BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

HUỲNH MINH RẠNG

------------------------oOo---------------------

HUỲNH MINH RẠNG

ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI ỐNG ĐỘNG MẠCH

TRONG BỆNH TIM BẨM SINH CÓ TUẦN HOÀN PHỔI

PHỤ THUỘC ỐNG ĐỘNG MẠCH

KHÓA 2020 - 2022

TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1

LUẬN VĂN THẠC SĨ

NGÀNH NHI KHOA

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2022

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
------------------------oOo---------------------

HUỲNH MINH RẠNG

ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI ỐNG ĐỘNG MẠCH

TRONG BỆNH TIM BẨM SINH CÓ TUẦN HOÀN PHỔI

PHỤ THUỘC ỐNG ĐỘNG MẠCH

TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1

CHUYÊN KHOA: NHI KHOA

MÃ SỐ: 8720106

LUẬN VĂN THẠC SĨ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC

TS.BS ĐỖ NGUYÊN TÍN

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2022

 LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu và kết quả được
trình bày trong luận văn là hoàn toàn trung thực và chưa từng được công bố trong bất
kỳ công trình nào khác.

Ký tên

Huỳnh Minh Rạng

 MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN ......................................................................................................

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT ...........................................................

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT .....................................................................

DANH MỤC BẢNG .................................................................................................

DANH MỤC SƠ ĐỒ.................................................................................................

DANH MỤC HÌNH ..................................................................................................

ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................................... 1

CÂU HỎI VÀ MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ............................................................. 3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU .................................................................. 4

1.1. Tổng quan tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch .............. 4

1.2. Phôi thai học của ống động mạch ................................................................. 5

1.3. Vai trò của ống động mạch trong thời kì bào thai ......................................... 7

1.4. Mô học của ống động mạch .......................................................................... 8

1.5. Cơ chế đóng ống động mạch ........................................................................ 8

1.6. Đặc điểm ống động mạch trong bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ
thuộc ống động mạch ........................................................................................ 10

1.7. Chẩn đoán và điều trị bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống
động mạch ......................................................................................................... 13

1.8. Phương pháp đặt stent ống động mạch trong bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn
phổi phụ thuộc ống động mạch .......................................................................... 18

1.9. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước về đặc điểm hình thái ống động
mạch trong bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch ..... 23

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....................... 25

 2.1. Thiết kế nghiên cứu: ................................................................................... 25

2.2. Đối tượng nghiên cứu ................................................................................. 25

2.3. Biến số nghiên cứu ..................................................................................... 27

2.4. Thu thập số liệu .......................................................................................... 38

2.5. Xử lý và phân tích số liệu ........................................................................... 38

2.6. Vấn đề y đức .............................................................................................. 38

2.7. Sơ đồ thực hiện nghiên cứu ........................................................................ 39

2.8. Khả năng khái quát hóa và tính ứng dụng ................................................... 40

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................. 41

3.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu ....................................................................... 41

3.2. Đặc điểm ống động mạch trên siêu âm tim và chụp mạch máu .................. 44

3.3. Đặc điểm kích thước động mạch phổi trên siêu âm tim và thông tim .......... 47

3.4. Đặc điểm kỹ thuật lúc đặt stent ống động mạch .......................................... 50

BÀN LUẬN .................................................................................... 52

4.1. Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng của dân số nghiên cứu ............ 52

4.2. Đặc điểm ống động mạch trên siêu âm tim và chụp mạch máu ................... 59

4.3. Đặc điểm động mạch phổi trên siêu âm tim và chụp mạch máu .................. 64

4.4. Đặc điểm kỹ thuật và kết quả lúc đặt stent ống động mạch ......................... 66

KẾT LUẬN ........................................................................................................... 67

KIẾN NGHỊ………………………………………………………………………..68

TÀI LIỆU THAM KHẢO .........................................................................................

PHỤ LỤC..................................................................................................................
 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT
TÊN VIẾT TẮT TÊN ĐẦY ĐỦ

ĐMC Động mạch chủ

ĐMP Động mạch phổi

ĐLC Độ lệch chuẩn

KLVĐMPKTLT Không lỗ van động mạch phổi kèm thông liên thất

KLVĐMPVLTNV Không lỗ van động mạch phổi vách liên thất nguyên vẹn

ÔĐM Ống động mạch

SA Siêu Âm

TBS Tim bẩm sinh

TLN Thông liên nhĩ

TLT Thông liên thất

 DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT

TÊN VIẾT TẮT TÊN ĐẦY ĐỦ TÊN TIẾNG VIỆT

AVSD Atrioventricular Septal Defect Kênh nhĩ thất

BT Blalock Taussig Phẫu thuật tạo shunt chủ phổi

DORV Double Outlet Right Ventrical Thất phải 2 đường ra

Nasal continuous positive airway

NCPAP Thở áp lực dương liên tục qua mũi
pressure

Pulmonary atresia with intact Không lỗ van động mạch phổi vách
PA – IVS
ventricular liên thất nguyên vẹn

Pulmonary atresia with ventricular Không lỗ van động mạch phổi kèm
PA – VSD
septal defect thông liên thất

PDA Patent ductus arteriosus Tồn tại ống động mạch

PGE1 Prostaglandin E1 Prostaglandin E1

PS Pulmonary stenosis Hẹp lỗ van động mạch phổi

TGA Transposition of great atresia Hoán vị đại động mạch

TOF Tetra of fallot Tứ chứng fallot

VSD Ventricular septal defect Thông liên thất

 DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Các biến số thu thập trong nghiên cứu ........................................ 27

Bảng 2.2 Đánh giá tình trạng hô hấp theo Silverman ................................ 30

Bảng 2.3 Đo các đường kính động mạch phổi trên siêu âm ........................ 31

Bảng 2.4 Phân độ hẹp van động mạch phổi ............................................... 33

Bảng 3.1 Đặc điểm cân nặng và tuổi bệnh nhân ......................................... 41

Bảng 3.2 Đặc điểm dịch tễ dân số nghiên cứu............................................ 41

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng mẫu nghiên cứu ........................................... 42

Bảng 3.4 Độ bão hòa oxy máu trước và sau truyền Prostaglandin E1......... 42

Bảng 3.5 Đặc điểm ống động mạch trên siêu âm tim ................................. 44

Bảng 3.6 Đặc điểm ống động mạch trên chụp mạch máu ............................ 45

Bảng 3.7 So sánh kích thước ống động mạch trên SA và chụp mạch máu .. 46

Bảng 3.8 So sánh vị trí và hướng ÔĐM trên SA tim và chụp mạch máu ..... 46

Bảng 3.9 Liên quan giữa tật tim với hình dạng và vị trí xuất phát ÔĐM .... 47

Bảng 3.10 Đặc điểm ĐMP và hai nhánh trên chụp mạch máu ..................... 47

Bảng 3.11 Đặc điểm ĐMP và 2 nhánh trên SA tim...................................... 49

Bảng 3.12 Tỉ lệ thân ĐMP có kích thước < -2SD trên chụp mạch máu ......... 49

Bảng 3.13 Thân và 2 nhánh ĐMP trên thông tim chụp mạch máu ............... 50

Bảng 3.14 Đặc điểm kỹ thuật và bệnh nhân lúc đặt stent ÔĐM ................... 50

Bảng 3.15 So sánh tình trạng oxy máu trước và sau can thiệp...................... 51

Bảng 4.1 So sánh đặc điểm mẫu nghiên cứu với các nghiên cứu khác ....... 52

Bảng 4.2 So sánh tật tim trong nghiên cứu với các nghiên cứu khác ......... 59
 DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1 Sơ đồ thực hiện nghiên cứu…………………………………………42

Sơ đồ 3.1 Phân chia tật tim theo sự bất thường trong quá trình phân chia vách ngăn
thân-nón động mạch……………………………………………………………48
 DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Hình ảnh minh họa cho giải phẫu Tứ chứng Fallot và Teo valve
ĐMP………………………………………………………………………….. ... 5

Hình 1.2 Vòng tuần hoàn trong bào thai .......................................................... 7

Hình 1.3 Sự biến đổi mô học của ống động mạch ............................................ 9

Hình 1.4 Ống động mạch dạng “Vertical” ở bệnh nhân PA-VSD .................. 14

Hình 1.5 Luồng thông Blalock-Taussig và Blalock-Taussig cải biên ............. 17

Hình 1.6 Hình thái ÔĐM theo phân loại đặt stent ÔĐM ................................ 19

Hình 1.7 Ống động mạch dạng “Tortuous” ở bệnh nhân PA-VSD................. 21

Hình 1.8 Hình ảnh tắc stent ống động mạch.................................................. 22

Hình 2.1 Hình ảnh thân động mạch phổi và 2 nhánh động mạch phổi phải và
trái trên mặt cắt cạnh ức trục ngang . ................................................................. 32

Hình 2.2 Không lỗ van ĐMP dạng màng ở bệnh nhân KLVĐMPVLTNV .... 32

Hình 2.3 Hình ảnh ÔĐM trên mặt cắt cạnh ức trục ngắn trên cao.. ................ 35

Hình 2.4 Hình thái ÔĐM theo phân loại đặt stent ÔĐM ............................... 37
 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tim bẩm sinh (TBS) có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch (ÔĐM) là một
dị tật tim cần cấp cứu ở giai đoạn sơ sinh. Biểu hiện lâm sàng ở nhóm trẻ này bao
gồm tím nặng, toan chuyển hóa nặng và suy hô hấp ngay sau sinh. Khi ÔĐM ở những
trẻ mắc bệnh lý này đóng hoàn toàn có thể gây bệnh cảnh đe dọa đến tính mạng của
trẻ do giảm nặng oxy hóa máu, shock và cuối cùng dẫn đến tử vong. Vì thế việc duy
trì OĐM ở nhóm bệnh lý này giữ vai trò quan trọng giúp cải thiện oxy hóa máu, cải
thiện tuần hoàn máu lên phổi. Việc điều trị bao gồm hồi sức để ổn định tình trạng ban
đầu sau đó tiến hành can thiệp sửa chữa triệt để hay can thiệp tạm thời khi tình trạng
bệnh nhân ổn định. Các biện pháp điều trị ban đầu gồm: hỗ trợ hô hấp, vận mạch,
điều chỉnh toan chuyển hóa, ổn định thân nhiệt, đường huyết giúp ổn định tình trạng
huyết động để có thể can thiệp tạm thời hoặc triệt để. Trong đó, việc dùng
Prostaglandin E1 (PGE1) để duy trì ÔĐM là hết sức cần thiết 1-3, PGE1 có tác dụng
mạnh giãn mạch máu phổi, làm giảm kháng lực mạch máu phổi, giúp cho máu qua
ÔĐM dễ dàng hơn. Tuy nhiên, việc truyền PGE1 kéo dài để chờ đợi một cuộc phẫu
thuật triệt để không chỉ gây tốn kém mà con làm gia tăng biến chứng của PGE1. Do
đó, đặt stent ống động mạch hay phẫu thuật tạo thông nối chủ - phổi là các phương
pháp can thiệp hiệu quả và phù hợp cho nhóm bệnh nhân này.

Sau khi bệnh nhân được ổn định ban đầu, chiến lược điều trị tiếp theo nhanh chóng
được xác định, bệnh nhân sẽ được can thiệp sửa chữa triệt để hay tạm thời. Việc ra
quyết định này đòi hỏi sự phối hợp chặt chẽ đa chuyên khoa, gồm bác sĩ nội khoa tim
mạch nhi, đơn vị tim mạch can thiệp và bác sĩ ngoại khoa tim mạch. Tuy nhiên để
thực hiện phẫu thuật ở trẻ sơ sinh trong điều kiện phẫu nhi hiện nay ở Việt Nam nói
chung hay tại TP.HCM nói riêng không phải là điều dễ dàng. Nhiều bằng chứng cho
thấy đặt stent ÔĐM là một lựa chọn an toàn thay thế cho phẫu thuật tạo thông nối
chủ-phổi ở đa số bệnh nhân. Tỷ lệ thành công và biến chứng của thủ thuật đặt stent
ÔĐM trong TBS có tuần hoàn phổi phụ thuốc ÔĐM phụ thuộc nhiều vào hình thái
 2

giải phẫu của ống động mạch như: kích thước, hình dạng, góc tạo bởi ÔĐM và động
mạch chủ xuống, vị trí xuất phát từ động mạch chủ, vị trí đổ vào động mạch phổi.
Trong khi đó, hình thái của ÔĐM trong nhóm bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc
ÔĐM rất đa dạng và phức tạp. Do đó, việc đánh giá chính xác về hình thái giải phẫu
của ÔĐM trong nhóm bệnh TBS này đóng vai trò quan trọng trong việc can thiệp
điều trị cũng như tiên lượng kết cục của bệnh nhân. Hiện nay tại Việt Nam, có một
số báo cáo về kết quả đặt stent ÔĐM trên nhóm bệnh nhân này, nhưng chúng tôi chưa
tìm thấy nghiên cứu nào tập trung vào đánh giá về hình thái ống động mạch trong
TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên
cứu: “Đặc điểm hình thái của ống động mạch trong bệnh tim bẩm sinh có tuần
hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch” để góp phần hiểu thêm về các loại giải phẫu
khác nhau của ÔĐM và giúp làm tăng tỷ lệ thành công cho thủ thuật đặt stent ÔĐM.
 3

CÂU HỎI VÀ MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

CÂU HỎI NGHIÊN CỨU

Đặc điểm hình thái của ống động mạch trong bệnh nhân tim bẩm sinh có tuần hoàn
phổi phụ thuộc ống động mạch tại Bệnh viện Nhi Đồng 1 từ tháng 5/2021 đến tháng
5/2022 như thế nào?

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Trên bệnh nhân bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch tại
bệnh viện Nhi Đồng 1 từ tháng 5/2021 đến tháng 5/2022.

1. Xác định các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tim bẩm
sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch.
2. Xác định các đặc điểm hình thái của ống động mạch qua chụp mạch máu và
siêu âm tim.
3. Xác định đặc điểm của động mạch phổi qua siêu âm tim và chụp mạch máu.
4. Xác định kết quả sớm ngay sau đặt stent ống động mạch:Tỷ lệ thành công về
thủ thuật, tỷ lệ thành công và mặt lâm sàng.
 4

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch

Theo tổng quan của Cochrane 2014, bệnh tim bẩm sinh phụ ống động mạch có thể
được phân loại thành ba nhóm. Nhóm một, bao gồm các tật tim đặc trưng bởi giảm
nghiêm trọng lưu lượng máu phổi, ví dụ như thiểu sản van động mạch phổi, thiểu
sản van ba lá hoặc tứ chứng Fallot với hẹp nặng van động mạch phổi. Trong nhóm
này, tuần hoàn phổi phụ thuộc vào sự thông thoáng của ống động mạch và co thắt
ống động mạch sau sinh dẫn đến thiếu oxy nặng, tím tái và tử vong. Nhóm hai, bao
gồm các tật tim với sự giảm nghiêm trọng của lưu lượng máu hệ thống, ví dụ như hẹp
van động mạch chủ nặng, hẹp eo động mạch chủ, ... Trong trường hợp này, tuần hoàn
hệ thống phụ thuộc vào sự thông thoáng của ống động mạch và co thắt ống động
mạch sau sinh có thể gây ra giảm tưới máu hệ thống, suy tuần hoàn, nhiễm toan, sốc
và tử vong. Nhóm thứ ba, bao gồm các tật tim cần sự trộn máu của tuần hoàn phổi và
tuần hoàn hệ thống, ví dụ chuyển vị đai động mạch. Là nhóm bệnh tim bẩm sinh có
tắc nghẽn đường ra thất phải, máu từ tĩnh mạch hệ thống trở về nhĩ phải bình thường
nhưng máu bị hạn chế lên động mạch phổi hoặc không có thông thương giữa thất
phải-động mạch phổi.

Bệnh nhân thuộc nhóm TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM thường có dấu
hiệu khá nặng nề trong vòng vài ngày sau sinh do co thắt ÔĐM mà không được điều
trị, bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng vài tuần sau sinh. Rất hiếm các trường hợp ÔĐM
vẫn mở sau sinh với thời gian lâu hơn. Đa số các trường hợp ÔĐM sẽ co thắt sớm và
lưu lượng máu lên phổi giảm rõ rệt. Kết quả là bệnh nhân tiến triển nặng nề với dấu
hiệu nổi bật là thiếu oxy nặng và toan chuyển hóa.

Nhóm bệnh lý tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch bao gồm:

 Không lỗ van ĐMP - vách liên thất nguyên vẹn

 Không lỗ van ĐMP - thông liên thất (Hình 1.1)
 Không lỗ van ĐMP - Tim 1 thất
 5

 Không lỗ van ĐMP - chuyển gốc động mạch

 Teo van 3 lá
 Hẹp van động mạch phổi nặng

Teo valve ĐMP

Thất phải dày

Hình 1.1 Teo valve ĐMP kèm thông liên thất

“Nguồn Centers for Disease Control and Prevention35”
1.2. Phôi thai học của ống động mạch

Từ cuối tuần thứ 4, ống tim nội mô bắt đầu phình ra, phân chia để bước đầu hình
thành tim nguyên thuỷ. Vào cuối tuần thứ 6, ÔĐM là một phần của cung động mạch
chủ (ĐMC) thứ 6 ở ngoài điểm xuất phát của động mạch phổi (ĐMP) trái và phải.
Lúc này sự sát nhập, gấp khúc của các phần tạo hình tim không hoàn chỉnh từ đó tạo
ra các bệnh TBS. Trước đây người ta dùng thuật ngữ Bottali (ống Botal) để gọi tên
 6

ÔĐM. Sự phân chia của các cung động mạch: (1) Động mạch hàm trên, (2) Động
mạch móng và động mạch xương bàn đạp, (3) Động mạch cảnh chung và đoạn đầu
của động mạch cảnh trong, (4) bên trái: cung động mạch chủ từ động mạch cảnh
chung trái cho ra động mạch dưới đòn trái, bên phải: động mạch dưới đòn phải, (6):
bên trái: động mạch phổi trái và ống động mạch, bên phải: động mạch phổi phải 4.

Khởi đầu, ÔĐM nối với ĐMP với ĐMC ở đoạn ĐMC ngang, nhưng đến cuối thời
kỳ phôi thai, chỗ tiếp nối này sẽ di chuyển đến vùng eo của ĐMC, trong khi đó, động
mạch dưới đòn trái di chuyển ngược lên. Do vậy, sau khi sinh, ÔĐM thường cách
đoạn xa của động mạch dưới đòn trái khoảng 5 - 10 mm. Quá trình di chuyển về phía
eo ĐMC của ÔĐM trong bào thai có ý nghĩa ứng dụng quan trọng trong việc định
hình cầu trúc giải phẫu của ÔĐM trong các dị tật TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc
ÔĐM. Những bất thường trong quá trình phát triển phôi thai của ĐMC và ĐMP xảy
ra ở thời kỳ sớm trong thời kỳ bào thai làm cho sự di chuyển của ÔĐM về phía eo
ĐMC không xảy ra. Do đó, vị trí của ÔĐM trong những trường hợp này sẽ xuất phát
ở ĐMC ngang, nối vào ĐMP theo kiểu ÔĐM dọc (vertical PDA) và thường có hình
dạng ngoằn ngoèo do động mạch phổi di chuyển nhưng chỗ nối của ÔĐM vào ĐMC
không di chuyển theo. Hình thái ÔĐM này hay gặp trong PA-VSD, tứ chứng Fallot,
gây nhiều khó khăn trong thủ thuật đặt stent PDA.

Ngược lại, những bất thường trong quá trình phát triển phôi thai của ĐMC và ĐMP
xảy ra ở thời kỳ muộn trong thời kỳ bào thai làm cho sự di chuyển của ÔĐM về phía
eo ĐMC đã hoàn chỉnh. Khi đó, vị trí của ÔĐM trong những trường hợp này sẽ xuất
phát ở eo ĐMC hoặc ĐMC xuống, nối vào ĐMP theo kiểu ÔĐM ngang và thẳng
(straight PDA) nên thường thuận lợi về mặt kỹ thuật khi đặt stent PDA.

Thông thường, phần cung ĐMC bên phải sẽ bị thoái triển, còn lại cung động mạch
thường bên trái. Một số ít trường hợp, cung ĐMC bên phải, ÔĐM thường nằm bên
trái và xuất phát từ ĐM vô danh (innorminate artery) hoặc thân cánh tay đầu trái.
Hiếm hơn, ÔĐM có thể ở cả 2 bên dạng bilateral PDA.
 7

1.3. Vai trò của ống động mạch trong thời kì bào thai

Hình 1.2 Vòng tuần hoàn trong bào thai

“Nguồn: Remien K, 202259”

Trong thời kì bào thai, trao đổi khí chủ yếu xảy ra ở bánh nhau chứ không phải ở
phổi. Vì vậy, chỉ cần một lượng nhỏ máu vào phổi để nuôi nhu mô phổi. Máu giàu
oxy qua ống tĩnh mạch đến tĩnh mạch chủ dưới vào nhĩ phải qua lỗ bầu dục sang nhĩ
trái xuống thất trái từ đó cung cấp máu cho tuần hoàn vành và tuần hoàn não. Máu
nghèo oxy từ tĩnh mạch chủ trên về thất phải, gặp kháng lực mạch phổi cao nên chỉ
một ít máu vào tuần hoàn phổi, ước tính khoảng 15-20% lưu lượng chung 2 thất
(CVO=Combined Ventricular Output), mà chủ yếu theo ống động mạch vào động
mạch chủ xuống chiếm 55-60% CVO.

Với tuần hoàn bào thai, ống động mạch mở nhờ vào áp lực cao của ĐMP giúp duy
trì áp lực trong lòng của ÔĐM và sự cân bằng giữa các yếu tố gây co mạch và giãn
mạch. Yếu tố gây dãn mạch chủ yếu là prostaglandin được sản xuất chủ yếu tại bánh
nhau và một phần tại thành ÔĐM lưu hành trong máu giúp mở ÔĐM6. Ngoài ra, để
duy trì ÔĐM mở còn do sự ảnh hưởng của phân áp oxy thấp (khoảng 18 mmHg),
nitrit oxide (NO) sản xuất tại chỗ và adenosine lưu thông trong tuần hoàn thai. Các
 8

yếu tố gây co ÔĐM như phân áp oxy máu cao, endothelin 1, noradrenaline,
acetylcholine, bradykinin 7,8.

1.4. Mô học của ống động mạch

Cấu trúc mô học của ÔĐM được biệt hóa từ rất sớm, bắt đầu từ tháng thứ 4 của
thai kỳ. Cấu trúc mô học của ÔĐM khác với mô học của thân động mạch phổi và
quai động mạch chủ. Mặc dù thành của ÔĐM, ĐMC và ĐMP có cùng độ dày và được
cấu tạo chính bởi các sợi đàn hồi được xếp theo hình tròn, riêng lớp trung mạc ÔĐM
bao gồm các sợi cơ sắp xếp theo hình tròn ở lớp ngoài và theo chiều dọc ở lớp trong,
một số sợi cơ xếp theo hình xoắn ốc ở lớp trung mạc của thành ống động mạch. Chính
vì vậy khi mà ÔĐM bị co thắt không chỉ làm hẹp khẩu kính ống mà còn làm cho ống
ngắn lại . Lớp trung mạc được ngăn cách với lớp nội mạc bởi một màng mỏng đàn
hồi. Lớp nội mạc luôn mỏng trong suốt thời kỳ bào thai, đến gần cuối thai kỳ lớp nội
mạc dầy lên và một số điểm của màng đáy bị nứt vỡ 9,10.

1.5. Cơ chế đóng ống động mạch

Quá trình đóng ống động mạch được chia thành 2 giai đoạn: đóng ÔĐM về mặt
chức năng và đóng ÔĐM về mặt giải phẩu.

