Phan 1 - Timmach

UBND THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
BÀI GIẢNG
NỘI TỔNG QUÁT

PHẦN 1
TIM MẠCH
BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT
Lưu hành nội bộ

Năm 2016
DANH SÁCH THAM GIA BIÊN SOẠN
Chuû bieân
PGS. TS. BS. PHAÏM NGUYEÃN VINH Phoù Tröôûng Boä Moân
Tham gia bieân soaïn

TS. BS. NGUYEÃN TUAÁN VUÕ Giaûng vieân
TS. BS. NGUYEÃN THÒ UÙT Giaûng vieân
TS. BS. LEÂ COÂNG TAÁN Giaûng vieân
ThS. BS. LÖÔNG QUOÁC VIEÄT Giaûng vieân
ThS. BS. LEÂ TÖÏ PHÖÔNG THUÙY Giaûng vieân
ThS. BS.CK2. NGOÂ QUANG THI Giaûng vieân
Trình baøy vaø söûa baûn in

ThS. BS. PHAN THAÙI HAÛO
BS.CK1. PHAN THÒ NGOÏC HAØ
BS. NOÄI TRUÙ BUØI VAÏN PHUÙ QUOÁC
MỤC LỤC
Trang
Bài 1: Thăm khám tim và các triệu chứng cơ năng tim mạch ........................................................ 1
Bài 2: Triệu chứng thực thế tim mạch .......................................................................................... 28
Bài 3: Giới thiệu các phương pháp thăm dò hình thái – chức năng hệ tim mạch ......................... 63
Bài 4: Các vector khử cực và sự hình thành các sóng điện tâm đồ............................................... 86
Bài 5: Tăng huyết áp ................................................................................................................... 113
Bài 6: Điều trị tăng huyết áp ....................................................................................................... 129
Bài 7: Suy tim cấp và suy tim mạn: nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán .................... 169
Bài 8: Điều trị suy tim................................................................................................................. 197
Bài 9: Chẩn đoán và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định ............................................... 255
Bài 10: Hội chứng mạch vành cấp .............................................................................................. 300
Bài 11: Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên .................................................... 316
Bài 12: Nhồi mấu cơ tim ST chênh lên ....................................................................................... 365
Bài 13: Suy tim cấp ..................................................................................................................... 387
Bài 14: Rối loạn lipid máu .......................................................................................................... 404
Bài 15: Bệnh đái tháo đường và bệnh tim .................................................................................. 421
Bài 16: Bệnh van hai lá ............................................................................................................... 437
Bài 17: Hẹp van hai lá ................................................................................................................. 455
Bài 18: Hở van động mạch chủ ................................................................................................... 477
Bài 19: Hẹp van động mạch chủ ................................................................................................. 485
Bài 20: Chỉ định phẫu thuật bệnh tim mắc phải và bệnh tim bẩm sinh ...................................... 494
Bài 21: Bệnh cơ tim .................................................................................................................... 509
Bài 22: Điều trị bệnh cơ tim........................................................................................................ 520
Bài 23: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ...................................................................................... 531
Bài 24: Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ......................................................................... 544
Bài 25: Bệnh màng ngoài tim ..................................................................................................... 571
Bài 26: Điều trị bệnh màng ngoài tim ......................................................................................... 589
Bài 27: Viêm màng ngoài tim cấp .............................................................................................. 599
Bài 28: Bệnh thấp tim ................................................................................................................. 605
Bài 29: Bệnh mạch máu ngoại biên ............................................................................................ 615
Bài 30: Điều trị bệnh mạch máu ngoại biên ............................................................................... 631
Bài 31: Chẩn đoán loạn nhịp tim ................................................................................................ 646
Bài 32: Điều trị rối loạn nhịp tim bằng thuốc, bằng kích thích điện và phẫu thuật .................... 664
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1- 1 Phân loại độ nặng cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada ...................................7
Bảng 1- 2 Phân độ chức năng suy tim của Hội tim New York dựa trên triệu chứng cơ năng và khả
năng gắng sức ..................................................................................................................................9
Bảng 1- 3 Các nguyên nhân ảnh hưởng cường độ tiếng tim thứ nhất (T1) ...................................14
Bảng 2 - 1: Phân biệt âm thổi thực thể và cơ năng ........................................................................32
Bảng 2 - 2: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York)........................46
Bảng 2 - 3: Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC năm 2009. ...................................................46
Bảng 2 - 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham ......................................49
Bảng 2 - 5: Ý nghĩa của chỉ số ABI ...............................................................................................55
Bảng 2 - 6: Chẩn đoán phân biệt mạch đập của tĩnh mạch hay động mạch cảnh ..........................58
Bảng 4-1: Độ nhạy và độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái ...............................92
Bảng 5 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội Tăng huyết áp
Châu Âu .......................................................................................................................................118
Bảng 5 - 2: Phân loại tăng huyết áp .............................................................................................119
Bảng 5 - 3: Phân loại tăng huyết áp ở người lớn 18 tuổi ............................................................119
Bảng 6- 1 Khả năng nhận biết, điều trị và điều trị đúng THA ở b/n 18-74 tuổi có HA tâm thu >
140mmHg, HA tâm trương > 90mmHg (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)...................130
Bảng 6- 2 Phân loại HA ở người lớn > 18 tuổi (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ........130
Bảng 6- 3 Hướng dẫn đo HA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ....................................133
Bảng 6- 4 Đo HA di động 24 giờ (ABPM) (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...............134
Bảng 6- 5 HA tự đo tại nhà (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) .......................................134
Bảng 6- 6 Các yếu tố nguy cơ tim mạch (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...................134
Bảng 6- 7 Các yếu tố ngoài huyết áp ảnh hưởng đến tiên lượng giúp xếp loại nguy cơ tim mạch
chung ............................................................................................................................................135
Bảng 6- 8 Nguyên nhân THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...................................135
Bảng 6- 9 Tổn thương các cơ quan bia (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) .....................136
Bảng 6- 10 Mục tiêu huyết áp (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...................................137
Bảng 6- 11 Thay đổi lối sống / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ........................140
Bảng 6- 12 Các chỉ định bắt buộc / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)..................141
Bảng 6- 13 Đáp ứng HA và mạch khi giao hợp ở 10 người nam khỏe mạnh..............................144
Bảng 6- 14 Các loại thuốc lợi tiểu sử dụng trong điều trị THA ..................................................146
Bảng 6- 15 Các cơ chế về các biến chứng do điều trị lợi tiểu lâu dài..........................................147
Bảng 6- 16 Phân loại các chẹn bêta sử dụng trong điều trị THA ................................................148
Bảng 6- 17 Đặc tính các thuốc UCMC ........................................................................................149
Bảng 6- 18 Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ....151
Bảng 6- 19 Hiệu quả trên mạch máu và trên tim của các ức chế calci (Nguồn JNC VI, 1997 v
ESH/ESC 2013) ...........................................................................................................................152
Bảng 6- 20 Số lượng các nhóm thuốc hạ huyết áp cần dùng nhằm đạt mục tiêu HA tâm thu ....154
Bảng 6- 21 Nguy cơ tương đối trong 10 năm bị ĐTĐ, THA, bệnh tim và đột quỵ ở người trước đó
chưa bị các bệnh này, theo mức BMI đầu tiên (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ..........157
Bảng 6- 22 Phân loại THA ở phụ nữ có thai ...............................................................................159
Bảng 6- 23 Điều trị THA nặng và cấp ở tiền sản giật ..................................................................160
Bảng 6- 24 HA ở phần trăm thứ 95 theo tuổi, giới tính và theo phần trăm thứ 50, thứ 75 chiều cao
ở trẻ em và trẻ vị thành niên ........................................................................................................160
Bảng 6- 25 Thuốc điều trị THA tối khẩn qua đường tĩnh mạch ..................................................161
Bảng 6- 26 Quy trình chăm sóc bệnh nhân THA kháng trị (68)..................................................163
Bảng 7- 1 Khác biệt giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương ...............................................170
Bảng 7- 2 So sánh đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn .....................................................171
Bảng 7- 3 Nguyên nhân suy tim ..................................................................................................173
Bảng 7- 4 Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính ......................................................................175
Bảng 7- 5 Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu .....................................176
Bảng 7- 6 Cơ chế của khó thở do suy tim ....................................................................................178
Bảng 7- 7 Tóm tắt các triệu chứng cơ năng của suy tim .............................................................179
Bảng 7- 8 Phân độ chức năng suy tim có thể dựa vào trắc nghiệm gắng sức tính lượng oxy tiêu thụ
tối đa (VO2 max) .........................................................................................................................180
Bảng 7- 9 Các triệu chứng thực thể của suy tim ..........................................................................181
Bảng 7- 10 Tóm tắt các biểu hiện ĐTĐ của một số bệnh tim có biến chứng suy tim .................183
Bảng 7- 11 Các xét nghiệm thường quy nhằm lượng định bệnh nhân nghi suy tim hoặc rối loạn
chức năng tâm thu ........................................................................................................................184
Bảng 7- 12 Tiêu chuẩn Framingham ...........................................................................................185
Bảng 7- 13 Tiêu chuẩn Boston.....................................................................................................186
Bảng 7- 14 Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết .....................187
Bảng 7- 15 Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim ..........................................................................188
Bảng 7- 16 Các yếu tố làm nặng Suy tim ....................................................................................189
Bảng 7- 17 Phân biệt các nguyên nhân sốc..................................................................................194
Bảng 8 - 1: Nguyên nhân rối loạn chức năng thất dựa trên các nghiên cứu lớn ..........................199
Bảng 8 - 2: Nguyên nhn suy tim tâm thu mạn tính ......................................................................200
Bảng 8 - 3: Các nguyên nhân của suy tim tâm trương .................................................................201
Bảng 8 - 4: Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu ...................................202
Bảng 8 - 5: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA ...................................................................203
Bảng 8 - 6: Các giai đoạn trong sự tiến triển của suy tim cùng biện pháp điều trị ......................204
Bảng 8 - 7: Tiêu chuẩn Framingham ...........................................................................................205
Bảng 8 - 8: Các tiêu chuẩn xác định suy tim ...............................................................................206
Bảng 8 - 9: Lượng định nguyên nhân suy tim qua bệnh sử .........................................................207
Bảng 8 - 10: Cận lâm sàng cần thực hiện giúp chẩn đoán hoặc phát hiện yếu tố làm nặng suy tim
......................................................................................................................................................207
Bảng 8 - 11: Các yếu tố làm nặng suy tim ...................................................................................209
Bảng 8 - 12: Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết ...................210
Bảng 8 - 13: Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim ........................................................................211
Bảng 8 - 14: Cơ chế và mô hình suy tim .....................................................................................212
Bảng 8 - 15: Thuốc tim mạch trong mọi giai đoạn của suy tim...................................................216
Bảng 8 - 16: Biện pháp điều trị bệnh nhân có tổn thương thực thể nhưng chưa có triệu chứng cơ
năng suy tim. ................................................................................................................................217
Bảng 8 - 17: Các thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosterone và thuốc chẹn bêta thường sử
dụng điều trị suy tim có PXTM thấp ...........................................................................................219
Bảng 8 - 18: Biện pháp điều trị suy tim, trước kia hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng (GĐ C)
......................................................................................................................................................220
Bảng 8 - 19: Một số lợi tiểu sử dụng trong điều trị suy tim.........................................................222
Bảng 8 - 20: Các lợi tiểu dạng uống dùng điều trị ứ dịch trong suy tim mạn..............................222
Bảng 8 - 21: Các lợi tiểu tiêm mạch dùng điều trị suy tim nặng .................................................223
Bảng 8 - 22: Một vài thuốc ức chế men chuyển thường dùng .....................................................225
Bảng 8 - 23: Vị trí và chức năng các thụ thể Angiotensin II .......................................................227
Bảng 8 - 24: Các Digitalis thường được sử dụng điều trị suy tim ...............................................234
Bảng 8 - 25: Hiệu quả của một số Nitrate thường dùng ..............................................................235
Bảng 8 - 26: Các thuốc chứng minh kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim ..................................237
Bảng 8 - 27: Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có NYHA III/IV .......................................240
Bảng 8 - 28: Khuyến cáo điều trị bằng dụng cụ suy tim tâm thu giai đoạn C .............................244
Bảng 8 - 29: Các chỉ định của ghép tim .......................................................................................245
Bảng 8 - 30: Chẩn đoán phân biệt trên bệnh nhân suy tim tâm trương .......................................247
Bảng 8-31: Chiến lược điều trị hẹp van động mạch chủ nặng .....................................................249
Bảng 8-32: Chiến lược điều trị hở van động mạch chủ nặng và mạn tính .................................251
Bảng 9 - 1: Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực .......................................................................258
Bảng 9 - 2: Phân loại độ nặng CĐTN theo hội tim mạch Canađa (CCS) ....................................258
Bảng 9 - 3: Khả năng bị BĐMV chỉ dựa vào triệu chứng cơ năng, theo tuổi và giới tính ..........259
Bảng 9 - 4: Chẩn đoán phân biệt đau ngực ..................................................................................261
Bảng 9 - 5: Các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng TMCB cơ tim..................................................261
Bảng 9 - 6: ECG lúc nghỉ và Xquang ngực .................................................................................263
Bảng 9 - 7: Chỉ định của ĐTĐ gắng sức ......................................................................................266
Bảng 9 - 8: Mức an toàn và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức ..................................................266
Bảng 9 - 9: Chỉ định ngưng thực hiện ĐTĐ gắng sức .................................................................267
Bảng 9 - 10: nguy cơ theo thang điểm DTS ................................................................................268
Bảng 9 - 11: Độ nhạy cảm và đặc hiệu của TNGS ......................................................................268
Bảng 9 - 12: Định nghĩa nguy cơ của các phương tiện cận lâm sàng khác nhau [2013-ESC]. ...268
Bảng 9 - 13: Phân tầng nguy cơ dựa vào kết quả cận lâm sàng không xâm nhập .......................269
Bảng 9 - 14: Siêu âm tim gắng sức và xạ ký gắng sức ................................................................270
Bảng 9 - 15: So sánh ưu điểm của SAT gắng sức với ưu điểm của xạ ký gắng sức trong chẩn đoán
bệnh ĐMV ...................................................................................................................................271
Bảng 9 - 16: Tóm tắt số nhánh ĐMV bị tổn thương trên phim ĐMV ở bệnh nhân nam và nữ tùy
theo độ nặng CĐTN gắng sức ......................................................................................................272
Bảng 9 - 17: Chỉ định chụp ĐMV để chẩn đoán ở bệnh nhân nghi bị CĐTN hoặc bệnh nhân đã bị
nhưng nay triệu chứng cơ năng thay đổi nhiều ............................................................................272
Bảng 9 - 18: Chỉ định chụp ĐMV nhằm lượng giá nguy cơ/CĐTN ổn định ..............................273
Bảng 9 - 19: Các dấu hiệu nguy cơ cao phát hiện qua trắc nghiệm gắng sức không xâm nhập ..273
Bảng 9 - 20: Điều trị CĐTN ổn định: điều trị không thuốc .........................................................274
Bảng 9 - 21: Các nghiên cứu chứng tỏ hiệu quả của chẹn bêta trong CĐTN ổn định .................276
Bảng 9 - 22: Ứng viên sử dụng chẹn bêta trong điều trị CĐTN ..................................................278
Bảng 9 - 23: Tóm tắt các chống chỉ định của chẹn bêta ..............................................................279
Bảng 9 - 24: Các Nitrates nên dùng trong điều trị bệnh Động mạch vành ..................................279
Bảng 9 - 25: Đặc tính của thuốc ức chế canxi sử dụng điều trị CĐTN ổn định ..........................281
Bảng 9 - 26: So sánh các chiến lược tái tưới máu trong bệnh nhiều nhánh mạch vành ..............292
Bảng 9 - 27: Chỉ định can thiệp tái tưới máu cho bệnh nhân BTTMCB ổn định theo khuyến cáo
mới 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về Tái Tưới Máu Cơ Tim ..............................................293
Bảng 9 - 28: khuyến cáo theo độ nặng mạch vành ......................................................................294
Bảng 10 - 1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không có dày thất trái và blốc
nhánh trái) ....................................................................................................................................304
Bảng 10 - 2: Biến đổi điện tâm đồ của NMCT trước đó .............................................................304
Bảng 10 - 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và động học trong nhồi máu ..................305
Bảng 10 - 4: Phân tầng xác xuất khả năng bị HCMVC ...............................................................306
Bảng 10 - 5: Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012 ................................................309
Bảng 10 - 6: Thang TIMI .............................................................................................................312
Bảng 11 - 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CĐTN/KOĐ ...............................................319
Bảng 11 - 2: Các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp hoặc yếu tố làm nặng ...........................321
Bảng 11 - 3: Những nguyên nhân tăng troponin không do HC/ĐMVC. .....................................324
Bảng 11 - 4: Nguy cơ của HCĐMVC không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo ACC/ AHA ..327
Bảng 11 - 5: Thang điểm TIMI ....................................................................................................328
Bảng 11 - 6: Giá trị tiên lượng của điểm TIMI trong HC/ĐMVC/KSTC ...................................328
Bảng 11 - 7: Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 6 tháng sau xuất viện ở nhóm nguy cơ thấp, trung
bình v cao trong nghin cứu sổ bộ, theo thang điểm GRACE .....................................................329
Bảng 11 - 8: Thang điểm nguy cơ chảy máu CRUSADE ước lượng nguy cơ chảy máu nặng trong
bệnh viện ......................................................................................................................................330
Bảng 11 - 9: Phân loại nguy cơ chảy máu trong bệnh viện theo điểm CRUSADE ....................331
Bảng 11 - 10: Định nghĩa và chẩn đoán HCĐMV cấp không ST chênh lên ...............................331
Bảng 11 - 11: Phân độ CĐTN của hội tim mạch Canada (CCS) .................................................332
Bảng 11 - 12: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CĐTN/KOĐ ........................................332
Bảng 11 - 13: Quy trình chẩn đoán và theo dõi HC/ĐMV cấp không ST chênh lên ..................333
Bảng 11 - 14: Những bệnh tim mạch và không tim mạch có thể lầm tưởng với HC/ĐMVC/KSTC.
......................................................................................................................................................334
Bảng 11 - 15: Sơ đồ chọn lựa điều trị cho bệnh nhân HC ĐMVC/KSTC. ..................................335
Bảng 11 - 16: Khuyến cáo 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về sử dụng thuốc chống kết tập tiểu
cầu ở bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC ............................................................................................336
Bảng 11 - 17: Kết quả của nghiên cứu CURE .............................................................................337
Bảng 11 - 18: Bảng phân loại nguy cơ cao có chỉ định điều trị xâm lấn .....................................352
Bảng 11 - 19: Chỉ định tái tưới máu cho bệnh nhân HCĐMVC/KSTC ......................................353
Bảng 12.1. Các chống chỉ định tiêu sợi huyết ..........................................................................374
Bảng 12.2. Các loại thuốc tiêu sợi huyết ..................................................................................375
Bảng 12.3. Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II và liều dùng trong nhồi
máu cơ tim ................................................................................................................................377
Bảng 13 - 1: Đặc điểm lâm sàng của suy tim mất bù cấp tại Mỹ và Châu Âu ............................389
Bảng 13 - 2: Chẩn đoán phù phổi cấp do tim và hen phế quản ...................................................393
Bảng 13 - 3: Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim....................................393
Bảng 13 - 4: Khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên trong
trường hợp cần trên 120 phút mới có thể can thiệp .....................................................................398
Bảng 13 - 5: Tiên lượng tử vong bệnh nhân suy tim cấp theo ESC 2012 ...................................404
Bảng 14 - 1: Phân tầng nguy cơ, mục tiêu điều trị.......................................................................412
Bảng 14 - 2: Tóm tắt những thuốc chính điều trị rối loạn lipid máu ...........................................415
Bảng 14 - 3: Liều Statin theo khuyến cáo ....................................................................................419
Bảng 15 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường ....................................................................422
Bảng 15 - 2: Điều trị bằng statin bệnh nhân ĐTĐ .......................................................................426
Bảng 15 - 3: Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân ĐTĐ ............................................................427
Bảng 17 - 1: Phân độ hẹp van 2 lá theo sinh lý bệnh ...................................................................458
Bảng 17 - 3: Các hình thức khái huyết do hẹp van 2 lá ...............................................................460
Bảng 17 - 4: Chỉ định thông tim đối với bệnh nhân hẹp 2 lá .......................................................466
Bảng 17 - 5: Tiến trình tự nhiên của 159 bệnh nhân hẹp hoặc hở van 2 lá đơn thuần không được
phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van ............................469
Bảng 17 - 7: Xác định thang điểm siêu âm dựa vào độ cứng, độ dầy, vôi hóa lá van và tính chất bộ
máy dưới van ...............................................................................................................................472
Bảng 17 - 8: Suất độ tử vong sau thay van hay sửa van ..............................................................473
Bảng 17 - 9: Khuyến cáo sử dụng kháng đông AHA/ACC đối với bệnh nhân mang van nhân tạo
......................................................................................................................................................474
Bảng 19 - 1: Chẩn đoán và đánh giá mức độ hẹp van ĐMC theo độ chệnh áp qua van và diện tích
mở van ĐMC. ..............................................................................................................................490
Bảng 20 - 1: Yếu tố tiên lượng sống còn và triệu chứng cơ năng sau thay van trên bệnh nhân hở
van 2 lá. ........................................................................................................................................495
Bảng 20 - 2: Chỉ định phẫu thuật hở van 2 lá mãn ......................................................................497
Bảng 20 - 3: Yếu tố tiên lượng của điều trị ngoại Hở van ĐMC. ................................................500
Bảng 20 - 4: Chỉ định phẫu thuật hở van ĐMC mãn. ..................................................................501
Bảng 20 - 5: chỉ định thay van động mạch chủ/bệnh nhân hẹp van động mạch chủ ...................503
Bảng 21- 1 Đáp ứng của âm thổi trong bệnh IHSS, hẹp van động mạch chủ và hở van hai lá từ
những nghiệm pháp khác nhau ....................................................................................................514
Bảng 23 - 1: Tần suất xuất hiện các triệu chứng..........................................................................536
Bảng 23 - 2: Kháng sinh dự phòng VNTMNT ............................................................................541
Bảng 24 - 1: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nguyên gốc [1]................................546
Bảng 24 - 2: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nhân tạo [1] ....................................546
Bảng 24 - 3: Biểu hiện lâm sàng của VNTMNT [1]....................................................................552
Bảng 24 - 4: 3 mức chẩn đoán VNTMNT theo tiêu chuẩn Duke cải biên ..................................554
Bảng 24 - 5: Định nghĩa các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Duke cải biên ...............................554
Bảng 24 - 6: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus nhạy penicillin G .......................557
Bảng 24 - 7: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus có NĐƯCTT > 0,1 g/ml và < 0,5
g/ml ............................................................................................................................................557
Bảng 24 - 8: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Enterococcus .....................................................557
Bảng 24 - 9: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus (không có van nhân tạo) ..........558
Bảng 24 - 10: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus nhạy oxacillin (van nhân tạo) ......
......................................................................................................................................................558
Bảng 24 - 11: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus kháng oxacillin (van nhân tạo)
......................................................................................................................................................559
Bảng 24 - 12: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do vi khuẩn nhóm HACEK ..................................559
Bảng 24 - 13: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nguyên gốc ...........560
Bảng 24 - 14: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nhân tạo ................560
Bảng 24 - 15: Số tuần lễ dùng kháng sinh sau mổ tim - VNTMNT trên van nguyên gốc [23] ...562
Bảng 24 - 16: Chỉ định KSDP theo sang thương tim...................................................................564
Bảng 24 - 17: Thủ thuật và phẫu thuật răng cần có KSDP ..........................................................565
Bảng 24 - 18: Chỉ định KSDP trong các thủ thuật và phẫu thuật (ngoài răng) ...........................566
Bảng 24 - 19: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật răng miệng, đường hô hấp, thực quản ......567
Bảng 24 - 20: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật đường niệu sinh dục và ống tiêu hóa (trừ thực
quản) ............................................................................................................................................568
Bảng 25- 1 Phân biệt ĐTĐ trong VMNT cấp và TMCB cơ tim cấp ...........................................575
Bảng 25- 2 Diễn tiến của ĐTĐ trong VMNT cấp .......................................................................575
Bảng 25- 3 Phân biệt chèn ép tim và VMNT co thắt ...................................................................583
Bảng 25- 4 Phân biệt VMNT co thắt và Bệnh Cơ Tim Hạn Chế ................................................583
Bảng 29- 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ số cổ chân-cánh tay lúc nghỉ ...........................................618
Bảng 32 - 1: Ảnh hưởng của các tình trạng bệnh lý và một số yếu tố khác trên dược động học của
các thuốc chống loạn nhịp........................................................................................................... 666
Bảng 32 - 2: Tương tác thuốc của các thuốc chống loạn nhịp. ................................................... 668
Bảng 32 - 3: Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo Vaughan-Williams. .................................... 671
Bảng 32 - 4: Phân loại một số thuốc chống loạn nhịp theo “Nước khai cuộc Sicile”. ............... 672
Bảng 32 - 5: Cơ chế rối loạn nhịp và tác động của thuốc chống loạn nhịp. ............................... 675
Bảng 32 - 6: Tác động điện sinh lý trong cơ thể của các thuốc chống loạn nhịp. ...................... 677
Bảng 32 - 7: Tóm tắt đặc tính của các thuốc chẹn β. .................................................................. 682

DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 1- 1 Các buồng tim, van tim và mạch máu ............................................................................ 1
Hình 1- 2 Áp lực bình thường trong các buồng tim và các mạch máu lớn khi nghỉ....................... 2
Hình 1- 3 Hệ thống dẫn truyền trong tim ........................................................................................ 3
Hình 1- 4 Thời kì tâm thu ............................................................................................................... 3
Hình 1- 5 Thời kì tâm trương .......................................................................................................... 3
Hình 1- 6 Các mạch máu nuôi tim (Nguồn: Internet) ..................................................................... 4
Hình 1- 7 Chu chuyển tim............................................................................................................... 6
Hình 1- 8 các vị trí và trình tự nghe tim ....................................................................................... 14
Hình 1- 9 Tách đôi sinh lý ............................................................................................................ 15
Hình 1- 10 Tách đôi rộng .............................................................................................................. 16
Hình 1- 11 Tách đôi cố định ......................................................................................................... 16
Hình 1- 12 Tách đôi nghịch đảo ................................................................................................... 17
Hình 1- 13 Clắc mở van ................................................................................................................ 18
Hình 1- 14 Âm thổi đầu tâm thu ................................................................................................... 20
Hình 1- 15 Âm thổi hẹp van động mạch chủ thay đổi tùy vào mức độ hẹp van .......................... 21
Hình 1- 16 Âm thổi toàn tâm thu .................................................................................................. 21
Hình 1- 17 Click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu ............................................................... 22
Hình 1- 18 Âm thổi đầu tâm trương ............................................................................................. 23
Hình 1- 19 Âm thổi giữa tâm trương ............................................................................................ 23
Hình 1- 20 Âm thổi liên tục .......................................................................................................... 24
Hình 1- 21 Âm thổi trong hẹp hở chủ ........................................................................................... 24
Hình 1- 22 Tóm tắt vị trí nghe âm thổi ở 1 số bệnh lý thông thường ........................................... 24
Hình 2-1 Hình ảnh mô tả tính chất cường độ âm thổi .................................................................. 31
Hình 2 - 2: Vị trí bắt mạch ........................................................... 5Error! Bookmark not defined.
Hình 2 - 3: Giải phẫu tĩnh mạch cảnh ........................................................................................... 57
Hình 2 - 4: Phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cảnh................... Error! Bookmark not defined.57
Hình 2-5: Đường biểu diễn của áp lực tĩnh mạch cảnh ................................................................ 59
No table of figures entries found. DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Trang
Sơ đồ 6-1: Quy trình điều trị tăng huyết áp ................................................................................ 138
Sơ đồ 7-1: tiến triển đến suy tim ................................................................................................. 172
Sơ đồ 12-1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên ..................................................... 365

MỤC LỤC
Trang
Bài 1: Thăm khám tim và các triệu chứng cơ năng tim mạch ........................................................ 1
Bài 2: Triệu chứng thực thế tim mạch .......................................................................................... 28
Bài 3: Giới thiệu các phương pháp thăm dò hình thái – chức năng hệ tim mạch ......................... 63
Bài 4: Các vector khử cực và sự hình thành các sóng điện tâm đồ............................................... 86
Bài 5: Tăng huyết áp ................................................................................................................... 113
Bài 6: Điều trị tăng huyết áp ....................................................................................................... 129
Bài 7: Suy tim cấp và suy tim mạn: nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán .................... 169
Bài 8: Điều trị suy tim................................................................................................................. 197
Bài 9: Chẩn đoán và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định ............................................... 255
Bài 10: Hội chứng mạch vành cấp .............................................................................................. 300
Bài 11: Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên .................................................... 316
Bài 12: Nhồi mấu cơ tim ST chênh lên ....................................................................................... 365
Bài 13: Suy tim cấp ..................................................................................................................... 387
Bài 14: Rối loạn lipid máu .......................................................................................................... 404
Bài 15: Bệnh đái tháo đường và bệnh tim .................................................................................. 421
Bài 16: Bệnh van hai lá ............................................................................................................... 437
Bài 17: Hẹp van hai lá ................................................................................................................. 455
Bài 18: Hở van động mạch chủ ................................................................................................... 477
Bài 19: Hẹp van động mạch chủ ................................................................................................. 485
Bài 20: Chỉ định phẫu thuật bệnh tim mắc phải và bệnh tim bẩm sinh ...................................... 494
Bài 21: Bệnh cơ tim .................................................................................................................... 509
Bài 22: Điều trị bệnh cơ tim........................................................................................................ 520
Bài 23: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ...................................................................................... 531
Bài 24: Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ......................................................................... 544
Bài 25: Bệnh màng ngoài tim ..................................................................................................... 571
Bài 26: Điều trị bệnh màng ngoài tim ......................................................................................... 589
Bài 27: Viêm màng ngoài tim cấp .............................................................................................. 599
Bài 28: Bệnh thấp tim ................................................................................................................. 605
Bài 29: Bệnh mạch máu ngoại biên ............................................................................................ 615
Bài 30: Điều trị bệnh mạch máu ngoại biên ............................................................................... 631
Bài 31: Chẩn đoán loạn nhịp tim ................................................................................................ 646
Bài 32: Điều trị rối loạn nhịp tim bằng thuốc, bằng kích thích điện và phẫu thuật .................... 664
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1- 1 Phân loại độ nặng cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada ...................................7
Bảng 1- 2 Phân độ chức năng suy tim của Hội tim New York dựa trên triệu chứng cơ năng và khả
năng gắng sức ..................................................................................................................................9
Bảng 1- 3 Các nguyên nhân ảnh hưởng cường độ tiếng tim thứ nhất (T1) ...................................14
Bảng 2 - 1: Phân biệt âm thổi thực thể và cơ năng ........................................................................32
Bảng 2 - 2: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York)........................46
Bảng 2 - 3: Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC năm 2009. ...................................................46
Bảng 2 - 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham ......................................49
Bảng 2 - 5: Ý nghĩa của chỉ số ABI ...............................................................................................55
Bảng 2 - 6: Chẩn đoán phân biệt mạch đập của tĩnh mạch hay động mạch cảnh ..........................58
Bảng 4-1: Độ nhạy và độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái ...............................92
Bảng 5 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội Tăng huyết áp
Châu Âu .......................................................................................................................................118
Bảng 5 - 2: Phân loại tăng huyết áp .............................................................................................119
Bảng 5 - 3: Phân loại tăng huyết áp ở người lớn 18 tuổi ............................................................119
140mmHg, HA tâm trương > 90mmHg (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)...................130
Bảng 6- 2 Phân loại HA ở người lớn > 18 tuổi (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ........130
Bảng 6- 3 Hướng dẫn đo HA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ....................................133
Bảng 6- 4 Đo HA di động 24 giờ (ABPM) (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...............134
Bảng 6- 5 HA tự đo tại nhà (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) .......................................134
Bảng 6- 6 Các yếu tố nguy cơ tim mạch (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...................134
chung ............................................................................................................................................135
Bảng 6- 8 Nguyên nhân THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...................................135
Bảng 6- 9 Tổn thương các cơ quan bia (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) .....................136
Bảng 6- 10 Mục tiêu huyết áp (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ...................................137
Bảng 6- 11 Thay đổi lối sống / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ........................140
Bảng 6- 12 Các chỉ định bắt buộc / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)..................141
Bảng 6- 13 Đáp ứng HA và mạch khi giao hợp ở 10 người nam khỏe mạnh..............................144
Bảng 6- 14 Các loại thuốc lợi tiểu sử dụng trong điều trị THA ..................................................146
Bảng 6- 15 Các cơ chế về các biến chứng do điều trị lợi tiểu lâu dài..........................................147
Bảng 6- 16 Phân loại các chẹn bêta sử dụng trong điều trị THA ................................................148
Bảng 6- 17 Đặc tính các thuốc UCMC ........................................................................................149
Bảng 6- 18 Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ....151
ESH/ESC 2013) ...........................................................................................................................152
Bảng 6- 20 Số lượng các nhóm thuốc hạ huyết áp cần dùng nhằm đạt mục tiêu HA tâm thu ....154
chưa bị các bệnh này, theo mức BMI đầu tiên (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) ..........157
Bảng 6- 22 Phân loại THA ở phụ nữ có thai ...............................................................................159
Bảng 6- 23 Điều trị THA nặng và cấp ở tiền sản giật ..................................................................160
Bảng 6- 24 HA ở phần trăm thứ 95 theo tuổi, giới tính và theo phần trăm thứ 50, thứ 75 chiều cao
ở trẻ em và trẻ vị thành niên ........................................................................................................160
Bảng 6- 25 Thuốc điều trị THA tối khẩn qua đường tĩnh mạch ..................................................161
Bảng 6- 26 Quy trình chăm sóc bệnh nhân THA kháng trị (68)..................................................163
Bảng 7- 1 Khác biệt giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương ...............................................170
Bảng 7- 2 So sánh đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn .....................................................171
Bảng 7- 3 Nguyên nhân suy tim ..................................................................................................173
Bảng 7- 4 Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính ......................................................................175
Bảng 7- 5 Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu .....................................176
Bảng 7- 6 Cơ chế của khó thở do suy tim ....................................................................................178
Bảng 7- 7 Tóm tắt các triệu chứng cơ năng của suy tim .............................................................179
Bảng 7- 8 Phân độ chức năng suy tim có thể dựa vào trắc nghiệm gắng sức tính lượng oxy tiêu thụ
tối đa (VO2 max) .........................................................................................................................180
Bảng 7- 9 Các triệu chứng thực thể của suy tim ..........................................................................181
Bảng 7- 10 Tóm tắt các biểu hiện ĐTĐ của một số bệnh tim có biến chứng suy tim .................183
Bảng 7- 11 Các xét nghiệm thường quy nhằm lượng định bệnh nhân nghi suy tim hoặc rối loạn
chức năng tâm thu ........................................................................................................................184
Bảng 7- 12 Tiêu chuẩn Framingham ...........................................................................................185
Bảng 7- 13 Tiêu chuẩn Boston.....................................................................................................186
Bảng 7- 14 Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết .....................187
Bảng 7- 15 Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim ..........................................................................188
Bảng 7- 16 Các yếu tố làm nặng Suy tim ....................................................................................189
Bảng 7- 17 Phân biệt các nguyên nhân sốc..................................................................................194
Bảng 8 - 1: Nguyên nhân rối loạn chức năng thất dựa trên các nghiên cứu lớn ..........................199
Bảng 8 - 2: Nguyên nhn suy tim tâm thu mạn tính ......................................................................200
Bảng 8 - 3: Các nguyên nhân của suy tim tâm trương .................................................................201
Bảng 8 - 4: Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu ...................................202
Bảng 8 - 5: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA ...................................................................203
Bảng 8 - 6: Các giai đoạn trong sự tiến triển của suy tim cùng biện pháp điều trị ......................204
Bảng 8 - 7: Tiêu chuẩn Framingham ...........................................................................................205
Bảng 8 - 8: Các tiêu chuẩn xác định suy tim ...............................................................................206
Bảng 8 - 9: Lượng định nguyên nhân suy tim qua bệnh sử .........................................................207
Bảng 8 - 10: Cận lâm sàng cần thực hiện giúp chẩn đoán hoặc phát hiện yếu tố làm nặng suy tim
......................................................................................................................................................207
Bảng 8 - 11: Các yếu tố làm nặng suy tim ...................................................................................209
Bảng 8 - 12: Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết ...................210
Bảng 8 - 13: Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim ........................................................................211
Bảng 8 - 14: Cơ chế và mô hình suy tim .....................................................................................212
Bảng 8 - 15: Thuốc tim mạch trong mọi giai đoạn của suy tim...................................................216
Bảng 8 - 16: Biện pháp điều trị bệnh nhân có tổn thương thực thể nhưng chưa có triệu chứng cơ
năng suy tim. ................................................................................................................................217
Bảng 8 - 17: Các thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosterone và thuốc chẹn bêta thường sử
dụng điều trị suy tim có PXTM thấp ...........................................................................................219
Bảng 8 - 18: Biện pháp điều trị suy tim, trước kia hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng (GĐ C)
......................................................................................................................................................220
Bảng 8 - 19: Một số lợi tiểu sử dụng trong điều trị suy tim.........................................................222
Bảng 8 - 20: Các lợi tiểu dạng uống dùng điều trị ứ dịch trong suy tim mạn..............................222
Bảng 8 - 21: Các lợi tiểu tiêm mạch dùng điều trị suy tim nặng .................................................223
Bảng 8 - 22: Một vài thuốc ức chế men chuyển thường dùng .....................................................225
Bảng 8 - 23: Vị trí và chức năng các thụ thể Angiotensin II .......................................................227
Bảng 8 - 24: Các Digitalis thường được sử dụng điều trị suy tim ...............................................234
Bảng 8 - 25: Hiệu quả của một số Nitrate thường dùng ..............................................................235
Bảng 8 - 26: Các thuốc chứng minh kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim ..................................237
Bảng 8 - 27: Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có NYHA III/IV .......................................240
Bảng 8 - 28: Khuyến cáo điều trị bằng dụng cụ suy tim tâm thu giai đoạn C .............................244
Bảng 8 - 29: Các chỉ định của ghép tim .......................................................................................245
Bảng 8 - 30: Chẩn đoán phân biệt trên bệnh nhân suy tim tâm trương .......................................247
Bảng 8-31: Chiến lược điều trị hẹp van động mạch chủ nặng .....................................................249
Bảng 8-32: Chiến lược điều trị hở van động mạch chủ nặng và mạn tính .................................251
Bảng 9 - 1: Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực .......................................................................258
Bảng 9 - 2: Phân loại độ nặng CĐTN theo hội tim mạch Canađa (CCS) ....................................258
Bảng 9 - 3: Khả năng bị BĐMV chỉ dựa vào triệu chứng cơ năng, theo tuổi và giới tính ..........259
Bảng 9 - 4: Chẩn đoán phân biệt đau ngực ..................................................................................261
Bảng 9 - 5: Các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng TMCB cơ tim..................................................261
Bảng 9 - 6: ECG lúc nghỉ và Xquang ngực .................................................................................263
Bảng 9 - 7: Chỉ định của ĐTĐ gắng sức ......................................................................................266
Bảng 9 - 8: Mức an toàn và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức ..................................................266
Bảng 9 - 9: Chỉ định ngưng thực hiện ĐTĐ gắng sức .................................................................267
Bảng 9 - 10: nguy cơ theo thang điểm DTS ................................................................................268
Bảng 9 - 11: Độ nhạy cảm và đặc hiệu của TNGS ......................................................................268
Bảng 9 - 12: Định nghĩa nguy cơ của các phương tiện cận lâm sàng khác nhau [2013-ESC]. ...268
Bảng 9 - 13: Phân tầng nguy cơ dựa vào kết quả cận lâm sàng không xâm nhập .......................269
Bảng 9 - 14: Siêu âm tim gắng sức và xạ ký gắng sức ................................................................270
Bảng 9 - 15: So sánh ưu điểm của SAT gắng sức với ưu điểm của xạ ký gắng sức trong chẩn đoán
bệnh ĐMV ...................................................................................................................................271
Bảng 9 - 16: Tóm tắt số nhánh ĐMV bị tổn thương trên phim ĐMV ở bệnh nhân nam và nữ tùy
theo độ nặng CĐTN gắng sức ......................................................................................................272
Bảng 9 - 17: Chỉ định chụp ĐMV để chẩn đoán ở bệnh nhân nghi bị CĐTN hoặc bệnh nhân đã bị
nhưng nay triệu chứng cơ năng thay đổi nhiều ............................................................................272
Bảng 9 - 18: Chỉ định chụp ĐMV nhằm lượng giá nguy cơ/CĐTN ổn định ..............................273
Bảng 9 - 19: Các dấu hiệu nguy cơ cao phát hiện qua trắc nghiệm gắng sức không xâm nhập ..273
Bảng 9 - 20: Điều trị CĐTN ổn định: điều trị không thuốc .........................................................274
Bảng 9 - 21: Các nghiên cứu chứng tỏ hiệu quả của chẹn bêta trong CĐTN ổn định .................276
Bảng 9 - 22: Ứng viên sử dụng chẹn bêta trong điều trị CĐTN ..................................................278
Bảng 9 - 23: Tóm tắt các chống chỉ định của chẹn bêta ..............................................................279
Bảng 9 - 24: Các Nitrates nên dùng trong điều trị bệnh Động mạch vành ..................................279
Bảng 9 - 25: Đặc tính của thuốc ức chế canxi sử dụng điều trị CĐTN ổn định ..........................281
Bảng 9 - 26: So sánh các chiến lược tái tưới máu trong bệnh nhiều nhánh mạch vành ..............292
Bảng 9 - 27: Chỉ định can thiệp tái tưới máu cho bệnh nhân BTTMCB ổn định theo khuyến cáo
mới 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về Tái Tưới Máu Cơ Tim ..............................................293
Bảng 9 - 28: khuyến cáo theo độ nặng mạch vành ......................................................................294
Bảng 10 - 1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không có dày thất trái và blốc
nhánh trái) ....................................................................................................................................304
Bảng 10 - 2: Biến đổi điện tâm đồ của NMCT trước đó .............................................................304
Bảng 10 - 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và động học trong nhồi máu ..................305
Bảng 10 - 4: Phân tầng xác xuất khả năng bị HCMVC ...............................................................306
Bảng 10 - 5: Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012 ................................................309
Bảng 10 - 6: Thang TIMI .............................................................................................................312
Bảng 11 - 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CĐTN/KOĐ ...............................................319
Bảng 11 - 2: Các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp hoặc yếu tố làm nặng ...........................321
Bảng 11 - 3: Những nguyên nhân tăng troponin không do HC/ĐMVC. .....................................324
Bảng 11 - 4: Nguy cơ của HCĐMVC không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo ACC/ AHA ..327
Bảng 11 - 5: Thang điểm TIMI ....................................................................................................328
Bảng 11 - 6: Giá trị tiên lượng của điểm TIMI trong HC/ĐMVC/KSTC ...................................328
Bảng 11 - 7: Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 6 tháng sau xuất viện ở nhóm nguy cơ thấp, trung
bình v cao trong nghin cứu sổ bộ, theo thang điểm GRACE .....................................................329
Bảng 11 - 8: Thang điểm nguy cơ chảy máu CRUSADE ước lượng nguy cơ chảy máu nặng trong
bệnh viện ......................................................................................................................................330
Bảng 11 - 9: Phân loại nguy cơ chảy máu trong bệnh viện theo điểm CRUSADE ....................331
Bảng 11 - 10: Định nghĩa và chẩn đoán HCĐMV cấp không ST chênh lên ...............................331
Bảng 11 - 11: Phân độ CĐTN của hội tim mạch Canada (CCS) .................................................332
Bảng 11 - 12: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CĐTN/KOĐ ........................................332
Bảng 11 - 13: Quy trình chẩn đoán và theo dõi HC/ĐMV cấp không ST chênh lên ..................333
Bảng 11 - 14: Những bệnh tim mạch và không tim mạch có thể lầm tưởng với HC/ĐMVC/KSTC.
......................................................................................................................................................334
Bảng 11 - 15: Sơ đồ chọn lựa điều trị cho bệnh nhân HC ĐMVC/KSTC. ..................................335
Bảng 11 - 16: Khuyến cáo 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về sử dụng thuốc chống kết tập tiểu
cầu ở bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC ............................................................................................336
Bảng 11 - 17: Kết quả của nghiên cứu CURE .............................................................................337
Bảng 11 - 18: Bảng phân loại nguy cơ cao có chỉ định điều trị xâm lấn .....................................352
Bảng 11 - 19: Chỉ định tái tưới máu cho bệnh nhân HCĐMVC/KSTC ......................................353
Bảng 12.1. Các chống chỉ định tiêu sợi huyết ..........................................................................374
Bảng 12.2. Các loại thuốc tiêu sợi huyết ..................................................................................375
Bảng 12.3. Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II và liều dùng trong nhồi
máu cơ tim ................................................................................................................................377
Bảng 13 - 1: Đặc điểm lâm sàng của suy tim mất bù cấp tại Mỹ và Châu Âu ............................389
Bảng 13 - 2: Chẩn đoán phù phổi cấp do tim và hen phế quản ...................................................393
Bảng 13 - 3: Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim....................................393
Bảng 13 - 4: Khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên trong
trường hợp cần trên 120 phút mới có thể can thiệp .....................................................................398
Bảng 13 - 5: Tiên lượng tử vong bệnh nhân suy tim cấp theo ESC 2012 ...................................404
Bảng 14 - 1: Phân tầng nguy cơ, mục tiêu điều trị.......................................................................412
Bảng 14 - 2: Tóm tắt những thuốc chính điều trị rối loạn lipid máu ...........................................415
Bảng 14 - 3: Liều Statin theo khuyến cáo ....................................................................................419
Bảng 15 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường ....................................................................422
Bảng 15 - 2: Điều trị bằng statin bệnh nhân ĐTĐ .......................................................................426
Bảng 15 - 3: Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân ĐTĐ ............................................................427
Bảng 17 - 3: Các hình thức khái huyết do hẹp van 2 lá ...............................................................460
Bảng 17 - 4: Chỉ định thông tim đối với bệnh nhân hẹp 2 lá .......................................................466
Bảng 17 - 7: Xác định thang điểm siêu âm dựa vào độ cứng, độ dầy, vôi hóa lá van và tính chất bộ
máy dưới van ...............................................................................................................................472
Bảng 17 - 8: Suất độ tử vong sau thay van hay sửa van ..............................................................473
......................................................................................................................................................474
Bảng 19 - 1: Chẩn đoán và đánh giá mức độ hẹp van ĐMC theo độ chệnh áp qua van và diện tích
mở van ĐMC. ..............................................................................................................................490
Bảng 20 - 1: Yếu tố tiên lượng sống còn và triệu chứng cơ năng sau thay van trên bệnh nhân hở
van 2 lá. ........................................................................................................................................495
Bảng 20 - 2: Yếu tố tiên lượng của điều trị ngoại Hở van ĐMC. ................................................500
Bảng 21- 1 Đáp ứng của âm thổi trong bệnh IHSS, hẹp van động mạch chủ và hở van hai lá từ
những nghiệm pháp khác nhau ....................................................................................................514
Bảng 23 - 1: Tần suất xuất hiện các triệu chứng..........................................................................536
Bảng 23 - 2: Kháng sinh dự phòng VNTMNT ............................................................................541
Bảng 24 - 1: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nguyên gốc [1]................................546
Bảng 24 - 2: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nhân tạo [1] ....................................546
Bảng 24 - 3: Biểu hiện lâm sàng của VNTMNT [1]....................................................................552
Bảng 24 - 4: 3 mức chẩn đoán VNTMNT theo tiêu chuẩn Duke cải biên ..................................554
Bảng 24 - 5: Định nghĩa các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Duke cải biên ...............................554
Bảng 24 - 6: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus nhạy penicillin G .......................557
Bảng 24 - 7: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus có NĐƯCTT > 0,1 g/ml và < 0,5
g/ml ............................................................................................................................................557
Bảng 24 - 8: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Enterococcus .....................................................557
Bảng 24 - 9: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus (không có van nhân tạo) ..........558
Bảng 24 - 10: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus nhạy oxacillin (van nhân tạo) ......
......................................................................................................................................................558
Bảng 24 - 11: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus kháng oxacillin (van nhân tạo)
......................................................................................................................................................559
Bảng 24 - 12: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do vi khuẩn nhóm HACEK ..................................559
Bảng 24 - 13: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nguyên gốc ...........560
Bảng 24 - 14: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nhân tạo ................560
Bảng 24 - 15: Số tuần lễ dùng kháng sinh sau mổ tim - VNTMNT trên van nguyên gốc [23] ...562
Bảng 24 - 16: Chỉ định KSDP theo sang thương tim...................................................................564
Bảng 24 - 17: Thủ thuật và phẫu thuật răng cần có KSDP ..........................................................565
Bảng 24 - 18: Chỉ định KSDP trong các thủ thuật và phẫu thuật (ngoài răng) ...........................566
Bảng 24 - 19: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật răng miệng, đường hô hấp, thực quản ......567
Bảng 24 - 20: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật đường niệu sinh dục và ống tiêu hóa (trừ thực
quản) ............................................................................................................................................568
Bảng 25- 1 Phân biệt ĐTĐ trong VMNT cấp và TMCB cơ tim cấp ...........................................575
Bảng 25- 2 Diễn tiến của ĐTĐ trong VMNT cấp .......................................................................575
Bảng 25- 3 Phân biệt chèn ép tim và VMNT co thắt ...................................................................583
Bảng 25- 4 Phân biệt VMNT co thắt và Bệnh Cơ Tim Hạn Chế ................................................583
Bảng 29- 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ số cổ chân-cánh tay lúc nghỉ ...........................................618
Bảng 32 - 1: Ảnh hưởng của các tình trạng bệnh lý và một số yếu tố khác trên dược động học của
các thuốc chống loạn nhịp........................................................................................................... 666
Bảng 32 - 2: Tương tác thuốc của các thuốc chống loạn nhịp. ................................................... 668
Bảng 32 - 3: Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo Vaughan-Williams. .................................... 671
Bảng 32 - 4: Phân loại một số thuốc chống loạn nhịp theo “Nước khai cuộc Sicile”. ............... 672
Bảng 32 - 5: Cơ chế rối loạn nhịp và tác động của thuốc chống loạn nhịp. ............................... 675
Bảng 32 - 6: Tác động điện sinh lý trong cơ thể của các thuốc chống loạn nhịp. ...................... 677
Bảng 32 - 7: Tóm tắt đặc tính của các thuốc chẹn β. .................................................................. 682
DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang
Hình 1- 1 Các buồng tim, van tim và mạch máu ............................................................................ 1
Hình 1- 2 Áp lực bình thường trong các buồng tim và các mạch máu lớn khi nghỉ....................... 2
Hình 1- 3 Hệ thống dẫn truyền trong tim ........................................................................................ 3
Hình 1- 4 Thời kì tâm thu ............................................................................................................... 3
Hình 1- 5 Thời kì tâm trương .......................................................................................................... 3
Hình 1- 6 Các mạch máu nuôi tim (Nguồn: Internet) ..................................................................... 4
Hình 1- 7 Chu chuyển tim............................................................................................................... 6
Hình 1- 8 các vị trí và trình tự nghe tim ....................................................................................... 14
Hình 1- 9 Tách đôi sinh lý ............................................................................................................ 15
Hình 1- 10 Tách đôi rộng .............................................................................................................. 16
Hình 1- 11 Tách đôi cố định ......................................................................................................... 16
Hình 1- 12 Tách đôi nghịch đảo ................................................................................................... 17
Hình 1- 13 Clắc mở van ................................................................................................................ 18
Hình 1- 14 Âm thổi đầu tâm thu ................................................................................................... 20
Hình 1- 15 Âm thổi hẹp van động mạch chủ thay đổi tùy vào mức độ hẹp van .......................... 21
Hình 1- 16 Âm thổi toàn tâm thu .................................................................................................. 21
Hình 1- 17 Click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu ............................................................... 22
Hình 1- 18 Âm thổi đầu tâm trương ............................................................................................. 23
Hình 1- 19 Âm thổi giữa tâm trương ............................................................................................ 23
Hình 1- 20 Âm thổi liên tục .......................................................................................................... 24
Hình 1- 21 Âm thổi trong hẹp hở chủ ........................................................................................... 24
Hình 1- 22 Tóm tắt vị trí nghe âm thổi ở 1 số bệnh lý thông thường ........................................... 24
Hình 2-1 Hình ảnh mô tả tính chất cường độ âm thổi .................................................................. 31
Hình 2 - 2: Vị trí bắt mạch ........................................................... 5Error! Bookmark not defined.
Hình 2 - 3: Giải phẫu tĩnh mạch cảnh ........................................................................................... 57
Hình 2 - 4: Phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cảnh................... Error! Bookmark not defined.57
Hình 2-5: Đường biểu diễn của áp lực tĩnh mạch cảnh ................................................................ 59
No table of figures entries found.

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Trang
Sơ đồ 6-1: Quy trình điều trị tăng huyết áp ................................................................................ 138
Sơ đồ 7-1: tiến triển đến suy tim ................................................................................................. 172
Sơ đồ 12-1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên ..................................................... 365
Sơ đồ 20-1: Chỉ định phẫu thuật hở van 2 lá mãn .......................................................................497
Sơ đồ 20 - 2: Chỉ định can thiệp hẹp van 2 lá ..............................................................................498
Sơ đồ 20 - 3: Chỉ định phẫu thuật hở van ĐMC mãn. .................................................................501
Sơ đồ 20 - 4: chỉ định thay van động mạch chủ/bệnh nhân hẹp van động mạch chủ ..................503
Sơ đồ 22 - 1: Phân loại Bệnh cơ tim theo Hội Tim châu Âu 2008 ..............................................521

BÀI 1: THĂM KHÁM TIM VÀ CÁC TRIỆU CHỨNG
CƠ NĂNG TIM MẠCH
BS. Nguyễn Tuấn Nam
MỤC TIÊU CỦA Y2 VÀ CT2

- Các điểm cơ bản về giải phẫu và sinh lý hệ tim mạch
- Biết được cách khai thác các triệu chứng cơ năng tim mạch thường gặp
- Nhớ được một số nguyên nhân chính của các triệu chứng cơ năng
- Hiểu được cơ chế sinh lý các tiếng tim bình thường và bất thường
- Hiểu được cơ chế các âm thổi
NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1. CÁC ĐIỂM CƠ BẢN VỀ GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HỆ TIM MẠCH
1.1. Nhắc lại giải phẫu và sinh lý tim mạch
Tim được chia thành tim phải, tim trái và được bao bọc bởi màng ngoài tim. Tim hoạt động
như cái bơm có nhiệm vụ vận chuyển máu đến vòng tuần hoàn phổi và vòng tuần hoàn hệ
thống. Tim phải (gồm nhĩ phải và thất phải) sẽ bơm máu ít oxy trở về tim từ tĩnh mạch hệ
thống lên tuần hoàn phổi. Tim trái (gồm nhĩ trái và thất trái) sẽ nhận máu từ tĩnh mạch phổi và
bơm máu đi khắp cơ thể để nuôi các cơ quan, bộ phận. (hình 1.1)
Hình 1- 1 Các buồng tim, van tim và mạch máu (Nguồn: Macleod’s clinical examination,
Churchill Livingstone Elsevier, 2013, Graham Douglas)
1
Áp lực thất phải tạo ra để bơm máu tương đối thấp do tuần hoàn phổi có áp lực thấp. Áp lực
thất trái tạo ra cao hơn ở thất phải do kháng lực tuần hoàn hệ thống cao hơn tuần hoàn phổi.
Chính vì vậy cơ tim ở thất trái dày hơn ở thất phải để tạo áp lực cao hơn. Bên cạnh đó, cơ tim
ở tâm thất cũng dày hơn cơ tim ở tâm nhĩ. (Hình 1.2)
Hình 1- 2 Áp lực bình thường trong các buồng tim và các mạch máu lớn khi nghỉ
(Nguồn: Macleod’s clinical examination, Churchill Livingstone Elsevier, 2013, G.Douglas)
Các van nhĩ thất (van ba lá ở tim phải, van hai lá ở tim trái) giúp phân chia tâm nhĩ và tâm
thất. Các van nhĩ thất được đính vào các cơ nhú ở cơ tâm thất bởi các thừng gân, điều này giúp
van nhĩ thất không bị sa vào tâm nhĩ khi tâm thất co bóp.
Van động mạch phổi ở bên tim phải cùng với van động mạch chủ ở tim trái ngăn cách tâm thất
phải và thất trái với động mạch phổi và động mạch hệ thống. Van động mạch phổi và van
động mạch chủ còn được gọi là van bán nguyệt do có 3 lá van hình bán nguyệt.
Hệ thống dẫn truyền của tim bao gồm: nút xoang nhĩ – đường dẫn truyền trong nhĩ – nút nhĩ
thất – Bó His – nhánh trái và nhánh phải – mạng lưới Purkinje trong cơ thất. Bình thường nút
xoang đóng vai trò là chủ nhịp của tim.
2
Hình 1- 3 Hệ thống dẫn truyền trong tim
Sự dẫn truyền xung động của tim bình thường (nhịp xoang) giúp tim hoạt động một cách nhịp
nhàng, đảm bảo sự co bóp của nhĩ kết thúc trước khi tâm thất bắt đầu co (kì tâm thu). Khi kết
thúc kì tâm thu, van nhĩ thất sẽ mở ra, cho phép máu từ nhĩ đổ vào tâm thất (kì tâm trương).
Hình 1- 4 Thời kì tâm thu

Hình 1- 5 Thời kì tâm trương
(Nguồn: Clinical examination, Churchill livingstone Elsevier, 2014, J Talley)
3
Tim được cấp máu bởi 3 động mạch vành chính và các nhánh của nó. Động mạch vành
phải và thân chung động mạch vành trái xuất phát từ gốc động mạch chủ qua trung gian
các xoang Valsava. Động mạch vành phải cấp máu: thành dưới và thất phải. Thân chung
động mạch vành trái chia thành nhánh động mạch liên thất trước và động mạch mũ. Động
mạch liên thất trước cung cấp máu cho vách liên thất và phần lớn thành tự do thất trái.
Động mạch mũ cung cấp máu cho thành bên thất trái.
Hình 1- 6 Các mạch máu nuôi tim (Nguồn: Internet)

1.2 Chu chuyển tim
Chu chuyển tim bao gồm 4 pha: pha 1: co đồng thể tích; pha 2: thất tống máu; pha 3: giãn
đồng thể tích; Pha 4: đổ đầy thất.
Pha 1 và pha 2 tương ứng với gian đoạn tâm thu, pha 3 và pha 4 tương ứng giai đoạn tâm
trương. Giai đoạn tâm thu là giai đoạn tâm thất co bóp tống máu đi nuôi các cơ quan bộ
phận trong cơ thể. Giai đoạn tâm trương thì tim giãn ra và nhận máu từ tâm nhĩ đổ về.
Trong suốt chu chuyển tim, nhĩ phải và nhĩ trái lần lượt nhận máu trở về từ tĩnh mạch hệ
thống và tĩnh mạch phổi.
Trong thời kì tâm trương, máu sẽ đi từ nhĩ xuống thất qua van nhĩ thất, máu đổ xuống thất
làm cho áp lực trong tâm thất tăng dần. Vào cuối thời kì tâm trương, nhĩ phải và nhĩ trái co
bóp tống hết lượng máu còn lại ở nhĩ xuống thất, lúc này áp lực trong nhĩ và thất sẽ tăng
nhẹ trong một thời gian ngắn.
Sau giai đoạn tâm nhĩ co bóp thì bắt đầu đến tâm thất co bóp (thời kì tâm thu). Ngay khi
tâm thất bắt đầu co thì áp suất trong tâm thất nhanh chóng vượt qua áp suất trong tâm nhĩ
 dẫn tới sự đóng của van 3 lá và van 2 lá  gây nên tiếng tim thứ 1 (T1). Tiếng tim thứ 1
gồm hai thành phần gần như chồng lên nhau gây ra bởi van 2 lá và van 3 lá. Van 2 lá đóng
trước một chút so với van 3 lá.
4
Áp lực trong thất phải và thất trái tiếp tục tăng nhanh đến khi cao hơn áp lực tâm trương
trong động mạch phổi và động mạch chủ sẽ làm van động mạch phổi và van động mạch
chủ mở ra  máu sẽ được bơm ra ngoài qua qua động mạch phổi (đối với thất phải) và
động mạch chủ (đối với thất trái). Áp lực ở tâm thất tiếp tục tăng trong giai đoạn đầu pha
tống máu, sau đó áp lực sẽ giảm khi giai đoạn thất giãn bắt đầu. Do van động mạch phổi và
động mạch chủ mở trong suốt giai đoạn tống máu, áp lực trong động mạch chủ và động
mạch phổi tăng giảm song song với áp lực trong tâm thất.
Vào cuối giai đoạn tống máu của tâm thất, áp lực trong thất giảm xuống dưới áp lực trong
động mạch phổi và động mạch chủ  van động mạch phổi và động mạch chủ đóng lại –
gây ra tiếng tim thứ 2 (T2). Cũng giống T1, T2 bao gồm 2 thành phần: thành phần van
động mạch chủ (A2) thường trước thành phần van động mạch phổi (P2) một chút.
Áp lực thất giảm nhanh trong suốt giai đoạn thất giãn. Khi áp lực thất phải và trái giảm
xuống dưới áp lực trong nhĩ phải và nhĩ trái  van 3 lá và van 2 lá mở  giai đoạn đổ đầy
thất tâm trương và sau đó bắt đầu lại 1 chu chuyển tim mới.
Giai đoạn tâm thu là khoảng thời gian từ T1 đến T2, và giai đoạn tâm trương là từ T2 đến
T1 tiếp theo. Khoảng thời gian tâm thu thường cố định, trong khi thời gian tâm trương thay
đổi tùy thuộc tần số tim: nhịp tim càng nhanh, giai đoạn tâm trương càng ngắn.
Xác định được tiếng tim T1 và T2 là nền tảng cho việc xác định các tiếng tim và âm thổi
bệnh lý trong môi liên quan về thời gian
5
Hình 1- 7 Chu chuyển tim
(Nguồn: The textbook of physical diagnosis 7th edition, Elsevier, 2014, Mark H. Swartz)
2. CÁC TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG HỆ TIM MẠCH

2.1 Đau ngực
Đau ngực hay cảm giác khó chịu ở ngực là triệu chứng hay gặp và quan trọng vì thường
liên quan đến những bệnh lý nguy hiểm: bệnh mạch vành, bóc tách động mạch chủ... Khai
6
thác bệnh sử 1 cách hệ thống kết hợp khám lâm sàng tỉ mỉ giúp người bác sĩ nhận định
những trường hợp nào bệnh nặng cần xử trí ngay, trường hợp nào cần chờ theo dõi.
Thông thường bệnh nhân sẽ mô tả cảm giác khó chịu ở ngực nhiều hơn là cảm giác đau
ngực. Mức độ nặng của tình trạng khó chịu hoặc đau thường không tương quan rõ với độ
nặng của bệnh. Những bệnh nhân có bệnh lý mạch vành có thể không có bất cứ triệu chứng
gì, nhất là trên các đối tượng lớn tuổi hoặc có bệnh đái tháo đường đi kèm.
2.1.1 Đau thắt ngực
Đau thắt ngực là kiểu đau do tim thường gặp nhất.
Nguyên nhân: thường do thiếu máu cơ tim do tắc nghẽn dòng máu ở các mạch máu nuôi
tim (mạch vành) ở thượng mạc cơ tim. Tuy nhiên đau thắt ngực vẫn có thể gặp ở những
bệnh nhân hẹp van động mạch chủ hoặc bệnh cơ tim phì đại khi có sự tăng nhu cầu oxy cơ
tim do tăng hậu tải thất trái.
Đặc điểm: đau thắt ngực là cơn đau (hoặc cảm giác khó chịu mơ hồ) cảm giác lan tỏa vùng
trước ngực, kéo dài < 10 phút. Bệnh nhân thường mô tả cảm giác giống như đè nặng hoặc
bóp nghẹt ở ngực. Cơn đau có thể lan xuống 1 hoặc cả 2 tay hoặc lan lên vùng cằm, hàm.
Cơn đau không bị ảnh hưởng bởi hô hấp hoặc sự thay đổi tư thế của bệnh nhân. Mức độ
nặng của tình trạng đau hoặc khó chịu không phải là 1 dấu hiệu tốt để đánh giá tiên lượng
bệnh nhân. Cơn đau xuất hiện khi bệnh nhân vận động, hết khi bệnh nhân nghỉ ngơi hoặc
dùng glyceryl trinitrate. Những yếu tố có thể khiến bệnh nhân bị đau thắt ngực bao gồm:
- Luyện tập thể dục
- Thời tiết lạnh
- Đi bộ lên dốc đứng hoặc mang vác vật nặng
- Tập thể dục sau bữa ăn no
Trên lâm sàng thường sử dụng phân độ chức năng đau thắt ngực của Hội tim mạch Canada
Bảng 1- 1 Phân loại độ nặng cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada
(Nguồn: Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)
Độ I Hoạt động thông thường không làm cơn đau thắt ngực (TD: đi bộ, lên cầu
thang. Cơn đau thắt ngực xảy ra khi gắng sức nhiều hoặc nhanh
Độ II Hạn chế nhẹ hoạt động. Cơn đau thắt ngực khi đi bộ hoặc lên cầu thang nhanh,
lên dốc; đi bộ hay lên cầu thang sau ăn, hoặc trong gió lạnh, trời lạnh hoặc chỉ
vài giờ sau thức dậy.
Cơn đau thắg ngực khi đi bộ hơn hai khu nhà hoặc leo hơn một tầng lầu với
tốc độ bình thường và trong điều kiện bình thường
Độ III Hạn chế nhiều hoạt động. Cơn đau thắt ngực khi đi bộ 1-2 khu nhà hoặc leo
lên một tầng lầu với tốc độ bình thường và điều kiện bình thường
Độ IV Cơn đau thắt ngực với mỗi hoạt động, có thể cả khi nghĩ
Khi nghi ngờ bệnh nhân đau thắt ngực, cần khai thác các yếu tố:
- Trước giờ bệnh nhân có từng đau ngực khi gắng sức không (vd như lên cầu
thang)?
- Vị trí đau ngực?
7
- Đau ngực có nặng lên khi trời lạnh?
- Đau ngực có nặng lên khi bệnh nhân vận động sau bữa ăn no?
- Đau ngực có nhiều đến mức bệnh nhân phải ngưng vận động hay không?
- Đau ngực có mất đi khi bệnh nhân nghỉ ngơi?
- Đã bao giờ bệnh nhân bị cơn đau tương tự khi quá vui hoặc quá tức giận?
Nhồi máu cơ tim gây ra triệu chứng tương tự đau thắt ngực nhưng mức độ nặng hơn và kéo
dài hơn. Người bệnh cảm thấy bứt rứt, khó thở và cảm giác sắp chết. Các triệu chứng do
kích thích hệ thần kinh tự chủ: đổ mồ hôi, tái nhợt, buồn nôn, nôn ói và tiêu chảy, đặc biệt
khi nhồi máu thành dưới. Ở những người lớn tuổi và bệnh nhân đái tháo đường, triệu
chứng đau ngực khi nhồi máu cơ tim vắng mặt ở 30% các trường hợp.
Đôi khi khó phân biệt giữa đau thắt ngực và những nguyên nhân đau khác không phải do
tim, như đau do thực quản.
2.1.2 Đau ngực do viêm màng ngoài tim
Nguyên nhân: có thể thứ phát sau nhồi máu cơ tim, nhiễm siêu vi, sau phẫu thuật, cắt đốt
điện sinh lý, can thiệp mạch máu hoặc xạ trị.
Đặc điểm: có tính chất đau nhói. Cường độ đau thay đổi từ nhẹ đến dữ dội đau tăng khi hít
sâu, khi ho, khi nằm ngửa, khi cử động. Đau giảm khi cúi người ra phía trước. Kiểu đau
này có thể nhầm lẫn với đau thắt ngực nhưng có thể cùng tồn tại trên 1 bệnh nhân.
2.1.3 Đau ngực do bóc tách động mạch chủ
Là tình trạng có vết rách ở lớp áo trong động mạch chủ làm cho máu trong lòng động mạch
chủ có áp lực cao tràn vào lớp áo giữa làm tách thành động mạch chủ.
Yếu tố thúc đẩy của bóc tách động mạch chủ bao gồm: hút thuốc lá, tăng huyết áp, bệnh
mô liên kết như hội chứng Marfan.
Các đặc điểm: thường xuất hiện đột ngột, đau ngực dữ dội như xé, có thể lan ra sau lưng
(điển hình là giữa 2 vai). Có thể có triệu chứng của kích thích hệ thần kinh tự chủ. Nếu sự
bóc tách liên quan đến động mạch vành, động mạch cung cấp máu cho não, cho chi trên có
thể gây nhồi máu cơ tim, ngất, đột quị hoặc mất mạch chi trên một bên.
2.2 Khó thở
Là cảm giác thở không dễ, bất thường, phải tăng công để thở. Người bệnh thường mô tả
bằng những từ như cảm giác hụt hơi, ngạt thở, thở không sâu được, thở nhanh, thở mệt.
Người khỏe mạnh có thể khó thở khi gắng sức quá mức. Tuy nhiên khó thở là dấu hiệu
bệnh lý khi khó thở cả khi nghỉ hoặc mức độ vận động rất thấp mà cũng khó thở.
Khó thở là 1 triệu chứng không đặc hiệu và có thể do nhiều nguyên nhân gây ra: nguyên
nhân tim mạch, hô hấp, thần kinh cơ, tình trạng chuyển hóa, hoặc do độc chất, do lo lắng
quá mức.
Tính chất khó thở có thể giúp gợi ý một số nguyên nhân:
- Cấp hay mạn?
Khó thở cấp tính có thể do: thuyên tắc phổi, viêm phổi, bệnh phổi tắc nghẽn, phù phổi cấp,
tràn khí màng phổi, nhồi máu cơ tim…
Khó thở mạn tính diễn trong nhiều tuần gợi ý suy tim mạn, béo phì, tràn dịch màng phổi 2
bên
8
- Thì hít vào hay thở ra
Khó thở thì hít vào gợi ý tắc nghẽn đường hô hấp trên, khó thở thì thở ra gợi ý tắc nghẽn
đường hô hấp dưới
- Khi vận động hay nghỉ ngơi
Khó thở khi vận động gợi ý bệnh lý như suy thất trái, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Khó
thở xuất hiện lúc nghỉ có thể gặp trong suy thất trái nặng, tràn khí màng phổi, thuyên tắc
phổi, phù phổi
2.2.1 Khó thở do suy tim
Khó thở trong suy tim thường đi kèm với cảm giác mệt.
Cơ chế chung của khó thở trong suy tim: sự tăng áp lực mao mạch phổi do tăng áp lực nhĩ
trái hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái. Sung huyết tĩnh mạch phổi và sung huyết mao mạch
phổi làm giảm trao đổi khí dẫn đến khó thở khi gắng sức và khó thở phải ngồi. Khi áp lực
thủy tĩnh cao hơn áp lực keo trong mao mạch phổi, dịch thoát ra mô kẽ dẫn đến khó thở
kịch phát về đêm. Nặng hơn là hiện tượng phù phế nang dẫn đến phù phổi cấp.
Bảng 1- 2 Phân độ chức năng suy tim của Hội tim New York dựa trên triệu chứng cơ năng
và khả năng gắng sức
Độ I Không hạn chế vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc
hồi hộp
Độ II Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể
lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng
chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng
Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của
suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ
năng gia tăng
Các dạng khó thở trong suy tim:
- Khó thở khi gắng sức là tình trạng khó thở xuất hiện khi làm việc nhà, khi hoạt
động thể lực, khi leo cầu thang... Để đánh giá mức độ nặng cũng như diễn tiến của
bệnh tim, thầy thuốc phải xác định mức độ vận động đủ gây ra khó thở trước đó
của bệnh nhân.
- Khó thở phải ngồi là dấu hiệu của bệnh lý suy tim giai đoạn nặng. Ban ngày do
ảnh hưởng của trọng lực ở tư thế đứng hoặc ngồi nên phân bố dịch trong cơ thể
được giữ thăng bằng. Khi bệnh nhân nằm, máu từ hệ thống tĩnh mạch về tim nhiều
hơn và ở bệnh nhân có rối loạn chứng năng thất trái  dịch thoát vào phế nang 
phù phổi. Mức độ nặng của suy tim tương ứng với số gối bệnh nhân nằm ngủ,
bệnh nhân càng cần nhiều gối khi ngủ để bớt khó thở  bệnh càng nặng. Khi suy
tim nặng bệnh nhân có thể phải ngủ ở tư thế ngồi.
- Khó thở kịch phát về đêm là cơn khó thở đột ngột, đánh thức bệnh nhân dậy, gây
ra do sự tích tụ dịch trong phế nang. Người bệnh không nói nên lời, thở hổn hển,
ngồi ở cạnh giường để thở hoặc phải mở cửa sổ để cố gắng bớt cảm giác khó thở.
Những triệu chứng này có thể nhầm lẫn với hen phế quản – bệnh lý cũng gây khó
9
thở về đêm, nặng ngực, ho, khò khè nhưng bệnh nhân suy tim thường có ho đàm
lẫn bọt hồng hoặc đàm lẫn máu và không đáp ứng với thuốc giãn phế quản.
- Phù phổi là tình trạng tụ dịch trong phế nang ở bệnh nhân suy thất trái do tăng áp
lực nhĩ trái cuối tâm trương làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi, khi
áp lực này vượt quá áp lực keo sẽ đẩy dịch thoát ra ngoài lòng mạch vào phế
nang. Những bệnh nhân phù phổi cảm thấy vật vã, cảm giác như chết đuối trên
cạn, có thể ho khạc đàm lẫn bọt hồng.
2.2.2 Khó thở do thiếu máu cơ tim
Khó thở được coi là 1 triệu chứng tương đương đau thắt ngực, xuất hiện khi gắng sức hoặc
lo lắng, giảm khi nghỉ ngơi, đáp ứng với nitroglycerin. Những bệnh nhân lớn tuổi, bệnh
nhân đái tháo đường đôi khi chỉ có biểu hiện khó thở mà không có triệu chứng đau ngực.
Do vậy những bệnh nhân này khi có khó thở đi kèm với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch
phải tầm soát có thiếu máu cơ tim hay nhồi máu cơ tim hay không.
2.2.3 Khó thở do thuyên tắc phổi
Xuất hiện đột ngột, tính chất đau ngực kiểu màng phổi, thường kèm thở nhanh, ho ra máu,
tư thế nằm giúp bệnh nhân dễ chịu hơn là ngồi dậy.
2.2.4 Khó thở do bệnh phổi
Ở những trường hợp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hay hen phế quản có thể khó
thở về đêm, khò khè, ho đàm giống khó thở do suy tim. Tuy nhiên những bệnh nhân này
thường bớt khó thở sau khi ho được đàm ra ngoài hoặc dùng thuốc giãn phế quản chứ
không phải bớt khó thở khi ngồi dậy như suy tim.
2.3 Hồi hộp (đánh trống ngực)
Là tình trạng người bệnh cảm nhận được nhịp tim của mình đang đập trong lồng ngực, cảm
nhận nhịp tim nhanh, mạnh hoặc không đều và thường được bệnh nhân mô tả là tim đập
thình thịch trong ngực. Người bệnh có thể tái hiện nhịp tim của mình bằng cách gõ lên bàn.
Cảm giác hồi hộp có thể xuất hiện ở bệnh nhân nhịp xoang bình thường, thỉnh thoảng có
nhịp không đều hoặc trên bệnh nhân rối loạn nhịp. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân
rối loạn nhịp đều cảm thấy hồi hộp (như rung nhĩ thường gặp ở những bệnh nhân lớn tuổi
nhưng hiếm khi gây cảm giác hồi hộp).
Sự cảm nhận về nhịp tim thường tăng lên về đêm khi tác động của thị giác và thính giác ở
mức thấp nhất và sự cảm nhận nội tạng trội lên.
Những người gầy cũng có thể cảm nhận được nhịp tim khi nằm nghiêng sang trái.
Cảm giác hồi hộp có thể gây nên bởi các chất kích thích như caffeine hoặc nicotine, một số
nhóm thuốc: chống sung huyết mũi, kháng histamine, hoặc những chất kích thích…
Ngoại tâm thu thường lành tính, gây hồi hộp khi nghỉ và có thể mất đi khi vận động. Bệnh
nhân có thể mô tả có 1 nhịp bị mất, sau đó là 1 nhịp tim mạnh hơn bình thường. Nhát ngoại
tâm thu thường tạo ra 1 nhát bóp có thể tích máu nhỏ do thất trái chưa được đổ đầy hoàn
toàn. Khoảng nghỉ bù sau đó làm cho máu về thất nhiều hơn nên khi thất co bóp cần lực
mạnh hơn theo định luật Frank Starling
Cơn nhịp nhanh trên thất thường xuất hiện đột ngột, cảm giác hồi hộp kéo dài và thỉnh
thoảng chấm dứt bởi các nghiệm pháp hô hấp hoặc xoa xoang cảnh. Cơn nhịp nhanh kịch
phát trên thất thường gặp ở người trẻ tuổi và không có bệnh lý tim mạch thực thể.
10
Nhịp nhanh thất cũng khiến người bệnh có cảm giác hồi hộp và thường đi kèm là tình trạng
ngất hoặc gần ngất. Nhịp nhanh thất thường gặp ở bệnh nhân có bệnh cơ tim hoặc tiền căn
nhồi máu cơ tim.
Các câu hỏi cần khai thác khi tiếp xúc một bệnh nhân bị đánh trống ngực:
- Bạn có thể gõ lên bàn nhịp mà bạn cảm nhận được trong cơn đánh trống ngực?
- Nhịp tim lúc đó đều hay không đều
- Khi cơn xuất hiện bạn đang làm gì?
- Bạn có làm gì để chấm dứt cơn hồi hộp được không?
- Có yếu tố nào khiến cơn hồi hộp xuất hiện không?
- Có thực phẩm nào làm triệu chứng trở nên nặng hơn không?
- Bạn có đang dùng thuốc nào không?
Cảm giác hồi hộp kèm với các đặc điểm nguy hiểm sau cần được khảo sát kĩ để tìm
nguyên nhân:
- Vừa nhồi máu cơ tim, can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật tim trong 3
tháng trở lại đây?
- Cảm giác hồi hộp đi kèm với ngất hoặc đau ngực nặng?
- Tiền sử gia đình có người bị ngất hoặc đột tử?
- Những bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White hoặc bệnh lý kênh ion di
truyền (vd hội chứng QT dài)?
- Có bệnh lý tim thực thể (vd bệnh cơ tim phì đại, hẹp van động mạch chủ)?
2.4 Ngất
Ngất là tình trạng mất tri giác đột ngột, tạm thời trong thời gian ngắn do giảm tưới máu
não, sau đó phục hồi tự nhiên. Ngất có thể do một trong những nguyên nhân sau:
- Hạ huyết áp tư thế
- Ngất do nguyên nhân thần kinh tim
- Rối loạn nhịp tim
- Tắt nghẽn cơ học làm ảnh hưởng cung lượng tim
Một số câu hỏi gợi ý khi khai thác bệnh sử bệnh nhân ngất (có thể phải khai thác qua
những người chứng kiến bệnh nhân ngất hoặc từ người thân bệnh nhân):
- Bệnh nhân ngất trong tình huống nào?
- Trước khi ngất có dấu hiệu gì báo trước không?
- Từ lúc ngất đến khi hồi phục bao lâu?
- Mặt bệnh nhân có trắng bệch hay đỏ trong lúc ngất hoặc sau khi ngất không?
- Bệnh nhân có đang uống thuốc điều trị bệnh gì không?
Những bệnh nhân có bệnh lý mạch máu như tổn thương động mạch cảnh hoặc động mạch
cột sống sẽ biểu hiện triệu chứng thần kinh do giảm tưới máu não (không có dấu thần kinh
định vị). Những yếu tố thúc đẩy bao gồm xoay đầu, thay đổi nhanh từ nằm hoặc ngồi sang
tư thế đứng, mới bắt đầu điều trị hoặc tăng liều thuốc hạ áp.
11
Hạ huyết áp tư thế được định nghĩ khi huyết áp tâm thu ở tư thế đứng giảm > 20mm Hg.
Tình trạng này có thể gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn, dùng thuốc hạ áp (đặt biệt là
thuốc lợi tiểu, thuốc dãn mạch), bệnh lý thần kinh tự động. Hạ huyết áp tư thế thường gặp
ở người lớn tuổi (30% bệnh nhân >65%).
Ngất do thần kinh tim là một nhóm các tình trạng gây ra do phản xạ bất thường của hệ thần
kinh tự chủ. Ngất có thể xảy ra ở người khỏe mạnh phải đứng quá lâu trong môi trường
nóng hoặc khi bị các kích thích cảm giác như đau, sợ (vd thấy máu)  sự giảm đột ngột
nhịp tim và/hoặc dãn mạch. Khi khai thác bệnh sử có thể phát hiện bệnh nhân có tiền triệu
như hoa mắt, ù tai, buồn nôn, đổ mồ hôi, mặt tái xanh, mắt tối sầm lại (võng mạc là phần
nhạy cảm nhất với oxy của hệ thần kinh nên khi thiếu máu não  máu cung cấp cho võng
mạc giảm  nhìn thấy tối sầm lại). Sau đó bệnh nhân ngã ra đất, mất ý thức. Tư thế nằm
ngang trên đất giúp tăng tuần hoàn não. Nếu lúc đó những người xung quanh vô tình xốc
bệnh nhân dậy sẽ làm chậm quá trình hồi phục và có thể dẫn đến co giật, làm chuẩn đoán
nhầm cơn động kinh.
Rối loạn nhịp cũng có thể dẫn đến ngất hoặc gần ngất. Nguyên nhân do nhịp tim chậm, do
bệnh lý nút xoang hoặc blốc dẫn truyền nhĩ thất. Một số thuốc sau thường là nguyên nhân
gây ra nhịp chậm: Dogoxin, chẹn beta, chẹn canxi (verapamil, diltiazem). Các rối loạn nhịp
trên thất hiếm khi gây ngất, trong khi đó các rối loạn nhịp thất lại thường dẫn đến ngất nhất
là khi bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái.
Tắt nghẽn cơ học đường ra thất trái như hẹp van động mạch chủ hoặc bệnh cơ tim phì đại
có tắc nghẽn cũng là những nguyên nhân tim mạch thường gặp gây ngất, đặt biệt khi bệnh
nhân ngất khi gắng sức do cung lượng tim không đáp ứng đủ nhu cầu chuyển hóa.
Thuyên tắc động mạch phổi có thể làm tắt nghẽn đường ra thất phải là nguyên nhân thường
bị bỏ sót ở những trường hợp ngất tái diễn.
U nhầy nhĩ trái, cục máu đông, rối loạn chức năng van cơ học là những nguyên nhân gây
ngất hiếm gặp
3. KHÁM TIM
3.1 Nhìn và sờ
Để phát hiện các ổ đập, các tiếng tim bất thường hay tiếng tim có cường độ tăng và rung
miêu do tiếng thổi.
Cần chú ý:
Ánh sáng tiếp tuyến giúp ta phát hiện các ổ đập, việc quan sát tiếp tuyến bề mặt thành ngực
cũng giúp ta thấy rõ hơn các ổ đập.
Gan bàn tay (đặc biệt là phần sát các ngón tay) là phần nhạy cảm nhất để phát hiện rung
miêu, còn đầu ngón tay thì dùng để phát hiện và phân tích các ổ đập.
Để xác định thì (tâm thu hay tâm trương) của ổ đập hay rung miêu, cần bắt mạch cảnh hay
nghe tim khi sờ.
Trình tự
Ổ van động mạch chủ (liên sườn 2 bờ phải ức): tìm ổ đập (phình động mạch chủ), rung
miêu (hẹp van động mạch chủ), rung do đóng van động mạch chủ trong tăng huyết áp (A2
vang).
12
Ổ van động mạch phổi (liên sường 2 bờ trái ức): ổ đập (do tăng áp lực hay tăng lưu lượng
qua động mạch phổi), rung miêu (hẹp van động mạch phổi). P2 vang.
Vùng thất phải (nửa dưới xương ức và cạnh ức bên trái): diện đập rộng thì tâm thu (dày
thất phải), rung miêu (thông liên thất).
Vùng mỏm tim hay thất trái (liên sườn 5 đường trung đòn trái):
Tìm mỏm tim: quan sát thành ngực ở ổ này và xung quanh, gồm cả khoang liên sường
4,5,6. Mỏm tim là điểm thấp nhất và ngoài nhất mà còn thấy đập. Bình thường mỏm tim ở
liên sườn 4 hay 5 ngay bên trong đường trung đòn trái. Ta có thể nhìn thấy mỏm tim trong
trên 50% người trưởng thành. Yêu cầu bệnh nhân thở ra gắng sức nín thở để dễ tìm mỏm
tim. Dùng gan bàn tay để sờ diện đập tim rồi dùng đầu ngón tay để xác định lại vị trí mỏm
tim. Bình thường, đường kính diện đập của mỏm tim từ 1-2cm, nẩy lên ngay khi bắt đầu
T1 và kéo dài khoảng 1/3 - 1/2 thì tâm thu. Nếu không thể xác định mỏm tim thì cho bệnh
nhân nằm nghiêng trái. Nghiệm pháp này giúp tim di chuyển ra sát thành ngực. Tuy nhiên,
không thể xác định vị trí mỏm tim ở tư thế này do mỏm tim đã di chuyển.
Tìm rung miêu, ổ đập do T3, T4.
Vùng thượng vị: tìm ổ đập do động mạch chủ hay do thất phải (nếu do động mạch chủ thì
tay cảm nhận đập từ dưới, còn nếu do thất phải thì đầu ngón tay đụng ổ đập từ trên xuống).
3.2 Nghe tim
3.2.1 Dụng cụ
Ống nghe thông thường gồm các phần chính là dây ống nghe phần màng và phần chuông.
Phần chuông dung để nghe những âm thanh có tần số thấp, phần màng để nghe những âm
thanh có tần số cao và âm thổi. Chú ý không ấn mạnh phần chuông lên thành ngực vì khi
ấn mạnh sẽ căng da tạo thành màng
Những ống nghe thế hệ mới có thể lồng ghép phần chuông và phần màng, khi ấn mạnh thì
ống nghe hoạt động như phần màng, còn khi để nhẹ ống nghe thì hoạt động như phần
chuông.
3.2.2 Các vị trí nghe tim
Vùng van 2 lá: mỏm tim, thường ở khoang liên sườn 4-5 đường trung đòn trái. Là vùng
nghe tốt nhất tiếng tim từ van 2 lá và thất trái
Vùng van 3 lá: khoang liên sườn 4-5 cạnh trái xương ức. Là vùng nghe tốt nhất tiếng
tim từ van 3 lá van thất phải
Vùng động mạch phổi: khoang liên sườn 2 bờ trái xương ức. Nghe tốt nhất tiếng tim từ
động mạch phổi
Vùng động mạch chủ: khoang liên sườn 2 bờ phải xương ức. Nghe tốt nhất tiếng tim từ
van động mạch chủ
Điểm Erb: liên sườn 3 bờ trái xương ức, là nơi nghe tiếng tim có nguồn gốc từ van
động mạch chủ hoặc van động mạch phổi
Lưu ý: Đây là những vị trí cảm nhận được sóng âm mạnh nhất từ các van tim chứ không
phải là những hình chiếu của van tim trên thành ngực
13
Hình 1- 8 các vị trí và trình tự nghe tim
3.2.3 Tiếng tim thứ 1 (T1)
Tiếng tim thứ nhất được tạo ra bởi sự đóng lại của van 2 lá và van 3 lá trong giai đoạn sớm
của thì tâm thu. Tiếng tim thứ 1 nghe lớn nhất ở gần mỏm tim. Đây là âm thanh có tần số
cao do đó sẽ nghe rõ nhất với phần màng của ống nghe. Tai người thường nghe tiếng tim
thứ nhất như 1 âm thanh duy nhất dù tiếng tim thứ 1 được tạo thành gồm 2 thành phần (âm
thanh do van 2 lá tạo ra trước van 3 lá 0.01 giây). Ngoại trừ trong trường hợp block nhánh
phải, ta sẽ nghe được 2 thành phần của tiếng tim thứ 1 tách nhau ra (gọi là T1 tách đôi)
Có 3 yếu tố quyết định cường độ của tiếng tim thứ nhất:
- Khoảng cách giữa các lá van của van 2 lá và 3 lá đang mở khi tâm thất bắt đầu co
- Tính di động của các lá van (mềm mại hay cứng)
- Tốc độ tăng áp lực trong tâm thất
Bảng 1- 3 Các nguyên nhân ảnh hưởng cường độ tiếng tim thứ nhất (T1)
T1 tăng
1. Khoảng PR ngắn
2. Hẹp 2 lá nhẹ
3. Những tình trạng làm tăng cung lượng tim hoặc nhịp tim nhanh (vd: tập thể dục)
T1 giảm
1. Khoảng PR dài: block nhĩ thất độ 1
2. Hở van 2 lá
3. Hẹp van 2 lá nặng
4. Thất trái “cứng” (vd: phì đại thất trái do tăng huyết áp hệ thống)
14
3.2.4 Tiếng tim thứ 2 (T2)
Tiếng tim thứ 2 (T2) được tạo thành do sự đóng của van động mạch chủ (A2) và van động
mạch phổi (P2). Không như T1 thường nghe như 1 âm thanh duy nhất, khoảng cách giữa
các thành phần âm thanh của T2 thay đổi theo chu kì hô hấp: A2 và P2 gần như chập lại
thành 1 tiếng trong thì thở ra và trở nên tách đôi khi hít vào (tình trạng này gọi là tách đôi
sinh lý)
Hình 1- 9 Tách đôi sinh lý

Cơ chế: khi hít vào lồng ngực giãn ra làm cho áp lực trong lồng ngực trở nên âm hơn so
với bên ngoài. Áp lực âm làm tăng thoáng qua dung tích (và giảm kháng lực) của mạch
máu phổi trong lồng ngực. Do vậy, có sự chậm trễ trong việc tăng áp lực ở động mạch phổi
thì tâm trương  P2 chậm trễ làm cho A2 và P2 tách nhau ra.
Bên cạnh đó, khi hít vào, do áp lực âm trong lồng ngực làm tăng dung tích của tĩnh mạch
phổi, sự hồi lưu máu từ tĩnh mạch phổi về nhĩ trái và thất trái giảm tạm thời. Sự giảm đổ
đầy thất trái làm giảm thể tích nhát bóp trong thì tâm thu tiếp theo, do đó rút ngắn thời gian
cần thiết để thất trái tống máu. Vì vậy, van động mạch chủ đóng sớm hơn khi hít vào so với
khi thở ra.
Sự kết hợp giữa van động mạch chủ đóng sớm hơn và van động mạch phổi đóng trễ hơn
khi hít vào làm cho sự tách đôi của tiếng T2 có thể nghe được. Vì A2 và P2 là những âm
thanh có tần số cao nên nghe rõ bằng phần màng của ống nghe, và tiếng T2 tách đôi nghe
được dễ nhất ở vị trí gần liên sườn 2 cạnh ức trái (vùng van động mạch phổi)
Bất thường của tiếng T2 có thể là sự thay đổi về cường độ của T2 hoặc do sự tách đôi bệnh
lý. Cường độ tiếng T2 phụ thuộc vào vận tốc dòng máu dội ngược lại vào lá van (ở động
mạch chủ và động mạch phổi sau khi quá trình co của tâm thất hoàn thành) và sự đột ngột
đóng lại của lá van. Trong trường hợp tăng huyết áp hệ thống hoặc tăng áp động mạch
phổi, áp lực tâm trương ở động mạch chủ và động mạch phổi sẽ lớn hơn bình thường, vì
thế vận tốc dòng máu tăng  tiếng T2 mạnh. Ngược lại, trong hẹp van động mạch chủ hay
hẹp van động mạch phổi nặng, mép van gần như bị cố định  tiếng T2 giảm.
Có 3 dạng tách đôi của T2 là:
Tách đôi rộng
Tách đôi cố định
Tách đôi đảo ngược
- Tách đôi rộng: liên quan đến việc tăng khoảng thời gian giữa A2 và P2, làm cho
2 thành phần này nghe được trong cả thì thở ra và tách nhau càng rộng ở thì hít
15
vào. Hiện tượng này xảy ra do van động mạch phổi đóng trễ. T2 tách đôi rộng gặp
trong trường hợp block nhánh phải và hẹp van động mạch phổi
Hình 1- 10 Tách đôi rộng

- Tách đôi cố định: khi khoảng thời gian giữa các thành phần A2 và P2 gần như
không thay đôi cả khi hít vào và thở ra. Nguyên nhân thường gặp nhất là thông
liên nhĩ. Trong thông liên nhĩ, do tình trạng quá tải thể tích mạn tính của thất phải
dẫn đến hệ thống mạch máu phổi có lưu lượng lớn và kháng lực kém. Sự thay đổi
về huyết động này ở động mạch phổi làm chậm áp lực dội ngược về van động
mạch phổi để làm đóng van động mạch phổi. Vì vậy thành phần P2 sẽ xuất hiện
muộn hơn so với bình thường, kể cả khi thì thở ra. Sự tách đôi này không thay đổi
suốt chu kì hô hấp bởi vì:
o Quá trình hít vào không làm tăng thêm lưu lượng ở mạch máu phổi vốn đã tăng
do thông liên nhĩ
o Tình trạng gia tăng sự đổ đầy của nhĩ phải từ tĩnh mạch hệ thống khi hít vào
cân bằng với sự giảm dòng chảy của shunt từ trái qua phải trong thông liên nhĩ
Hình 1- 11 Tách đôi cố định

- Tách đôi nghịch đảo: là tình trạng A2 và P2 tách rõ ở thì thở ra và chập lại ở thì
hít vào (ngược lại với tách đôi sinh lý). Tách đôi nghịch đảo xảy ra khi van động
mạch chủ đóng chậm, làm cho P2 trước A2. Ở người trường thành, nguyên nhân
thường gặp nhất là block nhánh trái. Trong block nhánh trái, sự dẫn truyền điện
thế trong thất trái bị chậm trễ  chậm co bóp thất trái và van động mạch chủ đóng
trễ, làm cho A2 sau P2. Trong thì hít vào, cũng giống như trường hợp bình
thường, van động mạch phổi đóng hơi trễ hơn và van động mạch chủ đóng hơi
sớm hơn  2 thành phần A2 và P2 sát lại nhau hoặc gần như chồng lên nhau
16
thành 1 âm thanh. Ngoài block nhánh trái, tách đôi nghịch đảo có thể gặp khi quá
trình tống máu của thất trái kéo dài, ví dụ như trong hẹp van động mạch chủ
Hình 1- 12 Tách đôi nghịch đảo

3.2.5 Những âm thanh khác trong thì tâm thu
Những âm thanh này có thể xuất hiện đầu, giữa hoặc cuối thì tâm thu
3.2.5.1 Những âm thanh đầu tâm thu
Tiếng click tống máu xuất hiện ngay sau tiếng tim T1 và gần như xảy ra đồng thời với
tiếng mở của van động mạch chủ hoặc van động mạch phổi. Những âm thanh này sắc, cao
nên nghe tốt nhất bằng phần màng của ống nghe ở vùng van động mạch chủ và van động
mạch phổi. Tiếng click tống máu xuất hiện khi hẹp van động mạch phổi/van động mạch
chủ hoặc khi giãn động mạch chủ/ động mạch phổi.
Cơ chế của tiếng click tống máu là do những lá van của động mạch phổi và động mạch chủ
khi mở tối đa, lúc đạt tới mức giới hạn đàn hồi thì đột ngột giảm tốc  tạo ra tiếng click
tống máu. Trong giãn động mạch chủ hoặc động mạch phổi, âm thanh click tống máu liên
quan đến sự căng đột ngột ở gốc van động mạch chủ và động mạch phổi khi máu bắt đầu
được đẩy vào mạch máu.
Tiếng click tống máu của van động mạch chủ nghe được ở cả vùng động mạch chủ, vùng
động mạch phổi và cả mỏm tim và không thay đổi khi hô hấp. Ngược lại, click tống máu
do hẹp van động mạch phổi chỉ được nghe ở vùng động mạch phổi và cường độ sẽ giảm ở
thì hít vào.
3.2.5.2 Những âm thanh giữa hoặc cuối tâm thu
Tiếng click xuất hiện giữa hoặc cuối tâm thu thường do sa van 2 lá và van 3 lá vào nhĩ trái
hoặc nhĩ phải khi thất co, và thường đi kèm với hở van. Nghe rõ nhất ở vùng van 2 lá và
van 3 lá.
3.2.6 Những âm thanh khác trong thì tâm trương
Những âm thanh khác trong thì tâm thu bao gồm:
- Tiếng clắc mở van (opening snap)
- Tiếng tim thứ 3 (T3)
- Tiếng tim thứ 4 (T4)
- Tiếng gõ màng ngoài tim.
3.2.6.1 Tiếng clắc mở van (opening snap)
17
Bình thường van 2 lá và van 3 lá mở không phát ra âm thanh, nhưng khi van 2 lá và van 3
lá hẹp (thường do thấp tim) sẽ tạo ra âm thanh gọi là tiếng clắc mở van. Tiếng clắc có âm
sắc cao, thời gian tiếng clắc không thay đổi đáng kể khi hô hấp. Hẹp van 2 lá thường gặp
hơn hẹp 3 lá, tiếng clắc mở van nghe rõ nhất giữa mỏm tim và bờ trái xương ức, xảy ra sau
A2, khi áp lực thất trái giảm xuống dưới áp lực nhĩ trái
Do tiếng clắc mở van gần thành phần A2 nên đôi khi lầm lẫn là tiếng T2 tách đôi rộng. Tuy
nhiên nghe tim kĩ ở vùng động mạch phổi ở kì hít vào sẽ nghe thấy 3 tiếng nối tiếp nhau là
A2 P2 và clắc mở van. Khi thở ra do A2 và P2 chập lại với nhau nên chỉ còn nghe tiếng T2
và clắc mở van
Độ nặng của hẹp van 2 lá có thể được ước lượng dựa trên khoảng thời gian giữa A2 và
tiếng clắc mở van: khi hẹp càng nhiều, khoảng thời gian giữa A2 và tiếng clắc càng ngắn
do mức độ tăng áp lực trong nhĩ trái liên quan với độ nặng hẹp van 2 lá. Khi tâm thất giãn
ra trong thì tâm trương, áp lực nhĩ trái càng lớn van 2 lá mở càng sớm. Trong trường hợp
hẹp 2 lá nhẹ, áp lực nhĩ trái tăng không nhiều, kéo dài thời gian để áp lực trong thất trái
giảm dưới áp lực nhĩ trái  A2 và tiếng clắc cách xa nhau
Hình 1- 13 Clắc mở van

3.2.6.2 Tiếng tim thứ 3 (T3)
Tiếng T3 nếu có sẽ nghe được vào đầu thời kì tâm trương ngay sau van nhĩ thất mở, trong
suốt thời kì đổ đầy thất nhanh. T3 là tiếng tim có âm sắc mờ, tần số thấp nên nghe rõ bằng
phần chuông của ống nghe. Tiếng T3 tim trái nghe rõ nhất ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm
nghiêng trái. Trong khi tiếng T3 tim phải nghe tốt hơn ở vùng liên sườn 3-4 bờ trái ức.
Tiếng T3 tạo thành do sự căng của thừng gân trong suốt giai đoạn đổ đầy nhanh và giãn ra
của thất.
Tiếng T3 bình thường gặp ở trẻ em và người trẻ. Ở những đối tượng này, tiếng T3 là do
tâm thất còn co dãn tốt và có khả năng giãn nhanh trong gian đoạn đầu tâm trương. Ngược
lại, khi ở tuổi trung niên hoặc người già, tiếng T3 là dấu hiệu bệnh lý do giãn thất (vd: BN
bị suy tim do rối loạn chức năng tâm thu) hoặc do tăng dòng chảy qua van ở những bệnh
nhân bệnh hở van nhĩ thất nặng. Tiếng T3 bệnh lý thỉnh thoảng được gọi là tiếng ngựa phi
thất (ventricular gallop)
3.2.6.3 Tiếng tim thứ 4 (T4)
Tiếng T4 nếu có sẽ xuất hiện ở cuối kì tâm trương và xảy ra đồng thời với sự co của tâm
nhĩ. Âm thanh này tạo ra do tâm nhĩ co bóp tống máu vào tâm thất bị cứng. Vì vậy, tiếng
T4 thường biểu hiện tình trạng bệnh lý của tim khi có sự giảm tính đàn hồi của thất điển
hình trong phì đại thất hoặc bệnh cơ tim thiếu máu. Cũng giống T3, T4 có âm sắc mờ, tần
18
số thấp nên được nghe tốt nhất bằng chuông của ống nghe. Tiếng T4 tim trái thường nghe
to nhất ở mỏm tim, khi bệnh nhân nằm nghiêng trái. Tiếng T4 còn được gọi là tiếng ngựa
phi nhĩ (atrial gallop)
3.2.6.4 Tiếng gõ màng ngoài tim
Tiếng gõ màng ngoài tim xuất hiện ở bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt. Tiếng gõ
màng ngoài tim là do sự dừng lại đột ngột của quá trình đổ đầy thất khi thất giãn nở gặp
phải màng ngoài tim bị xơ cứng ở đầu tâm trương. Tiếng gõ màng ngoài tim xuất hiện sớm
ở thì tâm trương ngay sau tiếng tim thứ 2 và có thể bị nhầm lẫn với tiếng clắc mở van hoặc
T3. Tuy nhiên, tiếng gõ màng ngoài tim xuất hiện sau tiếng clắc mở van 1 chút, so với
tiếng T3 thì tiếng gõ lớn hơn và sớm hơn. Tiếng gõ màng ngoài tim là dấu hiệu nhận diện
viêm màng ngoài tim co thắt
3.2.6.5 Sự kết hợp các tiếng tim bình thường và bất thường
Ở những bệnh nhân có cả tiếng T3 và T4 sẽ kết hợp với T1 và T2 tạo thành 1 nhịp 4 tiếng.
Nếu bệnh nhân này có cơn nhịp nhanh, giai đoạn tâm trương sẽ ngắn lại, khi đó T3 và T4
sẽ gần như hợp lại và nghe được ở giữa tâm trương, kéo dài, tần số thấp, thường nghe được
to hơn T1 và T2.
3.2.7 Âm thổi
Âm thổi là âm thanh được tạo ra bởi sự chuyển động hỗn loạn của dòng máu. Trong trường
hợp bình thường, máu chảy trong hệ thống mạch máu một cách êm dịu. Tuy nhiên, khi có
sự thay đổi về động học và hoặc cấu trúc, dòng chảy sẽ trở nên hỗn loạn và tạo nên âm
thanh có thể nghe được. Âm thổi có thể được tạo nên do các cơ chế sau:
- Dòng chảy đi qua chỗ tắc nghẽn 1 phần (vd hẹp van động mạch chủ)
- Sự tăng dòng chảy qua một cấu trúc bình thường (vd âm thổi tâm thu động mạch
chủ liên quan đến cung lượng tim cao, như trong thiếu máu)
- Dòng máu được tống vào 1 khoang bị giãn rộng (vd âm thổi tâm thu động mạch
chủ do túi phình ở động mạch chủ)
- Dòng máu phụt ngược qua van hở (vd: hở van 2 lá)
- Shunt bất thường từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp (vd thông liên thất)
Âm thổi được mô tả qua các đặc điểm: thời gian xuất hiện, cường độ, tần số, hình dáng, vị
trí, hướng lan và sự đáp ứng với các nghiệm pháp.
- Thời gian xuất hiện: vào kì tâm thu hay tâm trương, hay liên tục (từ tâm thu kéo
dài qua tâm trương
- Cường độ của âm thổi: đánh giá theo phân độ
Đối với âm thổi tâm thu được phân 6 độ:
Độ 1/6: âm thổi rất nhỏ, khó nghe được
Độ 2/6: âm thổi nhỏ nhưng có thể nghe được
Độ 3/6: âm thổi dễ nghe
Độ 4/6: âm thổi dễ nghe, đi kèm với rung miêu
Độ 5/6: âm thổi rất lớn, vẫn nghe được với ống nghe đặt chếch nhẹ trên thành ngực
Độ 6/6: âm thổi rất lớn, nghe được dù ống nghe vẫn còn cách thành ngực 1 khoảng nhỏ
Đối với âm thổi tâm trương được phân 4 độ:
19
Độ 1/4: âm thổi rất nhỏ, khó nghe được
Độ 2/4: âm thổi nhỏ nhưng có thể nghe được
Độ 3/4: âm thổi dễ nghe
Độ 4/4: âm thổi rất lớn và có rung miêu
- Tần số: cao hay thấp. Âm thổi tần số cao thường gây ra bởi sự chênh lệch áp lực
lớn giữa các buồng tim (vd hẹp van động mạch chủ) và được nghe tốt nhất bằng
phần màng của ống nghe. Âm thổi tần số thấp khi sự chênh lệch áp lực giữa các
buồng tim không nhiều (vd hẹp van 2 lá) và nghe tốt nhất bằng phần chuông.
- Hình dạng âm thổi: biểu lộ sự thay đổi về cuồng độ của âm thổi từ lúc bắt đầu đến
khi kết thúc. Ví dụ, âm thổi tăng dần-giảm dần (hình quả trám), âm thổi giảm dần,
âm thổi đơn dạng (cường độ âm thổi không đổi)
- Vị trí: là nơi nghe được âm thổi có cường độ lớn nhất
- Hướng lan: từ vị trí âm thổi nghe được rõ nhất, âm thổi thường lan đến những
vùng khác ở ngực, liên quan đến phương hướng của dòng chảy hỗn loạn.
- Các nghiệm pháp: sẽ làm thay đổi cường độ các âm thổi để giúp phân biệt các âm
thổi với nhau.
Do đó khi mô tả âm thổi, cần mô tả đầy đủ các đặc điểm của âm thổi.
3.2.7.1 Âm thổi tâm thu
Âm thổi tâm thu được chia thành: âm thổi đầu tâm thu, toàn tâm thu và cuối tâm thu.
Âm thổi đầu tâm thu thường điển hình cho hẹp van động mạch phổi hoặc hẹp van động
mạch chủ. Âm thổi này bắt đầu sau tiếng T1 và chấm dứt trước khi xuất hiện T2, phụ thuộc
vào mức độ hẹp van. Âm thổi có dạng tăng dần – giảm dần.
Hình 1- 14 Âm thổi đầu tâm thu

- Âm thổi đầu tâm thu của hẹp van động mạch chủ bắt đầu sau tiếng T1. Khoảng
cách từ T1 đến khi xuất hiện âm thổi là giai đoạn co đồng thể tích của thất trái (là
khoảng thời gian sau khi van 2 lá đóng nhưng van động mạch chủ chưa mở). Do
áp lực thất trái ngày càng tăng nên âm thổi tăng cường độ khi dòng máu đi qua
van động mạch chủ. Sau đó áp lực trong thất trái giảm dần khi thất trái giãn 
cường độ âm thổi giảm và chấm dứt trước khi thành phần A2 của tiếng tim thứ 2
bắt đầu. Tiếng click tống máu có thể xuất hiện ngay trước âm thổi đầu tâm thu,
đặc biệt khi hẹp van động mạch chủ còn nhẹ.
Âm thổi của hẹp van động mạch chủ có tần số cao, được nghe rõ ở vùng van động
mạch chủ (liên sườn 2-3 bờ phải ức) và lan lên cổ.
20
Hình 1- 15 Âm thổi hẹp van động mạch chủ thay đổi tùy vào mức độ hẹp van
Âm thổi của hẹp van động mạch phổi cũng bắt đầu sau T1. Có thể có tiếng click trước âm
thổi hẹp van động mạch phổi, và âm thổi này có thể kéo dài qua thành phần A2. Vì nếu hẹp
nặng, thất phải sẽ kéo dài thời gian tống máu  kéo dài âm thổi qua cả A2 và chỉ kết thúc
trước P2. Hẹp van động mạch phổi thường nghe lớn nhất ở liên sườn 2-3 bờ trái ức. Âm
thổi hẹp van động mạch phổi không lan rộng như hẹp chủ nhưng thỉnh thoảng cũng lan lên
cổ hoặc vai trái.
Những người trẻ thường có âm thổi tâm thu lành tính do tăng dòng chảy tâm thu qua van 2
lá và van động mạch phổi. Âm thổi này thường nghe nhẹ hơn hoặc biến mất khi bệnh nhân
đứng dậy.
- Âm thổi toàn tâm thu gây ra do dòng máu phụt trở lại qua van 2 lá hay van 3 lá
đóng không kính hoặc khi có thông liên thất. Những âm thổi này có cường độ
không thay đổi trong suốt thời kì tâm thu. Ở những trường hợp hở van 2 lá và van
3 lá, khi áp lực tâm thu thất vượt quá áp lực trong nhĩ ( khi tiếng T1 xuất hiện), sẽ
có dòng phụt ngược từ tâm thất vào tâm nhĩ qua van nhĩ thất hở. Không có sự ngắt
quãng giữa T1 và bắt đầu âm thổi, khác với âm thổi đầu tâm thu có sự ngắt quãng
với T1. Tương tự trong thông liên thất cũng không có sự ngắt quãng giữa T1 và
âm thổi toàn tâm thu, vì áp lực trong thất trái vượt quá áp lực trong thất phải rất
nhanh khi 2 thất bắt đầu co.
Hình 1- 16 Âm thổi toàn tâm thu

21
Âm thổi toàn tâm thu ở những trường hợp hở 2 lá nặng có thể kéo dài qua cả thành phần
A2 vì áp lực thất trái vẫn giữ cao hơn áp lực nhĩ trái khi van động mạch chủ đóng. Âm thổi
toàn tâm thu trong hở 2 lá nghe rõ ở mỏm tim, tần số cao và thường lan ra nách trái, cường
độ không đổi trong suốt chu kì hô hấp.
Âm thổi tâm thu của hở 3 lá nghe rõ ở liên sườn 4 bờ trái ức. Âm thổi này thường lan sang
bên phải xương ức, tần số cao, cường độ âm thổi tăng lên khi hít vào vì áp lực âm trong
lồng ngực khi hít vào là tăng sự hồi lưu máu tĩnh mạch về tim phải  tăng thể tích nhát
bóp thất phải  tăng dòng máu phụt ngược về nhĩ phải
Âm thổi tâm thu của thông liên thất nghe rõ nhất ở khoảng liên sườn 4 đến 6 bờ trái ức, tần
số cao, có thể có rung miêu. Cường độ âm thổi không tăng khi hít vào, không lan nách,
giúp phân biệt với âm thổi hở 3 lá hoặc hở 2 lá. Đáng chú ý là lỗ thông liên thất càng nhỏ,
dòng chảy qua lỗ thông càng hỗn loạn do sự chênh lệch áp lực giữa thất trái và thất phải
càng cao  âm thổi càng lớn
- Âm thổi cuối tâm thu thường bắt đầu từ giữa hay cuối tâm thu và chấm dứt khi
thời kì tâm thu kết thúc. Thường gặp nhất là hở van 2 lá do sa van, làm cho lá van
bị sa vào tâm nhĩ trái trong suốt thời kì thất trái co. Âm thổi này thường có tiếng
click giữa tâm thu trước đó
Hình 1- 17 Click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu

3.2.7.2 Âm thổi tâm trương
Âm thổi tâm trương được chia thành: âm thổi đầu tâm trương và âm thổi giữa đến cuối tâm
trương.
- Âm thổi đầu tâm trương do hở van động mạch chủ hoặc văn động mạch phổi,
trong đó hở van động mạch chủ thường gặp hơn. Âm thổi do hở van động mạch
chủ bắt đầu cùng thời điểm thành phần A2, hình dạng giảm dần và chấm dứt trước
tiếng T1 tiếp theo. Vì giai đoạn giãn ra của thất trái trong thì tâm trương diễn ra
rất nhanh, ngay lập tức có sự chênh lệch áp lực giữa động mạch chủ và thất trái
(áp lực thấp hơn động mạch chủ), do đó âm thổi ngay từ ban đầu sẽ đạt cường độ
lớn nhất. Sau đó trong giai đoạn tâm trương, khi áp lực trong động mạch chủ giảm
xuống và áp lực trong thất trái tăng lên (vì máu được phụt lại thất trái qua van
động mạch chủ hở), sự chênh áp giữa động mạch chủ và thất trái giảm dần  âm
thổi sau đó giảm dần cường độ. Âm thổi do hở van động mạch chủ là âm thổi có
tần số cao, nghe tốt nhất bằng phần màng khi bệnh nhân ngồi, cúi người ra phía
trước và thở ra.
Hở van động mạch phổi ở người trưởng thành thường do tăng áp lực động mạch phổi. Âm
thổi do hở van động mạch phổi cũng là âm thổi đầu tâm trương, cường độ giảm dần giống
trong hở chủ, nghe rõ nhất ở vùng động mạch phổi, cường độ có thể tăng khi hít vào
22
Hình 1- 18 Âm thổi đầu tâm trương
- Âm thổi giữa đến cuối tâm trương: gây ra do dòng máu đi qua van 2 lá hoặc van
3 lá bị hẹp, hoặc đôi khi có tình trạng tăng bất thường dòng máu qua van 2 lá hoặc
van 3 lá bình thường.
Âm thổi trong hẹp van nhĩ thất thường bắt đầu sau T2, và trước đó có tiếng clắc mở van.
Hình dạng âm thổi này rất đặc trưng. Ngay sau khi van nhĩ thất mở (tiếng clắc mở van) âm
thổi có cường độ lớn nhất vì chênh áp giữa nhĩ và thất lúc này là tối đa. Âm thổi sau đó
giảm dần khi chênh áp qua van nhĩ thất giảm và biến mất. Sự biến mất của âm thổi nhanh
hay chậm tùy thuộc vào mức độ hẹp van nhĩ thất. Nếu hẹp nặng, âm thổi sẽ kéo dài. Nếu
hẹp nhẹ, âm thổi sẽ biến mất trong khoảng từ giữa đến cuối tâm trương. Nhưng cho dù
mức độ hẹp có như thế nào thì vẫn có âm thổi tăng cường độ dần vào cuối tâm trương ở
bệnh nhân nhịp xoang bình thường, do lúc đó tâm nhĩ co bóp tống máu xuống thất qua van
bị hẹp. Âm thổi trong hẹp van 2 lá hoặc 3 lá có âm sắc thấp – nghe rõ bằng chuông ở mỏm
tim hoặc liên sườn 4 bờ trái ức.
Hình 1- 19 Âm thổi giữa tâm trương

Trạng thái tăng động của tim như sốt, thiếu máu, cường giáp và tập thể dục làm tăng dòng
máu qua van 2 lá hoặc 3 lá bình thường có thể gây nên tiếng thổi tâm trương. Tương tự, ở
những bệnh nhân hở van 2 lá nặng, ngoài âm thổi tâm thu của hở van 2 lá còn có âm thổi
tâm trương do tăng dòng máu từ nhĩ xuống thất trong thì tâm trương (dòng máu phụt
ngược về nhĩ do hở van trong thì tâm thu).
3.2.7.3 Âm thổi liên tục
Âm thổi liên tục được nghe trong suốt chu kì tim. Âm thổi liên tục được tạo ra khi có sự
chênh lệch áp lực giữa 2 cấu trúc trong suốt thì tâm thu và thì tâm trương. Một ví dụ của
âm thổi liên tục là bệnh còn ống động mạch – một bất thường bẩm sinh khi còn sự thông
nối giữa động mạch chủ và động mạch phổi. Trong thì tâm thu, máu sẽ từ động mạch chủ
23
xuống là nơi có áp lực cao qua ống động mạch đổ vào nơi áp lực thấp là động mạch phổi.
Trong thì tâm trương, áp lực trong động mạch chủ vẫn cao hơn và máu vẫn chảy qua động
mạch phổi. Âm thổi còn ống động mạch bắt đầu ngay khi tiếng T1 đạt cường độ tối đa khi
đến T2 rồi sau đó giảm dần đến T1 kế tiếp
Hình 1- 20 Âm thổi liên tục

Cần phân biệt với những trường hợp âm thổi kết hợp, ví dụ âm thổi ở bệnh nhân hẹp hở
chủ có thể lầm với âm thổi liên tục. Khi bệnh nhân hẹp hở chủ sẽ có âm thổi thì tâm thu
dạng quả trám, sau đó là âm thổi đầu tâm trương giảm dần, và âm thổi sẽ không liên tục từ
T1 qua T2 như trong âm thổi liên tục
Hình 1- 21 Âm thổi trong hẹp hở chủ

Hình 1- 22 Tóm tắt vị trí nghe âm thổi ở 1 số bệnh lý thông thường

24
3.2.8 Một số nghiệm pháp động khi nghe tim
Cường độ các tiếng tim và âm thôi sẽ thay đổi khi có sự thay đổi huyết động học của tim
dựa trên sự thay đổi tư thế, chu kì hô hấp, hoặc một số nghiệm pháp
- Hít vào: áp lực trong lồng ngực âm  máu về tim phải nhiều  các tiếng tim và
âm thổi ở tim phải tăng cường độ, trừ tiếng click tống máu trong hẹp van động
mạch phổi
- Thở ra: các tiếng tim và âm thổi ở tim trái tăng
- Nghiệm pháp Valsava: Cho bệnh nhân hít vào sâu, sau đó gắng sức thở ra trong
khi vẫn đóng thanh môn trong 10-20 giây. Hầu hết các âm thổi sẽ giảm cường độ
và thời gian. Trừ âm thổi tâm thu trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn sẽ lớn hơn
và âm thổi của sa van 2 lá sẽ kéo dài và lớn hơn. Sau khi ngưng nghiệm pháp
Valsava, các âm thổi tim phải sẽ trở về cường độ ban đầu nhanh hơn tim trái
- Khi đứng dậy: hầu hết các âm thổi giảm, trừ âm thổi trong bệnh cơ tim phì đại tắc
nghẽn sẽ lớn hơn và âm thổi sa van 2 lá sẽ kéo dài và lớn hơn.
- Khi ngồi xổm hoặc nằm giơ 2 chân lên: hầu hết các âm thổi sẽ lớn hơn, trừ âm
thổi trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn hoặc sa van 2 lá sẽ trở nên nhỏ hơn hoặc
biến mất
- Nghiệm pháp nắm chặt 2 tay: làm tăng áp lực trong động mạch và thất trái  âm
thổi của hở van 2 lá, hở van động mạch chủ, thông liên thất sẽ tăng. Làm giảm âm
thổi của bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
TÓM TẮT BÀI

Tim được chia thành tim phải, tim trái và được bao bọc bởi màng ngoài tim. Tim hoạt động
như cái bơm có nhiệm vụ vận chuyển máu đến vòng tuần hoàn phổi và vòng tuần hoàn hệ
thống. Giai đoạn tâm thu là khoảng thời gian từ T1 đến T2, và giai đoạn tâm trương là từ
T2 đến T1 tiếp theo. Xác định được tiếng tim T1 và T2 là nền tảng cho việc xác định các
tiếng tim và âm thổi bệnh lý trong môi liên quan về thời gian. Trình tự khám tim bao gồm
nhìn, sờ và nghe.
TỪ KHÓA
Đau ngực, ngất, âm thổi, rung miêu, tâm thu, tâm trương, khám tim mạch.
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ:

1) Một bệnh nhân nữ, 45 tuổi, bị hở van hai lá nặng do hậu thấp đã suy tim, hiện khó thở
khi khi nghỉ ngơi, phân độ khó thở theo NYHA:
A) I
B) II
C) III
D) IV
2) Nguyên nhân nào dưới đây thường gây ngất khi gắng sức :
25
A) Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
B) Cường phó giao cảm
C) Động kinh
D) Hysteri
3) Bệnh nào dưới đây có thể gây ho ra máu:
A) Bloc nhĩ thất độ III
B) Hẹp van hai lá
C) Nhịp chậm xoang
D) Viêm màng ngoài tim cấp
4) Âm thổi của hở van động mạch chủ nghe rõ thất ở tư thế:
A) Nằm ngửa
B) Nằm nghiêng trái
C) Nằm nghiêng phải
D) Ngồi dậy cúi ra trước
5) Âm thổi của hở van hai lá tăng trong;
A) Nghiệm pháp Carvallo
B) Nghiệm pháp Valsava
C) Nghiệm pháp Handgrip
D) Khi bn đứng
6) Âm thổi của của bệnh cơ tim phì đại tăng khi làm
A) Cho bn ngồi xổm
B) Nghiệm pháp Carlvallo
C) Nghiệm pháp Handgrip
D) Nghiệm pháp Valsava
7) Tiếng tim nào dưới đây nên nghe bằng chuông:
A) Clac mở van
B) T1
C) T2
D) T3
8) Tiếng cọ màng tim nghe rõ nhất khi yêu cầu bệnh nhân:
A) đứng thở ra hết, nín thở
B) nằm nghiêng phải thở ra hết, nín thở
C) nằm nghiêng trái thở ra hết, nín thở
D) ngồi cúi ra phía trước , thở ra hết, nín thở
9) Khi khó xác định mỏm tim, cần cho bệnh nhân:
26
A) Nằm nghiêng trái, thở ra,nín thở.
B) Nằm nghiêng phải, thở ra, nín thở.
C) Nằm ngửa,hít vào, nín thở
D) Ngồi dậy, cúi người ra trước, thở ra, nín thở
10) Tiếng clac
A) Nghe được trong thì tâm thu
B) Nghe được trong bệnh hẹp van hai lá
C) Nghe được trong bệnh hở van hai lá
D) Nghe được trong bệnh hở van động mạch chủ
Đáp án
1D 6D
2A 7D
3B 8D
4D 9A
5C 10 B
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Nguyễn Vinh (2008), Bệnh học tim mạch, nhà xuất bản y học, tr 11-76
2. Giáo trình triệu chứng học nội khoa - đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch (2013), tài liệu
lưu hành nội bộ
3. Graham Douglas (2013), Macleod’s clinical examination, Churchill Livingstone
Elsevier, pp 97-136
4. Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353
5. Owen Epstein (2014), Clinical examination, Mosby Elsevier, pp 139 – 168
6. Leonard S.Lilly (2015), Pathophysiology of heart disease, Wolters Kluwer, pp 26-42
7. Jessica Shank Coviello (2014), Ausculation skills breath and heart sounds, pp 24-65
27
PHẦN 1 - CÁC ÂM THỔI
ThS.BS.CKII Ngô Quang Thi
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Trình bày được các cơ chế gây ra âm thổi của tim.
2. Mô tả được các tính chất của âm thổi.
3. Phân biệt được âm thổi cơ năng và thực thể.
4. Xác định được các nguyên nhân khi có đầy đủ tính chất của âm thổi.

Âm thổi là âm thanh được tạo ra khi dòng máu chảy xoáy mạnh, nghe ở tim và các mạch
máu lớn. Vì vậy chúng ta có thể nghe thấy âm thổi khi có các nguyên nhân làm tăng dòng
xoáy của máu. Các nguyên nhân này là
- Tăng tốc độ dòng máu
- Dòng máu chảy từ chỗ rộng sang chỗ hẹp, từ chỗ hẹp sang chỗ rộng
- Nối thông hai mạch máu hay thông hai buồng tim
- Độ nhớt của máu giảm
1. CÁC ĐẶC TÍNH CỦA ÂM THỔI

1.1. Thời gian xuất hiện âm thổi dựa vào chu chuyển tim
Dựa vào thời gian xuất hiện của âm thổi theo chu chuyển tim, chúng ta phân thành các loại
sau: âm thổi tâm thu, âm thổi tâm trương, âm thổi liên tục.
1.1.1. Âm thổi tâm thu
Nghe thấy đồng thời với thời gian mạch nảy, xuất hiện trong khoảng thời gian từ T1 – T2
hoặc che lấp cả tiếng T1.
1.1.1.1. Âm thổi toàn tâm thu
Chiếm toàn bộ thời kỳ tâm thu, bắt đầu cùng lúc với T1 và kéo dài đến T2.
Thường do dòng máu chảy từ nơi có áp lực cao đến nơi có áp lực thấp hơn trong suốt thời
kỳ tâm thu. Gặp trong các bệnh: hở 2 lá, hở 3 lá, thông liên thất, dò phế chủ.
1.1.1.2. Âm thổi đầu tâm thu
Bắt đầu cùng lúc với T1, sau đó giảm dần và thường chấm dứt vào khoảng giữa tâm thu.
Âm thổi này thường gặp trong hở van 2 lá cấp, hở van 3 lá với áp lực động mạch phổi bình
thường, thông liên thất lỗ rất nhỏ hay thông liên thất lỗ lớn có tăng áp phổi.
1.1.1.3. Âm thổi giữa tâm thu (âm thổi tâm thu tống máu)
Bắt đầu sau T1 âm thanh thường lớn dần sau đó nhỏ dần và kết thúc trước T2.
Thường xảy ra do dòng máu xoáy khi đi ra khỏi thất (hẹp van ĐMC, hẹp van ĐMP, bệnh
cơ tim phì đại gây nghẽn đường ra thất trái).
Có thể gặp trong tình cảnh dòng máu chảy rất nhanh (sốt, trẻ tuổi khỏe mạnh)
28
1.1.1.4. Âm thổi cuối tâm thu
Nghe gần T2 và cách xa T1. Thường bắt đầu giữa tâm thu và kết thúc cùng lúc với T2.
Hay gặp ở bệnh nhân hở van 2 lá hay hở van 3 lá do sa van.
1.1.2. Âm thổi tâm trương
Nghe thấy đồng thời với thời gian mạch chìm, xuất hiện trong khoảng thời gian từ T2 – T1.
Riêng âm thổi tâm trương ở mỏm tim có âm sắc như âm rung dùi trống trên mặt trống nên
gọi là âm rung tâm trương).
1.1.2.1. Âm thổi đầu tâm trương
Thường xảy ra do dòng máu chảy về thất trong tình cảnh hở van ĐMC hay hở van ĐMP.
Âm thổi thường lớn ngay sau tiếng T2 và nhỏ dần.
1.1.2.2. Âm thổi giữa tâm trương (Rù tâm trương)
Bắt đầu muộn sau tiếng T2.
Âm sắc thường thấp hơn âm thổi đầu tâm trương. Nghe rõ bằng phần chuông ống nghe.
Thường xảy ra do dòng máu chảy qua van 2 lá, 3 lá bị hẹp.
1.1.2.3. Âm thổi Austin Flint
Nghe âm thổi tâm trương ở mỏm trong trường hợp hở van ĐMC nặng, dòng máu phụt
ngược từ ĐMC cản trở hoạt động của lá trước van 2 lá, vì vậy khi nhĩ bóp tống máu vào
giai đoạn cuối tâm trương, dòng máu va vào van 2 lá và tạo ra âm thổi.
1.1.2.4. Âm thổi Graham Steell
Âm thổi tâm trương của hở van ĐMP thứ phát do tăng áp lực động mạch phổi. Áp lực ở
động mạch phổi cao hơn thất phải trong thời kỳ tâm trương, máu sẽ trào ngược về thất phải
trong suốt thời kỳ tâm trương với tần số cao.
1.1.2.5. Âm thổi Caray Coombs
Rù tâm trương ở mỏm do các lá van bị viêm và phù nề trong giai đọan thấp tim cấp.
1.1.3. Âm thổi liên tục
Nghe thấy ở cả 2 thì, bắt đầu trong thời kỳ tâm thu và kéo dài cho đến một phần hay toàn
bộ tâm trương. Xảy ra là do dòng máu di chuyển liên tục từ nơi có áp lực cao đến nơi áp
lực thấp trong cả thời kỳ tâm thu và tâm trương.
Nguyên nhân thường gặp là do còn ống động mạch hay dò động tĩnh mạch, âm thổi ở vú
trong thời kỳ mang thai hay cho con bú...
1.2. Vị trí âm thổi
Là nơi nghe được âm thanh lớn nhất, có tính chất giúp định hướng vị trí của tổn thương là
tại van tim hay các tổn thương khác.
Nghe âm thổi ở vùng thượng đòn ở vị trí thân động mạch cánh tay đầu ở trẻ em.
Nghe âm thổi tâm thu ở các khoảng gian sườn trong trường hợp hẹp eo động mạch chủ
1.3. Cường độ
Được chia thành 6 mức độ tùy theo cường độ âm thanh và có hay không có rung miêu khi
sờ.
- Độ 1: âm thổi rất nhỏ, chỉ nghe được khi chú ý đặc biệt
29
- Độ 2: âm thổi nhỏ nhưng có thể nghe được
- Độ 3: âm thổi nghe rõ
- Độ 4: âm thổi lớn kèm với rung miêu
- Độ 5: âm thổi lớn nghe được khi tựa nhẹ hay chếch ống nghe lên thành ngực kèm
với rung miêu
- Độ 6: âm thổi rất lớn nghe được ngay cả khi nhấc ống nghe ra khỏi thành ngực
kèm với rung miêu
1.4. Hướng lan
Đa số âm thổi lan truyền theo hướng chảy của dòng máu. Sau khi xác định nơi âm thổi
nghe rõ nhất, thay đổi dần vị trí nghe để tìm vị trí cường độ âm thổi giảm dần đến một lúc
không nghe rõ nữa. Nơi âm thổi nghe rõ nhất là vị trí tổn thương, các nơi khác nghe ít rõ
hơn là nơi âm thổi lan đến.
1.5. Âm sắc
Âm thổi nghe trầm khi dòng máu chảy qua một lỗ tương đối to, âm thanh nghe cao nếu lỗ
nhỏ hơn.
Âm sắc cao, thô ráp khi van tim đã chai cứng.
Âm thổi mờ, không rõ khi các thành này còn mềm hoặc đang sưng phù, tổn thương còn
mới hay đang tiến triển.
1.6. Dạng âm thổi
Lớn dần: cường độ âm thanh nghe lớn dần
Nhỏ dần: cường độ âm thanh nghe nhỏ dần
Lớn dần sau đó nhỏ dần
Nhỏ dần sau đó lớn dần
Cường độ cố định: dạng bình nguyên
Thay đổi: lúc lớn, lúc nhỏ
1.7. Tính chất thường xuyên
Âm thổi nghe thấy thường xuyên ở một thì nào đó của chu chuyển tim.
Xác định tính chất âm thổi có thay đổi khi người bệnh thay đổi tư thế hay không
bằng cách nghe tim người bệnh ở nhiều tư thế khác nhau: nằm ngửa, nằm nghiêng,
ngồi.
30
Hình 2 - 1: Hình ảnh mô tả tính chất, cường độ âm thổi (Nguồn: Braunwald’s heart
disease : a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed, ElsevierSaunders,
Philadelphia, 2015, Fang J C., O’Gara PT).
1.8. Một số nghiệm pháp động

1.8.1. Liên quan đến hô hấp
Âm thổi do tim phải có xu hướng tăng lên trong thời kỳ hít vào và giảm đi trong
thời kỳ thở ra.
Âm thổi do tim trái tăng lên trong thời gian thở ra.
1.8.2. Nghiệm pháp valsava
Hướng dẫn bệnh nhân thở ra mạnh trong khi nắp thanh môn đóng kín, không cho
khí thoát ra ngoài.
Cung lượng tim sẽ giảm và hầu hết các âm thổi sẽ giảm.
Âm thổi tăng trong các trường hợp: bệnh cơ tim phì đại gây tắc nghẽn dưới van
động mạch chủ, hở van 2 lá, sa van 2 lá.
1.8.3. Dấu hiệu Carvallo
Bệnh nhân hít sâu vào và nín thở, âm thổi do tim phải sẽ tăng.
2. PHÂN BIỆT ÂM THỔI THỰC THỂ VÀ CƠ NĂNG
Trong một số trường hợp, âm thổi ở tim sinh ra là do tăng tốc độ dòng máu mà
không liên quan đến cấu trúc của tim được gọi là âm thổi chức năng hay âm thổi vô tội.
Âm thổi chức năng thường là âm thổi tâm thu có cường độ nhẹ hay trung bình, âm
sắc không cao, êm dịu và thay đổi hay mất khi thay đổi tư thế, hít thở sâu hay điều trị tốt
và không có rung miêu đi kèm.
Hay gặp trong các trường hợp sốt, trẻ tuổi hoạt động thể lực nhiều, mang thai, thiếu
máu, cường giáp, âm thổi Still ở trẻ em.
31
Bảng 2 - 1: Phân biệt âm thổi thực thể và cơ năng
Âm thổi thực thể Âm thổi chức năng
Vị trí Có ở cả 5 ổ van tim. Thường gặp ở van động mạch phổi,

van hai lá.
Thời gian Tâm thu, tâm trương, liên tục. Chủ yếu là tiếng thổi tâm thu, rất ít
gặp tiếng thổi tâm trương nên còn
được gọi là âm thổi tâm thu chức
năng
Cường độ âm Thường mạch rõ, trừ tiếng thổi Thường nhẹ, êm dịu, ở mức 2/6 –
tâm trương không mạnh bằng. 3/6 rất ít khi mạnh, không có rung
sắc miêu.
Lan truyền Lan xa theo dòng máu. Ít lan
Rung miêu Thường có, nhất là trong các Không

trường hợp hẹp van.
Tính chất thường Có thường xuyên, không thay Có thể thay đổi, hay mất hẳn khi hít
xuyên đổi khi thay đổi tư thế sâu, đổi tư thế hoặc sau kết quả
điều trị
3. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP CỦA ÂM THỔI

3.1. Âm thổi tâm thu
3.1.1. Đầu tâm thu
- Hở van 2 lá cấp.
- Thông liên thất: phần cơ, hay thông liên thất không giới hạn có tăng áp phổi.
- Hở 3 lá với áp lực động mạch phổi bình thường.
3.1.2. Giữa tâm thu
- Động mạch chủ
o Hẹp trên van, tại van hay dưới van động mạch chủ
o Giãn động mạch chủ lên, viêm động mạch chủ, phình động mạch chủ…
o Tăng vận tốc máu: tình trạng tăng động, hở van ĐMC, Block nhĩ thất hoàn toàn
- Động mạch phổi
o Hẹp trên van, tại van hay dưới van động mạch phổi
o Giãn động mạch phổi
o Tăng vận tốc máu: tình trạng tăng động, có shunt trái – phải: thông liên nhĩ…
32
3.1.3. Cuối tâm thu
- Sa van 2 lá
- Sa van 3 lá
3.1.4. Toàn tâm thu
- Hở van 2 lá
- Hở van 3 lá
- Thông liên thất
3.2. Âm thổi tâm trương
3.2.1. Đầu tâm trương
- Hở van động mạch chủ do tổn thương tại van hay giãn vòng van.
- Hở van động mạch phổi do tổn thương tại van hay giãn vòng van.
3.2.2. Giữa tâm trương
- Van 2 lá
o Hẹp van 2 lá
o Âm thổi Carey Coomb do thấp tim cấp
o Tăng dòng máu qua van 2 lá không bị hẹp: hở van 2 lá, thông liên thất, còn ống
động mạch, bệnh có cung lượng tim cao, block nhĩ thất hoàn toàn.
- Van 3 lá
o Hẹp van 3 lá
o Tăng dòng máu qua van 3 lá không bị hẹp: hở van 3 lá, thông liên nhĩ, hồi lưu
tĩnh mạch phổi bất thường
- U nhầy nhĩ trái hay phải
- Âm thổi Austin Flint
3.2.3. Âm thổi cuối tâm trương
- Hẹp van 2 lá (âm thổi tiền tâm thu)
- Âm thổi Austin Flint
3.3. Âm thổi liên tục
- Còn ống động mạch
- Dò động tĩnh mạch
- Vỡ túi phình xoang Valsava
- Âm thổi vú ở phụ nữ mang thai hay cho con bú…
TÓM TẮT BÀI
Âm thổi là âm thanh được tạo ra khi dòng máu chảy xoáy mạnh, nghe ở tim và các mạch
máu lớn. Vì vậy, khi nghe được âm thổi giúp định hướng tổn thương ở tim hay mạch máu.
33
Cần khám đầy đủ các tính chất của âm thổi: vị trí, tính chất, cường độ, hướng lan, âm sắc,
ảnh hưởng của hô hấp với âm thổi.
Âm thổi có thể xuất hiện do tình trạng bệnh lý tại tim, bệnh lý không do tim như: sốt,
cường giáp, thiếu máu, mang thai…hay hoàn toàn bình thường ở trẻ em (âm thổi Still),
người trẻ hoạt động thể lực nhiều…
TỪ KHÓA: Âm thổi tâm thu, âm thổi tâm trương, âm thổi liên tục, âm thổi cơ năng, âm
thổi thực thể, cường độ âm thổi.
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1/ Cơ chế nào sau đây không gây ra âm thổi:
a) Tăng tốc độ dòng máu
b) Nối thông động tĩnh mạch
c) Máu từ chỗ rộng qua chỗ hẹp
d) Độ nhớt máu tăng
Trả lời: d
2/ Chọn câu đúng khi nói về âm thổi tâm thu
a) Nghe từ T2 đến T1
b) Nghe từ T1 đến T2
c) Nghe được từ T1 đến hết T2
d) Tất cả câu trên đều sai
Trả lời: b
3/ Chọn câu SAI khi nói về âm thổi cơ năng
a) Ít lan theo dòng máu
b) Thường là âm thổi tâm thu
c) Không thay đổi khi thay đổi tư thế
d) Thường gặp nghe được ổ van 2 lá và van động mạch phổi
Trả lời: c
TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Phạm Nguyễn Vinh (2007). “Bệnh sử và thăm khám”. Bệnh học tim mạch. NXB Y
học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, tr.12-82.
2. Fang J C., O’Gara PT. (2015).“The History and Physical Examination: An
Evidence-Based Approach”, Braunwald’s heart disease : a textbook of
cardiovascular medicine. 10th ed,ElsevierSaunders, Philadelphia; pp.95 – 112
3. Thomas J. et al (2014). “The cardiovascular system”, Oxford Handbook of
Clinical Examination and Practical Skills 2nd edition,Oxford University Press,
pp.99 – 138
4. Schilling JA. Et al (2007). Professional Guide to Signs and Symptoms, 5th Edition,
Lippincott Williams & Wilkins.
34
PHẦN 2 - HỘI CHỨNG VAN TIM

1. Trình bày được các triệu chứng cơ năng của bệnh van tim
2. Trình bày được các triệu chứng thực thể của bệnh van tim
3. Giải thích được cơ chế xuất hiện của các triệu chứng
4. Chẩn đoán được bệnh van tim dựa vào các biểu hiện lâm sàng.
1. HẸP VAN HAI LÁ

1.1. Nguyên nhân
Thấp tim là nguyên nhân chính, chiếm 99% của hẹp van 2 lá, tuy nhiên chỉ có
khoảng 50% bệnh nhân có tiền căn thấp. Phần nhỏ còn lại là do bẩm sinh (van 2 lá hình
dù), vôi hóa vòng van, mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái,
carcinoid, lupus ban đỏ…
1.2. Sinh lý bệnh
Van bị hẹp cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương, làm
tăng áp lực trong buồng nhĩ trái đưa đến giãn nhĩ trái, tăng áp lực TM phổi và mao mạch
phổi, tăng áp lực ĐM phổi dẫn đến hậu quả dày, giãn thất phải và suy tim phải.
1.3. Lâm sàng
1.3.1. Triệu chứng cơ năng
- Mệt mỏi, cảm giác yếu do cung lượng tim giảm.
- Triệu chứng thường gặp nhất là khó thở: khởi đầu là khó thở khi gắng sức, sau đó
nặng dần đến khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm (do tăng áp lực mạch
máu phổi) và nặng hơn là phù phổi cấp.
- Ho ra máu do vỡ tĩnh mạch phế quản, mao mạch phế nang…
- Khàn tiếng (hội chứng Ortner) do nhĩ trái giãn to, động mạch phổi giãn lớn đè vào
dây thần kinh quặt ngược hoặc nuốt nghẹn do nhĩ trái to đè vào thực quản.
- Hồi hộp, đánh trống ngực, có thể choáng hoặc ngất do rung nhĩ.
- Tắc mạch do huyết khối đi đến não, thận, động mạch phổi, động mạch vành, động
mạch chi…
1.3.2. Triệu chứng thực thể
- Dấu hiệu “lùn hai lá”: kém phát triển thể chất nếu hẹp van hai lá có từ khi nhỏ
- Lồng ngực có thể biến dạng do tim lớn.
- Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi,
phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn
dịch các màng...
35
- Sờ có thể thấy rung miêu tâm trương ở mỏm tim.
- Tiếng T1 đanh trong hẹp van hai lá. Khi van vôi hóa nhiều, tiếng T1 có thể giảm.
Tiếng T2 mạnh và tách đôi do tăng áp động mạch phổi nghe rỏ ở ổ van ĐMP.
- Tiếng clắc mở van hai lá thường nghe rõ ở mỏm tim khi van chưa vôi hóa, khoảng
cách từ T2 đến tiếng clắc càng ngắn thì áp lực nhĩ trái càng cao.
- Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim: âm sắc trầm thấp vì vậy nghe rõ bằng phần
chuông, thời gian rung tâm trương tương quan thuận với mức độ nặng của hẹp
van.
- Các bệnh khác có thể nghe tiếng rung tâm trương: u nhầy nhĩ trái, thông liên nhĩ,
tiếng thổi Austin-Flint của hở chủ, hoặc của hẹp van ba lá.
1.4. Cận lâm sàng
1.4.1. Điện tâm đồ
- Có thể thấy giãn nhĩ trái nếu còn nhịp xoang.
- Rung nhĩ: thường xảy ra do nhĩ giãn lớn.
- Dấu hiệu của tăng áp phổi, dày thất phải
1.4.2. X quang ngực thẳng sau trước
- Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng, hay hình ảnh 4 cung ở bờ trái
của tim (cung động mạch chủ, cung động mạch phổi, tiểu nhĩ trái (bình thường ở
sau tim), tâm thất trái), hay hình ảnh hai đường viền ở bờ phải của tim do dãn nhĩ
trái.
- Dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi: tái phân phối máu, đường Kerley A, Kerley B, phù
phổi, động mạch phổi giãn.
- Có thể thấy hình ảnh van 2 lá vôi hóa nặng.
- Hình soi nghiêng trái 90 độ có uống barite sẽ thấy bóng nhĩ trái to đè vào thực
quản.
2. HỞ VAN HAI LÁ
2.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân thường gặp là do hậu thấp, sa van 2 lá, thoái hóa van, viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, chấn thương và tự phát.
Van 2 lá đóng không kín trong thời kỳ tâm thu nên máu phụt ngược vào nhĩ trái
trong giai đoạn này. Lượng máu phụ ngược phụ thuộc vào kích thước và độ chênh áp lực
thất trái và nhĩ trái.
2.3. Lâm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nặng và thời gian tiến triển của hở van (cấp hay
mạn)
- Thường không có triệu chứng trong thời gian đầu của hở van 2 lá mạn.
36
- Biểu hiện của suy tim trái như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về
đêm…sau đó tiến triển dần dẫn đến suy tim toàn bộ
- Mạch thường là gọn khi chưa có suy tim
- Mỏm tim lệch trái ngoài đường trung đòn do giãn thất trái
- T1 nhỏ do van đóng không kín, T2 tách đôi rộng do van động mạch chủ đóng sớm
- Âm thổi tâm thu dạng tràn ở mỏm tim lan ra nách và sau lưng. Đặc trưng là âm
thổi toàn tâm thu hay âm thổi cuối tâm thu (do sa van 2 lá).
- Có thể sờ thấy rung miêu tâm thu.
- Giãn nhĩ trái.
- Giãn thất trái
- Rung nhĩ.
- Nhĩ trái lớn.
- Bóng tim lớn khi thất trái giãn.
3. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

3.1. Nguyên nhân:
Nguyên nhân thay đổi tùy theo hở cấp hay mạn tính. Thường gặp là do hậu thấp,
viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lupus ban đỏ, sa van (van ĐMC 2 mảnh, thoái hóa mucin),
tổn thương gây giãn ĐMC lên (hội chứng Marfan, phình vòng van, bóc tách ĐMC, viêm
ĐMC do giang mai... )
Van ĐMC đóng không kín nên máu phụt ngược vào thất trái trong trong thời kỳ
tâm trương, vì vậy máu về thất trái nhiều, gây ra giãn thất trái (hở mạn tính) hay tăng áp
lực thất trái cuối tâm trương sớm (hở cấp tính) và diễn tiến đến suy tim mất bù.
3.3. Lâm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nặng và thời gian tiến triển của hở van (cấp hay
mạn)
- Thường không có triệu chứng trong 10 năm đầu của hở van ĐMC mạn
- Biểu hiện của suy tim trái như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm…
- Đau thắt ngực
- Hồi hộp
37
- Dấu hiệu Musset: đầu người bệnh hay gật gù theo nhịp tim.
- Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh chìm mau.
- Dấu Duroziez: ấn nhẹ ống nghe vào động mạch lớn như động mạch đùi, ta sẽ
nghe thấy tiếng thổi 2 thì.
- Dấu Traube: nghe động mạch đùi có tiếng đập mạnh giống tiếng súng lục.
- Áp lực mạch (hiệu áp giữa huyết áp tâm thu và tâm trương) tăng.
- Mỏm tim đập mạnh, nhô hình vòm, lệch trái.
- Âm thổi tâm trương ở hai ổ van động mạch chủ: liên sườn hai cạnh xương ức phải
hay liên sườn ba cạnh xương ức trái với âm sắc êm, cường độ nhẹ, lan dọc theo
xương ức xuống mỏm tim.
- Rung tâm trương Austin Flint do dòng máu phụt ngược va vào lá trước van 2 lá
- Nếu do hở van cấp, các dấu hiệu ngoại biên có thể không xuất hiện và biểu hiện
lâm sàng rất nặng.
- Có thể bình thường trong hở van ĐMC mạn và nhẹ hay hở van cấp.
- Biểu hiện của trục lệch trái, lớn và tăng gánh tâm trương thất trái.
- Rung nhĩ: là yếu tố tiên lượng nặng.
3.4.2. Triệu chứng X quang:
- Bóng tim lớn, mõm tim lệch trái, cung thất trái phồng khi thất trái giãn
4. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

4.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân thường gặp là do hậu thấp, vôi hóa (lớn tuổi, van ĐMC 2 mảnh), bẩm
sinh.
Van ĐMC bị hẹp cản trở dòng máu từ thất trái lên ĐMC vì vậy kéo dài thời gian
tâm thu và làm tăng độ chênh áp giữa thất trái và ĐMC, hậu quả: dày đồng tâm và gia tăng
áp lực tâm trương thất trái, dần dần làm tăng áp lực nhĩ trái, tĩnh mạch phổi và mao mạch
phổi.
4.3. Lâm sàng
- Có thể không có triệu chứng trong giai đoạn đầu, tuy nhiên khi có triệu chứng
bệnh sẽ diễn tiến nặng.
- Khó thở khi gắng sức rất thường gặp (90%)
- Đau thắt ngực có thể điển hình hoặc không, gặp trong 60% bệnh nhân.
- Ngất
38
- Bắt mạch cảnh: mạch nhẹ và chậm, là dấu hiệu khá đặc hiệu của hẹp van động
mạch chủ nặng.
- Mỏm tim thường đập mạnh và gọn, chỉ lệch ra ngoài đường trung đòn khi thất trái
giãn.
- Sờ có rung miêu tâm thu ở liên sườn II bờ phải xương ức.
- T1 bình thường, T2 thay đổi tùy theo tình trạng bệnh. Van ĐMC vôi hóa có thể
không nghe tiếng A2, hay tách đôi đảo ngược (A2 sau P2).
- Âm thổi tâm thu ở ổ van ĐMC với âm thô, dạng quả trám (lớn dần-nhỏ dần), lan
lên cổ và xuống mỏm tim. Mức độ nặng của hẹp van không tương quan đến
cường độ âm thổi mà tương quan thuận với thời gian đạt đỉnh của âm thổi.
- Xuất huyết tiêu hóa có thể gặp trên bệnh nhân hẹp van nặng không rõ cơ chế, thay
van sẽ hết xuất huyết (hội chứng Heyde).
- Trục lệch trái, dày thất trái tăng gánh tâm thu.
- Cung thất trái phồng do dày đồng tâm thất trái.
- Bóng tim lớn khi tim đã giãn.
- Cung ĐMC phồng nếu có giãn sau chỗ hẹp.
5. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

5.1. Nguyên nhân
Bệnh ít gặp và thường là bẩm sinh, có thể là tổn thương riêng lẻ hay phối hợp với
các bệnh tim khác (tứ chứng Fallot, thất phải 2 đường ra), hẹp do hậu thất rất ít gặp.

