68 Thu thập Bệnh
máu TP lấy từ khi lượng µmol/l qua hồ án
có biểu hiện 2.Bình sơ bệnh nghiên
lâm sàng
thường=< án cứu
nghi ngờ
68 µmol/l
tình trạng
sốc nhiễm
khuẩn
Một Liều vận Liều vận Định 1.0,1 – 0,5 Thu thập Bệnh
số yếu mạch mạch cao lượng µg/kg/phút qua hồ án
tố tiên (Noradre nhất từng 2. > 0,5 sơ bệnh nghiên
được sử
lượng nalin) µg/kg/phút án cứu

28
bệnh dụng
Hội Bệnh nhân Nhị 1. Có Thu thập Bệnh
chứng được chuẩn phân 2. Không qua hồ án
suy hô đoán có hôi sơ bệnh nghiên
chứng
hấp cấp án cứu
ARDS theo
tiến triển
hôi nghị
ARDS thống nhất
Âu- Mỹ tại
Berlin 2012
Thang Điểm số Định 1. < 9đ Thu thập Bệnh
điểm cao nhất tính 2. >=9đ qua hồ án
SOFA ghi nhận ở /danh sơ bệnh nghiên
bệnh nhân
mục án cứu
đánh giá
theo thang
điểm
SOFA
Thang Điểm số Định 1.<24đ Thu thập Bệnh
điểm cao nhất tính 2.>=24đ qua hồ án
APACHE ghi nhận ở /danh sơ bệnh nghiên
II bệnh nhân mục án cứu

đánh giá
theo thang
điểm
APACHE
II
Bệnh Bệnh mãn Định 1.Đái tháo Thu thập Bệnh
mãn tính tính đã tính đường qua hồ án
kèm theo từng được /danh 2. Tăng sơ bệnh nghiên

29
 chuẩn đoán mục huyết áp án cứu

hoặc đang 3. COPD

điều trị 4. Hen

5. Khác

2.6. Phương pháp phân tích số liệu.

Nhập và xử lý số liệu trên phần mềm thống kê y học : Nhập và phân
tích số liệu trên phần mềm SPSS 20.0.
Các phương pháp phân tích số liệu sử dụng:
 Tính tỷ lệ %.

 Tính trung bình và độ lệch chuẩn.

 Tính p khi so sánh 2 tỷ lệ.

2.7. Đạo đức nghiên cứu.

− Các thông tin thu thập được phải giữ bí mật.
− Mọi số liệu chỉ phục vụ nghiên cứu, nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe
người bệnh và cộng đồng, không sử dụng cho bất kỳ mục đích nào khác.
− Trong quá trình nghiên cứu không ngụy tạo hay thay đổi số liệu, không
sao chép, thuê người thực hiện.
2.8. Hạn chế của nghiên cứu, sai số và biện pháp khắc phục sai số.
2.8.1. Hạn chế của nghiên cứu
 Điều tra viên chưa được tập huấn, thiếu kinh nghiệm.
 Bệnh nhân nặng mà theo quy định của khoa, phòng: người nhà
không được vào khoa gây khó khăn trong quá trình phỏng vấn nên trong
quá trình thu thập được thông tin của bệnh nhân, điều tra viên phải đi lại
nhiều lần.

30
2.8.2. Các sai số
 Sai số quan sát:
 Sai số thu thập thông tin: do điều tra viên chưa đủ năng lực, kỹ
năng còn hạn chế, thu thập thông tin thiếu sót dẫn đến sai lệch không
đáng có.
 Sai số phân loại: do bệnh án được ghi chép bởi nhiều bác sỹ,
không có sự thống nhất về ngôn ngữ chuyên môn, mức độ đánh giá chỉ
số và thang điểm không thống nhất dẫn đến những sai số trong quá trình
thu thập thông tin.
 Sai số trong quá trình nhập dữ liệu: Trong quá trình nhập có thể
dẫn đến sai số do người nhập
2.8.3. Biện pháp khắc phục
 Sau khi thiết kế xong bộ phiếu được điều tra thử và chỉnh sửa
trước khi điều tra chính thức.
 Các điều tra viên được tập huấn kĩ trước khi phỏng vấn, quan sát,
điều tra thực địa, thu thập thông tin số liệu từ tài liệu bệnh án và bệnh
nhân hoặc người nhà.