Ngay sau khi sinh: (1) tuần hoàn nhau thai bị cắt, nồng độ prostaglandin lưu hành
trong máu bị giảm đột ngột; (2) phổi của trẻ bắt đầu hoạt động làm cho sức cản mạch
máu phổi giảm, áp lực động mạch phổi giảm, nên lưu lượng máu từ động mạch phổi
sang động mạch chủ bị giảm, (3) phân áp oxy trong máu động mạch tăng nhanh đột
ngột (90 - 100mmHg). Những thay đổi này xảy ra cùng lúc góp phần làm co thắt
ÔĐM và đóng về mặt chức năng tức là không còn shunt qua ÔĐM. Ở trẻ đủ tháng,
ÔĐM thường sẽ đóng vài giờ sau sinh. Theo Shiraishi H., ÔĐM bắt đầu đóng sau
sinh 8 giờ, 44% sau 24 giờ, 88% sau 48 giờ và không còn shunt sau 72 giờ 11. Trong
giai đoạn ÔĐM đóng về mặt chức năng, ÔĐM vẫn đáp ứng với thay đổi phân áp oxy
trong máu, tức là ÔĐM sẽ dãn ra nếu hạ thấp phân áp oxy trong máu.
 9

Trong giai đoạn cuối của thời kì bào thai, lớp nội mạc ÔĐM sẽ bắt đầu dày lên,
nhưng cho đến giai đoạn sau sinh, lớp nội mạc sẽ dày lên nhanh chóng tạo thành từng
ụ lớn đẩy vào lòng ống làm giảm kích thước lòng ÔĐM. Kèm theo sự đứt gãy của
màng đáy làm các tế bào cơ trơn di chuyển vào các ụ nội mạc. Trong giai đoạn này,
các thuốc hoặc các tác nhân có tác dụng dãn cơ trơn mạch máu có thể làm mở ÔĐM
trở lại. Do đó, vai trò của PGE1 để mở lại ÔĐM trong giai đoạn này rất cần thiết cho
BN có đủ oxy trước khi đăt stent PDA và tạo thuận lợi cho thủ thuật đặt stent PDA.
Khi ÔĐM co thắt, thành ÔĐM dày lên, oxy từ máu trong lòng ống chỉ cung cấp oxy
cho nội mạc và lớp trong của trung mạc, vùng trung tâm của trung mạc bị thiếu oxy
nặng làm cho tế bào bị phá hủy và thay thế bằng tổ chức xơ. Đây là cơ chế của việc
đóng ÔĐM về mặt giải phẫu12.

Chưa trưởng thành Giai đoạn trung gian

Trưởng thành Đóng

Hình 1.3 Sự biến đổi mô học của ống động mạch

“Nguồn: Neonatal Heart Disease,201570”

Sau khi sinh, ÔĐM sẽ đóng dần lại từ phía động mạch phổi. Do đó, ÔĐM thường
có dạng hình nón (conical) với phần phễu (ampulla) phía ĐMC lớn và phần đổ vào
ĐMP co thắt nhỏ lại. Hiếm hơn, ÔĐM có dạng hình ống (tubular) với kích thước 2
đầu bằng nhau. PDA dạng hình ống, thường xảy ra sau khi truyền PGE1 để mở ÔĐM
 10

trở lại, thường sẽ gây khó khăn khi đặt stent ÔĐM do nguy cơ trôi stent cao hơn dạng
hình nón. Do đó, ngưng PGE1 trước thủ thuật ít nhất 2 - 4 giờ là cần thiết.

1.6. Đặc điểm ống động mạch trong bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ
thuộc ống động mạch

 Hình dạng ống động mạch

Trong bào thai bình thường, máu từ tĩnh mạch chủ dưới bao gồm ống tĩnh mạch,
tĩnh mạch gan phải và trái, tĩnh mạch chủ bụng về tim chiếm khoảng 38% CVO, máu
từ tĩnh mạch chủ trên về tim chiếm 37% CVO). Khoảng 20% tổng lượng máu này sẽ
qua lỗ bầu dục đổ qua nhĩ trái, phần còn lại sẽ qua valve 3 lá đổ xuống thất phải. Thất
phải sẽ bơm 55% CVO ra động mạch phổi, tuy nhiên chỉ 25% CVO sẽ qua tuần hoàn
phổi còn phần máu còn lại chiếm 30% CVO sẽ qua ống động mạch vào động mạch
chủ xuống. Ống động mạch nối với động mạch chủ xuống bởi một góc tù là do máu
đi xuống động mạch chủ dưới.

Như đã đề cập ở trên, hình thái giải phẫu của ODM khác nhau rất nhiều giữa bệnh
lý không lỗ van ĐMP với vách liên thất nguyên vẹn (KLVĐMPVLTNV) và không
lỗ van ĐMP kèm thông liên thất (KLVĐMPKTLT) do nhiều nguyên nhân, nhưng
chủ yếu ở thời điểm xảy ra những bất thường trong giai đoạn bào thai.

Trong bệnh lý không lỗ van ĐMP với vách liên thất nguyên vẹn, bất thường xảy
ra ở giai đoạn muộn của thời kỳ bào thai khi phần vách liên thất đã đóng kín, thân và
2 nhánh của động mạch phổi phát triển tương đối hoàn chỉnh, lưu lượng máu đi từ
động mạch chủ xuống qua ÔĐM đến các động mạch phổi chiếm 20% cung lượng
tim. Đa số trường hợp, thân ĐMP và các nhánh thường phát triển bình thường, với
các nhánh ĐMP hầu như luôn hợp lưu chỉ có khoảng 6% các trường hợp động mạch
phổi bị thiểu sản. Trong bệnh lý này, phần lớn ÔĐM có hình thái và kích thước tương
đối bình thường, và vị trí nối với động mạch chủ ở ĐMC xuống nên góc tạo bởi ÔĐM
và ĐMC xuống là một góc tù, nên thuận lợi cho việc đặt stent PDA từ phía động
mạch đùi. Điều này phản ánh van động mạch phổi bị tắc trong giai đoạn tương đối
sớm của thai kỳ, làm cho lưu lượng qua ống ĐM bị giảm, làm ÔĐM giảm kích thước.
 11

Từ đó cho thấy, giảm lưu lượng máu qua ÔĐM, giảm áp lực trong lòng ÔĐM cũng
góp phần ảnh hưởng đến kích thước ÔĐM, có lẽ do ảnh hưởng lên sự phát triển lớp
cơ trơn của ống.

Trong bệnh lý KLVĐMPKTLT, bất thường xảy ra ở giai đoạn sớm thai kỳ, với
vách liên thất chưa được đóng kín kèm rối loạn phân chia của vách ngăn thân-nón
động mạch dẫn đến sự kém phát triển của buồng thoát thất phải, gốc và thân động
mạch phổi. Do đó, thân ĐMP (thường teo nhỏ hoặc không có thân) và 2 nhánh của
động mạch phổi kém phát triển (thường hẹp 1 hoặc 2 nhánh ĐMP hoặc 2 nhánh không
hợp lưu). ÔĐM thường hẹp và kém phát triển, và nối vào ĐMC ngang nên góc nối
giữa ÔĐM với động mạch chủ thường là góc nhọn. Đặc điểm này gây khó khăn về
kỹ thuật khi đặt stent PDA từ phía ĐM đùi, nên thay thế bằng tiếp cận từ phía tĩnh
mạch đùi hoặc từ động mạch dưới đòn hoặc động mạch nách. ÔĐM trong các bệnh
lý này có thể không đóng ngay sau sanh vì sau sanh phân áp oxy không tăng quá mức
so với thời kì bào thai. Một giả thuyết được các nghiên cứu đưa ra đó là có sự tăng
cao nồng độ 6 - Keto - PGF1α ( sản phẩm thủy phân của prostacyclin ) làm tăng tổng
hợp và/ hoặc phóng thích prostacyclin giúp duy trì OĐM mở ở trẻ sơ sinh13 trong
bệnh tim bẩm sinh có tắc nghẽn đường ra thất phải. Nếu giữ PaO2 không tăng quá 32
mmHg sẽ làm cho khả năng co thắt ống động mạch sẽ giảm đáng kể14. Ở trẻ
KLVĐMPKTLT, ÔĐM có thể tồn tại một khoảng thời gian dài sau sinh, thường là
vài tuần, trong khi đó ở trẻ KLVĐMPVLTNV, ống động mạch thường chỉ tồn tại vài
ngày, chỉ một số ít tồn tại lâu hơn. Điều này gợi ý rằng ống động mạch nhỏ, lớp cơ
kém phát triển thì khả năng co thắt kém và đóng chậm hơn 15.

 Vị trí xuất phát ống động mạch

Chỉ một số ít trường hợp, ÔĐM có cấu trúc hình nón xuất phát từ động mạch
chủ xuống, đa số các trường hợp còn lại ÔĐM xuất phát gần hơn từ mặt dưới cung
động mạch chủ, đối diện với nơi xuất phát của ĐM dưới đòn trái, hoặc ĐM cảnh
chung (trong trường hợp cung động mạch chủ quay trái). ÔĐM đi theo hướng xuống
dưới về phía động mạch phổi, theo hướng thẳng đứng, thường cong lại nơi đổ vào
 12

động mạch phổi. Trong tứ chứng Fallot với thiểu sản van động mạch phổi, ÔĐM có
thể xuất phát gần hơn nữa, đối diện nơi xuất phát thân động mạch cánh tay đầu. Ở
một số ít bệnh nhân, ÔĐM xuất phát từ động mạch dưới đòn trái với cấu trúc hình
ống dài trên hình ảnh chụp động mạch tương tự như BT-shunt.

 Vị trí đổ vào động mạch phổi

Trong TBS tím với cung động mạch chủ quay trái, ÔĐM có xu hướng đổ vào
ĐMP tại nơi xuất phát ĐMP trái hoặc thậm chí xa hơn, mặc dù một số ít trường hợp
ÔĐM đổ vào thân ĐMP như trong tồn tại ÔĐM đơn thuần. Trong các trường hợp đổ
vào ĐMP trái, có thể gây hẹp ĐMP trái thấy được trên siêu âm từ thời kỳ sơ sinh. Mô
cơ trơn của ÔĐM có xu hướng bao quanh thành của ĐMP trái, gây hẹp ĐMP khi
ÔĐM co thắt 13. Các tật TBS như tứ chứng Fallot-thiểu sản van ĐMP, chuyển vị đại
ĐM-thông liên thất-thiểu sản van ĐMP, và chuyển vị đại ĐM có sửa chữa-thông liên
thất-thiểu sản van ĐMP có xu hướng hẹp ĐMP trái do cơ chế nói trên. Trong TBS
tím có thân ĐMP bị hẹp nặng hoặc thiểu sản, ÔĐM có thể gây hẹp cả ĐMP trái và
phải tại nơi xuất phát. Khi ÔĐM đổ vào ĐMP trái có kèm hoặc không kèm hẹp ĐMP
phổi trái đều gây khó khăn cho việc đặt stent PDA vì có nguy cơ hẹp nặng thêm ĐMP
trái hoặc stent đặt sâu vào trong ĐMP trái gây hẹp hoặc gập góc ĐMP phải.

 Gián đoạn động mạch phổi

Một bất thường ít gặp trong bệnh TBS tím là 2 nhánh ĐMP không thông nối
nhau, ĐMP trái được cấp máu bởi ÔĐM (khi cung động mạch chủ quay trái), và ĐMP
phải được cấp máu từ thất phải. Bất thường này thường nằm trong các tật TBS như
Tứ chứng Fallot, chuyển vị đại ĐM + Thông liên thất + Thiểu sản van ĐMP và chuyển
vị đại ĐM có sửa chữa + thông liên thất + thiểu sản van ĐMP 15. Điều quan trọng là
phải chẩn đoán sớm trước khi ÔĐM đóng, gây thiểu sản ĐMP trái (chẩn đoán nhầm
là thiểu sản ĐMP bẩm sinh) và gây thiểu sản phổi trái. Ít gặp hơn nữa, thiểu sản và
gián đoạn ĐMP phổi, với hai ÔĐM hai bên cấp máu cho 2 nhánh ĐMP tương ứng
(dạng bilateral PDA), trong trường hợp này cần phải đặt 2 stent ÔĐM để cấp máu
cho từng nhánh ĐMP riêng biệt.
 13

1.7. Chẩn đoán và điều trị bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống
động mạch

1.7.1. Chẩn đoán lâm sàng

Trẻ sơ sinh thường biểu hiện tím sớm sau sanh, nhưng tím có thể ở các mức độ
khác nhau từ nhẹ tới nặng tùy thuộc vào sự cấp máu cho tuần hoàn phổi qua ÔĐM.
Tuy nhiên, tím sẽ tăng dần trong 7 – 10 ngày đầu khi ÔĐM đóng lại dần, bệnh nhân
có thể tím nặng đột ngột nếu ÔĐM đóng lại nhanh. Đóng ÔĐM hoàn toàn có thể dẫn
đến bệnh cảnh lâm sàng đe dọa tính mạng do giảm oxy hóa máu nặng, dẫn đến toan
chuyển hóa, sốc tim, và tử vong 16. Thường khi PaO2 < 25 mmHg hay SpO2 < 45%,
bệnh nhân sẽ bắt đầu biểu hiện triệu chứng 14. Toan chuyển hóa do giảm oxy máu đến
mô kéo dài kèm chuyển hóa yếm khí. Khi có tình trạng toan hóa máu, bệnh nhân có
biểu hiện thở nhanh, sâu. Nếu toan chuyển hóa tiếp tục diễn tiến, tình trạng co mạch
ngoại biên làm da bệnh nhân xanh tái, lạnh, ẩm.

Khám lâm sàng ghi nhận tím trung ương, khám tim ghi nhận tiếng T1 bình thường,
T2 đơn, mờ hoặc không nghe. Có thể nghe được âm thổi liên tục của còn ÔĐM. Tuy
nhiên, nhiều trường hợp không nghe âm thổi của còn ÔĐM.

1.7.2. Cận lâm sàng

 Siêu âm tim

Siêu âm tim giúp xác định chẩn đoán xác định tật tim và đánh giá hình thái, cấu
trúc (của ĐMP, 2 nhánh ĐMP và ÔĐM) và chức năng tim để đưa ra chiến lược điều
trị phù hợp cho bệnh nhân. Hình ảnh siêu âm tim cho thấy:

 Nhĩ phải giãn

 Valve 3 lá bất thường (giãn vòng van, bất thường lá valve, hẹp nặng hoặc teo
van)
 Vách liên thất nguyên vẹn hay thông liên thất
 Thất phải thiểu sản hoặc giãn to, cơ thất phải dày hoặc rất mỏng, các thành
phần cấu trúc của thất phải (1 hoặc 2 hoặc 3 thành phần).
 14

 Teo valve động mạch phổi hoặc hẹp nặng

 Thân và 2 nhánh động mạch phổi thiểu sản hoặc không tìm thấy được trên siêu
âm.
 Vị trí, hình thái, kích thước của còn ống động mạch
 Cung động mạch chủ

Hình 1.4 Ống động mạch dạng “Vertical” ở bệnh nhân PA-VSD
 Xquang ngực thẳng

Tuần hoàn phổi phụ thuộc sự tồn tại của ÔĐM. Nếu ÔĐM còn mở, tuần hoàn phổi
gần như bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ. Khi ÔĐM đóng lại, tuần hoàn phổi giảm
nhiều 15. Cung động mạch phổi có thể lõm 18.

 Các xét nghiệm khác

Các xét nghiệm khác hầu như không giúp ích được gì nhiều vì nó không chuyên
biệt cho chẩn đoán. Tuy nhiên, khí máu động mạch có ích trong chẩn đoán mức độ
oxy hóa máu, tình trạng toan máu vốn hay xảy ra để kịp thời xử trí.

1.7.3. Điều trị

TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM là một cấp cứu tim mạch ở trẻ sơ sinh với
hình thái giải phẫu rất đa dạng, do đó, không có một tiếp cận điều trị giống nhau cho
tất cả bệnh nhân, mà chiến lược điều trị sẽ được cá thể hóa để đạt hiệu quả tối ưu.
Những trẻ sơ sinh có TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM nên được chăm sóc và
 15

điều trị ngay sau sanh ở những trung tâm có kinh nghiệm điều trị tim bẩm sinh nặng.
Điều trị bao gồm hồi sức để ổn định tình trạng ban đầu và các can thiệp sửa chữa triệt
để hoặc giảm nhẹ ngay sau đó.

 Sử dụng PGE1 trong hồi sức ban đầu

Mục tiêu của hồi sức ban đầu là ổn định trẻ về mặt hô hấp, tuần hoàn, đảm bảo đủ
oxy máu hệ thống. Những trẻ bị suy hô hấp, giảm tưới máu, sốc, nhiễm toan chuyển
hóa do giảm oxy hóa máu nặng, hạ thân nhiệt cần được điều trị tích cực. Các biện
pháp điều trị gồm: hỗ trợ hô hấp (oxy, thở máy), vận mạch, điều chỉnh toan chuyển
hóa, ổn định thân nhiệt, đường huyết.

Trong hồi sức ban đầu, trẻ cần được truyền Prostaglandin E1 (PGE1) để duy trì
ÔĐM là điều hết sức cần thiết. Từ giữa những năm 1970s, PGE1 được sử dụng để
duy trì OĐM đã làm cải thiện toàn cảnh bệnh lý TBS có giảm lưu lượng máu lên phổi.
Dùng PGE 1 cho thấy triệu chứng lâm sàng được cải thiện, tăng nồng độ và độ bão
hoà oxy máu và giảm tình trạng toan chuyển hóa giúp cho bệnh nhân ổn định và có
đủ thời gian để chẩn đoán chính xác để chuyển đến trung tâm phẫu thuật tim mạch.
Về mặt cấu tạo, Prostaglandin E1 hay Alprostadil là một prostaglandin tự nhiên
thuộc gia đình Prostaglandin. Prostaglandin là các acid béo không bão hòa có hầu hết
ở các mô, bao gồm cả OĐM phôi thai. Enzym cyclooxygenase (COX) tổng hợp PGE
từ acid arachidonic. Enzyme COX có 2 dạng đồng phân là COX 1 và COX 2. Cả 2
enzym này đều có vai trò tổng hợp prostaglandin của tổ chức thành động mạch, nên
ức chế hoạt động 2 enzym này sẽ gây co thắt ÔĐM. Mặc dù thành ÔĐM sản xuất cả
PGI và PGE, nhưng ÔĐM nhạy cảm với PGE gấp hàng nghìn lần so với PGI. Do đó,
nồng độ PGE lưu thông trong tuần hoàn bào thai là rất quan trọng. Sau sinh, nồng độ
PGE1 giảm nhanh chóng và trở về nồng độ bình thường như trong máu người trưởng
thành sau khoảng 3 giờ. Nếu trẻ có bệnh lý tại phổi hoặc thiếu oxy do co thắt mạch
máu phổi làm giảm lưu lượng máu vào phổi sẽ ảnh hưởng đến tốc độ giảm PGE1 vì
PGE1 được chuyển hóa chủ yếu tại phổi. PGE1 cũng có tác dụng làm giãn ÔĐM khi
nồng độ oxy máu cao mặc dù độ nhạy kém hơn khi nồng độ oxy máu thấp 19.
 16

PGE1 có tác dụng mở hay duy trì ÔĐM bởi vì PGE1 là yếu tố trực tiếp giúp điều
hòa trương lực cơ của ống làm cho ống không co thắt lại, giúp cải thiện tuần hoàn hệ
thống và oxy máu. Các nghiên cứu về sự biến đổi mô học của ÔĐM sau khi sử dụng
PGE1 cho thấy PGE1 có tác động gây đứt gãy xen kẽ phù nề xảy ra chủ yếu lớp trung
mạc và lớp nền đàn hồi 20. Vài bệnh nhân tiếp tục duy trì PGE1 vài ngày hoặc thậm
chí vài tuần sau phẫu thuật trong thời gian chờ chức năng thất phải cải thiện và tăng
lưu lượng máu từ thất phải đến phổi. Liều khởi đầu của PGE1 là 0.05 μg/kg/phút, liều
này đủ để cải thiện oxy hóa máu động mạch và tình trạng toan chuyển hóa, liều PGE1
có thể tăng đến 0.1 μg/kg/phút nếu cần. Sau 2-3 giờ, khi pH máu cải thiện về bình
thường, liều PGE1 nên giảm dần và duy trì khoảng 0.005-0.01 μg/kg/phút 14,17,21. Hai
tác dụng ngoại ý thường gặp và xảy ra sớm sau dùng PGE1 đó là ngưng thở và hạ
huyết áp. Ngưng thở càng dễ xảy ra ở trẻ sinh non, do đó, nên chuẩn bị sẵn nội khí
quản và máy thở để hỗ trợ hô hấp khi cần. Ngoài ra, các tác dụng ngoại ý khác có thể
gặp đó là: sốt, giật cơ, nhịp tim nhanh 14.
Khi độ bão hòa oxy hóa máu động mạch và PaO2 càng thấp, hiệu quả tức thì của
PGE1 trong cải thiện oxy hóa máu động mạch càng cao. Khi PaO2 > 40 mmHg, PGE1
ít có hiệu quả trong việc cải thiện oxy hóa máu động mạch 14.

 Những can thiệp tiếp theo

Ngay khi bệnh nhân được ổn định ban đầu, việc điều trị tiếp đòi hỏi sự phối hợp
chặt chẽ đa chuyên khoa, gồm bác sĩ nội khoa tim mạch nhi, đơn vị tim mạch can
thiệp và bác sĩ ngoại khoa tim mạch.

 Thông tim can thiệp

 Đặt stent ÔĐM để đảm bảo lưu lượng máu lên phổi, chuẩn bị hoàn thiện giải
phẫu động mạch phổi và toàn trạng cho bước phẫu thuật sau đó. Đặt stent OĐM được
chỉ định trong các trường hợp sau: Teo hoặc hẹp nặng động mạch phổi mà chưa thể
phẫu thuật triệt để, hẹp động mạch phổi nặng với tuần hoàn vành phụ thuộc thất phải,
teo valve 3 lá, chuyển vị đại động mạch có thất trái không thích hợp cho phẫu thuật
triệt để 23.
 17

 Nong van động mạch phổi bằng bóng được chỉ định trong hẹp tại van động
mạch phổi với chênh áp qua van > 50 mmHg hoặc >30 mmHg mà có triệu chứng lâm
sàng của rối loạn chức năng tim phải.
 Nong van động mạch phổi kết hợp với đặt stent ÔĐM.

 Hiệp hội Tim mạch Hoa Kì (AHA) đưa ra các khuyến cáo như sau 24,25

 Chỉ định đặt stent khi ống động mạch có giải phẫu phù hợp, ở trẻ sơ sinh TBS
tím có > 1 nguồn cung cấp máu phổi (ví dụ: từ động mạch phổi hoặc tuần hoàn bàng
hệ) nhưng cần giữ ống động mạch để đảm bảo lưu lượng máu phổi trong 3 đến 6
tháng. (Khuyến cáo mức IIA. Mức độ bằng chứng B).

 Chỉ định đặt stent có thể xem xét khi ống động mạch có giải phẫu phù hợp, ở
trẻ sơ sinh TBS tím mà ống động mạch là nguồn cấp máu phổi duy nhất (Khuyến cáo
mức IIB. Mức độ bằng chứng C).

 Không đặt stent ở trẻ sơ sinh TBS tím có hẹp rõ ĐMP ở tại vị trí nơi đổ vào
của ống động mạch (Khuyến cáo mức III. Cấp độ bằng chứng C).

Phẫu thuật: tùy trường hợp cụ thể mà có chỉ định phẫu thuật phù hợp

 Phẫu thuật sửa chữa toàn bộ.

 Phẫu thuật tạo cầu nối chủ phổi.

Hình 1.5 Luồng thông Blalock-Taussig và Blalock-Taussig cải biên

“Nguồn: David M, 201726”
 18

1.8. Phương pháp đặt stent ống động mạch trong bệnh tim bẩm sinh có
tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch

1.8.1. Giới thiệu

Phương pháp đặt stent ÔĐM ở bệnh nhân TBS phụ thuộc ÔĐM được thực hiện và
báo cáo từ những năm 1990 26-28. Tuy nhiên phương pháp này không được áp dụng
rộng rãi tại thời điểm đó vì có nhiều vấn đề phát sinh liên quan đến biến chứng của
việc đặt stent như tràn máu màng tim, thủng động mạch phổi, tắc stent do huyết khối,
ÔĐM co thắt, trôi stent OĐM . Ngày nay, với những tiến bộ không ngừng về mặt kỹ
thuật, phương pháp đặt stent OĐM trong bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc
OĐM dần được chấp nhận rộng rãi, được xem là can thiệp tạm thời khả quan và đạt
hiệu quả cao, ngày càng được các trung tâm tim mạch lớn trong và ngoài nước29-31.
So với phẫu thuật Blalock-Taussig (Tạo shunt chủ-phổi), phương pháp đặt stent OĐM
cho thấy các ưu điểm về giảm thời gian thở máy, giảm thời gian nằm viện, giảm tình
trạng nhiễm trùng cũng như cải thiện tuần hoàn phổi sau đặt stent 32-35.