Van ĐMP bị hẹp cản trở dòng máu từ thất phải lên ĐMP vì vậy làm tăng áp lực và
phì đại thất phải.
5.3. Lâm sàng
Thường không có triệu chứng nếu hẹp đơn thuần. Có thể phát hiện tình cờ khi nghe
tim hay khi bệnh đến giai đọan rất nặng. Các triệu chứng trong giai đọan nặng là
- Khó thở khi gắng sức rất thường gặp (90%)
- Đau thắt ngực.
- Ngất.
- Rối loạn nhịp hay tim
39
- Sờ có rung miu tâm thu ở liên sườn II bờ trái xương ức.
- T2 tách đôi rộng hơn
- Âm thổi tâm thu dạng phụt ở liên sườn II bờ trái xương ức với âm thô, dạng quả
trám (lớn dần-nhỏ dần). Hình dạng của âm thổi phụ thuộc vào mức độ hẹp. Nếu
hẹp nặng đạt đỉnh chậm và âm thổi kéo dài.
Trục lệch phải, dày thất phải.
Cung động mạch phổi phồng do giãn thân động mạch phổi sau chỗ hẹp là dấu hiệu
khá điển hình.
6. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

6.1. Nguyên nhân
Thường là do giãn vòng van ĐMP, dãn thân ĐMP, sau phẫu thuật sửa chữa hẹp van
ĐMP, viêm nội tâm mạch nhiễm trùng…
Hở van ĐMP thường ít gây rối loạn về huyết động. Máu về thất phải nhiều trong
thời gian tâm trương gây ra giãn thất phải, giãn vòng van 3 lá gây hở 3 lá.
6.3. Lâm sàng
- Thường không có triệu chứng cơ năng.
- Sờ có rung miêu tâm thu và tâm trương ở liên sườn II bờ trái xương ức.
- T2 tách đôi rộng hơn
- Âm thổi tâm trương cường độ thấp ở liên sườn II bờ trái xương ức khi không có
tăng áp phổi.
- Âm thổi Graham Steel: âm thổi tâm trương âm sắc cao, dạng giảm dần đầu tâm
trương do tăng áp phổi gây hở van ĐMP.
- Dạng rSr hoặc rsR ở chuyển đạo trước tim do tăng gánh tâm trương thất phải
- Dày thất phải khi tăng áp phổi nặng.
- Cung động mạch phổi phồng và lớn thất phải khi hở phổi nặng
40
7. HẸP VAN BA LÁ
7.1. Nguyên nhân
Ít gặp riêng lẻ đa số phối hợp với hẹp van 2 lá, hầu hết là do thấp tim. Một số
nguyên nhân khác hiếm gặp là: u nhĩ phải, sùi van 3 lá, giảm sản van 3 lá bẩm sinh…
Van lá bị hẹp cản trở dòng máu từ nhĩ phải xuống thất phải vì vậy làm tăng áp lực
nhĩ phải và giảm dòng máu lên phổi.
7.3. Lâm sàng
- Mệt mỏi do suy tim cung lượng thấp
- Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh
mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...
- Âm thổi tâm trương ở liên sườn IV bờ trái xương ức với âm sắc nhẹ hơn âm thổi
hẹp van 2 lá
Lớn nhĩ phải hay lớn cả hai nhĩ do thường có hẹp van 2 lá đi kèm.
Lớn 2 nhĩ nhưng không có hình ảnh động mạch phổi phồng
8. HỞ VAN BA LÁ
8.1. Nguyên nhân
- Cơ năng (không phải tổn thương tại van 3 lá): giãn vòng van do các bệnh gây nên
giãn thất phải: hẹp van 2 lá, tăng áp phổi, thông liên nhĩ...
- Thực thể: do tổn thương tại lá van, thường gặp là thấp tim, viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng, lupus ban đỏ, bệnh Ebstein…
Dòng máu phụt ngược từ thất phải lên nhĩ phải làm tăng áp lực nhĩ phải và tĩnh
mạch chủ.
8.3. Lâm sàng
- Khi hở van không kèm tăng áp phổi, bệnh nhân có thể không có triệu chứng. Khi
tăng áp phổi và hở van từ mức độ trung bình đến nặng có thể biểu hiện bằng các
dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch
cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...
- Khi hở nặng có thể thấy tĩnh mạch cảnh đập và bắt mạch được. Tĩnh mạch cảnh
đồ cho thấy có sóng V lớn.
- Có thể sờ thấy ổ đập thất phải do thất phải giãn lớn và rung miêu tâm thu dọc bờ
phải xương ức.
- Âm thổi tâm thu ở liên sườn IV bờ trái xương ức và Carvallo (+) ít khi có rung
miêu tâm thu.
41
Không có hình ảnh điển hình. Lớn nhĩ phải khi có tăng áp phổi nặng.
Lớn thất phải khi có tăng áp phổi.
TÓM TẮT BÀI
Bệnh van tim vẩn khá thường gặp tại Việt Nam mặc dù không còn chiếm vị trí hàng đầu
trong các bệnh tim mạch.
Tất cả bốn ổ van tim đều có thể bị tổn thương (hẹp, hở van). Các tổn thương có thể đơn
thuần hay phối hợp: cùng hẹp hở trên một ổ van tim, hay phối hợp tổn thương nhiều ổ van
tim. Có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh lý tại van tim, tuy nhiên thấp tim vẩn là nguyên
nhân chính.
Trong giai đoạn đầu của bệnh van tim, đa số bệnh nhân không có triệu chứng. Có thể phát
hiện tình cờ do khám sức khỏe định kỳ. Âm thổi được tạo ra do dòng chảy bất thường qua
ổ van bị tổn thương thường nghe rõ và giúp định hướng tổn thương tại van tim.
TỪ KHÓA: bệnh van tim, hẹp van 2 lá, hở van 2 lá, hở van động mạch chủ, hẹp van
động mạch chủ, hẹp van 3 lá, hở van 3 lá, hẹp van động mạch phổi, hở van động mạch
phổi.
1/ Nguyên nhân chính của hẹp van 2 lá là
a) Thấp tim
b) Bẩm sinh
c) Sùi do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
d) U nhầy nhĩ trái
Trả lời: a
2/ Chọn câu SAI khi nói về hẹp van 2 lá
a) Nghe tiếng T1 đanh
b) Nghe clac mở van khi van còn mềm mại
c) Âm thổi toàn tâm thu ở mõm tim
d) Nghe T2 tách đôi
Trả lời: c
3/ Âm thổi nghe được trên bệnh hân hở van động mạch chủ là
a) Âm thổi tâm thu ở liên sườn 2 bờ trái xương ức
b) Âm thổi tâm trương liên sườn 2 bờ trái xương ức
c) Âm thổi tâm thu ở liên sườn 4 bờ trái xương ức
d) Âm thổi tâm trương ở mõm tim
Trả lời: a
42
1. Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự (2012). Bệnh van tim: chẩn đoán và điều trị. NXB Y
học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh.
2. European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS) (2012). Guidelines on the management of valvular
heart disease.European Heart Journal (2012) 33, 2451–2496
3. Fang JC., O’Gara PT. (2015).“The History and Physical Examination: An
cardiovascular medicine. 10th ed,ElsevierSaunders, Philadelphia; pp.95 – 112
4. Nishimura, RA et al. (2014) AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. J Am
Coll Cardiol, 53 (22), pp. e7-e185
5. Thomas J. et al (2014). “The cardiovascular system”, Oxford Handbook of
Clinical Examination and Practical Skills, Oxford University Press, 2nd edition, pp.
99 – 138
43
PHẦN 3 - HỘI CHỨNG SUY TIM
1. Kể được các nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy suy tim
2. Giải thích được các cơ chế của suy tim
3. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim
4. Ứng dụng được các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim
1. ĐỊNH NGHĨA SUY TIM

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương cấu trúc
hay rối loạn chức năng của tim, dẫn đến tim không thể đáp ứng đầy đủ máu cho nhu cầu
chuyển hóa của cơ thể.
2. CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA SUY TIM
- Suy tim tâm thu: giảm chức năng co bóp của tâm thất
- Suy tim tâm trương: giảm khả năng đổ đầy thất
- Suy tim trái, suy tim phải
- Suy tim cung lượng cao, suy tim cung lượng thấp
- Suy tim cấp, suy tim mạn
- Suy tim tăng tiền tải, suy tim tăng hậu tải
3. SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TIM
Khi chức năng hoạt động của cơ tim giảm và tưới máu cho cơ quan không đủ, cơ
thể sẽ kích thích các cơ chế bù trừ nhằm cải thiện chức năng co bóp của tim, tăng áp lực
động mạch và tăng tưới máu mô. Các cơ chế bù trừ này gồm:
- Giãn cơ tim: nhằm làm giảm áp lực cuối tâm trương và theo cơ chế Frank-Starling
sẽ làm tăng tiền tải, tăng sức co bóp cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim.
- Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp, duy trì chức
năng bơm của tim.
- Hoạt hóa hệ thần kinh – thể dịch: hệ thần kinh giao cảm, hệ Renin – Angiotensin -
Aldosterone, tăng tiết Arginine-Vasopressin, tăng tiết các peptid bài niệu (BNP,
NT-proBNP) ở nhĩ hay thất và phóng thích các chất gây co mạch từ lớp nội mạc.
- Tuy nhiên, các cơ chế này chỉ có ích trong giai đọan đầu của suy tim, sau đó khi
các cơ chế này bị hoạt hóa quá mức gây ra tình trạng suy tim sung huyết trên lâm
sàng.
4. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY TIM
4.1. Các nguyên nhân gây suy tim
- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
- Tăng huyết áp
44
- Bệnh cơ tim giãn nở
- Các bệnh van tim
- Bệnh tim bẩm sinh
- Thuốc và hóa chất (Anthracycline, Doxorubicin, Cyclophosphamide,
Trastuzumab, Cocain, Amphetamine, Rượu…)
- Viêm cơ tim
- Bệnh cơ tim do di truyền
- Tiểu đường
- Rối loạn về chuyển hóa: cường giáp, suy giáp, thiếu Vitamin B1, thiếu máu, bệnh
Paget…
- Dò động tĩnh mạch.
4.2. Các yếu tố thúc đẩy suy tim
- Ăn mặn (nhiều natri)
- Không tuân thủ điều trị
- Nhiễm trùng và/ hoặc sốt
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Tăng huyết áp
- Rối loạn nhịp tim cấp
- Thuyên tắc phổi
- Thiếu máu
- Cường giáp
- Thai kỳ
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc viêm cơ tim cấp
- Do thuốc: kháng viêm nonsteroid, verapamil
5. PHÂN ĐỘ SUY TIM
5.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York)
45
Bảng 2 - 2: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York)
(Nguồn: 2001, Suy tim trong thực hành lâm sàng, NXB Đại học quốc gia Thành
phố Hồ Chí Minh, Đặng Vạn Phước)
Độ I Không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông thường
không gây mệt, khó thở.
Độ II Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động
thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở.
Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực, mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi,
nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng.
Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ
năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực,
triệu chứng cơ năng gia tăng.
5.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC

Bảng 2 - 3: Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC năm 2009 (Nguồn: ACCF/AHA
Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults, Journal
of the American College of Cardiology, 2009, Mariell LJ et al).
Giai đoạn Ví dụ
A Nguy cơ cao suy tim; Tăng huyết áp, bệnh mạch vành, ĐTĐ,
không bệnh tim thực thể béo phì, hội chứng chuyển hóa hoặc sử
hoặc triệu chứng cơ năng dụng thuốc độc với tim, tiền sử bệnh cơ
suy tim tim
B Có bệnh tim thực thể Tiền sử NMCT, rối loạn chức năng thất
nhưng không triệu chứng trái không triệu chứng, tái cấu trúc thất
suy tim trái, bệnh van tim không triệu chứng cơ
năng
C Có bệnh tim thực thể trước Bệnh tim thực thể kèm khó thở, mệt, giảm
kia hoặc hiện tại có triệu gắng sức
chứng cơ năng suy tim
D Suy tim kháng trị, cần can Có triệu chứng cơ năng rất nặng lúc nghỉ
thiệp đặc biệt mặc dù điều trị nội khoa tối đa
6. TRIỆU CHỨNG
Triệu chứng của suy tim xảy ra là do 2 cơ chế chính: tình trạng ứ dịch ở trước thất
bị suy và giảm cung lượng tim. Biểu hiện lâm sàng của suy tim thay đổi tùy thuộc vào suy
tim cấp hay suy tim mạn, suy tim phải hay suy tim trái và khả năng bù trừ của cơ thể.
6.1. Suy tim trái
6.1.1.1. Do tình trạng sung huyết phổi
- Thường gặp là khó thở ở nhiều mức độ khác nhau (thay đổi từ nhẹ đến nặng) bao
gồm: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen
tim và phù phổi cấp.
46
- Ho khan: ho khi gắng sức hay khi nằm đầu thấp, giảm khi nằm đầu cao hay ngồi.
6.1.1.2. Do tình trạng cung lượng tim thấp
- Cảm giác mệt, yếu, không thể gắng sức, các triệu chứng giảm tưới máu não như:
giảm trí nhớ, lú lẫn, nhức đầu, thường gặp ở người lớn tuổi.
- Các triệu chứng cơ năng khác của suy tim gồm có: đau ngực, chóng mặt, hồi hộp,
ngất.
- Tay chân lạnh và ẩm
- Nhịp thở nhanh
- Mạch nhanh có thể nhẹ, khó bắt trong trường hợp nặng
- Huyết áp tâm thu giảm trong khi huyết áp tâm trương bình thường nên áp lực
mạch giảm
- Nhìn và sờ thấy mõm tim lệch trái
- Tiếng gallop T3 nghe ở mỏm tim, rõ nhất khi cho bệnh nhân nằm nghiêng trái và
là dấu hiệu của tình trạng tăng áp lực cuối tâm trương thất trái.
- Triệu chứng của nguyên nhân suy tim như tiếng thổi trong bệnh van tim sẵn có.
Âm thổi của hở van 2 lá do giãn tim trái gây giãn vòng van và hở van 2 lá.
- Ran ở phổi: có ran ẩm ở đáy phổi. Do tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến áp lực trong
mao mạch phổi tăng, gây ra thoát dịch vào mô kẽ và phế nang. Khi gây ra lụt phế
nang sẽ gây ra phù phổi cấp.
6.2. Suy tim phải
- Khó thở: thường gặp là khó thở thường xuyên và nặng dần, ít khi xảy ra cơn kịch
phát như suy tim trái.
- Chán ăn, đau tức hạ sườn phải do gan to
- Mạch nhanh
- Tím môi và đầu chi hay nặng hơn là toàn thân
- Phù mềm, thường khởi đầu với phù mắc cá chân sau tăng dần đến toàn thân và
dấu hiệu tràn dịch đa màng
- Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính ở tư thế bệnh nhân nằm
đầu cao 45 độ
- Gan lớn, mặt nhẵn, bờ tù, cảm giác tức khi đè ấn và giảm lại khi điều trị nên còn
goị là gan đàn xếp trong giai đoạn đầu. Khi gan bị ứ máu lâu ngày sẽ cứng và
không còn khả năng đàn xếp.
- Dấu Harzer dương tính: do thất phải giãn lớn hay phì đại. Cách thực hiện: dùng
ngón cái đặt dưới góc sườn-mũi ức trái và hướng lên trên, đôi khi cần phải hít sâu
vào mới rõ. Chú ý phân biệt với nhịp đập của động mạch chủ hay của gan đập
thường có hướng từ sau ra trước, trong khi dấu Harzer có hướng từ trái sang phải
và từ trên xuống..
47
- Tiếng gallop T3 nghe ở tim phải
- Triệu chứng của nguyên nhân suy tim như tiếng thổi trong bệnh van tim sẵn có
- Âm thổi của hở van 3 lá do giãn tim phải gây giãn vòng van và hở van 3 lá.
6.3. Suy tim toàn bộ
- Thường là bệnh cảnh của suy tim phải nặng và kéo dài.
- Khó thở thường xuyên
- Phù toàn thân
- Gan to
- Tĩnh mạch cổ nổi
- Tràn dịch đa màng
7. CẬN LÂM SÀNG
7.1. Xét nghiệm máu
Công thức máu, ion đồ, Magnesium, calcium, đường huyết đói, chức năng gan,
BUN, creatinin, bilan mỡ (Cholesterol total, LDL-C, HDL-C, triglyceride), chức năng
tuyến giáp (TSH, FT4, FT3), peptid lợi niệu (BNP, NT- ProBNP) và tổng phân tích nước
tiểu.
7.2. Điện tâm đồ (ECG)
Điện tâm đồ không giúp chẩn đoán xác định, tuy nhiên có thể cung cấp những
thông tin chẩn đoán nguyên nhân của suy tim, phì đại các buồng tim, sóng Q hoại tử, thay
đổi ST-T, rối loạn nhịp…
7.3. X-Quang ngực: giúp ích trong chẩn đoán suy tim.
- Chỉ số tim/ lồng ngực: bóng tim to khi chỉ số tim/lồng ngực >0.5
- Các dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi
- Các tổn thương ngoài tim gây khó thở: tràn khí màng phổi, viêm phổi, bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính
7.4. Siêu âm tim
Rất hữu ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức năng của tim:
kích thước buồng tim, chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các
bệnh van tim, màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh.
8. CHẨN ĐOÁN SUY TIM
Hiện tại có 2 tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim thường được áp dụng trên lầm sàng là
tiêu chuẩn của Framingham và tiêu chuẩn của hội tim mạch châu Âu.
8.1. Tiêu chuẩn Framingham
48
Bảng 2 - 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham (Nguồn:
The natural history of congestive heart failure: the Framingham study, N Engl J
Med, 1971, McKee PA, et al).
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ Tiêu chuẩn chính

hay phụ
1. Cơn khó thở kịch phát về đêm 1. Phù cổ chân 1. Giảm 4,5 kg
hoặc khó thở phải ngồi sau 5 ngày
2. Ho về đêm
điều trị suy
2. Phồng TM cổ 3. Khó thở gắng sức tim
3. Ran 4. Gan lớn
4. Tim lớn 5. Tràn dịch màng phổi
5. Phù phổi cấp 6. Dung tích sống giảm 1/3
6. T3 so với tối đa
7. Áp lực TM hệ thống > 16 cm 7. Tim nhanh (> 120 /phút)
H2O
8. Phản hồi gan TM cổ
Chẩn đoán xác định suy tim khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm
2 tiêu chuẩn phụ
8.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy tim theo hội tim mạch châu Âu
Sử dụng 3 tiêu chuẩn sau
Tiêu chuẩn 1: Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong khi gắng sức).
Tiêu chuẩn 2: Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ).
Tiêu chuẩn 3: Đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán).
Để chẩn đoán xác định bệnh nhân cần có ít nhất tiêu chuẩn 1 và 2.
TÓM TẮT BÀI
Suy tim là một bệnh lý lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương tại tim hay ngoài
tim. Làm giảm tuổi thọ và chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Triệu chứng lâm sàng của suy tim đa dạng, phụ thuộc vào cơ chế, nguyên nhân, buồng tim
bị tổn thương…Vì vậy phải khám toàn diện nhằm phát hiện đầy đủ các biểu hiện của suy
tim.
TỪ KHÓA: Hội chứng suy tim, tim lớn, suy tim tâm thu, suy tim tâm thu, suy tim phải,
suy tim trái.
1/ Nguyên nhân của suy tim là
e) Bệnh mạch vành
f) Tăng huyết áp
g) Bệnh van tim
h) Tất cả đều đúng
Trả lời: d
49
2/ Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim. Triệu chứng khó thở của bệnh xảy ra khi bệnh nhân
hoạt động thể lực thông thường. Theo phân độ suy tim theo NYHA, bệnh nhân này được
xếp vào độ:
a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
Trả lời: b
3/ Triệu chứng nào được xếp là triệu chứng phụ trong tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của
Framingham
a) Tĩnh mạch cổ phồng
b) Phù mắt cá chân
c) Nghe được gallopT3
d) Ran ẩm ở phổi
Trả lời: b
1. Đặng Vạn Phước và cộng sự (2001), Suy tim trong thực hành lâm sàng. NXB Đại
học quốc gia Thành phố Hồ Chí Minh.
2. Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự (2007), “Điều trị suy tim”. Bệnh học tim mạch.
NXB Y học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, tr.222-228.
3. ACCF/AHA Practice Guideline (2013). ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure. Circulation, 128, pp. e240 – e327.
4. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
(2012). European Heart Journal, 33,pp. 1787–1847
5. Fang J C., O’Gara PT. (2015).“The History and Physical Examination: An
cardiovascular medicine. 10 ed,ElsevierSaunders, Philadelphia; pp.95 – 112
th
6. Mariell LJ, William TA, Donald EC, et al. (2009). ACCF/AHA Guidelines for the
Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. Journal of the American
College of Cardiology, 53:1343-1382
7. Thomas J. et al (2014). “The cardiovascular system”, Oxford Handbook of Clinical
Examination and Practical Skills,Oxford University Press, 2nd edition, pp.99 –
138.
50
PHẦN 4 - KHÁM MẠCH MÁU
1. Trình bày được các triệu chứng cơ năng của tổn thương mạch máu
2. Trình bày được cách khám mạch máu
3. Phát hiện được các bất thường của mạch máu
KHÁM ĐỘNG MẠCH
1. HỎI BỆNH
- Dấu hiệu đau cách hồi: đau khi gắng sức, giảm khi nghỉ
- Đau về đêm: thường xảy ra vào cuối đêm, cảm giác như bỏng chân, giảm trong tư
thế ngồi thòng chân
- Đau khi lạnh
- Chậm lành vết thương
- Tiền sử hút thuốc lá, rối loạn mỡ máu, tiểu đường, tăng huyết áp…
2. NHÌN
- Da đỏ và nóng trong trường hợp giãn động mạch
- Da tím tái và nhợt, sờ cảm giác lạnh chứng tỏ tuần hoàn kém và chi bị thiếu
dưỡng
- Quan sát màu sắc da, kích thước chi trên xuống chi dưới và so sánh 2 bên
- Có thể teo cơ cẳng chân, cơ ở đùi cũng như mô dưới da do suy tuần hoàn ngoại
biên mạn tính
- Lông, móng: lông thưa dễ rụng, móng khô dễ gãy, có sọc do bị thiếu máu nuôi
- Dấu hiệu loét hoặc hoại tử phần xa của chi do thiểu dưỡng trong các trường hợp
viêm tắc động mạch, rối loạn thần kinh vận mạch (hội chứng Raynaud)
- Các động mạch nông như: động mạch thái dương, động mạch cánh tay, động
mạch quay… nổi dưới da giống hình dạng con giun, sờ vào thấy cứng trong các
trường hợp xơ cứng động mạch.
51
Hình 2 - 2: Vị trí bắt mạch (Nguồn: Oxford Handbook of Clinical Examination and
Practical Skills 2nd edition,Oxford University Press, 2014, Thomas J. et al)
3. BẮT MẠCH
Dùng đầu các ngón tay (các ngón hai, ba, bốn) đặt vào vị trí động mạch quay, động
mạch đùi, động mạch thái dương, động mạch cảnh, động mạch mu chân, động mạch chày
sau để ghi nhận các dấu hiệu: tần số mạch, đều hay không, độ cứng của mạch máu và biên
độ nảy của mạch. So sánh giữa 2 bên, so sánh chi trên và chi dưới. Vị trí bắt mạch tùy
thuộc vào từng động mạch và được mô tả như hình ở trên.
Các thông số cần ghi nhận khi bắt mạch bao gồm
3.1. Tần số
- Bắt mạch trong một phút xem tần số mạch. Bình thường nhịp từ 60-100 lần phút,
nếu mạch đều có thể bắt mạch trong 15 giây rồi nhân kết quả với bốn. Trong
trường hợp loạn nhịp, phải bắt mạch trong một phút.
52
- Nhịp nhanh khi >100 lần/phút: thường gặp trong trường hợp lo lắng, xúc động,
khi đang làm việc, khi sốt, khi mắc bệnh cường giáp (bệnh Basedow), hoặc do suy
tim…
- Mạch chậm< 60 lần/phút, có thể do suy nút xoang, block nhĩ thất, ngộ độc
digitalic, suy giáp...
3.2. Nhịp đều hay không
- Cần bắt mạch đủ lâu để xác nhận được mạch đều hay không. Mạch có thể đều,
không đều hay thay đổi.
- Nhịp đều: có thể thay đổi ít theo hô hấp (khi hít vào nhịp giảm và khi thở ra mạch
nhanh hơn).
- Loạn nhịp hoàn toàn: khoảng cách và cường độ giữa các nhịp thay đổi hoàn toàn,
là biểu hiện của rung nhĩ.
- Loạn nhịp một phần (Regularly irregular): ghi nhận có mạch không đều xuất hiện
cùng với những nhịp đều khác.
- Ngoại tâm thu nhịp đôi có thể ghi nhận khoảng cách mạch ngắn - dài xen kẽ liên
tiếp nhau.
- Nhịp dài dần sau đó có một nhịp không bắt được và lặp lại chu kỳ như trên trong
hiện tượng Wenckebach.
3.3. Thay đổi độ cứng
- Mạch máu cứng, chắc, đôi khi giống như chiếc đũa trong trường hợp xơ cứng
mạch máu.
3.4. Thay đổi cường độ, hình dạng của mạch đập
- Nên dùng mạch cảnh để đánh giá tốc độ và độ mạnh của mạch trong thời gian
mạch nẩy hay mạch chìm
- Mạch nghịch: mạch yếu hơn khi hít vào do tràn dịch màng ngoài tim, viêm màng
ngoài tim co thắt, hen phế quản
- Mạch xen kẽ: xen kẽ một mạch mạnh và một mạch yếu gặp trong suy thất trái
nặng
3.5. Phình mạch máu
Sờ thấy khối phình đi dọc theo đường đi của động mạch, đập theo nhịp tim, thường
gặp ở động mạch cảnh, động mạch chủ bụng, động mạch đùi, động mạch khoeo…
4. NGHE ĐỘNG MẠCH

- Bình thường khi đặt ống nghe vào động mạch lớn như: động mạch chủ, động
mạch phổi, động mạch cảnh, động mạch cánh tay, động mạch đùi và hơi đè nhẹ
ống nghe, ta có thể nghe được một tiếng nhỏ ở thì tâm thu và có thể nghe tiếng T2
lan từ tim đến động mạch cảnh gần tim.
- Trường hợp bệnh lý: nghe thấy âm thổi tâm thu ngắn do máu đi với tốc độ nhanh
từ chỗ hẹp qua chỗ rộng như phình động mạch chủ bụng, hay máu đi qua nơi bị
hẹp như hẹp động mạch thận…
- Nghe âm thổi tâm thu ở tuyến giáp trong bệnh cường giáp vì tuyến giáp to và máu
đến nhiều với tốc độ nhanh phát sinh ra tiếng thổi.
53
- Âm thổi liên tục khi có nối thông động tĩnh mạch.
5. ĐO HUYẾT ÁP
Huyết áp là áp lực động mạch được tạo nhờ lực co bóp của tim và kháng lực mạch
máu để máu di chuyển đến các mô và cơ quan. Đơn vị tính là chiều cao theo cột thủy ngân
(mmHg).
5.1. Các loại máy đo HA thường dùng
- Huyết áp kế thủy ngân: HA kế thủy ngân chính xác hơn, ít bảo trì hơn … các máy
đo khác, tuy nhiên có một số bất tiện như: người đo cần phải được huấn luyện kỹ,
máy cồng kềnh, nếu bị vỡ sẽ phóng thích thủy ngân gây độc…vì vậy ít được phổ
biến trên thực tế.
- Huyết áp kế đồng hồ: tiện lợi, gọn, rẻ tiền…tuy nhiên dễ bị sai theo thời gian hay
va đập, nên cần chỉnh định kỳ theo máy đo thủy ngân mỗi sáu tháng đến một năm.
- Huyết áp kế điện tử: đo dao động huyết áp bằng mạch cảm ứng điện. Kết quả biểu
thị là huyết áp tâm thu, tâm trương và tần số mạch rất tiện lợi cho bệnh nhân tự
theo dõi huyết áp và tần số tim ở nhà. Khuyến cáo dùng loại máy đo HA điện tử
có băng quấn ở cánh tay.
- Huyết áp kế điện tử liên tục (Holter huyết áp): Máy đo huyết áp điện tử, có băng
cuốn ở cánh tay được bơm tự động theo chương trình lập sẵn (thường ghi 15
phút/lần trong suốt 24 giờ), kết quả được phân tích bằng máy tính để lấy số liệu,
vẽ biểu đồ diễn biến huyết áp và tần số mạch trong suốt 24 giờ với 70-80 lần đo.
5.2. Chuẩn bị bệnh nhân
- Tư vấn cho bệnh nhân để không lo lắng làm ảnh hưởng đến kết quả
- Bệnh nhân nên nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước khi bắt đầu đo
- Không dùng các chất kích thích: hút thuốc lá, uống rượu và uống cà phê
- Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả lỏng tay và
không nói chuyện trong khi đo
5.3. Kỷ thuật đo huyết áp
- Đo ở tư thế ngồi hoặc nằm. Bệnh nhân lớn tuổi, đái tháo đường, chóng mặt khi
thay đổi tư thế cần đo thêm tư thế đứng sau hai phút.
- Máy đo đặt ngang mức của tim
- Đo 2 lần cách nhau ít nhất 1-2 phút, nếu khác biệt > 5mmHg cần đo thêm lần nữa
và huyết áp là kết quả trung bình của các lần đo.
- Túi hơi phải chiếm hơn 80% vòng tròn tay, và hơn 2/3 chiều dài cánh tay. Trung
tâm túi hơi đặt trên động mạch cánh tay và bờ dưới băng quấn trên nếp khuỷu 3
cm.
- Bơm túi hơi đến khi mất mạch quay, bơm tiếp 30 mmHg, xả hơi từ từ với tốc độ
2mmHg/giây. Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định
HATT.
- HA tâm thu: thời điểm tiếng đập đầu tiên
- HA tâm trương: thời điểm khi tiếng đập biến mất
54
- Khi tiếng đập vẫn được nghe đến 0, HA tâm trương được xác định vào thời điểm
giảm âm.
- Đo HA cả 2 tay trong lần đo đầu tiên, nếu có sự khác biệt giữa 2 tay, giá trị bên
nào cao sẽ được sử dụng để theo dõi và điều trị.
- Cần đo thêm HA chân nếu nghi ngờ hẹp eo động mạch chủ. Nếu tiếng đập yếu,
nâng cánh tay bệnh nhân lên, co duỗi bàn tay 5- 10 lần , sau đó bơm nhanh túi hơi
5.4. Các giai đoạn của tiếng Korotkoff
- Giai đoạn I: nghe được tiếng đập đầu tiên nhẹ, cường độ tăng dần khi xả túi hơi
- Giai đoạn II: tiếng thổi nhẹ thay thế tiếng đập
- Giai đoạn III: tiếng đập mạnh hơn và cường độ tăng dần
- Giai đoạn IV: cường độ tiếng đập thay đổi đột ngột yếu đi
- Giai đoạn V: tiếng đập mất
5.5. Đo chỉ số huyết áp cổ chân cánh tay (ABI)
- Nhằm phát hiện bệnh động mạch ngoại biên ở chi dưới là tình trạng hẹp-tắc lòng
mạch do vữa xơ động mạch hoặc viêm nội mạc động mạch chi dưới. Ước tính ở
những quốc gia phát triển, khoảng 16% dân số ở độ tuổi từ 55 tuổi trở lên bị mắc
chứng bệnh này.
- Có 2 cách đo phổ biến là: đo bằng phương pháp thủ công và đo bằng máy.
- Với phương pháp thủ công, đó huyết áp ở 2 cánh tay và 2 cổ chân. Khi đo huyết
áp cổ chân dùng động mạch chày sau hoặc mạch mu chân. Chọn mức huyết áp
cao hơn để tính ABI. Tính chỉ số ABI cho từng bên trái hay phải, bằng cách chia
huyết áp cổ chân/huyết áp cánh tay. Phương pháp này chính xác cao nhưng đòi
hỏi nhiều công sức và thời gian.
- Đo bằng máy: các máy chuyên dụng hiện nay khi gắn đầy đủ các bộ phận đo vào
và bấm nút đo. Máy sẽ tự đo và tính toán các thông số ABI. Tuy nhiên phương
pháp này nếu không chuẩn bị chu đáo, dể xảy ra hiện tượng sai số như đó huyết
áp bằng máy điện tử.
Bảng 2 - 5: Ý nghĩa của chỉ số ABI
ABI Ý nghĩa
> 1.3 Thành mạch cứng, thường do xơ vữa vôi hoá
1.0-1.3 Bình thường
0.9-1.0 Chấp nhận được (có thể có hẹp nhẹ)
0.8-0.9 Bệnh động mạch chi dưới mức độ nhẹ
0.5-0.8 Bệnh động mạch chi dưới mức độ trung bình
< 0.5 Bệnh động mạch chi dưới mức độ nặng, có thiếu
máu chi trầm trọng
5.6. Các thông số huyết áp bình thường

- Áp lực mạch (hiệu áp) = HA tâm thu - HA tâm trương
- Huyết áp trung bình = (2HA tâm trương + HA tâm thu)/3.
- Huyết áp tư thế nằm cao hơn huyết áp tư thế ngồi khoảng 5mmHg
- Huyết áp tâm thu ở chân cao hơn tay từ 10-20mmHg
55
- Chênh lệch huyết áp giữa 2 tay có thể từ 5-10mmHg.
- Huyết áp khi đứng giảm nhẹ tâm thu khoảng 10mmHg
5.7. Một số bất thường của huyết áp
- Tăng huyết áp: khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥
90 mmHg.
- Tăng hiệu áp: gặp trong hở van động mạch chủ, cung lượng tim tăng, tăng huyết
áp tâm thu ở người lớn tuổi.
- Tụt tuyết áp tư thế đứng: huyết áp tư thế đứng thấp hơn huyết áp tư thế ngồi >
20mmHg tâm thu hay > 10mmHg tâm trương.
- Huyết áp chân thấp hơn tay do hẹp eo động mạch chủ
- Huyết áp tâm thu ở chân cao hơn tay gặp trong Takayasu.
KHÁM TĨNH MẠCH
Mục đích khám tĩnh mạch để phát hiện các dấu hiệu: giãn tĩnh mạch, tắc tĩnh mạch, phình
động tĩnh-mạch, hậu quả suy yếu tuần hoàn tĩnh mạch.
1. HỎI BỆNH
- Mỏi chân, nặng chân
- Vọp bẻ
- Đau bắp chân , phù chân khi đứng
- Đau dọc theo đường đi tĩnh mạch kèm sốt, mệt mỏi
2. KHÁM TĨNH MẠCH CẢNH
- Tĩnh mạch cảnh phản ánh lượng máu trở về lồng ngực và những thông tin về tim
phải. Cần chú ý tĩnh mạch cảnh phải ở gần hơn và nối trực tiếp với tĩnh mạch chủ
trên hơn so với bên trái vì vậy phản ánh chính xác hơn.
- Quan trọng nhất khi khám tĩnh mạch cảnh là xác định áp lực tĩnh mạch và tĩnh
mạch cảnh đồ.
- Nhìn tĩnh mạch cảnh ngoài và cảnh trong ở vùng cổ, có thể thấy dấu hiệu phù áo
khoác khi bệnh nhân có chèn ép tĩnh mạch chủ trên.
- Tĩnh mạch cảnh nối với tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải không có hệ thống van
một chiều, vì vậy khi áp lực ở nhĩ phải thay đổi sẽ được biểu hiện tại tĩnh mạch
cảnh. Thêm vào đó, tĩnh mạch cảnh ngoài đi ngoằn ngoèo, không phản ánh chính
xác hoàn toàn thay đổi áp lực của nhĩ phải, vì vậy chúng ta thường dùng tĩnh
mạch cảnh trong để đánh giá áp lực nhĩ phải.
56
Hình 2 - 3: Giải phẫu tĩnh mạch cảnh (Nguồn: Oxford Handbook of Clinical
Examination and Practical Skills 2nd edition,Oxford University Press, 2014,
Thomas J. et al)
2.1. Đo áp lực tĩnh mạch cảnh trong

- Tiến hành: bệnh nhân nằm ở tư thế 450. Đầu nhìn thẳng. Quan sát vị trí cao nhất
mà tĩnh mạch cổ nổi lên. Đo khoảng cách giữa vị trí này xuống hõm ức theo chiều
cao, sau đó cộng thêm 5cm và ghi nhận kết quả áp lực tĩnh mạch cảnh trong.
Hình 2 - 4: Phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cảnh (Nguồn: Oxford Handbook of
Clinical Examination and Practical Skills 2nd edition,Oxford University Press,
2014, Thomas J. et al)
57
- Chú ý cần quan sát với nhiều góc nhìn và ánh sáng đầy đủ. Bình thường tĩnh mạch
cảnh không nổi hay chỉ nổi lên khoảng 3cm trên hõm ức (đo theo chiều cao) lúc
này áp lực tĩnh mạch cảnh khoảng 8cm.
- Khi có tăng áp nhĩ phải, áp lực tĩnh mạch cảnh tăng cao và có thể thấy tĩnh mạch
cảnh đập khi có hở van 3 lá nặng.
- Chẩn đoán phân biệt mạch đập của tĩnh mạch hay động mạch cảnh theo bảng 5
Bảng 2 - 6: Chẩn đoán phân biệt mạch đập của tĩnh mạch hay động mạch cảnh
Tĩnh mạch cảnh Động mạch cảnh

2 đỉnh (nhịp xoang) Một đỉnh
Không bắt mạch được Bắt mạch được
Dễ biến mất khi đè ép Không mất khi đè ép
Thay đổi theo nhịp thở Không hay ít thay đổi khi
nhịp thở
- Tuy nhiên, khi hở van 3 lá nặng, có thể bắt mạch được và khó biến mất khi đè ép,
khi đó phân biệt bằng nghiệm pháp phản hồi gan - tĩnh mạch cảnh.
2.2. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ
- Bệnh nhân nằm tư thế 45o, hít thở bình thường, người khám quan sát vùng cổ của
bệnh nhân, sau đó dùng tay phải đè vừa phải và liên tục vào vùng gan (hạ sườn
phải). Lúc này máu từ tĩnh mạch ngoài gan và tĩnh mạch chủ dưới chảy về nhĩ
phải và trào ngược lên tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch cảnh
- Bình thường, tĩnh mạch cổ có thể nổi lên ít sau đó trở về như cũ, hay không thay
đổi. Kết quả dương tính khi vị trí tĩnh mạch nổi tăng thêm 2 cm trong suốt quá
trình làm nghiệm pháp.
2.3. Tĩnh mạch cảnh đồ
- Quan sát mạch đập của tĩnh mạch cảnh trong nhiều chu kỳ và kết hợp với chu
chuyển tim một cách rất cẩn thận, chúng ta sẽ vẽ được đường biểu diễn của tĩnh
mạch cảnh và được gọi là tĩnh mạch cảnh đồ.
- Mỗi chu kì của tĩnh mạch cảnh sẽ bao gồm sóng a, điểm c, hõm x, sóng v và hõm
y.
o Sóng a: là sóng dương do máu trào ngược lên tĩnh mạch chủ trong thời kỳ nhĩ
thu
o Điểm c: sóng dội ngược nhẹ khi thất co bóp
o Nhánh xuống x: thời kỳ thư giãn nhĩ
o Sóng v: giai đoạn đổ đầy nhĩ
o Nhánh xuống y: van 3 lá mở và đổ đầy thất
o T1 xảy ra ngay trước sóng c và T2 xảy ra trước khi đạt đỉnh sóng v
58
o
Hình 2.3: Đường biểu diễn áp lực của tĩnh mạch cảnh (Nguồn: Oxford Handbook of
Clinical Examination and Practical Skills 2nd edition, Oxford University Press, 2014,
Thomas J. et al)
- Một số bất thường trong tĩnh mạch cảnh đồ

o Mất sóng a gặp trong rung nhĩ
o Sóng a lớn thường gặp do phì đại nhĩ phải: tăng áp phổi, hẹp động mạch phổi,
hẹp 3 lá
o Sóng a đại bác là hình ảnh sóng a rất lớn và không đều, xảy ra do nhĩ co bóp
cùng lúc van 3 lá đóng hay đã đóng, vì vậy máu không xuống thất phải được
mà trào ngược lên tĩnh mạch cảnh nhiều, có thể nhìn thấy hay sờ được,
thường gặp trong loạn nhịp như block nhĩ thất, ngoại tâm thu, đặt máy tạo
nhịp…
o Sóng v lớn gặp trong hở van 3 lá
o Hõm x nhọn gặp trong chèn ép tim cấp
o Hõm y nhọn gặp trong viêm màng ngoài tim co thắt.
3. TĨNH MẠCH Ở THÂN
Hệ thống tuần hoàn bàng hệ xuất hiện khi tĩnh mạch máu lớn bị chèn ép hay bị
viêm tắc. Vị trí của tuần hoàn bàng hệ phụ thuộc vào vị trí của tĩnh mạch bị tắc. Có 3 nhóm
tuần hoàn bàng hệ chính.
- Tuần hoàn bàng hệ chủ trên
Xảy ra do hội chứng chèn ép trung thất. Tĩnh mạch chủ trên bị chèn ép, máu phải
theo các tĩnh mạch phụ, nông để trở về nhĩ phải. Lúc này chúng ta sẽ thấy xuất
hiện tuần hoàn bàng hệ ở vùng ngực (chủ yếu là ngực trái), tĩnh mạch cảnh nổi to,
dấu hiệu phù áo khoác.
- Tuần hoàn bàng hệ chủ dưới
Khi có tắc tĩnh mạch chủ dưới do chèn ép hay viêm tắc, máu từ dưới chỗ tắc đi
59
theo các tĩnh mạch nông trở về trên chỗ tắc, do đó sẽ xuất hiện hệ thống bàng hệ ở
hai bên đùi và phần dưới của bụng.
- Tuần hoàn bàng hệ cửa - chủ
Xảy ra do tĩnh mạch cửa bị chèn ép trong xơ gan, máu về tĩnh mạch chủ bằng các
nhánh nối với tĩnh mạch chủ trên (hệ thống bàng hệ chủ yếu ở vùng hạ sườn phải)
hay tĩnh mạch chủ dưới (hệ thống bàng hệ chủ yếu ở vùng dưới rốn).
4. TĨNH MẠCH CHI TRÊN
- Có thể thấy tĩnh mạch nông giãn, ngoằn ngoèo ở tay. Khi nâng tay cao thì máu
trong tĩnh mạch xẹp, nếu không xẹp chứng tỏ có tình trạng giảm lưu thông ở tĩnh
mạch trung ương như đè ép vào tĩnh mạch dưới đòn, tắc tĩnh mạch chủ trên, tăng
áp lực tĩnh mạch trung ương.
- Sưng, đỏ, đau tức dọc theo đường đi tĩnh mạch trong viêm tắc tĩnh mạch.
5. TĨNH MẠCH THỪNG TINH
- Có thể gặp trên bệnh nhân đau tức vùng bìu hay vô sinh. Khám nhìn thấy búi giãn
tĩnh mạch ở phía trên và sau tinh hoàn. Mức độ giãn có thể tăng lên khi bệnh nhân
vận động.
6. TĨNH MẠCH CHI DƯỚI
6.1. Khám
- Nhìn có thể thấy các tĩnh mạch nổi rõ, ngoằn ngoèo dưới da, nhất là khi bệnh
nhân đứng.
- Phù mạn tính, loét chân trong trường hợp rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch
- Sưng, đỏ dọc theo đường đi của tĩnh mạch, thường gặp một bên khi có viêm tắc
tĩnh mạch.
- Nhìn thấy và sờ được búi các tĩnh mạch giãn ra trong trường hợp giãn tĩnh mạch
khoeo.
- Nghe được âm thổi trong các trường hợp dò động tĩnh mạch.
6.2. Các nghiệm pháp khám tĩnh mạch chi dưới
6.2.1. Dấu Homan
- Gấp bàn chân lên cẳng chân sẽ gây đau ở bắp chân. Gặp khi có viêm tắc tĩnh
mạch. Tuy nhiên dấu chứng này không đủ độ tin cậy vì độ nhạy và đặc hiệu thấp.
6.2.2. Nghiệm pháp Trendelenburg
- Bệnh nhân nằm ngửa, nâng cao chân 450, buột dây thắt hay đè vào nếp bẹn (nơi
nối TM hiển trong và TM sâu), cho bệnh nhân đứng dậy và gỡ dây thắt. Ghi nhận
thời gian đổ đầy tĩnh mạch bên dưới.
- Âm tính: không thấy tĩnh mạch đầy máu trở lại trước 35 giây, đầy máu từ dưới lên
trên và không đổ đầy thêm sau khi bỏ dây thắt
- Dương tính: khi bỏ dây thắt máu đổ đầy trở lại rất nhanh từ trên xuống dưới trước
35 giây (suy van TM hiển trong).
60
6.2.3. Nghiệm pháp Pratt
- Bệnh nhân nằm, dùng cuộn băng thun thứ nhất quấn từ dưới bàn chân lên đùi, tiếp
đó dùng cuộn băng thun thứ hai băng tiếp cho đến bẹn để ép hết máu tĩnh mạch
nông vào tĩnh mạch sâu, giữ nguyên băng ép của cuộn băng thứ hai và mở dần
từng vòng cuộn băng thứ nhất từ trên xuống.
- Quan sát các tĩnh mạch nông ở vùng giữa hai cuộn băng nói trên. Nếu các tĩnh
mạch này giãn to ra ngay thì chứng tỏ van của các tĩnh mạch xuyên ở đoạn đó đã
bị suy (nghiệm pháp +).
6.2.4. Nghiệm pháp Perthes
- Buột dây thắt vào khoảng 1/3 giữa đùi, để bệnh nhân bước nhanh và làm vài động
tác gấp chân bệnh nhân đi đều trong 3-5 phút. Sau đó quan sát phản ứng của các
tĩnh mạch ở phần dưới dây thắt.
- Nếu các tĩnh mạch nông giãn to ra và bệnh nhân kêu đau tức chân là do các tĩnh
mạch sâu bị tắc.
TÓM TẮT BÀI
Hệ thống động tĩnh mạch bao phủ khắp cơ thể, cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho tất cả
các tế bào, mô và cơ quan. Triệu chứng lâm sàng của bệnh mạch máu có thể nhẹ nhàng và
thoáng qua nên dể bỏ sót. Vì vậy cần thăm khám toàn diện nhằm phát hiện tình trạng bệnh
lý của hệ thống mạch máu.
Cần chú ý, luôn luôn so sánh 2 bên (trái, phải) của cơ thể cũng như so sánh chi trên, chi
dưới khi khám bệnh.
TỪ KHÓA:
Xơ vữa động mạch, tắt động mạch, dãn tĩnh mạch, viêm tắt tĩnh mạch, bệnh mạch máu
ngoại biên.
1/ Tính chất nào sau đây không thường gặp trong biểu hiện mạch đập của tĩnh mạch cảnh:
a) Mạch đập 2 đỉnh
b) Thay đổi theo nhịp thở
c) Bắt mạch rõ
d) Dễ biến mất khi đè ép
Trả lời: c
2/ Tăng hiệu áp (áp lực mạch) không gặp trong bệnh:
a) Hở van động mạch chủ
b) Hẹp van 2 lá
c) Tăng huyết áp tâm thu đơn thuần
d) Tăng cung lượng tim
Trả lời: b
3/ Triệu chứng cơ năng thường gặp của hẹp động mạch chi dưới là
a) Đau cách hồi
b) Đau khi lạnh
c) Vết thương chậm lành
61
d) Tất cả câu trên đều đúng
Trả lời: d
1. Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự (2007), “Bệnh sử và thăm khám”. Bệnh học tim mạch.
NXB Y học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, tr.12-82.
2. Fang JC., O’Gara PT. (2015).“The History and Physical Examination: An Evidence-
Based Approach”, Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine.
10th ed, Elsevier Saunders, Philadelphia; pp.95 – 112
3. Thomas J. et al (2014). “The cardiovascular system”, Oxford Handbook of Clinical
Examination and Practical Skills 2nd edition,Oxford University Press, pp.99 – 138
62
BÀI 3: GIỚI THIỆU CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ
HÌNH THÁI – CHỨC NĂNG HỆ TIM MẠCH:
X-QUANG, SIÊU ÂM TIM, CHỤP CẮT LỚP ĐIỆN
TOÁN, CHỤP CÔNG HƯỞNG TỪ, CHỤP XẠ HÌNH,
THÔNG TIM VÀ CHỤP MẠCH VÀNH
TS. BS. Huỳnh Kim Phượng

1. Hiểu biết một cách khái quát các phương pháp chẩn đoán thăm dò hình thái và chức năng
bệnh lý tim mạch
2. Nắm rõ về kỹ thuật X quang ngực và vận dụng kiến thức đã học vào thực hành lâm sàng.
NỘI DUNG BÀI HỌC

1. X- QUANG NGỰC
X quang ngực là một trong những chỉ định thông thường nhất, có X quang quy ước hoặc kỹ
thuật số
1.1. Kỹ thuật
X quang ngực thông thường bao gồm các tư thế
1.1.1. Tư thế thẳng sau trước (posteroanterior view, PA view): BN đứng thẳng ngực áp vào
khung ghi hình (recording medium), lưng hướng về ống X-quang, dang rộng vai và
chống nạnh hai bên.
- Bờ phải tim có 3 cung: tĩnh mạch chủ trên, nhĩ phải, tĩnh mạch chủ dưới (thường
không rõ)
- Bờ trái cung có 4 cung: quai động mạch chủ, cung động mạch phổi, tiểu nhĩ trái (có
thể không thấy ở tim bình thường), thất trái
1.1.2. Tư thế nghiêng trái (lateral view): BN đứng bên trái tựa vào khung ghi hình
- Bờ trước có 3 cung: thất phải, than động mạch phổi, động mạch chủ đoạn lên
- Bờ sau có 2 cung: thất trái, nhĩ trái
1.1.3. Tư thế chếch (Oblique view): hiện nay được sử dụng trong khảo sát chụp mạch vành,
gồm 2 tư thế
- Chếch trước phải (right anterior oblique/RAO)
- Chếch trước trái (left anterior oblique/LAO)
Trong cả hai tư thế khoảng cách từ ống X-quang (X-ray tube) đến BN là 1,8m. Lúc ghi hình
yêu cầu BN hít thật sâu và nín thở.
63
Trường hợp đặc biệt, BN không đứng được, sử dụng máy chụp X quang di động và chụp tư
thế BN nằm ngữa, ngực hướng về phía X quang tube và lưng nằm trên film, tư thế này gọi
là tư thế trước sau (anterioposterior view).
Tư thế chuẩn sau trước PA ghi nhận bóng tim nhỏ hơn, các bờ tim chính xác hơn so với tư
thế trước sau AP do tim gần với khung ghi hình hơn.
1.2. Các dấu hiệu cần đánh giá

- Đánh giá vị thế của tim
- Kích thước bóng tim, chỉ số tim/lồng ngực bình thường không >0,5. Chỉ số này
được tính bằng tổng của khoảng cách lớn nhất từ đường giữa sang hai bờ tim trái
và phải chia cho khoảng cách lớn nhất của đường kính trong lồng ngực đo ở đỉnh
vòm hoành phải
- Phân tích kích thước các buồng tim
- Vị trí và kích thước các mạch máu lớn
- Phân tích tuần hoàn phổi (bình thường, tăng, giảm….)
- Các thay đổi ngoài tim: khuyết xương sườn, biến dạng thành ngực, biến dạng cột
sống ngực …
- Bóng cơ hoành 2 bên, góc sườn hoành
- Khoảng trống sau xương ức: bình thường bóng tim chiếm dưới 1/3 khoảng cách từ
điểm xương ức trên (suprasternal notch) đến đầu mũi kiếm xương ức (xyphoid)
- Rốn phổi hai bên
1.3. Hình ảnh X quang ngực bình thường

Hình ảnh: hình tim # màu trắng, phổi #đen
Để giải thích phim X quang ngực chuẩn PA và ngực bên dựa vào các yếu tố sau:
- Bóng tim: dựa vào chỉ số tim/lồng ngực (cardiacthoracic ratio) bình thường khoảng
0,5; bóng tim nằm bên trái cột sống ngực khoảng 75% và bên phải cột sống ngực
khoảng 25%,
- Trung thất: hẹp phía trên, bao gồm cung động mạch chủ xuống dưới đến cơ hoành
bên trái.
- Buồng tim và ĐM chủ: Bờ phải trung thất bao gồm: nhĩ phải, ĐM chủ lên, xoang
tĩnh mạch (TM) chủ trên (superior vein cava-SVC). Nếu TM đơn lớn (do suy tim
phải hoặc hoặc nghẽn TM chủ trên) thì có thể thấy rõ được trên phim. Thất phải
nằm một phần trên thất trái. Nhĩ trái nằm phía bên trên rốn phổi trái. Thất trái liên
tục đến mõm tim dạng tròn trên hình PA
- Rốn phổi: bên dưới cung động mạch chủ, bên trái cao hơn bên phải (ít)
64
Frontal projection of the heart and great vessels. A, Left and right heart borders in the frontal projection. B, A line drawing in the frontal projection demonstrates the relationship of
the cardiac valves, rings, and sulci to the mediastinal borders. A = ascending aorta; AA = aortic arch; Az = azygous vein; LA = left atrial appendage; LB = left lower border of
pulmonary artery; LV = left ventricle; PA = main pulmonary artery; RA = right atrium; S = superior vena cava; SC = subclavian artery.
Hình 3.1. X quang ngực thẳng sau trước.

The Chest Radiograph in Cardiovascular Disease
Bettmann, Michael A., Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Chapter 16, 277-292
Copyright © 2012 Copyright © 2012, 2008, 2005, 2001, 1997, 1992, 1988, 1984, 1980 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Hình A. Các bờ phải và trái của tim. Hình B. Các mốc giải phẫu liên quan bờ tim, A=ĐMC
lên, AA=cung ĐMC, Az=Tm đơn, LA=tiểu nhĩ trái, LB=ĐMP trái, LV=thất trái,
PA=ĐMP chính, RA=nhĩ phải, S=xoang Tm trên, SC=ĐM dưới đòn
(Nguồn: Bettman, Michael A., Braunwald’s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, Chapter
16,277-292)
A, Lateral chest radiograph. B, Superimposed anatomic drawing of the cardiac chambers and great vessels. C, Diagram of the lateral projection of the heart showing the position
Hình 3.2. X quang ngực nghiêng trái
of the cardiac chambers, valve rings, and sulci. Arrows indicate direction of blood flow.

Hình A. X quang ngực nghiêng trái. Hình B. Các mốc giải phẫu liên quan. Hình C. Sơ đồ
các mốc giải phẫu liên quan tim và các mạch máu lớn
(Nguồn: Bettmann, Michael A., Braunwald’s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine,
Chapter 16, 277-292)
1.4. Ứng dụng lâm sàng:

1.4.1 Bóng tim: bóng tim to khi chỉ số tim/lồng ngực >0,5 gặp trong tràn dịch màng tim, u
tim, suy tim. Tim nhỏ khi chỉ số tim/lồng ngực <0,5 gặp trong bệnh tim bẩm sinh, khí phế
thủng, viêm màng ngoài tim co thắt. Những thay đổi bình thường: BN béo phì có bóng tim
to nhẹ, BN bị gù (kyphosis) hoặc vẹo cột sống có thể làm cho hình ảnh bóng tim và trung
thất bất thường
1.4.2 Hình dáng tim: hình lọ nước trong tràn dịch màng ngoài tim, mỏm tim lên cao trong
lớn thất phải, mỏm tim xuống thấp trong lớn thất trái.
65
1.4.3 Các bờ tim: quai động mạch chủ lớn trong phình động mạch chủ, dãn động mạch chủ,
tăng huyết áp, đóng vôi ĐM chủ (gặp trong xơ vữa ĐM chủ…). Động mạch phổi bình thường
đường kính <1,5cm, lớn trong phổi phổi tắc nghẽn mạn tính, dãn sau hẹp, shun trái -> phải.
Tĩnh mạch đơn (Azygous vein) bình thường nhỏ <6-7mm.
1.4.4 Lớn các buồng tim
1.4.4.1. Nhĩ trái lớn: hình ảnh rộng góc phế quản gốc (>600), phế quản gốc trái cao, lớn tiểu
nhĩ trái. Gặp trong bệnh van 2 lá
1.4.4.2. Nhĩ phải lớn: hình ảnh nhĩ phải lớn sang bên phải >5,5cm tính từ đường giữa, tăng
độ lồi bờ dưới bên phải của tim. Gặp trong tăng áp động mạch phổi, hẹp van 3 lá. Cần phân
biệt xoang tĩnh mạch chủ trên, thất phải
1.4.4.3. Thất trái lớn: bờ tim trái lúc đầu lồi tròn (giai đoạn phì đại thất trái), sau đó dài và
thẳng ra (giai đoạn dãn thất) mỏm tim chúc xuống, dấu Hoffman-Rigler. Gặp trong hở van
2 lá, hẹp van ĐM chủ kèm theo suy thất trái
1.4.4.4. Thất phải lớn: Mỏm tim hếch lên (dấu hiệu “hình giày boot”), hẹp khoảng sang sau
xương ức hoặc bóng tim chiếm hơn 1/3 khoảng trống sau xương ức. Gặp trong bệnh tim bẩm
sinh Tứ chứng Fallot hoặc bệnh tim mắc phải khác. Hình ảnh bóng mờ chiếm hơn 1/3 khoảng
trống sau xương ức cần phân biệt với hạch hoặc khối u trung thất giữa (lymphoma,
thymoma…)
1.4.5. Tuần hoàn phổi:
- Tuần hoàn phổi bình thường: phân bố theo qui luật 1/3, số lượng mạch máu ở 1/3
dưới nhiều hơn 1/3 giữa và 1/3 giữa nhiều hơn 1/3 trên của phổi
- Tăng tuần hoàn phổi: gặp trong các bệnh tim bẩm sinh, có shunt (T)->(P). Hình ảnh
lớn động mạch phổi vùng rốn và ngoại biên. Lớn khẩu kính mạch máu vùng đỉnh
và đáy phổi, tỉ số khẩu kính mạch máu vùng đỉnh/đáy=1/1 (bình thường 0,5/1)
- Giảm tuần hoàn phổi: hai phế trường sang bất thường, giảm kích thước các mạch
máu phổi ở trung tâm và ngoại biên. Động mạch phổi nhỏ hoặc không thấy
1.4.6. Tăng áp tĩnh mạch phổi: gặp trong hẹp van 2 lá, hẹp bẩm sinh tĩnh mạch phổi, u nhầy
nhĩ trái, suy tim trái
1.4.7. Tăng áp động mạch phổi: động mạch phổi gốc > 15mm
1.4.8. Dấu hiệu đóng vôi: đóng vôi động mạch vành, các van tim, màng tim, động mạch chủ
1.4.9. Vị thế của tim (Situs): đánh giá dựa vào mỏm tim, cung động mạch chủ, phổi, phế
quản phải, phế quản trái, buồng nhĩ, bóng hơi dạ dày, gan và lách
Hình 3.3. BN nam lớn tuổi bị phì đại hai thất
66
A, Radiographs of an older man with biventricular hypertrophy (note boot-shaped heart on PA view, arrows on lateral view), marked pulmonary vascular redistribution (note
haziness and loss of definition of margins of pulmonary vessels throughout), and right pleural effusion. B, CT scan confirms biventricular hypertrophy, with right ventricle (RV)
larger than left ventricle (LV), right atrial (RA) enlargement, and right pleural effusion.
Hình A: BN nam lớn tuổi bị phì đại hai thất, phim thẳng ghi nhận bóng tim “giày boot”,
tăng tuần hoàn phổi, tràn dịch màng phổi phải. Hình B: CT scan cũng ghi nhận phì đại
hai thất với thất (P) lớn hơn thất (T), lớn nhĩ phải và TDMP (P)
Chapter 16, 277-292)
Hình 3.4. BN nữ 70 tuổi bệnh hẹp van ĐMC và van 2 lá hậu thấp.
Chest radiographs of a 70-year-old woman with rheumatic heart disease and combined aortic stenosis and mitral stenosis. Her pulmonary capillary wedge pressure is 30 mm
A, PA view. There is evidence of chronically elevated pulmonary venous pressures with moderate (not marked) pulmonary vascular redistribution. There is moderate left
ventricular enlargement and prominence of the left atrial appendage. B, Lateral view. Note enlargement of the left ventricle, extending below the diaphragm and compressing
Hình A: phim thẳng ghi nhận tăng tuần hoàn phổi, lớn thất trái, lớn tiểu nhĩ trái. Hình B:
gastric bubble (arrowheads). Also note the apical fat pad, seen as the hazy density on the frontal view ( A, arrow), and the anterior, retrosternal, well-delineated, wedge-shap
density on the lateral view ( B, arrow).
phim nghiêng ghi nhận lớn thất trái xuống đến cơ hoành (đầu mũi tên) và chiếm hơn 1/3
Copyright © 2012 khoảng trống sau xương ức (mũi tên)

Copyright © 2012, 2008, 2005, 2001, 1997, 1992, 1988, 1984, 1980 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Chapter 16, 277-292)
67
Hình 3.5. Lớn nhĩ trái trong hẹp van 2 lá
- Hình ảnh đôi cung dưới (P) (đầu mũi tên)
- Đường kerley B (mũi tên) kèm lớn động
mạch phổi (dấu hoa thị)
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn Phước. Bài giảng
Chẩn đoán X quang. Chương 4, 85-103)
Hình 3.6. Lớn nhĩ phải trong hẹp van 3 lá

Hình lồi lớn sang (P) của cung nhĩ (P) trên
phim thẳng và hẹp khoảng sáng sau xương ức
trên phim nghiêng.
Hình 3.7. Lớn thất (T)

Bờ dưới (T) lồi, tròn. Lớn động mạch chủ
đoạn lên do dãn sau hẹp trong hẹp động mạch
chủ bẩm sinh
68
Hình 3.8. BN nam 45 tuổi bệnh viêm màng ngoài tim đóng vôi.
Hình A: X quang ngực tư thế PA ghi nhận bình thường. Hình B: tư thế nghiêng ghi nhận
hình ảnh đóng vôi không đều, mỏng của màng ngoài tim
Chest radiographs of a 45-year-old man with calcific pericarditis. A, PA view is essentially normal. B, Lateral view demonstrates thin, irregular calcification of pericardium around
the left ventricular contour.(Nguồn: Bettmann, Michael A., Braunwald’s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine,
Chapter 16, 277-292)
Hình 3.9. Lớn thất (P) trong

thông liên nhĩ.
Phim thẳng: tim có hình tam
giác, bờ (P) lồi, lớn động mạch
phổi và tăng tuần hoàn phổi
trong shunt (T) -> (P). Phim
nghiêng: thất (P) lớn áp sát vào
xương ức, làm hẹp khoảng
trống sau xương ức
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn
Phước. Bài giảng Chẩn đoán X
quang. Chương 4, 85-103)
69
Hình 3.10. Hình ảnh phù phổi
cấp điển hình
(Nguồn: Bettmann, Michael A.,
Braunwald’s Heart Disease: A
textbook of Cardiovascular
Medicine, Chapter 16, 277-292)
Hình 3.11. Hở van 2 lá.

Nhĩ (T) lớn nhiều, không có
dấu hiệu tăng áp tĩnh mạch
ute pulmonary edema. Note engorged hila bilaterally, with typical pattern of pulmonary edema on the right. Also note intra-aortic counterpulsation balloon with
at the top of the descending aorta (small arrow) and the balloon expanded in the aorta below it (large arrow). phổi
ograph in Cardiovascular Disease (Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn
ael A., Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Chapter 16, 277-292
12 Copyright © 2012, 2008, 2005, 2001, 1997, 1992, 1988, 1984, 1980 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. quang. Chương 4, 85-103)
Hình 3.12. Tứ chứng Fallot.

Tim hình chiếc giày, quai động
mạch chủ nằm bên (P), giảm
tuần hoàn phổi
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn
quang. Chương 4, 85-103)
2. SIÊU ÂM TIM (Echocardiography)

- Siêu âm tim là kỹ thuật thường được chỉ định trong bệnh lý tim mạch, siêu âm tim
sử dụng nguồn phát sóng siêu âm hướng về tim để tạo ra hình ảnh cấu trúc giải phẫu
của tim và mạch máu thấy được trên màn hình. Bao gồm các kỹ thuật: TM, 2D
70
(two-dimentional), Doppler và Doppler màu. Siêu âm tim hai chiều (Two-
dimensional (2D) echocardiography) có thể nhìn thấy trực tiếp tim nhờ vào việc sử
dụng sóng siêu âm (ultrasound), đánh giá nhanh chóng cơ tim, buồng tim, van tim,
màng ngoài tim cũng như các mạch máu lớn. Siêu âm Doppler (Doppler
Echography) đánh giá vận tốc máu và huyết động
- Siêu âm tim một chiều, hai chiều sử dụng nguyên lý phản xạ sóng siêu âm từ cấu
trúc tim. Đối với siêu âm tim qua ngả thành ngực, đầu dò tim được đặt trực tiếp trên
thành ngực (transthoracic echocardiogram- TEE). Siêu âm tim qua ngả thực quản
(Transesophageal Echocardiography) là kỹ thuật siêu âm qua đường thực quản và
đầu dò đặt trong thực quản và hướng trực tiếp đến tim, cho những hình ảnh với độ
phân giải cao đối với cấu trúc thành sau tim đặc biệt là nhĩ trái, van 2 lá và động
mạch chủ.
- Đây là phương pháp rất tiện lợi trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch, máy siêu âm tim
di chuyển được dễ dàng vì thể có thể sử dụng ngay tại phòng cấp cứu hoặc đơn vị
hồi sức. Giới hạn của siêu âm tim hai chiều là không ghi được hình ảnh siêu âm
chất lượng cao đối với những bệnh nhân thành ngực dày, bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính. Tuy nhiên, việc sử dụng kỹ thuật mới bằng ghi hình harmony hoặc dung chất
cản âm có thể giúp cho chất lượng hình ảnh siêu âm tốt hơn.
2.1. Siêu âm tim một chiều

Sử dụng sóng siêu âm thẳng góc cấu trúc tim, giúp đo được bề dày của cấu trúc tim. Đầu dò
đặt ở cạnh ức trái khoảng liên sườn 3 hoặc 4. Đặt đầu dò sao cho tạo với mặt phẳng lồng
ngực một góc khoảng 80-90 độ. Bao gồm các mặt cắt:
2.1.1. Đường cắt ngang thất: Từ trước ra sau sẽ thấy các cấu trúc: Thành ngực, thành trước
thất phải, buồng thất phải (TP), Vách liên thất (VLT), buồng thất trái (TT), thành sau thất
trái, thượng tâm mạc (epicardium) dính vào ngoại tâm mạc (pericardium) tạo hình ảnh echo
rất đậm (Hình 2.1)
2.1.2. Đường cắt ngang van động mạch chủ (ĐMC): Ghi nhận được từ trước ra sau: Thành
trước lồng ngực, vách trước TP, buồng tống TP, vách trước ĐMC nối liền bằng VLT, van
động mạch chủ, vách sau động mạch chủ nối tiếp bằng lá trước van hai lá, buồng nhĩ trái
(NT), vách sau NT (Hình 2.2)
RV: right ventricle

LV: left ventricle
AO: Aorta
LA: left atricle

IVSd: interventricular
septal (diastolic)
LVIDd: left ventricular diameter (diastolic)
LVIDs: left ventricular diameter (systolic)
EDV: end diastolic volume

ESV: end systolic volume
Hình 3.13: Siêu âm TM đường cắt ngang thất (Nguồn: Internet)
71
Hình 3.14: Siêu âm TM, đường
cắt ngang động mạch chủ, hình
ảnh van động mạch chủ lúc mở có
dạng hình hộp, MV: mitral valve
(Nguồn: Internet)
2.2. Siêu âm tim hai chiều

Siêu âm tim hai chiều là phương pháp lý tưởng đánh giá
- Kích thước và chức năng buồng tim
- Hình dạng và vận động các van tim
- Bề dày, cấu trúc siêu âm và vận động các vách thất
- Đo được diện tích mở van 2 lá
- Đo được dung lượng thất, màng bao tim
- Là phương pháp được chọn lựa chẩn đoán phì đại thất trái và chẩn đoán bệnh cơ
tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy).
2.2.1. Kỹ thuật: bao gồm 4 vị trí đặt đầu dò cơ bản
- Cạnh xương ức phía bên trái
- Mỏm tim
- Dưới bờ sườn hay dưới mũi ức
- Trên hõm ức
72
Hình 3.15. Siêu âm tim 2D trường hợp bình thường, mặt cắt trục dọc cạnh ức thấy được
AO, LA, LV, RV.
(Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular
disease” Braunwald’s Heart disease: A textbook cardiovascular medicine, Ninth
Edition, Saunders and an imprint by Elsevier inc.)
Hình 3.16. Siêu âm tim 2D trường hợp bình thường, trên: trục dọc cạnh ức thì tâm trương
(trái), tâm thu (phải). Thì tâm thu, cơ tim dày hơn và giảm kích thước buồng thất trái, là
van mỏng và mở rộng. Dưới: trục ngang cạnh ức, thì tâm trương (trái), thì tâm thu (phải)
73
2.2.2. Chẩn đoán

Siêu âm tim hai chiều là phương pháp lý tưởng đánh giá
- Kích thước và chức năng buồng tim
- Hình dạng và vận động các van tim
- Bề dày, cấu trúc siêu âm và vận động các vách thất
- Đo được diện tích mở van 2 lá
- Đo được dung lượng thất, màng bao tim
- Là phương pháp được chọn lựa chẩn đoán phì đại thất trái và chẩn đoán bệnh cơ
tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy).
2.2.2.1. Bệnh van tim: siêu âm tim 2D là tiêu chuẩn vàng đánh giá hình thái và vận động
của van tim đặc biệt đối với van 2 lá. Mức độ dày lá van, bệnh van tim, dấu can-xi hóa van
tim và hình ảnh các cấu trúc dưới van và trên van được đánh giá rất rát tốt bởi phuong pháp
này. Chẩn đoán hẹp van tim dựa vào mức độ dày và bất thường của lá van. Chẩn đoán hẹp
van 2 lá được ghi nhận bởi hình ảnh dính và mái vòm lá van điển hình trong thời kỳ tâm
trương, mức độ hẹp van 2 lá được đánh giá bởi kích thước vòng van 2 lá (mitral valve orifice).
Chẩn đoán hẹp van cũng như căn nguyên của bệnh dựa vào siêu âm itm 2D, tuy nhiên đánh
giá mức độ hẹp van dựa vào siêu âm Doppler. Chẩn đoán hở van 2 lá dựa vào siêu âm tim
Doppler, tuy nhiên siêu âm tim 2D giúp chẩn đoán căn nguyên của bệnh cũng như đánh giá
hình ảnh và chức năng các buồng tim.
2.2.2.2. Bệnh màng ngoài tim: siêu âm tim 2D là phương pháp được chọn lọc nhằm chẩn
đoán tràn dịch màng ngoài tim dựa vào hình ảnh echo đen dạng trứng xung quanh tim. Những
dấu hiệu echo điển hình trong chèn ép tim cấp (pericardial tamponade) bao gồm: hình ảnh
dãn xoang tĩnh mạch chủ trên (inferior vena cava), dấu đè sụp thất phải và nhĩ phải (right
atrial collapse and right ventricular collapse). Thủ thuật chọc màng ngoài tim
(pericardiocentesis) dưới hướng dẫn của siêu âm tim 2D giúp hướng dẫn vị trí kim chọc.
2.2.2.3. Khối u tim: có thể được phát hiện trên siêu âm 2D. Khối u trên siêu âm là cấu trúc
echo đặc; vị trí trong buồng tim, hoặc xâm nhập cơ tim, màng ngoài tim. Cục máu đông thất
trái trên siêu âm là cấu trúc echo đặc, thường ở vùng mỏm tim và kèm theo rối loạn vận động
vùng. Dựa vào hình ảnh và vận động của cục máu đông, chúng ta có thể tiên lượng biến
chứng thuyên tắc. U sùi trên siêu âm là khối echo đặc di động viền dính vào lá van. U sùi
nhĩ trái trên siêu âm là khối tròn di động dính vào thành tâm nhĩ. Đối với những khối có
đường kính <1cm, có chỉ định siêu âm tim qua ngả thực quản.
2.2.2.4. Bất thường động mạch chủ: siêu âm tim là phương pháp hữu ích chẩn đoán những
bất thường của bệnh động mạch chủ. Động mạch chủ đoạn lên, cung động mạch chủ và động
mạch chủ đoạn xuống có thể nhìn thấy trên siêu âm tim qua ngả thành ngực, tuy nhiên chẩn
đoán xác định thường dựa trên siêu âm tim qua ngả thực quản với hình ảnh có độ phân giải
cao (high-resolution image).
2.3. Siêu âm tim Doppler
74
2.3.1. Nguyên tắc cơ bản: siêu âm tim Doppler sử dụng nguyên lý phản xạ sóng siêu âm
đối với dòng máu đỏ nhằm đo vận tốc dòng máu qua van tim, trong buồng tim và qua những
mạch máu lớn.
- Khi nghe âm thanh tùy theo dòng lớp hay dòng xoáy (Laminar Flow or turbulent
flow), dòng lớp nghe êm ái, dòng xoáy nghe mạnh và thô
- Siêu âm Doppler màu biểu hiện hướng của dòng máu, dòng màu xanh lục cho thấy
dòng máu hướng ra xa đầu dò, dòng màu đỏ cho thấy dòng máu hướng về phía đầu
dò, khi dòng vừa xanh vừa đỏ biểu hiện của dòng máu rối loạn. Màu càng sậm, vận
tốc máu càng cao.
2.3.2. Các hệ thống ghi Doppler:
Bao gồm Doppler xung (pulse-wave Doppler), Doppler liên tục (continuous-wave Doppler)
và doppler màu (một dạng đặc biệt của Doppler xung)
2.3.3. Chức năng của siêu âm Doppler:
- Đo độ chênh áp lực (ΔP) được tính bằng công thức Bernouilli, dựa trên vận tốc đỉnh
để tính gradient áp lực giữa hai buồng tim (ΔP=4V2).
- Đo diện tích mở van
- Phát hiện và đánh giá hở van (valvular regurgitation): hở van được chẩn đoán bởi
dòng ngược bất thường qua van trên siêu âm Doppler.
- Đo áp lực động mạch phổi
- Cung lượng tim tại các lỗ van khác nhau được đánh giá một cách đáng tin cậy bởi
siêu âm Doppler.
- Phát hiện các luồng thông (shunt) trong tim như thông liên thất, thông liên nhĩ, còn
ống động mạch
- Khảo sát các van nhân tạo
2.4. Các kỹ thuật siêu âm khác
2.4.1. Siêu âm tim gắng sức (SATGS)

- Chỉ định chủ yếu của siêu âm tim gắng sức trong trường hợp nghi ngờ bệnh cơ tim
thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) và đánh giá mức độ trầm trọng của tình
trạng thiếu máu cơ tim.
- Nguyên tắc của SATGS phát hiện vận động bất thường của thành cơ tim khi có bất
xứng giữa nhu cầu oxygen cơ tim và dòng máu ĐM vành bị giảm do hẹp ĐM vành.
- Sự giảm co thắt thì tâm thu của vùng cơ tim thiếu máu được gọi là rối loạn vận động
vùng thành cơ tim, dấu hiệu này xảy ra trước khi có triệu chứng hoặc thay đổi trên
điện tim. Rối loạn vận động vùng, giảm phân xuất tống máu và gia tăng thể tích
cuối tâm thu là tất cả dấu hiệu của bệnh cơ tim thiếu máu.
- Nghiệm pháp gắng sức thể lực thường sử dụng thảm lăn (treadmill) hoặc xe đạp lực
kế ở tư thế nằm ngửa. SATGS thực hiện vào hai giai đoạn nghỉ tĩnh (baseline) và
ngay sau khi gắng sức tối đa. Nghiệm pháp gắng sức dương tính khi xuất hiện những
vùng co bóp bất thường khi gắng sức.
- Dựa trên nhiều nghiên cứu, độ nhạy của SATGS vào khoảng 75% đến 85%, và độ
đặc hiệu vào khoảng 90%
75
2.4.2. Siêu âm tim qua ngả thực quản
Siêu âm tim qua ngả thực quản hữu ích khi cửa sổ siêu âm hạn chế trên siêu âm qua ngả
thành ngực. Ngoài ra, được chỉ định trong trường hợp tìm nguồn của thuyên tắc, bệnh động
mạch chủ (phình bóc tách động mạch chủ), cục máu đông tâm nhĩ, lỗ bầu dục, mảng xơ động
mạch chủ, cục sùi trong viêm nội tâm mạc (infective endocarditis). Kỹ thuật này còn được
sử dụng đánh giá có hay không cục máu đông trước khi quyết định cardioversion trên bênh
nhân rung nhĩ, nếu không có rung nhĩ cardioversion thì an toàn để chuyển rung nhĩ cũng như
sử dụng thuốc chống đông liều cao.
2.4.3. Siêu âm Doppler mô (Doppler tissue Echocardiography) và siêu âm màu động (colour
kinesis echocardiography) có thể đánh giá vận động cơ tim
2.4.4. Siêu âm Doppler lòng ĐM vành (intracoronary Doppler echocardiography): đã cho
phép đánh giá tái lưu thông dòng máu ĐM vành cũng như mảng xơ vữa đặc biệt là mảng xơ
vữa mềm (vulnerable plaque)
3. CHỤP CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN (CT SCAN)
Đây là phương pháp đánh giá tiện lợi, không xâm lấn cũng như cung cấp hình ảnh đánh giá
tổn thương mô mềm với độ phân giải không gian 3 chiều rất tốt. Ngày nay, với sự tiến bộ
của y học, việc áp dụng kỹ thuật chụp cắt lớp điện toán đa lớp cắt (Multislices Computed
Tomography) như 64, 128, 256 lớp cắt đã giúp cho việc ghi hình nhanh chóng chính xác hơn
cũng như vấn đề an toàn bức xạ tốt hơn.
3.1. Ứng dụng lâm sàng

3.1.1. CT tim đánh giá độ đóng vôi màng ngoài tim, đây là dấu hiệu quan trọng chẩn đoán
viêm màng ngoài tim co thắt.
Hình 3.17. CT scan ngực ghi nhận nốt đóng vôi trên màng tim dày ở BN VMNT co thắt
76
3.1.2. Khối u tim, đặc biệt nhưng khối có chứa mỡ và nốt calci. Khả năng phát hiện lượng
mỡ ít ở màng ngoài tim giúp cho chẩn đoán những trường hợp loạn dưỡng thất phải gây rối
loạn nhịp
3.1.3. Hình ảnh động (cine images) có thể được sử dụng đánh giá vận động thành tim và
phân suất tống máu (ejection fraction), thể tích cuối tâm thu, thể tích cuối tâm trương, khối
u tim
3.1.4. Chụp mạch bằng CT (CT angiography - CTA) chứng tỏ độ chính xác tương tự như
chụp MRA trong chẩn đoán bệnh lý động mạch chủ và những mạch máu lớn, thuyên tắc
phổi, đặc biệt có giá trị trong chẩn đoán phình bốc tách hoặc loét thủng ĐM chủ. Việc dựng
hình toàn bộ hệ thống ĐM chủ bằng chụp MSCT cho phép chẩn đoán và theo dõi phình ĐM
chủ.
3.1.5. Đóng vôi ĐM vành: đóng vôi ĐM vành có thể hiện diện trong xơ vữa ĐM vành
(coronary artery artherosclerosis). Chụp CT rất nhạy đối với việc phát hiện đóng vôi ĐM
vành và được đánh giá là phương pháp nhằm tầm soát và chẩn đoán bệnh ĐM vành. Chỉ số
đóng vôi ĐM vành (coronary calcium score) có liên quan mức độ trầm trọng bệnh ĐM vành.
Tuy nhiên, mặc dù độ nhạy (sensitive) phát hiện bệnh ĐM vành của MSCT rất cao nhưng
độ chuyên lại rất thấp. Vì thế, chụp CT đánh giá Calcium Score ĐM vành không được chỉ
định trong việc chẩn đoán bệnh ĐM vành tắc nghẽn mà chỉ có ý nghĩa về mặt tiên đoán.
A, PA and lateral chest radiographs showing marked aortic root dilation (yellow arrows), mass versus artifact in lingula in frontal (PA) view (white arrow), with slight haziness of
cardiac apex. There is a prominent apical fat pad on lateral view (short arrows). B, CT scan shows marked dilatation of aortic root (arrow), mass in lingula that is poorly seen on
radiographs, and prominent apical fat pad (thick arrow).
Hình 3.18. Hình ảnh MSCT dãn gốc động mạch chủ


3.1.6. Chụp MSCT ĐM vành (Contrasted- Enhanced CT Angiography)

Cùng với độ phân giải cao, MSCT ĐM vành đánh giá chính xác tình trạng hẹp các nhánh
chính của ĐM vành. Theo kết quả của các nghiên cứu lớn trên thế giới, độ nhạy và độ đặc
hiệu của chụp MSCT ĐM vành rất cao (>85% và >90%) khi so sánh với kết quả chụp ĐM
vành bằng thông tim (cardiac catheterization). Độ chuẩn xác cao (accuracy) đối với chẩn
đoán nhánh ĐM vành trái chính (left main), đoạn gần của nhánh ĐM vành xuống trước trái
(left anterior descending artery) và ĐM mũ (circumflex artery). Nhịp tim nhanh không đều
và sự vận động của BN làm giảm độ chuẩn xác của phương pháp này.
Khái niệm “chụp ĐM vành không xâm lấn” đã giúp cho việc chỉ định của phương pháp này
một cách rộng rãi. Tuy nhiên, hiện nay chỉ định của MSCT ĐM vành được chấp nhận đối
bệnh ĐM vành còn nghi ngờ, hội chứng đau ngực có thể do bệnh ĐM vành ở những BN
77
không thể thực hiện nghiệm pháp gắng sức hoặc két quả nghiệm pháp gắng sức chưa thể giải
thích được.
3.1.7. Hạn chế của CT scan: Cần cân nhắc chỉ định chụp MSCT có cản quang đối với BN bị
suy thận hoặc dị ứng với chất cản quang, đặc biệt đối với chụp chụp mạch máu CT (CT
angiography) có cản quang hoặc chụp động mạch vành bằng thông tim sử dụng liều caochất
cản quang. Liều dùng trong đánh giá Calcium Score ĐM vành thì thấp.
Hình 3.19. Chụp MSCT ĐM vành tái tạo 3D cho thấy nhánh ĐM vành chính (left Main)
xuất phát từ ĐM chủ, nhánh ĐMVXTT (left anterior descending) và nhánh ĐM mũ
(circumflex artery)
(Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular disease”
Braunwald’s Heart disease: A textbook cardiovascular medicine, Ninth Edition, Saunders
and an imprint by Elsevier inc.)
4. CHỤP CỘNG HƯỞNG TỪ (Magetic Resonance Imaging - MRI)
4.1. Nguyên tắc cơ bản

Cộng hưởng từ là kỹ thuật dựa trên những từ tính của hạt nhân Hydrogen. Khi có từ trường
mạnh, điện tích quay quanh hạt nhân từ trạng thái cơ bản sang trạng thái kích thích và khi
hạt nhân trở về trạng thái nghỉ cơ bản, chúng sẽ phóng thích năng lượng và sự hình thành
bức xạ điện từ trường mà được phát hiện và xử lý thành hình ảnh. Chất cản từ như
Gadolinium thường được ứng dụng để chụp mạch công hưởng từ (Magnetic Resonance
Angiograms-MRAs). MRI tim có hạn chế do cử động nhanh của tim và ĐM vành. Ghi hình
ở cả hai trạng thái động và tĩnh khi sử dụng ECG như một trigger, và BN cần nín thở trong
10-15 giây. Việc ghi hình ở trạng thái động (cine imaging) có thể ở bất kỳ mặt phẳng nào và
qua đó tính được phân xuất tống máu (ejection fraction), thể tích cuối tâm trương, thể tích
78
cuối tâm thu và khối ở tim (cardiac mass) với độ chuẩn xác cao đáng tin cậy, có thể tái tạo
lại hình ảnh.
4.2. Ứng dụng lâm sàng

Khả năng đa diện của MRI cùng với chất cản từ tốt và độ phân giải cao có giá trị khi chẩn
đoán bệnh cơ tim (myocardiopathies), khối u tim, khối u phổi hoặc trung thất. Màng ngoài
tim được đánh giá rất tốt bằng MRI vì thế dùng trong chẩn đoán tràn dịch màng ngoài tim
hoặc dày màng ngoài tim ở những BN mà kết quả siêu âm tim không xác định được. Ngoài
ra, khi có phần mềm cần thiết, MRI có thể đo được chính xác vận tốc máu qua van hoặc qua
mạch máu vì thế có thể sử dụng trong đánh giá mức độ trầm trọng của bệnh van tim và định
lượng thể tích máu qua shunt.
MRA là kỹ thuật chuẩn sử dụng trong việc ghi hình ĐM chủ hoặc mạch máu lớn ở ngực
bụng. Việc đánh giá ĐM vành của MRA là một thách thức hiện nay do mạch máu nhỏ và
vận động nhanh phức tạp trong suốt chu kỳ tim.
MRI là kỹ thuật tốt đánh giá BN bị bệnh ĐM vành đã xác định hoặc còn nghi ngờ. Chức
năng tâm thất và vận động thành tim có thể đánh giá trong giai đoạn nghỉ tĩnh và trong giai
đoạn bơm thuốc Ionotropy. MRI đánh giá tưới máu cơ tim khi dùng chất cản từ Gadolinium
và ghi hình liên tục tim khi gadolinium đi qua buồng tim, vào cơ tim. Hình ảnh khiếm khuyết
tưới máu có liên quan vùng cơ tim có đậm độ chất cản từ thấp.
Nghiệm pháp gắng sức bằng thuốc dãn mạch có thể áp dụng trong việc đánh giá tưới máu
cơ tim nhằm phát hiện về mặt sinh lý bệnh những sang thương nặng ĐM vành. Hình ảnh
tưới máu cơ tim của MRI có độ nhạy cao hơn phương pháp SPECT đối với thiếu máu cơ tim
dưới nội tâm mạc. Độ sống còn cơ tim có thể cũng được phát hiện bởi MRI ghi hình sau khi
tiêm Gadolinium 10-20 phút, hình ảnh mô nhồi máu khi vẫn còn giữ hình ảnh chất cản từ.
4.3. Hạn chế của MRI

Chống chỉ định tương đối của MRI bao gồm: BN có đặt máy tạo nhịp (pacemaker), máy phá
rung, clip phình mạch não. Ngoài ra, một số bN không thể chụp MRI được do có hội chứng
sợ hãi bị giam cầm (claustrophobic symdrome), và chất lượng hình ảnh không tốt ở những
BN có rối loạn nhịp tim nặng.
79
Hình 3.20. Hình chụp MRA cung ĐM chủ và ĐM chủ xuống, kèm theo tuần hoàn bàng hệ
phong phú.
5. CHỤP XẠ HÌNH TƯỚI MÁU CƠ TIM BẰNG KỸ THUẬT CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN
BỨC XẠ ĐƠN PHOTON (SPECT)
5.1 Nguyên tắc cơ bản: Chụp xạ hình tưới máu cơ tim bằng phương pháp chụp cắt lớp bức
xạ đơn photon (XHTMCT bằng SPECT) với các chất đồng vị phóng xạ đã được sử dụng
rộng rãi nhằm đánh giá tưới máu cơ tim cũng như độ sống còn cơ tim. Phương pháp này khi
kết hợp nghiệm pháp gắng sức (NPGS) thể lực (thảm lăn, xe đạp lực kế) hoặc bằng thuốc
(thuốc giãn mạch: Adenosine, Dipyridamole; thuốc làm tăng kích thích thụ thể beta giao
cảm: Dobutamine, Arbutamine, Isuprel…) nhằm làm tăng độ nhạy phát hiện bệnh động
mạch vành.
5.2 NPGS bằng thuốc

Thường sử dụng Dipyridamole ức chế tái hấp thu Adenosine vào TB cơ tim gây gia tăng
nồng độ Adenosine, đây là chất giãn mạch nội sinh làm hoạt hóa thụ thể đặc hiệu A2a-
adenosinergic receptor. Cơ chế của Dipyridamole là gây sự “ăn cắp máu ĐM vành” do có
sự gia tăng dòng máu rõ rệt ở vùng cơ tim bình thường bằng cách “ăn cắp” máu từ tuần hoàn
phụ hoặc bởi ĐM vành bị hẹp. Xanthine hoặc Cafein ức chế thụ thể Adenosine. Tác dụng
phụ của Dipyridamole là: đau ngực, thay đổi ST trên ECG, ngoại tâm thu thất, nhịp tim
nhanh, giảm HA, tăng HA, Blốc nhĩ thất, nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, đỏ bừng mặt, khó
thở …Ít gặp tác dụng phụ nguy hiểm.
5.3 Các nguyên lý

Sự phân bố ban đầu của các chất đồng vị phóng xạ (ĐVPX) tùy thuộc chủ yếu vào lưu lượng
mạch vành. Trong trạng thái nghỉ tĩnh, lưu lượng mạch vành vẫn bình thường cho dù ĐM
vành hẹp đến 85%. Khả năng tăng lưu lượng mạch vành trong trạng thái gắng sức đến 3-5
lần so với trạng thái nghỉ tĩnh được gọi là dự trữ mạch vành (lưu lượng mạch vành khi gắng
sức/lưu lượng mạch vành nghỉ tĩnh). Khi ĐM vành bị hẹp, dự trữ mạch vành bị giảm gây
nên tình trạng ăn cắp máu và thiếu máu dưới nội mạc
5.4 Các dược chất phóng xạ
Thallium-201 (Tl-201): là cation hóa trị 1, có kích thước tương đồng K+, thời gian bán hủy
vật lý là 73 giờ, bán hủy sinh học 58 giờ. Nồng độ và sự phân bố của Tl-201 tại Tb cơ tim
tùy thuộc vào lưu lượng mạch vành, sự tưới máu mô và khả năng thâm nhập của Tl-201 vào
TB cơ tim. Cơ chế đi vào Tb cơ tim bằng hai cách: thụ động (vận chuyển chủ động nhờ men
Na-K-ATP ase) và thụ động (nhờ chênh lệch điện thế)
Trên thực hành, ghi nhận kết quả ở hai pha nghỉ tĩnh và gắng sức: hình ảnh khiếm khuyết
tưới máu có hồi phục (reversible defection), khiếm khuyết tưới máu không hồi phục
(irreversible defection), khiếm khuyết tưới máu cố định (fixed defection). Ngoài ra, đáng giá
rất tốt cơ tim sống còn.
Tc-99m
80
Các chất gắn kết với Tc-99m như: Sestamibi, Isonotriles, Tetrofosmine, N Noet,
Teboroxime… đã được chứng minh đánh giá tình trạng thiếu máu cơ tim và cơ tim sống còn
rất tốt
Tc-99m Sestamibi cho hình ảnh chất lượng tốt bởi đỉnh năng lượng photon gamma cao
140ksV
Cơ chế hấp thu Tc-99m Sestamibi vào TB cơ tim bằng vận chuyển thụ động qua màng ty
lạp thể, khi màng ty lạp thể bị khử cực (dấu hiệu của tổn thương cơ tim bất hồi phục) hấp
thu Tc-99m Sestamibi bị ức chế và ngược lại
5.5. Các quy trình ghi hình: 4 quy trình ghi hình phổ biến của XHTMCT
- Quy trình 2 ngày của chất gắn kết Tc-99m
- Quy trình 1 ngày của chất gắn kết Tc-99m
- Quy trình tái phân phối Tl-201 (280 phút)
- Quy trình hia đồng vị (Tl-201/Tc-99m) (120 phút)
5.6. Phân tích hình ảnh: bán định lượng bằng mắt- semiquantitative visual analysis hoặc
có kết hợp định lượng bởi phần mềm vi tính
Cơ tim thất trái được chia làm 17 vùng hoặc 20 vùng, mỗi vùng thuộc 1 trong 3 nhánh ĐM
vành chính (ĐM vành xuống trước trái, ĐM vành phải, ĐM mũ)
Giải thích hình ảnh:
- Bình thường: hấp thu phóng xạ bình thường
- Khiếm khuyết: khiếm khuyết hấp thu phóng xạ từ nhẹ đến hoàn toàn không hấp thu
phóng xạ
- Khiếm khuyết hồi phục (reversible defect) khiếm khuyết hấp thu phóng xạ hiện
diện trong giai đoạn gắng sức và hồi phục hoàn toàn hoặc một phần trong gia đoạn
nghỉ tĩnh
- Khiếm khuyết cố định (fixed defect) khiếm khuyết hấp thu phóng xạ không thay
đổi và hiện diện trên cả hai giai đoạn gắng sức và nghỉ tĩnh.
- Khiếm khuyết ngược hoặc tái tưới máu ngược (reverse defect) trong gii đoạn gắng
sức thấy hình ảnh hấp thu phóng xạ bình thường hoặc khiếm khuyết nhẹ và hình
ảnh khiếm khuyết hấp thu phóng xạ nặng hơn trong giai đoạn nghỉ tĩnh. Thường
gặp ở BN bị hội chứng mạch vành cấp đã điều trị thuốc tan sợi huyết hoặc can thiệp
mạch vành qua da.
Hình 3.21. Các mặt cắt trong chụp SPECT tim
81
(Nguồn: Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, Tập I”, Y học
thành phố Hồ Chí Minh, tr.13-35)
Hình 3.22. Phân vùng cơ tim

(Nguồn: Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, Tập I”, Y học
thành phố Hồ Chí Minh, tr.13-35)
5.7. Giá trị của XHTMCT SPECT trong chẩn đoán bệnh ĐM vành
5.7.1. Độ nhạy và độ đặc hiệu của XHTMCT SPECT có gắng sức rất cao trong chẩn đoán
bệnh ĐM vành mạn, đặc biệt lợi ích đối với những trương hợp không có triệu chứng lâm
sàng nhưng có nhiều yếu tố nguy cơ hoặc những trường hợp chưa thể kết luận bởi siêu âm
tim gắng sức hoặc điện tim gắng sức.
5.7.2. Là phương pháp đáng tin cậy đánh giá cơ tim sống còn (Tl-201) là yếu tố quyết định
việc tái lưu thông ĐM vành.
5.8 Hạn chế của XHTMCT SPECT

5.8.1. Hình ảnh dương tính giả: do bóng mô vú, bóng cơ hoành, vách liên thất màng, bệnh
xơ cứng bì, BN cử động khi đang ghi hình
5.8.2. Thực hiện tại những trung tâm lớn có khoa Y học hạt nhân đảm bảo vấn đề an toàn
bức xạ.
82
Hình 3.23. XHTMCT có gắng sức Tc-99m mibi của BN nữ 71 tuổi bị CĐTN không điển
hình, kết quả hấp thu chất ĐVPX bình thường cả hai giai đoạn
gắng sức và nghỉ tĩnh
(Nguồn: Berman Daniel S. et al (2006), “Myocardial perfusion and function SPECT”,
ASNC)
6. XẠ HÌNH TIM PET (Positron emission tomography)

Trong nhiều năm qua, chụp XH tim bằng kỹ thuật cắt lớp điện toán bức xạ đơn Positron cho
phép đánh giá tưới máu và cả chuyển hóa cơ tim. Ngày nay, sự kết hợp PET/CT scan cho
phép chúng ta hiểu biết hơn về chức năng và giải phẫu tim ở mức độ tế bào vì thế đánh giá
rất tốt về mức độ sống còn cơ tim.
Phương pháp này sử dụng chất đồng vị FDG (Fluorine-18-labeled Deoxyglucose)
83
Hình 3.24. Hình PET trục ngang giai đoạn nghỉ tĩnh dùng Amonia (trái) và FDG (phải)
trên BN nữ 63 tuổi bị đái tháo đường có triệu chứng khó thở khi gắng sức, hình ảnh khiếm
khuyết tưới máu trên SPECT cố định, rối loạn chức năng thất trái trầm trọng và bệnh động
mạch vành nặng. Hình ảnh có Amonia ghi nhận khiếm khuyết tưới máu rộng vùng mõm,
vách, thành trước, thành bên; khiếm khuyết này cải thiện trên hình FDG.
(Nguồn: Berman Daniel S. et al (2006), “Myocardial perfusion and function
SPECT”, ASNC)
7. THÔNG TIM VÀ CHỤP MẠCH (diagnostic cardiac catheterization and

angiography)
- Vào năm 1958, Sones là người đầu tiên thực hiện thành công ca chụp ĐM vành có
cản quang, đến nay thủ thuật này đã được sử dụng phổ biến và được xem là tiêu
chuẩn vàng đối với chẩn đoán bệnh ĐM vành, đồng thời xác định được vị trí của
tổn thương, mức độ tổn thương của ĐM vành bị hẹp cũng như đánh giá tuần hoàn
bàng hệ, chức năng thất trái một cách chính xác hơn. Hơn nữa, chụp ĐM vành bởi
thông tim không chỉ là phương pháp chẩn đoán mà còn là phương tiện điều trị can
thiệp mạch vành qua da (PTCA)
- Mặc dù, có những tiến bộ đối với kỹ thuật không xâm lấn, nhưng thông tim vẫn còn
là phương tiện quan trọng đánh giá giải phẫu và sinh lý tim và mạch máu có liên
quan. Sử dụng Catheter luồng vào động mạch hoặc tĩnh mạch ngoại biên, thường
sử dụng ĐM quay, luồng catheter vào buồng tim nhằm đo áp lực buồng tim và bơm
chất cản quang để chụp ĐM vành, can thiệp ĐM vành (coronary artery intervention)
tùy thuộc vào kết quả chụp ĐM vành.
TÓM TẮT BÀI
Cùng với sự phát triển của xã hội ngày càng văn minh và hiện đại, bệnh lý tim mạch ngày
càng gia tăng trên thế giới và ngay cả tại Việt Nam, các phương pháp chẩn đoán thăm dò
hình thái và chức năng bệnh lý tim mạch đã có rất nhiều tiến bộ trong nhiều thập kỷ qua, bao
gồm: siêu âm tim (Echocardiography), chụp cắt lớp điện toán (Computed Tomography
Scan), chụp cộng hưởng từ tim (Cardiac Magnetic Resonant Imaging), chụp cắt lớp điện
toán bức xạ đơn photon (Single Proton Emission Computed Tomography – SPECT), chụp
PET (Positron Emission Tomography), thông tim và chụp mạch có cản quang (Diagnostic
Cardiac Catheterization and Angiography)
TỪ KHÓA
Xquang ngực, Siêu âm tim, Chụp cắt lớp điện toán, Chụp cộng hưởng từ, Chụp xạ hình tưới
máu cơ tim bằng kỹ thuật cắt lớp điện toán bức xạ đơn photon (SPECT), Xạ hình tim PET,
Thông tim, Chụp mạch.

Tiếng Việt
1. Phan Sỹ An và Cs (2000), “Chẩn đoán bệnh bằng đồng vị phóng xạ” Bài giảng Y học
Hạt nhân, Nhà xuất bản Y học, tr. 76-84.
84
2. Phan Văn Duyệt (2000), “Chẩn đoán các bệnh lý tim mạch”, Y học hạt nhân – cơ sở và
lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 139-158.
3. Phạm Ngọc Hoa và Cs (2010), “X quang tim mạch”, Bài giảng chẩn đoán hình ảnh, Nhà
xuất bản Đại học quốc gia TP Hồ Chí Minh, tr. 85-103.
4. Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, Tập I”, Y học thành phố
Hồ Chí Minh, tr.13-35.
Tiếng Anh
1. Beller George A. et al (1995), “ Detection of coronary disease” Clinical Nuclear
Cardiology, W.B. Saunders Company. ASNC Imaging Guidelnes for Nuclear cardiology
procedures.
2. Berman Daniel S. et al (2006), “Myocardial perfusion and function SPECT”, ASNC
3. Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular disease”

Braunwald’s Heart disease: A textbook cardiovascular medicine, Ninth Edition,
Saunders and an imprint by Elsevier inc.
85
BÀI 4: CÁC VECTOR KHỬ CỰC
VÀ SỰ HÌNH THÀNH CÁC SÓNG ĐIỆN TÂM ĐỒ
TS.BS. Lê Công Tấn
MỤC TIÊU
1. Nắm được các vector khử cực và tái cực của nhĩ và thất trong chu chuyển tim.
2. Hiểu và giải thích được sự hình thành các sóng trên điện tâm đồ.
3. Nắm được các tiêu chuẩn bình thường của các sóng điện tâm đồ.
1. KHỬ CỰC VÀ TÁI CỰC NHĨ

Bình thường khử cực nhĩ là do xung động phát ra từ nút xoang tạo ra sóng P nên được gọi là
P xoang. Xung động từ nút xoang phát ra sẽ khử cực nhĩ phải trước nhĩ trái khoảng 0,04s.
- Ở mặt phẳng trán, vector khử cực nhĩ có hướng từ trên xuống dưới, từ phải sang trái (hình 4-
1 a) → sóng P có các đặc điểm sau:
o Trục sóng P: 0o → + 90°, sóng P (+) ở DI, DII, aVF; âm ở aVR.
o Biên độ: 1,2 mm (0,5 – 2 mm)
o Thời gian: 0,08s (0,05 – 0,11s)
o Hình dạng: giống nhau trên cùng chuyển đạo.
Hình 4 - 1: khử cực nhĩ.
a. Mặt phẳng trán, b. Mặt phẳng ngang.

- Ở mặt phẳng ngang, vector khử cực nhĩ phải sớm, hướng ra trước, nhĩ trái hướng ra sau →
sóng P ở V1 thường có 2 pha +/- (hình 4-1 b).
- P không phải xoang, có thể do xung động từ các ổ ngoại vị ở khối cơ nhĩ hoặc bộ nối → có
hình dạng và trục thay đổi được gọi là P’.
o Tái cực nhĩ tạo ra một sóng âm nhỏ gọi là sóng Ta (thường không nhìn thấy được).
2. DẪN TRUYỀN NHĨ THẤT
Khoảng PR: từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm sóng Q (hay khởi điểm sóng R) → phản ảnh
thời gian dẫn truyền nhĩ thất.
- Bình thường: 0,12s đến 0,20s.
- PR ngắn: Hội chứng kích thích sớm
86
- PR dài: Block AV độ I
3. KHỬ CỰC VÀ TÁI CỰC THẤT
Quá trình khử cực – tái cực thất diễn ra rất nhanh và phức tạp. Tổng đại số các vector khử
cực, tái cực tức thời ở từng vùng khác nhau của thất sẽ tạo ra 5 vector điện học chính, xuất hiện nối
tiếp nhau theo thứ tự:
- Vector khử cực vách liên thất
- Vector khử cực mỏm tim
- Vector khử cực thất trái
- Vector khử cực thất trái muộn
- Vector tái cực thất
3.1. Khử cực vách liên thất
Vector khử cực vách liên thất có hướng đi từ trên xuống dưới, từ trái sang phải, từ sau ra
trước (hình 4-2) → khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên:
- Sóng âm biên độ nhỏ ở DI, aVL, V5, V6 (gọi là sóng Q), thường có biên độ <0,2 mV hoặc
<25% biên độ sóng R tương ứng, rộng <0,04 sec.
- Sóng dương biên độ nhỏ ở V1, V2 (gọi là sóng R)
Hình 4 - 2: Khử cực vách liên thất. Hình 4 - 3: Khử cực mỏm
Như vậy: - Khi xuất hiện sóng Q ở một số chuyển đạo như V1, V2, V3 là bất thường.
- Sự vắng mặt của sóng q ở V5, V6 được xem là bất thường.
3.2. Khử cực mỏm
Vector khử cực mỏm (khử cực gần như hoàn toàn thất phải và một phần thất trái) có hướng
đi từ trên xuống dưới, từ phải sang trái, từ sau ra trước (hình 4-3) → khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ
tạo nên sóng dương lớn (sóng R) ở hầu hết các chuyển đạo, trừ aVR.
3.3. Khử cực thất trái
Vector khử cực thất trái có hướng đi từ trên xuống dưới, từ phải sang trái, xoay dần ra sau
(hình 4-4) → khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên:
- Làm cao hơn sóng dương (sóng R) do khử cực mỏm ở DI, DII, V4, V5.
- Sóng âm sau sóng dương ở DIII, V1, V2 (sóng S).
87
Hình 4 - 4: Khử cực thất trái. Hình 4 - 5: Khử cực thất trái muộn
3.4. Khử cực thất trái muộn

Do thất trái lớn nên khi khử cực gần toàn bộ 2 thất thì vẫn còn một phần sau trên của thất trái
chưa khử cực xong. Khi khử cực vùng này sẽ tạo ra vector điện học có hướng đi từ dưới lên trên, từ
phải sang trái, từ trước ra sau (hình 4-5) → khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên:
- Làm sâu hơn sóng âm ở DIII, V1, V2 (sóng S)
- Làm cao hơn sóng dương (sóng R) ở DI, DII, V4, V5.
Khi hai tâm thất khử cực hoàn toàn → điện thế các phần của thất như nhau → bút ghi của
máy trở về đường đẳng điện gọi là điểm J (hình 4-6).
Hình 4 - 6: Khử cực hoàn toàn hai thất. Hình 4 - 7: Điện thế tái cực thất.
3.5. Tái cực thất

Theo bề dày của cơ tim, các tế bào được chia thành 3 lớp:
- Lớp ngoại tâm mạc (Epicardium).
- Lớp tế bào cơ tim (Mid-Myocardial cell).
- Lớp nội tâm mạc (Endocardium).
Theo quan điểm truyền thống: nội mạc khử cực trước, tái cực sau; ngoại mạc khử cực sau, tái cực
trước.
Quan điểm mới, điện thế tái cực thất diễn ra phức tạp hơn (hình 4-7):
88
- Khử cực: nội mạc – tế bào M – ngoại mạc
- Tái cực: ngoại mạc – nội mạc – tế bào M (có thể do lớp nội mạc và lớp cơ dưới nội tâm mạc
bị nén quá chặt ở cuối giai đoạn khử cực hay giai đoạn cuối tâm thu).
→ điều này giải thích tại sao vector tái cực thất lại theo chiều ngược lại: từ trên xuống dưới,
từ phải sang trái → tạo nên sóng T dương (hình 4-8).
Hình 4 - 8: Tái cực thất. Hình 4 - 9: Tái cực thất hoàn toàn.
Giai đoạn đầu của quá trình tái cực tương ứng với pha 2 của điện thế hoạt động (tái cực
chậm) nên sự trao đổi ion qua màng tế bào không làm thay đổi điện thế.
→ máy ghi được một đoạn đẳng điện tiếp sau điểm J, được gọi là đoạn ST.
Tiếp theo là quá trình tái cực nhanh từ ngoại mạc → nội mạc → tế bào M.
→ tạo nên vector tái cực thất theo chiều từ trên xuống dưới, từ phải sang trái → tạo nên sóng
T dương ở hầu hết các chuyển đạo.
Khi tái cực thất hoàn toàn, có sự cân bằng về điện thế, bút ghi điện tâm đồ trở về đường đẳng
điện (hình 4-9).
89
CÁC HỘI CHỨNG ĐIỆN TÂM ĐỒ
TS.BS. Lê Công Tấn
MỤC TIÊU
1. Nắm được cơ chế và giải thích được nguyên nhân gây lớn các buồng tim và cơ chế dẫn
truyền qua các đường dẫn truyền phụ gây nên hội chứng kích thích sớm.
2. Hiểu và giải thích được sự thay đổi của các vector khử cực, tái cực và sự thay đổi các sóng
điện tâm đồ.
3. Nắm chắc và áp dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán các hội chứng điện tâm đồ trong thực hành
lâm sàng.
PHẦN 1: HỘI CHỨNG LỚN CÁC BUỒNG TIM
Hội chứng lớn các buồng tim bao gồm các tình trạng:
- Dày lớp cơ tim (Hypertrophy).
- Hoặc giãn các buồng tim (Enlargement).
Khi các buồng tim làm việc quá sức (tăng gánh) thì thường vừa bị dày vừa bị giãn
- Nếu tăng gánh tâm thu (tăng tải áp lực): thường bị dày trước, giãn sau.
- Nếu tăng gánh tâm trương (tăng tải thể tích): thường bị giãn trước, dày sau.
Điện tâm đồ giúp chẩn đoán lớn các buồng tim, nhưng không phải khi nào cũng phù hợp với
thực tế, mà có nhiều trường hợp dương tính giả hoặc âm tính giả. Do đó, bao giờ cũng phải kết hợp
thêm với siêu âm tim, X quang tim phổi …
Khi lớn buồng tim, trên điện tâm đồ (hình 4-10):
- Có sự gia tăng về điện thế.
- Thời gian khử cực dài hơn.
- Có sự di ̣ch chuyể n vector khử cực.
Bình thường Lớn buồng tim

Hình 4 - 10: Thay đổi về điện thế và thời gian khử cực khi có hội chứng lớn buồng tim.
1. HỘI CHỨNG LỚN CÁC BUỒNG NHĨ

Xung động từ nút xoang phát ra sẽ khử cực nhĩ phải trước nhĩ trái khoảng 0,04s. Sự kết thúc
quá trình khử cực nhĩ trái là kết thúc quá trình khử cực nhĩ.
90
→ Nhĩ phải lớn: tăng biên độ sóng P, nhưng không kéo dài thời gian sóng P.
→ Nhĩ trái lớn: tiêu chuẩn chính là thời gian sóng P kéo dài.
1.1. Lớn nhĩ phải
1.1.1. Nguyên nhân thường gặp:
- Tâm phế mạn (P phế)
- Bệnh tim bẩm sinh: bệnh Fallot, hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, hẹp hay hở van ba
lá …
1.1.2. Tiêu chuẩn điện tâm đồ
Hình 4 - 11: Vector khử cực nhĩ và ECG trong lớn nhĩ phải
- P cao >0,25 mV, nhọn, đối xứng, thường ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF.
- Giá trị tuyệt đối của PifV1 ≥ 0,06 mm.s (P initinal force in lead V1: là tích số của thời
gian và biên độ pha đầu của sóng P ở V1).
- Trục của sóng P lệch phải > +70̊ đến
- Thời gian của sóng P không kéo dài
- Các chuyển đạo trước tim sóng P >0,20 mV, ở V1 R/S >1 (không phải block nhánh
phải).
- Ở V1, sóng P 2 pha +/-, với pha dương có biên độ > 1,5mm (0,15mV), thời gian >0,03s.
- Ngoài ra nếu sóng P có biên độ = ½ sóng R trên cùng một chuyển đạo đó là dấu gợi ý
của dày nhĩ phải.
91
Hình 4 - 12: ECG của lớn nhĩ phải.
1.2. Lớn nhĩ trái

1.2.1. Nguyên nhân thường gặp
- Hẹp hai lá (P hai lá), hở hai lá.
- Hở động mạch chủ.
- Tăng huyết áp.
1.2.2. Tiêu chuẩn điện tâm đồ
Hình 4 - 13: Vector khử cực nhĩ và ECG trong lớn nhĩ trái
- Sóng P thời gian > 0,11s.
- Sóng P 2 đỉnh, khoảng cách giữa 2 đỉnh >0,04 s. Xuất hiện rõ ở I, II, aVL.
- Giá trị tuyệt đối của PtfV1 >0,04 mm.s (P terminal force in lead V1: là tích số của thời
gian và biên độ pha sau của sóng P ở V1).
- Tỷ số thời gian P/PR >1,6.
- Thông thường phối hợp với rối loạn nhịp tim.
- Trục của sóng P lệch trái trong khoảng -30̊ đến -90̊.
1.2.3. Đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán dày nhĩ
trái có đối chiếu với siêu âm tim của Munuswamy.
Bảng 1: Độ nhạy và độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái
Tiêu chuẩn điện tâm đồ Độ nhạy Độ đặc hiệu
- Thời gian PtfV1 >0,04s 83 80
- Biên độ PtfV1 >0,01 mV 60 93
- Khoảng cách 2 đỉnh Sóng P 15 100
- Thời gian sóng P > 0,11s 33 88
- Tỷ số thời gian P/PR >1,6 31 64
92
Hình 4 - 14: ECG của lớn nhĩ trái.
1.3. Lớn hai nhĩ

Tiêu chuẩn điện tâm đồ: có cả đặc điểm của lớn nhĩ phải và lớn nhĩ trái.
- DII: P vừa rộng (≥ 0,12s) vừa cao (≥ 2,5mm)
- V1: P 2 pha +/- với cả 2 pha đều rộng và dày cộm
Hình 4 - 15: ECG của lớn hai nhĩ.
93
2. HỘI CHỨNG LỚN CÁC BUỒNG THẤT
2.1. Cơ sở sinh lý bệnh:
Lớn các buồng thất thường do hai cơ chế
khác nhau, dẫn đến các đáp ứng khác nhau đối với
lớp cơ tim:
- Tăng gánh thể tích hay tăng gánh tâm
trương: lớp cơ tim sẽ bị giãn khi nhận một
thể tích máu quá mức trong thì tâm trương,
có thể do dòng máu bị phụt ngược lại qua
chỗ van bị hở trong thì tâm trương (hình 4-
16 a).
- Tăng gánh áp lực hay tăng gánh tâm thu: lớp
cơ tim sẽ bị dày lên để đáp ứng với tình
trạng tăng áp lực quá mức khi tống máu ở
thì tâm thu, có thể do hạn chế đường ra của
dòng máu khi bị hẹp van đại động mạch
hoặc do tăng áp động mạch (hình 4-16 b).
Sự lớn của thất phải hay thất trái thường kèm
với sự lớn buồng nhĩ tương ứng.
Hình 4 - 16: Sinh lý bệnh lớn buồng thất
2.2. Lớn thất phải

2.2.1. Nguyên nhân
Lớn thất phải thường gặp trong:
- Hẹp hai lá
- Tâm phế mạn
- Thứ phát sau suy tim trái
- Và nhiều bệnh tim bẩm sinh có tím (Fallot, đảo gốc động mạch, thân động mạch chung)
và không tím (hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch
đã có tăng áp phổi).
2.2.2. Các vector khử cực thất trong lớn thất phải
Hình 4 - 17: Vector khử cực thất và ECG trong lớn thất phải
94
Khi thất phải lớn, hướng của các vector khử cực thất bị chuyển sang phải, làm trục của phức
bộ QRS chuyển sang phải, có ưu thế dương ở V1 và âm ở DI, V5, V6.
- Trục phải
- V1, V2: Sóng R > sóng S
- R ≥ 7 mm và có thể bằng S (dạng RS) hay lớn hơn S (dạng Rs) hay mất hẳn S (dạng “R”
thường gặp trong Fallot).
- Nhánh nội điện > 0,03s hay 0,035s.
- DI, V5, V6: sóng S sâu hơn bình thường và lớn hơn sóng R.
- Vùng chuyển tiếp: dịch sang trái (V5: sóng S ưu thế).
- STT trái hướng với QRS
- Tiêu chuẩn Sokolov-Lyon chẩn đoán dày thất phải:
- R (V1) + S (V5 hoặc V6) ≥ 11 mm
Hình 4 - 18: ECG trong lớn thất phải
2.3. Lớn thất trái

Thường gặp trong:
- Tăng huyết áp.
- Hở hay hẹp van động mạch chủ.
- Hẹp eo động mạch chủ.
- Hở van hai lá
- Còn ống động mạch
- Phồng động tĩnh mạch
- Bệnh mạch vành…
2.3.2. Các vector khử cực thất trong lớn thất trái
Khi lớn thất trái, hướng của các vector khử cực thất bị chuyển sang trái, làm trục của phức bộ
QRS chuyển sang trái, có ưu thế dương ở DI, V5, V6 và âm ở V1.
95
Hình 4 - 19: Vector khử cực thất và ECG trong lớn thất trái

- Trục trái
- V5, V6:
o R >25-30mm.
o Nhánh nội điện muộn >0,045s.
- V1, V2:
o S sâu >25 mm.
o R bé đi, có khi mất hẳn,
→ phức bộ QRS có dạng QS.
- STT trái hướng với QRS
- Vùng chuyển tiếp: dịch sang phải (ở V3 hoặc V3-V2 có sóng R chiếm ưu thế)
- Các chỉ số:
o Sokolov – Lyon chẩn đoán dày thất trái: R V5 + S V2 ≥ 35mm.
o Lewis: (R DI – R DIII) + (S DIII – S DI) > 17 mm.
o Cornell: Nữ: R ở aVL + S V3 ≥ 20mm.
Nam: R ở aVL + S V3 ≥ 28mm.
2.2.4. Hệ thống thang điểm Romhilt-Estes trong chẩn đoán lớn thất trái
Đặc điểm điện tâm đồ Điểm
R hoặc S ở chuyển đạo chi >20 mm, hoặc S ở V1, V2 hoặc V3 >25 mm, hoặc R ở V5 3
hoặc V6 >25 mm
Trục QRS lệch trái > -30̊ 2
Phức bộ QRS giãn rộng >0,09s 1
Thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn ở V5, V6 > 0,05s 1
Lớn nhĩ trái với PtfV1 >0,04s 3
Chẩn đoán lớn thất trái khi ≥5 điểm, với độ nhạy 50-55%, độ đặc hiệu 95-98%.
- Tăng gánh tâm thu thất trái (dày):
Các tiêu chuẩn trên, kết hợp thêm các tiêu chuẩn sau:
o T âm sâu không đối xứng trên V5, V6
o T dương cao không đối xứng trên V1, V2
96
Hình 4 - 20: ECG trong lớn thất trái, tăng gánh tâm thu (dày thất trái)
- Tăng gánh tâm trương thất trái (dãn):

Các tiêu chuẩn trên, kết hợp thêm các tiêu chuẩn sau:
o ST đẳng điện hoặc chênh xuống ít.
o Sóng T luôn dương, không đối xứng trên V4, V5, V6
Hình 4 - 21: ECG trong lớn thất trái, tăng gánh tâm trương (giãn thất trái)
2.3. Lớn hai thất

Trong một số bệnh có tác động đồng thời lên hai thất:
- Bệnh van hai lá
- Bênh van động mạch chủ
- Tâm phế mạn kèm tăng huyết áp.
Sự lớn hai thất sẽ gây ra những thay đổi điện tâm đồ phức tạp. Ngược lại với tình trạng lớn cả
2 nhĩ, hình ảnh điện tâm đồ chỉ là sự phối hợp đơn giản của cả lớn nhĩ phải và nhĩ trái. Trong trường
hợp dày 2 thất, dấu hiệu của lớn thất này sẽ che dấu hình ảnh của lớn thất kia.
Tiêu chuẩn chẩn đoán dày 2 thất:
97
- Ở các chuyển đạo V3, V4 phức bộ thất có dạng hai pha RS với biên độ rất cao (khoảng
50mm).
- Tiêu chuẩn điện thế thỏa dày thất trái trên các chuyển đạo trước tim + trục phải ở các
chuyển đạo chi.
- Sóng s nhỏ ở V1 + S rất sâu ở V2
- Tiêu chuẩn điện thế thỏa dày thất trái trên các chuyển đạo trước tim + sóng R cao ở các
chuyển đạo trước tim phải (V1, V2)
- Dấu hiệu lớn nhĩ trái + bất kỳ tiêu chuẩn nào của lớn thất phải.
- Sóng R cao ở tất cả các chuyển đạo trước tim.
Hình 4 - 22: ECG trong lớn hai thất.
98
PHẦN 2: HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1.ĐỊNH NGHĨA: Hội chứng kích thích sớm là bất thường bẩm sinh của tim, có thể xuất hiện
trong những năm đầu sau sinh hoặc đôi khi xuất hiện muộn. Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều
đường dẫn truyền phụ đi tắt:
- Từ nhĩ xuống thất (bó Kent)
- Từ nhĩ xuống bộ nối (bó James)
- Từ bộ nối xuống thất (bó Mahaim)
→ Làm cho xung động kích thích từ nhĩ xuống có một bộ phận đến tâm thất sớm hơn, trong
khi đường dẫn truyền chính thống vẫn bình thường, nên có một phần tâm thất khử cực sớm hơn so
với bình thường.
1.2. PHÔI HỌC
Trong tim nguyên thủy, cơ nhĩ và cơ thất vốn vẫn nối liền nhau. Đến tháng thứ hai của thai
kỳ, sinh ra vòng sợi xơ mọc ngang đan xen vào giữa những sợi cơ để hình thành vách ngăn nhĩ thất.
Vách ngăn này sẽ cắt đứt toàn bộ các sợi cơ làm cho không còn mối liên hệ trực tiếp giữa các sợi cơ
của tâm nhĩ và tâm thất.
Nếu có những sợi cơ không bị cắt đứt, thì những sợi cơ này sẽ tạo thành những cầu nối nhĩ
thất gọi là đường phụ (accessory pathway) hoặc đường tắt (bypass).
Các đường dẫn truyền phụ:
- Bó Kent: nối trực tiếp cơ nhĩ với cơ thất.
- Bó James: từ nhĩ đi vòng qua gờ nút nhĩ thất đến phần dưới của nút nhĩ thất hoặc phần
đầu của bó His.
- Bó Mahaim: nối phần dưới nút nhĩ thất hoặc phần trên bó His với tâm thất, thường là
vùng vách liên thất.
1.3. PHÂN LOẠI
Hội chứng kích thích sớm bao gồm:
- HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
- HC Lown-Ganong-Levine
- HC kích thích sớm do sợi Mahaim
1.4. CƠ CHẾ GÂY BIẾN ĐỔI ECG
ECG trong block nhánh và hội chứng kích thích sớm đều gây ra hình ảnh QRS giãn rộng, nhưng:
- Block nhánh: gây biến đổi phần cuối của QRS.
- HC kích thích sớm: gây biến đổi phần đầu của QRS.
2. HC WPW (Wolff-Parkinson-White)
Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh trong hội chứng WPW có những bó dẫn truyền
bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi qua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV).
Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent nhanh hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua
nút AV. Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút AV và một qua đường phụ
(bó Kent).
Những khảo sát điện sinh lý cho thấy bó Kent có thể định vị ở bất cứ nơi nào trong rãnh nhĩ
thất hay trong vách liên thất. Thường gặp nhất là:
- Thành bên tim trái (50%)
- Sau vách liên thất (30%)
99
- Trước vách liên thất bên phải (10%)
- Thành bên tim phải (10%)
Khoảng 13% những người có kích thích sớm có nhiều hơn một đường phụ.
2.2. Điện Tâm Đồ
ECG trong hội chứng WPW có 2 đặc điểm chính:
- Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) do xung động dẫn truyền qua đường phụ nhanh hơn.
- Phức bộ QRS là sự kết hợp giữa:
o Khử cực thất sớm (sóng delta): do xung động từ nhĩ xuống thất qua đường phụ.
o Và khử cực thất trễ hơn (QRS): do xung động qua nút AV.
Hình 4 - 23: ECG trong WPW.

1 khử cực nhĩ tạo sóng P trên ECG.
2 khử cực thất qua đường phụ tạo sóng delta.
3 khử cực thất theo đường nút AV.
100
Sóng Delta tuy đến tâm thất sớm nhưng lan truyền chậm theo cơ chế trực tiếp từ sợi cơ đến
sợi cơ (cell to cell) nên không khử cực được toàn bộ tâm thất.
Dẫn truyền qua đường phụ càng nhanh (hay qua nút AV càng chậm) thì lượng cơ tim được
khử cực từ đường phụ càng lớn → sóng delta càng lớn, càng nổi trội và QRS càng dãn rộng.
2.2.1. ECG trong trường hợp không có đường phụ hay đường phụ bị đóng
Hình 4 - 24: ECG trong trường hợp không có đường phụ hay đường phụ bị đóng
- SAN: khử cực nút xoang.
- RA: khử cực nhĩ phải
- LA: khử cực nhĩ trái
- H: khử cực bó His
- VN: khử cực thất bình thường.
2.2.2. ECG trong trường hợp đường phụ mở
101
(VP: Xung động qua đường phụ khử cực sớm thất (Vùng xanh ở thất là vùng được khử cực
sớm từ xung động qua đường phụ. Mũi tên chỉ sóng delta)
Hình 4 - 25: ECG trong trường hợp đường phụ mở
2.2.3. ECG trong trường hợp đường phụ mở và có nút AV dẫn truyền chậm.
Hình 4 - 26: ECG trong trường hợp đường phụ mở và có nút AV dẫn truyền chậm
Thất đuợc khử cực bằng đường phụ nhiều hơn. Sóng delta rõ, phức bộ QRS rộng.
- Khi một người có ECG theo các tiêu chuẩn trên và không có biểu hiện bệnh thì gọi là
ECG dạng WPW (WPW pattern) hay WPW không triệu chứng.
- Khi bệnh nhân vừa có ECG dạng WPW vừa có các rối loạn nhịp đặc trưng thì gọi là hội
chứng WPW (WPW syndrome).
102
2.3. Phân type trong HC WPW: có hai dạng QRS:
2.3.1. Type A: do đường phụ ở bên trái, sóng R cao ở chuyển đạo V1-V3 (sóng delta dương hay đi
lên)
Hình 4 - 27: ECG Hội chứng W.P.W type A
Ví dụ 1: - Nhịp xoang với một khoảng PR rất ngắn (<120 mili giây).
- QRS rộng với sóng delta.
Sóng R chiếm ưu thế ở V1
Sóng R cao và sóng T đảo ở V1 - V3 giống phì đại thất phải.
Sóng delta âm ở aVL mô phỏng sóng Q của nhồi máu thành bên - được gọi là "giả nhồi
máu".
103
Ví dụ 2: - Nhịp xoang với một khoảng PR rất ngắn (<120 mili giây).
- QRS rộng với sóng delta.
Sóng R chiếm ưu thế ở chuyển đạo V1 và vùng trước tim phải
Sóng T đảo ngược mô phỏng phì đại thất phải.
2.3.2. Type B: do đường phụ ở bên phải, dạng QS ở chuyển đạo V1-V3 (sóng delta âm hay đi
xuống)
Hình 4 - 30: ECG Hội chứng W.P.W type B
Ví dụ 1: - Nhịp xoang với PR ngắn (< 120 ms).
104
-QRS rộng với sóng delta.
-Sóng S trội ở V1.
Sóng R cao và sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo dưới và V4 - 6 (tương tự phì đại
thất trái).
Hình 4 - 31: ECG Hội chứng W.P.W type B
Ví dụ 2: -Nhịp xoang với PR ngắn (<120 ms).

-QRS rộng với sóng delta.
-Dang QS ở V1.
Sóng delta âm trong DIII và aVF mô phỏng sóng Q của nhồi máu cơ tim thành dưới (giả nhồi
máu).
3. HC Lown-Ganong-Levine
Hội chứng Lown-Ganong-Lewine (LGL), còn được gọi là hội chứng PR ngắn để
chỉ khoảng PR trên ECG ngắn, sau đó là phức bộ QRS bình thường (không có sóng delta)
Đa số tác giả thấy rằng PR ngắn do xung động kích thích đi qua nút nhĩ thất với thời
gian ngắn hơn bình thường, thể hiện bằng sự rút ngắn của đoạn AH (nhĩ – His)
Nguyên nhân có thể do đường tắt ngay trong nút hoặc do bó James.
Biểu hiện điện tim đồ:
-Khoảng PR ngắn <0,12 giây.
-Phức bộ QRS bình thường hoặc rộng hơn bình thường nhưng không có sóng delta.
Lâm sàng có thể nghe tiếng T1 vang và không có bệnh tim thực thể.
105
Hình 4 - 32: ECG Hội chứng L.G.L
4. HC KÍCH THÍCH SỚM DO BÓ MAHAIM

Bó Mahaim là đường dẫn truyền phụ ít gặp hơn cả.
Trên điện tim đồ thấy:
-Khoảng PR bình thường.
-Phức bộ QRS có sóng delta (như trong HC WPW).
Nếu có block nhĩ thất, khoảng PR cũng có thể dài hơn bình thường.
Tùy theo vị trí bó Mahaim đi vào phía bên trái hay phía bên phải của vách liên thất
mà hình ảnh QRS trên điện tâm đồ giống như trong HC WPW có bó Kent ở bên trái hay bên
phải với QRS dương hoặc âm ở V1.
Bó Mahaim cũng có thể gây ra loạn nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại.
TÓM TẮT BÀI

Sự hình thành các sóng trên điện tâm đồ là do các hoạt động điện xảy ra trong một chu
chuyển tim, gồm quá trình khử cực và tái cực.
Để phân tích được các sóng điện tâm đồ trên các chuyển đạo khác nhau, cần hiểu rõ sự hình
thành các vector khử cực và tái cực ở từng phần của tim ở một trái tim bình thường.
Trong các trường hợp bệnh lý như hội chứng lớn các buồng tim, hội chứng kích thích sớm
…các vector khử cực và tái cực sẽ bị thay đổi dẫn đến sự biến đổi các sóng của điện tâm đồ. Khi
nắm rõ quy luật của các thay đổi này sẽ giúp chúng ta hiểu rõ hơn và phân tích đầy đủ hơn, cảm giác
tự tin hơn khi đọc điện tâm đồ.
TỪ KHÓA:
Điện tâm đồ, vector khử cực và tái cực, hội chứng, lớn các buồng tim, kích thích sớm.
106
1. Khái niệm nào sau đây là đúng nhất khi nói về lớn buồng tim:
a. Dày (Hypertrophy) lớp cơ tim
b. Buồng tim bị giãn to (Enlargement)
c. Dày (Hypertrophy) lớp cơ tim và/hoặc giãn (Enlargement) các buồng tim.
d. Khi thất bóng tim to trên hình ảnh X quang ngực.
2. Khi thấy dấu hiệu lớn buồng tim trên điện tâm đồ, cần làm trên các phương pháp chẩn
đoán cơ bản nào để củng cố thêm chẩn đoán:
a. Chụp MSCT tim.
b. Siêu âm tim qua thực quản.
c. Siêu âm tim qua thành ngực, chụp X-quang tim phổi.
d. Xạ hình tim.
3. Khi lớn buồng tim, trên điện tâm đồ:
a. Có sự gia tăng về điện thế hoặc thời gian khử cực dài hơn.
b. Có sự gia tăng về điện thế, thời gian khử cực dài hơn và có sự di ̣ch chuyể n vector khử
cực.
c. Có sự di ̣ch chuyể n vector khử cực.
d. Thời gian khử cực dài hơn.
4. Tiêu chuẩn nào dưới đây là quan trọng nhất trong chẩn đoán lớn nhĩ phải:
a. Thời gian của sóng P không kéo dài.
b. Ở V1, sóng P 2 pha +/-, với pha dương >0,03s.
c. Trục của sóng P hơi lệch sang phải (trong khoảng +75˚ đến +90˚), làm cho sóng P
có thể không ưu thế ở DII mà là ở DIII và aVF.
d. Sóng P cao >0,25 mV, nhọn, đối xứng, thường ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF.
5. Tiêu chuẩn nào dưới đây là quan trọng nhất trong chẩn đoán lớn nhĩ trái:
a. Sóng P 2 đỉnh, khoảng cách giữa 2 đỉnh >0,04s, xuất hiện rõ ở DI, DII, aVL.
b. Sóng P >0,12s
c. Ở V1, sóng P 2 pha +/-, với pha âm >0,04s.
d. Trục sóng P lệch trái, trong khoảng -30˚ đến -90˚
6. Tiêu chuẩn điện tâm đồ nào dưới đây không phải là lớn thất phải:
a. Trục phải
b. Ở V1, V2: R>S, nhánh nội điện tới trên 0,03s hay 0,035s;
c. Ở DI, V5, V6: S>R (sóng S sâu hơn bình thường và lớn hơn sóng R).
d. Vùng chuyển tiếp dịch sang phải → ở V3 hoặc V3-V2 có sóng R chiếm ưu thế
7. Điện tâm đồ này là:
107
a. Lớn thất trái
b. Lớn thất phải
c. Lớn hai thất
d. Bình thường
8. Tiêu chuẩn điện tâm đồ nào dưới đây không phải là lớn thất trái:
a. Trục trái
b. Ở V5, V6: sóng R >25-30mm, nhánh nội điện muộn >0,045s.
c. Ở V1, V2: sóng S sâu >25 mm, sóng R bé đi, có khi mất hẳn → phức bộ QRS có dạng
QS.
d. STT cùng hướng với QRS
a. Lớn thất phải

b. Lớn thất trái tăng gánh tâm thu
c. Lớn thất trái tăng gánh tâm trương
d. Lớn hai thất
108
a. Lớn thất phải

b. Lớn thất trái tăng gánh tâm thu
c. Lớn thất trái tăng gánh tâm trương
d. Lớn hai thất
11. Bệnh lý nào sau đây không gây lớn thất trái
a. Tăng huyết áp
b. Hở van 2 lá
c. Hẹp van 2 lá
d. Hở van động mạch chủ
12. Bệnh lý nào sau đây thường gây lớn thất phải
a. Bệnh tim thiếu máu cục bộ
b. Tăng huyết áp
c. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
d. Hở van động mạch chủ
13. Định nghĩa nào sau đây là đúng cho hội chứng kích thích sớm
a. Hội chứng kích thích sớm là bất thường mắc phải của tim, thường xuất hiện muộn.
Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt.
b. Hội chứng kích thích sớm là bất thường bẩm sinh của tim, có thể xuất hiện trong
những năm đầu sau sinh hoặc đôi khi xuất hiện muộn. Nguyên nhân là do có một
hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt.
c. Hội chứng kích thích sớm là tình trạng bất thường của điện tâm đồ, xuất hiện khi có
một kích thích đi qua đường dẫn truyền phụ.
d. Hội chứng kích thích sớm là bất thường bẩm sinh của tim, chỉ xuất hiện trong những
năm đầu sau sinh. Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt.
14. Về cơ chế biến đổi ECG trong block nhánh và hội chứng kích thích sớm đều gây ra hình
ảnh QRS giãn rộng, nhưng (chọn câu đúng):
a. Block nhánh gây biến đổi cả phần đầu và phần cuối của QRS; hội chứng kích thích
sớm chỉ gây biến đổi ở phần cuối.
b. Block nhánh: gây biến đổi phần cuối của QRS; HC kích thích sớm: gây biến đổi phần
đầu của QRS.
c. Block nhánh: gây biến đổi phần đầu của QRS; HC kích thích sớm: gây biến đổi phần
cuối của QRS.
d. Block nhánh: gây biến đổi phần cuối của QRS; HC kích thích sớm: gây biến đổi cả
phần đầu và phần cuối của QRS.
15. Sóng delta trong hội chứng Wolff-Parkinson-White là do:
a. Khử cực một phần của cơ thất sớm do xung động được dẫn truyền qua cầu Kent.
b. Khử cực thất phải sớm
109
c. Khử cực thất trái sớm
d. Khử cực một phần của cơ thất sớm do xung động được dẫn truyền qua bó James.
16. ECG trong hội chứng WPW có đặc điểm:
a. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) và có sóng delta.
b. Khoảng PR bình thường và có sóng delta.
c. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) và không có sóng delta.
d. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) hoặc bình thường, nhưng phải có sóng delta.
a. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type A

b. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type B
c. Hội chứng Lown-Ganong-Levine
d. Hội chứng kích thích sớm qua bó Mahaim
110
a. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type A
b. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type B
c. Hội chứng Lown-Ganong-Levine
d. Hội chứng kích thích sớm qua bó Mahaim
19. ECG trong hội chứng Lown-Ganong-Levine có đặc điểm:
b. Khoảng PR bình thường và có sóng delta.
20. ECG trong hội chứng kích thích sớm qua bó Mahaim có đặc điểm:
b. Khoảng PR bình thường nhưng có sóng delta.
ĐÁP ÁN:
1-c 2-c 3-b 4-d 5-b 6-d 7-b 8-d 9-b 10-c
11-c 12-c 13-b 14-b 15-a 16-a 17-a 18-b 19-c 20-b
111
1. Frank H. Netter (1981), “Cardiac Depolarization and Repolarization and mean
Instantaneous Vectors”, The CIBA collection of Medical Illustrations, Volume 5: Heart, 52-
54.
2. Joseph Loscalzo (2010), “Electrocardiogram”, Harrison’s Cardiovascular Medicine, 86-98.
3. Leonard S. Lilly (2011), “Electrocardiogram”, Pathophysiology of Heart Disease, Fifth
Edition, 75-112
4. Robert O. Bonow (2012), “Electrocardiogram”, Braunwald’s Heart Disease, Ninth Edition,
Volume 1, 126-167.
112
BÀI 5: TĂNG HUYẾT ÁP

1. Mô tả được các cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp.
2. Trình bày được phân loại, phân độ và nhóm nguy cơ của tăng huyết áp.
3. Viết được các tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp.
4. Trình bày được cách tiếp cận bệnh nhân tăng huyết áp.
1. DỊCH TỄ HỌC
Tần suất tăng huyết áp thay đổi theo: tuổi, giới, chủng tộc và địa dư. Tại Hoa Kỳ,
tần suất chung về tăng huyết áp ở người lớn khoảng 24%. Tại châu Âu, tần suất tăng huyết
áp cao hơn ở Hoa kỳ theo các nghiên cứu quốc gia thực hiện năm 1990. Ở Việt Nam, tần
suất tăng huyết áp ngày càng tăng: năm 1960 là 1% dân số, năm 1982 là 1,9%, năm 1992
là 11,79% và năm 2002, tần số tăng huyết áp của Miền Bắc là 16,3%.
Mức huyết áp liên quan chặt đến các biến cố tim mạch, đột quỵ và bệnh thận mạn.
Huyết áp ở mức 115/75 có nguy cơ tim mạch thấp nhất. Nếu tăng mỗi 20mmHg T.thu hay
10 mmHg T.trương làm tăng gấp đôi nguy cơ tim mạch và đột quỵ.
Tần suất của tăng huyết áp khá cao, nhưng tỷ lệ kiểm soát huyết áp thành công còn
rất khiêm tốn, ở các nước phát triển tỷ lệ này là < 50%, vì vậy tăng huyết áp là một vấn đề
lớn của cộng đồng.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Cơ chế hình thành huyết áp
- Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản của mạch ngoại vi. Được biểu
hiện theo phương trình
Huyết áp (HA) = cung lượng tim (CO)  sức cản ngoại vi (PR)
o Cung lượng tim (CO) = Tần số tim (HR)  Thể tích mỗi nhát bóp (SV)
o Sức cản ngoại vi (PR) = 8  L/(r4)
 L: chiều dài động mạch.
 : độ quánh của máu.
 r: bán kính động mạch.
- Tăng huyết áp xảy ra khi tăng cung lượng tim hay tăng sức cản ngoại biên hoặc cả
hai. Theo công thức trên, chiều dài động mạch và độ quánh của máu thường ít thay
đổi, vì vậy sức cản ngoại biên bị ảnh hưởng chính là do sự thay đổi bán kính động
mạch.
- Tăng huyết áp được phân thành 2 nhóm chính là: tăng huyết áp nguyên phát (còn
gọi là vô căn, chiếm > 90%) và tăng huyết áp thứ phát.
113
2.2. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là vô căn) là do có rất nhiều yếu tố tác động và
không xác định được cụ thể nguyên nhân nào là chủ yếu. Có 6 yếu tố chính tác động đến
huyết áp được trình bày sau đây.
2.2.1. Tính di truyền
- Mối liên quan giữa tăng huyết áp và di truyền được phát hiện dựa vào: phân tích
phả hệ, nghiên cứu trên trẻ sanh đôi cùng trứng, nghiên cứu di truyền quần thể.
- Tần suất bệnh tăng huyết áp cao từ 2–7 lần ở người có bố mẹ bị tăng huyết áp so
với quần thể chung.
- Khả năng bị tăng huyết áp cao hơn ở trẻ có bố và mẹ đều bị tăng huyết áp so với trẻ
chỉ có bố hoặc mẹ tăng huyết áp.
- Tương quan về tăng huyết áp ở trẻ sinh đôi cùng trứng.
2.2.2. Lượng muối ăn vào
- Ăn nhiều muối vào mỗi ngày làm tăng thể tích tuần hoàn, tăng cung lượng tim, do
đó làm tăng huyết áp.
- Ngoài ra, nồng độ muối tăng cao còn có các tác dụng khác như: tăng canci nội bào,
đề kháng insulin...Tuy nhiên, chỉ có khoảng 60 % người ăn nhiều muối là có liên
quan đến tăng huyết áp.
2.2.3. Tăng hoạt động giao cảm
- Tăng hoạt động giao cảm có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tăng
huyết áp. Tăng hoạt động giao cảm làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim, tăng tái
hấp thu muối và nước tại thận, làm co mạch ngoại vi.
- Nồng độ norepinephrine tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp so với
nhóm bệnh nhân huyết áp bình thường.
- Vai trò của stress lên huyết áp cũng được ghi nhận.
2.2.4. Kháng lực mạch máu
- Hầu hết các trường hợp tăng huyết áp nguyên phát là do tăng kháng lực mạch ngoại
biên. Giảm khẩu kính lòng mạch do những thay đổi cơ năng (đáp ứng quá mức với
kích thích) hay do tái cấu trúc mạch máu làm tăng kháng lực ngoại biên.
- Sinh thiết mạch máu của bệnh nhân tăng huyết áp tiên phát, người ta phát hiện lớp
trung mạc dày lên và xâm lấn vào lòng mạch, làm giảm khẩu kính lòng mạch.
- Ở người lớn tuổi, động mạch cứng hơn, độ giãn mạch máu giảm, hậu quả là áp lực
tâm thu cao, áp lực tâm trương giảm, vì vậy áp lực mạch (hiệu số giữa huyết áp tâm
thu – huyết áp tâm trương) gia tăng.
2.2.5. Hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone
- Hệ thống RAA rất quan trọng trong điều hòa huyết áp. Angiotensine II được tổng
hợp từ angiotesinegene ở gan và dưới tác dụng renine (được phóng thích từ cấu trúc
cạnh vi cầu thận) sẽ tạo thành angiotesine I. Angiotensin I qua trung gian của men
chuyển (ACE) sẽ chuyển thành angiotesine II.
114
- Angiotensin II là một chất có tác dụng co mạch rất mạnh, kích thích tổng hợp và
làm tăng tiết aldosterone, kích thích tái hấp thu natri và nước từ ống thận, làm tăng
thể tích tuần hoàn, tăng huyết áp. Ngoài ra còn có tác dụng làm cho tế bào vừa tăng
sinh vừa phì đại.
2.2.6. Vai trò của lớp nội mạc
- Tế bào nội mạc tiết ra các chất trung gian hóa học thúc đẩy quá trình giãn mạch
(nitric oxide, prostacycline, bradykinin...) hay quá trình co mạch (endothelin,
angiotensinII, thromboxan AII..), vì vậy có vai trò rất quan trọng trong bệnh sinh
của tăng huyết áp.
- Nitric oxide là chất trung gian bắt buộc của tất cả các chất giãn mạch phụ thuộc nội
mô như bradykinin, acetylcholin. Trong bệnh tăng huyết áp vô căn, sự giãn mạch
phụ thuộc nội mạc bị bất thường. Giảm đáp ứng giãn mạch với acetylcholin.
2.2.7 Các cơ chế khác
- Đề kháng insuline
- Béo phì
- Bất thường chuyển hóa hệ kalikrenin-bradykinin
- Bất thường chuyển hóa steroid...
2.3. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát
Cơ chế bệnh sinh tùy vào nguyên nhân gây bệnh. Các nguyên nhân thường gặp của
tăng huyết áp thứ phát ở người lớn:
- Hội chứng ngưng thở khi ngủ
- Do thuốc hoặc nguyên nhân liên quan
- Bệnh thận mạn tính
- Hẹp động mạch thận
- Cường Aldosteron nguyên phát
- Dùng Steroid kéo dài và hội chứng Cushing
- U tủy tuyến thượng thận
- Hẹp eo động mạch chủ
- Bệnh tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp
- Tăng huyết áp liên quan thai kỳ
3. TRIỆU CHỨNG HỌC

3.1. Cơ năng
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh.
Phát hiện bệnh có thể do tình cờ đo huyết áp hay khám vì biểu hiện của biến chứng. Hay
biểu hiện các triệu chứng thuốc 3 nhóm chính như sau.
- Triệu chứng do huyết áp cao: đau đầu vùng chẩm vào buổi sáng là triệu chứng
thường gặp. Các triệu chứng khác có thể gặp là xông xoàng, hồi hộp, mệt, khó thở,
mờ mắt... là các triệu chứng không đặc hiệu.
115
- Triệu chứng của tổn thương cơ quan đích: chảy máu mũi, chóng mặt hay yếu do
thiếu máu não, đột quỵ, đau thắt ngực, mờ mắt, tiểu ra máu, đau thắt ngực, triệu
chứng của suy tim...
- Triệu chứng của bệnh nguyên gây ra tăng huyết áp (tăng huyết áp thứ phát): uống
nhiều, tiểu nhiều, yếu cơ do hạ Kali máu trên bệnh nhân cường Aldosterone; tăng
cân, xúc động trên bệnh nhân cushing. Nhức đầu, hồi hộp, chóng mặt tư thế, toát
mồ hôi trên bệnh nhân u tủy thượng thận...
3.2. Bệnh sử
Các yếu tố cần khai thác trên bệnh nhân tăng huyết áp
- Thời gian tăng huyết áp
- Điều trị huyết áp trước đây: thuốc, liều, tác dụng phụ.
- Sử dụng thuốc hay các chất làm tăng huyết áp: corticoide, ngừa thai, AINS, ăn mặn,
rượu, thảo dược...
- Triệu chứng của nguyên nhân tăng huyết áp: hội chứng cushing, u tủy thượng
thận...
- Triệu chứng tổn thương cơ quan đích: đau ngực, khó thở, phù, yếu hay liệt...
- Chế độ ăn và sinh hoạt: ăn mặn, ăn nhiều mỡ, thuốc lá, rượu, hoạt động thể lực...
- Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch hay tử vong do bệnh tim mạch, các bệnh có tính
chất di truyền: tiểu đường, bệnh thận, gout...
3.3. Triệu chứng thực thể
3.3.1. Đo huyết áp
Đo huyết áp cần bảo đảm một số quy định sau.
- Bệnh nhân phải ngồi nghỉ ngơi 3–5 phút trước khi đo HA. Nên đo ít nhất 2 lần cách
nhau 1–2 phút ở tư thế ngồi. Đo thêm lần nữa nếu 2 lần đo đầu khác biệt nhau
nhiều. Cân nhắc lấy HA trung bình nếu cần. Nếu loạn nhịp tim phải đo 3 lần và lấy
trung bình cộng của các trị số.
- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu
tay 2cm. Nếu dùng loại lò xo phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần với máy đo thủy ngân.
- Khi đo cần bắt mạch trước. Nên bơm đến khoảng 30mmHg trên mức áp lực đã làm
mất mạch, xả xẹp nhanh ghi áp lực khi mạch tái xuất hiện, xả xẹp hết. Đặt ống nghe
lên động mạch cánh tay, bơm nhanh bao hơi đến mức 30mmHg trên áp lực đã ghi,
xả chậm từ từ với tốc độ 2mmHg trong 1 giây (hay mỗi nhịp đập). Xác định HA
tâm thu và HA tâm trương theo pha I và pha V (âm thanh biến mất) của tiếng đập
Korotkoff
- Đo HA cả 2 tay ở lần khám đầu tiên để phát hiện những khác biệt có thể xảy ra.
Lấy số HA ở cánh tay có giá trị cao hơn như là con số tham khảo
- Đo HA lần đầu và sau 3 phút ở tư thế đứng đối với bệnh nhân cao tuổi, bệnh nhân
đái tháo đường, và những trường hợp hạ HA tư thế hoặc nghi ngờ hạ HA tư thế
3.3.2. Chỉ định đo HA tại nhà hoặc đo HA liên tục
- Nghi ngờ tăng HA áo choàng trắng
- Nghi ngờ tăng HA giấu mặt
116
- Xác định hiệu ứng áo choàng trắng ở BN tăng HA
- HA phòng khám thay đổi đáng kể ở các lần thăm khám
- Hạ HA do thần kinh tự chủ, tư thế, sau ăn, giấc ngủ trưa và do thuốc
3.3.3. Triệu chứng lâm sàng
- Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi trên phát triển
hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động
mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc..).
- Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các động
mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch để phát
hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh trong động mạch chủ bụng...
- Cần lưu ý hiện tượng (huyết áp giả) gặp ở những người già đái đường, suy thận do
sự xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp
nội mạch. Có thể loại trừ bằng cách dùng “thủ thuật” Osler hay chính xác nhất là đo
huyết áp trực tiếp. Một hiện tượng khác cũng đang được cố gắng loại trừ là hiệu
quả “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyết áp (Holter
tensionnel).
- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch
thận, phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não mới hay cũ.
3.4.1. Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện trên tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp:
- Xét nghiệm máu
o Huyết đồ
o Creatinin máu bao gồm độ lọc cầu thận
o Đường máu lúc đói
o Ion đồ: Kali và Natri máu
o Lipid: Cholesterol, Triglycerit, HDL-C, LDL-C
o ALT, AST
o TSH
o Acide Uric
- XN nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu.
- XN hình ảnh: ECG, XQ ngực thẳng.
3.4.2. Các xét nghiệm khuyến cáo
- Siêu âm tim, siêu âm mạch cảnh
- Soi đáy mắt
- Chỉ số huyết áp cẳng chân/cánh tay (ABI)
- Định lượng protein niệu (nếu protein trong tổng phân tích nước tiểu dương tính)
- Albumin niệu
117
- Soi đáy mắt
- CRP
3.4.3. Các xét nghiệm mở rộng
3.4.3.1. Các xét nghiệm chẩn đoán biến chứng
- CT scan, MRI não
- Chụp mạch vành…
3.4.3.2. Các xét nghiệm tìm nguyên nhân
Sử dụng để chẩn đoán nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp
khó xác định. Chỉ định xét nghiệm phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ.
- Bệnh mạch máu thận: siêu âm động mạch thận, chụp mạch máu thận.
- U tủy thượng thận (Pheochromocytome): định lượng Catecholamine nước tiểu
trong 24 giờ.
- Hội chứng Cushing: định lượng cortisol niệu 24 giờ hoặc trắc nghiệm ức chế
dexamethasone.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Việc chẩn đoán xác định tăng huyết áp chủ yếu dựa vào trị số huyết áp. Tuy nhiên,
khi tiếp cận bệnh nhân tăng huyết áp, chúng ta không chỉ hoàn toàn dựa vào trị số huyết áp
mà phải đánh giá được: bệnh đi kèm, tổn thương cơ quan đích, ước lượng nguy cơ bệnh
tim mạch.
Chẩn đoán xác định tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội Tăng huyết áp
Châu Âu 2013 khi bệnh nhân có ít nhất một trong hai tiêu chuẩn sau
a. Trị số huyết áp đo được
Bảng 5 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội
Tăng huyết áp Châu Âu (Nguồn: Mancia G. Journal of Hypertension 2013, 31, pp.
1281–1357)
HA tâm thu HA tâm trương
(mmHg) (mmHg)
Tại phòng khám ≥140 Và/hoặc ≥90
Tại nhà ≥135 Và/hoặc ≥85
Huyết áp 24 giờ
Trung bình ngày (thức) ≥135 Và/hoặc ≥85
Trung bình đêm (ngủ) ≥120 Và/hoặc ≥70
Trung bình 24 giờ ≥130 Và/hoặc ≥80
b. Bệnh nhân đang điều trị tăng huyết áp.
4.2. Phân giai đoạn tăng huyết áp
Hiện tại, có nhiều cách phân giai đoạn đang được sử dụng. Tuy nhiên, phân giai
đoạn của WHO/ISH (2003), JNC 6, ESC 2013, Phân hội tăng huyết áp Việt Nam 2014 chi
tiết và thích hợp hơn, vì vậy chúng tôi khuyến cáo sử dụng phân độ này.
118
4.2.1. Phân giai đoạn THA theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội THA thế giới
(WHO/ISH 2003), ESC 2013, Việt nam 2014
Bảng 5 - 2: Phân loại tăng huyết áp (Nguồn: Mancia G. Journal of Hypertension
2013, 31, pp. 1281–1357)
Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130-139 85-89
THA độ 1 140-159 90-99
THA độ 2 160-179 100-109
THA độ 3  180  110
THA tâm thu đơn độc  140 < 90
Chỉ số huyết áp đo tại phòng khám được sử dụng để phân loại. Nếu huyết áp tâm
thu và tâm trương không cùng 1 mức độ thì chọn mức độ cao hơn để xếp loại.
4.2.2 Phân loại THA theo JNC 7 (Ủy ban liên hợp quốc gia nhằm phát hiện, lượng
giá, phòng ngừa và điều trị THA năm 2003)
Bảng 5 - 3: Phân loại tăng huyết áp ở người lớn  18 tuổi (Nguồn: The seventh
Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure. JNC 7 Report. JAMA 2003; 289, pp. 2560-
2572)
Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)

Bình thường < 120 < 80
Tiền tăng huyết áp 120 – 139 80 – 89
THA độ 1 140-159 90-99
THA độ 2  160  100
Phân loại này dựa vào huyết áp đo tại phòng khám. Nếu huyết áp tâm thu và tâm
trương không cùng 1 mức độ thì chọn mức độ cao hơn để xếp loại.
Cập nhật tiếp theo của JNC7 là JNC8 được công bố vào năm 2014 không đề cập
đến phân độ tăng huyết áp, tuy nhiên đưa ra ngưỡng khởi đầu điều trị bằng thuốc, mục tiêu
điều trị có thay đổi so với JNC 7.
119
Hình 5 - 1: Mục tiêu điều trị tăng huyết áp theo JNC8 (Nguồn: JAMA. 2014 Feb
5;311(5):507-520. James PA, Oparil S, Carter BL, et al.)
4.3. Các dạng tăng huyết áp đặc biệt

- Tăng huyết áp tâm thu đơn độc.
- Tăng huyết áp tâm trương đơn độc.
- Tăng huyết áp “áo chòang trắng’: Huyết áp chỉ tăng khi đo tại phòng khám hay
bệnh viện.
- Tăng huyết áp giấu mặt (masked hypertension): là tình trạng trái ngược của THA
“áo chòang trắng”.
- Tăng huyết áp giả tạo: do mạch máu bị xơ cứng.
4.4. Đánh giá nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp
Đánh giá nguy cơ tim mạch dựa vào trị số của huyết áp phối hợp với các yếu tố nguy cơ
tim mạch và có hay không có tổn thương cơ quan đích.
4.4.1. Các yếu tố nguy cơ tim mạch chính trên bệnh nhân tăng huyết áp
- Nam giới
- Tuổi (nam ≥55, nữ ≥65)
- Hút thuốc lá
- Rối loạn Lipid máu
o Cholesterol toàn phần >4.9 mmol/L (190 mg/dL)
o LDL cholesterol >3.0 mmol/L (115 mg/dL),
o HDL cholesterol: men <1.0 mmol/L(40 mg/dL), women <1.2 mmol/L (46
mg/dL),
120
o Triglycerides >1.7 mmol/L (150 mg/dL)
- Đường huyết
o Đường huyết đói: 5.6–6.9 mmol/L (102–125 mg/dL)
o Nghiệm pháp dung nạp glucose bất thường
- Béo phì
o Béo phì [BMI ≥30 kg/m2]
o Béo phì vùng bụng ( Nam ≥102 cm; Nữ ≥88 cm)
- Tiền căn gia đình có bệnh tim mạch sớm (nam <55 tuổi; nữ <65 tuổi)
4.4.2 Đánh giá nguy cơ của bệnh nhân THA theo Hội tim mạch Châu Âu/ Hội tăng
huyết áp Châu Âu 2013
Hình 5 - 2: Đánh giá nguy cơ bệnh nhân tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội
Tăng huyết áp Châu Âu (Nguồn: Mancia G. Journal of Hypertension 2013, 31, pp.
1281–1357)
Huyết áp (mmHg)
Yếu tố
Bình thường cao Độ 1 Độ 2 Độ 3
Không có yếu tố nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ cao

thấp trung bình
1 -2 yếu tố nguy cơ Nguy cơ thấp Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ cao
trung bình trung bình
đến cao
≥ 3 yếu tố nguy cơ Nguy cơ thấp Nguy cơ Nguy cơ cao Nguy cơ cao
đến trung bình trung bình
đến cao
Tổn thương cơ quan đích, Nguy cơ trung Nguy cơ Nguy cơ cao Nguy cơ cao
bệnh thận giai đoạn 3, đái bình đến cao cao đến rất cao
tháo đường
Bệnh tim mạch có triệu Nguy cơ rất cao Nguy cơ Nguy cơ rất Nguy cơ rất
chứng, bệnh thận mạn giai rất cao cao cao
đoạn ≥ 4, Đái tháo đường
có kèm tổn thương cơ quan
đích hay nhiều yếu tố nguy
cơ
121
5. BIẾN CHỨNG (Tổn thương cơ quan đích)
Biến chứng chính của tăng huyết áp gặp ở các cơ quan như: tim, thận, não, mắt,
mạch máu.
5.1. Biến chứng ở tim
Biến chứng tim của THA bao gồm: phì đại thất trái, suy tim, bệnh mạch vành, lọan
nhịp và đột tử.
5.1.1. Phì đại thất trái
- Là biến chứng sớm của THA. Để đối phó với sự gia tăng sức cản ngoại biên nên
tim tăng co bóp và vách cơ tim dày ra.
- Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ tai biến tim mạch hay đột tử nhiều gấp đôi so với
người tăng huyết áp không có phì đại thất trái. Tuy nhiên, phì đại thất trái thường
không gây ra triệu chứng cơ năng hoặc chỉ biểu hiện bằng các triệu chứng của suy
tim hay đột tử.
- Chẩn đoán phì đại thất trái trên lâm sàng thông dụng nhất là dựa vào điện tâm đồ,
XQ tim phổi thẳng và siêu âm tim. Các phương pháp hiện đại hơn, chính xác hơn
như MRI, MS CT Scan, siêu âm tim 3 chiều.
5.1.2 Suy tim trái
- THA là nguyên nhân thứ 2 gây ra suy tim trái, sau bệnh động mạch vành. Tăng
huyết áp dần dần sẽ dẫn đến suy tim. Ngoài ra, THA cũng là yếu tố nguy cơ đưa
đến bệnh động mạch vành và dần dần là đến suy tim.
- Đầu tiên, THA làm rối loạn chức năng tim, sau đó suy tim trái qua các giai đoạn
sau
o Rối lọan chức năng tâm trương (phì đại thất trái)
o Rối lọan chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng kèm phì đại thất trái
đồng tâm.
o Giãn thất trái không triệu chứng kèm phì đại lệch tâm.
o Suy tim kèm giãn thất trái và phì đại lệch tâm.
o Tuy nhiên, bệnh nhân có thể có các bệnh lý khác đi kèm (bệnh van tim, bệnh
màng ngoài tim, bệnh mạch vành…) gây ra suy tim. Vì vậy, cần loại trừ các
nguyên nhân khác trước khi chẩn đoán suy tim do biến chứng của tăng huyết áp.
5.1.3. Bệnh mạch vành
- Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và là yếu tố nguy cơ chính của
bệnh mạch vành. Các trường hợp đã can thiệp mạch vành hay bắt cầu nối mạch
vành đều được xem là đã có tổn thương trên tim.
- Chẩn đóan xác định bệnh động mạch vành dựa vào các yếu tố: đau ngực, ECG, siêu
âm tim, chụp mạch vành qua da và sẽ được thảo luận trong chương bệnh mạch
vành.
5.1.4. Lọan nhịp tim và đột tử
- Tăng huyết áp là 1 trong 4 nguyên nhân chính của rung nhĩ. Các lọan nhịp khác trên
bệnh nhân tăng huyết áp thường gặp là ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất.
122
- Đột tử do tăng huyết áp thường là do lọan nhịp thất. Dày thất trái là yếu tố nguy cơ
độc lập của đột tử.
5.2. Biến chứng ở não
- Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Các động mạch ở
não thường xảy ra xơ vữa là: động mạch cảnh, động mạch cột sống, động mạch
nền, đa giác Willis. Ngoài ra còn bị tác động do tình trạng tăng đông do rối lọan về
chức năng nội mạc, tiểu cầu trên bệnh nhân tăng huyết áp.
- Tổn thương não của tăng huyết áp biểu hiện dưới dạng nhồi máu não (chiếm 80 –
85%), xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện (10%), cơn thoáng thiếu máu não, sa
sút trí tuệ.
- Điều trị tăng huyết áp làm giảm rõ rệt tần suất đột quị.
5.3. Biến chứng ở thận
- Đầu tiên, tăng huyết áp gây ra tổn thương động mạch nhỏ trước vi cầu thận. Biến
đổi mô học của các động mạch này là: xơ cứng động mạch, hyaline hóa, tăng sinh
phì đại nội mạc và hoại tử dạng fibrin. Vì vậy vi cầu thận và cấu trúc sau vi cầu
thận bị thiếu máu cục bộ. Tổn thương thận trên bệnh nhân tăng huyết áp biểu hiện
dưới 3 hình thức sau: tiểu Albumin vi thể, tiểu protein đại thể và suy thận.
- Cần chú ý, tăng huyết áp làm tổn thương thận ngược lại bệnh lý thận cũng làm tăng
huyết áp. Các yếu tố giúp chẩn đoán xơ hóa thận do tăng huyết áp là
o Không có bệnh thận tiên phát.
o Tăng huyết áp độ 2, 3 kéo dài.
o Tiền sử gia đình khởi phát tăng huyết áp từ 25 – 45 tuổi.
o Tổn thương võng mạc do tăng huyết áp.
o Phì đại thất trái.
o Tăng acid uric.
o Người da đen ở Mỹ.
o Khởi phát tăng huyết áp trước Protein niệu.
o Sinh thiết thận
5.4. Biến chứng mạch máu
- Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Các mạch máu chính
thường được khảo sát là động mạch cảnh, động mạch chủ bụng, mạch ngoại biên.
- Tổn thương mạch máu có thể biểu hiện trên lâm sàng như âm thổi ở động mạch
cảnh, động mạch chủ bụng. Nhưng quan trọng nhất trong phát hiện tổn thương
mạch máu là dùng siêu âm.
5.5. Biến chứng mắt
- Soi đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để xác định tổn thương đáy mắt
cũng như để tiên lượng.
- Keith- Wagener-Barker chia làm 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
o Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng.
o Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
123
o Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc.
o Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị.
6. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP THỨ PHÁT DO MỘT
SỐ NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP
Tăng huyết áp thứ phát (tăng huyết áp chỉ là một triệu chứng của bệnh) không
thường gặp, chiếm khoảng 5%. Tình trạng tăng huyết áp này thường nặng nhưng có thể
điều trị hết bệnh và giảm tỷ lệ tai biến. Vì vậy nên chú ý phát hiện và điều trị nguyên nhân
nếu có dấu hiệu lâm sàng gợi ý.
6.1. Hẹp động mạch thận
- Tăng huyết áp do hẹp động mạch thận chiếm từ 0, 2 -5 % của dân số tăng huyết áp.
- Hẹp động mạch thận làm thiếu máu vùng cạnh vi cầu thận vì vậy làm tăng tiết renin
dẩn đến tăng angiotensinII, aldosterol gây tăng huyết áp.
- Hai nguyên nhân chính của hẹp động mạch thận: loạn sản sợi cơ và xơ vữa động
mạch.
- Các dấu hiệu lâm sàng quan trọng chỉ điểm chẩn đóan tăng huyết áp do động mạch
thận
o Tăng huyết áp <30 tuổi hay > 55 tuổi.
o Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh.
o Đột ngột không kiểm soát được huyết áp
o Có bằng chứng xơ vữa mạch máu lan tỏa.
o Nghe được âm thổi vùng bụng.
o Ure máu tăng không giải thích được.
o Phù phổi cấp khi có cơn tăng huyết áp nhưng chức năng thất trái bình thường.
o Có một thận < 1,5cm so với thận còn lại (đo bằng siêu âm)
o Ure máu tăng khi điều trị bằng ức chế men chuyển.
- Cận lâm sàng giúp chẩn đoán
o Thận đồ captopril
o Siêu âm màu duplex
o Chụp mạch máu cộng hưởng từ.
o CT xoắn ốc
o Chụp động mạch thận (tiêu chuẩn vàng)
6.2 Bệnh nhu mô thận
- Là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp thứ phát, tần suất 2–5 %.
- Các bệnh nhu mô thận gây tăng huyết áp
o Bệnh nang thận: thận đa nang, nang tủy thận.
o Bệnh vi cầu thận: viêm vi cầu thận cấp, viêm vi cầu thận mạn.
o Viêm thận mô kẽ
124
o Xơ hóa thận.
- Cơ chế bệnh sinh chính của tăng huyết áp do nhu mô thận
o Quá tải thể tích trong lòng mạch.
o Tăng tiết renin, hoạt hóa hệ RAA làm tăng huyết áp.
- Lâm sàng của bệnh nhu mô thận thường biểu hiện bằng các triệu chứng của suy
thận, tiểu máu, tiểu đạm.
- Cận lâm sàng: xét nghiệm ure, creatinin, độ thanh thải creatinin, tổng phân tích
nước tiểu, siêu âm thận...
6.3. Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn)
- Aldosterol là loại mineralocoticoid chính, do lớp ngoài vỏ thượng thận tổng hợp.
75% tình trạng cường Aldosterol nguyên phát là do Adenoma đơn độc và lành tính.
- Cơ chế tăng huyết áp do cường Aldosterol
- Tăng Natri máu, tăng khối lượng tuần hoàn, tăng cung lượng tim.
- Tăng kháng lực mạch máu
- Biểu hiện lâm sàng nghi ngờ khi có dấu hiệu tăng huyết áp đi kèm với dấu hiệu hạ
Kali máu: mệt mỏi, yếu cơ.
- Cân lâm sàng
- Na+ tăng, K + giảm
- Tỷ lệ Aldosterol-Renin (ARR)>64pmol/mU khi có cường Aldosterol nguyên phát.
- Nồng độ Aldosterol nước tiểu > 12µg/24 giờ, sau 3 ngày ăn nhiều muối Natri.
- Siêu âm, CT, MRI phát hiện hình ảnh u thượng thận
6.4. Hội chứng Cushing
- Là tình trạng tăng Cortisol nội sinh trong máu (u thùy trước tuyến yên hay u tuyến
thượng thận) hoặc tăng cortisol ngoại sinh (do dùng corticoid kéo dài)
- Biểu hiện lâm sàng
o Béo phì trung tâm
o Mặt đỏ, giãn mạch dưới da, rạn da hồng
o Rậm lông
o Tăng huyết áp
- Cận lâm sàng
o Nghiệp pháp ức chế bằng dexamethasone
o Cortisol huyết tương, cortisol tự do trong nước tiểu,
o Đo nồng độ ACTH
o CT, MRI, xạ hình thấy hình ảnh tăng sản thượng thận, u thượng thận, u tuyến
yên
125
6.5. U tủy thượng thận (HC Pheocromcytoma)
- U tủy thượng thận bắt nguồn từ các tế bào ưa chrom, các tế bào này đựơc tìm thấy
chủ yếu ở tủy thượng thận và có chức năng tổng hợp và dự trữ cathecholamin, sau
đó biến đổi thành dopamine và sản phẩm cuối cùng là norepinephrin hay
epinephrine. Phần lớn u tủy thượng thận tiết epinephrine và làm co mạch, toát mồ
hôi, lo lắng, tăng nhịp tim, tăng huyết áp.
- Lâm sàng
o Tăng huyết áp: thường xuyên hay từng cơn.
o Toát mồ hôi, đau đầu, hồi hộp, lo âu, bứt rứt, buồn nôn.
o Tim nhanh, da niêm tái, sụt cân.
- Cận lâm sàng
o Định lượng catecholamin niệu 24 giờ.
o Định lượng norepinephrin huyết tương 3giờ sau khi uống 0,3 mg clonidin
o Siêu âm, CT, MRI, chụp xạ hình ổ bụng phát hiện u thượng thận
TÓM TẮT BÀI GIẢNG
Tăng huyết áp là bệnh dễ chẩn đoán xác định nhưng phức tạp về bệnh sinh, tần suất
bệnh cao, nhiều biến chứng và ảnh hưởng lớn đến sức khỏe cộng đồng. Vì vậy, bệnh tăng
huyết áp là một vấn đề sức khỏe đáng được quan tâm ở nước ta và thế giới.
Cần chẩn đoán sớm và đánh giá một cách toàn diện bệnh nhân tăng huyết áp nhằm
đưa ra hướng điều trị tốt nhất cho từng người bệnh riêng biệt.
TỪ KHÓA:
Tăng huyết áp, tăng huyết áp vô căn, tăng huyết áp thứ phát, dày thất trái, bệnh mạch vành,
suy tim.
1/ Mức huyết áp nào sau đây có nguy cơ tim mạch và đột quỵ thấp nhất?
a/ 115/75
b/ 120/80
c/ 125/85
d/ 130/85
Trả lời: a
2/ Yếu tố nào sau đây ảnh hưởng đến huyết áp?
a/ Tần số tim
b/ Thể tích nhát bóp
c/ Sức cản ngọai biên
d/ Tất cả đều đúng
Trả lời: d
3/ Trong các yếu tố sau, yếu tố nào không phải là cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
nguyên phát?
126
a/ Di truyền
b/ Tăng kháng lực mạch máu
c/ Bệnh nhu mô thận
d/ Rối loạn chức năng lớp nội mạc
Trả lời: c
4/ Theo ESC 2013, chẩn đoán xác định tăng huyết áp khi huyết áp đo tại nhà ở mức
a/ Huyết áp tâm thu  130 mmHg và/hoặc tâm trương  80 mmHg
b/ Huyết áp tâm thu  135 mmHg và/hoặc tâm trương  85mmHg
c/ Huyết áp tâm thu  140 mmHg và/hoặc tâm trương  85mmHg
d/ Huyết áp tâm thu  140 mmHg và/hoặc tâm trương  90mmHg
Trả lời: b
5/ Bệnh nhân nam 55 tuổi, đo huyết áp tại phòng khám là 155/111mmHg. Huyết áp này
được xếp là.... theo phân độ của ESC 2013, WHO/ISH 2003
a/ Bình thường cao
b/ Giai đoạn 1
c/ Giai đoạn 2
d/ Giai đoạn 3
Trả lời: d

1. Khuyến cáo của phân hội tăng huyết áp Việt Nam 2014
2. JNC 7 Report (2003). “The seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure”. JAMA, 289,
pp. 2560-2572
3. The sixth report of JNC (1997). “Joint National Committee of Prevention Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure”. Arch . Intern Med, 157, pp. 2413 –
2446.
4. Ronald G. Victor, Peter Libby (2015). Systemic Hypertension: Mechanisms and
Diagnosis. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Elsevier, 10th ed, pp. 953-979.
5. Norman M. Kaplan, Ronald G. Victor (2010). Kaplan's Clinical Hypertension.
Lippincott Williams & Wilkins, 10th Edition.
6. “The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)” (2007).
European Heart Journal, 28, pp. 1462–1536.
- Mancia G, et al (2013). “TheTask Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European
Society of Cardiology (ESC)”. Journal of Hypertension, 31, pp. 1281–1357.
127
7. James PA, Oparil S, Carter BL, et al (2014). “Evidence-based guideline for the
management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed
to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)”. JAMA, 311(5), pp. 507-520.
128
BÀI 6: ĐIỀU TRỊ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
PGS.TS. Phạm Nguyễn Vinh
MỤC TIÊU CỦA Y4+Y6 VÀ CT4
- Nhận thức được tầm quan trọng của bệnh Tăng huyết áp
- Thay đổi lối sống là thiết yếu trong phòng ngừa và điều trị Tăng huyết áp
- Các nguyên tắc sử dụng thuốc trong điều trị: khởi đầu, phối hợp thuốc và chỉ định vì tác
dụng phụ
- Nhận thức được cách điều trị trong một số trường hợp đặc biệt

THA là bệnh phổ biến và ngày càng tăng. Thống kê tại Việt Nam cho thấy tần suất tăng từ 12% lên
đến 16% trong những năm gần đây (1) (2) (3). Nghiên cứu Framingham cho thấy, ở người có huyết
áp bình thường vào tuổi 55, có đến 90% khả năng THA vào những năm sau đó (4).
Nghiên cứu cũng cho thấy, chỉ cần gia tăng 5mmHg huyết áp tâm thu hoặc tâm trương, sẽ gia tăng
20-30% bệnh tim mạch (5).
THA là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch, từ đó dẫn đến các bệnh tim mạch nặng như
bệnh động mạch vành (BĐMV), bệnh mạch máu não, suy tim, bệnh động mạch ngoại vi và bệnh
mạch máu thận.
Điều trị THA có nhiều tiến bộ không ngừng, do hiểu biết nhiều hơn về bệnh sinh học, phát hiện các
thuốc mới và các kỹ thuật can thiệp nội ngoại khoa. Điều trị nội khoa luôn luôn bao gồm điều trị
không thuốc (thay đổi lối sống) và điều trị bằng thuốc.
Hình 6- 1 Ước tính số người bị tăng huyết áp vào năm 2000 và năm 2025
(Nguồ n: Hypertention 2007)
1. MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ NHẬN THỨC BỆNH THA