2.9. Kế hoach nghiên cứu

Bảng 2.9. Kế hoạch nghiên cứu.
Các việc cần làm Người thực hiện Thời gian
Đọc tài liệu và viết đề cương
Thiết kế phiếu ghi chép
Liên hệ và tìm bệnh án
Ghi chép vào phiếu
Kiểm tra làm sạch số liệu
Vào máy tính
Phân tích số liệu
Viết báo cáo

2.10. Dự trù kinh phí.

31
 Bảng 2.10. Dự trù kinh phí.
Loại chi phí Đơn giá Số lượng Thành tiền
Nhân Điều tra viên
Giám sát viên
lực
Đi lại
Dụng Bút
Giấy
cụ
Tiền in ấn
Tổng cộng

32
 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Thông tin chung đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1: Thông tin chung về Đối tượng nghiên cứu (n=)
Nội dung N Tỷ lệ (%)
Tuổi 16 -40
41 - 60
>60
Giới tính Nam
Nữ
Dân tộc Kinh
Khác
Nghề nghiệp Nông dân
hiện tại Công nhân
Kinh doanh
Trí thức
Khác
Trình độ học Đại học, cao đẳng
vấn Trung cấp
Cấp III
Cấp I, II
Mù chữ
Tình trạng Chưa lập gia đình
hôn nhân Đang sống cùng vợ/chồng
Ly hôn

33
 Góa bụa
Tình trạng Nghèo
Cận Nghèo
kinh tế
Trung bình
Khá
Giàu

NHẬN XÉT:

3.2. Các triệu chứng lâm sàng chung

Bảng 3.2: Các triệu chứng lâm sàng chung (n=)
Triệu chứng N Tỷ lệ %
Sốt (> 38℃)
Hạ thân nhiệt (<36 ℃)
Mạch nhanh >90 l/p ( >2SD giá trị bình thường )
Thở nhanh >20 l/p
Rối loạn ý thức (G < 15đ)
Phù hoặc cân bằng dịch dương ( >20ml/Kg/24h )
Tăng đường huyết (>6,7mmol/l ở những người
không có đái tháo đường trước đó)

NHẬN XÉT:

3.3. Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan
Bảng 3.3: Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan (n=)
Triệu chứng N Tỷ lệ %
Tụt huyết áp
Thiểu niệu hoặc vô niệu

NHẬN XÉT:

3.4. Các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn
Bảng 3.4: Bảng các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn (n=)
Chỉ số Phân loại N Tỷ lệ %
Tăng > 10G/L

34
 Bạch cầu Bình thường 4-10 G/L
Giảm < 4G/L
Tăng > 20 mm/1h ở nam và
Máu lắng > 30 mm/1h ở nữ

Bình thường =< 20 mm/1h

ở nam và =<30mm/1h ở nữ

CRP Tăng >= 5mg/l

Bình thường <5mg/l
Pro-cancitonin Bình thường < 0,05ng/ml
Tăng 0,05 - < 2ng/ml
Tăng >= 2ng/ml
Dương tính
Cấy máu Âm tính
Lactat máu Bình thường <2 mmol
Tăng >=2mmol/l
PaO2/FiO2 Giảm < 300
Bình thường >= 300
Creatinin > 0.5ml/kg/giờ

=< 0,5 ml/kg/giờ

Rối loạn đông máu INR> 1.5 hoặc APTT > 60

giây
INR =< 1,5 hoặc APTT =<
60 giấy
Tiểu cầu Giảm <100000/mm3
Bình thường
>= 100000/mm3
Bilirubin máu TP Tăng > 68 µmol/l
Bình thường =< 68 µmol/l

NHẬN XÉT:

35
3.5. Các thang điểm có giá trị tiên lượng.
3.5.1. Thang điểm SOFA
Bảng 3.5.1: Thang điểm SOFA (n=)
Phân loại N Tỷ lệ %
<9 (điểm)
>=9 (điểm)

NHẬN XÉT:

3.5.2. Thang điểm APACHE II

Bảng 3.5.2: Thang điểm APACHE II (n=)
Phân loại N Tỷ lệ %
<24 (điểm)
>=24 (điểm)

NHẬN XÉT:

3.6. Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng
Bảng 3.6: Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng (n=)

Chỉ số Phân loại N Tỷ lệ %

Nồng độ Lactat Bình thường < 2ml/l
Tăng >= 2mmol/l
máu
Pro-calcitonin Bình thường < 0,05 ng/ml
Tăng 0,05- < 2ng/ml
Tăng >= 2ng/ml
NHẬN XÉT:

3.7. Một số yếu tố tiên lượng khác

Bảng 3.8: Một số yếu tố tiên lượng khác (n=)

36
 Chỉ số Phân loại N Tỷ lệ %
Tuổi 1. 16 - 40
2. 41 - 60
3. >60
Hội chứng suy hô hấp 1.Có
2.Không
cấp tiến triển ARDS
Liều vận mạch 0,1 – 0,5 µg/kg/phút
> 0,5 µg/kg/phút
(Noradrenalin)
Các bệnh mạn tính Đái tháo đường
Tăng huyết áp
kèm theo
Hen
COPD
Bệnh khác
NHẬN XÉT:

37
 CHƯƠNG IV: DỰ KIẾN BÀN LUẬN

Qua nghiên cứu các đối tượng sốc nhiễm khuẩn, chúng tôi đi đến dự
kiến bàn luận những vấn đề sau đây :
4.1. Dự kiến bàn luận về dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn đang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Hữu Nghị
đa khoa Nghệ An năm 2021.
4.2. Dự kiến bàn luận về một số yếu tố tiên lượng nặng trên bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn đang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Hữu Nghị đa
khoa Nghệ An năm 2021.

38
 DỰ KIẾN KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu các đối tượng về sốc nhiễm khuẩn chúng tôi rút ra
một số dự kiến kết luận như sau:
- Dự kiến kết luận những dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng có giá trị chẩn
đoán sốc nhiễm khuẩn
- Dự kiến kết luận các yếu tố tiên lượng ảnh hưởng đến sốc nhiễm khuẩn

39
 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ

1. Đối với các bệnh viện tuyến dưới

- Tăng cường công tác tuyên truyền tư vấn, hướng dẫn nâng cao kiến thức của
người dân về các dấu hiệu và mức độ nguy hiểm của sốc nhiễm khuẩn.
- Phối hợp với các trạm y tế tìm hiểu nguyên nhân và các yếu tố liên quan dẫn
đến sốc nhiễm khuẩn để phục vụ cho công tác dự phòng, chẩn đoán, điều trị.
2. Đối với bệnh viện Tỉnh
- Thường xuyên cập nhật, tìm hiểu những kiến thức thông tin mới nhất có
liên quan đến sốc nhiễm khuẩn
- Chẩn đoán nhanh chóng, xứ lí kịp thời dựa vào phác đồ điều trị của Bộ Y tế,
để hạn chế tối thiểu những biến chứng do sốc nhiễm khuẩn.
3. Đối với bệnh nhân
- Tìm hiểu kiến thức cơ bản về các dấu hiệu và mức độ nguy hiểm của sốc
nhiễm khuẩn
- Nắm bắt các biện pháp dự phòng cũng như cách xử trí khi người nhà bị sốc
nhiễm khuẩn.

40
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Cục khám chữa bệnh Bộ Y tế (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí
Hồi sức tích cực, tr 73-78.
2. Vincent J, Jones, G, David, S. et al, (2019). Frequency and mortality of
septic shock in Europe and North America: a systematic review and meta-
analysis, Crit Care, p.196.
3. Nguyễn Thiên Phú N T T (2016). Giá trị tiên lượng của độ thanh thải
lactate máu và độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân
sốc nhiễm trùng, Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh,tr 376-382.
4. TRÂM T Q A (11/2017). Sức khỏe của bạn: tư vấn bệnh nhiễm khuẩn
huyết.
5. Deutschman M S S (2016). The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA,
6. Ngân N T T (2020). Đánh giá vai trò theo dõi huyết động của phương
pháp siêu âm không xâm lấn (USCOM) ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng,
Luận án tiến sĩ y học.
7. Wibke Schulte J B B (2013). Cytokines in Sepsis: Potent
Immunoregulators and Potential Therapeutic Targets-An Updated View,
Mediator of Inflamation.
8. James A Russell B R B (2018). Pathophysiology of Septic Shock, Crit
Care Clin.
9. Smith B E (2016). Huyết động trong sốc nhiễm khuẩn,
10. Nguyễn Thanh Thủy P K L (1/2021). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và phân tích một số yêu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn tại bệnh viện TW Thái Nguyên,
11. Anh P T N Đ (2013). Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực
hành lâm sàng,
12. Meisner M T K, Palmaers T, Schmidt J (1999). "Comparison of
procalcitonin (PCT) and C-reactive protein (CRP) plasma concentrations
at different SOFA scores during the course of sepsis and MODS.".

41
13. Khie Chen Lie C-Y L, Nguyen Van Vinh Chau et al (2018). Utility of
SOFA score, management and out comes of sepsis in Southeast Asia: a
multinational multicenter prospective observational study, J Intensive
Care.
14. Cerra A L B B (1994). Multiple organ failure syndrome in the 1990s.
Systemic inflammatory response and organ dysfunction, JAMA.
15. Quang. N X V v H V (2015). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại
khoa HSTC – CD Bệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2015.
16. Hoàng Văn Quang L B H (2012). Giá trị tiên lượng tử vong của một
số bảng điểm đánh giá suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn.
17. Trường L X (2020). Giá trị của Procalcitonin trong chẩn đoán và theo
dõi đáp ứng điều trị nhiễm khuẩn huyết và choáng nhiễm khuẩn, Luận văn
tiến sĩ y học.
18. Hoàng Văn Quang (2009). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của suy đa
tạng và các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại
Bệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2009, tr694.