1.8.2. Liên quan giữa hình thái học của ống động mạch và đặt stent ống động mạch

Ở những bệnh nhân còn ÔĐM đơn thuần, ÔĐM thường có dạng ống, dạng hình
nón hoặc dạng cửa sổ, vị trí xuất phát của ÔĐM thường là đoạn gần động mạch chủ
xuống và đổ vào chỗ chia 2 nhánh động mạch phổi gần vị trí xuất phát của nhánh trái
37
. Tuy nhiên đối với nhóm bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM thì kích
thước, hình dạng, góc tạo bởi ÔĐM và động mạch chủ xuống, vị trí xuất phát từ động
mạch chủ, vị trí đổ vào động mạch phổi rất đa dạng 38
. Trong một số trường hợp,
ÔĐM có thể xuất phát từ thân động mạch cánh tay đầu hoặc động mạch dưới đòn,
hoặc hiếm hơn là có hai ÔĐM nối với hai động phổi không hợp lưu trong đó ÔĐM
bên phải nối động mạch phổi phải với động mạch thân cánh tay đầu và ÔĐM bên trái
nối động mạch phổi trái với động mạch chủ xuống 39,40
. Do đó đánh giá chính xác
hình thái học của ÔĐM là một trong những yếu tố quan trọng góp phần vào thành
công của việc đặt stent cũng như kết cục của bệnh nhân.
 19

Theo tác giả Celebi, hình thái ÔĐM được chia thành 5 type:

- Type A: ÔĐM thẳng, ngắn, xuất phát từ động mạch chủ xuống.
- Type B: ÔĐM thẳng đứng (“vertical”), xuất phát từ đoạn cuối cung động mạch
chủ, dạng uốn cong (một hoặc nhiều chỗ,).
- Type C: ÔĐM dài, ngoằn ngoèo, xuất phát từ động mạch chủ xuống.
- Type D: ÔĐM xuất phát từ động mạch dưới đòn hoặc động mạch vô danh,
phía đối bên với cung động mạch chủ.
- Type E: ÔĐM hai bên.

Hình 1.6 Hình thái ÔĐM theo phân loại đặt stent ÔĐM
“Nguồn: Celebi A, 200441”
 20

 Kích thước và góc tạo bởi ống động mạch và động mạch chủ xuống

Bình thường trong bào thai, khoảng 55% CVO sẽ được bơm ra từ thất phải ra động
mạch phổi trong đó 25% CVO sẽ được bơm lên phổi còn phần lớn 30% CVO sẽ qua
ÔĐM và đổ trực tiếp vào động mạch chủ xuống. Ngược lại, thất trái sẽ bơm khoảng
45% CVO ra động mạch chủ trong đó 3% CVO sẽ bơm vào các động mạch vành nuôi
dưỡng cho tim, 32% CVO sẽ được bơm vào động mạch dưới đòn, động mạch cảnh
và động mạch thân cánh tay đầu, chỉ còn lại khoảng 10% CVO sẽ đi vào động mạch
chủ xuống. Do đó bình thường, thân ĐMP và ÔĐM thường sẽ lớn hơn cung ĐMC và
góc tạo bởi ĐMC xuống và ÔĐM là góc tù. Trong trường hợp có sự tắc nghẽn đường
ra thất phải, như trong các bệnh tim bẩm sinh có teo valve ĐMP, điều này làm mất
55% CVO từ thất phải, do đó thân và 2 nhánh ĐMP cũng như OĐM sẽ giảm kích
thước so với bình thường và góc tạo bởi ĐMC và OĐM sẽ là góc nhọn 42.

 Vị trí xuất phát của ống động mạch từ động mạch chủ và hình dạng của
ống động mạch

 ÔĐM xuất phát từ đoạn gần ĐMC xuống thường thấy trong tồn tại ÔĐM đơn
thuần, hẹp phổi nặng, KLVĐMPVLTNV. Hình dạng ÔĐM trong các tật tim này
thường là dạng thẳng, ngắn hoặc có hình nón. Việc tiếp cận ÔĐM qua động mạch đùi
trong trường hợp này khá thuận lợi.
 ÔĐM xuất phát từ động mạch chủ ngang (“Vertical “ ductus arteriosus): dạng
này thường gặp trong KLVĐMPKTLT, hoặc trong một số tật tim phức tạp khác như
Chuyển gốc đại động mạch -Thông liên thất - Teo valve ĐMP hoặc Tim một thất -
Còn ống động mạch. Ở dạng này, ÔĐM xuất phát từ vị trí đối diện vị trí xuất phát
của động mạch dưới đòn trái hoặc động mạch thân cánh tay đầu trên cung động mạch
chủ và đổ vào đoạn gần nhánh trái động mạch phổi. Hình dạng ÔĐM trong tật tim
này thường là dài, cong, có thể xoắn một hoặc nhiều vòng trước khi đổ vào động
mạch phổi. Việc tiếp cận ÔĐM bằng đường ĐM đùi khá khó khăn 43,44.
 21

 ÔĐM xuất phát trung gian: ÔĐM có vị trí xuất phát giống như trong ÔĐM
đơn thuần tuy nhiên ít dốc hơn so với dạng “Vertical ductus arteriosus”. OĐM dạng
này thường dài, có dạng ống đôi khi có dạng xoắn.
 ÔĐM xuất phát từ động mạch dưới đòn hoặc ĐM vô danh: dạng này chiếm <
5%, ÔĐM có thể xuất phát từ ĐM dưới đòn phải hoặc trái. ÔĐM có dạng ống dài và
thường hẹp ở vị trí đổ vào động mạch phổi.

Hình 1.7 Ống động mạch dạng “Tortuous” ở bệnh nhân PA-VSD

1.8.3. Biến chứng của đặt stent ống động mạch

 Huyết khối trong stent

Đây là biến chứng không thường gặp xuất hiện với tần suất khoảng 2 - 3%, tuy
nhiên đây là biến chứng nặng có thể đe dọa đến tính mạng bệnh nhân và cần được
can thiệp kịp thời. Bình thường, sau khi ÔĐM được mở rộng bằng stent thì SpO2 sẽ
về bình thường hoặc gần bình thường. Trong trường hợp stent bị huyết khối, SpO2
sau khi về bình thường sẽ sụt giảm đột ngột nhanh chóng. Hình ảnh chụp stent sẽ cho
thấy có huyết khối trong stent một phần hay hoàn toàn, lúc này nếu guidewire vẫn
còn trong stent ta sẽ xử trí bằng cách cho một bóng nhỏ (2,5- 3mm) vào lòng stent,
sau đó bơm cho bóng phồng lên, mục đích của việc làm này là dùng cơ chế vật lý để
làm vỡ huyết khối. Liệu pháp ly giải cục máu đông bằng streptokinase hoặc chất hoạt
hóa plasminogen mô tái tổ hợp cũng được đề nghị và dùng duy trì ít nhất 24h sau đặt
stent. Biện pháp dự phòng đối với huyết khối trong stent là dùng Heparin đầy đủ trước
 22

khi đặt stent ÔĐM và duy trì huyết áp hệ thống đủ cao để giúp cho luồng thông qua
stent ÔĐM dễ dàng hơn 43,44.

 Co thắt ống động mạch

Đây là biến chứng hiếm gặp (<1%). Biến chứng thường xảy ra trong lúc thực hiện
thao tác đưa guidewire tiếp cận ÔĐM. Biểu hiện của co thắt ÔĐM là sự sụt giảm
SpO2 đột ngột. Trong tình huống này nếu guidewire đang ở vị trí thuận lợi cho việc
đặc stent, ta sẽ tiến hình đặt stent nhanh chóng. Tuy nhiên, nếu guidewire chưa tiếp
cận được đến ÔĐM thì nên rút guidewire và dùng PGE1, việc đặt stent sẽ tiến hành
lại khi tình trạng huyết động ổn định 44.

Hình 1.8 Hình ảnh tắc stent ống động mạch

 Trôi stent ống động mạch

Đây là biến chứng do sự không tương thích giữa kích thước ÔĐM và kích thước
của stent, và thường xảy ra với ÔĐM lớn không co thắt. Khi biến chứng này xảy ra,
bệnh nhân cần được chuyển mổ cấp cứu. Để phòng ngừa biến chứng này, không nên
tiến hành đặt stent ÔĐM ở những trường hợp ÔĐM có kích thước quá lớn nghi ngờ
qua khám lâm sàng và được xác định trên siêu âm.
 23

1.9. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước về đặc điểm hình thái ống
động mạch trong bệnh tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động
mạch

1.9.1. Các nghiên cứu ở nước ngoài

Nghiên cứu của Kutsche, L.M. & Van Mierop về hình thái ÔĐM trong tật teo valve
ĐMP có hoặc không có thông liên thất năm 1983 tại Mỹ. 31 trẻ sơ sinh được chia
thành 2 nhóm: 20 trẻ PA - IVS và 11 trẻ PA - VSD. Trong 20 trẻ PA – IVS, có 11
trường hợp ÔĐM có hình thái bình thường, 9 trường hợp ÔĐM có hình dạng dài
ngoằn ngoèo với góc tạo bởi ÔĐM và ĐMC xuống là góc nhọn. Tất cả 11 trẻ PA –
VSD có hình dạng dài ngoằn ngoèo và hẹp, 9 trường hợp xuất phát từ ĐMC ở vị trí
đối diện động mạch dưới đòn và động mạch thân cánh tay đầu, 2 trường hợp xuất
phát từ đoạn gần của ĐM xuống.

Nghiên cứu của Bruno Mario năm 1990 về hình thái ống động mạch trong bệnh
tim bẩm sinh tím thực hiện tại Naples, Ý ở 65 trẻ có teo van động mạch phổi trong
đó 24 bé có tim 1 thất, 19 bé có chuyển vị đại động mạch, 13 trẻ có teo van 3 lá và 9
bé có chuyển vị đại động mạch đã sửa chữa. Trong đó có 60 trường hợp (92,3%) có
góc tạo bởi ÔĐM và ĐMC xuống bởi một góc nhọn, 61 trường hợp (93,8%) có hợp
lưu 2 nhánh ĐMP, 4 trường hợp không có sự hợp lưu 2 nhánh động mạch có 2 trường
hợp ( 1 trường hợp chuyển vị đại động mạch và 1 trường hợp tim 1 thất ) có các nhánh
nối chủ phổi và 2 trường hợp tim 1 thất có ÔĐM dạng “ Bilateral PDA“. Nghiên cứu
chỉ ra rằng góc nhọn tạo bởi ÔĐM và ĐMC xuống là do có sự thay đổi chiều dòng
máu từ ĐMC sang ĐMP trong thời kỳ bào thai 45.

Nghiên cứu của Mohamed Matter và các cộng sự năm 2009 - 2011 về đặt stent ống
động mạch trong tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch tại New
York, 33 trẻ sơ sinh gồm 20 trẻ PA – VSD, 4 PA – IVS, 5 teo phổi – thất phải 2 đường
ra và 4 trẻ hẹp phổi nặng. Kết quả có 23 trường hợp ÔĐM có dạng ngoằn ngoèo và
10 trường hợp ÔĐM có dạng thẳng, 6 trường hợp có hẹp tại vị trí đổ vào nhánh trái
 24

ĐMP. ÔĐM có chiều dài trung bình 12,2 ± 3,7 mm ( 8 – 23 mm ). Tất cả các trường
hợp đều có hợp lưu 2 nhánh ĐMP 46.

1.9.2. Nghiên cứu trong nước

Hiện nay, đặt stent ÔĐM trong bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM đã
được áp dụng tại một số trung tâm tim mạch lớn ở TP.HCM như Viện Tim, bệnh viện
Nhi Đồng 1 và bệnh viện Nhi Đồng 2. Tại bệnh viện Nhi Đồng 2, tác giả Nguyễn
Minh Trí Việt và các cộng sự đã thực hiện đề tài nghiên cứu “ Đánh giá kết quả ngắn
hạn và trung hạn điều trị đặt stent ống động mạch ở bệnh nhân tim bẩm sinh phụ
thuộc ống” trên 55 trẻ TBS có tuần hoàn phổi phụ ÔĐM từ tháng 1/2016 đến tháng
4/2017, kết quả cho thấy tỷ lệ đặt thành công stent ÔĐM là 98% (54/55). Ngay sau
can thiệp, SpO2 trung vị tăng từ 66% lên 93%, PaO2 trung vị tăng từ 33 mmHg lên
58 mmHg. Sau can thiệp, 34 bệnh nhân trên hình ảnh chụp mạch máu cho thấy có cải
thiện đáng kể kích thước cũng như z-score 2 nhánh động mạch phổi phải và trái. Hình
dạng ÔĐM ngoằn ngoèo (chiều dài từ đầu chủ đến đầu phổi > 20 mm và có hình chữ
V, chữ S, hình zigzag hay phức tạp kiểu xoắn ốc) ghi nhận ở 71% các trường hợp. Ở
nhóm bệnh nhân PS - IVS phần lớn ÔĐM có dạng phễu thẳng trong 22% các trường
hợp. Vài bệnh nhân có ÔĐM xuất phát từ động mạch dưới đòn và kết nối với động
mạch phổi cùng bên. Một trường hợp xuất hiện hai ÔĐM tưới máu riêng biệt cho 2
động mạch phổi không hợp lưu. Kết quả nghiên cứu cho thấy đặt stent ÔĐM là kỹ
thuật khả thi, dung nạp tốt, đạt hiệu quả cao trong điều trị tạm thời bệnh TBS có tuần
hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch 47. Tuy nhiên hiện tại trong nước chưa tìm thấy
nghiên cứu nào mô tả về hình thái ÔĐM trong bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc
ÔĐM.
 25

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU:

- Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca.

2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.2.1. Dân số mục tiêu

Tất cả bệnh nhi đến khám (tự đến hoặc được chuyển viện đến) được chẩn đoán xác
định bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM được điều trị và theo dõi tại khoa
Cấp cứu, khoa Tim mạch, khoa Sơ sinh, khoa Hồi sức sơ sinh BV Nhi Đồng 1 từ tháng
5/2021 – 5/2022.

2.2.2. Dân số chọn mẫu

Tất cả bệnh nhi được chẩn đoán xác định bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc
ÔĐM được chụp mạch máu và đặt stent ÔĐM tại bệnh viện Nhi Đồng 1 từ tháng 5/2021
– 5/2022.

2.2.3. Tiêu chí chọn mẫu

Tiêu chí chọn vào:

Tất cả các trẻ đến khám, điều trị và theo dõi tại khoa Tim mạch, khoa Sơ sinh, khoa
Hồi sức sơ sinh bệnh viện Nhi Đồng 1 từ tháng 5/2021 – 5/2022, được chẩn đoán xác
định bệnh TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM dựa trên siêu âm tim Doppler màu
do bác sĩ chuyên khoa Tim mạch thực hiện và được chụp mạch máu.

Nhóm bệnh lý tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch bao gồm:

 Không lỗ van ĐMP - vách liên thất nguyên vẹn

 Không lỗ van ĐMP - thông liên thất

 Tứ chứng Fallot dạng hẹp ĐMP nặng

 Không lỗ van ĐMP - Tim 1 thất

 26

 Chuyển gốc động mạch – Hẹp ĐMP nặng

 Teo van 3 lá

 Hẹp van động mạch phổi nặng

Tiêu chí loại ra bao gồm những trường hợp sau:

 Thất lạc hồ sơ bệnh án hoặc thiếu > 20% thông tin cần thu thập trong mẫu
bệnh án.
 Không có siêu âm hoặc không ghi nhận hình dạng, kích thước ống động mạch
trên siêu âm tại thời điểm lấy mẫu.
 Bệnh nhân được chẩn đoán TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM nhưng có
kèm theo tắc nghẽn đường ra thất trái như teo ĐMC, hẹp eo ĐMC, thiểu sản cung ĐMC,
gián đoạn cung ĐMC.

2.2.4. Kỹ thuật chọn mẫu:

Lấy tất cả trường hợp thỏa tiêu chí chọn vào.

2.2.5. Kiểm soát sai lệch

- Kiểm soát sai lệch chọn lựa: định nghĩa rõ ràng đối tượng đưa vào nghiên
cứu, chọn mẫu theo đúng tiêu chí chọn vào và tiêu chí loại ra.
- Kiếm soát sai lệch thông tin: các biến số được định nghĩa rõ ràng và đo lường
được, thu thập thông tin theo mẫu bệnh án thống nhất, siêu âm tim được thực hiện bởi
bác sĩ siêu âm cột 1 của khoa Tim mạch.
 27

2.3. BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU

2.3.1. Biến số thu thập

Bảng 2.1 Các biến số thu thập trong nghiên cứu

TÊN BIẾN LOẠI BIẾN GIÁ TRỊ THỐNG KÊ

DỊCH TỂ
Tuổi lúc nhập viện Định lượng Ngày tuổi Trung bình
Giới Định tính Nam, nữ %
Địa chỉ Định tính TP HCM/Tỉnh khác %
SA tiền sản Định tính Có/Không %
LÂM SÀNG
Tuổi thai lúc sanh Định tính Đủ tháng/Non tháng %
Shock Định tính Có/không %
Nhiễm trùng huyết Định tính Có/không %
Suy hô hấp Định tính Có/không %
Tím Định tính Có/không %
SpO2
Trước PGE1 Định lượng % Trung bình
Sau PGE1 Định lượng % Trung bình
CẬN LÂM SÀNG
pH Định lượng Trung bình
PaO2 Định lượng mmHg Trung bình
Viêm phổi Định tính Có/không %
Tim to Định tính Có/không %
SIÊU ÂM TIM
Đường kính thân Định lượng z-score Trung bình
và hai nhánh ĐMP
Hợp lưu ĐMP Định tính Có/Không %
Ống động mạch
Kích thước OĐM Định lượng mm Trung bình
 28

Đầu phổi và đầu chủ

Hình dạng ÔĐM Định tính Hướng ngang/ Thẳng đứng %
Vị trí xuất phát Định tính Động mạch chủ ngang %
của ÔĐM Đoạn gần cung động mạch
chủ xuống
Động mạch dưới đòn
Động mạch thân cánh tay đầu

Một
Số lượng ÔĐM Định lượng Hai %

Tuần hoàn bàng

Định tính Có/ Không %
hệ chủ-phổi
Tật TBS được
Định tính Nêu tên tật %
chẩn đoán
ĐIỀU TRỊ
Truyền PGE1 Định tính Có/ Không %
Liều PGE1 Định lượng μg/kg/phút Trung bình
THÔNG TIM ĐẶT STENT ÔĐM
Tuổi lúc thông tim Định lượng ngày Trung bình
Cân nặng lúc
Định lượng gram Trung bình
thông tim
Ống động mạch
Chiều dài ÔĐM Định lượng mm Trung bình
Kích thước ÔĐM: Định lượng mm Trung bình
Đầu phổi và đầu chủ
Hình dạng ÔĐM Định tính Hướng ngang/ Thẳng đứng %
Vị trí xuất phát của Định tính Động mạch chủ ngang %
ÔĐM Đoạn gần cung động mạch
chủ xuống
Động mạch dưới đòn
Động mạch thân cánh tay đầu
 29

Một
Số lượng ÔĐM Định lượng Hai %

Tuần hoàn bàng hệ

Định tính Có/ Không %
chủ-phổi
Hợp lưu ĐMP Định tính Có/ Không %
Hẹp ĐMP Định tính Có/Không %
Biến chứng lúc
Định tính Nêu biến chứng %
can thiệp

2.3.2. Định nghĩa biến số

Tuổi lúc nhập viện: tính bằng số ngày từ lúc nhập viện lần đầu so với ngày sinh
của bệnh nhi trên giấy chứng sanh.

Địa chỉ: dựa vào hộ khẩu của mẹ.

Tuổi thai

Tuổi tính theo ngày kỳ kinh cuối ( từ ngày đầu của chu kỳ kinh cuối đến ngày trẻ
được sinh ra ) hoặc được ghi nhận theo bác sỹ sản khoa ( dự kiến sinh theo siêu âm thai
tuần thứ 12 ) 48,49 .

+ Đủ tháng: trẻ được sinh ra khi đủ 37 tuần tuổi thai trở lên.

+ Đẻ non: trẻ được sinh ra trước 37 tuần tuổi thai.

Các bệnh lý đi kèm trước điều trị:

Nhiễm trùng huyết: là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng gây
ra bởi đáp ứng không kiểm soát của cơ thể với tình trạng nhiễm trùng 49,50
. Ở trẻ em,
tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm trùng huyết vẫn dựa theo đồng thuận về nhiễm trùng huyết
ở trẻ em 200551. Theo đó, nhiễm trùng huyết được chẩn đoán khi:

Có ổ nhiễm trùng và có tình trạng viêm: 1 trong các tiêu chuẩn sau

 CRP > 10 mg/dL hay procalcitonin > 0,5 ng/ml hay

 Tăng hay giảm bạch cầu hay bạch cầu non > 10%.
 30

 Thân nhiệt (đo hậu môn) > 38,5oC hay < 35oC
 Nhịp tim nhanh theo tuổi (có thể không nhanh khi không sốt)
 Và ít nhất 1 trong các biểu hiện sau:
 Rối loạn tri giác
 Giảm oxy máu
 Mạch dội
 Tăng lactate máu.

Suy hô hấp: là hội chứng lâm sàng biểu hiện bằng các triệu chứng như nhịp thở nhanh
theo tuổi, co lõm ngực, co kéo cơ hô hấp phụ, tím tái, xác định qua khí máu động mạch
khi PaO2 < 60 mmHg (FiO2 21%) và/ hoặc PaCO2 > 50 mmHg 52.

Bảng 2.2 Đánh giá tình trạng hô hấp theo Silverman 53

Dấu hiệu 0 điểm 1 điểm 2 điểm

Di động ngực bụng Cùng chiều Ngực < bụng Ngược chiều
Co kéo cơ liên sườn 0 + ++
Lõm trên ức 0 + ++
Phập phồng cánh mũi 0 + ++
Thở rên 0 Qua ống nghe Nghe bằng tai

Tổng điểm

 <4: không suy hô hấp

 4-6: suy hô hấp nhẹ
 >6 suy hô hấp nặng

SpO2: là độ bão hòa oxy máu mao mạch. SpO2 được đo bằng máy đo độ bão hòa oxy
mao mạch. Trong nghiên cứu này, SpO2 được lấy ở các thời điểm:

 Trước và sau khi truyền PGE1.

 Trước và sau thông tim đặt stent ÔĐM.

Tuần hoàn phổi trên phim X quang ngực: bình thường khi ra đến 1/3 giữa phế
trường, tăng khi ra 1/3 ngoài phế trường, giảm khi chỉ có ở 1/3 trong của phế trường.
 31

Bóng tim to trên quang ngực: bóng tim to theo tiêu chuẩn của Myung K. Park, trong
“Park’s Pediatric Cardiology for Practitioners”, ấn bản lần 6.

Siêu âm tim
Đường kính vòng van ĐMP, thân và hai nhánh:

Các kích thước được đo trên siêu âm theo bảng được trình bày dưới đây 54, 55
.

Bảng 2.3 Đo các đường kính động mạch phổi trên siêu âm

Đường kính cần đo Mặt cắt Thời điểm đo Đơn vị

Đường kính
Cạnh ức trục ngang Thời kỳ tâm thu mm
vòng van ĐMP

Đường kính
Cạnh ức trục ngang Thời kỳ tâm thu mm
thân ĐMP

Cạnh ức trục ngang

Đường kính
Cạnh ức trục ngang cao Thời kỳ tâm thu mm
ĐMP phải
Trên ức trục ngang

Cạnh ức trục ngang

Đường kính
Cạnh ức trục ngang cao Thời kỳ tâm thu mm
ĐMP trái
Trên ức trục ngang

Đường kính thân ĐMP được đo tại vị trí có đường kính lớn nhất trước khi nó chia
nhánh. Đường kính nhánh phải và nhánh trái ĐMP được đo tại vị trí vừa qua khỏi nơi
chia nhánh 56.
 32

Hình 2.1 Hình ảnh thân động mạch phổi và 2 nhánh ĐM phổi phải và trái trên
mặt cắt cạnh ức trục ngang.
Hình thái không lỗ valve động mạch phổi: Dạng màng hay dạng mô xơ

Hình 2.2 Không lỗ van ĐMP dạng màng ở bệnh nhân KLVĐMPVLTNV
 33

Hẹp van ĐMP: Mức độ hẹp van ĐMP được đánh giá dựa trên: Vận tốc đỉnh dòng
máu qua van ĐMP (Vmax), chênh áp qua van ĐMP, xác định trên siêu âm hoặc đo lúc
thông tim. Phân độ hẹp van ĐMP:

Bảng 2.4 Phân độ hẹp van động mạch phổi 57, 18

Mức độ hẹp Tiêu chuẩn chẩn đoán trên siêu âm

Vmax < 3m/s

Nhẹ Chênh áp qua van ĐMP < 35 – 40mmHg.