1.1. Nhận biết về THA
Mặc dù THA là bệnh phổ biến và dễ chẩn đoán, khả năng nhận biết bệnh của bệnh nhân thường
thấp. Nhiều trường hợp, chỉ khi có biến chứng tim mạch mới biết có THA. Lý do, rất nhiều trường
hợp dù THA bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng. Thống kê tại Hoa Kỳ cho thấy khả năng
129
nhận biết, có điều trị và điều trị đúng bệnh THA không cải thiện hơn trong nhiều thập niên (bảng
6.1) , mặc dù trình độ dân trí cao và các phương tiện truyền thông vượt trội.
140mmHg, HA tâm trương > 90mmHg (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
1976-1980 1988-1991 1991-1994 1999-2000

Nhận biết 51% 73% 68% 70%
Điều trị 31% 55% 54% 59%
Điều trị đúng + 10% 29% 27% 34%
1.2. Phân độ THA

Năm 1997, JNC-VI phân độ THA làm 3 độ, trong đó gọi là độ 3 khi HA tthu > 180mmHg hoặc HA
ttr > 110mmHg (bảng 2) (7). Năm 2003, JNC-VII đề nghị lại cách phân độ THA, chỉ còn 2 độ,
trong đó gọi là độ 2 khi HA tthu > 160mmHg hoặc HA ttr > 100mmHg. Tuy nhiên có đề ra thêm
giai đoạn tiền tăng huyết áp khi HA tthu từ 120 - 139mmHg hoặc HA ttr từ 80-89mmHg (bảng
3)(6). Có sự thay đổi này vì các bệnh nhân ở giai đoạn tiền THA có gấp 2 lần khả năng THA thật sự
so với người ở mức thấp hơn (8). Hiện nay cc khuyến co 2013, 2014, 2015 của Mỹ, Châu Âu và
Canada đều thống nhất chia THA ra 3 độ
Bảng 6- 2 Phân loại HA ở người lớn > 18 tuổi (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
Loại Tâm thu/mmHg Tâm trương/mmHg
Lý tưởng < 120 v < 80
Bình thường 120-129 v/hoặc 80-84
Bình thường cao 130-139 v/hoặc 85-89
THA độ 1 140-159 v/hoặc 90-99
THA độ 2 160-179 v/hoặc 100-109
THA độ 3 ≥ 180 v/hoặc ≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥ 140 v < 90
1.3. Lợi ích của ổn định huyết áp

Các nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy điều trị hạ HA sẽ giảm trung bình 35% đến 40% đột quị, giảm
20-25% nhồi máu cơ tim và giảm trên 50% suy tim (9). Trên bệnh nhân THA có kèm đái tháo
đường (ĐTĐ), điều trị tích cực THA (HA tth < 130mmHg, HA ttr < 80mmHg), không những giảm
các biến cố tim mạch mà còn giảm biến chứng suy thận mạn của bệnh ĐTĐ. Hình 1 (10) mô tả
nghiên cứu phân tích tổng hợp dựa trên các n/c lâm sàng ngẫu nhiên, có nhóm chứng; chứng minh
lợi ích của điều trị THA. Hình 2 (11) mô tả lợi ích của điều trị THA trên bệnh nhân cao tuổi.
130
Hình 6- 2 Nghiên cứu gộp dựa trên các nghiên cứu ngẫu nhiên, so sánh điều trị THA theo thuốc lựa
chọn đầu tiên
(Nguồn : Psaty BM et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-
line agents. JAMA 1997 ; 277 : 739 (HDFP : Hypertension Detection and Follow-up Program)
Hình 6- 3 So Sánh lợi ích tương đối (trên) và tuyệt đối (dưới) trên mục tiêu giảm đột quỵ của điều
trị THA ở người cao tuổi
(Nguồn: Lever AF, Ramsay LE : Treatment of hypertension in the elderly. J Hypertens 1995 ; 13 :
571-579)
131
2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH BỆNH THA
Chẩn đoán THA bằng cách sử dụng huyết áp kế để đo HA. Có 3 loại HA kế: HA kế thủy ngân, HA
kế đồng hồ và HA kế điện tử. HA kế thủy ngân chính xác nhất, chỉ có nhược điểm là làm ô nhiễm
môi trường khi phế thải, do đó hiện nay không sử dụng nữa. HA kế đồng hồ tiện dụng, nhưng dễ sai
lệch khi đo. HA kế điện tử giúp bệnh nhân tự đo dễ dàng, chính xác nhất, được dùng trong thực
hành lâm sàng và nghiên cứu. Chỉ nên dùng loại huyết áp kế điện tử có băng vải quấn cánh tay.
Đo HA tại phòng khám hay bệnh viện thường cao hơn trị số đo tại nhà. Có thể chẩn đoán THA
bằng 1 trong 3 cách: đo đúng qui cách tại phòng khám (bảng 6-3), tự đo HA tại nhà hoặc đo HA
liên tục 24 giờ (Holter huyết áp). Trị số HA đo ở phòng khám để chẩn đoán THA dựa vào bảng 6-2;
trị số HA tự đo > 135/85 mmHg được chẩn đoán THA; trị số HA di động 24 giờ (ABPM) đ trung
bình lúc thức >135/85mmHg, lúc ngủ > 120/75mmHg được chẩn đoán THA. Mức độ HA dựa vào
ABPM có tương quan chặt chẽ với cơ quan bia hơn là HA đo tại phòng khám (12). Cần khuyến
khích b/n tự đo HA tại nhà, nhờ vậy bệnh nhân sẽ tuân thủ điều trị chặt chẽ hơn. Lợi ích của ABPM,
và HA đo tại nhà được tóm tắt trong bảng 6-4 và 6-5. Khuyến cáo hiện nay của hội THA Canada
2015 là nên chẩn đoán THA bằng cách đo di động 24 giờ hoặc đo tại nhà, giúp chẩn đoán THA, loại
trừ THA áo choàng trắng và phát hiện THA bị che giấu
(ABPM: Ambulatory blood pressure monitoring)
132
Bảng 6- 3 Hướng dẫn đo HA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
I. Điều kiện cần có đối với bệnh nhân

A. Tư thế
1. Vài thầy thuốc thích đo HA ở bệnh nhân đã nằm nghỉ 5’. Đo HA ở tư thế ngồi thường
cũng đủ chính xác.
2. Bệnh nhân nên ngồi yên tĩnh trên ghế có tựa lưng trong 5’, tay kê ở mức ngang tim.
3. Đối với bệnh nhân > 65 tuổi, tiểu đường hoặc đang dùng thuốc hạ áp, cần kiểm soát sự
thay đổi HA theo tư thế bằng cách đo ngay khi và sau khi b/n đứng dậy 2’
B. Tình trạng bệnh nhân :
1. Không uống cà phê 1 giờ trước khi đo
2. Không hút thuốc 15’ trước khi đo
3. Không sử dụng thuốc cường giao cảm (td: Phenylephrine để chữa xuất tiết niêm mạc
mũi hoặc thuốc nhỏ mắt để dãn đồng tử)
4. Phòng ấm, yên lặng
5. Đo HA ở nhà trong nhiều tình huống khác nhau và đo HA di động 24 giờ có thể thích
hợp và chính xác hơn trong việc tiên đoán những biến chứng tim mạch.
II. Trang bị
A. Kích thước túi hơi:
Phải bao trọn chu vi cánh tay và 2/3 chiều dài cánh tay bệnh nhân ; nếu không đủ điều kiện
trên, đặt túi hơi trên động mạch cánh tay; nếu túi hơi quá nhỏ thì trị số HA sẽ cao giả.
B. Đồng hồ áp kế:
Kim chỉ trị số HA phải được điều chỉnh mỗi 6 tháng căn cứ vào 1 HA kế thủy ngân.
C. Ở trẻ em:
Dùng những dụng cụ đo HA có thiết bị siêu âm, ví dụ phương pháp Doppler.
III. Phương pháp tiến hành
A. Số lần đo HA:
1. Đo ít nhất 2 lần trong mỗi lần khám, cách nhau một khoảng thời gian thích hợp. Nếu 2
lần chênh nhau > 5mmHg, đo thêm một lần nữa cho đến khi trị số đo được gần bằng
nhau.
2. Để chẩn đoán, cần khám HA như trên, ít nhất ba lần, mỗi lần cách nhau một tuần.
3. Đầu tiên, nên đo HA cả 2 tay; nếu HA chênh lệch, lấy trị số HA ở tay cao hơn.
4. Nếu HA chi trên cao, đo HA một chân, đặc biệt ở b/n < 30 tuổi.
B. Tiến hành đo:
1. Bơm nhanh túi hơi vượt trên trị số tâm thu 20mmHg (được nhận biết bằng sự mất mạch
quay).
2. Xả túi hơi 3mmHg/giây.
3. Ghi HA tâm trương theo pha V Korotkoff (mất hẳn tiếng).
4. Nếu tiếng Korotkoff khó nghe (quá yếu), bảo bệnh nhân giơ tay lên, nắm và mở bàn tay
5-10 lần, sau bơm nhanh túi hơi.
133
Bảng 6- 4 Đo HA di động 24 giờ (ABPM) (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
- Khảo sát THA “áo choàng trắng”

- Cũng hữu ích: + kháng thuốc
+ triệu chứng hạ HA
+ cơn THA
+ rối loạn hệ thần kinh tự chủ
- Tương quan của ABPM với cơ quan bia đúng hơn HA đo ở phòng khám.
Bảng 6- 5 HA tự đo tại nhà (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
- Trị số HA tự đo tại nhà > 135/85mmHg: bệnh THA

- Lượng định đáp ứng điều trị
- Có thể giúp tăng sự quan tâm của bệnh nhân với điều trị THA
- Lượng định THA “ áo choàng trắng”
3. CÁC KHÁM NGHIỆM CẦN LÀM TRƯỚC ĐIỀU TRỊ THA

Trước điều trị THA, có 3 mục tiêu cần lượng định trên bệnh nhân :
- Hỏi về cách sống, xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch và các bệnh khác của người bệnh
(bảng 6-6). Các yếu tố này có thể ảnh hưởng đến tiên lượng và giúp hướng dẫn cách điều
trị.
- Tìm các nguyên nhân phát hiện được của THA (bảng 6-8)
- Lượng định có hay không tổn thương cơ quan bia (mắt, tim, thận, não, động mạch ngoại vi)
(bảng 6-7)
Bảng 6- 6 Các yếu tố nguy cơ tim mạch (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
- THA
- Thuốc lá
- Béo phì (BMI ≥ 30 kg/m2
- Ít vận động
- Rối loạn lipid máu: cholesterol > 4,9 mmol/L (190 mg/dL) và/hoặc LDL > 3 mmol/L (115
mg/dL)
- Đái tháo đường (đói: 5-6.9 mmol/L [102-125mg/dL và/hoặc HDL < 1 mmol/L
(40mg/dL/nam, < 1,2 mmol/L (46mg/dL)/nữ; Trighlyceride > 1,7 mmol (1,50 mg/dL)
- Albumine niệu vi thể hoặc độ lọc cầu thận < 60mL/ph
- Tuổi (> 55/nam, > 65/nữ)
- Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch sớm (nam < 55; nữ < 65)
- Béo bụng (vòng bụng > 90cm/nam, > 80 /nữ – Á Châu
134
chung
Bảng 6- 8 Nguyên nhân THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
- Ngủ ngưng thở

- Do thuốc hay liên quan đến thuốc
- Bệnh thận mạn
- Cường aldosterone tiên phát
- Bệnh mạch máu thận
- Điều trị steroid mạn hoặc hội chứng Cushing
- U tủy thượng thận
- Hẹp eo ĐMC
- Bệnh tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp
135
Bảng 6- 9 Tổn thương các cơ quan bia (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
- Tim:
 Phì đại thất trái
 Cơn đau thắt ngực hoặc tiền sử nhồi máu cơ tim
 Tiền sử tái lưu thông động mạch vành
 Suy tim
- Não:
 Đột quị hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua
- Bệnh thận mạn
- Bệnh động mạch ngoại vi
- Bệnh võng mạc
Các khám nghiệm thực thể cơ bản cần làm trên bệnh nhân THA bao gồm: đo HA 2 tay và bắt mạch
chi trên, chi dưới, soi đáy mắt, tính BMI (cân nặng chia cho 2 lần chiều cao), nghe động mạch cảnh,
động mạch bẹn và bụng, khám tuyến giáp, khám tim, khám phổi, khám bụng xem thận có lớn
không, khối u trong bụng, đập bất thường của ĐMC bụng, khám chi dưới (phù, có mạch?), khám
thần kinh.
Các thử nghiệm cơ bản bao gồm: ECG, chụp tim phổi, siêu âm tim, huyết đồ, đường máu, kali máu,
calci máu, creatinine máu, cholesterol máu, HDL-C, LDL-C, triglyceride máu, tổng phân tích nước
tiểu. Các xét nghiệm chuyên biệt hơn được thực hiện khi THA kháng trị hoặc nghĩ đến có nguyên
nhân THA.
4. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu chung của điều trị THA là giảm tật bệnh tim mạch, thận và giảm tử vong. Nhằm đạt mục
tiêu này, theo tất cả các khuyến cáo hiện nay cần thay đổi lối sống và đạt trị số HA < 140/90mmHg.
Riêng với bệnh nhân có kèm ĐTĐ hoặc bệnh thận mạn, mức HA cần đạt là dưới 130/80mmHg (13)
(14). Hiện nay mục tiêu này có thay đổi
136
Bảng 6- 10 Mục tiêu huyết áp (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
Qui trình điều trị THA nhằm đạt mục tiêu nêu trên được tóm tắt trong sơ đồ 6.1, hình 6-4, 6-5, 6-6
và bảng 6-11, 6-12.
137
Thay đổi lối sống
Không đạt mục tiêu

(< 140/90 hoặc 130/80 với ĐTĐ, bệnh thận mạn)
Lựa chọn thuốc đầu tiên
THA không chỉ định bắt buộc THA có chỉ định bắt buộc
THA gđ1: Lợi tiểu / hầu THA gđ2: phối hợp 2 thuốc
hết trường hợp (có thể trong hầu hết trường hợp
dùng UCMC, chẹn thụ thể (thường là lợi tiểu với 1 Các thuốc cho chỉ định
AGII, chẹn bêta, ức chế thuốc khác) bắt buộc
calci hoặc phối hợp)
Không đạt mục tiêu HA
Tăng liều hoặc thêm thuốc/ mục tiêu. Tham khảo chuyên viên THA
Sơ đồ 6.1 Quy trình điều trị THA (TL 6)
138
Hình 6- 4 Phối hợp các loại thuốc THA có thể thực hiện
Hình 6- 5 Điều trị THA không có chỉ định bắt buộc
139
Hình 6- 6 Qui trình điều trị THA/người lớn của hội THA Mỹ 2014
Bả ng 6- 11 Thay đổi lối sống / THA (Nguồ n JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
Thay đổi Khuyến cáo Mức giảm HA tth (ước lượng)

Giảm cân BMI 18.5 - 24.9 5-20 mmHg/ 10kg giảm
Chế độ ăn DASH Nhiều trái cây, rau, sản phẩm sữa ít mỡ 8-14 mmHg
bão hòa, ít mỡ
Giảm mức natri 2,4 g natri hoặc 6g NaCl 2-8mmHg
Vận động thể lực Tham gia vào các hoạt động thể lực như 4-9mmHg
đi bộ (ít nhất 30 phút mỗi ngày, mọi ngày
trong tuần)
Uống rượu vừa phải 80ml rượu mạnh; 600ml bia; 250ml rượu 2-4 mmHg
vang
140
Bảng 6- 12 Các chỉ định bắt buộc / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
Thuốc nên dùng
Nguy cơ cao Lợi Chẹn UCMC Chẹn UC Đối kháng Các nghiên cứu chính
cần chỉ định tiểu bêta thụ thể calci aldosterone
bắt buộc AGII
Suy tim * * * * * ACC/AHA Heart Failure
Guidelines MERIT - HF
COPERNICUS CIBIS SOLVD
AIPE TRACE VaHEFT
RALES
Sau NMCT * * * ACC/AHA Post-MI
Guideline BHAT
SAVE Capricorn EPHESUS
Nguy cơ * * * * ALLHAT HOPE
BĐMV cao ANBP2 LIFE, EUROPA
CONVINCE
ĐTĐ * * * * * NKF-ADA Guideline
UKPDS ALLHAT
Bệnh thận mạn * * NKF Guideline
Captopril Trial
RENAAL IDNT
REIN AASK
Phòng tái đột quị * * PROGRESS
5. ĐIỀU TRỊ THA : THAY ĐỔI LỐI SỐNG
Thay đổi lối sống còn gọi là điều trị THA không dùng thuốc đạt nhiều mục tiêu: phòng ngừa bệnh
THA (16), hạ HA (15) và giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (td: bệnh ĐMV). Ở b/n THA nhẹ,
thay đổi lối sống tích cực có thể không cần dùng thuốc hạ HA. Tất cả bệnh nhân đang dùng thuốc
hạ HA đều cần được nhắc nhở thay đổi lối sống mỗi khi tái khám. Các biện pháp thay đổi lối sống
được tóm tắt trong bảng 10. Hình 6-7 nêu lên lợi ích hạ HA dựa vào thay đổi chế độ ăn và giảm
muối natri trong nghiên cứu DASH (15)
141
135
Chế độ ă n
-2.1
bình
thư ờ ng (lô
chứ ng) -4.6
-5.9
Huyế t áp tâm thu
-5.0
130
-2.2
Chế độ ă n -1.3
DASH -1.7
125
120
Cao Trung bình Thấ p

(145) (105) (65)
Mức độ Natri sử dụ ng
Hình 6- 7 Giảm HA tâm thu qua chế độ ăn DASH và giảm muối natri
(Nguồn: Sacks FM et al. N. Engl J Med 2001 ; 344 : 3-10)
5.1. Ngưng hút thuốc lá

Ngưng hút thuốc lá là 1 trong các biện pháp hiệu quả nhất để giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Hút thuốc lá hoặc khói thuốc lá do người khác hút làm tăng HA. Ngưng thuốc lá giảm THA còn
giảm cả bệnh ĐMV và đột quị. Tất cả bệnh nhân THA cần được nhắc bỏ thuốc lá ở mỗi lần khám.
Các tác hại của thuốc lá lên hệ tim mạch bao gồm (17):
- Làm xấu tình trạng lipid máu
- Gia tăng béo phần bụng (hội chứng chuyển hóa)
- Gia tăng đề kháng insulin
- Giảm khả năng dãn động mạch tùy thuộc nội mạc
- Gia tăng khối lượng cơ thất trái
- Tăng hoạt hệ giao cảm
- Tăng độ cứng thành động mạch
- Tăng tiến triển đến suy thận trên cả bệnh nhân THA lẫn bệnh nhân bệnh vi cầu thận
Biện pháp điều trị thay tế với nicotine bao gồm : kẹo nhai có nicotine (nicotine gum), nicotine dạng
hít (nicotine inhaler), nicotine dạng xịt mũi (nicotine nasal spray), miếng dán có nicotine (nicotine
patch) giúp cai thuốc lá mà không tăng huyết áp. Gia tăng tập luyện thể lực khi bỏ thuốc lá sẽ giúp
bớt tăng cân, thường xảy ra ở bệnh nhân sau khi ngưng thuốc lá
5.2 Giảm cân
Lối sống ít vận động, ăn nhiều calorie sẽ làm gia tăng cân dẫn đến béo phì. Béo phì sẽ làm tăng HA,
bị ĐTĐ týp 2. Ngay cả ở bệnh nhân nữ, khi BMI tăng từ 21 lên 26, sẽ có nguy cơ THA gấp 3 lần,
nguy cơ ĐTĐ 2 gấp 6 lần.
Nghiên cứu của Stevens và cs (18) thực hiện trên 595 b/n béo vừa phải có HA ở mức bình thường
cao (HA tâm trương 83-89mmHg) theo dõi trong 36 tháng. Các bệnh nhân này thực hiện chương
142
trình giảm cân tích cực. Chỉ 13% b/n tham gia tích cực duy trì giảm cân 4,5 kg. Các bệnh nhân này
giảm 65% nguy cơ THA so với nhóm chứng.
Hiệu quả hạ HA của giảm cân bao gồm nhiều cơ chế (19) :
- Gia tăng nhậy cảm Insulin do giảm mỡ ở phủ tạng
- Giảm hoạt tính giao cảm, có thể do cải thiện sự kiểm soát của thụ thể áp lực.
- Giảm nồng độ leptin huyết tương
- Đảo ngược lại sự rối loạn chức năng nội mạc (gia tăng dãn mạch tùy thuộc NO)
5.3 Giảm natri
Chỉ natri dưới dạng sodium chloride (NaCl) làm THA; các natri dưới dạng khác như sodium
bicarbonate có rất ít hay không có ảnh hưởng lên huyết áp. Chỉ nên dùng 2,4 g natri (hoặc 6g NaCl)
một ngày. An quá mặn, tới 15-20g NaCl/ngày có thể làm mất hiệu quả hạ HA của thuốc lợi tiểu
(20). Ngoài ra ăn mặn còn làm tăng tử vong tim mạch (21). Tuy nhiên hạn chế tuyệt đối muối natri
trong thức ăn là điều không thể thực hiện được. Do đó nên hạn chế vừa phải: tránh thức ăn chế biến
sẵn (thực phẩm đóng hộp, cá hoặc thịt khô, mắm), tránh thêm muối nước mắm khi nấu món ăn.
Lợi điểm của chế độ giảm muối vừa phải bao gồm (19):
- Gia tăng hiệu quả của thuốc hạ HA
- Giảm mất kali do thuốc lợi tiểu
- Giảm phì đại thất trái
- Giảm protein niệu
- Giảm bài tiết calci qua đường tiểu
- Giảm loãng xương
- Giảm ung thư dạ dày
- Giảm nguy cơ đột quị
- Giảm nguy cơ suyễn
- Giảm đục thủy tinh thể
- Giảm THA
5.4 Tăng vận động thể lực
Tăng vận động thể lực giúp hạ HA, đồng thời giảm các bệnh tim mạch hoặc nội khoa khác (đột quị,
bệnh ĐMV, ĐTĐ). Cần có sự thường xuyên trong tập luyện. Mỗi ngày nên tập luyện thể lực (td: đi
bộ nhanh, đạp xe, chạy trên thảm lăn) ít nhất 30 phút, tất cả các ngày trong tuần. Sự tập luyện đều
đặn như vậy sẽ giảm được HA từ 4 đến 9mmHg (22) (23).
Cơ chế hạ HA của tập luyện thể lực thường xuyên bao gồm (19) :
- Giảm hoạt tính giao cảm qua trung gian gia tăng phản xạ thụ thể áp lực
- Giảm độ cứng động mạch và gia tăng độ dãn động mạch hệ thống
- Gia tăng phóng thích NO từ nội mạc; yếu tố này có thể liên quan đến mức cholesterol máu
thấp
- Gia tăng nhậy cảm Insulin
143
Một câu hỏi thường đặt ra ở bệnh nhân THA và bệnh ĐMV là nguy cơ NMCT cấp khi giao hợp.
Nghiên cứu của Nemec và cộng sự (24) trên 10 người khỏe mạnh cho thấy khi giao hợp HA có thể
lên tới 160mmHg và tần số tim tăng tới 190 nhịp/phút (bảng 6-13). Nghiên cứu của Muller và cộng
sự (25) cho thấy nguy cơ NMCT trong khi giao hợp có thể phòng ngừa bằng tập luyện thể lực
thường xuyên.
Bảng 6- 13 Đáp ứng HA và mạch khi giao hợp ở 10 người nam khỏe mạnh.
(Nguồn: Nemec ED et al. Am Heart J 1976 ; 92 : 274-277)
Nghỉ Mới giao hợp Đạt tột đỉnh 2 phút sau

Huyết áp (mmHg)
Nam ở trên 112/66 148/79 163/81 118/69
Nam ở dưới 113/70 143/74 161/77 121/71
Tần số tim (nhát/phút))
Nam ở trên 67 136 189 82
Nam ở dưới 65 125 183 77
5.5 Các biện pháp khác
- Tăng kali : qua thực phẩm (trái cây, đậu)
- Tăng calci : qua thực phẩm ; không nên uống calci
- Tăng magnésium : qua thực phẩm (rau, trái cây) hoặc thuốc uống (chỉ khi thiếu
magnesium)
- Uống rượu vừa phải
- Giảm mỡ bão hòa
- An nhiều chất sợi
- Thư giãn
Nghiên cứu DASH (15) thực hiện trên 412 bệnh nhân, phân phối ngẫu nhiên ra 2 nhóm : nhóm ăn
bình thường và nhóm ăn theo chế độ dinh dưỡng DASH (nhiều rau, trái cây, ít mỡ bão hòa kèm
thực phẩm từ sữa giảm béo). Cả 2 nhóm còn được phân ra các nhóm nhỏ có chế độ natri cao, trung
bình và thấp. Kết quả cho thấy chế độ ăn giảm muối (100mmol/ngày) và chế độ ăn DASH đều giảm
HA. HA giảm mạnh hơn khi đồng thời vừa theo chế độ ăn DASH vừa giảm natri. Nghiên cứu
ASCOT-LLA (26) đa trung tâm, ngẫu nhiên, có kiểm soát thực hiện trên 19342 bệnh nhân THA
tuổi từ 40-79, có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ tim mạch, có mức cholesterol máu trung bình hoặc dưới
trung bình. Tiêu chí chính là NMCT không gây tử vong và tử vong tim mạch. Bệnh nhân được phân
ra 2 nhóm : nhóm placebo và nhóm atorvastatin 10mg/ngày, dự trù theo dõi 5 năm. Kết quả sau thời
gian theo dõi trung bình 3,3 năm cho thấy nhóm atorvastatin giảm tiêu chí chính 36% (p=0,0005),
giảm đột quị và tử vong do đột quị 27% (p=0,0236)
6. ĐIỀU TRỊ THA BẰNG THUỐC
6.1. Nguyên tắc chung
Một số điều cần chú ý khi sử dụng thuốc điều trị THA :
- Hạ HA đến mức mong muốn < 140/90mmHg hoặc < 130/80 trên bệnh nhân có kèm ĐTĐ
hoặc suy thận mạn mà không bị tác dụng phụ của thuốc hoặc xuất hiện triệu chứng như
chóng mặt, buồn ngủ, giảm khả năng tự vệ. Khuyến cáo ESC 2013 đề nghị bệnh nhân
THA kèm ĐTĐ có thể giữ mức huyết áp < 140/90 mmHg
144
- Không hạ HA nhanh quá nhằm giảm tác dụng không mong muốn
- Cần chú ý đến tỷ lệ đáy đỉnh của thuốc (trough and peak ratio) nhằm bảo vệ HA suốt 24
giờ
- Lựa chọn thuốc đầu tiên điều trị THA còn cần quan tâm đến bệnh nội khoa phối hợp.
Trong một số trường hợp sẽ có chỉ định bắt buộc (td : cần điều trị THA bằng ức chế men
chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II trên bệnh nhân ĐTĐ)
Nghiên cứu của Strangaard và cs (27) cho thấy không nên hạ HA nhanh quá, vì ngưỡng tưới máu
não của bệnh nhân đã bị THA nặng sẽ cao hơn bình thường, do đó hạ nhanh sẽ làm tưới máu não
không đủ dẫn đến triệu chứng chóng mặt.
Hình 6- 8 Sự tự điều hòa tưới máu não trung bình ở người bình thường, b/n THA đã điều trị và b/n
THA nặng
(Nguồn: Strangaard S, Haunso S : Why does antihypertensive treatment prevent stroke but not
myocardial infarction? Lancet 1987 ; 2 : 658)
Rất nhiều bệnh nhân THA không triệu chứng cơ năng do đó không quan tâm hoặc sau một thời gian
điều trị có HA ổn định lâu dài thường tự ý ngưng thuốc. Do đó có một số yếu tố mà thầy thuốc cần
quan tâm nhằm gia tăng sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân (19) :
- Thầy thuốc cần cảnh giác với vấn đề không tuân thủ điều trị và cần phát hiện sớm các dấu
hiệu của vấn đề này
- Xác định mục tiêu điều trị là hạ HA đến mức bình thường với rất ít hoặc không tác dụng
phụ của thuốc.
- Cắt nghĩa cho bệnh nhân về bệnh THA và khuyến khích tự đo HA tại nhà. Khuyến khích
sự trợ giúp của gia đình.
- Cần sử dụng thuốc điều trị ít tốn kém và giản dị. Có thể dùng viên thuốc phối hợp sẵn
nhằm giảm số viên thuốc phải uống hàng ngày.
- Cần tuân thủ điều trị theo qui trình chặt chẽ : khởi đầu liều thấp, giảm 5-10mmHg HA mỗi
bước điều trị, mỗi lần tăng liều thêm 1 thuốc, mỗi bước điều trị cách khoảng 2-4 tuần lễ,
phòng ngừa quá tải thể tích bằng hạn chế muối và lợi tiểu, uống thuốc ngay vào lúc sáng
sớm mới thức dậy (có thể cả vào lúc 4 giờ sáng nếu tỉnh giấc).
6.2. Lợi tiểu
Có 4 nhóm thuốc lợi tiểu sử dụng trong điều trị tim mạch (bảng 6-14) :
- Thuốc ức chế men carbonic anhydrase (acetazolamide-Diamox ), tác dụng trên ống lượn
gần của vi cầu thận; thường dùng trong tâm phế mạn, ít dùng hạ HA.
145
- Lợi tiểu quai : tác động lên quai Henlé ; thường dành riêng cho b/n có độ lọc cầu thận < 30
ml/ph/ 1,73 m2 dtet hoặc THA kháng trị.
- Các thiazides hoặc giống thiazides như indapamide (Natrilix ): phổ biến nhất trong điều trị
THA.
- Các lợi tiểu giữ kali.
Tác dụng hạ HA của lợi tiểu có được qua sự gia tăng bài tiết natri và giảm thể tích huyết tương,
giảm thể tích dịch ngoại bào, giảm cung lượng tim. Sau 6-8 tuần lễ, thể tích huyết tương, dịch ngoại
bào và cung lượng tim trở về bình thường ; tác dụng hạ HA được duy trì của sự giảm sức cản mạch
hệ thống. Tác động giảm sức cản mạch hệ thống có thể qua sự hoạt hóa kênh kali (28).
Bảng 6- 14 Các loại thuốc lợi tiểu sử dụng trong điều trị THA
(Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
Loại Thuốc (tên thương mại) Liều thông thường Số lần/ngày

(giới hạn, mg/ngày)
Lợi tiểu Thiazide Chlorothiazide (Diuril) 125-500 1
Chlorthalidone (Hygroton) 12.5-25 1
Hydrochlorothiazide 12.5-50 1
(Microzide, HydroDIURIL)+
Polythiazide (Renese) 2-4 1
Indapamide (Natrilix,Lozol)+ 1.25-2.5 1
Metolazone (Mykrox) 0.5-1.0 1
Lợi tiểu quai Bumetanide (Bumex)+ 0.5-2 2
Furosemide (Lasix)+ 20-80 2
Torsemide (Demadex)+ 2.5-10 1
Lợi tiểu giữ Kali Amiloride (Midamor)+ 5-10 1-2
Triamterene (Dyrenium) 50-100 1-2
Chẹn thụ thể Eplerenone (Inspra) 50-100 1-2
Aldosterone Spironolactone (Aldactone)+ 25-50 1-2
Hầu hết bệnh nhân THA nhẹ hoặc nặng vừa đáp ứng với lợi tiểu liều thấp, thông thường nên sử
dụng thiazides hoặc giống thiazide như indapamide. Lợi điểm của indapamide là ít làm rối loạn
đường máu và lipid máu. Chỉ khi b/n suy thận mạn với creatinine máu > 2mg/dL hoặc độ thanh thải
creatinine < 30ml/phút các thuốc thiazide hoặc giống thiazide mới không hiệu quả. Nên thay thế
bằng furosémide, có khi phải dùng liều cao.
Các tác dụng không mong muốn của lợi tiểu bao gồm : giảm kali máu, tăng cholesterol máu, kém
dung nạp đường, tăng calci máu, tăng acid uric máu, hạ HA tư thế đứng, giảm magnesium máu và
tăng urée máu trước thận (bảng 6-15).
146
Bảng 6- 15 Các cơ chế về các biến chứng do điều trị lợi tiểu lâu dài
(Nguồn : Kaplan NM : Clinical hypertension. Lippincott Williams Wilkins 8th ed 2002, p 246.)
Lợi tiểu
 tái hấp thụ Na+ (và Mg++) ở thận Giảm Magnesium máu
Giảm Natri máu Tiểu ra muối và nước
 Thể tích tuần hoàn
 Cung lượng tim  lưu lượng máu thận  hoạt tính renin huyết tương
Hạ HA tư thế đứng Giảm độ lọc cầu thận  Aldosterone
Tăng azote (BUN)  tái hấp thu  tái hấp thu Tiểu ra Kali
trước thận ống lượn gần Ca++ ống lượn xa
 độ thanh thải  độ Calci chlorua Giảm kali Tăng cholesterol

acid uric thanh thải máu máu
Tăng acid uric máu Tăng calci máu  Dung nạp đường
Một số nguyên tắc cần chú ý khi sử dụng lợi tiểu điều trị THA:
- Dùng liều thấp nhất có thể được.
- Nên dùng thuốc có tác dụng dài vừa phải (td: hydrochlorothiazide); thuốc có tác dụng dài
quá như chlothalidone làm mất nhiều hơn kali. Tuy nhiên một số tác giả lại thích sử dụng
chlothalidone nhiều hơn
- Hạn chế muối natri < 100mmol/ngày
- Tăng kali trong thức ăn hàng ngày.
- Hạn chế sử dụng đồng thời thuốc nhuận trường.
- Nên phối hợp lợi tiểu mất kali với lợi tiểu giữ kali
6.3. Thuốc chẹn bêta
Chẹn bêta hoặc lợi tiểu thường được khuyên là thuốc lựa chọn đầu tiên điều trị THA không có chỉ
định bắt buộc. Lựa chọn thuốc chẹn bêta cho phù hợp với tình trạng người bệnh dựa vào đặc tính
của thuốc này: tính chọn lọc bêta 1, hoạt tính giống giao cảm nội tại (ISA), tính tan trong mỡ hay
tan trong nước và có kèm ức chế alpha không. Ở những bệnh nhân tim đã chậm, nên chọn thuốc có
ISA dương, ở bệnh nhân có bệnh lý phổi chỉ nên sử dụng chẹn bêta 1 chọn lọc, ở bệnh nhân có
147
nhiều ác mộng từ khi sử dụng chẹn bêta, nên sử dụng chẹn bêta ít tan trong mỡ như atenolol hoặc
nadolol. Chẹn bêta có kèm tác dụng alpha ít làm co mạch.
Bả ng 6- 16 Phân loại các chẹn bêta sử dụng trong điều trị THA
(Nguồn : Kaplan NM : Clinical hypertension. Lippincott Williams Wilkins 8th ed 2002, p 246.)
Loại Thuốc (tên thương mại) Liều thông thường Số lần/ngày

(giới hạn, mg/ngày)
Chẹn bêta Atenolol (Tenormin)+ 25-100 1
Betaxolol (Kerlone)+ 5-20 1
Bisoprolol (Concor)+ 2.5-10 1
Metoprolol (Lopressor)+ 50-100 1-2
Metoprolol extended release 50-100 1
(Toprol XL)
Nadolol (Corgard)+ 40-120 1
Propranolol (Inderal)+ 40-160 2
Propranolol long-acting 60-180 1
(Inderal LA)+
Timolol (Blocadren)+ 20-40 2
Chẹn bêta có hoạt Acebutolol (Sectral)+ 200-800 2
tính giống giao cảm Penbutolol (Levatol) 10-40 1
nội tại Pindolol (Visken) 10-40 2
Chẹn alpha vàbêta Carvedilol (Dilatrend) 12.5-50 2
Labetolol (Nomodyne, 200-800 2
Trandate)+
Nebivolol (Nebilet) 5-10 1-2
Ngoài sự lựa chọn là thuốc hạ HA đầu tiên trên hầu hết trường hợp THA không bệnh nội khoa kèm
theo, chẹn bêta còn được đặc biệt chỉ định trong THA có kèm bệnh ĐMV, THA có kèm tăng động,
THA có kèm lo lắng thái quá, THA trên bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, THA có kèm loạn nhịp
nhanh và THA có kèm suy tim. Trường hợp THA có kèm suy tim, nên khởi đầu bằng UCMC hay
lợi tiểu, thêm thuốc chẹn bêta có nghiên cứu trong điều trị suy tim, khởi đầu liều thấp (metoprolol
succinate, carvedilol, bisoprolol, nebivolol)
6.4. Ức chế men chuyển
Có 4 cách để giảm hoạt tính của hệ renin-angiotensin ở người. Cách thứ nhất là sử dụng thuốc chẹn
bêta để giảm phóng thích renin từ tế bào cạnh vi cầu thận. Cách thứ hai là ức chế trực tiếp hoạt tính
của renin. Thứ ba là ngăn chặn hoạt tính của men chuyển, do đó ngăn Angiotensin I bất hoạt trở
thành Angiotensin II (thuốc ức chế men chuyển). Cách thứ tư là ức chế các thụ thể của Angiotensin
II (thuốc chẹn thụ thể angiotensin II) (hình 6-9).
148
Ức chế Renin
(2)
Thuốc chẹn
giao cảm
(1)
Chất nền của Thuốc UCMC
Renin (3)
Cấu trúc cạnh Renin
vi cầu thận Men chuyển
Angiotensin I Angiotensin II Thuốc chẹn
angiotensin (4)
Tổng hợp
aldeosterone 
Co mạch
Ứ natri
ỨC CHẾ NGƯỢC
THA
Hình 6- 9 Hệ thống renin-angiotensin và 4 vị trí có thể ngăn chặn sự kích hoạt

(Nguồn: Kaplan MN. Clinical hypertension; Lippincott Williams & Wilkins 8th ed 2002, p 278.)
Thuốc UCMC đầu tiên, Captopril, tạo lập được từ năm 1977, bắt nguồn từ sự nghiên cứu nọc rắn
độc. Cho tới nay có trên 10 thuốc UCMC sử dụng trong điều trị bệnh tim mạch (bảng 6-17).
Bả ng 6- 17 Đặc tính các thuốc UCMC
Thuốc Tên Nối kẽm Tiền chất Đào thải Thời gian Mức điều trị
thương mại đường tác dụng (mg)
(giờ)
Benazepril Lotensin Carboxyl có thận 24 5-40
Captopril Lopril, Sulfhydryl không thận 6-12 25-150
Capoten
Cilazapril Carboxyl có thận 24+ 2.5-5.0
Enalapril Renitec, Carboxyl có thận 18-24 5-40
Vasotec
Fosinopril Monopril Phosphoryl có thận 24 10-40
Lisinopril Prinivil,
Zestril Carboxyl không thận-gan 24 5-40
Moexipril Univasc Carboxyl có thận 12-18 7.5-30.0
Perindopril Coversyl Carboxyl có thận 24 4-16
Quinapril Accupril Carboxyl có thận 24 5-80
Ramipril Altace Carboxyl có thận 24 1.25-20.0
Spirapril Carboxyl có gan 24 12.5-50.0
Trandolapril Mavik Carboxyl có thận 24+ 1-8
149
6.4.1. Cơ chế tác dụng của UCMC
UCMC ngăn cản chuyển Angiotensin I thành Angiotensin II, đồng thời ngăn sự phân hủy
Bradykinin; do đó tác dụng chính là làm giãn mạch (hình 7). Ngoài hiệu quả dãn mạch, tác dụng hạ
HA của UCMC còn thông qua các hoạt tính sau (19) :
 Giảm tiết aldosterone, do đó tăng bài tiết natri.
 Tăng hoạt 11-hydroxysteroid dehydrogenase ; do đó bài tiết natri.
 Giảm tăng hoạt giao cảm khi dãn mạch, do đó UCMC dù làm dãn mạch nhưng tần số tim
không tăng.
 Giảm tiết endothelin (chất co mạch từ nội mạc).
 Cải thiện chức năng nội mạc.
Các hoạt tính nêu trên giúp UCMC có hiệu quả giảm độ cứng của động mạch, đặc biệt là ĐMC do
đó tăng tính dãn (compliance) của động mạch. .. Nhờ đó giúp giảm phì đại cơ tim và phì đại thành
mạch. Ngoài hiệu quả trên mạch máu, UCMC còn giảm sợi hóa cơ tim, giảm phì đại thất trái, tăng
lưu lượng máu ĐMV và có tác dụng bảo vệ thận trên b/n ĐTĐ và bệnh nhân có protein niệu do
bệnh thận (29). O’keefe và cộng sự còn khuyến cáo nên sử dụng UCMC thường qui trên tất cả bệnh
nhân bị bệnh xơ vữa động mạch (30).
- BK : bradykinin
- Renin blockade : chẹ n renin
- Non ACE : không theo đư ờ ng men
chuyể n
- ACE inhibotors : UCMC
- A II RECEPTOR ANTAGONIST :
chẹ n thụ thể AT 1 củ a AG II
Hình 6- 10 Hậu quả của ức chế hệ thống renin-angiotensin

6.4.2. Sử dụng UCMC trong điều trị THA
Các khuyến cáo hiện nay cho thấy UCMC có thể sử dụng đơn trị liệu hoặc phối hợp với các thuốc
khác, trong điều trị THA. Ngoài ra UCMC còn là thuốc phải dùng trong trường hợp THA có bệnh
nội khoa phối hợp như suy tim (31,32,33), sau nhồi máu cơ tim (34) (40), nguy cơ bệnh ĐMV cao
(35,36), ĐTĐ (37), bệnh thận mạn (38) và sau đột quỵ (39). Không nên phối hợp UCMC với chẹn
thụ thể AG II trong điều trị THA, nguy cơ tăng biến chứng thận (n/c ON- TARGET)
6.4.3. Tác dụng phụ của UCMC
Các đặc tính không mong muốn của UCMC bao gồm:
150
 Tăng kali máu: qua đặc tính giảm tiết aldosterone của UCMC. Nguy cơ cao hơn ở bệnh
nhân có bệnh thận do ĐTĐ hoặc phối hợp UCMC với lợi tiểu giữ kali.
 Hạ đường huyết: qua đặc tính tăng nhậy cảm với insuline của UCMC.
 Tương tác với erythropoietin: UCMC có thể ngăn cản một phần hoạt tính của erythropoietin.
(41) do đó làm thiếu máu.
 Suy giảm chức năng thận: xảy ra ở bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động
mạch thận trên bệnh nhân có 1 thận độc nhất. Trên bệnh nhân suy thận, chỉ khi creatinine
máu tăng trên 35% khi sử dụng UCMC điều trị THA mới cần ngưng UCMC (42).
 Ho và co phế quản.
Đặc điểm của ho do UCMC là ho khan, từng cơn, thường vào buổi tối kèm cảm giác ngứa ở cổ
họng. Đây là tác dụng không mong muốn thường gặp nhất của UCMC, tần suất thay đổi từ 5-12,3%.
Co phế quản cũng là tác dụng không mong muốn thường gặp thứ 2, sau ho. Tần suất co phế quản do
UCMC có thể lên tới 5,5%.
Ho do UCMC có thể do tác dụng của bradykinin, do đặc điểm di truyền. Nên ngưng hẳn UCMC
thay hoàn toàn bằng angiotensin II sẽ hết ho sau vài tuần lễ.
 Dị ứng kiểu phù mạch và sốc phản vệ. Rất hiếm 0,1-0,2% nhưng có thể xảy ra, cần ngưng
thuốc và điều trị tích cực.
 Rối loạn vị giác: thường ít hậu quả và không cần ngừng UCMC, thường chỉ gặp ở captopril.
 Giảm bạch cầu: có thể xảy ra ở b/n suy thận sử dụng UCMC tuy nhiên rất hiếm; đặc biệt
thường gặp ở bệnh nhân có bệnh giảm miễn dịch hoặc dùng kèm thuốc giảm miễn dịch.
 Không được sử dụng UCMC trên phụ nữ có thai do nguy cơ đối với thai nhi (tử vong, dị tật
thai nhi).
6.5. Chẹn thụ thể angiotensin II (chẹn AGII)
Có ít nhất 2 thụ thể của angiotensin II (AG II). Thụ thể AT 1 trung gian hầu hết các hoạt tính của
AG II. Các thuốc ức chế chọn lọc thụ thể AT 1 của AG II đã được tổng hợp và sử dụng trong điều
trị THA. Cho tới nay đã có 6 thuốc chẹn AG II đã được sử dụng (bảng 6-18).
Bảng 6- 18 Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
Liều Số lần
Thời gian Chất chuyển hóa dùng/ngày
Thuốc Tên thương mại lượn
bán hủy có hoạt tính
g
Candesartan Atacand (AstraZeneca) 3-11 có 8-32 1

Eprosartan Teveten (Smith Kline Beecham) 5-7 không 400-800 1
Irbesartan Aprovel (Sanofi) 11-15 không 150-300 1
Losartan Cozaar (Merck) 2 (6-9) có 50-100 1-2
Telmisartan Micardis (Boehringer Ingelheim) 24 không 40-80 1
Valsartan Diovan (Novartis) 9 không 80-320 1
Chẹn thụ thể AGII đẩy angiotensin II ra khỏi thụ thể AT 1 do đó làm mất tác dụng của AGII, trong
khi nồng độ AGII tăng cao trong tuần hoàn. Ngoài đường men chuyển, angiotensin I có thể chuyển
thành angiotensin II qua đường men chymase và vài đường khác ; do đó thuốc chẹn thụ thể AG II
sẽ ngăn chặn angiotensin II hoàn toàn hơn UCMC.
151
Lợi điểm của chẹn thụ thể AG II bao gồm :
 Ít bị ho so với UCMC
 Hiệu quả trong suy thận mạn (43), giảm protein niệu (44) và giảm từ 20-30% tiến triển đến
suy thận ở bệnh nhân ĐTĐ týp II (45, 46, 47).
6.6 Các thuốc ức chế calci
Ion calci đóng vai trò chính trong sự co cơ, do đó co mạch máu. Các thuốc ức chế calci ngăn cản sự
di chuyển ion calci vào trong tế bào qua các kênh calci tùy thuộc điện thế và kênh calci tác động
qua thụ thể (kênh kiểu L); do đó có tác dụng dãn mạch.
Các thuốc ức chế calci được chia ra 2 nhóm chính :
Nhóm dihydropyridine: bao gồm các thuốc dùng thường dùng như nifédipine, nicardipine,
isradipine, amlodipine, félodipine, lacidipine, nitrendipine, bercanidipine.
Nhóm không dihydropyridine bao gồm :
- Verapamil (dẫn chất của diphenyl – alkylamine)
- Diltiazem (dẫn chất của benzothiazepine)
Hiệu quả trên mạch máu và trên tim của các ức chế calci được tóm tắt trong bảng 6-19.
ESH/ESC 2013)
Hiệu quả lâm sàng

ECG ECG trong tim
Ưc chế calci Co tâm thất Dãn Tần số PR QRS QT AH HV
mạch xoang
Veapamil     <-> <->  <->

Diltiazem     <-> <->  <->
Dihydropyridines <->↑ ↑↑  <-> <-> <-> <-> <-> <->
Bepridil <->      
<-> không ảnh hưởng  tăng  giảm
Các thuốc ức chế calci có hiệu quả hạ huyết áp trên mọi tuổi, chủng tộc và cả bệnh nhân đái tháo
đường. Nghiên cứu Syst-Eur (47) và nghiên cứu HOT (48) chứng minh hiệu quả của ức chế calci
trên bệnh nhân cao tuổi với THA tâm thu đơn thuần.
Không nên sử dụng ức chế calci nhóm dihydropyridine có tác dụng ngắn (TD : nifedipine dạng tác
dụng ngắn) trong điều trị THA vì có thể tăng nguy cơ biến cố tim mạch. Các nghiên cứu HOT (48),
STOP-II (57) và INSIGHT (58) đã chứng minh sự an toàn của ức chế calci dihydropyridines tác
dụng dài trong điều trị THA. Các nghiên cứu NORDIL (59) và CONVINCE (60) chứng tỏ sự an
toàn của diltiazem và verapamil trong điều trị THA khi so sánh với lợi tiểu và chẹn bêta. Lợi điểm
cao của các ức chế calci là không ảnh hưởng lên chuyển hóa và không bị giảm hiệu quả khi bệnh
nhân dùng kèm kháng viêm không steroid. Không phối hợp verapamil với thuốc chẹn bêta do giảm
co cơ tim. Nên phối hợp dihydropyridines với chẹn bêta. Nicardipine dạng truyền tĩnh mạch rất có
hiệu quả trong điều trị cơn cao huyết áp. Khi không có phương tiện khác điều trị cơn cao huyết áp
(TD : thuốc TTM, captopril) có thể sử dụng tối đa 3 giọt nifedipine nhỏ vào miệng để tạm thời hạ
cơn cao huyết áp.
6.7 Các thuốc hạ huyết áp khác
152
Các thuốc chẹn thụ thể alpha 1 và alpha 2 như phenoxybenzamine (Dibenzyline) và
phentolamine (Regitine) ít sử dụng do nhiều tác dụng phụ.
Các thuốc chẹn thụ thể alpha 1 như prazosin (Minipress), doxazosin (Cardura), terazosin
(Hytrin) chỉ được sử dụng như là thuốc thứ 2 hay thứ 3 phối hợp điều trị THA. Bệnh nhân THA
có kèm u xơ tiền liệt tuyến thường được dùng doxazosin phối hợp với thuốc hạ HA khác do tác
dụng giảm triệu chứng tắc nghẽn đường tiểu của bệnh tuyến tiền liệt. Cần chú ý tác dụng hạ huyết
áp tư thế đứng ở liều đầu các thuốc này. Nên khởi đầu bằng liều thấp.
Các thuốc ức chế giao cảm trung ương không chọn lọc (methyldopa, clonidine, guanabenz,
guanfacine) ít sử dụng vì nhiều tác dụng phụ. Clonidine có thể hạ cơn cao huyết áp. Methyldopa
thường sử dụng ở phụ nữ có thai bị THA do không gây hại trên thai nhi. Hiện nay các thuốc ức chế
giao cảm trung ương chọn lọc ở thụ thể I1-imidazoline (Hyperium, moxolidine-Physiotens)
thường được sử dụng thay thế các thuốc trên do rất ít tác dụng phụ.
Các thuốc ức chế thần kinh ngoại vi như reserpine, guanethidine (Ismelin), guanadrel (Hylorel)
và bethanidine (Lenathan) có hiệu quả hạ huyết áp qua tác dụng ức chế sự phóng thích
norepinephrine ở các tế bào giao cảm ngoại vi. Reserpine là thuốc phổ biến nhất, được sử dụng từ
trên 30 năm ; nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ (trầm cảm, loét tiêu hóa). Các thuốc nhóm
guanethidine chỉ được sử dụng khi THA rất nặng, không đáp ứng với các thuốc khác.
6.8 Phương thức sử dụng thuốc điều trị THA
Quy trình điều trị THA đã được trình bày trong hình 3. Một số điểm sau cần chú ý nhằm đạt mục
tiêu về huyết áp:
 Điều trị không dùng thuốc hay thay đổi lối sống cần được áp dụng cho tất cả bệnh nhân THA.
Mỗi lần được thăm khám, bệnh nhân cần được kiểm tra và nhắc nhở về các biện pháp điều trị
này.
 Trên 2/3 bệnh nhân THA cần sử dụng 2 hoặc trên 2 thuốc hạ HA nhóm khác nhau mới đạt
mục tiêu điều trị. Nghiên cứu ALLHAT cho thấy khoảng 60% bệnh nhân đạt mức HA
<140/90 mmHg cần > 2 thuốc hạ huyết áp (49). Ở bệnh nhân cần đạt mục tiêu huyết áp thấp
hơn (< 130/80 mmHg), thường cần > 3 thuốc hạ huyết áp.
 Phối hợp các nhóm thuốc hạ huyết áp thường được khuyến cáo theo hình 8 (50). Sự lựa chọn
thuốc còn thay đổi theo tình trạng bệnh lý đi kèm của người bệnh (51) (Hình 6-11).
Lợ i tiể u
Chẹ n thụ thể
Chẹ n bêta AT 1 củ a AG
II*
Chẹ n alpha Ứ c chế calci
UCMC
Hình 6- 11 Các khả năng phối hợp các thuốc hạ huyết áp

(Nguồn : Mancia G et al. Journal of Hypertension 2013 ; 4 : 1011-1053)
*Không nên phối hợp ức chế men chuyển với chẹn thụ thể AG II
153
Bảng 6- 20 Số lượng các nhóm thuốc hạ huyết áp cần dùng nhằm đạt mục tiêu HA tâm thu
(Nguồn: Bakris GL. J. Clin Hypertens 1999 ; 1 : 141)
 Các nghiên cứu lớn (49, 52), so sánh các nhóm thuốc thế hệ mới (ức chế calci, ức chế men
chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, chẹn thụ thể alpha 1) so với các nhóm thuốc cũ (lợi tiểu,
chẹn bêta) không cho thấy hiệu quả cao hơn của thuốc mới. Do đó sự lựa chọn thuốc phối
hợp không dựa trên yếu tố thuốc thế hệ mới hay thuốc thế hệ cũ.
 Trường hợp huyết áp tâm thu cao hơn mục tiêu > 20 mmHg hoặc huyết áp tâm trương cao
hơn mục tiêu > 10 mmHg, có thể khởi đầu điều trị bằng 2 thuốc liều thấp riêng biệt hoặc
thuốc phối hợp sẵn.
 Phối hợp thuốc được ưu tiên là UCMC hoặc chẹn thụ thể AG II với ức chế calci nhóm
dihydropyridine hoặc với lợi tiểu.
 Bệnh nhân cần được tái khám mỗi tháng hay < mỗi tháng cho đến khi đạt mục tiêu điều trị.
Sau đó mỗi 3 tháng. Bệnh nhân THA giai đoạn 2 hoặc có bệnh phối hợp cần được khám
mỗi tháng dù đã đạt mục tiêu điều trị. Cần kiểm tra kali máu và creatinine máu thường
quy 1 đến 2 lần mỗi năm. Chỉ sử dụng thêm aspirin liều thấp khi huyết áp đã ổn định
nhằm tránh xuất huyết não.
7. CÁC TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT TRONG ĐIỀU TRỊ THA
Các chỉ định bắt buộc sử dụng các nhóm thuốc dựa trên bệnh nội khoa đi kèm như suy tim, đái tháo
đường, bệnh thận mạn, tiền sử đột quỵ, bệnh nhân có nguy cơ cao bệnh động mạch vành và trên
bệnh nhân sau NMCT (bảng11). Chỉ định này dựa trên các nghiên cứu lớn chứng minh hiệu quả của
thuốc trên cả THA và bệnh nội khoa đi kèm.
7.1 Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ
THA là một trong 4 yếu tố nguy cơ chính của bệnh động mạch vành (BĐMV), do đó thường có
phối hợp THA và BĐMV. Tưới máu ĐMV xảy ra vào kỳ tâm trương. Nghiên cứu SHEP cho thấy
khi hạ huyết áp tâm trương < 55mmHg, biến cố tim mạch gồm cả nhồi máu cơ tim gia tăng (53)
(dạng hình J của mức huyết áp). Điều này không xảy ra khi hạ huyết áp tâm thu.
Trên bệnh nhân THA có tiền sử NMCT thuốc nên dùng là ức chế men chuyển, chẹn bêta và nitrates.
Trên bệnh nhân THA có kèm cơn đau thắt ngực ổn định hoặc thiếu máu cơ tim yên lặng, các thuốc
154
lựa chọn hàng đầu là chẹn bêta, ức chế calci tác dụng dài, ức chế men chuyển và nitrates. Cần nhắc
bệnh nhân đang dùng nitrates không nên sử dụng sildenafil (Viagra).
7.2 Điều trị THA trên bệnh nhân suy tim
Suy tim trên bệnh nhân THA có thể là suy tim tâm trương hay suy tim tâm thu hoặc cả hai.
Suy tim trên bệnh nhân THA có thể do chính THA, do bệnh ĐMV, bệnh van tim phối hợp. Cũng có
thể do một số nguyên nhân khác của suy tim. Cần có các biện pháp cận lâm sàng để xác định
nguyên nhân suy tim. Điều trị bao gồm các biện pháp điều trị suy tim và các thuốc hạ huyết áp.
Ở giai đoạn B của suy tim (NYHA 1), bao gồm rối loạn chức năng thất trái (PXTM < 40%) và chưa
có triệu chứng cơ năng, ức chế men chuyển là thuốc lựa chọn đầu tiên. Chẹn thụ thể angiotensin II
chỉ sử dụng khi bệnh nhân không dung nạp được UCMC. Có thể kết hợp thêm với chẹn bêta. Cả
UCMC và chẹn bêta đều có tác dụng hạ HA. Chỉ khi mục tiêu HA chưa đạt với 2 thuốc này, mới
kết hợp thêm với lợi tiểu và thuốc hạ HA khác (ngoại trừ ức chế calci).
Ở giai đoạn C của suy tim (NYHA 2,3), bao gồm rối loạn chức năng thất trái kèm triệu chứng cơ
năng, các thuốc sử dụng bao gồm UCMC, lợi tiểu mất kali, spironolactone liều thấp và chẹn bêta.
Nghiên cứu EPHESUS cho thấy có thể thay spironolactone bằng eplerenone, ít tác dụng phụ hơn
spironolactone, có hiệu quả giảm tử vong 15% (54).
Ở giai đoạn D của suy tim (NYHA 4), ngoài các thuốc UCMC, lợi tiểu liều cao, spironolactone
hoặc eplerenone ; còn cần thêm thuốc tăng co cơ tim, máy tạo nhịp phá rung, tạo nhịp 2 buồng thất,
dụng cụ trợ tâm thất hoặc ghép tim.
Mục tiêu HA tâm thu trên bệnh nhân suy tim có thể từ 110-130 mmHg ; có nghiên cứu cho thấy có
thể sử dụng chẹn bêta ở bệnh nhân suy tim có huyết áp tâm thu > 85 mmHg (55).
Tóm lại các thuốc cần sử dụng điều trị hạ HA trên bệnh nhân suy tim bao gồm : UCMC, chẹn thụ
thể angiotensin II, lợi tiểu, chẹn bêta, đối kháng aldosterone.
7.3 Điều trị THA trên bệnh nhân đái tháo đường
Tần suất THA và tần suất ĐTĐ ngày càng tăng. Có tương quan giữa ĐTĐ và THA. Nghiên cứu
UKPDS cho thấy giảm HA tâm thu 10mmHg sẽ giảm tử vong liên quan đến ĐTĐ 15% (56).
Mục tiêu HA trên bệnh nhân ĐTĐ là < 130/80 mmHg, để đạt mục tiêu này thường cần phối hợp > 3
nhóm thuốc hạ HA.
Thuốc lựa chọn đầu tiên điều trị THA/bệnh nhân ĐTĐ là ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể
angiotensin II. Ngoài hiệu quả hạ HA, các thuốc này còn làm chậm tiến triển đến suy thận ở người
ĐTĐ. Các thuốc cần sử dụng điều trị THA/ bệnh nhân ĐTĐ bao gồm : ức chế men chuyển, chẹn
thụ thể angiotensin II, lợi tiểu, chẹn bêta và ức chế calci.
7.4 Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh thận mạn tính
Bệnh thận mạn tính được chẩn đoán khi độ lọc vi cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73 m2 diện tích cơ thể
(tương đương với creatinine máu > 1,5mg/dL [> 132,6 micromol/L] ở nam và > 1,3 mg/dL [>114,9
micromol/L] ở nữ) ; hoặc có albumine niệu > 300mg/ngày. Các bệnh nhân THA kèm bệnh thận
mạn tính thường cần > 3 nhóm thuốc để đạt mục tiêu HA. Mục tiêu HA ở đây là <140/90mmHg.
Ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin II là thuốc lựa chọn đầu tiên ở đây. Thuốc có khả
năng làm chậm sự tiến triển suy thận mạn do ĐTĐ hoặc không do ĐTĐ. Chấp nhận créatinine máu
tăng tới 35% so với mức trước điều trị khi sử dụng UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II ở nhóm
bệnh nhân này, chỉ ngưng sử dụng khi tăng kali máu.
Ở bệnh nhân bệnh thận nặng (độ lọc vi cầu thận < 30 ml/phút/1,73 m2 DTCT – tương đương
creatinine máu từ 2,5-3 mg/dL [221-265 micromol/L]), cần tăng liều lợi tiểu quai khi sử dụng
UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II.
155
Các thuốc hạ HA có thể sử dụng trên bệnh nhân suy thận mạn : ức chế calci nhóm dihydropyridine
và không dihydropyridine, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể AG II, methyldopa, clonidine, lợi tiểu
quai.
7.5 Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh mạch máu não
Nguy cơ bệnh mạch máu não, bao gồm đột quỵ thiếu máu cục bộ, đột quỵ xuất huyết và sa sút trí
tuệ tăng theo mức độ THA. Điều trị THA giúp giảm đột quỵ, giảm sa sút trí tuệ. Không thuốc hạ
HA nào được chứng minh có ưu điểm cao hơn thuốc kia trong phòng ngừa đột quỵ.
Nhằm phòng ngừa tái phát đột quỵ, nghiên cứu PROGRESS cho thấy phối hợp lợi tiểu indapamide
với perindopril giúp giảm 43% tái đột quỵ (39).
Điều trị hạ HA trên bệnh nhân cơn đột quỵ cấp còn bàn cãi. HA thường tăng cao khi xảy ra đột quỵ
cấp, có thể do phản ứng sinh lý bù trừ của cơ thể.
Khuyến cáo của Hội đột quỵ Hoa Kỳ (61) : khi bệnh nhân đột quỵ cấp do TMCB, có HA tâm thu >
220mmHg hoặc HA tâm trương từ 120-140 mmHg, cần giảm thận trọng HA khoảng 10% đến 15%
và theo dõi sát các triệu chứng thần kinh xem có xấu đi không ; khi HA tâm trương > 140mmHg
cần truyền Sodium nitroprusside giảm HA cũng khoảng 10-15%. Không được sử dụng thuốc tiêu
sợi huyết (TD : alteplase) khi HA tâm thu > 185 mmHg hoặc HA tâm trương > 110mmHg. Ở bệnh
nhân sử dụng được thuốc tiêu sợi huyết (trong vòng 3 giờ đầu) điều trị đột quỵ TBCB cấp, cần theo
dõi HA liên tục trong 24 giờ, tránh để HA tâm thu > 180 mmHg hoặc HA tâm trương > 105 mmHg
nhằm phòng ngừa nguy cơ xuất huyết não.
Ở bệnh nhân đột quỵ cấp do xuất huyết não, cần giảm từ từ HA, không xuống dưới 160/100mmHg.
7.6 Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại vi
Yếu tố nguy cơ chính của bệnh động mạch ngoại vi (ĐMNV) là THA, ĐTĐ và thuốc lá. Bệnh nhân
có bệnh ĐMNV có triệu chứng, thường có kèm BĐMV và bệnh mạch máu thận. Nguyên do là xơ
vữa động mạch thường lan tỏa nhiều cơ quan trong người. Cần kiểm tra THA do bệnh mạch thận
khi khó kiểm soát HA.
Cần có kế hoạch điều trị cả THA lẫn bệnh ĐMNV. Các thuốc dãn mạch sử dụng điều trị THA
thường không cải thiện bệnh ĐMNV. Lựa chọn thuốc điều trị THA có kèm BĐMNV thường tùy
theo các chỉ định bắt buộc khác. Nghiên cứu gộp của Raddack và cộng sự cho thấy chẹn bêta có thể
sử dụng điều trị các bệnh nhân này (62).
Các biện pháp điều trị THA kèm bệnh ĐMNV bao gồm (51) :
 Ngưng thuốc lá
 Giảm cân đến mức lý tưởng
 Có chương trình vận động thể lực
 Đạt mục tiêu HA (< 140/90mmHg)
 Đạt mục tiêu lipid máu (LDL < 100 mg/dL)
 Phòng ngừa và điều trị đái tháo đường
 Sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel hoặc cả hai)
 Xem xét việc sử dụng Cilostazol nhằm giảm triệu chứng cơn đau cách hồi khi vận động thể
lực chưa đủ hiệu quả.
7.7 Điều trị THA trên bệnh nhân quá cân hoặc béo phì
Cân nặng được coi là bình thường khi BMI < 25 kg/m2 (BMI : cân nặng hai lần chia cho chiều cao).
Quá cân (overweight) khi BMI từ 25-29,9 kg/m2. Béo phì khi BMI > 30 kg/m2. Quá cân hoặc béo
phì sẽ gia tăng nguy cơ bị ĐTĐ, THA, bệnh tim và đột quỵ (bảng 6.21)
156
chưa bị các bệnh này, theo mức BMI đầu tiên (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013)
BMI Đái tháo đường THA Bệnh tim Đột quỵ
18.5 - 21.9 1.0 1.0 1.0 1.0

22.0 – 24.9 1.0 1.5 1.1 1.1
25.0 – 29.9 5.6 2.4 1.7 1.3
30.0 – 34.9 18.2 3.8 2.2 2.1
> 35.0 41.2 4.2 2.4 2.5
Thay đổi lối sống nhằm giảm cân là biện pháp cần thiết cho mọi bệnh nhân THA có kèm quá cân
hoặc béo phì. Thường cần phối hợp thuốc nhằm đạt mục tiêu huyết áp. Các biện pháp thay đổi lối
sống nhằm giảm cân bao gồm :
 Giảm thời gian tĩnh tại như coi truyền hình, xem video, chơi game, lên mạng
 Gia tăng vận động thể lực như đi bộ, đạp xe, thể dục, tennis, đá banh, bóng rổ …
 Giảm khẩu phần ăn ; giảm thức uống có nhiều calorie
Cần nhắc bệnh nhân là chỉ cần đi bộ 60-90 phút mỗi tuần lễ, có thể giảm 5% tử vong do bệnh tim
mạch (63).
7.8 Điều trị THA ở người cao tuổi
Số người cao tuổi (> 65 tuổi) ngày càng tăng do đời sống con người kéo dài. Khoảng trên 2/3 người
cao tuổi bị THA, phần lớn là tăng huyết áp tâm thu đơn thuần.
Mức độ HA tâm thu ỏ người cao tuổi có liên quan chặt chẽ với các biến cố tim mạch, hơn là mức độ
HA tâm trương hoặc mức độ áp lực mạch (pulse pressure – độ chênh giữa HA tâm thu và HA tâm
trương). Người cao tuổi cũng dễ bị THA do bệnh mạch máu thận.
Sử dụng thuốc điều trị THA người cao tuổi cũng tương tự người trẻ. Tuy nhiên cần chú ý các điểm
sau :
 Người cao tuổi dễ hạ HA tư thế đứng, sau bữa ăn và sau vận động thể lực.
 Giả tăng HA (Pseudohypertension) có thể xảy ra ở người cao tuổi do động mạch bị xơ cứng,
vôi hóa. Cần nghĩ đến chẩn đoán này khi HA không giảm qua điều trị thuốc trong khi bệnh
nhân có hạ HA tư thế đứng.
 Không nên để HA tâm trương xuống dưới 55 hoặc 60 mmHg do điều trị, biến cố tim mạch
sẽ gia tăng.
 Thường cần > 2 nhóm thuốc nhằm đạt mục tiêu HA.
7.9 Điều trị THA ở phụ nữ
Một số đặc điểm sau về THA ở phụ nữ :
 Dưới tuổi 60, phụ nữ ít THA hơn nam giới ; tuy nhiên từ tuổi 60 tần suất THA của nữ bằng
hoặc vượt nam giới.
 Phụ nữ thường quan tâm đến HA và điều trị cẩn thận hơn nam giới.
157
 Sau tắt kinh tần suất THA của nữ cao gấp 2 so với thời kỳ còn kinh nguyệt.
 Sử dụng hormone thay thế ở nữ chỉ làm tăng nhẹ HA, không nên vì thế mà ngưng hormone.
Tuy nhiên tất cả phụ nữ sử dụng hormone thay thế cần đo HA mỗi 6 tháng.
 Thuốc viên ngừa thai có thể làm THA. Nên ngưng thuốc ngừa thai khi THA và dùng các
biện pháp ngừa thai khác thay thể.
 Không có khác biệt giữa nữ và nam trong lựa chọn thuốc điều trị THA. Cần chú ý là phụ nữ
đang muốn có con, không nên điều trị THA bằng UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II.
THA ở phụ nữ có thai có thể là 1 trong các loại sau (bảng 6-22).
Phụ nữ bị THA từ trước khi có thai, cần được chẩn đoán loại trừ u tủy thượng thận khi dự định có
thai. Nguy cơ tật bệnh và tử vong cao ở phụ nữ THA do u tủy thượng thận khi có thai. Tổn thương
thận với creatinine máu < 1,4 mg/dL ảnh hưởng rất ít lên thai nhi, không cần chấm dứt thai kỳ.
Trong ½ đầu của thai kỳ, HA thường giảm do đó có thể giảm thuốc hạ HA. Nên hạn chế muối natri
khoảng 2,4 g natri/ngày giống như điều trị THA tiên phát ở bệnh nhân nữ không có thai.
Điều trị tiền sản giật bao gồm nằm nghỉ, kiểm soát hiệu quả HA, phòng ngừa co giật. Cần thúc đẩy
chuyển dạ khi có 1 trong các dấu hiệu sau : thai nhi chậm phát triển, THA nặng, tán huyết, tăngmen
gan, giảm tiểu cầu, suy chức năng thận, rối loạn thị giác, nhức đầu, đau thượng vị. Nên cho sinh
đường âm đạo.
158
Bảng 6- 22 Phân loại THA ở phụ nữ có thai
- THA mạn tính HA tâm thu > 140 mmHg hoặc HA tâm trương > 90mmHg trước khi
có thai hoặc trước tháng thứ 5 của thai kỳ – THA kéo dài > 12 tuần
sau sinh.
- Tiền sản giật HA tâm thu > 140mmHg hoặc HA tâm trương > 90mmHg kèm
protein niệu (> 300mg/24 giờ) sau tháng 5 của thai kỳ.
Có thể tiến triển đến sản giật.
Thường gặp ở phụ nữ thai lần 1, phụ nữ đã có thai nhiều lần, phụ nữ
đã THA > 4 năm, tiền sử gia đình có tiền sản giật, THA ở lần có thai trước, bệnh thận.
- THA mạn tính ghép * Mới xuất hiện protein niệu sau tuần 20 của thai kỳ trên phụ nữ THA
thêm tiền sản giật * Phụ nữ THA kèm protein niệu từ trước tuần lễ 20 thai kỳ
+ Đột ngột tăng gấp 2,3 lần protein niệu
+ Đột ngột tăng cao HA
+ Giảm tiểu cầu
+ Tăng men gan transaminases
- Tăng huyết áp do * THA không kèm protein niệu xảy ra sau tuần lễ 20 thai kỳ
thai kỳ * Có thể là giai đoạn trước protein niệu của tiền sản giật hoặc THA
trở lại (sau khi giảm vào ½ đầu thai kỳ)
* Có thể tiến đến tiền sản giật
* Nếu THA nặng, có thể gây ra sanh non hoặc chậm phát triển
nhiều hơn tiền sản giật nhẹ.
- THA thoáng qua * Chẩn đoán hồi cứu

* HA bình thường vào tuần lễ 12 sau sinh
* Có thể bị lại vào thai kỳ kế tiếp
* Tương lai có thể bị THA tiên phát
159
Bả ng 6- 23 Điều trị THA nặng và cấp ở tiền sản giật
Hydralazin 5 mg TM (liều nạp), sau đó 10mg mỗi 20-30 phút tối đa 25 mg. Lặp lại vài giờ sau,
khi cần
Labetalol (hàng thứ 2) 20 mg TM (liều nạp), 40 mg 10 phút sau, sau đó 80 mg mỗi 10 phút ; tối đa 220 mg
Nifedipine 10 mg uống, lặp lại mỗi 20 phút, tối đa 30 mg

(chưa thống nhất) Cẩn thận khi dùng chung với magnesium sulfate, nguy cơ tụt HA
Sodium nitroprusside 0,25 microgram/kg/phút tới liều tối đa 5 microgram/kg/phút

(ít khi dùng, Nguy cơ ngộ độc thạch tín (cyanide) ở thai nhi nếu sử dụng trên 4 giờ
chỉ khi nào
các thuốc trên thất bại)
Thuốc lựa chọn hàng đầu điều trị THA mạn ở thai phụ là methyldopa (Aldomet). Các thuốc kế
tiếp có thể sử dụng là chẹn bêta (tránh dùng atenolol), labetalol, lợi tiểu. Các thuốc như clonidine,
ức chế calci nên hạn chế. Không được sử dụng UCMC và chẹn thụ thể angiotensin II (nguy cơ tử
vong và nhiễm độc thai nhi).
7.10 Điều trị THA ở trẻ em và trẻ vị thành niên
Trẻ em và trẻ vị thành niên được coi là THA khi ở mức hoặc trên mức phần trăm thứ 95 giới hạn
HA theo tuổi, chiều cao và giới tính (bảng 6-24).
Bảng 6- 24 HA ở phần trăm thứ 95 theo tuổi, giới tính và theo phần trăm thứ 50, thứ 75 chiều cao ở
trẻ em và trẻ vị thành niên
Nữ : HA tth/HA ttr Nam : HA tth/HA ttr
Phần trăm Phần trăm Phần trăm Phần trăm

Tuổi thứ 50/chiều cao thứ 75/chiều cao thứ 50/chiều cao thứ 75/chiều cao
1 104/58 105/59 102/57 104/58

6 111/73 112/73 114/74 115/75
12 123/80 124/81 123/81 125/82
17 129/84 130/85 136/87 138/88
Một số đặc điểm sau cần chú ý khi điều trị THA ở trẻ em và trẻ vị thành niên :
 HA tâm trương được tính bằng tiếng Korotkoff thứ 5
 Cần chú ý tìm nguyên nhân THA
 Thay đổi lối sống, đặc biệt là giảm cân rất cần thiết trong điều trị. Không hạn chế chơi thể
thao.
160
 Các thuốc điều trị được lựa chọn tương tự người lớn ; tuy nhiên phải chỉnh liều lượng cẩn
thận.
 Trẻ gái vị thành niên không nên sử dụng UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II điều trị
THA.
7.11 Điều trị THA khẩn cấp và THA tối khẩn cấp
THA tối khẩn (hypertensive emergencies) xảy ra khi HA > 180/120 mmHg kèm chứng cớ rối loạn
chức năng cơ quan bia đang tiến triển (TD : bệnh cảnh não do THA, xuất huyết não, NMCT cấp,
suy tim cấp, CĐTNKOĐ, bóc tách ĐMC và sản giật). Bệnh nhân cần được hạ HA ngay để ngăn
ngừa và hạn chế tổn thương cơ quan bia.
THA gọi là khẩn cấp (hypertensive urgencies) khi mức HA lên rất cao > 180/120 mmHg nhưng
không có rối loạn chức năng tiến triển ở cơ quan bia. Bệnh nhân thường có triệu chứng nhức đầu,
khó thở, chảy máu cam hay rất lo lắng. Thường xảy ra ở bệnh nhân không tuân thủ điều trị, có rất ít
hay không có chứng cớ tổn thương cơ quan bia.
THA tối khẩn cần được nhập viện, trại săn sóc tích cực. Cần theo dõi liên tục HA bằng monitoring,
cho thuốc TTM. Mục tiêu HA là chỉ giảm 25% mức HA lúc đó trong vòng 1 giờ. Khi ổn định, giữ
mức HA 160/100 mmHg trong vòng 2 đến 6 giờ.
HA có thể đưa dần dần trở về bình thường trong 24-48 giờ. Có một vài ngoại lệ : bệnh nhân bị đột
quỵ TMCB không nên hạ HA nhanh quá ; bệnh nhân bị bóc tách ĐMC nên đưa sớm HA về dưới
100mmHg.
Bảng 6- 25 Thuốc điều trị THA tối khẩn qua đường tĩnh mạch
Tên thuốc Liều lượng Khởi đầu Thời gian Tác dụng phụ Chỉ định đặc biệt
tác dụng tác dụng
Dãn mạch
Sodium 1,25 – tức thì 1-2 phút Buồn nôn, ói, toát Hầu hết THA tối
Nitroprusside 10mcg/kg/ph mồ hôi, đau cơ, khẩn; cẩn thận với
TTM ngộ độc thiocynate Tăng áp lực nội sọ
và cyanide và tăng urée máu
Nicardipine 5-10 mg/giờ 5-10 phút 15-30 phút Nhịp nhanh, nhức Hầu hết THA tối
hydrochloride TM có thể đầu, bừng mặt, khẩn, ngoại trừ
> 4 giờ viêm tĩnh mạch suy tim cấp ; cẩn thận
khu trú với thiếu máu cơ
tim
Nitroglycerin 5-100mcg/ph 2-5 ph 5-10 ph Nhức đầu, ói, Thiếu máu cơ tim
methemoglobine do BĐMV
máu, lờn thuốc khi
dùng kéo dài
Enalaprilat 1,25-5mg 15-30 ph 6-12 giờ Giảm mạnh HA Suy tim cấp. Tránh
mỗi 6 giờ ở người có tăng dùng ở NMCT cấp
TM renin
Hydralazin 10-20mg TM 10-20ph 1-4 giờ Nhịp nhanh, bừng Sản giật
hydrochloride mặt, nhức đầu, ói,
nặng CĐTN
161
Ức chế giao cảm
Labetalol 20-80mgTM 5-10 ph 3-6 giờ ói, co phế quản, Hầu hết THA tối
Hydrochloride (liều nạp) xây xẩm, nôn, blốc khẩn trừ suy tim
mỗi 10 ph tim, hạ áp tư thế cấp
đứng, tê đầu
Esmolol 250-500mcg/ 1-2ph 10-30ph Hạ HA, buồn nôn, Bóc tách ĐMC,
hydrochloride kg/ph TM suyễn, blốc nhĩ chu phẫu
(liều nạp). thất 1, suy tim
Sau đó 50-
100mcg/kg/ph
TTM. Có thể
lặp lại liều nạp
sau 5 ph hoặc
tăng liều TTM
lên 300mcg/ph
Phentolamine 5-10mg TM 1-2ph 10-30ph nhịp nhanh, bừng Dư catocholamine

liều nạp mặt, nhức đầu
THA khẩn cấp có thể điều trị bằng thuốc uống có tác dụng ngắn như captopril, labetalol và
cloridine ; theo dõi trong vài giờ.
Trong trường hợp không có thuốc hạ HA truyền tĩnh mạch, để điều trị HA tối khẩn hoặc khẩn cấp,
có thể ngậm 50mg captopril hoặc nhỏ 3 giọt nifedipine (từ viên nang – TD : Adalat 10 mg) vào
miệng. Hiệu quả hạ HA sẽ trong vòng 15-30 ph. Có thể lập lại lần 2.
7.12 Điều trị THA kháng trị (resistant hypertension)
THA được coi là kháng trị khi không đạt tới mục tiêu huyết áp dù đã dùng tới liều tối đa 3 thuốc hạ
áp, trong đó có lợi tiểu (51). Cần loại bỏ các yếu tố sau, trước khi chẩn đoán THA kháng trị :
 Giả kháng trị : do HA kế không phù hợp (băng vải quá nhỏ, không phủ > 2/3 cánh tay) ; cơn
hoảng loạn (panic attack) ; THA giả (pseudohypertension) ở người cao tuổi do mạch máu xơ
cứng hay vôi hóa ; THA áo choàng trắng. Quy trình điều trị THA kháng trị được tóm tắt
trong bảng (25).
 Các thuốc kết hợp ưu tiên trong THA kháng trị, sau khi đã loại trừ THA thứ phát và thuốc
kèm theo, bao gồm opironolutone, labetalol và chẹn alpha 1 chọn lọc. Tuỳ trường hợp có thể
sử dụng thêm 1, 2 hoặc cả 3 thuốc này.
162
Bảng 6- 26 Quy trình chăm sóc bệnh nhân THA kháng trị (68)
Giả kháng trị ?

Băng quấn HA kế quá nhỏ
Cơn hoảng loạn
THA giả ở người cao tuổi
THA áo choàng trắng
Trấn an
(+) Tiếp tục theo dõi
(-)
Điều trị chưa đủ
An nhiều muối, uống nhiều rượu, tăng cân
Không theo đúng trị liệu
Điều trị chưa đủ ; lợi tiểu chưa đủ, liều thấp, dùng một nhóm thuốc
Thay đổi lối sống

Thêm lợi tiểu
Điều trị phối hợp
(+)
THA kháng trị
(-)
Do thuốc Có nguyên nhân

Kháng viêm không steroid hoặc ức chế Ngưng thở khi ngủ
COX-2 Bệnh nhu mô thận
Thuốc ngừa thai Hẹp động mạch thận
Cam thảo Cường aldosterone tiên phát
Erythropoietin U tủy thượng thận
Cyclosporin, tacrolimus Hội chứng cushing
Glucocorticoids/ Hẹp eo ĐMC
mineralocorticoids Cường giáp
Thuốc tăng hoạt giao cảm: ephedrin/ Suy giáp
Ma Hoàng, thuốc giảm cân Cường tuyến cận giáp
Yohimbine
Thuốc chống trầm cảm : Buspirone,
venlafaxine
Ngưng thuốc nếu có thể Điều trị nguyên nhân
7.13 Hạ HA tư thế đứng
163
Để dễ dàng chẩn đoán hạ HA tư thế đứng, bệnh nhân nên được đo HA ở tư thế nằm, sau đó chuyển
sang đo ở tư thế đứng: vào phút 1 và phút 3 khi đứng:
Được gọi là hạ HA tư thế đứng khi HA tâm thu giảm > 20mmHg hoặc HA tâm trương giảm >
10mmHg khi chuyển từ nằm qua đứng.
Hạ HA tư thế đứng thường xảy ra ở bệnh nhân có kèm ĐTĐ, người cao tuổi. Nghiên cứu Honolulu
Heart Study (64) cho thấy 7% nam trên 70 tuổi bị hạ HA tư thế đứng ; tử vong ở nhóm này cũng
cao hơn 64% so với nhóm không hạ HA tư thế đứng. Ba biến cố liên quan đến hạ HA tư thế đứng là
té ngã, gãy xương và tử vong sớm.
Các nguyên nhân của hạ HA tư thế đứng bao gồm :
 Giảm nặng thế tích tuần hoàn
 Rối loạn chức năng phản xạ áp lực
 Rối loạn hệ thần kinh tự chủ
 Một vài thuốc THA có tác dụng dãn tĩnh mạch như chẹn alpha, chẹn alpha và bêta, lợi tiểu
và nitrates thường làm nặng hạ HA tư thế đứng.
7.14 Rối loạn cương dương và THA
Rối loạn cương dương (RLCD) xảy ra khi không thể có hay duy trì hiện tượng cương đủ cho giao
hợp. RLCD thường gặp ở nam > 50 tuổi, nhiều hơn ở người có kèm THA hoặc ĐTĐ, béo phì, hút
thuốc lá, sử dụng thuốc chống trầm cảm. Ở người khỏe mạnh, không có các yếu tố trên, tần suất
RLCD là 4% ở dưới 50 tuổi, 26% từ 50-59 tuổi và 40% từ 60-69 tuổi (65).
Các thuốc hạ HA sau có thể làm tăng RLCD khi sử dụng điều trị THA : chlorthalidone, chẹn alpha.
Các thuốc UCMC, ức chế calci, chẹn thụ thể angiotensin II, chẹn bêta không làm tăng RLCD khi so
sánh với placebo.
Các biện pháp điều trị RLCD trên bệnh nhân THA bao gồm :
 Tránh sử dụng thuốc hạ HA làm tăng RLCD
 Thay đổi lối sống : tập luyện thể lực nhiều hơn, giảm cân (người béo phì RLCD ), bỏ thuốc
lá
 Có thể sử dụng Sildenafil (Viagra) hoặc các thuốc ức chế phosphodiesterase-5 khác. Cần
chú ý không sử dụng nitrates ở các bệnh nhân có sử dụng các thuốc này.
7.15 Điều trị THA trên bệnh nhân đang phẫu thuật
Cần kiểm soát ổnđịnh HA trước phẫu thuật. Trong lúc dẫn đầu gây mê và đặt nội khí quản HA có
thể gia tăng. Tất cả bệnhnhân có HA > 180/110 mmHg cần có HA kiểm đoán được trước phẫu thuật.
Đối với phẫu thuật chương trình, HA cần ổn định từ vài ngày hay vài tuần lễ trước. Đối với phẫu
thuật khẩn, cần dùng các thuốc TTM như nicardipine, sodium nitroprusside, labetalol để kiểm soát
HA.
Trong lúc phẫu thuật hay sau phẫu thuật nếu HA gia tăng cần kiểm soát HA bằng thuốc TTM giống
như điều trị THA tối khẩn.
Cần chú ý là hiện tượng đau và quá tải thể tích thường là nguyên nhân của THA sau phẫu thuật.
7.16 Điều trị THA trên bệnh nhân có hội chứng ngưng thở khi ngủ (sleep apnea syndrome)
Tại các nước phương Tây, tần suất hội chứng ngưng thở khi ngủ (NTKN) khoảng 2-4% người lớn.
Trên 50% bệnh nhâncó hội chứng NTKN bị THA. Béo phì thường gặp ở NTKN, do đó ở bệnh nhân
THA có BMI > 27 kg/m2, cần nghĩ đến nguyên nhân có thể do hội chứng NTKN.
164
Các triệu chứng của hội chứng NTKN bao gồm : ngáy, có lúc ngưng thở khi ngủ (có người thấy),
thở không đều, ngủ không yên, mệt vào lúc thức dậy buổi sáng. Cần hỏi người ngủ cùng phòng để
xác định bệnh bằng phương tiện cận lâm sàng: khảo sát giấc ngủ bằng máy (polysomnography).
Bệnh nhân NTKN sẽ có bệnh lý tim mạch cao : THA, suy tim, loạn nhịp tim, NMCT và đột quỵ.
Các giai đoạn ngưng thở khi ngủ sẽ làm giảm bão hòa oxy máu, do đó kích hoạt giao cảm dẫn đến
THA và các biến chứng tim mạch khác. Có tương quan trực tiếp giữa độ nặng của các giai đoạn
ngưng thở trong lúc ngủ với mức độ THA (66).
Kiểm soát HA trên bệnh nhân hội chứng NTKN rất khó nếu chỉ dùng thuốc. Các biện pháp điều trị
bao gồm : thay đổi lối sống, quan trọng nhất là giảm cân nặng ; phối hợp thuốc ; cải thiện giấc ngủ
bằng máy thở với chế độ thở áp lực dương liên tục (CPAP – continuous positive airway pressure).
Không thuốc hạ HA nào được chứng minh có hiệu quả vượt trội ở bệnh nhân NTKN.
7.17 Điều trị THA trên bệnh nhân ghép thận
THA thường xảy ra ở bệnh nhân được ghép cơ quan ; đặc biệt ở bệnh nhân ghép thận, > 65% bị
THA (67). Cơ chế THA ở bệnh nhân ghép thận bao gồm nhiều yếu tố :
- Co mạch và biến đổi cấu trúc mạch máu do các thuốc chống miễn dịch như cyclosporine và
tacrolimus.
- Corticosteroids dùng lâu dài
- Tổn thương chức năng thận mới ghép
- Hẹp động mạch thận mới ghép
Điều trị THA trên bệnh nhân ghép thận thường cần phối hợp nhiều thuốc. Mục tiêu huyết áp là <
130/80 mmHg. Cần chú ý là khi sử dụng UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II cần thử lại
creatinine máu vào 2 tuần sau ; nếu nồng độ créatinine máu tăng 1 mg/dL hơn mức trước điều trị,
cần kiểm tra xem động mạch thận ghép có bị hẹp không. Không thuốc hạ HA nào có chỉ định đặc
biệt trên bệnh nhân ghép thận. Cần phối hợp > 3 thuốc nhằm đạt mục tiêu HA.
7.18 Điều trị THA do bệnh mạch máu thận
THA ở mọi mức độ có thể là do hẹp nặng động mạch thận. Tuy nhiên THA do hẹp động mạch thận
thường nặng, độ 2 hoặc THA kháng trị.
THA do hẹp ĐMT rất quan trọng vì đây là bệnh chữa khỏi được (tái lưu thông ĐMT bằng stent
hoặc phẫu thuật). Ngoài ra nếu không được phát hiện và điều trị đúng, bệnh sẽ tiến triển đến tổn
thương thận không hồi phục. Khoảng 25% bệnh nhân suy thận mạn là do bệnh mạch máu thận 2
bên ; do đó tất cả bệnh nhân suy thận mạn cần loại trừ nguyên nhân bệnh mạch máu thận.
Nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh mạch máu thận là xơ vữa ĐMT gây hẹp (atherosclerotic
stenosis), còn lại là ĐMT sợi hóa (fibro plastic renal artery).
Mấu chốt lâm sàng về THA do bệnh mạch máu thận bao gồm :
- Khởi phát THA từ tuổi < 30 (đặc biệt ở bệnh nhân không có tiền sử gia đình) hoặc khởi phát
THA nặng ngay từ sau tuổi 55.
- Âm thổi ở bụng và bên hông ; đặc hiệu hơn nếu là âm thổi tâm thu tâm trương
- THA kháng trị hoặc THA tiến triển nhanh
- Phù phổi giảm nhanh nhưng tái phát (recurrent flash pulmonary edema)
- Suy thận chưa rõ nguyên nhân ; đặc biệt ở bệnh nhân suy thận mà cặn lắng nước tiểu bình
thường
- Có bệnh mạch máu xơ vữa lan tỏa đi kèm ; nhất là ở bệnh nhân nghiện thuốc lá nặng
165
- Suy thận cấp do thuốc hạ HA, đặc biệt do UCMC hoặc chẹn thụ thể AG II
Các trắc nghiệm hình ảnh sau giúp tầm soát hẹp ĐMT : xạ ký thận đồng vị phóng xạ kèm captopril,
siêu âm Doppler màu, ảnh cộng hưởng từ, chụp cắt lớp điện toán đa nhát (MSCT) có kèm cản
quang. Chẩn đoán xác định bằng chụp mạch máu thận.
Điều trị THA do bệnh mạch máu thận bao gồm : tái lưu thông mạch máu thận (stent hoặc phẫu
thuật), phối hợp thuốc nhằm đạt mục tiêu HA và thay đổi lối sống (rất cần ngưng thuốc lá). Tái lưu
thông mạch máu thận ngoài hiệu quả giảm HA còn giúp bảo tồn chức năng thận. Cần theo đúng chỉ
định khi tái lưu thông động mạch thận bị hẹp do xơ vữa động mạch.
TÓM TẮT BÀI

THA là bệnh phổ biến và ngày càng tăng. THA là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch, từ
đó dẫn đến các bệnh tim mạch nặng như bệnh động mạch vành (BĐMV), bệnh mạch máu não, suy
tim, bệnh động mạch ngoại vi và bệnh mạch máu thận.
Điều trị THA có nhiều tiến bộ không ngừng, do hiểu biết nhiều hơn về bệnh sinh học, phát hiện các
thuốc mới và các kỹ thuật can thiệp nội ngoại khoa. Điều trị nội khoa luôn luôn bao gồm điều trị
không thuốc (thay đổi lối sống) và điều trị bằng thuốc.
TỪ KHÓA
Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp thứ phát, thuốc hạ áp, ức chế men chuyển, hệ Renin-
Angiotensine.

1. Hiện nay, chẩn đoán tăng huyết áp được thực hiện dựa trên trị số huyết áp tâm thu hoặc tâm trương, đo
bằng huyết áp kế điện tử có băng vải quấn cánh tay. Được coi là THA độ 1 khi
a. Huyết áp tâm thu 140-159 mmHg hoặc huyết áp tâm trương 100-99 mmHg
b. Huyết áp tâm thu 140-159 mmHg hoặc huyết áp tâm trương 90-99 mmHg
c. Huyết áp tâm thu 160-179 mmHg hoặc huyết áp tâm trương 90-99 mmHg
d. Huyết áp tâm thu ≥ 180 mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 110 mmHg
2. Điều trị huyết áp đạt mục tiêu sẽ giúp:
a. Giảm nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim, suy tim, bệnh thận mạn
b. Giảm nguy cơ đột quỵ, bệnh mô liên kết, bệnh thận mạn
c. Giảm nhồi máu cơ tim, suy tim, bệnh phổi mạn tắc nghẽn
d. Giảm nhồi máu cơ tim, suy tim, bệnh thận mạn, bệnh tuyến tiền liệt
3. Bệnh nhân nam 50 tuổi, được chẩn đoán tăng huyết áp độ 1, các xét nghiệm cận lâm sàng cần thực
hiện trước điều trị bao gồm:
a.Huyết đồ, đường máu, creatinine máu, bilan lipid máu, cơn đồ, đạm niệu vi lượng
b. ECG, x-quang ngực, đo ABI, soi hoặc chụp võng mạc, siêu âm tim
c.a + b
d. Chỉ cần a
4. Điều trị không thuốc hay thay đổi lối sống là thiết yếu cho bệnh nhân Tăng huyết áp:
a. THA giai đoạn 1
b. THA giai đoạn 2
166
c. THA giai đoạn 3
d. THA mọi giai đoạn
5. Các cơ quan bia cần quan tâm trước và trong khi điều trị bệnh nhân THA bao gồm:
a. Mắt, tim, não
b. Thận, động mạch ngoại vi
c. Tất cả a + b
d. Chỉ tim và não là quan trọng
6. Hiện nay, phối hợp thuốc hữu ích và phổ biến nhất trong điều trị tăng huyết áp là:
a. Ưc chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II với đối kháng calci nhóm dihydropyridine
b. Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II với lợi tiểu thiazide
c. Ưc chế men chuyển kết hợp với chẹn thụ thể angiotensin II
d. Cả a và b
7. Bệnh nhân nữ, 60 tuổi, mãn kinh bị Tăng huyết áp kèm đái tháo đường. Nhằm đạt mục tiêu huyết áp
và bảo vệ thận ưu tiên sử dụng nhóm thuốc sau:
a. Ức chế men chuyển, lợi tiểu
b. Ưc chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II
c. Ưc chế men chuyển hoặc chẹn beta
d. Ưc chế calci kèm chẹn beta
8. Bệnh nhân nữ 30 tuổi, có thai 6 tháng, được chẩn đoán tăng huyết áp độ 2. Thuốc điều trị nên tránh là:
a. Chẹn beta, hydralazine
b. Chen beta, ức chế calci
c. Ưc chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II
d. Ưc chế calci, methyldopa
9. Bệnh nhân nam 60 tuổi, Tăng huyết áp có độ lọc cầu thận ước lượng là 55ml/ph/ 1,73 m2 diện tích cơ
thể bệnh nhân đã được điều trị bằng 10 mg Amlodipine/ngày, tuy nhiên huyết áp chưa đạt mục tiêu
vẫn là 160/90 mmHg, tần số tim là 55 nhát/phút. Thuốc nên phối hợp là:
a. Ưc chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II
b. Chẹn beta
c. Lợi tiểu
d. Methyldopa
10. Bệnh nhân nữ 60 tuổi, tăng huyết áp kèm bệnh động mạch vành mạn (bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn
định). Thuốc hạ áp nên sử dụng là:
a. Ức chế calci, chẹn beta
b. Ưc chế men chuyển
c. Lợi tiểu
d. a + b
Đáp án:
1.b 2. a 3.c 4.d 5.c
6.d 7.b 8.c 9. a 10. d
167
2. Trần Đỗ Trinh và cộng sự. Khảo sát dịch tễ bệnh THA tại một vài tỉnh ở miền Bắc và miền Trung Việt
Nam. Báo cáo tại Hội nghị tim mạch Quốc gia lần 2, 1989.
3. Nguyễn Thị Trúc và cộng sự. Khảo sát dịch tễ bệnh THA tại quận 5 TP HCM. Báo cáo tại Hội nghị Tim
mạch Quốc gia lần 3, 1992.
4. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Thái Sơn và cộng sự. Tần suất THA và các yếu tố nguy cơ ở
các tỉnh phía Bắc Việt Nam 2001 – 2002. Báo cáo tại Hội nghị Tim mạch miền Trung mở rộng 2003.
5. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged
women and men: the Framingham Heart Study. JAMA 2002; 287: 1003-1010.
6. Mac Mahon S, Peto R, Cutler J et al: Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part I. Prolonged
difference in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias.
Lancet 1990; 335: 765-774
7. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure. JNC 7 Report. JAMA 2003; 289: 2560-2572
8. Joint National Committee of Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
The sixth report of JNC. Arch . Intern Med 1997; 157:2413 – 2446
9. Vasan RS, Larson MG, Leip EP et al. Assessment of frequency of progression to hypertension in non
hypertensive participants in the Framingham Heart Study. Lancet 2001; 358: 1682 – 1686
10. Neal B, Mac Mahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists and other blood
pressure lowering drugs. Lancet 2000; 356: 1955 – 1964.
168
BÀI 7: SUY TIM MẠN VÀ SUY TIM CẤP:
NGUYÊN NHÂN, BIỂU HIỆN LÂM SÀNG,
CHẨN ĐOÁN
PGS. TS. Phạm Nguyễn Vinh
1. Chẩn đoán được suy tim
2. Chẩn đoán được nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy suy tim
3. Phân biệt các thể lâm sàng của suy tim

Suy tim là biến chứng của phần lớn các bệnh tim. Đây cũng là nguyên nhân gây tử vong chính
của hầu hết bệnh tim. Tử vong sau 2 năm của rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ
năng là 10-15%, của suy tim độ IV lên tới 50% (1). Hiểu biết về sinh lý bệnh đã giúp có thêm
nhiều thuốc mới trong điều trị suy tim, nhằm kéo dài đời sống người bệnh. Tuy nhiên, nhận
thức sớm tình trạng suy tim, tìm hiểu nguyên nhân bệnh nhằm chữa tận gốc rất cần thiết trong
điều trị bệnh nhân suy tim.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI SUY TIM :
Theo Packer (2), suy tim sung huyết là một hội chứng lâm sàng phức tạp, đặc điểm bởi rối
loạn chức năng thất trái và rối loạn sự điều hòa thần kinh – hormon, hậu quả là mất khả năng
gắng sức, ứ dịch và giảm tuổi thọ. Suy tim tâm thu (suy tim với phân suất tống máu giảm) khi
PXTM ≤ 40%. Suy tim tâm trương (suy tim với phân suất tống máu bảo tồn) khi PXTM ≥
50% (TL 23)
Có nhiều dạng suy tim :
- Suy tim tâm thu ; suy tim tâm trương
- Suy tim cấp ; suy tim mạn
Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng ; suy tim có triệu chứng cơ năng
- Suy tim cung lượng cao ; suy tim cung lượng thấp
- Suy tim phải ; suy tim trái
1.1 Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương :
Suy tim có thể do suy giảm chức năng co bóp tâm thất (suy tim tâm thu) hoặc rối loạn chức
năng tâm trương của tâm thất làm giảm đổ đầy thất (suy tim tâm trương). Bảng 7-1 nêu lên
các khác biệt về lâm sàng giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
169
Bảng 7- 1 Khác biệt giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
(Nguồn: Atlas of Heart Diseases, Vol 4, Philadelphia. Current Medicine 1995 . pp 7.1 – 7.20)
DỮ KIỆN TÂM THU TÂM TRƯƠNG
Bệnh sử
Bệnh Động Mạch Vành ++++ ++
Tăng Huyết áp ++ ++++
Đái tháo đường ++ ++
Bệnh van tim ++++ -
Khó thở ++ +++
Khám thực thể
Tim lớn +++ +
Tiếng tim mờ ++++ +
Ngựa phi T3 +++ +
Ngựa phi T4 + +++
Tăng huyết áp ++ ++++
Hở 2 lá +++ +
Ran ++ ++
Phù +++ +
Tĩnh mạch cổ nổi +++ +
Xquang ngực
Tim lớn +++ +
Sung huyết phổi +++ +++
ECG
Điện thế thấp +++ -
Phì đại Thất Trái ++ ++++
Sóng Q ++ +
Siêu âm tim
Phân xuất tống máu thấp ++++ -
Dãn Thất Trái ++ -
Phì đại Thất Trái ++ ++++
Dãn Nhĩ Trái ++ ++
1.2 Suy tim cấp và suy tim mạn :
170
Suy tim cấp thường do tổn thương nặng một phần thành của tim (Thí dụ : Rách van tim,
NMCT diện rộng), dẫn đến rối loạn huyết động nặng và nhanh. Các buồng tim không thể dãn
hay phì đại bù trừ kịp, do đó triệu chứng cơ năng thường ồ ạt. Thí dụ : Trong trường hợp hở
van 2 lá cấp do đứt cơ trụ, nhĩ trái không dãn kịp để bù trừ, dẫn đến tăng áp động mạch phổi
nặng nhanh chóng, có thể có biến chứng phù phổi cấp. Ở bệnh nhân suy tim mạn, triệu chứng
cơ năng đến chậm do cơ chế bù trừ bằng dãn hay phì đại buồng tim. Thí dụ : Dãn thất trái do
hở van ĐMC. Bảng 7.2 giúp so sánh các đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn.
Bảng 7- 2 So sánh đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn
Đặc điểm Suy tim cấp Suy tim mạn Suy tim mạn
mất bù
 Độ nặng của triệu chứng Nhiều Nhiều Nhẹ đến vừa
cơ năng
 Phù phổi Thường gặp Thường gặp Hiếm
 Phù ngoại vi Hiếm Thường gặp Thường gặp
 Tăng cân nặng Không hoặc nhẹ Thường gặp Thường gặp
 Tăng tải dịch cơ thể Không hoặc tăng nhẹ Tăng nhiều Tăng
 Tim lớn Ít Thường có Thường có
 Chức năng tâm thu tâm Giảm; bình thường Giảm Giảm
thất hay tăng co bóp
 Sức căng thành Tăng Tăng nhiều Tăng
 Hoạt hóa hệ thần kinh giao Nhiều Nhiều Ít đến nhiều

cảm
 Hoạt hóa hệ Renin- Thường tăng

Angiotensin Nhiều Ít đến nhiều
 Thương tổn gây suy tim

sửa chữa được Thường gặp Đôi khi Đôi khi
171
1.3 Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu chứng cơ
năng :
Rối loạn chức năng tâm thu thất không triệu chứng cơ năng được định nghĩa như là sự hiện
diện của giảm co bóp thất một thời gian dài mà không triệu chứng cơ năng. Nghiên cứu dịch
tễ ở Scotland cho thấy tần suất là 2,9% dân số và có tới 50% bệnh nhân rối loạn chức năng
thất không triệu chứng suy tim.
Sơ đồ 1 cho thấy tiến triển đến suy tim từ tổn thương cơ tim đến khi có triệu chứng cơ năng
(5)
Suy tim sung huyết
Rối loạn chức năng và tái

cấu trúc thất
Tổn thương tế bào cơ tim

Ứ muối Natri
Co mạch
Tái cấu trúc tim
Hoạt hóa thần kinh thể

dịch không lợi
Rối loạn chức năng thất trái không

triệu chứng cơ năng
2,9% dân chúng từ 25-74 tuổi có EF <

30%
EF: PXTM
ASX : không T/c cơ năng
SX : có T/c cơ năng
Hình 7- 1 Tần suất rối loạn chức năng thất có kèm hay không kèm triệu chứng cơ năng
(Nguồn: Lancet 350 : 829-833,1997)
172
1.4 Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp :
Các nguyên nhân của suy tim cung lượng cao thường là thiếu máu mạn, dò động tĩnh mạch,
cường giáp, béribéri tim, bệnh Paget, loạn sản mô sợi (hội chứng Albright) và đa u tủy. Triệu
chứng cơ năng của suy tim cung lượng cao thường ít ; chỉ nhiều khi tình trạng này xảy ra trên
bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim.
Suy tim cung lượng thấp là biến chứng của hầu hết các bệnh tim, đặc trưng là phân suất tống
máu giảm ; khảo sát dễ bằng siêu âm tim.
1.5 Suy tim trái và suy tim phải :
Suy tim trái thường xảy ra trên bệnh nhân có tổn thương thất trái do nghẽn đường ra thất trái
(Thí dụ : Hẹp van ĐMC, tăng huyết áp...) do tăng tải thể tích thất trái (Thí dụ : Hở van
ĐMC...) hoặc do tổn thương cơ tim trái (Thí dụ : Bệnh cơ tim dãn nở , bệnh cơ tim thiếu máu
cục bộ ...). Triệu chứng cơ năng thường được chia ra 2 nhóm : nhóm triệu chứng sung huyết
phổi (khó thở gắng sức...) và nhóm triệu chứng do cung lượng tim thấp (mệt, chóng mặt...)
Suy tim phải xảy ra do tăng tải áp lực thất phải (Thí dụ : Hẹp van ĐMP, tăng áp ĐMP...), do
tăng tải thể tích thất phải (Thí dụ : Hở van 3 lá...) hoặc do tổn thương cơ thất phải (Thí dụ :
NMCT thất phải...)
Một số trường hợp tổn thương ở thất trái có thể có triệu chứng như suy tim phải do vách liên
thất bị phồng về phía thất phải làm giảm khả năng đổ đầy thất phải. Bệnh nhân mặc dù suy
tim trái, có thể có triệu chứng sung huyết ngoại vi như gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi.
2. NGUYÊN NHÂN SUY TIM :
Trước một bệnh nhân suy tim, cần tìm các nguyên nhân dẫn đến tình trạng hiện tại của bệnh :
- Nguyên nhân nền (underlying cause)
- Nguyên nhân hay yếu tố làm nặng (Precipitating cause)
Tại phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng
huyết áp, bệnh van tim.
Bảng 7-3 và hình 7-3 cho thấy nguyên nhân suy tim dựa trên các nghiên cứu gần đây tại các
nước phương Tây (1).
Bảng 7- 3 Nguyên nhân suy tim
(Nguồn: Mayo Clinic Practice of cardiology, ed. by Giuliani, Gersh, Mc Goon, Hayes, Schaff
; Mosby Yearbook, 3rd ed, 1996, p. 569)
Rối loạn chức năng %

Thiếu máu Không thiếu
Nghiên cứu Bệnh sử THA % Cục bộ máu cục bộ
Bệnh cơ tim dãn nở vô căn %
173
Không cho biết nguyên
nhân 13,3%
Vô căn 18,3%
Van 4%
THA 3,8%
Rượu 1,8%
Siêu vi 0,5%
Sau sinh 0,4%
Nguyên nhân khác 7,6%
Thiếu máu cục bộ 50,3%
Hình 7- 2 Nguyên nhân suy tim

(Nguồn : Am. Heart J. 121 : 1852-1853, 1991)
Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy tim ở người
trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim ; khi tuổi lớn hơn, bệnh động mạch vành và tăng
huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim.
Ở bệnh nhân suy tim tâm trương (có triệu chứng suy tim sung huyết nhưng phân suất tống
máu bình thường), nguyên nhân chính cũng thường là bệnh động mạch vành và tăng huyết áp.
Bảng 4 cho thấy các nguyên nhân của suy tim tâm trương.
Nguyên nhân chung của suy tim tâm thu mạn tính được tóm tắt trong bảng 7- 4
174
Bảng 7- 4 Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính
(Nguồn: Mayo Clinic Practice of cardiology, ed. by Giuliani, Gersh, Mc Goon, Hayes, Schaff
; Mosby Yearbook, 3rd ed, 1996, p. 569)
Các nguyên nhân của suy tim tâm trương

- Bệnh động mạch vành
175
- Tăng huyết áp
- Hẹp van ĐMC
- Bệnh cơ tim phì đại
- Bệnh cơ tim hạn chế
Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm :
- Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng)
- Các yếu tố huyết động
- Sử dụng thuốc không phù hợp (Thí dụ : Kháng viêm, ức chế calci ...)
- Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim
- Bệnh hệ thống ( thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng)
Trong một nghiên cứu dựa trên 101 trường hợp bệnh suy tim nặng hơn cần nhập viện, có 93%
trường hợp phát hiện được yếu tố làm nặng (Bảng 7-5) (6)
Bảng 7- 5 Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu
(Nguồn : Arch. Intern Med 148 : 2013,1988)
YẾU TỐ LÀM NẶNG SỐ BỆNH NHÂN
Không tuân thủ điều trị 64
Dinh dưỡng 22
Thuốc 6
Cả hai 37
THA không kiểm soát đước 44
Loạn Nhịp tim 29
Rung nhĩ 20
Cuồng nhĩ 7
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ 1
Nhịp nhanh thất 1
Yếu tố môi trường 19
Điều trị không đủ 17
Nhiễm trùng phổi 12
Stress tình cảm 7
Xử dụng thuốc không phù hợp hoặc quá tải dịch 4
Nhồi máu cơ tim 6
Rối loạn nội tiết (TD : Cường giáp) 1
176
3. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG CỦA SUY TIM :
Các triệu chứng cơ năng do sung huyết phổi bao gồm từ nhẹ đến nặng : khó thở gắng sức, khó
thở phải ngồi, cơn khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi và phù phổi cấp.
Các triệu chứng cơ năng do cung lượng tim thấp bao gồm : cảm giác mệt và yếu, tiểu đêm,
các triệu chứng về não như lẫn lộn, giảm trí nhớ, lo lắng, nhức đầu, mất ngủ, ác mộng, ảo
giác. Các triệu chứng về não thường xảy ra ở người cao tuổi.
3.1 Khó thở gắng sức :
Mức độ gắng sức giúp phân biệt khó thở gắng sức ở người bình thường với người có tim
bệnh. Cần hỏi bệnh kỹ, xác định mức gắng sức, tiến triển của khó thở theo mức gắng sức (Thí
dụ : Khoảng cách đi bộ trên đường bằng, số tầng khi leo cầu thang). Cần chú ý là người ít vận
động có thể không có triệu chứng này dù suy tim.
3.2 Khó thở phải ngồi :
Về đêm, bệnh nhân thấy khó thở khi nằm đầu thấp, phải ngồi dậy hoặc kê gối cao mới bớt
khó thở. Mức độ kê cao gối để ngủ cũng giúp ước lượng độ nặng của khó thở. Có bệnh nhân
mô tả phải ngủ ngồi.
Triệu chứng ho thường xảy ra khi bệnh nhân suy tim cần gắng sức hoặc khi nằm đầu thấp.
Bệnh nhân có thể mô tả, ho giảm bớt khi nằm đầu cao hoặc ngồi. Ho khan ở bệnh nhân suy
tim thường được coi là triệu chứng “tương đương khó thở”
Bệnh nhân có thể mô tả khó thở khi nằm nghiêng một bên (Trepopnea) trái hoặc phải. Đây là
một dạng khó thở phải ngồi, được cắt nghĩa là do sự xoắn vẹo các đại động mạch khi nằm
nghiêng một phía, không bị khi nằm nghiêng phía bên kia.
3.3 Khó thở kịch phát về đêm hay suyễn tim :
Trong đêm, thường khoảng 1-2 giờ sáng, bệnh nhân đột nhiên tỉnh dậy vì khó thở, có cảm
giác hoảng hốt, ngộp thở, thở rít (do đó còn gọi là suyễn tim). Khác với khó thở phải ngồi
(giảm ngay ở tư thế ngồi), khó thở kịch phát về đêm kéo dài tới trên 30 phút mới bớt. Cơn có
thể rất nặng làm bệnh nhân sợ phải ngủ lại.
3.4 Cơ chế của khó thở :
Tăng áp lực mao mạch phổi do tăng áp lực nhĩ trái hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái là cơ chế
thường gặp của khó thở khi suy tim. Sung huyết tĩnh mạch phổi và sung huyết mao mạch phổi
là làm giảm trao đổi khí dẫn đến khó thở gắng sức và khó thở phải ngồi. Khi áp lực thủy tĩnh
cao hơn áp lực keo trong mao mạch phổi, dịch thoát ra mô kẽ dẫn đến khó thở kịch phát về
đêm. Nặng hơn là hiện tượng phù phế nang dẫn đến phù phổi cấp. Bảng 7-6 tóm tắt các cơ
chế của khó thở do suy tim (7)
177
Bảng 7- 6 Cơ chế của khó thở do suy tim
(Nguồn: Pulmonary Factors limiting Excercise Capacity in Patients with Heart Failure.
Prog. Cardiovasc. Dis. 37 : 347 , 1995)
1. Chức năng phổi giảm :
- Giảm độ đàn hồi
- Gia tăng sức cản đường thở
2. Gia tăng điều khiển thông khí
- Ôxy máu thấp – Tăng áp lực bít mao mạch phổi
- Thông khí / Tưới máu không tương hợp
- Tăng áp lực bít mao mạch phổi ; cung lượng tim thấp
- Tăng sản xuất CO2 – Giảm oxyde carbone (CO) ; Toan
lactic
3. Rối loạn chức năng cơ hô hấp
- Lực cơ hô hấp giảm
- Sức chịu đựng cơ hô hấp giảm
- Thiếu máu cục bộ
3.5 Chẩn đoán phân biệt khó thở do tim với khó thở do bệnh phổi :
Thông thường khó thở do suy tim hoặc khó thở do phổi đều có thể biết ngay do nhận thức
được bệnh tim hay bệnh phổi có sẵn.
Bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tắc nghẽn thường có cảm giác mệt và khó thở khi gắng sức. Tuy
nhiên triệu chứng khó thở ở đây thường đi kèm ho đàm. Chỉ khi bớt đàm mới bớt khó thở.
Còn khó thở kịch phát về đêm do bệnh phổi cũng thường kèm theo ho đàm. Bệnh nhân sẽ bớt
khó thở khi tống được đàm ra chứ không phải với tư thế ngồi như trong khó thở do suy tim.
Suyễn tim thường xảy ra về đêm, có kèm ran rít và bệnh tim gây ra thường rõ ràng. Suyễn phế
quản thường kèm toát mồ hôi, ran ngáy và hơi tím.
Trước kia, một vài trường hợp khó phân biệt có thể cần khảo sát chức năng phổi. Ngày nay,
với siêu âm tim 2D và Doppler, có thể khảo sát nguyên nhân rối loạn chức năng tâm thu và
tâm trương trong hầu hết trường hợp; từ đó xác định khó thở do tim hay bệnh do bệnh phổi.
3.6 Các triệu chứng cơ năng khác của suy tim :
3.6.1 Mệt và yếu : Thường đi kèm cảm giác nặng chi, do tưới máu đến cơ xương không đủ
(do cung lượng thấp). Cần chú ý là triệu chứng này có thể xảy ra ở các bệnh ngoài tim phổi
hoặc rối loạn thần kinh tim, thiếu muối, giảm khối lượng tuần hoàn do sử dụng quá nhiều lợi
tiểu hoặc hạn chế quá mức muối Natri.
3.6.2 Tiểu đêm và thiểu niệu : Tiểu đêm xẩy ra tương đối sớm ở bệnh nhân suy tim. Thiểu
niệu xẩy ra vào giai đoạn suy tim nặng, do giảm cung lượng tim nặng dẫn đến giảm tưới máu
thận.
3.6.3 Các triệu chứng do não không đặc hiệu như mất ngủ, ác mộng, sảng và ảo giác thường
xảy ra ở người già suy tim nặng.
3.7 Các triệu chứng cơ năng của suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ :
Suy tim phải thường không gây khó thở. Ở bệnh nhân hẹp van 2 lá nặng hoặc suy thất trái
nặng, khó thở còn giảm khi suy tim phải do lượng máu lên phổi giảm, bớt sung huyết phổi.
178
Tuy nhiên khi suy tim phải đến giai đoạn cuối, cung lượng tim giảm nặng, bệnh nhân lại khó
thở nặng do giảm tưới máu cơ hô hấp, giảm oxy máu và toan chuyển hóa. Tràn dịch màng
phổi, cổ chướng do suy tim phải cũng có thể dẫn đến khó thở phải ngồi do chèn ép phổi.
Các triệu chứng cơ năng khác của suy tim phải bao gồm cảm giác khó chịu, nặng hoặc đau âm
ỉ ở vùng hạ sườn phải hay thượng vị (do gan lớn); các triệu chứng dạ dày ruột như buồn nôn,
sình hơi, cảm giác đầy bụng sau ăn, ăn kém ngon, táo bón (do sung huyết gan và dạ dầy ruột).
Ở giai đoạn cuối của suy tim có thể có đau bụng, chướng bụng và có máu trong phân.
3.8 Phân độ chức năng của suy tim :
Phân độ chức năng suy tim của Hội Tim NewYork (NYHA) dựa vào triệu chứng cơ năng và
khả năng gắng sức, mặc dù có nhược điểm như chủ quan, nhưng tiện dụng nên được chấp
nhận và phổ biến nhất.
Độ I : Không hạn chế – Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi
hộp.
Độ II : Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực
thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
Độ III : Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ
vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Độ IV : Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy
tim xẩy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia
tăng.
Bảng 7- 7 Tóm tắt các triệu chứng cơ năng của suy tim
- Không : - Thật sự không triệu chứng cơ năng dù có suy tim
- Không triệu chứng cơ năng vì ít hoạt động
- Khó thở gắng sức
- Khó thở phải ngồi
- Cơn khó thở kịch phát về đêm
- Mệt
- Phù
- Đau bụng và chướng hơi
- Hồi hộp
- Ngất hay gần ngất
- Các triệu chứng do Thuyên Tắc (thần kinh trung ương, ngoại vi)
179
Bảng 7- 8 Phân độ chức năng suy tim có thể dựa vào trắc nghiệm gắng sức tính lượng oxy
tiêu thụ tối đa (VO2 max)
Loại Độ nặng VO2 max Chỉ số tim tối đa

ML/kg/m2 L/mm/m2
A Không > 20 >8
B Nhẹ 16 – 20 6–8
C Vừa 10 – 15 4–6
D Nặng 6–9 2–4
E Rất nặng <6 >2
4. TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ CỦA SUY TIM :

4.1 Tổng trạng :
Suy tim nhẹ hay vừa thường không thay đổi tổng trạng. Suy tim nặng và lâu ngày có thể làm
bệnh nhân suy kiệt. Các biểu hiện của thay đổi tổng trạng ở bệnh nhân suy tim nặng có thể là :
lo lắng, da tái hoặc tím, vàng da, mắt lồi (do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống), tĩnh mạch cổ
nẩy theo nhịp đập của tim (do hở van 3 lá nặng).
Tím tái ở chi, tay chân ẩm và lạnh là hậu quả của tăng hoạt giao cảm bù trừ ở bệnh nhân suy
tim nặng.
4.2 Ran ở phổi :Thường có ran ẩm ở đáy phổi, có thể có kèm ran rít và ran ngáy. Khi chỉ có
ran khu trú ở một bên phổi trên bệnh nhân suy tim, có thể do thuyên tắc phổi.
Cơ chế của ran là do tăng áp lực mao mạch phổi làm dịch thoát ra phế nang, sau đó vào phế
quản. Tuy nhiên không có ran cũng không có nghĩa là áp lực mao mạch phổi không tăng.
4.3 Các triệu chứng do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống :
Bao gồm : Tĩnh mạch cổ nổi, gan lớn, phản hồi gan tĩnh mạch cổ hiện diện, cổ chướng, phù.
Riêng tràn dịch màng phổi do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống lẫn tăng áp lực tĩnh mạch phổi.
4.4 Các triệu chứng ở tim :
Triệu chứng thực thể có thể giúp xác đinh nguyên nhân suy tim. Ngoài âm thổi, hai dấu hiệu
thường gặp ở bệnh nhân suy tim là tim lớn và tiếng ngựa phi. Tim lớn có thể xác định bằng
khám thực thể (sờ, gõ).
Một vài trường hợp có thể có suy tim nhưng tim không lớn là nhồi máu cơ tim, viêm màng
ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế, rách van hay đứt dây chằng, xuất hiện đột ngột loạn
nhịp nhanh hay loạn nhịp chậm.
Tiếng ngựa phi T3 ở mỏm tim có thể là sinh lý bình thường ở trẻ em và người lớn dưới 40
tuổi. Ở người trên 40 tuổi, sự hiện diện của T3 luôn luôn gợi ý suy tim. T3 cũng có thể hiện
diện dù chưa suy tim ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt, hở van 2 lá, hở van 3 lá, dòng
chẩy thông trái phải (thông liên thất, còn ống động mạch).
180
Bảng 7- 9 Các triệu chứng thực thể của suy tim
- Mạch cảnh Bình thường hay giảm lực

- Ap lực tĩnh mạch cổ Bình thường hay 
- Phản hồi gan TM cổ + hay –
- Dấu nâng trước xương ức + hay –
- Mỏm tim Bình thường hay rộng,
có hay không
lệch ngoài đường trung đòn
- T3, T4 hoặc P2 (của T2) sờ thấy + hay -
- T1 Bình thường hay  cường độ
- T3, T4 + hay –
- Am thổi van 2 lá hay van 3 lá + hay –
- Ran + hay –
- Mạch luân chuyển + hay –
- Phù + hay –
- Cổ chướng + hay –
- Gan lớn + hay –
- Teo cơ + hay –
- Huyết áp Bình thường hay  hay , hạ HA
tư thế đứng
5. CẬN LÂM SÀNG :
5.1 Các thay đổi sinh hóa và huyết học :
Suy tim nhẹ hay vừa không có biến đổi sinh hóa hay huyết học về máu, nước tiểu và chức
năng gan, thường chỉ xuất hiện ở suy tim nặng.
Có thể có đạm niệu và tăng tỷ trọng nước tiểu ; urée và créatinine máu tăng nhẹ ; độ lắng của
máu giảm. Natri máu giảm (do ứ nước nhiều), kali máu tăng ở bệnh nhân suy tim nặng. Kali
máu cũng có thể giảm do bệnh nhân được uống thuốc lợi tiểu mất kali quá nhiều.
Ở bệnh nhân suy tim nặng, chức năng gan có thể biến đổi giống viêm gan siêu vi : Bilirubine
tăng, men Transaminase có thể tăng gấp 10 lần của giới hạn cao, Phosphatase alkaline tăng và
thời gian Prothrombine kéo dài. Các biến đổi này cải thiện khi điều trị suy tim hiệu quả.
5.2 X quang ngực :
Hữu ích trong chẩn đoán và lượng định độ nặng của suy tim. Hai nhóm dấu hiệu chính cần
khảo sát trên phim ngực là :
- Kích thước và dạng bóng tim
181
- Các dấu hiệu trên mạch máu và nhu mô phổi
Kích thước và dạng bóng tim có thể giúp nghĩ đến nguyên nhân thực sự của suy tim. Thí dụ :
Suy tim do bệnh van 2 lá mạn tính thường có bóng tim lớn (tỷ lệ kích thước tim/ lồng ngực
trên 0,5) và bờ trái tim có hình ảnh 4 cung.
Sự gia tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực TMP, tăng áp lực mao mạch phổi có thể tạo
thay đổi trên phim ngực. Bình thường, do ảnh hưởng của trọng lực, phim ngực ở tư thế đứng
cho thấy các mạch máu ở đáy phổi lớn hơn ở phần đỉnh phổi do được tưới máu nhiều hơn.
Khi áp lực mao mạch phổi gia tăng từ 13 đến 17 mmHg, kích thước mạch máu ở đỉnh và đáy
phổi bằng nhau. Khi áp lực mao mạch phổi trong khoảng 18 – 23 mmHg, kích thước mạch
máu ở đỉnh lớn hơn ở đáy phổi (hiện tượng tái phân phối máu phổi). Khi áp lực mao mạch
phổi từ 20 – 25 mmHg, có dấu hiệu phù mô kẽ của nhu mô phổi. Các dấu hiệu phù mô kẽ có
thể là : Phù vách, biểu hiện bằng các đường Kerley ; phù quanh mạch, biểu hiện bằng hình
ảnh mờ thành mạch trung tâm và ngoại vi ; phù dưới màng phổi, biểu hiện bằng bóng mờ
dạng hình thoi do ứ dịch giữa phổi và màng phổi. Khi áp lực mao mạch phổi trên 25 mmHg,
sẽ có phù phế nang, biểu hiện bằng bóng mờ hình cánh bướm ở rốn phổi và có thể có tràn
dịch màng phổi lượng nhiều.
5.3 Siêu âm tim :
Siêu âm tim 2D và Doppler mầu là cận lâm sàng cần thiết trong chẩn đoán nguyên nhân nền
và lượng định độ nặng của suy tim.
Siêu âm rất hữu ích trong chẩn đoán bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim, bệnh
màng ngoài tim và cả bệnh động mạch vành. Siêu âm cũng giúp lượng định độ nặng các bệnh
trên.
Siêu âm hiệu quả trong khảo sát chức năng tâm thu và chức năng tâm trương của tim. Các dữ
kiện chính cần khảo sát đối với chức năng tâm thu của tim là kích thước các buồng tim, phân
suất tống máu và áp lực động mạch phổi. Lựa chọn thuốc trong điều trị suy tim tùy thuộc rất
nhiều vào các dữ kiện trên, ngoài nguyên nhân bệnh.
Siêu âm tim cũng giúp lượng định hiệu quả điều trị bệnh nhân suy tim. Khi điều trị bằng
thuốc hay bằng thủ thuật có hiệu quả tốt, phân suất tống máu sẽ gia tăng và áp lực ĐMP có
thể giảm.
5.4 Điện tâm đồ (ĐTĐ) :
ĐTĐ không giúp chẩn đoán suy tim; tuy nhiên ĐTĐ thường bất thường ở bệnh nhân có bệnh
tim nặng, đồng thời có thể gợi ý nguyên nhân suy tim. Thí dụ : Hình ảnh blốc nhánh trái hoàn
toàn kèm trục QRS lệch phải trên ĐTĐ gợi ý bệnh cơ tim dãn nở.
ĐTĐ còn giúp loại trừ rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng cơ năng. Trong một
nghiên cứu (8), 95% bệnh nhân đau ngực nghi bệnh ĐMV và ĐTĐ bình thường có phân suất
tống máu bình thường.
182
Bảng 7- 10 Tóm tắt các biểu hiện ĐTĐ của một số bệnh tim có biến chứng suy tim
Prog.) Cardiovasc. Dis. 37 : 347 , 1995
Bệnh cơ tim dãn nở vô căn Rung nhĩ
60% có rối loạn dẫn truyền trong thất (đặc biệt
blốc nhánh trái)
Dầy thất trái
Bệnh ĐMV Sóng Q
Bất thường ST và T
Rối loạn dẫn truyền trong thất
THA Dầy thất trái
BCT phì đại Chậm dẫn truyền trong thất
Sóng Q (giả nhồi máu)
Bất thường ST và T
BCT do nhịp nhanh Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh
Các nhịp nhanh không ngưng khác
Bệnh Amyloide Điện thế thấp
Sóng Q (giả nhồi máu)
Suy giáp Điện thế thấp
Bệnh màng ngoài tim Bất thường ST và T
6. CHẨN ĐOÁN :
Trước một bệnh nhân nghi suy tim, cần thực hiện các bước sau nhằm chẩn đoán và lượng
định suy tim :
- Chẩn đoán xác định suy tim hoặc rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng
- Chẩn đoán suy tim tâm thu hoặc suy tim tâm trương hoặc kiểu nào khác
- Chẩn đoán nguyên nhân nền
- Tìm các yếu tố làm nặng
- Xác định tiên lượng của bệnh nhân suy tim
Chẩn đoán xác định suy tim dựa trên các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. Có nhiều tiêu
chuẩn chẩn đoán : tiêu chuẩn Framingham (9), tiêu chuẩn Boston (9) và tiêu chuẩn Duke (10).
183
Bảng 7- 11 Các xét nghiệm thường quy nhằm lượng định bệnh nhân nghi suy tim hoặc rối
loạn chức năng tâm thu
Loại I : Thường chỉ định, luôn luôn được chấp nhận
- X quang ngực
* Tim lớn ; Tăng áp TMP ; Phù phổi ; Tràn dịch màng phổi
- Điện tâm đồ
* Nhịp ; Sóng Q ; Thay đổi ST – T
* Phì đại thất trái
- Huyết đồ
* Thiếu máu làm nặng suy tim
- Phân tích nước tiểu

* Hội chứng thận hư làm phù nặng hơn
- Natri, phospho, Magné, Calci, BUN, Creatinine, đường máu
* Suy thận
* Đái tháo đường
* Rối loạn điện giải
- Albumin máu
* Thấp làm phù nặng hơn
- T4, TSH
* Ở bệnh nhân > 65 tuổi; có rung nhĩ hoặc có triệu chứng gợi ý cường
giáp
- Siêu âm tim qua thành ngực
* Chức năng tâm thu, tâm trương, van tim
- Thông tim / Chụp ĐMV
* Có cơn đau thắt ngực ; có nguy cơ bệnh ĐMV
Dấu hiệu TMCB ở trắc nghiệm không xâm nhập
* Có nguy cơ bệnh ĐMV ở bệnh nhân cần phẫu thuật tim ngoài ĐMV
- Trắc nghiệm không xâm nhập : phát hiện TMCB ở bệnh nhân có khả năng cần tái
lưu thông ĐMV
* Không CĐTN nhưng khả năng cao bệnh ĐMV
* Không CĐTN nhưng có tiền sử NMCT để tìm cơ tim còn sống
- Trắc nghiệm gắng sức kèm phân tích khí hô hấp
* Nhằm khảo sát tiên lượng / thời điểm cần ghép tim
184
Bảng 7- 12 Tiêu chuẩn Framingham
( Nguồn: Chronic Congestive Heart Failure in Coronary Artery Disease : Clinical Criteria.
Ann Intern Med 86 : 133 – 138, 1977)
- Tiêu chuẩn chính :

Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
Phồng TM cổ
Ran
Tim lớn
Phù phổi cấp
T3
Ap lực TM hệ thống > 16 cm H2O
Thời gian tuần hoàn > 25 giây
Phản hồi gan TM cổ
- Tiêu chuẩn phụ
Phù cổ chân
Ho về đêm
Khó thở gắng sức
Gan lớn
Tràn dịch màng phổi
Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
Tim nhanh (> 120 /phút)
- Tiêu chuẩn chính hay phụ
Giảm 4,5 kg/ 5 ngày điều trị suy tim
- Chẩn đoán xác định suy tim :
2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ
185
Bảng 7- 13 Tiêu chuẩn Boston
Ann Intern Med 86 : 133 – 138, 1977)
Tiêu chuẩn Điểm
Loại I : Bệnh sử
- Khó thở khi nghỉ 4
- Khó thở phải ngồi 4
- Cơn khó thở kịch phát về đêm 3
- Khó thở khi đi bộ 2
- Khó thở khi lên cao 1
Loại II : Khám thực thể
- Tần số tim bất thường 1–2
91 – 110 / phút, 1 điểm
> 110 / phút , 2 điểm
- Bề cao TM cổ 2–3
> 6 cm H2O , 2 điểm
> 6 cm H2O + gan lớn hay phù , 3 điểm
- Ran phổi 1–2
Đáy , 1 điểm
> đáy , 2 điểm
- Ran rít 3
- T3 3
Loại III : X quang ngực :
- Phù phế nang 4
- Phù mô kẽ 3
- Tràn dịch màng phổi 2 bên 3
- Tỹ lệ Tim / ngực > 0.5 3
- Tái phân phối máu 2
Không hơn 4 điểm mỗi loại
Chắc chắn suy tim : 8 – 12 điểm
Có thể suy tim : 5 – 7 điểm
Không chắc suy tim : < 4 điểm
7. TIÊN LƯỢNG :
Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh nhân suy tim bao gồm : các yếu tố lâm sàng, huyết
động, sinh hóa và điện sinh lý tim (11)
186
Bảng 7- 14 Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết
Ann Intern Med 86 : 133 – 138, 1977)
1. Lâm sàng
- Bệnh ĐMV
- Độ suy tim NYHA
- Khả năng gắng sức
- Tần số tim lúc nghỉ
- HA tâm thu
- Độ cách biệt HA cực đại và cực tiểu
- T3
2. Huyết động :
- Phân suất tống máu thất trái
- Phân suất tống máu thất phải
- Chỉ số công thất trái
- Ap lực đổ đầy thất trái
- Ap lực nhĩ phải
- Khả năng thu nhận tối đa ôxy
- Ap lực tâm thu thất trái
- Ap huyết trung bình
- Chỉ số tim
- Sức cản mạch hệ thống
3. Sinh hóa :
- Nor-epinephrine huyết tương
- Renin huyết tương
- Vasopressin huyết tương
- ANP huyết tương
- Natri máu, Kali máu, Magné máu
- Tổng lượng Kali dự trữ
4. Điện sinh lý :
- Vô tâm thu thường xuyên
- Loạn nhịp thất phức tạp
- Nhịp nhanh thất
- Rung (Cuồng nhĩ)
187
Trong thực hành, các yếu tố chính ảnh hưởng đến sống còn thường được quan tâm là : Độ
nặng của triệu chứng cơ năng, phân suất tống máu và nguyên nhân suy tim. Khi hai yếu tố
đầu giống nhau, nguyên nhân suy tim do bệnh ĐMV sẽ có tử vong cao nhất.
Nghiên cứu SAVE (12) và SOLVD (13) cho thấy tử vong trên bệnh nhân rối loạn chức năng
thất không triệu chứng cơ năng, không được điều trị sau 4 năm lên tới 28 và 21% (biểu đồ 1).
Ở bệnh nhân suy tim độ 4, tử vong sau 4 năm dù được điều trị bằng ức chế men chuyển có thể
lên đến 50% ( 7-4)
Hình 7- 3 Tử vong ở bệnh nhân rối loạn chức năng Thất không TC/CN, không được điều trị
Ann Intern Med 86 : 133 – 138, 1977)
Bảng 7- 15 Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim

(Nguồn: Mayo Clinic Cardiology Review, ed. by JG Murphy, 2nd ed. 2000. Lippincott
Williams & Wilkins, p.56)
Phân độ NYHA Tử vong %

I 10
II 20
III 30-40
IV 40-50
Một số nghiên cứu gần đây cho thấy tử vong sau 5 năm của bệnh nhân suy tim tâm thu có
triệu chứng cơ năng được điều trị bằng ức chế men chuyển thay đổi từ 10 – 40%.
188
Hình 7- 4 Tử vong sau 5 năm của Suy tim có điều trị Ức chế men chuyển trên nhiều nghiên
cứu
8. ĐỢT MẤT BÙ CẤP CỦA SUY TIM MẠN :
Bệnh nhân suy tim mạn được điều trị ổn định một thời gian ngắn hay dài đều có thể bị đợt
mất bù cấp. Lúc này các triệu chứng lâm sàng sẽ nặng hơn : khó thở tăng, tiểu ít, gan to, tĩnh
mạch cổ nổi, phù toàn thân...
Lượng định độ nặng và tìm nguyên nhân làm nặng bằng lâm sàng và cận lâm sàng. Bảng 7.16
tóm tắt các yếu tố làm nặng dẫn đến đợt mất bù cấp của suy tim mạn.
Bảng 7- 16 Các yếu tố làm nặng Suy tim

- Không tuân thủ điều trị và dinh dưỡng
- Loạn nhịp
- Nhiễm trùng
- Tình trạng cung lượng cao : thiếu máu, có thai, cường giáp
- Các bệnh không liên quan : thận, phổi, suy giáp, dạ dầy ruột
- Thiếu máu cục bộ
- THA
- Độc tố : rượu, thuốc
- Xử dụng thuốc không phù hợp : giảm co bóp cơ tim, giữ muối
9. SUY TIM CẤP :

Biểu hiện lâm sàng của suy tim cấp có thể là phù phổi cấp (suy phía sau – backward failure)
hoặc sốc tim (suy tim trước – forward failure). Các nguyên nhân của suy tim cấp bao gồm :
- Bệnh ĐMV (thiếu máu, tổn thương hoặc nhồi máu)
- Biến chứng cơ học của NMCT cấp (thông liên thất, hở 2 lá, vỡ thất trái)
189
- Loạn nhịp (blốc nhĩ thất độ cao hoặc loạn nhịp nhanh)
- Chẹn tim
- Tổn thương van tim (rách van, đứt cơ trụ, đứt dây chằng, bóc tách ĐMC, rối loạn chức
năng van nhân tạo
- THA
- Suy thận cấp; suy thận mạn trên bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim
9.1 Phù phổi cấp :
Phù phổi cấp là mức độ cao nhất của khó thở. Phù phổi cấp do suy tim khi áp lực thủy tĩnh
mao mạch phổi tăng cao (trên 25 mmHg) làm dịch thoát ra mô kẽ và phế nang. Bệnh nhân
khó thở đột ngột, lo lắng, ho, khạc đàm hồng có khi ra máu nhiều. Bệnh nhân ngồi thẳng trên
giường, có biểu hiện thiếu không khí. Tần số thở tăng cao, cánh mũi phập phồng, cơ liên sườn
co kéo mạnh. Bệnh nhân thường nắm chặt thành giường để hít thở mạnh lên, tiếng thở to, toát
mồ hôi, da tím tái, lạnh do cung lượng tim giảm và tăng hoạt giao cảm.
Nghe phổi ran ẩm, ran rít, ran ngáy, nhiều ở đáy. Nghe tim có thể khó vì bệnh nhân thở mạnh,
có thể nghe âm thổi, T2 mạnh, hiện diện T3.
Nếu phù phổi cấp do NMCT cấp, bệnh nhân có thể đau ngực
Cần chẩn đoán phân biệt với suyễn phế quản : bệnh sử, ít toát mồ hôi, ít tím, lồng ngực dãn,
gõ vang, tiếng rít âm sắc cao hơn, ít ran ẩm.
Các bước cần thiết nhằm lượng định bệnh nhân phù phổi cấp :
- Bệnh sử và khám thực thể
- ĐTĐ 12 chuyển đạo ; ĐTĐ liên tục
- Huyết đồ, điện giải đồ, urée, creatinine, men tim, khí máu động mạch
- Phim ngực
- Siêu âm tim qua thành ngực
- Thông tim ; Siêu âm tim qua thực quản ; Đặt catheter động mạch hệ thống, động mạch
phổi : khi cần
9.2 Sốc tim :
Sốc ( choáng, trụy mạch, suy tuần hoàn cấp) là một hội chứng, xảy ra khi các mô của cơ thể
không được bảo đảm nhu cầu oxy và các chất dinh dưỡng khác. Được điều trị kịp thời bệnh
nhân có thể hồi phục, ra khỏi sốc. Nếu sốc kéo dài làm hoại tử nhiều mô của cơ thể, sẽ dẫn
đến tình trạng sốc bất hồi phục.
Sốc tim là tình trạng sốc có nguyên nhân từ tim. Bằng dữ kiện cận lâm sàng, sốc tim có thể
được định nghĩa như sau (14) :
2
- Chỉ số cung lượng tim < 1,8 lít/ phút/ m
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
- Áp lực nhĩ trái > 20 mmHg
- Lượng nước tiểu < 20 ml/ giờ
5
Sức cản mạch hệ thống > 2100 dynes - giây / cm ( bt : 700 - 1600 - trung bình 1100 )
Tổn thương tim dẫn đến sốc có thể ở cơ tim, van tim, buồng tim hoặc do loạn nhịp tim :
190
Cơ tim :
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Bệnh cơ tim dãn nở
- Suy sụp cơ tim do sốc nhiễm trùng
Cơ học :
- Hở van 2 lá cấp
- Thông liên thất (mắc phải)
- Túi phình thất
- Nghẽn đường ra thất trái
( Hẹp ĐMC, bệnh cơ tim phì đại )
Loạn nhịp tim
Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, 80% nguyên nhân sốc tim là do tổn thương cơ tim (15)
(hoại tử > 40% cơ thất trái ), chỉ 20% do yếu tố cơ học như thủng vách liên thất, hở van 2 lá
cấp do đứt cột cơ hoặc nhồi máu thất phải. Trước kia, tần suất sốc tim ở bệnh nhân NMCT
cấp là 20% (16) ; từ thời kỳ có điều trị bằng thuốc tan cục máu, tần suất còn 7% (17). Khoảng
10% bệnh nhân bị sốc ngay lúc nhập viện, 90% còn lại sốc xảy ra trong thời gian nằm viện
(18).
9.2.1. Sinh lý bệnh
Giải phẫu bệnh lý cho thấy trên 2/3 bệnh nhân sốc tim do NMCT có nghẽn trên hay bằng 75%
lòng động mạch vành ở tất cả 3 nhánh chính của ĐMV (19).
Trạng thái sốc xuất hiện ở bệnh nhân NMCT cấp diễn tiến theo một vòng luẩn quẩn (Vicious
cycle) (20). Nghẹt ĐMV dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim làm tổn thương sự co bóp cơ tim và
chức năng thất. Do đó áp huyết giảm và áp lực tưới máu ĐMV giảm. Từ đó thiếu máu cục bộ
cơ tim nhiều hơn và lan rộng vùng hoại tử. Tiến trình này tiếp diễn làm suy cơ tim ngày càng
nặng dẫn đến sốc tim, rồi tử vong.
- Obstruction of major coronary artery

:Tắc nghẽn ĐMV chính
- Myocardial ischemia : Thiếu máu
cục bộ cơ tim
- Microcirculalory obstruction : Tắc
nghẽn vi tuần hoàn
- Coronary perfusion : tưới máu mạch
vành
- LV function : chức năng thất trái
- Contractile mass : khối lượng cơ co
bóp Arterial pressure : huyết áp
Hình 7- 5 Chuổi biến cố dẫn đến sốc tim (vòng lẩn quẩn) do tắc nghẽn ĐMV
Biểu hiện lâm sàng của sốc thường khác nhau tùy theo cơ quan đầu tiên bị tổn thương do
191
thiếu máu. Khi sốc kéo dài, có thể tổn thương nhiều phủ tạng.
Não : Bệnh nhân bị suy tuần hoàn kéo dài có thể rối loạn tri giác. Nguyên do ở nhiều yếu tố:
giảm tưới máu, giảm oxy máu, rối loạn kiềm toan, rối loạn chất điện giải. Cơ chế tự điều
chỉnh của tuần hoàn não giúp chịu đựng được đến áp lực máu trung bình ở 60 mmHg. Khi
xuống thấp hơn, sẽ có tổn thương thiếu máu cục bộ tế bào não.
Phổi : Rối loạn chức năng phổi xẩy ra sớm ở bệnh nhân sốc. Tổn thương phổi làm giảm độ
chun dãn, trao đổi khí kém, máu sẽ qua đường tắt đến vùng không thông khí. Hậu quả là oxy
máu giảm nặng, thâm nhiễm 2 phế trường : hội chứng suy hô hấp cấp ( acute respiratory
distress syndrome ). Giải phẫu bệnh lý phổi ở bệnh nhân có hội chứng này cho thấy kết cụm
bạch cầu trung tính và fibrine trong vi mạch phổi. Có chất tiết nhiều protein trong xoang phế
nang . Vào giai đoạn cuối có đông cứng và sợi hóa.
Thận : Tưới máu thận giảm khi suy tuần hoàn, một phần cũng vì cơ chế bù trừ của cơ thể:
bảo đảm tưới máu đủ cho tim và não khi huyết áp giảm. Giai đoạn đầu, động mạch tới của
thận (afferent arterioles) dãn để có đủ máu cho vi cầu thận. Khi cơ chế bù trừ này suy sụp,
tưới máu vỏ thận giảm dần đến hoại tử ống thận cấp.
Ngoài ra các thuốc xử dụng gây độc thận, chất cản quang và các chất do hoại tử cơ vân sẽ làm
tổn thương thận nặng hơn trong tình trạng sốc.
Gan và bộ máy tiêu hóa : Tình trạng giảm oxy máu sẽ dẫn đến gia tăng men transaminase (
" gan sốc " ). Ngoài ra lượng albumine giảm, các yếu tố đông máu giảm.
Giảm tưới máu mạc treo và ruột dẫn đến thiếu máu cục bộ ruột, làm tổn thương niêm mạc
ruột, tổn thương lớp rào cản mucus của ruột, do đó vi trùng từ lòng ruột dể xâm nhập máu.
Tưới máu mạc treo giảm, dẫn đến loét ruột do stress, giảm hấp thu và đôi khi viêm túi mật
hoặc viêm tụy.
9.2.2 Chẩn đoán
- Một số biểu hiện lâm sàng giống nhau với mọi loại sốc :
- Huyết áp thấp : được coi là huyết áp thấp khi huyết áp trung bình dưới 60mmHg
hoặc giảm trên hay bằng 40 mmHg so với huyết áp trước lúc sốc.
- Tim đập nhanh ( > 100 nhịp/ phút ) trừ phi có blốc nhĩ thất
- Tiểu ít
- Tay chân lạnh, nổi bông
- Tri giác giảm
Đặc điểm huyết động của sốc tim là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg kéo dài trên 30 phút, chỉ
số cung lượng tim < 1.8 lít/ phút/ m2 và áp lực đổ đầy thất trái ( áp lực bít mao mạch phổi, áp
lực nhĩ trái ) > 20 mmHg.
Khám lâm sàng có thể thấy dấu hiệu đau ngực do NMCT cấp hoặc tiền sử NMCT cấp, tiền sử
suy tim mãn, hoặc tiền sử ngất do nghẽn đường ra thất trái (hẹp van 2 lá, bệnh cơ tim phì đại
). Nghe tim có thể có âm thổi của hở van 2 lá hay thông liên thất ( biến chứng của NMCT cấp
), tiếng ngựa phi T3 hoặc âm thổi của bệnh tim khác.
Cần làm các xét nghiệm cận lâm sàng như : ECG, siêu âm tim, đo áp lực tĩnh mạch trung
ương, đặt ống Swan-Ganz, X quang tim phổi tại giường, huyết đồ, thử men tim MB-CK,
Troponin -T, thử khí trong máu và chất điện giải, Lactate máu, khảo sát chức năng thận.
Siêu âm tim 2D và Doppler màu rất cần thiết trong chẩn đoán sốc tim. Có thể phát hiện ngay
sốc tim do yếu tố cơ học như hở 2 lá cấp do đứt cột cơ, thủng vách liên thất ở bệnh nhân
NMCT cấp. Các trường hợp này biện pháp điều trị tốt nhất sẽ là phẫu thuật khẩn cấp với sự
192
trợ giúp tuần hoàn của bóng đẩy ngược nội động mạch chủ ( intra aortic balloon counter-
pulsation ).
9.2.3 Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác của sốc :
Sốc do tắc nghẽn ngoài tim :
- Chẹn tim (pericardial tamponade)
- Thuyên tác phổi nặng (massive pulmonary embolism)
- Tăng áp ĐMP nặng (tiên phát hoặc Eisenmenger)
Sốc do giảm khồi lượng tuần hoàn
Sốc do rối loạn phân phối (distributive shock)
- Sốc nhiễm trùng
- Ngộ độc
- Sốc phản vệ
- Sốc do thần kinh ( neurogenic shock )
- Sốc do nội tiết ( TD : suy thượng thận cấp )
Khai thác bệnh sử và khám thực thể cẩn thận giúp nghĩ đến các nguyên nhân khác nhau của
sốc. Các yếu tố nguy cơ cao kèm cơn đau thắt ngực giúp nghĩ đến sốc do NMCT. Tiền sử
nằm lâu, uống thuốc ngừa thai, bệnh tĩnh mạch sâu ... giúp nghỉ đến thuyên tắc phổi nặng.
Các ổ nhiễm trùng tìm được (viêm phổi, viêm phúc mạc, áp xe ...) giúp nghĩ đến sốc nhiễm
trùng.
Siêu âm tim rất cần thiết giúp loại trừ sốc do chẹn tim, do thuyên tắc phổi nặng. Đồng thời
cũng giúp xác định sốc tim do hở van 2 lá cấp hay thủng vách liên thất do NMCT.
Các dữ kiện huyết động sau, giúp phân biệt các nguyên nhân sốc (21)
193
Bảng 7- 17 Phân biệt các nguyên nhân sốc
Nguyên nhân ALTMTƯ Ap lực bít Chỉ số cung Sức cản mạch
(áp lực nhĩ MM phổi lượng tim ngoại vi
phải)
- Giảm khối lượng  (< 8)  (< 15)  (< 2)  (> 1200)
tuần hòan
- Dãn mạch  (< 8)  (< 15)  (< 2)  (< 1000)
- Suy thất trái  (> 10)  (> 20)  (< 2)  (< 1000)
- Suy thất phải  (> 10)  (< 15)  (< 2)  (< 1000)
( > 15 nếu có
kèm suy thất
trái )
- Chẹn tim  (> 15)  (> 15)  (< 2)  (< 1000)
( áp lực nhĩ phải = áp lực bít mm phổi = HA tâm trương
trừ phi chẹn tim “ không đối xứng “ do cục máu đông )
- Nhiễm trùng  (< 10)  (< 15)  (> 2)  (< 1000)
Độ cách biệt Oxy ĐM - TM hẹp

Suy tim là biến chứng của phần lớn các bệnh tim. Đây cũng là nguyên nhân gây tử vong chính
của hầu hết bệnh tim. Suy tim có thể do suy giảm chức năng co bóp tâm thất (suy tim tâm thu)
hoặc rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất làm giảm đổ đầy thất (suy tim tâm trương).
Suy tim cấp thường do tổn thương nặng một phần thành của tim. Ở bệnh nhân suy tim mạn,
triệu chứng cơ năng đến chậm do cơ chế bù trừ bằng dãn hay phì đại buồng tim. Suy tim phải
xảy ra do tăng tải áp lực thất phải.
Tại phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng
huyết áp, bệnh van tim. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao.
Các triệu chứng cơ năng do sung huyết phổi bao gồm từ nhẹ đến nặng : khó thở gắng sức, khó
thở phải ngồi, cơn khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi và phù phổi cấp.
TỪ KHÓA
Suy tim phân suất tống máu giảm, suy tim phân suất tống máu bảo tồn, khó thở, phù, khó thở
kịch phát về đêm, lớn thất trái.