42
 PHỤ LỤC 1:
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ MỘT
SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM
KHUẨN TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ
ĐA KHOA NGHỆ AN NĂM 2021
I.HÀNH CHÍNH
1. Họ và tên (in hoa):..............................................2.Giới tính:...................(nam/nữ)
3. Nghề nghiệp:.......................................................4. Sinh ngày:...............................
5.Dân tộc:................................................6.Tôn giáo:..................................................
7.Địa chỉ: số nhà:....................................Thôn,phố:....................................................
Xã,phường:.............................................Huyện(Q,Tx):..............................................
Tỉnh,Thành phố:..........................................................................................................
8.Nơi làm việc:............................................................................................................
9.Họ tên người nhà:.....................................................................................................
10.Địa chỉ liên lạc :......................................................................................................
11.Số điện thoại:..........................................................................................................

STT Vấn đề Trả lời (khoanh tròn )

1 Tuổi 1.16 - 40
2. 41 - 60
3. > 60
2 Giới tính 1. Nam
2. Nữ
3 Dân tộc 1. Kinh
2. Khác (................................................)

43
4 Nghề nghiệp 1. Nông dân
2. Công nhân
3. Kinh doanh
4. Tri thức
5. Khác(.................................................)
5 Tình trạng kinh tế 1.Nghèo
2.Cận nghèo
3.Trung bình
4.Khá
5.Giàu
6 Triệu chứng lâm  1. Sốt (> 38℃)
sàng 2. Hạ thân nhiệt (<36℃)
3. Mạch >90 l/p (>2SD giá trị bình thường)
4. Thở nhanh >20 l/p
5. Rối loạn ý thức (G < 15đ)
6. Phù hoặc cân bằng dịch dương
(>20ml/Kg/24h)
7. Tăng đường huyết (>6,7mmol/l ở những
người không có đái tháo đường trước đó
8. Hạ huyết áp ( HATT < 90 mmHg, HATTr
<60 mmHg, hoặc HATB < 70 mmHg)
9.Thiểu niệu hoặc vô niệu (< 0,5 ml/kg/giờ
hoặc vô niệu )
7 Bạch cầu 1.Tăng > 10G/L
2.Bình thường 4-10 G/L
3.Giảm < 4G/L

8 Máu lắng 1.Tăng > 20 mm/1h ở nam hoặc > 30 mm/1h

44
 ở nữ
2. Bình thường =< 20 mm/1h ở nam hoặc
=< 30 mm/1h ở nữ
9 CRP 1.Tăng >= 5mg/l
2. Bình thường <5mg/l
10 Pro-cancitonin 1.Bình thường < 0,05 ng/ml
2.Tăng 0,5 - < 2mg/ml
3.Tăng > 2mg/ml
11 Cấy máu 1. Dương tính (VK: ..............................)
2. Âm tính
12 Lactat 1.Bình thường <2 mmol/l
2.Tăng >=2mmol/l
13 PaO2/FiO2 1.Giảm < 300
2.Bình thường >= 300
14 Creatinin 1. > 0,5ml/kg/giờ
2. =< 0,5ml/kg/giờ
15 Rối loạn đông máu 1.INR > 1,5 hoặc APTT> 60 giây
2.INR< 1,5 hoặc APTT < 60 giây
16 Giảm tiểu cầu 1.Giảm < 100000/mm3
2.Bình thường >= 100000/mm3
17 Bilirubin máu 1.Bilirubin máu TP > 68ummol/l
  2.Bilirubin máu TP =< 68ummol/l
18 Thang điểm SOFA 1. <9 điểm
2. >=9 điểm

45
 19 Thang điểm 1.< 24 điểm
APACHE II 2. >= 24 điểm

20 Hội chứng suy hô  1. Có

hấp cấp tiến triển 2. Không
ARDS
21 Liều vận mạch 1.0,1 - 0,5 µg/kg/phút
(Noradrenalin) 2.>0,5 µg/kg/phút

22 Các bệnh mãn tính 1.Đái tháo đường

kèm theo 2.Tăng huyết áp
3. Hen
4. COPD
5.Khác (.................................................)
 
 

PHỤ LỤC 2: DANH SÁCH ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

 

STT Họ và tên Giới tính Tuổi Địa chỉ Ghi chú
1

46