Hoặc Áp lực tâm thu thất phải < 50% áp lực thất trái

Vmax 3-4 m/s

Chênh áp qua van ĐMP khoảng 40 – 70 mmHg.

Trung bình
Hoặc áp lực tâm thu thất phải từ 50 – 75% áp lực thất
trái

Vmax > 4m/s

Nặng Chênh áp qua van ĐMP > 70 mmHg.

Hoặc áp lực tâm thu thất phải > 75% áp lực thất trái.

Z-score (còn gọi là Z-value): là độ lệch chuẩn của giá trị quan sát được so với giá trị
bình thường, dùng để chuẩn hóa kích thước của các cấu trúc tim dựa trên diện tích bề
mặt cơ thể (BSA). Vì kích thước các cấu trúc trong tim thay đổi theo tuổi và diện tích
bề mặt cơ thể nên để đánh giá chính xác một kết quả đo đạt được có phù hợp với bệnh
nhân hay không, ta phải dùng Z-score.

Công thức tính như sau:

𝐾í𝑐ℎ 𝑡ℎướ𝑐 đ𝑜 đượ𝑐 − 𝐾í𝑐ℎ 𝑡ℎướ𝑐 𝑡𝑟𝑢𝑛𝑔 𝑏ì𝑛ℎ 𝑏ì𝑛ℎ 𝑡ℎườ𝑛𝑔

𝑍 − 𝑠𝑐𝑜𝑟𝑒 =
Độ 𝑙ệ𝑐ℎ 𝑐ℎ𝑢ẩ𝑛 𝑐ủ𝑎 𝑘í𝑐ℎ 𝑡ℎướ𝑐 𝑡𝑟𝑢𝑛𝑔 𝑏ì𝑛ℎ
 34

Trong đó:

Kích thước đo được: là kích thước cấu trúc tim của bệnh nhân đang khảo sát.

Kích thước trung bình bình thường và độ lệch chuẩn của kích thước trung bình: là
những giá trị của quần thể những bệnh nhân có cùng BSA, được xác định trên tử thiết
hoặc siêu âm tim.

Công thức tính BSA 58:

Công thức Mosteller : 𝐶â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔 ∗ 𝐶ℎ𝑖ề𝑢 𝑐𝑎𝑜

𝐵𝑆𝐴 = √
3600

4∗𝐶â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔+7
BSA =
Hoặc 𝐶â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔+90

Ống động mạch:

• Vị trí siêu âm: mặt cắt cạnh ức trục ngắn hoặc trên hõm ức.

• Đường kính ống động mạch (mm): Đường kính ống được xác định tại vị trí đầu phổi
và đầu chủ. Đường kính ống được đo trên 2D (kết hợp doppler màu) xác định 2 gờ nội
mạc ống động mạch  đo kích thước ống tính bằng milimet (mm).
 35

Hình 2.3 Hình ảnh ÔĐM trên mặt cắt cạnh ức trục ngắn trên cao
Các thông số nghiên cứu của ÔĐM trên siêu âm tim cụ thể là

 Đường kính ÔĐM: Phía phổi (mm), phía chủ (mm)

 Chiều dài ÔĐM : mm
 Hình dạng ÔĐM: dạng thẳng (straight), dạng ngoằn ngoèo (tortuous)
 Hướng: nằm ngang ( transversal), thẳng đứng (vertical)
 Vị trí xuất phát ÔĐM: ĐMC ngang, ĐMC xuống, ĐM dưới đòn, ĐM thân
cánh tay đầu.
 Chênh áp qua ÔĐM : mmHg
 Số lượng ÔĐM: một/hai

Dùng PGE1 duy trì ÔĐM: Liều khởi đầu của PGE1 là 0.05 μg/kg/phút, liều này đủ
để cải thiện oxy hóa máu động mạch và tình trạng toan chuyển hóa, liều PGE1 có thể
tăng đến 0.1 μg/kg/phút nếu cần. Sau 2-3 giờ, khi pH máu cải thiện về bình thường, liều
PGE1 nên giảm dần và duy trì khoảng 0.005-0.01 μg/kg/phút 15,18.

Thông tim
 36

Tuổi lúc thông tim, lúc phẫu thuật: Tính từ ngày sinh trên giấy chứng sinh /khai
sinh đến ngày được thông tim can thiệp, phẫu thuật.

Hình thái ÔĐM theo quan điểm đặt stent ÔĐM 13:

Phân loại hình thái ÔĐM có ý nghĩa quan trọng trong việc tiên đoán khả năng đặt
stent ÔĐM có thuận lợi hay không. Theo tác giả Celebi, hình thái ÔĐM được chia thành
5 type (hình 2.4):

- Type A: ÔĐM thẳng, ngắn, xuất phát từ động mạch chủ xuống.
- Type B: ÔĐM thẳng đứng (“vertical”), xuất phát từ đoạn cuối cung động mạch
chủ, dạng uốn cong (một hoặc nhiều chỗ,).
- Type C: ÔĐM dài, ngoằn ngoèo, xuất phát từ động mạch chủ xuống.
- Type D: ÔĐM xuất phát từ động mạch dưới đòn hoặc động mạch vô danh,
phía đối bên với cung động mạch chủ.
- Type E: ÔĐM hai bên.
 37

Hình 2.4 Hình thái ÔĐM theo phân loại đặt stent ÔĐM 41
Các biến chứng sớm sau đặt stent ÔĐM

 Trong quá trình đặt stent, khi dây dẫn đi qua ÔĐM có thể gây co thắt, dẫn đến
thiếu oxy nặng đột ngột. Mặc dù khuyến cáo ngừng Prostaglandin E1 qua đêm hoặc vài
giờ trước can thiệp, cần chuẩn bị sẵn sàng để truyền lại khi cần nếu co thắt ÔĐM.

 Trượt stent, trôi stent hoặc tắc stent là biến chứng có thể xảy ra, đặc biệt là khi
dây dẫn không được neo cố định trong nhánh động mạch phổi.

 Khi tiếp cận xuôi dòng bằng đường tĩnh mạch, catheter khá lớn có thể đè ép
bó nhĩ thất gây block tim thoáng qua.

 Khi stent đã đặt thành công, độ bão hòa oxy sẽ cải thiện đáng kể, thường đi
kèm với giảm áp suất tâm trương động mạch chủ đáng kể. Trong trẻ sơ sinh có tuần
hoàn mạch vành bất thường, ví dụ như thông nối động mạch vành và thất phải trong
thiểu sản van động mạch phổi-vách liên thất nguyên vẹn, giảm áp suất tâm trương thất
trái có thể gây nhồi máu cơ tim và rối loạn chức năng thất trái.

 Một biến chứng quan trọng sau khi đặt stent là huyết khối stent cấp tính, gặp
trong < 2% trường hợp43. Điều này có thể xảy ra ngay sau khi đặt stent hoặc trong vòng
 38

vài giờ sau. Biểu hiện bằng giảm oxy máu đột ngột và nhanh, dẫn đến tụt huyết áp,
nhiễm toan nếu không xử trí kịp thời.

 Trong trường hợp gián đoạn động mạch phổi, đặt stent ÔĐM chỉ đến một
nhánh ĐMP có thể gây tăng lưu lượng máu và phù phổi một bên. Biến chứng này được
giải quyết bằng thông khí áp lực dương ngắt quãng và áp lực dương cuối kì thở ra cao.

2.4. THU THẬP SỐ LIỆU

2.4.1. Phương pháp thu thập số liệu

 Thu thập thông tin từ hồ sơ bệnh án của những bệnh nhi được chẩn đoán xác
định có bệnh tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch tại Bệnh viện Nhi
đồng 1 từ 05-2021 đến 05-2022.
 Thu thập thông tin từ phòng Thông tim.
 Khám bệnh nhân, siêu âm tim cho bệnh nhân.

2.4.2. Công cụ thu thập số liệu

Phiếu thu thập dữ liệu mẫu.

2.5. XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU

 Dữ liệu, bệnh án mẫu được lưu trữ bằng Epidata và Excel 2016.
 Quản lý tài liệu tham khảo bằng phần mềm EndNote X7
 Xử lý, phân tíh dữ liệu bằng phần mềm SPSS.
 Sử dụng thống kê mô tả: trung bình, trung vị, tỉ lệ phần trăm.
 Sử dụng thống kê phân tích, so sánh: Kiểm định t, ꭓ2.

2.6. VẤN ĐỀ Y ĐỨC

 Nghiên cứu được thông qua hội đồng y đức của bệnh viện trước khi tiến hành.
 Siêu âm tim là công cụ bắt buộc đối với quá trình chẩn đoán, theo dõi điều trị,
là một cận lâm sàng không xâm lấn.
 Thông tin của bệnh nhân được bảo mật, hồ sơ được mã hóa.
 39

2.7. SƠ ĐỒ THỰC HIỆN NGHIÊN CỨU

Thu thập thông tin bệnh nhân được chẩn đoán

TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM

Xác định đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng
Mục tiêu 1
trước đặt stent

Xác định các đặc điểm hình thái của ÔĐM và ĐMP
trên siêu âm tim và chụp mạch máu trước đặt stent Mục tiêu 2 và 3

Xác định kết quả sớm sau thông tim đặt stent ÔĐM
Mục tiêu 4
(Tỷ lệ thành công về kỷ thuật, lâm sàng)
 40

2.8. KHẢ NĂNG KHÁI QUÁT HÓA VÀ TÍNH ỨNG DỤNG

 Các mô tả về đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị nội khoa
giúp bác sĩ lâm sàng có thêm nhiều thông tin phục vụ cho quá trình chẩn đoán, điều trị,
đặc biệt nhấn mạnh vai trò của hồi sức ban đầu để tối ưu hóa tình trạng bệnh nhân trước
khi tiến hành thông tim can thiệp.
 Các đặc điểm trên siêu âm tim cung cấp những thông tin khái quát về hình thái
học của ống động mạch trong những bệnh nhân tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ
thuộc ống động mạch, đóng vai trò quyết định chiến lược điều trị ban đầu. Đồng thời,
các dữ liệu về siêu âm trong quá trình theo dõi cũng hết sức quan trọng, vừa cung cấp
thông tin để đánh giá hiệu quả của can thiệp ban đầu, vừa là cơ sở để quyết định chiến
lược điều trị tiếp theo và lâu dài hơn.
 Các đặc điểm trên chụp DSA ống động mạch giúp mô tả được chính xác hình
thái học của ống động mạch. Từ đó tiên lượng được khả năng khó hay dễ khi tiến hảnh
đặt stent ống động mạch cũng như kết cục sau khi đặt stent.
 Đối chiếu các chỉ số về đặc điểm hình thái của ống động mạch có được trên
siêu âm tim với chụp OĐM trong lúc đặt stent cho ta cơ sở về các chỉ số tin cậy được về
đặc điểm ống động mạch qua siêu âm tim.
 41

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Từ 5/2021 đến 5/2022, có 30 trường hợp tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc
ống động mạch được chụp mạch máu và can thiệp đặt stent ống động mạch, thỏa mãn
tiêu chí chọn vào được đưa vào lô nghiên cứu.

3.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm dịch tễ và lâm sàng của mẫu nghiên cứu

Bảng 3.1 Đặc điểm cân nặng và tuổi bệnh nhân

Đặc điểm Tần số (N=30) Trung vị

Tuổi lúc đặt stent (ngày) 24,5 (1 - 185)

1-30 ngày 16 (53,4)

1 tháng – 1 tuổi 14 (46,6)

>1 tuổi 0 (0)

Cân nặng(kg) 3,5 (2,2 - 9,5)

Nhận xét: Tuổi trung vị lúc can thiệp trong nghiên cứu của chúng tôi là 24,5 ngày,
tuổi nhỏ nhất được thông tim là 1 ngày tuổi. Cân nặng trung vị lúc thông tim là 3,5
kg, cân nặng nhỏ nhất ghi nhận lúc can thiệp là 2,2 kg.
Bảng 3.2 Đặc điểm dịch tễ dân số nghiên cứu

Đặc điểm Tần số (%)

Nam 18 (60)
Giới
Nữ 12 (40)

Đủ tháng 20 (66,7)
Tuổi thai
Non tháng 10 (33,3)

Có 4 (13,3)
Chẩn đoán tiền sản
Không 26 (86,7)
 42

Nhận xét: Có sự khác biệt về tỉ lệ giới tính trong nghiên cứu, nam chiếm 60%, nữ
chiếm 40% và tỉ lệ nam/nữ = 1,5/1. Tỷ lệ trẻ sinh đủ tháng và non tháng cũng có sự
khác biệt (66,7% so với 33,3%). Đa số bệnh nhân không được chẩn đoán tiền sản
(86,7%).

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng mẫu nghiên cứu

Đặc điểm Tần số (%)

Tím 27 (90)
Lý do nhập viện
Khác 3 (10)
Viêm phổi 7 (23,3)
Bệnh đi kèm trước thông Nhiễm trùng huyết 2 (6,7)
tim Vàng da sơ sinh 1 (3,3)
Không 20 (66,7)
Tắc tá tràng 1 (3,3)
Dị tật bẩm sinh ngoài
Down 1 (3,3)
tim
Sứt môi chẻ vòm 1 (3,3)

Nhận xét: Trong dân số nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ trẻ nhập viện vì triệu chứng
tím chiếm đa số 90%. Về bệnh đi kèm trước thông tim, có 10 ca có bệnh đi kèm trong
đó 7 ca viêm phổi, 2 ca nhiễm trùng huyết và 1 ca vàng da sơ sinh. Về dị tật bẩm sinh
ngoài tim, chúng tôi ghi nhận có 3 ca gồm 1 ca Down, 1 ca tắc tá tràng, 1 ca sứt môi
chẻ vòm.

Bảng 3.4 Độ bão hòa oxy máu trước và sau truyền Prostaglandin E1

Tần Số (%) Trung vị

Đặc điểm

< 75 % 23 (76,7)
SpO2 trước truyền PGE1 66,5 (40-90)
>75 % 7 (23,3)
Có truyền PGE1 21 (66,7)
SpO2 sau truyền PGE1 85 (60-93)
Không đáp ứng PGE1 3 (14,2)
 43

Nhận xét: Độ bão hòa oxy máu (SpO2) trung vị là 66,5% (dao động 40% đến 90%),
có 76,7% trẻ nhập viện với độ bão hòa oxy máu (SpO2) giảm dưới 75%. Đa số các
trường hợp đều được truyền Prostaglandin E1 (70%). Độ bão hòa oxy máu (SpO2)
sau truyền Prostaglandin tăng lên đáng kể (85%). Có 3 trường hợp không cải thiện
SpO2 sau truyền PGE1.

CÁC TẬT TIM TRONG NGHIÊN CỨU

PA-VSD
1 1 1
4 PA-IVS
12
2 Critical PS
2 Tricuspid Atresia
7
TGA-IVS
PA-IVS-Ebstein
DORV-PA-VSD
AVSD-PA-VSD

Biểu đồ 1-Phân bố các tật tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch
Nhận xét: Tật TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch trong nghiên cứu
của chúng tôi khá đa dạng. Trong đó không lỗ van ĐMP kèm thông liên thất chiếm tỉ
lệ cao nhất là 40%, tiếp đến là không lỗ van ĐMP vách liên thất nguyên vẹn và hẹp
khít van ĐMP chiếm tỉ lệ lần lượt là 23% và 7%. Các tật còn lại như chuyển vị đại
động mạch vách liên thất kín (14%), teo van 3 lá (7%), không lỗ van ĐMP vách liên
thất nguyên vẹn kèm Ebstein (3%), kênh nhĩ thất toàn phần-không lỗ van ĐMP-
Thông liên thất (3%) và thất phải 2 đường ra –Không lỗ van ĐMP – Thông liên thất
(3%).
 44

TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM

Bất thường trong phân chia vách Bình thường trong phân chia vách
ngăn thân-nón động mạch ngăn thân-nón động mạch

PA-VSD (12 BN, 40%)

PA-VSD-DORV (1 BN, 3,3%)
PA-VSD-AVSD (1 BN, 3,3%)
PA-IVS (7 BN, 23%)
PA-IVS-EBSTEIN (1 BN, 3,3%)
CRITICAL PS(2 BN, 6,6%)
TRICUSPID ATRESIA(2 BN, 6,6%)
D-TGA-IVS(4 BN, 13,3%)

Sơ đồ 2. Phân chia tật tim theo sự bất thường trong quá trình phân chia vách
ngăn thân-nón động mạch

3.2. Đặc điểm ống động mạch trên siêu âm tim và chụp mạch máu

Bảng 3.5 Đặc điểm ống động mạch trên siêu âm tim

Đặc điểm Tần số (%)

Động mạch thân cánh tay đầu 11 (36,7)

Vị trí xuất phát của
Động mạch dưới đòn 3 (10)
ống động mạch
Động mạch chủ xuống 16 (53,3)
Hướng ống động Thẳng đứng 17 (60)
mạch Ngang 13 (40)

Kích thước ống Đầu chủ 3,12 ± 0,97 mm

động mạch Đầu phổi 2,18 ± 0,62 mm
Số lượng ống động Một 30 (100)
mạch Hơn một 0 (0)
Kết quả: Tần số (%), Trung bình ± độ lệch chuẩn
 45

Nhận xét: Ống động mạch xuất phát từ vị trí đối diện thân động mạch cánh tay đầu
chiếm 36,7%, từ động mạch dưới đòn chiếm 10% và xuất phát từ động mạch chủ
xuống chiếm 53,3%. Ống động mạch có dạng thẳng đứng (Vertical) chiếm 60%, dạng
ngang chiếm 40%. Đường kính đầu chủ và đầu phổi ống động mạch đo được trên SA
lần lượt là 3,12 mm và 2,18 mm. Siêu âm tim ghi nhận 100% chỉ có 1 ống động mạch.

Bảng 3.6 Đặc điểm ống động mạch trên chụp mạch máu

Đặc điểm Tần số (%)

Động mạch thân cánh tay đầu 12 (40)

Vị trí xuất phát
Động mạch dưới đòn 3 (10)
ống động mạch
Động mạch chủ xuống 15 (50)

Hướng ống động Thẳng đứng (Vertical) 17 (60)

mạch Ngang 13 (40)

Ngoằn ngoèo (Toturos) 19 (63)

Hình dạng
Thẳng (Straight) 11 (37)

Kích thước ống Đầu chủ 3,86 ± 1,43

động mạch Đầu phổi 1,98 ± 0,83

Số lượng ống Một 29 (97)

động mạch Hơn một 1 (3)

Kết quả: Tần số (%), Trung bình ± độ lệch chuẩn

Nhận xét:Về hình thái ống động mạch, gần nửa số trường hợp ống động mạch xuất
phát từ vị trí đối diện động mạch thân cánh tay đầu và động mạch dưới đòn, các
trường hợp còn lại ống động mạch xuất phát từ động mạch chủ xuống. Hình dạng ống
động mạch ngoằn ngoèo (Tortuous) chiếm 63%, hình dạng thẳng (Straight) chiếm
37%. Ống động mạch hướng thẳng (Vertical PDA) đứng chiếm 60%. Đường kính
 46

ống động mạch trung bình phía đầu chủ và đầu phổi lần lượt là 3,86 và 1,98 mm. Có
1 trường hợp ghi nhận có ống động mạch 2 bên.

Bảng 3.7 So sánh kích thước ống động mạch trên SA và chụp mạch máu

Đặc điểm Đường kính ± ĐLC P*

Đầu chủ trên SA 3,12 ± 0,97 P1=0,004

Đầu chủ trên thông tim 3,86 ± 1,43

Đầu phổi trên SA 2,18 ± 0,62 P2=0,25

Đầu phổi trên thông tim 1,98 ± 0,82

P*:Phép kiểm T-test bắt cặp, Trung bình ± độ lệch chuẩn

Nhận xét: Đường kính ÔĐM đầu chủ trên thông tim lớn hơn trên SA tim có ý nghĩa
thống kê ( p=0,004). Trong khi đó, đường kính ÔĐM đầu phổi giữa SA tim và thông
tim khác biệt không ý nghĩa (p=0,25).

Bảng 3.8 Bảng so sánh vị trí xuất phát và hướng ÔĐM trên Siêu âm tim và
chụp mạch máu

Siêu âm tim Chụp mạch máu

Động mạch thân 11 (36,7) 12 (40)

cánh tay đầu
Vị trí xuất
phát ống Động mạch dưới đòn 3 (10) 3 (10)
động mạch
Động mạch chủ 16 (53,3) 15 (50)
xuống

Hướng ống Thẳng đứng 13 (43,3) 17 (56,7)

động mạch Ngang 13 (43,3) 17 (56,7)
 47

Bảng 3.9 Liên quan giữa tật tim với hình dạng và vị trí xuất phát ống động mạch

Nhóm bất Nhóm bình

thường trong thường trong
phân chia vách phân chia vách P*
Đặc điểm
ngăn thân-nón ngăn thân-nón
động mạch động mạch

Ngoằn ngoèo 12 (40) 7 (23,3)

Hình dạng Thẳng 2 (6,7) 9 (30) P1=0,017

ĐM thân cánh tay đầu 11 (36,7) 1 (3,3)

ĐM dưới đòn 2 (6,7) 1 (3,3)

Vị trí P2=0,021
xuất phát ĐM chủ xuống 1 (3,3) 14 (50)

P1: Phép kiểm Chi-square, P2 Phép kiểm Fisher’exact test, Tần số (%)

Nhận xét: Với nhóm không lỗ van ĐMP và có bất thường trong quá trình phân chia
vách nón (PA-VSD, DORV-PA-VSD và AVSD-PA-VSD) ống động mạch thường
có dạng ngoằn ngoèo và xuất phát từ vị trí đối diện ĐM thân cánh tay đầu hay ĐM
dưới đòn, trong khi nhóm còn lại (PA-IVS, Critical PS, PA-IVS-Ebstein và D-TGA-
IVS) ống động mạch thường có dạng thẳng và xuất phát từ động mạch chủ xuống.

3.3. Đặc điểm kích thước động mạch phổi trên SA tim và chụp mạch máu

Bảng 3.10 Đặc điểm ĐMP và hai nhánh trên chụp mạch máu

Đặc điểm Tần số(%) Trung vị

Có 29 (97)
Hợp lưu 2 nhánh ĐMP
Không 1 (3)

Hẹp động mạch phổi Hẹp 2 nhánh 6 (20)

 48

Hẹp nhánh trái 4 (13)

Hẹp nhánh phải 2 (7)

<-3SD 11 (42,3)

Z-score thân ĐMP (SD) -3SD - <-2SD 2 (7,8)

-2 (-5,9-4,6)
(N=26) -2SD - <-1SD 4 (15,4)

≥-1SD 9 (34,6)

<-3SD 4 (13,3)
Z-score nhánh ĐMP
-3SD - <-2SD 3 (10)
phải (SD) -0,87 (-4,4-4)
-2SD - <-1SD 7 (23,3)
N=30
≥-1SD 16 (53,4)

<-3SD 4 (13,3)
Z-score nhánh ĐMP trái
-3SD - <-2SD 6 (20)
(SD) -1,33 (-4-5)
-2SD - <-1SD 9 (30)
N=30
≥-1SD 11 (36,7)

Kết quả: Tần số (%), Trung vị (Nhỏ nhất - Lớn nhất)

Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi, đa số các trường hợp (97%) có thân và
2 nhánh ĐMP có hợp lưu. Có 40% trường hợp ghi nhận có thiểu sản ĐMP trong lúc
thông tim chụp mạch máu trong đó có 20% là thiểu sản cả 2 nhánh ĐMP, 13% thiểu
sản nhánh trái và 7% thiểu sản nhánh phải. Gần nửa số trường hợp Z-score ĐMP < -
2 SD, trong khi Z-score của 2 nhánh ĐMP tốt hơn với đa số ≥ -2 SD. Động mạch
phổi trái có xu hướng nhỏ hơn động mạch phổi phải. Trung vị của 2 nhánh ĐMP trái
và phải lần lượt là -1,83 z-score và 0,87 z-score.
 49

Bảng 3.11 Đặc điểm ĐMP và 2 nhánh trên SA tim

Đặc điểm Tần số(%) Trung vị

Có 29 (97)
Hợp lưu 2 nhánh ĐMP
Không 1 (3)
<-3SD 11 (42,3)
Z-score thân ĐMP (SD) -3SD - <-2SD 5 (19,2)
-3 (-5 – 4)
(N=26) -2SD - <-1SD 3 (11,5)
≥-1SD 7 (26,9)
<-3SD 4 (13,3)
Z-score nhánh ĐMP -3SD - <-2SD 5 (16,7)
phải (SD) -1 (-4 -1)
N=30 -2SD - <-1SD 8 (26,7)
≥-1SD 13 (43,3)
<-3SD 5 (16,7)
Z-score nhánh ĐMP trái -3SD - <-2SD 6 (20)
(SD) -2 (-4 – 4)
N=30 -2SD - <-1SD 8 (26,7)
≥-1SD 11 (36,7)

Kết quả: Tần số (%), Trung vị (Nhỏ nhất-Lớn nhất)

Nhận xét: Trên SA tim có 97% có thân và 2 nhánh ĐMP có hợp lưu. Gần nửa số
trường hợp Z-score ĐMP < -2 SD, trong khi Z-score của 2 nhánh ĐMP tốt hơn với
đa số ≥ -2 SD. Động mạch phổi trái có xu hướng nhỏ hơn động mạch phổi phải.