1. Suy tim sung huyết là một hội chứng lâm sàng phức tạp, có đặc điểm là rối loạn chức
năng thất trái và rối loạn sự điều hoà thần kinh- hormone, hậu quả là mất khả năng
gắng sức, ứ dịch và giảm tuổi thọ. Nguyên nhân của suy tim có thể là:
194
a. Tăng huyết áp
b. Bệnh động mạch vành
c. Bệnh hẹp van 2 lá
d. a + c
e. a + b + c
2. Suy tim tâm trương xảy ra khi bệnh nhân có các triệu chứng của suy tim sung huyết,
tuy nhiên phân xuất tống máu thất trái ≥ trên hay bằng 45%. Nguyên nhân của suy tim
tâm trương có thể l:
a. Bệnh động mạch vành
b. Bệnh cơ tim dn nở
c. Các bệnh làm dầy thất trái như tăng huyết áp, bệnh cơ tim phì đại
d. a + c
e. a + b
3. Bệnh nhân nam 60 tuổi, đang điều trị suy tim mạn bằng thuốc và thay đổi lối sống. Từ
7 ngày nay, bệnh nhân cảm thấy khó thở tăng; từ 2 ngày khó thở phải ngồi. Bệnh nhân
được nhập viện, bác sĩ điều trị nhận thấy tất cả các dấu hiệu suy tim đều nặng hơn.
Các yếu tố làm nặng suy tim có thể là:
a. Không tuân thủ điều trị
b. Sử dụng thuốc không phối hợp
c. Nhiễm trùng phổi
d. a + c
e. a + b + c
4. Bệnh nhân nữ 60 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp từ 10 năm. Bệnh nhân sử dụng thuốc
điều trị huyếp áp không đều, vẫn thường ăn mặn. Từ 2 tháng bệnh nhân khó thở gắng
sức (đi bộ khoảng 300 m). Gần đây có cảm giác mệt thường xuyên, có cơn khó thở
kịch phát về đêm. Nguyên nhân của các triệu chứng này có thể là:
a. Suy tim
b. Bệnh phổi mạn tắc nghẽn
c. Hen phế quản
d. Thiếu mu nặng
e. Vim phổi
5. Các phương tiện cận lâm sàng phụ giúp chẩn đoán suy tim bao gồm:
a. ECG, chụp vng mạc
b. X-quang ngực thẳng
c. Siêu âm tim
d. a + c
e. b + c
Đáp án : 1. e 2. d 3. e 4. a 5. e
195
1. Redfied MM : Evaluation of Congetive Heart Failure, in Mayo Clinic Practice of
cardiology, ed. by Giuliani, Gersh, Mc Goon, Hayes, Schaff ; Mosby Yearbook, 3rd ed,
1996, p. 569
2. Packer. M : Survival in Patient with Chronic Heart Failure and its Potential Modification
by Drug Therapy . In Cohn JN (ed) : Drug Treatment of Heart Failure, 2nd ed Secaucus
NJ. ATC International 1988. p.273
3. Young JB : Assessment of Heart Failure . In Colucci WS (ed) : Heart Failure : Cardiac
Function and Dysfunction. In Brauward E (Serie ed) : Atlas of Heart Diseases, Vol 4,
Philadelphia. Current Medicine 1995 . pp 7.1 – 7.20
4. Leier CV : Unstable Heart Failure. In Colucci WS (ed) : Heart Failure : Cardiac Function
and Dysfunction. In Brauward E (Serie ed) : Atlas of Heart Diseases, Vol 4, Philadelphia.
Current Medicine 1995 . pp 9.1 – 9.15
5. Rodeheffer RJ, Redfield MM : Congestive Heart Failure : Diagnosis, Evaluation and
Surgical Therapy. In Mayo Clinic Cardiology Review, ed. by JG Murphy, 2nd ed. 2000.
Lippincott Williams & Wilkins, p.56
6. Ghali JK, Kadakia S, Cooper R et al : Precipitating Factors leading to Decompensation of
Heart Failure : Traits among urban blacks. Arch Intern Med. 148 : 20 13, p. 1988
7. Mancini DM : Pulmonary Factors limiting Excercise Capacity in Patients with Heart
Failure. Prog. Cardiovasc. Dis. 37 : 347 , 1995
8. O’Keef JH Jr, Zinsmeister AR, Gibbons RJ : Value of Normal Electrocardiographic
Findings in Predicting resting Left Ventricular Function in Patients with Chest Pain and
Suspected Coronary Artery Disease . Am J Med 86 : 658 – 662. 1989
9. Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smoller S et al : The Relationship between Left
Ventricular Systolic Function and Congestive Heart Failure diagnosed by clinical criteria.
Circulation 77 : 607 – 612, 1988
9. Harlan WR, Oberman A, Grimm R et al : Chronic Congestive Heart Failure in Coronary
Artery Disease : Clinical Criteria. Ann Intern Med 86 : 133 – 138, 1977
196
BÀI 8: ĐIỀU TRỊ SUY TIM
MỤC TIÊU
1. Nắm được nguyên tắc điều trị suy tim
2. Nắm được đặc điểm các thuốc điều trị suy tim
3. Hiểu được các biện pháp ngoài thuốc (phẫu thuật, can thiệp, dụng cụ…) trong điều trị suy tim
4. Sự cần thiết của các biện pháp điều trị giúp kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim
Suy tim laø vaán ñeà lôùn cuûa nhaân loaïi vì soá ngöôøi suy tim ngaøy caøng taêng. Taïi Myõ
khoaûng 5 trieäu beänh nhaân ñang ñieàu trò suy tim, moãi naêm treân 500.000 ngöôøi ñöôïc chaån ñoaùn
laàn ñaàu suy tim (1). Taïi chaâu Aâu, vôùi treân 500 trieäu daân, öôùc löôïng taàn suaát suy tim töø 0,4 – 2%,
do ñoù coù töø 2 trieäu ñeán 10 trieäu ngöôøi suy tim (2). Taïi Vieät Nam, chöa coù thoáng keâ ñeå coù con soá
chính xaùc, tuy nhieân neáu döïa treân daân soá 90 trieäu ngöôøi vaø taàn suaát cuûa chaâu Aâu, seõ coù töø
360.000 ñeán 1,8 trieäu ngöôøi suy tim caàn ñieàu trò.
Suy tim gia taêng theo tuoåi thoï, moät thoáng keâ cho thaáy taàn suaát môùi maéc suy tim khoaûng
10/1000 daân treân 65 tuoåi. Khoaûng 80% beänh nhaân nhaäp vieän vì suy tim ôû tuoåi treân 65 (3).
Suy tim laø moät hoäi chöùng phöùc taïp, ñaây laø haäu quaû cuûa nhieàu beänh lyù khaùc nhau nhö
beänh noäi maïc tim (van tim), cô tim, maøng ngoaøi tim, loaïn nhòp tim, taêng huyeát aùp, beänh ñoäng
maïch vaønh, beänh tuyeán giaùp…
Phaàn lôùn caùc beänh nhaân suy tim taïi caùc nöôùc tieân tieán laø do beänh ñoäng maïch vaønh,
beänh taêng huyeát aùp, beänh cô tim daõn nôû vaø moät soá beänh tim khaùc. Taïi Vieät Nam, do taàn suaát
beänh van tim do thaáp coøn cao, söï phaân phoái nguyeân nhaân suy tim coù theå khaùc, tuy nhieân caùc
nguyeân nhaân chính cuûa suy tim vaãn laø beänh taêng huyeát aùp, beänh ñoäng maïch vaønh, beänh van
tim do thaáp, beänh cô tim... Ngoaïi tröø moät soá beänh nhaân van tim ñöôïc ñieàu trò ngoaïi khoa sôùm,
caùc beänh nhaân coøn laïi ñeàu caàn ñieàu trò suy tim laâu daøi. Do ñoù, yeáu toá hieäu quaû vaø toán keùm chi
phí ñieàu trò ñoùng moät vai troø quan troïng .
Hiện nay, ñaõ coù nhieàu tieán boä trong chaån ñoaùn vaø ñieàu trò suy tim: coù nhieàu thuoác môùi
hôn, coù theâm phöông tieän ñieàu trò khoâng thuoác nhö maùy taïo nhòp 2 buoàng thaát, maùy chuyeån
nhòp phaù rung caáy ñöôïc, duïng cuï trôï taâm thaát. Cuõng ñaõ coù theâm phöông tieän môùi giuùp chaån
ñoaùn suy tim sôùm vaø chính xaùc hôn. Trong phaân ñoä suy tim, nay coù theâm quan ñieåm chia suy
197
tim ra nhieàu giai ñoaïn A, B, C, D trong ñoù nhaán maïnh ñeán söï phaùt trieån vaø tieán trieån cuûa caùc
beänh daãn ñeán suy tim (4).
Chỉ định điều trị suy tim được phân ra các loại: loại I, loại IIa, loại IIb và loại III.
Được coi laø chæ ñònh loại I khi coù chứng cớ khoa học vaø/hoặc tất cả ñoàng yù laø thủ thuật hữu
ích vaø coù hiệu quả. Loại II khi coù chứng cớ đñoái nghịch vaø/hoặc quan ñieåm khaùc biệt về sự hữu
ích vaø hiệu quả của thủ thuật. Loại IIa khi chứng cớ/ quan đñieåm ủng hộ thủ thuật nhiều hơn.
Loại IIb khi chứng cớ/ quan đñiểm ủng hộ thủ thuật keùm hơn. Loại III khi coù chứng cớ khoa học
vaø/hoặc tất cả ñoàng yù laø thủ thuật khoâng hữu ích vaø trong vaøi trường hợp coù thể coù hại.
1. Ñònh nghóa suy tim

Suy tim laø moät hoäi chöùng laâm saøng phöùc taïp, laø haäu quaû cuûa toån thöông thöïc theå hay roái
loaïn chöùc naêng quaû tim; daãn ñeán taâm thaát khoâng ñuû khaû naêng tieáp nhaän maùu (suy tim taâm
tröông) hoaëc toáng maùu (suy tim taâm thu). Suy tim taâm thu (hoaëc suy tim vôùi phaân suaát toáng
maùu giaûm) khi PXTM ≤ 40%. Suy tim taâm tröông (suy tim vôùi phaân suaát toáng maùu baûo toàn) khi
PXTM ≥ 50% (TL 84)
Bieåu hieän laâm saøng chính cuûa suy tim laø meät, khoù thôû vaø öù dòch. Meät vaø khoù thôû seõ daãn
ñeán khoâng ñuû khaû naêng gaéng söùc; öù dòch seõ daãn ñeán sung huyeát phoåi vaø phuø ngoaïi vi. Taát caû
caùc trieäu chöùng treân khoâng bieåu hieän cuøng luùc treân beänh nhaân. Moät soá beänh nhaân coù theå khoù
thôû vaø meät nhieàu nhöng ít phuø ngoaïi vi, moät soá khaùc trieäu chöùng chuû yeáu laø phuø. Khoâng phaûi
taát caû beänh nhaân suy tim ñeàu öù dòch, do ñoù töø “suy tim sung huyeát” tröôùc kia neân ñöôïc thay theá
baèng töø “suy tim”.
Taïi caùc nöôùc phöông Taây, ba nguyeân nhaân thöôøng gaëp nhaát cuûa suy tim laø beänh ñoäng
maïch vaønh (ÑMV), beänh taêng huyeát aùp (THA) vaø beänh cô tim daõn nôû. Taïi Vieät Nam, nguyeân
nhaân suy tim coù theå khaùc do beänh van tim haäu thaáp coøn nhieàu; ñoàng thôøi beänh tim baåm sinh
khoâng ñöôïc phaãu thuaät sôùm cuõng laø moät nguyeân nhaân suy tim ôû treû em Vieät Nam. Tuy nhieân
soá beänh nhaân suy tim do THA vaø beänh ÑMV cuõng ngaøy caøng taêng, chieám ña soá ôû suy tim treân
ngöôøi lôùn.
2. Nguyeân nhaân suy tim

Tröôùc moät beänh nhaân suy tim, caàn tìm caùc nguyeân nhaân daãn ñeán tình traïng hieän taïi cuûa beänh :
- Nguyeân nhaân neàn (underlying cause)
- Nguyeân nhaân hay yeáu toá laøm naëng (Precipitating cause)
Taïi phöông Taây, nguyeân nhaân chính cuûa suy tim laø beänh ñoäng maïch vaønh, taêng huyeát aùp.
198
Baûng 8.1 vaø hình 8.1 cho thaáy nguyeân nhaân suy tim döïa treân caùc nghieân cöùu gaàn ñaây taïi caùc
nöôùc phöông Taây.
Baûng 8.1 : Nguyeân nhaân roái loaïn chöùc naêng thaát döïa treân caùc nghieân cöùu lôùn (TL 5)
Nghieân cöùu Beänh söû THA% Roái loaïn chöùc naêng % Beänh cô tim
Thieáu maùu Khoâng thieáu maùu daõn nôõ voâ caên
cuïc boä cuïc boä %
CONSENSUS 19 74 26 16
V – HeFT I 40 44 56
V – HeFT II 50 54 46
SOLVD, treatment 42 72 28 18
SOLVD, prevention 37 83 17 10
Quinapril 63 37
Vesnarinone 51 43
Hy – C 68 32 25
RADIANCE 52 48 39
Bảng 8.2: Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính
199
Bảng 8.2: Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính (TL 76)
200
13.30% Không cho biết nguyên
nhân
Vô căn
18.30% Van
THA
Rượu
Siêu vi
Sau sinh
50.30% 4%
Nguyên nhân khác
3.80%
7.60% Thiếu máu cục bộ
1.80%
0.50%
0.40%
Hình 8.1: Nguyeân nhaân suy tim dựa trên một nghiên cứu (Nguoàn : Am. Heart J. 121 : 1852-
1853, 1991)
Taïi Vieät Nam, beänh van tim haäu thaáp coøn cao, do ñoù nguyeân nhaân chính cuûa suy tim ôû ngöôøi
treû döôùi 40 tuoåi thöôøng laø beänh van tim ; khi tuoåi lôùn hôn, beänh ñoäng maïch vaønh vaø taêng huyeát
aùp seõ laø nguyeân nhaân chính cuûa suy tim.
ÔÛ beänh nhaân suy tim taâm tröông (coù trieäu chöùng suy tim sung huyeát nhöng phaân suaát toáng
maùu≥ 50%), nguyeân nhaân chính cuõng thöôøng laø beänh ñoäng maïch vaønh vaø taêng huyeát aùp. Baûng
2 cho thaáy caùc nguyeân nhaân cuûa suy tim taâm tröông.
Baûng 8.3: Caùc nguyeân nhaân cuûa suy tim taâm tröông
- Beänh ñoäng maïch vaønh
- Taêng huyeát aùp
- Heïp van ñoäng maïch chuû
- Beänh cô tim phì ñaïi
- Beänh cô tim haïn cheá
201
Caùc nguyeân nhaân hay yeáu toá laøm naëng suy tim bao goàm :
- Söï khoâng tuaân thuû ñieàu trò (thuoác, dinh döôõng)
- Caùc yeáu toá huyeát ñoäng
- Söû duïng thuoác khoâng phuø hôïp (Thí duï : Khaùng vieâm, öùc cheá calci ...)
- Thieáu maùu cuïc boä cô tim hay nhoài maùu cô tim
- Beänh heä thoáng ( thieáu maùu, tuyeán giaùp, nhieãm truøng)
- Thuyeân taéc phoåi
Trong moät nghieân cöùu döïa treân 101 tröôøng hôïp beänh suy tim naëng hôn caàn nhaäp vieän, coù 93%
tröôøng hôïp phaùt hieän ñöôïc yeáu toá laøm naëng (Baûng 3)
Baûng 8.4: Yeáu toá laøm naëng ôû beänh nhaân suy tim trong moät nghieân cöùu
Yeáu toá laøm naëng Soá beänh nhaân
Khoâng tuaân thuû ñieàu trò 64 64

Dinh döôõng 22 22
Thuoác 6 6
Caû hai 37 37
THA khoâng kieåm soaùt ñöôùc 44 44
Loaïn Nhòp tim 29 29
Rung nhó 20 20
Cuoàng nhó 7 7
Nhòp nhanh nhó ña oå 1 1
Nhòp nhanh thaát 1 1
Yeáu toá moâi tröôøng 19 19
Ñieàu trò khoâng ñuû 17 17
Nhieãm truøng phoåi 12 12
Stress tình caûm 7 7
Söû duïng thuoác khoâng phuø hôïp hoaëc quaù taûi dòch 4 4
Nhoài maùu cô tim 6
Roái loaïn noäi tieát (TD: Cöôøng giaùp) 1
TL : Arch. Intern Med 148 : 2013,1988
3. Phaân ñoä suy tim

Caàn phaân bieät giöõa roái loaïn chöùc naêng tim vaø khaû naêng ñaùp öùng vôùi gaéng söùc cuûa suy tim.
Moät beänh nhaân beänh cô tim daõn nôû coù theå coù phaân xuaát toáng maùu (PXTM) khoaûng 20% nhöng
khoâng khai laø coù trieäu chöùng cô naêng. Phaân ñoä chöùc naêng cuûa suy tim theo Hoäi Tim New York
(NYHA) ñöôïc söû duïng töø laâu, döïa vaøo trieäu chöùng cô naêng vaø khaû naêng gaéng söùc (baûng 4).
202
Maëc duø phaân ñoä naøy coù nhöôïc ñieåm laø chuû quan, nhöng ñôn giaûn vaø tieän duïng neân ñöôïc chaáp
nhaän vaø phoå bieán nhaát.
Baûng 8.5: Phaân ñoä chöùc naêng suy tim theo NYHA
Ñoä I : Khoâng haïn cheá – Vaän ñoäng theå löïc thoâng thöôøng khoâng gaây meät, khoù thôû hoaëc hoài
hoäp.
Ñoä II : Haïn cheá nheï vaän ñoäng theå löïc. Beänh nhaân khoûe khi nghæ ngôi. Vaän ñoäng theå löïc
thoâng thöôøng daãn ñeán meät, hoài hoäp, khoù thôû hoaëc ñau ngöïc.
Ñoä III : Haïn cheá nhieàu vaän ñoäng theå löïc. Maëc duø beänh nhaân khoûe khi nghæ ngôi, nhöng chæ
vaän ñoäng nheï ñaõ coù trieäu chöùng cô naêng.
Ñoä IV : Khoâng vaän ñoäng theå löïc naøo maø khoâng gaây khoù chòu. Trieäu chöùng cô naêng cuûa suy
tim xaåy ra ngay khi nghæ ngôi. Chæ moät vaän ñoäng theå löïc, trieäu chöùng cô naêng gia
taêng.
Suy tim laø moät hoäi chöùng cuûa nhieàu beänh lyù khaùc nhau, coù theå tieán trieån khoâng ngöøng.
Ñieàu trò suy tim cuõng thay ñoåi theo giai ñoaïn tieán trieån cuûa beänh. Do ñoù töø naêm 2001, Hunt SA
vaø c/s phaân suy tim ra nhieàu giai ñoaïn: A, B, C vaø D. Giai ñoaïn A bao goàm nhöõng beänh nhaân
coù nguy cô suy tim (td: THA, ñaùi thaùo ñöôøng, hoäi chöùng chuyeån hoùa…) nhöng chöa coù toån
thöông thöïc theå treân tim vaø chöa coù trieäu chöùng cô naêng suy tim. Giai ñoaïn B laø möùc tieán trieån
cuûa GÑ A, beänh nhaân ñaõ coù toån thöông thöïc theå cuûa tim nhöng chöa coù trieäu chöùng cô naêng
hay trieäu chöùng thöïc theå cuûa suy tim. Giai ñoaïn C naëng hôn, beänh nhaân coù toån thöông thöïc theå
tim, hieän taïi hay tieàn söû coù trieäu chöùng cô naêng suy tim. Giai ñoaïn D laø naëng nhaát, suy tim
khaùng trò, khoù thôû khi nghæ duø uoáng thuoác toái ña, caàn nhöõng bieän phaùp ñieàu trò ñaëc bieät nhö
maùy trôï tim, gheùp tim…
203
Baûng 8.6: Caùc giai ñoaïn trong söï tieán trieån cuûa suy tim cuøng bieän phaùp ñieàu trò (TL4)
Coù nguy cô suy tim Suy tim
Giai ñoaïn A Giai ñoaïn B Giai ñoaïn C Giai ñoaïn D

Nguy cô cao suy tim Coù beänh tim Coù beänh tim thöïc theå Suy tim khaùng
khoâng beänh tim thöïc thöïc theå nhöng tröôùc kia hoaëc hieän trò, caàn can thieäp
theå hoaëc trieäu chöùng khoâng trieäu taïi coù trieäu chöùng cô ñaëc bieät
cô naêng suy tim chöùng suy tim naêng suy tim
Td: Td: b/n coù trieäu

. THA chöùng cô naêng
Td:
. beänh xô vöõa ñoäng Td: b/n coù raát naëng luùc
maïch Tieán trieån beänh tim Trieäu nghæ maëc duø
. ÑTÑ Beänh . Tieàn söû ñeán trieäu thöïc theå chöùng ñieàu trò noäi toái
. beùo phì tim NMCT chöùng cô
keøm cô naêng
ña (nhaäp vieän
thöïc naêng suy khaùng
. hoäi chöùng chuyeån tim nhieàu laàn, xuaát
trò luùc
hoùa theå khoù thôû, meät
. Taùi caáu nghæ vieän caàn bieän
hoaëc giaûm gaéng phaùp ñieàu trò
. beänh nhaân söû duïng
truùc thaát söùc ñaëc bieät)
thuoác ñoäc vôùi tim; traùi
tieàn söû coù beänh cô
tim . Beänh van
tim
Ñieàkhoâ
u trò ng Ñieàu trò Ñieàu trò
Muïcutieâ
trieä u ng
chöù Muïc tieâu Muïc tieâu
Ñieàu trò
. Taát caû bieän phaùp . Taát caû bieän phaùp GÑ A, . Caùc bieän phaùp GÑ A,
Muïc tieâu
GÑAcô naêng B B, C
. Ñieàu trò THA
Thuoác . Haïn cheá muoái aên . Quyeát ñònh veà möùc
. Ngöng thuoác laù
. UCMC hoaëc cheïn Thuoác thöôøng duøng ñoä ñieàu trò thích hôïp
. Ñieàu trò roái loaïn lipid
thuï theå AGII phuø . Lôïi tieåu/ öù dòch Löïa choïn
. Vaän ñoäng theå löïc
hôïp beänh nhaân . UCMC . Bieän phaùp chaêm soùc
. Ngöng uoáng röôïu, ma
. Cheïn beâta/ beänh . Cheïn beâta vaøo giai ñoaïn cuoái
tuùy
nhaân thích hôïp Thuoác tuøy theo b/n . Bieän phaùp ngoaïi leä:
. Kieåm soaùt hoäi chöùng
Điều trị bằng dụng . Ñoái khaùng aldosterone - Gheùp tim
chuyeån hoùa
cụ trên bệnh nhân chọn . Cheïn thuï theå AGII - Truyeàn thuoác co cô
Thuoác
lọc . Digitalis tim lieân tuïc
UCMC hoaëc cheïn thuï Maùy phaù rung caáy - Trôï tim cô hoïc vónh
. Hydralazine/ nitrates
theå AGII ñoái vôùi b/n ñöôïc Ñieàu trò baèng duïng cu trên vieãn
ÑTÑ hoaëc beänh maïch bệnh nhân chọn lọc - Thuoác hoaëc phaãu
maùu . Taïo nhòp 2 buoàng thaát thuaät thöû nghieäm
. Maùy taïo nhòp phaù rung
caáy ñöôïc
204
4. Chaån ñoaùn suy tim vaø löôïng ñònh tröôùc ñieàu trò
Tröôùc moät beänh nhaân, coù theå coù 1 hay nhieàu trieäu chöùng cô naêng hoaëc thöïc theå naèm trong
hoäi chöùng suy tim; caàn traû lôøi caùc vaán ñeà sau:
- Löôïng ñònh ban ñaàu giuùp xaùc ñònh chaån ñoaùn suy tim vaø ñaùnh giaù ñoä naëng.
- Löôïng ñònh nguyeân nhaân suy tim
- Tìm yeáu toá laøm naëng vaø tieân löôïng beänh.
4.1 Chaån ñoaùn xaùc ñònh suy tim

Hoûi beänh söû vaø khaùm thöïc theå kyõ löôõng giuùp coù höôùng chaån ñoaùn suy tim. Caùc phöông
tieän caän laâm saøng nhö ñònh löôïng BNP hoaëc NT – pro BNP trong huyeát töông, sieâu aâm tim goùp
phaàn xaùc ñònh chaån ñoaùn suy tim trong haàu heát tröôøng hôïp. ECG vaø phim ngöïc thaúng sau tröôùc
cuõng caàn thieát trong moïi tröôøng hôïp nghi ngôø suy tim. ECG, phim ngöïc vaø sieâu aâm tim giuùp
löôïng ñònh ñoä naëng vaø nguyeân nhaân suy tim.
Tieâu chuaån Framingham vaø tieâu chuaån chaâu Aâu giuùp chaån ñoaùn suy tim ñöôïc duøng phoå
bieán. Baûng 7 toùm taét tieâu chuaån Framingham (7) . Baûng 8 toùm taét tieâu chuaån chaâu Aâu trong suy
tim (2)
Baûng 8.7: Tieâu chuaån Framingham

- Tieâu chuaån chính :
Côn khoù thôû kòch phaùt veà ñeâm hoaëc khoù thôû phaûi ngoài
Phoàng TM coå
Ran
Tim lôùn
Phuø phoåi caáp
T3
Aùp löïc TM heä thoáng > 16 cm H2O
Thôøi gian tuaàn hoaøn > 25 giaây
Phaûn hoài gan TM coå
- Tieâu chuaån phuï
Phuø coå chaân
Ho veà ñeâm
Khoù thôû gaéng söùc
Gan lôùn
Traøn dòch maøng phoåi
Dung tích soáng giaûm 1/3 so vôùi toái ña
Tim nhanh (> 120 /phuùt)
- Tieâu chuaån chính hay phuï
Giaûm 4,5 kg/ 5 ngaøy ñieàu trò suy tim
- Chaån ñoaùn xaùc ñònh suy tim :
2 tieâu chuaån chính hoaëc 1 tieâu chuaån chính keøm 2 tieâu chuaån phuï
205
Baûng 8.8: Caùc tieâu chuaån xaùc ñònh suy tim
1. Coù trieäu chöùng cô naêng suy tim

( khoù thôû luùc gaéng söùc hay khi nghæ, meät moûi )
vaø
2. Trieäu chöùng thöïc theå ñaëc thuø cuûa suy tim
(tim nhanh, thôû nhanh, ran ôû phoåi, traøn dòch maøng phoåi, taêng aùp löïc tónh maïch
coå, phuø ngoaïi vi, gan lôùn)
vaø
3. Chöùng cöù khaùch quan cuûa baát thöôøng chöùc naêng hay caáu truùc tim luùc nghæ
(tim lôùn, T3, aâm thoåi tim, baát thöôøng ECG, taêng peplide baøi nieäu (NT- proBNP)
Sieâu aâm tim 2D vaø Doppler laø phöông tieän caän laâm saøng thuaän tieän giuùp chaån ñoaùn roái
loaïn chöùc naêng taâm thu, roái loaïn chöùc naêng taâm tröông, xaùc ñònh nguyeân nhaân suy tim vaø
löôïng ñònh ñoä naëng. Caùc baát thöôøng ôû van tim, cô tim vaø maøng ngoaøi tim giuùp coù höôùng chaån
ñoaùn nguyeân nhaân suy tim. Sieâu aâm tim cuõng giuùp theo doõi hieäu quaû ñieàu trò; aùp löïc ñoäng
maïch phoåi taêng hay bình thöôøng ño ñöôïc baèng sieâu aâm giuùp coù höôùng löïa choïn thuoác ñieàu trò
hay chæ ñònh phaãu thuaät.
ECG vaø phim ngöïc bình thöôøng treân beänh nhaân nghi ngôø suy tim giuùp tìm höôùng khaùc
trong chaån ñoaùn. Tuaàn hoaøn maïch maùu phoåi vaø caùc daáu hieäu treân nhu moâ phoåi phaùt hieän qua
phim ngöïc giuùp öôùc löôïng ñoä naëng cuûa suy tim. Ño noàng ñoä peptide baøi nieäu kieåu B (BNP)
hoaëc NT – proBNP coù theå höõu ích trong tröôøng hôïp caáp cöùu khi chaån ñoaùn suy tim chöa chaéc
chaén. BNP gia taêng trong caùc tröôøng hôïp: giaûm phaân xuaát toáng maùu, phì ñaïi thaát traùi, nhoài
maùu cô tim caáp, thieáu maùu cuïc boä, thuyeân taéc phoåi vaø beänh phoåi maïn taéc ngheõn. Khoâng duøng
noàng ñoä BNP taêng ñôn ñoäc ñeå xaùc ñònh hay loaïi tröø chaån ñoaùn suy tim (8)(9). Caàn keát hôïp theâm
vôùi laâm saøng vaø caän laâm saøng khaùc. Trong cấp cứu, kết hợp với lâm sàng NT- pro BNP hoặc
BNP giúp phân biệt khó thở do suy tim với khó thở do suy tim với khó thở do nguyên nhân khác
(10)
4.2 Löôïng ñònh nguyeân nhaân suy tim

Caùc caâu hoûi veà caùc vaán ñeà lieân quan ñeán beänh nhaân vaø gia ñình nhö taêng huyeát aùp, ñaùi
thaùo ñöôøng, tieàn söû thaáp tim, beänh tim maïch sôùm, thuoác laù, beùo phì… caàn thieát giuùp tìm nguyeân
nhaân suy tim (baûng 9)
206
Baûng 8.9: Löôïng ñònh nguyeân nhaân suy tim qua beänh söû (TL 4)
- Caùc caâu hoûi trong beänh söû veà caùc vaán ñeà:
 THA
 ÑTÑ
 Roái loaïn lipid maùu
 Beänh van tim
 BÑMV hoaëc beänh ñoäng maïch ngoaïi vi
 Beänh cô (myopathy)
 Thaáp tim
 Xaï trò trung thaát
 Beänh söû hoaëc trieäu chöùng cô naêng cuûa kieåu thôû do roái loaïn giaác nguû
 Ñaõ ñieàu trò baèng chaát coù ñoäc tính vôùi tim
 Tieàn söû hoaëc hieän taïi nghieän röôïu
 Huùt thuoác laù
 Beänh chaát keo maïch maùu
 Ñaõ bò beänh laây lan qua ñöôøng tình duïc
 Beänh tuyeán giaùp
 U tuûy thöôïng thaän
 Beùo phì
- Caùc caâu hoûi veà beänh söû gia ñình:
 Beänh söû gia ñình bò NMCT, ñoät quî, beänh ñoäng maïch ngoaïi vi
 Ñoät töû
 Beänh cô
 Beänh ñöôøng daãn truyeàn trong tim (caàn ñaët maùy taïo nhòp)
 Loaïn nhòp nhanh
 Beänh cô tim (suy tim khoâng caét nghóa ñöôïc)
 Caùc beänh cô vaân
Khaùm nghieäm beänh nhaân suy tim, caàn chuù yù ñeán caùc ñieåm sau: löôïng ñònh khaû naêng
laøm coâng vieäc haøng ngaøy, löôïng ñònh tình traïng dòch trong ngöôøi (ño huyeát aùp tö theá ñöùng), ño
chieàu cao vaø caân naëng töø ñoù tính chæ soá khoái löôïng cô theå (BMI = body mass index)
Baûng 8.10: Caän laâm saøng caàn thöïc hieän giuùp chaån ñoaùn hoaëc phaùt hieän yeáu toá laøm naëng suy
tim
- ECG; phim ngöïc sau tröôùc; sieâu aâm tim

- Huyeát ñoà; toång phaân tích nöôùc tieåu; ñieän giaûi ñoà (bao goàm caû calcium vaø magnesium)
- Ñöôøng maùu luùc ñoùi; lipids maùu (cholesterol toaøn phaàn, triglyceride, HDL –C, LDL –C)
- Creatinine maùu; men gan
- TSH; FT4
- BNP hoaëc NT-proBNP
207
- MSCT ñoäng maïch vaønh coù caûn quang hoaëc chuïp ÑMV qua thoâng tim
Cần theo dõi điện giải đồ và chức năng thận thường xuyên trong điều trị suy tim, đặc biệt chú
ý ion kali và natri
Sieâu aâm tim 2D vaø Doppler caàn khaûo saùt phaân xuaát toáng maùu, kích thöôùc thaát traùi, beà daøy
vaùch thaát, chöùc naêng van tim, aùp löïc ñoäng maïch phoåi, roái loaïn vaän ñoäng vuøng.
Chuïp caét lôùp ñieän toaùn ña maët caét (MSCT: multislices computerized tomography) ≥ 64, coù
caûn quang, thöïc hieän ñeå tìm nguyeân nhaân suy tim treân beänh nhaân nghi ngôø BÑMV hoaëc coù côn
ñau thaét ngöïc maø töø choái chuïp ÑMV qua thoâng tim.
Chuïp ÑMV coù caûn quang qua thoâng tim phaûi ñöôïc thöïc hieän treân beänh nhaân suy tim coù
keøm ñau thaét ngöïc hoaëc thieáu maùu cô tim naëng; ngoaïi tröø beänh nhaân töø choái hoaëc khoâng theå
taùi löu thoâng ÑMV vì baát cöù lyù do gì.
Chaån ñoaùn hình aûnh khoâng xaâm nhaäp nhaèm phaùt hieän thieâuù maùu cuïc boä cô tim vaø cô tim
coøn soáng caàn thöïc hieän treân beänh nhaân suy tim ñaõ bieát bò ÑMV hoaëc khoâng ñau thaét ngöïc;
ngoaïi tröø beänh nhaân khoâng theå taùi löu thoâng ÑMV
Traéc nghieäm gaéng söùc toái ña keøm hay khoâng keøm ño trao ñoåi khí vaø/hoaëc ñoä baõo hoøa oxy
maùu neân thöïc hieän khi caàn bieát haïn cheá vaän ñoäng cuûa beänh nhaân laø do suy tim, trong tröôøng
hôïp chaån ñoaùn suy tim chöa chaéc chaén.
Moät soá beänh nhaân suy tim chöa roõ nguyeân nhaân caàn khaûo saùt theâm tình traïng nhieãm saét
(hemochromatosis), hoäi chöùng ngöng thôû khi nguû vaø HIV. Khi coù nghi ngôø, caàn traéc nghieäm veà
beänh thaáp tim, beänh amylodosis vaø u tuûy thöôïng thaän.
Sinh thieát cô tim chæ duøng trong raát ít tröôøng hôïp, khi coù nghi ngôø moät beänh ñaëc bieät naøo ñoù
vaø keát quaû cuûa sinh thieát seõ aûnh höôûng ñeán ñieàu trò.
4.3 Taùi khaùm beänh nhaân ñaõ bieát suy tim ñang ñieàu trò
Moãi laàn taùi khaùm, beänh nhaân caàn ñöôïc khaûo saùt:
- Khaû naêng thöïc hieän caùc coâng vieäc haèng ngaøy vaø gaéng söùc.
- Tình traïng öù dòch vaø caân naëng cuûa beänh nhaân
- Tình traïng dinh döôõng, aên maën, uoáng röôïu, thuoác laù, ma tuùy, hoùa trò vaø caùc bieän phaùp
ñieàu trò khaùc.
- Sieâu aâm tim nhaèm khaûo saùt PXTM, tình traïng taùi caáu truùc taâm thaát moãi khi beänh nhaân
coù thay ñoåi tình traïng laâm saøng, môùi bò bieán coá laâm saøng hoaëc ñaõ coù ñieàu trò coù theå aûnh
höôûng tôùi chöùc naêng tim.
Chöa coù chöùng cöù veà vieäc ño nhieàu laàn BNP nhaèm höôùng daãn ñieàu trò.
208
4.4 Phaùt hieän yeáu toá laøm naëng vaø löôïng ñònh tieân löôïng beänh nhaân suy tim
Caùc yeáu toá laøm naëng thöôøng gaëp nhaát ôû beänh nhaân suy tim laø khoâng tuaân thuû ñieàu trò,
THA khoâng kieåm soaùt ñöôïc, loaïn nhòp tim, nhieãm truøng phoåi vaø ñieàu trò khoâng ñuû. Baûng 10
neâu leân caùc yeáu toá laøm naëng suy tim döïa treân moät nghieân cöùu.
Baûng 8.11 : Caùc yeáu toá laøm naëng suy tim (Nguồn : Arch. Intern Med 148 : 2013,1988)
YEÁU TOÁ LAØM NAËNG SOÁ BEÄNH NHAÂN

Khoâng tuaân thuû ñieàu trò 64
Dinh döôõng 22
Thuoác 6
Caû hai 37
THA khoâng kieåm soaùt ñö,ôùc 44
Loaïn Nhòp tim 29
Rung nhó 20
Cuoàng nhó 7
Nhòp nhanh nhó ña oå 1
Nhòp nhanh thaát 1
Yeáu toá moâi tröôøng 19
Ñieàu trò khoâng ñuû 17
Nhieãm truøng phoåi 12
Stress tình caûm 7
Söû duïng thuoác khoâng phuø hôïp hoaëc quaù taûi dòch 4
Nhoài maùu cô tim 6
Roái loaïn noäi tieát (TD : Cöôøng giaùp) 1
Caùc yeáu toá aûnh höôûng ñeán tieân löôïng beänh nhaân suy tim bao goàm : caùc yeáu toá laâm saøng, huyeát
ñoäng, sinh hoùa vaø ñieän sinh lyù tim (11). Baûng 12 neâu leân caùc yeáu toá aûnh höôûng ñeán tieân löôïng
beänh nhaân suy tim.
209
Baûng 8.12: Caùc yeáu toá taùc ñoäng ñeán soáng coøn cuûa beänh nhaân suy tim sung huyeát
1. Laâm saøng - Beänh ÑMV

- Ñoä suy tim NYHA
- Khaû naêng gaéng söùc
- Taàn soá tim luùc nghæ
- HA taâm thu
- Ñoä caùch bieät HA cöïc ñaïi vaø cöïc tieåu
- T3
2. Huyeát ñoäng : - Phaân suaát toáng maùu thaát traùi
- Phaân suaát toáng maùu thaát phaûi
- Chæ soá coâng thaát traùi
- Aùp löïc ñoå ñaày thaát traùi
- Aùp löïc nhó phaûi
- Khaû naêng thu nhaän toái ña oâxy
- Aùp löïc taâm thu thaát traùi
- Aùp huyeát trung bình
- Chæ soá tim
- Söùc caûn maïch heä thoáng
3. Sinh hoùa : - Nor-epinephrine huyeát töông
- Renin huyeát töông
- Vasopressin huyeát töông
- BNP hoaëc NT-proBNP huyeát töông
- Natri maùu, Kali maùu, Magneù maùu
- Toång löôïng Kali döï tröõ
4. Ñieän sinh lyù : - Voâ taâm thu thöôøng xuyeân
- Loaïn nhòp thaát phöùc taïp
- Nhòp nhanh thaát
210
- Rung nhó, cuoàng nhó
Trong thöïc haønh, caùc yeáu toá chính aûnh höôûng ñeán soáng coøn thöôøng ñöôïc quan taâm laø :
ñoä naëng cuûa trieäu chöùng cô naêng, phaân suaát toáng maùu vaø nguyeân nhaân suy tim. Khi hai yeáu toá
ñaàu gioáng nhau, nguyeân nhaân suy tim do beänh ÑMV seõ coù töû vong cao nhaát.
Nghieân cöùu SAVE (12) vaø SOLVD (13) cho thaáy töû vong treân beänh nhaân roái loaïn chöùc
naêng thaát khoâng trieäu chöùng cô naêng, khoâng ñöôïc ñieàu trò sau 4 naêm leân tôùi 28 vaø 21% (hình
2). ÔÛ beänh nhaân suy tim ñoä 4, töû vong sau 4 naêm duø ñöôïc ñieàu trò baèng öùc cheá men chuyeån coù
theå leân ñeán 50% (baûng 13)
Hình 8.2: Töû vong ôû beänh nhaân roái loaïn chöùc naêng Thaát khoâng TC/CN, khoâng ñöôïc ñieàu trò
(TL 12,13)
Baûng 8.13: Töû vong sau 5 naêm theo ñoä suy tim (TL 5)
Phaân ñoä NYHA Töû vong %
I 10
II 20
III 30-40
IV 40-50
Moät soá nghieân cöùu gaàn ñaây cho thaáy töû vong sau 5 naêm cuûa beänh nhaân suy tim taâm thu coù
trieäu chöùng cô naêng ñöôïc ñieàu trò baèng öùc cheá men chuyeån thay ñoåi töø 10 – 40%.
211
Hình 8.3 :Töû vong sau 5 naêm cuûa Suy tim coù ñieàu trò ÖÙc cheá men chuyeån treân nhieàu nghieân
cöùu (TL 5)
5. Ñieàu trò
Ñaõ coù moät soá ñieåm môùi trong hieåu bieát veà cô cheá vaø moâ hình suy tim. Töø khôûi ñaàu baèng
moâ hình tim thaän, ñeán moâ hình huyeát ñoäng, moâ hình thaàn kinh hormone vaø hieän nay laø moâ
hình cô sinh hoïc (baûng 14). Söï hieåu bieát saâu hôn veà cô cheá suy tim naøy ñaõ daãn ñeán tieán boä
trong ñieàu trò: khoâng chæ duøng caùc thuoác taêng co cô tim, giaûm öù dòch, giaûm tieàn taûi haäu taûi vaø
cheïn beâta, coøn duøng caùc bieän phaùp cô hoïc taïo ñoàng boä taâm thaát, giaûm daõn thaát (phaãu thuaät
Dor, söûa van tim… (hình 4)
Một số nghiên cứu phân phối ngẫu nhiên, so sánh điều trị suy tim có hướng dẫn của NT-pro BNP
hoặc BNP, với điều trị quy ước (10, 14). Phân tích gộp các nghiên cứu gần đây cho thấy điều trị
có hướng dẫn peptide bài niệu chỉ giảm tử vong mọi nguyên nhân bệnh nhân suy tim có PXTM
thấp chứ không giảm nhập viện (15,16) (mới)
Baûng 8.14: Cô cheá vaø moâ hình suy tim
Cô cheá suy tim: tieán trieån theo thôøi gian:
 Moâ hình tim thaän (cardiorenal model): suy tim do öù nöôùc vaø muoái
 Moâ hình huyeát ñoäng (hemodynamic model): suy tim do suy bôm vaø co maïch ngoaïi vi
 Moâ hình thaàn kinh hormone (neurohormonal model): taêng hoaït thaàn kinh vaø noäi tieát/
suy tim (cuoái 80s vaø ñaàu 90s)
212
 Hieän nay: moâ hình cô sinh hoïc (biomechanical model): suy tim do bieán ñoåi phaân töû, taùi
caáu truùc
TL: Mann DL, Bristow MR. Mechanisms and models in Heart Failure. Circulation 2005; 111:
2837 – 2849
Roái loaïn chöùc

Phì ñaïi/ Taùi caáu
naêng taâm thu
truùc
Hình 8.4: Hieäu quaû ñieàu trò noäi taùc ñoäng leân tieán trieån töï nhieân cuûa suy tim
CRT – (D): cardiac resynchronization therapy plus defibrillator; ACEIs: öùc cheá men chuyeån;
Aldo – antagonists: caùc chaát ñoái khaùng aldosterone
TL: Mann DL, Bristow MR. Mechanisms and model s in Heart Failure. Circulation 2005; 111:
2837 - 2849
Coù theå chia ñieàu trò suy tim ra 4 möùc ñoä tuøy theo caùc giai ñoaïn A, B, C, D cuûa suy tim:
- Ñieàu trò caùc beänh nhaân coù nguy cô cao daãn ñeán suy tim (GÑ A). Td: THA, ÑTÑ, roái
loaïn lipid maùu.
- Ñieàu trò caùc beänh nhaân coù baát thöôøng thöïc theå hoaëc taùi caáu truùc tim, nhöng chöa coù
trieäu chöùng cô naêng suy tim (GÑ B)
- Ñieàu trò caùc beänh nhaân tröôùc kia hay hieän coù trieäu chöùng cô naêng suy tim (GÑ C)
- Ñieàu trò suy tim khaùng trò (giai ñoaïn cuoái cuûa suy tim – GÑ D)
Cần chú ý là tập luyện thể lực và hồi phục chức năng tim cần thiết trong mọi giai đoạn của suy
tim. Nghiên cứu HF- Action chứng minh vận động thể lực giúp cải thiện thể trọng, chất lượng
cuộc sống ở bệnh nhân suy tim có PXTM ≤ 35% (17). Có thể tự tập luyện hay được hướng dẫn ở
khoa hồi phục chức năng tim.
5.1. Ñieàu trò caùc beänh nhaân coù nguy cô cao suy tim (GÑ A)
Caùc beänh lyù noäi khoa hoaëc loái soáng coù nguy cô cao daãn ñeán suy tim bao goàm:
213
- Beänh THA
- Roái loaïn lipid maùu
- Ñaùi thaùo ñöôøng
- Loaïn nhòp nhanh
- Beänh tuyeán giaùp: cöôøng giaùp hoaëc suy giaùp
- Nghieän thuoác, nghieän röôïu, nghieän ma tuùy
THA taâm thu hay taâm tröông ñeàu daãn ñeán suy tim (18) (19). Kieåm soaùt toát huyeát aùp seõ
giaûm 50% nguy cô suy tim (20). Muïc tieâu huyeát aùp caàn ñaït laø < 140 mmHg vaø < 90 mmHg.
Ñoái vôùi beänh nhaân coù theâm ÑTÑ hoaëc suy thaän maïn, muïc tieâu cuûa huyeát aùp taâm thu laø < 130
mmHg vaø huyeát aùp taâm tröông < 80 mmHg (21). Löïa choïn thuoác thay ñoåi theo beänh noäi khoa
keøm theo. Caàn chuù yù laø thöôøng caàn > 2 loaïi thuoác haï aùp ñeå ñaït muïc tieâu ñieàu trò. Caùc thuoác
nhö öùc cheá calci hoaëc cheïn choïn loïc alpha 1, neáu söû duïng ñôn ñoäc ít coù hieäu quaû phoøng suy
tim hôn lôïi tieåu vaø öùc cheá men chuyeån (22).
Beùo phì vaø ñeà khaùng insulin laø 2 yeáu toá nguy cô quan troïng cuûa suy tim (23). Beänh nhaân
ÑTÑ bò taêng nguy cô suy tim duø khoâng toån thöông thöïc theå tim (24). Ñieàu trò laâu daøi beänh
nhaân ÑTÑ baèng öùc cheá men chuyeån hay cheïn thuï theå angiotensin II ngaên ngöøa ñöôïc bieán
chöùng thaän, nhoài maùu cô tim vaø suy tim (25, 26).
Caùc thuoác tim maïch söû duïng trong moïi giai ñoaïn cuûa suy tim ñöôïc toùm taét trong baûng 14
Chæ ñònh loaïi I:
- Caùc beänh nhaân coù nguy cô cao suy tim (THA, roái loaïn lipid maùu, ñaùi thaùo ñöôøng) caàn
ñöôïc ñieàu trò theo ñuùng caùc muïc tieâu cuûa khuyeán caùo lieân quan.
- Beänh nhaân coù nguy cô cao suy tim, caàn ñöôïc khuyeân traùnh caùc chaát laøm taêng suy tim.
Td: thuoác laù, uoáng röôïu quaù möùc, ma tuùy.
- Nhòp thaát caàn ñöôïc kieåm soaùt hoaëc phuïc hoài nhòp xoang treân beänh nhaân coù nhòp nhanh
treân thaát.
- Ñieàu trò beänh lyù tuyeán giaùp theo ñuùng caùc khuyeán caùo.
- Thaày thuoác caàn chæ ñònh caän laâm saøng khoâng xaâm nhaäp (td: ño PXTM baèng sieâu aâm
tim) treân ngöôøi beänh coù tieàn söû gia ñình bò beänh cô tim hoaëc treân ngöôøi söû duïng döôïc
chaát ñoäc cho tim.
Chæ ñònh loaïi IIa:
- ÖÙc cheá men chuyeån (UCMC) coù theå höõu ích phoøng ngöøa suy tim treân beänh nhaân coù
tieàn söû beänh do xô vöõa ñoäng maïch hoaëc ñaùi thaùo ñöôøng hoaëc THA coù keøm yeáu toá nguy
cô tim maïch.
214
- Cheïn thuï theå angiotensin II coù theå coù hieäu quaû töông töï UCMC, maëc duø möùc chöùng côù
keùm hôn
215
Baûng 8.15: Thuoác tim maïch trong moïi giai ñoaïn cuûa suy tim
Thuoác GÑA GÑB GÑ C
UCMC
Cheïn thuï theå AGII
Ñoái khaùng aldosterone
H: hypertension (THA);
Cheïn beâta
CV risk: nguy cô tim
maïch; DN: ñaùi thaùo
ñöôøng;
HF: heart failure (suy

tim); MI: myocardial
infarction (nhoài maùu cô
tim)
216
5.2. Ñieàu trò beänh nhaân coù toån thöông thöïc theå tim nhöng chöa coù trieäu chöùng cô naêng
suy tim (GÑ B)
Toån thöông thöïc theå tim coù theå laø beänh van tim, beänh ÑMV, phaân xuaát toáng maùu giaûm
< 45% chöa roõ nguyeân nhaân (beänh cô tim daõn nôû voâ caên), daày thaát traùi do THA. Caùc bieän phaùp
ñieàu trò beänh nhaân giai ñoaïn naøy ñöôïc toùm taét trong baûng 15.
Baûng 8.16: Bieän phaùp ñieàu trò beänh nhaân coù toån thöông thöïc theå nhöng chöa coù trieäu chöùng cô
naêng suy tim.
- Taát caû caùc bieän phaùp aùp duïng trong GÑ A

- Cheïn beâta vaø öùc cheá men chuyeån: moïi beänh nhaân sau NMCT baát keå PXTM
- Cheïn beâta vaø öùc cheá men chuyeån hoaëc cheïn thuï theå angiotensin II: moïi beänh nhaân coù
PXTM giaûm
- Taùi löu thoâng ÑMV
- Phaãu thuaät söûa van hay thay van
- Öùc cheá men chuyeån cho moïi beänh nhaân THA keøm daày thaát traùi
- Ñaët maùy taïo nhòp phaù rung (ICD) cho beänh nhaân BCT TMCB coù PXTM < 30%, ít nhaát
40 ngaøy sau NMCT caáp, coù NYHA I khi ñieàu trò noäi vaø coù hy voïng soáng treân 1 naêm
Taát caû beänh nhaân NMCT caáp duø khoâng coù trieäu chöùng cô naêng suy tim caàn ñöôïc söû duïng
cheïn beâta vaø öùc cheá men chuyeån, theo khuyeán caùo cuûa ñieàu trò NMCT caáp coù ST cheânh leân
(27). Tröôøng hôïp khoâng dung naïp ñöôïc UCMC coù theå thay theá baèng cheïn thuï theå angiotensin
II.
Nghieân cöùu MADIT II ñaõ chöùng minh ñaët ICD coù lôïi ôû beänh nhaân beänh cô tim thieáu maùu
cuïc boä coù PXTM < 30% duø khoâng trieäu chöùng cô naêng (28)
Chæ ñònh nhoùm I
- Taát caû caùc bieän phaùp cuûa giai ñoaïn A caàn ñöôïc aùp duïng cho beänh nhaân coù toån thöông
thöïc theå tim duø chöa trieäu chöùng cô naêng.
- Cheïn beâta vaø UCMC: moïi beänh nhaân sau NMCT baát keå PXTM hay trieäu chöùng cô
naêng cuûa suy tim.
- Cheïn beâta vaø UCMC: moïi beänh nhaân giaûm PXTM duø khoâng coù tieàn söû NMCT vaø
khoâng suy tim.
- Cheïn thuï theå angiotensin II: moïi beänh nhaân sau NMCT coù PXTM giaûm, duø khoâng suy
tim, caùc beänh nhaân naøy khoâng dung naïp ñöôïc UCMC.
217
- Taùi löu thoâng ñoäng maïch vaønh (ÑMV): chæ ñònh theo ñuùng khuyeán caùo duø khoâng trieäu
chöùng suy tim.
- Söûa van hay thay van: theo ñuùng chæ ñònh duø khoâng trieäu chöùng suy tim.
Chæ ñònh nhoùm IIa
- UCMC hoaëc cheïn thuï theå angiotensin II: coù theå coù lôïi ôû beänh nhaân THA keøm daày thaát
traùi vaø khoâng trieäu chöùng cô naêng suy tim.
- Cheïn thuï theå angiotensin II: coù theå coù lôïi ôû beänh nhaân PXTM thaáp vaø khoâng trieäu
chöùng suy tim, khi caùc beänh nhaân naøy khoâng dung naïp ñöôïc UCMC.
- Ñaët maùy chuyeån nhòp phaù rung treân beänh nhaân BCT/TMCB coù ít nhaát 40 ngaøy sau
NMCT caáp, PXTM < 30%, NYHA I döôùi ñieàu trò noäi toái ña vaø coù hy voïng soáng treân 1
naêm.
Chæ ñònh nhoùm IIb
- Ñaët ICD cho beänh nhaân BCT khoâng TMCB coù PXTM < 30%, coù NYHA 1 döôùi ñieàu trò
noäi toái ña vaø coù hy voïng soáng > 1 naêm
Chæ ñònh nhoùm III
- Khoâng söû duïng digoxin cho beänh nhaân coù PXTM thaáp, nhòp xoang maø khoâng coù trieäu
chöùng suy tim.
- ÖÙc cheá calci, loaïi giaûm co cô tim, coù theå coù haïi ôû beänh nhaân sau NMCT coù PXTM thaáp
vaø khoâng trieäu chöùng suy tim.
218
Baûng 8.17: Caùc thuoác öùc cheá heä renin – angiotensin – aldosterone vaø thuoác cheïn beâta thöôøng
söû duïng ñieàu trò suy tim coù PXTM thaáp
Thuoác Lieàu khôûi ñaàu/ ngaøy Lieàu toái

ña
UCMC
Chẹn thụ thể AG II
Cheïn thuï theå AGII
Đối kháng aldosterone

Ñoái khaùng aldosterone
Chẹn beta
Cheïn beâta
Nebivolol 25mg once 5 mg once
5.3. Ñieàu trò beänh nhaân suy tim, tröôùc kia hoaëc hieän taïi coù trieäu chöùng cô naêng (GÑ C)
Baûng 8.18 neâu leân caùc bieän phaùp ñieàu trò beänh nhaân suy tim naëng (GÑ C). Caùc bieän
phaùp naøy caàn ñöôïc söû duïng ñuùng chæ ñònh vaø phoái hôïp caån thaän ñeå traùnh laøm naëng suy tim
hoaëc beänh nhaân boû ñieàu trò vì taùc duïng phuï.
219
Baûng 8.18: Bieän phaùp ñieàu trò suy tim, tröôùc kia hoaëc hieän taïi coù trieäu chöùng cô naêng (GÑ C)
- Taát caû caùc bieän phaùp cuûa giai ñoaïn A vaø B

- Lôïi tieåu vaø haïn cheá muoái: khi coù daáu öù dòch (loại I)
- Cheïn beâta (bisoprolol, nebivolol, carvedilol, metoprolol succinate): moïi tröôøng hôïp
ngoaïi tröø choáng chæ ñònh (loại I)
- UCMC, cheïn thuï theå angiotensin II ñôn ñoäc hoaëc phoái hôïp (loại I)
- Digitalis (loại IIa)
- Traùnh thuoác choáng loaïn nhòp, khaùng vieâm khoâng steroid hoaëc öùc cheá COX –2, öùc cheá
calci (loại I)
- Phối hợp UCMC, chẹn bêta với hydralazine kèm nitrates (loại IIa)
- Luyeän taäp theå löïc theo chöông trình (loại I)
- Thuoác ñoái khaùng aldosterone: spironolactone, eplerenone (loại I)
- Taùi ñoàng boä thaát: taïo nhòp 2 buoàng thaát (loại I)
- Taïo nhòp phaù rung caáy ñöôïc (ICD) (loại I)
- Khoâng neân phoái hôïp thöôøng qui UCMC, cheïn thuï theå angiotensin II vôùi thuoác ñoái
khaùng aldosterone.
- Khoâng neân duøng thöôøng qui öùc cheá calci
- Truyeàn laâu daøi thuoác taêng co cô tim coù theå coù haïi, ngoaïi tröø khi beänh nhaân bò suy tim
giai ñoaïn cuoái.
- Ñieàu trò baèng hormone coù theå coù haïi, ngoaïi tröø tröôøng hôïp duøng hormone thay theá.
5.3.1. Lôïi tieåu:
Phoái hôïp vôùi söï tieát giaûm muoái vaø nöôùc, lôïi tieåu laø thuoác ñieàu trò böôùc ñaàu cô baûn trong suy
tim. Khi duøng lieàu cao khoâng neân giaûm quaù 0.5-1 kg caân naëng / 1 ngaøy. Caàn chuù yù traùnh giaûm
khoái löôïng tuaàn hoaøn nhieàu,haï kali vaø natri maùu baèng caùch theo doõi ñieän giaûi ñoà, ureâ vaø
creatinine maùu.
Ba nhoùm lôïi tieåu chính thöôøng duøng : nhoùm thiazide, lôïi tieåu quai (quai Henleù) vaø lôïi tieåu
giöõ kali. Moät soá taùc duïng phuï cuûa lôïi tieåu nhoùm thiazide : taêng calci maùu, taêng uric acid maùu,
noåi ban, vieâm tuïy, vieâm maïch maùu vaø gia taêng lipoprotein tyû troïng thaáp (LDL: low density
lipoprotein ). Lôïi tieåu quai nhö furosemide, bumetanide thuoäc nhoùm sulfamide, do ñoù caàn
traùnh duøng cho beänh nhaân ñaõ dò öùng vôùi sulfamide. ÔÛ moät soá beänh nhaân ñaõ suy tim naëng khi
220
duøng lieàu uoáng cao coù theå cuõng khoâng coù taùc duïng do haáp thu keùm neân ñoåi qua thuoác tieâm
(xem baûng 19).
Lôïi tieåu giöõ kali khi duøng ñôn ñoäc coù taùc duïng yeáu caàn phoái hôïp vôùi thiazide hoaëc lôïi tieåu
quai. Khi thieáu kali thöôøng thieáu theâm magneùsium deã gaây loaïn nhòp tim. Caàn chuù yù boài hoaøn
kali vaø magneùsium khi duøng lôïi tieåu thiazide hoaëc lôïi tieåu quai hoaëc duøng phoái hôïp vôùi lôïi tieåu
giöõ kali nhö spironolactone, triamteùreøne, amiloride, eplerenone
Nghieân cöùu RAÂLES sử dụng spironolactone trên bệnh nhân suy tim (29), nghiên cứu Ephesus
sử dụng eplerenone trên bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ tim (45) cho thấy hai lợi tiểu giữ kali
này cải thiện sống còn trên bệnh nhân suy tim.
Nghieân cứu EMPHASIS –HF (46) chứng minh eplererone liều lượng 25-50 ng/ngaøy theâm
vaøo ñieàu trò suy tim NYHA II, giuùp giảm tử vong do tim hoặc nhập viện 37% so với nhoùm
chứng. Cần chuù yù khoâng sử dụng eplerenone ở bệnh nhaân coù ñoä lọc cầu thận ước lượng < 30
ml/ph/1,73 m2 DTCT; thuốc chuyển hoùa qua men cytochrome P450, 3A4. (mới)
Hình 8.5 : Khaû naêng coøn soáng cuûa beänh nhaân sau ñieàu trò suy tim giöõa 2 nhoùm : coù
spironolactone vaø khoâng spironolactone (placebo) caû hai nhoùm ñeàu coù ñieàu trò suy tim baèng
caùc thuoác khaùc (Nguoàn: N. Engl J Med 1999 ; 341 : 709-717)
221
Baûng 8.18: Moät soá lôïi tieåu söû duïng trong ñieàu trò suy tim
Teân thuoác Vò trí Hoaït Caùch Lieàu trung Thôøigian Thôøigian

t. duïng tính duøng bình haøng baét ñaàu taùc duïng
ngaøy (mg) taùc duïng
Thiazides
Chlorothiazide OÁng löôïn xa ++ uoáng 250 - 500 2giôø 6 -12 giôø
tieâm maïch (tm) 500 15 phuùt 1giôø
Hydrochloro - OÁng löôïn xa ++ uoáng 25 -100 2giôø 12 giôø
thiazide
Chlorthalidone OÁng löôïn xa ++ uoáng 25 -100 2giôø 48 giôø
Indapamide OÁng löôïn xa ++ uoáng 2,5 - 5 2giôø 24 giôø
Meùtolazone OÁng löôïn ++ uoáng 2,5 - 20 1giôø 24-48 giôø
gaàn, xa
Lôïi tieåu quai Quai Henleù ++++
Furoseùmide uoáng 20 - 80 1giôø 6 - 8 giôø
tm,tieâm baép 10 - 80 5 phuùt 2 - 4 giôø
Ethacrynic acid uoáng 25 -100 30 phuùt 6 - 8 giôø
tm 50 5 phuùt 3 giôø
Bumetanide uoáng 0,5 - 2 30 phuùt 2 giôø
tm,tieâm baép 0,5 - 2 5 phuùt 30 phuùt
(toái ña 10)
Lôïi tieåu giöõ kali OÁng löôïn xa +
OÁng thu thaäp (oáng goùp)
Spironolactone uoáng 25 - 100 1 - 2 ngaøy 2- 3 ngaøy
Triamteùreøne uoáng 100 - 200 2 - 4 ngaøy 7- 9 ngaøy
Amiloride uoáng 5 - 10 2 giôø 24 giôø
Baûng 8.19: Caùc lôïi tieåu daïng uoáng duøng ñieàu trò öù dòch trong suy tim maïn
Thuoác Lieàu khôûi ñaàu/ ngaøy Toång lieàu toái ña/ Thôøi gian taùc
ngaøy duïng
Lôïi tieåu quai
Bumetanide 0.5 –1.0 mg 1 hoaëc 2 laàn 10 mg 4 – 6 giôø
Furosemide 20 – 40 mg 1 hoaëc 2 laàn 600 mg 6 – 8 giôø
222
Torsemide 10 – 20 mg 1 laàn 200 mg 12 – 16 giôø
Lôïi tieåu thiazide
Chlorothiazide 250 – 500 mg 1 hoaëc 2 laàn 1000 mg 6 – 12 giôø
Chlorthalidone 12.5 – 25 mg 1 laàn 100 mg 24 – 72 giôø
Hydrochlorothiazide 25 mg 1 hoaëc 2 laàn 200 mg 6 – 12 giôø
Indapamide 2,5 1 laàn 5 mg 36 giôø
Metolazone 2,5 mg 1 laàn 20 mg 12 – 24 giôø
Lôïi tieåu giöõ kali
Amiloride 5 mg 1 laàn 20 mg 24 giôø
Spironolactone 12.5 – 25 mg 1 laàn 50 mg* 2 – 3 ngaøy
Triamterene 50 – 75 mg 2 laàn 200 mg 7 – 9 giôø
Eplerenone 12,5-25 mg 1 lần 50 mg/ngaøy 6-8 giôø
Cheïn nhieàu -> ñoaïn oáng thaân
Metolazone 2.5 – 10 mg 1 laàn keøm lôïi tieåu quai
Hydrochlorothiazide 25 – 100 mg 1 hoaëc 2 laàn keøm lôïi tieåu quai
Chlorothiazide (IV) 500 – 1000 mg 1 laàn keøm lôïi tieåu quai
mg: milligrams
Ñoâi khi coù theå duøng lieàu cao hôn keøm theo doõi saùt
Baûng 8.20: Caùc lôïi tieåu tieâm maïch duøng ñieàu trò suy tim naëng
Thuoác Lieàu khôûi ñaàu Lieàu ñôn ñoäc toái ña

Lôïi tieåu quai
Bumetanide 1.0 mg 4 – 8 mg
Furosemide 40 mg 160 – 200 mg
Torsemide 10 mg 100 – 200 mg
Lôïi tieåu thiazide
Chlorothiazide 500 mg 1000 mg
Cheïn nhieàu ñoaïn oáng thaän
Chlorothiazide 500 – 1000 mg (IV) 1 hoaëc 2 laàn keøm lôïi 1 hoaëc nhieàu laàn/ngaøy
tieåu quai
Metozalone 2.5 – 5 mg (p.o) 1 hoaëc 2 laàn/ ngaøy keøm lôïi tieåu quai
Truyeàn tónh maïch
Bumetanide 1 mg TM, sau ñoù 0.5 – 2 mg TTM moãi giôø
Furosemide 40 mg TM, sau ñoù 10 – 40 mg TTM moãi giôø
Torsemide 20 mg TM, sau ñoù 5 – 20 mg TTM moãi giôø
mg: milligrams
223
Caàn chuù yù theo doõi ion kali khi söû duïng lôïi tieåu trong suy tim maïn, phaûi traùnh giaûm kali maùu
hoaëc taêng kali maùu. Neân giöõ möùc kali maùu trong khoaûng 4 ñeán 5 mmol/lít
5.3.2. Caùc thuoác ñoái khaùng heä thoáng renin – angiotensin – aldosterone
ÖÙc cheá heä thoáng renin – angiotensin – aldosterone coù theå taùc ñoäng ôû nhieàu taàng: taàng
men chuyeån angiotensin I thaønh angiotensin II, taàng thuï theå angiotensin vaø taàng thuï theå
aldosterone. Cheïn thuï theå angiotensin 1 cuûa angiotensin II, thöôøng goïi taét laø cheïn thuï theå
angiotensin II (ARB: angiotensin receptor blocker) taùc ñoäng treân caû taàng thuï theå angiotensin
vaø thuï theå aldosterone. Caùc thuoác ñoái khaùng aldosterone (spironolactone, eplerenone) taùc
ñoäng ñôn thuaàn treân taàng thuï theå aldosterone. Caùc thuoác taùc duïng treân heä thoáng renin –
angiotensin – aldosterone ñöôïc trình baøy trong baûng 15.
5.3.2.1. ÖÙc cheá men chuyeån:
Thuoác cô baûn haøng ñaàu trong ñieàu trò suy tim, coù theå duøng caû khi beänh nhaân chöa coù
trieäu chöùng cô naêng.
Men chuyeån laø chaát xuùc taùc trong quaù trình taïo laäp Angiotensin II (AG II) töø
Angiotensin I. AG II hieän dieän trong maùu, trong cô tim vaø moâ maïch maùu. AG II ñöôïc taïo laäp
nhôø moät trong hai chaát xuùc taùc laø men chuyeån (ACE : Angiotensin Converting Enzym) hoaëc
Chymase. Hình 6 cho thaáy ñöôøng taïo laäp AG II ôû cô thaát.
AT1R : thuï theå AT1

AT2R : thuï theå AT2
NE : Norepinephrine
TL : Heart Disease, WB
Saunders 6th ed 2001, p. 581
224
Hình 8.6 : Ñöôøng taïo laäp AG II ôû cô thaát (16) : men chuyeån Angiotensin (ACE) giuùp bieán ñoåi
AGI thaønh AG II vaø thuùc ñaåy Bradykinin (chaát daõn maïch) thaønh peptides baát hoaït ; men
Chymase cuõng giuùp bieán ñoåi AG I thaønh AG II
Hieäu quaû daõn ñoäng maïch cuûa UCMC töông ñöông daõn tónh maïch. Caùc thuoác öùc cheá
men chuyeån giaûm aùp löïc ñoå ñaày thaát vaø söùc caûn maïch ngoaïi vi, do ñoù gia taêng cung löôïng tim
maø khoâng laøm thay ñoåi huyeát aùp hay taàn soá tim. Khoâng coù hieän töôïng lôøn thuoác. Coù theå laøm
suy thaän ôû beänh nhaân coù beänh lyù heïp ñoäng maïch thaän hai beân. Taùc duïng phuï laø noåi ban, phuø
dò öùng, maát caûm giaùc khi aên, tieåu ra protein, taêng kali maùu, giaûm baïch caàu vaø ho. Do ñoù caàn
theo doõi chöùc naêng thaän, phaân tích nöôùc tieåu vaø ñeám baïch caàu khi ñieàu trò laâu daøi baèng öùc cheá
men chuyeån (xem baûng 22).
Bảng 8.21: Moät vaøi thuoác öùc cheá men chuyeån thöôøng duøng
Teân thuoác Teân Thôøi gian Lieàu khôûi ñaàu/ Lieàu duy trì Soá laàn duøng
thöông maïi baùn huûy (giôø) Suy tim toái ña trong ngaøy
Captopril Lopril 4–6 6,25 mg 50 mg 3-4 laàn

Capoten
Enalapril Renitec 11 2,5 mg 10 mg 2 laàn
Lisinopril Zestril >7 2,5 mg 20 mg 1 laàn
Benazepril Cibacene 21 – 22 2 mg 20 mg 2 laàn

Lotensin
Perindopril Coversyl 27 – 60 2 mg 4 mg 1 laàn
Quinapril Acuitel 1–8 5 mg 20 mg 2 laàn
Accupril
Trandolapril Odrik 16 – 24 1 mg 4 mg 1 laàn
Ramipril Triatec 34 - 113 1,25 mg 5 mg 1 laàn
Moät soá nghieân cöùu gaàn ñaây nhö CONSENSUS, SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, baèng
caùc thuoác Captopril, Enalapril, Ramipril vaø Trandolapril, xöû duïng öùc cheá men chuyeån ñieàu trò
suy tim coù theå keùo daøi tuoåi thoï ngöôøi beänh (30) (31) (32) (33) (34) .
Nghieân cöùu CONSENSUS 1 (The Cooperative Northern Scandinavian Enalapril

Survival Study) cho thaáy nhoùm coù Enalapril giaûm töû vong 40% so vôùi nhoùm chöùng sau 6 thaùng
ñieàu trò beänh nhaân suy tim naëng.
225
Nghieân cöùu SOLVD (The Studies of Left Ventricular Dysfunction) thöïc hieän treân beänh
nhaân suy tim nheï ñeán vöøa coù phaân xuaát toáng maùu döôùi 35% cho thaáy nhoùm coù Enalapril giaûm
ñöôïc 16% töû vong so vôùi nhoùm Placebo.
Nghieân cöùu SAVE (The Survival And Ventricular Enlargement) thöïc hieän treân beänh
nhaân suy tim vöøa coù phaân xuaát toáng maùu döôùi 40%, theo doõi 48 thaùng. Nhoùm coù Captopril
giaûm ñöôïc 20% töû vong vaø 36% dieãn tieán beänh ñeán naëng, so vôùi nhoùm Placebo.
Nghieân cöùu AIRE (The Acute Infarction Ramipril Study) vaø nghieân cöùu TRACE (The
Trandolapril Cardiac Evaluation) ñeàu cho keát quaû giaûm töông töï . Caûi thieän töû vong laàn löôït laø
27% vaø 20% ôû nhoùm coù öùc cheá men chuyeån.
Hình 8.7 : Taàn suaát doàn veà töû vong ôû nhoùm placebo vaø nhoùm enalapril ôû nghieân cöùu
CONSENSUS (A) vaø nghieân cöùu SOLVD (B) (Nguoàn: Heart Disease, WB Saunders 6th ed 2001,
p. 583)
226
Nghieân cöùu V-He FT II cho thaáy hieäu quaû cuûa UCMC treân beänh nhaân suy tim khoâng chæ ôû taùc
duïng daõn maïch (35) vì nhoùm coù elanapril giaûm töû vong cao hôn nhoùm duøng hai daõn maïch phoái
hôïp (Isosorbide dinitrate + Hydralazine)
Hieäu quaû keùo daøi ñôøi soáng cuûa UCMC treân beänh nhaân suy tim khoâng chæ cuûa rieâng moät
loaïi UCMC naøo, ñaây laø hieäu quaû cuûa nhoùm thuoác (class effect)
Moät soá ñieåm caàn chuù yù khi söû duïng UCMC trong ñieàu trò suy tim:
- Öu tieân duøng UCMC so vôùi cheïn thuï theå angiotensin II vì coù nhieàu nghieân cöùu lôùn
chöùng minh hieäu quaû giaûm töû vong vaø giaûm nhaäp vieän treân moïi giai ñoaïn cuûa suy tim.
- Taát caû beänh nhaân suy tim coù giaûm PXTM ñeàu caàn duøng UCMC ngoaïi tröø coù choáng chæ
ñònh
- Caàn coá gaéng ñaït ñeán lieàu löôïng UCMC trong caùc nghieân cöùu lôùn. Tuy nhieân ngay caû
khi chöa ñaït ñeán ñích, vaãn coù theå phoái hôïp theâm cheïn beâta.
- Coù theå phoái hôïp aspirin lieàu thaáp (80 mg/ ngaøy) vôùi UCMC treân beänh nhaân suy tim coù
TMCB. Nghieân cöùu goäp treân 22 000 beänh nhaân cho thaáy aspirin khoâng giaûm hieäu quaû
cuûa UCMC, khoâng taêng suy thaän (36).
5.3.2.2. Caùc thuoác cheïn thuï theå cuûa angiotensin II
Hai lôïi ñieåm cuûa thuoác cheïn thuï theå Angiotensin II : khoâng gaây ho, taùc ñoäng hoaøn toaøn hôn
treân AG II (söû duïng UCMC khoâng ngaên chaën hoaøn toaøn söï taïo laäp AG II)
Coù 4 loaïi thuï theå AG II ñaõ tìm thaáy : AT1, AT2, AT3, AT4. Chöùc naêng vaø vò trí trong cô
theå cuûa caùc thuï theå naøy khaùc nhau (baûng 23).
Baûng 8.22 : Vò trí vaø chöùc naêng caùc thuï theå Angiotensin II
Thuï theå Hoaït tính Vò trí

AT1 Co maïch, giöõ muoái Natri, ngaën chaën tieát Renin. Maïch maùu
Taêng tieát Endothelin, taêng tieát Vasopressin Naõo
Taêng hoaït giao caûm, thuùc ñaåy phì ñaïi teá baøo cô tim Tim
Kích thích sôïi hoùa tim vaø maïch maùu, taêng co cô tim Thaän
Thuùc ñaåy loaïn nhòp, kích thích Plasminogen Thöôïng thaän
activator inhibitor 1, kích thích taïo laäp superanoxide Thaàn kinh
AT2 Choáng sinh saûn/öùc cheá : taêng tröôûng teá baøo, phaân chia Thöôïng thaän
teá baøo, söûa chöõa moâ, cheát teá baøo theo chöông trình, Tim, Naõo
daõn maïch (trung gian NO?), phaùt trieån thaän vaø ñöôøng Cô töû cung
nieäu. Kieåm soaùt aùp löïc/baøi Natri. Kích thích Thai nhi
227
Prostaglandins thaän. Kích thích bradykinin vaø NO thaän Moâ toån thöông
AT3 Chöa roõ Teá baøo
böôùu nguyeân baøo thaàn
kinh loaøi amphibians
(ñoäng vaät löôõng cö)
AT4 Daõn maïch thaän ; kích thích Plasminogen activator Naõo, Tim
inhibitor 1 Maïch maùu
Phoåi
Tieàn lieät tuyeán
Thöôïng thaän
Thaän
Cho ñeán nay ñaõ coù 7 thuoác cheïn thuï theå Angiotensin II söû duïng trong ñieàu trò laâm saøng
: Losartan, Valsartan, Ibesartan, Candesartan, Telmisartan, Eprosartan vaø Olmesartan.
Nghieân cöùu ELITE-I, so saùnh giöõa Losartan vaø Captopril trong ñieàu trò suy tim cho thaáy
nhoùm coù Losartan giaûm töû vong ñeán 46% (p = 0,035), nhieàu hôn nhoùm Captopril (37). Tuy
nhieân nghieân cöùu ELITE II khoâng cho keát quaû toát nhö vaäy, nhoùm Losartan töû vong cao hôn
nhoùm Captopril (38).
Nghieân cöùu môùi ñaây (2009) chöùng minh lieàu cao (150 mg/ng) cheïn thuï theå angiotensin
2 (losartan) hieäu quaû hôn lieàu thaáp trong giaûm töû vong vaø nhaäp vieän beänh nhaân suy tim taâm
thu, khoâng dung naïp UCMC (39) (mới)
Nghieân cöùu RESOLVD so saùnh giöõa Enalapril, Candesartan vaø Candesartan phoái hôïp
Enalapril (40) cho thaáy nhoùm phoái hôïp coù hieäu quaû giaûm taùi caáu truùc thaát traùi cao nhaát.
Nghieân cöùu VAL-He FT so saùnh giöõa 2 nhoùm coù cheïn thuï theå Angiotensin II phoái hôïp
UCMC vôùi nhoùm UCMC ñôn thuaàn. Caû 2 nhoùm ñeàu coù ñieàu trò cô baûn. Keát quaû cho thaáy
khoâng coù khaùc bieät veà töû vong chung ; tuy nhieân nhoùm phoái hôïp (UCMC + cheïn thuï theå AG II)
giaûm tieâu chí phoái hôïp nhieàu hôn (41) (tieâu chí phoái hôïp : töû vong vaø taät beänh).
Trong thöïc haønh laâm saøng, UCMC vaãn laø thuoác haøng ñaàu trong ñieàu trò suy tim. Chæ
khi beänh nhaân khoâng dung naïp ñöôïc UCMC vì ho môùi thay baèng thuoác cheïn thuï theå
Angiotensin II. Coù theå phoái hôïp giöõa UCMC vôùi cheïn thuï theå Angiotensin II, hieäu quaû coù theå
cao hôn.
228
Nghieân cöùu CHARM – Added vôùi candesartan cuõng chöùng minh, coù theå coù lôïi veà giaûm
nhaäp vieän vaø giaûm töû vong tim maïch khi phoái hôïp UCMC vôùi cheïn thuï theå angiotensin II (42).
Nghieân cöùu VALIANT chöùng minh valsartan (cheïn thuï theå angiotensin II) coù theå thay theá
UCMC trong ñieàu trò suy tim; tuy nhieân khi phoái hôïp valsartan vôùi UCMC khoâng coù lôïi hôn
(43). Coù theå vì ñoä naëng veà suy tim cuûa 2 nghieân cöùu khaùc nhau; nghieân cöùu VAL – HeFT vaø
CHARM – Added coù PXTM cuûa beänh nhaân thaáp hôn so vôùi beänh nhaân cuûa nghieân cöùu
VALIANT (44).
Töông töï nhö UCMC, khôûi ñaàu duøng cheïn thuï theå angiotensin II neân baèng lieàu thaáp
(baûng 20). Khaûo saùt laïi huyeát aùp ngoài vaø ñöùng, chöùc naêng thaän vaø ion kali sau 1 –2 tuaàn ñieàu
trò. Caùc beänh nhaân coù huyeát aùp taâm thu ban ñaàu < 80 mmHg, löôïng natri maùu thaáp, ÑTÑ vaø
giaûm chöùc naêng thaän; caàn ñöôïc chaêm soùc ñaëc bieät khi ñieàu trò baèng cheïn thuï theå angiotensin II
5.3.2.3. Thuoác ñoái khaùng aldosterone
Nghieân cöùu RALES thöïc hieän treân 1663 beänh nhaân suy tim coù PXTM < 40 %. Beänh
nhaân ñöôïc chia ra 2 nhoùm, coù ñieàu trò baèng spironolactone 12,5; 25; 50 hoaëc 75 mg/ngaøy so vôùi
nhoùm placebo. Caû 2 nhoùm ñeàu coù ñieàu trò cô baûn laø UCMC, lôïi tieåu quai vaø digoxin. Keát quaû
cho thaáy nhoùm coù spironolactone lieàu 25mg caûi thieän töû vong coù yù nghóa thoáng keâ ôû beänh nhaân
suy tim naëng sau 24 thaùng theo doõi (29)
Nghieân cöùu EPHESUS, söû duïng chaát ñoái khaùng aldosterone môùi (eplerenone) treân
beänh nhaân coù PXTM < 40% vaø trieäu chöùng laâm saøng suy tim hoaëc ÑTÑ vaøo trong khoaûng 14
ngaøy sau NMCT caáp. Sau moät naêm, nhoùm coù eplerenone giaûm töû vong töø 13,8% coøn 11,8%.
Taêng kali maùu xaûy ra ôû 5,5% beänh nhaân duøng eplerenone so vôùi 3,9% ôû nhoùm placebo. Khi
beänh nhaân coù ñoä thanh thaûi creatinine döôùi 50ml/phuùt, bieán coá seõ laø 10,1% so vôùi 4.6% ôû
nhoùm coù ñoä thanh thaûi creatinine cao hôn (45).
Moät nghieân cöùu môùi (2011) söû duïng eplerenone cho beänh nhaân suy tim taâm thu coù
NYHA II chöùng minh hieäu quaû giaûm töû vong tim maïch vaø nhaäp vieän (46)
Moät soá ñieåm thöïc haønh caàn chuù yù khi söû duïng thuoác ñoái khaùng aldosterone:
- Khoâng neân söû duïng khi ñoä thanh thaûi creatinine < 30 ml/ph hoaëc kali maùu > 5mEq/l
- Neân khôûi ñaàu baèng lieàu thaáp 12,5mg spironolactone hoaëc 25mg eplerenone
- Nguy cô taêng kali maùu neáu duøng chung vôùi lieàu cao UCMC hoaëc UCMC phoái hôïp cheïn
thuï theå angiotensin II
229
- Phaûi traùnh duøng chung vôùi khaùng vieâm khoâng steroid vaø chaát öùc cheá cyclo –oxygenase
– 2 (COX – 2 inhibitors)
- Phaûi ngöng cho theâm kali hoaëc giaûm lieàu
- Theo doõi kyõ noàng ñoä kali maùu: kieåm soaùt vaøo ngaøy 3, ngaøy 7, moãi thaùng trong 3 thaùng
ñaàu.
5.3.3 Caùc thuoác cheïn beâta
Caùc thuoác cheïn beâta ñaõ ñöôïc söû duïng trong ñieàu trò suy tim goàm coù : Metoprolol,
Bisoprolol, Carvedilol vaø Nebivolol.
Trong thaäp nieân 70, Waagstein vaø c/s ñaõ baùo caùo veà khaû naêng cuûa Metoprolol, Alprenolol
vaø Practolol trong caûi thieän trieäu chöùng cô naêng vaø chöùc naêng thaát ôû beänh nhaân suy tim do
beänh cô tim daõn (47).
Nghieân cöùu MDC (48) (Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy) cho thaáy Metoprolol giuùp
giaûm töû vong vaø giaûm chæ ñònh gheùp tim ôû beänh nhaân beänh cô tim daõn .
Nghieân cöùu cuûa Packer vaø c/s veà Carvedilol (49) cho thaáy nhoùm coù Carvedilol (moät cheïn
beâta coù tính daõn maïch) giaûm töû vong 65%, giaûm nhaäp vieän 27%, giaûm phoái hôïp töû vong vaø
nhaäp vieän 38% so vôùi nhoùm Placebo. Ngoaøi ra nhoùm Carvedilol tieán ñeán suy tim naëng ít hôn
nhoùm Placebo. Caû hai nhoùm ñeàu coù thuoác cô baûn laø Digoxin, lôïi tieåu vaø öùc cheá men chuyeån.
Nghieân cöùu COPERNICUS cho thaáy Carvedilol coù theå söû duïng trong suy tim ñoä IV. Thöïc
hieän treân 2000 beänh nhaân theo doõi gaàn 3 naêm, n/c COPERNICUS cho thaáy nhoùm coù
Carvedilol giaûm 35% töû vong so vôùi nhoùm chöùng (50).
Nghieân cöùu CIBIS II thöïc hieän treân 2647 beänh nhaân suy tim ñoä III hoaëc IV ; nguyeân nhaân
suy tim coù theå laø thieáu maùu cuïc boä hay khoâng thieáu maùu cuïc boä. Sau 18 thaùng, nhoùm
Bisoprolol giaûm töû vong do moïi nguyeân nhaân 32% (p < 0,001), giaûm ñoät töû 44% (51).
Gaàn ñaây, nghieân cöùu SENIORS chöùng minh, cheïn beta 1 choïn loïc Nebivolol hieäu quaû vaø
an toaøn trong ñieàu trò suy tim ngöôøi cao tuoåi (≥ 70 tuoåi) (52-53). Lieàu duøng khôûi ñaàu 1,25
mg/ngaøy, toái ña 5mg/ngaøy. (mới)
Do lôïi ñieåm cao (keùo daøi ñôøi soáng) cuûa cheïn beâta, caàn chuù yù söû duïng cheïn beâta cho moïi
beänh nhaân suy tim vaø/hoaëc roái loaïn chöùc naêng thaát traùi. Ngay caû khi beänh nhaân ñaõ oån ñònh vôùi
caùc thuoác khaùc cuõng neân söû duïng cheïn beâta.
230
Hình 8.8 : A : Soáng coøn cuûa beänh nhaân trong nghieân cöùu CIBIS II.
B : Hieäu quaû ñieàu trò töông ñoái tuøy theo nguyeân nhaân hoaëc ñoä naëng suy tim
(Nguoàn: Lancet 353 : 9-13, 1999)
5.3.3.1. Löïa choïn beänh nhaân söû duïng cheïn beta:
Taát caû beänh nhaân suy tim, duø nheï ñeán naëng caàn söû duïng cheïn beta neáu khoâng coù choáng chæ
ñònh. Chæ khôûi ñaàu duøng cheïn beta khi tình traïng suy tim cuûa beänh beänh nhaân oån ñònh:
- Khoâng naèm vieän ôû khoa chaêm soùc tích cöïc

- Khoâng coù hoaëc öù dòch raát ít; hoaëc thieáu dòch
- Khoâng phaûi ñieàu trò baèng thuoác taêng co cô tim truyeàn tónh maïch gaàn ñaây
Nhöõng beänh nhaân khoâng ñöôïc löïa choïn vì moät trong caùc yeáu toá treân, coù theå ñieàu trò tích cöïc
suy tim (TD: lôïi tieåu), sau ñoù khôûi ñaàu lieàu thaáp cheïn beta.
Coù theå söû duïng cheïn beta ôû beänh nhaân suy tim coù keøm beänh phoåi maïn taéc ngheõn hoaëc tim
chaäm khoâng trieäu chöùng cô naêng.
5.3.3.2. Khôûi ñaàu vaø duy trì cheïn beta:
231
Lieàu khôûi ñaàu cuûa cheïn beta raát thaáp, vôùi bisoprolol 1,25 mg/ngaøy, carvedilol 3,125 mg x
2/ngaøy, metoprolol succinate 12,5 mg/ngaøy vaø nebivolol 1,25 mg/ngaøy. Sau 2 ñeán 4 tuaàn leã
môùi taêng lieàu gaáp ñoâi. Lieàu muïc tieâu cuûa bisoprolol 10 mg/ngaøy, carvedilol 25 mg x 2/ngaøy
hoaëc 50 mg x 2/ngaøy (ngöôøi > 85 kg), metoprolol succinate 200 mg/ngaøy vaø nebivolol 5
mg/ngaøy. Hieäu quaû cuûa thuoác raát chaäm, caàn 2 ñeán 3 thaùng. Ngay caû khi khoâng caûi thieän trieäu
chöùng cô naêng, söû duïng ñöôïc cheïn beta treân beänh nhaân suy tim cuõng coù lôïi, giaûm bieán coá laâm
saøng.
Khi beänh nhaân öù dòch, coù hay khoâng trieäu chöùng cô naêng nheï trong khi ñang söû duïng cheïn
beta; khoâng neân ngöng cheïn beta, chæ caàn taêng lôïi tieåu. Ngay caû khi beänh nhaân trôû naëng, caàn
söû duïng taêng co cô tim TTM; coù theå giaûm lieàu hoaëc taïm ngöng cheïn beta. Söû duïng trôû laïi khi
laâm saøng oån ñònh.
5.3.3.3. Caùc taùc duïng khoâng mong muoán khi söû duïng cheïn beta ñieàu trò suy tim
Khi baét ñaàu söû duïng cheïn beta, coù 4 taùc duïng khoâng mong muoán caàn quan taâm: öù dòch vaø suy
tim naëng hôn, meät, tim chaäm vaø bloc tim, haï huyeát aùp.
- Öù dòch vaø suy tim naëng hôn:

Neân khôûi ñaàu söû duïng cheïn beta khi beänh nhaân khoâng coøn öù dòch (TD: gan lôùn, ran ñaùy phoåi,
phuø..). Beänh nhaân caàn ñöôïc caân moãi ngaøy vaø phaùt hieän trieäu chöùng cô naêng hay thöïc theå suy
tim naëng hôn. Coù theå caàn taêng lieàu lôïi tieåu hoaëc lôïi tieåu keøm öùc cheá men chuyeån. Öù dòch
khoâng laø lyù do vónh vieãn khoâng söû duïng cheïn beta beânh nhaân suy tim.
- Meät
Beänh nhaân baét ñaàu söû duïng cheïn beta coù theå caûm thaáy meät vaø yeáu söùc. Sau vaøi tuaàn leã caùc
daáu hieäu naøy coù theå bieán maát. Tuy nhieân ñaây cuõng laø lyù do khoâng taêng lieàu löôïng cheïn beta
theo muïc tieâu. Coù theå caàn giaûm lieàu vì meät, nhöng khoâng neân ngöng cheïn beta. Tröôøng hôïp
beänh nhaân meät keøm tuït huyeát aùp, caàn ngöng cheïn beta. Sau naøy khôûi ñaàu laïi baèng cheïn beta
khaùc.
- Tim chaäm vaø bloc tim

Tim chaäm vaø bloc tim do cheïn beta seõ khoâng caàn ñieàu trò neáu khoâng trieäu chöùng cô naêng. Caàn
giaûm lieàu cheïn beta neáu beänh nhaân xaây xaåm, caûm giaùc nheï ñaàu hay bloc nhó thaát ñoä 2 hay ñoä
3. Caàn chuù yù ñeán töông taùc vôùi caùc thuoác tim maïch khaùc laøm taêng tim chaäm vaø bloc tim.
- Huyeát aùp thaáp
232
Caùc cheïn beta, ñaëc bieät cheïn beta coù keøm cheïn alpha 1 coù theå laøm tuït huyeát aùp, coù hay khoâng
trieäu chöùng cô naêng. Cheïn beta coù theâm cheïn alpha 1 nhö carvedilol coù theå chæ taêng daõn maïch
trong 24-48 giôø ñaàu hoaëc luùc khôûi ñaàu taêng lieàu, sau ñoù seõ khoâng coøn. Coù theå giaûm taùc duïng
huyeát aùp thaáp khi söû duïng cheïn beta baèng caùch cho uoáng khaùc vôùi thôøi ñieåm uoáng öùc cheá men
chuyeån vaø lôïi tieåu. Neáu beänh nhaân giaûm theå tích tuaàn hoaøn, coù theå phaûi giaûm lôïi tieåu khi khôûi
ñaàu cheïn beta.
5.3.4. Digitalis
Taêng söùc co boùp cô tim qua söï öùc cheá men Na-K AT Pase ôû teá baøo. Digitalis raát coù
hieäu quaû khi suy tim coù keøm theo loaïn nhòp nhó nhö rung nhó hay cuoàng nhó, hoaëc suy chöùc
naêng taâm thu coù keøm daõn buoàng tim traùi. Maëc duø coù nhieàu baøn caõi veà hieäu quaû cuûa Digitalis
nhaát laø töø khi coù öùc cheá men chuyeån, nhöõng nghieân cöùu gaàn ñaây vaãn xaùc ñònh hieäu quaû khoâng
theå thay theá ñöôïc cuûa Digitalis.
Nghieân cöùu PROVED (54) vaø RADIANCE (55) cho thaáy, khi ngöng Digoxin ôû moät
nhoùm so vôùi nhoùm chöùng (vaãn tieáp tuïc Digoxin), coù töông öùng 40% vaø 28% beänh nhaân coù suy
tim naëng hôn, so vôùi nhoùm chöùng chæ coù 20% vaø 6%, Nghieân cöùu DIG (56) thöïc hieän treân 6800
beänh nhaân coù phaân xuaát toáng maùu döôùi 45%, theo doõi töø 3 - 5 naêm, cho thaáy nhoùm coù Digoxin
coù töû vong tim maïch töông ñöông nhoùm chöùng, tuy nhieân töû vong chung hoaëc soá laàn nhaäp vieän
coù giaûm hôn.
Moät soá ñieàu caàn chuù yù khi söû duïng Digitalis :
Hai daïng thoâng thöôøng cuûa Digitalis laø Digoxin vaø Digitoxin. Digoxin ñöôïc ñaøo thaûi
bôûi thaän , neân giaûm lieàu hoaëc traùnh duøng ôû beänh nhaân suy thaän. Digitoxin ñöôïc ñaøo thaûi bôûi
gan, neân traùnh duøng ôû beänh nhaân suy gan.
Digitalis coù theå söû duïng baèng ñöôøng uoáng hoaëc tieâm maïch. Coù theå Digitalis hoùa nhanh,
vöøa phaûi hay duøng lieàu duy trì ngay. Lieàu duy trì cuûa digoxin ôû ngöôøi Vieät Nam neân ôû khoaûng
0.125-0.25mg/1 ngaøy, neáu duøng lieàu duy trì cao (0.25mg/ngaøy) neân coù 1-2 ngaøy trong tuaàn
khoâng uoáng thuoác.
Moät soá thuoác coù theå ngaên caûn söï haáp thu Digitalis : cholestyramine, kaolin pectin vaø
caùc thuoác khaùng acide (Aluminum hydroxide...) . Moät soá thuoác coù theå taêng noàng ñoä haáp thu
Digitalis nhö Erythomycine, Tetracycline, Quinidine, Verapamil, Amiodarone, khi duøng chung
caàn giaûm lieàu Digoxin.
ÔÛ beänh nhaân bò NMCT caáp chæ söû duïng Digitalis khi coù loaïn nhòp nhanh treân thaát.
233
Khoâng ñöôïc soác ñieän chöõa loaïn nhòp ôû beänh nhaân ngoä ñoäc Digitalis.
Caùc daáu hieäu cuûa ngoä ñoäc Digitalis : Taát caû caùc daïng cuûa loaïn nhòp (ngoaïi taâm thu thaát,
thöôøng nhòp ñoâi; nhòp nhanh boä noái; nhòp nhanh nhó vôùi bloác; bloác nhó thaát ñoä 2, taàn soá thaát ñeàu
ñaën ôû beänh nhaân rung nhó...) chaùn aên, buoàn noân, oùi; aûo giaùc thaàn kinh, thò giaùc, löø ñöø hay khích
ñoäng. Ñeå ñieàu trò caàn ngöng ngay Digitalis, laøm ion ñoà, boài hoaøn kali vaø magnesium, kieåm
soaùt caùc yeáu toá gia taêng khaû naêng ngoä ñoäc (thuoác töông taùc, tieâu chaûy...)
Baûng 8.23: Caùc Digitalis thöôøng ñöôïc söû duïng ñieàu trò suy tim
Teân thuoác Haáp thu Khôûi ñaàu T/gian Ñöôøng bieán döôõng Lieàu Digitalis
daï daøy coù t/duïng baùn huûy chính hoùa (mg)
ruoät (phuùt) (Ñöôøng ñaøo thaûi) uoáng tieâm
Ouabain raát keùm 5-10 2 giôø Thaän 0.3-0.5
Digoxin 55-75% 15-30 36-48 giôø Thaän, moät ít bôûi 1.25 0.75->1
daï daøy ruoät -> 1.5
Digitoxin 90-100% 25-120 4-6 ngaøy Gan 0.70 1
( thaän ñaøo thaûi caùc ->1.2
chaát ñaõ bieán döôõng)
5.3.5. Nitrates
Coù theå duøng ôû daïng uoáng hay daïng daùn hoaëc thoa ngoaøi da. Nitrate ôû daïng uoáng coù theå
laø Nitroglycerine hay Isosorbide dinitrate hoaëc Isosorbide mononitrate. Caàn coù moät khoaûng
troáng trong ngaøy (khoâng duøng thuoác) ñeå khoâng bò lôøn thuoác. Neân duøng toái ña 3 laàn trong ngaøy
ñoái vôùi Isosorbide dinitrate vaø 2 laàn trong ngaøy vôùi Isosorbide mononitrate (xem baûng 23) .
Molsidomine (Corvasal*) coù hieäu quaû töông töï Nitrate, tuy nhieân khoâng caàn nhoùm SH
ñeå taïo laäp Nitric oxide (NO) nhö Nitrate. Isosorbide mononitrate coù taùc duïng ngay, khoâng caàn
chuyeån hoùa bôûi gan nhö Isosorbide dinitrate. Tuy nhieân Isosorbide dinitrate phoái hôïp vôùi
hydralazine coù hieäu quaû ñieàu trò keùo daøi ñôøi soáng beänh nhaân suy tim (57, 58).
234
Baûng 8.24: Hieäu quaû cuûa moät soá Nitrate thöôøng duøng
Teân thuoác Ñöôøng vaøo Lieàu löôïng Baét ñaàu coù Hieäu quaû Ñoä tin caäy
hieäu quaû keùo daøi veà hieäu quaû
Nitroglycerine Ngaäm döôùi 0,3 - 0,6 mg 30 giaây 15 - 30 phuùt Cao
(Nitrostat) löôõi
Nitroglycerine Uoáng 2,5 - 6,5 mg 1 giôø 2 - 4 giôø Thaáp
(Lenitral, Nitrobid)
Nitroglycerine Thoa hay 2,5 - 5 cm (thoa) 1 giôø 6 -24 giôø Trung bình
(Nitro disc, daùn ôû da 10 - 60 cm (daùn)
Transderm)
Isosorbide
dinitrate Uoáng 10 - 60 mg 30 phuùt 4 - 6 giôø Cao
(Isordil,Risordan)
Isosorbide
mononitrate Uoáng 10 - 40 mg 30 phuùt 8-21 giôø Cao
(Monicor, Imdur) - 60 mg
5.3.6. Hydralazine :
Chæ coù taùc duïng daõn tröïc tieáp ñoäng maïch. Raát coù hieäu quaû ôû beänh nhaân suy tim do hôû
van 2 laù hay van ÑMC. Thuoác laøm taêng taàn soá tim vaø taêng tieâu thuï oxy cô tim neân caàn caån
thaän khi duøng ôû beänh nhaân thieáu maùu cô tim. Thöôøng ñöôïc phoái hôïp vôùi Nitrate. Lieàu thoâng
thöôøng 25 - 100mg duøng 3 ñeán 4 laàn / ngaøy. Moät soá nghieân cöùu gaàn ñaây cuûa Cohn vaø C/s cho
thaáy, ñieàu trò suy tim baèng Hydralazine phoái hôïp Nitrate coù khaû naêng keùo daøi ñôøi soáng ngöôøi
beänh .
Nghieân cöùu V-He FT I (57) cho thaáy nhoùm coù Isosorbide dinitrate (120 - 160 mg/ngaøy)
giaûm ñöôïc töû vong do suy tim so vôùi nhoùm Placebo. ÔÛ nghieân cöùu V-He FT II (58) nhoùm coù
phoái hôïp Hydralazine vaø Isosorbide dinitrate cuõng cho keát quaû toát, nhöng keùm hôn nhoùm coù
Enalapril.
5.3.7 Prazosin :
Daõn ñoäng maïch vaø tónh maïch qua hieäu quaû öùc cheá alpha1. Hieän nay ít ñöôïc duøng vì deã
235
lôøn thuoác vaø khoâng keùo daøi ñôøi soáng ngöôøi beänh.
5.3.8 ÖÙc cheá calci :
Daõn ñoäng maïch nhieàu hôn tónh maïch. Coù 3 nhoùm öùc cheá calci, khaùc nhau bôûi taùc duïng
treân maïch maùu hay treân cô tim nhieàu hôn. Caùc öu ñieåm cuûa öùc cheá calci laø :
- Giaûm thieáu maùu cô tim
- Giaûm haäu taûi
- Thö daõn taâm tröông cô tim
ÖÙc cheá calci nhö Diltiazem vaø Verapamil khoâng ñöôïc duøng trong ñieàu trò suy tim. ÖÙc
cheá calci nhoùm Dihydropyridine nhö Nifedipine (theá heä 1) vaø Felodipine (theá heä 2) ñaõ ñöôïc
thöû nghieäm trong ñieàu trò suy tim, keát quaû laø coù theå laøm naëng suy tim, do ñoù khoâng neân duøng ôû
caùc beänh nhaân suy tim (59)(60). Gaàn ñaây, nghieân cöùu V-He FT III xöû duïng Felodipine nhö daõn
maïch phuï trôï trong ñieàu trò suy tim ñoä II, III. Keát quaû cho thaáy nhoùm coù Felodipine khoâng coù
lôïi hôn, chæ chöùng minh ñöôïc laø Felodipine coù theå duøng chung thuoác khaùc trong ñieàu trò suy tim
(61). (mới)
Nghieân cöùu PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation) (62)

cho thaáy xöû duïng Amlodipine coù theå caûi thieän soáng coøn ôû beänh nhaân suy tim do beänh cô tim
daõn (p<0.001); Tuy nhieân khoâng caûi thieän ôû nhoùm suy tim do beänh cô tim thieáu maùu cuïc boä (p
= 0.07).
Caàn coù theâm nghieân cöùu ñeå chöùng toû lieäu Amlodipine coù keùo daøi ñôøi soáng ngöôøi beänh
nhö öùc cheá men chuyeån khoâng.
5.3.9. Thuoác öùc cheá tröïc tieáp nuùt xoang:
Nghieân cöùu veà ivabradine (Procoralan ®), öùc cheá tröïc tieáp nuùt xoang, so saùnh vôùi
placebo chöùng minh hieäu quaû giaûm töû vong tim maïch vaø nhaäp vieän treân beänh nhaân suy tim
taâm thu coù trieäu chöùng cô naêng, nhòp xoang, taàn soá tim ≥ 70/ph. Taát caû beänh nhaân ñeàu coù duøng
cheïn beta vaø caùc thuoác ñieàu trò suy tim khaùc (63). Thuoác ñöôïc xeáp vaøo nhoùm IIa, MCC B trong
ñieàu trò suy tim taâm thu. (mới). Chỉ sử dụng Ivabradine khi ñaõ ñaït lieàu ñaày ñuû cheïn beta (TD:
bisoprolol 10 mg, carvedilol 100 mg, nebivolol 5 mg, metoprolol succinate 200 mg), tần số tim
vẫn coøn ≥ 70/ph. Tuy nhieân với bệnh nhaân bệnh phổi mạn tắc ngheõn, coù theå duøng với liều thấp
chẹn beta.
236
5.3.10. Omega-3:
Nghieân cöùu môùi ñaây cuûa Tavazzi L vaø c/s (64) so saùnh ñieàu trò suy tim baèng omega-3
vôùi placebo treân neàn ñieàu trò cô baûn, cho thaáy nhoùm coù theâm omega-3 giaûm töû vong vaø nhaäp
vieän vì nguyeân nhaân tim maïch. Haàu heát caùc beänh nhaân naøy ñeàu coù PXTM ≤ 40%. Omega-3
neân ñöôïc duøng nhö thuoác haøng 2 treân beänh nhaân suy tim, sau caùc thuoác haøng ñaàu nhö UCMC
(hoaëc cheïn thuï theå AG II) vaø cheïn beta.
Bảng 8.25: Các thuốc chứng minh kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim
5.3.11. Ñieàu trò baèng duïng cuï (Device therapy)
Ñieàu trò baèng duïng cuï bao goàm:
- Maùy chuyeån nhòp phaù rung caáy ñöôïc (Implantable Cardioverter – Defibrillators) ICD
- Taùi ñoàng boä tim hay taïo nhòp 2 buoàng thaát (Cardiac Resynchronization Therapy or
Biventricular Pacing)
- Duïng cuï trôï thaát (Ventricular Assist Devices)
Caùc phöông tieän ñieàu trò cô hoïc naøy giuùp giaûm taùi caáu truùc thaát traùi vaø taêng hieäu quaû toáng maùu
cuûa tim.
237
5.3.11.1. Maùy chuyeån nhòp phaù rung caáy ñöôïc (ICD)
Maùy ICD caáu taïo bôûi 1 caáu truùc voøng ñieän töû, 1 nguoàn naêng löôïng vaø 1 boä nhôù. Coù 1
microprocessor seõ giuùp phoái hôïp caùc caáu truùc treân. Khaû naêng cuûa maùy bao goàm taïo nhòp choáng
nhòp nhanh (antitachycardia pacing – ATP), taïo nhòp thaát khi chaäm, taïo nhòp 2 buoàng coù thay
ñoåi taàn soá (65). Moät vaøi loaïi coøn coù chöùc naêng phaù rung nhó vaø taùi ñoàng boä tim (CRT). Ñôøi
soáng cuûa maùy ICD tuøy thuoäc soá laàn soác phaù rung, trung bình töø 5 – 9 naêm. Hieän nay caùc maùy
ICD ñeàu taïo soùng soác ñieän 2 pha.
Caùc chæ ñònh chính cuûa ICD bao goàm:
- Beänh nhaân roái loaïn chöùc naêng thaát traùi, soáng soùt sau ñoät töû.
- Nhòp nhanh thaát keùo daøi coù trieäu chöùng cô naêng
- Nhòp nhanh thaát khoâng keùo daøi, khoâng trieäu chöùng cô naêng nhöng kích hoaït ñöôïc.
- Beänh cô tim TMCB coù PXTM < 30%
- Beänh cô tim khoâng TMCB coù PXTM < 35% (ñaët ICD coù theâm chöùc naêng taïo nhòp 2
buoàng thaát).
Nghieân cöùu MADIT II söû duïng ñieàu trò baèng ICD phoøng ngöøa tieân phaùt treân 1352 beänh
nhaân suy tim coù PXTM < 30% vaø tieàn söû NMCT. Hai nhoùm ñöôïc phaân phoái ngaãu nhieân ñieàu
trò noäi khoa coù hay khoâng ICD. Nhoùm coù ICD giaûm 31% töû vong. Phaân tích rieâng caùc beänh
nhaân coù QRS > 0,12 giaây, nhoùm coù ICD giaûm tôùi 63% töû vong (66).
Hình 8.9: Nghieân cöùu MADIT II

(Nguoàn: Moss AJ, Zareba W, Hall WJ et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in
patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;
346:877)
238
Nghieân cöùu COMPANION thöïc hieän treân 1634 beänh nhaân roái loaïn chöùc naêng thaát traùi
(PXTM < 35%), NYHA töø II ñeán IV, coù QRS > 0,12 giaây vaø PR > 0,15 giaây do TMCB hay
khoâng TMCB. Tieâu chí nghieân cöùu laø töû vong do moïi nguyeân nhaân vaø nhaäp vieän, taät beänh do
tim, soáng coøn vaø chöùc naêng thaát traùi. Beänh nhaân ñöôïc chia 3 nhoùm, nhoùm ñieàu trò noäi khoa tích
cöïc, nhoùm coù theâm ICD vaø nhoùm coù ICD keøm taùi ñoàng boä tim CRT. Sau gaàn 3 naêm, nhoùm
ICD keøm CRT giaûm töû vong 43% so vôùi nhoùm CRT ñôn thuaàn giaûm töû vong 24%. Rieâng soá
laàn nhaäp vieän giaûm 19% caû nhoùm CRT/ICD vaø nhoùm ICD ñôn thuaàn (67). Töø nghieân cöùu naøy
chæ ñònh ICD/CRT ñöôïc môû roäng ra BCT khoâng TMCB coù PXTM < 35%.
5.3.11.2. Taùi ñoàng boä tim hay taïo nhòp 2 buoàng thaát
Taùi ñoàng boä tim (CRT) laø kyõ thuaät söû duïng maùy taïo nhòp nhaèm taïo söï co cô ñoàng thôøi
giöõa vaùch töï do thaát traùi vaø vaùch lieân thaát nhaèm taêng hieäu quaû toáng maùu thaát traùi. Thoâng
thöôøng maùy taïo nhòp naøy seõ noái vôùi 3 ñieän cöïc: moät vaøo nhó phaûi, moät vaøo thaát phaûi vaø moät
vaøo thaát traùi. Ñieän cöïc vaøo thaát traùi seõ qua xoang vaønh, tôùi taän tónh maïch saùt vaùch töï do thaát
traùi (hình 10)
Hình 8.10: Hình Xquang phoåi sau tröôùc vaø nghieâng giuùp thaáy caùc ñieän cöïc ôû nhó vaø 2 thaát
(Nguoàn: Hayes DL, Zipes DP. Cardiac Pacemakers and Cardioverter – Defibrillators. In
Braunwald’s Heart Disease, ed by Zipes, Libby Bonow, Braunwald.WB Saunders, 2005, 7th
ed, pp 778)
239
Caùc nghieân cöùu MUSTIC, PATH – CHF, MIRACLE, CARE – HF chöùng minh hieäu
quaû cuûa CRT trong caûi thieän ñoä NYHA, chaát löôïng cuoäc soáng, khaû naêng gaéng söùc, soá laàn nhaäp
vieän, giaûm töû vong (68, 69, 70, 71).
Chæ ñònh ñieàu trò baèng CRT khi:
- Khoù thôû vôùi NYHA III ñeán IV

- Ñoä roäng QRS > 120 miligiaây (0,12 giaây)
- Phaân xuaát toáng maùu < 35%
- Ñaõ ñieàu trò noäi khoa toát nhaát
- Nhòp xoang
Nghieân cöùu COMPANION chöùng minh, beänh nhaân suy tim NYHA 3 hoaëc 4 ñöôïc ñieàu trò baèng
CRT keøm hay khoâng keøm ICD (CRT-P, CRT-D), giaûm tieâu chí goäp veà töû vong moïi nguyeân
nhaân vaø nhaäp vieän vì suy tim töø 35-40% (72). Cuõng trong nghieân cöùu naøy, caùc beänh nhaân ñöôïc
ñaët maùy taùi ñoàng boä tim keøm phaù rung (CRT-D) giaûm coù yù nghóa töû vong 36% (p= 0,003).
Rieâng vôùi nhoùm beänh nhaân suy tim NYHA 4 (217 beänh nhaân, nghieân cöùu COMPANION cho
thaáy chæ neân nhaän caùc beänh nhaân ngoaïi truù ñöôïc (khoâng nhaäp vieän vì suy tim thaùng vöøa qua vaø
döï truø soáng coøn > 6 thaùng) (73). Do ñoù, chæ ñònh ñieàu trò hieän nay cuûa beänh nhaân suy tim vôù i
phaân ñoä chöùc naêng NYHA III/IV seõ laø:
Bảng 8.26: Khuyeán caùo ñieàu trò beänh nhaân suy tim coù NYHA III/IV (76)
240
Nghieân cöùu MAD IT- CRT thu thaäp 1820 beänh nhaân suy tim NYHA ñoä I (15%) do thieáu maùu
cuïc boä vaø ñoä II (85%) do nhieàu nguyeân nhaân, coù keøm nhòp xoang, phaân suaát toáng maùu ≤ 30%
vaø ñoä roäng QRS ≥ 130 ms; 731 beänh nhaân ñöôïc ñaët ICD, 1089 beänh nhaân ñaët CRT-D. Sau thôøi
gian theo doõi trung bình 2,4 naêm, nhoùm CRT-D giaûm hôn 34% tieâu chí chính, p < 0,001 (74).
(mới)
Nghieân cöùu REVERSE thu nhaäp 610 beänh nhaân suy tim ñieàu trò noäi khoa toái öu, NYHA ñoä I
hoaëc II, coù nhòp xoang, phaân suaát toáng maùu ≤ 40%, QRS ≥ 120 ms ñöôøng kính thaát traùi cuoái
taâm tröông ≥ 55 cm (75). Taát caû beänh nhaân coù beänh söû trieäu chöùng cô naêng suy tim. Caùc beänh
nhaân ñöôïc ñaët CRT-D hoaëc CRT-P theo khuyeán caùo cuûa nhaø nghieân cöùu. Sau 12 thaùng, khoâng
khaùc bieät coù yù nghóa veà tieâu chí chính giöõa 2 nhoùm. (mới)
Phaân tích nhoùm chuyeân bieät caùc döõ kieän cuûa nghieân cöùu MADIT-CRT vaø REVERSE cho thaáy
lôïi ích cao nhaát thu nhaän ñöôïc töø nhöõng beänh nhaân coù ñoä roäng QRS ≥ 150 ms. (mới)
Treân beänh nhaân suy tim naëng NYHA III, IV, PXTM ≤ 35%, QRS ≥ 130 ms coù keøm rung nhó;
chæ ñònh loaïi IIa, MCC –B ñoái vôùi CRT-P hoaëc CRT-D coù keøm huûy daãn truyeàn nhó thaát;
tröôøng hôïp chæ laøm chaäm taàn soá thaát vaø taïo nhòp thöôøng xuyeân, khoâng keøm huûy daãn truyeàn nhó
thaát, möùc chöùng cöù chæ laø C (77).
241
5.3.11.3. Duïng cuï trôï thaát
Nhieàu kieåu duïng cuï trôï thaát ñaõ ñöôïc thöïc haønh trong ñieàu trò suy tim naëng: Abiomed
biventricular system (BVS), Heartmate, Novacor vaø Thoratec. Tröôùc kia duïng cuï trôï thaát chæ
söû duïng “laøm caàu”, trôï giuùp quaû tim suy, trong khi chôø ñôïi gheùp tim. Ngaøy nay chæ ñònh nôùi
roäng hôn:
- Soác sau moå tim

- Soác tim sau NMCT
- Suy tim baát hoài phuïc, coù theå gheùp tim
- Suy tim baát hoài phuïc, khoâng theå gheùp tim
- Vieâm cô tim caáp
- Loaïn nhòp thaát naëng (78, 79)
Hình 8.11: Duïng cuï trôï thaát HeartMate (TL 80)
242
Hình 8.12: Duïng cuï trôï thaát Thoratec (TL 80)
Nghieân cöùu gaàn ñaây treân 200 beänh nhaân suy tim NYHA IIIB/IV khoâng theå gheùp tim, coù phaân
suaát toáng maùu ≤ 25%, möùc tieâu thuï oxy toái ña ≤ 14ml/Kg/phuùt ñaët duïng cuï trôï thaát loaïi doøng
chaûy lieân tuïc (HeartMate II) hoaëc doøng chaûy theo maïch (81).
Tieâu chí goäp chính bao goàm khoâng bò ñoät quî laøm taøn pheá, phaãu thuaät laïi ñeå söõa chöõa hay thay
duïng cuï. Tieâu chí phuï bao goàm soáng coøn. Sau 2 naêm, nhoùm ñaët duïng cuï doøng chaûy lieân tuïc ñaït
tieâu chí chính 46% so vôùi 11%, p < 0,001; soáng coøn sau 2 naêm cuõng cao hôn 58% so vôùi 24%, p
= 0,008.
Khuyeán caùo ñieàu trò beänh nhaân suy tim naëng khoâng theå gheùp tim (76)
243
Baûng 8.27 Khuyeán caùo ñieàu trò baèng duïng cuï suy tim taâm thu giai ñoaïn C
5.4. Ñieàu trò suy tim giai ñoaïn cuoái (khaùng trò – GÑ D)
Ñieåm cô baûn vaø quan troïng trong ñieàu trò suy tim giai ñoaïn cuoái laø löôïng ñònh vaø xöû trí
caån thaän tình traïng öù dòch. Caàn chuù yù laø khi duøng lôïi tieåu maïnh quaù, tình traïng beänh nhaân cuõng
coù theå naëng theâm do thieáu dòch.
Taïi caùc nöôùc coù gheùp tim, ñaây laø chæ ñònh cuûa gheùp tim. Caùc bieän phaùp coøn laïi laø
truyeàn TM lieân tuïc thuoác daõn maïch ngoaïi vi vaø thuoác taêng co cô tim. Chæ ñònh gheùp tim thay
theá ñöôïc toùm taét trong baûng 25
244
Baûng 8.28: Caùc chæ ñònh cuûa gheùp tim (TL 4)
Chæ ñònh tuyeät ñoái:
- Do toån thöông huyeát ñoäng vì suy tim

 Soác tim khaùng trò
 Leä thuoäc truyeàn TM Dobutamin ñeå duy trì töôùi maùu cô quan
 Ñænh tieâu thuï oxy (VO2) < 10ml/kg/phuùt keøm chuyeån hoùa kî khí.
- Haïn cheá hoaït ñoäng thöôøng ngaøy do trieäu chöùng TMCB naëng treân beänh nhaân khoâng theå
phaãu thuaät BC/ÑMV hoaëc can thieäp ÑMV
- Loaïn nhòp thaát coù trieäu chöùng taùi phaùt, khaùng vôùi moïi ñieàu trò
Chæ ñònh töông ñoái
- Ñænh tieâu thuï oxy (VO2) töø 11- 14 ml/kg/phuùt (hoaëc 55% döï truø) keøm giaûm naëng hoaït
ñoäng haèng ngaøy
- TMCB khoâng oån ñònh taùi dieãn, khoâng duøng bieän phaùp khaùc ñöôïc
- Chöùc naêng thaän/ caân baèng dòch khoâng oån ñònh thöôøng xuyeân, khoâng do thieáu tuaân thuû
ñieàu trò.
Chæ ñònh khoâng ñuû
- PXTM thaát traùi thaáp

- Beänh söû suy tim coù NYHA ñoä III hoaëc IV
- Tieâu thuï oxy ñænh (VO2) > 15ml/kg/phuùt (vaø treân 55% döï truø) khoâng keøm chæ ñònh
khaùc.
Tröôùc kia, truyeàn töøng ñôït thuoác taêng co cô tim cho beänh nhaân suy tim giai ñoaïn cuoái ñöôïc
khuyeán caùo; nay laø choáng chæ ñònh. Khi caàn thieát laém, phaûi truyeàn lieân tuïc, tuy vaäy coù nhöôïc
ñieåm laø khi ra vieän beänh nhaân phaûi truyeàn taïi nhaø. Caùc thuoác thöôøng söû duïng laø dobutamine,
milrinone vaø gaàn ñaây nesiritide.
Ñaët duïng cuï trôï thaát traùi ñöôïc nghó ñeán khi beänh nhaân coøn khoaûng 50% khaû naêng soáng 1
naêm vôùi ñieàu trò noäi.
Chöa coù nghieân cöùu chöùng minh khaû naêng keùo daøi ñôøi soáng cuûa phaãu thuaät söûa hôû van 2 laù
do daõn thaát traùi treân beänh nhaân suy tim khaùng trò. Tuy nhieân phaãu thuaät söûa van ôû ñaây coù theå
caûi thieän huyeát ñoäng vaø laâm saøng (82).
Chæ ñònh nhoùm I
- Khaùm caån thaän vaø ñieàu trò öù dòch

- Chuyeån beänh nhaân ñeán nôi coù chöông trình gheùp tim
245
- Chuyeån beänh nhaân ñeán chuyeân gia ñieàu trò suy tim giai ñoaïn cuoái.
- Beänh nhaân suy tim giai ñoaïn cuoái, ñaõ ñöôïc ñaët maùy chuyeån nhòp phaù rung, caàn bieát
thoâng tin veà khaû naêng ngöng cheá ñoä phaù rung.
Chæ ñònh nhoùm IIa
- Xeùt khaû naêng ñaët duïng cuï trôï thaát traùi treân moät nhoùm choïn loïc beänh nhaân suy tim giai
ñoaïn cuoái, coù treân 50% khaû naêng soáng coøn 1 naêm döôùi ñieàu trò noäi.
Chæ ñònh nhoùm IIb
- Truyeàn lieân tuïc thuoác taêng co cô tim coù theå giaûm trieäu chöùng cô naêng,
- Khoâng neân truyeàn thöôøng qui vaø töøng ñôït thuoác taêng co cô tim.
5.5 Ñieàu trò suy tim taâm tröông (suy tim vôùi PXTM thaát traùi bình thöôøng)
Suy tim taâm tröông (STTT) xaûy ra ôû khoaûng 30% beänh nhaân suy tim. Hoäi chöùng naøy
thöôøng xaûy ra ôû phuï nöõ cao tuoåi, haàu heát coù THA, ÑTÑ hoaëc beänh ÑMV hay rung nhó.
Trong thöïc haønh, chaån ñoaùn STTT döïa vaøo trieäu chöùng cô naêng vaø thöïc theå cuûa suy tim
keøm sieâu aâm tim cho thaáy PXTM baûo toàn vaø khoâng coù beänh van tim hay beänh tim baåm sinh.
Chaån ñoaùn xaùc ñònh döïa vaøo phaùt hieän aùp löïc ñoå ñaày thaát traùi cao treân beänh nhaân coù theå tích
vaø co boùp thaát traùi bình thöôøng. Caàn chaån ñoaùn phaân bieät vôùi moät soá beänh khaùc (baûng 25).
Caùc bieän phaùp ñieàu trò suy tim taâm tröông bao goàm:
- Kieåm soaùt toát huyeát aùp taâm thu vaø huyeát aùp taâm tröông.
- Kieåm soaùt toát taàn soá thaát beänh nhaân rung nhó coù suy tim taâm tröông
- Lôïi tieåu raát hieäu quaû ñeå choáng phuø vaø giaûm sung huyeát phoåi.
- Taùi löu thoâng ÑMV caàn thieát ôû beänh nhaân suy tim taâm tröông coù keøm BÑMV
- Caùc thuoác cheïn beâta, UCMC, cheïn thuï theå angiotensin II hoaëc öùc cheá calci coù theå giaûm
trieäu chöùng cô naêng ôû beänh nhaân suy tim taâm tröông
246
Nghieân cöùu PEP-CHF söû duïng perindopril ñieàu trò suy tim vôùi phaân suaát toáng maùu baûo toàn ôû
ngöôøi cao tuoåi, cho thaáy perindopril giaûm taät beänh vaø töû vong coù yù nghóa (83). Tuy nhieân
nghieân cöùu khoâng ñuû maïnh vì côõ maãu nhoû.
Baûng 8.29: Chaån ñoaùn phaân bieät treân beänh nhaân suy tim taâm tröông
- Chaån ñoaùn suy tim khoâng ñuùng

- Ño phaân xuaát toáng maùu khoâng ñuùng
- Coù beänh van tim tieân phaùt

- Beänh cô tim haïn cheá: amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis
- Vieâm maøng ngoaøi tim co thaét

- Roái loaïn chöùc naêng thaát traùi töøng ñôït hoaëc ñaûo ngöôïc ñöôïc.
- Taêng huyeát aùp naëng, TMCB cô tim

- Suy tim cung löôïng cao: thieáu maùu, cöôøng giaùp, doø ñoäng tónh maïch
- Beänh phoåi maïn keøm suy thaát phaûi

- Taêng aùp ÑMP do roâí loaïn maïch maùu phoåi
- U nhaày nhó
- Roái loaïn chöùc naêng taâm tröông do nguyeân nhaân khoâng xaùc ñònh ñöôïc
- Beùo phì
- Chæ ñònh nhoùm I:

 Kieåm soaùt toát huyeát aùp taâm thu vaø huyeát aùp taâm tröông theo khuyeán caùo.
 Kieåm soaùt taàn soá thaát ôû beänh nhaân coù rung nhó.
 Lôïi tieåu: ñieàu trò sung huyeát phoåi vaø phuø ngoaïi vi.
- Chæ ñònh nhoùm II a:
 Taùi löu thoâng ñoäng maïch vaønh ôû beänh nhaân ÑMV coù trieäu chöùng cô naêng hoaëc
thieáu maùu cuïc boä ñöôïc chöùng minh laø coù theå aûnh höôûng xaáu leân chöùc naêng tim.
- Chæ ñònh nhoùm II b:
 Phuïc hoài vaø duy trì nhòp xoang treân beänh nhaân rung nhó.
 Söû duïng cheïn beâta, öùc cheá men chuyeàn, cheïn thuï theå angiotensin II hoaëc ñoái
khaùng calci coù theå giaûm phaàn naøo trieäu chöùng cô naêng suy tim.
 Söû duïng digitalin ñeå giaûm nheï trieäu chöùng cô naêng chöa ñöôïc chöùng minh.
247
5.6 Chaêm soùc cuoái ñôøi beänh nhaân suy tim.
Khoaûng 50% beänh nhaân suy tim seõ cheát 5 naêm sau chaån ñoaùn.Vaøo giai ñoaïn cuoái ñôøi cuûa
ngöôøi beänh, caùc bieän phaùp nhaèm chaám döùt söï soáng caàn ñöôïc ñöôïc ñaët ra vôùi gia ñình vaø vôùi
beänh nhaân luùc ngöôøi beänh coøn coù theå tham gia yù kieán.
- Chæ ñònh nhoùm I:

 Höôùng daãn beänh nhaân vaø gia ñình veà tieân löôïng beänh, khaû naêng soáng
 Höôùng daãn beänh nhaân vaø gia ñình veà khaû naêng ñieàu trò, chaêm soùc taïi nhaø vaøo
cuoái ñôøi
 Thaûo luaän vôùi gia ñình veà khaû naêng taét maùy phaù rung caáy ñöôïc ( ICD) neáu coù
ñaët
 Ñieàu trò giaûm nheï vaøo cuoái ñôøi bao goàm nhieàu bieän phaùp keå caû ma tuyù, nhöng
caùc bieän phaùp naøy khoâng ñöôïc ñoái khaùng vôùi thuoác lôïi tieåu TTM vaø thuoác taêng
co cô tim
- Chæ ñònh nhoùm III (choáng chæ ñònh):
 Caùc bieän phaùp tích cöïc ( bao goàm ñaët noäi khí quaûn vaø caáy maùy phaù rung ICD)
treân beänh nhaân coù trieäu chöùng NYHA IV khoâng khaû naêng caûi thieän laâm saøng
baèng caùc bieän phaùp naøy.
6. Moät soá ñaëc ñieåm cuûa ñieàu trò suy tim do beänh van tim
6.1.Heïp van ñoäng maïch chuû
6.1.1.Ñieàu trò noäi
Vai troø cuûa ñieàu trò noäi raát haïn cheá trong heïp van ñoäng maïch chuû. Caàn höôùng daãn beänh nhaân
veà tieán trieån cuûa beänh vaø caùc trieäu chöùng cô naêng. Khi baét ñaàu coù trieäu chöùng cô naêng, beänh
nhaân caàn ñeán gaëp thaày thuoác ngay ñeå coù chæ ñònh phaãu thuaät
Beänh nhaân heïp van ñoäng maïch chuû nheï hoaëc vöøa, caàn coù lòch khaùm ñònh kyø, bao goàm laâm
saøng vaø caän laâm saøng nhö sieâu aâm tim ñeå coù chæ ñònh phaãu thuaät ñuùng luùc. Thoâng thöôøng moãi
naêm caàn sieâu aâm moät laàn vôùi heïp van ñoäng maïch chuû naëng, moãi moät hoaëc hai naêm vôùi heïp
van ñoäng maïch chuû naëng vöøa vaø môùi 3-5 naêm vôùi heïp van ÑMC nheï (84)
Moät soá beänh nhaân coù theå khai khoâng ñuùng trieäu chöùng cô naêng, tröôøng hôïp naøy caàn laøm traéc
nghieäm gaéng söùc ñeå phaùt hieän. Caàn chuù yù laø traéc nghieäm gaéng söùc seõ laø choáng chæ ñònh vôùi
heïp van ñoäng maïch chuû coù trieäu chöùng cô naêng.
Ñieàu trò noäi khoa caàn thöïc hieän treân beänh nhaân heïp van ÑMC naëng coù trieäu chöùng cô naêng,
nhöng khoâng phaãu thuaät ñöôïc vì beänh naëng khaùc ñi keøm. Lôïi tieåu ñöôïc söû duïng khi coù thöøa
248
dòch, chuù yù baét ñaàu lieàu thaáp. ÖÙc cheá men chuyeån cuõng phaûi baét ñaàu lieàu thaáp, taêng daàn lieàu
löôïng ñeå traùnh xa huyeát aùp. Khoâng söû duïng cheïn beta do nguy cô giaûm co boùp thaát traùi. Neân
chuyeån nhòp xoang khi coù rung nhó hoaëc cuoàng nhó. Tuy nhieân, neáu taùi phaùt, chaáp nhaän ñieàu trò
giaûm taàn soá thaát baèng diogxin hoaëc amiodarone.
6.1.2.Ñieàu trò ngoaïi
Heïp van ÑMC baåm sinh ôû treû em vaø ngöôøi treû coù trieäu chöùng cô naêng hoaëc khoâng trieäu chöùng
cô naêng nhöng ñoä cheânh aùp toái ña treân 60 mmHg hoaëc ECG coù ST thay ñoåi luùc nghæ hay gaéng
söùc, coù theå nong van baèng boùng (85). Nhöõng tröôøng hôïp naøy caàn theo doõi moãi naêm, khoaûng
10-20 naêm sau caàn phaãu thuaät thay van vì hôû van ÑMC.
Chæ ñònh thay van ÑMC ôû ngöôøi lôùn ñöôïc khaùi quaùt trong baûng 27
Baûng 8.30: Chieán löôïc ñieàu trò heïp van ÑMC naëng (TL 86)
249
Tröôøng hôïp heïn van ÑMC keøm phaân xuaát toáng maùu thaát traùi giaûm (EF < 35%) nguy cô phaãu
thuaät seõ cao. Tuy nhieân, neáu khoâng phaãu thuaät tieân löôïng seõ raát keùm, do ñoù caàn ñeà nghò beänh
nhaân phaãu thuaät. Ngay caû beänh nhaân ôû nhoùm tuoåi 90, duø PXTM giaûm, phaãu thuaät vaãn taên g
soáng coøn.
Tröôøng hôïp heïn van ÑMC naëng keøm ñoä cheânh aùp löïc ngang van thaáp vaø phaân xuaát toáng maùu
thaáp; caàn laøm sieâu aâm dobutamine ñeå coù chæ ñònh phaãu thuaät. Heïp van ÑMC ñoä cheânh aùp
thaáp, PXTM thaáp ñöôïc ñònh nghóa laø dieän tích moå van döôùi 1 cm2, PXTM döôùi 40% vaø ñoä
cheânh aùp trung bình döôùi 30 hay 40 mmHg. Khi vaän toác doøng maùu ngang van taêng treân
4m/giaây keøm dieân tích moå van < 1 cm2, döôùi taùc duïng cuûa dobutamine, coù theå phaãu thuaät thay
van ÑMC. Sieâu aâm dobutamine cuõng giuùp xaùc ñònh döï tröõ co cô tim (myocardial contractile
reserve) bieåu hieän baèng gia taêng cung löôïng thaát hay PXTM. Khi döï tröõ co cô tim taêng treân
20%, phaãu thuaät seõ coù lôïi cho beänh nhaân.
6.2. Hôû van ñoäng maïch chuû
6.2.1.Ñieàu trò noäi
Hôû van ÑMC khoâng trieäu chöùng cô naêng, nhöng coù huyeát aùp taâm tröông cao, caàn ñieàu trò baèng
nifedipine hoaëc öùc cheá men chuyeån nhaèm giaûm löôïng maùu phuït ngöôïc veà thaát traùi. Hôû van
ÑMC keøm trieäu chöùng cô naêng caàn ñöôïc phaãu thuaät thay van. Tröôøng hôïp beänh nhaân töø choái
phaãu thuaät hoaëc coù beänh naëng keøm theo, khoâng theå phaãu thuaät, caàn ñieàu trò suy tim baèng
UCMC, lôïi tieåu, digoxin vaø haïn cheá muoái. Coù theå söû duïng cheïn beta. Coù theå söû duïng nitrates
ñeå giaûm bôùt ñau thaét ngöïc.
250
6.2.2.Ñieàu trò ngoaïi
Chæ ñònh phaãu thuaät thay van ÑMC ñöôïc khaùi quaùt trong baûng 5.18.
Baûng 8.31: Chieán löôïc ñieàu trò beänh nhaân hôû van ÑMC naëng vaø maïn tính (TL 86)
Caàn chuù yù laø beänh nhaân hôû van ÑMC coù PXTM < 25% seõ coù nguy cô cao khi phaãu thuaät. Tuy
nhieân phaãu thuaät vaãn coù tieân löôïng toát hôn ñieàu trò noäi. Ôû ñaây caàn caân nhaéc töøng tröôøng hôïp.
Hình 13 cho thaáy soáng coøn laâu daøi sau phaãu thuaät thay van ÑMC seõ khaùc nhau theo PXTM luùc
moå treân hay döôùi 50%.
251
Hình 8.32: Soáng coøn laâu daøi sau phaãu thuaät thay van ÑMC (TL: 87)
TOÙM TAÉT BAØI GIAÛNG
Suy tim laø moät hoäi chöùng phöùc taïp, ñaây laø haäu quaû cuûa nhieàu beänh lyù khaùc nhau nhö beänh noäi
maïc tim (van tim), cô tim, maøng ngoaøi tim, loaïn nhòp tim, taêng huyeát aùp, beänh ñoäng maïch
vaønh, beänh tuyeán giaùp.
TÖØ KHOÙA
Suy tim taâm thu, suy tim taâm tröông
CAÂU HOÛI TÖÏ LÖÔÏNG GIAÙ
1. Muïc tieâu cuûa ñieàu trò suy tim maïn bao goàm:
a. Giaûm trieäu chöùng cô naêng vaø caûi thieän khaû naêng vaän ñoäng
b. Keùo daøi ñôøi soáng
c. Giuùp chöùc naêng cuûa tim trôû laïi bình thöôøng
252
d. a + c
e. a + b
2. Hieän nay caùc taùc giaû Chaâu Myõ vaø Chaâu AÂu thoáng nhaát phaân chia suy tim ra 4 giai ñoaïn A, B, C
vaø D. Suy tim giai ñoaïn B bao goàm caùc tieâu chuaån sau:
a. Coù beänh tim thöïc theå nhöng khoâng trieäu chöùng cô naêng suy tim
b. Coù beänh tim thöïc theå do THA, ñaùi thaùo ñöôøng, beùo phì hoaëc beänh do xô vöõa ñoäng
maïch keøm trieäu chöùng cô naêng cuûa suy tim
c. Coù nguy cô cao suy tim nhö bò beänh THA, hoaëc ñaùi thaùo ñöôøng suy tim
d. Suy tim khaùng trò hoaëc suy tim caàn can thieäp ñaëc bieät
3. Ñieàu trò beänh nhaân suy tim giai ñoaïn A coù yù nghóa laø ñieàu trò beänh noäi khoa hoaëc ñieàu trò loái
soáng coù nguy cô cao daãn ñeán suy tim. Caùc beänh noäi khoa hoaëc nguy cô cao naøy coù theå laø:
a. Beänh taêng huyeát aùp
b. Ñaùi thaùo ñöôøng
c. Roái loaïn thaàn kinh thöïc vaät
d. a + b + c
e. a + b
4. Thuoác öùc cheá men chuyeån (UCMC) ñöôïc coi laø cô baûn trong ñieàu trò suy tim; coù theå söû duïng
UCMC trong caùc giai ñoaïn sau cuûa suy tim
a. Giai ñoaïn A
b. Giai ñoaïn B
c. Giai ñoaïn C
d. a + b + c
e. a + c
5. Phaân ñoä chöùc naêng NYHA coù yù nghóa tieân löôïng treân beänh nhaân suy tim maïn. Töû vong sau 5
naêm cuûa beänh nhaân suy tim coù NYHA 4 laø:
a. 10%
b. 30%
c. 50%
d. 90%
Đáp án: 1.d 2.a 3.e 4.d 5.c
TAØI LIEÄU THAM KHAÛO
1. American Heart Association. Heart Disease and stroke statistics 2005 update Dallas,
Texas. AHA 2005
2. Dickstein K et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatmeant of acute and chronic
heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.
3. Masoudi FA, Havranek EP, Krumbolz HM. The burden of chronic congestiveheart
failure in older persons: magnitude and implications for policy and research. Heart Fail.
Rev. 2002; 7:9-16
253
4. Hunt SA, Baker DW, Chin MH et al: ACC/ AHA guidelines for the evaluation and
management of chronic heart failure in the adult. J Am Coll Cardiol 2001; 104: 2996-
3007.
5. Kannel WB. Incidence and epidemiology of heart failure. Heart fail Rev 2000; 5 :167
6. Ghali JK, Kadahia S, Cooper R et al. Precipitating factors leading to decompensation of
heart failure: traits among urban black. Arch Intern Med 1998; 148: 2013
7. HoKL, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D: The epidemiology of heart failure: the
Framingham study. J Am Coll Cardio 1993; 22 (suppl A): 6A
8. Mueller C, Scholer A, Laule – Kilian K et al. Use of B – type natriuretic peptide in the
evaluation and management of acute dyspnea. N. Engl J Med 2004; 350: 647 – 654
9. Wright SP, Doughty RN, Pearl A et al. Plasma amino – terminal pro – brain natriuretic
peptide and accuracy of heart failure diagnosis in primary care: a randomized
controlled trial. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1793 –1800
10. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG et al. Treatmeant of heart failure guided by
plasma aminoterminal brain natriutretic peptide (NT-proBNP) concentratious Lancet
2000; 355: 1126-1130.
254
BÀI 9: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ ỔN ĐỊNH
PGS. TS. Phạm Nguyễn Vinh
MỤC TIÊU
1. Giải thích được cơ chế sinh bệnh học chính, thường gặp nhất của BTTMCBÔĐ.
2. Mô tả được triệu chứng lâm sàng chính của BTTMCBÔĐ
3. Trình bày được các xét nghiệm chính của BTTMCBÔĐ.
4. Chẩn đoán được BTTMCBÔĐ.
5. Nắm vững nguyên tắc điều trị BTTMCBÔĐ.
6. Hiểu rõ đặc điểm của các thuốc điều trị BTTMCBÔĐ.
NỘI DUNG BÀI GIẢNG:

1. ĐẠI CƯƠNG
Suy động mạch vành dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim có thể là mạn tính (suy ĐMV mạn)
hay cấp tính (suy ĐMV cấp). Biểu hiện lâm sàng của suy ĐMV là cơn đau thắt ngực. Trên
lâm sàng, suy ĐMV mạn có thể biểu hiện dưới một trong 3 dạng : cơn đau thắt ngực ổn
định; cơn đau thắt ngực thay đổi (hay CĐTN Prinzmetal) và thiếu máu cơ tim yên lặng.
Suy ĐMV cấp bao gồm CĐTN không ổn định và nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp.
Nguyên nhân thường gặp nhất của suy động mạch vành mạn là do mảng xơ vữa làm nghẽn
hoặc hẹp ĐMV (1) (2). Ngồi ra cịn có sự đóng góp của các yếu tố khác như rối loạn chức
năng nội mạc, bệnh vi mạch vành hay co thắt mạch vành, xảy ra đơn độc hay phối hợp trên
nền bệnh động mạch vành do xơ vữa. Các nguyên nhân tắc nghẽn không do xơ vữa động
mạch là dị tật bẩm sinh ĐMV, nghẽn ĐMV do thuyên tắc (cục máu, khí, mảnh sùi …), cầu
cơ tim (myocardial bridging), viêm ĐMV do bệnh hệ thống (bệnh Kawasaki, bệnh
Takayasu, bệnh Lupus ban đỏ …), tổn thương ĐMV do xạ trị (3).
CĐTN ổn định thường gặp nhất trong suy ĐMV mạn; CĐTN Prinzmetal rất hiếm gặp và
khó chẩn đoán. Thiếu máu cơ tim yên lặng (không CĐTN) có thể riêng biệt (chẩn đoán
được bằng cận lâm sàng như trắc nghiệm gắng sức hoặc Holter ECG 24 giờ) hoặc lồng
ghép trong CĐTN ổn định.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) rất thay đổi. Từ đau thắt
ngực trong cơn đau thắt ngực ổn định (CĐTNOĐ), cơn đau thắt ngực không ổn định
(ĐTNKÔĐ), Prinzmetal, đau ngực do bệnh vi mạch vành, NMCT cấp. Tuy nhin, có dạng
làm sàng của BTTMCB không có triệu chứng đau thắt ngực như thiếu máu cục bộ cơ tim
yên lặng, suy tim, rối loạn nhịp tim hay đột tử.
Tần suất CĐTN ổn định khó ước lượng. Có một cách ước lượng là dựa vào số bệnh nhân
NMCT cấp, vì 50% bệnh nhân NMCT cấp có tiền sử CĐTN ổn định (4). Dựa vào cách này
số bệnh nhân CĐTN ổn định tại Hoa Kỳ là 16.500.000 người trên dân số khoảng 250 triệu
người. Con số thực tế có thể cao hơn, vì còn nhiều người đau ngực nhưng không đến viện
(5). Tại Việt Nam, số bệnh nhân có thể ít hơn nhưng với dân số bằng 1/3 Hoa Kỳ, cũng có
đến hàng triệu bệnh nhân CĐTN.
Trong Framingham Heart Study, nguy cơ mắc bệnh mạch vành sau tuổi 40 là 49% ở nam
và 32% ở nữ. Năm 2010, BTTMCB là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở Hoa Kỳ, chiếm
48% tử vong do bệnh tim mạc. Theo ước tính của tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ tử
vong toàn cầu do bệnh tim mạch tăng từ 7.6 triệu năm 2005 lên 11.1 triệu năm 2020 [4].
Tần suất ĐTN trong dân số tăng theo tuổi, từ 5-7% ở nữ tuổi từ 45 – 64, lên đến 10-12% ở
nữ tuổi từ 65 – 84; ở nam là 4-7% ở tuổi 45 -64, tăng lên 12-14% ở tuổi 65-84 [13]. Đau
255
thắt ngực ở tuổi trung niên thường gặp ở nữ nhiều hơn nam, có lẽ do liên quan đến co thắt
mạch vành hay bệnh lý vi mạch.
Vấn đề chính trong chẩn đoán CĐTN ổn định là chẩn đoán dương tính quá mức (dương
giả: không có bệnh chẩn đoán là có). Thăm khám lâm sàng có hệ thống kết hợp với
phương tiện cận lâm sàng thích hợp giúp giảm sai lầm trong chẩn đoán. Điều trị bệnh ngày
càng hoàn thiện nhờ hiểu biết hơn về cơ chế bệnh, tiến bộ của thuốc điều trị, thông tim can
thiệp và phẫu thuật ĐMV.
2. SINH LÝ BỆNH
CĐTN là hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim, xảy ra có thể do cung cấp máu của ĐMV
không đủ cho cơ tim hoặc gia tăng nhu cầu oxy cơ tim. Sự gia tăng này có thể gia tăng tần
số tim, tăng sức căng thành thất trái và tăng co bóp của tim.
Hình 1 mô tả các yếu tố ảnh hưởng đến sự cung cấp và nhu cầu oxy cơ tim.
Lực ép Tự điều hòa Kiểm soát

ngoại mạch chuyển hóa
Yếu tố Sức cản mạch Kỳ tâm trương

thể dịch
Kiểm soát Tần số tim

Lưu lượng ĐMV
bằng thần kinh
Article I. C
Cung cấp Article II. N o bóp
hu cầ u
Sức căng
Khả nă ng thành tâm thu
vậ n chuyể n
oxy
Hình 9 - 1: Các yếu tố ảnh hưởng lên cung và cầu oxy cơ tim (Nguồn: Major
anomalies of Coronary arterial origin seen in adulthood. Am. Heart J 1986 ; 111 :
941-963, Roberts WC)
2.1. Cơn đau thắt ngực do gia tăng nhu cầu oxy cơ tim
Ba yếu tố ảnh hưởng đến sự gia tăng nhu cầu oxy cơ tim: tăng tần số tim, tăng lực co bóp
và tăng sức căng thành tâm thu. Quan trọng nhất là sự gia tăng tần số tim. Các trường hợp
xảy ra có thể là: vội vã, stress tâm lý, sự tức giận, gắng sức và xúc động (do hoạt động tình
dục), sau ăn no, sốt, cường giáp, hạ đường huyết (làm tăng giao cảm). Hầu hết bệnh nhân
đều đã có nghẽn một phần ĐMV. Sự gia tăng nhu cầu oxy cơ tim chỉ là yếu tố làm nặng
dẫn đến sự xuất hiện cơn đau thắt ngực.
2.2. Cơn đau thắt ngực do giảm tạm thời cung cấp oxy cơ tim
Không chỉ xảy ra ở CĐTN không ổn định, CĐTN ổn định có giảm tạm thời cung cấp oxy
cơ tim do hiện tượng co ĐMV.
256
Tổn thương ĐMV do xơ vữa động mạch làm thay đổi chức năng nội mạc, làm tăng đáp
ứng co mạch khi có kích thích. Tiểu cầu và bạch cầu cũng tiết ra chất co mạch như
serotonin và thromboxane A2. Do đó bệnh nhân CĐTN ổn định có thể có ngưỡng thiếu
máu cục bộ cơ tim thay đổi, do sự thay đổi co mạch (24).
Ngoài ra BTTMCB và cơn đau thắt ngực cũng có thể xảy ra trong bệnh cảnh tăng nhu cầu
oxy quá mức kèm có hoặc không có mạch vành tắc nghẽn như trong bệnh hẹp van động
mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim dãn nở vô căn.
2.3. Cơn đau thắt ngực có ngưỡng cố định; cơn đau thắt ngực có ngưỡng thay đổi và
cơn đau thắt ngực hỗn hợp
Bệnh nhân có CĐTN ngưỡng cố định có thể tiên đoán được mức vận động, khoảng cách di
chuyển sẽ xuất hiện CĐTN. Ở đây sự tham gia của co mạch làm giảm oxy cơ tim rất ít. Ở
bệnh nhân CĐTN có ngưỡng thay đổi cũng có hẹp lòng ĐMV do xơ vữa động mạch, tuy
nhiên sự tham gia của nghẽn động học (dynamic obstruction) do các chất co mạch rất
mạnh. Bệnh nhân có thể mô tả ngày “tốt”, ngày “xấu” (có nhiều CĐTN hơn). Số lần
CĐTN có thể thay đổi theo nhật kỳ, nhiều vào buổi sáng. Không khí lạnh, tắm nước lạnh,
sau bữa ăn có thể làm tăng CĐTN.
CĐTN gọi là hỗn hợp khi nằm giữa CĐTN ngưỡng cố định và CĐTN ngưỡng thay đổi
(25).
Sự phân biệt CĐTN theo ngưỡng giúp hướng dẫn lựa chọn thuốc điều trị. Trong CĐTN
ngưỡng cố định, ưu tiên hàng dầu là thuốc chẹn bêta. Các thuốc dãn mạch như ức chế
calci, nitrates chiếm ưu tiên trong CĐTN ngưỡng thay đổi.
2.4. Cơ chế của đau ngực

Cơ chế của đau ngực do tim chưa được hiểu rõ. Có thể các đợt TMCB làm kích hoạt thụ
thể hóa học và thụ thể cơ học của tim. Sự kích hoạt các thụ thể này làm phóng thích
adenosin, bradykinin và một số chất khác. Các chất này kích hoạt hệ giao cảm và các sợi
dẫn truyền về não. Dựa vào các phát hiện của chụp cắt lớp phóng tia Positron (PET:
Positron Emission Tomography), nhận thấy có sự thay đổi lưu lượng máu não từng vùng ở
bệnh nhân đang bị CĐTN, có thể nói là sự kích hoạt vỏ não là cần thiết cho cảm giác đau
và vùng hạ đồi hoạt động như là cửa ngõ cho các dấu hiệu đau truyền về (26).
3. CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH

3.1. Chẩn đoán:
CĐTN ổn định là một hội chứng lâm sàng, biểu hiện bằng cảm giác khó chịu ở ngực, hàm,
vai, lưng hoặc cánh tay. Triệu chứng này gia tăng khi gắng sức hoặc stress tình cảm, biến
mất khi ngậm nitroglycerin.
Một bệnh nhân đến khám vì đau ngực, thăm khám lâm sàng bao gồm: hỏi bệnh sử, khám
thực thể, lượng giá các yếu tố nguy cơ bằng lâm sàng và cận lâm sàng. Sau cùng là thực
hiện các biện pháp cận lâm sàng cần thiết (điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim, siêu âm tim
gắng sức, xạ ký cơ tim gắng sức …) giúp chẩn đoán xác định bệnh. Tiêu chuẩn vàng của
chẩn đoán CĐTN ổn định là chụp ĐMV. Tuy nhiên chụp ĐMV cũng không chẩn đoán
được thiếu máu cục bộ cơ tim do vi mạch (hội chứng ĐTN hay CĐTN vi mạch –
microvascular angina).
3.2. Bệnh sử : quan trọng nhất trong chẩn đoán CĐTN

Cơn đau thắt ngực gọi là ổn định (stable angina) khi các đặc điểm của cơn đau (tần suất, độ
nặng, thời gian đau, giờ xuất hiện và yếu tố làm nặng) không thay đổi trong 60 ngày trước.
Từ đau có thể làm hiểu lầm, vì rất thường gặp bệnh nhân không có cảm giác đau, mà tả
257
cảm giác khác ở ngực như : đè nặng, bóp nghẹt, khó chịu, nóng bỏng, khó tiêu, xiết chặt,
tức, đầy đầy...Cần tìm hiểu một số chi tiết khác khi hỏi bệnh sử: yếu tố làm xuất hiện cơn
đau, vị trí, cách khởi đầu, thời gian đau và cách hết đau, vị trí lan của cơn đau .
Cơn đau thường xuất hiện ban ngày, lúc gắng sức hoặc xúc động, đang ăn hay thời tiết
lạnh. Nhiều trường hợp bệnh nhân mô tả cơn đau vào đúng mức độ gắng sức . Có khi xuất
hiện vào đêm lúc ngủ khi bệnh nhân có ngưng thở khi ngủ hoặc gặp ác mộng. Cơn đau
thường kéo dài vài phút đến 10 hoặc 15 phút. Rất hiếm khi đến 30 phút .
Đau có thể lan tới cằm, chi trên, thượng vị, ra sau lưng,không bao giờ xuống tới rốn.
Một số bệnh nhân suy ĐMV mạn có thể không có biểu hiện cơn đau thắt ngực, mà có biểu
hiện "tương đương đau" (anginal equivalents), thường gặp ở phụ nữ, người lớn tuổi, hay
bệnh nhân đái tháo đường. Các biểu hiện này là do rối loạn chức năng tâm trương hay tâm
thu thất trái do thiếu máu cơ tim. Các triệu chứng "tương đương đau " là :
- Khó thở gắng sức
- Mệt, cảm thấy kiệt sức khi gắng sức.
Một số mô tả của bệnh nhân không phải là cơn đau thắt ngực: cảm giác như kim chích, dao
đâm, tê, ngứa, cắt xé thông qua vùng ngực, đau khu trú tại một điểm, thường ở dưới vú .
CĐTN có thể điển hình, không điển hình hay đau ngực không do tim. Bảng 1 giúp phân
loại lâm sàng CĐTN (6).
Bảng 9 - 1: Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực (Nguồn: Eur Heart J. 2013
Oct;34(38):2949-300, Montalescot G, Sechtem U et al)
CĐTN điển hình (chắc chắn)

1. Đau, tức sau xương ức với tính chất cơn đau và thời gian điển hình
2. Xảy ra khi gắng sức hoặc stress tình cảm
3. Giảm khi nghỉ hoặc sử dụng nitroglycerine
CĐTN không điển hình (có thể có bệnh) : Chỉ 2 trong 3 tiêu chuẩn trên
Đau ngực không do tim : Chỉ một hay không có tiêu chuẩn trên
Mức độ nặng nhẹ về lâm sàng của CĐTN dựa vào bảng phân độ của Hội Tim mạch
Canada được sử dụng nhiều nhất (bảng 9-2) (7).
Bảng 9 - 2: Phân loại độ nặng CĐTN theo hội tim mạch Canađa (CCS) (Nguồn:
Eur Heart J. 2013 Oct;34(38):2949-300, Montalescot G, Sechtem U et al)
Độ I : Hoạt động thông thường không làm CĐTN (TD: đi bộ, lên cầu thang). CĐTN xảy ra khi
gắng sức nhiều hoặc nhanh
Độ II : Hạn chế nhẹ hoạt động. CĐTN khi đi bộ hoặc lên thang nhanh, lên dốc; đi bộ hoặc lên cầu
thang sau ăn, hoặc trong gió lạnh, trời lạnh hoặc chỉ vài giờ sau thức dậy.
CĐTN khi đi bộ hơn 2 khu nhà hoặc leo hơn 1 tầng lầu với tốc độ bình thường và trong
điều kiện bình thường.
Độ III : Hạn chế nhiều hoạt động. CĐTN khi đi bộ 1 -2 khu nhà hoặc leo lên 1 tầng lầu với tốc độ
bình thường và điều kiện bình thường
Độ IV : CĐTN với mỗi hoạt động, có thể cả khi nghỉ
258
Cần chú ý là dù có biểu hiện của CĐTN điển hình, khả năng bị bệnh ĐMV cũng thay đổi
theo tuổi và giới tính. Bảng 3 nêu lên khả năng bị bệnh ĐMV dựa theo triệu chứng cơ
năng, tuổi và giới tính (8) (9).
Bảng 9 - 3: Khả năng bị BĐMV chỉ dựa vào triệu chứng cơ năng, theo tuổi và giới
tính (Nguồn: Eur Heart J. 2013 Oct;34(38):2949-300, Montalescot G, Sechtem U
et al)
Tuổi Đau ngực CĐTN không CĐTN

(Năm) không do BĐMV điển hình điển hình
Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ
30 - 39 4 2 34 12 76 26
40 - 49 13 3 51 22 87 55
50 - 59 20 7 65 31 93 73
60 - 69 27 14 72 51 94 86
* Mỗi trị số biểu hiện phần trăm của BĐMV có ý nghĩa phát hiện khi thông tim.
3.3. Khám thực thể

Khi đau, mặt bệnh nhân thường tái và đứng yên. Bệnh nhân thường có toát mồ hôi.
Mạch và huyết áp thường hơi tăng, có thể có ngoại tâm thu trong cơn đau.
Có thể có xuất hiện trong thời gian ngắn tiếng T4 hay T3, hoặc âm thổi tâm thu ở mỏm
tim.
Một trắc nghiệm giản dị là xoa xoang cảnh (khi không có chống chỉ định). Xoa xoang cảnh
sẽ làm chậm tần số tim. Hỏi bệnh nhân là xoa có làm đau thắt ngực không. Nếu bệnh nhân
trả lời "không" và xoa thêm làm mất cơn đau, là đúng có cơn đau thắt ngực.
3.4. Một số điều cần chú ý khi thăm khám lâm sàng
Đau ngực có thể do nguyên nhân tim mạch, nhưng cũng có thể do nguyên nhân ngoài tim:
bệnh lý ở phổi, dạ dầy ruột, thành ngực hay bệnh tâm thần. Bảng 4 nêu lên các chẩn đoán
phân biệt của CĐTN do bệnh ĐMV với đau ngực do nguyên nhân khác.
3.5.1. Bệnh thực quản

Gồm trào ngược dạ dày thực quản và rối loạn vận động thực quản như co thắt thực quản.
Cơn ĐTNÔĐ và đau thực quản khó phân biệt vì cả hai đều giảm khi ngậm nitroglycerin.
Tuy nhiên, đau do thực quản thường giảm sau khi uống sữa, thuốc chống acid dạ dày, thức
ăn, đôi khi là nước ấm.
3.5.2. Đau quặn mật

Triệu chứng giống NMCT thành dưới. Nguyên nhân là do sỏi túi mật, sỏi đường mật trong
và ngoài gan có tắc nghẽn. Đặc điểm cơn đau thường cố định, kéo dài 2 – 4 giờ, tự hết, đau
ở 1/4 bụng trên bên phải, thượng vị hoặc vùng trước tim.
3.5.3. Viêm khớp sụn sườn

Cịn gọi l hội chứng Tietz: đau khu trú tại chỗ vùng trước ngực, kèm căng, sưng khớp sụn
sườn.
3.5.4. Bệnh cơ xương khác
259
Vim rễ thần kinh cột sống cổ: thường cơn đau cố định kèm mất cảm giác, liên quan đến
vận động cổ. Ngoài ra có thể gặp chèn ép đám rối thần kinh cánh tay, viêm gân, viêm
thanh mạc cơ. Đau này tăng khi vận động, sờ ấn và có hình ảnh vơi hố gn vai.
3.5.5. Nguyên nhân khác

Tăng áp động mạch phổi nặng: cũng gây đau ngực khi gắng sức, đặc điểm giống như cơn
đau thắt ngực, nguyên nhân do thiếu máu cục bộ cơ tim thất phải.
Thuyên tắc phổi: đau ngực đột ngột, thường kèm khó thở; đau ngực kiểu màng phổi gặp
khi có nhồi máu phổi.
Viêm màng ngoài tim cấp: đau ngực không giảm với nitroglycerin, đau tăng khi vận động,
hít thở sâu và khi nằm, đau giảm khi bệnh nhân ngồi cúi người ra trước.
Bóc tách động mạch chủ: đau dữ dội như dao đâm, lan sau lưng giữa hai xương bả vai. Bắt
mạch và đo huyết áp tứ chi thấy có sự khác biệt gợi ý chẩn đoán này.
260
Bảng 9 - 4: Chẩn đoán phân biệt đau ngực (Nguồn: Eur Heart J. 2013
Tim mạch Phổi Dạ dầy ruột Thành ngực Tâm thần
nhưng không
TMCB
- Bóc tách ĐMC - Thuyên tắc - Thực quản : - Viêm khớp sụn sườn - Rối loạn lo lắng
- Viêm màng - Tràn khí màng .Trào ngược - Viêm màng bao gân . Tăng thở
ngoài tim - Viêm phổi .Viêm - Gẫy xương sườn . Cơn hoảng loạn
- Viêm phổi - Mật - Viêm khớp đòn ức . Lo lắng tiên phát
- Viêm màng Viêm túi mật - Herpes zoster - Rối lọan tình cảm
phổi Sạn ống mật chủ (Zona) Td: Suy nhược
Viêm mạch mật thần kinh
Cơn đau quặn - Rối loạn suy nghĩ
mật
- Loét tiêu hóa
- Viêm Tụy nghĩ
Thăm khám lâm sàng cũng cần chú ý đến các yếu tố khởi phát hoặc yếu tố làm nặng thiếu
máu cục bộ cơ tim (bảng 5)
Bảng 9 - 5: Các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng TMCB cơ tim (Nguồn: Eur Heart
J. 2013 Oct;34(38):2949-300, Montalescot G, Sechtem U et al)
Tăng nhu cầu oxy Giảm cung cấp oxy
- Không do tim - Không do tim

* Sốt * Thiếu máu
* Cường giáp * Giảm oxy máu
* Ngộ độc làm cường giao cảm . Viêm phổi
(TD : Cocaine) . Suyển
* THA . Bệnh phổi mạn tắc nghẽn
* Lo lắng . Tăng áp ĐMP
* Lỗ dò ĐM - TM . Sợi hóa mô kẽ phổi
- Tim . H/c ngủ ngưng thở
* BCT phì đại * Hồng cầu hình liềm
* Hẹp ĐMC * Tăng độ nhớt máu: đa hồng cầu,
* BCT dãn nở ung thư máu, tăng tiểu cầu, tăng
* Tim nhanh : thất, trên thất gamma-globuline
- Do Tim
* Hẹp ĐMC
* BCT phì đại

3.5.1. Xét nghiệm máu
Bao gồm xét nghiệm sinh hoá máu và chất chỉ điểm sinh học của tình trạng tổn thương cơ
tim, thiếu máu cục bộ hay tăng sức căng thành tim.
3.5.1.1. Xét nghiệm sinh hóa:
261
Rối loạn chuyển hoá thường gặp ở BTTMCB ổn định do đó cần phải kiểm tra đường huyết
đói, mỡ máu (cholesterol toàn phần, LDL-cholesterol, HDL-cholesterl, triglyceride), men
gan, creatinine máu, tính độ lọc cầu thận ước lượng (eGFR) và hs-CRP.
Hs-CRP cũng là một yếu tố nguy cơ tim mạch, có liên quan đến tần suất bệnh tim mạch và
mảng xơ vữa không ổn định. Trong một nghiên cứu cho thấy khi hs-CRP > 2 mg/L bệnh
nhân cần được điều trị với statin để giảm tần suất biến cố mạch máu liên quan đến xơ vữa
động mạch [21].
3.5.1.2. Chất chỉ điểm sinh học:

Men tim troponin: giúp chẩn đoán phân biệt với hội chứng động mạch vành cấp. Ngoài ra,
men tim tăng cho thấy có tình trạng tổn thương cơ tim ở bệnh nhân BTTMCB ổn định, có
tương quan với tử vong tim mạch và suy tim [24].
BNP, NT-ProBNP: không giúp chẩn đoán bệnh nhưng có giá trị tiên lượng, có tương quan
với nguy cơ biến cố tim mạch.
Một số chất chỉ điểm sinh học mới như MR-proADM (midregional proadrenomedullin),
MR-pro-ANP (midregional proatrial natriuretic peptide), ST2, galectin-3. Trong thử
nghiệm lâm sàng BTTMCB ổn định cho thấy những chất này phản ánh tình trạng tăng sức
căng thành tim, liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim và có thể liên quan đến dự hậu.