Bảng 3.12 Tỉ lệ thân và 2 nhánh ĐMP có kích thước <-2SD trên chụp mạch máu

Nhóm bất thường trong Nhóm bình thường trong

Đặc điểm phân chia vách ngăn phân chia vách ngăn thân-
thân-nón động mạch nón động mạch
Thân ĐMP 9 (64) 4 (25)

ĐM phổi phải 5 (36) 2 (12,5)

ĐM phổi trái 7 (50) 3 (19)

Kết quả :Tần số (%)

 50

Nhận xét: Nhóm có thiểu sản thân và nhánh ĐM thường là nhóm bất thường trong
phân chia vách ngăn thân-nón động mạch.

Bảng 3.13 Thân và 2 nhánh ĐMP trên thông tim chụp mạch máu

Nhóm bất thường trong Nhóm bình thường trong

Đặc điểm phân chia vách ngăn phân chia vách ngăn thân-
thân-nón động mạch nón động mạch

Thân ĐMP -3,5 (-5,86 – 1) -0,5 (-4 – 5)

ĐM phổi phải -1,5 (-4 – 5) -0,7 (-2 - 1)

ĐM phổi trái -1,5 (-4 – 2) -1 (-2 – 1)

Kết quả: Trung vị (Nhỏ nhất - Lớn nhất)

Nhận xét: Nhóm bất thường trong phân chia vách ngăn thân-nón động mạch có
kích thước thân và 2 nhánh động mạch phổi có xu hướng nhỏ hơn nhiều so với nhóm
bình thường trong phân chia vách ngăn thân-nón động mạch.

3.4. Đặc điểm kỹ thuật lúc đặt stent ống động mạch

Bảng 3.14 Đặc điểm kỹ thuật và bệnh nhân lúc đặt stent ÔĐM

Đặc điểm Tần số (%)

Số lượng stent 1 stent 28 (93)

2 stent 2 (7)

Đường can thiệp Động mạch đùi 23 (77)

Tĩnh mạch đùi 7 (23)

Đường kính stent 4,2 ± 0,38 mm

Chiều dài stent 14,3 ± 1,44 mm

Can thiệp khác Đục +nong van ĐMP 6 (40)

 51

Nong nhánh ĐMP 5 (33)

Xé vách liên nhĩ 4 (27)

Biến chứng của can thiệp Đứt vi dây dẫn 1(3,3)

Overshunt 1 (3,3)

Gãy stent 1 (3,3)

Kết quả :Trung bình ± ĐLC, Tần số (%)

Nhận xét: Hầu hết chỉ cần đặt 1 stent để phủ hết chiều dài ÔĐM (93%). Can thiệp
bằng đường động mạch đùi chiếm 77%. Đường kính và chiều dài stent trung bình lần
lượt là 4,2 mm và 14,3 mm. Hơn một nữa số trường hợp trong nghiên cứu có thêm
các can thiệp khác như nong van ĐMP, phá vách liên nhĩ bằng bóng và nong nhánh
ĐMP. Có 3 trường hợp có biến chứng trong lúc can thiệp bao gồm đứt vi dây dẫn,
Overshunt và gãy stent ÔĐM.

Bảng 3.15 So sánh tình trạng oxy máu trước và sau can thiệp

Đặc điểm Trước đặt stent Sau đặt stent Giá trị P
SpO2 (%) 66,5 (30-90) 91 (85-99) < 0,001a
Kết quả: Trung vị (Nhỏ nhất – Lớn nhất); a Phép kiểm Wilcoxon signed rank test, có
ý nghĩa với p < 0,05.

Nhận xét:Tình trạng oxy hóa máu sau đặt stent có cải thiện đáng kể. Độ bão hòa
oxy máu trung vị tăng từ 66,5% (30- 90) trước can thiệp lên 91% (85-99) sau can
thiệp. Thực hiện phép kiểm Wilcoxon signed rank test cho thấy sự tăng độ bão hòa
oxy máu sau thông tim có ý nghĩa thống kê (p <0,001).
 52

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng của dân số nghiên cứu

4.1.1. Tuổi và cân nặng bệnh nhân lúc đặt stent

Bảng 4.1 So sánh đặc điểm mẫu nghiên cứu với các nghiên cứu khác

Nghiên cứu Cỡ mẫu Ngày tuổi Cân nặng Tật tim

Santoro90 13 22 ± 39 3,2 ± 0,9 TOF=2, PAIVS=6, Others=5

Amoozgar91 15 56 ± 60,2 3,9 ± 2,5 TOF=2,PA=10,TA=2,TGA=1

McMullan92 13 18,3 ± 15,4 3,3 ± 2,0 TOF=1,PA=8,TGA=2, others=2

Mallula93 13 7,5 ± 5,3 3,3 ± 0,4 PAIVS=13

Glatz94 106 9 ± 1,7 3,2 ± 0,2 PAIVS=47,PAVSD=18,TA=5,PS=6

Bentham95 83 8 ± 1,5 3,1 ± 0,1 TOF=6,PAIVS=23,PAVSD=22,DORV

=6,
TA=6,TGA=15,others=5

Abhishek 41 12 2,8 PAVSD=22,PAIVS=10,

Raval96 DORV-PA=13,TA=12,others=3

Ender Odemis97 13 10,5 ± 5,7 3,1 ± 0,4 PAVSD=2,PAIVS=6,Critical

PS=4,SVPS=1

Nguyễn Minh 55 23,5 ± 53,9 3,2 ± 1,1 PA-VSD=22,TOF=7,

Trí Việt5 PA-IVS=11,CRITICAL PS=2

Chúng tôi 30 24,5 ± 53,9 3,6 ± 1,7 PA-VSD=12,PA-VSD-DORV=1,PA-

VSD-AVSD=1,PA-IVS=7,CRITICAL
PS=2, TRICUSPID ATRESIA=2,
 53

Trong nghiên cứu của chúng tôi, cân nặng vị lúc can thiệp là 3,55(kg), trong đó
cân nặng thấp nhất 2,2 kg và cao nhất 9,5 kg. Có 2 ca với cân nặng ≤2500 gram,
chiếm tỷ lệ 6,7%. Trước đây, cân nặng ≤ 2,5 kg là một thách thức không nhỏ đối với
thông tim can thiệp do tiếp cận mạch máu khó khăn, biến chứng mạch máu liên quan
can thiệp cao 75. Tuy nhiên hiện nay trên thế giới, xu hướng đặt stent cho các trường
hợp có cân nặng càng lúc càng nhỏ, thậm chí là những trường hợp <2 kg98,99. Các
nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy có sự tiến bộ về kỹ thuật cũng như trang
thiết bị phù hợp, hướng đến thay thế phẫu thuật tạo shunt chủ-phổi trên nhóm bệnh
nhân cân nặng quá thấp, hoặc không phù hợp cho phẫu thuật.

Độ tuổi trung vị lúc can thiệp trong nghiên cứu chúng tôi là 24,5 ngày dao động từ
1 -185 ngày. Trong đó có 53,4% trẻ được can thiệp đặt stent trong giai đoạn từ 1-30
ngày tuổi. Tuổi trung bình lúc can thiệp trong nghiên cứu phù hợp với diễn tiến lâm
sàng thường gặp của nhóm TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch, do diễn
tiến đóng ống động mạch sau sinh, khi ống động mạch đóng,bệnh nhân nhập viện với
triệu chứng tím trong thời kì sơ sinh 100 .

Xu hướng can thiệp sớm hơn trong nghiên cứu của chúng tôi và nghiên cứu của
Nguyễn Minh Trí Việt so với các nghiên cứu khác trên thế giới cho thấy sự tiến bộ
trong trong phối hợp giữa chẩn đoán tiền sản và can thiệp ngay sau sinh tại bệnh viện
chuyên sâu về tim mạch nhi tại Việt Nam.

4.1.2. Giới tính

Trong nghiên cứu của chúng tôi, trong tổng số 30 trẻ có 18 trẻ nam và 16 trẻ nữ,
tỷ lệ nam mắc bệnh cao hơn nữ (Nam:Nữ =1,5:1). Kết quả này cũng khá tương đồng
với các nghiên cứu được thực hiện trong và ngoài nước.

Nghiên cứu của Hussain và cộng sự năm 2008 trên các trẻ TBS tuần hoàn phổi phụ
thuộc ống động mạch được đặt stent có tỷ lệ Nam: Nữ = 1,28:1 61. Tương tự, nghiên
cứu của Juan-Miguel Gil-Jaurena và các cộng sự năm 2020 trên 32 trẻ có TBS tuần
hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch cũng cho thấy tỉ lệ Nam:Nữ=1,3:162.
 54

Nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Tâm năm 2010 trên 28 trẻ sơ sinh mắc TBS phụ
thuộc ống động mạch tại khoa Sơ sinh bệnh viện Nhi Đồng 1, ghi nhận tỷ lệ Nam:
Nữ= 1,323. Nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt năm 2018 trên 55 trẻ TBS tuần
hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch được đặt stent ống động mạch, tỷ lệ Nam: Nữ=
1,894.

Kết quả này cho thấy có sự khác biệt về về giới tính ở trẻ TBS có tuần hoàn phổi
phụ thuộc ống động mạch. Trong đó cho thấy có sự ưu thế về giới tính nam trong
nhóm bệnh lý này mặc dù chưa rõ mối liên quan này.

4.1.3. Tuổi thai

Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận, tỷ lệ trẻ sinh ra đủ tháng (tuổi thai ≥37 tuần)
chiếm 66,7%. Kết quả này tương tự với các nghiên cứu trong và ngoài nước. Trong
nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt, trong 55 trẻ TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc
ống động mạch được đặt stent, tỷ lệ trẻ đủ tháng chiếm 76,4%4. Trong nghiên cứu
của Nguyễn Hoàng Tâm3, tỷ lệ trẻ đủ tháng là 75%. Nghiên cứu của Athar M.Qureshi
trên 105 trẻ có TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch có tỷ lệ trẻ đủ tháng là
75%64.

Trẻ non tháng chiếm tỷ lệ thấp, tuy nhiên nhóm trẻ này lại có tiên lượng xấu.
Nghiên cứu của Martina A.Steurer MD và cộng sự thực hiện trên 2,968,566 trẻ sơ
sinh được sinh ra trong khoảng thời gian từ 2005-2012 cho thấy 6903 trẻ có TBS
nặng(chiếm tỉ lệ 0,23%). Ở nhóm trẻ có tuổi thai < 29 tuần, tỉ lệ tử vong ở trẻ có kèm
và không kèm TBS nặng lần lượt là 82,8% và 57,9%. Ở nhóm trẻ có tuổi thai từ 39 –
42 tuần, tỉ lệ tử vong là 10,9% ở nhóm có TBS nặng và 0,1% ở nhóm không kèm theo
TBS nặng65.

4.1.4. Chẩn đoán tiền sản

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ TBS được phát hiện trong giai đoạn tiền sản
khá thấp, chỉ có 13,3% các trường hợp TBS được chẩn đoán. Kết quả này cao hơn
với nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Tâm3 thực hiện năm 2010 với 7,4%. Tại BV Nhi
Đồng 2 và Viện Tim TP HCM, với nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt(2018), có
 55

55 trường hợp TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch được đặt stent ống động
mạch, có 17 trường hợp được chẩn đoán tiền sản4 (chiếm tỷ lệ 31%).

Điều này cho thấy khả năng chẩn đoán tiền sản của BV NĐ1 đang tốt hơn theo
thời gian. Tuy nhiên, so với BV NĐ2, khả năng chẩn đoán tiền sản còn hạn chế hơn
nhiều.

Báo cáo ở những trung tâm lớn cho thấy tỷ lệ chẩn đoán tiền sản cao hơn nhiều..
Theo nghiên cứu của Amy H.Schultz và cộng sự (2008), có 217 trường hợp (chiếm
tỉ lệ 44,3%) trong 490 trường hợp TBS nặng được chẩn đoán tiền sản66.

Chỉ định siêu âm tiền sản có thể bao gồm: mẹ mắc một số bệnh lý trong thai kì
(nhiễm rubella, giang mai,...), mẹ mắc bệnh lý mãn tính (đái tháo đường, lupus,..),
mẹ dùng các thuốc có nguy cơ (lithium, corticosteroids, thuốc chống co giật, ...), các
bất thường ghi nhận trong sự phát triển của thai nhi (phù nhau thai, rối loạn nhịp tim,
dị dạng ngoài tim), và có tiền căn gia đình mắc bệnh tim bẩm sinh67.

4.1.5. Lý do nhập viện

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi, triệu chứng tím chiếm 90% lý do nhập viện
ở các trẻ, các nguyên nhân khác chỉ chiếm 10%. Các nguyên nhân khác bao gồm suy
hô hấp sơ sinh, nhiễm trùng huyết,… Không có trường hợp nào phát hiện tình cờ mà
không có triệu chứng lâm sàng. Kết quả này cũng khá tương đồng với các nghiên cứu
trong nước.

Trong nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt thực hiện tại BV NĐ2 và Viện Tim
cho thấy tỷ lệ nhập viện vì tím chiếm 100% trên 55 trẻ tim bẩm sinh tuần hoàn phổi
phụ thuộc ống động mạch được đặt stent ống động mạch4. Trong nghiên cứu của
Nguyễn Thị Thanh Hương ,tỷ lệ nhập viện vì tím trên 86 trẻ tim bẩm sinh tím cũng
là 100%, ngoài ra còn có 9,4% kèm theo có chẩn đoán tiền sản1.

Kết quả nghiên cứu cho thấy bệnh cảnh nhập viện nổi bật của nhóm TBS tuần hoàn
phổi phụ thuộc ống động mạch là tím, ngoài ra cần lưu ý nhóm bệnh TBS này có thể
chẩn đoán nhầm với các nguyên nhân gây tím khác không phải do tim (suy hô hấp,
 56

nhiễm trùng sơ sinh) đặc biệt ở các tuyến huyện, tuyền tỉnh nơi không chuyên sâu về
sơ sinh và tim mạch sơ sinh.

4.1.6. Bệnh đi kèm trước thông tim

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 7 trường hợp (chiếm tỉ lệ 23,3%) viêm phổi, 2
trường hợp (chiếm tỉ lệ 6,7%) nhiễm trùng huyết, 1 trường hợp (chiếm tỉ lệ 3,3%)
vàng da sơ sinh và 20 trường hợp (chiếm tỉ lệ 66,7%) không kèm bệnh lý trước thông
tim can thiệp.

Trong nghiên cứu của Matter và cộng sự thực hiện tại New York năm 2012, có 33
trẻ sơ sinh được can thiệp đặt stent ống động mạch, 2/33 trường hợp tử vong vì nhiễm
trùng huyết nặng (chiếm tỷ lệ 6,06%), nghiên cứu không nói rõ 2 trường hợp này có
nhiễm trùng huyết trước đó hay không. Trong nghiên cứu của Schneider và cộng sự
năm 1998 tại Đức, trong 21 trường hợp được can thiệp đặt stent ống động mạch, có
1 trường hợp tử vong vì nhiễm trùng huyết chỉ sau 2 ngày can thiệp (chiếm tỷ lệ
4,7%).

Kết quả nêu trên cho thấy nhóm bệnh lý nhiễm trùng, đặc biệt là viêm phổi và
nhiễm trùng huyết là các bệnh lí thường gặp và có ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh
nhân trước và sau thông tim.

4.1.7. Dị tật bẩm sinh ngoài tim

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận 3/30 trường hợp (chiếm tỉ lệ 10%)
có dị tật bẩm sinh đi kèm, các dị tật bao gồm: hội chứng Down, Teo tá tràng, Sứt môi
chẻ vòm. Nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Tâm cũng ghi nhận tỷ lệ dị tật bẩm sinh
ngoài tim là 14,4% (bao gồm bất sản hậu môn trực tràng, teo ruột non, sứt môi –chẻ
vòm) 3.

Các trường hợp đa dị tật thường do bất thường nhiễm sắc thể, trong đó tim bẩm
sinh chiếm tỷ lệ cao. Phát hiện trẻ sơ sinh đa dị tật hoặc một số dị tật ngoài tim đặc
biệt cũng là một chỉ định tầm soát dị tật tim đi kèm68.
 57

4.1.8. Có truyền Prostaglandin E1 trước can thiệp

Truyền PGE1 cho những bệnh nhân này rất cần thiết để duy trì ổn dịnh cho BN
trước khi chup mạch máu và can thiệp.Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi,
ghi nhận tỷ lệ trẻ có truyền Progstaglandin E1 để giữ ống động mạch trong khi chờ
can thiệp là 70%. Nghiên cứu của của Nguyễn Minh Trí Việt (2018) cũng cho kết
quả tương tự, tỉ lệ truyền Prostaglandin E1 là 80%4.

Trong khi đó, các nghiên cứu khác về đặt stent ống động mạch trên trẻ tim bẩm
sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch của Mazeni Alwi69 ,Matter 46, Michel
Behnke 70, tỉ lệ trẻ được dùng Prostaglandin duy trì ống động mạch là 100%.

Lý giải về sự khác biệt giữa kết quả của chúng tôi so với kết quả của các nghiên
cứu khác là do: trong khoảng thời gian từ tháng 1/2022 đến tháng 3/2022 không có
PGE1 truyền, có sự chọn lọc bệnh nhân khi truyền PGE1, thường truyền khi bệnh
nhân có độ bão hòa oxy máu < 75%, cỡ mẫu nghiên cứu nhỏ.

4.1.9. Độ bão hòa oxy máu SpO2 (%) trước truyền PGE1

Độ bão hòa oxy máu (SpO2) trước truyền PGE1 trong nghiên cứu chúng tôi dao
động từ 30% đến 90%, trung vị 66,5%. Đặc biệt, tỷ lệ giảm oxy máu nặng ( SpO2 <
75%) còn rất cao (76,7%) cho thấy bệnh nhân nhập viện trễ và/ hoặc chưa được điều
trị ổn định trước khi chuyển viện đến BV NĐ1.Kết quả cũng tương tự trong một số
nghiên cứu về đặt stent ống động mạch trong và ngoài nước khác.

Các báo cáo ở nước ngoài khác cho thấy nồng độ oxy trong máu cao hơn lúc nhập
viện. Nghiên cứu của Abhishek Raval và cộng sự thực hiện trên 60 trẻ TBS phụ thuộc
ống động mạch cho thấy độ bão hòa oxy máu trước can thiệp là 68,9%71. Trong
nghiên cứu của Santoro thực hiện trên 26 trẻ sơ sinh TBS tím từ năm 2003 đến 2006
cho thấy độ bão hào oxy máu trước can thiệp là 70%36, các nghiên cứu khác cũng ghi
nhận kết quả tương tự như trong nghiên cứu của Matter và cộng sự là 75,1%46; trong
nghiên cứu của Alwi và cộng sự là 70,1%69. Điều này có thể do bệnh nhân được nhập
viện sớm và/ hoặcc được điều trị ổn định trước khi chyển đến các trung tâm can thiệp.
 58

4.1.10. Độ bão hòa oxy máu SpO2 (%) sau truyền PGE1

Độ bão hòa oxy máu (SpO2) sau truyền PGE1 trong nghiên cứu của chúng tôi dao
động từ 60% đến 93%, trung vị 85%. Nghiên cứu của Fu-Kuei Huang trên 33 trẻ sơ
sinh có TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch cho thấy độ bão hòa oxy máu
trước truyền PGE1 là 69% và tăng lên 85,33% (p < 0.05) sau truyền PGE172. Từ kết
quả trong nghiên cứu của chúng tôi và các nghiên cứu trên thế giới cho thấy
Prostaglandin có hiệu quả rõ rệt trong việc mở và duy trì ống động mạch đối với trẻ
TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch thể hiện rõ rệt qua sự cải thiện độ bão
hòa oxy máu. Tuy nhiên có 3 trường hợp ( chiếm tỉ lệ 14,2%) không cải hiện SpO2
sau truyền PGE1. Trong đó có 1 trường hợp PA-VSD vào viện trễ với bệnh cảnh
viêm phổi suy hô hấp nặng và toan chuyển hóa kéo dài, truyền PGE1 trong trường
hợp này không đáp ứng vì ngoài cơ chế giảm oxy do giảm lượng máu lên phổi còn
do tình trạng viêm phá hủy cấu trúc nhu mô phổi. Một trường hợp “Bilateral PDA”
vào viện khi trẻ đã 3 tháng tuổi, lứa tuổi mà cơ trơn ống động mạch không còn đáp
ứng với PGE1. Một trường hợp là chuyển vị đại động mạch kèm thông liên nhĩ –
vách liên thất kín, sinh lý bệnh trong tật tim này phụ thuộc vào sự trộn máu ở tầng
nhĩ và tầng thất hơn là ở tầng đại động mạch.

4.1.11. Tật tim

Tật TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch trong nghiên cứu của chúng tôi
khá đa dạng, với tỷ lệ cao thuộc nhóm các tật tim với không lỗ van ĐMP như: không
lỗ van ĐMP kèm thông liên thất (40%), không lỗ van ĐMP vách liên thất kín (23%),
hẹp khít van ĐMP (7%), teo van 3 lá (7%), chuyển vị đại động mạch vách liên thất
nguyên vẹn (14%), thất phải 2 đường ra kèm không lỗ van ĐMP, kênh nhĩ thất toàn
phần kèm không lỗ van ĐMP (3,3%). Kết quả này cũng phù hợp với huyết động của
nhóm tật tim với không lỗ van ĐMP, do giảm nặng dòng máu từ thất phải, nguồn cấp
máu chủ yếu từ ống động mạch hoặc tuần hoàn bàng hệ do đó khi ống động mạch bắt
đầu đóng thì sẽ xuất hiện triệu chứng tím nặng. Do đó cần duy trì lưu lượng máu
thông qua ống động mạch bằng Prostaglandin và stent ống động mạch hoặc shunt
 59

chủ-phổi nhân tạo. So sánh nhóm tật tim này với 2 nghiên cứu lớn khác về đặt stent
ống động mạch trong bảng sau.

Bảng 4.2 So sánh tật tim trong nghiên cứu với các nghiên cứu khác

Nghiên cứu PA- PA- Critical Tricuspid D-TGA- DORV-PA

VVSD IVS PS Atresia IVS

Mohamed Matter73 60,6% 12,1% 12,1% 15,1%

(N=33)

Awli Mazeni69 41,1% 17,6% 1,9% 9,8%

(N=51)

Michel-Behnke74 47,6% 14,3% 23,8% 4,8%

(N=21)

Athar M.Qureshi64 17% 44% 10% 5%

(N=105)

Nguyễn Minh 40% 20% 10%

Trí Việt4
(N=55)

Chúng tôi (N=30) 40% 23% 7% 7% 14% 3,3%

4.2. Đặc điểm ống động mạch trên siêu âm tim và chụp mạch máu

4.2.1. Vị trí xuất phát và hình thái ống động mạch trên chụp mạch máu

Trong lô nghiên cứu của chúng tôi, có 12 trường hợp ống động mạch xuất phát từ vị
trí đối diện thân ĐM cánh tay đầu và 3 trường hợp xuất phát từ đối diện động mạch dưới
đòn, 15 trường hợp xuất phát từ cung ĐMC chủ xuống. Trong 12 trường hợp ống động
mạch xuất phát từ vị trí đối diện ĐM thân cánh tay đầu có 10 trường hợp là PA-VSD, 1
trường hợp là PA-VSD-AVSD unbalanced. Trong 3 trường hợp ống động mạch xuất
phát từ đối diện động mạch dưới đòn có 2 trường hợp PA-VSD, 1 trường hợp PA-IVS.
 60

Trong 15 trường hợp có vị trí xuất phát từ cung ĐMC xuống thì có 6 trường hợp là PA-
IVS, 2 trường hợp hẹp khít van ĐMP, 2 trường hợp Teo van 3 lá và 4 trường hợp D-
TGA-IVS-PDA, 1 trường hợp DORV-PA-VSD. Với những tật PA-IVS, hẹp khít van
ĐMP, D-TGA-IVS-PFO, ống động mạch xuất phát từ động mạch chủ xuống chiếm tỉ lệ
93,8%. Trong khi đó với PA-VSD và PA-VSD complex (PA-VSD-AVSD unbalance,
PA-VSD-DORV, PA-VSD-TGA) ống động mạch thường xuất phát từ đối diện động
mạch thân cánh tay đầu và có dạng thẳng đứng (Vertical) khi đổ vào ĐMP.