Tất cả bệnh nhân đau thắt ngực, cần đo ĐTĐ 12 chuyển đạo.
Trên 50% bệnh nhân CĐTN ổn định có ĐTĐ bình thường (10). Ngoài ra ĐTĐ bình thường
cũng không loại trừ CĐTN nặng. Một vài bất thường trên ĐTĐ góp phần tăng khả năng
chẩn đoán CĐTN: các sóng Q của NMCT cũ, rung nhĩ , blốc phân nhánh trái trước, blốc
nhánh phải, blốc nhánh trái. Cần chú ý là ngoại trừ sóng Q của NMCT cũ, các dấu hiệu còn
lại có thể do nguyên nhân khác. Một ĐTĐ bình thường gợi ý chức năng thất trái bình
thường lúc nghỉ. ĐTĐ lúc nghỉ bình thường là dấu hiệu tiên lượng lâu dài tốt hơn. Trên
ĐTĐ có hình ảnh dy thất tri có ý nghĩa tin lượng không tốt ở bệnh nhân BTTMCM ổn
định, điều này gợi ý bệnh nhân có tăng huyết áp, bệnh cơ tim phì đại, tiền sử NMCT có tái
cấu trúc thất trái.
ĐTĐ được đo trong cơn đau cũng chỉ có khoảng 50% có biểu hiện bất thường.
Thường có nhịp xoang nhanh; loạn nhịp xoang chậm ít có. Bất thường ST chênh lên hay
chênh xuống gợi ý tổn thương nặng ĐMV. Ở bệnh nhân có ST chênh xuống hoặc sóng T
đảo ở ĐTĐ lúc nghỉ, dấu hiệu “giả bình thường” (pseudo-normalisation) lúc đau ngực gợi
ý bệnh ĐMV (11).
Sự xuất hiện loạn nhịp nhanh, blốc nhĩ thất, blốc phân nhánh trái trước hoặc blốc nhánh
trong cơn đau thắt ngực gia tăng khả năng bị bệnh ĐMV; các chứng cớ này thường đủ để
chỉ định chụp ĐMV.
Theo di Holter ĐTĐ 24 giờ trong các hoạt động thường ngày gip pht hiện TMCB cơ tim
thể yên lặng.
3.5.3. Chụp X-quang phổi:
262
Cần chụp X-quang phổi cho tất cả bệnh nhân đau thắt ngực. Kết quả x-quang thường là
bình thường. Tuy nhiên, cần chụp X-quang để loại trừ những nguyên nhân đau ngực khác
không do BMV như thuyên tắc phổi, viêm phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi.
Cĩ thể thấy hình ảnh bĩng tim to ở bệnh nhân có NMCT cũ, tăng huyết áp, bệnh van tim,
bệnh cơ tim.
Trên soi X-quang, dấu vôi hóa ĐMV có độ chuyên biệt lên tới 94% tuy nhiên độ nhậy chỉ
40% (12), hiện nay ít làm trên làm sàng.
Một phương tiện khác là chụp cắt lớp điện toán cực nhanh (Ultrafast Computed
tomography) để tìm vôi hóa ĐMV. Mặc dù phương tiện này có độ nhậy và độ chuyên biệt
cao, nhưng chưa được chuẩn hóa.
Bảng 6 tóm tắt hiệu quả của ĐTĐ lúc nghỉ và phim Xquang ngực trong chẩn đoán CĐTN
ổn định.
Bảng 9 - 6: ECG lúc nghỉ và Xquang ngực (Nguồn: Eur Heart J. 2013
° > 50% bệnh nhân CĐTN ổn định có ĐTĐ lúc nghỉ bình thường
° Trong cơn đau, ĐTĐ cũng bình thường ở 50% trường hợp
° Bệnh nhân đã có sẵn ST - T sụp hoặc T đảo, sự bình thường lại các sóng này
trong cơn đau : dấu hiệu BĐMV
° Loạn nhịp nhanh, Blốc nhĩ thất, Blốc bán nhánh trái trước, Blốc nhánh trong cơn
đau : cần chụp ĐMV
° Vôi hóa ĐMV khi soi X-quang ( BĐMV) :
Độ nhậy 40%
Độ chuyên biệt 94%
3.5.4. Siêu âm tim lúc nghỉ

Tương tự như ĐTĐ, Siêu âm tim lúc nghỉ có thể bình thường ở bệnh nhân CĐTN ổn định.
Hai chỉ định chính của SAT lúc nghỉ đối với bệnh nhân nghi có CĐTN ổn định (5).
- Lượng giá độ nặng của TMCB cơ tim (Td: Bất thường vận động vùng thất trái)
trong CĐTN hoặc trong vòng 30 phút sau cơn đau.
- Ở bệnh nhân có âm thổi tâm thu, nghi hẹp ĐMC hay bệnh cơ tim phì đại; ở
bệnh nhân có clíc hay âm thổi nghi sa van 2 lá.
Chỉ định siêu âm tim lúc nghỉ đối với bệnh nhân nghi có cơn ĐTN ổn định [2013 - ESC].
- Loại trừ những nguyên nhân gây đau ngực khác
- Xác định bất thường vận động vùng nghi do BMV
- Đánh giá phân suất tống máu (PSTM) thất trái để phân tầng nguy cơ
- Đánh giá chức năng tâm trương thất trái
Các dấu hiệu rối loạn vận động vùng: giảm vận động, không vận động, vận động nghịch
thường (loạn động), phối hợp với dấu hiệu vách thất không dày hơn trong kỳ tâm thu giúp
gợi ý chẩn đoán TMCB cơ tim (20).
Cần chú ý là dấu hiệu rối loạn vận động vùng có thể có ở bệnh nhân không bị bệnh ĐMV
nhưng có blốc nhánh trái, tăng tải thể tích thất phải, có đặt máy tạo nhịp trong buồng tim
và bệnh nhân sau phẫu thuật tim hở.
263
Siêu âm tim là phương tiện đánh giá chức năng tâm thu thất trái tốt, rất có giá trị tiên lượng
ở bệnh nhân BTTMCB ổn định. Đặc biệt khi rối loạn vận động vùng và giảm PSTM xảy ra
khi làm TNGS với thảm lăn, xe đạp hay bằng thuốc. Hình 4 cho thấy mối tương quan giữa
PSTM thất trái và sống cịn của bệnh nhân BTTMCB ổn định.
Hình 9 - 2: Sơ đồ cho thấy sống củn của bệnh nhân điều trị nội khoa trong nghiên cứu
CASS, được phân ra chức năng thất trái bình thường, giảm nhẹ, giảm trung bình và giảm
nặng. A. bệnh nhân có hẹp 1 nhánh mạch vành. B. bệnh nhân có hẹp 2 nhánh mạch vành.
C. bệnh nhân hẹp 3 nhánh mạch vành.(Nguồn: Circulation 1994, 90:2651,Emond M, Mock
MB, Davis KB, et al)
Siêu âm tim còn giúp khảo sát chức năng tâm trương thất trái. Thiếu máu cục bộ cơ tim là
một nguyên nhân của rối loạn chức năng tâm trương tâm thất. Khảo sát chức năng tâm thu
264
tâm thất trên bệnh nhân TMCB cơ tim giúp hướng dẫn quyết định điều trị nội khoa hay
ngoại khoa cho người bệnh.
3.5.5. Chụp cắt lớp vi tính (Multi Slides Computed Tomography):

Chụp MSCT giúp tính điểm vôi hoá mạch vành và thấy hình ảnh cy mạch vành nếu có dng
chất cản quang.
Điểm vôi hoá mạch vành có độ nhạy cao (90%), nhưng độ đặc hiệu trong BMV thấp
(50%). Hiện nay chụp MSCT mạch vành không được chỉ định thường quy tầm soát BMV
ở người có nguy cơ BTTMCB thấp (nguy cơ ước tính 10 năm < 10%). Bệnh nhân đ xc
định có BMV, làm ĐTĐ gắng sức tốt hơn chụp MSCT để quyết định trước chụp mạch
vành.
Chỉ định chụp MSCT mạch vành khi bệnh nhân có nguy cơ BMV trung bình, có triệu
chứng, đặc biệt là khi trắc nghiệm gắng sức cho kết quả không r rng.
MSCT mạch vành có giá trị tiên đoán âm cao nên có thể làm trong trường hợp cần loại trừ
BMV.
3.5.6. Cộng hưởng từ tim (Cardiac Magnetic Resonance)

Cộng hưởng từ tim (CRA) giúp đánh giá sống cịn cơ tim, phân biệt rối loạn chức năng cơ
tim do TMCB hay không do TMCB, và lượng định chức năng tâm thu thất. CMR có khả
năng tiên đoán hồi phục chức năng cơ tim sau tái tưới máu mạch vành bằng mổ bắc cầu
hay can thiệp qua da, có tương quan tốt với PET.
CMR mạch vành thấy được hình ảnh mạch mu 3 chiều, đánh giá được mảng xơ vữa không
ổn định, hình ảnh hẹp mạch vành thượng mạc đoạn gần và đoạn giữa hoặc cầu nối mạch
vành.
3.5.7. Trắc nghiệm gắng sức:

Là phương tiện chẩn đoán không xâm nhập có giá trị chẩn đoán và tiên lượng BMV.
Độ tin cậy và giá trị tiên đoán của trắc nghiệm gắng sức phụ thuộc vào độ nhạy, độ đặc
hiệu và khả năng mắc BMV trước test. Giá trị của trắc nghiệm tốt nhất khi khả năng mắc
BMV trước test ở mức độ trung bình, khả năng chẩn đoán BMV cao hơn và có giá trị quyết
định điều trị trên lâm sàng.
3.5.7.1. Điện tâm đồ gắng sức

ĐTĐ gắng sức bằng xe đạp hay thảm lăn là một trắc nghiệm phổ biến và an toàn. Tuy vậy
biến chứng NMCT cấp và tử vong của trắc nghiệm này < 1/2500 lần thực hiện (13). Bảng
7 và 8 nêu lên chỉ định và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức (5).
265
Bảng 9 - 7: Chỉ định của ĐTĐ gắng sức (Nguồn: Circulation. 2012, 126:e354, Fihn
SD, Gardin JM, Abrams J et al)
Loại 1 : Bệnh nhân có khả năng trung bình BĐMV (Thấp < 5%, Cao > 90%) dựa vào
tuổi, giới tính và triệu chứng cơ năng.
Bao gồm bệnh nhân có Blốc nhánh phải hoặc ST chênh xuống dưới 1mm lúc
nghỉ (Mức B)
Loại 3 : 1. Bệnh nhân có 1 trong các bất thường ở ĐTĐ :

a. Hội chứng WPW (Mức B)
b. Đang tạo nhịp thất (Mức B)
c. ST chênh xuống > 1mm (Mức B)
d. Blốc nhánh trái hoàn toàn (Mức B)
2. Bệnh nhân đã có chẩn đoán BĐMV do đã có NMCT hay chụp ĐMV. Tuy
nhiên ĐTĐ gắng sức có thể giúp lượng giá chức năng và tiên lượng.
Loại 1 : Nên thực hiện (có NCKH chứng minh)

Loại 3 : Không nên thực hiện
Bảng 9 - 8: Mức an toàn và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức (Nguồn: Circulation.
2012, 126:e354, Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al)
° Mức an toàn : NMCT và tử vong < 1/2500 tests
° Chống chỉ định tuyệt đối :
 NMCT cấp trong vòng 2 ngày
 Loạn nhịp tim có triệu chứng cơ năng hoặc rối loạn huyết động
 Hẹp ĐMC nặng, có triệu chứng cơ năng
 Suy tim có triệu chứng cơ năng
 Nhồi máu phổi hoặc thuyên tắc phổi cấp
 VMNT cấp
 Bóc tách ĐMC
° Chống chỉ định tương đối :
 Nghẽn thân chính ĐMV trái
 Hẹp ĐMC trung bình
 Rối loạn điện giải
 HAtthu > 200 mmHg ; HAttr > 110 mmHg
 Loạn nhịp nhanh; loạn nhịp chậm
 BCT phì đại; Bệnh tim làm nghẽn đường ra
TC/CN : triệu chứng cơ năng ; VMNT : viêm màng ngoài tim ; ĐMC : động mạch chủ
Bảng 9 nêu lên chỉ định tuyệt đối và chỉ định tương đối của ngưng thực hiện ĐTĐ gắng
sức.
266
Bảng 9 - 9: Chỉ định ngưng thực hiện ĐTĐ gắng sức (Nguồn: Circulation. 2012,
126:e354, Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al)
Chỉ định tuyệt đối

- HA tâm thu giảm > 10 mmHg so với ban đầu mặc dù công gắng sức tăng, có
kèm chứng cớ TMCB cơ tim
- CĐTN vừa đến nặng
- Chóng mặt, thất điều (ataxia), gần ngất
- Tím, tái (triệu chứng tưới máu giảm)
- Khó theo dõi HA và ĐTĐ
- Bệnh nhân muốn ngưng
- ST chênh lên > 1mm ở các chuyển đạo không có sóng Q (ngoại trừ V1 và aVR)
Chỉ định tương đối
- HA tâmthu giảm > 10 mm so với ban đầu mặc dù công gắng sức tăng và không
có chứng cớ TMCB cơ tim
- ST chênh xuống bằng ngang hay chúc xuống > 2mm
- Lệch nhiều trục QRS
- NTT thất đa ổ, NTT thất nhịp ba, nhịp nhanh trên thất, blốc tim, loạn nhịp chậm
- Mệt, thở rít, hụt hơi, vọp bẻ, đau cách hồi, đau ngực tăng
- HA tâm thu > 250 mmHg hoặc HA tâm trương > 115 mmHg
Lượng định kết quả của ĐTĐ gắng sức dựa vào triệu chứng cơ năng, khả năng gắng sức,
đáp ứng huyết động và biến đổi ĐTĐ.
Biến đổi ĐTĐ quan trọng nhất là ST chênh xuống và ST chênh lên. ĐTĐ gắng sức dương
nghiệm khi ST chênh xuống bằng ngang hay chúc xuống > 1mm kéo dài 0,06 giây đến
0,08 giây sau phần cuối của QRS trong lúc hay sau gắng sức.
ST chênh lên chỉ có ý nghĩa khi xảy ra ở các chuyển đạo không có sóng Q của NMCT cũ;
biểu hiện của co thắt ĐMV hay tổn thương nặng ĐMV.
Độ nhậy cảm trung bình của ĐTĐ gắng sức là 68% + 16%, độ chuyên biệt là 77% + 17%
(5). Một số nghiên cứu đã hiệu chỉnh sự sai lệch cho thấy độ nhậy cảm còn thấp hơn 45%
trong khi độ chuyên biệt là 85% (15).
Kết quả của ĐTĐ gắng sức nếu dương tính nên tính điểm số Duke Treadmill Score (DTS).
DTS có ý nghĩa tin lượng và giúp quyết định điều trị.
267
Bảng 9 - 10: nguy cơ theo thang điểm DTS (Nguồn: Circulation. 2012, 126:e354,
Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al)
DTS = thời gian gắng sức (pht) – 5*ST chnh xuống (mm) – 4*n
n=0 nếu không đau ngực, n=1 nếu đau ngực nhưng không hạn chế vận động, n=2 nếu đau
ngực gây hạn chế vận động
Nguy cơ thấp ≥ +5
Nguy cơ trung bình +4 đến -10
Nguy cơ cao ≤-11
Bảng 9 - 11: Độ nhạy cảm và đặc hiệu của TNGS (Nguồn: J Am Coll Cardiol 2002, 41:159,
Gibbon AJ, Abrams J, Chatterjee K, et al)
TNGS Số BN Nhạy cảm Đặc hiệu

ĐTĐ gắng sức 24.047 0.68 0.77
SPECT gắng sức 5.272 0.88 0.72
SPECT adenosine 2.137 0.90 0.82
Siêu âm tim gắng sức 2.788 0.85 0.81
Siêu âm tim dobutamine 2.582 0.81 0.79
Bảng 9 - 12: Định nghĩa nguy cơ của các phương tiện cận lâm sàng khác nhau
(Nguồn: Eur Heart J. 2013 Oct;34(38):2949-300, Montalescot G, Sechtem U et al)
ECG gắng sức Nguy cơ cao Tử vong tim mạch >3%/năm

Nguy cơ trung bình Tử vong tim mạch từ 1-3%/năm
Nguy cơ thấp Tử vong tim mạch < 1%/năm
Hình ảnh thiếu mu Nguy cơ cao Vùng TMCB > 10% (>10% cho SPECT; có
cục bộ lẽ ≥ 2/16 vùng giảm tưới máu mới xuất hiện
hoặc rối loạn vận động ≥ 3 vùng với
dobutamine trên cộng hưởng; rối loạn vận
động ≥ 3 vùng với siêu âm gắng sức).
Nguy cơ trung bình Vùng thiếu máu cục bộ giữa 1-10% bởi cộng
hưởng từ hay siêu âm gắng sức
Nguy cơ thấp Không vùng cơ tim TMCB
Chụp CT mạch Nguy cơ cao Tổn thương nặng có nguy cơ cao (bệnh 3
vành nhánh với hẹp đoạn gần, thân chung và đoạn
gần động mạch liên thất trước).
Nguy cơ trung bình Hẹp nặng và ở đoạn gần nhưng không thuộc
nhóm nguy cơ cao
Nguy cơ thấp Động mạch vành bình thương hoặc chỉ có
mảng xơ vữa
268
Bảng 9 - 13: Phân tầng nguy cơ dựa vào kết quả cận lâm sàng không xâm nhập (Nguồn:
Circulation. 2012, 126:e354, Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al)
Nguy cơ cao ( > 3% nguy cơ tử vong v NMCT hàng năm)
1. Rối loạn chức năng tâm thu thất tri nặng lc nghỉ không giải thích được bởi những
nguyên nhân không do mạch vành (PSTM < 35%)
2. Bất thường tái tưới mu lc nghỉ ≥ 10% cơ tim mà không có NMCT trước đó
3. Dấu hiệu nguy cơ cao trên ĐTĐ gắng sức, bao gồm:
 ST chnh xuống ≥ 2mm ở cơng gắng sức thấp hay kéo dài đến giai đoạn hồi
phục
 ST chnh ln khi gắng sức
 Rung thất/nhanh thất xảy ra khi gắng sức
4. Rối loạn nặng chức năng thất tri gy ra do gắng sức (PSTM khi gắng sức tối đa <
45%, hoặc PSTM giảm ≥ 10% khi gắng sức)
5. Bất thường tưới mu gy ra do gắng sức ≥ 10% cơ tim hoặc bất thường điểm số vận
động vng khi gắng sức liên quan đến nhiều mạch mu
6. Dn thất tri khi làm TNGS
7. Tạo ra bất thường vận động vng khi làm TNGS (> 2 vng hoặc lin quan 2 nhánh
mạch vành)
8. Bất thường vận động vng ở liều thấp dobutamine (≤ 10 mcg/kg/ph) hay ở tần số tim
thấp (< 120 nhịp/pht)
9. Điểm vơi hố mạch vành (coronary artery calcium) > 400 đơn vị Agatston
10. Tắc nghẽn nhiều nhánh mạch vành (hẹp ≥ 70%) hoặc hẹp thn chung (hẹp ≥ 50%)
trên MSCT mạch vành.
Nguy cơ trung bình ( 1- 3% nguy cơ tử vong và NMCT hàng năm)
1. Rối loạn chức năng thất tri lc nghỉ mức độ nhẹ đến vừa (PSTM từ 35% đến 49%) m
không giải thích được bởi những nguyên nhân không do mạch vành
2. Bất thường tưới mu lc nghỉ liên quan đến 5 - 9.9% cơ tim của bệnh nhân không
tiền sử hoặc bằng chứng NMCT trước đó
3. ST chnh xuống ≥ 1mm với triệu chứng khi gắng sức
4. Bất thường tưới mu gy ra do gắng sức chiếm 5 – 9.9% cơ tim hoặc điểm số vận
động vng khi gắng sức (nhiều vng) cho thấy có liên quan đến bất thường 1 mạch
máu nhưng không làm dn thất tri
5. Bất thường vận động vng nhỏ liên quan đến 1-2 vng v chỉ liên quan đến 1 mạch
vành
6. Điểm vơi hố mạch vành từ 100- 399 đơn vị Agatston
7. Tắc nghẽn 1 nhánh mạch vành ≥ 70% hoặc hẹp mức độ trung bình (50 – 59%) ở ≥
2 nhánh mạch vành trên MSCT
Nguy cơ thấp ( < 1% nguy cơ tử vong và NMCT hàng năm)
1. Điểm số thảm lăn gắng sức nguy cơ thấp (DTS ≥ +5) hoặc không thay đổi đoạn ST
mới xuất hiện hay đau ngực liên quan đến gắng sức khi gắng sức đến mức tối đa
2. Tưới máu cơ tim bình thường hoặc giảm vng nhỏ lc nghỉ hoặc với gắng sức liên
quan đến ≥ 5% vùng cơ tim
3. TNGS bình thường hoặc bất thường vận động vng lc nghỉ không thay đổi khi làm
gắng sức
4. Điểm vơi hố mạch vành < 100 đơn vị Agatston
5. Khơng có hẹp nhánh mạch vành > 50% trên MSCT
269
3.5.7.2. Siêu âm tim gắng sức và xạ ký gắng sức
Siêu âm tim (SAT) gắng sức và xạ ký gắng sức bằng vận động (xe đạp, thảm lăn) hoặc
bằng thuốc (dobutamine, adenosine, dipyridamole) có độ nhậy cảm và độ chuyên biệt cao
hơn ĐTĐ gắng sức.
Gắng sức bằng vận động (từ 6 đến 12 phút) được ưa chuộng hơn bằng thuốc. Tuy nhiên có
một số bệnh nhân không thể vận động, cần SAT gắng sức hay xạ ký gắng sức bằng thuốc
ngay.
Bảng 3.14 nêu lên chỉ định của SAT gắng sức và xạ ký gắng sức bằng vận động hay bằng
thuốc (5).
Bảng 9 - 14: Siêu âm tim gắng sức và xạ ký gắng sức (Nguồn: Circulation. 2012,
1. Thực hiện 2 biện pháp này khi bệnh nhân có khả năng BĐMV mức trung bình và có
kèm :
- H/c WPW (mức B)
- ST chênh xuống > 1mm lúc nghỉ (mức B)
2. Bệnh nhân đã có tái lưu thông ĐMV từ trước (nong, mổ bắc cầu) (mức B)
3. Xạ ký gắng sức bằng adenosine hoặc dipyridamole khi
bệnh nhân có khả năng BĐMV mức trung bình và có kèm :
- Đang được tạo nhịp thất (mức C)
- Blốc nhánh trái (mức B)
Dipyridamole và adénosine thường dùng với xạ ký gắng sức; dobutamine thường dùng
trong SAT gắng sức.
Các bệnh nhân sau cần được thực hiện chẩn đoán gắng sức bằng hình ảnh (siêu âm hoặc xạ
ký) thay vì ĐTĐ gắng sức (5) :
- Blốc nhánh trái hoàn toàn, đặt tạo nhịp trong thất, hội chứng Woff-Parkinson-
White.
- Bệnh nhân có ST sụp xuống trên 1 mm lúc nghỉ, bao gồm bệnh nhân phì đại
thất trái hoặc đang uống digitalis.
- Bệnh nhân không thể vận động đủ cho ĐTĐ gắng sức.
- Bệnh nhân đau ngực, trước đó đã được tái lưu thông ĐMV. Những bệnh nhân
này cần xác định vị trí TMCB và khảo sát chức năng tim, tìm vùng cơ tim còn
sống.
Các dấu hiệu SAT gắng sức gợi ý TMCB bao gồm :
Giảm vận động thành > 1 vùng
Giảm dầy thành tim > 1 vùng
Tăng động bù trừ ở vùng cơ tim không TMCB
Độ nhậy cảm và độ chuyên biệt của SAT gắng sức và xạ ký gắng sức đạt trên 80%.
Bảng 3.15 nêu lên ưu điểm của SAT gắng sức và ưu điểm của xạ ký gắng sức (Nguồn:
Bảng 9 - 15: So sánh ưu điểm của SAT gắng sức với ưu điểm của xạ ký gắng sức
trong chẩn đoán bệnh ĐMV (Nguồn: Circulation. 2012, 126:e354, Fihn SD,
Gardin JM, Abrams J et al)
270
Ưu điểm của siêu âm tim gắng sức
- Độ chuyên biệt cao hơn
- Đa dụng (khảo sát được giải phẫu học và chức năng)
- Tiện lợi, hiệu quả, dễ thực hiện hơn
- Ít tốn kém
Ưu điểm của xạ ký gắng sức
- Tần suất thành công kỹ thuật cao hơn
- Độ nhạy cao hơn – đặc biệt cho tổn thương 1 nhánh ĐMV (nhánh mũ)
- Chính xác hơn trong lượng định vùng TMCB khi có nhiều vùng rối loạn vận
động thất trái lúc nghỉ
- Có nhiều nghiên cứu hơn, đặc biệt trong khảo sát tiên lượng
3.5.8. Chụp Động mạch vành

Chụp ĐMV là phương pháp thăm dò xâm nhập, chính xác nhất để xác định chẩn đoán
nghẽn ĐMV do xơ vữa động mạch hoặc CĐTN ổn định do co ĐMV, bệnh Kawasaki, bóc
tách ĐMV và bệnh ĐMV do xạ trị (16)(17)(18).
Chụp ĐMV được coi là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán hẹp ĐMV. Triệu chứng CĐTN
ổn định có điển hình hay không, kết hợp bệnh nhân ở trong nhóm có khả năng bệnh ĐMV
cao sẽ qui định mức dương nghiệm của chụp ĐMV. Một người nam cao tuổi, có CĐTN ổn
định có tới khoảng 90% sẽ có tổn thương có ý nghĩa khi chụp ĐMV (19).
Ngồi ra, chụp mạch vành cịn gip xác định vị trí giải phẫu cũng như mức độ nặng của hẹp
mạch vành. Ở bệnh nhân có CĐTNÔĐ khi chụp mạch vành có 25% hẹp 3 nhánh mạch
vành, từ 5-10% hẹp thân chung, và có ít nhất 15 – 30% hẹp ĐMV không đáng kể. Bệnh
nhân có TMCB cơ tim nhưng chụp mạch vành thượng mạc không có hẹp, có thể do bệnh
lý vi mạch vành hay do co thắt mạch vành. Có khoảng < 5% trường hợp chụp mạch vành
phát hiện cầu cơ mạch vành (myocardial bridging). Cầu cơ mạch vành có thể gy triệu
chứng TMCB khi bệnh nhân gắng sức qu mức, có thể làm NMCT hoặc khởi kích cơn loạn
nhịp thất ác tính. Có khoảng 2/3 đến 3/4 trường hợp bệnh nhân NMCT cấp có hẹp lịng
mạch vành < 50% trước đó.
Hình ảnh mạch vành ở bệnh nhân BTTMCB ổn định thường khác bệnh nhân NMCT cấp.
Bệnh nhân ĐTNÔĐ thường tổn thương nhiều nhánh mạch vành, mức độ hẹp hoặc tắc
nghiêm trọng hơn, tổn thương lan toả nhiều hơn. Đánh giá độ nặng của tổn thương mạch
vành dựa vào điểm số SYNTAX (Synergy between PCI with Taxus and Cardiac Surgery)
[50].
Hạn chế của chụp mạch vành là không đánh giá được tổn thương mạch vành nguy cơ cao,
tổn thương nào dễ xảy ra biến cố trong tương lai như NMCT hay đột tử ở bệnh nhân
BTTMCB ổn định. Chụp mạch vành xác định được mức độ hẹp lịng mạch trên giải phẫu,
nhưng không đánh giá được tình trạng chức năng mạch vành đặc biệt là khi gắng sức. Tổn
thương hẹp lịng mạch vành > 60% được coi là hẹp nặng, có ảnh hưởng huyết động, có thể
gây giảm tưới máu cơ tim và gây triệu chứng khi gắng sức. Trường hợp hẹp < 60% có thể
phải cần làm thêm siêu âm trong lịng mạch (Intravascular ultrasound, IVUS) hay đo phân
suất dự trữ vành (FFR, fractional flow reserve) để xác định hẹp có nghĩa và cần can thiệp
tái tưới máu.
271
% bệnh nhân
Nam có tổn
thương 1,2,3
Nam
nhánh hoặc
không tổn
thương ĐMV
trên phim
chụp ĐMV
% bệnh Nữ
nhân Nữ có
tổn thương
Bình thường hay nghẽn 50%
1,2,3 nhánh
Bệnh 1 ĐMV
hoặc không
Bệnh 2 ĐMV
tổn thương
Bệnh 3 ĐMV
ĐMV trên
Bệnh thân chính ĐMV trái
phim chụp
ĐMV
Mild Stable Angina : CĐTN ổn định và nhẹ

Disabling Stable Angina : CĐTN ổn định và nặng
Progressive Effort Angina : CĐTN gắng sức và tiến triển
Bảng 9 - 16: Tóm tắt số nhánh ĐMV bị tổn thương trên phim ĐMV ở bệnh nhân
nam và nữ tùy theo độ nặng CĐTN gắng sức (Nguồn: Chest 1980 ; 77 : 94-97,
Stuart RJ, Ellestad MH.)
Bảng tóm tắt các chỉ định chụp ĐMV để chẩn đoán ở bệnh nhân nghi bị CĐTN hoặc bệnh
nhân đã bị nhưng nay triệu chứng cơ năng thay đổi nhiều (5).
Bảng 9 - 17: Chỉ định chụp ĐMV để chẩn đoán ở bệnh nhân nghi bị CĐTN hoặc bệnh
nhân đã bị nhưng nay triệu chứng cơ năng thay đổi nhiều (Nguồn: Circulation. 2012,
Loại I : Bệnh nhân nghi hay bị CĐTN, còn sống sau đột tử (Mức B)
Loại IIa :
1. Trắc nghiệm không xâm nhập không chắc chắn; lợi điểm để biết chẩn đoán cao hơn phí
tổn và nguy hiểm của chụp ĐMV (Mức C)
2. Bệnh nhân không thể làm trắc nghiệm không xâm nhập (Mức C)
3. Bệnh nhân mà nghề nghiệp cần chẩn đoán chắc chắn (Mức C)
4. Bệnh nhân trẻ, khảo sát không xâm nhập và xét nghiệm khác
nghi TMCT do không xơ vữa (bất thường ĐMV, bệnh Kawasaki,
Bóc tách ĐMV tiên phát ...)
5. Bệnh nhân nghi có co thắt ĐMV, cần làm trắc nghiệm khởi kích
6. Bệnh nhân có khả năng cao nghẽn thân chính ĐMV trái hoặc 3
nhánh ĐMV
Một số thực thể lâm sàng cần chú ý trong chẩn đoán bệnh ĐMV :
- Phụ nữ: tỷ lệ dương giả qua ĐTĐ gắng sức ở phụ nữ cao (38% đến 67%) hơn ở nam
(7% đến 44%) (21). Do đó có khả năng chụp ĐMV bình thường ngay ở nữ trên 55 tuổi
có CĐTN điển hình (22).
- Chỉ định chụp ĐMV còn dùng lượng giá nguy cơ trên bệnh nhân đã có chẩn đoán
CĐTN ổn định (bảng 16).
272
Bảng 9 - 18: Chỉ định chụp ĐMV nhằm lượng giá nguy cơ/CĐTN ổn định (Nguồn:
Loại I
1. CĐTN nặng (CCS III và IV) mặc dù đã điều trị nội (mức B)
2. Bệnh nhân có nguy cơ cao phát hiện bằng trắc nghiệm không xâm nhập (ở bất cứ mức
CĐTN nào) (mức B)
3. Bệnh nhân CĐTN sống sót sau đột tử hoặc loạn nhịp thất nặng (mức B)
4. Bệnh nhân CĐTN kèm theo triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim (mức C)
5. Bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng gợi ý tổn thương nặng ĐMV (mức C)
Loại IIa
1. Bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái (PSTM < 45%), CCS I hoặc II, trắc nghiệm
không xâm nhập phát hiện TMCB cơ tim nhưng không ở nguy cơ cao (mức C)
2. Bệnh nhân không đạt đủ thông tin về tiên lượng sau các trắc nghiệm không xâm nhập
(mức C)
Loại III
1. Bệnh nhân CCS I hoặc II, đáp ứng tốt điều trị nội nhưng không có chứng cớ TMCT ở
trắc nghiệm không xâm nhập
2. Bệnh nhân không muốn tái lưu thông ĐMV
- Các dấu hiệu nguy cơ cao BĐMV phát hiện bằng trắc nghiệm không xâm nhập được
mô tả trong bảng 17
Bảng 9 - 19: Các dấu hiệu nguy cơ cao phát hiện qua trắc nghiệm gắng sức không xâm
nhập (Nguồn: Circulation. 2012, 126:e354, Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al)
a. ĐTĐ gắng sức

- ST chênh xuống > 2mm
- ST chênh xuống > 1 mm ở giai đoạn I (Bruce protocol)
- ST chênh xuống kéo dài trên 5 phút trong kỳ hồi phục
- Chỉ thực hiện được công < 4 METS hoặc tần số tim thấp
- Đáp ứng huyết áp bất thường
- Loạn nhịp thất
b. Xạ ký tưới máu cơ tim

- Nhiều vùng khuyết (khuyết hoàn toàn kết hợp với vùng khuyết hồi phục được) ở trên hay bằng
2 vùng tưới máu của nhánh ĐMV (Td: khuyết tưới máu ở vùng của nhánh liên thất trước và
nhánh mũ)
- Vùng khuyết nặng và rộng (chỉ số bán định lượng vùng khuyết cao)
- Gia tăng thu nhận Thallium 201 ở phổi chứng tỏ rối loạn chức năng thất trái
- Dãn buồng thất trái tạm thời sau gắng sức
- Rối loạn chức năng thất trái
c. Siêu âm tim gắng sức

- Nhiều vùng rối loạn vận động, hồi phục được
- Độ nặng và độ rộng của các vùng rối loạn vận động cao (chỉ số vận động thành cao)
- Dãn nặng buồng tim, hồi phục được
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái lúc nghỉ
3.5. Diễn tiến tự nhiên

Dựa trên kết quả của nghiên cứu Framingham, ở thời kỳ bệnh nhân chưa được điều trị với
aspirin, chẹn beta, điều chỉnh tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch cho thấy tỷ lệ tử vong
trung bình hằng năm là 4% ở bệnh nhân BTTMCB ổn định. Từ khi có những tiến bộ trong
273
điều trị BMV, tỷ lệ tử vong hằng năm giảm còn 1-3%, tỷ lệ biến cố tim mạch cũng giảm
xuống còn 1-2%.
Hiện nay, dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và kết quả trắc nghiệm không xâm nhập để phân
tầng nguy cơ của từng người bệnh, xác định những trường hợp nguy cơ cao cần chụp mạch
vành và điều trị tái tưới máu.
3.6. Điều trị

- Hai mục tiêu chính của điều trị cơn đau thắt ngực ổn định là
1. Phòng ngừa nhồi máu cơ tim và tử vong do đó kéo dài đời sống
2. Giảm triệu chứng cơ năng (tăng chất lượng cuộc sống)
Để đạt được các mục tiêu này, năm khía cạnh cần quan tâm khi điều trị bệnh nhân cơn đau
thắt ngực ổn định.
 Xác định và điều trị các bệnh phối hợp có thể làm nặng CĐTN
 Giảm yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
 Sử dụng các biện pháp điều trị không dùng thuốc, thay đổi lối sống
 Điều trị nội khoa bằng thuốc
 Tái tưới máu cơ tim (tái thơng động mạch vành qua da hay mổ bắc cầu)
Trong điều trị nội khoa, ba thuốc được chứng minh kéo dài đời sống người bệnh là aspirin,
thuốc ức chế men chuyển và thuốc giảm lipids (statins) được chứng minh giảm bệnh tật, tử
vong và bảo tồn chức năng thất trái. Những thuốc khác như nitrate, chẹn beta, ức chế
canxi, ivabradin, trimetazidine, ranolazine giúp giảm triệu chứng đau thắt ngực, cải thiện
gắng sức nhưng không làm tăng sống cịn ở bệnh nhân BTTMCB ổn định.
Bệnh nhân BMV ổn định có rối loạn chức năng tâm thu thất trái sau NMCT, dùng thuốc ức
chế men chuyển và chẹn beta được chứng minh giảm tử vong và nguy cơ tái nhồi máu dù
bệnh nhân có hay không có đau thắt ngực.
3.7.1. Điều trị bệnh phối hợp thúc đẩy ĐTN
Điều trị các bệnh nội khoa khác đi kèm làm tăng tình trạng tiu thụ v giảm cung cấp oxy cơ
tim, làm khởi phát cơn đau thắt ngực hay làm nặng hơn cơn ĐTNÔĐ trước đó. Những
bệnh đó là sốt, nhiễm trùng, thiếu máu, tăng cân nhiều, cường giáp, rối loạn nhịp nhanh.
3.6.1. Giảm yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành

Bảng 18 nêu lên các biện pháp không thuốc nhằm giảm nguy cơ của bệnh động mạch
vành.
Bảng 9 - 20: Điều trị CĐTN ổn định: điều trị không thuốc (Nguồn: Eur Heart J.
2013 Oct;34(38):2949-300, Montalescot G, Sechtem U et al)
° Giảm mỡ
° Thuốc lá: ngưng
° Rượu: vừa phải
° Vận động thể lực +++
° Bớt stress tình cảm
° Hạn chế muối natri / THA
° Giảm cân nặng
Điều trị tăng huyết áp
274
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của BMV. Huyết áp cao thúc đẩy tổn thương mạch
máu, tăng phát triển mảng xơ vữa, tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim, làm nặng lên triệu
chứng TMCB cơ tim ở bệnh nhân có BMV trước đó. Người ta thấy nguy cơ mắc
BTTMCB tăng gấp đôi cho mỗi 20 mmHg huyết áp tâm thu tăng trên mức bình thường ở
những người từ 40 đến 70 tuổi [66]. Mức huyết áp mục tiêu cần đạt được là < 140/90
mmHg. Những trường hợp tăng huyết áp nặng có thể phối hợp sớm 2 thuốc hạ áp hoặc hơn
để kiểm soát được huyết áp mục tiêu. Trong nghiên cứu ACCORD-BP người ta nhận thấy
hạ huyết áp tâm thu tích cực < 120 mmHg không mang lại lợi ích ở bệnh nhân THA, ĐTĐ
type 2 có BMV so với mức huyết áp 140 mmHg [70].
Thuốc lá tăng kích hoạt giao cảm làm tăng co mạch. Thuốc lá cũng làm tiến triển nặng xơ
vữa động mạch và làm giảm hiệu quả của thuốc chống CĐTN.
Điều trị rối loạn lipid máu

Thuốc giảm lipid máu statin được chứng minh giảm tử vong toàn bộ và tử vong tim mạch
ở bệnh nhân BMV. Statin làm giảm mức LDL-cholesterol trong tuần hoàn, giảm hs-CRP,
giảm tính sinh huyết khối, thay đổi collagen và quá trình vim trong mảng xơ vữa, ổn định
mảng xơ vữa.
Mục tiêu của điều trị rối loạn lipid máu không chỉ khi trú ở giảm LDL-cholesterol mà còn
cần gia tăng HDL-cholesterol (28) - Mức LDL-cholesterol cần đạt là dưới 100mg/dL,
cholesterol toàn phần <170mg/dL, HDL-c holesterol nên ở trên 40mg/dL. Theo khuyến
cáo mới của Trường môn Tim Mạch Hoa kỳ 2013 về Điều trị rối loạn lipid máu, bệnh
nhân có BTTMCB cần được điều trị với statin cường độ mạnh nếu không có chống chỉ
định, không đề cập đến mức LDL-c mục tiêu.
Điều trị đái tháo đường:

Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng, mục tiu kiểm soát đường huyết đói
< 130 mg/dL, giữ HbA 1c < 7.0%.
Chích ngừa cm hàng năm được chỉ định cho tất cả bệnh nhân có BMV, đặc biệt ở người
lớn tuổi.
Điều trị thay đổi lối sống

 Hướng dẫn bệnh nhân cách sinh hoạt và tập luyện phù hợp. Bỏ những thói quen có
hại cho sức khoẻ như hút thuốc lá, uống rượu bia, ít vận động. Uống rượu nên vừa
phải, không quá 720ml bia hoặc 200ml rượu vang hoặc 40ml rượu mạnh mỗi ngày.
 Cân nặng nên giữ ở mức sao cho BMI < 25 (BMI : Body Mass Index).
 Tập thể dục giúp bệnh nhân BTTMCB ổn định cải thiện khả năng gắng sức, giảm
tiêu thụ oxy, và cải thiện chất lượng cuộc sống. Một số nghiên cứu nhỏ cho thấy
bệnh nhân tập thể dục đều đặn giảm số lần nhập viện và giảm thủ thuật tái tưới máu
mạch vành [81]. Tập thể dục có làm tăng phát triển của tuần hoàn bàng hệ ở bệnh
nhân BMV mạn hay không thì không r.
 Bệnh nhân nên tham gia chương trình tập thể dục có người hướng dẫn, tập với
cường độ tăng dần. Tập thể dục có thể có lợi về mặt tâm lý cho bệnh nhân, gip
bệnh nhân thấy khoẻ hơn, thường chú ý đến chế độ ăn, cân nặng v việc bỏ thuốc l.
Mục tiêu cần đạt được là tập 30 – 45 phút/ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần hoặc tổng
cộng 150 phút/tuần.
275
 Hướng dẫn bệnh nhân tham gia các hoạt động vui chơi, giải trí.
 Phịng ngừa và điều trị chứng trầm cảm.
 Hướng dẫn bệnh nhân tránh hoặc giảm thiểu yếu tố thúc đẩy xuất hiện CĐTN, như
tránh hoạt động mạnh đột ngột, nhất là sau một thời gian dài nghỉ ngơi, ít vận động;
tránh hoạt động ngay sau bữa ăn; hay tránh thời tiết quá lạnh. Có thể dng
nitroglycerin phịng ngừa trước những hoạt động đến ngưỡng có thể gây ra CĐTN.
 Người ta thấy một lần hoạt động tình dục tương đương với mức độ gắng sức khi đi
bộ lên cầu thang một tầng lầu với nhịp điệu bình thường hoặc hoạt động gắng sức
làm tăng nhịp tim < 120 lần/phút. Bệnh nhân BTTMCB ổn định vẫn có thể thoả mn
đời sống tình dục. Tuy nhiên cần lưu ý trnh sinh hoạt tình dục trong vịng 2 giờ sau
ăn; có thể dùng thêm thuốc chẹn beta tác dụng ngắn trước đó 1 giờ, nitroglycerin
trước đó 15 phút để phịng ngừa xuất hiện CĐTN. Dùng được sildenafil khi cần
thiết nhưng tránh kết hợp với nitrate.
Các bệnh lý làm tim nhanh như tăng huyết áp, cường giáp, sốt, rung nhĩ hoặc làm giảm tải
oxy đến cơ tim (TD; Thiếu máu mạn) cần được điều trị để giảm yếu tố làm nặng CĐTN.
3.6.2. Điều trị bằng thuốc:
Các thuốc có hiệu quả chống cơn đau thắt ngực bao gồm: chẹn bêta, nitrate, ức chế canxi.
Các thuốc đã được nghiên cứu có khả năng kéo dài đời sống người bệnh là aspirin, statins
và UCMC.
Aspirin :
Nghiên cứu tổng hợp dựa trên 300 nghiên cứu cho thấy aspirin liều thấp (75mg đến 325
mg/kg) có khả năng phòng ngừa trên bệnh nhân CĐTN, tiền sử NMCT, đột quỵ hoặc đã
mổ bắc cầu ĐMV (29) . Khi bệnh nhân không dung nạp đựợc aspirin , có thể thay thế
bằng clopidogrel.
Hiệu quả của aspirin dựa trên tác dụng chống tạo lập huyết khối, có thể cả trên tác dụng
chống viêm.
Nghiên cứu BIP (Bezafibrate Infarction Prevention) (30) và nghiên cứu HOPE (31) (Heart
Outcomes Prevention Evaluation). cho thấy có thể sử dụng Aspirin trên bệnh nhân đang
dùng ức chế men chuyển.
Chẹn bêta
Thuốc hàng đầu trong điều trị CĐTN ổn định, không chỉ giảm CĐTN, thuốc còn giảm tử
vong và giảm biến chứng tái NMCT ở bệnh nhân NMCT cấp (32). Thuốc chẹn beta làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim do làm giảm nhịp tim. Nhịp tim chậm kéo dài thời gian
tâm trương, làm tăng thời gian tưới máu mạch vành. Ngoài ra thuốc cịn giảm sự gia tăng
huyết áp và hạn chế sự tăng co bóp của cơ tim khi gắng sức, giúp cải thiện triệu chứng
ĐTN khi gắng sức. Chưa có chứng cớ rõ về hiệu quả phòng ngừa tử vong và NMCT của
chẹn bêta trên bệnh nhân CĐTN ổn định đơn thuần. Bảng 19 mô tả một số nghiên cứu
chứng tỏ hiệu quả của chẹn bêta trong CĐTN ổn định.
Bảng 9 - 21: Các nghiên cứu chứng tỏ hiệu quả của chẹn bêta trong CĐTN ổn định
Tác giả N Chẹn beta Ức chế Theo dõi Tiêu chí Tỷ số chênh
nghiên cứu calci Tử vong/ NMCT
APSIS / 809 Metoprolol 406 Verapamit 403 3,4 năm Tử vong 1,01 (0,63. 1,6)
Rehnqvist Tử vong do tim
276
NMCT không t.vong
TIBET / 458 Atenolol 226 Nifedipine 232 2 năm Tử vong do tim 1,22 (0,63. 2,4)
Dargic NMCT không t.vong
IMAGE / 127 Metoprolol 65 Nifedipine 62 6 tuần Tử vong 0,5 (0,55. 5,8)
Savonitto NMCT không t.vong
de Vries 128 Atenolol 66 Nifedipine 62 4 tuần NMCT không t.vong 1,07 (0,2. 55)
TIBBS / 330 Bisoprolol 161 Nifedipine 169 4 tuần NMCT không t.vong 1,91 (0,06. 57)
Von Arnim
Ahuja 134 Metoprolol 68 Diltiazem 66 4 tuần Tử vong hoặc NMCT 1,03 (0,02. 53)
(tóm tắt tỷ số
chênh)
Tổng số 1986 992 994 1,06 (0,73. 1,54)
Nghiên cứu TIBET (Total Ischemic Burden European Trial) (33) chứng minh atenolol và
nifedipine phối hợp giảm tử vong, giảm NMCT và CĐTN không ổn định. Hiệu quả riêng
biệt của atenolol và nifedipine tương đương.
Nghiên cứu TIBBS (Total Ischemie Burden Bisoprolol Study) (34) chứng minh bisoprolol
và nifedipine giảm số CĐTN ổn định. Bisoprolol hiệu quả hơn nifedipine.
Một số nghiên cứu quan sát gần đây cho thấy sử dụng chẹn beta cho bệnh nhân BTTMCB
ổn định không làm giảm tử vong [51]. Tuy nhiên, không thể phủ nhận hiệu quả của chẹn
beta trên TMCB và rối loạn nhịp ở bệnh nhân BTTMCB ổn định.
Hình 9 - 3: A. Đánh giá mối liên quan giữa chẹn beta và tỷ lệ tử vong trên 201.752 bệnh
nhân có tiền sử NMCT theo di bởi nghiên cứu sổ bộ Medicare, xuất viện từ 1994 – 1995.
(Nguồn: Am Heart J. 2006 Apr;151(4):786.e1-10, Ohman EM, Bhatt DL et al)
Bệnh nhân NMCT không biến chứng điều trị với chẹn beta giảm tỷ lệ tử vong tương đối
40%. B. Nghiên cứu quan sát, cắt dọc của bệnh nhân trong nghiên cứu REACH (Reduction
of Artherothrombosis for Continue Health) trong phân nhóm 12.012 bệnh nhân có BMV,
không tiền sử NMCT được theo di. Trong phân tích này, tỷ lệ tử vong tim mạch, NMCT
hoặc đột quỵ không khác biệt giữa 2 nhóm có và không có chẹn beta.
277
Gia tăng tưới máu tâm
Tần số tim trương
Giảm co mạch khi gắng sức

Hậu tải
Kích thước tim Tăng co mạch?
Co bóp
Tiêu phí O2 Tuần hoàn bàng hệ
NHU CẦU CUNG CẤP
Thiếu O 2  
Biến dưỡng kỵ khí
Hình 9 - 4: Hiệu quả của chẹn bêta trong thiếu máu cục bộ cơ tim được tóm tắt trong hình
(Nguồn: Drugs for the Heart 4th ed Phil. WB Saunders 1995, Opie LH)
Lựa chọn thuốc chẹn bêta trong điều trị CĐTN ổn định nên dựa vào một số dược tính
chính như tính chọn lọc bêta 1 bêta 2, hoạt tính giống giao cảm nội tại và tính tan trong mỡ
hay trong nước. Bảng 20 tóm tắt đặc điểm những bệnh nhân nào nên dùng hay không nên
dùng chẹn bêta (35)
Bảng 9 - 22: Ứng viên sử dụng chẹn bêta trong điều trị CĐTN (Nguồn: N. Engl J
Med 342 : 154, 2000, Yusuf S, Dagenais G, et al )
1. Bệnh nhân nên dùng chẹn bêta

- Tương quan nổi trội giữa vận động với CĐTN
- Có kèm THA
- Bệnh sử có loạn nhịp trên thất hay loạn nhịp thất
- Tiền sử NMCT
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái
- Suy tim nhẹ đến vừa (NYHA II, III)
- Hay lo lắng
2. Bệnh nhân nên ít dùng chẹn bêta
- Suyễn hoặc viêm phổi mạn có lúc hồi phục
- Rối loạn chức năng thất trái nặng kèm NYHA IV
- Bệnh sử trầm cảm nặng
- Hội chứng Raynaud
- Bệnh mạch máu ngoại vi có triệu chứng cơ năng
- Tim rất chậm hoặc bloc tim
- Đái tháo đường không ổn định
278
Bảng 9 - 23: Tóm tắt các chống chỉ định của chẹn bêta
Tuyệt đối :
° Nhịp tim chậm < 50 phút
° Blốc nhĩ thất độ cao
° H/c nút xoang bệnh
° Suy tim nặng, không ổn định
Tương đối :
° Suyễn
° Bệnh co thắt phế quản
° Suy sụp thần kinh nặng
° Bệnh mạch máu ngoại vi
Nitrates
Nitrates có hiệu quả dãn cả tĩnh mạch lẫn động mạch. hiệu quả dãn tĩnh mạch cao hơn dãn
động mạch, do đó giảm tiền tải nhiều hơn giảm hậu tải. Nhờ giảm tiền tải sẽ giảm sức căng
thành cơ tim và giảm nhu cầu oxy cơ tim. Do tác động trên cả tiền tải lẫn hậu tải, tác động
trên cả động mạch vành bình thường lẫn động mạch vành tổn thương, Nitrates có hiệu quả
trong điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim và suy tim.
Bảng 22 tóm tắt liều lượng và cách dùng các Nitrate hiện đang dùng trong điều trị thiếu
máu cục bộ cơ tim .
Bảng 9 - 24: Các Nitrates nên dùng trong điều trị bệnh Động mạch vành
Dạng thuốc Liều lượng Thời biểu

Nitroglycerin
- Thuốc mỡ (bơi ngồi da) 1.2 –5 cm 2 -3 lần / ngày
- Ngậm dưới lưỡi 0.3 - 0.6 mg Khi cần, tới 3 liều, mỗi
5 phút
- Miếng dán 0.2 - 0.8 mg/giờ Gỡ bỏ buổi tối (khoảng trống 12 -
14 giờ)
- Xịt dưới lưỡi 1 - 2 nhát phun Khi cần, tới 3 liều mỗi
5 phút
- Viên uống phóng thích 2.5 - 6.5 mg 2 - 3 lần / ngày
chậm
Isosorbide Dinitrate
- Uống 10 - 40mg 2 - 3 lần/ ngày
- Uống, tan chậm 80 - 120mg 1 - 2 lần / ngày
Isosorbide Monotrate
- Uống 20mg 2 lần/ ngày (cách 7 -8 giờ)
- Uống , tan chậm 30 - 60 mg Ngày 1 lần
279
- Nitrate tolerance : Hiệu quả của
lờn Nitrate Nitrates có được nhờ
- Physiologic tạo thành NO. NO
dilators : chất dãn kích hoạt GTP tạo
mạch sinh lý
- Vasodilatation : thành GMP vòng ;
Dãn mạch chất này giảm
calcium trong tế bào
làm giãn mạch. Gốc
Sulfhydryl (SH) cần
thiết cho sự tạo NO.
Hình 9 - 5: Tóm tắt các cơ chế tác động dãn mạch của nitrates (Nguồn: Drugs for the Heart
4th ed Phil. WB Saunders 1995, p.33 Opie LH)
Một số điều cần chú ý khi sử dụng nitrates trong điều trị CĐTN ổn định
- Nên có khoảng trống không thuốc nitrate (12 - 14 giờ) để tránh hiện tượng lờn thuốc.
- Các liều đầu nên thấp để bệnh nhân bớt nhức đầu, sau vài ngày có thể tăng liều
- Ở bệnh nhân đang dùng nitrate liều cao, nếu ngưng đột ngột có thể làm tăng CĐTN
- Không được sử dụng chung với sildenafil, nguy cơ tụt huyết áp nặng có thể tử vong
(36)
- Isosorbide mononitrate có hiệu quả mạnh hơn isosorbide dinitrate
Ức chế canxi
Các thuốc ức chế calci sử dụng trong điều trị bệnh tim mạch thường là loại ngăn cản sự
vận chuyển canxi qua kênh chậm ở màng tế bào cơ tim.
Ba nhóm ức chế canxi chính là :

Nhóm dihydropyridine (nifedipine, nicardipine, felodipine, amlodipine...)
Nhóm phenylalkylamines (Td: verapamil)
Nhóm benzothiazepine (Td: diltiazem)
Bepridil cũng là ức chế canxi nhưng không thuộc 3 nhóm trên
Hiệu quả giảm đau ngực của thuốc ức chế canxi do giảm nhu cầu và tăng cung cấp oxy cơ
tim. Hiệu quả dn mạch của ức chế canxi quan trọng trong điều trị đau thắt ngực do co thắt
mạch vành. Có thể dùng đơn độc hay phối hợp với chẹn beta hay nitrate.
Đặc điểm của các thuốc ức chế canxi sử dụng trong điều trị CĐTN ổn định được tóm tắt
trong bảng 23.
280
Bảng 9 - 25: Đặc tính của thuốc ức chế canxi sử dụng điều trị CĐTN ổn định
(Nguồn: Circulation. 2012, 126:e354, Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al)
Thuốc Liều thường Thời gian Tác dụng không

dùng tác dụng mong muốn
Dihydropyridines
Nifedipine Phóng thích ngay Ngắn Hạ HA, chóng mặt,
Uống 10-20mg/ngày 3lần bừng mặt, buồn nôn,
bón, phù
Phóng thích chậm
Uống 30-180mg/ngày
Amlodipine 5 - 10 mg/ngày Dài Nhức đầu, phù
Felodipine 5 - 10 mg ngày Dài Nhức đầu, phù
Isradipine 2,5 - 10 mg/ngày 2 lần Trung bình Nhức đầu, mệt
Nicardipine 20 - 40 mg/ngày 3 lần Ngắn Nhức đầu,chóng mặt,
bừng mặt, buồn nôn
Nisoldipine 20 - 40 mg/ngày Ngắn Tương tự Nifedipine
Nitrendipine 20 mg/ngày hoặc ngày 2 lần Trung bình Tương tự Nifedipine
- Bepridil 200 - 400 mg/ngày Dài Loạn nhịp, chóng mặt,

buồn nôn
- Diltiazem Phóng thích ngay Ngắn Hạ HA, chóng mặt,
30-60mg ngày 3-4 lần bừng mặt, tim chậm,
phù
Phóng thích chậm Dài
120-320mg/ngày
- Verapamil Phóng thích ngay Ngắn Hạ HA, suy sụp cơ tim,
80-160mg/ngày 3 lần suy tim, phù, tim chậm
Phóng thích chậm Dài
120-480mg/ngày
Ức chế canxi có hiệu quả trong giảm CĐTN ổn định. Nghiên cứu tổng hợp về hiệu quả của
thuốc cho kết quả trái ngược nhau. Furberg và cộng sự trong một nghiên cứu tổng hợp 16
nghiên cứu về nifedipine cho thấy thuốc này giảm CĐTN nhưng tăng tử vong tim mạch
(37). Tuy nhiên, nghiên cứu tổng hợp khác lại không cho thấy như vậy (38). Gần đây
nghiên cứu ABCD (The Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes) sử dụng một ức
chế canxi tác dụng tương đối ngắn (nisoldipine) cho thấy thuốc này tăng tử vong do
NMCT và bệnh nhân NMCT, so với enalpril (39). Nghiên cứu FACET (Fosinopril Versus
Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial) cho thấy amlodipine phối hợp với
chẹn bêta trong cơn đau thắt ngực ổn định cho nhiều biến cố tim mạch hơn fosinopril (ức
chế men chuyển) phối hợp với chẹn bêta (40). Do đó, nên sử dụng ức chế calci trong
những trường hợp sau :
- CĐTN ổn định trên bệnh nhân có kèm bệnh suyễn, bệnh phổi mạn tắc nghẽn hoặc
có ran rít lúc khám lâm sàng.
- Mổ bắc cầu mạch vành lấy động mạch quay làm cầu nối
- CĐTN ổn định trên bệnh nhân có bệnh suy nút xoang, nhịp xoang chậm hoặc rối
loạn dẫn truyền nhĩ thất nặng.
- CĐTN Prinzmetal
- CĐTN ổn định trên bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại vi
281
- Thuốc thứ 3 khi chẹn bêta và nitrate không ngăn chận hoàn toàn CĐTN
Ức chế men chuyển

UCMC không có khả năng giảm CĐTN, tuy nhiên có khả năng giảm các biến cố thiếu máu
cục bộ cơ tim. Lợi ích của UCMC có được do giảm phì đại thất trái, giảm phì đại thành
mạch máu, giảm tiến triển mảng xơ vữa, vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối.
Nghiên cứu tổng hợp dựa trên 4 nghiên cứu ngẫu nhiên (11.000 bệnh nhân) thực hiện trên
bệnh nhân sau NMCT hay rối loạn chức năng thất trái do TMCB hay không TMCB cho
thấy nhóm có UCMC giảm 21% NMCT, giảm 15% CĐTN không ổn định (41).
Nghiên cứu HOPE thực hiện 9297 bệnh nhân bệnh ĐMV do xơ vữa động mạch, có hay
không kèm đái tháo đường, 92% bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái bình thường,
theo dõi trong 5 năm, một nhóm có UCMC, một nhóm có placebo. Nhóm có UCMC giảm
tiêu chí tổng hợp chính (tử vong tim mạch, NMCT, đột quị) 22% (p < 0,001) (31). Các tiêu
chí phụ như tái lưu thông ĐMV và tử vong do mọi nguyên nhân cũng giảm.
Dựa vào các hiểu biết trên, một số tác giả khuyên sử dụng UCMC cho tất cả bệnh nhân
CĐTN ổn định nếu không có chống chỉ định (42).
Nghin cứu EUROPA (European trial on Reduction of cardiac events with Perindopril in
stable coronary artery disease) cho thấy perindoril giảm 20% nguy cơ tương đối tử vong
tim mạch, NMCT hoặc ngưng tim ở 13.655 bệnh nhân BTTMCB ổn định không có suy
tim.
Nghin cứu PEACE (Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition)
cho thấy trandolapril không giảm nguy cơ tim mạch, NMCT hay tái tưới máu mạch vành ở
8.290 bệnh nhân BTTMCB ổn định có chức năng thất trái bảo tồn.
UCMC được chỉ định cho bệnh nhân BMV có rối loạn chức năng thất trái, tăng huyết áp,
đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn. Ngoài ra, UCMC cịn được lựa chọn cho bệnh nhân
BTTMCB ổn định đ được tái lưu thông mạch vành.
Ranolazine
Ranolazine là dẫn chất của piperazine, là thuốc chống đau thắt ngực có hiệu quả cải thiện
TMCB cơ tim qua cơ chế điều hoà chuyển hoá cơ tim, không ảnh hưởng đến huyết áp và
nhịp tim. Cơ chế tác động của ranolazine là giảm tình trạng qu tải canxi trong tế bo cơ tim
bị thiếu máu cục bộ qua sự ức chế muộn dịng natri đi vào trong tế bào, làm cải thiện chức
năng co bóp cơ tim và giảm tổn thương không hồi phục cơ tim. Ranolazine cịn được dùng
trong thời gian bệnh nhân can thiệp mạch vành qua da chọn lọc nhằm giảm tổn thương cơ
tim.
Cĩ 3 thử nghiệm làm sàng của ranolazoine chứng minh hiệu quả cải thiện khả năng gắng
sức, tăng thời gian đi bộ trên thảm lăn, giảm số cơn ĐTN và số lần sử dụng nitroglycerin
khi kết hợp với chẹn bêta hay ức chế canxi ở bệnh nhân có CĐTN ổn định.
Ranolazine 500 mg dùng ngày 2 lần, hiệu quả ổn định đạt được trong vịng 3 ngy. Thuốc có
thời gian bn huỷ 7 giờ, chuyển hố qua cytochrome p-450 (CYP3A4). Lưu ý khi dng phối
hợp với diltiazem, ketoconazole, khng sinh macrolide, v simvastatin. Tc dụng phụ của
thuốc l buồn nơn, to bĩn, chống vng, v ko di khoảng QTc.
282
Trimetazidine
Trimetazidine là thuốc tác động lên chuyển hoá cơ tim, ức chế chuyển hoá acid béo và
giảm tần số cơn ĐTN mà không ảnh hưởng đến huyết động của bệnh nhân BTTMCB ổn
định.
Nicorandil
Nicorandil l một nicotinamide ester, có hiệu quả giảm khng lực mạch vành v mạch ngoại
bin thơng qua hoạt hố knh kali nhạy cảm ATP v có một phần tc dụng dn tĩnh mạch hệ
thộng v dn động mạch. Với cơ chế tác động kép này nicorandil làm giảm tiền tải và hậu tải,
và tăng tưới máu mạch vành. Ngồi ra, nĩ cịn có tc dụng bảo vệ tim qua trung gian hoạt hố
knh kali. Thuốc này có liên quan đến loét đường tiêu hoá.
Nicorandil có hiệu quả chống đau thắt ngực tương đương chẹn beta, nitrates, và ức chế
canxi. Một thử nghiệm lâm sàng trên 5.126 bệnh nhân cho thấy nicorandil giảm nguy cơ tử
vong tim mạch, NMCT hoặc nhập viện vì ĐTN so với placebo khi thêm vào điều trị chuẩn.
Ivabradine
Ivabradine là thuốc ức chế kênh If, chủ yếu ở nút xoang làm chậm tần số tim mà không ảnh
hưởng đến co bóp cơ tim. Ở Châu Âu, thuốc này được chấp nhận trong điều trị ĐTN ổn
định ở người lớn, nhịp xoang mà không dung nạp hay chống chỉ định với thuốc chẹn beta,
hoặc kiểm soát nhịp tim không đủ với chẹn beta liều tối ưu, tần số tim cịn > 60 lần/pht.
Ivabradin được chứng minh giảm tần số tim tối đa trong lúc gắng sức, tăng thời gian gắng
sức trên thảm lăn. Ngồi ra, thuốc cịn giảm tần số tim m không ảnh hưởng đến các chỉ số
thông khí ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, dung nạp tốt ở bệnh nhân BMV
có suy chức năng thất tri. nghiên cứu BEAUTIFLUL chứng minh, thuốc giảm tử vong v
nhập viện trên bệnh nhân có tần số tim > 70/ph [53]
Chất chống oxy hóa

Nhiều thử nghiệm lâm sàng lớn, ngẫu nhiên về điều trị bổ sung chất chống oxy hoá như
vitamin E, vitamin C, beta-carotene, acid folic, vitamin B6, B12 cho thấy nguy cơ biến cố
tim mạch lớn không giảm. Do đó, theo những chứng cứ hiện tại cho thấy không có chỉ định
điều trị bổ sung những chất này cho bệnh nhân bTTMCB ổn định.
Chọn lựa điều trị

Lựa chọn khởi đầu điều trị cho bệnh nhân ĐTN ổn định cần xem xét trên từng cá thể, tình
trạng tim mạch cũng như những bệnh khác đi kèm như có kèm tăng huyết áp, rối loạn nhịp
nhanh, bệnh hệ thống dẫn truyền, bệnh động mạch ngoại biên, suy chức năng thất trái, và
một số bệnh nội khoa khác như bệnh phổi mạn tắc nghẽn, đái tháo đường, trầm cảm. Nhiều
nghiên cứu cho thấy hiệu quả chống đau thắt ngực không khác nhau giữa các nhóm thuốc.
Hơn nữa, việc chọn lựa loại thuốc nào cịn tuỳ thuộc vo bệnh đi kèm, sự dung nạp của
người bệnh và chi phí điều trị. Các thuốc được chọn lựa hàng đầu hiện nay là chẹn beta,
hoặc ức chế canxi do tính hiệu quả và chi phí thấp.
Chú ý chọn lựa thuốc điều trị ĐTN dựa vào bệnh cảnh làm sàng:
283
1. Bệnh nhân có tiền sử hen phế quản, bệnh phổi mạn tắc nghẽn, khm làm sàng có ran
ngy rít, những bệnh nhân ny khi sử dụng chẹn beta, ngay cả loại chọn lọc beta-1 có
thể cũng không dung nạp được. Trường hợp này nên dùng ức chế canxi, nitrate,
ivabradine hoặc ranolazine. Nếu bệnh nhân có tiền sử NMCT nn cố gắng sử dụng
chẹn beta trước, chọn lọc beta-1 cao, và khởi đầu liều thấp.
2. Nifedipine tác dụng kéo dài, amlodipine, nicardipine, nitrates, ranolazine được
chọn lựa cho bệnh nhân ĐTN ổn định có kèm bệnh lý nt xoang, nhịp chậm xoang,
rối loạn dẫn truyền nhĩ thất. bệnh nhân có bệnh rối loạn dẫn truyền có triệu chứng
không được dùng ức chế beta và ức chế canxi loại làm chậm nhịp tim nếu bệnh
nhân chưa đặt máy tạo nhịp.
3. Ức chế canxi hay nitrate tác dụng kéo dài phù hợp cho bệnh nhân ĐTN thay đổi
(Prinzmetal); lưu ý ức chế beta có thể làm nặng thm tình trang ĐTN trong một số
trường hợp.
4. Ức chế camxi có thể tốt hơn ức chế beta ở bệnh nhân bệnh đông mạch ngoại biên
nặng, có triệu chứng do ức chế beta có thể gây co thắt mạch ngoại biên.
5. Nn trnh ức chế beta ở bệnh nhân có tiền sử trầm cảm nặng. Ngồi ra, cần ch ý tc
dụng phụ khác của chẹn beta như gây suy giảm hoạt động tình dục, mệt mỏi, c
mộng, mất ngủ hay ngủ g.
6. Ức chế beta được chứng minh có lợi ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái sau
NMCT. Điều trị với chẹn beta giúp kéo di thời gian sống cịn v cải thiện chức năng
thất trái. Do đó, chẹn beta nên được ưu tiên sử dụng ở bệnh nhân ĐTN ổn định có
tiền sử NMCT, suy chức năng thất trái có hay không có triệu chứng suy tim cùng
với những thuốc điều trị chuẩn khác như UCMC, lợi tiểu, và digitalis. Nếu bệnh
nhân không dung nạp được ức chế beta hoặc ĐTN không kiểm soát được với ức
chế beta và nitrate, có thể thêm amlodipin, ivabradine hay ranolazine. Nên tránh
verapamil, diltiazem và nifedipine trong những trường hợp này.
7. Bệnh nhân ĐTN kèm tăng huyết áp nên chọn ức chế beta v ức chế canxi vì 2 thuốc
ny có hiệu quả hạ huyết p. Ngồi ra có thể thm UCMC ở bệnh nhân BMV có tăng
huyết áp.
Phối hợp điều trị

Các bước điều trị sau cần cân nhắc thực hiện trên tất cả bệnh nhân suy ĐMV mạn :
1. Xác định và điều trị các yếu tố làm nặng thêm (Td: THA, cường giáp, thiếu máu,
loạn nhịp nhanh, suy tim nặng, bệnh van tim phối hợp)
2. Giảm các yếu tố nguy cơ, tiết chế dinh dưỡng, vận động thể lực. giảm LDL-
cholesterol dưới 100mg/dL bằng statins và tăng HDL-cholesterol bằng biện pháp
thích hợp (vận động, fibrates)
3. Điều trị chống TMCB bằng chẹn bêta, nitrate và ức chế canxi. Ưu tiên phối hợp
chẹn bêta và nitrates. Quan tâm việc sử dụng UCMC cho mọi bệnh nhân .
4. Aspirin cho tất cả bệnh nhân suy động mạch vành mạn
5. Nitrates ngậm dưới lưỡi để giảm và phòng ngừa CĐTN
6. Ưc chế canxi có thể phối hợp nhằm giảm CĐTN, giảm THA, giảm suy tim.
7. Phối hợp 3 thuốc chống CĐTN (chẹn bêta, nitrates, ức chế canxi) có thể cần khi sử
dụng 2 thuốc vẫn còn CĐTN.
8. Ức chế men chuyển đ được chứng minh giảm tử vong bệnh nhân bệnh tim TMCB
ổn định (Nghiên cứu EUROPA, nghiên cứu HOPE)
9. Chụp động mạch vành được thưc hiện trong các trường hợp sau :
284
 Phối hợp tất cả các thuốc chống CĐTN vẫn còn triệu chứng cơ năng
 Bệnh nhân có nguy cơ cao khi khảo sát bằng trắc nghiệm không xâm nhập
 Bệnh nhân mà nghề nghiệp hoặc lối sống cần được biết rõ và điều trị tích cực tình
trạng ĐMV
3.6.2. Tái tưới máu cơ tim

Tái tưới máu cơ tim bằng phẫu thuật bắc cầu ĐMV (thực hiện từ 1967) hoặc bằng tái tạo
ĐMV qua da (nong ĐMV bằng bóng, thực hiện từ 1977, đặt stent....) là tiến bộ quan trọng
trong điều trị suy động mạch vành mạn. Tái tưới máu cơ tim bằng laser xuyên cơ tim
(Translaser myocardial revascularization) còn trong giai đoạn nghiên cứu.
Chỉ định điều trị tái tưới máu mạch vành cần xem xét 4 yếu tố sau:
- Triệu chứng ĐTN và mức độ nặng của triệu chứng
- Mức độ tổn thương mạch vành
- Mức độ tổn thương TMCB cơ tim và rối loạn chức năng thất trái
- Những bệnh khác đi kèm ảnh hưởng đến điều trị tái tưới máu
Một số nguyên tắc cơ bản hướng dẫn khi chọn lựa điều trị tái tưới máu cho bệnh nhân
BTTMCB ổn định:
1. Bệnh nhân ĐTN ổn định, điều trị tái tưới máu không phải là chọn lựa đầu tiên
2. Khi chứng cứ sống cịn không chắc chắn, hiện nay chỉ định tái tưới máu dựa chủ
yếu vào triệu chứng ĐTN không đáp ứng với điều trị nội khoa hay trắc nghiệm cận
lâm sàng phân tầng bệnh nhân có nguy cơ cao.
3. Cần quan tâm đến đặc điểm x hội cũng như mong muốn điều trị của người bệnh
4. Khi bệnh nhân không r triệu chứng ĐTN hoặc triệu chứng mơ hồ khó đánh giá do
có nhiều bệnh đi kèm hoặc người bo phì, ít vận động, chỉ định tái tưới máu dựa vào
triệu chứng cơ năng phải rất cẩn thận, đôi khi không giúp ích được nhiều cho người
bệnh.
5. Bắt buộc phải suy nghĩ kỹ, đánh giá toàn bộ bệnh bệnh cảnh lâm sàng hơn chỉ dựa
vào hình ảnh chụp mạch vành, thảo luận với bệnh nhân và thân nhân về lợi ích
cũng như nguy cơ của từng phương pháp điều trị để có chọn lựa phù hợp.
3.6.2.1. Can thiệp động mạch vành qua da (Percutaneous Coronary Intervention -
PCI)
Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) bao gồm nong ĐMV bằng bóng, đặt stent và các
kỹ thuật liên quan (cắt bỏ mảng xơ vứa bằng rotablator, bằng laser…).
Ưu điểm của PCI rất nhiều: tật bệnh và tử vong liên quan đến thủ thuật thấp, thời gian nằm
viện ngắn, trở lại công việc sớm và khả năng can thiệp được nhiều tổn thương cao. Tuy
nhiên cũng có một số nhược điểm như không thể thực hiện được ở một số bệnh nhân do vị
trí tắc nghẽn, tắc nghẽn lan tỏa (Td: bệnh nhân đái tháo đường), biến chứng tắc ĐMV cấp
trong khi nong và tần suất cao tắc nghẽn (30-40%) trong vòng 6 tháng (44).
Siêu âm trong lòng mạch (Intravascular Ultrasound- IVUS) là phương tiện chẩn đoán hình
ảnh, không đánh giá được độ nặng chức năng của hẹp mạch vành. IVUS cung cấp đặc
điểm giải phẫu của tổn thương, kích thước mạch máu, thành phần mảng xơ vữa và đánh
giá stent có áp sát vào thành mạch vành không.
Đo phân suất dự trữ vành (fractional flow reverve- FFR) là đo áp lực hay lưu lượng dịng
mu sau chỗ hẹp so với trước chỗ hẹp. FFR giúp đánh giá độ nặng chức năng của hẹp mạch
vành khi hình ảnh chụp mạch vành có hẹp 50-70% lòng mạch.
285
Chỉ định đo FFR ở bệnh nhân BMV mạn để xác định độ nặng về mặt huyết động của tổn
thương mạch vành khi bằng chứng TMCB không đủ. Chỉ định tái tưới máu mạch vành khi
FFR < 0.8 ở bệnh nhân có triệu chứng ĐTN hoặc trắc nghiệm gắng sức dương tính [51].
Tiến bộ của chế tạo stent đã giảm được tắc nghẽn: stent có chất phóng xạ, stent tẩm thuốc.
Hy vọng trong tương lai có thể có được stent giảm gần hoàn toàn hiện tượng tắc nghẽn.
Theo ACC – National Cardiovascular Data Registry (ACC-NCDR), tỷ lệ thành công của
chụp mạch vành là 96% (không biến chứng tử vong, NMCT hoặc tái tưới máu cấp cứu);
93% cho can thiệp mạch vành qua da. Tỷ lệ tử vong trước xuất viện < 1%, mổ cấp cứu do
biến chứng 0.3%, NMCT quanh thủ thuật khoảng 1% [192].
Một số phân tích gộp so sánh giữa stent trần và stent phủ thuốc thế hệ đầu cho thấy tỷ lệ tử
vong, tử vong tim mạch, NMCT không tử vong tương đương ở 2 nhóm. Tuy nhiên, ở
nhóm stent phủ thuốc giảm 50-70% nguy cơ tương đối cần tái tưới máu lại mạch vành
Gần đây, các stent phủ thuốc thế hệ mới với khung stent mỏng hơn, có tính tương thích
sinh học hoặc tự tiêu có phủ chất limus chống tăng sinh tế bào, cho thấy hiệu quả và an
toàn hơn stent trần hay stent phủ thuốc thế hệ đầu, giảm được 10 -20% nhu cầu tái tưới
máu trở lại, giảm khoảng 50% huyết khối trong stent, đặc biệt huyết khối muộn so với
stent phủ thuốc thế hệ trước.
Nghiên cứu BASKET-PROVE (Basel Stent Kosten Effektivitats Trial – Prospective

Validation Examination trial) so sánh stent trần với stent phủ thuốc khi đặt cho bệnh nhân
có mạch máu lớn > 3 mm, cho thấy không có sự khác biệt giữa stent phủ thuốc sirolimus,
everolimus và stent trần về tỷ lệ tử vong và NMCT; tuy nhiên nguy cơ tử vong tim mạch
và NMCT thấp hơn ở nhóm stent phủ thuốc sau 2 năm theo di.
Một phân tích gộp từ 3 thử nghiệm làm sàng trên 4.989 bệnh nhân, so sánh stent phủ
thuốc thế hệ mới everolimus so với stent phủ thuốc paclitaxel cho thấy giảm nguy cơ tử
vong, tử vong tim mạch hoặc NMCT và huyết khối trong stent sau 3 năm theo di. Một
phân tích gộp khác trên 11.557 bệnh nhân nữ cũng cho thấy giảm tử vong cộng dồn hay
NMCT ở bệnh nhân nữ đặt stent phủ thuốc thế hệ mới (9.2%) so với stent phủ thuốc thế hệ
cũ (10.9%) v stent trần (12.8%; p=0.001) sau 3 năm. Tương tự, tỷ lệ huyết khối trong stent
thấp nhất ở nhóm stent phủ thuốc thế hệ mới (1.1%), kế đến là stent trần (1.3%) và stent
phủ thuốc thế hệ trước (2.1%, p=0.01).
3.6.2.2 Phẫu thuật bắc cầu ĐMV
Phẫu thuật bắc cầu ĐMV (BC ĐMV) có lịch sử trên 30 năm; nguyên tắc là sử dụng động
mạch vú trong, động mạch tay quay… hoặc tĩnh mạch hiển trong tạo dòng máu từ động
mạch chủ vượt qua chỗ nghẽn nối với ĐMV tới nuôi cơ tim. Nhược điểm của sử dụng cầu
bằng tĩnh mạch hiển trong là tắc nghẽn sớm, khoảng 40% sau 10 năm. Động mạch vú trong
có ưu điểm là sau 10 năm tới > 90% còn lưu thông máu tốt (43).
286
Hình 9 - 6: Phẫu thuật BCĐMV bằng mảng tĩnh mạch hiển nối từ ĐMC tới ĐMV (hình A,
B) (Nguồn: Surgical techniques of emergency revascularization 2ed, Kisco, NY, Futura
1979, p. 87 Cohn LH)
A. B.
Hình 9 - 7: Phẫu thuật BCĐMV bằng ĐM vú trong (A,B) (Nguồn: J. Card Surg 1986,
1:13, Tector AJ et al)
Chỉ định mổ BCĐMV khi có hẹp nhiều nhánh mạch vành, bất kể có triệu chứng cơ năng
hay không, kèm trắc nghiệm không xâm nhập phân tầng nguy cơ cao.
Hiện nay, tỷ lệ tử vong sớm liên quan đến phẫu thuật từ 1.5 – 2.0%.
Biến chứng chu phẫu thường gặp:
- Nhồi máu cơ tim cấp: chiếm tỷ lệ trung bình 3.9%. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT sau
mổ BCMV là men tim troponin tăng > 10 lần giới hạn trên bình thường.
- Biến chứng mạch máu nối: do thuyên tắc từ mảng xơ vữa ĐMC, thuyên tắc khi chạy
tim phổi nhân tạo hay tụt huyết áp trong lúc mổ. Tổn thương không triệu chứng sau mổ
BCMV phát hiện được bằng MRI chiếm từ 25% - 50%. Đột quỵ gặp từ 1.5 – 5.0%,
trong khi đó tổn thương gây rối loạn nhận thức hay suy giảm trí nhớ chiếm 33- 83%.
Yếu tố tiên đoán biến chứng mạch máu no gồm bệnh nhân lớn tuổi, bệnh đi kèm (đái
tháo đường), thời gian kẹp ĐMC trong lúc mổ.
287
- Rung nhĩ: gặp trong 40% trường hợp, thường xảy ra ở ngày 2 và 3 sau mổ, và hầu hết
trở về nhịp xoang trước 6 tuần sau mổ. Rung nhĩ mới xuất hiện làm tăng nguy cơ đột
quỵ sau mổ 2-3 lần, tăng thời gian và chi phí điều trị. Yếu tố nguy cơ xảy ra rung nhĩ
sau mổ là tuổi cao, tăng huyết áp, tiền sử có rung nhĩ, và suy tim. Để phịng ngừa rung
nhĩ nn dng thuốc ức chế beta trước và sau mổ nếu không có chống chỉ định.
- Suy giảm chức năng thận: bệnh nhân suy thận nặng cần chạy thận nhân tạo sau mổ
BCMV chiếm khoảng 0.5 – 1%, làm tăng tử vong và bệnh tật. Yếu tố dự đoán suy thận
sau mổ là bệnh nhân cao tuổi, đái tháo đường, có bệnh thận mạn trước đó, suy tim. Khi
creatinine máu trước mổ > 2.5 mg/dL, bệnh nhân có nguy cơ cao chạy thận sau mổ.
Theo kết quả phân tích các nghiên cứu ngẫu nhiên cho thấy uống N-acetylcystein
không hiệu quả bảo vệ thận so với placebo ở bệnh nhân sau mổ BCMV.
So sánh mổ BCMV on-pump với off-pump

Kỹ thuật mổ BCMV off-pump mới phát triển khoảng 3 thập kỷ gần đây.
Nhiều thử nghiệm làm sàng v phân tích gộp cho thấy không khc biệt về lợi ích giảm tử
vong giữa 2 nhĩm. Tuy nhin, ở nhĩm mổ BCMV off-pump giảm được tỷ lệ đột quỵ, truyền
máu, mổ lại do biến chứng chảy máu chu phẫu và biến chứng sau mổ.
ON- pump: có tuần hoàn ngoài cơ thể

Off- pump: không tuần hoàn ngoài cơ thể (Tim cịn đập)
Hình 9 - 8: Kết cục tử vong, đột quỵ không tử vong, NMCT, hoặc suy thận mới xuất hiện
cần chạy thận nhân tạo trong vịng 30 ngy sau phân chia ngẫu nhin ở 4.752 bệnh nhân mổ
BCMV, phân ngẫu nhin với mổ on-pump (có chạy tim phổi nhân tạo) hoặc với off-pump
(khơng chạy tim phổi nhân tạo). không có sự khác biệt về tiêu chí chính giữa 2 nhóm. Tỷ
lệ truyền máu, mổ lại do chảy máu và tổn thương thận cấp giảm ở nhóm off-pump. Tuy
nhiên, tỷ lệ bệnh nhân cần tái tưới máu lại sớm tăng ở nhóm off-pump (p < 0.05).
(Nguồn: N Engl J Med 2012, 366:1489, Lamy A, Devereaux PJ, Prabhakaran D, et al)
3.6.2.3 So sánh giữa các phương pháp điều trị:

Lợi điểm của PCI qua da so với điều trị nội
Dữ liệu của BV Duke trên 9263 bệnh nhân từ năm 1984-1990 được điều trị nội hay PCI
hay BCĐMV (49). Sau 5 năm sống còn của bệnh nhân tổn thương 1 nhánh ĐMV tương
đương giữa nhóm PCI và nhóm điều trị nội (95% so với 94%); tuy nhiên sẽ là 91% so với
86% nếu tổn thương 2 nhánh ĐMV và 81% so với 72% nếu tổn thương 3 nhánh ĐMV.
288
Như vậy PCI sẽ có lợi điểm cải thiện tử vong hơn điều trị nội nếu bệnh nhân tổn thương
nhiều nhánh ĐMV.
Phân tích hồi cứu các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh PCI với điều trị nội khoa
tối ưu theo hướng dẫn cho thấy không có sự khác biệt giữa 2 nhóm về tử vong, NMCT và
dự hậu lâu dài. Tuy nhiên, ở nhóm PCI, bệnh nhân kiểm soát được ĐTN, cải thiện khả
năng gắng sức và cải thiện chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên, hiệu quả giảm ĐTN cũng
không kéo dài được lâu dài. Không có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên hoặc phân tích gộp
nào cho thấy PCI giảm tỷ lệ tử vong và NMCT ở bệnh nhân BTTMCB ổn định.
Kết quả nghiên cứu COURAGE và FAME-2 cho thấy PCI giảm triệu chứng TMCB và nhu
cầu tái tưới máu trong tương lai, không giảm tử vong và NMCT ở nhóm PCI so với điều trị
nội khoa chuẩn. Khuyến cáo hiện nay sử dụng FFR chọn lọc cho bệnh nhân PCI có hẹp
mạch vành mức độ trung bình 50-70%, không có chứng cứ dng FFR thường quy.
Hình 9 - 9: Kết cục của 2.287 bệnh nhân có bằng chứng khách quan NMCT và hẹp nặng
mạch vành được thu tuyển vào nghiên cứu COURAGE, được phân chia ngẫu nhiên nhóm
PCI và điều trị nội khoa tối ưu với nhóm chỉ điều trị nội khoa tối ưu. Không có sự khác
biệt về tử vong do mọi nguyên nhân, hoặc NMCT giữa 2 nhóm điều trị.
(Nguồn: N Engl J Med 2007, 356:1503, Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al)
Tóm lại, dựa trên những bằng chứng tốt nhất có được cho tới nay, bệnh nhân ĐTN có phân
độ Canada CCS I và II nên khởi đầu điều trị nội khoa tối ưu trước. Tái lưu thông mạch
vành chỉ được đặt ra khi đau ngực kháng trị và/ hoặc đau ngực rất nặng dù đ điều trị nội tối
đa hay những bệnh nhân có nguy cơ cao theo tiu chuẩn cc cận làm sàng không xm nhập.
Lợi điểm của phẫu thuật BCĐMV so với điều trị nội khoa
BCĐMV đạt cả 2 mục tiêu điều trị giảm triệu chứng cơ năng và kéo dài đời sống người
bệnh.
Nghiên cứu tổng hợp từ 3 nghiên cứu VA Study (Veterans Administration Cooperative
Study), nghiên cứu ECSS (European Coronary Surgery Study) và nghiên cứu CASS (45)
cho thấy sau 10 năm BCĐMV cải thiện tử vong so với điều trị nội ở những bệnh nhân tổn
thương 3 nhánh ĐMV, 2 nhánh ĐMV và ngay cả 1 nhánh nhưng là phần gần xuống trước
289
ĐMV trái. Sống còn cải thiện ở bệnh nhân có hay không rối loạn chức năng tâm thu thất
trái. Nếu không nghẽn phần gần nhánh trái xuống trước ĐMV trái, chỉ các tổn thương hai
nhánh và 3 nhánh ĐMV mới cho thấy ưu điểm của BCĐMV so với điều trị nội.
Hình 9 - 10: Đường cong sống còn của 3 thử nghiệm làm sàng ngẫu nhiên so sánh điều trị
nội khoa với mổ BCMV và 4 nghiên cứu nhỏ kết hợp.
(Nguồn: J Am Coll Cardiol 1999, 34:1262, Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, et al)
Các thử nghiệm lâm sàng đều cho thấy mổ BCMV giảm ĐTN tốt hơn, cải thiện gắng sức,
và giảm nhu cầu sử dụng thuốc chống ĐTN so với điều trị nội khoa kéo dài 5 năm sau mổ.
Yếu tố tiên đoán độc lập của ĐTN tái phát là nữ giới, béo phì, không sử dụng động mạch
vú trong làm cầu nối. Ở những bệnh nhân bệnh 3 nhánh mạch vành, khi mổ được tái lưu
thông hoàn toàn mạch vành, là yếu tố quan trọng làm giảm ĐTN lúc 1 năm và 5 năm. Sau
mổ 5 năm, khoảng 75% bệnh nhân không có triệu chứng TMCB, đột tử, NMCT hoặc
ĐTN tái phát; sau 10 năm thì khoảng 50% v sau 15 năm thì cịn 15% bệnh nhân không có
những biến cố trn.
Các thử nghiệm lâm sàng so sánh giữa mổ BCMV và điều trị nội khoa không khc biệt
nhiều. Kết quả cho thấy những bệnh nhân nặng – dựa vo triệu chứng hoặc mức độ TMCB,
tuổi, số mạch vành bị tổn thương, có rối loạn chức năng thất trái – những người này có lợi
ích sống cịn nhiều hơn khi mổ BCMV so với điều trị nội khoa. Mổ BCMV giúp kéo dài
đời sống của bệnh nhân có hẹp nặng thân chung động mạch vành trái bất kể có triệu chứng
hay không, và ở bệnh nhân có bệnh 3 nhánh mạch vành, trong đó có nhánh xuống trái
trước (LAD) đoạn gần bất kể có rối loạn chức năng thất trái hay không. Ngoài ra, mổ
BCMV kéo dài đời sống bệnh nhân bệnh 2 nhánh mạch vành có rối loạn chức năng thất
290
trái, đặc biệt khi có hẹp ít nhất một nhánh mạch vành ở đoạn gần và có triệu chứng ĐTN
nặng.
Lợi điểm của mổ BCMV so với PCI

Các nghiên cứu quan sát từ 1 đến 5 năm cho thấy không có sự khác biệt về tử vong và
NMCT không tử vong ở nhóm mổ BCMV so với PCI. Tuy nhiên, ở nhóm PCI, ĐTN tái
phát và nhu cầu tái tưới máu mạch vành lại cao hơn nhóm mổ BCMV, có lẽ do không tái
thông mạch vành được hoàn toàn mà chỉ can thiệp ở những nhánh chính, quan trọng. Mổ
BCMV có lợi trên sống cịn hơn PCI ở một số phân nhóm bệnh nhân đặc biệt: có rối suy
chức năng thất trái, hẹp đoạn gần nhánh LAD > 70%.
Nhìn chung cc thử nghiệm làm sàng ngẫu nhin cho thấy ở những bệnh nhân chọn lọc với
bệnh nhiều nhánh mạch vành v PSTM bảo tồn, kết quả mổ BCMV không cải thiện sống
cịn so với PCI nhiều nhánh mạch vành, tuy nhin bệnh nhân mổ BCMV ít có triệu chứng v
ít cần phải ti tưới máu mạch vành lại.
Nghiên cứu SYNTAX được thực hiện từ 2005 đến 2007 trên 1.800 bệnh nhân bệnh thân
chung hoặc bệnh 3 nhánh mạch vành được phân ngẫu nhin mổ BCMV hoặc PCI [50]. Kết
quả sau 12 tháng, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, đột quỵ, NMCT hoặc tái lưu thông
mạch vành lại cao hơn có ý nghĩa ở nhĩm PCI (17.8% so với 12.4% của mổ BCMV,
p=0.002), tỷ lệ bệnh nhân cần ti tưới máu mạch vành trở lại l 13.5% ở nhĩm PCI so với
5.9% ở nhĩm mổ BCMV (p< 0.001). Khi theo di lu di sau 3 năm và 5 năm, biến cố tim
mạch chính cũng xảy ra cao hơn ở nhóm PCI (lần lượt 28% và 37.3% so với 20.2% và
26.9% ở nhóm mổ BCMV, p< 0.001). Sau 5 năm, tỷ lệ bệnh nhân cần tái lưu thông mạch
vành lại cao hơn gấp đôi nhóm mổ BCMV (25.9% so vối 13.7%, p<0.0001), tỷ lệ tử vong
do mọi nguyên nhân là 11.4% ở nhóm mổ BCMV, 13.9% ở nhóm PCI (p=0.1), tỷ lệ đột
quỵ là 3.7% ở nhóm mổ bắc cầu, 2.4% ở nhóm PCI (p=0.09). Do đó, mổ BCMV vẫn là
chỉ định điều trị chuẩn cho bệnh nhân có tổn thương mạch vành phức tạp (điểm số
SYNTAX trung bình hay cao), ngược lại, bệnh nhân có điểm số SYNTAX thấp, tổn
thương mạch vành ít phức tạp hay bệnh thân chung với điểm số SYNTAX thấp đến trung
bình thì PCI l chọn lựa thay thế được chấp nhận.
Trong phân tích gộp 10 thử nghiệm lâm sàng, tỷ lệ tử vong dài hạn tương đương sau PCI
hay mổ BCMV ở phân nhóm bệnh nhiều nhánh mạch vành. Tuy nhiên, mổ bắc cầu có vẻ
tốt hơn ở bệnh nhân đái tháo đường hay người lớn tuổi.
291
Hình 9 - 11: Kết quả của 1.800 bệnh nhân BTTMCB ổn định và bệnh nhiều nhánh mạch
vành được thiết kế ngẫu nhiên PCI hoặc mổ BCMV. A, mổ BCMV tốt hơn PCI lúc 1 năm
với tiêu chí mong muốn là tử vong do mọi nguyên nhân, NMCT, đột quỵ, hoặc phải tái
tưới máu trở lại. B, Kết quả này phân tích từ nhu cầu cần tái tưới máu lại, cho thấy giảm
đáng kể ở nhóm mổ BCMV. C, D, Không có sự khác biệt giữa 2 nhóm về tỷ lệ tử vong,
NMCT, đột quỵ hay chết do mọi nguyên nhân.
(Nguồn: N Engl J Med 2009, 360:961, Serruys PW, et al)
Bảng 9 - 26: So sánh các chiến lược tái tưới máu trong bệnh nhiều nhánh mạch vành
(Nguồn: Circulation. 2012, 126:e354, Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al)
Thuận lợi Bất lợi

PCI
Ít xâm nhập Tái hẹp
Nằm viện ngắn ngày Nhiều khả năng tái lưu thông mạch vành
Chi phí khởi đầu thấp không hoàn toàn
Dễ dàng thực hiện lại Tương đối ít hiệu quả ở bệnh nhân suy chức
Hiệu quả giảm triệu chứng năng thất trái nặng
Kết cục không được tốt ở bệnh nhân đái
tháo đường
Hạn chế ở những phân nhóm bệnh nhân có
tổn thương giải phẫu mạch vành phù hợp
Mổ BCMV
Hiệu quả giảm triệu chứng Chi phí cao
Cải thiện sống còn trên một số phân nhóm Tử vong do phẫu thuật cao hơn
bệnh nhân đặc biệt Nguy cơ đột quỵ cao hơn
Có khả năng tái lưu thông hoàn toàn mạch
vành
Áp dụng rộng rãi (với nhiều dạng tổn
thương mạch vành khác nhau)
3.6.2.3. Chỉ định tái tưới máu mạch vành
292
Trước khi tái tưới máu, tất cả bệnh nhân cần được điều trị nội khoa tối ưu theo khuyến cáo
nhằm giảm triệu chứng và cải thiện tiên lượng. Chỉ định tái tưới máu, gồm can thiệp động
mạch vành qua da hay mổ BCMV, khi bệnh nhân cịn đau ngực với điều trị nội khoa tối đa
và/hoặc để cải thiện tiên lượng.
Bảng 9 - 27: Chỉ định can thiệp tái tưới máu cho bệnh nhân BTTMCB ổn định theo khuyến
cáo mới 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về Tái Tưới Máu Cơ Tim (Nguồn: Eur Heart J.
2013 Oct;34(38):2949-300, Montalescot G, Sechtem U et al)
Tổn thương mạch vành (giải phẫu và/hoặc chức năng) Loại MCC
Để cải thiện tiên Hẹp thân chung động mạch vành tri > I A
lượng 50% [a]
Hẹp động mạch liên thất trước đoạn gần > I A

[a]
50%
Bệnh 2 nhánh hoặc 3 nhánh mạch vành với I A
hẹp > 50% kèm suy chức năng thất trái
[a]
(PSTM < 40%)

Thiếu máu cục bộ cơ tim diện rộng (> 10% I B
thất trái)
Chỉ còn 1 nhánh mạch vành thông thương I C
nhưng có hẹp > 50% [a]
Để giảm triệu Hẹp bất kỳ 1 nhánh mạch vành > 50%[a] I A

chứng kèm đau thắt ngực hoặc triệu chứng tương
đương đau thắt ngực gây hạn chế hoạt động,
không đáp ứng với điều trị nội khoa
[a]: có chứng cứ TMCB hoặc FFR ≤ 0.8 khi đường kính chỗ hẹp < 90%
3.6.2.4 Chọn lựa giữa PCI, mổ BCMV và điều trị nội khoa tối ưu
Điều trị nội khoa tối ưu cho bệnh nhân BTTMCB ổn định bao gồm điều trị giảm yếu tố
nguy cơ, thay đổi lối sống và điều trị thuốc nhằm giảm biến cố tim mạch và chống ĐTN.
Không giống như trong hội chứng động mạch vành cấp, điều trị tái tưới máu mạch vành
không giảm tỷ lệ tử vong và NMCT ở bệnh nhân BMV mạn (trừ một số trường hợp đặc
biệt). Chỉ định điều trị PCI hay mổ BCMV chủ yếu dựa vào phạm vi và mức độ TMCB cơ
tim (đánh giá bởi trắc nghiệm gắng sức hoặc cận lâm sàng xâm lấn) và triệu chứng ĐTN
hoặc suy giảm chức năng. Khi bệnh nhân ĐTN kháng trị, không chấp nhận được với điều
trị nội khoa tối đa, bệnh nhân có tác dụng phụ khi điều trị với thuốc chống ĐTN, và/hoặc
bệnh nhân có nguy cơ cao dựa trên kết quả của các cận lâm sàng không xâm nhập, cần
chụp mạch vành để xác định tổn thương giải phẫu mạch vành, từ đó chọn phương pháp tái
tưới máu thích hợp.
Chọn lựa phương pháp tái tưới máu (PCI hay mổ BCMV) theo khuyến co 2013 của Hội
Tim mạch Châu Âu ở bệnh nhân BTTMCB ổn định với giải phẫu mạch vành thích hợp cho
cả 2 phương pháp và tiên lượng tử vong phẫu thuật thấp [51]
293
Bảng 9 - 28: Khuyến cáo theo độ nặng mạch vành (Nguồn: Eur Heart J. 2013
Khuyến cáo theo độ nặng BMV Mổ BCMV PCI
Loại MCC Loại MCC
Bệnh 1 hay 2 nhánh mạch vành không kèm IIb C I C
hẹp đoạn gần động mạch liên thất trái trước
Bệnh 1 nhánh mạch vành với hẹp đoạn gần I A I A
động mạch liên thất trái trước
Bệnh 2 nhánh mạch vành với hẹp đoạn gần I B I C
động mạch liên thất trái trước
Bệnh thân chung động mạch vành trái với I B I B
điểm SYNTAX ≤ 22
Bệnh thân chung động mạch vành trái với I B IIa B
điểm SYNTAX 23-32
Bệnh thân chung động mạch vành trái với I B III B
điểm SYNTAX >32
Bệnh 3 nhánh mạch vành với điểm SYNTAX I A I B
≤ 22
Bệnh 3 nhánh mạch vành với điểm SYNTAX I A III B
23-32
Bệnh 3 nhánh mạch vành với điểm SYNTAX I A III B
>32
NHỮNG DẠNG LÂM SÀNG KHÁC CỦA BTTMCB ỔN ĐỊNH

4.1. Đau thắt ngực với kết quả chụp mạch vành bình thường
Đau thắt ngực Prinzmetal, cịn gọi l hội chứng X (khc với hội chứng chuyển hố X), bệnh
nhân có triệu chứng đau thắt ngực, trên ĐTĐ có bằng chứng TMCB cơ tim nhưng có kết
quả hình ảnh chụp mạch vành bình thường. Gặp trong 10-30% trường hợp bệnh nhân ĐTN
được chụp mạch vành.
Nguyên nhân được nghĩ đến là do co thắt mạch vành, rối loạn chức năng nội mạc và vi
mạch hoặc bất thường chuyển hoá cơ tim. Hậu quả làm giảm dự trữ mạch vành và thiếu
máu cơ tim dưới nội mạc.
Ngoài ra, cần phân biệt với đau ngực không do nguyên nhân mạch vành, do giảm ngưỡng
cảm nhận đau, còn gọi l hội chứng tim nhạy cảm (sensitive heart syndrome), đáp ứng đau
với tình trạng căng của động mạch hoặc thay đổi nhịp tim hoặc tăng co bóp cơ tim.
Bệnh thường xảy ra ở nữ, tuổi tiền mãn kinh (khác với bệnh hẹp mạch vành thường xảy ra
ở nam hoặc nữ sau mãn kinh). trên 50% trường hợp bệnh nhân có triệu chứng đau ngực
không điển hình, than mệt, khó thở, hoặc buồn nôn, đau thượng vị. Mặc dù triệu chứng
294
không đặc hiệu nhưng bệnh nhân thấy nghiêm trọng và có ảnh hưởng nhiều đến đời sống
người bệnh như giảm chất lượng cuộc sống, hay không làm việc được.
Khám lâm sàng không ghi nhận bất thường. ĐTĐ bình thường hoặc thay đổi ST-T không
đặc hiệu. Khoảng 20-30% bệnh nhân ĐTN chụp mạch vành bình thường có trắc nghiệm
gắng sức dương tính. Siêu âm tim chức năng thất trái bình thường, lúc nghỉ cũng như gắng
sức.
Tiên lượng bệnh nhân ĐTN với kết quả chụp mạch vành bình thường rất thay đổi. Trước
đây, người ta coi bệnh này lành tính, nhưng hiện nay lại thấy có tăng nguy cơ biến cố tim
mạch. Những bệnh nhân này có tỷ lệ vôi hoá mạch vành cao hơn nhóm chứng, 53% so với
20%, nhưng thấp hơn nhóm bệnh nhân có hẹp mạch vành (96%).
Trong nghiên cứu sổ bộ CASS, bệnh nhân có PSTM ≥ 50%, theo đường sống còn sau 7
năm là 96% ở bệnh nhân chụp mạch vành bình thường; 92% chụp mạch vành có hẹp nhẹ
(<50%). Nhóm bệnh nhân có triệu chứng TMCB khi gắng sức có tử vong cao hơn. Trong
nghiên cứu WISE, bệnh nhân nữ không có hẹp mạch vành, triệu chứng ĐTN kéo dài có
tăng gấp 2 lần nguy cơ xảy ra biến cố tim mạch.
Điều trị
Bệnh nhân ĐTN có trắc nghiệm gắng sức dương tính: thử điều trị với nitrate, ức chế canxi,
ức chế beta, ranolazine, tuy nhiên đáp ứng với điều trị này rất thay đổi.
Ức chế beta hiệu quả khi bệnh nhân có tăng hoạt giao cảm như cao huyết áp, nhịp tim
nhanh, dao động nhịp tim trong ngày ít.
Điều trị với UCMC giúp cải thiện chức năng nội mạc, tái cấu trúc mạch máu và trương lực
giao cảm.
Điều trị hormone thay thế estrogen hiện nay là câu hỏi, chưa có thống nhất.
Điều trị rối loạn tâm lý với tâm lý liệu pháp với thuốc imipramin giúp cải thiện triệu chứng
đau.
4.2. Thiếu máu cơ tim yên lặng

Bệnh nhân có tắc nghẽn mạch vành nhưng không biểu hiện dạng lâm sàng nào từ ĐTN ổn
định, ĐTN không ổn định đến NMCT cấp. Những bệnh nhân này có lẽ do khiếm khuyết hệ
thống cảnh báo đau nên không cảm nhận được triệu chứng đau dù có TMCB cơ tim. Người
ta thấy 1/3 bệnh nhân ĐTN ổn định có những đợt TMCB cơ tim không triệu chứng.
Phương tiện chẩn đoán TMCB cơ tim yên lặng là Holter ĐTĐ và SPECT tưới máu cơ tim.
Dấu hiệu TMCB trên Holter ĐTĐ là có đoạn ST chênh xuống ≥ 0.1 mV, kéo dài > 30 giây.
Một khảo sát cho thấy trên Holter ĐTĐ có 85% bệnh nhân có dấu hiệu TMCB cơ tim mà
không có ĐTN, ngược lại có 66% bệnh nhân ghi nhận có ĐTN nhưng không có thay đổi
trên ĐTĐ. TMCB cơ tim yên lặng thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Bệnh
nhân có đoạn ST chnh xuống, không có triệu chứng đau ngực, xảy ra lc ngủ gợi ý hẹp thn
chung hoặc hẹp nặng 2 -3 nhánh mạch vành.
Bệnh nhân không triệu chứng ĐTN nhưng có ST chênh xuống khi làm trắc nghiệm gắng
sức, tăng tử vong tim mạch 4-5 lần so với nhóm không thay đổi ST. Bệnh nhân có tiền sử
NMCT, có thay đổi ST chênh xuống hay bất thường tưới máu cơ tim khi gắng sức dù có
triệu chứng ĐTN hay không cũng có kết cục tim mạch không tốt, đặc biệt khi xảy ra ở
công gắng sức thấp.
295
Nên điều trị chống TMCB bằng thuốc ở bệnh nhân có chứng cứ TMCB cơ tim, ngay cả
bệnh nhân không triệu chứng ĐTN.
4.3. Suy tim do BTTMCB
Suy tim do ngyên nhân BMV ngày càng tăng ở các nước phát triển. Ở Hoa Kỳ, BMV
chiếm từ 2/3 đến 3/4 nguyên nhân suy tim.
4.3.1. Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

Biểu hiện lâm sàng lúc đầu thường có đau ngực, tiền sử NMCT, về sau nổi bật là triệu
chứng suy tim. Có trường hợp bệnh nhân có bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ phát hiện được
vì suy tim nặng mà trước đó không có triệu chứng ĐTN hay tiền sử NMCT.
Bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có đau ngực thì dự hậu rất xấu [250]. Ngồi ra,
nếu bệnh nhân có tiền sử NMCT nhiều lần, có rối loạn nhịp thất hay có vùng cơ tim “ngủ
đông” lớn cũng có tiên lượng xấu. Tuy nhiên, ở nhóm bệnh nhân có vùng cơ tim “ngủ
đông” lớn nhưng cơ tim còn sống, do bệnh nhân suy tim nặng, tiên lượng tốt hơn và cải
thiện triệu chứng suy tim khi được điều trị tái tưới máu.
Phân tích những nghiên cứu quan sát trước đây thấy mổ BCMV nên thực hiện ở bệnh nhân
hẹp nặng nhiều nhánh mạch vành có khả năng tái lưu thông, PSTM thấp và cơ tim còn
sống do nhóm này được nhiều lợi ích. Tuy nhiên, đây là những nghiên cứu cũ, bệnh nhân
lúc đó chưa được điều trị nội khoa tối ưu. Trong nghiên cứu STICH, nghiên cứu ngẫu
nhiên có kiểm chứng lớn nhất đến nay, so sánh giữa mổ BCVM và điều trị nội khoa tối ưu
ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái cho thấy không cải thiện tiêu chí chính là tử
vong do mọi nguyên nhân [204], và trắc nghiệm xác định cơ tim còn sống không xác định
được bệnh nhân nào có lợi ích sống còn từ mổ BCMV. Tuy nhin, tiêu chí phụ l tử vong v
nhập viện do nguyên nhân tim mạch giảm ở nhóm mổ BCMV, 5% so với 68% ở nhóm
điều trị nội khoa (p<0.001).
4.3.2. Hở van 2 lá thứ phát do bệnh mạch vành

Hở van 2 lá là nguyên nhân gây suy tim thường gặp trong BMV. Hở 2 lá cấp thường xảy ra
do đứt cơ trụ.
Cơ chế của hở van 2 lá mạn do TMCB do nhiều yếu tố:
 Rối loạn chức năng cơ trụ
 Bất thường vận động vùng hoặc thay đổi hình dạng của thất trái
 Dãn vòng van 2 lá
Vòng van 2 lá thường dãn không đồng tâm, dãn ra cuối thì tâm thu, chủ yếu l ở phần l sau,
gây sa lá van sau phần gắn với cơ trụ sau và hạn chế vận động lá sau áp vào lá van trước.
Hầu hết bệnh nhân BMV có hở 2 lá nặng có tiền sử NMCT trước đó.
Chẩn đoán hở 2 lá bằng siêu âm tim, lưu ý mô tả l van, cơ chế hở van giúp gợi ý nguyên
nhân. Nếu hở van 2 lá mới xảy ra < 6 thường thì nhĩ trái thường không bị dãn quá lớn.
Bệnh nhân hẹp mạch vành kèm hở van 2 lá nặng có chỉ định phẫu thuật sửa hoặc thay van
2 lá kết hợp mổ BCMV. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên của NHLBI Cardiothoracic
Surgery Network (CTSN), cho thấy kết quả thay van tương tự như sửa van. Quyết định sửa
296
hay thay van tuỳ thuộc vào đặc điểm giải phẫu bộ máy van, mức độ khẩn cấp của phẫu
thuật và độ nặng của rối loạn chức năng thất trái.
Tử vong của phẫu thuật BCMV kèm thay van 2 lá theo STS năm 2005 là 10%; mổ BCMV
kèm sửa van 2 lá năm 2010 tử vong < 6%, nên ưu tiên chọn sửa van 2 lá nếu được.
Dấu hiệu tiên lượng tử vong sớm gồm: thay van hay sửa van, tuổi, bệnh đi kèm, phẫu thuật
cấp cứu và mức độ rối loạn chức năng thất trái.
Tiên đoán tử vong muộn phụ thuộc vào cơ chế bệnh sinh của hở van trước khi mổ và mức
độ rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Bệnh nhân hở 2 lá do dãn vong van hay hạn chế
vận động lá van có dự hậu xấu hơn nhóm hở 2 lá do đứt dây chằng hay cột cơ. Nhóm có
tiên lượng xấu nhất là hở 2 lá do dãn vòng van kèm PSTM rất thấp. Ở nhóm này nguy cơ
tử vong phẫu thuật cao, lợi ích lâu dài không rõ, cần rất thận trọng khi quyết định có phẫu
thuật cho bệnh nhân hay không.

Bệnh động mạch vành mạn ngày càng tăng tại các nước đang phát triển. Phát hiện bệnh
sớm và điều trị các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch giúp giảm tử vong. Lâm sàng và
cận lâm sàng rất cần thiết giúp xác định bệnh. Điều trị nội khoa và thay đổi lối sống là cần
thiết trên mọi bệnh nhân. Tái lưu thông ĐMV bằng can thiệp hay phẫu thuật bắc cầu cần
thực hiện theo đúng chỉ định.
TỪ KHÓA
Bệnh mạch vành mạn, cơn đau thắt ngực ổn định, suy mạch vành, thiếu máu cơ tim im
lặng, nghiệm pháp gắng sức.

1. Cc thể làm sàng của bệnh động mạch vành mạn bao gồm:
a. Cơn đau thắt ngực ổn định (CĐTN/ ÔĐ), CĐTN Prinzmetal, hở van ĐMC mạn
b. CĐTN/ ÔĐ, CĐTN Prinzmetal, thiếu máu cơ tim yên lặng, bệnh cơ tim thiếu
máu cục bộ (TMCB) và hở van 2 lá do bệnh động mạch vành (ĐMV)
c. CĐTN Prinzmetal, thiếu máu cơ tim yên lặng, bệnh cơ tim TMCB, hở van
ĐMC do bệnh ĐMV
d. CĐTN Prinzmetal, thiếu máu cơ tim yên lặng, bệnh cơ tim TMCB, hở van 2 lá
do bệnh ĐMV
2. Cơn đau thắt ngực điển hình (chắc chắn) khi có cc đặc điểm sau:
a. Đau, tức sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình; xảy ra khi gắng sức
hoặc stress tình cảm; giảm khi nghỉ hay sử dụng nitroglycerine
b. Đau, tức sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình; xảy ra khi gắng sức
v cả khi nghỉ; giảm đi lại hay ngậm nitroglycerine
c. Đau, tức sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình; xảy ra khi nghỉ;
giảm khi sử dụng nitroglycerine
d. Đau như dao đâm sau xương ức, kéo dài cả giờ; xảy ra khi gắng sức và khi
nghỉ; giảm khi sử dụng nitroglycerine
3. Các mục tiêu chính của điều trị đau thắt ngực ổn định bao gồm:
297
a. Phịng ngừa nhồi mu cơ tim và tử vong do đó kéo dài đời sống; giảm triệu
chứng cơ năng
b. Phịng ngừa nhồi mu cơ tim và tử vong là quan trọng nhất: giảm thiếu máu cục
bộ cơ tim
c. Giảm triệu chứng cơ năng; phịng ngừa loạn nhịp
d. Giảm triệu chứng cơ năng; phịng ngừa đột tử
4. Điều trị không dùng thuốc bệnh nhân đau thắt ngực ổn định bao gồm:
a. Giảm mỡ, ngưng thuốc lá, không uống rượu, nghĩ ngơi toàn diện; hạn chế muối
natri, giảm cân nặng
b. Giảm mỡ, ngưng thuốc lá, không uống rượu, tập thể dục vừa phải, hạn chế
muối natri, giảm cn nặng
c. Giảm mỡ, ngưng thuốc lá, uống rượu vừa phải, vận động thể lực, bớt stress tình
cảm, hạn chế muối natri, giảm cn nặng
d. Không ăn mỡ, ngưng thuốc lá, không uống rượu, vận động thể lực hạn chế
muối natri, giảm cân nặng
5. Cc thuốc có hiệu quả cải thiện tiên lượng bệnh nhân đau thắt ngực ổn định bao
gồm:
a. Aspirin 75 mg/ng – 81mg/ng; statin; fibrate; ức chế men chuyển; nitrate
b. Aspirin 75 -81mg/ng; statin; ức chế men chuyển; chẹn bta
c. Statin; fibrates; ức chế men chuyển; chẹn bta
d. Statin; fibrates; chẹn bta; ức chế calci
6. Bệnh nhân nam 60 tuổi, được chẩn đoán đau thắt ngực ổn định. Bệnh nhân xin
được điều trị nội khoa tối ưu. Thuốc đ được sử dụng là: chẹn bêta; nitrate, ức chế
men chuyển, aspirin, statin và omega- 3. Tần số tim của bệnh nhân nn giữ ở mức:
a. 70-80 /pht
b. 80-90/ pht
c. 40-50/ pht
d. 55-65/ pht
7. Bệnh nhân nữ 65 tuổi, chẩn đoán xác định là bệnh động mạch vành mạn có biểu
hiện đau thắt ngực ổn định. Tần số tim bệnh nhân là 45 lần/phút, nhịp xoang trên
điện tâm đồ. Thuốc nội khoa nn sử dụng l:
a. Chẹn bta, statin, aspirin, ức chế men chuyển
b. Chẹn bta, fibrate, aspirin, ức chế men chuyển
c. Ức chế men chuyển, statin, aspirin, nitrate
d. Ức chế men chuyển, statin, aspirin, verapamil
8. Bệnh nhân nam 60 tuổi, to béo BMI # 30, bị đau thắt ngực ổn định kèm đái tháo
đường týp II. Mục tiu của đường máu nên là:
a. HbA1c ≤ 5.5%
b. HbA1c từ 6.5% đến 7%
c. HbA1c > 7 %
d. HbA1c tuỳ thuộc lâm sàng của đau thắt ngực ổn định
9. Các thuốc điều trị đau thắt ngực ổn định sau, chỉ giảm triệu chứng cơ năng, không
cải thiện tiên lượng bệnh nhân:
a. Nitrates, ức chế calci, nicorandil
b. Nitrates, chẹn thụ thể angiotensin II, clopidegrel
298
c. Nitrates, aspirin, ức chế men chuyển
d. Thuốc giảm triệu chứng luôn luôn cải thiện tiên lượng bệnh
10. Can thiệp động mạch vành qua da bằng bong hay đặt stent đ được nhiều nghiên cứu
khoa học chứng minh
a. Kéo dài đời sống bệnh nhân thêm 5 năm
b. Kéo dài đời sống bệnh nhân thêm 10 năm
c. Không kéo dài đời sống bệnh nhân, không giảm triệu chứng cơ năng, chỉ giảm
triệu chứng thực thể
d. Không kéo dài đời sống bệnh nhân, chỉ giảm triệu chứng cơ năng.
Trả lời:
1. b 2. a 3. a 4. c 5. b
6. d 7. c 8. b 9. a 10.d

1. Gersh BJ, Braunwald E, Bonow RO : Chronic coronary artery disease ; in Heart
Disease ed by Braunwald, Zipes, Libby ; WB Saunders Co 6th ed 2001, p. 1273-1353.
2. Phạm Nguyễn Vinh : Suy Động mạch vành mạn ; trong Siêu âm tim và Bệnh lý tim
mạch ; NXB Y học, xuất bản lần 2, 2001, tr. 215-224.
3. Virmani R, Forman MB : Nonatherosclerotic Ischemic Heart Disease, New York,
Raven 1989.
4. Kannel WB, Feinlcib M. Natural history of angina pectoris in the Framingham study.
Prognosis and Survival. Am J Cardiol 1972 ; 29 : 154-163.
5. Gibbons RJ, Chatterjee K. Daley J et al : AC/AHA/ACP – ASIM guidelines for the
management of patients with chronic stable angina. J. Am Coll Cardiol 1999 ; 33 :
2092-2197.
6. Diamond GA, Staniloff HM, Forrester JS et al : Computer – assisted diagnosis in the
noninvasive evaluation of patients with suspected coronary disease. J Am Coll Cardiol
1983 ; 1 : 444-455.
7. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1976 ; 54 : 522-523.
8. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of
coronary artery disease. N. Engl J Med 1979 ; 300 : 1350-1358.
9. Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K et al. Angiographic prevalence of high-risk
coronary artery disease in the patient subsets (CASS). Circulation 1981 ; 64:360-367.
10. Connolly AC, Elveback LR, Oxman HA. Coronary heart disease in residents at
Rochester, Minnesota IV. Prognostic value of the resting electrocardiogram at the time
of initial diagnosis of angina pectoris. Mayo. Clin. Proc. 1984 ; 59 : 247-250.
299
BÀI 10: HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
ThS. Lê Tự Phương Thúy
MỤC TIÊU
1. Phân biệt được tên các thể bệnh trong Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC), các dạng
của đau thắt ngực không ổn định.
2. Giải thích được cơ chế sinh bệnh học chính, thường gặp nhất của HCVMC.
3. Mô tả được triệu chứng lâm sàng chính của HCVMC.
4. Trình bày được các xét nghiệm chính của HCMVC.
5. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp, phân biệt được sự khác biệt giữa
đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không ST chênh lên.
6. Phân biệt được một số chẩn đoán phân biệt thường gặp của hội chứng vành cấp.
7. Áp dụng được phân độ Killip.
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Hội chứng mạch vành cấp
- Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là nhóm bệnh liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ
tim cấp gồm:
o Đau thắt ngực không ổn định
o Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh lên
o Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên
- Trong đó, người ta thường gom lại thành 2 nhóm là HCMVC không ST chênh lên (Đau
thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không ST chênh lên) và NMCT cấp ST chênh lên.
- HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất
ở các nước phương Tây.
1.2. Đau thắt ngực không ổn định: Được chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng. Đau thắt
ngực không ổn định được định nghĩa là đau thắt ngực hay dạng tương đương có 1 trong
những đặc điểm sau:
- Cơn đau xảy ra lúc nghỉ tĩnh, thường kéo dài > 20 phút
- Cơn đau thắt ngực mới khới phát (trong vòng 1 tháng) và mức độ nặng (xảy ra khi sinh
hoạt bình thường - độ III của đau thắt ngực ổn định của Canada)
- Cơn đau thắt ngực tăng dần (về thời gian, cường độ…)
- Cơn đau ngực thắt ngực xảy ra trong vòng 2 tuần sau NMCT cấp
1.3. NMCT cấp: Là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan đến thiếu máu
cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim)
300
2. SINH BỆNH HỌC
2.1. HCMVC không ST chênh lên
HCMVC không ST chênh lên thường xảy ra do giảm cung oxy và/hoặc tăng nhu cầu oxy
của cơ tim trên mạch vành bị xơ vữa và có hẹp ít nhiều. Người ta đã xác định được 4 quá
trình sinh lý bệnh có thể tham gia vào sự hình thành HCMVC không ST chênh lên (dưới
đây). Ở một số bệnh nhân, HCMVC không ST chênh lên có thể do nhiều cơ chế cùng tham
gia vào.
2.1.1. Nguyên nhân thường gặp nhất
Giảm tưới máu cơ tim gây ra bởi tình trạng hẹp mạch vành do huyết khối. Huyết khối này
hình thành tại chỗ mảng xơ vữa động mạch bị đứt vỡ và thường không gây tắc mạch hoàn
toàn. Một đôi khi huyết khối gây tắc mạch hoàn toàn kèm tuần hoàn bàng hệ phong phú.
Ngoài ra HCMVC không ST chênh lên còn có thể do những cục huyết khối tiểu cầu hay
những mảnh vụn của mảng xơ vữa bị bong ra và trôi xuống hạ lưu làm thuyên tắc ở đó.
2.1.2. Nguyên nhân thứ hai là do tắc nghẽn “động”
- Do co thắt mạch vành thượng mạc gây đau thắt ngực Prinzmental
- Co thắt động mạch vành nhỏ, trong cơ tim
- Do phóng thích chất co mạch tại chỗ (thromboxan A2 của tiểu cầu)
- Rối loạn chức năng nội mạc mạch vành
- Kích thích adrenergic như khi gặp lạnh, cocain
2.1.3. Nguyên nhân thứ ba
HCMVC không ST chênh thứ phát: Mất cân bằng giữa cung và cầu do tăng nhu cầu oxy
(nhịp tim nhanh, tăng huyết áp) và/hoặc giảm cung (thiếu máu, tụ huyết áp)
2.1.4. Nguyên nhân thứ tư
Do tắc nghẽn cơ học tiến triển dần: ví dụ xơ vữa động mạch vành tiến triển nhanh hay tái
hẹp sau nong mạch vành.
2.2. NMCT cấp ST chênh lên
2.2.1 Cơ chế tắc động mạch vành
- NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra khi có tình trạng mạch vành đã bị xơ vữa trước
đó bị huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách đột ngột. Những mạch vành bị hẹp
nặng, tiến triển chậm dần theo thời gian thì ít khi gây NMCT cấp vì thường có tuần hoàn
bàng hệ hình thành rồi. Thay vào đó, NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra do huyết
khối hình thành nhanh chóng tại vị trí tổn thương mạch máu. Những yếu tố tạo điều kiện
cho sự hình thành và phát triển của tổn thương mạch máu là hút thuốc lá, tăng huyết áp và
tích tụ lipid. NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra khi mảng xơ vữa bị đứt vỡ (phơi bày
thành phần bên trong lõi mảng xơ vữa với dòng máu) và những điều kiện (tại chỗ và toàn
thân) làm hoạt hóa và kết tập tiểu cầu và hoạt háo đường đông máu ngoại sinh. Từ đó, tạo
điều kiện hình thành nên huyết khối tại chỗ. Bên cạnh đó, có sự phóng thích các yếu tố co
mạch càng làm cho khẩu kính mạch vành bị giảm thêm nữa. Các nghiên cứu mô học cho
thấy mảng xơ vữa mạch vành dễ bị đứt vỡ là những mảng xơ vữa có lõi giàu lipid và vỏ xơ
mỏng.
301
- Một số ít trường hợp NMCT cấp ST chênh lên xảy ra do huyết khối di chuyển từ chỗ
khác đến gây tắc, do bất thường mạch vành bẩm sinh, do co thắt mạch vành và do những
bệnh lý viêm toàn thân.
2.2.2. Khối lượng cơ tim bị tổn thương do tắc mạch vành phụ thuộc vào
(1) vùng cơ tim được nuôi bởi mạch máu bị tắc;
(2) mạch máu có tắc hoàn toàn hay không;
(3) thời gian tắc mạch;
(4) lượng máu nuôi vùng cơ tim tổn thương nhờ tuần hoàn bàng hệ;
(5) nhu cầu oxy của cơ tim;
(6) những yếu tố nội tại giúp cho sự ly giải cục huyết khối một cách tự nhiên;
(7) mức độ tưới máu cơ tim ở vùng nhồi máu sau khi mạch vành thượng mạc đã được tái
thông. Khi cơ tim bị thiếu máu nuôi kéo dài, hoại tử cơ tim bắt đầu sau khoảng 20 phút.
Hoại tử hoàn toàn sau 2-4 giờ hay lâu hơn tùy trường hợp.
2.2.3. Các biến chứng
- Rối loạn chức năng thất: thay đổi sớm nhất là rối loạn chức năng tâm trương. Điều này
xảy ra trong cả thiếu máu và nhồi máu cơ tim và cần một vùng nhỏ bị nhồi máu cũng đủ để
gây rối loạn đổ đầy. Khi cơ tim hoại tử ≥ 20% khối lượng cơ tim, chức năng tâm thu thất
trái sẽ bắt đầu suy. Choáng tim thường xảy ra khi hoại tử ≥ 40% khối lượng cơ tim.
- Loạn nhịp tim: do vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ bị tăng tính kích thích và sự xuất hiện
tượng vào lại ở vùng thiếu máu cục bộ. Bên cạnh đó, các yếu tố khác cũng góp phần vào là
tình trạng tăng cathecholamine, rối loạn điện giải.
- Rối loạn dẫn truyền: do phù nề mô dẫn truyền (thành dưới), hay hoại tử vĩnh viễn các
đường dẫn truyền (thành trước).
3. LÂM SÀNG
3.1. NMCT cấp ST chênh lên

- Đau ngực: Là triệu chứng thường gặp nhất. Đau có tính chất ở trong sâu và do tạng. Bệnh
nhân thường mô tả cảm giác đè nặng, nghiền hay xoắn vặn. Đôi khi đau được mô tả là đau
nhói như dao đâm hay rát bỏng. Nói chung, đặc điểm đau ngực giống như trong cơn đau
thắt ngực ổn định nhưng thường xảy ra khi nghỉ tĩnh, với mức độ nặng hơn và thời gian
kéo dài hơn (> 20 phút). Đau ngực đôi khi xảy ra khi gắng sức nhưng khác với cơn đau
thắt ngực là không giảm khi nghỉ ngơi. Vị trí đau thường ở giữa ngực (sau xương ức),
và/hoặc thượng vị, lan lên cánh tay. Những vị trí lan khác có thể là bụng, lưng, hàm dưới,
cổ. Đau có thể lan cao đến vùng chẩm nhưng không lan quá vùng dưới rốn.
- Triệu chứng kèm: yếu, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn, lo lắng, cảm giác sợ chết.
- Triệu chứng khác: Một số trường hợp NMCT cấp không có đau ngực. Tình trạng này
thường xảy ra ở bệnh nhân bị đái tháo đường, phụ nữ hay người lớn tuổi. Ở người lớn tuổi,
NMCT cấp còn có thể biểu hiện bởi tình trạng khó thở đột ngột diễn tiến đến phù phổi cấp.
Những biểu hiện khác ít gặp hơn ở người lớn tuổi (có thể kèm hay không với đau ngực) là
302
rối loạn tri giác, cảm giác yếu mệt, xuất hiện rối loạn nhịp tim, thuyên tắc ngoại biên và tụt
huyết áp không giải thích được.
- Toàn thân: Bệnh nhân tỏ vẻ lo lắng, xanh, vã mồ hôi, lạnh đầu chi. Mạch huyết áp có thể
bình thường trong nhiều ca nhưng có khoảng 1/2 bệnh nhân bị NMCT cấp thành trước có
biểu hiện tăng hoạt tính giao cảm (nhịp tim nhanh và/hoặc tăng huyết áp). Ngược lại, ½
bệnh nhân bị NMCT thành dưới có biểu hiện cường phó giao cảm (nhịp tim chậm và/hoặc
tụt huyết áp). Thân nhiệt có thể bắt đầu tăng trong vòng 24-48 giờ sau khởi phát nhồi máu.
Nhiệt độ đo ở trực tràng có thể lên đến 38,3 đến 38,9 độ C. Sốt thường giảm hết sau 4-5
ngày.
- Tại tim: Mỏm tim có thể khó sờ. Nghe tim có thể phát hiện T1 mờ (do PR kéo dài). T2
tách đôi nghịch đảo khi có blốc nhánh trái hay chức năng thất bị suy nặng. T4 thường hiện
diện nhưng ít giá trị chẩn đoán. T3 thường nghe được khi có suy chức năng thất hay do hở
van hai lá hay thông liên thất (biến chứng cơ học của NMCT cấp). Có thể có âm thổi giữa
tâm thu hay cuối tâm thu ở vùng mỏm tim thoáng qua do rối loạn chức năng bộ máy van
hai lá. Ở những bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên xuyên thành thì còn có thể nghe
được tiếng cọ màng tim.
3.2. HCMVC không ST chênh lên
- Triệu chứng chủ yếu là đau ngực, thường ở sau xương ức, đôi khi ở thượng vị, lan đến cổ,
vai trái và cánh tay trái. Những dạng tương đương của đau thắt ngực như khó thở, khó chịu
ở thượng vị có thể gặp và thường xảy ra ở phụ nữ.
- Khám thực thể giống như trong đau thắt ngực ổn định và có thể không phát hiện gì bất
thường cả. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim một vùng rộng hay bị NMCT cấp
không ST chênh lên rộng, triệu chứng thực thể sẽ giống như trong bệnh cảnh NMCT cấp
ST chênh lên.
4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. Điện tâm đồ
Đây là xét nghiệm quan trọng, cần làm ngay trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân nhập
viện, so sánh với điện tâm đồ cũ và nên đo nhiều lần để theo dõi diễn tiến. Nếu điện tâm đồ
đầu tiên không gợi ý chẩn đoán, nên đo lại điện tâm đồ sau mỗi 15-30 phút hay gắn
monitoring theo dõi.
4.1.1. HCMVC không ST chênh lên
ST chênh xuống (≥ 0,05 mV), ST chênh lên thoáng qua và/hoặc T chuyển âm. Đôi khi,
trên bệnh nhân vốn đã từng bị bi bệnh tim TMCB với sóng T âm sẵn, một đợt mới của
TMCT cấp sẽ biểu hiện bằng sự bình thường hóa sóng T (T dương trở lại). Sự thay đổi
sóng T có độ nhạy cao với thiếu máu cơ tim nhưng độ đặc hiệu thấp trừ khi sóng T chuyển
âm sâu (≥ 0,3 mV) và mới xuất hiện.
4.1.2. NMCT cấp ST chênh lên
- Động học điển hình của ST và T: Biểu hiện sớm nhất là sự xuất hiện sóng T dương cao
nhọn trên ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp. Kế đến là ST chênh lên dạng vòm. Sóng R cao và
rộng thường thấy ở những chuyển đạo có ST chênh lên và T cao nhọn trong giai đoạn tối
cấp. Kế đến là sóng Q xuất hiện Theo thời gian, ST sẽ dần trở về đẳng điện; sóng R cụt
dần; sóng Q ngày càng sâu thêm; và sóng T chuyển âm.
303
- Một số trường hợp NMCT cấp ST chênh lên có thể không xuất hiện sóng Q. Người ta
nhận thấy không có sự liên hệ giữa việc xuất hiện sóng Q và hoại tử xuyên thành.
- Ở các chuyển đạo đối diện vùng nhồi máu thường xuất hiện hình ảnh soi gương.
- Ngoài ra, có 2 trường hợp HCMVC cũng được xếp vào NMCT cấp ST chênh lên là mới
xuất hiện blốc nhánh trái và NMCT cấp thành sau (R cao, ST chênh xuống ở V1-V3).
- Định khu NMCT: dựa vào ST chênh lên, sóng T dương hay sóng Q
o V1-V3: trước vách
o V1-V6, có thể kèm DI, aVL: trước rộng
o V4-V6: trước bên, mỏm
o V7-V9: thành sau
o DII, DIII, aVF: thành dưới
o V3R, V4R: thất phải
Bảng 10 - 1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không có dày
thất trái và blốc nhánh trái) (Nguồn: Third universal definition of myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol, 2012, Thygesen, K.)
ST chênh lên mới tại điểm J trong 2 chuyển đạo liên tiếp: ≥ 0,1 mV ở những chuyển đạo
khác trừ V2, V3.
Ở V2- V3:
≥ 0,15 mV ở nữ ;
≥ 0,2 mV ở nam ≥ 40 tuổi,
≥ 0,25 mV ở nam < 40 tuổi.
ST mới chênh xuống dạng chênh ngang hay chếch xuống ≥ 0,05 mV trong 2 chuyển đạo
liên tiếp và/hoặc T chuyển âm ≥ 0,1 mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp có sóng R chiếm ưu
thế hay R/S > 1.
Ở V7-V9:
ST ≥ 0,05 mV
ST ≥ 0,1 mV (nam < 40t)
V3R-V4R:
ST ≥ 0,05 mV
ST ≥ 0,1 mV (nam < 30t)
Bảng 10 - 2: Biến đổi điện tâm đồ của NMCT trước đó (Nguồn: Third universal
definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2012, Thygesen, K.)
Bất kỳ sóng Q ở V2-V3 ≥ 0,02s hay QS ở V2 và V3
Sóng Q rộng ≥ 0,03s và sâu ≥ 0,1 mV hay QS ở DI, DII, aVL, aVF, hay V4-V6 trong bất
kỳ 2 chuyển đạo liên tiếp kế nhau trong cùng nhóm (DI, aVL;V1-V6 ; DII, DIII,và aVF)
Sóng R ≥ 0,04s ở V1-V2 và R/S ≥ 1 cùng với T dương cùng chiều khi không có rối loạn
dẫn truyền.
304
4.2. Dấu ấn tim
- Cần định lượng men tim nhiều lần: tại thời điểm nhập viện, sau 3 -6 giờ, giờ thứ 12-24
nếu các mẫu trước âm tính và lâm sàng nghi ngờ NMCT cấp
- Tế bào cơ tim khi chết sẽ phóng thích ra trong máu những chất như myoglobin, troponin I
và T, CK, LDH… Trong những chất này, hiện nay, người ta thường chỉ làm định lượng hai
chất đặc hiệu hơn cho cơ tim là Troponin I hay T và CK-MB. Troponin I hay T thì đặc
hiệu cao nhưng không giúp chẩn đoán thời gian NMCT (mới xảy ra vài giờ hay đã vài
ngày trước). Gần đây, còn có xét nghiệm troponine siêu nhạy tăng sớm hơn là troponine
thường nên giúp chẩn đoán xác định hay loại trừ sớm hơn. Trong khi đó, CK-MB dù ít đặc
hiệu hơn nhưng do men này trở về bình thường sớm nên giúp chẩn đoán thời điểm NMCT
cấp dễ hơn. (CKMB bình thường nhưng Troponine tăng có thể gặp trong nhồi máu cơn tim
cấp diện tích nhỏ hay nhồi máu cơm tim cấp đã xảy ra nhiều ngày trước. Ngoài ra, sự gia
tăng trở lại của CKMB trên 1 bệnh nhân bị NMCT cấp trong tuần trước đó có thể giúp
chẩn đoán NMCT cấp tái phát). Ở 1 số trung tâm, theo như khuyến cáo của Hội Tim Hoa
kỳ (ACC/AHA) 2014, người ta không định lượng CKMB để chẩn đoán HCMVC nữa do
đã có troponine siêu nhạy. Ở Việt Nam, việc sử dụng hay không CKMB để chẩn đoán
HCMVC sẽ tùy thuộc vào điều kiện của từng cơ sở y tế.
Bảng 10 - 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và động học trong nhồi máu
(Nguồn: ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 2007;
Anderson, J)
Khoảng thời gian Thời gian trung bình đạt đỉnh Thời gian trở về
bắt đầu tăng (khi không được tái tươi máu) bình thường
CK-MB 3-12h 24h 48-72h
Troponin I 3-12h 24h 5-10 ngày
Troponin T 3-12h 12h-2ngày 5-14gày
4.3. Các xét nghiệm sinh hoá khác
- Công thức máu: Bạch cầu thường tăng, khởi đầu khoảng 2 giờ sau khởi phát NMCT cấp,
đạt đỉnh sau 2-4 ngày và trở về bình thường sau 1 tuần. Bạch cầu tăng thường từ 10.000
đến 15.000/mm3, trong đó, đa phần là bạch cầu đa nhân trung tính. Đã có những nghiên
cứu cho thấy tăng bạch cầu là một yếu tố nguy cơ trên bệnh nhân bị HCMVC.
- Tốc độ máu lắng: thường bình thường trong vòng 1-2 ngày đầu sau nhồi máu, cho dù lúc
đó đã có sốt và tăng bạch cầu. Say đó thì tốc độ máu lắng tăng dần, đạt đỉnh vào ngày thứ 4
hay 5, và tiếp tục ở mức cao sau nhiều tuần. Sự gia tăng của vận tốc máu lắng không tương
quan với kích thước nhồi máu cũng như không có giá trị tiên lượng.
- CRP, đặc biệt là CRP siêu nhạy: tăng cao trên bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên thì
liên quan đến hình ảnh mạch vành xấu và tăng nguy cơ suy tim.
- BNP, NT-proBNP: nếu tăng (sau vài ngày nhập viện) thì tăng nguy cơ tử vong trên bệnh
nhân bị HCMVC không ST chênh.
- Lipid máu: Cholesterol toàn phần và HDLc vẫn ở mức nền trong vòng 24-48 giờ sau
nhồi máu, nhưng sau đó sẽ giảm và chỉ trở về mức nền của bệnh nhân sau 8 tuần. Vì thế,
cần làm bilan lipid trong vòng 24-48 giờ kể từ lúc khởi phát nhồi máu.
- Các xét nghiệm khác: giúp ích cho quá trình điều trị: ion đồ, chức năng thận, chức năng
đông máu (TQ, TCK, TT, định lượng fibrinogene) đường huyết.
305
4.4. Các xét nghiệm hình ảnh học
- Xquang ngực: giúp đánh giá bóng tim, tình trạng tăng tuần hoàn phổi, theo dõi diễn tiến
bệnh.
- Siêu âm tim tại giường: giúp góp phần chẩn đoán (vùng vô động mới), chấn đoán phân
biệt (phình bóc tách ĐMC, viêm màng ngoài tim-cơ tim), các biến chứng (hở van, thủng
vách liên thất…)
- Y học hạt nhân (xạ ký cơ tim): sử dụng những chất đánh dấu có gắn phóng xạ giúp đánh
giá sự sống còn của cơ tim. Hiện ở Việt nam, kỹ thuật này vẫn chưa được sử dụng rộng rãi
- Chụp cộng hưởng từ tim: độ tương phản cao của mô giúp đánh giá chính xác chức năng
tim như SAT trong những ca nghi NMCT cấp. Việc sử dụng thêm chất cản từ có thể giúp
đánh giá tình trạng tưới máu cơ tim cũng như tình trạng sợi hóa do NMCT trước đó (biểu
hiện bằng tăng khoảng gian bào). Kỹ thuật này có thể dùng trong chẩn đoán NMCT cấp do
có thể phát hiện ngay cả 1 vùng NMCT nhỏ dưới nội mạc. Ngoài, ra chụp cộng hưởng từ
có vai trò quan trọng trong chẩn đoán viêm cơ tim, một bệnh cảnh có thể cần phân biệt trên
bệnh nhân bị HCMVC. Tuy nhiên, ở Việt nam kỹ thuật này vẫn chưa được sử dụng rộng
rãi.
Bảng 10 - 4: Phân tầng xác xuất khả năng bị HCMVC (Nguồn: ACC/AHA 2007
guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation
myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 2007; Anderson, J)
Khả năng cao bị HCMVC: 1 Khả năng bị HCVC trung Khả năng bị HCVC thấp
trong những yếu tố dưới đây bình (khi không có những (khi không có những dấu
dấu hiệu của nguy cơ cao hiệu của nguy cơ cao hay
và có 1 trong những yếu tố trung bình) nhưng có thể
dưới đây) có:
Bệnh Đau hay khó chịu ở ngực hay ở tay Đau hay khó chịu ở ngực Có thể có những triệu chứng
sử trái hay mà trong quá khứ đã từng hay ở tay trái hay TMCT mà không có bất kỳ
đau tương tự và đã được xác nhận đặc điểm nào khác của
Tuổi > 70
là đau thắt ngực nhóm nguy cơ trung bình
Nam giới
Tiền sử bệnh mạch vành, gồm cả Mới dùng cocain
NMCT Đái tháo đường
Khám Âm thổi hở hai lá mới, thoáng qua, Bệnh mạch máu ngoài tim Đau ngực xảy ra khi ấn
thực tụt huyết áp, vã mồ hôi, phù phổi
thể hay rale
Điện Biến đổi ST mới xuất hiện (≥ 0,1 Sóng Q không thay đổi T dẹt hay chuyển âm < 0,1
tâm đồ mV) hay T chuyển âm(≥ 0,2 mV) mV ở những chuyển đạo có
ST chênh xuống 0,05-0,1
trên nhiều chuyển đạo trước ngực sóng R ưu thế
mV hay sóng T chuyển âm >
0,1 mV mà không chắc là Điện tâm đồ bình thường
mới xuất hiện
Dấu Tăng troponin I hay T hay CK-MB Bình thường Bình thường
ân tim
- Chụp cắt lớp: Ở giai đoạn sớm, vùng cơ tim bị nhồi máu biểu hiện bằng vùng giảm tín
hiệu khu trú; trong giai đoạn trễ hơn, biểu hiện bằng tăng tín hiệu. Chụp cắt lớp lồng ngực
có cản quang không phải là xét nghiệm được chỉ định rộng rãi khi nghi ngờ NMCT cấp
nhưng là xét nghiệm thường được chỉ định làm khẩn khi nghi ngờ phình bóc tách ĐMC
ngực hay thuyên tắc phổi. Đây cũng là 2 bệnh cảnh lâm sàng cần chẩn đoán phân biệt với
HCMVC. Vì thế, đặc điểm hình ảnh học trên cũng có giá trị về mặt lâm sàng.
- Vai trò của các xét nghiệm hình ảnh học trong chẩn đoán NMCT cấp: Các kỹ thuật
này giúp chẩn đoán NMCT cấp khi phát hiện rối loạn vận động vùng hay mất sống còn cơ
306
tim mới xuất hiện cùng với sự gia tăng men tim. Tuy nhiên, nếu không trước đó bệnh nhân
chưa được làm các xét nghiệm hình ảnh học thì không thể phân biệt được những rối loạn
vận động vùng này là mới hay cũ hay là do bệnh cơ tim thâm nhiễm. Chính vì thế, những
xét nghiệm này có giá trị tiên đoán dương không cao. Ngược lại, nếu một bệnh nhân bị
nghi ngờ HCMVC mà hình ảnh học tim hoàn toàn bình thương về vận động vùng thì khả
năng bị HCMVC cấp rất thấp hay nói cách khác, giá trị tiên đoán âm của những xét
nghiệm này rất cao. Trên những bệnh nhân NMCT nhập viện trễ: giúp đánh giá sống
còn của cơ tim hay TMCT tồn lưu trước khi muốn can thiệp mạch vành.
4.5. Chụp mạch vành
Làm cấp cứu trong giai đoạn cấp nhằm chẩn đoán nguyên nhân và can thiệp điều trị mạch
vành.
Hình 10 - 1: Tiếp cận được khuyến nghị để đánh giá bệnh nhân đau ngực hoặc có
triệu chứng cơ năng gợi ý hội chứng mạch vành cấp (Nguồn: ACC/AHA 2007
guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation
myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 2007; Anderson, J)
Bệnh nhân đau ngực hoặc có triệu chứng cơ năng phù hợp với Hội chứng mạch vành cấp
Phân tầng khả năng

bị HCVC
Khả năng thấp Khả năng trung bình Khả năng cao
Quy trình của đơn vị đau ngực:

 Theo dõi bệnh nhân ≥12 giờ xem có đau ngực tái phát gợi ý hội
chứng mạch vành cấp
 Đo men tim khi nhập viện (troponin I hoặc T có hoặc không kèm
CKMB)
 Xem xét lập lại men tim sau 3 (nếu dùng troponine siêu nhạy)- 6-12
giờ nếu kết quả ban đầu âm tính và khởi phát đau ngực so với lúc làm
men tim dưới 6 giờ
 Đo điện tâm đồ 12 chuyển đạo và lập lại sau 8 giờ
 Theo dõi bệnh nhân xem có loạn nhịp quan trọng và triệu chứng cơ
năng tái phát
Giai đoạn theo dõi bình thường
Xem xét thêm các xét nghiệm tìm TMCT

(ví dụ: gắng sức trên thảm hay siêu âm tim với thuốc)
Cho bệnh nhân xuất viện sau khi điều trị Kết quả bình Kết quả bất Cho bệnh
thích hợp và có theo dõi và làm Nghiệm thường thường nhân nhập
pháp gắng sức trong 72 giờ viện
307
5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
5.1. Tiếp cận bệnh nhân bị đau ngực hay có triệu chứng gợi ý HCMVC
- Việc chẩn đoán HCMVC dựa vào hỏi bệnh sử chi tiết, khám lâm sàng, điện tâm đồ và
định lượng các dấu ấn của tim
- Chẩn đoán thường dễ và rõ ràng trong các trường hợp điển hình ví dụ như cơn đau ngực
kiểu mạch vành điển hình kèm biến đổi điện tim mới. Đôi khi không thể chắc chắn chẩn
đoán HCMVC ngay, khi đó việc phân tầng nguy cơ khả năng bị HCMVC giúp không
những nói lên bệnh nhân có khả năng bị HCMVC hay không, nhiều hay ít mà còn cho
phép định hướng các tiếp cận thích hợp để giúp chẩn đoán xác định cũng như điều trị trong
những giờ, ngày tiếp theo. Phân tầng nguy cơ HCMVC giúp tiếp cận và điều trị tốt hơn
nhóm bệnh nhân HCMVC (so với tiếp cận và điều trị theo kiểu đau thắt ngực không ổn
định/NMCT không ST chênh lên).
- Theo khuyến cáo của AHA 2007, đối với bệnh nhân có khả năng bị HCMVC cao, cần
cho bệnh nhân nhập vào khoa chăm sóc mạch vành hay cấp cứu tim mạch. Bệnh nhân có
khả năng thấp bị HCMVC thì có thể được làm test gắng sức một thời gian ngắn sau đó hay
cho xuất viện nếu có thể theo dõi ngoại trú sát rồi cho bệnh nhân trở lại làm nghiệm pháp
gắng sức hay các test tương đương trong vòng 72 giờ. Bệnh nhân có khả năng bị HCMVC
cơ trung bình thì cần nhập viện tại đơn vị đau ngực hay giường nội trú có thể theo dõi điện
tâm đồ liên tục. Trên bệnh nhân này cần đo Troponin I hay T và/hoặc CK-MB tại thời
điểm nhập viện và 3 giờ (nếu dùng troponin siêu nhạy) - 6 giờ sau đó. Nếu xuất hiện đau
thắt ngực không ổn định, loạn nhịp thất quan trọng hay men tim tăng thì cần chuyển bệnh
nhân vào khoa cấp cứu tim mạch. Nếu bệnh nhân không có bất thường trên các xét nghiệm
ban đầu và lúc theo dõi thì cho làm nghiệm pháp gắng sức hay siêu âm gắng sức hay với
thuốc hay xạ hình gắng sức. Bệnh nhân có test gắng sức dương tính sẽ được cho nhập viện
khoa tim mạch (xem Sơ đồ 1). Tuy nhiên, cần lưu ý là ở Việt nam, bệnh nhân thường
không có bác sĩ gia đình theo dõi sát ngoại trú. Vì thế, tốt nhất nên lưu bệnh nhân lại dù
nguy cơ thấp, và chỉ cho xuất viện sau khi đã làm nghiệm pháp gắng sức hay test thiếu
máu cơ tim khác.
5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp
5.2.1. Tiêu chuẩn WHO (Tổ chức y tế thế giới) cải tiến 1979:
Trong khoảng một thời gian dài, việc chẩn đoán NMCT cấp dựa vào tiêu chuẩn của WHO
đòi hỏi ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Đau ngực kiểu thiếu máu cơ tim điển hình kéo dài
- Biến đổi điển hình men tim (dựa vào CK, CKMB)
- Biến đổ điện tim điển hình (thường là sự xuất hiện sóng Q)
5.2.2. Chẩn đoán NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012:
- Tiêu chuẩn WHO 1979 đã có những hạn chế: quá chặt chẽ và bỏ sót những ổ nhồi máu
nhỏ. Trong khi đó, những tiến bộ về việc phát hiện ra những chất đặc hiệu và nhạy hơn về
hoại tử cơ tim cũng như những kỹ thuật hình ảnh học cho phép phát hiện những ổ nhồi
máu nhỏ. Chính vì vậy, vào năm 2000, Hiệp hội tim châu Âu (ESC: European Society of
Cardiology) và Hiệp hội tim mạch Hoa kỳ (ACC: American College of Cardiology) đã đề
nghị đưa ra định nghĩa mới về NMCT cấp, đang tiến triển hay mới. Năm 2007, các chuyên
308
gia cho rằng định nghĩa phải chuyên biệt về lượng cơ tim bị mất, về hoàn cảnh xuất hiện và
thời điểm của NMCT cấp. Chính vì vậy, ESC, ACC, AHA (American Heart Association)
và WHF(World Health Federation) đã thống nhất đưa ra định nghĩa mới của NMCT cấp
dựa trên định nghĩa năm 2000. Gần đây, sự ra đời của những xét nghiệm siêu nhạy về dấu
ấn tim và hình ảnh học đã giúp chẩn đoán NMCT cấp một vùng rất nhỏ ở trên bệnh nhân bị
bệnh nặng hay sau thủ thuật, phẫu thuật. Vì thế, năm 2012, các tổ chức này đã đưa ra định
nghĩa lần thứ ba. Trong định nghĩa mới này, có sự mở rộng thêm các cơ chế gây NMCT
cấp týp 2 và sự thay đổi về tiêu chuẩn tăng men tim trong týp 4 và 5.
- Định nghĩa mới này cũng phân loại NMCT cấp thành 5 týp tuỳ theo hoàn cảnh xuất hiện
(xem bảng 5)
Bảng 10 - 5: Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012 (Nguồn: Third
universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2012, Thygesen,
K.)
Týp 1: NMCT cấp liên quan đến bệnh lý thành động mạch vành (mảng xơ vữa bị đứt
vỡ, bóc tách). Còn gọi là NMCT tự nhiên hay nguyên phát
Týp 2: NMCT thứ phát sau tăng nhu cầu oxy hay giảm cung (rối loạn chức năng nội
mạc mạch vành, co thắt mạch vành, thuyên tắc mạch vành, thiếu máu, suy hô hấp, loạn
nhịp, tăng huyết áp hay tụt huyết áp)
Týp 3: Đột tử do tim trước khi định lượng được men tim hay trước khi men tim kịp
tăng. Bệnh nhân trước khi tử vong có triệu chứng gợi ý TMCT kèm với ECG có dấu
hiệu TMCT cấp hay blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Týp 4a: NMCT cấp liên quan đến nong mạch vành qua da
Týp 4b: NMCT cấp do huyết khối trong stent
Týp 5: NMCT cấp liên quan đến phẫu thuật bắc cầu
- Để chẩn đoán của NMCT cấp, bệnh nhân cần thoả 1 trong những tiêu chuẩn sau: Khi có
sự tăng và/hoặc giảm của những chất dấu ấn của tim (thường là troponin) với ít nhất 1 trị
số trên 99% giới hạn trên của ngưỡng bình thường cộng 1 trong những dấu hiệu sau:
- Triệu chứng thiếu máu cơ tim điển hình
+ Biến đổi trên điện tim về thiếu máu cơ tim mới (biến đổi ST_T hay xuất hiện blốc
nhánh trái mới)
+ Hình thành sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ
+ Bằng chứng mới mất sự sống còn (vô động) cơ tim hay rối loạn vận động vùng mới
+ Phát hiện huyết khối trong mạch vành nhờ chụp mạch vành hay tử thiết
- Đột tử do tim: Bệnh nhân thường có triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim kèm với ST mới
chênh hay blốc nhánh trái. Nhưng tử vong xảy ra trước khi thử men tim hay trước khi men
tim kịp tăng.
+ NMCT cấp liên quan đến nong mạch vành khi có sự tăng Tropinin I hay T trên 5 lần
99% giới hạn trên bình thường đối với bệnh nhân có tropnine bình thường trước nong;
hoặc tăng > 20% so với nồng độ troponin trước nong khi nồng độ chất này vốn không bình
thường trước khi nong (đang tăng, giảm, hay ổn định). Thêm vào đó, cần có thêm một
trong các tiêu chuẩn sau:
309
+ Triệu chứng TMCT
+ ECG: xuất hiện dấu hiệu TMCT mới hay blốc nhánh trái mới
+ Chụp mạch vành thấy tắc mạch vành lớn hay phân nhánh, không có dòng chảy hay
chảy chậm hay thuyên tắc lấp mạch mạch vành.
+ Xét nghiệm hình ảnh học: rối loạn vận động vùng mới hay mất sự sống còn.
- NMCT cấp do huyết khối trong Stent: Phát hiện bằng chụp mạch vành hay tử thiết trong
bối cảnh bệnh nhân bị TMCT kèm với sự tăng hay giảm của dấu ấn tim với ít nhất một trị
số >99% giới hạn trên của bình thường
- Trên bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu với trị số troponin nền bình thường: Sự tăng
men tim trên 10 lần 99% giới hạn trên bình thường cộng với sóng Q bệnh lý mới hay blốc
nhánh trái mới, hay chụp mạch vành cho thấy tắc cầu nối mới hay mạch vành của bệnh
nhân, hay bằng chứng mới mất sự sống còn của cơ tim (hình ảnh học) được coi là NMCT
cấp liên quan đến phẫu thuật bắc cầu.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT trước đây: cần 1 trong những tiêu chuẩn sau:
+ Sóng Q bệnh lý có hay không triệu chứng TMCT mà đã loại trừ những nguyên nhân
khác
+ Bằng chứng mất sống còn của cơ tim (mỏng và không co bóp) mà đã loại trừ những
nguyên nhân khác
+ Bằng chứng giải phẫu bệnh của NMCT trước đó
- Lưu ý:
+ Theo định nghĩa nghĩa mới này, cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không
ST chênh lên chỉ khác nhau ở chỗ tình trạng thiếu máu cơ tim có đủ nặng để phóng thích ra
lượng men tim đủ để phát hiện được hay không. Do men tim chỉ tăng sau ít nhất 3 giờ, nên
cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không thể phân biệt được trong giai đoạn
đầu. Tuy nhiên, thường những biến đổi ST và T của NMCT cấp không ST chênh lên
thường kéo dài; trong khi đó trong đau thắt ngực không ổn định thì biến đổi này thường
thoáng qua.
+ Những bệnh nhân có triệu chứng đau ngực điển hình kéo dài > 20 phút cộng với ST
chênh lên ít nhất 1mm trên 2 chuyển đạo liên tiếp hay xuất hiện blốc nhánh trái mới thì vẫn
được xem là NMCT cấp ST chênh lên và cần được can thiệp tái tưới máu sớm mà không
cần đợi men tim tăng
6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

6.1. Đau ngực
- Nhiều bệnh khác thuộc tim phổi, tiêu hoá, thành ngực cũng có thể gây đau ngực: bóc
tách động mạch chủ, viêm màng ngoài tim cấp, thuyên tắc phổi.
- Các đặc điểm đau ngực ít gợi ý đến HCMVC:
o Đau kiểu màng phổi, đau nhói
o Đau khởi phát ở vùng dưới rốn
o Đau khu trú, định vị rõ được tại một điểm
o Đau xuất hiện khi cử động, khi ấn vào
310
o Đau hằng định kéo dài nhiều ngày hay đau thoáng qua vài giây
o Đau lan đến 2 chân
6.2. Biến đổi trên điện tâm đồ
- ST chênh lên: viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, hội chứng tái cực sớm, phình vách
thất, dày thất trái, blốc nhánh trái, hội chứng Brugada…
- Sóng Q: viêm cơ tim, tăng kali máu, bệnh cơ tim, dày thất, blốc nhánh trái hay phải, tâm
phế cấp.
6.3. Tăng troponin
- Tổn thương cơ tim không do thiếu máu cơ tim: chấn thương (dập tim, sau sốc điện, sau
đốt điện sinh lý trong buồng tim, sau phẫu thuật tim) viêm cơ tim, hủy cơ, độc tính của
thuốc (anthracyclin).
- Tổn thương cơ tim do đa yếu tố hay không xác định được: Suy tim, bệnh cơ tim do stress
(Takotsubo), thuyên tắc phổi nặng hay tăng áp phổi, nhiễm trùng huyết và bệnh rất nặng,
suy thận, tai biến mạch máu não, bệnh cơ tim thâm nhiễm (sarcoidosis, amyloidosis), sau
gắng sức quá mức
7 ĐIỀU TRỊ:
Xem bài điều trị Hội chứng vành cấp (riêng).
8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng càng xấu nếu khối lượng vùng hoại tử càng lớn, NMCT cấp ở vị trí thành
trước, có tụt huyết áp, suy thận. Có nhiều nghiên cứu đưa ra những cách tính điểm tiên
lượng khác nhau. Dưới đây là những phân loại nguy cơ tiên lượng hay dùng trong lâm sàng
8.1. Phân độ Killip
Năm 1967 Killip đề nghị phân ra 4 độ tiên lượng NMCT cấp sau lần khám đầu tiên. Trong
đó, Killip III và IV có tỷ lệ tử vong cao hơn hẳn 2 nhóm đầu dù hiện nay đã có những tiến
bộ vượt bực trong điều trị NMCT cấp.
- Độ I: bệnh nhân không có rale ở phổi và không nghe T3,
- Độ II: rale ở < 1/2 phổi và hoặc T3,
- Độ III: có phù phổi cấp,
- Độ IV: choáng tim
8.2. Thang điểm TIMI (đọc thêm)
Thang điểm TIMI đối với HCMVC không ST chênh giúp dự đoán nguy cơ tử vong/nhồi
máu tái phát hay tái tưới máu mạch máu cấp cứu trong 14 ngày. Thang điểm này căn cứ
trên 7 yếu tố (mỗi yếu tố là 1 điểm):
- Tuổi ≥ 65.
- Ít nhất có 3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành trong các yếu tố sau đây: bệnh sử
gia đình, tăng huyết áp, tăng cholesterol huyết, bệnh đái đường, nghiện thuốc lá.
- Hẹp động mạch vành trước đó với mức độ đáng kể (> 50%).
311
- ST chênh.
- Các triệu chứng đau thắt ngực nghiêm trọng (ít nhất 2 cơn trong 24 giờ qua).
- Dùng aspirin trong tuần lễ trước.
- Gia tăng nồng độ troponin và/hoặc CK-MB.
Bảng 10 - 6: Thang TIMI (Nguồn: ACC/AHA 2007 guidelines for the management
of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction, J Am Coll
Cardiol 2007; Anderson, J)
Số điểm % tử vong do mọi nguyên nhân, NMCT cấp mới hay tái nhồi máu, thiếu
TIMI máu cơ tim tái phát nặng cần can thiệp mạch vành cấp cứu trong 14 ngày
0-1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9
- Nhờ ước lượng được nguy cơ, thang điểm TIMI còn giúp quyết định hướng điều trị (bảo
tồn hay can thiệp mạch vành sớm, dùng phối hợp thuốc ức chế GPIIb/IIIa). Đối với
HCVMC không ST chênh lên, tử vong trong vòng 30 ngày đầu dao động từ 1-10%, tái
nhồi máu từ 3-10%.
8.3. Thang điểm GRACE (đọc thêm)
- Dự báo tử vong trong bệnh viện và trong vòng 6 tháng sau HCMVC, dựa vào 8 yếu tố:
+ Tuổi lớn (OR hay tỷ số chênh 1,7 cho mỗi 10 năm)
+ Độ Killip (OR là 2 cho mỗi độ tăng)
+ Huyết áp tâm thu (OR 1,4 cho mỗi mức giảm 20mmHg)
+ Biến đổi ST (OR 2,4)
+ Ngưng tim ban đầu (OR 4,3)
+ Creatinine huyết thanh (O R 1,2 cho mỗi mức tăng 1mg/dL)
+ Men tim tăng ngay lúc đầu (OR 1,6)
+ Tần số tim (OR 1,3 cho mỗi mức tăng 30 nhịp/phút)
- Nguy cơ tử vong trong bệnh viện: điểm GRACE
+ Thấp (< 1%): ≤ 108
+ Trung bình (1-3%): 109-140
+ Cao (> 3%): > 140
TÓM TẮT BÀI

- HCMVC là một phổ bệnh liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim cấp gồm: đau thắt
ngực không ổn định, NMCT cấp không ST chênh lên và NMCT cấp ST chênh lên.
312
- Đây là một cấp cứu nội khoa, là nguyên nhân nhập viện và tử vong hàng đầu tại các nước
phát triển
- Cơ chế thường gặp nhất của HCMVC là do mạch vành bị tắc hoàn toàn hay không bởi
huyết khối hình thành tại chỗ mảng xơ vữa động mạch vành bị đứt vỡ.
- Việc chẩn đoán HCMVC dựa vào triệu chứng thiếu máu cơ tim, biến đổi trên điện tâm
đồ, định lượng men tim kèm xét các chẩn đoán phân biệt
- Chẩn đoán các nguy cơ giúp tiếp cận điều trị.
TỪ KHÓA
Hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim ST chênh lên, nhồi máu cơ tim ST không
chênh lên, đau thắt ngực không ổn định, chẩn đoán.

1. Cơ chế chính gây NMCT cấp ST chênh lên:
A. Co thắt mạch vành
B. Huyết khối di chuyển từ chỗ khác
C. Huyết khối hình thành tại chỗ mảng xơ vữa bị đứt vỡ
D. Viêm mạch vành.
2. Triệu chứng thường gặp nhất của hội chứng vành cấp:
A. Đau đầu
B. Đau ngực
C. Khó thở
D. Ho ra máu
3. Xét nghiệm ngay cần làm ngay khi bệnh nhân than đau ngực:
A. Chụp cắt lớp ngực
B. Điện tâm đồ
C. Đường huyết
D. Siêu âm tim
4. Vùng nhồi máu cơ tim nào thường kèm nhịp tim nhanh:
A. Thành bên
B. Thành dưới
C. Thành sau
D. Thành trước
5. Xét nhiệm nào giúp khẳng định chẩn đoán NMCT cấp:
A. D-dimer
313
B. HbA1C
C. LDL Cholesterol
D. Troponine I
Đáp án
Câu 1: C. Cơ chế chính gây NMCT cấp ST chênh lên là huyết khối hình thành tại chỗ
mảng xơ vữa bị đứt vỡ
Câu 2: B. Đau ngực là triệu chứng gặp nhất của hội chứng vành cấp
Câu 3: B. Điện tâm dồ phải làm ngay và đọc kết quả trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh
nhân nhập viện vì đau ngực.
Câu 4: D. NMCT cấp thành trước hay có tăng hạt tính giao cảm.
Câu 5: Troponin I, là dấu ấn đặc hiệu cho tổn thương cơ tim

1. Achar, S. A., Kundu, S. & Norcross, W. A. (2005). Diagnosis of acute coronary
syndrome. Am Fam Physician, 72(1), pp 119-126.
2. Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. (2007) ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction:
a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 2002 Guidelines for the
Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial
Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency
Physicians, American College or Physicians, Society for Academic Emergency
Medicine, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2007; 50: pp e1.
3. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS,
Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan
MA, Smith SC Jr, Alpert JS, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ,
Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK (2004); American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients
With Acute Myocardial Infarction). “ACC/AHA guidelines for the management of
patients with ST-elevation myocardial infarction--executive summary: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines” Circulation. 2004 Aug 3;110(5): pp 588-636.
4. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr,
Jaffe AS, Jneid H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Liebson PR, Mukherjee D,
Peterson ED, Sabatine MS, Smalling RW, Zieman SJ; American College of
Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Society
for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic Surgeons;
American Association for Clinical Chemistry. “2014 AHA/ACC Guideline for the
Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
314
Practice Guidelines”. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):pp e139-228. doi:
10.1016/j.jacc.2014.09.017. Epub 2014 Sep 23.
5. Christian W. HammJean-Pierre Bassand, Stefan Agewall et al. The European Society
of Cardiology (2011). ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.The Task
Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting
without persistent ST-segmentelevation of the European Society of Cardiology (ESC)
6. Christopher P. Cannon CP, Eugene Braunwald (2012). Unstable Angina and Non ST
Elevation Myocardial Infarction in Harrison's principles of internal medicine/editors,
Anthony S. Fauci et al. (18th edition). McGraw-Hill Medical: New York
7. Fauci, A. S. (2012). Harrison's principles of internal medicine / editors, Anthony S.
Fauci... [et al.] (18th ed.). McGraw-Hill Medical: New York
8. Reeder GS, Kennedy HL. (2013) Diagnosis of an acute myocardial infarction. In:
UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2013.
9. Sabatine MS, Cannon CP. (2012). Approach to Acute Chest Pain. In Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine (9th edition). Saunders/Elsevier:
Philadelphia.
10. Steg, P. G., James, S. K., Atar, D., Badano, L. P., Lundqvist, C. B., Borger, M. A., et
al.(2012) "ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force on the management of
ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of
Cardiology (ESC)". Eur Heart J. 2012 Sep 11. [Epub ahead of print]
11. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Simoons, M. L., Chaitman, B. R., White, H. D.
(2012) "Third universal definition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol,
60(16), pp 1581-1598.
315
BÀI 11: HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG
ST CHÊNH LÊN: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN
ĐỊNH VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN
PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh

1. Hiểu được sinh lý bệnh của HCĐMVC không ST chênh lên
2. Chẩn đoán sớm được bệnh
3. Chỉ định điều trị nội khoa thích hợp
4. Nhận thức được thời điểm cần tái lưu thông động mạch vành
NỘI DUNG
1. Định nghĩa và phân loại
2. Sinh lý bệnh
3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng
3.1. Bệnh sử và khám thực thể 3.7. Các trắc nghiệm khác về máu
3.2. Điện tâm đồ 3.8. Siêu âm tim
3.3. Điện tâm đồ 24 giờ 3.9. Lượng giá nguy cơ
3.4. Troponins 3.10. Trắc nghiệm gắng sức
3.5. CRP 3.11. Chụp ĐMV
3.6. Xquang ngực
4. Chẩn đoán
5. Điều trị
5.1. Mục tiêu điều trị
5.2. Oxygen và morphin
5.3. Thuốc chống kết tập tiểu cầu
5.4. Heparin
5.5. Nitrates
5.6. Chẹn bêta
5.7. Ức chế calci
5.8. Thuốc kháng đông và thuốc tiêu sợi huyết
5.10. Thuốc giảm lipid máu
5.11. Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein
5.12. Bóng đẩy ngược nội ĐMC
5.13. Nong ĐMV
5.14. Phẫu thuật bắc cầu ĐMV
5.15. Cơn đau thắt ngực không ổn định ở bệnh nhân đã nong ĐMV hay phẫu thuật bắc cầu
ĐMV
6. Điều trị mới trên cc nhóm bệnh đặc biệt
6.1. Bệnh nhân cao tuổi
6.2. Bệnh nhân đái tháo đường
6.3. Bệnh nhân có biến đổi bất thường ở ĐTĐ hoặc men tim hoặc CRP
316
Cơ chế bệnh sinh chính của hội chứng động mạch vành cấp (HC/ĐMVC) là mảng xơ vữa bị vỡ
hay loét dẫn đến cục máu đông tạo lập làm nghẽn ĐMV. Hội chứng ĐMVC không ST chênh lên
(HC/ĐMVC/KSTC) bao gồm cơn đau thắt ngực không ổn định (CĐTN/KOĐ) và nhồi máu cơ tim
không ST chênh lên (NMCT/KSTC).
HC/ĐMVC/KSTC xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Hiện nay ở
Hoa Kỳ, người ta thấy bệnh mạch vành có 3 điểm sau [1] số ca NMCT/STC có giảm một ít do
phịng ngừa tin pht được phổ biến rộng ri (uống aspirin, statin, bỏ thuốc l); [2] tần suất
NMCT/KSTC ngày càng tăng do dân số già đi, có nhiều bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận
mạn; [3] do sử dụng test siêu nhạy troponin, phát hiện được nhiều trường hợp hoại tử cơ tim, bệnh
nhân chẩn đoán ĐTNKÔĐ chuyển thành NMCT/KSTC.
Hình 11 - 1: Xu hướng NMCT/STC và NMCT/KSTC trong nghiên cứu sổ bộ về Nhồi

máu cơ tim từ 1990 – 2006. Tỷ lệ bệnh nhân được chẩn đoán NMCT/STC hay
NMCT/KSTC, và tỷ lệ bệnh nhân được xét nghiệm troponin trong hội chứng mạch vành
cấp. (TL: Rogers WJ, Frederick PD, Stoehr E, et al: Trend in presenting characteristics
and hospital mortality among patients with ST elevation and non-ST elevation
myocardial infarction in the National Registry of Myocardial Infarction from 1990 to
2006. Am Heart J 156:1026, 2008.
Mục tiêu của điều trị HC/ ĐMVC/KSTC bao gồm lượng định nguy cơ của bệnh nhân ngay khi
nhập viện, tái lưu thông ĐMV ở bệnh nhân có nguy cơ cao, điều trị bảo tồn ở bệnh nhân nguy cơ
trung bình hay thấp. Phối hợp thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) với thuốc chống
thrombin (heparin) rất cần thiết để phòng NMCT và tử vong. Tái lưu thông ĐMV bằng thông tim
can thiệp kết hợp với heparin đã được chứng minh có hiệu quả hơn điều trị bảo tồn.
317
1. Định nghĩa và phân loại
HC/ĐMVC bao gồm CĐTN/KOĐ, NMCT không ST chênh lên và NMCT có ST chênh lên. Hình
2 nêu lên các định danh mới trong HC/ ĐMV cấp.
HC/ĐMVC/KSTC HC/ĐMVC/STC
CĐTN/KOĐ NMCT
Mức Nồng độ troponin

troponin phát hiện
máu Tử
vong
Hình 11 - 2: Định danh mới trong HC/ ĐMVC. Có tương quan giữa nồng độ troponin với
tử vong (TL: Med J Aust 2000; 173 (Suppl): 565-588).
Nhập viện Đau ngực
Công việc Hội chứng động mạch vành cấp

chẩn đoán
HC/ĐMVC/KSTC
ST chnh ln ST/T bất ĐTĐ bình

Điện tâm đồ
thường thường/không
xác định
Men tim Troponin Troponin

tăng/giảm
bình thường
Chẩn đoán NMCT/STCL NMCT/STC CĐTNKÔĐ
318
Hình 11 - 3: Sơ đồ định danh hội chứng động mạch vành cấp dựa trên các cận lâm sàng
(TL: Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al: ESC guidelines for the management of
acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation:
the Task Force for the Management of Acute Coronary Syndrome (ACS) in Patients
Presenting Without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 32:2999, 2011).
CĐTN/KOĐ là một hội chứng, trung gian giữa CĐTN ổn định và NMCT cấp. CĐTN/ KOĐ được
định nghĩa như là 1 CĐTN (hoặc một triệu chứng tương đương) có kèm ít nhất một trong 3 đặc
điểm sau: [1] xảy ra lúc nghỉ (hoặc gắng sức nhẹ) kéo dài trên 20 phút (nếu không cắt cơn bằng
nitroglycerin), [2] triệu chứng đau thắt ngực nặng và mới xảy ra trong vòng 1 tháng, [3] CĐTN ổn
định nhưng ngày càng nặng hơn: đau nhiều hơn, kéo dài hoặc nhiều cơn hơn.
Phân loại lâm sàng của Braunwald dựa trên độ nặng của triệu chứng cơ năng, tình huống lâm sàng
của CĐTN và mức độ điều trị nội khoa đang thực hiện đã được chứng minh là hữu ích (1)(2) và
có tương quan với độ nặng của tổn thương ĐMV (3).
Bảng 11 - 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CĐTN/KOĐ
Loại Định nghĩa Tử vong hay NMCT

trong 1 năm
Độ nặng
Độ I CĐTN mới phát nhưng nặng hoặc CĐTN nặng
thêm, không đau ngực lúc nghỉ 7.3%
Độ II CĐTN lúc nghỉ trong vòng 1 tháng, nhưng không
có trong 48 giờ qua (CĐTN lúc nghỉ, bán cấp) 10.3%
Độ III CĐTN lúc nghỉ xảy ra trong vòng 48 giờ qua, cấp 10.8% *
Tình huống lâm sàng

A CĐTN CĐTN xảy ra khi có thêm yếu tố ngoài tim làm
thứ phát nặng TMCB cơ tim 14.1%
B CĐTN CĐTN xảy ra, không có yếu tố ngoài tim làm
tiên phát nặng 8.5%
C CĐTN sau
NMCT CĐTN xảy ra trong vòng 2 tuần lễ sau NMCT 18.5% **
Mức độ điều Có 3 nhóm điều trị khi CĐTN/KOĐ xảy ra (1)

trị không có điều trị CĐTN/OĐ (2) đang điều trị CĐTN/
OĐ (3) đang điều trị tối đa (CĐTN/OĐ. Do đó phân
thêm tiểu loại 1, 2, 3 td: CĐTN/KOĐ loại IB3
Biến đổi ĐTĐ bệnh nhân bị CĐTN/KOĐ có thể phân chia thêm
Có hay không thay đổi ST-T trong cơn đau
319
Data from TIMI III Registry: Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al: Prospective validation of the
Braunwald classification of unstable angina: Results from the Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI)
III Registry (abstract). Circulation 92 (Suppl I): 1-19, 1995. Copyright 1995, American Heart Association
* p = 0,057
** p < 0,001
From Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 80:410-414, 1989. American Heart
Association.
2. Sinh lý bệnh
Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng ĐMVC đã được nêu ra (4):
- Mảng xơ vữa bị vỡ kèm huyết khối tạo lập trên đó
- Tắc nghẽn động học (co ĐMV ở thượng mạc tim hoặc co ĐMV nhỏ trong cơ tim)
- Tắc nghẽn cơ học tiến triển
- Viêm và /hoặc nhiễm trùng
- CĐTN/KOĐ thứ cấp, nặng bởi tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc giảm cung cấp (td: cường giáp,
thiếu máu)
Dạng thường gặp nhất của CĐTN/ KOĐ là mảng xơ vữa nghẽn khoảng 50-60% ĐMV bị vỡ hay
nứt, cục máu đông tạo lập trên đó làm tăng độ nghẽn lên 90%. Ít gặp hơn là thể bệnh chỉ có nghẽn
nhẹ ĐMV, nhưng sự co mạch mạnh cạnh đó, làm tắc nghẽn lên 90% (hình 4)
Tắc nghẽn Tắc nghẽn

Huyết khối Huyết khối
cơ học cơ học
Tắc nghẽn
động học
Tắc nghẽn
động học
Viêm/ nhiễm Viêm/ nhiễm
Hình 11 - 4: Sơ đồ mô tả các nguyên nhân của CĐTN/KOĐ: (A) cơ chế chính ở đây là
huyết khối tạo lập trên ĐMV nghẽn khoảng 50-60%; (B) nghẽn nhẹ ĐMV (khoảng 30%)
nhưng cơ chế chính của bệnh là co ĐMV
MVO2: Nhu cầu oxy cơ tim
(Nguồn: Circulation 1998; 98:2219-2222)
Mảng xơ vữa dễ vỡ thường có lõi nhiều lipid, vỏ sợi mỏng, chỉ gây nghẽn 50% hoặc dưới 50%
ĐMV. Viêm có thể là một yếu tố trong sự tạo lập mảng xơ vữa. Một số vi khuẩn đã được tìm thấy
320
có thể có liên quan đến bệnh ĐMV: Chlamydia pneumonia, Helicobater pylori và
Cytomegalovirus. Nhiều chứng cớ được tìm thấy chứng minh vai trò của huyết khối mới tạo lập
dẫn đến CĐTN/KOĐ. Bảng 2 nêu lên các yếu tố dẫn đến CĐTN/KOĐ thứ cấp: các yếu tố làm
tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc làm giảm cung cấp oxy cơ tim.
Bảng 11 - 2: Các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp hoặc yếu tố làm nặng [3]
Yếu tố ngoài ĐMV :

- Tăng nhu cầu oxygen cơ tim
* Tăng tần số tim
+ Thiếu máu
+ Sốt
+ Loạn nhịp nhanh
+ Cường giáp
* Tăng co bóp tim
+ Cường giao cảm
+ Dùng thuốc gia tăng giao cảm
* Hậu tải tăng
+ Hẹp ĐMC
+ Bệnh cơ tim phì đại
+ Tăng huyết áp nặng
* Tiền tải cao
+ Suy tim sung huyết nặng
+ Tình trạng cung lượng tim cao
- Tương tác với sự phân phối oxy
* Thiếu máu
* Thiếu oxy máu
* Đa hồng cầu
* Đậm độ huyết tương máu cao
Yếu tố trong ĐMV
(Yếu tố bên ngoài, nhưng ảnh hưởng đến trương lực hay đáp ứng của ĐMV, chức năng lớp
nội bào mạch máu, và/hoặc đông máu nội mạch)
- Kích hoạt giao cảm
- Ngộ độc cocaine
- Trạng thái tăng đông
a t giao cảm
3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng
3.1. Bệnh sử và khám thực thể
Hỏi kỹ đặc điểm của CĐTN do người bệnh mô tả là quan trọng nhất trong bệnh sử. Trong
CĐTN ổn định, bệnh nhân thường mô tả nặng ngực hay khó chịu sau xương ức, đôi khi ở
thượng vị, lan lên vai trái, cánh tay trái, lên cổ. Ở CĐTN/ KOĐ triệu chứng nặng hơn, bệnh
nhân có thể mô tả đau ngực thực sự, kéo dài trên 20 phút, xảy ra lc nghỉ, km v mồ hơi, khĩ thở.
321
Ở bệnh nhân tổn thương nặng thất trái, khám thực thể trong cơn đau có thể thấy toát mồ hôi,
da tái và lạnh, tim nhanh, có tiếng T3 hoặc T4, có ran đáy phổi, đôi khi có thể có tụt huyết áp.
Am thổi tâm thu do hở 2 lá mới xuất hiện hoặc thay đổi cường độ một âm thổi đã có sẵn có thể
do rối loạn chức năng cơ trụ. Khám lâm sàng cũng cần lưu ý những dấu hiệu gợi ý chẩn đoán
phân biệt những nguyên nhân đau ngực cấp có nguy kịch tính mạng khác như bóc tách động
mạch chủ, chèn ép tim cấp, thuyên tắc phổi cấp.
3.2. Điện tâm đồ (ĐTĐ)
Thay đổi ĐTĐ có thể gặp trong HC/ĐMVC/KSTC gồm ST chênh xuống, sóng T đảo, hay ST
chênh lên thoáng qua dưới 20 phút (thường liên quan đến co thắt mạch vành). Có khoảng hơn
một nửa trường hợp bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC có hình ảnh ĐTĐ bình thường. Nên đo liên
tiếp nhiều ĐTĐ hoặc khi bệnh nhân có cơn đau ngực.
Cần chú ý là dù ĐTĐ bình thường trong cơn đau (5%) cũng không loại trừ chẩn đoán
CĐTN/KOĐ. Khi ST sụp xuống trên hay bằng 0,5mm trong cơn đau là dấu hiệu bệnh nhân có
nguy cơ cao (5). T đảo ≥ 3mm ở ≥ 5 chuyển đạo cũng là dấu hiệu nguy cơ cao (6).
T đảo, sâu, đối xứng ở V1 – V4 gợi ý thiếu máu cục bộ do nghẽn nhánh liên thất trước.
Ngoài điện tâm đồ 12 chuyển đạo chuẩn, bệnh nhân nghi ngờ HC/ĐMVC cần được đo thêm ở
các chuyển đạo V7, V8, V9, V3R v V4R để tìm nhồi mu vng sau thực hay nhồi mu thất phải.
3.3. Điện tâm đồ 24 giờ Holter (Holter ĐTĐ)
Thay đổi ST kiểu TMCB có thể thấy ở 85 – 90% bệnh nhân CĐTN/KOĐ qua ghi Holter ĐTĐ;
các thay đổi này thường ghi nhận được mặc dù bệnh nhân không đau ngực (7). Khuyến cáo
của hội Tim mạch châu Au (8): nên thực hiện Holter ĐTĐ ở bệnh nhân nghi HCĐMVC.
3.4. Các chất chỉ điểm sinh học:

Một số chất chỉ điểm sinh học giúp chẩn đoán và tiên lượng trong HCĐMVC/KSTC (hình 5).
322
Hoại tử tế bo
Vim Chấn thương

huyết động
Tổn thương
Tăng XVĐM mạch máu
Hình 11 - 5: Các chất chỉ điểm sinh học cần khảo sát để phân tầng nguy cơ bệnh nhân
HCĐMVC. (Nguồn: Morrow DA, Braunwald E: Future of biomarkers in acute coronary
syndromes: Moving toward multimarker strategy. Circulation 108:250,2003)
Troponins
Troponin T hoặc I có giá trị tiên lượng tương đương. Troponin nên được thực hiện ngay lúc
khám bệnh nghi ngờ HC/ĐMVC và đo lại 3-6 giờ sau đó. Troponin tăng 4 giờ sau khi khởi
phát triệu chứng lâm sàng, có thể kéo dài đến 2 tuần. Một số trường hợp HCĐMVC có troponin
tăng nhẹ nên có thể giảm trở về bình thường trong vịng 48 – 72 giờ. Men troponin tăng giúp
phân biệt NMCT/KSTC với cơn ĐTNKOĐ.
Troponin trong máu tăng phản ảnh tình trạng hoại tử cơ tim, nhưng không phải luôn luôn là do
nhồi máu cơ tim. Một số nguyên nhân khác cũng làm tăng troponin như: viêm cơ tim, suy tim,
thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim, bóc tách động mạch chủ, tình trạng thải ghp, hố trị,
hoặc chấn thương tim. Ngoài ra, troponin có thể tăng mạn tính ở bệnh nhân suy thận nặng do
troponin được đào thải chậm.
323
Bảng 11 - 3: Những nguyên nhân tăng troponin không do HC/ĐMVC [TL 56].
- Suy thận cấp hoặc suy thận mạn

- Suy tim sung huyết nặng – cấp hoặc mạn tính
- Cơn tăng huyết áp
- Rối loạn nhịp nhanh hay nhịp chậm
- Thuyên tắc phổi cấp, tăng áp phổi nặng
- Bệnh lý vim, vd vim cơ tim
- Bệnh lý thần kinh cấp, bao gồm đột quỵ hay xuất huyết dưới nhện
- Bóc tách ĐMC, bệnh van ĐMC hoặc bệnh cơ tim phì đại
- Chấn thương tim, cắt đốt, tạo nhịp, chuyển nhịp hoặc sinh thiết cơ tim
- Suy gip
- Bệnh cơ tim Tako-Tsubo (hội chứng mỏm tim hình bong bĩng)
- Bệnh lý tẩm nhuận, vd amyloidosis, sarcoidosis, bệnh ứ sắt, xơ cứng bì
- Độc tính của thuốc, vd adriamycin, 5-fluorouracil, herceptin, hay nọc rắn
- Bỏng, nếu > 30% diện tích cơ thể
- Hoại tử cơ vân
- Bệnh rất nặng, đặc biệt có suy hô hấp hoặc nhiễm trùng huyết
Theo các đồng thuận về chẩn đoán NMCT cấp, men troponin I hay troponin T phải tăng trên
bách phân vị thứ 99 của giá trị bình thường và phải có thay đổi động học (tăng hay giảm trong
2 lần xét nghiệm cách nhau 3-6 giờ) trong bệnh cảnh lâm sàng của HCĐMVC.
Bệnh nhân trên lâm sàng nghi ngờ HC/ĐMVC nên được đo troponin nhiều mẩu cách nhau 3 –
6 giờ. Đối với troponin siêu nhạy, nếu 2 mẩu xét nghiệm cách nhau 3 giờ cho kết quả bình
thường có thể loại trừ tình trạng hoại tử cơ tim. Sự thay đổi nồng độ troponin giữa các lần đo
có ý nghĩa quan trọng hơn giá trị một lần đo, giúp chẩn đoán phân biệt NMCT với những
nguyên nhân khác làm tăng troponin.
BNP hoặc NT-ProBNP: tăng khi tăng sức căng thành thất trái và liên quan đến nguy cơ biến
cố tim mạch. Khi chất này tăng cao, bệnh nhân cần được điều trị nội khoa tích cực hơn cũng
như cần tái tưới máu mạch vành sớm. Xét nghiệm chỉ điểm sinh học này đồng thời với troponin
T trên bệnh nhân NMCT cấp có giá trị tiên lượng bệnh nhân.
CRP (C – Reactive Protein)
CRP là 1 protein tạo lập bởi gan khi có tổn thương mô, nhiễm trùng hoặc viêm. Nồng độ CRP
độ nhạy cảm cao (high – sensitivity CRP) có tương quan với tiên lượng của NMCT, đột quỵ
và bệnh tắc mạch ngoại vi.
CRP gia tăng ở 50 – 70% bệnh nhân CĐTN/ KOĐ phân loại IIIB Braunwald (9). Bệnh nhân
có CRP cao lúc nhập có tiên lượng năm đầu xấu; CRP cao lúc xuất viện cũng có khả năng tái
phát bệnh cao (10). Aspirin và statin có khả năng giảm nồng độ CRP.
324
3.5. Các xt nghiệm máu khác
Cần thực hiện thêm: huyết đồ, creatinine mu, đường máu, HbA1c, cholesterol máu, triglyceride
máu, HDL cholesterol, LDL cholesterol, men gan, đo độ bão hòa oxygen trong máu. Đường
huyết tăng, HbA 1c tăng ở bệnh nhân đái tháo đường, hội chứng chuyển hoá. Những bệnh nhân
này xơ vữa động mạch tăng nhanh, tăng nguy cơ biến cố tim mạch trước mắt và lâu dài. Đôi
khi cần thực hiện thêm hemoglobin, chức năng tuyến giáp. Các trắc nghiệm này giúp chẩn
đoán yếu tố làm nặng hay nguyên nhân HCĐMV cấp.
3.6. Xquang ngực
Xquang ngực cần được thực hiện cho tất cả bệnh nhân HCĐMVC. Phim ngực không giúp chẩn
đoán bệnh, nhưng có thể giúp loại trừ một số bệnh khác gây đau ngực (td: tràn khí màng phổi
cấp, chấn thương lồng ngực làm gãy xương sườn…).
Bóng tim thường bình thường, nếu không có tiền sử NMCT cũ. Phù phổi thoáng qua có thể
xảy ra khi thiếu máu toàn bộ cơ tim trong trường hợp tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc
rối loạn chức năng cơ trụ.
3.7. Trắc nghiệm hình ảnh không xâm nhập
Siêu âm tim
Siêu âm tim không giúp chẩn đoán xác định, tuy nhiên cần được thực hiện ngay trên tất cả
bệnh nhân HCĐMV cấp.
Rối loạn vận động vùng có thể xuất hiện trước cơn đau và trong cơn đau. Dấu hiệu này xuất
hiện sớm hơn biến đổi ĐTĐ. Siêu âm tim cũng giúp khảo sát chức năng tâm thu và chức năng
tâm trương của thất trái, phát hiện dấu hiệu nghi ngờ có NMCT trước đây; loại trừ các bệnh
van tim, bệnh cơ tim phì đại, tràn dịch màng tim, bóc tách động mạch chủ.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái, rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn vận động nhiều
vùng, nhĩ trái dãn, hở van 2 lá chức năng, vận động thì tâm thu của vòng van 3 lá (Tricuspid
annulus plane systotic excursion – TAPSE), mất đồng bộ thất, hình ảnh sao chổi (B-line) trên
siêu âm phổi (tích tụ dịch xung quanh mạch máu ở phổi) là những dấu hiệu siêu âm có giá trị
tiên lượng xấu cho bệnh nhân HC/ĐMVC.
Chụp MSCT mạch vành có cản quang:

Chỉ định chụp MSCT mạch vành trên bệnh nhân HCĐMVC còn bàn cải. Bệnh nhân
HC/ĐMVC nguy cơ cao thường được chụp mạch vành qua thông tim, kết hợp với can thiệp
mạch vành qua da nếu thích hợp. Những trường hợp nguy cơ thấp, bệnh cảnh lâm sàng không
điển hình, ĐTĐ bình thường, xét nghiệm troponin không tăng có thể làm trắc nghiệm gắng sức
hay chụp MSCT mạch vành cản quang để loại trừ bệnh mạch vành.
325
Chụp cộng hưởng từ tim:
Chụp cộng hưởng từ tim ít được thực hiện trong giai đoạn cấp. Phương tiện này giúp đánh giá
chức năng thất trái, vận động thành, phân biệt cơ tim hoại tử hay ngủ đông, viêm cơ tim. Chụp
cộng hưởng từ thường làm sau khi có kết quả chụp mạch vành, đánh giá vùng cơ tim còn sống
và hướng dẫn can thiệp qua da, đặc biệt nếu tổn thương mạch vành thủ phạm không xác định
rõ.
3.8. Trắc nghiệm gắng sức
Trắc nghiệm gắng sức (TNGS) bằng vận động hay bằng thuốc (dobutamin, dipyridamole) có
thể thực hiện vào giờ 24 – 48 sau khi bệnh nhân không còn đau ngực.
Các phương tiện TNGS thường được thực hiện là xe đạp gắng sức, thảm lăn gắng sức, siêu âm
tim dobutamine hoặc dipyridamole, xạ ký cơ tim kèm dipyridamole. Lựa chọn 1 trong các
phương pháp này tùy theo cơ địa bệnh nhân, ĐTĐ lúc nghỉ và bệnh tim kèm theo.
Mục đích làm trắc nghiệm gắng sức: [1] chẩn đoán xác định bệnh mạch vành; [2] chẩn đoán
TMCB cịn tồn tại ở bệnh nhn đ được điều trị nội khoa tối ưu; [3] xác định vùng cơ tim TMCB
hướng dẫn tái tưới máu; [4] đánh giá chức năng thất trái.
Chống chỉ định làm trắc nghiệm gắng sức ở bệnh nhân đang có TMCB tiến triển, không ổn
định về huyết động và điện tâm đồ.
Dấu hiệu tiên lượng nặng của trắc nghiệm gắng sức: TMCB xảy ra khi gắng sức < 6 METS,
ST chnh xuống ≥ 2mm, tụt huyết p khi gắng sức, rối loạn nhịp thất, rối loạn chức năng thất trái
mới xuất hiện hoặc nặng thêm. Những trường hợp này bệnh nhân cần được chụp mạch vành
và tái tưới máu sớm nếu thích hợp. Khi TNGS không phát hiện TMCB kèm ĐTĐ lúc nghỉ bình
thường, sống còn 5 năm sẽ là 95% (12).
3.9. Chụp động mạch vành

Tổn thương ĐMV tìm thấy qua chụp ĐMV thay đổi theo nghiên cứu. Nhìn chung, khoảng 10%
bệnh nhân có HCĐMV cấp, có thể có hình ảnh ĐMV bình thường (13).
Theo một số nghin cứu cho thấy, 85% bệnh nhn HC/ĐMVC/KSTC có tổn thương tắc nghẽn
mạch vành có ý nghĩa (hẹp ≥ 50%). Trong đó, 10% là hẹp thân chung, 35% có bệnh 3 nhánh
mạch vành, 20% bệnh 2 nhánh và 20% có tổn thương 1 nhnh mạch vnh (56).
Hiện nay bác sĩ can thiệp đa số tiếp cận đường vào ở động mạch quay hơn động mạch đùi do
ít biến chứng chảy máu và ít bị máu tụ. Tuy nhiên, bệnh nhân và bác sĩ phải tiếp xúc tia xạ
nhiều hơn. Những trường hợp tổn thương mạch vành phức tạp, huyết động không ổn thường
ưu tiên chọn đường động mạch đùi để dễ thao tác và có thể đặt bóng đối xung động mạch chủ
khi cần.
3.10. Lượng giá nguy cơ
326
Lượng giá nguy cơ ngay rất cần thiết, giúp quyết định chiến lược điều trị và cung cấp thông
tin về tiên lượng bệnh nhân. Lượng giá nguy cơ sẽ dựa trên các yếu tố lâm sàng, ĐTĐ và biến
đổi men. Bảng 4 dựa trên khuyến cáo của Hội Trường Môn và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (11)
giúp lượng giá nguy cơ.
Bảng 11 - 4: Nguy cơ của HCĐMVC không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo ACC/
AHA (TL 11)
Nguy cơ cao Nguy cơ trung bình Nguy cơ thấp

(ít nhất một trong (không có yếu tố nguy cơ (có 1 trong các yếu
các yếu tố sau) cao; có 1 trong tố sau; không có yếu
các yếu tố sau) tố nguy cơ cao hay trung
bình)
Bệnh sử Triệu chứng cơ Tiền sử NMCT, bệnh
năng TMCB tiến mạch ngoại bin, bệnh
triển trong 48 giờ mạch máu não, phẫu
vừa qua thuật bắc cầu ĐMV hoặc
trước đó có uống aspirin
Đặc điểm Đau ngực lúc nghỉ Đau ngực lúc nghỉ kéo dài Đau thắt ngực mới
của đau kéo dài và không (>20 phút) nay đã bớt;khởi phát (CCSIII
ngưng (>20 phút) đau ngực lúc nghỉ <20 phút; hoặc IV) trong 2 tuần
đau ngực giảm khi nghỉ trước, không đau
hay ngậm nitroglycerin ngực lúc nghỉ kéo dài
(> 20 phút)
Biểu hiện Phù phổi (TMCB), Tuổi > 70
lâm sàng âm thổi hở 2 lá mới
hoặc ran mới xuất
hiện hay nặng hơn;
hạ HA; tim chậm, tim
nhanh, tuổi >75
ECG Đau ngực lúc nghỉ T đảo (>0,2mV), sóng Q ECG bình thường
kèm ST thay đổi bệnh lý hoặc không thay
thoáng qua đổi trong cơn đau
(>0,05mv); blốc ngực
nhánh mới xuất hiện;
nhịp nhanh thất kéo dài
Biến đổi men Troponin T hoặc I Tăng nhẹ troponin Bình thường
tăng cao (>0,1mg/L) (>0,01 nhưng <0,1mg/L)
TMCB: thiếu máu cục bộ CCS: phân độ Canada về CĐTN

(Canadian Cardiovascular Society)
Hiện nay, có các thang điểm phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC để có hướng
điều trị và can thiệp thích hợp. Hai thang điểm nguy cơ được sử dụng phổ biến hiện nay là
TIMI và GRACE (the Global Registry of Acute Coronary Events), đánh giá dựa trên đặc điểm
327
bệnh nhân, bệnh sử, lâm sàng, tình trạng huyết động, ĐTĐ, xét nghiệm máu và điều trị. Thang
điểm TIMI đơn giản hơn, dễ áp dụng trên lâm sàng (bảng 5 v 6). Trong khi GRACE đánh giá
phức tạp hơn nhưng phân tầng nguy cơ chính xác nhất cả lúc nhập viện v khi xuất viện (hình
6). Ngoài ra, bệnh nhân cần được ước lượng nguy cơ chảy máu bằng thang điểm CRUSADE
trước khi điều trị thuốc chống huyết khối (bảng 8 v 9).
Bảng 11 - 5: Thang điểm TIMI [5]
Đặc điểm Điểm

Tuổi ≥ 65 1
≥ 3 yếu tố nguy cơ BMV 1
Tiền sử cĩ BMV (hẹp > 50%) 1
Thay đổi ST trên điện tâm đồ 1
≥ 2 cơn đau thắt ngực trong 24 giờ vừa qua 1
Uống aspirin 7 ngày trước 1
Tăng men tim 1
Tổng cộng 7
Bảng 11 - 6: Giá trị tiên lượng của điểm TIMI trong HC/ĐMVC/KSTC [6]
Điểm TIMI Tử vong do mọi nguyn nhân, NMCT mới hay

tái phát, TMCB cơ tim nặng tái phát cần tái
tưới máu khẩn cấp trong 14 ngày sau phn
nhĩm ngẫu nhin (%)
0-1 4.7
2 8.3
3 13.2
4 19.9
5 26.2
6-7 40.9
328
Hình 11 - 6: Cách tính điểm GRACE thường được sử dụng từ ứng dụng như hình trên, tải
về máy vi tính hay điện thoại di động.[5]
Bảng 11 - 7: Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 6 tháng sau xuất viện ở nhóm nguy cơ
thấp, trung bình v cao trong nghin cứu sổ bộ, theo thang điểm GRACE [5]
Nhóm nguy cơ Điểm số GRACE Tử vong trong

bệnh viện (%)
Thấp ≤ 108 <1
Trung bình 109-140 1-3
Cao >140 >3
Nhóm nguy cơ Điểm số GRACE Tử vong 6 thng sau
xuất viện (%)
Thấp ≤ 88 <3
Trung bình 89-118 3-8
Cao >118 >8
329
Bảng 11 - 8: Thang điểm nguy cơ chảy máu CRUSADE ước lượng nguy cơ chảy máu
nặng trong bệnh viện.[6]
Yếu tố tiên đoán Điểm số

Hct lúc ban đầu (%)
< 31 9
31-33.9 7
34-36.9 3
37-39.9 2
≥ 40 0
Độ thanh thải creatinine (mL/p)
< 15 39
> 15-30 35
> 30-60 28
> 60-90 17
> 90-120 7
> 12 0
Nhịp tim (lần/pht)
≤ 70 0
71-80 1
81-90 3
91-100 6
101-110 8
111-120 10
≥ 121 11
Giới
Nam 0
Nữ 8
Triệu chứng suy tim lc nhập viện
Khơng 0
Cĩ 7
Tiền sử bệnh mạch mu
Khơng 0
Cĩ 6
Đái tháo đường
Khơng 0
Cĩ 6
Huyết p tm thu (mmHg)
≤ 90 10
91-100 8
101-120 5
121-180 1
181-200 3
≥ 201 5
330
Bảng 11 - 9: Phân loại nguy cơ chảy máu trong bệnh viện theo điểm CRUSADE [6]
Nguy cơ Điểm Crusade Xuất huyết (%)

Rất thấp 1-20 3.1
Thấp 21-30 5.5
Trung bình 31-40 8.6
Cao 41-50 11.9
Rất cao 51-91 19.5
3.11. Tiến triển tự nhiên
ĐTNKOĐ có tỷ lệ tử vong 30 ngày thấp hơn (khoảng 2%) NMCT/KSTC và NMCTSTC. Tử vong
sớm của NMCT/KSTC phụ thuộc vào vùng cơ tim tổn thương và huyết động bị ảnh hưởng. So với
NMCTSTC, tỷ lệ tử vong sớm của NMCT/KSTC thấp hơn, nhưng về lâu dài các biến cố tử vong
và không tử vong xảy ra ở những bệnh nhân NMCT/KSTC nhiều hơn những bệnh nhn NMCTSTC
(56). NMCT tái phát cũng cao hơn ở NMCT/KSTC so với NMCTSTC. Nguyên nhân có thể do
bệnh nhân cao tuổi, tổn thương nặng và nhiều nhánh mạch vành, NMCT trước đó, bệnh đi kèm
(ĐTĐ, suy thận).
4. Chẩn đoán
Chẩn đoán HCĐMV cấp cần được thực hiện nhanh chóng, theo quy trình để tránh bỏ sót nhằm
thực hiện sớm điều trị. Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng, yếu tố nguy cơ và biến đổi ĐTĐ.
Cần lượng giá hai loại dữ kiện: khả năng bị bệnh HCĐMV cấp và nguy cơ cao hay thấp khi đã
chẩn đoán HC ĐMV cấp.
Bảng 10 tóm tắt định nghĩa và chẩn đoán HC/ĐMV cấp không ST chênh lên (15)
Bảng 11 - 10: Định nghĩa và chẩn đoán HCĐMV cấp không ST chênh lên [15]
Định nghĩa CĐTN/KOĐ:

- Đau thắt ngực lúc nghỉ (> 20 phút)
- Đau thắt ngực gắng sức với phân độ CCS > 3, mới xảy ra (< 2 tháng)
- Mới gia tăng độ nặng CĐTN tới CCS > 3
- Đau ngực sau NMCT
Chẩn đoán:
- Triệu chứng cơ năng: chắc chắn, có thể có, có thể không, không chắc chắn
- Tiền sử có bệnh ĐMV
- Giới tính, tuổi và số lượng yếu tố nguy cơ chính (bao gồm suy tim)
- Khám thực thể: T3, T4, ATTT hở 2 lá thoáng qua hoặc thất trái nhô lên
- ĐTĐ: ST sụp xuống hay chênh lên > 1mm, nhiều sóng T đảo (bất cứ thay đổi ST – T
thoáng qua nào đều gợi ý khả năng trung bình BĐMV nặng)
331
- Xt nghiệm men tim troponin (T hoặc I) lin tiếp 2 lần cch nhau mỗi 3- 6 giờ tăng trên
bách phân vị thứ 99 của giới hạn bình thường, có thay đổi động học (tăng hoặc giảm)
có ý nghĩa được chẩn đoán NMCT/STKC.
Bảng 11 - 11: Phân độ CĐTN của hội tim mạch Canada (CCS) [5]
Độ Vận động khởi phát CĐTN Hạn chế hoạt động thường ngày
I Gắng sức kéo dài Không

II Đi bộ > 2 khu nhà Nhẹ
III Đi bộ < 2 khu nhà Nhiều
IV Tối thiểu hoặc lúc nghỉ Nặng
Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa được phân chia ra: khả năng cao (> 85%), khả năng trung
bình (15 – 85%) và khả năng thấp (< 15%). Quyết định cho bệnh nhân điều trị ở săn sóc tích cực,
ở trại bệnh hoặc theo dõi ngoại trú dựa trên lượng định khả năng tổn thương ĐMV (bảng 12) hoặc
nguy cơ cao hay thấp HC/ĐMV cấp (bảng 4).
Bảng 11 - 12: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CĐTN/KOĐ [15]
Khả năng cao Khả năng trung bình Khả năng thấp
Tiền sử BĐMV CĐTN xác định Đau lồng ngực, có thể

CĐTN xác định Nam < 60 tuổi không CĐTN
Nam > 60 tuổi Nữ < 70 tuổi Một YTNC nhưng không ở
Nữ > 70 tuổi Có thể ĐTN bệnh nhân đái tháo đường
Biến đổi huyết động hoặc Nam > 60 tuổi T dẹt hay đảo < 1mm ở
ĐTĐ trong cơn đau Nữ > 70 tuổi chuyển đạo có R trội
CĐTN thay đổi Có thể không ĐTN ở bệnh ĐTĐ bình thường
ST chênh lên hay sụp nhân đái tháo đường hay
xuống > 1mm không đái tháo đường có >
T đảo, sâu, đối xứng ở YTNC
nhiều chuyển đạo ngực Bệnh mạch máu
ST sụp xuống 0,05 –1 mm
T đảo > 1mm ở chuyển đạo
có sóng R trội
CĐTN: cơn đau thắt ngực YTNC: yếu tố nguy cơ ĐTĐ: điện tâm đồ
332
Bảng 11 - 13: Quy trình chẩn đoán và theo dõi HC/ĐMV cấp không ST chênh lên [15]
Bệnh sử, khám thực thể, ĐTĐ
Lượng định khả năng Lượng định nguy cơ

bị BĐMV tử vong / NMCT
Khả năng cao hoặc Nguy cơ cao
Nhập viện SSTC

có theo dõi bằng
monitoring
Khả năng trung bình hoặc Nguy cơ trung bình
Nhập trại bệnh
Khả năng thấp Nguy cơ thấp
Chăm sóc ngoại trú
SSTC: săn sóc tích cực
Ở bệnh nhân nguy cơ cao hay nguy cơ trung bình hoặc ở bệnh nhân nguy cơ thấp nhưng đau ngực
không đáp ứng với điều trị, có thể chụp ĐMV ngay. Thủ thuật này cũng giúp quyết định nong
ĐMV tiên phát. Ở bệnh nhân nguy cơ thấp, điều trị giúp hết triệu chứng cơ năng, các trắc nghiệm
gắng sức sẽ giúp có chỉ định chụp ĐMV hay tiếp tục điều trị nội khoa.
5. Chẩn đoán phân biệt
Bệnh nhn nhập viện cấp cứu vì đau ngực cấp, ngoài HCĐMVC cần được chẩn đoán phân biệt với
những nguyên nhân khác gây đau ngực không do BMV (bảng 5.1).
333
Bảng 11 - 14: Những bệnh tim mạch và không tim mạch có thể lầm tưởng với
HC/ĐMVC/KSTC [56].
Tim Phổi Huyết học Mạch máu Dạ dày- ruột Chỉnh hình
/nhiễm trùng
Viêm cơ tim Thuyên tắc Bệnh hồng Bóc tách Co thắt thực Bệnh đĩa đệm
phổi cầu hình liềm ĐMC quản cột sống cổ
Viêm màng Nhồi máu Thiếu máu Phình ĐMC Viêm thực Gãy xương
ngoài tim phổi quản sườn
Bệnh cơ tim Viêm phổi Bệnh mạch Loét dạ dày Viêm/chấn
màng phổi máu não thương cơ
Bệnh van tim Tràn khí Viêm tuỵ Viêm khớp
màng phổi sụn sườn
Bệnh Tako- Viêm túi mật Zona
Tsubo
Chấn thương
tim
6. Điều trị
Mục tiêu cấp thời của điều trị là giảm đau bằng morphine và các thuốc chống ĐTN; phòng
ngừa NMCT và tử vong bằng cách dùng các thuốc chống huyết khối. Nếu đã có NMCT không
ST chênh lên hoặc tổn thương nặng ĐMV cần nong ĐMV qua da.
Mục tiêu lâu dài là điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ. Bệnh nhân cần có chương trình hồi
phục chức năng.
Dựa theo sinh lý bệnh, cần sử dụng các thuốc chống huyết khối và chống tiểu cầu; chẹn bêta;
nitrate; ức chế calci và đôi khi morphine nhằm giảm triệu chứng; chống co ĐMV bằng nitrate
hoặc ức chế calci; điều trị chống viêm bằng aspirin, statin; điều trị các yếu tố làm tăng nhu cầu
oxy cơ quan (td: thiếu máu, cường giáp, nhiễm trng) và sau cùng là tái lưu thông ĐMV (bằng
nong ĐMV qua da hoặc phẫu thuật BC ĐMV).
Bệnh nhn nhập viện vì đau ngực nghi ngờ HCĐMVC cần được hỏi bệnh sử, khám lâm sàng
và đo điện tim ngay trong vịng 10 pht khi đến phịng cấp cứu. Lấy mu xt nghiệm men tim
troponin (T hoặc I) lần đầu, kết quả cần có được trong vịng 60 pht. Đồng thời cũng làm các
xét nghiệm khác để đánh giá nguy cơ hoặc loại trừ một số bệnh khác như công thức máu,
creatinine máu, đường huyết, HbA1c, cholesterol máu, men gan, CRP, NT-ProBNP, TSH, D-
dimer. Tất cả bệnh nhân đều cần chụp X-quang ngực và siêu âm tim ngay. Trong phịng cấp
cứu, bệnh nhn cần được theo di ĐTĐ liên tục hoặc đo lại ĐTĐ khi bệnh nhân khi bệnh nhân
334
đau ngực. Troponin siêu nhạy lần hai được đo 1-3 giờ sau đó để xác định biến đổi động học.
Tuỳ theo loại troponin T hay I, thế hệ của loại test m từng phịng xt nghiệm có giá trị ngưỡng
chẩn đoán và lưu đồ biến thiên động học khác nhau.
Trong vịng 60 pht sau nhập viện, khi đ cĩ đầy đủ kết quả cận lâm sàng, phải đánh giá nguy cơ
cho bệnh nhân để có hướng phân loại điều trị thích hợp. Hình 7 là sơ đồ chọn lựa điều trị cho
bệnh nhân HC ĐMVC/KSTC khi nhập viện.
Đánh giá lâm sàng

- Đánh giá tính chất cơn đau ngực
- Khm lm sng
- Hỏi tiền sử và yếu tố nguy cơ BMV
Khơng BMV HCĐMVC/KSTC NMCT/STCL
có khả năng Tái tưới máu ngay
- Đo ĐTĐ, theo di lin tục ĐTĐ, hoặc đo ECG liên tiếp nhiều lần
- Xét nghiệm sinh hoá máu, đặc biệt troponin (lúc nhập viện và 3-6 giờ sau) và những xét nghiệm
chẩn đoán đặc biệt khác (D-dimer, BNP, NT-ProBNP)
- Siu m tim, X-quang, MRI, CT, hoặc xạ ký cơ tim để loại trừ chẩn đoán phân biệt (vd, bóc tách
ĐMC, thuyên tắc phổi)
- Đánh giá đáp ứng với điều trị giảm đau ngực
- Đánh giá điểm số nguy cơ
Can thiệp khẩn cấp Can thiệp sớm < 72 giờ Điều trị bảo tồn
< 120 pht
Đau ngực không đáp ứng Tăng men troponin Khơng cịn đau ngực
điều trị
Thay đổi đoạn ST hoặc T Khơng triệu chứng suy tim
Đau ngực tái phát dù đ điều động học
trị chống đau thắt ngực tích Không có bất thường trên
Đái tháo đường ĐTĐ ban đầu hoặc đo lần 2
cực liên quan tới ST chnh
xuống (≥ 2 pht) hay sĩng T (6 - 12 giờ)
Chức năng thận giảm
m su (GFR < 60 mL/ph/1.73m2) Không tăng men troponin
Triệu chứng lâm sàng của (lúc mới nhập viện và 3-6
PSTM thất tri giảm < 40%
suy tim hoặc huyết động giờ sau)
không ổn định Đau ngực sớm sau NMCT
Rối Bảng 11đe- doạ

loạn nhịp Sơ đồ
15:tính chọn
Canlựa điều
thiệp mạchtrị cho
vnh quabệnh
da nhân HC ĐMVC/KSTC [56].
mạng (nhịp nhanh thất hoặc trong vịng 6 thng
rung thất
Tiền sử mổ BCMV
Nguy cơ trung bình đến cao

theo điểm số nguy cơ
335
6.2. Oxygen và morphine
Bệnh nhân cần được cho thở oxygen ngay (2 – 3 lít/ phút) khi có đau ngực khoảng 1 – 2 giờ.
Sau đó chỉ định thở oxygen sẽ dựa vào độ bão hòa oxygen máu (SpO2 < 90%), có tím không,
triệu chứng suy hô hấp hoặc nguy cơ cao (11).
Morphine tiêm mạch, liều lượng 2-5 mg mỗi 10 pht, tối đa 3 lần, giúp giảm đau và chống lo
lắng. Theo di st huyết p, hơ hấp v tri gic của bệnh nhn. Nếu bệnh nhn tụt huyết áp, cho bệnh
nhân nằm đầu thấp, truyền nước muối sinh lý, hiếm khi cần dng đến thuốc vận mạch. Nếu bệnh
nhân ức chế hô hấp do morphine, dùng naloxone (0.4-2.0 mg). Chỉ sử dụng sau khi
nitroglycerin ngậm hoặc xịt dưới lưỡi không giảm được cơn đau và ở bệnh nhân không có
chống chỉ định morphine.
6.3. Thuốc chống kết tập tiểu cầu
Hoạt hoá và tăng kết dính tiểu cầu là cơ chế bệnh sinh chính trong HCĐMVC nên thuốc chống
kết tập tiểu cầu là điều trị nền tảng đầu tiên.
Các thuốc chống kết tập tiểu cầu được sử dụng trong HCĐMVC hiện nay là:
- Thuốc uống: aspirin, thuốc ức chế P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
- Thuốc tim truyền: thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa
Bảng 11 - 16: Khuyến cáo 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về sử dụng thuốc chống kết
tập tiểu cầu ở bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC [TL: 57]
Khuyến cáo Loại MCC
Aspirin được sử dụng cho tất cả bệnh nhân nếu không có chống chỉ định, I A
khởi đầu aspirin uống liều 150-300 mg (hoặc tiêm mạch 80-150 mg),
sau đó duy trì liều 75-100 mg/ngày lâu dài.
Thuốc ức chế P2Y12 dùng phối hợp với aspirin, duy trì hơn 12 tháng nếu I A
không có chống chỉ định như nguy cơ chảy máu quá cao. Những chọn
lựa gồm:
- Prasugrel (liều nạp 60 mg, duy trì 10 mg/ngày) cho bệnh I B

nhân đã biết trước giải phẫu mạch vành và dự tính can thiệp
qua da nếu không có chống chỉ định
- Ticagrelor (liều tải 180 mg, duy trì 90 mg x 2 lần/ngày) ở I B
bệnh nhân nguy cơ TMCB cao hay trung bình bất kể điều
trị khởi đầu là gì bao gồm những bệnh nhân đã được dùng
clopidogrel trước đó nếu không có chống chỉ định
336
- Clopidogrel (liều nạp 600 mg, duy trì 75 mg/ngày), chỉ I B
dùng khi không có sẳn prasugrel hay ticagrelor, hoặc chống
chỉ định
Thuốc ức chế GP IIb/IIIa nên được xem xét khi hút có huyết khối hoặc IIa C
biến chứng huyết khối.
Không dùng prasugrel trước khi bệnh nhân có kết quả chụp mạch vành III B
Không dùng thuốc ức chế GP IIb/IIIa trước khi bệnh nhân có kết quả III A
chụp mạch vành
6.3.1 Aspirin
Aspirin tan trong nước hay nhai cần được sử dụng ngay, liều lượng ngày đầu là 150-300 mg;
75-100 mg/ngày vào các ngày kế tiếp. Tác dụng của aspirin là ngăn cản kết tập tiểu cầu qua
đường thromboxane A2.
Nghiên cứu CAPRIE (19) thực hiện trên 19000 bệnh nhân có nguy cơ biến cố thiếu máu cục
bộ, cho thấy hiệu quả tương đương giữa clopidogrel với aspirin. Trường hợp bệnh nhân dị ứng
hoặc chống chỉ định với aspirin có thể dùng clopidogrel thay thế.
Nghiên cứu CURE (20) thực hiện trên 12562 bệnh nhân bị HC ĐMV cấp. Kết quả đạt được là
nhóm dùng phối hợp aspirin và clopidogrel giảm tử vong, NMCT và đột quỵ có ý nghĩa thống
kê hơn nhóm sử dụng aspirin đơn độc.
Bảng 11 - 17: Kết quả của nghiên cứu CURE [16]
Aspirin + clopidogrel Tần suất nguy

Tiêu chí Aspirin (n = 6,303) (n = 6,259) cơ (risk ratio)
Tử vong tim mạch/ NMCT/ đột quỵ 11.4% 9.3% 0.8

Tử vong tim mạch 5.5% 5.1% 0.93
NMCT 6.7% 5.2% 0.77
Đột quỵ 1.4% 1.2% 0.86
Tiêu chí không tim mạch 0.7% 0.7% 0.91
337
Tử
vong/
NMCT/
đột quỵ
Hình 11 - 7: Kết quả của nghiên cứu CURE

(Nguồn: N. Engl J Med 2001; 345: 494 – 502)
Trong nghiên cứu CURRENT OASIS-7 (58) (Clopidogrel and Aspirin Optimal Dose Usage
to Reduce Recurrent Events-Seventh Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndrome)
trên 25.086 bệnh nhân HCĐMVC, so sánh giữa liều cao aspirin 300-325 mg/ngày với liều thấp
75-100 mg/ngày. Kết quả sau 30 ngày cho thấy không khác biệt nguy cơ tử vong tim mạch,
NMCT, đột quỵ giữa 2 nhóm, nhưng ở nhóm sử dụng liều cao nguy cơ chảy máu tăng. Ngoài
ra, trong nghiên cứu PLATO (Study of Platelet Inhibitor ang Patient Outcomes) (59), một
nghiên cứu lớn của ticagrelor, cũng cho thấy dùng aspirin liều thấp 81 mg/ngày có lợi hơn. Do
vậy hiện nay trong các khuyến cáo aspirin được duy trì liều thấp.
Người ta thấy có khoảng 2-8% bệnh nhân điều trị lâu dài có đề kháng với aspirin, những bệnh
nhân này có nguy cơ cao hơn xảy ra các biến cố tim mạch tái phát (60). Nguyên nhân có thể
là bệnh nhân tuân thủ kém (giả đề kháng), giảm hấp thu, tương tác với ibuprofen, ức chế quá
mức COX-2 mRNA, dạng aspirin tan trong ruột. Hiếm khi do vấn đề di truyền.
6.3.2 Thuốc ức chế P2Y12 (ức chế Adenosine diphosphate)
Hiện nay theo các khuyến cáo, điều trị HCĐMVC cần phối hợp 2 thuốc chống kết tập tiểu cầu
(aspirin và một thuốc ức chế P2Y12 ). Những thuốc này được chia làm 2 nhóm:
- Thienopyridines (ticlopidine, clopidogrel v prasugrel)
- Cyclopentyltriazolopyrimidines (ticagrelor)
Cơ chế tác động của thienopyridines là ức chế không hồi phục bằng cách gắn ADP lên thụ thể
P2Y12 trên bề mặt tiểu cầu, từ đó cản trở sự hoạt hoá và kết tập tiểu cầu. Đây là những tiền chất
(prodrug), cần được oxy hoá bởi cytochrome P-450 ở gan để chuyển thành dạng có hoạt tính.
Ngược lại, ticagrelor có tác dụng ức chế có hồi phục thụ thể P2Y12 trực tiếp. Do đó, những thuốc
338
ức chế hệ cytochrome P-450 không có ảnh hưởng đến ticagrelor, ít tương tác thuốc hơn so với
các thuốc thienopyridines.
Clopidogrel
Đây là thuốc được dùng nhiều nhất trong nhóm thienopyridines. Khi dùng liều nạp 600 mg,
hiệu quả ức chế tiểu cầu đạt được sau 2 giờ.
Nghiên cứu CURE cho thấy phối hợp clopidogrel với aspirin ở bệnh nhân HCĐMVC/KSTC
giảm tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ được 20% bất kể bệnh nhân điều trị nội
khoa, can thiệp mạch vành qua da hay mổ BCMV. Hơn nữa lợi ích này còn duy trì đến thời
điểm 1 năm.
Hình 11 - 8: Clopidogrel trong HCĐMVC/KSTC. Lợi ích của clopidogrel giảm tử vong
tim mạch, NMCT hoặc đột quỵ ở bệnh nhân điều trị nội khoa, can thiệp mạch vành qua
da hoặc mổ BCMV.
Kết quả nghiên cứu CURRENT OASIS -7 (58) trên 25.000 bệnh nhân được can thiệp mạch
vành qua da cho thấy dùng liều nạp clopidogrel 600 mg, sau đó 150 mg/ngày trong 7 ngày, rồi
duy trì 75 mg/ngày không giảm được tử vong tim mạch, NMCT hoặc đột quỵ ở bệnh nhân
HCĐMVC/KSTC, nhưng lại làm tăng nguy cơ chảy máu cần truyền máu (61). Tuy nhiên, khi
phân tích dưới nhóm cho thấy liều nạp 600 mg giảm được biến cố tim mạch sau khi can thiệp
mạch vành qua da so với liều nạp 300mg.
339
Có hai cách cho clopidogrel: [1] bắt đầu uống clopidogrel ngay khi nhập viện, hoặc [2] chờ đến
khi bệnh nhân chụp mạch vành xong rồi mới cho clopidogrel nếu bệnh nhân được can thiệp
mạch vành qua da. Cách đầu có lợi do hiệu quả chống kết tập tiểu cầu đạt được sớm trong lúc
can thiệp qua da, giảm được biến cố TMCB sớm, tuy nhiên nếu bệnh nhân cần mổ BCMV cấp
cứu sẽ tăng nguy cơ chảy máu.
Tình trạng đề kháng clopidogrel gặp khoảng 5-30% bệnh nhân. Những trường hợp này sẽ có
nguy cơ xảy ra biến cố tim mạch tái phát cao hơn, bao gồm huyết khối trong stent, NMCT và
tử vong. Những đối tượng thường gặp là người cao tuổi, đái tháo đường, béo phì, và nhiều hình
dạng gen của hệ cytochrome, đặc biệt là gen mã hoá men CYP2C19. Người châu Á có tỷ lệ đề
kháng clopidogrel cao hơn so với các dân số khác.
Thuốc ức chế bơm proton rất ít ảnh hưởng đến hiệu quả chống kết tập tiểu cầu khi làm xét
nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu. Một nghiên cứu quan sát cho thấy biến chứng TMCB tăng
ở bệnh nhân có dùng omeprazole chung với clopidogrel. Nhưng một nghiên cứu ngẫu nhiên mù
đôi khác cho thấy khả năng tương tác nghiêm trọng giữa clopidogrel và thuốc ức chế bơm proton
gần như là không có. Tuy nhiên, trên lâm sàng cần thận trọng, chỉ nên sử dụng những loại được
cho là an toàn như pantoprazole hay esomeprazole.
Prasugrel
Đây cũng là một tiền chất giống như clopidogrel, tuy nhiên prasugrel được oxy hoá nhanh chóng
thành chất chuyển hoá có hoạt tính trong vòng 30 phút sau uống, và hiệu quả chống kết tập tiểu
cầu của prasugrel cao gấp 10 lần so với clopidogrel.
Nghiên cứu TRITON-TIMI 38 (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by

Optimizing Platelet Inhibitor with Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction) được thiết
kế ngẫu nhiên trên 13.608 bệnh nhân HCĐMVC (trong đó 10.074 bệnh nhân HCĐMVC/KSTC)
được can thiệp mạch vành qua da, so sánh giữa prasugrel (liều nạp 60 mg, duy trì 10 mg/ngày)
và clopidogrel (liều nạp 300 mg, duy trì 75 mg/ngày). Tất cả những bệnh nhân này đều có dùng
aspirin. Kết quả nghiên cứu cho thấy giảm được 19% tử vong tim mạch, NMCT và đột quỵ ở
nhóm prasugrel, đặc biệt có lợi ở bệnh nhân đái tháo đường. Ngoài ra, giảm được 50% tần suất
huyết khối trong stent so với clopidogrel (62).
Cũng trong nghiên cứu TRITON TIMI-38 tác dụng phụ gây chảy máu tăng hơn ở nhóm
prasugrel so với clopidogrel. Nguy cơ chảy máu đặc biệt cao ở những người ≥ 75 tuổi, cân nặng
< 60kg. Do đó nên tránh sử dụng cho những đối tượng này, nếu thấy rất cần thiết phải dùng thì
340
nên giảm liều còn 5 mg/ngày. Những bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hay cơn thoáng thiếu máu
não không được dùng prasugrel do nguy cơ chảy máu nội sọ cao.
Hình 11 - 9: So sánh hiệu quả và an toàn của prasugrel so với clopidogrel trong nghiên
cứu TRITON TIMI-38.
Nghin cứu TRILOGY ACS (Targeted Platelet Inhibition to Clarify the Optimal Strategy to
Medically Manage Acute Coronary Syndrome) so snh prasugrel với clopidogrel ở bệnh nhân <
75 tuổi bị HCĐMVC/KSTC được điều trị nội khoa. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt về
tử vong tim mạch, NMCT hoặc đột quỵ cũng như biến chứng chảy máu nặng (63).
Khi cần phẫu thuật, ngưng prasugrel 7 ngày trước mổ.
Nghiên cứu TRILOGY ACS (Targeted Platelet Inhibition to Clarify the Optimal Strategy to
Medically Manage Acute Coronary Syndrome) so sánh prasugrel với clopidogrel ở bệnh nhân
< 75 tuổi bị HCĐMVC/KSTC được điều trị nội khoa. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt
về tử vong tim mạch, NMCT hoặc đột quỵ cũng như biến chứng chảy máu nặng (63).
Khi cần phẫu thuật, ngưng prasugrel 7 ngày trước mổ.
Tiacgrelor
Khác với các thuốc nhóm thienopyridines, ticagrelor không phải là tiền chất, tác động ức chế
tiểu cầu trực tiếp có hồi phục, có thời gian bán huỷ khoảng 12 giờ. Khi dùng phối hợp với
aspirin thì nên dùng aspirin liều thấp 75-100 mg/ngày.
Ticagrelor nên được bắt đầu lúc nhập viện, ngay khi có chẩn đoán HCĐMVC, dùng kết hợp với
aspirin liên tục 1 năm ở bệnh nhân điều trị nội khoa bảo tồn hay đã có can thiệp mạch vành. Khi
cần mổ BCMV, ngưng thuốc 5 ngày trước mổ.
Nghiên cứu PLATO trên 18.624 bệnh nhân HCĐMVC, so sánh ticagrelor (liều nạp 180 mg,
duy trì 90 mg x 2/ngày) với clopidogrel (liều nạp 300-600 mg, duy trì 75 mg/ngày), cả 2 nhóm
đều có aspirin. Kết quả cho thấy ticagrelor giảm thêm có ý nghĩa 16% tử vong tim mạch, NMCT
341
và đột quỵ so với clopidogrel. Tỷ lệ huyết khối trong stent cũng giảm từ 1.9% xuống 1.3%. Khi
phân tích rộng hơn người ta thấy ticagrelor hiệu quả hơn clopidogrel ngay cả ở những người đã
dùng clopidogrel trước đó, những bệnh nhân được điều trị nội khoa, và bệnh nhân
NMCT/STCL. Tỷ lệ chảy máu nghiêm trọng không liên quan đến mổ BCMV cao hơn ở nhóm
ticagrelor. Trong nghiên cứu này còn thấy bệnh nhân có những cơn khó thở mức độ nhẹ đến
trung bình, ngưng nhịp thất kéo dài > 5 giây cũng thường gặp hơn ở nhóm điều trị với ticagrelor.
Hình 11 - 10: Tiêu chí của nghiên cứu PLATO- cộng dồn tử vong do nguyên nhân tim
mạch, NMCT, đột quỵ - ít xảy ra ở nhóm ticagrelor hơn so với clopidogrel.
Thuốc ức chế thụ thể 1 protease hoạt hố (Protease-Activated Receptor-1 Antagonists, PAR-
1)
Vorapaxar là thuốc ức chế hoạt hoá tiểu cầu qua trung gian thrombin, được nghiên cứu trên
bệnh nhân HCĐMVC. Kết quả nghiên cứu cho thấy không giảm được tiêu chí chính nhưng lại
tăng chảy máu nặng, kể cả chảy máu nội sọ (64). Vì vậy, thuốc ny khơng cĩ vai trị trong
HCĐMVC.
Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa
Aspirine, ticlopidine và clopidogrel chỉ ức chế phần nào các đường dẫn đến kết tập tiểu cầu.
Các đường này đều dẫn đến hoạt hóa thụ thể glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Do đó, thuốc
tác động ức chế thụ thể GP IIb/IIIa sẽ có hiệu quả mạnh nhất trong ức chế kết tập tiểu cầu tạo
cục máu đông.
Hiện nay có 3 thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa: abciximab (Reopro), tirofiban (Aggrastat)
và eptifibatide (Integrilin). Các thuốc này đã được nghiên cứu sử dụng trong tất cả các hội
chứng ĐMV cấp: CĐTN không ổn định, NMCT không ST chênh lên và NMCT có ST chênh
lên.
342
Có 6 nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIab truyền tĩnh mạch trên bệnh nhân
CĐTNKOĐ và NMCT cấp không ST chênh lên : PRISM, PRISM plus, PARAGON A,
PURSUIT, PARAGON B, GUSTO 4-ACS (36-41). Các nghiên cứu này cho thấy hiệu quả tốt
của thuốc ức chế thụ thể GP IIb/III, ngoại trừ nghiên cứu GUSTO IV-ACS.
Hình 11 - 11: Hiệu quả của thuốc ức chế thụ thể IIb/IIIa trên bệnh nhân hội chứng ĐMV
cấp. Tiêu chí đánh giá là tử vong hoặc NMCT không tử vong trong 30 ngày đầu.
(Nguồn: Textbook of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2nd ed
2002, p. 104)
Hai nghiên cứu GUSTO V (42) và ASSENT 3 (43) chứng minh vai trò của thuốc ức chế thụ
thể GP IIb/IIIa phối hợp với ½ liều thuốc tiêu sợi huyết cho thấy có hiệu quả tương đương hoặc
hơn trên tử vong và một số tiêu chí khác (TD: tái NMCT …) so với liều đầy đủ thuốc tiêu sợi
huyết.
Các nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa dạng uống không cho kết quả tốt như
thuốc TTM.
Hiện nay thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa dạng TTM có chỉ định trong bệnh nhân cần nong
ĐMV sử dụng thuốc khoảng 1 giờ trước khi làm thủ thuật.
Những thuốc này ức chế con đường chung cuối cùng hoạt hoá tiểu cầu. Có 3 thuốc trong nhóm
này: abciximab, eptifibatide, và tirofiban. Các thuốc này được dùng bằng đường truyền tĩnh
mạch liên tục. Tirofiban và eptifibatide có thời gian bán huỷ ngắn (khoảng 2 giờ), chức năng
tiểu cầu hồi phục trong vòng 2-4 giờ, do đó nên ngưng thuốc này 2-4 giờ trước khi mổ.
Abciximab có thời gian tác dụng kéo dài hơn (khoảng 12 giờ) nên cần phải ngưng thuốc trước
phẫu thuật lâu hơn, ít nhất là 24 giờ sau khi ngưng truyền.
Lợi ích của thuốc ức chế GP IIb/IIIa khi sử dụng ở bệnh nhân HCĐMVC/KSTC có nguy cơ cao
như ST thay đổi và/hoặc tăng men tim, hay bệnh nhân đái tháo đường. Tuy nhiên, biến chứng
chảy máu nặng cũng tăng cao hơn. Tỷ lệ giảm tiểu cầu nặng (< 50.000/mm3) khoảng 0.5%, so
với heparin khoảng 0.3%. Khi có biến chứng này xảy ra bệnh nhân tăng nguy cơ chảy máu và
343
biến cố huyết khối tái phát. Do đó, nên theo dõi số lượng tiểu cầu hàng ngày khi truyền thuốc
ức chế GP IIb/IIIa.
Một phân tích gộp từ 12 thử nghiệm lâm sàng trên 46.374 bệnh nhân HCĐMVC điều trị với
thuốc ức chế GP IIb/IIIa (dùng thường quy ngay từ đầu hay trước khi chụp mạch vành) cho thấy
giảm 11% tử vong hay NMCT trong 30 ngày so với nhóm chứng (không sử dụng ức chế GP
IIb/IIIa hoặc chỉ cho trước khi can thiệp qua da). Tuy nhiên, không giảm tử vong chung và tăng
nguy cơ tương đối chảy máu nặng khi sử dụng ức chế GP IIb/IIIa sớm thường quy. Vì vậy,
trong các khuyến cáo hiện nay không còn chỉ định thường quy nữa, chỉ dùng trong một số
trường hợp chọn lọc như bệnh nhân có nguy cơ huyết khối cao (bệnh nhân đái tháo đường, chụp
mạch vành hút có huyết khối) và những người này có nguy cơ chảy máu thấp trước khi làm can
thiệp động mạch vành qua da.
Thuốc ức chế bơm proton phòng ngừa và thuốc chống kết tập tiểu cầu
Thuốc ức chế bơm proton thường được cho để phòng ngừa loét hay chảy máu tiêu hoá liên quan
đến thuốc chống kết tập tiểu cầu, đặc biệt ở bệnh nhân dùng phối hợp 2 hay 3 thuốc và sử dụng
kéo dài đến 1 năm trong trường hợp có stent phủ thuốc.
Những trường hợp sau bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc ức chế bơm proton phòng ngừa:
- Một hoặc 2 thuốc chống kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân có kèm: (1) có tiền sử loét hay
chảy máu đường tiêu hoá; (2) dùng kết hợp với thuốc kháng đông uống; và (3) với
thuốc kháng viêm NSAIDs hoặc corticoid.
- Hai thuốc chống kết tập tiểu cầu kèm với 1 yếu tố nguy cơ khác như: ≥ 65 tuổi, có
triệu chứng đầy hơi, không tiêu, hoặc trào ngược, hay nghiện rượu mạn.
Một số nghiên cứu cho thấy biến cố tim mạch bất lợi xảy ra khi kết hợp clopidogrel và thuốc
ức chế bơm proton loại ức chế cytochrome P450 2C19 (omeprazole, lansoprazole, hay
rabeprazole). Đáng lưu ý, omeprazole được cho làm giảm hiệu quả ức chế tiểu cầu của
clopidogrel đáng kể. Một nghiên cứu khác cho thấy pantoprazole không liên quan đến tái NMCT
khi dùng chung với clopidogrel, có thể do pantoprazole không ức chế CYP450 2C19.
Khi phân tích về dược động và hiệu quả lâm sàng của thuốc ức chế bơm proton từ hai nghiên
cứu lâm sàng PRINCIPLE và TRITON-TIMI 38, cho thấy thuốc ức chế bơm proton làm giảm
hiệu quả dược động của clopidogrel, nhưng với prasugrel thì không đáng kể. Tuy nhiên, hiệu
quả trên kết cục lâm sàng thì không bị ảnh hưởng trên cả 2 nhóm clopidogrel và prasugrel. Điều
này đúng cho tất cả các loại ức chế bơm proton, trong đó có omeprazole và pantoprazole. Do
có những chứng cứ trái ngược nhau nên quyết định chọn loại ức chế bơm proton nào còn bàn
cải, do đó bác sĩ điều trị cần cân nhắc lựa chọn loại thích hợp và an toàn nhất cho người bệnh.
Các thuốc giảm acid dạ dày khác như thuốc ức chế H2 hoặc kháng acid dạ dày không ảnh hưởng
đến hiệu quả của clopidogrel trên tiểu cầu.
6.1. Thuốc kháng đông
344
Bên cạnh thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc kháng đông đường tiêm truyền nên được sử dụng
cho bệnh nhân càng sớm càng tốt.
Heparin
Heparin cần được sử dụng ngay khi nhập viện, liều bolus 60 đơn vị/kg, sau đó truyền tĩnh mạch
liên tục 12 đơn vị/kg/giờ, giữ TCK từ 50 – 70 giây (1.5 đến 2.5 lần chứng), thời gian sử dụng
từ 6-7 ngày, đã được chứng minh là giảm tử vong và NMCT (21). Trước kia thường dùng
heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch; ngày nay heparin trọng lượng phân tử thấp được
chứng minh là có lợi hơn, ít biến chứng, không cần theo dõi bằng các xt nghiệm đông máu.
Nghiên cứu TIMI 11B so sánh enoxaparin (30mg TM bolus, sau đó 1mg/ kg tiêm dưới da ngày
2 lần) với heparin không phân đoạn. Nghiên cứu ESSENCE cũng so sánh enoxaparin với
heparin không phân đoạn. Nghiên cứu gộp 2 nghiên cứu trên cho thấy nhóm có enoxaparin
giảm tử vong và NMCT 18% (22) (23).
Tử vong/NMCT
Heparin
không Tỷ số chênh và độ tin
Ngày phân đoạn Enoxapari cậy 95% Giảm
Giá trị p
n
Enoxaparin Heparin không

tốt hơn phân đoạn tốt hơn
Hình 11 - 12: Nghiên cứu gộp về tử vong / NMCT so sánh enoxaparin với heparin không
phân đoạn [6]
Heparin trọng lượng phân tử thấp
Heparin trọng lượng phân tử thấp (Heparin TLPTT) gắn kết tốt với protein huyết tương, có
hiệu quả chống đông ổn định và có thể dự đoán được, thuốc dùng ít lần, có thể tiêm dưới da,
không cần theo dõi đông máu, và ít tác dụng phụ giảm tiểu cầu hơn so với heparin không phân
đoạn.
345
Liều chuẩn của enoxaparin là 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ. Khi bệnh nhân có độ lọc cầu
thận < 30 mL/phút, cần giảm liều enoxaparin 1 mg/kg ngày 1 lần. Nếu bệnh nhân trước can
thiệp mạch vành qua da đã được dùng enoxaprin thì nên tiếp tục thuốc này trong lúc làm thủ
thuật, không nên chuyển sang heparin trọng lượng phân tử thấp. Khi liều enoxaparin TDD cuối
cùng trong khoảng 8 – 12 giờ trước đó hoặc đã tiêm < 2 liều điều trị của enoxaparin (TDD),
tiêm tĩnh mạch bổ sung thêm 0.3 mg/kg ngay trước khi can thiệp. Nếu liều cuối cùng TDD
dưới 8 giờ, không cần bổ sung thêm. Nếu bệnh nhân chưa dùng thuốc kháng đông trước đó,
enoxaparin liều nạp đường tĩnh mạch từ 0.5 – 0.75 mg/kg khi bắt đầu làm can thiệp qua da
(65).
Trong HCĐMVC/KSTC, bệnh nhân điều trị aspirin và heparin TLPTT giảm được 66% tử vong
hay NMCT khi so với placebo. Có vài loại heparin TLPTT nhưng chỉ có enoxaparin là có bằng
chứng lợi ích được chứng minh. Một phân tích gộp trên 21.945 bệnh nhân trong 6 thử nghiệm
lâm sàng với HCĐMVC/KSTC, enoxaparin so sánh với heparin không phân đoạn, kết quả cho
thấy nhóm điều trị với enoxaparin ít bị NMCT mới hoặc NMCT tái phát hơn, ngược lại biến
chứng chảy máu nặng thì tương đương ở cả 2 nhóm thuốc (66).
Thuốc ức chế trực tiếp thrombin

Bivalirudin
Bivalirudin là thuốc đại diện cho nhóm này, được sử dụng phổ biến nhất hiện nay ở bệnh nhân
HCĐMVC hoặc có can thiệp mạch vành qua da. Thuốc ngày có thời gian bán huỷ khoảng 25
phút, hiệu quả chống đông ổn định, và không gây giảm tiểu cầu.
Nghiên cứu ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) ở bệnh
nhân HCĐMVC được điều trị can thiệp sớm. Bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành 3 nhóm
điều trị: (1) Heparin không phân đoạn hay heparin TLPTT kèm/hoặc không kèm ức chế GP
IIb/IIIa; (2) bivalirudin với ức chế GP IIb/IIIa; và (3) bivalirudin đơn trị. Kết quả cho thấy
không khác biệt về biến cố TMCB giữa 3 nhánh điều trị, nhánh bivalirudin đơn trị ít biến chứng
chảy máu hơn so với 2 nhánh còn lại có kết hợp với ức chế GP IIb/IIIa. . Từ kết quả nghiên
cứu này, bivalirudin dùng đơn trị (kết hợp với aspirin và thuốc ức chế P2Y12 và không kèm
ức chế GP IIb/IIIa) được chấp nhận ở bệnh nhân HCĐMVC/KSTC điều trị can thiệp sớm, và
đặc biệt ở bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao cần can thiệp mạch vành qua da.
Liều bivalirudin trước chụp mạch vành 0.1 mg/kg bolus tĩnh mạch, tiếp theo truyền tĩnh mạch
0.25 mg/kg/giờ. Khi vào can thiệp mạch vành, bổ sung thêm liều nạp 0.5 mg/kg và tăng tốc độ
truyền tĩnh mạch lên 1.75 mg/kg/giờ trong thời gian can thiệp. Nếu chưa dùng bivalirudin trước
đó, bắt đầu cùng lúc với can thiệp mạch vành, liều bolus là 0.75 mg/kg, sau đó truyền 1.75
mg/kg/giờ trong thời gian làm thủ thuật. Ngưng bivalirudin sớm ngay sau thủ thuật. Bệnh nhân
suy thận: (1) có độ lọc cầu thận < 30 mL/phút và không chạy thận định kỳ, tốc độ truyền
346
bivalirudin nên giảm 1 mg/kg/giờ; (2) nếu bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo, giảm bivalirudin
còn 0.25 mg/kg/giờ trong lúc can thiệp.
Thuốc ức chế yếu tố Xa

Fondaparinux
Nghiên cứu OASIS-5 so sánh fondaparinux tiêm dưới da (2.5 mg) với enoxaparin liều chuẩn
trên 20.078 bệnh nhân HCĐMVC/KSTC nguy cơ cao. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt
về tiêu chí cộng dồn TMCB trong 9 ngày điều trị, tuy nhiên ở nhóm fondaparinux giảm gần
một nửa biến chứng chảy máu nặng và tỷ lệ tử vong sau 30 ngày cũng có khuynh hướng thấp
hơn. Ở bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da, fondaparinux tăng gấp 3 lần nguy cơ
huyết khối liên quan đến catheter. Do đó, fondaprainux là chọn lựa khác cho bệnh nhân
HCĐMVC/KSTC được điều trị nội khoa bảo tồn, đặc biệt những bệnh nhân có nguy cơ chảy
máu cao.
Thuốc kháng đông uống
Thuốc kháng vitamin K
Một số bệnh nhân HCĐMVC có rung nhĩ cần điều trị thuốc kháng đông uống. Tuy nhiên, trong
giai đoạn cấp chưa cần dùng ngay thuốc kháng vitamin K vì bệnh nhân đang được điều trị với
thuốc kháng đông đường tiêm truyền. Khi bệnh nhân ổn định, có thể phối hợp thuốc kháng
vitamin K với thuốc chống kết tập tiểu cầu trong phòng ngừa thứ phát về lâu dài.
Bệnh nhân NMCT cấp không đặt stent, có chỉ định thuốc kháng vitamin K như rung nhĩ, suy
chức năng thất trái nặng, huyết khối mỏm thất trái có nguy cơ cao thuyên tắc mạch hệ thống,
dùng kết hợp aspirin với thuốc kháng vitamin K (acenocoumarol hay warfarin).
Bệnh nhân có đặt stent mạch vành, cần điều trị 3 thuốc chống huyết khối (aspirin, thuốc ức chế
P2Y12 và thuốc kháng vitamin K). Sử dụng đồng thời 3 thuốc làm tăng nguy cơ chảy máu. Khi
đó nên dùng aspirin liều thấp (75- 81 mg/ngày), thuốc kháng vitamin K giữ INR: 2.0, và dùng
clopidogrel thời gian ngắn nhất có thể theo khuyến cáo. Khi đặt stent nên chọn stent trần để
giảm thiểu thời gian dùng thuốc ức chế P2Y12. Theo khuyến cáo hiện nay, sau thời gian tối
thiểu phối hợp 3 thuốc, nên sử dụng thuốc kháng vitamin K kết hợp với một thuốc chống kết
tập tiểu cầu lâu dài.
347
Thuốc kháng đông uống mới ở bệnh nhân HCĐMVC kèm rung nhĩ
Bệnh nhân rung nhĩ mạn đang điều trị với thuốc kháng đông uống mới, lần này nhập viện vì
HCĐMVC/KSTC sẽ được ngưng ngay thuốc kháng đông uống mới, dùng 2 thuốc chống kết
tập tiểu cầu. Bắt đầu thuốc kháng đông tiêm truyền khi hiệu quả kháng đông của thuốc kháng
đông mới đã được thải trừ hoàn toàn. Fondaparinux được ưa chuộng hơn trên bệnh nhân hội
chứng mạch vành cấp không ST chênh lên do nguy cơ chảy máu thấp. Nếu không khẩn cấp,
nên trì hoãn can thiệp mạch vành đến khi hết hoàn toàn tác dụng của thuốc kháng đông uống
mới. Khi can thiệp nên sử dụng đường động mạch quay để giảm nguy cơ chảy máu. Cân nhắc
dùng stent trần để hạn chế thời gian dùng kéo dài 3 thuốc chống huyết khối.
Trong giai đoạn cấp, bệnh nhân đã được dùng thuốc kháng đông tiêm truyền, không có vai trò
thuốc kháng đông uống mới. Khi bệnh nhân ổn định, bắt đầu dùng lại thuốc kháng đông uống
mới, nên cân nhắc giảm liều tùy theo nguy cơ chảy máu và nguy cơ huyết khối động mạch, và
thời gian dùng ngắn nhất có thể 3 thuốc chống huyết khối.
Thuốc ức chế tiểu cầu mới prasugrel và ticagrelor chưa được đánh giá khi dùng chung với
thuốc kháng vitamin K hoặc thuốc kháng đông uống mới. Nên thận trọng chờ thêm nhiều dữ
liệu trước khi phối hợp những thuốc này với thuốc kháng đông uống mới (57).
Thuốc kháng đông uống mới trong HCĐMVC
Hai thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa là rivaroxaban và apixaban đã được nghiên cứu trên bệnh
nhân HCĐMVC. Nghiên cứu ATLAS ACS 2 TIMI 51 (Anti-Xa Therapy to Lower
Cardiovascular Events in Addition to Standard Therapy in Subjects with Acute Coronary
Syndrome – Thrombolysis in Myocardial Infarction) so sánh rivaroxaban liều thấp (5 mg x 2
lần/ngày) và liều rất thấp (2.5 mg x 2 lần/ngày) với placebo thêm vào điều trị chuẩn hai thuốc
chống kết tập tiểu cầu (aspirin và clopidogrel) trên 15.527 bệnh nhân HCĐMVC gần đây.
Nhóm điều trị kết hợp với rivaroxaban giảm 16% tử vong cộng dồn, NMCT hay đột quỵ, ngoài
ra còn giảm tỷ lệ tử vong toàn bộ và huyết khối trong stent. Tuy nhiên, cái giá phải trả là chảy
máu tăng quá nhiều, kể cả chảy máu nội sọ. Rivaroxaban liều rất thấp 2.5 mg x 2 lần/ngày
được chọn lựa hơn do giảm tử vong tim mạch được 34%, giảm tử vong toàn bộ 32% và ít chảy
máu hơn rivaroxaban liều 5 mg ngày 2 lần.
348
Hình 11 - 13: Rivaroxaban và tử vong tim mạch sau HCĐMVC.
(Nguồn: Mega JL, Braunwald E, et al: Rivaroxaban in patients with recent acute coronary
syndrome. N Eng J Med 366:9,2012).
Nghiên cứu APPRAISE-2 (Apixaban for Prevention of Acute Ischemic Events), so sánh
apixaban 5 mg x 2 lần/ngày với placebo trên 7.392 bệnh nhân HCĐMVC gần đây, những người
này đã được điều trị với aspirin và clopidogrel. Nghiên cứu này phải kết thúc sớm do biến
chứng chảy máu nặng quá nhiều và biến cố TMCB không giảm. Sự khác biệt về kết cục của 2
nghiên cứu APPRAISE và ATLAS-2 TIMI 51 có lẽ liên quan đến liều cao của thuốc ức chế
trực tiếp thrombin trong nghiên cứu APPRAISE; ngược lại trong ATLAS-2 TIMI 51, đã thu
nhận những bệnh nhân có tiền sử đột quỵ.
6.2. Thuốc tiêu sợi huyết
Không có chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết trong HC ĐMV cấp không ST chênh lên vì có
nghiên cứu chứng minh là thuốc làm tăng tử vong (25).
6.3. Nitrates
Không có nghiên cứu lớn chứng minh hiệu quả giảm tử vong và NMCT của nitrates trên bệnh
nhân CĐTN/ KOĐ. Hiệu quả chính của nitrates là giảm triệu chứng đau thắt ngực.
Nitrates có tác dụng dãn ĐMV bình thường và ĐMV bị tổn thương. Nitrates dãn mạnh tĩnh
mạch và phần nào dãn động mạch hệ thống, do đó giảm cả tiền tải lẫn hậu tải. Nên cho bệnh
nhân ngậm ngay nitrates hoặc phun dưới lưỡi. Truyền TM nitrate không nên truyền quá 48 giờ
vì sẽ có hiện tượng lờn thuốc. Khi ngưng truyền, có thể chuyển qua nitrate uống.
Nitroglycerin truyền tĩnh mạch sử dụng thích hợp cho những bệnh nhân đau ngực kéo dài
không giảm với thuốc xịt hay ngậm dưới lưỡi, có tăng huyết áp hay suy tim kèm theo. Chống
349
chỉ định dùng nitrate ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc ức chế phosphodiesterase (sildenafil,
tadalafil) gần đây do tăng dãn mạch làm tụt huyết áp.
6.4. Chẹn bêta
Cần sử dụng chẹn bêta ngay trong ngày đầu, nếu không có suy tim, tình trạng cung lượng
thấp, nguy cơ sốc tim hay những chống chỉ định khác của chẹn beta. Chẹn bêta đã được chứng
minh có hiệu quả giảm biến cố NMCT, nhưng không chắc là giảm được tử vong (24).
Chống chỉ định của chẹn bêta bao gồm: blốc nhĩ thất độ 1 nặng (> 0,24 giây), blốc nhĩ thất độ
2 và 3, suyễn, suy tim cấp.
Lựa chọn chẹn bêta tùy theo đặc điểm của bệnh nhân và các thuốc đang sử dụng. Nên khởi đầu
liều thấp. Tần số tim cần đạt được là 55-60 nhịp / phút.
Các loại chẹn beta được ưu tiên lựa chọn là metprolol succinate, carvedilol, bisoprolol trong
HCĐMVC/KSTC có rối loạn chức năng thất trái, để ổn định suy tim. Trường hợp bệnh nhân
chưa dùng được chẹn beta, cần đánh giá lại những ngày sau đó để sử dụng cho bệnh nhân. Tất
cả bệnh nhân HCĐMVC/KSTC có chức năng thất trái bình thường đều có chỉ định tiếp tục
dùng chẹn beta. Không dùng chẹn beta truyền tĩnh mạch do tăng nguy cơ sốc tim.
6.5. Ức chế calci
Ba nhóm ức chế calci: dihydropyridine (nifedipine, amlodipine…), diltiazem và verapamil đều

có thể dùng trong điều trị CĐTNKOĐ. Hiệu quả của thuốc là làm dãn ĐMV do đó giảm đau
ngực. Chưa có nghiên cứu lớn chứng minh ức chế calci có khả năng giảm tử vong và NMCT
ở bệnh nhân HC ĐMV cấp.
Thuốc ức chế canxi được chỉ định điều trị giảm TMCB ở bệnh nhân sử dụng chẹn beta không
thành công (không dung nạp hoặc có chống chỉ định).
Thuốc ức chế canxi nhóm nondihydropyridine (verapamil, diltiazem) chỉ định đầu tiên ở bệnh
nhân TMCB tái phát và chống chỉ định với chẹn beta. Ngoài ra, thuốc là lựa chọn phối hợp
tiếp theo nếu bệnh nhân vẫn còn đau ngực sau khi đã dùng chẹn beta và nitrate nếu không có
chống chỉ định. Chống chỉ định của ức chế canxi nhóm nondihydropyridine là suy chức năng
thất trái, tăng nguy cơ sốc tim, khoảng PR > 0.24 giây, block nhĩ thất độ II hay III mà chưa đặt
máy tạo nhịp.
Thuốc ức chế canxi tác dụng kéo dài và nitrate chỉ định cho những bệnh nhân có co thắt mạch
vành. Không dùng nifedipine tác dụng tức thì cho bệnh nhân HCĐMVC nếu không dùng chẹn
beta trước do phản xạ tăng nhịp tim.
350
Nhiều nghiên cứu như GISSI-3 (26), ISIS-4 (27) đã chứng minh UCMC có thể sử dụng trong
24 giờ đầu của NMCT cấp. Nhóm có UCMC giảm tử vong có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên,
nếu chỉ xét riêng NMCT không ST chênh lên trong nghin cứu ISIS-4, không thấy lợi ích khi
sử dụng UCMC. Như vậy có thể là sử dụng UCMC ngắn hạn không có lợi ở bệnh nhân HC
ĐMV cấp không ST chênh lên.
Ngược lại trong điều trị lâu dài, nghiên cứu HOPE (28) cho thấy nhóm có UCMC dù là HC
ĐMV cấp có hay không ST chênh lên đều có lợi. Ngoài ra, theo Cannon (29), nên dùng UCMC
lâu dài cho tất cả bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim, dù không có rối loạn chức năng thất trái
hay suy tim sung huyết. Các nghiên cứu SAVE (30), SOLVD (31), HOPE đã chứng minh
UCMC có tác dụng chống thiếu máu cục bộ.
6.7. Ranolazine
Ranolazine là thuốc chống đau thắt ngực mới không ảnh hưởng đến huyết áp và nhịp tim. Cơ
chế tác động của nó là ức chế dòng natri muộn trong cơ tim, giảm tình trạng quá tải natri và
canxi trong tế bào cơ tim TMCB. Ranolazine được chứng minh giảm số cơn đau ngực và giảm
nhu cầu sử dụng nitroglycerin ở bệnh nhân BTTMCB ổn định, ở dạng đơn trị liệu hay khi kết
hợp với ức chế canxi hoặc chẹn beta.
Một nghiên cứu của ranolazine có kiểm chứng giả dược trên 6.560 bệnh nhân
HCĐMVC/KSTC cho thấy ranolazine không giảm tiêu chí chính là tử vong tim mạch, NMCT,
hoặc TMCB tái phát. Tuy nhiên, khi phân tích dưới nhóm thấy có giảm tiêu chí chính ở bệnh
nhân tăng peptide lợi niệu natri (21%) và những bệnh nhân có cơn đau thắt ngực ổn định trước
đó (14%).
6.8. Điều trị sớm nhằm hạ lipid máu
Các khuyến cáo về điều trị rối loạn lipid máu thường khuyên nên tiết thực trước khi dùng thuốc
(32, 33). Tuy nhiên, một số nghiên cứu gần đây cho thấy sử dụng ngay thuốc hạ lipid máu ở
bệnh nhân HC ĐMV cấp có lợi. Statin không chỉ giảm lipid mà còn hiệu quả chống viêm.
Nghiên cứu LIPID (34) thực hiện trên 9014 bệnh nhân NMCT cấp hoặc CĐTNKOĐ. Nhóm
có pravastatin 40mg/ ngày giảm tử vong 26,3%. Nghiên cứu kéo dài 6 năm.
Nghiên cứu MIRACL (35) thực hiện trên 3086 bệnh nhân HC ĐMV cấp. Liều cao atorvastatin
80mg/ ngày được cho vào ngày 1-4 sau HC ĐMV cấp. Sau 16 tuần, nhóm có atorvastatin giảm
tần suất tử vong / NMCT/ ngưng tim hồi phục được / ĐTN nặng hơn/ nhập viện khẩn từ 17,4%
xuống 14,8% (p = 0,048).
Do đó nên thử lipid máu ngay trong ngày 1 của HC ĐMV cấp và sử dụng sớm thuốc điều trị
rối loạn lipid máu.
6.9. Bóng đẩy ngược nội động mạch chủ (IABP – Intraaortic balloon pump
counterpulsation)
351
Chưa có nghiên cứu ngẫu nhiên chứng minh liệu IABP có hiệu quả giảm tử vong và biến cố
tim mạch ở bệnh nhân CĐTNKOĐ. Tuy nhiên phương pháp này giảm triệu chứng cơ năng và
ổn định huyết động rất có hiệu quả (44).
Chỉ định hiện nay của IABP là thực hiện thủ thuật này trên bệnh nhân có triệu chứng cơ năng
kháng trị hoặc ở bệnh nhân có bất ổn định huyết động.
6.10. Can thiệp tái tưới máu
Có 2 chiến lược điều trị can thiệp: [1] can thiệp xâm nhập sớm ngay từ đầu (chụp mạch vành
sau đó can thiệp mạch vành qua da, mổ bắc cầu hay tiếp tục điều trị nội khoa tối ưu tuỳ thuộc
vào giải phẫu mạch vành); và [2] điều trị bảo tồn trước, can thiệp khi bệnh nhân có TMCB tái
phát hoặc trắc nghiệm không xâm nhập có TMCB.
Một phân tích gộp từ 7 thử nghiệm lâm sàng gần đây cho thấy nhóm điều trị xâm nhập sớm
giảm 25% tử vong, 17% NMCT không tử vong sau 2 năm theo dõi, ngay cả ở những bệnh
nhân lớn tuổi, bệnh thận mạn. Do đó, điều trị can thiệp xâm nhập sớm được khuyến cáo ở
những bệnh nhân HCĐMVC/KSTC có thay đổi ST và/hoặc tăng men troponin lúc nhập viện
hay những bệnh nhân có nguy cơ cao diễn tiến trong 24 giờ tới. Những yếu tố nguy cơ cao
khác như TMCB tái phát, suy tim sung huyết, mới can thiệp mạch vành qua da trong vòng 6
tháng, hay có tiền sử mổ BCMV.
Một phân tích gộp từ 4 nghiên cứu lâm sàng trên 4.103 bệnh nhân HCĐMVC/KSTC so sánh
điều trị can thiệp sớm (thời gian trung bình chụp mạch vành 1.4 đến 14 giờ) với nhóm can
thiệp trì hoãn (thời gian trung bình chụp mạch vành 21 đến 86 giờ). Kết quả cho thấy tỷ lệ tử
vong và NMCT không khác biệt giữa 2 nhóm. Tuy nhiên, nhóm can thiệp sớm giảm được triệu
chứng TMCB tái phát (41%) và thời gian nằm viện (28%). Kết luận này ủng hộ cho điều trị
can thiệp xâm nhập sớm, đặc biệt ở những bệnh nhân nguy cơ cao như triệu chứng TMCB liên
tục dù đã điều trị nội khoa tối đa, bệnh nhân có suy tim cấp và rối loạn nhịp thất.
Bảng 11 - 18: Bảng phân loại nguy cơ cao có chỉ định điều trị xâm lấn [TL: 57]
Tiêu chuẩn chính

1. Tăng hay giảm troponin có ý nghĩa
2. Thay đổi động học đoạn ST hay sóng T thay đổi (có triệu
chứng hay yên lặng)
3. Điểm GRACE > 140
Tiêu chuẩn phụ
4. Đái tháo đường
5. Suy thận (eGFR< 60 mL/ph/1.73m2)
6. Chức năng thất trái giảm (PSTM < 40%)
352
7. Đau ngực sớm sau NMCT
8. Vừa mới can thiệp mạch vành qua da
9. Tiền sử mổ BCMV
10. Điểm GRACE nguy cơ trung bình đến cao
Bảng 11 - 19: Chỉ định tái tưới máu cho bệnh nhân HCĐMVC/KSTC [TL: 57]
Khuyến cáo Loại MCC
Khẩn cấp (<2 giờ) I C
Chụp mạch vành cho bệnh nhân có nguy cơ rất cao TMCB
(đau ngực không đáp ứng điều trị nội khoa tối đa, suy tim cấp,
sốc tim, rối loạn nhịp thất đe do tính mạng hoặc huyết động
không ổn)
Can thiệp sớm (< 24 giờ) I A
Can thiệp xâm nhập sớm khi bệnh nhân có ít nhất một tiêu
chuẩn chính nguy cơ cao (bảng 11)
Điều trị xâm nhập (< 72 giờ sau nhập viện) chỉ định ở bệnh I A
nhân có ít nhất 1 tiêu chuẩn nguy cơ cao (bảng 11) hoặc triệu
chứng tái phát
Trắc nghiệm không xâm nhập tìm TMCB cơ tim được chỉ định I A
ở bệnh nhân nguy cơ thấp, không triệu chứng tái phát trước
khi quyết định điều trị xâm nhập.
Chọn lựa điều trị tái tưới máu (can thiệp tổn thương thủ phạm/ I C
can thiệp qua da hay mổ bắc cầu trong bệnh nhiều nhánh mạch
vành) dựa vào tình trạng lâm sàng, bệnh đi kèm, mức độ nặng
của bệnh, đặc điểm tổn thương mạch vành trên thông tim (vd,
điểm SYNTAX), theo protocol của bệnh viện.
Chọn stent phủ thuốc thế hệ mới cho tổn thương mạch vành I A
quan trọng trên bệnh nhân HCĐMVC
6.11. Can thiệp ĐMV qua da (PCI:Percutaneous Coronary Intervention)
Tỷ lệ can thiệp mạch vành qua da cho bệnh nhân HCĐMVC/KSTC thành công đến 95% ( phục
hồi dòng chảy TIMI 2 hay 3). Những biến chứng có thể gặp trong lúc làm là mất nhánh bên,
353
huyết khối tắc đoạn xa, bóc tách, hiện tượng không dòng chảy. Những điều này làm tăng 4-5
lần nguy cơ biến cố TMCB và tử vong sớm trong 30 ngày.
Sử dụng stent phủ thuốc giảm được nguy cơ tái hẹp trong stent nhưng tăng nguy cơ huyết khối
muộn trong stent. Hiện nay, dùng stent phủ thuốc everolimus thế hệ 3 cho thấy có lợi hơn so
với stent phủ thuốc thế hệ trước (sirolimus hay paclitaxel) và stent trần. Stent phủ thuốc thế hệ
mới này giảm được huyết khối trong stent, biến cố TMCB cơ tim và có thể giảm được thời
gian sử dụng 2 thuốc chống kết tập tiểu cầu.
Nghiên cứu VANQWISH (45) và nghiên cứu TIMI IIIB (14) không chứng minh được lợi điểm
của nong ĐMV so với điều trị bảo tồn trên bệnh nhân HC ĐMV cấp không ST chênh lên.
Nghiên cứu FRISC II (46) cho thấy can thiệp sớm có lợi hơn. Gần đây, nghiên cứu TACTICS
– TIMI 18 (47) thực hiện trên 2220 bệnh nhân HC ĐMV cấp. Sau 6 tháng theo dõi nhóm can
thiệp ĐMV (nong ĐMV hoặc mổ bắc cầu ĐMV) có giảm tần suất tử vong / NMCT/ tái nhập
viện so với nhóm điều trị bảo tồn (15,9% vs 19,4%; p = 0,025). Nghiên cứu RITA 3 cho kết
quả tương tự (55).
Dựa vào kết quả này, ở bệnh nhân CĐTNKOĐ có nguy cơ cao, nên điều trị sớm bằng aspirin,
heparin và thuốc ức chế thụ thể GP IIb/ IIIa sau đó cho nong ĐMV tiên phát
Hình 11 - 14: Tần suất tử vong/ NMCT vào thời điểm khác nhau trên 6 nghiên cứu so
sánh giữa điều trị can thiệp (inv) với điều trị nội (con) ở bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC
(TL 48)
354
Hình 11 - 15: Nghiên cứu TACTICS – TIMI 18: suất độ tử vong, NMCTvà tái nhập viện
của nong ĐMV thấp hơn điều trị nội (TL 47)
6.12. Phẫu thuật bắc cầu ĐMV
Các nghiên cứu FRISC II và TACTICS – TIMI 18 đều chứng minh phẫu thuật bắc cầu ĐMV
có lợi hơn điều trị nội ở bệnh nhân HC ĐMV cấp.
Một phn tích số liệu lớn ở bệnh nhn nhập viện vì HCĐMVC được mổ bắc cầu mạch vành sớm,
kể cả những bệnh nhân nguy cơ cao có tỷ lệ tử vong trong bệnh viện thấp. Các nghiên cứu sổ
bộ cho thấy không có khác biệt về kết cục lâm sàng ở nhóm mổ sớm (≥ 48 giờ) hay mổ trễ
(>48 giờ), mặc dù mổ BCMV thường bị trì hỗn ở bệnh nhn cĩ nguy cơ phẫu thuật cao. Do đó,
ở bệnh nhân được chỉ định mổ bắc cầu, thời điểm mổ thích hợp được đánh giá ở từng bệnh
nhân dựa vào triệu chứng, tình trạng huyết động ổn định, giải phẫu mạch vành và triệu chứng
thực thể TMCB. Khi bệnh nhân có triệu chứng TMCB kéo dài hoặc tái phát, rối loạn nhịp thất,
huyết động không ổn định thì nn mổ BCMV ngay. Bệnh nhân hẹp nặng thân chung động mạch
vành trái, bệnh 3 nhánh mạch vành trong đó có nhánh liên thất trước nên mổ bắc cầu sớm trong
thời gian bệnh nhân nằm viện.
6.13. Cơn đau thắt ngực không ổn định ở bệnh nhân đã nong ĐMV hoặc phẫu thuật
BCĐMV
Đau thắt ngực xảy ra trong 6 tháng đầu của bệnh nhân đã nong ĐMV, khả năng do tái nghẽn
chỗ đã nong. Bệnh nhân cần được chụp lại ĐMV, tái lưu thông máu nếu cần. Ở bệnh nhân chỉ
được nong bằng bóng mà không đặt stent, sử dụng liên tục nitrates có hiệu quả hơn thuốc
chống huyết khối trong phòng ngừa đau thắt ngực tái phát (49).
355
Đau thắt ngực trên bệnh nhân đã phẫu thuật BCĐMV có khả năng tái nghẽn do huyết khối.
Bệnh nhân cần được nong ĐMV kèm đặt stent. Tuy nhiên khả năng nghẽn thêm trong vòng 2
năm ở đoạn không stent của tĩnh mạch ghép rất cao (50)
6.17. Nong mạch vành qua da so với mổ bắc cầu mạch vành
Dựa trên kết quả của các thử nghiệm lâm sàng trong HCĐMVC, mổ BCMV được chỉ định ở bệnh
nhân bệnh thân chung động mạch vành trái, bệnh nhiều nhánh mạch vành (trong đó có nhánh
xuống trái trước), phân suất tống máu thất trái giảm < 40% và/hoặc có đái tháo đường. Một nghiên
cứu mới đây trên 1.900 bệnh nhân đái tháo đường kèm bệnh 3 nhánh mạch vành (27% có
HCĐMVC/KSTC) cho thấy mổ bắc cầu mạch vành giảm có ý nghĩa tiêu chí cộng dồn tử vong,
NMCT hoặc đột quỵ so với can thiệp qua da.
Tuy nhiên, ngày nay do có nhiều kinh nghiệm trong can thiệp thân chung và nhiều nhánh mạch
vành, những bệnh nhân có bệnh mạch vành phức tạp không kèm đái tháo đường có thể thích hợp
để làm can thiệp qua da. Can thiệp qua da có thấp hơn một chút về tử vong, bệnh tật cũng như đột
quỵ so với mổ BCMV. Tuy nhiên, nhóm can thiệp qua da có tỷ lệ cao hơn cần can thiệp lại, và
hiệu quả giảm đau thắt ngực không bằng so với mổ BCMV.
7. Điều trị mới trên các nhóm bệnh đặc biệt:
Ba biện pháp được xem là điều trị mới đối với HC ĐMV cấp không ST chênh lên: sử dụng heparin
TLPTT, sử dụng thuốc chống thụ thể GP IIb/ IIIa và can thiệp sớm ĐMV. Vài nhóm bệnh sau có
thể cần được điều trị bằng các biện pháp trên
7.1. Bệnh nhân cao tuổi
Tần suất HCĐMVC tăng theo tuổi nên hiện nay tỷ lệ HCĐMVC tăng người già (≥ 75 tuổi). Ở
người cao tuổi thường có nhiều bệnh đi kèm, triệu chứng bệnh không điển hình, suy giảm chức
năng gan, thận, thường cần dùng nhiều thuốc nên tăng nguy cơ tương tác thuốc, nguy cơ chảy
máu cũng như biến chứng TMCB. Theo các khuyên cáo phải tính độ lọc cầu thận của bệnh
nhân để điều chỉnh liều thuốc cho phù hợp, đặc biệt là với các thuốc kháng đông.
Ở người cao tuổi thường có tổn thương nhiều nhánh mạch vành, cần điều trị tái tưới máu. Các
phân tích so sánh giữa điều trị bảo tồn và điều trị xâm nhập cho thấy nên điều trị can thiệp sớm
cho bệnh nhân cao tuổi khi không có chống chỉ định chụp mạch vành, đặc biệt ở những bệnh
nhân có tăng troponin.
Nghiên cứu ESSENCE (23)và TIMI 11B (22) cho thấy heparin TLPTT (enoxaparin) lợi ích
hơn heparin không phân đoạn ở bệnh nhân trên 65 tuổi, so với nhóm bệnh nhân trẻ hơn. Sử
dụng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/ IIIa ở bệnh nhân cao tuổi cũng lợi ích hơn người trẻ.
356
Trong nghiên cứu FRISC II (46), chiến lược can thiệp sớm ở người cao tuổi cũng có lợi như
người trẻ hơn. Kết quả cũng tương tự ở nghiên cứu TIMI IIIB (14). Như vậy người cao tuổi
nên được sử dụng enoxaparin, thuốc đối kháng thụ thể IIb/ IIIa và thông tim can thiệp sớm.
7.2. Giới nữ
Tỷ lệ nữ giới mắc bệnh HCĐMVC chiếm khoảng 50%. Trung bình phụ nữ bị
HCĐMVC/KSTC có độ tuổi lớn hơn nam giới khoảng 10 tuổi, nhưng điều trị HCĐMVC khi
giống nhau, không phân biệt giới tính.
Ở nữ triệu chứng lâm sàng thường không điển hình như ở nam giới. Nguyên nhân đau ngực
không do xơ vữa động mạch như co thắt mạch vành hay bệnh vi mạch vành thường gặp ở nữ.
7.3. Bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân đang uống aspirin
Bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ cao. Sử dụng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/ IIIa ở
nhóm bệnh nhân này có lợi ích cao hơn nhóm bệnh nhân không bị đái tháo đường (giảm biến
cố tim mạch 72% so với 13%) (51). Kết quả từ nghiên cứu PURSUIT (52) và nghiên cứu TIMI
11B (53) cho thấy sử dụng eptifibatide (một thuốc đối kháng GP IIb/IIIa R) hoặc enoxaparin
đạt nhiều lợi ích hơn ở những bệnh nhân trước đó có sử dụng aspirin.
Có 4 điều quan trọng khi kiểm soát đường huyết trên bệnh nhân HCĐMVC:
- Đo đường huyết cho tất cả bệnh nhân nhập viện vì HC ĐMVC

- Theo dõi đường huyết chặt chẽ và xem xét sử dụng insulin đường tĩnh mạch khi đường
máu > 180 mg/dL khi bệnh nhân đang nằm trong phòng săn sóc tích cực.
- Khi ra khỏi phòng săn sóc tích cực, nên giữ đường huyết < 180 mg/dL với insulin TDD
- Đánh giá lại chuyển hoá glucose khi bệnh nhân xuất viện ở những người có đường
huyết cao trong lúc nằm viện mà không có tiền sử đái tháo đường trước đó.
Bệnh nhân đái tháo đường cũng có lợi ích khi được điều trị can thiệp sớm như người không có
đái tháo đường, và là tiêu chuẩn nguy cơ cao cần được can thiệp sớm. Tuy nhiên, tiên lượng
lâu dài sau tái tưới máu ở bệnh nhân đái tháo đường không tốt bằng người không có đái tháo
đường, đặc biệt là sau can thiệp mạch vành qua da vì có nguy cơ tái hẹp cao và tiến triển thêm
của những tổn thương xơ vữa còn lại.
7.4. Bệnh thận mạn
Bệnh nhân CĐMVC có kèm bệnh thận mạn có nguy cơ cao xảy ra biến cố TMCB tái phát.
Một phân tích gộp từ 5 thử nghiệm lâm sàng bệnh nhân HCĐMVC có bệnh thận mạn điều trị
can thiệp sớm tốt hơn điều trị bảo tồn. Do đó nên xem xét chỉ định chụp mạch vành sớm để
can thiệp cho những bệnh nhân này. Tuy nhiên, nên cân nhắc giữa lợi ích của tái tưới máu sớm
với nguy cơ xuất huyết và bệnh thận do chất cản quang.
357
Bệnh nhn bệnh thận mạn dễ biến chứng chảy máu do suy giảm chức năng tiểu cầu và do quá
liều thuốc chống huyết khối. Các thuốc chống huyết khối cần chỉnh liều khi chức năng thận
giảm là enoxaparin, bivalirudin, eptifibatide, và tirofiban.
Để giảm nguy cơ bệnh thận do chất cản quang, người ta tính tỷ số thể tích chất cản quang trên
độ thanh thải creatinine, con số này không được vượt quá 3.7; lưu ý sử dụng thuốc cản quang
ít ảnh hưởng đến chức năng thận; và truyền đủ nước cho bệnh nhân trước, trong và sau khi
chụp mạch vành.
7.5. Điện tâm đồ, men tim và CRP
Dữ kiện từ các nghiên cứu ESSENCE (23), TIMI 11B (22), CAPTURE (54) và PRISM cho
thấy các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao như ST chênh xuống, troponin tăng, CRP tăng sẽ
đạt nhiều lợi ích nếu được điều trị bằng heparin TLPTT, thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa
hoặc thông tim can thiệp.
Hình 11.17: Lợi ích của abciximab trong nghiên cứu CAPTURE
Hình 11 - 16: Lợi ích của enoxaparin theo số lượng yếu tố nguy cơ cao từ nghiên cứu
TIMI 11B [4]
358
TÓM TẮT BÀI:
HC/ĐMVC/KSTC xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Hiện nay
ở Hoa Kỳ, người ta thấy bệnh mạch vành có 3 điểm sau [1] số ca NMCT/STC có giảm một ít
do phịng ngừa tiên phát được phổ biến rộng rãi (uống aspirin, statin, bỏ thuốc lá); [2] tần suất
NMCT/KSTC ngày càng tăng do dân số già đi, có nhiều bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận
mạn; [3] do sử dụng test siêu nhạy troponin, phát hiện được nhiều trường hợp hoại tử cơ tim,
bệnh nhân chẩn đoán ĐTNKÔĐ chuyển thành NMCT/KSTC.
Mục tiêu của điều trị HC/ ĐMVC/KSTC bao gồm lượng định nguy cơ của bệnh nhân ngay khi
nhập viện, tái lưu thông ĐMV ở bệnh nhân có nguy cơ cao, điều trị bảo tồn ở bệnh nhân nguy
cơ trung bình hay thấp. Phối hợp thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) với thuốc
chống thrombin (heparin) rất cần thiết để phòng NMCT và tử vong. Tái lưu thông ĐMV bằng
thông tim can thiệp kết hợp với heparin đã được chứng minh có hiệu quả hơn điều trị bảo tồn.
TỪ KHÓA: Nhồi máu cơ tim, Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên, TIMI,
GRACE, Can thiệp mạch vành.

1. Hội chứng động mạch vành cấp (HC ĐMVC) bao gồm nhồi máu cơ tim cấp ST
chênh lên và HCĐMVC không ST chênh lên. Cơ chế bệnh sinh của HCĐMVC
không ST chênh lên bao gồm:
a. Xơ vữa động mạch vành
b. Viêm động mạch vành
c. ĐMV bị huyết khối gây nghẽn hoàn toàn
d. ĐMV bị huyết khối gây nghẽn không hoàn toàn trền nền mảng xơ vữa bị vỡ
hay nứt
2. Hội chứng ĐMVC không ST chênh lên bao gồm nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC)
không ST chênh lên và cơn đau thắt ngực không ổn định. Dịch tễ học của hội
chứng này bao gồm:
a. Tần suất mới mắc HCĐMVC không ST chênh lên cao hơn NMCTC/ ST chênh
lên
359
b. Tử vong trong bệnh viện NMCTC/ST chênh lên cao hơn HC ĐMVC không ST
chênh lên
c. Chỉ a đúng
d. a và b đều đúng
3. Cơn đau thắt ngực không ổn định là một dạng trong hội chứng ĐMVC không ST
chênh lên. Phát biểu sau là không đúng:
a. Đau thắt ngực lúc gắng sức, kéo dài 3-5 phút
b. Đau thắt ngực lúc nghỉ kéo dài trên 20 phút
c. Đau thắt ngực mới khởi phát nhưng nặng ngay (CCS III)
d. Đau thắt ngực ổn định, nay nặng hơn (cơ xuất hiện gia tăng), ít nhất CCS III
4. Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và cơn đau thắt ngực không ổn định là
hai thể lâm sàng của hội chứng ĐMVC không ST chênh lên. Sự khác biệt của hai
thể bệnh dựa vào:
a. Biến đổi của ECG
b. Đặc điểm của co bóp thất trên siêu âm tim
c. Biến đổi động học của Troponin T hoặc I
d. Biến đổi động học của men Transaminase
5. Bệnh nhân nam 50 tuổi, có nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch, nhập viện
cấp cứu được chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định kèm nguy cơ cao. Bệnh
nhân này cần được:
a. Thử men tim, chỉ can thiệp khi có biến đổi
b. Tái lưu thông động mạch vành ngay
c. Tái lưu thông động mạch vành trong vòng 72 giờ
d. Điều trị nội khoa tối ưu
6. Thang điểm GRACE dựa vào độ Killip, mức huyết áp tâm thu, tuổi, tần số tim,
mức creatinine máu, nhập viện có ngưng tim, chênh ST và tăng men tim. Bệnh
nhân đau thắt ngực không ổn định, có điểm số GRACE ≥ 140 điểm, được xếp vào
nhóm:
a. Nguy cơ thấp
b. Nguy cơ trung bình
c. Nguy cơ cao
d. Không xếp loại được
360
7. Bệnh nhân nữ 60 tuổi, được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên.
Phát biểu nào dưới đây là không đúng:
a. Điều trị chống thiếu máu cục bộ bao gồm chẹn beta, nitrate, ức chế calci
b. Điều trị chống đông có thể sử dụng fondaparinux hoặc heparin
c. Điều trị chống đông có thể sử dụng heparin hoặc thuốc kháng đông mới như
dabigatran hoặc rivaroxaban
d. Cần chống kết tập tiểu cầu kép
8. Bệnh nhân nam 60 tuổi, được chẩn đoán NMCTC không ST chênh lên có chỉ định
can thiệp động mạch vành cấp cứu. Phát biểu nào sau đây là đúng.
a. Điều trị chống huyết khối bằng heparin kèm kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin
kèm clopidogrel hoặc ticagrelor)
b. Điều trị chống huyết khối bằng heparin kèm kháng kết tập bằng aspirin kèm
cilostazol
c. Điều trị chống huyết khối bằng fondaparinux kèm kháng kết tập tiểu cầu kép
(aspirin kèm cilostazol)
d. Điều trị chống huyết khối bằng fondaparinux kèm aspirin liều cao.
9. Bệnh nhân nam 45 tuổi nghề nghiệp tài xế xe chở khách, được đặt 2 stents động
mạch vành vì NMCTC không ST chênh lên. Phát biểu nào sau là đúng đối với
bệnh nhân
a. Phải bỏ nghề ngay
b. Cần trắc nghiệm gắng sức bằng hình ảnh trước khi lái xe trở lại
c. Chỉ cần trắc nghiệm gắng sức sau can thiệp ĐMV trên 1 năm
d. Không bao giờ được uống Sildenafil hoặc Tadalafil
10. Bệnh nhân nữ 60 tuổi, được can thiệp ĐMV có kèm 2 stents vì NMCTC không ST
chênh lên. Phát biểu nào sau đây là không đúng:
a. Mục tiêu của LDL-C cần thực hiện là từ 100-130 mg/dL
b. Mục tiêu của Triglyceride máu là dưới 150 mg/dL
c. Mục tiêu của LDL-C là dưới 70 mg/dL
d. Mục tiêu của LDL-C quan trọng hơn mục tiêu Triglyceride máu
Đáp án:
1. A Xô vữa động mạch vành 3. A Đau thắt ngực lúc gắng

2. D a và b đều đúng sức, kéo dài 3-5 phút
361
4. C Biến đổi động học của 8. A Điều trị chống huyết
Troponin T hoặc I khối bằng heparin kèm kháng
5. B Tái lưu thông động kết tập tiểu cầu kép (aspirin
mạch vành ngay kèm clopidogrel hoặc
6. C Nguy cơ cao ticagrelor)
7. C Điều trị chống đông có 9. B Cần trắc nghiệm gắng
thể sử dụng heparin hoặc sức bằng hình ảnh trước khi lái
thuốc kháng đông mới như xe trở lại
dabigatran hoặc rivaroxaban 10. A Mục tiêu của LDL-C cần thực
hiện là từ 100-130 mg/dL
362
1. Braunwald E. Unstable angina: a classification. Circulation 1989; 80: 410 – 414

2. Cannon CP, McCabe CH, Stone PH et al. Prospective validation of the Braunwald
classification of unstable angina: results from the Thrombolysis in Myocardial
ischemia (TIMI) III registry. Circulation 1995; 92 (Suppl I): 1 –19.
3. Ahmed WH, Bittl JA, Braunwald E. Relation between clinical presentation and
angiographic findings in unstable angina pectoris, and comparison with that in stable
angina. Am J Cardiol 1993; 72:544 – 550.
4. Braunwald E. Unstable angina: an etiologic approach to management (editorial).
Circulation 1998; 98: 2219 –2222.
5. Cannon CP, McCabe CH, Stone PH et al. The electrocardiogram predicts one year
outcome of patients with unstable angina and non- Q wave myocardial infarction:
results of the TIMI III registry ECG ancillary study. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 133-
140.
6. Holmvang L, Luscher MS, Clemmensen P et al: Very early risk stratification using
combined ECG and biochemical assessment in patients with unstable coronary artery
disease (TRIM substudy). Circulation 1998; 98: 2004 – 2009.
7. Chierchia S, Lazzari M, Freedman B et al. Impairment of myocardial perfusion and
function during painless myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 924 – 930.
8. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA et al: Management of acute coronary syndromes:
acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation: recommendations
of the Task Force of the European Society of Cardiology Eur Heart J 2000; 21: 1406 –
1432.
9. Liuzzo G, Biasucci LM, Gallimore JR et al. The prognostic value of C – reactive protein
and serum amyloid A protein in severe unstable angina. N. Engl J Med 1994; 331: 417
– 424.
10. Biassucci LM, Liuzzo G, Grillo RL et al. Elevated levels of C – reactive protein at
discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. Circulation
1999; 99: 855 – 860.
48
363
49
364
BÀI 12: ĐIỀU TRỊ
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN
MỤC TIÊU
1. Liệt kê được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng thời
kỳ
2. Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp ST chênh lên
3. Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên
4. Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên
5. Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh
lên

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Các định nghĩa
- NMCT (nhồi máu cơ tim) cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan đến
thiếu máu cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim).
- NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành cấp
(HCMVC).
- HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất ở
các nước phương Tây.
1.2. Nhắc lại cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên
- Trong hơn 90% trường hợp, NMCT cấp ST chênh lên là do huyết khối làm bít tắc hoàn
động mạch vành thượng mạc. Quá trình hình thành sự bít tắc mạch vành có thể tóm tắt trong
sơ đồ sau.
Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên
(Nguồn: ST Elevation Myocardial Infarction, McGraw-Hill Medical, 2011, Haass EE).
Mảng xơ vữa đứt vỡ Phơi bày thành phần bên trong lõi mảng xơ vữa
với dòng máu
Hoạt hoá và kết tập tiểu cầu Yếu tố mô và hoạt hoá đường đông máu ngoại
sinh
Hình thành huyết khối
Tắc nghẽn cơ học Co mạch (serotonine)
Giảm đột ngột đường kính lòng động mạch vành

365
1.3. Sơ lược về chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên
Việc chẩn đoán phải tiến hành nhanh chóng để không làm chậm trễ quá trình điều trị tái tưới
máu (xin xem thêm bài chẩn đoán hội chứng vành cấp). Chẩn đoán NMCT cấp ST chênh
lên dựa vào:
- Bệnh sử: đau ngực/nặng ngực kéo dài > 20 phút, không đáp ứng với nitroglycerine. Đôi
khi, bệnh nhân có thể đau thượng vị hay đau giữa hai xương vai. Đau thường lan lên cổ,
hàm dưới hay cánh tay trái. Tiền sử có thể ghi nhận đã từng được chẩn đoán bệnh động
mạch vành.
- Khám thực thể: có thể không phát hiện bất thường. Nhiều bệnh nhân có thể có biểu hiện
của tăng hoạt thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, xanh xao, tụt huyết áp. Một số dấu hiệu
khác như giảm hiệu áp, mạch không đều, nhịp tim chậm hay nhanh. Nghe tim có thể
nghe được T4, T3, ran ở phổi.
- Điện tâm đồ:
o Là phương tiện giúp chẩn đoán chính trong giai đoạn sớm và cần đo lại nhiều lần
(có thể cách nhau mỗi 15-30 phút nếu như điện tâm đồ đầu tiên chưa rõ ràng): ST
chênh lên ít nhất 0,1 mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp hay blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Khi có ST chênh xuống ở V1-V3, cần đo thêm chuyển đạo V7-V9 để chẩn đoán
NMCT cấp thành sau. Khi có nhồi máu cơ tim cấp thành dưới thì cần đo thêm V4R
để tìm thêm NMCT thất phải.
o Những thay đổi về tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu cơ tim (TMCT) cấp theo định
nghĩa NMCT cấp 2012:
 V2, V3:
 ST ≥ 0,25 mV (nam < 40 t)
 ST ≥ 0,2 mV (nam ≥ 40t)
 ST ≥ 0,15 mV (nữ)
 V7-V9:
 ST ≥ 0,05 mV
 ST ≥ 0,1 mV (nam < 40t)
 V3R-V4R
 ST ≥ 0,05 mV
 ST ≥ 0,1 mV (nam < 30t)
- Những biểu hiện không điển hình trên ECG ở bệnh nhân có triệu chứng điển hình TMCT
mà cần can thiệp khẩn:
- Blốc nhánh trái: nếu không có ECG cũ thì xem như blốc nhánh trái mới nên tiến hành
tái tưới máu ưu tiên bằng can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) vì hiệu quả tốt hơn
tiêu sợi huyết (TSH).
- Máy tạo nhịp buồng thất: chụp mạch vành khẩn trừ khi có thể chỉnh máy để thấy được
nhịp tự nhiên của bệnh nhân /bệnh nhân không lệ thuộc máy
366
 ECG: không biến đổi nhưng triệu chứng TMCT điển hình: do tắc nhánh mũ,
nhánh bắc cầu.
 NMCT cấp thành sau đơn thuần: ST  ≥ 0,05 mV V1-V3
 ST > 0,1 mV trên ≥ 8 chuyển đạo kèm ST ở avR và/hoặc V1: tắc thân chung
hay nhiều nhánh
- Định lượng men tim: dựa vào CK-MB và troponine (được ưa chuộng hơn do đặc hiệu
hơn) I hay T hay troponin siêu nhạy. Tuy nhiên, do men tim chỉ tăng sau 3-12 giờ sau
nhồi máu cho nên không nên đợi men tim tăng để tiến hành điều trị.
- Siêu âm tim tại giường: là một xét nghiệm rất hữu ích: cho thấy rối loạn vận động vùng
(nhưng không giúp cho biết đó là hình ảnh mới hay cũ). Giá trị của siêu âm tim tại
giường là giúp làm rõ chẩn đoán trên những ca đau ngực không rõ ràng: giúp phần nào
phát hiện phình bóc tách động mạch chủ ngực, tràn dịch màng tim hay thuyên tắc phổi.
Ngoài ra, nếu siêu âm tim không phát hiện được rối loạn vận động vùng nào trên một
bệnh nhân đang bị đau ngực cấp thì có thể loại trừ thiếu máu cơ tim cấp diện rộng.
2. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ

Về thời gian, có thể phân điều trị NMCT ra 2 giai đoạn, cấp và sau đó với lưu ý rằng thực
sự 2 giai đoạn này tiếp nối với nhau. Các mục tiêu điều trị theo từng giai đoạn được mô tả
dưới đây.
2.1. Các mục tiêu điều trị cần đạt trong vài giờ đầu
- Giảm đau
- Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù phối cấp,
rối loạn nhịp tim.
- Khởi đầu điều trị tái tưới máu trên những bệnh nhân có chỉ định (quan trọng nhất)
- Sử dụng thuốc chống huyết khối (kháng đông và kháng kết tập tiều cầu) để phòng ngừa
huyết khối trong stent hay tái phát huyết khối mạch vành.
- Ức chế bêta đề phòng ngừa tái phát thiếu máu cục bộ hay loạn nhịp thất nguy hiểm
2.2. Các mục tiêu trong giai đoạn sau của điều trị cấp nhằm cải thiện dự hậu lâu dài
- Kháng kết tập tiếu cầu để giảm nguy cơ tái phát huyết khối mạch vành hay huyết khối trong
stent
- Ức chế men chuyển: giảm tái cấu trúc cơ tim
- Statin
- Kháng đông khi có huyết khối trong buồng thất trái hay rung nhĩ mãn.
3. ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU NMCT CẤP

3.1. Điều trị cấp cứu chung
3.1.1. Các nguyên tắc chung
- Việc điều trị NMCT cấp ST chênh lên phải được tiến hành ngay tại phòng cấp cứu (hoặc
ngay trên xe cấp cứu nếu đủ phương tiện). Sau đó, bệnh nhân phải được chuyển vào cấp cứu
367
tim mạch hay khoa săn sóc tăng cường, đặt đường truyền tĩnh mạch (kim lớn: 18), theo dõi
điện tâm đồ và sinh hiệu, SpO2 liên tục.
- Điều trị cấp cứu chung bao gồm: oxy, giảm đau, kháng kết tâp tiểu cầu, kháng đông, nitrate,
ức chế beta.
- Điều trị ngưng tim (theo ESC 2012): Nên dùng liệu pháp hạ thân nhiệt cho bệnh nhân hôn
mê ngay sau hồi sức ngưng tim. Nên chụp MV khẩn những bệnh nhân sau hồi sức tim mà
ECG nghi NMCT ST hay LS nghi TMCT
3.1.2. Thở oxy
- Chỉ định cho những bệnh nhân có độ bão hoà oxy máu < 90% (class I theo ACC/AHA
2013, còn theo ESC 2012 là khi SpO2 < 95%). Trước đây, người ta cho rằng nên thở oxy 2-
4 l/phút trên mọi bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên trong vòng 6 giờ đầu. Tuy nhiên,
những nghiên cứu sau này cho thấy việc thở oxy trên những bệnh nhân không bị giảm oxy
máu không mang lại lợi ích nào đáng kể cả. Ngoài ra, việc thở oxy liều cao và kéo dài có thể
làm tình trạng thiếu máu cơ tim cấp nặng lên do co mạch.
3.1.3. Giảm đau-giảm lo âu
3.1.3.1. Morphine
- Thuốc được khuyến cáo hàng đầu là Morphine 2-4 mg tiêm mạch (có thể tăng tới 2-8 mg)
lặp lại mỗi 5-15 phút cho tới khi kiểm soát được cơn đau hay xuất hiện tác dụng phụ của
thuốc.
- Tác dụng phụ:
+ Buồn nôn, nôn: điều trị với các thuốc chống nôn.
+ Cường đối giao cảm (tụt huyết áp và mạch chậm): điều trị với atropine tiêm mạch
3.1.3.2. An thần: Nếu bệnh nhân quá kích động, có thể dùng thêm an thần.
3.1.3.3. Các thuốc khác
- Giảm đau đóng vai trò rất quan trọng: không chỉ giúp bệnh nhân bớt lo âu mà còn giúp làm
giảm sự phóng thích catecholamine vốn rất có hại trong giai đoạn cấp của NMCT. Do đau
ngực trong NMCT liên quan đến quá trình thiếu máu cơ tim cấp đang diễn tiến nên việc giảm
đau trong nhồi máu cơ tim cấp bao gồm không chỉ á phiện mà còn có vai trò của nitrate, ức
chế bêta và cung cấp oxy nữa.
- Nên ngưng tất cả các thuốc kháng viêm không steroid (không kể aspirine) không chọn lọc
và chọn lọc COX-2 trong giai đoạn cấp của NMCT vì làm tăng nguy cơ tử vong, tái nhồi
máu, tăng huyết áp, suy tim và vỡ tim.
3.1.4. Nitrate
- Cơ chế: làm dãn tĩnh mạch  giảm tiền tải, dãn động mạch vành, làm tăng lưu lượng mạch
vành. Vì thế, thuốc này góp phần làm giảm triệu chứng trên bệnh nhân. Tuy nhiên, nitrate
lại không làm giảm tổn thương cơ tim do tắc mạch vành thượng mạc trừ khi cơ chế chính
của hiện tượng tắc mạch là co mạch.
- Chỉ định: không nên dùng thường quy, dùng để giảm đau ngực, điều trị tăng huyết áp và
điều trị phù phổi cấp.
- Chống chỉ định: hiện nay, hai chống chỉ định quan trọng nhất là NMCT cấp thất phải và
huyết áp tâm thu < 90 mmHg, hay giảm huyết áp > 30 mmHg so với ban đầu. Ngoài ra, cần
cẩn thận khi nhịp tim chậm < 50 l/phút, hay bệnh nhân mới dùng ức chế phosphodiesterase
368
(sidenafil trong vòng 24 giờ, tadanafil trong vòng 48 giờ). Do lợi ích không đáng kể của
nitrate, trên những ca huyết áp thấp, nên xét lại việc dùng nitrate nếu như làm cản trở việc
sử dụng ức chế bêta hay ức chế men chuyển, vốn là thuốc đã được chứng minh là có lợi
trong điều trị NMCT cấp.
- Liều dùng: Nên cho bệnh nhân ngậm dưới lưỡi nitroglycerine 0,4 mg (hiện Việt Nam không
có) 3 lần cách nhau 5 phút. Sau 3 lần không đỡ đau thì dùng morphine. Bệnh nhân đáp ứng
với nitroglycerine ngậm dưới lưỡi sẽ được truyền tĩnh mạch. Liều truyền tĩnh mạch thường
bắt đầu bằng 5-10 microgam/phút, tăng dần từ 5-20 microgam/phút cho đến khi bệnh nhân
hết đau ngực hay khi huyết áp trung bình giảm (so với mức ban đầu) 10% trên bệnh nhân có
huyết áp bình thường hay 30% trên bệnh nhân bị tăng huyết áp nhưng huyết áp tâm thu
không được < 90 mmHg hay giảm hơn 30 mmHg so với ban đầu.
3.1.5. Kháng kết tập tiểu cầu
3.1.5.1. Aspirine
- Cơ chế tác dụng: ức chế kết tập tiểu cầu qua ức chế men cyclooxygenase của tiểu cầu.
Ngoài ra, aspirin còn có dụng kháng viêm tại các mảng xơ vữa, giảm tái tắc nghẽn mạch
vành và giảm tái phát các biến cố thiếu máu cục bộ.
- Liều dùng:
+ Aspirin nên dùng ngay trên mọi bệnh nhân nghi ngờ hay đã xác định NMCT cấp với
liều từ 150-300 mg (uống) hay 80-150 mg tiêm mạch. Tốt nhất là trước lúc nhập viện. Có
thể dùng đường uống hay tĩnh mạch. Không nên dùng loại aspirin có lớp phủ bảo vệ để
chống kích thích niêm mạc dạ dày.
+ Liều duy trì: 75-100 mg/ngày
3.1.5.2. Ức chế thụ thể P2Y12
Thienopyridine
- Cơ chế: ức chế thụ thể P12Y2 của tiểu cầu. Vai trò chủ yếu là dùng để giảm biến chứng
khi can thiệp mạch vành cấp cứu
- Các loại thienopyridine bao gồm: Ticlopidine, clopidogrel, và prasugrel. Ticlopidine thì ít
được dùng do tác dụng phụ nhiều. Clopidogrel là thuốc đã được nghiên cứu nhiều và có chỉ
định không chỉ trong can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) mà còn dùng cho bệnh nhân
dùng tiêu sợi huyết (TSH) hay không tái tưới máu. Prasugrel là thuốc mới được đưa vào sử
dụng và chỉ định chủ yếu là dùng cho những bệnh nhân được điều trị bằng can thiệp mạch
vành cấp cứu. Có nghiên cứu cho thấy prasugrel tỏ ra có lợi hơn clopidogrel khi dùng trước
CTMVCC trên những bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết cao (cân nặng ≤ 60 kg, tuổi
≥ 75, tiền căn tai biến mạch máu não hay thoáng thiếu máu não).
- Liều dùng: (hiện tại ở Việt nam chỉ có clopidogrel) Clopidogrel: dùng kèm với aspirin hay
thay thế khi aspirin không dùng được.
o 600 mg trước khi CTMVCC, sau đó duy trì 75 mg/ngày trong 12 tháng
o 300 mg khi TSH (bệnh nhân ≤ 75 tuổi), sau đó duy trì 75 mg/ngày tối thiểu 14 ngày
o Không TSH hay bệnh nhân > 75 tuổi: 75 mg/ngày
Triazolopyrimidine
- Ticagrelor. Do tác thời gian tác dụng nhanh và ít bị ảnh hưởng bởi chuyển hóa, Ticagrelor
và prasugrel được ưa chuộng hơn clopidogrel trừ khi chống chỉ định hay không sẵn có. Hiện
369
nay Ticargrelor đã có mặt tại Việt Nam, liều dùng: liều nạp 180 mg, sau đó duy trì 90 mg x
2 lần một ngày.
Ức chể thụ thể Glycoproteine (GP)IIb/IIIa
- Cơ chế: ức chế sự gắn kết của thụ thể GPIIb/IIIa với fibrinogen, vì vậy, ức chế sự kết tụ
tiểu cầu.
- Chỉ định: có thể dùng khi CTMVCC trên bệnh nhân được điều trị với heparine hay
bivalirudine cộng với liệu pháp kép chống kết tập tiểu cầu (aspirin-thienopyridine) khi cần:
huyết khối lớn hay bệnh nhân chưa được dùng đủ liều nạp của thienopyridine.
3.1.6. Kháng đông
- Được chỉ định dùng cho mọi bệnh nhân bị NMCT cấp dù có được điều trị tái tưới máu hay
không
3.1.6.1. Mục đích
- Can thiệp mạch vành cấp cứu: giúp hỗ trợ quanh thủ thuật
- Tiêu sợi huyết: hỗ trợ, duy trì hiệu quả của thuốc TSH
- Không điều trị tái tưới máu: giúp mở thông chỗ tắc hay giúp duy trì mở thông tự nhiên do
quá trình tiêu huyết khối tự nhiên của cơ thể.
3.1.6.2. Phân loại
- Heparine
o Heparine không phân đoạn
o Heparine trọng lượng phân tử thấp: enoxaparine, reviparine,
- Kháng thrombine trực tiếp: hirudin, bivalirudine
- Heparine pentasacharide tổng hợp (kháng yếu tố Xa): fondaparinux
3.1.6.3. Liều lượng
- Tùy vào từng phương thức điều trị. Hiện ở Việt Nam chỉ có heparin không phân đoạn,
enoxaparin, fondaparinux
Heparine không phân đoạn
- Nếu dùng trong CTMVCC có kèm đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa: bolus 50-60 U/kg.
- Nếu dùng trong CTMVCC không dùng kèm đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa: bolus 70-100
U/kg.
- Nếu dùng kèm TSH: bolus tĩnh mạch (TM) 60 U/kg (tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền 12
U/kg/giờ (tối đa 1000 U/giờ)/24-48 giờ. Mục tiêu TCK từ 50-70s. (1,5-2 lần chứng ở giờ 3,
6, 12, 24)
- Không TSH: giống như TSH
Enoxaparine
- Nếu CTMVCC: 0,5 mg/kg TM
- Nếu điều trị bằng TSH:
- Nếu bệnh nhân < 75 tuổi, creatinine < 2,5 mg/dl (nam) hay < 2 mg/dl (nữ): bolus TM 30
mg, sau đó 15 phút tiêm dưới da (TDD) 1 mg/kg mỗi 12 giờ (tối đa 100 mg cho 2 liều đầu)
370
- Nếu bệnh nhân ≥ 75 tuổi: không dùng liều nạp, 0,75 mg/kg TDD mỗi 12 giờ (tối đa 75 mg
cho 2 liều đầu )
- Bệnh nhân suy thận có độ thanh thải creatinin < 30 ml/phút (tính theo công thức Crockoft):
không dùng liều nạp, 1 mg/kg TDD mỗi 24 giờ.
- Nếu bệnh nhân không được điều trị tái tưới máu: giống TSH.
Fondaparinux
- TSH hay không tái tưới máu: 2,5 mg TM bolus sau đó 2,5 mg TDD ngày 1 lần.
- Chống chỉ định khi suy thận nặng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
3.1.6.4. Thời gian dùng kháng đông
- Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC: kháng đông được ngưng ngau sau khi
quá trình can thiệp kết thúc nếu không có biến chứng hay nguy cơ tái phát thiếu máu cơ tim
cục bộ.
- Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH hay không điều trị tái tưới máu: dùng kháng
đông tối thiểu 48 giờ, hay cho đến khi xuất viện, tối đa trong vòng 8 ngày
3.1.6.5. Lưu ý
- Heparine không phân đoạn không nên dùng cùng lúc với các thuốc TSH không đặc hiệu
như streptokinase mà chỉ nên dùng khi bệnh nhân có nguy cơ bị thuyên tắc do huyết khối
cao như: NMCT cấp thành trước, rung nhĩ hay có huyết khối trong buồng tim. Nếu muốn
dùng, phải đợi sau truyền streptokinase 6 giờ và nên kiểm TCK trước khi dùng.
- Heparine không phân đoạn không nên dùng quá 48 giờ do nguy cơ giảm tiểu cầu. Khi đó,
nên chuyển sang heparin trọng lượng phân tử thấp.
3.1.7. Lựa chọn thuốc chống huyết khối

3.1.7.1. Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC
- Kháng kết tập tiểu cầu: Aspirine uống hay tiêm mạch +1 ức chế thụ thể P12Y2 như
prasugrel, ticagrelor > clopidogrel (trừ khi có chống chỉ định hay không sẵn có)
- Ứu chế thụ thể GPIIb/IIIa khi có huyết khối lớn (+/-)
- Kháng đông: Bivalirudine, heparine không phân đoạn, enoxaparine (lưu ý: nếu theo Hướng
dẫn điều trị NMCT cấp ST chênh lên của Hội Tim Hoa kỳ (AHA/AAC) 2013 thì enoxaparine
vẫn chưa được dùng trong CTMVCC)
- Không nên dùng fondaparinux. Nếu bệnh nhân được dùng fondaparinux trước đó thì phải
dùng thêm thuốc chống yếu tố IIa (heparine không phân đoạn tĩnh mạch hay bivalirudine)
và xem xét chỉ định dùng đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa.
3.1.7.2. Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH
- Chống kết tập tiểu cầu: Aspirine và Clopidogrel
- Kháng đông: Enoxaparine hoặc Heparine không phân đoạn hoặc Fondaparinux
3.1.7.3. Thuốc chống huyết khối dùng khi CTMVCC sau khi đã TSH: giống như khi
CTMVCC
371
3.1.7.4. Đối với bệnh nhân không điều trị tái tưới máu: giống như bệnh nhân TSH
3.1.8. Ức chế bêta

3.1.8.1. Cơ chế: làm giảm nhu cầu oxy cơ tim (bằng cách giảm tần số tim, giảm huyết áp và
giảm co bóp cơ tim). Ngoài ra, do thời gian tâm trương kéo dài ra, nhóm thuốc này còn có
thể làm tăng tưới máu cơ tim. Nhờ vậy, ức chế bêta có vai trò giảm đau, giảm thiếu máu cục
bộ cơ tim, giảm kích thước vùng nhồi máu. Một số nghiên cứu đã chứng minh những bệnh
nhân NMCT cấp được dùng ức chế bêta sớm có tỷ lệ tử vong, suy tim, rối loạn nhịp thất
quan trọng thấp hơn là những bệnh nhân không được dùng.
3.1.8.2. Chỉ định: ức chế bêta đường uống nên được cho dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu
trên tất cả bệnh nhân bị NMCT cấp không có những đặc điểm sau:
- Suy tim xung huyết
- Tình trạng giảm cung lượng tim
- Tăng nguy cơ bị choáng tim
3.1.8.3. Chống chỉ định tương đối khác của ức chế bêta: PR > 0, 24giây, blốc nhĩ thất độ
II, III, co thắt phế quản nặng, nhịp tim < 60 l/phút.
3.1.8.4. Lựa chọn thuốc và liều dùng: Những thuốc đã được chứng minh là có hiệu quả tốt
gồm: metoprolol, atenolol, carvedilol, timolol, alprenolol, và có thể với propranolol và
esmolol. Thuốc thường được dùng là metoprolol 50 mg mỗi 6-12 giờ, sau đó chuyển sang
100 mg/12 giờ hay atenolol 100 mg/24giờ. Carvedilol thường dành cho bệnh nhân có phân
suất tống máu thấp.
3.1.8.5. Lưu ý
- Những bệnh nhân có chống chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sẽ được đánh giá lại để sử dụng
ức chế bế ta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát.
- Những bệnh nhân bị suy tim nặng hay trung bình sẽ được dùng thuốc ức chế bêta như liệu
pháp phòng ngừa thứ phát với liều thấp tăng dần.
- Kể từ sau nghiên cứu COMMIIT/CCS-2, việc sử dùng ức chế bêta đường tĩnh mạch không
còn được khuyến cáo hàng đầu nữa mà chỉ được khuyên là có thể dùng (class II) trên những
bệnh nhân có kèm tăng huyết áp và không có những chống chỉ định đã nêu ở trên.
3.1.9. Dự phòng chống loạn nhịp: lidocain không có chỉ định điều trị dự phòng chống loạn
nhịp. Việc điều trị dự phòng chủ yếu dựa vào việc điều trị hạ kali và hạ magne máu (mục
tiêu kali: > 4 mEq/L và magne > 2 mEq/L hay > 2,4 mg/dL).
3.2. Điều trị tái tưới máu

Cần xem xém xét ngay bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn tái tưới máu hay không và lựa chọn
phương pháp tối ưu (tiêu sợi huyết hay nong mạch vành qua da)
3.2.1. Tầm quan trọng của thời gian tái tưới máu
- Việc phục hồi sớm sự tưới máu cơ tim qua việc tái thông mạch máu bị tắc sẽ làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái, giảm tử suất ngắn hạn cũng như dài hạn.
372
- Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng cho đến thời điểm tái tưới máu càng sớm thì lượng
cơ tim được cứu vãn càng lớn. Khi mạch vành vành bị tắc, cơ tim bắt đầu hoại tử sau khoảng
30 phút và hoại tử hoàn toàn sau 4-6 hay 12 giờ tùy trường hợp. Tái tưới máu sau 90 phút sẽ
cứu được khoảng 50% lượng cơ tim. Tái tưới máu sau khoảng 4-6 giờ thì khối lượng cơ tim
cứu vãn còn rất ít trừ khi bệnh nhân đã từng bị thiếu máu cơ tim trước đó, đã có tuần hoàn
bàng hệ.
- Thời gian tối ưu cho tái tưới máu đối với TSH (thời gian cửa-kim: từ lúc bắt đầu tiếp xúc
bệnh nhân đến lúc bắt đầu TSH) là dưới 30 phút, còn đối với can thiệp mạch vành qua da
thời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp xúc bệnh nhân đến lúc lần bơm bóng đầu tiên) là <
90 phút.
3.2.2. Chỉ định tái tưới máu

- Có cơn đau ngực kéo dài > 20 phút trong vòng 12 giờ kèm với ST chênh lên > 0,1 mV (>
1 mm) ở ít nhất 2 chuyến đạo gần nhau.
- Đau ngực kéo dài trong vòng 12 giờ kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện.
3.2.3. Can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)

3.2.3.1. Ưu điểm
- Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường trong hơn 95% các trường hợp NMCT
cấp ST chênh lên.
- Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có.
- Đánh giá chức năng co bóp thất trái nhờ chụp buồng thất trái cản quang.
- Nguy cơ xuất huyết ít hơn.
3.2.3.2. Nhược điểm
- Thời gian chuẩn bị làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc tiêu sợi huyết (TSH)
- Chỉ có thể áp dụng được ở những trung tâm có phòng thông tim và nhân sư được huấn
luyện tốt
3.2.3.3. Chỉ định
- CTMVCC được khuyến cáo cho mọi bệnh nhân bị NMCT ST chênh lên với điều kiện thời
gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp nhận bệnh nhân cho đến lúc bắt đầu can thiệp) trong
vòng 120 phút và tại phòng thông tim có kinh nghịêm.
- Đối với những bệnh nhân nhập viện trong khoảng từ 12-24 giờ kể từ lúc khởi phát triệu
chứng, có thể tiến hành can thiêp mạch vành khi bệnh nhân vẫn còn triệu chứng thiếu máu
cơ tim tiếp diễn, suy tim nặng, rối loạn huyết động học hay điện học quan trọng.
3.2.4. Tiêu sợi huyết

Tiêu sợi huyết có hiệu quả tốt nhất trên bệnh nhân bị NMCT ST chênh lên trong vòng 1-2
giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng đầu tiên. Không có lợi về
mặt tử vong một cách có ý nghĩa về mặt thống kê khi dùng tiêu sợi huyết sau khởi phát triệu
chứng 12 giờ.
3.2.4.1. Ưu điểm: có thể sử dụng ở mọi cơ sở và sử dụng sớm cho bệnh nhân.
373
3.2.4.2. Nhược điểm
- Nguy cơ xuất huyết nặng khoảng 10%, trong đó xuất huyết não: 0,7-0,9 %
- Chỉ phục hồi dòng chảy bình thường ở mạch máu thủ phạm trong 30-60 % trường hợp
trong vòng 90 phút tùy theo loại thuốc.
- 10-20 % bệnh nhân sẽ tắc lại sau tái tưới máu thành công trong vòng 24 giờ
3.2.4.3. Chỉ định TSH
- Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định cho những bệnh nhân
bị NMCT cấp ST chênh lên < 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng tại những nơi mà không
có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời gian cửa-bóng > 120 phút.
- Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định cho những bệnh nhân
bị đau ngực kéo dài kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện nhập viện < 12 giờ kể từ khi khởi
phát triệu chứng tại những nơi mà không có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời gian
cửa-bóng > 120 phút.
- Bệnh nhân nhập viện sớm (đau ngực < 2 giờ), NMCT rộng và nguy cơ chảy máu thấp, nên
TSH nếu thời gian-cửa bóng > 90 phút
3.2.4.4. Chống chỉ định TSH (xem bảng trang bên)
3.2.4.5. Lựa chọn thuốc TSH: tùy thuộc vào hiệu quả, tỷ lệ biến chứng, sự sẵn có và giá
thành. Bảng 2 trình bày các loại thuốc TSH hiện được khuyến cáo dùng. Ở Việt nam hiện
chỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase. Alteplase đắt gấp 8-10 lần so với
streptokinase, hiệu quả hơn streptokinase 1% nhưng tai biến xuất huyết não nhiều hơn
streptokinase 0,3%.
3.2.4.6. Đánh giá hiệu quả của thuốc TSH: dựa vào triệu chứng đau ngực và giảm chênh
ST > 50% sau khi bắt đầu dùng TSH 60-90 phút. Những rối loạn nhịp sau dùng TSH không
phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho sự tái thông. Những bệnh nhân được xem là TSH thất bại
(còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao sau 90 phút) nên được chụp mạch vành khẩn và can
thiệp mạch vành cứu vãn.
Bảng 12.1. Các chống chỉ định tiêu sợi huyết
(Nguồn: Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Chest, 2008, Goodman, S.
G.)
Chống chỉ định tuyệt đối Chống chỉ định tương đối
Tiền sử xuất huyết nội sọ Cơn thoáng thiếu máu não < 6 tháng
Nhồi máu não trong vòng 6 Đang điều trị bằng kháng đông đường uống
tháng
Có thai hay mới sanh < 1 tuần
Dị dạng mạch máu não hay khối
Tăng huyết áp nặng không kiểm soát được lúc nhập viện (> 180/110
u ác tính nội so nguyên phát hay
mmHg)
di căn
Bệnh gan tiến triển
Chấn thương sọ não hay phẫu
thuật đầu < 3 tuần Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Xuất huyết tiêu hóa < 1 tháng Chứng mất trí
Rối loạn đông máu Bất kỳ bệnh lý nội sọ nào mà không phải là chống chỉ định tuyệt đối
Nghi bóc tách động mạch chủ Xuất huyết nội trong vòng 2-4 tuần
Loét dạ dày tá tràng đang hoạt động
374
Mới chích mà không đè ép được Đối với Streptokinase/anistreplase: có tiếp xúc trước đó (đặc biệt là trong
< 24 giờ (sinh thiết gan, chọc dò vòng 5 ngày-2 năm) hoặc có phản ứng dị ứng trước đó
tủy sống)
3.2.5. Lựa chọn giữa TSH và can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)
- Nếu bệnh nhân nhập viện sau 12-36 giờ kèm suy tim nặng, rối loạn huyết động hay điện
học quan trọng hay thiếu máu cơ tim đang tiếp diễn: chỉ nên chọn CTMVCC.
- Nếu bệnh nhân bị NMCT cấp nguy cơ cao Killip III, IV, hay điểm TIMI ≥ 25: nên chọn
CTMVCC. Nếu thời gian làm CTMVCC bị trì hoãn > 120 phút, có thể cho bệnh nhân điều
trị bằng TSH trước khi chuyến đến trung tâm làm CTMVVCC.
- Nếu bệnh nhân nhập viện trên > 24 giờ, không còn đau ngực, ổn định, thì không có chỉ
định can thiệp mạch vành trừ khi có bằng chứng bệnh nhân có vùng cơ tim còn bị thiếu máu
hay còn sống.
3.2.6. Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành cấp cứu (PTBCĐMVCC)
3.2.6.1. Ưu khuyết điểm: Triệt để. Việc chuẩn bị lâu khiến kỹ thuât này không thể cạnh
tranh với TSH và CTMVCC trong điều trị NMCT cấp. Những báo cáo cũ cho thấy nguy cơ
tử vong sau PTBCĐMVCC tăng trong khoảng từ ngày 3 đến ngày 7 sau NMCT cấp. Hiện
nay, đã có những tiến bộ đáng kể làm giảm bớt nguy cơ này.
3.2.6.2. Kỹ thuật này chỉ có chỉ định ở những bệnh nhân
- Kháng trị hay choáng tim mà giải phẫu học của mạch vành không thích hợp cho kỹ thuật
can thiệp hay can thiệp thất bại.
- Có biến chứng cơ học: hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ tim, phình vách thất
3.2.6.2. Các lưu ý thực hành
- Nên ngưng kháng thụ thể P2Y12 tiểu cầu (clopidigrel: 5 ngày, prasugrel: 7ngày, ticagrelor:
3-5 ngày).
- Nếu tình trạng bệnh nhân bắt buộc phải mổ khẩn và lợi ích > nguy cơ: ngưng tối thiểu 24
giờ clopidrogrel hay ticagrelor với phẫu thuật On-pump CABG (phẫu thuật bắc cầu mạch
vành có dùng tim phổi nhân tạo) (Class I). Nếu bệnh nhân phải phẫu thuật trong vòng 24 giờ
sau liều cuối của clopidogrel hay ticagrelor, có thể dùng kỹ thuật Off-pumb CABG (phẫu
thuật bắc cầu mạch vành mà tim vẫn đập, không dùng tim phổi nhân tạo). (Class IIb theo
khuyến cáo của AHA/ ACC 2013)
Bảng 12.2. Các loại thuốc tiêu sợi huyết

(Nguồn: Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Chest, 2008, Goodman, S. G.)
Đặc điểm Streptokinase Alteplase Reteplase TNK-tPA (tenecteplase)
Liều dùng 1,5 triệu đơn 15mg bolus 2 x 10 U 0,5 mg/kg: bolus 1 lần trong
vị truyền/30- bolus trong vòng 5-10s:
0,75 mg/kg
60 phút 2 phút cách
(tối đa 50 < 60 kg: 30 mg
nhau 30
mg) /30 phút
phút 60-69 kg: 35 mg
0,5 mg/kg
70-79 kg: 40 mg
(tối đa 35
mg)/60 phút 80-89 kg: 45 mg
375
≥ 90 kg: 50 mg
Thời gian bán hủy 20 4-8 15 20
(phút)
Chọn lọc fibrine - ++ + +++
Tính sinh miễn dịch + - - -
Dị ứng (hạ HA) + - - -
Tái thông lúc 90 phút # 50 # 75 # 75 # 75
(%)
Dòng chảy TIMI 3 (%) 32 54 60 63
Giảm tử vong + ++ ++ ++
Xuất huyết não + ++ ++ ++
Nhận xét Giá thành rẻ Hiệu quả Hiệu quả Hiệu quả bằng alteplase nhưng
nhưng hiệu hơn bằng dễ sử dụng nhất, có vẻ ít biến
quả kém hơn streptokinase alteplase chứng xuất huyết (ngoài sọ)
nhưng đắt nhưng dễ sử hơn so với alteplase
hơn, khó dụng hơn
dùng hơn
Chẩn đoán NMCT

ST chênh lên
Trung tâm có khả Hệ thống cấp cứu y khoa hoặc
năng làm CTMVCC trung tâm không có khả năng
tiên phát làm CTMVCC tiên phát
Tốt nhất ≤60 phút
CTMVCC tiên phát
Chuyển ngay đến khả dĩ < 120phút
trung tâm CTMVCC
CTMVCC tiên phát Có Không
Tốt nhất ≤90 phút (≤60
CTMVCC cứu vãn phút ở người tới sớm)
Tốt nhất
Tức thì
≤30 phút
Chuyển ngay đến
Không Tiêu sợi huyết trung tâm CTMVCC
Tiêu sợi huyết
thành công tức thì
Tốt nhất từ
Có
3-24 giờ Thời gian chẩn đoán xác nhận bởi bệnh sử của bệnh nhân và điện
tâm đồ lý tưởng là sau 10 phút tính từ lần tiếp xúc y tế đầu tiên
Chụp mạch vành Mọi thời gian trì hoãn là tính dựa vào lần tiếp xúc y tế đầu tiên
NMCT: nhồi máu cơ tim; CTMVCC: can thiệp mạch vành cấp cứu
Hình 12.1. Điều trị trước và tại bệnh viện; chiến lược tái tưới máu trong vòng
24 giờ kể từ lần tiếp xúc y tế đầu tiên
376
(Nguồn: ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial
Infarction. Journal of the American College of Cardiology, 2013, O’Gara Patrick T )
4. ĐIỀU TRỊ NMCT CẤP GIAI ĐOẠN SAU TÁI TƯỚI MÁU (từ sau vài giờ đầu tiên
cho đến vài ngày sau)
4.1. Kháng kết tập tiểu cầu: nên tiếp tục aspirin và ức chế thụ thể P2Y12 với liều duy trì
(Xin xem thêm phần trên)
4.2. Ức chế bêta: (xem thêm phần trên) nên được tiếp tục nếu đã khởi đầu. Nên xem xét lại
việc dùng ức chế bêta trên những bệnh nhân bị chống chỉ định trong vòng 24giờ đầu.
4.3. Nitrate: nên tiếp tục truyền tĩnh mạch trong vòng 24-48 giờ đầu trên bệnh nhân bị đau
ngực tái phát, tăng huyết áp hay suy tim.
4.4. Ức chế men chuyển-đối kháng thụ thể angiotensin II
- Ức chế men chuyển: Nên sử dụng trong vòng 24 giờ đầu khi không tụt huyết áp (HA tâm
thu < 100 mHg hay < 30 mmHg so với ban đầu) hay những chống chỉ định khác và sử dụng
suốt đời trong đa số các trường hợp. Ích lợi lớn nhất ở những bệnh nhân có nguy cơ cao như
NMCT cấp thành trước, suy tim, EF ≤ 40% (chỉ định nhóm I theo ACC/AHA 2013). Nên
khởi đầu liều thấp để tránh tụt huyết áp và tăng dần. Không nên dùng đường tĩnh mạch do
nguy cơ tụt huyết áp
Bảng 12.3. Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II và liều dùng
trong nhồi máu cơ tim
(Nguồn: ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction.
Journal of the American College of Cardiology, 2013, O’Gara Patrick T )
Thuốc Liều khởi đầu Liều đích
Captopril 6,25 mg, tăng dần thành 25 mg x 3 50 mg x 3 l/ngày
l/ngày
Lisinopril 5 mg/ngày 10 mg/ngày hay hơn nếu
bệnh nhân dung nạp
Ramipril 2,5 mg x 2 l/ngày 5 mg x 2 l/ngày
Trandolapril Test thử 0,5 mg 4 mg/ngày
Valsartan 20 mg tăng dần 4 mức 160 mg x 2 l/ngày
Eplerenone 25 mg 50 mg/ngày
- Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II: được chỉ định khi bệnh nhân không dung nạp ức
chế men chuyển, kèm kèm biểu hiện suy tim trên lâm sàng hay Xquang, có EF thất trái ≤
40% hay tăng huyết áp. Valsartan là thuốc được lựa chọn hàng đầu (theo khuyến cáo của
Hội tim châu Âu 2012).
377
4.5. Thuốc ức chế aldosterone: (EPLERENONE, ALDOSTERONE) Chỉ định trên những
bệnh nhân bị NMCT cấp không bị suy thận (creatinine < 2,5 mg/dl đối với nam và < 2 mg/dl
đối với nữ) và không tăng kali máu (> 5 mmol/) đã điều trị với ức chế men chuyển và ức chế
bêta với phân suất tống máu thất trái ≤ 40% kèm đái tháo đường hay triệu chứng suy tim.
4.6. Statin: Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy statin có vai trò làm giảm tái phát các
biến cố tim mạch mới và giảm tử vong trên bệnh nhân sau NMCT cấp. Nên được khởi đầu
càng sớm càng tốt cho mọi bệnh nhân bị NMCT cấp. Statine được khuyến cáo là
atorvastatine với liều 80 mg/ngày. Nên duy trì liều tăng cường này trong tối thiểu 1 tháng
rồi mới có thể giảm liều dần. Cholesterol nên được kiểm tra lại sau ít nhất 4-6 tuần sau
NMCT cấp. Mục tiêu là đưa LDLc < 70 mg/dl.
4.7. Điều trị tăng đường huyết trong giai đoạn cấp NMCT
- Tăng đường huyết khi nhập viện  tiên lượng xấu cho cả bệnh nhân đái tháo đường và
không đái tháo đường
- Có thể là dấu hiệu của rối loạn dung nạp glucose trong thời gian dài hay đái tháo đường
chưa được chẩn đoán  cần đo HbA1C và đường huyết đói
- Nghiệm pháp dung nạp glucose: khi kết quả 2 xét nghiệm trên không thống nhất; tiến hành
sau 4 ngày
- Mục tiêu đường huyết trong NMCT cấp ST chênh lên: chưa rõ. Nguyên tắc: không quá
chặt chẽ ≤ 11 mmol/l nhưng cần tránh hạ đường huyết (< 5mmol/l).
- Truyền glucose-insuline-kali thường quy không có lợi mà còn có thể có hại
4.8. Ức chế can-xi:
- Cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào chứng minh là ức chế canxi có vai trò làm giảm tỷ
lệ tử vong trong NMCT cấp mà thậm chí có thể còn có hại, đặc biệt trên bệnh nhân bị suy
tim, rối loạn chức năng thất trái hay blốc nhĩ thất.
- Theo khuyến cáo của ACC/AHA (nhóm IIa): có thể sử dụng verapamil hay diltiazem khi
ức chế bêta bị chống chỉ định hay không đủ để kiểm soát triệu chứng thiếu máu cơ tim hay
để kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ hay cuồng nhĩ khi bệnh nhân không có suy tim, rối
loạn chức năng thất trái hay blốc nhĩ thất
4.9. Điều trị phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch chi dưới
- Do hiện nay, bệnh nhân bị NMCT cấp không biến chứng chỉ phải nằm tại giường không
quá 24 giờ, cho nên không cần phải điều trị phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch chi dưới.
- Đối với bệnh nhân NMCT cấp có biến chứng, phải nằm tại giường sau 24 giờ đầu:
enoxaparine 40 mg tiêm dưới da/ngày cho đến khi bệnh nhân đi lại được.
4.10. Những chăm sóc khác
- Nằm nghỉ tại giường: Đối với NMCT cấp không biến chứng, sau 12 giờ đầu, nên khuyến
khích bệnh nhân ngồi dậy, chân thỏng xuống giường và sau 24 giờ, thì bắt đầu đi lại với mức
độ tăng dần.
- Ăn uống và chống táo bón:
o Do nguy cơ buồn nôn và hít sặc, không nên cho bệnh nhân ăn trong vòng 4-12 giờ đầu.
Nên cho ăn khẩu phần ăn giảm béo (< 30% năng lượng), nhiều kali, magné, giảm muối
và nhiếu chất xơ.
378
o Do bệnh nhân nằm lâu, cộng thêm tác dụng phụ của morphine nên có thể táo bón vì
vậy cần cho thêm thuốc làm mềm phân hay thuốc xổ nếu cần.
- An thần: nên cho để trấn an bệnh nhân, giúp bệnh nhân dễ ngủ hơn trong môi trường chăm
sóc tích cực vốn luôn bận rộn suốt ngày. Thuốc: diazepam hay lorazepam 0,5-2 mg, 3-4
lần/ngày.
5. ĐIỀU TRỊ LÂU DÀI (SAU XUẤT VIỆN)

5.1. Thuốc
5.1.1. Thuốc chống huyết khối: (ESC 2012)
5.1.1.1. Aspirine: 75-100 mg/ngày, suốt đời. Không dung nạp Aspirine: Clopidogrel 75
mg/ngày
5.1.1.2. Ức chế thụ thể P2 Y12 (prasugrel, ticagrelor, clopidogrel): Dùng kèm với
Aspirine
- Stent phủ thuốc: tối thiểu 6 tháng12 tháng
- Stent thường: tối thiểu 1 tháng12 tháng
- Tiêu sợi huyết: chỉ dùng clopidogrel, có thể 12 tháng (dữ liệu chắc chắn 1 tháng)
- Không tái tưới máu: chỉ dùng clopidogrel, tối thiểu 1 tháng  12 tháng
- Tiền sử xuất huyết tiêu hóa: có thể dùng kèm ức chế bơm proton nhưng nên tránh dùng
omeprazole
5.1.2.3. Ức chế bêta: cho mọi bệnh nhân nếu dung nạp được và không có khi có chống chỉ
định, bất kể mức huyết áp và chức năng thất trái
5.1.2.4. Ức chế men chuyển: cho mọi bệnh nhân không có chống chỉ định, bất kể mức
huyết áp và chức năng thất trái
5.1.2.5. Đối kháng thụ thể angiotensin II: khi không dung nạp ức chế men chuyển mà
không có chống chỉ định
5.1.2.6. Rối loạn lipid máu
- Statin: Mọi bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định, bất kể mức cholesterol với mục tiêu LDLc
< 70 mg/dL (1,7 mmol/L)
- Thay đổi lối sống nếu TG > 150 mg/dL (> 1,7 mmol/L) và/hoặc HDLc < 40 mg/dL.
5.1.2.7. Chủng ngừa cúm: cho mọi bệnh nhân
5.2 Những biện pháp khác

5.2.1. Ngưng hút thuốc lá
5.2.2. Vận động thể lực
- Theo mức gắng sức trung bình của nghiệm pháp gắng sức kiểm tra sau NMCT cấp, 5
lần/tuần.
- Theo những chương trình phục hồi chức năng trên những bệnh nhân nguy cơ cao.
5.2.3. Tăng huyết áp: kiểm soát tốt HA với mục tiêu HA tâm thu < 140 mmHg nhưng >
110 mmHg bằng những biện pháp không dùng thuốc và thuốc.
379
5.2.4. Đái thái đường: kiểm soát tốt đường huyết với mục tiêu tối ưu HbA1C < 6,5% cùng
các yếu tố nguy cơ khác
5.2.5. Chế độ ăn và giảm cân: Nên giảm cân khi BMI ≥ 30 kg/m2 hay vòng eo > 102 cm
(nam) và > 88 cm (nữ)
- Chế độ ăn: giảm muối, giảm mỡ bảo hoà, nên thường xuyên ăn rau, trái cây và cá.
- Giảm uống rượu
5.2.6. Đánh giá nguy cơ của bệnh nhân
5.2.6.1. Đánh giá nguy cơ và hình ảnh học
- Mục tiêu: sau điều trị tái tưới máu cần xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao bị NMCT
tái phát hay tử vong để làm giảm thiểu nguy cơ này.
- Siêu âm tim trước xuất viện cho mọi bệnh nhân: đánh giá kích thước vùng nhồi máu, chức
năng thất trái khi nghỉ.
- Các yếu tố tiên lượng nặng khác: lớn tuổi, nhịp tim nhanh, độ Killip > I, NMCT cấp thành
trước, tiền sử đã bị NMCT, suy tim trước đó, tăng creatinine /máu, loạn nhịp thất ác tính,
đau ngực kéo dài hay xuất hiện lại khi gắng sức nhẹ.
- Nếu nghi ngờ còn TMCT (đối với bệnh nhân đã CTMVCC): thực hiện sau 4-6 tuần
o Nghiệm pháp gắng sức: rẻ tiền nhưng độ chính xác kém
o Xét nghiệm gắng sức bằng hình ảnh học: chính xác hơn và định vị vùng TMCT
o Xạ hình hay siêu âm tim gắng sức
- Nếu lo ngại về biến chứng loạn nhịp: có thể thăm dò điện sinh lý và lặp lại siêu âm tim sau
xuất viện để xét khả năng cấy máy phá rung
- Nếu bệnh nhân chưa được chụp mạch vành, không bị đau ngực phát, không suy tim, điện
tim nền ổ định trong vòng 48-72 giờ, có thể xem xét test gắng sức (dưới tối đa) hay xét
nghiệm hình ảnh học với thuốc trước khi xuất viện để xét chỉ định chụp và can thiệp mạch
vành
5.2.6.2. Đánh giá tính sống còn của cơ tim
- Rối loạn chức năng thất trái sau NMCT cấp có thể do: một hoặc phối hợp các yếu tố sau:
o Hoại tử cơ tim
o Cơ tim bị choáng: phục hồi ≤ 2 tuần nếu không còn TMCT
o Cơ tim bị ngủ đông: do TMCT lâu ngày
- Ý nghĩa: Đánh giá sống còn cơ tim sẽ giúp quyết định can thiệp mạch vành thêm sau NMCT
- Phương tiện: PET, SPECT (độ nhạy cao nhưng tốn kém), siêu âm tim với dobutamine (dễ
làm ở Việt nam do giá thành rẻ)
6. ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG CỦA NMCT CẤP (PHẦN ĐỌC THÊM)
6.1. Biến chứng suy bơm
- Lâm sàng
380
o Xung huyết phổi: nhịp tim nhanh, thở nhanh, rale ở đáy phổi
o Phù phổi cấp: nhịp tim nhanh, thở nhanh, rale ở > 50% phế trường
o Choáng tim: dấu hiệu giảm tưới máu mô (thiểu niệu, rối loạn tri giác), tụt huyết
áp, giảm hiệu áp, nhịp tim nhanh, phù phổi
- Điều trị:
o Suy tim nhẹ (Killip II):
 Thở oxy
 Lợi tiểu quai: furosemide 20-40 mg tĩnh mạch chích, lặp lại mỗi 1-4 giờ.
 Nitrate: nếu không có tụt huyết áp
 Úc chế men chuyển: khi không có tụt HA, giảm thể tích hay suy thận
 Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (valsartan): khi bệnh nhân không dung
nạp ức chế men chuyển
 Ức chế aldosterone
o Suy tim nặng (Killip III):
 Thở oxy
 Thông khí hỗ trợ tùy theo kết quả khí máu
 Lợi tiểu quai
 Nitrate
 Thuốc tăng co: Dobutamine hoặc levosimedan (VN chưa có). Nếu HA thấp thì
nên dùng Noradrenaline hơn là dopamine.
 Thăm dò huyết động học xâm lấn (sonde Swan-ganz) (Class IIb)
 Can thiệp mạch vành sớm
o Choáng Tim (Killip IV):
 Thở oxy
 Thông khí hỗ trợ tùy theo kết quả khí máu
 Thăm dò huyết động học xâm lấn (sonde Swan-ganz) (Class IIb).
 Thuốc tăng co: Dobutamine và/hoặc noradrenaline hơn là dopamine
 Bóng dội ngược động mạch chủ
 Dụng cụ hỗ trợ tâm thất
 Tái thông mạch vành sớm bằng CTMVCC hay phẫu thuật bắc cầu
6.2. Biến chứng cơ học
- Gồm hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ thành tự do thất.
- Cần chụp mạch vành khẩn, sau đó phẫu thuật mổ bắc cầu và sửa luôn các biến chứng cơ
học
- Cần điều trị nội khoa tích cực để hỗ trợ: nitroprusside, vận mạch, bóng dội ngược động
mạch chủ.
381
6.3. NMCT thất phải
Lâm sàng: Xảy ra ở 1/3 NMCT cấp thành dưới. Lâm sàng biểu hiện bằng tam chứng: tụt
huyết áp, phổi trong và tăng áp lực tĩnh mạch cảnh.
Chẩn đoán: ST chênh lên ở V1 và V4R. Siêu âm tim cho thấy dãn thất phải, giảm động
thành dưới, giảm áp lực động mạch phổi và dãn tĩnh mạch trên gan.
Điều trị gồm 4 nguyên tắc: duy trì tiền tải thất phải, giảm hậu tải thất phải, dùng thuốc tăng
co bóp và tái tưới máu sớm bằng thuốc hay can thiệp mạch vành.
- Duy trì tiền tải thât phải:
o Tránh dùng thuốc nitrate, lợi tiểu.
o Truyền 0, 5-1 L nước muối đẳng trương để nâng HA. Nếu HA không lên được thì
coi như thất bại.
o Chú ý phải duy trì được đồng bộ nhĩ-thất thì mới duy trì được tiền tải thất phải: vì
50% NMCT thất phải có blốc nhĩ thất và 1/3 có rung nhĩ kèm  đặt máy tạo nhịp
2 buồng khi blốc nhĩ thất, sốc điện khi rung nhĩ gây rối loạn huyết động
- Giảm hậu tải thất phải:
o Thường gặp là có RLCN thất trái hay suy thất trái đi kèm
o Điều trị: thuốc tăng co bóp, nitroprusside, đặt bóng dội ngược ĐMC
o Dùng thuốc tăng co bóp
o Sau truyền 0, 5-1 L nước muối đẳng trương để nâng HA mà HA không lên được
thì coi như thất bại  dùng thuốc tăng co bóp: Dobutamin được ưa chuộng nhất.
- Tái tưới máu sớm: Làm giảm tỷ lệ tử vong từ 30/% còn 7%. Trong đó can thiệp mạch
vành có hiệu quả nhất
6.4. Viêm màng ngoài tim cấp