Nghiên cứu của Abhishek và cộng sự thực hiện trên 60 bệnh nhi TBS tuần hoàn phổi
phụ thuộc ống động mạch cho thấy có 35 trường hợp( chiếm tỉ lệ 58%) ống động mạch
xuất phát từ vị trí đối diện thân cánh tay đầu và động mạch dưới đòn trái và 25 trường
hợp ( chiếm tỉ lệ 42%) xuất phát từ đoạn gần cung ĐMC xuống71. Nghiên cứu của Athar
M.Qureshi và cộng sự trên 105 trẻ TBS tím cũng cho thấy có 60 trường hợp ( chiếm tỉ
lệ 57%) ống động mạch xuất phát từ vị trí đối diện thân cánh tay đầu và 43% trường hợp
xuất phát từ cung động mạch chủ xuống78. Nghiên cứu của Holly Bauser-Heaton trên
55 trẻ cho thấy tỉ lệ các trường hợp ống động mạch xuất phát từ đối diện thân cánh tay
đầu và cung động mạch chủ xuống lần lượt là 37% và 63%79.

Ống động mạch xuất phát bất thường từ động mạch dưới đòn là một trong những khó
khăn trong can thiệp vì tiếp cận khó khăn, cũng như hình dạng thường ngoằn nghoèo.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 1 trường hợp (chiếm tỉ lệ 3%) ống động mạch xuất
phát từ động mạch dưới đòn phải. Các nghiên cứu khác ghi nhận tỷ lệ xuất phát từ động
mạch dưới đòn cao hơn, 3,9% trong nghiên cứu của Alwi 69 và 5,5% trong nghiên cứu
của Nguyễn Minh Trí Việt 59.

Ngoài vị trí xuất phát bất thường, hình dạng ống động mạch trong các trường hợp
TBS với không lỗ van ĐMP thường bất thường và khác biệt so với còn ống động mạch
đơn thuần. Trong nghiên cứu của chúng tôi, ống động mạch có hình dạng ngoằn ngoèo
(Tortuous) chiếm 63%, dạng thẳng (Straight) chiếm 37%. Nhóm tật tim PA-VSD và
PA-VSD complex, hình dạng ngoằn ngoèo 85,7% và dạng thẳng chiếm 14,3%. Ngược
lại, trong nhóm PA-IVS dạng ngoằn ngoèo chiếm 56,3%, dạng thẳng chiếm 43,7%.
 61

Nghiên cứu của Laura Marfil-Godoy thực hiện trên 32 trẻ sơ sinh TBS tuần hoàn phổi
phụ thuộc ống động mạch cho thấy hình dạng ngoằn ngoèo chiếm 56% (18 trường hợp),
dạng thẳng chiếm 54%(14 trường hợp). Nghiên cứu của Abhishek và cộng sự thực hiện
trên 60 bệnh nhi TBS tím cho kết quả khá tương đồng với nghiên cứu của chúng tôi,
hình dạng ống động mạch ngoằn ngoèo chiếm 65%, dạng thẳng chiếm 35%71. Nghiên
cứu của Mohamed Matter (N=33) cho thấy có 23 trường hợp (chiếm tỉ lệ 69%) ống động
mạch có dạng ngoằn ngoèo, 10 trường hợp ( chiếm tỉ lệ 31%) có dạng hình nón thẳng73.
Trong nước có nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt thực hiện trên 55 trẻ TBS tuần
hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch được đặt stent có kết quả ống động mạch dạng
ngoằn ngoèo chiếm 70%, dạng thẳng chiếm 30%.

Từ kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng như các nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy
rằng, ống động mạch trong TBS có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch có hình
thái đa dạng và phức tạp. Trong đó với nhóm tật không lỗ van ĐMP kèm thông liên thất,
ống động mạch thường xuất phát từ vị trí đối diện thân động mạch cánh tay đầu hoặc
động mạch dưới đòn, góc tạo bởi ống động mạch và cung ĐMC là góc nhọn, ống động
mạch thường có dạng ngoằn ngoèo. Trong khi đó với nhóm không lỗ van ĐMP – vách
liên thất nguyên vẹn, hẹp khít van ĐMP, teo van 3 lá, chuyển vị đại động mạch với vách
liên thất nguyên vẹn, ống động mạch có hình thái như trong TBS còn ống động mạch
đơn thuần, khi đó ống động mạch thường xuất phát từ cung động mạch chủ xuống, góc
tạo bởi ống động mạch và cung ĐMC là góc tù và ống động mạch có dạng phễu thẳng.

Sự khác biệt này là do có sự bất thường về phát triển và biệt hóa trong thời kỳ phôi
thai. Nếu sự tắc nghẽn đường thoát thất phải xảy ra trong giai đoạn cuối thai kỳ, tuần
hoàn bào thai diễn ra theo chu chuyển bình thường, nghĩa là máu từ động mạch phổi vẫn
chảy qua động mạch chủ cho đến trước khi có tắc van động mạch phổi, điều đó dẫn đến
ống động mạch có kích thước và hình thái tương tự như còn ống động mạch đơn thuần.
Ngược lại, nếu sự tắc nghẽn xảy ra sớm trong thai kỳ, máu qua ống động mạch theo
chiều ngược lại và lưu lượng qua ống cũng giảm, làm ống động mạch giảm kích thước.
Từ đó cho thấy, giảm lưu lượng máu qua ống động mạch ảnh hưởng đến kích thước ống,
có lẽ do ảnh hưởng lên sự phát triển lớp cơ trơn của ống.
 62

Đối với bệnh Không lỗ van ĐMP-Vách liên thất nguyên vẹn, tổn thương mắc phải
gây ra bởi dòng máu bất thường trong bào thai, dựa trên một số báo cáo về siêu âm theo
dõi quá trình phát triển của teo van động mạch phổi. Theo đó, van động mạch phổi hình
thành bình thường, sau đó chịu sự tác động của các dòng máu hỗn loạn, các lá van dầy
lên và dính vào nhau 80,81. Cũng có ý kiến đưa ra rằng, hẹp và teo van động mạch phổi
là hậu quả của viêm nội mạc tim trong bào thai do vi rút hoặc các tác nhân vi sinh vật
khác, xảy ra ở khoảng giữa thai kỳ sau khi van ĐMP đã được hình thành 82,83
. Do đó
trong bệnh lý này, phần lớn ÔĐM có hình thái và kích thước tương đối bình thường, và
vị trí nối với động mạch chủ tạo một góc tù, thân và 2 nhánh ĐMP hầu như luôn hợp
lưu. Ở một số ít bệnh nhân với thất phải rất nhỏ, đường kính ÔĐM giảm và vị trí nối
của ÔĐM với động mạch chủ xuống tạo một góc nhọn

Trong bệnh lý KLVĐMPKTLT, ÔĐM thường hẹp và kém phát triển, có dạng ngoằn
ngoèo và góc nối với động mạch chủ thường là góc nhọn. Điều này cho thấy sự khác
nhau về thời điểm hình thành tật KLVĐMPKTLT với tật KLVĐMPVLTNV. Trong
bệnh lý KLVĐMPKTLT, valve ĐMP teo nhỏ, thân động mạch phổi teo nhỏ hoặc không
có thân động mạch phổi, ÔĐM thường có kích thước nhỏ cho thấy có sự bất thường
“thực sự” trong quá trình phát triển bào thai. Sự bất thường này có thể do rối loạn phân
chia của vách ngăn thân-nón động mạch dẫn đến sự kém phát triển của buồng thoát thất
phải, gốc và thân động mạch phổi và những bất thường này xảy ra rất sớm trong thời kì
bào thai.

Ngoài ra, ở trẻ không lỗ van động mạch phổi kèm thông liên thất, ống động mạch có
thể tồn tại một khoảng thời gian dài sau sinh, thường là vài tuần, trong khi đó ở trẻ
KLVĐMPVLTNV, ống động mạch thường chỉ tồn tại vài ngày, chỉ một số ít tồn tại lâu
hơn. Điều này gợi ý rằng ống động mạch nhỏ, lớp cơ kém phát triển thì khả năng co thắt
kém và đóng chậm hơn 15.

Hình thái ống động mạch trước đây là một trở ngại lớn cho kỹ thuật đặt stent, vì vậy
chống chỉ định khi giải phẫu ống động mạch phức tạp là khuyến cáo của vài nghiên cứu
. Tuy nhiên với kỹ thuật không ngừng cải tiến, tỷ lệ đặt stent trong những trường
43,75,84
 63

hợp “khó” ngày càng tăng, và hướng tới đặt stent cho mọi kiểu giải phẫu ống động mạch
khi đã xác định rõ hình thái bằng chụp mạch máu.

Đường kính ống động mạch trong nghiên cứu của chúng tôi có đường kính trung bình
đầu phổi và chủ lần lượt là 1,98 mm và 3,86 mm.

4.2.2. Kích thước ống động mạch trên SA tim và chụp mạch máu

Trong nghiên cứu của chúng tôi, đường kính ÔĐM phía đầu chủ có khác biệt giữa
siêu âm tim và chụp mạch máu (3,12 ± 0,97 so với 3,86 ± 1,43; p = 0,004), nhưng không
khác biệt đáng kể về đường kính ống động mạch phía động mạch phổi (2,18 ± 0,62 so
với 1,98 ± 0,82; p = 0,25). Sự khác biệt này có thể do ảnh hưởng của việc truyền PGE1
lên hình thái và kích thước của ÔĐM, do đó đường kính ÔĐM sau khi truyền PGE1 đo
trên thông tim chụp mạch máu sẽ có xu hướng lớn hơn khi đo trên SA tim. Ngoài ra,
mặt cắt của SA tim bị giới hạn nên không thể chọn được mặt phẳng đánh giá chính xác
giải phẫu của ÔĐM giống như trong thông tim. Bình thường, ÔĐM thường chạy từ sau
ra trước, từ dưới lên trên và hướng sang trái từ ĐMC đến ĐMP, ÔĐM xuất phát từ mặt
trước của ĐMC (thấy rõ ở bình diện ngang trong thông tim và mặt cắt hõm ức trên SA).
Còn đối với ÔĐM trong TBS phụ thuộc ÔĐM, ống động mạch có thể xuất phát từ mặt
dưới hoặc mặt sau động mạch chủ, do đó tìm được mặt cắt để đo chính xác được đường
kính ÔĐM phía ĐMC trên SA, ngược lại trên thông tim ta có thể điều chỉnh được góc
chụp để đo chính xác hơn. Hơn nữa, đối với những trường hợp ÔĐM nhỏ hoặc co thắt
sắp đóng, SA khó nhìn thấy và đo đạc chính xác được kích thước nhỏ như vậy.

4.2.3. Vị trí xuất phát và hướng ống động mạch trên SA tim và chụp mạch máu

Về vị trí xuất phát, SA tim có khả năng phát hiện chính xác so với chụp mạch máu
đến 96,7% .Trong đó, ống động mạch trên SA tim và chụp mạch máu có vị trí xuất phát
đối diện thân cánh tay đầu (36,7% so với 40%), đối diện động mạch dưới đòn (cùng
bằng 10%) và động mạch chủ xuống (53,3% so với 50%). Có 1 trường hợp có ống động
mạch 2 bên (“Bilateral PDA”) chỉ phát hiện được trên chụp mạch máu mà không phát
hiện được trên siêu âm tim. Từ đây cho thấy đánh giá hình dạng ÔĐM trên SA tim cho
 64

thấy giá trị khá tin cậy tuy nhiên vẫn không thay thế được chụp mạch máu trong những
trường hợp đặc biệt như có 2 ống động mạch (“Bilateral PDA”).

4.3. Đặc điểm động mạch phổi trên siêu âm tim và chụp mạch máu

4.3.1. Hợp lưu thân và hai nhánh động mạch phổi

Cả siêu âm tim và thông tim đều ghi nhận 2 nhánh động mạch phổi hợp lưu
chiếm 97% trường hợp. Có 1 trường hợp (chiếm tỉ lệ 3%) cho thấy 2 nhánh động mạch
phổi không hợp lưu, trong trường hợp đó ống động mạch dạng bilateral PDA với bên
phải xuất phát từ động mạch dưới đòn phải cấp máu cho ĐM phổi phải và ống động
mạch bên trái xuất phát từ cung ĐMC cấp máu cho ĐM phổi trái.

Các nghiên cứu khác cũng đã ghi nhận trường hợp 2 nhánh không hợp lưu, và thường
có ống động mạch ở cả 2 bên cấp máu cho mỗi nhánh ĐMP 59,70. Nghiên cứu của Bruno
Mario về hình thái ống động mạch trong bệnh tim bẩm sinh tím thực hiện tại Naples, Ý
ở 65 trẻ có teo van động mạch phổi trong đó 24 bé có tim 1 thất, 19 bé có chuyển vị đại
động mạch, 13 trẻ có teo van 3 lá và 9 bé có chuyển vị đại động mạch đã sửa chữa.
Trong đó có 4 trường hợp không có sự hợp lưu 2 nhánh động mạch có 2 trường hợp (1
trường hợp chuyển vị đại động mạch và 1 trường hợp tim 1 thất) có các nhánh nối chủ
phổi và 2 trường hợp tim 1 thất có ÔĐM dạng “ Bilateral “. Các trường hợp này được
đặt stent cho cả 2 ống động mạch để cấp máu cho 2 phổi. Xác định dạng bất thường này
rất quan trọng trong việc lựa chọn kích thước của stent và cân nhắc đặc stent vào 1 hay
2 ống động mạch để tránh phù phổi một bên, rất khó khăn cho hồi sức và can thiệp lại
43,75
.

4.3.4. Hẹp động mạch phổi nơi vị trí đổ vào của ống động mạch(“Pumonary
Coarctation”)

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 12 trường hợp (chiếm tỉ lệ 40%) có hẹp ĐMP tại
vị trí đổ vào của ống động mạch. Trong có có 6 trường hợp (chiếm tỉ lệ 20%) hẹp tại vị
trí hợp lưu 2 nhánh, 4 trường hợp (chiếm tỉ lệ 13%) hẹp đoạn gần nhánh trái và 2 trường
hợp (chiếm tỉ lệ 7%) hẹp đoạn gần nhánh phải. Trong 19 trường hợp ống động mạch có
 65

dạng ngoằn ngoèo có 12 trường hợp có hẹp ĐMP, có 11 trường hợp ống động mạch có
dạng thẳng thì chỉ có 1 trường hợp có hẹp ĐMP.

Nghiên cứu của S.Harikrishnan DM, Jaganmohan Tharakan có 53 trên 84 (chiếm tỉ

lệ 63%) trường hợp TBS có tắc nghẽn đường thoát thất phải có hẹp vị trí ống động mạch
đổ vào động mạch phổi85. Nghiên cứu của Laura Marfil – Godoy thực hiện trên 32 trẻ
TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch có 8 trường hợp có hẹp động mạch phổi86
(chiếm tỉ lệ 25%). Nghiên cứu của Mohamed Matter73 cho thấy có 6/33 trường hợp
(chiếm 18,8%) có hẹp ĐMP nơi đổ vào của ống động mạch.

Trong TBS có tắc nghẽn đường ra thất phải, ÔĐM có xu hướng đổ vào ĐMP tại nơi
xuất phát ĐMP trái hoặc thậm chí xa hơn, mặc dù một số ít trường hợp ÔĐM đổ vào
thân ĐMP như trong tồn tại ÔĐM đơn thuần. Trong các trường hợp đổ vào ĐMP trái,
có thể gây hẹp ĐMP trái thấy được trên siêu âm từ thời kỳ sơ sinh. Do mô cơ trơn của
ÔĐM có xu hướng bao quanh thành của ĐMP trái nên gây hẹp ĐMP khi ÔĐM co thắt87.
Các tật TBS như tứ chứng Fallot-thiểu sản van ĐMP, chuyển vị đại ĐM-thông liên thất-
thiểu sản van ĐMP, và chuyển vị đại ĐM có sửa chữa-thông liên thất-thiểu sản van
ĐMP có xu hướng hẹp ĐMP do cơ chế nói trên. Trong TBS tím mà thân ĐMP bị hẹp
nặng hoặc thiểu sản, ÔĐM có thể gây hẹp cả ĐMP trái và phải tại nơi xuất phát 88,89.

4.3.5. Đặc điểm thân động mạch phổi và 2 nhánh

Nhìn chung, thân và 2 nhánh động mạch phổi trên SA tim và thông tim chụp mạch
máu đều nhỏ hơn so với kích thước trung bình trong dân số chung, trong đó thân động
mạch phổi có xu hướng bị ảnh hưởng nhiều hơn so với 2 nhánh ĐMP với SD trung vị
nằm quanh mức -2 SD. Tỉ lệ phần trăm có trung vị <-2 SD của thân động mạch phổi,
động mạch phổi phải và động mạch phổi trái lần lượt là 50,1%; 23% và 33%. Kết quả
này có thể do bản chất TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch là các tật có thiểu
sản các thành phần của đường thoát thất phải, hoặc do ảnh hưởng gián tiếp giảm lưu
lượng máu qua các thành phần này dẫn đến kém phát triển.

Nhánh ĐMP phải và trái cũng có kích thước nhỏ hơn so với dân số chung với z-score
trung vị lần lượt là -0,87 SD và -1,33 SD. Nghiên của của chúng tôi khá tương đồng với
 66

một số nghiên cứu trong và ngoài nước. Nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt cũng
ghi nhận mức SD trước can thiệp đặt stent ở 2 nhánh ĐMP là -0,3 SD và -0,7 SD. Nghiên
cứu của Ghassan A.Shaath và cộng sự cũng cho thấy kết quả khá tương đồng với z-core
ĐMP phải và ĐMP trái là -1,3 SD76 . Nghiên cứu của Santoro G và cộng sự thực hiện
trên 128 trẻ sơ sinh có TBS tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch cho thấy z-score
trước can thiệp của ĐMP phải và trái lần lượt là -0,5 SD và -0,6 SD77.

Nhánh ĐMP ít bị ảnh hưởng hơn so với vòng van và thân ĐMP, có thể do sự cấp máu
cho 2 nhánh từ ống động mạch hoặc tuần hoàn bàng hệ, giúp hệ thống tiếp tục phát triển.
Vì vậy duy trì lưu lượng giúp phát triển 2 nhánh động mạch phổi là quan trọng trong
nhóm tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch 17. Tỷ lệ z-score < -2 SD
của nhánh ĐMP phải và trái lần lượt là 23% và 33%. Theo tác giả Alwi hẹp nhánh ĐMP
tại nơi đổ vào ống động mạch có thể là chống chỉ định tương đối của đặt stent, vì gây
hẹp tiến triển về sau69.

Nhóm có thiểu sản thân và nhánh ĐM thường là nhóm bất thường trong phân chia
vách ngăn thân-nón động mạch (64% so với 25%). Hơn nữa, nhóm bất thường trong
phân chia vách ngăn thân-nón động mạch có kích thước thân và 2 nhánh động mạch
phổi nhỏ hơn nhiều so với nhóm bình thường trong phân chia vách ngăn thân-nón động
mạch. Sự bất thường này gián tiếp phản ánh sự kém phát triển của buồng thoát thất phải,
gốc và thân động mạch phổi và những bất thường này xảy ra rất sớm trong thời kì bào
thai.

4.4. Đặc điểm kỹ thuật và kết quả lúc đặt stent ống động mạch

4.4.1. Số lượng stent, đường kính và chiều dài stent ống động mạch

Trong lô nghiên cứu, đa số trường hợp (93%) chỉ cần đặt 1 stent để phủ kín hết chiều
dài ống động mạch. Có 2 trường hợp cần đặt 2 stent, trong đó 1 trường hợp là PA-VSD-
DORV-Bilateral PDA được đặt stent cho ống động mạch 2 bên, trong đó ống động mạch
bên phải được đặt stent số 3,5*13 mm và ống động mạch bên trái được đặt stent số 4*15
mm. Một trường hợp là PA-IVS được đặt stent 4*13mm, tuy nhiên sau khi chụp lại thấy
lưu lượng qua stent rất nhiều, hở van ĐMP trung bình do đó quyết định đặt thêm stent
 67

3,5*15 trong lòng stent để giảm bớt lưu lượng. Tỷ lệ này có sự khác biệt so với các
nghiên cứu khác như: 23,8% sử dụng 2 stent trong nghiên cứu của Michel-Behnke và
cộng sự 70, 30% sử dụng 2 stent trong nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt 59. Đường
kính và chiều dài của stent ống động mạch trong nghiên cứu của chúng tôi có giá trị
trung bình lần lượt là 4,2 ± 0,38 và 14,3 ± 1,44 mm. Kết quả này cũng đồng nhất với
các nghiên cứu trong và ngoài nước khác101-103.

Sau khi đặt stent ống động mạch, bệnh nhân sẽ được chụp động mạch để xem độ phủ
của stent đã đạt yêu cầu chưa..Nếu chưa đạt bệnh nhân sẽ được tiến hành đặt stent thứ
2. Yêu cầu khi đặt stent là phải phủ kín hết chiều dài ÔĐM cũng như stent phải áp sát
vào thành ống động mạch bởi vì những chỗ không được phủ stent, mô ống động mạch
sẽ co thắt lại sau can thiệp cũng như dễ tạo thành huyết khối và khi đó rất khó để tiếp
cận trở lại.

4.4.2. Đường tiếp cận ống động mạch

Trong nghiên cứu của chúng tôi, 23 trẻ (chiếm tỉ lệ 77%) được tiếp cận ống động
mạch thành công bằng đường ngược dòng (Retrograde), tức là từ động mạch ngoại biên
và được đặt stent từ phía đầu động mạch chủ, 7 trẻ (chiếm tỉ lệ 23%) được tiếp cận từ
đường xuôi dòng, tức là từ tĩnh mạch ngoại biên như tĩnh mạch đùi và đặt stent từ phía
động mạch phổi. Kết quả này cũng đồng nhất với các tác giả trong và ngoài nước khác
46,59
.

Đường tiếp cận xuôi dòng (Antegrade) cũng có thể được sử dụng, thông qua thủ thuật
nong van ĐMP bằng bóng đối với trường hợp hẹp van ĐMP, hoặc mở van ĐMP đối với
trường hợp không lỗ van ĐMP 29,104. Đường tiếp cận này cho phép can thiệp đặt stent
và hạn chế biến chứng do tiếp cận từ tĩnh mạch đùi, cũng như tạo thuận lợi trong trường
hợp cần can thiệp đặt stent lại hoặc thêm stent thứ 2 vài ngày sau đó 105.

Ngày nay các nhà can thiệp tim mạch còn phát triển các kỹ thuật mới, tiếp cận mạch
máu từ nhiều vị trí trên cơ thể như tĩnh mạch cảnh trong, động mạch cảnh, tĩnh mạch
gan, động mạch nách, động mạch cánh tay,... nhằm giảm các biến chứng do can thiệp
 68

qua động mạch đùi, cũng như mở rộng khả năng can thiệp trên nhóm trẻ có cân nặng
thấp 106-109.

4.4.3. Can thiệp khác ngoài đặt stent ống động mạch

Bệnh nhân đặt stent ống động mạch có thể kèm theo các can thiệp khác tùy thuộc vào
tật tim. Trong nghiên cứu chúng tôi, có 15 trường hợp (chiếm tỷ lệ 50%) trường hợp
được thực hiện can thiệp khác, trong đó 6 trường hợp được đục van + nong van ĐMP
(chiếm tỷ lệ 40%), 5 trường hợp nong nhánh ĐMP (chiếm tỷ lệ 33%) và 4 trường hợp
xé vách liên nhĩ (chiếm tỷ lệ 27%). Tỷ lệ can thiệp khác ngoài đặt stent cũng được ghi
nhận tương tự trong nghiên cứu của Nguyễn Minh Trí Việt 59
là 20,5%, (bao gồm xé
vách liên nhĩ, mở van ĐMP và nong nhánh ĐMP).

4.4.4. Thành công về mặt kỹ thuật

Thành công về mặt thủ thuật được định nghĩa là khi thủ thuật đặt stent vào đúng vị
trí ống động mạch và không có biến chứng đáng kể, không có tử vong và không phải
chuyển mổ cấp cứu. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ về mặt thủ thuật
đặt stent ÔĐM là 27/30 (chiếm tỷ lệ 90%). Tỷ lệ thành công trong đặt stent ÔĐM trong
nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đồng với các nghiên cứu khác. Trong đó, tỷ lệ
thành công trong nghiên cứu đặt stent ÔĐM của Nguyễn Minh Trí Việt là 54/55 (chiếm
tỉ lệ 98%), trong nghiên cứu của Mazeni Alwi là 51/56 (chiếm 91%) và của Abhishek
Raval là 90%69,96.

4.4.5. Thành công về mặt lâm sàng

Về mặt lâm sàng, thành công được đánh giá rõ rệt qua sự cải thiện oxy hóa máu. Độ
bão hòa oxy máu trung vị tăng từ 66,5% (30- 90) trước can thiệp lên 91% (85-99) sau
can thiệp. Thực hiện phép kiểm Wilcoxon signed rank test cho thấy sự tăng độ bão hòa
oxy máu sau thông tim đặt stent ÔĐM có ý nghĩa thống kê (p <0,001). Đặt stent ÔĐM
làm tăng lưu lượng máu lên phổi, từ đó tăng áp suất riêng phần của oxy trong máu động
mạch và độ bão hòa oxy trong cơ thể, đảm bảo nhu cầu trao đổi oxy cho mô. Các nghiên
cứu khác trong và ngoài nước cũng ghi nhận sự tăng độ hòa oxy máu sau can thiệp tương
 69

tự 43,46,59,104. Kết quả cho thấy hiệu quả rõ rệt của can thiệp đặt stent ÔĐM trong việc cải
thiện oxy hóa máu trên nhóm tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ÔĐM.

4.4.6. Biến chứng trong can thiệp

Về biến chứng trong can thiệp, trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có 6 trường
hợp có biến chứng, trong đó có 4 trường hợp đứt vi dây dẫn với 3 trường hợp dây dẫn
được lấy ra thành công và 1 trường hợp không thành công, 1 trường hợp overshunt và 1
trường hợp gãy stent ống động mạch. Theo tổng quan của Mazeni Alwi, biến chứng cấp
tính liên quan đến can thiệp có thể bao gồm: block nhĩ-thất thoáng qua khi ống thông
mạch máu đè ép nút nhĩ thất khi tiếp cận xuôi dòng; huyết khối cấp tính xảy ra < 2%
trường hợp nhưng là biến chứng nguy hiểm có thể gặp ngay sau khi stent được bung ra
hoặc sau can thiệp vài giờ, co thắt ống động mạch có thể cần phải sử dụng lại
Progstaglandin E1 truyền tĩnh mạch; tắc stent hoặc trôi stent đến vị trí khác trong hệ
thống ĐMC hoặc ĐMP đặc biệt khi dây dẫn không được neo chắc chắn trong quá trình
đặt stent43,75.

Trong nghiên cứu của Alwi và cộng sự, có 1/51 trường hợp (1,96%) stent trôi khỏi
dụng cụ delivery đến động mạch đùi trái, bệnh nhi sau đó được bộc lộ mạch máu để lấy
stent; 1/51 trường hợp (1,96%) block nhĩ-thất hoàn toàn thoáng qua do ống thông mạch
máu đè vào nút nhĩ-thất, bệnh nhân tự hồi phục ngay sau đó; không có tử vong liên quan
đến can thiệp69. Trong nghiên cứu của Hussain và cộng sự có 2/16 trường hợp (12,5%)
stent trôi đến ĐMP phải do sử dụng kích thước stent nhỏ hơn 1mm so với ống động
mạch (1 trường hơp do không có kích thước stent phù hợp, 1 trường hợp do lựa chọn sai
kích thước stent cần dùng), 2 trường hợp này đều được tiến hành phẫu thuật tạo BT-
shunt và lấy stent sau đó61. Trong nghiên cứu của Matter và cộng sự có 1/33 trường hợp
(3,03%) stent trôi đến ĐMP trái, sau đó được can thiệp lấy stent và đặt stent ống động
mạch khác; không có tử vong liên quan đến can thiệp, tuy nhiên ghi nhận 2/33 trường
hợp (6,06%) tử vong vài ngày sau đó do nhiễm trùng huyết liên quan đến can thiệp46.
 70

KẾT LUẬN
Trong thời gian từ 5/2021 đến 5/2022, qua 30 trường hợp TBS tuần hoàn phổi
phụ thuộc ống động mạch được chụp mạch máu và đặt stent ống động mạch
với kết quả như sau:

1) Đa số các trường hợp được đặt stent trong thời kỳ sơ sinh (53,4%). Cân nặng
thấp nhất có thể can thiệp được trong nghiên cứu là 2,2 kg. Đa số không có
chẩn đoán tiền sản (86,7%), nhập viện vì bệnh cảnh tím (90%), và cần truyền
PGE1 trước can thiệp; độ bão hòa oxy máu < 75% (76,7%).

2) Đặc điểm hình thái PDA:

Nhóm TBS không lỗ van ĐMP có bất thường vách nón: ÔĐM xuất phát từ vị
trí đối diện cung động mạch chủ ngang, hướng thẳng đứng, có dạng ngoằn
ngoèo. Nhóm TBS không lỗ van ĐMP không bất thường vách nón: ÔĐM xuất
phát từ cung động mạch chủ xuống và có dạng thẳng, hướng ngang.

Kết quả SA tương đồng với chụp mạch máu về vị trí xuất phát, hướng đi của
PDA. Tuy nhiên chưa đánh giá chính xác kích thước của PDA phía đầu ĐMC,
Bilateral PDA.

3) Đặc điểm hình thái ĐMP:Nhóm TBS không lỗ van ĐMP có bất thường vách
nón: thân và 2 nhánh thường thiểu sản.Nhóm TBS không lỗ van ĐMP không
bất thường vách nón: thân và 2 nhánh ĐMP phát triển khá tốt. Động mạch phổi
trái có xu hướng thiểu sản nhiều hơn so với động mạch phổi phải.

4) Kết quả sớm sau đặt stent PDA

Tỷ lệ thành công về mặt lâm sàng là 100%. Độ bão hòa oxy máu trung vị tăng
từ 66,5% (30; 90) trước can thiệp lên 91% (85; 99) sau can thiệp, không có
case nào tử vong trong thời gian 30 ngày kể từ lúc can thiệp.

Tỷ lệ thành công khi can thiệp là 27/30 (chiếm 90%). Các biến chứng có thể
gặp trong lúc thông tim đặt stent là đứt vi dây dẫn, trôi stent và overshunt.
 71

KIẾN NGHỊ

Tim bẩm sinh tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch thuộc nhóm tim bẩm sinh
nặng trong thời kỳ sơ sinh đòi hỏi cần can thiệp hoặc phẫu thuật tạm thời giúp đảm
bảo lưu lượng máu phổi. Chúng tôi xin mạn phép đưa ra kiến nghị sau

1. Nên chuyển sớm các trẻ sơ sinh biểu hiện tím với nghi ngờ tim bẩm sinh
tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch đến những trung tâm y tế lớn có
điều kiện can thiệp đặt stent ống động mạch, nhằm thay thế phẫu thuật
Blalock Taussig để duy trì tưới máu phổi và độ bão hòa oxy máu trong thời
gian dài chờ phẫu thuật triệt để.

2. Đánh giá chính xác hình thái ống động mạch trước khi đặt stent hết sức
quan trọng vì điều này ảnh hưởng đến khả năng thành công cũng như biến
chứng trong lúc đặt stent ống động mạch.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tài liệu tham khảo Tiếng Việt

1. Nguyễn Thị Thanh Hương. Đặc điểm bệnh lý tim bẩm sinh tại khoa Sơ Sinh
bệnh viện Nhi Đồng 1. Luận văn Thạc sĩ 2007-2009. 2009.
2. Vũ Thị Thùy Trang. Bệnh tim bẩm sinh thai nhi: đặc điểm và diễn tiến sau
sinh tại bệnh viện Nhi đồng 2. Tạp chí Y học TPHCM. 2018;Tập 22(3):152-160.
3. Nguyễn Hoàng Tâm. Đặc điểm tim bẩm sinh phụ thuộc ống động mạch ở trẻ
sơ sinh tại Bệnh viện Nhi đồng 1. Luận văn tốt nghiệp Bác sí nội trú 2007-2010.
2010.
4. Nguyễn Minh Trí Việt, Tăng Chí Thượng, Hoàng Quốc Tưởng. Đánh giá kết
quả ngắn hạn và trung hạn điều trị đặt stent ống động mạch ở bệnh nhân tim bẩm sinh
phụ thuộc ống động mạch. Tạp chí Y học TPHCM. 2018;4(22).
5. Phạm Nguyễn Vinh. Siêu âm tim thực hành: Bệnh tim bẩm sinh và mắc phải.
Nhà xuất bản Y Học; 2020.
Tài liệu tham khảo Tiếng Anh
6. Liu H, Manganiello V, Waleh N, Clyman RI. Expression, activity, and
function of phosphodiesterases in the mature and immature ductus arteriosus.
Pediatric research. Nov 2008;64(5):477-81. doi:10.1203/PDR.0b013e3181827c2c.
7. Kawakami S, Minamisawa S. Oxygenation decreases elastin secretion from
rat ductus arteriosus smooth muscle cells. Pediatrics international : official journal
of the Japan Pediatric Society. Aug 2015;57(4):541-5. doi:10.1111/ped.12684.
8. Gournay V. The ductus arteriosus: Physiology, regulation, and functional and
congenital anomalies. Archives of Cardiovascular Diseases. 2011/11/01/
2011;104(11):578-585. doi:https://doi.org/10.1016/j.acvd.2010.06.006.
9. Gittenberger-de Groot AC, Roest AAW, Bökenkamp R, et al. The Ductus
Arteriosus, a Vascular Outsider, in Relation to the Pulmonary Circulation. Springer
Singapore; 2020:227-233.
10. Gittenberger-de Groot AC, van Ertbruggen I, Moulaert AJMG, Harinck E. The
ductus arteriosus in the preterm infant: Histologic and clinical observations. The
Journal of pediatrics. 1980/01/01/ 1980;96(1):88-93.
doi:https://doi.org/10.1016/S0022-3476(80)80337-4.
11. Shiraishi H, Yanagisawa M. Bidirectional flow through the ductus arteriosus
in normal newborns: Evaluation by Doppler color flow imaging. Pediatric
cardiology. 1991/12/01 1991;12(4):201-205. doi:10.1007/BF02310566.
12. Cruz EMd, Ivy D, Jaggers J. Pesistent Arterial Duct. Pediatric and Congenital
Cardiology, Cardiac Surgery and Inyensive Care. Aurora, CO, USA; 2014:pp.1424-
1437.
13. Celebi A, Yucel IK, Bulut MO, Kucuk M, Balli S. Stenting of the ductus
arteriosus in infants with functionally univentricular heart disease and ductal-
dependent pulmonary blood flow: A single-center experience. Catheterization and
cardiovascular interventions : official journal of the Society for Cardiac
Angiography & Interventions. Mar 1 2017;89(4):699-708. doi:10.1002/ccd.26796.
14. Battaglia FC, Lubchenco LO. A practical classification of newborn infants by
weight and gestational age. J Pediatr. Aug 1967;71(2):159-63. doi:10.1016/s0022-
3476(67)80066-0.
15. Abraham M. R. Pulmonary stenosis and atresia with intact ventricular septum.
Congenital Diseases of the Heart: Clinical-Physiological Considerations. Third ed.,
ed. Wiley-Blackwell; 2009:394-433.
16. Freedom RM, Moes CA, Pelech A, et al. Bilateral ductus arteriosus (or
remnant): an analysis of 27 patients. The American journal of cardiology. Mar 15
1984;53(7):884-91. doi:10.1016/0002-9149(84)90518-6.
17. Lee JY. Clinical presentations of critical cardiac defects in the newborn:
Decision making and initial management. Korean journal of pediatrics.
2010;53(6):669-679. doi:10.3345/kjp.2010.53.6.669.
18. Myung KP. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum. Park's
Pediatric Cardiology for Practitioners. Sixth ed ed. Elsevier Saunders; 2010:252-
258.
19. Blackwell W. Echocardiography in Pediatric and Congenital Heart Disease_
From Fetus to Adult. 2009.
20. Akkinapally S, Hundalani SG, Kulkarni M, et al. Prostaglandin E1 for
maintaining ductal patency in neonates with ductal-dependent cardiac lesions. The
Cochrane database of systematic reviews. 2018;2(2):CD011417-CD011417.
doi:10.1002/14651858.CD011417.pub2.
21. Gittenberger-de Groot AC, Moulaert AJ, Harinck E, Becker AE.
Histopathology of the ductus arteriosus after prostaglandin E1 administration in
ductus dependent cardiac anomalies. British heart journal. Mar 1978;40(3):215-20.
doi:10.1136/hrt.40.3.215.
22. Heymann MA, Rudolph AM. Ductus arteriosus dilatation by prostaglandin E1
in infants with pulmonary atresia. Pediatrics. Mar 1977;59(3):325-9.
23. Feltes TF, Emile B, Robert HB, et al. Indications for Cardiac Catheterization
and Intervention in Pediatric Cardiac Disease. Circulation. 2011;123(22):2607-2652.
doi:doi:10.1161/CIR.0b013e31821b1f10.
24. Tálosi G, Katona M, Rácz K, Kertész E, Onozó B, Túri S. Prostaglandin E1
treatment in patent ductus arteriosus dependent congenital heart defects. Journal of
perinatal medicine. 2004;32(4):368-74. doi:10.1515/jpm.2004.069.
25. Allen HD, Beekman RH, 3rd, Garson A, Jr., et al. Pediatric therapeutic cardiac
catheterization: a statement for healthcare professionals from the Council on
Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. Feb
17 1998;97(6):609-25. doi:10.1161/01.cir.97.6.609.
26. David MA, Stephen JR. Pulmonary atresia with intact ventricular septum
(PA_IVS). UpToDate. 2017.
27. Coe JY, Olley PM. A novel method to maintain ductus arteriosus patency.
Journal of the American College of Cardiology. Sep 1991;18(3):837-41.
doi:10.1016/0735-1097(91)90810-v.
28. Gibbs JL, Uzun O, Blackburn ME, Wren C, Hamilton JR, Watterson KG. Fate
of the stented arterial duct. Circulation. May 25 1999;99(20):2621-5.
doi:10.1161/01.cir.99.20.2621.
29. Gibbs JL, Rothman MT, Rees MR, Parsons JM, Blackburn ME, Ruiz CE.
Stenting of the arterial duct: a new approach to palliation for pulmonary atresia.
British heart journal. Mar 1992;67(3):240-5. doi:10.1136/hrt.67.3.240.
30. Mortera C, Rissech M, Bartrons J, Carretero J, Prada F. Ductus Arteriosus
Patency With Stenting in Critical Pulmonary Stenosis and Pulmonary Atresia With
Intact Interventricular Septum. Revista Española de Cardiología (English Edition).
2005/05/01/ 2005;58(5):592-595. doi:https://doi.org/10.1016/S1885-
5857(06)60736-6.
31. Gewillig M, Boshoff Derize E, Dens J, Mertens L, Benson Lee N. Stenting the
neonatal arterial duct in duct-dependent pulmonary circulation: new techniques,
better results. Journal of the American College of Cardiology. 2004/01/07
2004;43(1):107-112. doi:10.1016/j.jacc.2003.08.029.
32. Gewillig M, Boshoff DE, Dens J, Mertens L, Benson LN. Stenting the
neonatal arterial duct in duct-dependent pulmonary circulation: new techniques,
better results. Journal of the American College of Cardiology. Jan 7 2004;43(1):107-
12. doi:10.1016/j.jacc.2003.08.029.
33. Bentham JR, Zava NK, Harrison WJ, et al. Duct Stenting Versus Modified
Blalock-Taussig Shunt in Neonates With Duct-Dependent Pulmonary Blood Flow:
Associations With Clinical Outcomes in a Multicenter National Study. Circulation.
Feb 6 2018;137(6):581-588. doi:10.1161/circulationaha.117.028972.
34. Nasser BA, Abdulrahman M, Qwaee AAL, Alakfash A, Mohamad T, Kabbani
MS. Impact of stent of ductus arteriosus and modified Blalock-Taussig shunt on
pulmonary arteries growth and second-stage surgery in infants with ductus-dependent
pulmonary circulation. Journal of the Saudi Heart Association. 2020;32(1):86-92.
doi:10.37616/2212-5043.1014.
35. McMullan DM, Permut LC, Jones TK, Johnston TA, Rubio AE. Modified
Blalock-Taussig shunt versus ductal stenting for palliation of cardiac lesions with
inadequate pulmonary blood flow. The Journal of thoracic and cardiovascular
surgery. Jan 2014;147(1):397-401. doi:10.1016/j.jtcvs.2013.07.052.
36. Santoro G, Gaio G, Palladino MT, et al. Stenting of the arterial duct in
newborns with duct-dependent pulmonary circulation. Heart (British Cardiac
Society). Jul 2008;94(7):925-9. doi:10.1136/hrt.2007.123000.
37. Krichenko A, Benson LN, Burrows P, Möes CAF, McLaughlin P, Freedom
RM. Angiographic classification of the isolated, persistently patent ductus arteriosus
and implications for percutaneous catheter occlusion. The American journal of
cardiology. 1989/04/01/ 1989;63(12):877-880. doi:https://doi.org/10.1016/0002-
9149(89)90064-7.
38. Abrams SE, Walsh KP. Arterial duct morphology with reference to
angioplasty and stenting. International Journal of Cardiology. 1993/06/15/
1993;40(1):27-33. doi:https://doi.org/10.1016/0167-5273(93)90227-8.
39. Butera G, Chessa M. Atlas of Cardiac Catheterization for Congenital Heart
Disease 1st Edition 2019. 2019:pp.139-146.
40. Sachin Talwar* AB, Dinesh Chandra and Balram Airan. Non Confluent
Pulmonary Arteries with Bilateral Patent Ductus Arteriosus:Unifocalization and
Concomitant Bilateral Bidirectional Glenn Procedure. 2015.
41. Gianfranco Butera, Massimo Chessa, Andreas Eicken, Thomson J. Cardiac
Catheterization for Congenital Heart Disease from Fetal Life to Adulthood. 1st ed ed.
Springer; 2015:376-377.
42. Rudolph A. Congenital Disease of the Heart. 2009.
43. Alwi M. Stenting the ductus arteriosus: Case selection, technique and possible
complications. Annals of pediatric cardiology. Jan-Jun 2008;1(1):38-45.
doi:10.4103/0974-2069.41054.
44. Alwi M. Stenting the patent ductus arteriosus in duct-dependent pulmonary
circulation: techniques, complications and follow-up issues. Future Cardiology.
2012/03/01 2012;8(2):237-250. doi:10.2217/fca.12.4.
45. Marino B, Guccione P, Carotti A, De Zorzi A, Di Donato R, Marcelletti C.
Ductus arteriosus in pulmonary atresia with and without ventricular septal defect.
Anatomic and functional differences. Scandinavian journal of thoracic and
cardiovascular surgery. 1992;26(2):93-6. doi:10.3109/14017439209099060.
46. Matter M, Almarsafawey H, Hafez M, Attia G, Abuelkheir MM. Patent ductus
arteriosus stenting in complex congenital heart disease: early and midterm results for
a single-center experience at children hospital, Mansoura, Egypt. Pediatric
cardiology. Jun 2013;34(5):1100-6. doi:10.1007/s00246-012-0608-x.
47. Reddy SC, Saxena A. Prostaglandin E1: first stage palliation in neonates with
congenital cardiac defects. Indian journal of pediatrics. Mar-Apr 1998;65(2):211-6.
doi:10.1007/bf02752297.
48. Narayanan I, Dua K, Gujral VV, Mehta DK, Mathew M, Prabhakar AK. A
simple method of assessment of gestational age in newborn infants. Pediatrics. Jan
1982;69(1):27-32.
49. O'Brien GD, Queenan JT, Campbell S. Assessment of gestational age in the
second trimester by real-time ultrasound measurement of the femur length. American
journal of obstetrics and gynecology. Mar 1 1981;139(5):540-5. doi:10.1016/0002-
9378(81)90514-7.
50. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA.
2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287.
51. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus
conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit
Care Med. Jan 2005;6(1):2-8. doi:10.1097/01.pcc.0000149131.72248.e6.
52. Shebl E, Burns B. Respiratory Failure. StatPearls. StatPearls Publishing
Copyright © 2021, StatPearls Publishing LLC.; 2021.
53. Setty SG, Batra M, Hedstrom AB. The Silverman Andersen respiratory
severity score can be simplified and still predicts increased neonatal respiratory
support. Acta paediatrica. Jun 2020;109(6):1273-1275. doi:10.1111/apa.15142.
54. Saxena A, Sharma M, Kothari SS, et al. Prostaglandin E1 in infants with
congenital heart disease: Indian experience. Indian pediatrics. Nov
1998;35(11):1063-9.
55. Lopez L, Colan SD, Frommelt PC, et al. Recommendations for quantification
methods during the performance of a pediatric echocardiogram: a report from the
Pediatric Measurements Writing Group of the American Society of
Echocardiography Pediatric and Congenital Heart Disease Council. Journal of the
American Society of Echocardiography : official publication of the American Society
of Echocardiography. May 2010;23(5):465-95; quiz 576-7.
doi:10.1016/j.echo.2010.03.019.
56. Bhawna A, Craig AS. Abnormalities of the Ductus Arteriosus and Pulmonary
Arteries. Echocardiography in Pediatric and Congenital Heart Disease. 2 ed. Wiley-
Blackwell; 2015:317-335:chap 18.
57. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of
valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc
Echocardiogr. Jan 2009;22(1):1-23; quiz 101-2. doi:10.1016/j.echo.2008.11.029.
58. Verbraecken J, Van de Heyning P, De Backer W, Van Gaal L. Body surface
area in normal-weight, overweight, and obese adults. A comparison study.
Metabolism: clinical and experimental. Apr 2006;55(4):515-24.
doi:10.1016/j.metabol.2005.11.004.
59. Remien K, Majmundar SH. Physiology, Fetal Circulation. StatPearls.
StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022.
61. Hussain A, Al-Zharani S, Muhammed AA, Al-Ata J, Galal OM. Midterm
outcome of stent dilatation of patent ductus arteriosus in ductal-dependent pulmonary
circulation. Congenital heart disease. Jul-Aug 2008;3(4):241-9. doi:10.1111/j.1747-
0803.2008.00197.x.
62. Gil-Jaurena J-M, Pérez-Caballero R, Pita A, Pardo C, Zunzunegui J-L,
Ballesteros F. Surgery in patients with stents. New challenges in congenital heart
disease. Revista Española de Cardiología (English Edition). 2020/10/01/
2020;73(10):857-859. doi:https://doi.org/10.1016/j.rec.2020.03.020.
63. Elumalai G. “PATENT DUCTUS ARTERIOSUS” EMBRYOLOGICAL
BASIS AND ITS CLINICAL SIGNIFICANCE. 2016.
64. Qureshi AM, Goldstein BH, Glatz AC, et al. Classification scheme for ductal
morphology in cyanotic patients with ductal dependent pulmonary blood flow and
association with outcomes of patent ductus arteriosus stenting.
https://doi.org/10.1002/ccd.28125. Catheterization and Cardiovascular
Interventions.2019/04/01,2019;93(5):933-943doi:https://doi.org/10.1002/ccd.28125.
65. Steurer MA, Baer RJ, Keller RL, et al. Gestational Age and Outcomes in
Critical Congenital Heart Disease. Pediatrics. 2017;140(4):e20170999.
doi:10.1542/peds.2017-0999.
66. Schultz AH, Localio AR, Clark BJ, Ravishankar C, Videon N, Kimmel SE.
Epidemiologic features of the presentation of critical congenital heart disease:
implications for screening. Pediatrics. Apr 2008;121(4):751-7.
doi:10.1542/peds.2007-0421.
67. Allan LD. Prenatal Detection of Congential Heart Disease. Pediatric
cardiology. 2 ed. 2003:687-700.
68. Burn J, Wright M, Goodship J, Ling L. The Etiology of Congenital Heart
Disease. Pediatric cardiology. 2 ed. 2002:141-213.
69. Alwi M, Choo KK, Latiff HA, Kandavello G, Samion H, Mulyadi MD. Initial
results and medium-term follow-up of stent implantation of patent ductus arteriosus
in duct-dependent pulmonary circulation. Journal of the American College of
Cardiology. Jul 21 2004;44(2):438-45. doi:10.1016/j.jacc.2004.03.066
70. Michel-Behnke I, Akintuerk H, Thul J, Bauer J, Hagel KJ, Schranz D. Stent
implantation in the ductus arteriosus for pulmonary blood supply in congenital heart
disease. Catheterization and cardiovascular interventions : official journal of the
Society for Cardiac Angiography & Interventions. Feb 2004;61(2):242-52.
doi:10.1002/ccd.10766.
71. Raval A, Thakkar B, Madan T, et al. Ductus arteriosus stenting: A promising
percutaneous palliation in patients with duct-dependent pulmonary circulation.
Revista portuguesa de cardiologia : orgao oficial da Sociedade Portuguesa de
Cardiologia = Portuguese journal of cardiology : an official journal of the
Portuguese Society of Cardiology. Nov 2016;35(11):583-592.
doi:10.1016/j.repc.2016.06.010.
72. Huang F-K, Lin C-C, Huang T-C, et al. Reappraisal of the Prostaglandin E1
Dose for Early Newborns with Patent Ductus Arteriosus-Dependent Pulmonary
Circulation. Pediatrics and neonatology. 04/01 2013;54:102-106.
doi:10.1016/j.pedneo.2012.10.007.
73. Matter M, Elmarsafawy H, Hafez M, Sawah G, Abuelkheir M-M. Patent
Ductus Arteriosus Stenting in Complex Congenital Heart Disease: Early and Midterm
Results for a Single-Center Experience at Children Hospital, Mansoura, Egypt.
Pediatric cardiology. 12/13 2012;34doi:10.1007/s00246-012-0608-x.
74. Michel-Behnke I, Akintuerk H, Thul J, Bauer J, Hagel K-J, Schranz D. Stent
implantation in the ductus arteriosus for pulmonary blood supply in congenital heart
disease. https://doi.org/10.1002/ccd.10766. Catheterization and Cardiovascular
Interventions.2004/02/01,2004;61(2):242-252doi:https://doi.org/10.1002/ccd.10766.
75. Alwi M. Stenting the patent ductus arteriosus in duct-dependent pulmonary
circulation: techniques, complications and follow-up issues. Future cardiology. Mar
2012;8(2):237-50. doi:10.2217/fca.12.4.
76. Shaath GA, Jijeh AM, Fararjeh M, et al. Stent or Shunt, What Could be Better
for Children with Duct Dependent Pulmonary Circulation? Journal of the Saudi
Heart Association. 2021;33(4):306-312. doi:10.37616/2212-5043.1274.
77. Santoro G, Capozzi G, Capogrosso C, et al. Pulmonary artery growth after
arterial duct stenting in completely duct-dependent pulmonary circulation. Heart
(British Cardiac Society). Mar 2016;102(6):459-64. doi:10.1136/heartjnl-2015-
308493.
78. Qureshi AM, Goldstein BH, Glatz AC, Agrawal H. Classification scheme for
ductal morphology in cyanotic patients with ductal dependent pulmonary blood flow
and association with outcomes of patent ductus arteriosus stenting. Apr 1
2019;93(5):933-943. doi:10.1002/ccd.28125.
79. Bauser-Heaton H, Qureshi AM. Use of carotid and axillary artery approach
for stenting the patent ductus arteriosus in infants with ductal-dependent pulmonary
blood flow: A multicenter study from the congenital catheterization research
collaborative. Mar 1 2020;95(4):726-733. doi:10.1002/ccd.28631.
80. Gardiner H. Progression of fetal heart disease and rationale for fetal
intracardiac interventions. Semin Fetal Neonatal Med 2005;(10):578.
81. Kutsche LM, LH. VM. Pulmonary atresia with and without ventricular septal
defect: a different etiology and pathogenesis for the atresia in the 2 types? Am J Med
Cardiol. 1983;(51):932.
82. Jenkins K, Correa A, Feinstein J. Noninherited risk factors and congenital
cardiovascular defects: current knowledge: a scientific statement from the American
Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young: endorsed by the
American Academy of Pediatrics. Circulation. 2007;(115):2995.
83. Botto L, Lynberg M, Erickson J. Congenital heart defects, maternal febrile
illness, and multivitamin use: a population-based study. Epidemiology.
2001;(12):485.
84. Santoro G, Gaio G, Palladino T, et al. Stenting of the arterial duct in newborns
with duct-dependent pulmonary circulation. Heart (British Cardiac Society). 07/01
2008;94:925-9. doi:10.1136/hrt.2007.123000.
85. Harikrishnan S, Tharakan J, Titus T, et al. Central pulmonary artery anatomy
in right ventricular outflow tract obstructions. Int J Cardiol. May 31 2000;73(3):225-
30. doi:10.1016/s0167-5273(00)00219-9.
86. Marfil-Godoy L, Martí-Aguasca G, Ferrer-Menduiña Q, Giralt-García G,
Betrián-Blasco P. Ductal stenting in congenital heart disease with duct dependent
pulmonary blood flow. Revista espanola de cardiologia (English ed). Oct
2020;73(10):859-861. doi:10.1016/j.rec.2020.03.014.
87. Elzenga NJ, Gittenberger-de Groot AC. The ductus arteriosus and stenoses of
the pulmonary arteries in pulmonary atresia. International journal of cardiology. May
1986;11(2):195-208.
88. Coles JE, Walker WJ. Coarctation of the pulmonary artery. American Heart
Journal. 1956/09/01/ 1956;52(3):469-473. doi:https://doi.org/10.1016/0002-
8703(56)90220-4.
89. Momma K, Takao A, Ando M, et al. Juxtaductal left pulmonary artery
obstruction in pulmonary atresia. British heart journal. 1986;55(1):39.
doi:10.1136/hrt.55.1.39.
90. Santoro G, Capozzi G, Caianiello G, et al. Pulmonary Artery Growth After
Palliation of Congenital Heart Disease With Duct-Dependent Pulmonary Circulation:
Arterial Duct Stenting Versus Surgical Shunt. Journal of the American College of
Cardiology.2009/12/01/ 2009;54(23):2180-2186.
doi:https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.07.043.
91. Amoozgar H, Cheriki S, Borzoee M, et al. Short-Term Result of Ductus
Arteriosus Stent Implantation Compared With Surgically Created Shunts. Pediatric
cardiology. 2012/12/01 2012;33(8):1288-1294. doi:10.1007/s00246-012-0304-x
92. McMullan DM, Permut LC, Jones TK, Johnston TA, Rubio AE. Modified
Blalock-Taussig shunt versus ductal stenting for palliation of cardiac lesions with
inadequate pulmonary blood flow. The Journal of Thoracic and Cardiovascular
Surgery. 2014;147(1):397-403.
93. Mallula K, Vaughn G, El-Said H, Lamberti JJ, Moore JW. Comparison of
ductal stenting versus surgical shunts for palliation of patients with pulmonary atresia
and intact ventricular septum. https://doi.org/10.1002/ccd.25870. Catheterization
and Cardiovascular Interventions. 2015/06/01 2015;85(7):1196-1202.
doi:https://doi.org/10.1002/ccd.25870.
94. Glatz AC, Petit CJ, Goldstein BH, et al. Comparison between patent ductus
arteriosus stent and modified Blalock-Taussig shunt as palliation for infants with
ductal-dependent pulmonary blood flow: insights from the congenital catheterization
research collaborative. Circulation. 2018;137(6):589-601.
95. Bentham JR, Zava NK, Harrison WJ, et al. Duct stenting versus modified
Blalock-Taussig shunt in neonates with duct-dependent pulmonary blood flow:
associations with clinical outcomes in a multicenter national study. Circulation.
2018;137(6):581-588.
96. Raval A, Thakkar B, Madan T, et al. Ductus arteriosus stenting: A promising
percutaneous palliation in patients with duct-dependent pulmonary circulation.
Revista Portuguesa de Cardiologia. 2016/11/01/ 2016;35(11):583-592.
doi:https://doi.org/10.1016/j.repc.2016.06.010.
97. Odemis E, Haydin S, Guzeltas A, Ozyilmaz I, Bilici M, Bakir İ. Stent
implantation in the arterial duct of the newborn with duct-dependent pulmonary
circulation: single centre experience from Turkey. European journal of cardio-
thoracic surgery. 2012;42(1):57-60.
98. Garg G, Mittal DK. Stenting of patent ductus arteriosus in low birth weight
newborns less than 2kg- procedural safety, feasibility and results in a retrospective
study. Indian heart journal. Sep-Oct 2018;70(5):709-712.
doi:10.1016/j.ihj.2018.01.027.
99. Garg G, Mittal D. Stenting of patent ductus arteriosus in low birth weight
newborns less than 2 kg- procedural safety, feasibility and results in a retrospective
study. Indian Heart Journal. 02/01 2018;70doi:10.1016/j.ihj.2018.01.027.
101. Roggen M, Cools B, Brown S, et al. Can ductus arteriosus morphology
influence technique/ outcome of stent treatment? Catheterization and Cardiovascular
Interventions. 01/17 2020;95doi:10.1002/ccd.28725.
102. Onalan M, Odemis E, Saygi M, et al. Early and midterm results of ductal stent
implantation in neonates with ductal-dependent pulmonary circulation: a single-
centre experience. Cardiology in the Young. 09/03 2020;30:1-11.
doi:10.1017/S104795112000267X.
103. Qasim A, Qureshi A. Patent ductus arteriosus stenting for ductal dependent
pulmonary blood flow. Progress in Pediatric Cardiology. 02/01 2021;61:101367.
doi:10.1016/j.ppedcard.2021.101367.
104. Vigo Carlos Mariño, Pinedo GM, Mondragón CS, et al. Immediate and
medium-term outcomes of ductal stenting in neonates and infants. Revista Brasileira
de Cardiologia Invasiva (English Edition). 2015/07/01/ 2015;23(3):211-215.
doi:https://doi.org/10.1016/j.rbciev.2016.07.005.
105. Schneider M, Zartner P, Sidiropoulos A, Konertz W, Hausdorf G. Stent
implantation of the arterial duct in newborns with duct-dependent circulation.
European heart journal. Sep 1998;19(9):1401-9. doi:10.1053/euhj.1998.0977.
106. Davenport JJ, Lam L, Whalen-Glass R, et al. The successful use of alternative
routes of vascular access for performing pediatric interventional cardiac
catheterization. Catheterization and cardiovascular interventions : official journal of
the Society for Cardiac Angiography & Interventions. Sep 1 2008;72(3):392-398.
doi:10.1002/ccd.21621.
107. Justino H, Petit CJ. Percutaneous common carotid artery access for pediatric
interventional cardiac catheterization. Circulation: Cardiovascular Interventions.
2016;9(4):e003003.
108. Rossi RI, Manica JLL, Petraco R, Scott M, Piazza L, Machado PM. Balloon
aortic valvuloplasty for congenital aortic stenosis using the femoral and the carotid
artery approach: A 16-year experience from a single center. Catheterization and
Cardiovascular Interventions. 2011;78(1):84-90. doi:10.1002/ccd.22938.
109. Justino H, Petit C. Caroitd access obtained percutanously for pediatric cardiac
catherization: Is surgical cut down and carotid artery repair really necessary?
Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2012;79(5):44.
 PHỤ LỤC

Phụ lục 1 - MẪU PHIẾU THU THẬP DỮ LIỆU

PHIẾU THU THẬP DỮ LIỆU

Số HS:…………………………………………………………………………......

I – HÀNH CHÍNH

Họ tên BN:…………………………………………… Nam/Nữ:………………....

Ngày sinh: …………………………………………………………………………

Tuổi lúc nhập viện: ……………………………………………………………….

Địa chỉ: ……………………………………………………………………………

Điện thoại liên lạc (của người thân): …………………………………………......

Ngày nhập viện: ……………… Ngày xuất viện: ………………………………...

Ngày thông tim: ……………… Tuổi lúc thông tim: …………………………….

II – TIỀN CĂN

Tuổi thai (tuần): …………………………………………………………………..

Cân nặng lúc sanh (kg): ………………………………………………………….

III – CHẨN ĐOÁN:

□ PA-VSD □ PA-IVS

□ TOF với Hẹp phổi nặng □ Không lỗ valve 3 lá

□ Chuyển vị đại động mạch □ Tim 1 thất + Teo valve ĐMP

III – ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG TRƯỚC ĐIỀU TRỊ

BIẾN SỐ DỮ LIỆU
SpO2 trước truyền PGE1 (%)
Hỗ trợ hô hấp lúc nhập viện □ Khí trời □ oxy qua cannula
□ NCPAP □ Bóp bóng/NKQ
Bệnh đi kèm trước can thiệp□ Viêm phổi □ Sốc
□ NTH □Suy hô hấp
Truyền PGE1 □ Có □ Không
Liều PGE1
SpO2 sau truyền PGE1 (%)
Ngưng PGE1 trước thông
tim
CẬN LÂM SÀNG
Khí máu ĐM
pH
PaO2 (mmHg)
Toan chuyển hóa □ Có □ Không
X quang ngực
Tuần hoàn phổi □ Giảm □ Tăng □ Bình thường
Viêm phổi □ Có □ Không
Tím □ Có □ Không

ĐẶC ĐIỂM SIÊU ÂM TIM TRƯỚC CAN THIỆP

Đặc điểm Dữ liệu

CN: CC: BSA
 Thân ĐMP:
Đường kính thân và 2 nhánh ĐMP
Nhánh P: Nhánh T:
Hình thái teo van ĐMP □ Dạng màng
□ Teo phần phễu dạng mô xơ cơ.
Hẹp valve ĐMP □ Nhẹ
□ Trung bình
□ Nặng
Hợp lưu ĐMP □Có □Không
Hình thái ÔĐM
Kích thước ÔĐM (mm) Đầu chủ: /
Đầu phổi: /
Chiều dài OĐM (mm)

Hình dạng OĐM □ Dạng thẳng (Straight)

□ Dạng ngoằn ngoèo(tortuous)

□ Dạng đứng (Vertical)

Vị trí xuất phát của OĐM □ Cung động mạch chủ ngang

□ Đoạn gần cung động mạch chủ xuống

□ Động mạch dưới đòn

□ Động mạch thân cánh tay đầu

□ Một □ Hai
Số lượng OĐM

Tuần hoàn bàng hệ chủ - phổi □ Có □ Không.

IV – THÔNG TIM CAN THIỆP

Đặc điểm Dữ liệu
Cân nặng lúc thông tim (kg)
Kích thước ĐMP □Thân ĐMP
□ĐMP phải
□ĐMP trái
Tính hợp lưu □Có
□Không
Hình thái ÔĐM
Kích thước ÔĐM (mm) Đầu chủ: /
Đầu phổi: /
Chiều dài OĐM (mm)

Hình dạng OĐM □ Type A, B, C, D, E

□ Hướng ngang/ Thẳng đứng

Vị trí xuất phát của OĐM □ Cung động mạch chủ ngang

□ Đoạn gần cung động mạch chủ

xuống

□ Động mạch dưới đòn

□ Động mạch thân cánh tay đầu

Số lượng OĐM □ Một □ Hai

Hẹp động mạch phổi □ĐM phổi phải
□ĐM phổi trái
□Cả 2
Biến chứng □Đứt vi dây dẫn
□Trôi stent
□Overshunt
 PHỤ LỤC 2: BẢN THÔNG TIN DÀNH CHO ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
VÀ CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU

Tên nghiên cứu: ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI ỐNG ĐỘNG MẠCH TRONG TIM
BẨM SINH TUẦN HOÀN PHỔI PHỤ THUỘC ỐNG ĐỘNG MẠCH

Nghiên cứu viên chính: BSNT HUỲNH MINH RẠNG

Đơn vị chủ trì: ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HCM

(Bản Thông tin dành cho đối tượng nghiên cứu và chấp thuận tham gia
nghiên cứu cần phải có ít nhất những thông tin dưới đây. Có thể có thêm
các thông tin khác, tùy theo từng nghiên cứu).

I. THÔNG TIN VỀ NGHIÊN CỨU

Mục đích và tiến hành nghiên cứu

• Vì sao nghiên cứu được tiến hành?

• Nghiên cứu sẽ được tiến hành như thế nào? khoảng thời gian tiến hành, tiêu
chuẩn lựa chọn và loại trừ, số người sẽ tham gia vào nghiên cứu.

• Bản chất và mức độ tham gia của những người tham gia nghiên cứu là gì?

Các nguy cơ và bất lợi

• Liệu có những nguy cơ nào? Mô tả chi tiết

• Có những tác động khác mà người tham gia cần biết khi quyết định tham gia
nghiên cứu?

• Những lợi ích có thể có đối với người tham gia

• Những người tham gia có thể mong đợi những lợi ích gì?

• Chi phí/chi trả cho đối tượng

• Những khoản sẽ được chi trả trong nghiên cứu

• Chi phí đi lại có được bồi hoàn hay không, số lượng cụ thể? Có bù đắp cho
việc mất thu nhập không? Chi phí ăn uống thường ngày?
• Hình thức và phương thức chi trả như thế nào?

Bồi thường/điều trị khi có tổn thương liên quan đến nghiên cứu:

• Người tham gia có được điều trị miễn phí trong trường hợp xảy ra chấn
thương hoặc tổn thương do việc tham gia vào nghiên cứu gây ra?
• Người tham gia có được điều trị miễn phí trong trường hợp xảy ra tổn hại
sức khỏe do việc không tuân thủ nghiên cứu gây ra?
Người liên hệ

• Họ tên, số điện thoại người cần liên hệ.

Sự tự nguyện tham gia

• Người tham gia được quyền tự quyết định, không hề bị ép buộc tham gia

• Người tham gia có thể rút lui ở bất kỳ thời điểm nào mà không bị ảnh hưởng gì
đến việc điều trị/chăm sóc mà họ đáng được hưởng.

• Trong trường hợp là người vị thành niên, suy giảm trí tuệ hoặc mất khả năng,
việc lấy bản chấp thuận tham gia từ người đại diện hợp pháp.

Tính bảo mật

• Công bố rõ việc mô tả các biện pháp để giữ và đảm bảo tính bảo mật của các
bản ghi liên quan đến người tham gia.

II. CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU

Tôi đã đọc và hiểu thông tin trên đây, đã có cơ hội xem xét và đặt câu hỏi về thông
tin liên quan đến nội dung trong nghiên cứu này. Tôi đã nói chuyện trực tiếp với
nghiên cứu viên và được trả lời thỏa đáng tất cả các câu hỏi. Tôi nhận một bản sao
của Bản Thông tin cho đối tượng nghiên cứu và chấp thuận tham gia nghiên cứu này.
Tôi tự nguyện đồng ý tham gia.

Chữ ký của người làm chứng hoặc của người đại diện hợp pháp

Họ tên
Chữ ký
Ngày tháng năm
Chữ ký của Nghiên cứu viên/người lấy chấp thuận:

Tôi, người ký tên dưới đây, xác nhận rằng bệnh nhân/người tình nguyện tham gia
nghiên cứu ký bản chấp thuận đã đọc toàn bộ bản thông tin trên đây, các thông tin
này đã được giải thích cặn kẽ cho Ông/Bà và Ông/Bà đã hiểu rõ bản chất, các nguy
cơ và lợi ích của việc Ông/Bà tham gia vào nghiên cứu này.

Họ tên

Chữ ký

Ngày tháng năm

 PHỤ LỤC 3

Quy trình đặt stent ống động mạch

 Gây mê nếu cần.

 Vệ sinh vùng bẹn 2 bên.
 Gây mê hoặc tê tại chỗ bằng lidocain 2%.
 Chích ĐM đùi, luồn sheath 5F, 6F tùy theo ước lượng kích thước mạch máu.
 Chích heparin 75 - 100 UI/kg để đạt ACT > 200 s.
 Chích kháng sinh cefazolin 1 g (20 - 30 mg/kg) liều 1. Lặp lại liều 2 sau 6 - 8
giờ.
 Chích aspergic 10 - 20 mg/kg ngay trước thủ thuật.
 Đưa pigtail + guide thường (standard wire) và chụp quai động mạch chủ để
đánh giá đặc điểm: vị trí, kích thước của ống động mạch.
 Chụp ống động mạch chọn lọc bằng ống thông JR hoặc pigtail cắt + guide ái
nước để xác định rõ hơn ống động mạch.
 Đưa ống thông JR hoặc pitail đã cắt hoặc các loại ống thông khác phù hợp với
giải phẫu của ống động mạch vào động mạch chủ để cài vào ống động mạch.
 Đưa dây dẫn can thiệp 0.018” hoặc 0.014” qua ống động mạch.
 Thay ống thông bằng ống thông can thiệp (guiding can thiệp) phù hợp với
dụng cụ (5 hoặc 6F).
 Chọn stent phù hợp với kích cỡ của ống động mạch. Loại stent được chọn
thường là stent dùng can thiệp động mạch vành hoặc động mạch thận tùy theo hình dạng
của ống động mạch.
 Đưa stent vào vị trí ống động mạch. Bơm cản quang chụp để xác định vị trí
của stent thích hợp trước khi bơm bóng để đặt stent.
 Dùng bộ bơm bóng áp lực cao bơm bóng trong stent để nong ống động. Áp
lực bơm tùy theo loại stent và kích cỡ ống động mạch.
 Chụp kiểm tra sau đặt stent để đánh giá kết quả: vị trí stent, tưới máu lên phổi
và các biến chứng như huyết khối, bóc tách,…
 DANH SÁCH BỆNH NHÂN TRONG ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU

Ngày nhập Ngày xuất

STT Tên bệnh nhân Số hồ sơ
viện viện

1 NGUYỄN LÊ THIÊN P 158713/21 07/06/2021 17/06/2021

2 CB NGUYỄN THỊ THANH T 63270/21 03/06/2021 29/06/2021

3 CB NGUYỄN THỊ HỒNG N 149827/21 15/05/2021 02/07/2021

4 CB VÕ THỊ N 166446/21 28/07/2021 19/08/2021

5 CB NGUYỄN THỊ DIỄM M 169420/21 23/09/2021 06/10/2021

6 CB TRẦN ÁI M 83376/22 10/04/2022 16/04/2022

7 CB NGUYỄN THỊ BẢO TR 169652/21 13/10/2021 31/10/2021

8 CB NGUYỄN THỊ HẢI Y 195241/21 10/11/2021 16/11/2021

9 CB NGÔ THỊ B 190114/21 08/11/2021 06/12/2021

10 TRẦN NGỌC NHẬT H 195746/21 08/11/2021 28/12/2021

11 CB NGUYỄN THỊ HỒNG N 71187/21 11/03/2021 25/03/2021

12 CHÂU XÂY SOM P 146164/22 25/05/2022 13/06/2022

13 TRẦN NGỌC KHÁNH V 35242/22 24/02/2022 22/03/2022

14 CB TRẦN PHƯƠNG L 8977/22 14/01/2022 25/01/2022

15 LỤC MINH H 62461/22 31/03/2022 05/04/2022

16 CB SƠN THỊ THÙY L 62279/22 28/03/2022 20/04/2022

17 TRẦN HUỲNH DUY A 269497/20 12/04/2022 11/05/2022

18 CB NGUYỄN THỊ K 105062/22 27/01/2022 04/04/2022

19 CB DƯƠNG THỊ THẠCH T 199474/21 13/12/2021 21/12/2021

20 CB HÀ THÚY S 111711/22 30/04/2022 29/05/2022

21 CB HUỲNH THỊ TUYẾT N 65285/22 28/3/2022 14/04/2022

22 CB LÊ HOÀNG ANH T 83511/22 12/04/2022 19/04/2022

23 CB TRỊNH THỊ HUỲNH K 141687/22 19/05/2022 06/06/2022

24 CB TRƯƠNG MỸ N 14586/22 04/02/2022 21/02/2022

25 NGUYỄN Ý PHƯƠNG A 200880/21 18/12/2021 23/12/2021

26 NGUYỄN THÀNH Đ 7586/22 10/01/2022 19/01/2022

27 TRẦN KIỀU A 199209/21 14/12/2021 21/12/2021

28 NGUYỄN HỮU T 3974/22 09/02/2022 22/02/2022

29 NGUYỄN HOÀNG TRỌNG P 151112/21 14/05/2021 31/05/2021

30 CB TẠ THỊ THÙY L 169658/21 27/09/2021 20/10/2021