Tần suất mới mắc của VMNT cấp sau NMCT cấp đã giảm đáng kể từ khi có điều trị tái tưới
máu. Biểu hiện lâm sàng: đau ngực tái phát: đau nhói liên quan tư thế và hít thở kèm ST
chênh lên trở lại. Có thể nghe được tiếng cọ màng tim. Cần phân biệt với NMCT tái phát.
Nên làm thêm siêu âm tim để đánh giá tràn dịch màng tim. Nếu đau ngực kéo dài > 1 tuần
kèm các triệu chứng toàn thân như mệt, sốt và có sư gia tăng các dấu ấn viêm thì nên nghĩ
đến hội chứng Dressler. Điều trị: Aspirine. Paracetamol và colchicine có thể dùng thêm để
giảm đau, kháng viêm. Không được dùng corticoid hay kháng viêm không steroid. Cần
ngưng kháng đông nếu tràn dịch > 1 cm.
6.5. Điều trị các biến chứng về điện học

6.5.1. Loạn nhịp thất
Cơ chế: Do TMCT đang tiếp diễn, rối loạn điện giải, rối loạn huyết động, vòng vào lại và
tăng tự động tính.
Phòng ngừa: điều chỉnh rối loạn điện giải, kiềm toan, điều trị TMCT đang tiếp diễn (tái tưới
máu), và điều trị tích cực tình trạng suy tim, choáng tim nếu có
382
Điều trị
- Nhanh thất kèm rối loạn huyết động hay rung thất: sốc điện
- Nhanh thất đơn dạng, kéo dài, kháng trị với sốc điện, rối loạn huyết động:
o Amiodarone tĩnh mạch (chỉ định nhóm IIa)
o Lidocaine, sotalol (chỉ định nhóm IIb)
o Đặt máy catheter tạo nhịp tĩnh mạch cắt cơn nếu kháng trị với sốc điện hay tái phát
thường xuyên dù đã điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp
- Chuỗi nhanh thất đơn dạng không kéo dài có triệu chứng: Amiodarone tĩnh mạch,
sotalol hay ức chế beta hoặc không can thiệp gì cả
- Nhanh thất đa dạng:
o Chích tĩnh mạch ức chế bêta, amiodarone (nếu QT không kéo dài) (chỉ định nhóm I)
hay lidocaine (chỉ định nhóm IIb)
o Nên xem xét chụp và can thiệp mạch vành khẩn
o Điều chỉnh rối loạn điện giải, xem xét magné.
o Tạo nhịp vượt tần số, isoproterenol.
- Ngoại tâm thu thất đơn hay đa dạng hay nhịp tự thất gia tốc: không can thiệp
6.5.2. Loạn nhịp trên thất
6.5.2.1. Rung nhĩ
- Kiểm soát tần số thất: Chích tĩnh mạch ức chế bêta hay ức chế canxi không dihydropyridine
(diltiazem hay verapamil) khi không có suy tim, co thắt phế quản (riêng cho ức chế bêta), và
blốc nhĩ thất. Digitalis tĩnh mạch hay amiodarone nếu giảm chức năng tâm thu thất trái nặng
hay suy tim
- Chuyển nhịp: Amiodarone tĩnh mạch để kiểm soát tần số thất và chuyển nhịp. Sốc điện
chuyển nhịp khi có rối loạn huyết động nặng hay thiếu máu cục bộ nặng hay tần số thất
không thể kiểm soát được bằng các thuốc.
- Kháng đông trong rung nhĩ: heparin chuẩn hay heparin trọng lượng phân tử thấp
6.5.2.2. Nhịp xoang chậm kèm tụt huyết áp
- Atropine tĩnh mạch
- Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu không đáp ứng với atropine
6.5.2.3. Blốc nhĩ thất độ II (Mobitz II), blốc nhĩ thất độ III
- Atropine tĩnh mạch
- Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu không đáp ứng với atropine
TÓM TẮT BÀI

NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành cấp
(HCMVC). Cơ chế bệnh sinh chính NMCT cấp ST chênh lên là do huyết khối làm bít tắc
hoàn động mạch vành thượng mạc. Việc chẩn đoán phải tiến hành nhanh chóng để không
làm chậm trễ quá trình điều trị tái tưới máu. Về thời gian, có thể phân điều trị NMCT ra 2
383
giai đoạn, cấp và sau đó với lưu ý rằng thực sự 2 giai đoạn này tiếp nối với nhau. Các mục
tiêu điều trị theo từng giai đoạn đã được mô tả ở trên.
TỪ KHÓA
Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh lên, điều trị, tái
tưới máu, tiêu sợi huyết, can thiệp mạch vành cấp cứu, mổ bắc cầu mạch vành

1. Thuốc nào dưới đây nên cho bệnh nhân dùng ngay khi nghĩ đến NMCT cấp ST chênh
lên, ngay cả tại nhà bn:
A. Aspirine
B. Apixaban
C. Bisoprolol
D. Ibuprofen.
2. Mục tiêu điều trị quan trọng nhất trong vài giờ đầu NMCT cấp ST chênh lên:
A. Giảm đau
B. Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù phối cấp,
rối loạn nhịp tim.
C. Khởi đầu điều trị tái tưới máu trên những bệnh nhân có chỉ định
D. Sử dụng thuốc chống huyết khối (kháng đông và kháng kết tập tiều cầu) để phòng ngừa
huyết khối trong stent hay tái phát huyết khối mạch vành.
3. Tình huống nào dưới đây nên cho bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên thở oxy:
A. SpO2 = 96%
B. SpO2 = 94%
C. SpO2 = 92%
D. SpO2 = 87%
4. Thuốc nào dùng để giảm đau ngực cho bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên:
A. Aspirine
B. Ibuprofene
C. Morphine
D. Paracetamol
5. Thuốc nào dưới đây nên dùng sớm để giảm tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân bị NMCT cấp
ST chênh lên (nếu không có chống chỉ định):
A. Atenolol
B. Amlodipine
C. Diltiazem
D. Verapamil
384
Đáp án:
Câu 1: A. Aspirrine nên dùng trên mọi bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp. Apixaban và
bisoprolol chưa có nghiên cứu trên bệnh nhân bị NMCT cấp. Không nên dùng NSAID trong
giai đoạn cấp NMCT.
Câu 2: C. Tái tưới máu sớm là điều trị quan trọng nhất.
Câu 3: D. Chỉ cho thở oxy khi SpO2 < 90%
Câu 4: C. Morphine là thuốc giảm đau chính trên bệnh nhân bị NMCT cấp
Câu 5: A. Atenolol đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân bị NMCT
cấp ST chênh lên

1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice,
G., Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular, S., Endorsed by the
American Academy of Family, P., Writing Group to Review New, E., Update the Acc/Aha
Guidelines for the Management of Patients With St-Elevation Myocardial Infarction, W. o.
B. o. t. W. C., Antman, E. M., et al. (2008), "2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004
Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction". J.
Am. Coll. Cardiol., 51 (2), pp 210-247.
2. Anderson, J. L., Adams, C. D., Antman, E. M., Bridges, C. R., Califf, R. M., Casey, D.
E., Jr., et al. (2007), "ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With
Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With
Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) Developed in Collaboration
with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons Endorsed by the
American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for
Academic Emergency Medicine". J. Am. Coll. Cardiol., 50 (7), pp e1-157.
3. Antman EM, Loscalzo J. (2012). ST Elevation Myocardial Infarction in Harrison's
principles of internal medicine / editors, Anthony S. Fauci et al. (18th edition). McGraw-Hill
Medical: New York
4. Antman EM, Morrow DA. (2012). ST Elevation Myocardial Infarction. In Braunwald's
heart disease: a textbook of cardiovascular medicine (9th edition). Saunders/Elsevier:
Philadelphia.
5. Goodman, S. G., Menon, V., Cannon, C. P., Steg, G., Ohman, E. M., Harrington, R. A.
(2008), "Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition)". Chest, 133
(6_suppl), pp 708S-775.
6. Kushner, F. G., Hand, M., Smith, S. C., Jr., King, S. B., III, Anderson, J. L., Antman, E.
M., et al. (2009), "2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of
Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007
Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention
(Updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): A Report of the American College
385
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines".
J. Am. Coll. Cardiol., 54 (23), pp 2205-2241.
7. O’Gara Patrick T et al. (2013) ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61,
No. 4, 2013. pp e78-140.
8. Hass EE, Yang EH, Gersh BJ, and O’Rourke RA. (2011), ST Elevation Myocardial
Infarction in Hurst’s The Heart /editors, Fuster et al. (13th edition). McGraw-Hill Medical,
New York
9. Reeder GS, Kennedy HL (2013). Treament of an acute myocardial infarction. In:
UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2013.
10. Wijns M, W., Kolh, P., Danchin, N., Di Mario, C., et al. (2010), "Guidelines on
myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS)". Eur. Heart J., 31 (20), 2501-2555.
Braunwald 2015
386
BÀI 13: SUY TIM CẤP

1. Viết được nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy của suy tim cấp.
2. Mô tả được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của suy tim cấp.
3. Trình bày được các phương tiện điều trị suy tim cấp.
4. Viết được phác đồ điều trị suy tim cấp.
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Dịch tể học
Suy tim cấp là mô ̣t trong những nguyên nhân nhâ ̣p viê ̣n phổ biế n nhấ t với người trên
65 tuổ i ở các nước phát triển. Đặt biệt là trong 3 thập kỹ gần đây, tuổi thọ của dân số tăng cao,
tỷ lệ tử vong do tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp giảm nhiều nên tỷ lệ bệnh nhân suy tim
chung tăng cao. Vì vậy tỷ lệ nhập viện vì suy tim cấp ngày càng tăng. Tại Hoa kỳ, mổi năm
có khoảng 1 triệu người nhập viện vì suy tim cấp và khoảng 6 triệu ngày điều trị.
Tỷ lệ nam/nữ < 1 và bệnh nhân nữ có tuổi trung bình cao hơn .
1.2. Thuâ ̣t ngữ và Định nghĩa
Hiện tại có rất nhiều thuật ngữ tương đương để chỉ tình trạng suy tim cấp bao gồm: hô ̣i
chứng suy tim cấ p (Acute heart failure sydrome -AHFS), suy tim ma ̣n mấ t bù cấ p (acute
decompensation of chronic heart failure - ADCHF), suy tim cần nhập viện (hospitalization for
heart failure - HHF). Tuy nhiên tất cả các thuật ngữ trên chưa được chấp nhận rộng rãi.
Mặc dù được gọi là suy tim cấp đồng nghĩa với khởi phát triệu chứng đột ngột nhưng
có rất nhiều bệnh nhân diễn tiến bán cấp với các triệu chứng nặng dần đến mức đòi hỏi nhập
viện điều trị.
Vì vậy suy tim cấp có thể được định nghĩa là tình tra ̣ng mà triệu chứng và dấu hiệu
suy tim mất bù mới khởi phát hay nặng dần lên đòi hỏi nhập viện và điều trị khẩn trương hay
cấp cứu.
2. SINH LÝ BỆNH
Cơ chế bệnh sinh của suy tim cấp rất phức tạp, các yếu tốc tác động chồng chéo vào
nhau. Có thể khái quát đơn giản nhất là mối tương tác giữa bệnh lý nền của tim, cơ chế khởi
phát và cơ chế khuếch đại.
Suy tim cấp thường xảy ra trên bệnh nhân có bệnh lý nền của tim làm thay đổi cấu
trúc và/hay chức năng tim, tuy nhiên có thể xảy ra trên bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường
nhưng bị thay đổi đột ngột chức năng tim cấp tính do nhồi máu cơ tim hoặc viêm cơ tim cấp.
Cơ chế khởi phát rất đa dạng và tương tác với bệnh lý nền, có thể là do tim hoặc ngoài
tim. Trên bệnh nhân có cơ tim bình thường, tổn thương cơ tim cấp (như viêm cơ tim, nhồi
máu cơ tim…) là yếu tố khởi phát dẫn đến suy tim cấp. Trên bệnh nhân có bệnh lý nền cơ tim
nhưng chưa có triệu chứng (rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng) các yếu tố như
387
nhồi máu/ thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp không kiểm soát tốt, rung nhĩ… là cơ chế ban đầu.
Ở bệnh nhân có bệnh lý tim còn bù hay suy tim mạn tính ổn định, các yếu tố như không tuân
thủ điều trị, chế độ ăn không phù hợp, sử dụng thuốc kháng viêm không steroid và nhiễm
trùng… là yếu tố khởi phát dẫn đến mất bù.
Cơ chế khuếch đại bao gồm các yếu tố thần kinh-thể dịch, phản ứng viêm, tổn thương
cơ tim tiến đang tiến triển, suy giảm chức năng thận và bệnh lý mạch máu ngoại biên đều góp
phần thúc đẩy và làm nặng hơn bệnh cảnh suy tim cấp.
Các cơ chế đóng góp trong suy tim cấp bao gồm
- Sung huyết hệ thống hay sung huyết phổi
- Tổn thương cơ tim
- Tổn thương thận
- Cơ chế mạch máu
- Cơ chế thần kinh thể dịch.
3. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY CHỦ YẾU
- Nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim.
- Huyết áp tăng cao.
- Loạn nhịp tim nhanh hoặc chậm nặng.
- Bệnh tim cấp: bệnh van tim cấp, viêm cơ tim cấp, chèn ép tim cấp, viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng...
- Không tuân thủ điều trị: thuốc, chế độ ăn.
- Nghiện rượu, thuốc phiện
- Giảm thuốc điều trị suy tim không phù hợp.
- Nhiễm trùng.
- Nhồi máu phổi.
- Chức năng thận xấu hơn.
- Thiếu máu.
- Sử dụng các thuốc có thể làm nặng suy tim không phù hợp: verapamil, diltiazen,
chẹn beta, kháng viêm không steroid, thuốc chống loạn nhịp (nhóm I, sotalol- nhóm
III)…
- Có thai, bệnh cơ tim chu sinh.
- Bệnh nội tiết: đái tháo đường, cường giáp, suy giáp.
4. TRIỆU CHỨNG
4.1. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của suy tim cấp là biểu hiện của tình trạng sung huyết và giảm tưới
máu.
Sinh hiệu: mạch nhanh; huyết áp có thể bình thường, cao (50%) hay thấp (2% có
huyết áp tâm thu < 90 mmHg); nhịp thở nhanh và co kéo.
388
4.1.1. Các triệu chứng do tình trạng sung huyết
Khó thở là triệu chứng chính xuất hiện khoảng 90% trên bệnh nhân suy tim cấp do
tình trạng sung huyết phổi. Diễn tiến có thể từ vài phút trong các trường hợp nhồi máu cơ tim
cấp, viêm cơ tim cấp… hay tình trạng khó thở nặng dần trong trường hợp suy tim mạn. Mức
độ khó thở thường gặp là khó thở khi nghỉ ngơi hoặc hoạt động rất nhẹ. Có thể đi kèm với ho
hay khò khè.
Cảm giác nặng chân, chán ăn, đau tức vùng hạ sườn phải
Phù chân, báng bụng, tăng cân.
Tĩnh mạch cổ nổi.
Gan to, lách to.
Nghe phổi thường có rale do phù phổi mô kẽ.
Nghe tim có tiếng T3
4.1.2. Các triệu chứng do giảm tưới máu
Mệt mỏi, chóng mặt, ngủ ngày, sa sút trí tuệ, khó tập trung, tiền ngất hay ngất…
Áp lực mạch giảm, mạch xen kẽ.
Lạnh ngoại biên, da nổi bông trong trường hợp huyết áp thấp
Các triệu chứng khác
Mất ngủ, hồi hộp, trầm cảm.
Hạ huyết áp tư thế.
Nghe tiếng T4, âm thổi ở tim.
Bảng 13 - 1: Đặc điểm lâm sàng của suy tim mất bù cấp tại Mỹ và Châu Âu [2]
Đặc điểm lâm sàng

Tuổi trung bình 75 tuổi
Nữ > 50 %
Tiền căn bệnh mạch vành 60 %
Tiền căn tăng huyết áp 70 %
Tiền căn đái tháo đường 40 %
Tiền căn rung nhĩ 30 %
Bất thường chức năng thận 30 %
Huyết áp tâm thu >140 mmHg 50 %
Huyết áp tâm thu 90–140 mmHg 45 %
Huyết áp tâm thu <90 mmHg 5%
389
4.2.1. Xét nghiệm máu
4.2.1.1. Các xét nghiệm máu thường quy
Huyết đồ
Điện giải đồ
Đường huyết
BUN, creatinin, độ lọc cầu thận
ALT, AST
TSH
Troponin
INR nếu đang điều trị kháng đông
Tổng phân tích nước tiểu
4.2.1.1. Các xét nghiệm bổ sung
4.2.1.1. 1. BNP hoặc NT-proBNP
Rất cần thiết giúp chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lượng trên bệnh nhân suy tim.
Đặc biệt rất hữu ích ở những trường hợp khó xác định nguyên nhân khó thở.
Bệnh nhân có khả năng suy tim nếu BNP > 100 pg/mL hoặc NT-proBNP > 300 pg/mL
4.2.1.1.2. Khí máu động mạch
Trong các trường hợp cần thiết nhằm đánh giá độ bảo hòa oxy, nồng độ CO2 và tình
trạng toan kiềm. Giúp xác định tình trạng thông khí và phát hiện các bệnh phổi đi kèm.
4.2.2. Xét nghiệm hình ảnh
4.2.2.1. ECG
Giúp định hướng nguyên nhân hay yếu tố thúc đẩy suy tim như phì đại thất trái, bất
thường nhĩ trái, thiếu máu cơ tim /nhồi máu cơ tim, các loạn nhịp nặng, Block nhánh...
4.2.2.2. X quang
Hình ảnh X quang của sung huyết phổi có thể thay đổi từ tái phân bố mạch máu phổi
tới hình ảnh phù mô kẽ lan tỏa 2 bên và hình ảnh cánh bướm do dịch tràn ngập phế nang trong
phù phổi. Tuy nhiên hình ảnh sung huyết trên XQ chỉ chiếm 75% trong trường hợp suy tim
cấp. Vì vậy X quang phổi bình thường không loại trừ suy tim cấp.
4.2.2.3. Siêu âm tim
Là xét nghiệm rất quan trọng, cần thực hiện sớm.
Đánh giá được cấu trúc và chức năng của tim. Giúp chẩn đoán, phân loại và nguyên
nhân suy tim, hay các biến chứng cơ học của các nguyên nhân gây suy tim cấp.
4.2.3. Xét nghiệm đặc biệt khác khi cần
Tùy thuộc từng bệnh nhân cụ thể, các xét nghiệm cần làm them nhằm đánh giá các
tình trạng bệnh đi kèm hay xác định các yếu tố thúc đẩy. FT4, FT3 khi nghi ngờ có bệnh
tuyến giáp, Cortisol máu khi nghỉ tới Cushing…
390
4.2.4. Theo dõi huyết động bằng các phương pháp xâm lấn
Theo dõi huyết động xâm lấn trong quá trình điều trị suy tim mất bù cấp có thể sử
dụng catheter thất phải và sond Swan - Ganz. Các nghiên cứu trên suy tim cấp cho thấy sử
dụng các phương pháp này không làm giảm tử vong khi nằm viện cũng như sau khi xuất viện
6 tháng. Vì vậy khuyến cáo không sử dụng thường quy trên tất cả các bệnh nhân. Chỉ khuyến
cáo trong những trường hợp cụ thể như sau:
- Không đáp ứng với điều trị ban đầu
- Thể tích dịch và áp lực đổ đầy khó đánh giá
- Huyết áp < 80mmHg hoặc chức năng thận xấu hơn trong quá trình điều trị
- Những người có chỉ định thay tim cần đánh giá mức độ và khả năng hồi phục áp lực
động mạch phổi
- Bệnh nhân cần đánh giá đầy đủ đáp ứng huyết động với thuốc tăng co bóp cơ tim
trong trường hợp bệnh nhân cần sử dụng truyền liên tục khi điều trị ngoại trú.
5. Phân loa ̣i
5.1. Theo kiể u rối loạn huyế t đô ̣ng
Dựa vào tính chất sung huyết và có bị giảm tưới máu mô hay không. Chúng ta có thể
chia thành 4 kiểu huyết động trong suy tim mất bù cấp
- Kiểu 1: ấm và khô (không có sung huyết và không có giảm tưới máu).
- Kiểu 2: ấm và ướt (sung huyết nhưng không có giảm tưới máu).
- Kiểu 3: lạnh và khô (giảm tưới máu nhưng không có sung huyết ).
- Kiểu 4: lạnh và ướt (vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy) tương ứng với shock
tim.
Hình 13 - 1: Phân loại suy tim cấp theo huyết động học (Nguồn:
“ACCF/AHA Guideline for the diagnose and management of HF in adult,. 2013,
Yancy CW, Jessup M)
391
5.2. Dựa vào thể lâm sàng của suy tim cấp
Dựa vào thể lâm sàng của suy tim cấp, chúng ta có thể chia thành các nhóm chính như
sau
- Đợt cấp của suy tim mạn (66%): ở bệnh nhân bệnh nền suy tim mạn đang điều trị
diễn tiến nặng nặng dần, có bằng chứng sung huyết hệ thống và phổi. Huyết áp trong
dạng tổn thương này có thể cao, trong giới han bình thường hay thấp. Các yếu tố thúc
đẩy thường gặp là nhiễm trùng, thiếu máu cơ tim và không tuân thủ điều trị.
- Phù phổi cấp (17%): biểu hiện suy hô hấp nặng, thở nhanh và khó thở, kèm theo rale
ở phổi và độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) <90%.
- Suy tim cấp do tăng huyết áp (10%): Thường xảy ra đột ngột, các triệu chứng kích
thích giao cảm như thở nhanh, nhịp tim nhanh kèm với huyết áp tăng cao > 180/100
mmHg và chức năng thất trái bảo tồn. Thể này nếu được điều trị thích hợp đáp ứng
nhanh và tử vong bệnh viện thấp.
- Choáng tim (4%): Là thể rất nặng với bằng chứng giảm tưới máu mô (huyết áp tâm
thu <90 mmHg) với các biểu hiện lâm sàng tổn thương cơ quan đích như thiểu niệu
hay vô niệu, rối loạn tri giác, chi lạnh… mà không do giảm thể tích tuần hoàn.
Thường xảy ra do nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp gây hoại tử diện rộng (≥ 40%
khối lượng cơ thất trái), hay các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp, viêm
nội tâm mạc nhiễm trùng, loạn nhịp nặng…
- Suy tim phải đơn độc (3%): đặc trưng bởi hội chứng cung lượng tim thấp ở bệnh
nhân không có sung huyết phổi với tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và áp lực đổ đầy
thất trái giảm. Nguyên nhân chính là nhồi máu cơ tim thất phải hay nhồi máu phổi.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác đinh
̣
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định khi có bằng chứng của suy tim với điều kiện mới
khởi phát hay nặng dần lên cần nhập viện để điều trị.
Chẩn đoán suy tim khi có đủ 3 yếu tố sau:
- Triệu chứng điển hình của suy tim: khó thở lúc nghỉ hay gắng sức, mệt, phù mắt cá
chân…
- Dấu hiệu điển hình của suy tim: nhịp tim nhanh, thở nhanh, tim to, gallop, âm thổi,
TM cổ nổi, gan to, phù ngọai biên, rales ở phổi…
- Bằng chứng khách quan bất thường cấu trúc và chức năng tim lúc nghỉ: bất thường
trên ECG, siêu âm tim, tăng BNP hay NT-proBNNP.
6.2. Chẩn đoán phân biêṭ
- Hen phế quản
- Phù phổi không do tim
- Nhồi máu phổi
- Viêm phổi
- Choáng không do tim
392
Bảng 13 - 2: Chẩn đoán phù phổi cấp do tim và hen phế quản [3]
Phù phổi cấp do tim Hen phế quản

Tiền căn hen Không có hay không rõ Biết rõ
Khó thở phải ngồi Có Có
Khò khè Có Có
Đổ mồ hôi Nhiều Ít
Ran phổi Ran ẩm, rít lan tỏa 2 phế Ran rít tần số cao hơn, ran
trường ẩm và ngáy ít
Giảm oxy máu Nhiều Thường ít hơn
BNP hoặc NT-proBNP Tăng Bình thường
Bảng 13 - 3: Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim
Phù phổi cấp do tim Phù phổi cấp không do tim

Tiền căn Tiền căn bệnh tim Tiền căn bệnh ngoài tim
Da niêm Chi lạnh Chi nóng
Tiếng T3 Có Không
Tĩnh mạch cổ nổi Có Không
Ran ẩm Ran ẩm, rít lan tỏa 2 phế trường Ít có ran ẩm hay không có
XQ phổi Mờ từ rốn phổi ra ngoài Mờ ở ngoại biên
ECG Thường có bất thường Bình thường
Men tim Bình thường hay tăng Bình thường
Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg <18 mmHg
Shunt trong phổi Nhỏ Lớn
BNP Tăng > 500 pg/ml Bình thường <100 pg/ml
Tỷ lệ Protein dịch/ < 0,5 > 0,7
Protein huyết thanh
393
7. CÁC PHƯƠNG TIỆN ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP
7.1. Thuố c sử dụng trong suy tim mất bù cấp
7.1.1. Nitroglycerin và nitrat khác
Nitroglycerin (NTG) có tác dụng giãn tiểu tĩnh mạch, làm tăng khả năng chứa của hệ
tĩnh mạch, giảm lượng máu từ tĩnh mạch về tim và giảm áp lực mao mạch phổi
Trong trường hợp nặng, chỉ nên dùng NTG tĩnh mạch. Có thể ngậm 0,4 mg NTG mổi
5 phút trong khi chờ lập đường truyền tĩnh mạch (hiệu quả tương đương 1,5 µg/kg/p IV).
Không dùng đường dán qua da hay uống vì khả năng hấp thu kém.
Nitroglycerin TM khởi đầu với liều cao 10 µg/phút và tăng dần 5 µg/phút mỗi 5 phút
(liều tối đa có thể đến 100 µg/phút) đến khi có hiệu quả hay có tác dụng phụ. Phải theo dõi
sát tình trạng huyết áp và mạch.
Chống chỉ định của NTG
- HA tâm thu < 90mmHg
- Nhịp >110 hay < 50 l/p
- NMCT thất phải.
Tác dung phụ: đau đầu, tụt huyết áp.
7.1.2. Lợi tiểu quai
Lợi tiểu quai: furosemide, bumetanide, torsemide có hiệu quả trong hầu hết tình trạng
sung huyết, phù phổi cấp do tim. Trong đó Furosemide là thường được sử dụng nhất.
Có tác dụng giảm tiền tải qua 2 cơ chế là dãn mạch và lợi tiểu. Hiệu quả giảm tiền tải
do giãn mạch xảy ra trước tác dụng lợi tiểu (20-90 phút)
Bệnh nhân suy tim nhập viện có bằng chứng quá tải dịch nghiêm trọng nên được điều
trị đầu tiên với truyền TM lợi tiểu quai để giảm triệu chứng.
Khởi đầu với liều 10-20 mg TM trên bệnh nhân chưa dùng Furosemide, 40-80 mg TM
trong 1-2 phút trên bệnh nhân đã dùng Furosemide ngoại trú, bệnh thận mạn, tăng thể tích
tuần hoàn hay thất bại với liều thấp. Có thể tăng liều đến 200 mg, nếu vẫn chưa đáp ứng
chuyển sang dùng truyền TM liên tục 10-40 mg/giờ.
Cần theo dõi thể tích nước xuất nhập, các dấu hiệu, triệu chứng sung huyết, điện giải
đồ, Bun, creatinin và điều chỉnh liều trong quá trình điều trị nhằm đạt mục tiêu điều trị nhưng
hạn chế tác dụng phụ như tụt huyết áp, rối loạn điện giải.
Khi lợi tiểu không đáp ứng đủ để giảm triệu chứng, cần tăng cường chế độ điều trị lợi
tiểu bằng các phương pháp sau:
- Lợi tiểu quai liều cao truyền liên tục
394
- Phối hợp thêm một lợi tiểu thứ hai (ví dụ như chlorothiazide tĩnh mạch, lợi tiểu giử
kali).
- Dopamine liều thấp truyền TM có thể cân nhắc thêm vào chế độ điều trị lợi tiểu quai
để cải thiện tình trạng lợi tiểu và bảo tồn chức năng thận và tưới máu thận tốt hơn.
- Cân nhắc sử dụng lọc máu.
- Hạn chế muối và nước nhập.
7.1.3. Morphine sulfate
Được sử dụng để làm giảm tiền tải và an thần trong nhiều năm, là thuốc quan trọng
trong điều trị phù phổi cấp do tim
Tác dụng chính là an thần làm giảm tiết cathecholamin và giảm kháng lực mạch máu
ngoại vi. Ngoài ra còn có tác dụng giãn tĩnh mạch phổi và giãn tĩnh mạch ngoại biên qua đó
làm giảm tiền tải và giảm áp lực mao mạch phổi
Liều dùng 2-4 mg TM mỗi 10-25 phút đến khi có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng
phụ
Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, dị ứng, suy hô hấp
Cẩn thận khi sử dụng trên bệnh nhân có COPD vì có thể gây ra tình trạng suy hô hấp
Có thể thay thế với benzodiazepam liều thấp (loradiazepam 0,5 mg TM) trong tình
trạng bệnh nhân lo lắng quá mức và có chống chỉ định với morphin
7.1.4. Nesiritide
Là B-type Natriuretic Peptide tổng hợp, sử dụng tiêm tĩnh mạch có tác dụng lợi tiểu và
giãn mạch mạnh, có hiệu quả trong điều trị phù phổi cấp do tim.
Được sử dụng trong trường hợp bệnh nhân kháng trị hay bệnh nhân có chống chỉ định
với NTG (theo nghiên cứu ASCEND-HF), tuy nhiên không được khuyến cáo sử dụng trong
trường hợp thiếu máu hay nhồi máu cơ tim.
7.1.5. Ức chế men chuyển
Là thuốc nền tảng trong điều trị suy tim. Trên bệnh nhân suy tim mất bù cấp và phù
phổi cấp do tim, UCMC đã được chứng minh làm giảm tỉ lệ nhập hồi sức, giảm thời gian sử
dụng máy thở và thời gian điều trị tại phòng hồi sức.
UCMC làm giãn động mạch và tĩnh mạch, vì vậy giảm hậu tải, tăng thể tích nhát bóp,
tăng cung lượng tim và giảm cả tiền tải.
Khởi đầu với UCMC có thời gian bán hủy ngắn Captopril liều thấp và sau đó dùng
UCMC đường uống. Liều thuốc phụ thuộc vào huyết áp của bệnh nhân. Captopril ngậm dưới
lưỡi có hiệu quả thay đổi huyết động sau 10 phút.
7.1.6. Nitroprusside
Có tác dụng giãn cả động mạch và tĩnh mạch do làm giãn cơ trơn, do đó có tác dụng
giảm tiền tải và hậu tải. Rất hữu ích trong điều trị phù phổi cấp do hở van 2 lá cấp hoặc tăng
huyết áp
Nitroprussid (Nipride): truyền tĩnh mạch 0,5 μg/kg/phút, có thể tăng tới 5 μg/kg/phút
Độc tính nặng nhất là ngộ độc cyanid (thuốc đối kháng là Hydroxocobalamin -
vitamin B 12)
395
Tác dụng phụ: tụt huyết áp và "trộm" máu mạch vành nên làm nặng thêm tình trạng
thiếu máu cơ tim trên mạch vành đã tổn thương.
7.1.7. Dobutamin
Là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng trội trên bêta 1 giao cảm làm tăng sức co
bóp cơ tim và tăng nhịp tim. Dobutamin còn có tác dụng lên bêta 2 nên gây giãn mạch ngoại
biên (giảm hậu tải), có thể làm tụt huyết áp. Vì vậy không nên sử dụng Dobutamin cho những
bệnh nhân huyết áp < 80 mmHg.
Phối hợp tác dụng tăng co bóp cơ tim và giảm hậu tải làm tăng cung lượng tim.
Dobutamin được sử dụng phối hợp khi đã duy trì huyết áp bằng Dopamin với mục đích duy
trì liều Dopamin ở mức độ vừa phải.
Sử dụng phối hợp cùng Nitroglycerin trên bệnh nhân phù phổi cấp do nhồi máu cơ tim
có tụt huyếp áp nhẹ sẽ giúp giảm tiền tải và tăng cung lượng tim.
7.1.8. Dopamin
Là 1 catecholamin tự nhiên, có tác dụng trên các thụ thể alpha, bêta giao cảm tuỳ theo
liều.
- Liều thấp (≤ 2 µg/kg/phút) chủ yếu tác dụng trên thụ thể dopamine làm giãn động
mạch thận.
- Liều trung bình (2-10 µg/kg/phút) chủ yếu kích thích bêta1 giao cảm làm tăng sức co
bóp cơ tim và tăng nhịp tim.
- Liều cao (10 - 20 µg/kg/phút) có tác dụng kích thích alpha giao cảm gây co mạch.
Khởi đầu với liều 2 - 5 µg/kg/phút, sau đó tăng dần mỗi 2 đến 5 phút đến mức tối đa là
20 – 50 µg/kg/phút.
7.1.9. Norepinephrin
Là một catecholamin tự nhiên có tác dụng co mạch và tăng co bóp cơ tim mạnh, được
khuyến cáo chọn lựa đầu tiên trên bệnh nhân choáng tim. Trong nghiên cứu ngẫu nhiên, so
sánh với Dopamin cho thấy norepinephrine không làm tăng sự sống còn có ý nghĩa, nhưng an
toàn hơn.
Khởi đầu với liều 2-4 µg/phút và tăng dần. Tuy nhiên, nếu huyết áp không thể duy trì
> 90mmHg với liều 15 µg/phút, tăng liều thêm có thể không làm tăng hiệu quả
7.1.10. Milrinone
Là nhóm thuốc ức chế phosphodiesterase có tác dụng tăng co bóp cơ tim và giãn mạch
máu phổi cũng như mạch máu ngoại biên, vì vậy được khuyến cáo sử dụng trên bệnh nhân
phù phổi cấp với chức năng thất trái giảm nặng.
Liều dùng: 50 μg/kg TM sau đó duy trì 0.25-0.75 μg/kg/phút.
7.1.11. Digitalis
Thường hiếm khi được sử dụng trong suy tim cấp.
Có thể hữu ích để khống chế nhịp thất trong các trường hợp suy chức năng thất trái có
rung cuồng nhĩ đáp ứng thất nhanh.
7.2. Các phương tiện điều trị hỗ trợ
396
7.2.1. Thông khí
Thông khí áp lực dương liên tục (CPAP) và thông khí áp lực dương không xâm lấn
làm giảm khó thở và cải thiện oxy máu. Có thể được xử dụng đồng thời với điều trị thuốc
trong trường hợp phù phổi cấp, suy hô hấp nặng hay đáp ứng kém với điều trị thuốc. Chống
chỉ định báo gồm: bệnh nhân không tự thở, huyết động không ổn định, hôn mê sâu, biến dạng
hay chấn thương mặt.
Chỉ định đặt nội khí quả và thở máy xâm lấn trên những bệnh nhân có tình trạng suy
hô hấp dẫn đến giảm oxy máu, tăng CO2 và toan máu, không tự thở, hôn mê sâu, kiệt sức cơ
hô hấp…
7.2.2. Lọc thận
Là phương pháp lọai bỏ dịch ra ngoài cơ thể, rất hữu ích khi bệnh nhân có suy thận và
đề kháng thuốc lợi tiểu. Có tác dụng làm giảm tiền tải.
7.2.3. Hỗ trợ tuần hoàn bằng cơ học
Khi đáp ứng điều trị kém, thất bại hoặc khi cần phải duy trì tình trạng bệnh nhân để
điều trị nguyên nhân như: tái thông ĐMV, mổ bắt cầu nối động mạch vành, hở van 2 lá cấp,
thủng vách liên thất... cần cân nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học đặc
biệt
7.2.3.1. Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra - Aortic Balloon
Counterpulsation Pump - IABP)
Đã được sử dụng và nghiên cứu từ rất lâu. Dùng một bóng to và dài, đi vào từ động
mạch đùi vào đặt ở động mạch chủ xuống. Đầu bóng nằm ngay bên dưới động mạch dưới đòn
trái và kéo dài đến tận ĐMC bụng trước chỗ chia ra động mạch thận.
Bóng được bơm và làm xẹp bằng khí heli do một máy bơm ở ngoài nối với bóng và
làm việc theo chu chuyển tim. Bóng phồng lên trong thời kỳ tâm trương và xẹp đi trong thời
kỳ tâm thu, do vậy sẽ làm tăng dòng máu đến ĐMV trong thời kỳ tâm trương và giảm áp lực
hậu tải trong kỳ tâm thu nên làm giảm gánh nặng cho tim.
Tác dụng làm giảm hậu tải, tăng áp lực tưới máu động mạch vành, tăng cung lượng
tim, tăng tưới máu mạch vành, tuy nhiên nghiên cứu IABP-SHOCK II (sử dụng IABP trước
can thiệp mạch vành qua da sớm) cho thấy không làm giảm tỷ lệ tử vong sau 30 ngày.
Chống chỉ định đặt IABP khi có hở chủ nặng, bóc tách động mạch chủ, bệnh lý mạch
ngoại biên.
Hướng dẫn của AHA/ACCF năm 2013 khuyến cáo: bóng đối xung nội động mạch chủ
(IABP) có thể hữu ích ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên kèm sốc tim mà không thể
ổn định nhanh bằng thuốc (IIa, chứng cứ B)
7.2.3.2. Trao đổi khí oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO – Extra Corporeal Membrane
Oxygenation).
Sử dụng máy để rút máu từ tĩnh mạch người bệnh, đưa qua màng trao đổi để cung cấp
oxy và thải carbonic, sau đó truyền vào động mạch (VA ECMO) hay vào tĩnh mạch (VV
ECMO) của người bệnh.
7.2.3.3. Các dụng cụ điều trị khác
Máy tạo nhịp tim
Máy tái đồng bộ tim
397
Dụng cụ hỗ trợ thất cấy qua da Tandem Heart
Hệ thống Impella Recover 2.5
7.3. Tái thông mạch vành
Với bệnh nhân mà nhồi máu cơ tim là nguyên nhân hoặc yếu tố thúc đẩy gây ra suy
tim cấp, cần cân nhắc chỉ định tái thông mạch vành. Các phương pháp tái thông mạch vành
bao gồm
7.3.1 Thuốc tiêu sợi huyết
Các thuốc tiêu sợi huyết từ thế hệ đầu tiên không có tính chọn lọc như Streptokiase
đến các thế hệ có tính chọn lọc trên fibrin tăng dần là Alteplase, Reteplase và Tenecteplase
(TNK-tPA).
Hướng dẫn điều trị của AHA/ACCF năm 2013 đã khuyến cáo dung tiêu sợi huyết
trong trường hợp nhồi máu cơ tim ST chênh lên nhưng cần trên 120 phút mới có thể can thiệp
mạch vành như sau.
Bảng 13 - 4: Khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST
chênh lên trong trường hợp cần trên 120 phút mới có thể can thiệp. (Nguồn: O’Gara
P, Kushner FG et al. Circulation. 2013; 127: 529-55).
Loại Bằng chứng

Triệu chứng thiếu máu cục bộ < 12 giờ I A
Chứng cứ còn TMCB tiếp diễn 12-24 giờ sau khởi đầu triệu IIa C
chứng và vùng rộng cơ tim tổn thương hoặc huyết động không
ổn định
Nghi ngờ NMCT với ST chênh xuống, ngoại trừ thành sau III: Hại B
thực hoặc NMCT kết hợp ST chênh lên ở aVR
Nghiên cứu GISSI-1, GUSTO-1 cho thấy tiêu sợi huyết không cải thiện tỷ lệ tử vong
trên bệnh nhân choáng do nhồi máu cơ tim, tuy nhiên cải thiện áp lực tưới máu động mạch
vành đáng kể nếu bệnh nhân không tử vong. Vì vậy, trong điều kiện không can thiệp mạch
vành được và không có chống chỉ định, có thể sử dụng tiêu sợi huyết. Và thuốc chọn lựa nên
là rt-PA thay vì Streptokinase.
7.3.2. Can thiệp ĐMV qua da
Các công trình nghiên cứu lớn đã chứng minh ưu điểm của phương pháp can thiệp
ĐMV qua da trong điều trị NMCT cấp so với phương pháp điều trị nội tối ưu. Làm tăng tỷ lệ
thành công về khôi phục dòng chảy, giảm tỷ lệ biến chứng, tái phát NMCT và tỷ lệ tử vong.
Can thiệp ĐMV qua da được tiến hành trong các trường hợp: bệnh mạch vành cấp,
bệnh tim thiếu máu cục bộ với các chỉ định cụ thể theo hướng dẫn điều trị.
Các nghiên cứu SHOCK, SMASH đã chứng minh can thiệp ĐMV khi có choáng tim
làm giảm tỷ lệ tử vong và phục hồi choáng tim nhanh. Can thiệp chỉ đạt kết quả tối ưu khi có
các biện pháp hỗ trợ tốt và đòi hỏi thủ thuật can thiệp phải được tiến hành một cách nhanh
chóng bởi những người làm có kinh nghiệm tại các trung tâm có khả năng phẫu thuật bắc cầu
nối chủ‒vành.
398
5.2.4.3. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ‒vành
Được đề nghị sử dụng khi tổn thương không thể can thiệp hoặc can thiệp qua da thất
bại, bệnh nhân không thể can thiệp hay dung thuốc tiêu sợi huyết, tổn thương động mạch vành
phù hợp với phẫu thuật bắc cầu nối…
Đặc biệt phẫu thuật bắc cầu nối rất có ý nghĩa khi xuất hiện các biến chứng cơ học
kèm theo như hở hai lá cấp do đứt dây chằng, thông liên thất, vỡ thành tự do...
Nghiên cứu Shock thực hiện trên bệnh nhân choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp cho
kết quả rất tốt là cứu được 132 người trên mỗi 1000 trường hợp tái thông mạch vành sớm
bằng can thiệp mạch vành qua da hay bắt cầu nối mạch vành so với nhóm điều trị nội khoa
tích cực bao gồm IABP, tiêu sợi huyết và sau đó tái tưới máu mạch vành trì hoãn.
8. ĐIỀU TRỊ CHUNG
Cải thiện triệu chứng nhất là tình trạng sung huyết và cung lượng tim thấp
Đảm bảo thông khí
Tối ưu hóa thể tích nội mạch
Xác định nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
Tối ưu hóa điều trị thuốc lâu dài bằng đường uống khi xuất viện
Hạn chế tác dụng phụ của điều trị
Xác định bệnh nhân có cần tái thông mạch vành, dụng cụ hỗ trợ thất hay không
Đánh giá nguy cơ huyết khối và điều trị kháng đông
Giáo dục bệnh nhân những vấn đề liên quan đến thuốc, tự theo dõi và chăm sóc trong
quá trình điều trị
8.2. Xử trí ban đầu
Khi tiếp cận bệnh nhân suy tim cấp, cần thực hiện đầy đủ các bước sau
- Đảm bảo thông khí: cần cung cấp Oxy nếu cần nhằm đảm bảo thông khí với độ bảo
hòa oxy máu (SaO2) >90%. Tuy nhiên không nên sử dụng thường quy ở tất cả bệnh
nhân suy tim cấp không có thiếu oxy máu vì có thể gây co mạch và làm giảm cung
lượng tim.
- Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.
- Monitoring theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn: mạch, nhịp tim, huyết áp, điện
tim, độ bão hoà ôxy mạch nẩy.
- Đặt bệnh nhân ở tư thế phù hợp
- Đặt sonde tiểu theo dõi nước tiểu, đặc biệt quan trọng trên bệnh nhân choáng tim.
- Điều trị thuốc theo tình trang huyết động, thể bệnh, nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy.
8.3. Xử trí cấp cứu/khẩn cấp theo tình trạng lâm sàng
399
Hình 13 - 2: Phác đồ tiếp cận bệnh nhân suy tim sung huyết (Nguồn: “ESC Guideline
for the dianosis and treatment of acute and chronic heart failure”, 2012, McMurray
JJ, Adamopoulos S. et al).
8.4. Điều trị cụ thể trong bệnh viện

8.4.1. Phác đồ điều trị suy tim cấp
400
Hình 13 - 3: Phác đồ xử trí suy tim sung huyết, phù phổi cấp và choáng tim (Nguồn:
Harrison's Principles Of Internal Medicine. McGraw-Hill Education, 19th ed, 2015,
Hochman JS, Ingbu DH).
8.4.2. Điều trị phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu
Nghiên cứu cho thấy huyết khối tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi chiếm tới 10% trong
tử vong do suy tim cấp. Vì vậy, khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn, heparin trọng
lượng phân tử thấp, Fondaparinus nhằm ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và nhồi máu
phổi trên bệnh nhân suy tim mất bù cấp nhập viện mà không có chống chỉ định và không đang
điều trị với kháng đông.
Trong trường hợp có chống chỉ định với kháng đông, các phương pháp hổ trợ như
dụng cụ bơm ép hơi không lien tục, vớ ép được khuyến cáo sử dụng.
8.4.3. Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
8.4.3.1. Suy tim cấp có nhồi máu cơ tim
Cân nhắc chụp và tái thông mạch vành theo đúng các hướng dẫn điều trị về nhồi máu
cơ tim cấp trên từng bệnh nhân cụ thể. Nếu tình trạng huyết động học không ổn định, nên sử
dụng thêm bóng nội mạch động mạch chủ ngoài các phương pháp điều trị nội khoa tối ưu sau
đó tái thông mạch vành.
Nếu xảy ra các biến chứng cơ học, thường là tình trạng choáng tim và huyết động học
không ổn đinh kéo dài, cần phẫu thuật ngoại khoa khẩn cấp.
8.4.3.2. Suy thất thất phải đơn độc
401
Khởi phát suy thất phải có thể xảy ra do nhồi máu cơ tim (lúc này điều trị tái thông
mạch vành giống như đã nói ở trên) hay sau nhồi máu phổi. Các trường hợp này cần thận
trọng khi sử dụng lợi tiểu và dãn mạch để tránh làm giảm đổ đầy thất phải.
Nếu suy thất phải do tình trạng tăng áp phổi, các thuốc ức chế phosphodiesterase Type
V (Tadalafil, sildenafil, vardenafil) thuốc đối kháng thụ thể endothelin (bosentan, macitentan,
tezosentan…), và nhóm thuốc tương tự prostacycline (epoprostenol, treprostinil và iloprost)
được khuyến cáo vì làm giảm kháng lực động mạch phổi.
8.4.3.3. Một số nguyên nhân khác
Chèn ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim: chọc dò, rút dịch màng ngoài tim.
Loạn nhịp tim nặng: sốc điện, thuốc.
Nhiễm trùng: xác định và điều trị ổ nhiễm trùng.
8.4.4. Duy trì thuốc đang điều trị trước khi nhập viện
Đa số bệnh nhân suy tim cấp nhập viện có tiền căn suy tim tâm thu trước đó. Với các
bệnh nhân đang được điều trị thuốc dài hạn theo đúng khuyến cáo cần dùng tiếp các thuốc này
nếu không có rối loạn huyết động hoặc chống chỉ định. Tuy nhiên cần xem xét cẩn thận khi
nhập viện, và nên quyế t đinh
̣ xem nên điề u chỉnh như thế nào. Đa số trường hợp suy tim tâm
thu dung nap tốt và kết cục lâm sàng tốt hơn nếu tiếp tục thuố c ức chế men chuyển hoặc ức
chế thụ thể và che ̣n beta.
Nếu bệnh nhân nhập viện với chức năng thận suy giảm nặng cân nhắc giảm liều hoặc
tạm ngưng ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể và/hoặc kháng aldosterone cho đến khi
chức năng thận cải thiện và điều chỉnh liều phù hợp để tình trang suy tim không diễn tiến
nặng hơn.
8.4.5. Chẹn beta trong suy tim cấp
Trong đợt suy tim mất bù cấp, chẹn beta chỉ nên được sử dụng sau khi khống chế được
tình trạng ứ dịch và không còn dùng thuốc lợi tiểu, tăng co bóp và vận mạch bằng đường tĩnh
mạch. Khởi đầu điều trị ức chế Beta được khuyến cáo khởi đầu sử dụng liều thấp và tăng liều
rất chậm sau khi đã tối ưu hóa tình trạng thể tích và đã ngừng được lợi tiểu tiêm mạch, dãn
mạch hay tác nhân ảnh hưởng nhịp tim.
Với bệnh nhân đang được điều trị chẹn beta ổn định kéo dài trên 3 tháng gần đây, nên
tiếp tục duy trì chẹn beta nếu bệnh nhân chỉ có bằng chứng quá tải thể tích nhẹ mà không có
rối loạn huyết động đi kèm. Ngưng ta ̣m thời ức chế Beta nếu BN có tụt huyết áp, nhịp chậm
hoặc cần dùng thuốc tăng co bóp. Và cân nhắc dùng lại ức chế Beta khi bệnh nhân đã ổn định.
8.4.6. Hội chứng tim thận
Thống kê từ cơ quan quản lý suy tim cấp Hoa Kỳ (Acute Decompensated Heart
Failure National Registry - ADHERE) cho thấy 30 % bệnh nhân có tiền căn suy chức năng
thận, 21% có nồng độ creatinine >2.0 mg/dL, và 9% creatinine>3.0 mg/dL, 39% bệnh nhân
suy tim NYHA IV và 31% NYHA III có độ thanh thải creatinin < 30 mL/min.
Hội chứng tim thận có cơ chế bệnh sinh phức tạp là tình trạng tổn thương cấp hay mạn
tính ở tim hay thận và gây ra tổn thương cấp hay mạn ở cơ quan còn lại. Trên bệnh nhân suy
tim cấp, tình trạng tổn thương thận cấp xấu hơn do tình trạng suy tim nặng và/hoặc quá trình
điều trị làm tổn thương tim nặng hơn, kéo dài thời gian nằm viện và tăng tỷ lệ tử vong.
402
Những BN này đòi hỏi phải điều trị lợi tiểu hợp lý, đôi khi cần lọc máu liên tục. Cân
nhắc ngưng hay giảm liều ức chế men chuyển, ức chế thụ thể và kháng aldosterone. Cần hội
chẩn với chuyên gia thận học khi cần thiết.
8.4.7. Điều trị không dùng thuốc
Chế độ ăn < 2g muối Natri mổi ngày được áp dụng cho hầu hết các bệnh nhân suy tim.
Nếu bệnh nhân sung huyết nhiều, kháng trị cần tiết chế nhiều hơn.
Hạn chế nước nhập < 2 lít/ngày trên những bệnh nhân không có giảm Natri hay chỉ
giảm nhẹ hay trung bình (<130 mEq/L). Với những bệnh nhân Natri máu < 125 mEq/L, lượng
nước nhập cần tiết chế nghiêm ngặc hơn.
Ngưng rượu, ngưng thuốc lá, vận động hợp lý, giảm cân.
Giáo dục bệnh nhân cách tự chăm sóc, nhận biết các dấu hiệu chứng tỏ tình trạng bệnh
nặng hơn, các tác dụng không mong muốn của thuốc.
8.4.8. Theo dõi trong quá trình điều trị
Sinh hiệu: Mạch, nhiệt độ, nhịp thở, huyết áp, ECG, SpO2 cần theo dõi liên tục cho
đến khi bệnh nhân ổn định huyết động.
Cần đánh giá ít nhất mổi ngày các dấu hiệu của sung huyết và giảm tưới máu: mệt
mỏi, chóang váng, tình trạng khó thở, ho về đêm, rale phổi, phù chân, báng bụng, gan to…
Cân nặng và đánh giá lượng nước xuất nhập mổi ngày.
Các xét nghiệm máu cần được thực hiện ít nhất mổi ngày: Kali, Natri, BUN, creatinin.
9. TIÊN LƯỢNG
Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày khoảng > 10 %, sau 6 tháng là 20%, và sau 6 năm là 38%.
Thống kê từ Scotland cho thấy nữ < 64 tuổi có tỷ lệ chết trong 30 ngày cao hơn nam
giới cùng độ tuổi, tuy nhiên nữ ≥ 65 tuổi có tỷ lệ tử vong thấp hơn. Và tỷ lệ tử vong chung sau
1 năm ở nữ giới thấp hơn so với nam giới.
Tỷ lệ tái nhập viện sau 6 tháng rất cao 50%.
Các yếu tố tiên lượng: tuổi, chức năng thận, huyết áp, mức độ sung huyết, tình trạng
hạ natri máu, nồng độ BNP và NT-proBNP, nồng độ Troponin.
Tiên lượng nhanh tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện dựa vào 3 yếu tố BUN, HA
tâm thu, và creatinine bảng 5.
403
Bảng 13 - 5: Tiên lượng tử vong bệnh nhân suy tim cấp theo ESC 2012 (Nguồn: Eur J
Heart Fai l2012;14(8), pp. 803 – 869 McMurray JJ, Adamopoulos S. et al,)
BUN Huyết áp tâm thu Creatinine Tỷ lệ tử vong

> 43mg/dl < 115 mmHg > 2,75 mg/dl (%)
- - - 2.3
+ - - 5,7
- + - 5,7
+ + - 13,2
+ + + 19,8

Suy tim cấp là một cấp cứu nội khoa thường gặp, tỉ lê ̣ mắ c bê ̣nh cao nhất là đối tượng
lớn tuổi, tiên lươ ̣ng nặng với tỷ lệ tử vong chung > 10 % trong 30 ngày và thời gian điều trị
kéo dài.
Nhanh chóng phát hiện các tình trạng rối loạn huyết động nặng, đe dọa tính mạng
nhằm xử trí cấp cứu phù hợp và kịp thời, nhất là trong tình trạng choáng tim.
Cần chẩn đoán chính xác nguyên nhân cũng như yếu tố thúc đẩy. Lựa chọn thuốc và
các phương pháp điều trị dựa vào tình trạng sung huyết, khả năng tưới máu mô, nguyên nhân
và yếu tố thúc đẩy.
Hướng dẫn bệnh nhân cách tự chăm sóc, ăn kiêng, bỏ thuốc lá, giảm rượu, nhận biết
các triệu chứng nặng, tác dụng phụ của thuốc là việc rất cần thiết.
TỪ KHÓA: suy tim, suy tim cấp, phù phổi cấp, choáng tim, đợt cấp suy tim mạn, bệnh
mạch vành, tăng huyết áp cấp.

1/ Cơ chế khởi phát suy tim cấp có thể là
a) Nhồi máu cơ tim cấp
b) Tăng huyết áp cấp
c) Suy thận cấp
d) Tất cả các cơ chế trên
Trả lời: d
2/ Trong các triệu chứng sau, triệu chứng nào thường gặp nhất trên bệnh nhân suy tim cấp
a) Khó thở
b) Phù
404
c) Đau ngực
d) Tức hạ sườn phải
Trả lời: a
3/ Về đặc điểm lâm sàng của suy tim cấp tại Châu Âu và Mỹ, câu nào sau đây SAI
a) Tuổi trung bình là 75 tuổi
b) Nữ giới chiếm < 50%
c) Tiền căn bệnh mạch vành chiếm 60%
d) Tiền căn tăng huyết áp chiếm 60%
Trả lời: b
4/ Trong các nhóm thuốc sau, nhóm nào không nên sử dụng trên bệnh nhân phù phổi cấp
a) Nitroglycerine
b) Chẹn beta giao cảm
c) Lợi tiểu quai
d) Morphin sulphat
Trả lời: b
5/ Thuốc nào nên được chọn lựa khi bệnh nhân có dấu hiệu choáng tim và huyết áp 80/30
mmHg
a) Digoxin
b) Dobutamine
c) Noradrenaline
d) Nitroglycerine
Trả lời: c

1. Felker GM, Teerlink JR (2015). Diagnosis and Management of Acute Heart Failure.
Braunwald's Heart Disease - A text book of cardiovascular medicine. Elsevier Saunders,
Philadelphia, 10th ed, pp. 484 - 507.
2. Hochman JS, Ingbu DH (2015). Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema, Harrison's
Principles Of Internal Medicine. McGraw-Hill Education, 19th ed, pp. 1759 - 1764.
3. Lindenfeld, J, Albert NM et al. (2010) “HFSA Comprehensive Heart Failure Practice
Guideline”. J Card Fail; 16, pp. e1-e194.
4. McMurray JJ, Adamopoulos S. et al, (2012) “ESC Guideline for the dianosis and
treatment of acute and chronic heart failure”. Eur J Heart Fail;14(8), pp. 803 – 869.
5. Meyer TE, Krishnamani R and Gaasch WH (2010), “Acute Heart Failure and Pulmonary
Edema”. Cardiac Intensive Care; 2, pp.275-292.
405
6. O’Gara P, Kushner FG et al (2013). “ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction”. Circulation; 127, pp. 529-55.
7. Yancy CW, Jessup M et al. (2013). “ACCF/AHA Guideline for the diagnose and
management of HF in adult”. J Am Coll Cardiol; 62 (16), pp. e147-239.
406
BÀI 14: RỐI LOẠN LIPID MÁU
ThS.BS. Lương Quốc Việt

1. Hiểu được con đường chuyển hóa lipid máu
2. Nêu định nghĩa và nguyên nhân rối loạn lipid máu
3. Tầm soát rối loạn lipid máu
4. Xác định nhóm nguy cơ, mục tiêu LDL- C và chọn lựa phương pháp điều trị
5. Điều trị rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu (RLLM) là yếu tố nguy cơ thường gặp và quan trọng của bệnh động
mạch vành (BMV) và các bệnh xơ vữa mạch máu khác. Điều trị bằng chế độ ăn và thuốc
làm giảm mức LDL-cholesterol đã chứng minh làm giảm các biến cố và tử vong của BMV.
Theo nghiên cứu Framingham, giảm mức cholesterol 10% làm giảm tần suất mắc bệnh và
tử vong của BMV 2%.
1. LIPID VÀ LIPOPROTEIN
Lipid không hoà tan trong nước, vì vậy cholesterol và triglycerid được vận chuyển trong
dòng máu bởi phức hợp đại phân tử gọi là lipoprotein (hình 1). Những hạt hình cầu này, có
lõi lipid trung tính bao gồm triglycerid và cholesteryl ester, được bao bọc bởi một lớp
phospholipid và những protein đặc hiệu (còn gọi là apolipoprotein) nằm trên bề mặt, có
chức năng ổn định cấu trúc của hạt và trực tiếp tương tác với các enzym, protein vận
chuyển lipid và các thụ thể ở bề mặt tế bào gan và mô ngoại biên.
Có 5 loại lipoprotein chính trong máu, dựa vào tỷ trọng của chúng (hình 2):
- Chylomicron là những hạt rất lớn được tổng hợp ở ruột non sau ăn và vận chuyển
mỡ ngoại sinh trong chế độ ăn (chủ yếu là triglycerid và một lượng nhỏ cholesterol)
tới gan và mô ngoại biên. Men lipoprotein lipase (LPL) sẽ lấy đi triglycerid từ hạt.
Phần thừa chylomicron được hấp thu bởi thụ thể LDL và được chuyển hóa ở gan
- Very – low – density – lipoprotein (VLDL) được tổng hợp và tiết ra bởi gan và vận
chuyển triglycerid nội sinh (được tạo thành ở gan từ acid béo tự do trong huyết
tương) tới mô ngoại biên. Ở mô mỡ và cơ, trilycerid được lấy đi bởi men
lipoprotein lipase, để lại một hạt gọi là intermediate – density – lipoprotein (LDL)
- IDL có thể gắn với tế bào gan và được dị hoá hoặc bị lấy thêm triglycerid tạo thành
hạt low – density – lipoprotein (LDL)
- LDL là lipoprotein chuyên chở chính của cholesterol, phân phối cholesterol tới mô
ngoại biên và gan. Nồng độ LDL trong máu được điều hoà bởi thụ thể LDL của gan
và bởi men quy định tốc độ trong con đường sinh tổng hợp cholesterol: 3-hydroxy
407
glutaryl coenzym A (HMG – CoA) reductase. Một số cholesterol được tổng hợp ở
gan, được chuyển thành acid mật và được bài tiết trong mật. Cholesterol và acid
mật được tái hấp thu qua giai đoạn cuối hồi tràng và trở lại tuần hoàn (chu kỳ gan -
ruột). LDL là lipoprotein chính sinh xơ vữa.
- High – density – lipoprotein (HDL) được tạo ra bởi gan và ruột, vận chuyển
cholesterol từ mô ngoại biên trở về gan bởi sự vận chuyển cholesterol ngược, do đó
HDL có hiệu quả bảo vệ tim và nồng độ tỉ lệ nghịch với nguy cơ BMV.
Hình 14 - 1: Cấu tạo của Hạt Lipoprotein [1]
Hình 14 - 2: Tỉ trọng và kích thước của các hạt Lipoprotein [1]
408
2. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn lipid máu là sự tăng bất thường của cholesterol/hoặc triglycerid trong máu, sự
giảm HDL - cholesterol.
3. NGUYÊN NHÂN
RLLM do di truyền (nguyên phát) hoặc do hậu quả của những bệnh khác hoặc do thuốc
(thứ phát)
3.1. RLLM nguyên phát
- Tăng cholesterol máu đa gien là dạng thường gặp nhất, có mức cholesterol trong
máu cao và mức triglycerid máu bình thường.
- Tăng lipid máu hỗn hợp gia đình: Có tỉ lệ lưu hành 1/200 và có tăng mức
cholesterol và triglycerid máu hỗn hợp.
- Tăng cholesterol máu gia đình: di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường và do
khiếm khuyết thụ thể LDL trong máu. Tỉ lệ lưu hành khoảng 1/500. Dạng đồng hợp
tử có mức cholesterol > 1.000 mg/dl và có thể xuất hiện BMV ở tuổi thiếu niên.
- Tăng triglycerid máu gia đình: Cũng di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Có
thể gây viêm tụy cấp và u vàng phát ban.
- Những nhóm rối loạn lipid máu khác hiếm gặp.
3.2. RLLM thứ phát

- Suy giáp
- Đái tháo đường kiểm soát không tốt
- Hội chứng Cushing
- Suy thận mạn và đặc biệt bệnh thận giai đoạn cuối
- Hội chứng thận hư
- Bệnh gan tắc nghẽn
- Xơ gan ứ mật nguyên phát
- Rượu
- Thuốc: Lợi tiểu thiazid, ức chế bêta, glucocorticoid, estrogen tổng hợp
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
- Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể đặc hiệu.
- Hiếm hơn, bệnh nhân bị RLLM gia đình có thể có ban vàng ở da và u vàng ở gân
như gân bánh chè, gân gót và gân duỗi bàn tay.
- RLLM thường được chẩn đoán bởi tầm soát xét nghiệm thường qui ở bệnh nhân
không có triệu chứng
5. TẦM SOÁT VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU (ATP III)
Hướng dẫn của chương trình giáo dục cholesterol quốc gia về phát hiện, đánh giá và điều
trị tăng cholesterol máu ở người lớn (the national cholesterol education program – adult
409
treatmen panel III guidelines: NCEP-ATP III) khuyến cáo: tất cả người lớn ≥ 20 tuổi nên
được xét nghiệm lipid máu và đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch mỗi 5 năm
5.1. Bước 1
Phân tích lipoprotein máu nên được thực hiện sau 12 giờ nhịn đói bao gồm: cholesterol
toàn phần, triglycerid, HDL-cholesterol và LDL-cholesterol được tính bằng công thức:
LDL-C = cholesterol TP – HDL-C – triglycerid/5 (mg/dl)
Triglycerid/5: Đại diện cho cholesterol được chứa trong VLDL.
Công thức này không có giá trị khi mức triglycerid > 400 mg/dl, những bệng nhân này nên
đo trực tiếp LDL-C bằng kỹ thuật siêu ly tâm ở những phòng xét nghiệm chuyên biệt.
Phân loại bệnh nhân dựa trên mức LDL – C, cholesterol TP và triglycerid như sau:
LDL – cholesterol (mg/dl)
- < 100 : tối ưu
- 100 – 129 : gần tối ưu
- 130 – 159 : giới hạn cao
- 160 – 189 : cao
- ≥ 190 : rất cao
HDL – cholesterol (mg/dl)
- < 40 : thấp
- ≥ 60 : cao
Cholesterol toàn phần (mg/dl)
- < 200 : mong muốn
- 200 – 239 : giới hạn cao
- ≥ 240 : cao
Triglycerid (mg/dl)
- < 150 : bình thường
- 150 – 199 : giới hạn cao
- 200 – 499 : cao
- ≥ 500 : rất cao
5.2. Bước 2
Xác định sự hiện diện của BMV và tương đương BMV
- BMV bao gồm tiền căn nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực không ổn định, thủ
thuật động mạch vành (tái tạo hoặc phẫu thuật bắc cầu) hoặc có bằng chứng
thiếu máu cơ tim trên lâm sàng.
- Tương đương BMV bao gồm:
o Bệnh xơ vữa mạch máu khác không phải mạch vành.
410
 Bệnh động mạch ngoại biên
 Phình động mạch chủ bụng
 Bệnh động mạch cảnh có triệu chứng : cơn thoáng thiếu máu não hoặc
đột quỵ có nguồn gốc từ động mạch cảnh với tắc nghẽn > 50% động
mạch cảnh
o Đái tháo đường
o Có từ ≥ 2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ 10 năm BMV > 20% (xem bước 4)
5.3. Bước 3
Xác định sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ tim mạch chính khác bao gồm:
- Hút thuốc lá
- Tăng huyết áp (HA ≥ 140/90 mmHg hoặc đang sử dụng thuốc hạ huyết áp)
- HDL - cholesterol < 40 mg/dl
- Tiền sử gia đình có BMV sớm: nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi
- Tuổi: Nam ≥ 45 tuổi, nữ ≥ 55 tuổi
- HDL – C ≥ 60 mg/dl: trừ đi một yếu tố nguy cơ
5.4. Bước 4
- Đánh giá nguy cơ 10 năm BMV bằng bảng nguy cơ Framingham, nếu BN có ≥
2 yếu tố nguy cơ mà không có BMV hoặc tương đương BMV
- Hầu hết bệnh nhân có từ 0-1 yếu tố nguy cơ có nguy cơ 10 năm BMV < 10%,
do đó không cần đánh giá nguy cơ 10 năm BMV ở nhóm này
Hình 14 - 3: Bảng đánh giá nguy cơ Framingham [3]
411
5.5. Bước 5
Xác định nhóm nguy cơ, đề nghị mục tiêu LDL – C và chọn lựa phương pháp điều trị để
đạt được những mục tiêu này
Bảng 14 - 1: Phân tầng nguy cơ, mục tiêu điều trị [3]
Mục tiêu Mức LDL – C
Mức LDL – C cần
Nhóm nguy cơ LDL – C cần thay đổi lối
dùng thuốc (mg/dl)
(mg/dl) sống (md/dl)
Nguy cơ rất cao (*) < 70 Bất chấp LDL-C ≥ 70
Nguy cơ cao:
≥ 100
BMV hoặc tương đương < 100 ≥ 100
BMV (nguy cơ 10 năm (< 100: dùng thuốc)
BMV > 20%)
Nguy cơ cao – trung ≥ 130
bình : < 130
(100 – 129: dùng
(tối ưu < ≥ 130
≥ 2 YTNC + nguy cơ thuốc)
10 năm từ 10-20 % 100)
Nguy cơ trung bình :

≥ 2 YTNC + nguy cơ < 130 ≥ 130 ≥ 160
10 năm < 10%
Nguy cơ thấp : ≥ 190
từ 0-1 YTNC < 160 ≥ 160 (160 – 189: thuốc hạ
LDL – C là tuỳ chọn)
(*) Nguy cơ rất cao: Bệnh mạch vành kèm:
- Nhiều yếu tố nguy cơ (đặc biệt đái tháo đường)
- Những yếu tố nguy cơ nặng và khó kiểm soát (đặc biệt hút thuốc lá)
- Nhiều yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa
- Hội chứng mạch vành cấp
5.6. Bước 6
Khởi đầu điều trị thay đổi lối sống nếu mức LDL trên mục tiêu:
- Nhận ra và điều trị những nguyên nhân thứ phát của RLLM
- Điều trị thay đổi lối sống là biện pháp điều trị đầu tiên bao gồm: điều chỉnh chế
độ ăn, tăng hoạt động thể lực và kiểm soát cân nặng.
- NCEP-ATP III khuyến cáo BN có nguy cơ cao hoặc nguy cơ cao – trung bình
có những YTNC liên quan đến lối sống (như béo phì, ít vận động, triglycerid
cao, HDL thấp hoặc hội chứng chuyển hoá) nên được điều trị thay đổi lối sống
để thay đổi những yếu tố nguy cơ này, bất chấp mức LDL-C
412
5.6.1 Chế độ ăn
THÀNH PHẦN DINH DƯỠNG CỦA CHẾ ĐỘ ĂN TIẾT CHẾ
- Mỡ bảo hoà < 7% tổng năng lượng.
- Mỡ đa chưa bảo hoà < 10% tổng năng lượng
- Mỡ đơn chưa bảo hoà 10 – 20 % tổng năng lượng
- Mỡ toàn bộ 25 – 35% tổng năng lượng
- Carbohydrat 50 – 60% tổng năng lượng
- Chất xơ 20 – 30 g/ngày
- Protein 15% tổng năng lượng
- Cholesterol < 200 mg/ngày
- Tổng năng lượng: điều chỉnh để duy trì cân nặng lý tưởng và ngừa tăng cân
Giảm mỡ bảo hoà:
- Thịt heo, bò nên ăn thịt nạc, thịt gia cầm nên bỏ da, tránh ăn thực phẩm chiên.
- Tránh mỡ động vật, dầu thực vật có độ bảo hoà cao như dầu dừa, dầu cọ. Nên
dùng dầu ô liu, dầu hạt cải có nhiều acid béo đơn chưa bảo hoà.
- Sản phẩm bơ sữa ít béo thay thế sản phẩm bơ sữa nguyên kem.
Giảm tiêu thụ cholesterol:
- Hạn chế ăn lòng đỏ trứng (tối đa 1 lòng đỏ trứng/tuần) và thịt phủ tạng như gan,
thận, não và lách.
- Giảm tiêu thụ protein
Trái cây tươi, rau quả, ngũ cốc: nên dùng để tăng sự đa dạng, cung cấp chất dinh dưỡng và
chất xơ.
5.6.2. Hoạt động thể lực

- Giúp hạ mức triglycerid và cholesterol trong máu và nâng HDL-C. chúng góp
phần làm giảm cân.
- Hoạt động thể lực tăng đều đặn, giúp bệnh nhân đã giảm cân duy trì cân nặng lý
tưởng.
5.6.3. Kiểm soát cân nặng

Có lợi ở bệnh nhân thừa cân hoặc có hội chứng chuyển hoá. Tổng năng lượng được điều
chỉnh để giảm cân từ từ. Tăng triglycerid đáp ứng tốt với sự giảm cân và LDL-C có thể
giảm.
5.6.4. Hỗ trợ điều trị chế độ ăn

- Chất xơ hoà tan : psyllium 10-15 g/ngày có thể giảm LDL-C từ 5-10 %
- Sterol và Stanol thực vật : là những hợp chất tác động lên sự hấp thu cholesterol
ở ruột, sử dụng 2g/ngày có thể giảm LDL-C từ 10-14 %
413
- Protein đậu nành : dùng 20-50 g protein đậu nành mỗi ngày trong chế độ ăn,
mức LDL-C có thể giảm 10-15 %
- Acid béo Omega-3: có trong dầu cá làm giảm triglycerid, khuyến khích sử dụng
ở dạng cá hoặc dạng viên (1 g/ngày), 3-6 g/ngày trong điều trị tăng triglycerid
máu
5.7. Bước 7
- Cân nhắc thêm điều trị thuốc nếu LDL-C còn vượt quá mục tiêu
- Điều trị thuốc đồng thời với điều trị thay đổi lối sống ở bệnh nhân có bệnh
mạch vành hoặc tương đương BMV
- Thêm thuốc vào điều trị thay đổi lối sống nếu sau 3 tháng không đạt được mục
tiêu LDL-C đối với nhóm nguy cơ khác.
- Statin là nhóm thuốc được chọn lựa đầu tiên đối với hầu hết bệnh nhân.
- Đáp ứng với điều trị nên được theo dõi bởi kiểm tra mức lipid máu sau 6-8 tuần
điều trị. Theo dõi mỗi 4-6 tháng khi đạt được mục tiêu LDL-C
414
Bảng 14 - 2: Tóm tắt những thuốc chính điều trị rối loạn lipid máu [4]
Nhóm thuốc Chỉ định Liều lượng Cơ chế Tác dụng phụ
chính thường gặp
Ưc chế men HMG-CoA  LDL -  Tổng hợp Đau cơ
reductase (statin) cholesterol
20 – 80 mg Đau khớp
Lovastatin -  Thụ Thể
40 – 80 mg Tăng men gan
LDL ở gan
Pravastatin 20 – 80 mg Khó tiêu
-  Sản xuất
Simvastatin 20 – 80 mg VLDL
Fluvastatin 10 – 80 mg
Atorvastatin 10 – 40 mg
Rosuvastatin
Chắt gắn acid mật  LDL 4 – 32 g  Bài tiết acid Đầy hơi
mật
Cholestyramin 5 – 40 g Táo bón
 Thụ thể LDL
Colestypol 3750 – 4375 Tăng triglycerid
mg máu
Celesvelam
Acid Nicotinic (Niacin)  LDL 100 mg – 2 g  Sản xuất Đỏ da
(3 lần/ngày) VLDL ở gan
Immediate – release  HDL Táo bón
Sustained – release  triglycerid 250 mg – 1,5 g Tăng đường
(2 lần/ngày) huyết
Extended – release
500 mg – 2 Tăng acid uric
g/ngày
Tăng men gan
Dẫn xuất acid fibric  Men LPL Khó tiêu
(Fibrat)  triglycerid 600 mg 2  Sản xuất Đau cơ
 phần thừa lần/ngày VLDL
Gemfibrozil Sỏi mật
160 mg/ngày
Fenofibrat ( remnant ) Tăng men gan
Dầu cá  triglycerid 3-12 g/ngày  Chylomicron Khó tiêu
nặng  Sản xuất Tiêu chảy
VLDL Hơi thở có mùi cá
Ưc chế hấp thu  LDL 10 mg/ngày Giảm hấp thụ Tăng men gan
cholesterol cholesterol ở
ruột
Ezetimibe
415
5.8. Bước 8
Nhận ra hội chứng chuyển hoá và điều trị, nếu còn hiện diện sau 3 tháng thay đổi lối sống.
5.8.1. Chẩn đoán hội chứng chuyển hoá: Khi có 3 trong 5 yếu tố nguy cơ sau
YTNC Mức xác định

Béo phì vùng bụng : Nam > 102 cm ( > 90 cm: Người Châu Á)
(vòng eo ) : Nữ > 88 cm ( > 80 cm: Người Châu Á)
Triglycerid ≥ 150 mg/dl
HDL – C : Nam < 40 mg/dl
: Nữ < 50 mg/dl
Huyết áp ≥ 130/85 mmHg
Đường huyết lúc đói ≥ 110 mg/dl
5.8.2. Điều trị

- Kiểm soát cân nặng và tăng hoạt động thể lực
- Ngưng hút thuốc lá
- Điều trị những yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường và LDL – C
cao
- Triglycerid cao và HDL thấp nên được điều trị ngay khi đạt được mục tiêu LDL
–C
- Aspirin liều thấp ở bệnh nhân có nguy cơ cao và trung bình
5.9. Bước 9
Bước cuối cùng của phác đồ, trước khi bắt đầu bước này, mục tiêu LDL – C nên đạt được,
bước này tập trung điều trị tăng triglycerid và HDL thấp.
5.9.1. Điều trị tăng triglycerid (≥ 150 mg/dl)

- Chủ yếu bởi đạt được mục tiêu LDL – C, kiểm soát cân nặng và tăng hoạt động
thể lực.
- Nếu triglycerid > 200mg/dl sau khi đạt được mục tiêu LDL – C, mục tiêu thứ 2
là Non – HDL cholesterol
o Non – HDL cholesterol = cholesterol TP – HDL-C
o Non – HDL – C bao gồm tất cả lipoprotein sinh xơ vữa bao gồm: LDL – C,
VLDL – C và IDL – C
o Mục tiêu Non – HDL – C cao hơn mục tiêu LDL – C 30 mg/dl. Ví dụ nếu
mục tiêu LDL – C < 100mg/dl thì mục tiêu Non – HDL – C sẽ < 130 mg
416
- Nếu mức Triglycerid là 200 – 499 mg/dl sau khi đạt được mục tiêu LDL – C,
cần thêm thuốc để đạt mục tiêu Non – HDL – C :
o Tăng liều thuốc hạ LDL – C
o Hoặc thêm Niacin
o Hoặc thêm Fibrat
- Nếu triglycerid > 500 mg/dl, mục tiêu đầu tiên là hạ triglycerid để ngăn ngừa
viêm tụy cấp bằng Fibrat hoặc Niacin
- Sau khi mức triglycerid < 500 mg/dl, tập trung điều trị hạ LDL – C
5.9.2. Điều trị HDL – C thấp (< 40 mg/dl)

- Kiểm soát cân nặng và tăng hoạt động thể lực
- Nếu triglycerid từ 200 – 499 mg/dl: đạt mục tiêu Non – HDL – C
- Nếu triglycerid < 200 mg/dl (HDL thấp đơn thuần): bệnh nhân có bệnh mạch
vành hoặc tương đương BMV cần dùng Niacin hoặc Fibrat
6. TÓM TẮT BÀI GIẢNG - HƯỚNG DẪN CỦA ACC/AHA 2013 VỀ ĐIỀU TRỊ
CHOLESTEROL MÁU LÀM GIẢM NGUY CƠ BỆNH TIM MẠCH DO XƠ
VỮA (BTMXV) Ở NGƯỜI LỚN (ATP IV)
6.1. Bốn nhóm có lợi của statin

- Bệnh nhân có bệnh tim mạch do xơ vữa lâm sàng (hội chứng mạch vành cấp, hoặc tiền
sử NMCT, đau thắt ngực ổn định, tái lưu thông mạch vành hoặc mạch máu khác, đột quị,
cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc bệnh động mạch ngoại biên do xơ vữa)
- Bệnh nhân tăng LDL-C nguyên phát ≥ 190 mg/dl
- Bệnh nhân 40-75 tuổi có ĐTĐ và LDL-C 70-189 mg/dl không có BTMXV lâm sàng
- Bệnh nhân 40-75 tuổi có LDL-C 70-189 mg/dl và có nguy cơ BTMXV ≥ 7,5% và
không có BTMXV lâm sàng hoặc ĐTĐ
417
Hình 14 - 4: Sơ đồ đánh giá và điều trị bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch
6.2. Xác định bệnh nhân trong nhóm thứ tư bằng cách sử dụng phương trình đoàn hệ
gộp dự đoán nguy cơ BTMXV
418
6.3. Thay đổi lối sống (chế độ ăn uống, thói quen tập thể dục, tránh thuốc lá, duy trì cân
nặng lý tưởng) trước và phối hợp với điều trị thuốc hạ cholesterol máu vẫn là thành phần
quan trọng giúp tăng cường sức khỏe và giảm nguy cơ BTMXV.
6.4. Không có bằng chứng hổ trợ cho việc tiếp tục sử dụng mục tiêu điều trị cụ thể
LDL-C và/hoặc Non HDL-C. Nên điều trị statin với liều phù hợp để làm giảm nguy cơ ở
bệnh nhân có lợi. Điều trị không statin đơn độc hoặc thêm vào statin không có lợi làm
giảm nguy cơ BTMXV so với tác dụng phụ trong ngăn ngừa thường qui BTMXV
6.5. Sử dụng phương trình đoàn hệ gộp mới để đánh giá nguy cơ BTMXV. Nhờ nhận
ra chính xác bệnh nhân nguy cơ cao cần điều trị statin, tập trung điều trị statin ở bệnh nhân
có lợi nhiều nhất.
6.6. Không khuyến cáo điều trị những người không có lợi với statin. Những bệnh nhân
có nguy cơ 10 năm < 7,5% hoặc khi quyết định không rõ ràng, có thể sử dụng các yếu tố
khác bao gồm tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch do xơ vữa sớm, LDL-C >160 mg/dl, hs-
CRP ≥ 2 mg/dl, chỉ số vôi hóa mạch máu ≥ 300 Agaston hoặc 75% của tuổi, giới và chỉ số
cổ chân- cánh tay < 0,9 hoặc nguy cơ BTMXV suốt đời tăng để mở rộng quyết định điều
trị
6.7. Điều trị statin liều cao được định nghĩa là liều hàng ngày làm giảm LDL-C ≥ 50%
và liều trung bình làm giảm 30 tới < 50%. Tất cả bệnh nhân có BTMXV có tuổi ≤ 75
tuổi, cũng như bệnh nhân > 75 tuổi, nên nhận điều trị statin liều cao, hoặc nếu không đề cử
liều cao nên nhận điều trị statin liều trung bình
Bảng 14 - 3: Liều Statin theo khuyến cáo [4]
6.8. Bệnh nhân có LDL-C ≥ 190 mg/dl nên nhận điều trị statin liều cao hoặc điều trị
statin liều trung bình nếu không được đề cử điều trị statin liều cao. Thêm các thuốc hạ
cholesterol khác có thể xem xét để hạ thêm LDL-C. Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ BTMXV
10 năm ≥ 7,5% nên nhận statin liều cao và < 7,5% nên điều trị statin liều trung bình. Bệnh
nhân 40 – 75 tuổi có nguy cơ 10 năm BTMXV ≥ 7,5% nên nhận điều trị statin liều trung
bình – cao.
6.9. Những điều sau chưa được xem xét trong hướng dẫn: điều trị theo mục tiêu, càng
thấp càng tốt. Hướng dẫn mới khuyến cáo: điều trị theo mức nguy cơ BTMXV, dựa trên
đánh giá nguy cơ BTMXV 10 năm hoặc suốt đời. Hướng dẫn không khuyên khởi đầu hoặc
419
ngưng statin trên bệnh nhân suy tim tâm thu do bệnh tim thiếu máu cục bộ NYHA nhóm II
– IV hoặc bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo
TỪ KHÓA
Các yếu tố nguy cơ tim mạch – nguy cơ 10 năm Framingham – 4 nhóm có lợi của statin
1. Lipoprotein chính sinh xơ vữa là
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
D. HDL
2. Lipoprotein có hiệu quả bảo vệ tim là
A. Chylomiron
B. LDL
C. HDL
D. IDL
3. Định nghĩa Rối loạn lipid máu
A. Tăng cholesterol trong máu
B. Tăng triglyceride trong máu
C. Giảm HDL
D. A, B, C đúng
4. Tuổi cần tầm soát Rối loạn Lipid máu theo NCEP – ATP IV khuyến cáo là
A. > 20 tuổi
B. > 30 tuổi
C. > 40 tuổi
D. > 50 tuổi
5. NCEP – ATP III khuyến cáo thời gian cần lặp lại xét nghiệm lipid máu và đánh giá
các yếu tố nguy cơ tim mạch khi tầm soát trước đó bình thường là
A. 2 năm
B. 3 năm
C. 4 năm
D. 5 năm
Đáp án: 1 – C, 2 – C, 3 – D, 4 – A, 5 – D.

1. Harrison, s Principles of Internal Medicine, 18 th Edition
2. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 34rd Edition
3. The Washington Manual Cardiology Subspecialty Consult, 2004
4. New 2013 ACC/AHA guidelines on treatment of blood cholesterol to reduce
atherosclerotic cardiovascular risk in Adults
420
BÀI 15: BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ BỆNH TIM
(Diabetes and Heart Disease)
PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh
Hiểu biết và áp dụng đúng các vấn đề sau:
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường (ĐTĐ)
2. Dịch tễ học bệnh tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ
3. Sinh lý bệnh của bệnh mạch máu do ĐTĐ
4. Điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân ĐTĐ
5. Điều trị THA trên bệnh nhân ĐTĐ
6. Điều trị hội chứng ĐMV cấp trên bệnh nhân ĐTĐ
7. Suy tim trên bệnh nhân ĐTĐ
8. Điều trị ĐTĐ trên bệnh nhân HC ĐMV cấp, bệnh ĐMV mạn hoặc suy tim
NỘI DUNG
Bệnh nhân bị bệnh ĐTĐ sẽ bị tăng xơ vữa động mạch và bệnh động mạch vành mạn. Nguy cơ suy
tim và hội chứng ĐMV cấp của bệnh nhân ĐTĐ cũng gia tăng (1) (2). Bệnh nhân ĐTĐ được coi có
nguy cơ tương đương bệnh nhân đã có tiền sử NMCT. Mảng xơ vữa ở ĐMV bệnh nhân ĐTĐ giàu
lipid, có nguy cơ dễ vỡ hơn so với bệnh nhân không ĐTĐ.
Biến chứng vi mạch của ĐTĐ bao gồm: bệnh võng mạc, bệnh thận, bệnh thần kinh tự chủ và ngoại
vi. Biến chứng mạch máu lớn bao gồm: bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não và bệnh mạch
máu ngoại vi
1. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Năm 2014, hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) đưa ra tiêu chuẩn mới chẩn đoán ĐTĐ (3). Đường
máu lúc đói (sau 8 giờ không ăn) < 110mg/dL được coi là bình thường; đường máu từ 110mg/dL đến
< 126mg/dL được coi là tổn thương dung nạp đường. Chẩn đoán ĐTĐ khi đường máu lúc đói >
126mg/dL. Chẩn đoán cũng có thể dựa vào mức HbA1C, trắc nghiệm dung nạp đường hoặc đường
máu bất kỳ ≥ 200 ng/dL kèm triệu chứng cơ năng ĐTĐ (bảng 1). Cả ĐTĐ type 1 và 2 đều có nguy
cơ tim mạch, ở người ĐTĐ type 1, biến chứng tim mạch xuất hiện sớm hơn. Khoảng 90% bệnh nhân
ĐTĐ thuộc về type 2.
421
Bảng 15 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường [9]
2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH TIM MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn bệnh nhân
không ĐTĐ. Nghiên cứu OASIS trên 6 nước, cho thấy bệnh nhân ĐTĐ có cơn đau thắt ngực không
ổn định hoặc NMCT không Q; có nguy cơ cao bị đột quỵ, suy tim và tử vong so với bệnh nhân không
ĐTĐ (1). Nghiên cứu dịch tễ ở Phần Lan (4) cho thấy tần suất NMCT cao hơn ở bệnh nhân ĐTĐ.
Ngoài ra bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bệnh ĐMV tương đương bệnh nhân có tiền sử NMCT (hình 1)
Không ĐTĐ (n = 1373)
Tần ĐTĐ ( n = 1059)

suất
nhồi
máu
cơ
tim
sau 7
năm
DM: đái tháo đường, MI: nhồi máu cơ tim

Hình 15 - 1: Gia tăng nguy cơ bệnh động mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường type 2
(Nguồn: Haffner SM et al. N Engl J Med 1998; 339: 229 – 234)
Bệnh nhân ĐTĐ khi bị NMCT cấp có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ.
Đái tháo đường làm gia tăng xơ vữa động mạch não và tăng nguy cơ đột quỵ. Nghiên cứu MRFIT
cho thấy, bệnh nhân ĐTĐ bị đột quỵ gấp 3 lần so với người không ĐTĐ (5)
422
ĐTĐ làm gia tăng nguy cơ đột quỵ ở người trẻ – ở người dưới 55 tuổi, ĐTĐ tăng nguy cơ đột quỵ
gấp 10 lần (5). ĐTĐ cũng làm nặng bệnh cảnh đột quỵ: tăng tái đột quỵ, tăng sa sút trí tuệ do đột quỵ,
tăng tử vong hằng năm (6)
Người da đen
Người da trắng
Nữ Nam
Hình 15 - 2: Tỷ số chênh đột quỵ ở bệnh nhân ĐTĐ 18 – 44 tuổi

(Nguồn: Rohr J et al. Arch Neurol 1996 ; 53 : 603 – 607)
- Đái tháo đường gia tăng nguy cơ bệnh động mạch ngoại vi gấp 2 đến 4 lần (7). Tần suất bệnh động
mạch ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ là 12 – 16%, dựa trên chỉ số cổ chân – cánh tay (ankle brachial
index). Trong nghiên cứu Framingham, ĐTĐ làm tăng nguy cơ khập khiễng cách hồi lên 350 phần
trăm ở nam và 860 phần trăm ở nữ (8)
3. SINH LÝ BỆNH CỦA BỆNH MẠCH MÁU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

ĐTĐ liên quan đến rối loạn chuyển hóa bao gồm : tăng đường huyết, rối loạn lipid máu và đề kháng
insuline. Do đó làm rối loạn chức năng nội mạc, tế bào cơ trơn và tiểu cầu. Hậu quả là gia tăng xơ
vữa động mạch và huyết khối động mạch.
423
Đái tháo đường
Tăng đường huyết Dư acid béo tự do Kháng insulin
Stress oxid hóa
Hoạt hóa Protein kinase C
Hoạt hóa thụ thể của Advanced-
Nội mạc
Co mạch Viêm Tạo huyết khối
THA Phóng thích chemokins Tăng đông
Tăng trưởng tế bào cơ trơn Phóng thích cytokines Hoạt hóa tiểu cầu
mạch máu Biểu hiện kết dính phân tử Giảm tiêu sợi huyết
của tế bào
Tạo xơ vữa và huyết khối
động mạch
Hình 15 - 3: Cơ chế tạo xơ vữa và huyết khối động mạch ở b/n đái tháo đường (TL9)
4. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Bệnh nhân ĐTĐ type 2 thường do đề kháng insuline. Từ sự đề kháng insuline này dẫn đến rối loạn
lipid máu trên bệnh nhân ĐTĐ: tăng triglyceride, giảm HDL – C, tăng LDL nhỏ đậm đặc. Các yếu tố
này làm gia tăng xơ vữa động mạch. Sinh bệnh học của rối loạn lipid máu trên bệnh nhân ĐTĐ được
mô tả trong hình 4.
424
Rối loạn lipid máu do kháng insulin
Tăng vận chuyển acid béo

Tăng vận chuyển acid béo
Gan
Tăng sản sinh

VLDL
Kháng insulin ở cơ Mỡ ở mô cơ quan
- Giảm thu nhận acid béo tự do - Tăng số lượng
- Giảm ly giải mỡ - Giảm ly giải
Tăng lipoprotein giàu triglyceride trong huyết tương
Hình 15 - 4: Sinh bệnh học của rối loạn lipid máu do đái tháo đường (TL9)
Điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân ĐTĐ bao gồm:
- Thay đổi lối sống: giảm cân, vận động, thay đổi khẩu phần
- Kiểm soát chặt đường huyết có thể giảm sản xuất VLDL
- Điều trị bằng thuốc: statins, fibrates, nicotinic acide.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của statins trong phòng ngừa biến cố tim mạch trên bệnh
nhân ĐTĐ (bảng 2). Nghiên cứu Heart Protection Study (HPS) thực hiện trên 5983 bệnh nhân ĐTĐ,
chứng minh simvastatin giảm 25% nguy cơ tử vong ĐMV, NMCT không tử vong, đột quỵ hoặc tái
lưu thông ĐMV (10). Hiệu quả có được cả ở bệnh nhân có LDL cholesterol trước điều trị dưới
100mg/dL
425
Bảng 15 - 2: Điều trị bằng statin bệnh nhân ĐTĐ (TL9)
Nghiên cứu Số b/n Chỉ định Thuốc Thời gian (năm) Tiêu chí tim mạchGiảm nguy cơ (%)
AFCAPS/ 155 PP, average TC Lovastatin 5.2 FMI, NFMI, SD 43
TexCAPS Low HDL
4S 202 Stable CAD Simvastatin 5.3 Fatal CHD + NFMI 51
Elevated TC
CARE 602 Stable CAD Pravastatin 5 Fatal CHD + NFMI + CR 22
Average TC
LIPID 782 Stable CAD Pravastatin 6.1 Fatal CHD + NFMI 17
Average TC
HPS 5983 Diabetes Simvastatin 4.8 MI + CVA + CR + NCR 33
FMI : NMCT tử vong ; NFMI : NMCT không tử vong ; SD : đột tử ; fatal CHD : bệnh ĐMV tử vong ; CR : tái lưu thông
ĐMV
Nghiên cứu VA – HIT chứng minh điều trị bằng fibrate (gemfibrozil) giảm 24 phần trăm nguy cơ
NMCT ở bệnh nhân ĐTĐ (11). Fibrate tác dụng qua cơ chế PPAR - , do đó ngoài tác dụng giảm
lipid máu, còn có tác dụng kháng viêm cần thiết trong phòng ngừa hội chứng ĐMV cấp (12)
5. ĐIỀU TRỊ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Mục tiêu điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ là đưa mức huyết áp xuống dưới 130/80 mmHg
(13). Để đạt mục tiêu này, thường cần phối hợp 2 thuốc. Nghiên cứu ABCD (Appropriate Blood
Pressure Control in Diabetes) chứng minh, đưa mức huyết áp tới 128/75 không làm tăng biến cố tim
mạch ở bệnh nhân ĐTĐ trong thời gian theo dõi 4 năm (14)
Không một nhóm thuốc hạ huyết áp nào được chứng minh hơn thuốc khác trên bệnh nhân ĐTĐ.
Trước kia có quan ngại về ức chế calci; nhưng nghiên cứu UKPDS và nghiên cứu Syst- Euro đều
chứng minh hiệu quả của ức chế men chuyển và ức chế calci trên bệnh nhân ĐTĐ (15) (16)
426
Bảng 15 - 3: Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân ĐTĐ (TL9)
Mức độ kiểm soát huyết áp

N/ cứu Số b/n Quần thể Thuốc Thời gian Chặt (mmHg) Kém chặt Tiêu chí Giảm nguy
(năm) tim mạch cơ (%)
Placebo Controlled Trials
SHEP 583 Elderly T2 Chlorthalidone 5 143/68 155/72 CHD 56
CV mortality 34
HOT 1501 T2, 50-80yr Felodipine 3 140/81 144/85 CV events 51
MI
Syst-Eur 492 T2 Nitrendipine 2 153/76 182/81 CVA 69
CV mortality 70
UKPDS 1148 T2 Captopril or 8.4 144/82 154/87 CVA 44
Atenolol Death 37
HOPE 3547 T2 + RF Ramipril 4.5 140/77 143/77 MI 22
CVA 33
Mortality 24
Drug Comparison Trials Initial Therapy Drug 1 Drug 2
CAPP 572 DM Captopril vs diuretic 7 155/69 153/88 FMI/NFMI+ 41
or beta blocker CVA/CVD
LIFE 1195 DM+LVH Losartan vs atenolol 4.8 146/79 148/79 CV events 22
Mortality 39
CHD: bệnh ĐMV; CV mortality: tử vong tim mạch; CVA: đột quỵ; CV events: biến cố tim mạch; MI: NMCT
Trước kia các khuyến cáo đề nghị mức huyết áp cần đạt trên bệnh nhân ĐTĐ có THA là < 130 mmHg
tâm thu và < 80 mmHg tâm trương. Khuyến cáo 2013 của Hội Tim mạch Châu Au (45) và các khuyến
cáo gần đây đồng ý có thể giữ mức huyết áp tâm thu < 140 mmHg và tâm trương < 85 mmHg.
Điều trị THA là 1 trong 4 điều trị thiết yếu để ngăn ngừa xơ vữa động mạch và biến cố ĐMV ở bệnh
nhân ĐTĐ (hình 5.1)
427
Xơ vữa động mạch
Rối loạn lipid máu Tăng huyết áp
Tăng đường máukháng insulin
Kết tập và hoạt hóa tiểu cầu
Hình 15 - 5: Điều trị chống xơ vữa động mạch trên bệnh nhân đái tháo đường (TL9)
Thuốc lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân THA kèm ĐTĐ là ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể
angiotensin II. Kết hợp tiếp theo, tốt nhất là ức chế calci nhóm dihydropyridine (TD: amlodipine)
6. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG
Hội chứng ĐMV cấp bao gồm CĐTN không ổn định, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và NMCT
có ST chênh lên. Tiên lượng HCĐMV cấp trên bệnh nhân ĐTĐ thường xấu do đó tái lưu thông ĐMV
là biện pháp hàng đầu. Trường hợp bệnh nhân ở thể bệnh NMCT cấp có ST chênh lên, được điều trị
trong vòng 6 giờ đầu của khởi bệnh, có thể sử dụng thuốc tiêu sợi huyết (streptokinase, actilyse) hoặc
nong ĐMV tiên phát. Trường hợp là CĐTNKÔĐ hoặc NMCT không ST chênh lên, đến trong vòng
12 giờ đầu, cũng cần nong ĐMV tiên phát nếu bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao. Nong động mạch
vành tiên phát nên là lựa chọn đầu tiên trong hầu hết các trường hợp NMCT cấp
6.1. Điều trị bằng thuốc
6.1.1. Thuốc chống kết tập tiểu cầu
Nghiên cứu Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) trên bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và
2 chứng minh sử dụng aspirin 650mg/ ngày giảm có ý nghĩa NMCT trên bệnh nhân ĐTĐ (17). Nghiên
cứu Hypertension Optimal Treatment (HOT) chứng minh aspirin liều 75mg/ ngày giúp giảm biến cố
tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ (18).
Ticlopidine và clopidogrel có tác dụng chống kết tập tiểu cầu qua trung gian thụ thể adenosine
diphosphate (ADP). Nghiên cứu CAPRIE và nghiên cứu CURE chứng minh clopidogrel đơn độc
75mg/ ngày và clopidogrel phối hợp aspirin đều giảm biến cố tim mạch có ý nghĩa (19) (20). Ngoài
clopidogrel, có thể dùng ticagrelor hoặc prasugrel. Các khuyến cáo gần đây, ưu tiên dùng aspirin kèm
ticagrelor trong các trường hợp can thiệp ĐMV có đặt stent (46)
Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa dạng tiêm bao gồm abciximab, eptifibatide và tirofiban.
Các thuốc này mạnh, do tác dụng trên cơ chế chung nhất của quá trình kết tập tiểu cầu. Các nghiên
cứu EPILOG, EPISTENT và ESPRIT đã chứng minh hiệu quả giảm biến cố tim mạch của thuốc trên
bệnh nhân HCĐMV cấp được can thiệp ĐMV (PCI). Hơn nữa, abciximab còn giảm tử vong lâu dài
(21) (22) (23). Nguy cơ của thuốc ức chế thụ thể IIb IIIa là tăng xuất huyết.
428
6.1.2. Thuốc chẹn bêta
Nghiên cứu National Cooperative Cardiovascular Project ghi nhận trên 45000 bệnh nhân NMCT cấp,
trong đó có 26% bị ĐTĐ. Tử vong sau 1 năm giảm ở nhóm có sử dụng chẹn bêta mà không kèm gia
tăng biến chứng liên quan đến ĐTĐ (24) 27. Nên sử dụng chẹn bêta chọn lọc trên tim ở bệnh nhân
HCĐMV cấp có ĐTĐ. Nguy cơ hạ đường huyết không tăng khi sử dụng chẹn bêta chọn lọc trên tim.
Hiệu quả của chẹn bêta trên bệnh nhân ĐTĐ có HCĐMV cấp có thể bao gồm nhiều yếu tố: phục hồi
sự quân bình giao cảm phó giao cảm, giảm sử dụng acid béo ở cơ tim do đó giảm nhu cầu oxy cơ tim.
6.1.3. Thuốc ức chế men chuyển
Nghiên cứu GISSI – 3 chứng minh, sử dụng sớm lisinopril trên bệnh nhân NMCT cấp giảm tử vong
ở bệnh nhân ĐTĐ nhiều hơn bệnh nhân không ĐTĐ vào 6 tuần và 6 tháng sau khởi bệnh (25). Nghiên
cứu HOPE, sử dụng ramipril chứng minh hiệu quả giảm tần suất NMCT, đột quỵ và tử vong tim mạch
ở bệnh nhân ĐTĐ sau 5 năm (26)
Hiệu quả của UCMC trên bệnh nhân NMCT cấp có kèm ĐTĐ bao gồm: phòng ngừa và hạn chế tái
cấu trúc thất trái, giảm biến cố tái TMCB, phục hồi sự quân bình giao cảm phó giao cảm, cải thiện
chức năng nội mạc, đối kháng lại sự giảm tiêu sợi huyết do PAI- 1 và giảm đề kháng insulin (27)
6.1.4. Insulin
Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến phản ứng cơ thể, tăng tiết catécholamine, cortisol và growth hormone;
do đó làm tăng đường huyết bệnh nhân có ĐTĐ hay không ĐTĐ. Mức độ đường huyết tăng tỷ lệ với
độ rộng của vùng nhồi máu. Mức độ đường huyết là yếu tố tiên lượng gần và xa của NMCT cấp có
hay không kèm ĐTĐ.
Nghiên cứu Diabetes and Insulin – Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) trên
bệnh nhân ĐTĐ bị NMCT cấp cho thấy, nhóm bệnh nhân được kiểm soát chặt đường máu (insulin
và glucose truyền tĩnh mạch) có tử vong sau 1 năm và sau 3,4 năm ít hơn có ý nghĩa so với nhóm
tiêm insulin dưới da (28). Một nghiên cứu khác trên bệnh nhân ĐTĐ được bắc cầu ĐMV cho thấy
nhóm truyền insulin liên tục có tử vong thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm tiêm insulin dưới da (29)
Cơ chế về hiệu quả của insulin truyền liên tục có thể là (1) gia tăng khả năng sử dụng glucose để có
ATP cho cơ tim (2) giảm ly giải mỡ và giảm sản sinh acid béo, các chất này làm giảm co cơ tim và
tạo loạn nhịp thất (3) chuyển dịch chuyển hóa cơ tim từ oxid hóa acid béo sang ly giải glycogen.
429
Tần suất
tử vong Nhóm chứng
(số bệnh
nhân
chết/
tổng số
bệnh
Nhóm truyền insulin
nhân của
nhóm)
(n= 620)
Số bệnh nhân có nguy cơ Số năm nghiên cứu
Nhóm chứng
Nhóm truyền insulin
Hình 15 - 6: Sơ đồ tử vong giữa 2 nhóm điều trị trong nghiên cứu DIGAMI (TL 28)
6.1.5. Tái lưu thông động mạch vành

Tái lưu thông ĐMV là điều trị chính đối với bệnh nhân ĐMV. Có 3 biện pháp tái lưu thông ĐMV:
thuốc tiêu sợi huyết, nong ĐMV qua da và phẫu thuật bắc cầu ĐMV. Quan điểm trước kia cho là đối
với bệnh nhân ĐTĐ, phẫu thuật BCĐMV tốt hơn nong ĐMV. Từ thời đại có thuốc chống kết tập tiểu
cầu như abxicimab và stent, sau đó là stent phủ thuốc (td: sirolimus) quan điểm này có thay đổi.
Trước khi có stent và thuốc đối kháng GP IIb/IIIa, tỷ lệ tái hẹp sau nong ĐMV trên bệnh nhân ĐTĐ
lên tới 47 – 71%. Nghiên cứu EPISTENT cho thấy, có stent kèm abciximab, tỷ lệ tái hẹp chỉ là 8,1%
ở bệnh nhân ĐTĐ được can thiệp ĐMV (22). Nghiên cứu Arterial Revascularization Trial Study
(ARTS) so sánh nong nhiều nhánh ĐMV với phẫu thuật BCĐMV trên 1245 bệnh nhân ĐTĐ cho thấy
không khác biệt giữa 2 nhóm về tử vong, NMCT và đột quỵ sau 1 năm (30)
Các nghiên cứu RAVEL và SIRIUS chứng minh tỷ lệ tái hẹp ở bệnh nhân BĐMV kèm ĐTĐ được
nong kèm đặt stent phủ thuốc (sirolimus) chỉ là 8,3% so với 48,5% ở nhóm đặt stent không phủ thuốc
(31) (32). Do đó, từ thời đại có stent phủ thuốc, chỉ định nong ĐMV ở bệnh nhân ĐTĐ rộng hơn.
7. SUY TIM TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
ĐTĐ là yếu tố nguy cơ độc lập của suy tim. Nghiên cứu Framingham cho thấy nam bị ĐTĐ có nguy
cơ 1,82 lần so với nam không ĐTĐ; với bệnh nhân nữ còn cao hơn 3,73 lần (31). Khoảng 33% bệnh
nhân nhập viện vì suy tim có ĐTĐ.
430
Nam (n = 2334)
Nữ (n = 2809)
Tỷ lệ
nguy
cơ
THA NMCT CĐTN ĐTĐ Dầy thất trái Bệnh van tim
Yếu tố nguy cơ
THA: tăng huyết áp; NMCT: nhồi máu cơ tim; CĐTN: cơn đau thắt ngực; ĐTĐ: đái tháo đường
Hình 15 - 7: Yếu tố nguy cơ của suy tim theo nghiên cứu Framingham (33)
Hai yếu tố góp phần tăng suy tim ở bệnh nhân ĐTĐ là bệnh ĐMV mạn và tái cấu trúc thất sau NMCT.
Dựa trên nghiên cứu OASIS, Malmberg phân tích thấy dù có hay không bệnh ĐMV, bệnh nhân ĐTĐ
vẫn có tần suất suy tim cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ (bảng 8)
431
Tháng
CHF: suy tim; CVD: bệnh tim mạch

Hình 15 - 8: Suy tim tăng cao ở bệnh nhân ĐTĐ dù có hay không bệnh tim mạch
(Nguồn: Malmberg K et al. Circulation 2000 ; 102 : 1014)
7.1.1. Kiểm soát chặt đường huyết và tăng huyết áp giúp giảm nguy cơ suy tim trên bệnh nhân
ĐTĐ
7.1.2. Đường huyết
Hai nghiên cứu chứng minh sự tương quan giữa đường huyết với suy tim. Iribarren và c/s theo dõi
48858 bệnh nhân ĐTĐ không suy tim trong trung bình 2,2 năm. Tần suất nhập viện hay tử vong vì
suy tim, tùy thuộc vào mức độ HbA1C. Tương quan chặt chẽ hơn ở bệnh nhân nam, gia tăng 1% nồng
độ HbA1C sẽ làm tăng 12% suy tim (34)
Nghiên cứu UKPDS trên 4585 bệnh nhân ĐTĐ type 2. Trong 7,5 – 12,5 theo dõi, mỗi gia tăng 1%
HbA1C sẽ làm tăng 16% tần suất suy tim (p = 0,021) (35)
Như vậy kiểm soát kém đường huyết trên bệnh nhân ĐTĐ sẽ làm gia tăng nguy cơ suy tim.
7.1.3. Huyết áp
Trong nghiên cứu UKPDS có 1148 bệnh nhân THA kèm ĐTĐ type 2 được phân ra nhóm kiểm soát
chặt huyết áp (HA mục tiêu < 150/85 mmHg) và nhóm kiểm soát kém chặt huyết áp (HA mục tiêu <
180/105 mmHg) theo dõi trong 8,4 năm. HA trung bình đạt được của nhóm kiểm soát chặt chẽ là
144/82 mmHg, của nhóm kiểm soát kém chặt chẽ là 154/87 mmHg. Nhóm được kiểm soát chặt HA
có tần suất suy tim giảm 56% so với nhóm còn lại (p = 0,0043) (15)
Nghiên cứu Antihypertensive and Lipid- Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT) đặt ra vấn đề từng nhóm thuốc hạ áp có thể ngăn suy tim nhiều hơn trên bệnh nhân THA
kèm ĐTĐ. Có 3 thuốc được sử dụng : amlodipine, lisinopril và chlorthalidone. Sau thời gian theo dõi
trung bình 4,9 năm ; nhóm sử dụng chlorthalidone có tần suất suy tim mới xuất hiện thấp nhất so với
2 nhóm còn lại (36)
432
7.1.4. Các thuốc sử dụng nhằm phòng ngừa hay điều trị suy tim do đái tháo đường
- Chẹn bêta :
Các chẹn bêta có thể sử dụng trong điều trị suy tim bao gồm : metoprolol succinate, carvedilol,
bisoprolol và nebivolol.
Nghiên cứu Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET) sử dụng chẹn bêta điều trị suy tim
có NYHA 2 đến 4 trong thời gian trung bình 5 năm. Có 24% bệnh nhân ĐTĐ trong nghiên cứu này.
Kết quả cho thấy lợi điểm của carvedilol giảm tử vong có ý nghĩa tương tự giữa 2 nhóm bệnh nhân
suy tim có ĐTĐ và nhóm suy tim không ĐTĐ (37) 80
- Ưc chế men chuyển
Nghiên cứu GISSI – 3 chứng minh lisinopril giảm tử vong vào tuần 6 và tháng 6 khi dùng sớm sau
NMCT cấp. Tuy nhiên lisinopril không giảm tần suất suy tim. Nghiên cứu TRACE sử dụng
trandolapril vào ngày 2 – 6 sau NMCT cấp ở nhóm bệnh có PXTM < 35%. So với nhóm placebo,
nhóm có trandolapril giảm 62% tiến triển đến suy tim nặng ở nhóm có ĐTĐ (p < 0,001). Lợi điểm
này không thấy ở nhóm không ĐTĐ (38) 32
- Chẹn thụ thể angiotensin II
Nghiên cứu Reduction in Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan
(RENAAL) thực hiện trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có kèm bệnh thận và không tiền sử suy tim. Các
bệnh nhân được chia ra 2 nhóm, nhóm losartan và nhóm placebo ; nhóm placebo có kèm thuốc điều
trị THA quy ước khác. Sau 4 năm, tần suất suy tim ở nhóm losartan giảm 32% (p = 0,005) (39).
Trong nghiên cứu Losartan Intervention For Endpoint Reduction (LIFE), 1195 bệnh nhân ĐTĐ kèm
dầy thất trái được chia 2 nhóm, nhóm có losartan và nhóm aténolol nhằm điều trị THA. Sau thời gian
trung bình 4,7 năm ; nhóm losartan giảm các tiêu chí chính (tử vong tim mạch, NMCT và đột quỵ)
và giảm 41% số lần nhập viện vì suy tim (p = 0,013) (40)
- Chất đối kháng aldosterone
Nghiên cứu Eplerenone Post – Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival
Study (EPHESUS), sử dụng eplerenone thêm vào điều trị tối đa suy tim (UCMC, chẹn bêta, lợi tiểu,
aspirin) so sánh với placebo. Nhóm có eplerenone giảm tử vong tim mạch hoặc nhập viện có ý nghĩa
thống kê (p = 0,002). Lợi điểm này có cả ở 32% ĐTĐ trong nghiên cứu này (41)
8. ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH ĐMV, HỘI CHỨNG
ĐMV CẤP HOẶC SUY TIM
8.1. Sulfonylureas
Trong thập niên 70, có quan ngại là một số sulfonylureas như tolbutamide có thể làm tăng tử vong
tim mạch và bệnh ĐMV trên bệnh nhân ĐTĐ typ 2 khi so sánh với insulin.
Tuy nhiên nghiên cứu UKPDS (15, 35) chứng minh sulfonylureas không làm tăng thiếu máu cơ tim.
Trong 10 năm điều trị của nghiên cứu này, nhóm bệnh nhân sử dụng chlorpropamide hoặc
glibenclamide có tần số NMCT và đột tử tương đương nhóm sử dụng insulin.
8.2. Thiazolidinediones
Hai thiazolidinediones (TZDs) sử dụng trong lâm sàng là rosiglitazone và pioglitazone. Nhóm thuốc
này tăng nhạy cảm insulin ở các mô mục tiêu. Ngoài tác dụng làm giảm đường máu, TZDs còn có
hiệu quả chống huyết khối, chống viêm, cải thiện chức năng nội mạc do cơ chế tác dụng qua hoạt hóa
thụ thể PPAR gamma.
Không nên sử dụng TZDs ở bệnh nhân ĐTĐ có suy tim độ 3 hay 4, do thuốc làm tăng giữ nước và
phù. Có thể phối hợp TZDs với sulfonylureas, metformin và insulin (42). Khi phối hợp TZDs với
insulin, có thể giảm từ 2 lần tiêm insulin xuống 1 lần/ ngày.
Hiện nay không sử dụng rosiglitazone do tăng biến cố tim mạch, chỉ còn dùng pioglitazone
8.3. Metformin
433
Metformin giảm đường máu qua 2 tác dụng : tăng nhậy cảm insulin và giảm sản xuất glucose từ gan.
Nghiên cứu gần đây theo dõi trung bình 5,1 năm cho thấy metformin đơn độc hay metformin phối
hợp sulfonylureas giảm tử vong có ý nghĩa hơn nhóm sulfonylurea đơn độc (43).
Nguy cơ lactic acidosis của bệnh nhân bệnh phổi nặng, suy thận mạn (tăng creatinine máu, > 1,4mg%
ở nữ và > 1,5mg% ở nam) và suy tim làm giảm oxy máu. Không nên sử dụng metformin ở bệnh nhân
suy tim cần điều trị bằng thuốc (43).
8.4. Thuốc ức chế alpha-glucosidase
Hai chất acarbose và miglitol tác động ở ruột non, ngăn cản hoạt động của men alpha-glucosidase ở
niêm mạc ruột ; do đó làm chậm hấp thu carbohydrate. Chỉ khoảng 1% thuốc hấp thu vào máu. Các
thuốc này giảm khoảng 30% đường máu sau ăn và giảm 10% đường máu lúc đói. Dùng đơn độc
thường không đủ hiệu quả, cần kết hợp với các thuốc trị ĐTĐ khác.
8.5. Repaglinide
Thuốc mới, có tác dụng tăng tiết insulin qua tác dụng trên thụ thể khác với thụ thể tác dụng của
sulfonylureas trên kênh K-ATP. Thời gian bán hủy của thuốc khoảng 3,7 giờ ; do đó có hiệu quả hạ
đường máu sau ăn cao hơn là hạ đường máu lúc đói. Thuốc được dùng ở người cao tuổi và ở bệnh
nhân ĐTĐ có kèm suy thận mạn.
8.6. Nhóm thuốc ức chế men DPP4 (Dipeptidyl peptidase 4 inhibitors) hoặc gliptens
Các thuốc này hạ đường máu qua sự gia tăng hiệu quả incretins giúp bài tiết insulin và ức chế tiết
glucagon. Thuốc có thể kết hợp với metformin và acatbose. Ưu điểm của các thuốc này là không tăng
tử vong tim mạch, tử vong do mọi nguyên nhân và đột quỵ. Thuốc đầu tiên là sitagliptin, sau đó có
các thuốc : vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin…
8.7. Insulin
Dù là ĐTĐ týp 2, tiến triển tự nhiên của loại này cũng sẽ là suy tế bào bêta. Do đó, sau khoảng 10
năm điều trị có hiệu quả bằng sulfonylureas, các b/n ĐTĐ týp 2 cũng sẽ cần insulin phụ trợ. Có thể
sử dụng đơn độc insulin hoặc phối hợp với các thuốc uống điều trị ĐTĐ. Khác với hiện tượng tăng
insulin nội sinh ; insulin ngoại lai dùng điều trị ĐTĐ không làm tăng tật bệnh hoặc tử vong tim mạch.
8.8. Nguyên tắc điều trị đái tháo đường trên bệnh nhân tim mạch (TL 44)
Dựa vào các nghiên cứu UKPDS (td : UKPDS 34, UKPDS 35, UKPDS 39…) và một số nghiên cứu
khác, các nguyên tắc sau cần thực hiện khi điều trị ĐTĐ trên bệnh nhân tim mạch :
Đối với ĐTĐ týp 2, cần giảm đường máu tích cực (đường máu lúc đói < 108mg/dl), tối ưu
hóa mức HbA1C bằng sulfonylureas, các thuốc tăng nhậy cảm insulin hoặc phối hợp với
insulin khi cần.
Đối với ĐTĐ týp 1, nên áp dụng kiểu điều trị tiêm insulin nhiều lần trong ngày hoặc sử
dụng bơm insulin.
Cần kiểm soát chặt chẽ huyết áp, giữ mức < 130/80mmHg hoặc < 140/85 mmHg
Không sử dụng nhóm TZDs ở bệnh nhân suy tim độ 3 hay 4.
Cẩn thận khi sử dụng metformin ở bệnh nhân suy tim suy thận, suy hô hấp mạn để tránh
biến chứng lactic acidosis.
9. TÓM TẮT BÀI GIẢNG

Cần giảm đường huyết tích cực (đường máu lúc đói < 108mg/dl), tối ưu hóa mức HbA1C bằng
sulfonylureas, các thuốc tăng nhậy cảm insulin hoặc phối hợp với insulin khi cần, kiểm soát chặt chẽ
huyết áp, giữ mức < 130/80mmHg hoặc < 140/85 mmHg, không sử dụng nhóm TZDs ở bệnh nhân
suy tim độ 3 hay 4 và cẩn thận khi sử dụng metformin ở bệnh nhân suy tim suy thận, suy hô hấp mạn
để tránh biến chứng lactic acidosis.
434
10. TỪ KHÓA

1. Các biến chứng vi mạch của bệnh đái tháo đường bao gồm:
a. Bệnh võng mạc, bệnh thần kinh
b. Bệnh thận
c. Bệnh mạch máu nhỏ
d. a + b
e. a + b + c
2. Bệnh nhn nam, 56 tuổi, cĩ BMI = 30 kg/m2 bị đái tháo đường týp 2 từ 10 năm. Từ 3 tháng
nay bệnh nhân có cảm giác hụt hơi, tức nhẹ ở sau xương ức khi đi bộ khoảng 1000m. Gần
đây, triệu chứng này tăng lên; khi đi bộ 300 m được cảm giác nêu trên kèm toát mồ hôi.
Chẩn đoán nên được nghĩ đến là:
a. Bệnh nhân đ cĩ biến chứng mạch mu lớn của đái tháo đường
b. Bệnh nhân đ cĩ biến chứng vi mạch của đái tháo đường
c. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn do đái tháo đường
d. Bệnh nhân chưa được kiểm soát đường huyết tốt
3. Bệnh nhân nữ, 60 tuổi, cĩ BMI = 28 kg/m2, bị đái tháo đường týp 2 từ 12 năm. Huyết áp
bệnh nhân ở mức 160/100 mmHg, mạch 90 nhịp/phút. Nhằm phòng ngừa biến chứng tim
mạch của đái tháo đường huyết áp bệnh nhân nên ở mức
a. Huyết áp tâm thu dưới 150 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 90 mmHg
b. Huyết áp tâm thu dưới 160 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 90 mmHg
c. Huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg và huyết áp tâm trương < 85 mmHg
d. Huyết áp tâm thu dưới 110 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 60 mmHg.
4. Bệnh nhn nam 60 tuổi bị tăng huyết áp từ 5 năm, đái tháo đường týp 2 từ 10 năm. Từ 3
tháng nay bệnh nhân đi bộ chừng 500 m, có cảm giác đau ở chi dưới phải cần nghỉ chừng 15
phút mới đi lại được. Từ 1 tháng nay, triệu chứng nêu trên tăng hơn, chỉ đi bộ 200 m là cần
nghỉ vì đau nhức. Bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh động mạch chi dưới.
Điều trị nên thực hiện là:
a. Kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu, kiểm soát HbA1C ở mức 6,5 -7 %, uống thêm thuốc
chống kết tập tiểu cầu như aspirin hoặc clopidogrel
b. Kiểm sốt huyết áp đạt mục tiêu, kiểm soát HbA1C ở mức 6,5 -7 %, uống thêm thuốc
kháng đông như warfarin (coumadine) hoặc acenocoumarol (sintrom)
c. Cần tái lưu thông động mạch chi dưới ngay
d. Cần tái lưu thông động mạch chi dưới trong vịng 14 ngy
5. Nghin cứu Framingham cho thấy đái tháo đường là yếu tố nguy cơ độc lập của suy tim. Các
thuốc thường được sử dụng nhằm phịng ngừa hay điều trị suy tim do đái tháo đường bao
gồm:
a. Digoxin, lợi tiểu, chẹn bta
435
b. Chẹn beta, ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II, spironolactone
c. Digoxin, ức chế men chuyển, lợi tiểu
d. Ức chế calci, lợi tiểu, ức chế men chuyển.
Đáp án: 1. d 2. a 3. c 4. a 5. b
1. Malmberg K, Yusuf S, Gerstein HC et al. Impact of diabetes on long – term prognosis in
patients with unstable angina and non Q – wave myocardial infarction: results of the OASIS
(Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) Registry. Circulation 2000; 102:
1014
2. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR et al. Congestive heart failure in type 2 diabetes:
Prevalence, incidence and risk factors. Diabetes Care 2001; 24: 1614
3. American Diabetes Association. Diabetes Care 2015: 38 (suppl): S1-S93
4. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T et al. Mortality from coronary heart disease in subjects
with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction.
N Engl J Med 1998; 339: 229 – 234
5. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD et al. Diabetes, other risk factors and 12 year cardiovascular
mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care
1993; 16: 434 – 444
6. Hart CL, Hole DJ, Smith GD. Risk factors and 20 year stroke mortality in men and women in
the Renfrew/ Paisley Study in Scotland. Stroke 1999; 30: 1999 – 2007
7. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology,
pathophysiology and management. JAMA 2002; 287: 2570 – 2581
8. Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of intermittent claudication:
the Framingham Study. J Am Geriatr. Soc 1985; 33: 13 – 18
9. Beckman JA, Libby P, Creager MA. Diabetes Mellitus, the Metabolic Syndromes and
Atherosclerotic Vascular Disease. In Brauwald’s Heart Disease; ed by D. Zipes, P. Libby, R.
Bonow, E. Braunwald. WB Saunders 2005, 7th ed, p. 1035 – 1046
10. Collins R, Armitage J, Parish S et al. MRC/ BHF Heart Protection Study of Cholesterol
lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomized placebo – controlled
trial. Lancet 2003; 361: 2005 – 2010
436
BÀI 16: HẸP VAN HAI LÁ

1. Nêu được bệnh nguyên của bệnh hẹp van hai lá
2. Hiểu rõ cơ chế bệnh sinh
3. Nắm vững triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
4. Chẩn đoán phân biệt bệnh hẹp van hai lá
1. BỆNH NGUYÊN
- Hẹp van hai lá chiếm ưu thế ở phụ nữ (75-80 % các trường hợp). Thường gặp ở
thiếu niên và người trẻ.
- Hẹp van hai lá hậu thấp là nguyên nhân thường gặp nhất, mặc dù tiền căn thấp tim
ít phổ biến (50% trường hợp).
- Các nguyên nhân ít gặp khác của tắc nghẽn đường ra nhĩ trái bao gồm hẹp van hai
lá bẩm sinh, màng ngăn nhĩ trái (cor triatriatum), vôi hóa vòng van hai lá với sự lan
vào trong lá van, lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa khớp dạng thấp, u nhầy nhĩ trái,
và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng với các nốt sùi lớn.
- Hẹp van hai lá đơn thuần hoặc hẹp van hai lá là tổn thương chính chiếm 40% bệnh
van tim hậu thấp. Phần còn lại, hẹp van hai lá nhẹ đi kèm với hở van hai lá và tổn
thương van động mạch chủ.
- Bộ máy van hai lá bị tác động bởi bệnh thấp tim theo nhiều cách:
(1) Lá van bị dày lan tỏa bởi mô sẹo xơ và/hoặc sự lắng đọng canxi.
(2) Mép van hai lá bị dính lại.
(3) Dây chằng bị dính và ngắn lại.
- Những thay đổi này làm cho lá van bị cứng và kém di động, đưa đến hẹp van dạng
phễu (hình miệng cá).
2. BỆNH SINH
2.1. Các hậu quả chính ở phía thượng lưu của sự tắc nghẽn van hai lá
2.1.1. Sự gia tăng áp lực nhĩ trái

- Diện tích van hai lá bình thường ở người trưởng thành từ 4-6 cm2. Khi diện tích lỗ
van hai lá xấp xỉ 2 cm2, máu từ nhĩ trái xuống thất trái cần độ chênh áp lực nhĩ –
thất cao bất thường. Đây là dấu chứng đặc trưng về huyết động học của hẹp van hai
437
lá. Khi lỗ van hai lá giảm đến 1 cm2, để duy trì cung lượng tim cần áp lực nhĩ trái
xấp xỉ 25 mmHg. Sự tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến sự tăng áp lực tĩnh mạch phổi và
áp lực mao mạch phổi, làm giảm sức đàn hồi của phổi góp phần gây khó thở khi
gắng sức.
- Sự gắng sức làm tăng nhịp tim, làm ngắn thời gian đổ đầy tâm trương và do đó làm
tăng áp lực nhĩ trái đưa đến ứ huyết phổi.
2.1.2. Buồng nhĩ trái dãn to

- Điều này tạo thuận lợi cho ứ đọng dòng máu, sự hình thành huyết khối trong nhĩ có
khả năng di chuyển đi (gây thuyên tắc mạch hệ thống) và rối loạn nhịp trên thất
(nhất là rung nhĩ).
2.1.3. Tăng áp động mạch phổi:

- Tăng áp động mạch phổi do:
(1) Sự ứ máu thụ động do tăng áp lực nhĩ trái.
(2) Co thắt tiểu động mạch phổi do tăng áp nhĩ trái và tĩnh mạch phổi (tăng áp
động mạch phổi phản ứng).
(3) Phù mô kẻ ở thành mạch máu phổi nhỏ
(4) Những thay đổi chít hẹp thực thể của mạch máu phổi.
- Tăng áp động mạch phổi nặng đưa đến hở van động mạch phổi, suy tim phải cùng
với hở van ba lá.
Hình 16 - 1: Sơ đồ bệnh sinh của Hẹp van hai lá

(Nguồn: Harrison, s Principles of Internal Medicine, 18 th Edition)
438
2.2. Phía hạ lưu
2.2.1. Cung lượng tim

- Đáp ứng huyết động học theo mức độ tắc nghẽn van. Ban đầu, cung lượng tim được
duy trì nhờ sự gia tăng áp lực nhĩ trái, sau đó cung lượng tim sẽ không tăng, thậm
chí giảm khi gắng sức.
2.2.2. Tâm thất trái

- Bình thường khi không có các bệnh lý khác đi kèm (bệnh van động mạch chủ, tăng
huyết áp, hở van hai lá, bệnh tim thiếu máu cục bộ…).
- Rối loạn chức năng thất trái phản ánh bởi phân suất tống máu thất trái (EF) giảm
xảy ra ở ¼ bệnh nhân hẹp van hai lá nặng có thể do hậu quả của sự giảm tiền tải
kéo dài và/hoặc sự lan rộng của sẹo xơ từ van tim vào cơ tim lân cận.
2.2.3. Sự xuất hiện rung nhĩ

- Tạo điều kiện giảm thêm cung lượng tim do bị mất hiện tượng tâm thu nhĩ trái.
3. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG

Thời gian ủ bệnh giữa cơn đầu tiên của viêm tim do thấp tim và sự xuất hiện triệu chứng
hẹp van hai lá khoảng hai mươi năm; hầu hết bắt đầu có biểu hiện bệnh ở lứa tuổi 40.
3.1. Khó thở

- Khi sự tắc nghẽn van nhẹ, triệu chứng thực thể (nghe) của hẹp van hai lá có thể
hiện diện mà không có triệu chứng cơ năng. Tuy nhiên, khi lỗ van hai lá hẹp thêm,
để duy trì dòng máu bình thường cần sự tăng nhẹ áp lực nhĩ trái. Sự gia tăng rõ rệt
áp lực nhĩ trái được thúc đẩy bởi gắng sức nặng, sốt, thiếu máu nặng, nhịp nhanh
kịch phát, giao hợp, mang thai, cường giáp, đưa đến khó thở và ho.
- Khi hẹp van hai lá nặng, gắng sức nhẹ cũng gây khó thở và bệnh nhân trở nên hạn
chế hoạt động hàng ngày.
- Sự tái phân bố máu từ phần thấp của cơ thể đến phổi xảy ra khi bệnh nhân nằm đưa
đến khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm.
3.2. Phù phổi cấp

- Xảy ra khi có sự gia tăng đột ngột dòng máu đi ngang qua lỗ van hai lá bị hẹp rõ
rệt.
3.3. Ho ra máu
- Do vỡ chỗ nối tĩnh mạch phổi – phế quản thứ phát từ sự tăng áp tĩnh mạch phổi,
thường xảy ra ở bệnh nhân chưa có tăng kháng lực mạch máu rõ rệt và hầu như
không gây tử vong.
- Khi độ nặng của hẹp van hai lá tiến triển và kháng lực mạch máu phổi tăng hoặc
khi hở van ba lá xuất hiện, triệu chứng ứ huyết phổi đôi khi sẽ giảm: giai đoạn phù
phổi cấp và ho ra máu có thể giảm về tần số và mức độ nặng.
439
3.4. Suy tim phải với hở van ba lá cơ năng
- Sự tăng kháng lực mạch máu phổi làm tăng áp lực tâm thu thất phải đưa đến suy
thất phải: mệt mỏi, đau bụng do ứ máu ở gan và phù ngoại biên.
3.5. Thuyên tắc phổi

- Tái phát, đôi khi có nhồi máu là nguyên nhân gây bệnh và tử vong ở giai đoạn
muộn của bệnh nhân hẹp van hai lá.
3.6. Nhiễm trùng phổi

- Như viêm phế quản, viêm phế quản phổi, viêm phổi thùy là biến chứng thường gặp
của hẹp van hai lá không điều trị.
3.7. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

- Hiếm gặp trong hẹp van hai lá đơn thuần nhưng thường gặp ở bệnh nhân hở hẹp
van hai lá.
3.8. Đau ngực

- Xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân hẹp van hai lá nặng, có thể do tăng áp động mạch
phổi hoặc thiếu máu cơ tim do xơ vữa động mạch vành đi kèm.
3.9. Huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống

- Huyết khối có thể thành lập ở nhĩ trái đặc biệt trong tiểu nhĩ trái lớn của bệnh nhân
hẹp van hai lá, nếu chúng gây thuyên tắc thường gặp là thuyên tắc não, thận, lách,
chi. Thuyên tắc thường xảy ra ở bệnh nhân có rung nhĩ, bệnh nhân lớn tuổi và có
cung lượng tim giảm.
4. KHÁM THỰC THỂ
4.1. Nhìn và sờ
- Huyết áp ở mức bình thường thấp.
- Mạch có thể loạn nhịp hoàn toàn do rung nhĩ.
- Gò má đỏ.
- Rung miu tâm trương sờ được ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm nghiêng trái, tương
ứng với rù tâm trương.
- Xung động thất trái nhẹ hoặc không sờ được, xung động thất phải cạnh ức có thể sờ
được.
- Bệnh nhân suy tim phải có tĩnh mạch cổ nổi, gan to và phù ngoại biên.
- Dấu Harzer trong trường hợp suy thất phải.
440
4.2. Nghe
- Tiếng tim thứ nhất (T1) lớn và đanh ở mỏm tim.
- Tiếng “clắc” mở van hai lá nghe rõ nhất ở mỏm hoặc phía trong mỏm, có thể nghe
dọc bờ trái ức hoặc ở đáy tim. Tiếng này xảy ra sau tiếng đóng của van động mạch
chủ (A2) từ 0.05-0.12 giây, do đó nó sau tiếng P2. Khoảng thời gian giữa A2 – clắc
mở van thay đổi ngược với độ nặng của hẹp van hai lá bởi vì clắc mở van xảy ra
khi áp lực thất trái giảm dưới áp lực nhĩ trái.
- Âm thổi tâm trương âm sắc trầm (rù tâm trương, rung tâm trương) bắt đầu sau tiếng
clắc mở van, tối đa ở đầu tâm trương, giảm dần cường độ với nhấn mạnh tiền tâm
thu nếu bệnh nhân còn nhịp xoang, nghe rõ nhất ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm
nghiêng trái.
- Thành phần phổi của tiếng tim thứ hai (P2) vang mạnh ở ổ van động mạch phổi và
hai thành phần của tiếng T2 tách đôi: dấu tăng áp động mạch phổi.
- Bệnh nhân tăng áp phổi nặng có âm thổi tâm trương ở gian sườn 2 bên trái do hở
van động mạch phổi cơ năng (âm thổi Graham-Steell).
- Âm thổi toàn tâm thu do hở van ba lá cơ năng nghe dọc bờ ức trái, tăng lên khi hít
sâu (dấu Carvallo) ở bệnh nhân tăng áp phổi nặng và suy thất phải.
5. CẬN LÂM SÀNG

- Rung nhĩ: gặp trong 2/3 trường hợp hẹp van hai lá ở người trưởng thành.
- Bệnh nhân hẹp van hai lá còn nhịp xoang có bằng chứng của lớn nhĩ trái: P rộng,
hai múi (P mitral)
- Bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi và dày thất phải: trục lệch phải, R > S ở V1
hoặc V2
5.2. X quang ngực

- Thường biểu hiện lớn nhĩ trái và tiểu nhĩ trái; sự tái phân bố mạch máu phổi do tăng
áp tĩnh mạch phổi; động mạch phổi chính và thất phải lớn khi có tăng áp động mạch
phổi.
- Lớn nhĩ trái:
 Cung giữa bên trái dài ra, thẳng hoặc lồi lên, với hình ảnh hai u lồi: thân động
mạch phổi dãn to ở phía trên, u nhô lên của tiểu nhĩ trái ở phía dưới (hình ảnh 4
cung ở bờ trái).
 Nhĩ trái bị dãn, đẩy thực quản ra phía sau (trên phim nghiêng có uống Baryt)
 Hình ảnh bóng đôi ở bờ phải
 Sự nâng lên của nhánh phế quản chính bên trái.
- Tăng áp tĩnh mạch phổi:
 Tái phân bố mạch máu phổi hướng về phía đỉnh.
441
 Phù mô kẽ (đường Kerley B)
 Tràn dịch màng phổi
- Dãn động mạch phổi
- Lớn thất phải
- Sự vôi hóa của van hai lá
5.3. Siêu âm tim

- Là phương pháp không xâm nhập có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất trong chẩn
đoán hẹp van hai lá.
5.3.1. Siêu âm tim qua thành ngực

- Đánh giá nguyên nhân của hẹp van hai lá
- Đánh giá lá van và bộ máy dưới van để xác định ứng viên của nong van hai lá bằng
bóng qua da
- Xác định diện tích van hai lá và độ chênh áp trung bình qua van hai lá
- Ước lượng áp lực tâm thu động mạch phổi và đánh giá kích thước và chức năng
thất phải và thất trái.
5.3.2. Siêu âm qua thực quản

- Cung cấp hình ảnh tối ưu và nên thực hiện khi siêu âm tim qua thành ngực không
đủ hướng dẫn quyết định điều trị
- Đánh giá có hay không có huyết khối trong buồng nhĩ trái và độ nặng của hở van
hai lá trước khi xem xét nong van hai lá bằng bóng qua da
Hẹp van hai lá nặng:

- Độ chênh áp trung bình qua van hai lá > 10 mmHg
- Áp lực tâm thu động mạch phổi > 50 mmHg
- Diện tích van < 1,0 cm2
5.4. Thông tim

- Thông tim trái chỉ dùng để làm sáng tỏ thêm khi có sự bất tương hợp giữa dữ kiện
lâm sàng và siêu âm tim
- Thông tim giúp đánh giá các tổn thương van phối hợp như hẹp hở van động mạch
chủ, hở van hai lá.
- Đánh giá nguyên nhân của tăng áp động mạch phổi nặng khi không tương xứng với
độ nặng của hẹp van hai lá xác định bởi xét nghiệm không xâm lấn
- Diện tích lỗ van hai lá đo được dựa trên nhịp tim, cung lượng tim và độ chênh áp
qua van. Bệnh nhân có diện tích van hai lá ≤ 1 cm2 là hẹp nặng, 1,1-1,5 cm2 là hẹp
vừa, và > 1.5 cm2 là hẹp nhẹ
442
6. CHẨN ĐOÁN
- Khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm đầu ngang
- Tiếng T1 đanh, clắc mở van, rù tâm trương. Khi tăng áp động mạch phổi, có tăng
động cạnh bờ ức trái kèm với tiếng P2 mạnh
- Điện tâm đồ: lớn nhĩ trái hoặc rung nhĩ; phì đại thất phải ở giai đoạn muộn
- X quang ngực: lớn nhĩ trái và kích thước thất trái bình thường
- Siêu âm tim: van hai lá dày, chuyển động van bị hạn chế, diện tích van hai lá giảm
và độ chênh áp qua van hai lá tăng
7.1. Hở van hai lá nặng

- Có thể có âm thổi tâm trương ở mỏm do có một số lượng lớn máu đi ngang qua van
hai lá trong thì tâm trương. Tuy nhiên, sự hiện diện của một âm thổi toàn tâm thu
của hở van hai lá và bằng chứng lớn thất trái bởi khám thực thể, điện tâm đồ, X
quang ngực và siêu âm tim, sẽ gợi ý hở van hai lá.
- Hở van động mạch chủ có âm thổi giữa tâm trương ở mỏm (âm thổi Austin-Flint)
có thể lầm với hẹp van hai lá.
- Hẹp van ba lá: hiếm khi xảy ra mà không có hẹp van hai lá đi kèm, có thể che giấu
những triệu chứng lâm sàng của hẹp van hai lá.
- Siêu âm tim đặc biệt có ích trong việc chẩn đoán hẹp van hai lá và các tổn thương
van khác, đồng thời xác định mức độ nặng của chúng.
7.2. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát

- Có một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng tương tự hẹp van hai lá, bệnh thường
xảy ra ở phụ nữ trẻ. Tuy nhiên, không có clắc mở van và rù tâm trương; áp lực mao
mạch phổi bít và áp lực nhĩ trái bình thường; cũng như kích thước nhĩ trái bình
thường trên siêu âm tim.
7.3. Thông liên nhĩ

- Có thể nhầm lẫn với hẹp van hai lá. Cả hai bệnh đều có bằng chứng lâm sàng, điện
tâm đồ và X quang của lớn thất phải và tăng tuần hoàn phổi, T2 tách đôi rộng của
thông liên nhĩ có thể nhầm với clắc mở van hai lá và âm thổi tâm trương do tăng
lưu lượng máu qua van ba lá dễ nhầm với âm thổi của hẹp van hai lá. Tuy nhiên
không có lớn nhĩ trái và đường Kerley B; tiếng T2 tách đôi cố định gặp trong thông
liên nhĩ hơn là hẹp van hai lá.
- Siêu âm tim thấy van hai lá bình thường và thất phải bị dãn, có luồng thông từ trái
sang phải ở vách liên nhĩ.
7.4. U nhầy nhĩ trái
443
- Gây cản trở sự trống máu của nhĩ trái, khó thở, âm thổi tâm trương và thay đổi
huyết động giống như hẹp van hai lá. Tuy nhiên, bệnh nhân bị u nhầy nhĩ trái
thường có triệu chứng của một bệnh hệ thống như sụt cân, sốt, thiếu máu, thuyên
tắc mạch hệ thống, tốc độ lắng máu và nồng độ IgG huyết thanh tăng. Thường clắc
mở van không nghe được và các biểu hiện nghe thay đổi theo tư thế. Chẩn đoán xác
định bởi siêu âm thấy một khối cản âm nằm trong nhĩ trái phía sau van hai lá.
8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Điều trị nội khoa

- Giảm triệu chứng suy tim sung huyết với lợi tiểu và chế độ ăn ít muối
- Nhận ra và điều trị nhanh chóng thấp tim
- Điều trị rung nhĩ nhằm kiểm soát tần số thất và phòng ngừa nguy cơ thuyên tắc
huyết khối
Kiểm soát tần số thất bằng thuốc ức chế bêta hoặc ức chế canxi nondihydropyridine hiệu
quả hơn digoxin đối với nhịp nhanh đi kèm với gắng sức
Hướng dẫn ACC/AHA – chỉ định nhóm I chống đông để phòng ngừa thuyên tắc mạch hệ
thống ở bệnh nhân hẹp van hai lá:
- Hẹp hai lá và rung nhĩ
- Hẹp van hai lá và tiền căn thuyên tắc, mặc dù nhịp xoang
- Hẹp hai lá kèm huyết khối nhĩ trái
INR mục tiêu 2,0 – 3,0
8.2. Nong van hai lá bằng bóng qua da

Hướng dẫn ACC/AHA – chỉ định nhóm 1 nong van hai lá bằng bóng qua da
- Hẹp van hai lá trung bình hoặc nặng có triệu chứng (NYHA độ II, III, IV)
- Hẹp van hai lá trung bình hoặc nặng không có triệu chứng, có tăng áp động mạch
phổi (áp lực động mạch phổi tâm thu > 50 mm Hg lúc nghĩ và > 60 mm Hg khi
gắng sức)
- Chống chỉ định: huyết khối nhĩ trái hoặc hở van hai lá trung bình tới nặng và cấu
trúc van không thuận lợi cho nong van hai lá bằng bóng (điểm echo > 8, thang điểm
này phản ánh độ dày, tính di động và sự vôi hóa của lá van và bộ máy dưới van;
một chống chỉ định tương đối)
8.3. Điều trị phẩu thuật

Hướng dẫn của ACC/AHA – chỉ định nhóm 1 của phẩu thuật hẹp van hai lá
Phẩu thuật van hai lá (thay van hoặc sửa van nếu có thể) chỉ định ở bệnh nhân hẹp van hai
lá vừa đến nặng có triệu chứng (NYHA độ III hoặc IV) khi:
- Nong van hai lá bằng bóng qua da không có sẵn
- Nong van hai lá bằng bóng qua da chống chỉ định
444
- Cấu trúc van hai lá không thuận lợi cho nong van bằng bóng
Sống còn 10 năm của bệnh nhân hẹp hai lá không điều trị phụ thuộc vào độ nặng của triệu
chứng cơ năng khi khám: không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ có sống còn 10 năm
là 80%, trái lại bệnh nhân có triệu chứng hạn chế nặng có sống còn 10 năm từ 0% tới 15%.
Ngay khi tăng áp động mạch phổi nặng, sống còn trung bình là 3 năm.
Tử vong của bệnh nhân không điều trị hầu hết do sung huyết phổi và toàn thân tiến triển,
thuyên tắc mạch hệ thống, thuyên tắc phổi, và nhiễm trùng (theo thứ tự tần số)
TỪ KHÓA
Nong van 2 lá bằng bóng – tăng áp phổi nặng – chỉ định phẫu thuật.

1. Diện tích van hai lá bình thường ở người trưởng thành:
A. 2- 4 cm2
B. 3-5 cm2
C. 4-6 cm2
D. 5-7 cm2
2. Hẹp van hai lá xảy ra khi diện tích van hai lá:
A. < 1 cm2
B. < 2 cm2
C. < 3 cm2
D. < 4 cm2
3. Nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh hẹp van hai lá?
A. Bẩm sinh
B. Hậu thấp
C. Thoái hóa van
D. Vôi hóa van hai lá
4. Van tim bị tổn thương nhiều nhất trong bệnh thấp tim là:
A. Van động mạch chủ
B. Van ba lá
C. Van hai lá
D. Van động mạch phổi
5. Ho ra máu thường gặp trong bệnh?
445
A. Hẹp van động mạch chủ
B. Hẹp van động mạch phổi
C. Hẹp van hai lá
D. Hẹp van ba lá
Đáp án: 1 – C, 2 – B, 3 – B, 4 – C, 5 – C.

3. Manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy - 5/e
446
HỞ VAN HAI LÁ

1. Nêu được bệnh nguyên của bệnh hở van hai lá
2. Hiểu rỏ cơ chế bệnh sinh của hở van hai lá cấp và mãn
3. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
4. Chẩn đoán phân biệt bệnh hở van hai lá
1. ĐẠI CƯƠNG
- Hở van hai lá do bất thường hoặc bệnh lý ảnh hưởng đến bất kỳ một hoặc nhiều
thành phần chức năng của bộ máy van hai lá (lá van, vòng van, thừng gân, cơ trụ,
và cơ tim lân cận)
- Hở van hai lá thực thể do các tổn thương tại lá van và/hoặc thừng gân (như thoái
hóa dạng nhầy, viêm nội tâm mạc, thấp tim)
- Hở van hai lá cơ năng do rối loạn chức năng thất đi kèm với giãn vòng van (như
bệnh cơ tim giãn nở và hở hai lá do thiếu máu cục bộ cơ tim)
- Cần xác định cơ chế hở van hai lá và diễn tiến thời gian (cấp hay mạn) bởi vì điều
này ảnh hưởng quan trọng đến điều trị lâm sàng.
2. BỆNH NGUYÊN
2.1. Hở van hai lá cấp

Xảy ra trong tiến trình nhồi máu cơ tim cấp với đứt cơ trụ, sau chấn thương ngực kín hoặc
viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Trong nhồi máu cơ tim cấp, cơ trụ sau - trong tổn thương
thường xuyên hơn cơ trụ trước - bên do nguồn cung cấp máu đơn độc.
Hở van hai lá cấp thoáng qua xảy ra trong giai đoạn đang thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc
cơn đau thắt ngực.
Đứt thừng gân đưa đến “hở van hai lá cấp trên nền mạn” ở bệnh nhân thoái hóa dạng nhầy
của bộ máy van
447
2.2. Hở van hai lá mạn
2.2.1. Thoái hóa dạng nhầy (Myxomatous degeneration)

- Nguyên nhân thường gặp nhất ở phương Tây
- Thường xãy ra như một bệnh nguyên phát (bệnh Barlow hoặc khiếm khuyết sợi đàn
hồi) nhưng cũng đi kèm với bệnh di truyền ảnh hưởng đến mô liên kết bao gồm hội
chứng Marphan, Ehles – Danlos, bệnh tạo xương bất toàn (osteogenesis
imperfecta),…
- Có tính gia đình hoặc không có tính gia đình
- Nữ/nam = 2:1
- Một hoặc cả hai lá van bị sa
- Tăng sinh dạng nhầy và tạo thành sụn có thể xảy ra trên lá van, thừng gân và/hoặc
vòng van
2.2.2. Bệnh tim do thấp tim

- Nguyên nhân chủ yếu của hở van hai lá ở nước ta
- Hở van hai lá đơn thuần hoặc hở hẹp van hai lá phối hợp
- Gây ra bởi sự dày, vôi hóa của lá van và thừng gân
2.2.3. Sự vôi hóa của vòng van hai lá

- Thường gặp ở bệnh nhân có bệnh thận tiến triển và phụ nữ > 65 tuổi có bệnh tăng
huyết áp và đái tháo đường
2.2.4. Dị dạng van bẩm sinh

- Thường gặp nhất là khiếm khuyết gối nội mạc (khiếm khuyết gối nhĩ thất). Lá trước
van hai lá có khe hở kèm thông liên nhĩ lỗ nguyên phát
2.2.5. Bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Do hậu quả của tái cấu trúc thất, dời chuyển của cơ trụ và hạn chế cử động lá van,
hoặc kèm với sự xơ hóa của cơ trụ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã lành và bệnh cơ
tim thiếu máu cục bộ.
2.2.6. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

- Thường gây phá hủy mô lá van (thủng)
2.2.7. Bệnh cơ tim giãn nở

- Do giãn vòng van và tái cấu trúc thất
3. BỆNH SINH

Trong thể bệnh này, tim có thời gian thích nghi với hở van.
448
- Áp lực nhĩ trái tăng suốt thì tâm thu làm nhĩ trái giãn lớn và rất đàn hồi. Sự giãn nhĩ
trái để đáp ứng với sự quá tải thể tích ở áp lực thấp; điều này làm giảm sung huyết
phổi. Kế đến, nếu việc giãn nhĩ trái không đủ làm giảm bớt áp lực nhĩ trái thì áp lực
mao mạch phổi gia tăng, xuất hiện triệu chứng suy tim trái. Muộn sau đó, kháng lực
của tiểu động mạch phổi sẽ gia tăng để bảo vệ các mao mạch phổi, hậu quả là tăng
áp động mạch phổi ảnh hưởng đến buồng thất phải với suy tim phải.
- Lượng máu từ thất trái phụt ngược vào nhĩ trái qua chỗ hở sẽ trở về thất trái trong
thì tâm trương cùng với lượng máu bình thường của nhĩ trái làm cho thất trái bị
tăng gánh về thể tích đưa đến giãn thất trái và phì đại thất trái lệch tâm.
- Ban đầu, thể tích cuối tâm trương thất trái tăng sẽ làm tăng chức năng co bóp thất
trái theo định luật Frank – Starling. Cung lượng tim bình thường được duy trì.
- Khi mức độ hở van hai lá nặng lên theo thời gian, các cơ chế bù trừ không đáp ứng
đủ với sự tăng thể tích cuối tâm trương thất trái. Do đó phân xuất tống máu sẽ giảm
dần và triệu chứng của suy tim trái và phải xuất hiện.

- Biểu hiện hoàn toàn khác biệt vì tim không có đủ thời gian để cơ chế bù trừ phát
triển. Ví dụ như đứt dây chằng đột ngột, hậu quả là tăng dòng hở van hai lá cấp và
nặng, dòng phụt ngược này sẽ làm áp lực nhĩ trái tăng đáng kể. Vì nhĩ trái không có
thời gian để giãn cho nên áp lực mao mạch phổi tăng lên rõ rệt và phù phổi sẽ xảy
ra.
- Thất trái cũng không giãn đủ để đáp ứng với sự quá tải thể tích nặng và suy hậu tải
sẽ diễn ra do suy thể tích tống máu thất trái.
Hình 16 - 2: Sơ đồ cơ chế bệnh sinh Hở van hai lá

(Nguồn:Harrison, s Principles of Internal Medicine, 18 th Edition)
449
4. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG
Hở van hai lá cấp, bán cấp hoặc mạn tính
- Hở van hai lá cấp nặng thường do thiếu máu cục bộ, viêm nội tâm mạc hoặc đứt
dây chằng van. Bệnh nhân hở van hai lá cấp nặng thường biểu hiện với phù phổi và
choáng tim. Tiên lượng xấu, trừ khi bệnh nhân được ổn định nhanh chóng để can
thiệp phẫu thuật ngay lập tức.
- Hở van hai lá bán cấp thường xảy ra khi có một biến cố cấp như đứt dây chằng
chồng lên một hở van hai lá mạn tính, thúc đẩy các triệu chứng của hở van hai lá
mạn tính đi kèm nặng lên nhưng ít có biểu hiện kịch phát như hở van hai lá nặng
cấp.
- Hở van hai lá mạn thường không có triệu chứng trong trường hợp nhẹ tới trung
bình với chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.
Trong trường hợp nặng hơn và bệnh nhân có suy chức năng thất trái, hở van hai lá mạn
biểu hiện triệu chứng của suy tim trái bao gồm khó thở tăng dần, lúc đầu là khó thở khi
gắng sức, về sau khó thở kịch phát về đêm và cuối cùng là khó thở khi nằm. Bệnh nhân
cũng than phiền về mệt mỏi và các triệu chứng khác của suy tim ứ huyết như phù.
5. KHÁM THỰC THỂ

- Mạch có thể loạn nhịp hoàn toàn do rung nhĩ.
- Nhịp đập mỏm tim rộng, dời xuống dưới và ra ngoài (bằng chứng của giãn và phì
đại thất trái).
- Triệu chứng sung huyết phổi (ran ẩm, tràn dịch màng phổi)
- Tiếng T1 thường nhỏ do van hai lá bị hở nên đóng kém.
- Tiếng T2 tách đôi rộng do van động mạch chủ đóng sớm. Thành phần P2 mạnh ở
bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi.
- Tiếng T3 thường gặp do quá tải thể tích thất trái nhưng không nhất thiết phải có suy
tim.
- Tiếng T4 ít gặp trừ khi có tăng huyết áp và bệnh mạch vành đi kèm.
- Âm thổi đặc trưng của hở van hai lá mạn là âm thổi toàn tâm thu dạng tràn, nghe rõ
nhất ở mỏm và lan ra nách. Đôi khi bệnh nhân khiếm khuyết lá sau van hai lá,
hướng lan của âm thổi có thể lan ra phía trước và nghe rõ ở ổ van động mạch chủ.
- Bệnh nhân sa van hai lá, có tiếng clíc giữa tâm thu đi trước âm thổi tâm thu muộn
và tăng dần.
- Triệu chứng của suy thất phải:
o Tĩnh mạch cổ nổi (+)
o Tăng động thất phải
o Gan to
o Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)
o Phù ngoại biên
450
6. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

- Hở van hai lá mạn thường có dày thất trái, lớn nhĩ trái
- Dày hai thất có thể gặp trong diễn tiến muộn của bệnh khi tăng áp động mạch phổi
nặng, đưa đến dày thất phải đi kèm.
- Bệnh nhân hở van hai lá cấp thường không có dày thất trái trên điện tâm đồ.
6.2. X quang ngực

- Lớn thất trái và nhĩ trái
- Ứ huyết phổi (tái phân bố mạch máu, phù mô kẻ, tràn dịch màng phổi)
- Lớn động mạch phổi và thất phải trong diễn tiến muộn của bệnh khi tăng áp động
mạch phổi hiện diện.
- Hở van hai lá cấp có hình ảnh ứ huyết phổi mà không có lớn các buồng tim
6.3. Siêu âm tim

- Rất có ích trong chăm sóc hở van hai lá
- Giúp xác định chẩn đoán, đánh giá độ nặng của hở van hai lá và cung cấp những
bằng chứng về nguyên nhân của hở van.
6.4. Siêu âm tim qua thực quản

- Đặc biệt có ích trong việc làm sáng tỏ nguyên nhân của hở van hai lá.
7. CHẨN ĐOÁN

- Khó thở khi nằm đầu ngang đột ngột
- Triệu chứng của phù phổi cấp
- Tiếng T4
- Âm thổi tâm thu sớm do sự cân bằng nhanh áp lực thất trái và nhĩ trái
- Siêu âm tim xác định chẩn đoán, độ nặng và nguyên nhân của hở van hai lá

- Khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm đầu ngang
- Âm thổi toàn tâm thu dạng tràn ở mỏm tim và lan ra nách
- Điện tâm đồ, X quang ngực có lớn nhĩ trái và thất trái
- Siêu âm tim có dòng phụt ngược trong thì tâm thu vào trong nhĩ trái
451
8.1. Hở van ba lá
- Âm thổi của hở van ba lá đôi khi có thể nghe được ở vùng mỏm và nhất là khi thất
phải lớn và xoay về bên trái. Đặc điểm khác biệt là âm thổi sẽ tăng cường độ khi hít
vào, tăng động thất phải và sờ được gan đập.
8.2. Hẹp van động mạch chủ

- Âm thổi tâm thu của hẹp van động mạch chủ dễ lầm với âm thổi của hở van hai lá,
đặc biệt khi âm thổi này lớn nhất ở mỏm, một triệu chứng không điển hình.
- Bằng chứng gợi ý hẹp van động mạch chủ bao gồm:
o Mạch cảnh nâng lên chậm.
o Tiếng A2 mờ
o Âm thổi tâm thu dạng phụt có hướng lan lên cổ
o Sự vôi hóa của van động mạch chủ trên phim X quang và siêu âm tim.
- Bằng chứng gợi ý hở van hai lá bao gồm:
o Mạch cảnh và tiếng T2 bình thường.
o Âm thổi toàn tâm thu dạng tràn.
o Lá van độngmạch chủ bình thường trên siêu âm tim
8.3. Bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn

- Có thể có hai âm thổi: âm thổi do hẹp dưới van động mạch chủ và âm thổi của hở
van hai lá thứ phát từ sự kéo bất thường của lá trước van hai lá và cơ trụ. Những âm
thổi này chồng lấn lên nhau và dễ gây nhầm lẫn khi nghe.
- Bằng chứng gợi ý bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn bao gồm:
o Tăng cường độ âm thổi trong nghiệm pháp Valsalva và đứng dậy
o Giảm cường độ âm thổi khi ngồi xổm, nắm chặt tay.
o Siêu âm tim cho thấy sự dày vách không đối xứng trong bệnh cơ tim phì đại có
tắc nghẽn.
- Âm thổi của hở van hai lá giảm cường độ trong nghiệm pháp Valsalva và đứng dậy.
8.4. Thông liên thất

- Âm thổi của thông liên thất là âm thổi toàn tâm thu dạng tràn giống như âm thổi
của hở van hai lá. Tuy nhiên, âm thổi này thường nằm ở bờ ức trái thấp, lan hình
nan hoa và có thể sờ được rung miu.
452
9. ĐIỀU TRỊ

Trong khi chờ đợi phẩu thuật, giảm hậu tải tích cực bằng nitroprusside truyền tĩnh mạch
hoặc đặt bóng đối xung động mạch chủ làm giảm số lượng hở van hai lá và ổn định bệnh
nhân do tạo thuận lợi cho dòng máu đi về phía trước và giảm phù phổi
9.2.1. Điều trị nội khoa

- Thuốc ức chế men chuyển và ức chế bêta đã được chứng minh làm giảm tử vong và
độ nặng của hở van hai lá
- Một số bệnh nhân đủ điều kiện đặt máy tạo nhịp tái đồng bộ tim (CRT: cardiac
resynchronization therapy) cũng làm giảm độ nặng của hở van hai lá
9.2.2. Sửa van hai lá qua da
9.2.3. Điều trị phẩu thuật

Hướng dẫn của ACC/AHA – chỉ định nhóm I của phẩu thuật hở van hai lá
- Hở van hai lá cấp nặng có triệu chứng
- Hở van hai lá mạn nặng và có triệu chứng độ II, III, IV theo NYHA mà không có
rối loạn chức năng thất trái nặng (EF < 30% và/ hoặc đường kính cuối tâm thu > 55
mm)
- Hở van hai lá nặng không có triệu chứng và rối loạn chức năng thất trái nhẹ - trung
bình ( EF 30 - 60% và/ hoặc đường kính cuối tâm thu ≥ 40 mm)
- Khuyên sửa van hai lá hơn là thay van hai lá ở đa số bệnh nhân hở van hai lá mạn
nặng cần phẩu thuật, và bệnh nhân nên được giới thiệu đến một trung tâm phẩu
thuật có kinh nghiệm sửa van hai lá

Ức chế men chuyển và chẹn beta được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong. Khuyến cáo
nên sử van 2 lá hơn là thay van 2 lá và nên được thực hiện tại trung tâm có nhiều kinh
nghiệm.
TỪ KHÓA
Hở 2 lá cấp – hở 2 lá mạn – chỉ định phẫu thuật

1. Nguyên nhân thường gặp nhất của hở van hai lá nặng (đơn thuần) là:
A. Sa van hai lá
B. Thấp tim
453
C. Bệnh tim thiếu máu cục bộ
D. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
2. Triệu chứng hiếm gặp của hở van hai lá?
A. Khó thở
B. Mệt mỏi
C. Đánh trống ngực
D. Ho ra máu
3. Biểu hiện nào gặp trong cả hở van hai lá nặng cấp và mạn?
A. Lớn nhĩ trái
B. Lớn thất trái
C. Tiếng T3
D. Mõm tim dời ra ngoài
4. Cơ chế chính của hở van hai lá trong bệnh cơ tim giãn nỡ là
A. Dãn vòng van
B. Sa van
C. Đứt cơ nhú
D. Dày van
5. Nguyên nhân thường gặp nhất của hở van hai lá ở nước ta
A. Thoái hóa dạng nhầy
B. Bệnh tim do thấp tim
C. Vôi hóa vòng van hai lá
D. Hội chứng Marphan
Đáp án: 1 – A, 2 – D, 3 – C, 4 – A, 5 – B.

3. Manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy - 5/e
454
BÀI 17: HẸP VAN 2 LÁ

1. Hiểu được giải phẫu học và sinh lý bệnh hẹp van 2 lá
2. Hiểu rõ chẩn đoán bệnh: lâm sàng, cận lâm sàng hữu ích nhất
3. Chỉ định điều trị nội khoa, chỉ định can thiệp và phẫu thuật
4. Chăm sóc lâu dài bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật van 2 lá
NỘI DUNG
1. Nguyên nhân
2. Sinh lý bệnh
3. Diễn tiến của bệnh
4. Lâm sàng
4.1 Triệu chứng cơ năng
4.2 Triệu chứng thực thể
5. Cận lâm sàng
5.1 Điện tâm đồ
5.2 Xquang ngực
5.3 Siêu âm tim
5.4 Siu m tim qua thực quản
5.5 Trắc nghiệm gắng sức
6. Điều trị
6.1 Điều trị nội
6.2 Chỉ định phẫu thuật
6.3 Chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật van 2 lá
Tài liệu tham khảo
Van hai lá nối liền nhĩ trái và thất trái, giúp máu di chuyển theo một hướng từ nhĩ xuống thất, bao
gồm 2 lá van: lá van lớn (hay lá van trước) và lá van nhỏ (hay lá van sau). Vào kỳ tâm trương diện
2
tích mở van (DTMV) trung bình từ 4 - 6cm . Được coi là hẹp van 2 lá khi diện tích mở van dưới
2 2 2 2 2
hay bằng 2cm (1,18cm / m diện tích cơ thể (DTCT) ). Hẹp khít nặng khi DTMV < 1cm (0,6 cm /
2
m DTCT).
Lá van trước
Mép van trước bên
Mép van sau giữa
Lá van sau
Hình 17 - 1: Van 2 lá nhìn từ tâm nhĩ

(Nguồn : Cardiopathies valvulaires acquises. Flammarion 1985, p. 3)
455
VMA : Lá van trước/van
Tam giác sợi 2l
trái
VMP : Lá van sau/van 2
Tam giác
l
sợi phải
CG : Van sigma ĐMC
Vòng van 2
lá chứa ĐMV trái
NC : Van sigma ĐMC
Hình 17 - 2: Sắp xếp 4 van của tim. Van ĐMP ở phía trước.
không
Nguồn : Cardiopathies valvulaires acquises . Flammarion 1985,ĐMV
p. 4
Dây chằng mép van
Dây chằng cạnh mép van
Dây chằng chính
Dây chằng cạnh vùng giữa
Cơ
trụ
Hình 17 - 3: Lá trước van 2 lá và các dây chằng, cột cơ

(Nguồn : Cardiopathies valvulaires acquises. Flammarion 1985, p. 4)
Dây chằng mép van
Dây chằng nền
Dây chằng vùng kẽ
Dây chằng vùng xù xì
Hình 17 - 4: Lá sau van 2 lá và các dây chằng, cột cơ

(Nguồn: Cardiopathies valvulaires acquises. Flammarion 1985, p. 4)
1. NGUYÊN NHÂN :
Phần lớn hẹp van 2 lá là do thấp tim, một số rất nhỏ có thể do bẩm sinh (TD: van 2 lá hình dù). Đôi
khi hẹp van 2 lá có thể là biến chứng của hội chứng carcinoid, lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp.
456
Hẹp 2 lá cũng có thể do mảnh sùi lớn của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (VNTMNT), do vôi hóa
nặng vòng van 2 lá hoặc do sai lầm biến dưỡng di truyền (TD : bệnh Fabry, hội chứng Hunter -
Hurler) (1). Điều trị với methysergide cũng có bo co gy hẹp van 2 l (2).
Một số nguyên nhân khác gây tắc nghẽn trong nhĩ trái giống như hẹp van 2 lá: khối u trong nhĩ (u
nhầy nhĩ trái), huyết khối, sùi trong VNTMNT, màng ngăn trong nhĩ bẩm sinh (tim 3 buồng nhĩ).
Khoảng 25% bệnh nhân thấp tim có hẹp van 2 lá đơn thuần, 40% kết hợp hở v hẹp van 2 l. Thấp
tim có thể làm tổn thương nhiều van: van 2 lá, van động mạch chủ, van 3 lá
Tổn thương van 2 lá do thấp tim có thể dẫn đến 4 dạng làm hẹp van :
. Dính mép van
. Dính lá van
. Dính dây chằng
. Phối hợp cả 3 loại tổn thương trên
Thấp tim thường gặp nhất ở tuổi từ 5 - 15 tuổi. Đôi khi có thể ở tuổi nhỏ hơn hoặc lớn hơn. Thông
thường cần ít nhất 2 năm từ khi bị đợt thấp tim cấp đầu tiên đến lúc bị hẹp van hai lá nặng (3). Ở
xứ nhiệt đới như Việt Nam, thấp tim có thể tiến triển nhanh hơn. Nghiên cứu gần đây dựa trên huyết
động và siêu âm tim 2D và Doppler cho thấy mức tiến triển của hẹp 2 lá hằng năm là 0.09 đến 0.32
2
cm . Bệnh nhân bị hẹp càng nặng càng tiến triển nhanh hơn (4) (5).
2. SINH LÝ BỆNH :
Khi van 2 lá bình thường, độ chênh áp lực tối đa giữa nhĩ và thất trái vào kỳ tâm trương khoảng từ
2
4 - 5 mmHg. Khi van 2 lá hẹp khít (DTMV < 0.6 cm /m2 DTCT), độ chênh áp lực tối đa có thể đến
20 - 30mmHg lúc nghỉ. Ap lực cuối tâm trương trung bình của thất trái vào khoảng 5mmHg. Do đó
với độ chênh là 20mmHg, áp lực nhĩ trái sẽ là 25mmHg.
Sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái sẽ làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi.
Khi tim đập nhanh (do gắng sức hay một nguyên nhân nào khác), độ chênh gia tăng nhiều hơn, dẫn
đến triệu chứng đầu tiên thường là khó thở khi gắng sức, nặng hơn có thể là phù phổi cấp.
Lượng máu từ nhĩ xuống thất còn chịu tác động của co bóp nhĩ trái vào cuối kỳ tâm trương. Do đó
khi hẹp 2 lá lâu, có biến chứng rung nhĩ (không còn khả năng co bóp nhĩ trái) cung lượng tim sẽ
giảm thêm 20%.
Sự gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi (bình thường ALĐMP tâm
thu khoảng 20 - 25 mmHg ) khi ALĐMP tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung
lượng tim. Khi ALĐMP tâm thu tăng trên 70mmHg sẽ vượt quá sức chịu đựng của thất phải, dẫn
đến suy thất phải và hở van 3 lá.
Ngoài tác động của gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái, sự gia tăng ALĐMP có thể là hậu quả của:
- Co thắt tiểu động mạch phổi
- Biến đổi thực thể hệ mao mạch phổi do chịu áp lực cao lâu ngày (6).
Dựa theo sinh lý bệnh có thể phân độ hẹp van 2 lá (bảng 1). Bảng 2 cũng giúp hiểu sinh lý bệnh của
triệu chứng cơ năng và các biến chứng của hẹp van 2 lá.
457
Bảng 17 - 1: Phân độ hẹp van 2 lá theo sinh lý bệnh (7)
Mức độ Diện tích mở Ap lực mao mạch Cung lượng Triệu chứng cơ năng
van 2 lá phổi lúc nghỉ tim lúc nghỉ
2
Độ I : Nhẹ > 2 cm < 10 - 12 mmHg Bình thường Không triệu chứng cơ
năng hoặc khó thở nhẹ
khi gắng sức
2
Độ II : Vừa 1,1 - 2 cm 10 - 17 mmHg Bình thường Khó thở khi gắng sức nhẹ
đến vừa. Khó thở phải ngồi, cơn khó thở
kịch phát về đêm, khái huyết
2
Độ III: Nặng < 1 cm > 18 mmHg Giảm Khó thở lúc nghỉ, có thể
phù phổi
2
Độ IV : < 0,8 cm > 20 - 25 mmHg Giảm nặng Tăng áp ĐMP nặng, suy
Rất nặng tim phải ; Khó thở nặng
Mệt nhiều. Tím tái
Bảng 17 - 2: Phân độ hẹp van 2 lá theo sinh lý bệnh (7)
1. Gia tăng áp lực nhĩ trái, áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực mao mạch phổi
dẫn đến: khó thở , phù phổi , khái huyết
2. Dãn nhĩ trái dẫn đến : rung nhĩ, thuyên tắc mạch hệ thống, nuốt
nghẹn (hiếm)
3. Tăng áp ĐMP dẫn đến : suy thất phải (mệt, phù ngoại vi, cổ chướng )
tím tái, huyết khối tĩnh mạch tại chổ và thuyên tắc, liệt dây thanh âm
do dây thần kinh quặt ngược bị chèn ép.
4. Cấu trúc van bất thường với mặt van xù xì dẫn đến: viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng
3. DIỄN TIẾN CỦA BỆNH:

Ở vùng khí hậu ôn đới, như Hoa Kỳ, Tây Âu, bệnh nhân từ lúc thấp tim cấp đến khi xuất hiện triệu
chứng của hẹp van 2 lá hậu thấp, có giai đoạn bệnh tiến triển không triệu chứng kéo dài từ 15 đến
20 năm. Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ (NYHA II) tiến triển đến nặng (NYHA III hoặc IV) mất
khoảng 5- 10 năm. Người ta thấy ở các nước vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới bệnh tiến triển nhanh
hơn. Ở Ấn Độ bệnh hẹp van 2 lá nặng hậu thấp có thể gặp ở trẻ từ 6 đến 12 tuổi. Nguyên nhân là
do tần suất bệnh thấp tim tương đối phổ biến, thiếu sự phòng ngừa tiên phát và thứ phát làm cho
những đợt thấp tái phát chồng lên van bị tổn thương làm tổn thương van tiến triển nhanh hơn.
Khi theo dõi tiến triển trên siêu âm người ta ghi nhận mức độ tiến triển của hẹp van là 0.09 cm2/
năm. Hẹp van tiến triển nhanh khi mức độ hẹp >0.1 cm2/ năm. Mức độ tiến triển này chỉ áp dụng
458
cho bệnh nhân hẹp 2 lá lớn tuổi, ở các nước phát triển. Ở các nước đang phát triển, nơi bệnh nhân
có triệu chứng ở độ tuổi trẻ hơn, hiện còn ít dữ liệu.
Bệnh nhân hẹp 2 lá có triệu chứng nếu không phẫu thuật tỷ lệ sống còn sau 5 năm là 62% ở bệnh
nhân có phân độ NYHA III, và 15% nếu bệnh nhân có NYHA IV (2).
Nhìn chung bệnh nhân hẹp 2 lá có triệu chứng nếu được nong van hay phẫu thuật, triệu chứng cải
thiện đáng kể. Tuy nhiên, tuổi thọ của những bệnh nhân này vẫn thấp hơn so với dân số chung do
những biến chứng của bệnh (rung nhĩ, thuyên tắc mạch, tăng áp phổi) và tác dụng phụ của điều trị
(van cơ học, thuốc chống đông).
Biến chứng thường gặp nhất của hẹp van 2 lá là rung nhĩ. Tần suất rung nhĩ của bệnh nhân hẹp 2 lá
liên quan đến độ nặng của hẹp van và tuổi của bệnh nhân. Tần suất này tăng dần theo tuổi. Một
nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân nong van 2 lá bằng bóng cho thấy tần suất rung nhĩ là 4% trong
lô 600 bệnh nhân Ấn Độ có tuổi trung bình là 27 tuổi, 27% trong lô 4832 bệnh nhân Trung Quốc
tuổi trung bình là 37, lên đến 40% ở lô 1024 bệnh nhân Pháp có độ tuổi trung bình là 49. Rung nhĩ
làm nặng thêm triệu chứng của hẹp 2 lá, thúc đẩy tạo huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ
thống. Rung nhĩ ở bệnh nhân hẹp 2 lá có tiên lượng xấu hơn trong dân số chung. Bệnh nhân rung
nhĩ có hẹp 2 lá, tỷ lệ sống còn 5 năm là 62%, so với 85% ở bệnh nhân rung nhĩ không kèm hẹp 2 lá
(2).
Tắc mạch hệ thống ở bệnh nhân hẹp van 2 lá là do huyết khối trong nhĩ trái. Biến chứng thuyên tắc
mạch hệ thống hay xảy ra ở bệnh nhân có rung nhĩ, tuy nhiên 20% bệnh nhân hẹp 2 lá có biến chứng
thuyên tắc còn nhịp xoang. Điều này có thể là bệnh nhân có rung nhĩ cơn hoặc phải tìm thêm nguyên
nhân VNTMNT gây thuyên tắc. Có đến 45% bệnh nhân hẹp 2 lá còn nhịp xoang, trên siêu âm có
hình ảnh cản âm tự phát trong nhĩ trái (chỉ điểm của nguy cơ thuyên tắc). Huyết khối nhĩ trái gặp
trong một số ít bệnh nhân hẹp 2 lá còn nhịp xoang, và gặp nhiều ở bệnh nhân rung nhĩ mới xuất
hiện. Người ta giải thích điều này là do mất chức năng co thắt của nhĩ trái, dẫn đến ứ đọng máu và
tạo huyết khối.
Khoảng 50% bệnh nhân hẹp 2 lá biến chứng thuyên tắc xảy ra ở mạch não. Ngoài ra, có thể thuyên
tắc mạch vành gây đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim, tắc mạch thận gây tăng huyết áp. Khoảng
25% bệnh nhân thuyên tắc có thuyên tắc nhiều chỗ và tái phát nhiều lần. Hiếm hơn là cục huyết
khối to trong nhĩ (có cuống hay tự do) gây nghẽn van 2 lá, có thể gây đột tử. Khi thấy huyết khối
dạng này cần phải phẫu thuật khẩn cấp.
Nguy cơ VNTMNT ở bệnh nhân hẹp van 2 lá là 0.17/ 1000 bệnh nhân- năm, thấp hơn nhiều so với
bệnh nhân hở van 2 lá hay bệnh van động mạch chủ.
4. LÂM SÀNG :
4.1 Triệu chứng cơ năng : bao gồm
459
Cảm giác mệt, yếu đuối do cung lượng tim giảm
Khó thở khi gắng sức, nặng dần đến cơn khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi và phù
phổi cấp. Không chỉ do gắng sức, có thể xảy ra khó thở khi bệnh nhân bị sang chấn tình cảm,
sốt, nhiễm trùng phổi, giao hợp, có thai và rung nhĩ tần số thất nhanh.
Khái huyết : có thể ít hay nhiều
Bảng 17 - 3: Các hình thức khái huyết do hẹp van 2 lá (TL 8)
- Khái huyết cấp và nặng, dù không gây tử vong (do vỡ tĩnh mạch phế quản)
- Đàm dính máu đi kèm cơn khó thở kịch phát về đêm
- Đàm bọt hồng, đặc thù của phù phổi cấp (do vỡ mao mạch phế nang)
- Nhồi máu phổi, biến chứng của hẹp 2 lá dẫn đến khái huyết
- Đàm dính máu do viêm phế quản mạn
Đau ngực : ở 15% trường hợp, có thể lầm với cơn đau thắt ngực do bệnh động mạch vành.
Nói khàn do thần kinh quật ngược bị chèn ép bởi nhĩ trái lớn, động mạch phổi dãn hay phì đại
hạch khí phế quản.
Các triệu chứng do cục máu đông thuyên tắc đến não, thận, ĐMV, ĐMP. Trước thời kỳ dùng
kháng đông và phẫu thuật tim, khoảng 25% bệnh nhân hẹp 2 lá tử vong do biến chứng thuyên
tắc động mạch, cục máu đông có thể nằm sát vách nhĩ hoặc là khối lớn tròn trôi nổi tự do trong
tâm nhĩ hoặc có cuống gắn vào vách nhĩ. Sự hiện diện của cục máu đông có thể làm nặng triệu
chứng cơ năng, làm ngất hay đột tử (9).
4.2 Triệu chứng thực thể :

Lồng ngực có thể biến dạng do tim lớn
Mỏm tim khó sờ, có thể sờ thấy tiếng T1
T1 đanh khi van còn mềm. Khi van vôi hóa, T1 giảm. Nghe rõ ở mỏm tim và ở ổ van 3 lá.
T2 mạnh và tách đôi. Khi áp lực ĐMP tăng cao T2 đơn độc và mạnh (P2 nhập vào A2), nghe rõ ở
liên sườn hai bờ trái xương ức.
Clắc mở van 2 lá thường nghe rõ ở phía trong mỏm tim. Khoảng thời gian giữa A2 và clắc mở
khoảng 0,04 - 0,12 giây. Khoảng cách này càng ngắn, khi áp lực nhĩ trái càng cao.
R tâm trương (RTT) nghe rõ nhất ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm nghiêng trái. Tần số của RTT thấp,
do đó nghe rõ bằng chuông của ống nghe hoặc để nhẹ màng ống nghe. Ở giai đoạn sớm của hẹp 2
lá, RTT thường chỉ ở kỳ giữa tâm trương. Khi hẹp nặng hơn, RTT sẽ kéo dài toàn bộ thì tâm trương
và có gia tăng cường độ ở giai đoạn tiền tâm thu. Độ nặng của hẹp van không tương quan với cường
độ của RTT, nhưng lại tương quan với độ dài suốt kỳ tâm trương của RTT. Nghe được rù tâm trương
cĩ nhấn mạnh tiền tm thu khi bệnh nhn cịn nhịp xoang.
Khó nghe RTT ở người to béo, già, phế khí thủng, bệnh lồng ngực. RTT có thể có ở các bệnh khác
của tim như: u nhầy nhĩ trái, thông liên nhĩ, hở van ĐMC nặng (âm thổi Austin-Flint), hẹp 3 lá, hở
2 lá nặng.
460
Tâm thu Tâm trương
Bình thường
S1 : Tiếng T1 ; S2 = T2
OS : Clắc mở van 2 lá
DR : Rù tâm trương
PSM : Âm thổi tiền tâm thu
Hẹp 2 lá nặng
Hẹp 2 lá nhẹ
A2 : Tiếng đóng van ĐMC
Hẹp 2 lá kèm
tăng áp ĐMP
Hẹp 2 lá vừa P2 : Tiếng đóng van ĐMP
Hẹp 2 lá kèm lá
van bị cứng
Hình 17 - 5: Tiếng tim nghe được ở người bình thường và ở bệnh nhân hẹp van 2 lá
(Nguồn : Atlas of Heart Disease, vol 11. Braunwald E series ed Philadelphia. Current Medicine
1997, p. 8.1 - 8.24)
Âm thổi Carey-Coombs do thấp tim cấp là dấu hiệu của viêm van 2 lá cấp, xảy ra vào kỳ tâm trương,
có thể lẫn lộn với r tâm trương của hẹp 2 lá mạn tính. Âm thổi này thường nhẹ, vào kỳ tâm trương,
tần số hơi cao hơn RTT và thay đổi mỗi ngày.
Các dấu hiệu chứng tỏ tăng áp ĐMP trên bệnh nhân hẹp 2 lá bao gồm: T2 trở nên đơn độc (không
tách đôi) và mạnh, tiếng phụt tâm thu ĐMP (vào kỳ tâm thu, nghe ở LS2 trái gần xương ức), âm
thổi tâm thu của hở 3 lá, âm thổi Graham Steell do hở van ĐMP, tiếng T4 từ thất phải.
5. CẬN LÂM SÀNG

5.1 Điện tâm đồ (ĐTĐ) :
Ở bệnh nhân còn nhịp xoang, có thể thấy dấu hiệu dãn nhĩ trái: sóng P rộng trên 0,12giây ở D2 và
Pt rộng trên 0,04 giây ở V1. P ở D2 thường có 2 đỉnh (dạng M hay lưng lạc đà). Trục sóng P thường
o o
ở từ -30 đến +45 .
Rất nhiều bệnh nhân không còn nhịp xoang mà bị rung nhĩ. Rung nhĩ thường xảy ra ở bệnh nhân
có nhĩ dn lớn, lin quan đến mức độ sợi hóa của cơ nhĩ, thời gian nhĩ bị dn v tuổi của bệnh nhn.
o
Khi hẹp nặng biến chứng tăng áp ĐMP, có dấu hiệu dầy thất phải: trục QRS lệch phải >+90 , sóng
R cao hơn sóng S ở V1, sóng S sâu ở V6. Luôn luôn có dấu hiệu dầy thất phải khi áp lực ĐMP vượt
quá 100 mmHg.
461
4.2 X quang lồng ngực :
Hình 17 - 6: Điện tâm đồ bệnh nhân nữ, 33 tuổi, Hẹp van 2 lá khít, ALĐMP = 70 mmHg, nhịp
xoang đều, lớn nhĩ trái (thấy rõ ở D1) và lớn thất phải
5.2 Xquang ngực

Phim ngực thẳng sau trước rất hữu ích , góp phần chẩn đoán và lượng giá độ nặng .
Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng hoặc hình ảnh 4 cung bờ trái của tim. Có thể thấy
ảnh bóng đôi trong tim. Phế quản trái có thể bị đẩy lên cao. Chụp phim nghiêng có uống baryte sẽ
thấy thực quản bị đẩy về sau .
Thất phải lớn biểu hiện bằng hình ảnh mỏm tim hơi tròn, bị đẩy lên cao.
Tăng áp TMP biểu hiện bằng dấu hiệu tái phân phối máu ở phổi (dãn TMP thùy trên), đường Kerley
A, Kerley B và dấu hiệu phù mô kẽ. Có thể thấy động mạch phổi dãn lớn.
Khi van 2 lá bị vôi hóa nặng có thể thấy ở phim ngực sau trước. Rọi phổi với màn tăng sáng giúp
thấy vôi hóa nhẹ van 2 lá.
462
Hình 17 - 7: Xquang tim phổi bệnh nhân nữ, 67 tuổi, hẹp 2 lá khít, AlĐMP = 70 mmHg : Nhĩ trái
lớn thấy rõ, hình ảnh bóng đôi và cung tiểu nhĩ trái phồng. ALĐMP tăng làm phồng cung ĐMP
trái. Tăng tuần hoàn phổi thụ động.
5.3 Siêu âm tim:

Phương pháp chính xác và cần thiết giúp xác định bệnh , lượng giá độ nặng, hướng dẫn điều trị nội
ngoại khoa (9), được coi là thiết yếu trong chẩn đoán hẹp 2 lá (11) (12). Siêu âm tim còn giúp kiểm
tra kết quả nong van bằng bóng hay bằng phẫu thuật, giúp theo dõi bệnh nhân lâu dài sau thủ thuật
nội hoặc ngoại khoa.
a. Mục tiêu siêu âm:

. Chẩn đoán xác định
. Tính chất lá van, vòng van, mép van và bộ máy dưới van
. Diện tích mở van (2D, Doppler)
. Kích thước buồng tim, cục máu đông nhĩ trái
. Ap lực động mạch phổi
. Chức năng thất trái
. Tổn thương các van khác phối hợp ; bệnh tim khác phối hợp
b. Kỹ thuật siêu âm: cần thực hiện các bước sau

Mặt cắt cạnh ức trục dọc:
. Chẩn đoán hẹp van: hình ảnh giống đầu gối lá van trước kỳ tâm trương
. Tính chất lá van: dầy, sợi hóa, vôi hóa
. Đường kính trước sau vòng van.
. Bề dài lá van trước kỳ tâm trương
. Tính chất dây chằng
. Kích thước buồng tim, chức năng tâm thu của tim (siêu âm TM)
. Cục máu đông nhĩ trái ?
Mặt cắt cạnh ức trục ngang: ngang van ĐMC
. Tính chất van ĐMC
. Khảo sát Doppler dòng máu qua van ĐMP
. Đo áp lực ĐMP trung bình và áp lực ĐMP tâm trương (dòng hở ĐMP)
. Ap lực ĐMP tâm thu (dòng hở 3 lá)
Mặt cắt cạnh ức trục ngang: ngang van 2 lá
. Tính chất lá van mép van (dính ?)
463
. Diện tích mở van 2 lá (2D)
Mặt cắt 4 buồng từ mỏm tim:
. Nhìn tổng quát 4 buồng tim
. Vận tốc dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái
. Diện tích mở van hai lá (PHT)
. Tính chất lá van 2 lá
. Tính chất lá van 3 lá
. Độ nặng hở 3 lá - cơ chế hở van 3 lá
. Ap lực ĐMP tâm thu (qua dòng hở 3 lá)
Mặt cắt 5 buồng từ mỏm:
. Tính chất van ĐMC
. Vận tốc dòng máu qua van ĐMC
. Hẹp hở ĐMC phối hợp (Doppler liên tục, Doppler mu, phương trình liên tục)
Mặt cắt 3 buồng từ mỏm:
. Cột cơ
. Dây chằng: dầy, dính ?
Mặt cắt trên hõm ức:
Tìm các tổn thương bẩm sinh có thể có: còn ống động mạch, hẹp eo ĐMC
- Diện tích mở van đo bằng siêu âm 2D: vào kỳ cuối tâm trương hay giữa tâm trương
- Diện tích mở van đo bằng Doppler: dựa vào công thức Hattle: S = 220 / PHT
PHT (Pressure half-time) : thời gian nửa áp lực
Thí dụ : PHT = 280 msec -> S = 0,8 cm2
- Một phương pháp khác đo diện tích mở van là phương trình liên tục, dựa trên nguyên tắc lượng
máu qua van hai lá bằng lượng máu qua van ĐMC. Tuy nhiên trong thực hành ít dùng phương
pháp này vì có nhiều sai số.
Hình 17 - 8: Siêu âm 2D và TM – mặt cắt cạnh ức theo trục dọc. Khảo sát TM ngang van 2 lá.
Ghi nhận ở hình 2D, lá trước van 2 lá hình đầu gối lúc mở. Hình TM, vận động của lá trước bất
thường, không có dạng M như bình thường, lá van dy.
464
Hình 17 - 9: Mặt cắt cạnh ức theo trục ngang, ngang van 2 lá. Diện tích mở van là 0,65 cm2 , mép
van dính, lá van dy.
Hình 17 - 10: Mặt cắt cạnh ức theo trục dọc, van 2 lá dày, lá trước van 2 lá mở hình đầu gối. Nhĩ
trái lớn, có chuyển động xoáy của máu ứ đọng trong nhĩ trái.
Hình 17 - 11: Mặt cắt 4 buồng từ mỏm. Cắt Doppler liên tục ngang van 2 lá. Đo diện tích mở van
bằng phương pháp PHT : S = 0,65 cm2
465
Hình 17 - 12: Mặt cắt 4 buồng từ mỏm. Cắt Doppler liên tục ngang van 2 lá. Vận tốc dòng máu từ
nhĩ trái xuống thất trái tăng : Gp = 23 mmHg
5.4 Siêu âm tim qua thực quản:

Chỉ định siêu âm tim qua thực quản khi siêu âm qua thành ngực hình ảnh và khi bệnh nhân có chỉ
định nong van 2 lá bằng bóng qua da.
Các yếu tố cần khảo sát trước khi nong van bằng bóng qua da: (1) hình thi học van 2 l (điểm số
Wilkins), (2) mức độ hở van 2 lá, (3) huyết khối nhĩ trái và tiểu nhĩ trái.
Điểm số Wilkins bao gồm: bề dày l van, độ di động lá van, mức độ vôi hóa và bộ máy dưới van.
Mỗi yếu tố được cho điểm từ 1 đến 4.
Điểm số Willkins có thể được tính qua siêu âm thành ngực hay siêu âm thực quản. Điểm số này
thấp, Wilkins’ score ≤ 8 điểm, bệnh nhân có thể nong van 2 lá bằng bóng được, kết quả tốt.
5.5 Trắc nghiệm gắng sức với siu m Doppler:

Trắc nghiệm gắng sức bằng vận động kết hợp với siêu âm Doppler để đánh giá huyết động học khi
gắng sức, thường làm siêu âm lại sau khi bệnh nhân ngưng gắng sức.
Chỉ định làm siêu âm gắng sức khi không có sự tương xứng giữa triệu chứng lâm sàng và các dấu
hiệu trên siêu âm. Các thông số cần đánh giá bao gồm: thời gian gắng sức, đáp ứng huyết áp và nhịp
tim khi gắng sức, thay đổi áp lực trung bình ngang van 2 l khi gắng sức, mức độ tăng áp động mạch
phổi khi gắng sức. Sau khi gắng sức, chnh p trung bình ngang van 2 l > 15 mmHg hay áp lực động
mạch phổi tăng > 60 mmHg, cần can thiệp điều trị cho bệnh nhn (13).
5.6 Thông tim, chụp buồng tim, chụp động mạch vành
Hầu như không có vai trò của thông tim và chụp buồng tim trong chẩn đoán xác định hẹp van 2 lá.
Bảng 4 nêu lên vai trò của thông tim đối với hẹp van 2 lá dựa trên khuyến cáo của Hội tim mạch
Hoa Kỳ/Hội trường Đại học Hoa Kỳ (14).
Bảng 17 - 4: Chỉ định thông tim đối với bệnh nhân hẹp 2 lá (TL 14)
Chỉ định loại 1:

Thực hiện nong van bằng bóng đối với một số bệnh nhân chọn lọc
Chỉ định loại 2a:

Lượng định độ hở 2 lá phối hợp khi cần quyết định nong van bằng bóng, trên bệnh nhân
có bất tương hợp giữa lâm sàng và siêu âm
Khảo sát áp lực ĐMP, áp lực nhĩ trái, áp lực tâm trương thất trái khi giữa triệu chứng cơ
năng và/hoặc áp lực ĐMP ước lượng bất tương hợp so với độ nặng hẹp 2 lá khảo sát
466
bằng siêu âm 2D và Doppler.
Khảo sát đáp ứng huyết động của áp lực ĐMP và áp lực nhĩ trái đối với gắng sức khi có
sự bất tương hợp giữa triệu chứng cơ năng với huyết động lúc nghỉ.
Loại 1 : có nghiên cứu chứng minh và/hoặc tất cả đồng ý

Loại 2a : Chứng cớ/ý kiến chung ủng hộ thực hiện mặc dù kết quả nghiên cứu còn đối nghịch hoặc
không phải tất cả đồng ý.
6. ĐIỀU TRỊ :
6.1 Điều trị nội :
Mục tiêu điều trị nội khoa l: (1) phịng thấp tim ti pht, (2) phịng ngừa v điều trị biến chứng của hẹp
van 2 lá, (3) theo di tiến triển của bệnh để có chỉ định can thiệp đúng thời điểm.
Phòng ngừa thấp tim đến năm 25 tuổi hoặc 35 tuổi. Một số bệnh nhân có viêm họng thường xuyên,
có thể cần phòng thấp tim suốt đời.
Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi nhổ răng, chữa răng hay thực hiện thủ thuật ngoại
khoa.
Điều trị nội chỉ giúp làm bớt triệu chứng cơ năng, chưa có chứng cớ ngăn được tiến triển của bệnh.
Ở hẹp 2 lá đơn thuần khi chưa có rung nhĩ, có thể chỉ cần làm chậm tần số tim bằng chẹn bêta hoặc
diltiazem hoặc verapamil cũng giảm bớt triệu chứng cơ năng. Khi có rung nhĩ có thể phối hợp
digoxin với 1 trong 3 thuốc trên. Tần số tim cần đạt được là 60-70 lần/phút. Có thể phối hợp digoxin
0,125 mg/ngày với chẹn beta như bisoprolol 2,5 mg/ngày hoặc digoxin 0,125 mg/ngày với diltiazem
60 mg/ngày. Thuốc chẹn beta gip kiểm sốt tần số thất nhanh khi gắng sức.
Chỉ dùng lợi tiểu và nitrates khi có tăng áp ĐMP hoặc suy tim phải. Nên chú ý phối hợp lợi tiểu
mất Kali với lợi tiểu giữ Kali. TD: furosemide hoặc hydrochlorothiazide phối hợp với
spironolactone hoặc amiloride, triamterene. Khi chỉ cần dùng lợi tiểu mất Kali liều thấp, có thể bồi
hoàn Kali bằng chuối (1 quả chuối tiêu chứa khoảng 2 gram Kali), hoặc chlorua kali dạng uống.
Dùng thuốc kháng đông ngừa huyết khối thuyên tắc khi bệnh nhân hẹp van 2 lá kèm rung nhĩ (kịch
phát hoặc kéo dài), có tiền căn thuyên tắc trước đó (ngay cả khi còn nhịp xoang), huyết khối nhĩ
trái, hoặc bệnh nhân hẹp van 2 lá nặng, nhịp xoang nhưng kích thước nhĩ trái lớn > 55mm hoặc có
nhiều cản âm tự phát trong nhĩ trái trên siêu âm. Có thể dùng acenocoumarol (Sintrom®) hoặc
warfarin (Coumadin®), giữ mức INR trong khoảng 2.0 đến 3.0.
Dabigatran (thuốc ức chế trực tiếp thrombin (yếu tố IIa) chưa có nghiên cứu sử dụng trong rung nhĩ
do bệnh van tim (15).
Điều trị loạn nhịp

- ÔÛ beänh nhaân heïp 2 laù, söï xuaát hieän ngoaïi taâm thu nhó laø daáu hieäu baùo tröôùc rung nhó seõ xuaát
hieän. Cung löôïng tim seõ giaûm 20% khi coù rung nhó, ñoàng thôøi bieán chöùng thuyeân taéc huyeát
khoái gia taêng. Digoxin hoaëc cheïn beâta seõ giuùp kiểm soát tần số thất không quá cao khi rung
nhĩ. Coù theå duøng thuoác choáng loaïn nhòp nhö amiodarone hay quinidine ñeå ngaên rung nhó sau
khi ñaõ chuyeån nhòp baèng soác ñieän. Tuy nhieân khi heïp 2 laù khít vaø nhó traùi lôùn nhieàu, caùc
thuoác treân khoâng ñuû ñeå giöõ nhòp xoang. Tröôøng hôïp naøy caàn nong van baèng boùng hoaëc phaãu
thuaät nong hay söûa van, thay van.
- Bệnh nhân rung nhĩ mãn cần phẫu thuật sửa hoặc thay van 2 lá có thể được làm thêm phẫu thuật
maze. Hơn 80% bệnh nhân làm phẫu thuật loại này duy trì được nhịp xoang. Can thiệp nong
van 2 lá bằng bóng qua da sớm có thể ngăn ngừa được rung nhĩ.
467
Chỉ định chụp động mạch vành trước phẫu thuật hẹp van 2 lá :
Hiện nay, chỉ cần siêu âm tim đủ giúp có quyết định nong van 2 lá. Tuy nhiên, các trường hợp sau,
cần chụp ĐMV trước khi có chỉ định nong van 2 lá :
- Bệnh nhân thêm cơn đau thắt ngực điển hình do, cần loại trừ bệnh ĐMV phối hợp.
- Nam trên 40 tuổi và nữ trên 50 tuổi có kèm yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV.
6.2 Chỉ định phẫu thuật :
Tiến triển tự nhiên của hẹp 2 lá, dù được điều trị nội ngoại khoa, sẽ dẫn đến tử vong. Nghiên cứu
của Olesen (16) cho thấy bệnh nhân hẹp van 2 lá có NYHA 3, sẽ có sống còn 62% sau 5 năm và
sống còn 38% sau 10 năm.
Nghiên cứu của Rapaport (17) trên 133 bệnh nhân điều trị nội khoa cho thấy sống còn sau 5 năm là
80% , sau 10 năm là 60%.
Hình 17 - 13: Tiến trình tự nhiên của 159 bệnh nhân hẹp hoặc hở van 2 lá đơn thuần không được
phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van (18)
Trước kia phẫu thuật hẹp van 2 lá có thể là nong van theo mổ tim kín (closed commissurotomy)
hoặc nong van theo mổ tim hở (opened commissurotomy). Hiện nay nong van bằng bóng đ thay thế
hồn tồn phẫu thuật tim kín. Khi van bị tổn thương nhiều, nhất là vôi hóa nặng cần thay van nhân
tạo. Bảng 5 nêu lên chỉ định nong van bằng bóng; bảng 6 nêu lên chỉ định phẫu thuật sửa van tim
hở.
468
phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van (19)
Loại I:
1. Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa đến nặng, có triệu chứng cơ năng (NYHA II, III và IV), không
huyết khối nhĩ trái, không hở van 2 lá trung bình đến nặng, cấu trúc van thích hợp để nong van.
(MCC: A)
2. Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ trung bình đến nặng, không triệu chứng cơ năng, tăng áp động
mạch phổi (ALĐMP > 50 mmHg lúc nghỉ, hoặc > 60 mmHg khi gắng sức), không huyết khối nhĩ
trái, không có hở van 2 lá trung bình đến nặng, và cấu trúc van thích hợp để nong van. (MCC: C)
Loại IIa:
Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa đến nặng, có triệu chứng cơ năng (NYHA III, IV), van vôi hóa
nhiều, không thể phẫu thuật hoặc có nguy cơ cao khi phẫu thuật. (MCC: C)
Loại IIb:
1. Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ trung bình đến nặng, không triệu chứng cơ năng, rung nhĩ mới
xuất hiện, không huyết khối nhĩ trái, không hở van 2 lá trung bình đến nặng, và cấu trúc van thích
Bảng 6.2:hợp
Chỉđểđịnh
nongphẫu
van. thuật
(MCC:hẹp
C).van
ESC2 khuyến
l (19) cáo IIa (C ).
2. Bệnh nhn hẹp van 2 l cĩ triệu chứng cơ năng (NYHA II, III và IV), diện tích mở van 2 l > 1,5 cm2,
nếu có bằng chứng hẹp 2 lá nặng về mặt huyết động như ALĐMP tâm thu > 60 mmHg, áp lực
động mạch phổi bít ≥ 25 mmHg, hay chnh p trung bình ngang van 2 l > 15 mmHg khi gắng sức.
(MCC: C)
3. Xem xét chỉ định nong van 2 lá bằng bóng thay thế phẫu thuật trên bệnh nhân hẹp van 2 lá vừa
Loại I: đến nặng, có triệu chứng cơ năng (NYHA III, IV), van vôi hóa nặng. (MCC: C)
1. Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa đến nặng, có triệu chứng cơ năng (NYHA III, IV), có chỉ định
phẫu thuật (sửa van nếu cĩ thể) khi: (MCC: B)
a. Tại cơ sở đó phương pháp nong van 2 lá bằng bóng qua da không sẵn có.
b. Chống chỉ định nong van 2 lá bằng bóng qua da do huyết khối nhĩ trái dù đ dng khng
đông, hay hở van 2 lá mức độ trung bình đến nặng đi kèm.
c. Cấu trúc van 2 lá không thích hợp cho nong van bằng bóng và nguy cơ phẫu thuật chấp
nhận được.
2. Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa đến nặng, có triệu chứng cơ năng, kèm hở van 2 lá trung bình
đến nặng nên thay van nếu không thể sửa van tại thời điểm phẫu thuật. (MCC: C)
Loại IIa:
Bệnh nhân hẹp van 2 lá nặng, với NYHA I-II, tăng áp động mạch phổi nặng (ALĐMP tâm thu >
60 – 80 mmHg) có chỉ định thay van 2 lá nếu không thể nong van bằng bóng qua da hay phẫu
thuật sửa van 2 lá được. (MCC: C)
Loại IIb:
Xem xét chỉ định phẫu thuật sửa van cho bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa đến nặng, không
Cần chú ýtriệu
là chỉ địnhcơnong
chứng năng,van còntắc
thuyên tùymạch
thuộctáivào
pháttừng người
dù đang bệnh.
điều Ngườiđông
trị kháng caođủ
tuổi
liềutrên 80,cấu
và có ít hoạt
trúc
động, ít triệu chứng cơ năng cũng có thể không
van 2 lá phù hợp để sửa van. (MCC: C) cần nong van dù diện tích mở van 2 lá < 0,8 cm 2
/m2
DTCT.
Ngược lại, phụ nữ cần có thai, có thể nong van sớm hơn dù diện tích mở van > 1 cm2/m2 DTCT.
Loại III:
Không
1. cóBệnh
chứng
nhncớhẹp
là nong
van 2 van khơng
l nhẹgiúp cảicóthiện
chỉ định
tiên mổ
lượng
sửa trên
van. bệnh
(MCC:nhân
C) không triệu chứng cơ năng
2. Phẫu thuật sửa van 2 lá bằng mổ tim hở được ưa chuộng hơn, không nên phẫu thuật nong van
bằng mổ tim kín . (MCC: C)
469
hoặc có triệu chứng cơ năng nhẹ.
Chỉ định thay van, do tử vong cao hơn nong van nên cần chặt chẽ hơn. Nếu dựa vào triệu chứng cơ
năng, phải là NYHA 3 hay 4, rất ít khi thay van ở bệnh nhân NYHA 2.
phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van (TL 20)
Tiếp cận Ưu điểm Nhược điểm
Nong van bằng - Không tốn kém - Không thấy trực tiếp van
phẫu thuật tim kín - Tương đối đơn giản - Chỉ thực hiện được ở van còn
- Cải thiện tốt huyết động trên mềm mại, không vôi hóa
một số bệnh nhân lựa chọn - Chống chỉ định nếu có kèm
- Lợi ích lâu dài tốt hở 2 lá > 2/4
- Cần gây mê
Nong van bằng - Thấy trực tiếp van để xẻ van - Kết quả tốt nhất đối với van còn
phẫu thuật tim hở - Có thể sửa van nếu có hở 2 lá mềm mại, không vôi hóa
đi kèm - Cần gây mê
Thay van - Thực hiện được trên tất cả - Mất sự liên tục của vòng van- cơ
bệnh nhân, dù van vôi hóa trụ trên chức năng thất trái
hay hở van nặng (giảm chức năng thất tri).
- Van nhân tạo cần kháng đông lâu
dài
Nong van bằng bóng - Tiếp cận qua da - Không thấy trực tiếp van
- Gây tê - Chỉ thực hiện được với van còn
- Kết quả huyết động tốt trên mềm mại, không vôi hóa
bệnh nhân chọn lọc - Chống chỉ định nếu có kèm
- Kết quả lâu dài tốt hở 2 lá ≥ 2/4
TL : Otto CM : Valvular Heart Disease – Philadelphia, WB Saunders 1999, p. 261
Nong van bằng bóng và phẫu thuật nong van tim kín
Chỉ định nong van bằng bóng tương tự như chỉ định nong van bằng phẫu thuật tim kín (bảng 5). Sự
chọn lựa bệnh nhân rất quan trọng để có kết quả tốt. Wilkins và cộng sự xây dựng được thang điểm
dựa trên các dấu hiệu siêu âm tim van 2 lá, giúp lựa chọn bệnh nhân có chỉ định nong van bằng
bóng hay cần phẫu thuật tim hở (21). Tiêu chuẩn này đã được chứng minh là hữu ích (hình 15) do
đó được nhiều người chấp nhận sử dụng.
Siêu âm tim qua thành ngực hay qua thực quản sẽ giúp lượng định: độ cứng lá van, độ dầy lá van,
có hay không vôi hóa lá van và bộ máy dưới van có dầy dính hay không. Thang điểm được cho đối
với mỗi chi tiết là từ 1 đến 4. Tổng số điểm cộng lại nếu dưới 8, kết quả nong van bằng bóng sẽ tốt,
nếu từ 8 đến 12, kết quả kém hơn. Không nên nong bằng bóng hoặc phẫu thuật tim kín nếu tổng số
điểm trên 12.
Nong van 2 lá bằng bóng qua da:
Xu hướng điều trị can thiệp hiện nay là nong van bằng bóng qua da. Chừng nào bệnh nhân có chỉ
470
định can thiệp nhưng không thể nong van được mới chọn lựa phẫu thuật.
Kỹ thuật nong van bao gồm đưa catheter có bóng (bóng Inoue) vào tĩnh mạch chủ đến nhĩ phải, đục
qua vách liên nhĩ đi vào nhĩ trái rồi sau đó xuống van 2 lá và bơm bóng lên ở vị trí lỗ van 2 lá. Ngoài
ra có thể dùng kỹ thuật ngược dịng từ động mạch chủ (không cần chọc thủng vách liên nhĩ), với dây
dẫn có thể lái được, và đưa bóng đến lỗ van 2 lá và bơm bóng lên.
Một vài nghiên cứu cho thấy kết quả huyết động của nong van 2 lá bằng bóng rất tốt, chênh áp
ngang van giảm trung bình từ 18 mmHg xuống 6 mmHg, cung lượng tim tăng khoảng 20%, diện
tích lỗ van bình quân tăng tăng gấp đôi, từ 1 đến 2 cm2. Áp lực động mạch phổi giảm nhanh chóng.
Bệnh nhân trẻ tuổi, van không dày nhiều, không vôi hóa thường có kết quả nong van tốt. Tỷ lệ tử
vong của nong van 2 lá bằng bóng từ 1- 2%, tuy nhiên hiện nay đối với những trung tâm có kinh
nghiệm, tỷ lệ này còn dưới 1%.
Một nghiên cứu trên 818 bệnh nhân, theo di trung bình 5 năm, đánh giá kết quả ngắn hạn và dài hạn
của bệnh nhân hẹp van 2 lá có rung nhĩ được nong van bằng bóng qua da. Đặc điểm của nhóm bệnh
nhân kèm rung nhĩ có tuổi trung bình lớn hơn, triệu chứng suy tim nặng hơn (NYHA III, IV), điểm
số Wilkins > 8, có tiền sử nong van trước đó. Kết quả cho thấy bệnh nhân rung nhĩ có kết quả nong
van không tốt bằng nhóm bệnh nhân nhịp xoang. Rung nhĩ là yếu tố lâm sàng tiên đoán kết quả
nong van bằng bóng qua da không được tối ưu (22).
Biến chứng có thể gặp trong nong van 2 lá bằng bóng l thuyên tắc mạch não (1%), thủng tim (1%),
hở van 2 lá (15%), trong đó khoảng 2% hở van 2 lá nặng cần phải phẫu thuật. Khoảng 5% bệnh
nhân còn thông liên nhĩ tồn lưu, lỗ thông này phần lớn tự đóng.
Một nghiên cứu tiền cứu ngẫu nhiên trên bệnh nhân hẹp van 2 lá nặng, được phân ngẫu nhiên nong
van bằng bóng qua da, nong van bằng mổ tim kín, và nong van bằng mổ tim hở. Kết quả lâm sàng
tương đương giữa nhóm nong van bằng bóng và nhóm nong van bằng mổ tim hở, và kết quả cả 2
nhóm này tốt hơn so với nhóm nong van bằng mổ tim kín. Sau 7 năm theo dõi, diện tích van 2 lá
tương tự nhau ở nhóm nong van bằng bóng và nhóm nong van bằng mổ tim hở.
Hình 17 - 14: Sống còn không biến cố sau nong van 2 lá bằng bóng trên 736 bệnh nhân được
lượng dịnh theo thang điểm siêu âm Wilkins dưới 8 (đường liên tục), từ 8-12 (đường đứt đoạn
ngắn) và trên 12 (đường đứt đoạn dài). (TL 23)
471
THANG ĐIỂM SIÊU ÂM
Độ cứng Van vận Van bất động
động
Dầy rất nhiều
Độ dầy Mỏng
Vôi hóa Không vùng Nhiều vùng

echo sáng echo sáng
Bộ máy Thấy rải rác Nhiều dây

chằng dầy
dưới van dây chằng
Hình 17 - 15: Xác định thang điểm siêu âm dựa vào độ cứng, độ dầy, vôi hóa lá van và tính chất
bộ máy dưới van (TL 24)
Nong van hoặc sửa van bằng phẫu thuật tim hở và phẫu thuật thay van
Phẫu thuật tim hở giúp xẻ mép van, xẻ dây chằng nếu có dầy dính, sửa chữa phần vôi hóa lá van
hay vòng van, sửa chữa hở van 2 lá phối hợp, gắn được vòng van nhân tạo khi cần. Tử vong sớm
của cả phẫu thuật tim kín và tim hở trên bệnh nhân hẹp van 2 lá trong khoảng từ 1-3% tùy theo sự
lựa chọn bệnh, khả năng và kinh nghiệm của ê kíp phẫu thuật (25). Sống còn sau 5 năm khoảng 90
– 96% (26) (27). Ở bệnh nhân tổn thương van quá nặng, không thể sửa van, cần phẫu thuật thay van
nhân tạo. Có thể sử dụng van cơ học hay van sinh học. Chỉ định sử dụng van sinh học hạn chế do
tính thoái hóa của loại van này sau 7 năm – 10 năm cần phẫu thuật lại. Chỉ nên sử dụng ở bệnh nhân
không thể dùng kháng đông (TD: phụ nữ cần có thai), người già trên 70 tuổi (giảm tính thoái hóa
van sinh học) hoặc trong một vài chỉ định đặc biệt (bảng 8).
Bảng 17 - 7: Xác định thang điểm siêu âm dựa vào độ cứng, độ dầy, vôi hóa lá van và tính chất
bộ máy dưới van (TL 14)
Thay van cơ học :

- Chỉ định loại 1 :
+ Bệnh nhân có đời sống còn dài
+ Bệnh nhân đã có một van cơ học ở vị trí khác
- Chỉ định loại 2a :
+ Bệnh nhân suy thận đang lọc thận hoặc có calci máu cao
+ Bệnh nhân đang điều trị bằng kháng đông vì yếu tố nguy cơ huyết khối thuyên tắc
+ Bệnh nhân < 65 tuổi/van ĐMC hoặc < 70 tuổi/van 2 lá
- Chỉ định loại 2b :

Thay lại van do van sinh học bị huyết khối
Thay van sinh học

- Chỉ định loại 1 :
+ Bệnh nhân không thể dùng kháng đông uống
+ Bệnh nhân > 65 tuổi cần thay van ĐMC mà không có yếu tố nguy cơ huyết khối
thuyên tắc
472
- Chỉ định loại 2a :
+ Bệnh nhân được coi là kém tuân thủ điều trị kháng đông uống
+ Bệnh nhân > 70 tuổi cần thay van 2 lá mà không có yếu tố nguy cơ huyết khối
thuyên tắc
Bệnh nhân được thay van cơ học cần sử dụng kháng đông suốt đời. Nên giữ INR trong khoảng 2-3
ở vị trí van ĐMC, 2,5 – 3,5 ở vị trí van 2 lá. Tỷ lệ tử vong trong phẫu thuật thay van 2 lá đơn thuần
là 3% đến 8%. Tuy nhiên nếu bệnh nhân phẫu thuật có suy tim NYHA IV, thì tỷ lệ tử vong cao hơn,
10% đến 20%.
Bảng 17 - 8: Suất độ tử vong sau thay van hay sửa van (TL 28)
LOẠI PHẪU THUẬT SỐ BỆNH NHÂN TỬ VONG

PHẪU THUẬT(%)
Thay van ĐMC (đơn thuần) 26,317 4.3
Thay van 2 lá (đơn thuần) 13,936 6.4
Thay nhiều van 3,840 9.6
Thay van ĐMC + Bắc cầu ĐMV 22,713 8.0
Thay van 2 lá + Bắc cầu ĐMV 8,788 15.3
Thay nhiều van + Bắc cầu ĐMV 1,424 18.8
Thay van ĐMC + sửa bất cứ van khác 938 7.4
Thay van 2 lá + sửa bất cứ van khác 1,266 12.5
Sửa van ĐMC 597 5.9
Sửa van 2 lá 4,167 3.0
Sửa van 3 lá 144 13.9
Thay van ĐMC + sửa phình ĐMC 1,723 9.7
6.3 Chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật hẹp van 2 lá
Do khả năng tái hẹp sau nong van 2 lá, bệnh nhân dù được nong van bằng bóng, hay phẫu thuật tim
hở cần được theo dõi liên tục suốt đời.
Tỷ lệ tái hẹp sau nong van (bằng bóng hay phẫu thuật) sau 10 năm theo dõi < 20%. Phần lớn bệnh
nhn sau nong van tình trạng lm sng ổn định trong vòng 10 đến 15 năm. Khi bệnh nhân sau nong
van xuất hiện triệu chứng trở lại, có thể là do tái hẹp, nhưng cũng có thể do nhiều nguyên nhân khác
như: (1) kết quả của lần mổ trước không tốt, còn hẹp van tồn lưu, (2) hở 2 lá tăng lên (do lúc mổ
hay do hậu quả của VNTMNT), (3) bệnh van động mạch chủ tiến triển, hay (4) bệnh động mạch
vành kèm theo.
Trước khi ra viện, bệnh nhân được siêu âm kiểm tra. Trong 6 tháng đầu cần được khám mỗi tháng;
sau đó có thể mỗi 2 hoặc 3 tháng. Siêu âm kiểm tra vào tháng 6, tháng 12 và mỗi năm sau đó. Ở
bệnh nhân được thay van sinh học hoặc có đặt vòng van cần uống thuốc kháng đông trong 3 tháng
đầu tiên dù tim có nhịp xoang. Bệnh nhân thay van cơ học cần được đo INR mỗi tháng hoặc tốt
hơn, tự đo bằng máy cá nhân mỗi 15 ngày. Bệnh nhân có rung nhĩ cũng cần uống thuốc kháng đông
liên tục như bệnh nhân thay van cơ học. Mức độ INR cần đạt được nêu trong bảng 10 (14).
473
(TL 14)
Chỉ định Thuốc Mục tiêu Loại
1. 3 tháng đầu sau thay van warfarin INR 2,5-3,5 1
2. > 3 tháng sau thay van

a. Van cơ học
- Vị trí ĐMC và không YTNC nt INR 2-3 1
Van 2 mảnh hoặc
Van Medtronic-Hall
- Các van dĩa khác hoặc nt INR 2,5-3,5 1
van Starr-Edwards
- Vị trí ĐMC có kèm YTNC nt INR 2,5-3,5 1
- Vị trí 2 lá nt INR 2,5-3,5 1
b. Van sinh học

- Vị trí ĐMC và không YTNC aspirin 80 – 100 mg/ngày 1
- Vị trí ĐMC có kèm YTNC warfarin INR 2-3 1
- Vị trí 2 lá và không YTNC aspirin 80 – 100 mg/ngày 1
- Vị trí 2 lá và có kèm YTNC warfarin INR 2,5-3,5 1
YTNC (Yếu tố nguy cơ): Rung nhĩ, rối loạn chức năng thất trái, tiền sử huyết khối thuyên tắc, tình
trạng tăng đông
Warfarin: thường sử dụng ở Hoa Kỳ – Tại Châu Âu thường dùng Acécoumarols (Sintrom). Ở
nước ta có sử dụng cả 2 loại trên.

Nguyên nhân thường gặp của hẹp 2 lá ở Việt Nam vẫn là do hậu thấp. Cần chú ý vai trò của siêu
âm tim trong chẩn đoán xác định hẹp van 2 lá.
Có 2 phương pháp điều trị hẹp 2 lá: nong van hoặc thay van 2 lá. Chú ý vấn đề lựa chọn thuốc kháng
đông sau phẫu thuật hẹp van 2 lá.
TỪ KHÓA
Hẹp 2 lá – siêu âm tim để chẩn đoán – các biến chứng của hẹp 2 lá – rung nhĩ – nong van 2 lá –
phẫu thuật thay van.
474
1. Van hai lá giúp máu đi từ nhĩ trái xuống thất trái vào kỳ tâm trương diện tích mở van ở
người lớn khoảng 4-6 cm2. Được coi là hẹp van hai lá khít khi diện tích mở van:
a. Từ 1- 1,5 cm2/m2 diện tích cơ thể
b. Từ 1,5 – 2 cm2/ m2 diện tích cơ thể
c. ≤ 0,6 cm2/ m2 diện tích cơ thể
d. Từ 0,8- 1,2 cm2/ m2 diện tích cơ thể
2. Hậu quả sinh lý bệnh của hẹp van hai lá là nhĩ trái lớn, gia tăng áp lực tĩnh mạch phổi,
tăng áp lực mao mạch phổi. Các hậu quả này dẫn đến triệu chứng cơ năng của hẹp van hai
lá:
a. Nói khàn, nuốt nghẹn
b. Khó thở khi gắng sức
c. Không triệu chứng nào
d. a + b
3. Bệnh nhân nữ 67 tuổi, nghi hẹp van hai lá, áp lực động mạch phổi đo được trên siêu âm là
70 mmHg. Chụp phim ngực sau trước giúp thấy tăng tuần hoàn phổi thụ động, cung động
mạch phổi phồng, cung tiểu nhĩ trái phồng. Kết quả này phù hợp với
a. Hẹp van hai lá đơn độc
b. Hẹp hở van hai lá nếu điện tâm đồ không thấy thất phải lớn
c. Ngoài hẹp hai lá có thể có kèm hở ba lá
d. a + c
4. Bệnh nhân nam 50 tuổi đến khám vì ho ra máu. X-quang ngực không thấy hình ảnh tổn
thương phổi. Nghe tim có rù tâm trương ở mõm, âm thổi tâm thu ở van 3 lá. Chẩn đoán
bệnh có thể là:
a. Hẹp van hai lá kèm biến chứng hở van ba lá
b. U nhầy nhĩ trái
c. Tim ba buồng nhĩ
d. a + b + c
Trả lời: 1. C 2. D 3. D 4. d

1. Waller BF , Howard J, Fass S : Pathology of mitral stenosis and pure mitral regurgitation. Part
I. Clin Cardiol 1994 ; 17 : 330 – 336.
2. Catherine M. Otto, Robert O. Bonow, Valvular Heart Disease, in Braunwald’s Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed; 2007 Saunders, chapter 63, p. 1646-1656.
3. Rowe JC, Bland F, Sprague HB and White PD : Course of mitral stenosis without surgery : 10
and 20 years perspectives. Ann Intern Med. 52 : 741 , 1960.
4. Dubin AA, March HW, Colin K, Selzer A : Longitudinal hemodynamic and clinical study of
mitral stenosis. Circulation 1971 ; 44 : 381 – 389.
5. Gordon SPF, Douglas PS, Come PC, Manning WJ : Two dimensional and Doppler
echocardiographic determinants of the natural history of mitral valve narrowing in patients with
rheumatic mitral stenosis : Implication for follow-up . J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 968 – 973.
6. Braunwald E : Valvular heart disease, in Heart Disease, ed. by Eugene Braunwald WB
Saunders Co 4ed 1992, p. 1007 – 1065.
7. Alpert JS. Sabik J, Cosgrove III DM : Mitral valve disease, in Textbook of cardiovascular
st
medicine ed. by Eric J. Topol, Lippincott Raven , 1 ed., 1998 . p. 503 – 528.
8. Wood P : An appreciation of mitral stenosis. Br Med J 1 : 1051-1113, 1954.
9. Wrisley D, Giambartolomei A, Lee L, Brownlee W : Left atrial ball thrombus : Review of
475
clinical and echocardiographic manifestations with suggestions for management . Am Heart J
1991 ; 121 : 1784.
10. Nishimura RA, Branderburg RO, Giuliani ER and McGoon DC : Mitral stenosis. In Mayo
rd
Clinic Practice of cardiology, edited by Giuliani Gersh, McGoon , Hayes, Schaff. Mosby Co 3
ed 1996. p 1435 – 1449.
11. Braunwald E. Valvular Heart Disease. In Heart Disease, ed by Braunwald, Zipes and Libby.
WB Saunder Co, 5th ed 2001, p. 1648.
476
BÀI 18: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
TS. BS. Nguyễn Tuấn Vũ
MỤC TIÊU
1. Nắm được căn nguyên bệnh.
2. Nắm được các triệu chứng cơ năng.
3. Nắm được các triệu chứng thực thể khi nghe tim.
4. Nắm được các dấu hiện ngoại biên của hở van ĐMC.
5. Nắm được tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ hở van ĐMC trên siêu âm tim.

1. CĂN NGUYÊN
1.1. Tổn thương tại lá van
- Hậu thấp: mép van co rút lại, dầy lên gây hở ( diastasis )
- Thoái hóa van ở người lớn tuổi
- Bệnh mô liên kết: viêm đa khớp dạng thấp, viêm cứng khớp cột sống
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: rách lá van do bị sùi ngặm nhấm, có sùi đóng trên
mép van.
- Bẩm sinh:
o Do van ĐMC 2 mảnh ( Bicuspid Aorta )
o Hở van ĐMC : hội chứng LAUBRY PEZZI (Thông liên thất + hở van ĐMC).
- Giang mai thời kỳ 3: có sùi đóng trên van ĐMC, góc van và thành ĐM yếu làm
van sa xuống gây hở.
1.2. Tổn thương tại gốc van
- Gốc van giãn, van đóng không khít  hở (Tăng huyết áp lâu ngày).
- Giãn nguyên phát trong một số bệnh:
o Cystic medionecrosis
o Osteogennesis imperfecta
- Hội chứng Marfan: hình dáng dài, tay chân dài như nhện, mống mắt co giật liên
tục, Động chủ ngực phình, thành ĐMC yếu, sa van và hở van ĐMC.
1.3. Nguyên nhân Hở van ĐMC cấp tính
- VNTMNT
- Bóc tách Động mạch chủ ngực
- Chấn thương ngực xuyên thấu
477
Hình 18.1: GPB hở van ĐMC
( Nguồn:”Heart Disease” ELSERVIER, 9th edition, 2012, Braunwald )
Hình 18.2: GPB hở van ĐMC

( Nguồn: ”Heart Disease” ELSERVIER, 9th edition, 2012, Braunwald )
2. SINH LÝ BỆNH
Hở van ĐMC, máu phụt ngược từ ĐMC về cộng với lượng máu từ nhĩ trái về làm
tăng thể tích tâm trương thất trái, tăng gánh tâm trương thất, thất trái sẽ giãn nở và tăng co
bóp, tống 1 lượng máu lớn hơn bình thường ra ngoài , bù trừ cho lượng máu phụt ngược về,
lúc này áp lực tâm trương thất trái chưa tăng cao, trên lâm sàng bệnh nhân chưa có triệu
chứng hay chỉ hồi hộp, đánh trống ngực do tim tăng co bóp.
Lâu ngày, khi thất trái giãn quá mức, bắt đầu có rối loạn chức năng co bóp, không
còn tống 1 lượng máu lớn hơn bình thường ra ngoài được, máu ứ lại ở thất trái nhiều, áp
478
lực thất trái cuối tâm trương tăng cao, xuất hiện triệu chứng suy tim: khó thở và các triệu
chứng cung lượng tim giảm.
Do có sự tăng co bóp của thất trái, sự gia tăng cung lượng tâm thu, HA tâm thu tăng,
HA tâm trương hạ do hở van ĐMC, tạo độ cách biệt rộng của HA gây nên dấu hiệu ngoại
biên của hở van ĐMC: mạch Corrigan, dấu súng lục bắn, âm điệu Duroziez….
Do HA tâm trương hạ thấp, sự tưới máu đến mạch vành và mạc treo giảm làm xuất
hiện những cơn đau thắt ngực, cơn đau bụng cấp.
Đối với hở van ĐMC cấp, thất trái chưa đủ thời gian giãn nở để thích ứng với lượng
máu nhận về, hạn chế sự bù trừ của cung lượng tim và áp lực cuối tâm trương thất trái cao ,
lúc này bệnh nhân khó thở nhiều. Nặng: phù phổi cấp, choáng tim, nhưng các dấu hiệu
ngoại biên không rõ do không có độ cách biệt HA.
3. LÂM SÀNG
3.1. Triệu chứng cơ năng
- Hở van ĐMC giai đoạn đầu không có triệu chứng, đôi khi BN có hồi hộp, đánh
trống ngực do tim tăng co bóp, hay do rối loạn nhịp.
- Giai đoạn sau, khi thất trái giãn nở nhiều và rối loạn co bóp sẽ xuất hiện triệu
chứng của tình trạng suy tim: khó thở đi từ nhẹ đến nặng: khó thở khi gắng sức,
khó thở khi nằm đầu thấp, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp.
- Có thể do cơn đau thắt ngực hay cơn đau bụng cấp do thiếu máu mạc treo.
- Triệu chứng ngất ít khi xảy ra.
3.2.1. Các dấu hiệu ngoại biên
Huyết áp tối đa tang và huyết áp tối thiểu giảm, làm độ cách biệt HA tăng gây nên
Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh, biên độ cao, chìm nhanh.
Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập của tim.
Dấu hiệu mạch mao quản Quinke ở móng tay
Dấu hiệu Traube: nghe mạch đập mạnh như súng lục bắn ở Động mạch đùi.
Âm điệu Duroziez: để ống nghe ở Động mạch đùi, ấn ở trên, nghe âm thổi tâm thu,
ấn ở dưới: nghe âm thổi tâm trương.
Dấu Hill: HAmax chi dưới > HAmax chi trên: trên 60mmHg
Các dấu hiệu ngoại biên rõ trong trường hợp hở nặng và mãn.
Trong trường hợp hở van ĐMC cấp hay suy tim nặng có hẹp van ĐMC đi kèm: các
dấu hiệu ngoại biên không có hay không rõ.
3.2.2. Khám tim
Nhìn : Mỏm tim lệch xuống dưới và sang trái.
Hõm trên ức và Động mạch cảnh nảy mạnh.
Sờ: mỏm tim nảy mạnh, biên độ cao, chìm nhanh.
Nghe: Nhịp tim: đều hay không đều ( Ngoại tâm thu )
479
T1: thay đổi .
- Hở nhẹ : chức năng thất (T) còn tốt: T1 bình thường hay tăng lên do tim tăng
động.
- Hở van ĐMC nặng hoặc suy tim ứ huyết: T1 giảm cường độ
T2: hở nặng: A2 mờ
P2: có thể tăng do tăng áp động mạch phổi
T3 do tăng gánh tâm trương hoặc suy tim
Đôi khi có thể có T4
Clic đầu tâm thu: do tăng lượng máu qua van ĐMC làm giãn gốc ĐMC.
Âm thổi:
- Thời gian: đầu tâm trương, bắt đầu sau T2:
- Vị trí:
o tổn thương lá van: nghe ở liên sườn III bờ trái ức
o tổn thương gốc van: nghe ở liên sườn II bờ phải ức
- Cường độ 2/6 trở lên
- Âm sắc êm dịu.
- Hướng lan: lan dọc bờ (T) x.ức xuống mỏm.
- Nghiệm pháp:
o không có dấu Carvallo
o ngồi cuối ra trước âm thổi nghe rõ hơn
o nghiệm pháp Handgrip Exercise : âm thổi nghe rõ hơn
Trong trường hợp Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng làm rách van hay van lộn ngược
vào trong: âm thổi có tần số cao, thô ráp gọi là âm thổi âm nhạc.
- Không dùng cường độ âm thổi để đánh giá mức độ nặng nhẹ mà dùng thời gian
o hở nặng: âm thổi kéo dài
o hở cấp tính: âm thổi ngắn
- Thường có âm thổi tâm thu giữa tâm thu đi kèm do sự gia tăng lượng máu qua van
ĐMC: hẹp van ĐMC cơ năng, cường độ thay đổi từ 2/6 đến 4/6.
Do dòng phụt ngược hạn chế độ mở rộng của van 2 lá, máu đi qua lỗ van 2 lá hạn
chế mở, có thể nghe được tiếng rù tâm trương ở mỏm: Rù Austin – Flint.
480
Hình 18.3: Âm thổi tâm trương đầu và giữa tâm trương
( Nguồn: “ The HEART”, Mc Graw Hill, 13th edition, 2011, Hurst )
4. CẬN LÂM SÀNG:

4.1. Xquang tim phổi thẳng
- Bóng tim lớn
- Cung dưới trái phồng to do giãn thất trái
- Quai ĐMC giãn rộng, có thể có vôi hóa quai ĐMC.
- Tăng tuần hoàn phổi do suy tim ứ huyết.
4.2. Điện tâm đồ ( ECG )
- Dấu hiệu tăng gánh tâm trương thất trái: Sóng q, R cao, T (+), ST chênh lên lõm.
- Nếu có thiếu máu cơ tim đi kèm: ST chênh xuống, T (-)
- Phát hiện rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền.
4.3. Siêu âm tim
4.3.1. Siêu âm tim qua thành ngực ( TTE )
- Chẩn đoán xác định hở van ĐMC dựa trên dòng phụt ngược từ ĐMC về thất trái.
- Mô tả sang thương để chẩn đoán nguyên nhân.
- Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ của hở van ĐMC dựa trên sự phụt ngược của dòng
hở:
o Độ 1: dòng hở dưới mút van 2 lá
o Độ 2: hở tới mút van
o Độ 3: hở tới nhú cơ
o Độ 4: hở tới mỏm tim
- Đánh giá hình dạng, kích thước, chức năng của các buồng tim.
481
- Tìm các tổng thương phối hợp (thiếu máu cơ tim, bệnh van 2 lá, hẹp van ĐMC…)
Hình 18.4: Siêu âm tim Doppler hở van ĐMC

(Nguồn: Internet)
4.3.2. Siêu âm tim qua thực quản ( TEE )
- Khi hở van ĐMC cấp do bóc tách ĐMC ngực.
- Xác định rõ ngỏ vào bóc tách.
- Bệnh ĐMC ngực kèm hở van ĐMC: Phình ĐMC ngực, Hẹp eo ĐMC, Bóc tách
ĐMC…
4.4. Chụp cắt lớp ( CT Scan )
Hữu ích trong hở van ĐMC do bóc tách: chẩn đoán nhanh bóc tách với hình ảnh 2 lòng có
mật độ cản quang khác nhau, khảo sát hẹp động mạch vành kèm nếu nghi ngờ có Bệnh
động mạch vành kèm theo.
4.5 Chụp cộng hưởng từ tim ( CMR )
Chỉ định trong trường hợp hình ảnh siêu âm bị hạn chế không thể chẩn đoán được, lúc đó
CMR có thể khảo sát kích thước và chức năng thất trái, đánh giá độ năng hở chủ.
4.6 Chụp mạch máu ( DSA )
Chỉ định khi các phương tiện không xâm lấn không khẳnh định được chẩn doán, hoặc khi
cần khảo sát và can thiệp mạch vành.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Ngoại khoa : Phẫu thuật thay van ĐMC khi
Hở van ĐMC nặng cơ kèm TCLS suy tim độ 2, 3 (NYHA) , mức chứng cứ B
Hở van ĐMC nặng phân suất tống máu EF bằng hoặc < 50 %, mức chứng cứ B
Hở van ĐMC nặng đang phẫu thuật tim vì nguyên nhân khác, mức chứng cứ C
Hở van ĐMC nặng không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn với EF bằng hoặc
lớn hơn 50%, nhưng giãn to thất trái với đường kính cuối tâm thu LVESD>50mm, có lý
khi xem xép phẫu thuật thay van , mức chứng cứ B
482
Hở van ĐMC trung bình đang phẫu thuật tim có thể xem xét phẫu thuật thay van,
mức chứng cứ C
Hở van ĐMC nặng không triệu chứng với chức năng tâm thu thất trái bình thường
EF bằng hoặc lớn hơn 50 %, nhưng thất trái đang tiến triển giãn nặng, LVEDD > 65mm,
nếu nguy cơ phẫu thuật thấp, mức chứng cứ C
5.2. Nội khoa
- Điều trị nguyên nhân gây hở van ĐMC:
o Giang mai
o VNTMNT
- Sinh hoạt theo mức gắng sức phù hợp
- Phòng ngừa thấp tim tái phát
- Điều trị rối loạn nhịp.
- Điều trị Tăng huyết áp nếu Huyết áp > 140mmHg ở Bn hở van ĐMC mạn, thuốc
có thể chỉ định gồm thuốc ức chế canxi nhóm Dihydropyridine, ức chế men
chuyển hoặc ức chế thụ thể.
- Hở nặng và có triệu chứng, và hoặc rối loạn chức năng thất trái: thuốc ức chế men
chuyển ( ACE ), ức chế thụ thể ( ARB ).
TÓM TẮT BÀI

Hở van ĐMC có thể do tổn thương tại lá van hoặc gốc van, hở van ĐMC hậu thấp vẫn còn
gặp nhiều ở các nước vùng nhiệt đới.
Bệnh gây tăng gánh tâm trương và lâu ngày đưa đến suy tim ứ huyết.
Âm thổi đầu tâm trương và các dấu hiệu ngoại biên rõ trong hở van ĐMC nặng và mãn
tính.
Siêu âm tim Doppler là phương pháp cận lâm sàng phổ biến, đơn giản, ít tốn kém, giúp
chẩn đoán và phân độ hở van ĐMC
TỪ KHÓA: Hở van động mạch chủ, Rù Austin-Flint, Mạch Corrigan, Âm Durozier, Dấu
súng lục bắn.

1-Nguyên nhân hở van ĐMC
A- Hậu thấp
B- Van 2 mảnh
C- Giang mai
D- Tất cả đúng
2- Hở van ĐMC
483
A- Tăng gánh tâm trương
B- Tăng gánh tâm thu
C- Gây ngất nhiều hơn hẹp van ĐMC
D- A và C đúng
3-Dấu ngoại biên trong hở van ĐMC

A- Tiếng đại bác
B- Tiếng ngựa phi
C- Mạch Corrigan
D- Tất cả sai
4-Âm thổi hở van ĐMC

A- Tăng khi hit vào
B- Giữa tâm trương
C- Nghe bằng màng ống nghe
D- B và C đúng
5-Siêu âm tim trong hở van ĐMC

A- Giúp chẩn đoán xác định
B- Giúp phân độ nặng nhẹ
C- Giúp đánh giá chức năng thất trái
D- Tất cả đúng.

1- 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Valvular Heart
Disease
2- Braunwald (2012 ), ”Heart Disease” ELSERVIER, 9th edition, pp 1479-1490
3- Hurst ( 2011 ) “ The HEART”, Mc Graw Hill, 13th edition, pp 1700-1716
484
BÀI 19: HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

4. Nắm được tiệu chuẩn hẹp van ĐMC nặng trên siêu âm tim.
5. Có khái niệm về TAVI ( Thay van ĐMC qua da ).

1. CĂN NGUYÊN
- Hậu thấp : các mép van dầy lên, co rút, dính với nhau, hạn chế độ mở  hẹp
(thường đi kèm với hở).
- Do thoái hóa, vôi hóa ở người già, người lớn tuổi : các mép van dầy lên, đóng vôi.
- Bệnh tạo keo : Lupus hệ thống, viêm đa khớp dạng thấp, viêm cứng khớp cột sống:
lá van và mép van dầy lên.
- Suy thận giai đoạn cuối.
- Rối loạn lipoprotein.
- Bẩm sinh:
o Van ĐMC chỉ có 1 mảnh ( unicuspid )
o Van ĐMC có 2 mảnh kích thước không đồng đều ( bicuspid Aorta )
o Van ĐMC có 3 mảnh nhưng 1 mảnh nhỏ, 2 mảnh lớn gọi là giả 2 mảnh(
pseudobicuspid )
485
Hình 19 - 1: GPB của hẹp van ĐMC
(Nguồn: “Heart Disease”ELSERVIER,9th edition,2012, Braunwald )
2. SINH LÝ BỆNH
- Hẹp van ĐMC gây cản trở sự tống máu từ thất trái ra ĐMC vào thì tâm thu  tăng
gánh tâm thu, tăng sức co bóp dẫn đến phì đại thất trái ( LV hypertrophy ). Hậu
quả :
o Gây suy tim tâm trương ( Diastolic heart failure ).
o Suy tim tâm trương làm máu ứ lại ở nhĩ trái, ở mao mạch phổi gây phù mô kẽ:
khó thở mức độ từ nhẹ đến nặng: khó thở đi gắng sức, khó thở khi nghỉ ngơi,
khó thở khi nằm đầu thấp, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim, phù phổi
cấp.
o Rối loạn nhịp : gây ngất, đột tử
o Chèn ép vào Động mạch vành làm giảm tưới máu cơ tim.
o Phì đại thất trái làm tăng co bóp cơ tim, tăng tiêu thụ ôxy+ máu đến mạch vành
ít do hẹp van ĐMC, hậu quả sẽ đưa đến tình trạng thiếu máu cơ tim và những
cơn đau thắt ngực .
- Hẹp van ĐMC cung lượng tim không thể tăng lên khi BN thay đổi tư thế hay khi
gắng sức gây ra ngất khi thay đổi tư thế hay khi gắng sức.
- Van ĐMC bị vôi hóa: mảng vôi bong ra, trôi theo dòng máu có thể thuyên tắc
Động mạch não, Động mach võng mạc, Động mạch thận  cơn thoáng thiếu
máu não, nhũn não, mù đột ngột.
- Rối loạn nhịp xảy ra đột ngột làm nặng lên triệu chứng khó thở: rung nhĩ, ngoại tâm
thu thất.
Rung nhĩ làm mất đi 30% lượng máu từ nhĩ về thất , càng làm ứ đọng máu ở nhĩ trái gây
khó thở hơn.
486
- Ngất : có thể do :
o máu lên não kém
o rối loạn nhịp trầm trọng (cơn nhịp nhanh thất)
o rối loạn dẫn truyền (blốc nhĩ - thất)

3.1. Cơ năng
- Hẹp van ĐMC giai đoạn đầu bệnh nhân (BN) có thể không có triệu chứng, trừ khi
hẹp quá khít BN có thể ngất.
- Lâu ngày khi thất trái đã phì đại quan trọng gây nên rối loạn tâm trương thất trái,
gây ứ đọng máu ở nhĩ trái và thiếu máu cơ tim, BN sẽ xuất hiện các triệu chứng :
khó thở và đau ngực.
- Triệu chứng khó thở có thể chỉ xuất hiện khi gắng sức lúc ban đầu, về sau có thể
xuất hiện khi nghỉ ngơi, khi nằm đầu thấp.
- Triệu chứng đau ngực có thể chỉ xuất hiện khi gắng sức lúc ban đầu, về sau có thể
xuất hiện khi nghỉ ngơi.
- BN có thể bị những cơn thoáng thiếu máu não hay có thể bị nhũn não thât sự do
thuyên tác mạch máu não.
- BN có thể bị mù đột ngột do thuyên tắc Động mạch võng mạc.
- BN có thể bị ngất do van ĐMC hẹp quá nặng, hoặc do do rối loạn nhịp tim, rối loạn
dẫn truyền.
- Giai đoạn muộn khi thất trái co bóp kém sẽ xuất hiện suy tim tâm thu ( Systolic
heart failure ).
3.2. Thực thể
- Nhìn : Động mạch cảnh nảy mạnh, hõm trên ức nảy mạnh, mỏm tim có thể lệch
sang trái.
- Sờ : mỏm tim.
o Vị trí : lệch sang trái
o Biên độ và tính chất nảy : tăng gánh tâm thu, thất trái nảy mạnh và kéo dài.
o Có thể sờ được tiếng T4 (sờ thấy mỏm tim nảy lên 2 lần)
o Sờ thấy Động mạch cảnh và hõm trên ức nảy mạnh.
o Sờ mạch ngoại biên : mạch nhỏ và kéo dài ( Pulsus parvus & tardus ).
o Khi thất trái phì đại nhiều, vách liên thất ép qua bên tim phải, cản trở máu về
thất phải gây nên triệu chứng giống suy tim phải như: phù, tĩnh mạch cổ nổi
căng, gan to gọi là hiệu ứng Bernheim.
- Nghe :
- Nhịp tim:
Có thể rối loạn nhịp nhĩ như ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ.
487
Phì đại thất trái có thể gây rối loạn nhịp thất như ngoại tâm thu thất.
o T1 : nếu van 2 lá bình thường và không có suy tim thì T1 nghe bình thường.
o T2 : gồm 2 thành phần A2 ( đóng van ĐMC ) và P2( đóng van ĐMP ).
Van ĐMC vôi hóa nặng , A2 mờ.
Hẹp van ĐMC bẩm sinh van còn dẻo, A2 có thể tăng.
T2 tách đôi nghịch đảo do tâm thu thất trái kéo dài làm van ĐMC đóng muộn.
P2 mạnh nếu có tăng áp động mạch phổi.
o T4 : do phì đại thất trái, nghe được ở mỏm, nghe bằng chuông.
o Clic tống máu của ĐMC ( Click đầu tâm thu ) gặp trong trường hợp hẹp van ĐMC
bẩm sinh hoặc giãn gốc ĐMC
Nghe giống T1 tách đôi, đầu tâm thu, cách T1 khoảng 0,06s, nghe rõ cả ở mỏm tim và ở ổ
van ĐMC, không thay đổi theo hô hấp, nghe bằng màng.
-Âm thổi :
Âm thổi tâm thu giữa tâm thu, cách T1 một khoảng, chấm dứt ngay trước T2, dạng
phụt, hình tram, nghe ở ổ van ĐMC, liên sườn II bờ phải xương ức. âm sắc thô ráp, lan lên
Động mạch cảnh 2 bên.
Âm thổi giảm cường độ khi làm nghiệm pháp bóp chặt tay ( Handgrip Exercise )
Dấu Carvallo âm vì âm thổi ở bên tim trái
Có thể nghe âm thổi tâm thu ở mỏm do thành phần có tần số cao của âm thổi của hẹp
van ĐMC lan xuống mỏm ( hiện tượng Gallavardin ).
488
Hình 19 - 2: Tâm thanh đồ hở van ĐMC
4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. Chụp X quang ngực
- Cung dưới trái phồng, mỏm tim lệch trái do phì đại thất trái.
- Quai ĐMC giãn, trên quai ĐMC có thể có những nốt vôi hóa.
4.2. Đo điện tim ( ECG )
- Dấu hiệu dày thất trái tăng gánh tâm thu ở các chuyển đạo DI, aVl, V5, V6.
R cao, ST chênh xuống, T (-) không đối xứng.
Chỉ số Sokolow – Lyon: SV1/V2 + RV5/V6 > 35mm.
- Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu nhĩ, thất, rung nhĩ.
- Rối loạn dẫn truyền: blốc nhĩ – thất, blốc xoang nhĩ.
4.3. Siêu âm tim ( Echocardiography )
- Là phương pháp chẩn đoán rẻ tiền, không xâm lấn, độ chẩn đoán chính xác khá cao.
489
Bảng 19 - 1: Chẩn đoán và đánh giá mức độ hẹp van ĐMC theo độ chệnh áp qua van và
diện tích mở van ĐMC ( American College of Cardiology và American Heart Association).
(Nguồn: 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline )
Nguy cơ hẹp Hẹp nhẹ Hẹp trung Hẹp nặng Hẹp rất nặng
bình
Vận tốc tối đa <2 m/giây 2-2,9m/giây 3- 3,9m/giây >4m/giây >5m/s
Chênh áp trung <20mmHg 20-39 mmHg >40mmHg >60mmHg
bình ( mean
Gradient )
Diện tích mở van <1cm2 <1cm2
( AVA )
Chỉ số diện tích <0,6cm2/m2 da <0,6cm2/m2 da
theo m2 da cơ thể
( AVAI )
- Mô tả sang thương, chẩn đoán nguyên nhân hẹp van ĐMC.

- Đánh giá tình trạng của các buồng tim: kích thước, dày giãn, chức năng tâm thu,
tâm trương của thất trái.
- Chẩn đoán những bệnh đi kèm (thiếu máu cơ tim, bệnh van 2 lá, hở van ĐMC).
- Đo diện tích mở van ĐMC bằng siêu âm tim Doppler qua phương trình liên tục
A 1x TVI 1= A 2x TVI 2
Hình 19 - 3: Đo diện tích hoạt động van ĐMC bằng siêu âm tim Doppler qua phương trình
liên tục
490
4.4. Nghiệm pháp gắng sức
Nghiệm pháp gắng sức có lý ( Mức khuyến cáo IIa) khi được chỉ định ở những bệnh nhân
hẹp van ĐMC nặng ( Vmax.> 4m/giây, mean Gradient > 40mmHg ) mà không có triệu
chứng cơ năng nhằm khẳng định họ không có triệu chứng thật sự, và đánh giá khả năng
gắng sức cũng như đáp ứng huyết động với gắng sức, nhằm chỉ định điều trị chính xác.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Ngoại khoa : phẫu thuật thay van ĐMC ( Mức chứng cứ B )
- Hẹp van ĐMC nặng và có triệu chứng
- Hẹp van ĐMC nặng không triệu chứng và EF<50%
- Hẹp van ĐMC nặng không triệu chứng nhưng đang được phẫu thuật tim
- Hẹp van ĐMC rất nặng không triệu chứng Vmax>5mmHg và có nguy cơ phẫu
thuật thấp
- Hẹp van ĐMC nặng không triệu chứng, giảm khả năng gắng sức và có tụt huyết áp
khi làm nghiệm pháp gắng sức.
5.2. Nội khoa
- Hẹp nặng ở bệnh nhân quá chỉ định phẫu thuật hay hẹp trung bình và hẹp nhẹ sẽ
theo dõi và điều trị nội bao gồm:
o hạn chế gắng sức ở bệnh nhận hẹp van ĐMC nặng
o điều trị rối loạn nhịp
o điều trị suy tim
o điều trị các bệnh đi kèm như Tăng huyết áp, Bệnh mạch vành.
5.3 Thay van ĐMC qua da ( TAVI: Transcatheter Aortic Valve Implantation )
Dành cho những bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng lớn tuổi, hoặc có nguy cơ cao
Hình 19 - 4: Sơ đồ TAVI
491
6. BIẾN CHỨNG
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Suy tim tâm trương, suy tim ứ huyết
- Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
- Thấp tim tái phát
- Rối loạn nhịp
- Đột tử
TÓM TẮT BÀI

Hẹp van ĐMC là bệnh van tim ngày càng gặp nhiều ở bệnh nhân lớn tuối nhất là ở các
nước phất triển .
Hẹp van ĐMC nặng để lại nhiều biến chứng nặng như đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim,
ngất, loạn nhịp, đột tử.
Điều trị hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng là phẫu thuật thay van
Ngày nay thay van ĐMC qua da ( TAVI ) đang được chỉ định cho các trường hợp hẹp van
ĐMC lớn tuối hoặc nguy cơ phẫu thuật cao.
TỪ KHÓA: Hẹp van động mạch chủ, Hiệu ứng Bernheim, Hiện tượng Gallarvadin, TAVI,
Âm thổi, Hậu thấp, Van ĐMC 1 mảnh, Van ĐMC 2 mảnh, Van ĐMC giả 3 mảnh

1-Sờ mỏm tim trong hẹp van ĐMC nặng
A- Nẩy mạnh chìm nhanh
B- Nẩy mạnh kéo dài
C- Rung miêu tâm thu
D- A và C đúng
2- Nguyên nhân hẹp van ĐMC

A- Hậu thấp
B- Van 2 mảnh
C- Thoái hoá
3- Âm thổi hẹp van ĐMC

A- Nghe ở khoang LS II bờ phải ức
B- Dạng quả trám
492
C- Chấm dứt sau A 2
D- A và B đúng
4- Tiếng T 2 trong hẹp van ĐMC nặng

A- Tách đội rõ hơn khi hít vào
B- Tách đối nghịch đảo
C- A 2 mờ
D- B và C đúng
5- TAVI là
A- Thay van ĐMC qua da
B- Phẫu thuật sữa van ĐMC
C- Thay ĐMC ngực
D- B và C đúng

1- 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Valvular Heart
Disease
493
BÀI 20: CHỈ ĐỊNH PHẨU THUẬT BỆNH TIM MẮC
PHẢI VÀ BỆNH TIM BẨM SINH
PGS.TS.BS. Phạm Nguyễn Vinh
MỤC TIÊU
1. Hiểu biết về chỉ định phẫu thuật bệnh van tim
2. Hiểu biết về chỉ định điều trị bệnh tim bẩm sinh
3. Nhận thức được trách nhiệm của thầy thuốc hướng dẫn bệnh nhân phẫu thuật đúng lúc
Bệnh lý tim mạch thường được chia ra nhiều nhóm: bệnh tăng huyết áp (THA), bệnh
van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh màng ngoài tim, bệnh cơ tim, thiếu máu cục bộ tim, tâm
phế và một số bệnh khác (TD: Bướu tim…). Hầu hết các bệnh này đều có thể điều trị kết
hợp nội ngoại khoa, tuỳ theo giai đoạn bệnh hay nguyên nhân tìm được.
Chỉ 5-15% bệnh nhân THA tìm được nguyên nhân, do đó có thể kết hợp điều trị
ngoại khoa: TD: cắt u thượng thận, mổ sửa chữa chỗ hẹp động mạch thận… Tràn dịch màng
tim lượng nhiều hoặc chẹn tim thường được chọc dò, mổ dẫn lưu dịch màng tim. Viêm màng
ngoài tim co thắt cần được cắt bỏ rmàng tim khi có dấu hiệu chèn ép. Điều trị bướu tim
thường chỉ có một phương cách là ngoại khoa.
Hai nhóm bệnh điều trị ngoại khoa có hiệu quả nhất là bệnh van tim và bệnh tim bẩm
sinh. Thời điểm nào thích hợp nhất để phẩu thuật các bệnh này? Khi nào bệnh đã tiến triển
đến chống chỉ định phẫu thuật? Liệu phẫu thuật có tăng sống còn người bệnh so với điều trị
nội khoa. Bài viết này nhằm vào các mục tiêu đó của hai nhóm bệnh trên.
1. BỆNH VAN TIM MẮC PHẢI

Phẫu thuật bệnh van tim bắt đầu từ năm 1960, với những báo cáo về thay van động
mạch chủ và van hai lá. Tiến bộ của phương pháp phẫu thuật, của gây mê và hồi sức và của
chỉ định phẫu thuật đúng lúc đã giảm rất nhiều tỷ lệ tử vong.
Bắt đầu từ thập niên 70, phát triển nhiều trong thập niên 80, phương pháp sửa van 2
lá theo kỹ thuật Carpentier đã cải thiện chức năng tim và kéo dài đời sống người bệnh ở van
2 lá.
1.1. Hở van 2 lá
Chỉ định phẫu thuật của hở van 2 lá dựa vào:
- Độ nặng của hở van ( độ 1,2,3,4) lượng định bằng lâm sàng, siêu âm tim hay chụp
buồng tim.
- Có hay không triệu chứng cơ năng.
- Sự tiến triển của hở van.
Hở van 2 lá nặng kèm triệu chứng cơ năng rõ (phân độ chứng năng NYHA 3, 4) cần
được phẫu thuật ngay. Hở van 2 lá nặng độ không kèm triệu chứng cơ năng hoặc triệu chứng
cơ năng nhẹ (NYHA 2) cần được theo dõi sát. Nếu tim ngày càng lớn hơn (nhĩ trái, thất phải)
hay xuất hiện rung nhĩ, cần được điều trị ngoại khoa.
494
Các yếu tố tiên lượng xấu của điều trị phẫu thuật bao gồm: tuổi, độ NYHA, có kết
hợp bệnh ĐMV, bóng tim lớn (chỉ số tim lồng ngực >0.78), rối loạn huyết động ( chỉ số tim
< 2l/phút/m2, áp lực ĐMP >100 mmHg, áp lực thất trái cuối tâm trương >= 12mm Hg), chỉ
số dung lượng thất trái cuối tâm thu (ESVI) >60 ml/m2, phân xuất phụt <40%.
Bảng 20 - 1: Yếu tố tiên lượng sống còn và triệu chứng cơ năng sau thay van trên bệnh
nhân hở van 2 lá.
Yếu tố tiên lượng của

Sống còn kém (Poor survival) Cài thiện TCCN kém
Lâm sàng
Tuổi Triệu chứng cơ năng kéo dài
Độ NYHA dài
Bệnh ĐMV phối hợp
Huyết động
Chỉ số tim <2 l/phút/m2
LVEDP > 12 mmHg
Áp lực ĐMP cao
RVEDP cao RVEDP cao
Thông tim
ESVI > 60 ml/m2 ESVI > 100 ml/m2
Phân suất phụt <40% EDVI
Tỉ lệ ESWS/ESVI thấp Tỉ lệ ESWS/ESVI thấp
ESD > 2.6 cm/mm2
Phân suất co thắt < 31%
ESWS index > 195 mmHg
- NYHA: New York Heart Association
- LVEDP: Left ventricular end diastolic pressure (áp lực cuối tâm trương của thất
trái)
- RVEDP: Right ventricular end diastolic pressure (áp lực cuối tâm trương của thất
phải)
- ESVI: End – systolic volume index ( chỉ số dung lượng thất cuối tâm thu)
- ESWS: End – systolic wall stress ( sức căng thành cuối tâm thu)
- EDVI: End – diastiolic volume index (chỉ số dung lượng cuối tâm trương)
- ESD: End – systolic dimension ( kích thước cuối tâm thu)
- Tỷ lệ ESWS/ESVI bình thường: 5.6 ± 0.9
495
Chỉ định thay van hay sửa van tuỳ thuộc tính chất lá van, vòng van và bộ máy dưới
van dựa vào khảo sát bằng siêu âm tim trước khi mổ và nhận định của phẫu thuật viên trong
lúc mổ.
Khi lá van dày do sợi hoá lại kèm vôi hoá nhiều, nhất là ở mép van, cần được thay
van vì dù có cố gắng sửa, kết quả lâu dài cũng không được tốt.
Chỉ định đúng, phẫu thuật viên có kinh nghiệm, kết quả sửa van thường khả quan.
Một tổng kết cho thấy, sống còn sau 10 năm là 90% và sau 15 năm là 72.5%.
Khi bệnh nhân bị hở van 2 lá, cơ tim bù trừ lại lượng máu phụt ngược về nhĩ trái bằng cách
co bóp mạnh hơn thường, dẫn đến phân xuất tống máu thường cáo (trên 70%). Do đó nếu
coi trị số phân xuất tống máu khoảng 55-60% là bình thường ở người hở van 2 lá sẽ lượng
định sai. Một nghiên cứu cho thấy, sống còn sau 10 năm sẽ giảm nhiều nếu phân xuất tống
máu lúc mổ thấp (Hình 27-1).
Hình 20 - 1: Sống còn lâu dài điều trị phẫu thuật hở van 2 lá. Các trị số phân suất tống
máu của BN trước mổ được vẽ trên biểu đồ.
- Survival: sống còn

- Ejection Fraction (EF): phân suất tống máu
Bảng 2 giúp thấy lúc nào nên điều trị ngoại khoa và lúc nào chỉ nên tiếp tục điều trị
nội khoa.
496
Bảng 20 - 2: Chỉ định phẫu thuật hở van 2 lá mãn
LVEDD: Đường kính thất trái cuối tâm trương.

LVESD: Đường kính thất trái cuối tâm thu.
ESWSI: Chỉ sồ sức căng thành cuối tâm thu.
ESVI: Chỉ số dung lượng cuối tâm thu.
1.2.Hẹp van 2 lá
Tiến triển tự nhiên của hẹp 2 lá, dù được điều trị nội khoa, sẽ dẫn đến tử vong. Nghiên
cứu của Olesen cho thấy bệnh nhân hẹp van 2 lá có NYHA 3, sẽ có sống còn 62% sau 5 năm
và sống còn 38% sau 10 năm.
Nghiên cứu của Rapaport trên 133 bệnh nhân điều trị nội khoa cho thấy sống còn sau
5 năm là 80%, sau 10 năm là 60%.
Phẫu thuật hẹp van 2 lá có thể là nong van kín (closed commissurotomy) hoặc nong
van theo mổ tim hở (opened commissurotomy). Khi van bị tổ thương nhiều, nhất là vôi hoá
nặng, cần thay van nhân tạo.
Chỉ định nong van bao gồm:
- Hẹp khít van 2 lá (diện tích mở van <1 cm2 hoặc 0,6 cm2/m2).
- Hẹp nặng van 2 lá mới có biến chứng rung nhĩ.
- Hẹp nặng van 2 lá có triệu chứng cơ năng NYHA ≥ 2 hoặc khó đáp ứng sinh
hoạt thường ngày.
497
- Có cơn thuyên tắc dù đang có hay không có kháng đông.
- Hẹp 2 lá kèm tăng áp động mạch phổi.
Chỉ định thay van, do tử vong cao hơn nong van nên cần chặt chẽ hơn. Nếu dựa vào
triệu chứng cơ năng, phải là NYHA 3 hay 4.
Nong van 2 lá bằng mổ tim kín (không dùng máy tim phổi nhân tạo) được thực hiện
từ thập niên 50. Ngày nay, tại các nước phát triển, phương pháp này ít dùng, được thay thế
nong van bằng bóng (Percutaneous balloon commissurotomy). Tuy vậy phương pháp mổ
tim kín còn phổ biến tại một số nước châu Á và Việt Nam. Cần khảo sát bằng siêu âm tính
chất lá van (dày, sợi hoá, vôi hoá), bộ máy dưới van, hẹp đơn thuần hay có kèm hở van, có
cục máu đông không và tổn thương phối hợp các van khác, trước khi có quyết định phẫu
thuật nong van kín.
Hình 20 - 2: Chỉ định can thiệp hẹp van 2 lá
1.3.Hở van động mạch chủ

Sống còn của bệnh nhân hở van động mạch chủ mãn tuỳ thuộc vào độ nặng của dòng
hở và sự xuất hiện triệu chứng cơ năng.
Một nghiên cứu cho thấy bệnh nhân hở van động mạch chủ có suy tim độ III hay IV
theo phân độ NYHA, có tử vong 96% sau 10 năm. Hình 27-2 giúp thấy biểu hiện lâm sàng
và tiến triển tự nhiên của hở van động mạch chủ mãn, điều trị ngoại khoa giúp cải thiệu rõ
sống còn.
498
Hình 20 - 3: Sơ đồ biểu hiện lâm sàng và bệnh sử tự nhiên của hở van ĐMC mãn
- Surgical treatment: Điều trị ngoại

- Medical treatment: Điều trị nội
- Hyperdynamic circulation: Tuần hoàn tăng động
- Ventricular failure: Suy thất
- Symptoms: Triệu chứng cơ năng
Điều trị ngoại khoa hở van động mạch chủ bao gồm thay van và đôi khi sửa van. Các
phương pháp sửa van đều chưa cho kết quả lâu dài thuyết phục.
Thay van cơ học hoặc sinh học vẫn là chính. Thời điểm phẩu thuật cần thích hợp để
kéo dài sống còn và cải thiện triệu chứng chức năng.
Bảng 3 giúp thấy yếu tố tiên lượng sự sống còn và triệu chứng cơ năng sau thay van
động mạch chủ.
499
Bảng 20 - 3: Yếu tố tiên lượng của điều trị ngoại Hở van ĐMC.
Yếu tố tiên lượng của

Sống còn kém Cải thiện TCCN kém
Lâm sàng
Tuổi ≥ 65
Phái nam
Suy yim
NYHA 3, 4
Khả năng gắng sức ≤ 22.5
phút Tỉ lệ tim, lồng ngực ≥ 0.6
Tỉ lệ tim, lồng ngực ≥ 0.6
Huyết động
Chỉ số tim < 2.5 l/phút/m2

LVEDP cao
PCWP cao
Áp lực ĐMP cao
Thông tim
ESVI ≥ 60 ml/m2
ESVI ≥ 60 ml/m 2
Thất trái dãn
Phân suất tống máu < 50%
Vcf thấp
Siêu âm
EDDI ≥ 38 mm/m2
EDDI ≥ 38 mm/m2 ESD > 55 mm
ESD > 55 mm Phân suất co thắt < 25 %
Phân suất co thắt < 25 % Phân suất tống máu < 60%
Phân suất tống máu < 60%
PCWP: Pulmonary capillary wedge pressure (áp lực bít mao mạch phổi)
PA: Pulmonary artery (ĐM phổi)
Vcf: Velocity of circumferentral fiber shortening (vận tốc co rút cơ tim)
- Hở van ĐMC nặng ( độ 3,4 theo siêu âm tim 2D và Doppler màu) có triệu chứng
cơ năng rõ (NYHA 3,4) cần được điều trị ngoại khoa dù chưa có rối loạn chức
năng thất trái.
- Ở bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng, nhưng phân xuất tống máu dưới 55%
hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu trên 50 mm cần được điều trị ngoại khoa
trong vòng 12 tháng.
- Bệnh nhân hở van ĐMC mãn, chưa có triệu chứng cơ năng hoặc rối loạn chức
năng thất trái cần được khám nghiệm định kỳ bằng lâm sàng và siêm âm mỗi 6
tháng.
500
Bảng 20 - 4 giúp thấy chỉ định điều trị ngoại khoa của hở van ĐMC chủ mãn.
Bảng 20 - 4: Chỉ định phẫu thuật hở van ĐMC mãn.
1.4.Hẹp van động mạch chủ

Bệnh nhân hẹp van ĐMC có thể không có triệu chứng cơ năng trong nhiều năm.
Ngược với hở van ĐMC, rối loạn chức năng tim của bệnh nhân hẹp ĐMC xuất hiện chậm vì
còn được bù trừ qua cơ chết phì đại cơ tim, dù triệu chứng cơ năng đã xuất hiện. Triệu chứng
cơ năng sớm nhất thường là cơn đau thắt ngực: Nghiên cứu của Ross và Braunwald cho thấy,
sống còn trung bình của bệnh nhân hẹp van ĐMC từ lúc bắt đầu xuất hiên cơn đau thắt ngực
là 5 năm, ngất là 3 năm và suy tim sung huyết là 2 năm.
501
Hình 20 - 4: Tiến triển trung bình của hẹp van ĐMC ở người lớn. Dữ kiện thu thập được từ
khảo sát sau tử vong.
 Angina: Cơn đau thắt ngực

 Syncope: Ngất
 Failure: Suy (tim)
 Survival: Sống còn
 Latent Period: Thời kì tiềm ẩn
 Increasing obstruction: Nghẽn gia tăng
 Myocardial overload: Quá tãi cơ tim
- Điều trị ngoại khoa hẹp van ĐMC bao gồm phẫu thuật thay van hoặc nong van. Một
số trường hợp có thể nong van bằng bóng ở trẻ em hẹp van ĐMC thường là do bầm sinh, đa
số là do van ĐMC 2 mảnh. Để tránh phải mổ thay van nhiều lần, hẹp van ĐMC bẩm sinh ở
trẻ em có thể nong van bằng bong hoặc phẫu thuật. Khi bệnh nhân đã lớn, có hẹp hay hở do
biến chứng sau nong, có thể mổ thay van. Chỉ định can thiệp ngoại khoa hẹp van ĐMC ở trẻ
em là khi hẹp nặng (độ chênh áp lực giữa thất trái và ĐMC trên hay bằng 70 mmHg).
- Ở người lớn, hẹp van ĐMC có thể là hậu thấp hoặc thoái biến, hoặc vôi hoá trên van
ĐMC 2 mảnh bẩm sinh, chỉ định phẫu thuật là khi hẹp nặng có kèm triệu chứng cơ năng.
Cần chú ý can thiệp ngoại khoa trước khi có rối loạn chức năng cơ tim. Khi chưa có chỉ định
ngoại khoa, tất cả bệnh nhân hẹp van ĐMC cần được theo dõi 6 tháng bằng siêu âm tim.
- Ở người già, tỷ lệ tử vong do phẫu thuật thay van sẽ tăng theo tuổi. Tử vong ở bệnh
nhân trên hay bằng 65 tuổi là 10-16%, ở bệnh nhân trên 80 tuổi sẽ là 31%. Ngoài ra ở người
502
già thường có thêm bệnh nội khoa khác phối hợp, có thể dẫn đến chống chỉ định mổ thay
van. Nghiên cứu cho thấy nong van bằng bóng trên các bệnh nhân này có thể hữu ích.
Bảng 20 - 5: chỉ định thay van động mạch chủ/bệnh nhân hẹp van động mạch chủ
1.5.Bệnh nhiều van

Bệnh van tim hậu thấp có thể xảy ra ở một van hay nhiều van. TD: hẹp 2 lá hậu thấp
kèm hở van động mạch chủ, hoặc hẹp hở 2 lá kèm hở 3 lá, kèm hẹp hở van ĐMC.
Khi bệnh nhân bị tổn thương trên một van, cần chú ý là lượng giá độ nặng bằng siêu
âm 2D và Doppler màu có thể không đúng hoàn toàn. Trường hợp hở van 2 lá kèm hở van
ĐMC, dòng máu trào ngược về nhĩ trái kỳ tâm thu, sự lượng giá độ nặng hở van ĐMC bằng
siêu âm có thể bị thấp hơn là biến đổi thật sự (underestimated evaluation). Cần phải kết hợp
với lâm sàng và các biện pháp cận lâm sàng khác để có chỉ định phẫu thuật đúng.
Chỉ định phẫu thuật bệnh nhiều van cũng theo các nguyên tắc của chỉ định phẫu thuật
bệnh một van. Cầu lưu ý đến chức năng thất trái và các yếu tố tiên lượng khác như tuổi, giới
tính, bệnh phối hợp vì tử vong sớm sau mổ nhiều van sẽ cao hơn điều trị một van.
2. BỆNH TIM BẨM SINH

Tần suất bệnh tim bẩm sinh (BTBS) khá cao. Thống kê cho thấy BTBS xảy ra ở 8
trên 1000 trẻ sơ sinh ra đời. Điều trị nội khoa BTBS thường không hiệu quả, chỉ giải quyết
tạm thời một số triệu chứng. Phương pháp điều trị hữu hiệu nhất là phẫu thuật hoặc thông
tim can thiệp.
503
Phẫu thuật BTBS có thể dùng phương pháp phẫu thuật triệu để (sửa chữa toàn bộ
thương tổn) hoặc phẫu thuật sửa chữa tạm thời (làm nhẹ bớt độ nặng của bệnh). Hầu hết các
BTBS không tím có thể phẫu thuật triệt để. Các BTBS tím phức tạp như hoán vị đại động
mạch, thất phải có hai đường ra, tâm thất độc nhất…, nhiều trường hợp chỉ có thể phẫu thuật
sửa chữa tạm thời.
Nguyên tắc chính của phẫu thuật tạm thời là gia tăng lượng máu lên phổi khi có
nghẽn đường dẫn máu lên phổi (gây ra tím nặng) hoặc giảm bớt lượng máu lên phổi khi có
tăng tải quá mức lượng máu ở phổi (gây ra tăng tuần hoàn chủ động, suy tim).
Bài viết này chỉ giới hạn trên một số BTBS thường gặp như thông liên nhĩ, thông liên
thất, còn ống động mạch và tứ chứng Fallot. Các BTBS này thường thường gặp cả ở trẻ em
em lẫn người lớn.
2.1. Thông liên nhĩ

Tất cả bệnh nhân bị thông liên nhĩ có kích thước đủ để biến đổi huyết động: tỷ lệ lưu
lượng máu ở phổi (Qp) và lưu lượng máu hệ thống (Qs) trên hay bằng 2 cần được điều trị
ngoại khoa dù có hay không triệu chứng cơ năng.
Tuổi mổ thích hợp là 3 đến 5 tuổi ( trước khi đi học). Khi có tăng áp động mạch phổi
sớm ( rất hiếm gặp ở thông liên nhĩ) có thể quyết định mổ sớm hơn.
Ở bệnh nhân lớn tuổi có thông liên nhĩ kèm tăng áp ĐMP cần cân nhắc cẩn thận trước
khi có quyết định phẫu thuật. Lý do là tỷ lệ tử vong do phẫu thuật gia tăng theo tuổi. Kinh
nghiệm của một số tác giả ở Mayo Clinic là có thể mổ thông liên nhĩ ở bệnh nhân trên 60
tuổi đến 78 tuổi và ở người lớn bị TLN có tăng áp động mạch phổi ( sức cản mạch phổi <8
đơn vị /m2). Kết quả thu được vẫn lợi hơn nhóm bệnh tương tự chỉ điều trị nội khoa.
2.2. Thông liên thất

Tiến triển của thông liên thất (TLT), dẫn đến suy tim hoặc bệnh mạch máu phổi tắc
nghẽn thường rất sớm. Do đó cần lượng định chỉ định phẫu thuật từ tuổi nhỏ ( dưới 6 tháng
tuổi ). Tăng áp ĐMP nặng do thông liên thất cần được mổ trước 6 tháng tuổi. Quá tuổi này,
tổn thương mạch máu phổi có thể nặng dẫn đến mạch máu phổi tắc nghẽn.
Chỉ định ngoại khoa TLT đã được chuẩn hoá.
- TLT đủ lớn để tỷ lệ áp lực động mạch phổi (ALĐMP) trên áp lực động mạch hệ
thống (ALMHT) trên hay bằng 0.75 và có triệu chứng suy tim không kiểm soát được bằng
nội khoa cần được mổ ngay. Có thể phẫu thuật triệt để ( đóng thông liên thất ) hoặc phẫu
thuật tạm thời (banding: xiết bớt ĐMP).
- TLT lớn có tỷ lệ ALĐMP/ALMHT ≥ 0.75 mà suy tim kiểm soát được bằng điều trị
nội khoa, có thể chờ tới 6 tháng tuổi. Đến tháng này tỷ lệ ALĐMP/ALMHT vẫn >=0.75 cần
được phẫu thuật.
- TLT lớn, có tỷ lệ ALĐMP/ALMHT < 0.75 và không suy tim có thể chờ đến 4 tuổi.
Đến tuổi này dù ALĐMP/ALMHT <0.5 nhưng lưu lượng máu phổi cao Qp/Qs =1.5-2, cần
được phẫu thuật. Nếu Qp/Qs dưới 1.3 có thể chờ. Trường hợp Qp/Qs trong khoảng 1.3-1.5,
cần cân nhắc từng trường hợp.
Ở người lớn, chỉ định ngoại khoa có thể hơi khác:
504
- TLT lỗ nhỏ có tỷ lệ ALĐMP/ALMHT bình thường và Qp/Qs < 1.3: không cần mổ.
Nếu Qp/Qs trong khoảng 1.3-1.5, cần cân nhắc từng trường hợp.
- TLT lỗ vừa, có ALĐMP/ALMHT ≤ 0.5 kèm Qp/Qs = 1.5-2: cần phẫu thuật.
- TLT lỗ lớn, có ALĐMP/ALMHT > 0.75 nhưng Qp/Qs thấp do gia tăng sức cản mạch
phổi (Rp ≥ 7 đơn vị/m2): chống chỉ định ngoại khoa.
2.3. Còn ống động mạch

Trẻ sanh thiếu tháng, thường còn tồn tại ống động mạch. Thống kê cho thấy 75% ống
động mạch ở trẻ sanh non có thể tự bít trong vòng 3 tháng. Ở trẻ sanh đủ tháng chỉ 40% ống
động mạch có thẻ tự bít. Như vậy, trong vòng 3 tháng đầu của sơ sinh, nếu ống động mạch
không làm suy tim, không cần can thiệp nội khoa.
Nguy cơ bệnh mạch máu phổi tắt nghẽn ở động mạch lớn làm tăng áp ĐMP thường
xảy ra ở trẻ em trên 6 tháng tuổi, do đó khi ống động mạch lớn làm tăng áp ĐMP nặng cần
phẫu thuật ( cắt khâu) trước 6 tháng tuổi.
Các nguy cơ của ống động mạch nhỏ và vừa:
- Biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
- Vôi hoá thành ống động mạch (nặng dần theo tuổi, có tai biến khi mổ).
- Suy thất trái và giảm đời sống ( ống động mạch lớn vừa).
Do đó, tất cả trẻ em có ống động mạch dù nhỏ hay vừa đều cần phẩu thuật.
Chống chỉ định ngoại khoa khi ống động mạch lớn có tăng áp ĐMP nặng dẫn đến
sức cản mạch phổi ≥ 8 đơn vị/m2. Trường hợp nặng hơn luồng thông đã đảo, có biến chứng
Eisenmenger cũng là chống chỉ định ngoại khoa.
2.4. Tứ chứng Fallot

Tứ chứng Fallot là bệnh tim bẩm sinh tím thường gặp: 10% tổng số các BTBS, tần
suất cao nhất trong các BTBS tím.
Tất cả bệnh nhân bị Tứ chứng Fallot tím nhiều hay ít đều cần được điều trị ngoại
khoa, càng sớm càng tốt. Để lâu thất phải dày hơn, xơ hoá dẫn đến rối loạn chức năng tâm
trương thất phải. Hậu quả là khi mổ sẽ có nhiều biến chứng hậu phẫu.
Phẫu thuật Tứ chứng Fallot bao gồm: Phẫu thuật sửa chữa tạm thời (TD: phẫu thuật
Blalock Taussig) và phẫu thuật triệt để (đóng thông liên thất, làm thông đường ra thất phải).
Khảo sát lâm sàng và siêu âm trước khi mổ giúp có chỉ định phẩu thuật tạm thời hay
phẫu thuật triệt để.
Ở bệnh nhân dưới 6 tháng tuổi có tím nặng; ngoại trừ 1 vài trung tâm chuyên khoa
sâu ở Mỹ, khuynh hướng chung thường là phẫu thuật tạm thời kiểu Blalock Taussig hay
Blalock Taussig có biến cải (Gore – Tex) trước. Khi trẻ lớn hơn, thường là 2 năm sau, mới
phẫu thuật triệt để.
Các tiêu chuẩn siêu âm cần được thực hiện trước khi có phẫu thuật triệu để Tứ chứng
Fallot.
- Vị trí, kích thước thông liên thất. TLT chỉ có một lỗ đơn độc hay có kèm nhiều lỗ
TLT khác ở phần cơ của vách liên thất.
505
- Kích thước vòng van ĐMP, kích thước thân ĐMP gần chỗ chia đôi. Kích thước ĐMP
phải và ĐMP trái. Hai nhánh ĐMP này có bắt nguồn từ thân ĐMP không (có 10% Tứ chứng
Fallot có ĐMP trái bắt nguồn từ ĐMC xuống). Trường hợp nhánh ĐMP nhỏ <50% kích
thước bình thường, cần phẫu thuật tạm thời trước.
- Vị trí, lộ trình của ĐM vành . Có ĐMV bất thường chắn ngang vùng phễu thất phải
? Sự hiện diện của ĐMV bất thường có thể ngăn cản phẫu thuật viên sửa chữa đường ra thất
phải ở trẻ nhỏ. Do đó phải thực hiện phẫu thuật tạm thời trước.
- Ở trẻ lớn và người lớn, cần chú ý thêm kích thước nhĩ trái và thất trái; khảo sát chức
năng tâm trương của thất phải.
- Khảo sát các tổn thương phối hợp cũng giúp có định hướng phẫu thuật.
TÓM TẮT BÀI
Ngày nay điều trị bệnh tim mạch không chỉ là lĩnh vực riêng của nội khoa hay ngoại
khoa. Sự phối hợp chặt chẽ giữa nội ngoại khoa sẽ giúp điều trị triệt để, kéo dài đời sống và
gia tăng chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Chỉ định mổ đúng lúc của thầy thuốc nội khoa sẽ giúp kết quả tốt trong và sau phẫu
thuật. Mổ xong cũng vẫn còn biến chứng sau mổ cần được chăm sóc. Mặc dù được giải phẩu
triệt để người bệnh vẫn cần chăm sóc nội khoa. Phẫu thuật triệt để Tứ chứng Fallot vẫn còn
các biến chứng hở ĐMP, suy tim phải vào năm 10, 20 sau mổ. Lúc đó cần được phát hiện
kịp thời để can thiệp nội ngoại khoa.
Các bệnh lý tim bầm sinh đơn giản như thông liên thất hay Còn ống động mạch, nếu
không được phát hiện và điều trị đúng lúc có thể có hậu quả như biến chứng hội chứng
Eisenmenger, không thể điều trị ngoại được nữa.
TỪ KHỎA: Bệnh tim bẩm sinh, Hở 2 lá, Hẹp 2 lá, Nong van, Thay van, Thông liên nhĩ,
Thông liên thất, Còn ống động mạch, Tứ chứng Fallot

1. Chỉ định phẫu thuật hở van 2 lá mạn tính dựa vào:
a. Độ nặng của hở van, triệu chứng cơ năng và chức năng thất trái khảo sát bằng siêu
âm tim hoặc phương tiện khác
b. Độ nặng của hở van, triệu chứng cơ năng và bệnh van khác phối hợp
c. Triệu chứng cơ năng và rối loạn chức năng thất trái và bệnh van khác kết hợp
d. Phân xuất tống máu và bệnh nội khoa kèm theo
2. Bệnh nhân nam, 30 tuổi, hẹp van 2 lá hậu thấp có diện tích mở van bằng 0.5
cm/1m2 diện tích cơ thể. Bệnh nhân có khó thở khi gắng sức, NYHA khoảng 3.
Điều trị nên thực hiện cho bệnh nhân bao gồm:
a. Điều trị nội khoa, chỉ nong van bằng bóng hay phẫu thuật tim hở khi hẹp nặng hơn
b. Điều trị nội khoa, chỉ nong van bằng bóng hay phẫu thuật tim hở khi khó thở nặng
hơn
c. Cần nong van bằng bóng hay phẫu thuật tim hở ngay
d. Cần phẫu thuật tim kín vì bệnh rất nặng
506
3. Bệnh nhân nữ 60 tuổi bị hở van động mạch chủ nặng từ 2 năm. Khoảng 5 tháng
nay, bệnh nhân khó thở khi đi lại trong nhà được ước lượng NYHA 3. Siêu âm tim
cho thấy chức năng thất trái còn bảo tồn, phân xuất tống máu 65%. Điều trị nên
thực hiện cho bệnh nhân:
a. Tối ưu điều trị nội khoa để giảm triệu chứng cơ năng
b. Cần phẫu thuật thay van ngay sau khi chụp động mạch vành
c. Chỉ phẫu thuật khi phân xuất tống máu giảm dưới 30%
d. Tối ưu điều trị nội khoa, một năm sau phẫu thuật thay van
4. Bé trai, 4 tuổi, khám kiểm tra sức khoẻ có âm thổi toàn tâm thu ở vùng trước tim
ngang liên sườn 4. Sau khi đo ECG, chụp phim ngực và siêu âm tim; bác sĩ báo cho
cha mẹ biết là em bé bị thông liên thất lỗ lớn 10 mm ở vùng quanh màng của vách
liên thất có kèm tăng áp động mạch phổi nhẹ. Điều trị nên làm là:
a. Điều trị nội khoa, chờ đến khi có triệu chứng cơ năng mới phẫu thuật
b. Điều trị nội khoa, chờ tới khi trên 6 tuổi mới phẫu thuật cho an toàn
c. Cần phẫu thuật ngay trước khi đi học
d. Cần phẫu thuật khi áp lực động mạch phổi cao trên 80 mmHg
5. Bé gái, 3 tuổi, nặng khoảng 12 kg. có biểu hiện tím từ 6 tháng tuổi. Khám nghiệm
cho thấy bệnh nhân bị tứ chứng Fallot. Mức độ tím của bệnh nhân khá nặng, đồng
đều cả ở ngón tay và ngón chân. Dung tích hồng cầu là 60%, hemoglobine máu là
17g%, số lượng hồng cầu là 6.700.000/ mm3. Điều trị nên thực hiện là:
a. Điều trị nội khoa bằng chẹn bêta, sắt và protein
b. Điều trị nội khoa tối ưu, chỉ phẫu thuật triệt để khi em bé trên 5 tuổi
c. Phẫu thuật tạm thời Blalok- Taussing trước; chỉ phẫu thuật triệt để khi em bé trên 5
tuổi
d. Phẫu thuật triệt để khi giải phẫu học tim và mạch máu khảo sát bằng siêu âm phù
hợp.
Đáp án 1. a 2. b 3. b 4. c 5. d
TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Phạm Nguyễn Vinh. Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn. Bệnh học tim mạch, NXB Y
hoc, xuất bản lần 4, 2008, trang 374-388
2. Warnes CA et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the management of Adults with
congenital Heart Disease. Circulation 2008; 118; e 714-e833
3. Nishimura Ra, Oho CM, Bonow R.O et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the
management of Patients with valvular Heart Disease. http://content.online
jacc.org/4/11/2015
BẢNG TỪ VIẾT TẮT

- BTBS: Bệnh Tim Bẩm Sinh
- TLN: Thông Liên Nhĩ
- TLT: Thông Liên Thất
- KNT: Knh Nhĩ Thất
- ĐMP: Động Mạch Phổi
507
- ĐMC: Động Mạch Chủ
- TMC: Tĩnh Mạch Chủ
- IART (Intra-atrial reentrant tachycardia): nhịp nhanh do vòng vào lại trong nhĩ
- ÔĐM: Ống động mạch
- YTNC: Yếu tố nguy cơ
- XVĐM: Xơ vữa động mạch
- ĐMV: Động mạch vành
- CVĐĐMCSCTN: Chuyển vị đại động mạch có sửa chữa tự nhiên
- VNTHT: Van nhĩ thất hệ thống
508
BÀI 21: BỆNH CƠ TIM

- Nêu định nghĩa, nguyên nhân của bệnh cơ tim giãn nở, phì đại, hạn chế
- Khai thác được triệu chứng cơ năng
- Nắm vững triệu chứng thực thể của bệnh cơ tim
- Chẩn đoán phân biệt bệnh cơ tim
Bệnh cơ tim là bệnh lý tại cơ tim, không phải thứ phát từ bệnh động mạch vành, tăng huyết
áp, bệnh van tim, bệnh màng ngoài tim và bệnh tim bẩm sinh.
Nói chung, bệnh cơ tim nguyên phát chiếm 10-20 % tất cả nguyên nhân suy tim, trong đó
bệnh cơ tim giãn nở là dạng thường gặp nhất, kế đến là bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim
hạn chế.
Hình 21- 1 Giải phẫu bệnh cơ tim (Nguồn: Harrison, s Principles of Internal Medicine,
18 th Edition)
509
1. BỆNH CƠ TIM GIÃN NỞ
1.1. Định nghĩa
Bệnh cơ tim giãn nở là bệnh cơ tim đặc trưng bởi sự giãn các buồng tim và sự giảm chức
năng co bóp của thất.
1.2. Bệnh nguyên
- Viêm cơ tim trước đó và vô căn: thường gặp nhất.
- Độc tố như rượu, cocain, doxorubicin.
- Bệnh mô liên kết (như lupus ban đỏ hệ thống).
- Bệnh nhiễm trùng (siêu vi, ký sinh trùng, rickettsia, lao).
- Bệnh cơ tim chu sinh.
- Loạn dưỡng cơ
- Thiếu dinh dưỡng (carnitin, selenium, vitamin B1).
1.3. Bệnh sinh
- Bệnh cơ tim giãn nở có thể thứ phát từ sự tiến triển của bất kỳ tiến trình ảnh
hưởng đến cơ tim, và giãn nở liên quan trực tiếp đến hoạt hóa thần kinh hormon.
Đa số bệnh là vô căn.
- Các đặc trưng về giải phẩu là giãn nở các buồng tim và mức độ khác nhau của phì
đại. Hở van hai lá và hở van ba lá thường gặp do ảnh hưởng của giãn buồng tim
trên bộ máy van.
- Rối loạn nhịp nhĩ và thất biểu hiện ở một nửa bệnh nhân và là nguyên nhân của tỉ
lệ đột tử cao trong dân số này.
- Bệnh nhân có tiền căn phản ứng dị ứng toàn thân, nhiễm trùng, tiếp xúc với độc tố
tim đã biết hoặc mang thai gần đây.
- Bệnh nhân than phiền về các triệu chứng liên quan đến tăng áp tĩnh mạch phổi
(khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm), tăng áp tĩnh
mạch toàn thân (chán ăn, phù ngoại biên) hoặc cung lượng tim thấp (mệt mỏi).
- Những biến chứng khác bao gồm thuyên tắc ngoại biên (do huyết khối thành thất
trái) và rối loạn nhịp, có thể đưa đến đột qụy, chóng mặt, ngất hoặc đột tử.
- Thường không có đau thắt ngực.
- Triệu chứng của suy thất trái (mỏm thất trái đập diện rộng và dời ra ngoài, ran ẩm,
T3, T4) và suy thất phải (tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại biên).
- Âm thổi của hở van hai lá và van ba lá: thường gặp do hậu quả của giãn buồng
thất trên bộ máy van tim.
1.6. Xét nghiệm cận lâm sàng
510
- Nhịp nhanh xoang
- Rung nhĩ
- Rối loạn nhịp thất, thường gặp là nhịp nhanh thất không kéo dài.
- Phức bộ QRS có điện thế thấp
- Thay đổi sóng T không đặc hiệu (dẹt, đảo ngược)
- Blốc nhánh trái
- Dày thất trái
- Sự tiến triển kém của sóng R ở chuyển đạo trước tim giống như nhồi máu cơ tim
thành trước.
1.6.2. X quang ngực
- Lớn thất trái, lớn nhĩ trái, đôi khi gặp lớn thất phải.
- Tim to toàn bộ: đôi khi khó phân biệt bệnh cơ tim giãn nở với tràn dịch màng tim
lượng lớn.
- Những dấu hiệu của sung huyết phổi (tái phân bố mạch máu phổi, phù mô kẽ, tràn
dịch màng phổi).
1.6.3. Siêu âm tim
- Giãn thất trái và thất phải cùng với giảm co bóp toàn bộ.
- Rối loạn vận động thành khu trú gợi ý bệnh động mạch vành hơn là bệnh cơ tim
nguyên phát.
- Thường giãn cả bốn buồng tim
- Thường có hở van hai lá và hở van ba lá
- Có thể thấy huyết khối thành thất
1.6.4. Chụp động mạch vành
- Chụp động mạch vành bình thường, khác với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.
- Chụp động mạch vành nên thực hiện khi nghi ngờ lâm sàng về bệnh động mạch
vành
1.6.5. Sinh thiết nội mạc cơ tim
Cung cấp một ít thông tin liên quan đến điều trị bệnh cơ tim giãn nở và không được
khuyến khích sử dụng thường qui trừ khi nguyên nhân đặc hiệu được nghĩ đến.
1.7. Chẩn đoán phân biệt
1.7.1. Tràn dịch màng tim
- Bệnh nhân tràn dịch màng tim lượng nhiều cũng than phiền về khó thở, mệt mỏi
và có biểu hiện nhịp tim nhanh, tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại biên.
- Điện tâm đồ có điện thế thấp, thay đổi sóng T không đặc hiệu và X quang ngực
thấy bóng tim to ở cả hai bệnh.
511
- Tràn dịch màng tim được chẩn đoán phân biệt bởi đau ngực kiểu màng tim, tiếng
cọ màng tim, mỏm tim khó xác định và sự hiện diện của dịch màng tim trên siêu
âm.
1.7.2. Hở van hai lá
- Ở giai đoạn muộn, có thể không phân biệt được khi cả hai bệnh đều có hở van hai
lá nặng, giãn thất trái và rối loạn chức năng co bóp rõ rệt.
- Ở giai đoạn sớm, khi phát hiện âm thổi toàn tâm thu của hở van hai lá ở bệnh
nhân có giãn thất trái. Siêu âm tim doppler có thể giúp phân biệt hở van hai lá
nặng với chức năng thất trái bảo tồn từ bệnh cơ tim giãn nở có giảm động thất trái
lan toả và hở van hai lá cơ năng từ nhẹ tới vừa.
1.7.3. Suy tim ứ huyết do những nguyên nhân khác:
- Siêu âm tim 2D và doppler giúp phân biệt bệnh cơ tim giãn nở với bệnh cơ tim
phì đại hoặc bệnh cơ tim hạn chế.
1.8. Điều trị
1.8.1. Điều trị nội khoa
- Điều trị nội khoa tương tự điều trị suy tim do các nguyên nhân khác
- Sử dụng ức chế bêta và ức chế men chuyển trừ khi có chống chỉ định
- Nên chủng ngừa cúm và viêm phổi do phế cầu
- Thuốc chống đông uống ở bệnh nhân có tiền căn thuyên tắc, rung nhĩ hoặc có
bằng chứng huyết khối thất trái.
1.8.2. Điều trị khác không dùng thuốc
- Máy khử rung tim tự động (ICD: implantable cardioverter defibrillator) ở bệnh
nhân bệnh cơ tim giãn nở có EF ≤ 35% và triệu chứng cơ năng NYHA độ II – III
mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu trong 3 tháng.
- Điều trị tái đồng bộ tim (CRT: cardiac resynchronization therapy) có lợi ở bệnh
nhân suy tim có triệu chứng cơ năng NYHA II – IV; EF ≤ 30 – 35%; có chậm dẫn
truyền nội thất QRS ≥ 120 mS.
- Ghép tim nên xem xét ở bệnh nhân suy tim do bệnh cơ tim giãn nở trơ với điều trị
nội khoa
- Thay hoặc sửa vòng van hai lá làm giảm triệu chứng ở bệnh nhân hở van hai lá
nặng
2. BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI

2.1. Định nghĩa
Bệnh cơ tim phì đại là bệnh cơ tim đặc trưng bởi sự phì đại thất trái không giải thích được
hoặc vô căn, kích thước buồng thất trái nhỏ, chức năng co bóp bình thường hoặc tăng và sự
thư giãn của thất bị suy giảm.
2.2. Dịch tể học
512
Bệnh cơ tim phì đại là dị tật tim di truyền thường gặp nhất, xảy ra 1 trên 500 người và là
nguyên nhân gây đột tử tim hàng đầu ở người trẻ
2.3. Bệnh sinh và bệnh nguyên
- Nhiều trường hợp bệnh cơ tim phì đại có thành phần di truyền với đột biến gen ở
chuỗi nặng myosin, sau đó được di truyền theo tính trội trên nhiễm sắc thể thường
với biểu hiện kiểu hình thay đổi.
- Phì đại thất trái rõ rệt, thường không đối xứng, phổ biến nhất ở vách thất trái (phì
đại vách không đối xứng), nhưng có thể phì đại ở những vùng khác của thất trái
như ở mỏm. Phì đại đồng tâm ít gặp hơn.
- Bệnh cơ tim phì đại được phân loại dựa trên có hay không có tắc nghẽn đường ra
thất trái.
- Một số bệnh nhân bị phì đại vách không đối xứng có vách bị phì đại và lá trước
van hai lá xâm lấn đường ra thất trái, gây tắc nghẽn quan trọng sự tống máu của
thất trái gọi là bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (hypertrophic obstructive
cardiomyopathy: HOCM) hay còn gọi là hẹp dưới van động mạch chủ phì đại vô
căn (idiopathic hypertrophic subaortic stenosis: IHSS).
- Tắc nghẽn đường ra thất trái có thể xảy ra lúc nghỉ, nhưng bị thúc đẩy bởi các yếu
tố làm tăng co bóp thất trái hoặc làm giảm thể tích thất.
- Suy giảm thư giãn thất vì giảm sức đàn thường gặp và có thể đưa đến ứ huyết
phổi.
- Thiếu máu cơ tim thường thứ phát từ sự mất cân đối giữa cung và cầu oxy của cơ
tim.
- Chuyển động ra trước trong thời kỳ tâm thu của lá trước van hai lá (systolic
anterior motion: SAM) thường đi kèm với hở van hai lá và góp phần gây tắc
nghẽn đường ra thất trái.
- Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm là triệu chứng
thường gặp nhất.
- Ngất và sắp ngất (presyncope)
- Cơn đau thắt ngực
- Đột tử, thường gặp nhất ở trẻ em và người trưởng thành trẻ từ 10-35 tuổi và
thường xảy ra trong giai đoạn gắng sức nặng.
- Tiền sử gia đình có bệnh cơ tim phì đại, gợi ý bệnh cơ tim phì đại gia đình.
- Mạch cảnh nâng lên nhanh.
- Mạch cảnh hai đỉnh (Bisferien).
- Mỏm tim nẩy hai đỉnh (nhĩ thu mạnh) hoặc ba đỉnh (có thêm sóng A lớn).
- Tiếng nhĩ thu T4.
513
- Âm thổi tâm thu dạng phụt thô ráp dọc theo bờ trái ức, tăng cường độ bởi những
nghiệm pháp làm giảm tiền tải (như đứng lên, nghiệm pháp Valsalva).
- Âm thổi tâm thu dạng tràn của hở van hai lá ở mỏm tim.
Bảng 21- 1 Đáp ứng của âm thổi trong bệnh ihss, hẹp van động mạch chủ và hở van hai lá
từ những nghiệm pháp khác nhau (Nguồn: Harrison, s Principles of Internal Medicine, 18
th Edition)
Hở van hai lá
Nghiệm pháp IHSS
Hẹp van động mạch chủ
- Giảm kích thước buồng thất trái:
nghiệm pháp Valsalva, đứng dậy, hít
↑ ↓
amyl nitrit, truyền tĩnh mạch
phentolamin
- Tăng co bóp thất trái: truyền
↑ không đổi hoặc ↑ nhẹ
isoproterenol
- Tăng thể tích thất trái: ngồi xổm,
↓ không đổi hoặc ↑
truyền phenylephrin, nâng chân lên

- Dày thất trái với sóng Q khử cực vùng vách, nổi bật ở chuyển đạo I, aVL, V5 –
V6 dễ chẩn đoán lầm với nhồi máu cơ tim.
- Sóng T đảo ngược có thể gặp ở chuyển đạo trước ngực.
- Theo dõi holter giúp phát hiện rung nhĩ hoặc nhịp nhanh thất.
- Phân loại nguy cơ thêm nên theo dõi holter 24 - 48 giờ và trắc nghiệm gắng sức.
2.6.2. X quang ngực: Bình thường hoặc có bằng chứng của lớn thất trái.
- Chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn siêu âm: dầy thành thất
trái hơn 15mm, thất trái không dãn, loại trừ các bệnh tim và bệnh toàn thân khác
gây phì đại thất trái.
- Thể điển hình là phì đại vách liên thất không đối xứng với tỉ lệ vách liên thất/
thành sau thất trái >1,3.
- Các thể bệnh khác như phì đại mỏm (apical hypertrophic cardiomyopathy) chiếm
khoảng 3% ở Mỹ và 15% ở Nhật Bản, phì đại đồng tâm thất trái (concentric left
ventricular hypertrophy), phì đại thành bên (left ventricular free wall
hypertrophy), tắc nghẽn giữa thất trái (midventricular obstruction)
514
- Trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, chuyển động ra trước trong thì tâm thu của
lá trước van hai lá (SAM) gây hở van hai lá là dấu hiệu rất quan trọng, có độ đặc
hiệu đến 98% trong bệnh cơ tim phì đại.
- Chức năng tâm thu thất trái tăng cùng với thể tích cuối tâm thu nhỏ.
- Siêu âm tim doppler ghi nhận có sự tăng dòng chảy qua buồng tống thất trái lúc
nghỉ. Tắc nghẽn buồng tống thất trái lúc nghỉ được định nghĩa là độ chênh áp lực
tâm thu qua buồng tống thất trái >30mmHg. Đối với bệnh nhân có triệu chứng
lâm sàng nhưng độ chênh áp lực qua buồng tống thất trái lúc nghỉ <30 mmHg thì
nên làm thêm nghiệm pháp gắng sức hoặc thúc đẩy bởi nghiệm pháp Valsalva
hoặc hít amyl nitrit để xác định độ chênh áp và hở van hai lá đi kèm.
2.6.4. Thông tim và chụp mạch máu
- Do siêu âm tim là một phương tiện chẩn đoán không xâm nhập và đáng tin cậy. Vì
vậy, thông tim và chụp mạch máu chỉ nên sử dụng ở một số ít bệnh nhân chọn lọc
và hiếm khi dùng để xác định chẩn đoán.
2.7.1. Tim vận động viên
- Tiền căn tập luyện và năng lực của vận động viên.
- Nhịp chậm xoang.
- Siêu âm tim giúp phân biệt phì đại thất sinh lý với phì đại thất bệnh lý.
2.7.2. Bệnh tim do tăng huyết áp
- Bệnh tim do tăng huyết áp có phì đại thất trái rõ rệt giống như biểu hiện của bệnh
cơ tim phì đại, đặc biệt ở người lớn tuổi.
- Phân biệt dựa vào sự vắng mặt của tăng huyết áp hoặc tiền sử tăng huyết áp ở
bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại
2.7.3. Hẹp van động mạch chủ
- Hẹp van động mạch chủ dễ lầm với bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn bởi âm thổi tâm
thu dạng phụt gặp ở cả hai bệnh, phân biệt dựa vào sự thay đổi cường độ âm thổi
từ các nghiệm pháp khác nhau.
- Mạch cảnh nâng lên chậm trong hẹp van động mạch chủ và mạch cảnh nâng lên
nhanh gặp trong bệnh cơ tim phì đại.
- Van động mạch chủ dày, vôi hóa trong hẹp van động mạch chủ. Van động mạch
chủ bình thường và dày vách thất không đối xứng gặp trên siêu âm tim của bệnh
nhân bị bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn.
2.8. Điều trị
- Điều trị nhằm giảm triệu chứng, ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, rối
loạn nhịp và đột tử.
- Điều trị bệnh nhân không có triệu chứng còn bàn cãi, và không có bằng chứng cho
thấy điều trị nội khoa có lợi
- Tất cả người mắc bệnh cơ tim phì đại nên tránh hoạt động thể lực nặng, bao gồm
hầu hết các môn thể thao cạnh tranh.
515
2.8.1. Điều tri nội khoa
- Ức chế bêta làm giảm triệu chứng bởi giảm co bóp cơ tim và tần số tim
- Ức chế canxi, đặc biệt verapamil và diltiazem có thể cải thiện triệu chứng, chủ
yếu bởi tăng đổ đầy thất tâm trương. Điều trị khởi đầu với liều thấp, chỉnh liều cẩn
thận ở bệnh nhân có tắc nghẽn đường ra thất trái
- Lợi tiểu cải thiện triệu chứng sung huyết phổi ở bệnh nhân tăng áp tĩnh mạch phổi
- Nitrat và thuốc giãn mạch nên tránh bởi vì nguy cơ làm tăng độ chênh áp đường
ra thất trái
- Digoxin chống chỉ định tương đối bởi vì tính chất tăng co bóp cơ tim và làm nặng
thêm tắc nghẽn đường ra của thất
- Điều trị rối loạn nhịp: rối loạn nhịp nhĩ và thất thường xảy ra. Nhịp nhanh trên
thất dung nạp kém nên được điều trị tích cực. Chỉ định chuyển nhịp khi có rối
loạn huyết động
2.8.2. Đặt máy khử rung tim tự động (ICD) nên xem xét ở bệnh nhân có nguy cơ cao:
- Bệnh nhân có đột biến gien liên quan đến đột tử do tim
- Đột tử do tim trước đây hoặc nhịp nhanh thất kéo dài
- Tiền căn ngất hoặc sắp ngất, tái phát hoặc khi gắng sức, ở bệnh nhân trẻ
- Nhiều cơn nhịp nhanh thất không kéo dài trên kết quả holter
- Hạ huyết áp khi gắng sức
- Phì đại thất trái với dày thành tim >30 mm ở bệnh nhân trẻ
- Tiền căn có người trực hệ chết sớm hoặc đột ngột
- Điều trị phẩu thuật làm giảm triệu chứng nhưng chưa được chứng minh làm thay
đổi diễn tiến tự nhiên của bệnh.
- Phẩu thuật thường sử dụng nhất là cắt bỏ phần cơ tim phì đại của vách (septal
myotomy – myectomy) kèm hoặc không kèm thay van hai lá.
- Gây tắc nhánh vách thứ nhất của động mạch liên thất trước bằng cồn (alcohol
septal ablation) có hiệu quả làm giảm tắc nghẽn và giảm triệu chứng tương đương
phẩu thuật.
3. BỆNH CƠ TIM HẠN CHẾ

3.1. Định nghĩa
Bệnh cơ tim hạn chế do sự thâm nhiễm bệnh lý của cơ tim làm suy giảm nặng sự đổ đầy
tâm trương của thất
3.2. Bệnh nguyên
- Bệnh cơ tim hạn chế đi kèm phổ biến nhất với bệnh thoái hoá bột (amyloidosis)
hoặc sarcoidosis.
516
- Những nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm:
o Bệnh lý tích tụ glycogen
o Nhiễm sắc tố sắt (hemochromatosis)
o Xơ hoá nội mạc cơ tim
o Hội chứng tăng bạch cầu ái toan (bệnh lý nội mạc tăng eosinophil)
- Triệu chứng của suy tim sung huyết, trong đó triệu chứng suy tim phải chiếm ưu
thế với mệt mỏi, chán ăn, báng bụng và phù ngoại biên.
- Khả năng gắng sức kém và triệu chứng mất bù của thất trái cũng thường gặp (khó
thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm)
- Triệu chứng thực thể của suy tim phải thường gặp hơn: tĩnh mạch cổ nổi, gan to,
phù chi, âm thổi của hở van ba lá
- Triệu chứng thực thể của suy tim trái cũng hiện diện:
o Tiếng T3 bên phải và bên trái thường gặp
o Tiếng T4 ít gặp hơn
- Rối loạn nhịp nhĩ và thất (rung nhĩ là rối loạn nhịp thường gặp).
- Phức bộ QRS có điện thế thấp.
- Thay đổi ST-T không đặc hiệu.
- QS ở các chuyển đạo trước ngực bên phải (hình ảnh giả nhồi máu).
- Blốc nhánh trái.
- Blốc tim từ độ I, độ II, độ III.
3.5.2. X quang ngực
- Đáng chú ý vì không có bóng tim to.
- Có thể thấy sung huyết tĩnh mạch phổi và tràn dịch màng phổi.
- Hạch bạch huyết rốn phổi hai bên có thể gặp trong bệnh sarcoidosis.
- Lớn hai nhĩ cùng với kích thước thất bình thường.
- Tăng độ dày của thất trong bệnh lý thâm nhiễm, đặc biệt trong bệnh thoái hóa bột.
- Chức năng tâm thu bình thường nhưng có thể giảm nhẹ.
3.5.6. Thông tim
517
- Áp lực đổ đầy thất trái và thất phải tăng và mô hình chỗ trũng - bình nguyên cổ điển
trên đường biểu diễn áp lực thất trái và thất phải (dấu căn bậc hai).
3.5.7. Sinh thiết nội mạc cơ tim
- Sinh thiết nội mạc cơ tim có ích trong chẩn đoán một số bệnh lý thâm nhiễm như thoái
hóa bột, nhiễm sắc tố sắt và sarcoidosis.
3.5.8. Cắt lớp điện toán (CT) và cộng hưởng từ (MRI)
- Xác định độ dày màng tim có thể giúp phân biệt bệnh cơ tim hạn chế và viêm màng
ngoài tim co thắt.
- Chẩn đoán phân biệt chính của bệnh cơ tim hạn chế là viêm màng ngoài tim co thắt,
thường khó phân biệt bởi vì cả hai bệnh đều có biểu hiện lâm sàng và huyết động học
tương tự nhau. Tuy nhiên, sự phân biệt này quan trọng vì điều trị phẫu thuật có kết quả đối
với viêm màng ngoài tim co thắt.
- Hai bệnh được phân biệt dựa vào độ dày và sự vôi hóa của màng ngoài tim trên X
quang ngực, siêu âm tim, CT hoặc MRI.
3.7. Điều trị
- Khởi đầu điều trị đặc hiệu nhằm cải thiện nguyên nhân nền
- Nhiễm sắc tố sắt tim đáp ứng với giảm dự trữ sắt toàn bộ cơ thể qua trích huyết
tĩnh mạch (phlebotomy) hoặc điều trị chelat hóa với deferoxamin
- Bệnh sarcoidosis tim có thể đáp ứng với điều trị glucocorticoid, nhưng chưa xác
định được điều trị này có kéo dài sống còn.
- Bệnh nhân bị ngất và/hoặc rối loạn nhịp thất có chỉ định đặt máy khử rung tim tự
động (ICD). Bệnh nhân có blốc dẫn truyền cao độ nên đặt máy tạo nhịp
- Không có điều trị hiệu quả để đảo ngược tiến triển của bệnh thoái hóa dạng bột
tim.
- Digoxin nên tránh ở bệnh nhân thoái hóa dạng bột tim bởi vì digoxin bị giới hạn
bên ngoài tế bào bởi các sợi dạng bột và có thể gây tăng mẫn cảm và ngộ độc.

Bệnh cơ tim là bệnh lý tại cơ tim, không phải thứ phát từ bệnh động mạch vành, tăng huyết
áp, bệnh van tim, bệnh màng ngoài tim và bệnh tim bẩm sinh. Khởi đầu điều trị đặc hiệu
nhằm cải thiện nguyên nhân nền.
TỪ KHÓA
Bệnh cơ tim, suy tim,bóng tim to, ngất, tắc nghẽn thất trái.

1. Đặc điểm điện tâm đồ nào sau đây hiếm gặp trong bệnh cơ tim giãn nở:
518
A. Rung nhĩ
B. Dày thất trái
C. Điện tâm đồ bình thường
D. Ngoại tâm thu thất
2. Biểu hiện nào sau đây thường gặp trên phim X quang ngực của bệnh cơ tim phì đại:
A. Kerley A
B. Hình ảnh phù phổi
C. Tim to
D. Bình thường
3. Bệnh cơ tim hạn chế cần chẩn đoán phân biệt với bệnh:
A. Viêm màng ngoài tim co thắt
B. Tràn dịch màng tim
C. Chèn ép tim
D. Bệnh cơ tim phì đại
4. Nguyên nhân hiếm gặp của bệnh cơ tim giãn nở:
A. Viêm cơ tim
B. Độc tố như rượu, cocain, doxorubixin
C. Nhiễm sắc tố sắt
D. Bệnh mô liên kết như lupus ban đỏ hệ thống
5. Nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh cơ tim hạn chế:
A. Bệnh thoái hóa bột (amyloidosis)
B. Nhiễm sắc tố sắt (hemochromatosis)
C. Bệnh lý tích tụ glycogen
D. Xơ hóa nội mạc cơ tim
Đáp án: 1 – C, 2 – D, 3 – A, 4 – C, 5 – A.

3. The AHA Clinical Cardiac Consult, Joseph S. Alpert, M.D
519
BÀI 22: ĐIỀU TRỊ BỆNH CƠ TIM
MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa, phân loại bệnh cơ tim.
2. Phân tích được những phương thức điều trị chính của bệnh cơ tim dãn nở.
3. Phân tíchđược những phương thức điều trị chính của bệnh cơ tim phì đại.
4. Phân tíchđược những phương thức điều trị chính của bệnh cơ tim hạn chế.
5. Trình bày được nguyên tắc điều trị bệnh loạn sản thất phải gây loạn nhịp tim.
1. ĐỊNH NGHĨA (THEO ESC 2008)
- Bệnh cơ tim là những bệnh trong đó cơ tim bị bất thường về cấu trúc và chức năng mà
không có sự hiện diện của bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim hay bệnh tim bẩm
sinh (hoặc có nhưng những bất thường này không đủ giải thích tình trạng bệnh lý tại cơ
tim).
- Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, ở một số nơi chẳng hạn như ở Bắc Mỹ, thuật ngữ
“bệnh cơ tim” còn được dùng để chỉ những bệnh có nguyên nhân như: bệnh cơ tim tăng
huyết áp, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Đây được xem như những “bệnh cơ tim chuyên
biệt” và không nằm trong phạm vi đề cập của bài này.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI
- Trước đây, người ta cho thường cho rằng bệnh cơ tim là bệnh vô căn, nghĩa là thường
không tìm được nguyên nhân. Ngày nay, nhờ những tiến bộ vượt bậc trong sinh hoá, di
truyền và vi sinh học, nhiều nguyên nhân đã được xác định như: đột biến gen có tính di
truyền, độc chất, siêu vi, rối loạn chuyển hoá, một số rối loạn về nội tiết, bệnh hệ thống,
miễn dịch…. Tuy vậy, một số lớn trường hợp vẫn chưa tìm được nguyên nhân.
520
Bệnh cơ tim
BCT dãn BCT phì đại BCT hạn chế BCT thất phải Không phân
gây loạn nhịp loại
Gia đình/Di truyền Không gia đình/ Không di truyền
Khiếm khuyết gen Các bệnh Vô căn Các bệnh

không nhận diện được dưới nhóm dưới nhóm
Hình 22 - 1: Phân loại Bệnh cơ tim theo Hội Tim châu Âu 2008 (Nguồn: Classification of
the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology
working group on myocardial and pericardial diseases, European Heart Journal, 29,
Elliott, P.)
- Từ 1995 đến nay, đã có nhiều đề nghị khác nhau về việc định nghĩa và phân loại bệnh cơ
tim. Phân loại theo đề nghị của Hội tim châu Âu 2008 được trình bày trên đây (hình 1).
- Sự phân biệt là dựa vào cấu trúc và chức năng, gồm 5 nhóm trong đó, 3 nhóm chính trên
lâm sàng là bệnh cơ tim dãn nở, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim hạn chế.
o Bệnh cơ tim dãn nở
o Bệnh cơ tim phì đại
o Bệnh cơ tim hạn chế
o Bệnh loạn sản cơ tim thất phải gây loạn nhịp
o Không xếp loại được
- Mỗi nhóm lại được chia thành hai phân nhóm là thể gia đình (di truyền) và thể không gia
đình (không di truyền).
- Một ca bệnh cơ tim được xem là thể gia đình khi có nhiều hơn 1 người trong gia đình bị
cùng loại bệnh và được gây ra cùng bởi 1 loại đột biến gen và không phải là do bệnh cơ tim
mắc phải hay do bệnh hệ thống (thường do đột biến nhiều gen). Hầu hết bệnh cơ tim gia
đình đều là rối loạn đơn gen.
- Thể bệnh cơ tim không gia đình được định nghĩa về mặt lâm sàng khi chỉ có một mình
bệnh nhân bị trong gia đình. Nhóm này lại được chia làm 2 nhóm nhỏ là nhóm vô căn
(không xác định được nguyên nhân) và nhóm bệnh cơ tim mắc phải.
3. LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

- Biểu hiện của bệnh cơ tim rất đa dạng. Bệnh có thể phát hiện vì những biểu hiện của suy
tim tâm trương hay tâm thu, loạn nhịp, ngất, hay huyết khối thuyên tắc hay bệnh nhân chưa
có triêu chứng lâm sàng nhưng trên siêu âm tim tình cờ phát hiện rối loạn chức năng thất.
Việc chẩn đoán cần hỏi kỹ bệnh sử, tiền sư gia đình, khám lâm sàng. Các xét nghiệm cần
521
làm gồm những xét nghiệm cơ bản như ECG, Xquang ngực, siêu âm tim, thông tim và
chụp mạch vành để loại trừ bệnh mạch vành trong trường hợp bệnh cơ tim dãn nở, các xét
nghiệm hình ảnh học khác như cộng hưởng từ (MRI), chụp cắt lớp, cùng các xét nghiệm
sinh hoá, miễn dịch, di truyền tuỳ theo bối cảnh của từng bệnh nhân. Trong một số trường
hợp, đặc biệt với bệnh cơ tim hạn chế, cần tiến hành sinh thiết nội mạc cơ tim. Trong số
các xét nghiệm, siêu âm tim là xét nghiệm đơn giản, rất hữu ích để giúp đánh giá, phân loại
và theo dõi bệnh cơ tim.
4. ĐIỀU TRỊ BỆNH CƠ TIM

Điều quan trọng đầu tiên trước khi điều trị là cố gắng tìm cho được những nguyên nhân có
thể điều trị được.
4.1. Bệnh cơ tim dãn nở

4.1.1. Sơ lược về sinh lý bệnh, lâm sàng, chẩn đoán (đọc thêm)
- Đây là loại bệnh cơ tim thường gặp nhất vì diễn tiến cuối cùng của các nhóm bệnh cơ tim
khác cũng như các bệnh cơ tim chuyên biệt đều trở thành bệnh cơ tim dãn nở.
- Dù còn nhiều trường hợp không xác định được nguyên nhân, bệnh cơ tim dãn nở thường
có tính di truyền gia đình, hay là hậu quả của tình trạng tổn thương cơ tim do độc chất, do
bệnh nhiễm hay bệnh chuyển hoá. Một số trường hợp bệnh cơ tim dãn nở là hậu quả trễ
của tình trạng viêm cơ tim cấp do siêu vi. Ngoài ra, còn có một số trường hợp bệnh cơ tim
dãn nở có thể hồi phục được: bệnh cơ tim do rượu, do cocaine, do bệnh tuyến giáp, bệnh
cơ tim chu sinh, bệnh cơ tim do nhịp nhanh mãn tính
- Đặc trưng của bệnh cơ tim dãn nở là thất trái và hoặc thất phải dãn lớn kèm suy giảm
chức năng tâm thu.
- Biểu hiện lâm sàng gồm những triệu chứng của suy tim trái, suy tim phải. Trong một số
trường hợp, triệu chứng chỉ xuất hiện sau khi thất đã dãn nhiều tháng hay nhiều năm trước
đó. Ngoài ra, còn có thể ngất do loạn nhịp. Biến chứng do thuyên tắc huyết khối cũng
không phải hiếm.
4.1.2. Cận lâm sàng
- Xquang phổi cho thấy bóng tim lớn, kèm tăng tuần hoàn phổi thụ động.
- ECG: nhịp xoang nhanh, rung nhĩ hay loạn nhịp thất, biến đổi ST, T không đặc hiệu, điện
thế thấp, blốc nhĩ thất
- Siêu âm tim, chụp cắt lớp hay cộng hưởng từ cho thấy thất trái dãn, thành thất mỏng, bình
thường hay dày nhẹ với chức năng tâm thu giảm.
- Cần tiến hành thông tim và chụp mạch vành để loại trừ bệnh mạch vành. Tuy nhiên, cần
thận trọng vì một số trường hợp sẽ bị suy tim mất bù sau chụp.
- Sinh thiết nội mạc cơ tim thường không cần tiến hành trừ khi cần chẩn đoán amyloidosis
hay viêm cơ tim cấp.
- Đa số những ca bệnh cơ tim dãn nở có dự hậu xấu: bệnh diễn tiến xấu dần. Một số trường
hợp, bệnh tự ổn định trong một thời gian dài (nhiều năm hay nhiều thập kỷ). Bệnh nhân có
thể đột ngột trở nặng hay một số bệnh nhân khác có biểu hiện nặng ngay từ lần phát hiện
đầu tiên. Bệnh tử vong do suy tim tiến triển hay do loạn nhịp thất nhanh hay chậm gây đột
tử. Ngoài ra, các biến chứng do huyết khối thuyên tắc cũng góp phần gây tử vong.
522
- Điều trị nguyên nhân nếu có ví dụ: ngưng rượu, điều trị nhịp tim nhanh.
- Điều trị triệu chứng: Việc điều trị bao gồm các bước giống như trong điều trị suy tim
thông thường (xem thêm bài Điều trị suy tim). Trong đó, chú ý đến các thuốc có thể kéo
dài đời sống người bệnh: ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, ức chế bêta và
spironolactone. Nên tránh sử dụng các thuốc như chẹn kênh canxi, kháng viêm không
steroid. Đối với biến chứng loạn nhịp thất, người ta nhận thấy rằng việc sử dụng các thuốc
chống loạn nhịp không những không có lợi mà còn có thể tăng nguy cơ loạn nhịp do thuốc.
Có thể dùng thêm các phương thức khác như đặt máy tạo nhịp 3 buồng (tái đồng bộ thất)
để cải thiện chức năng thất cùng với đặt máy phá rung để điều trị các loạn nhịp thất có thể
gây đột tử. Cuối cùng, cần xem xét việc ghép tim trên những bệnh nhân bị suy tim tiến
triển và kháng trị với các phương thức điều trị khác. Để phòng ngừa biến chứng huyết khối
thuyên tắc, cần cho bệnh nhân sử dụng thuốc kháng đông. Chỉ định kháng đông chắc chắn
nhất là dành cho những bệnh nhân bị rung nhĩ hay đã phát hiện huyết khối trong tim. Dĩ
nhiên là điều này cần phải tính đến những yếu tố khác như: tuổi tác, bệnh lý đi kèm, sự
tuân thủ điều trị và khả năng theo dõi định kỳ.
4.2. Bệnh cơ tim phì đại

4.2.1. Sơ lược về sinh lý bệnh, lâm sàng, chẩn đoán (đọc thêm)
- Bệnh cơ tim phì đại là bệnh được đặc trưng bởi tình trạng dày lên của thất trái mà không
có nguyên nhân rõ ràng nào như hẹp van động mạch chủ hay tăng huyết áp.
- Bệnh có tính di truyền: hơn phân nửa số bệnh nhân có tiền sử gia đình có người bị bệnh,
và di truyền theo nhiễm sắc thể trội.
- Hai đặc điểm chính của bệnh là tình trạng dày không đối xứng của thất trái (thường vách
liên thất dày nhiều nhất) và sự thay đổi động học của độ chênh áp tại buồng tống thất trái.
Vị trí dày có thể ở bất kỳ chỗ nào trong buồng thất trái, chẳng hạn ¼ bệnh nhân bị bệnh cơ
tim phì đại Nhật Bản có phì đại thất ở vùng mỏm. 70% bệnh nhân có triệu chứng có sự
chênh áp trong buồng thất khi nghỉ (>30 mmHg) hay khi làm nghiệm pháp, cản trở sự tống
máu trong thời kỳ tâm thu. Nhóm này được gọi là bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn, nhóm
còn lại (1/3 trường hợp) là bệnh cơ tim phì đại không tắc nghẽn.
- Đặc điểm sinh lý bệnh quan trọng của bệnh bao gồm: (1) sự tắc nghẽn buồng tống thất
trái cùng với cử động ra trước của lá trước van hai lá trong thì tâm thu (systolic anterior
motion: SAM)  tăng sức căng thành thất tăng nhu cầu oxy cơ tim, lâu ngày làm suy thất
trái; (2) rối loạn chức năng tâm trương, gia tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái.
- Biểu hiện lâm sàng của bệnh cơ tim phì đại rất thay đổi. Nhiều bệnh nhân không triệu
chứng hay triệu chứng nhẹ và thường có tiền sử gia đình có người thân đã phát hiện bệnh.
Tuy nhiên, đôi khi biểu hiện đầu tiên của bệnh lại là đột tử xảy ra trong hay sau gắng sức.
Triệu chứng thường gặp nhất là khó thở, chủ yếu liên quan đến rối loạn chức năng tâm
trương, làm giảm đổ đầy thất, làm tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, tăng áp lực nhĩ trái
và áp lực tĩnh mạch phổi. Những biểu hiện khác bao gồm ngất, đau ngực và mệt. Điểm đặc
trưng khi khám lâm sàng là phát hiện âm thổi tâm thu thô ráp, hình quả trám, nghe rõ ở
vùng dưới bờ trái ức và mỏm tim.
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào siêu âm tim cho thấy dày thất trái với bề dày vách liên thất
≥1,3 thành sau thất trái. Theo khuyến cáo của Hội tim Châu Âu 2014 (ESC 2014) thì bề
523
dày của vùng phì đại phải ≥ 15mm). Ngoài ra còn phát hiện cử động “SAM” (lá trước van
hai lá đi ra trước về phía vách liên thất phì đại trong thì tâm thu). Nếu phì đại ở mỏm tim
thì siêu âm tim cho thấy hình “muỗng” và tắc nghẽn ở mỏm. Chụp cộng hưởng từ tim giúp
định lượng chính xác vùng phì đại, đặc biệt ở những vùng như trước bên, mỏm (phì đại, túi
phình) và mức độ xơ hoá.
- Diễn tiến bệnh rất thay đổi dù nhiều bệnh nhân không triệu chứng. Rung nhĩ thường xuất
hiện trong giai đoạn sau của bệnh và thường làm triệu chứng bệnh nặng thêm. 10-15%
bệnh nhân sẽ xuất hiện khó thở nặng (NYHA III-IV) kèm với chức nặng tâm thu bảo tồn.
Khoảng 3% trường hợp sẽ diễn tiến thành bệnh cơ tim dãn nở với suy giảm chức năng tâm
thu nặng và hết chênh áp trong buồng thất. Những trường hợp này có thể diễn tiến thành
suy tim kháng trị và cần phải ghép tim. Nguyên nhân tử vong chính của bệnh cơ tim phì
đại là đột tử, vốn có thể xảy ra trên bệnh nhân chưa từng có triệu chứng hay trong giai đoạn
ổn định của bệnh nhân có triệu chứng. Ngoài ra, bệnh nhân có thể tử vong do suy tim tiến
triển hay do biến chứng thuyên tắc huyết khối ở bệnh nhân bị rung nhĩ.
4.2.2.1. Phòng ngừa đột tử
Hạn chế hoạt động thể lực.
Nên tầm soát bệnh cơ tim phì đại trước khi chơi thể thao, đặc biệt trên những người đã có
tiền sử gia đình mà chưa thể làm xét nghiệm di truyền tìm đột biến gen hay kết quả xét
nghiệm là dương tính hay không chắc chắn. Việc tầm soát bao gồm siêu âm tim, ECG, và
cả MRI (nếu có điều kiện) mỗi 12-18 tháng trong lứa tuổi từ 12-21. Sau 21 tuổi, nên tầm
soát mỗi 5 năm hay gần hơn nếu tiền sử gia đình có người bị bệnh cơ tim phì đại khởi phát
trễ. Đối với trẻ <12 tuổi, việc tầm soát chỉ làm khi (1) bệnh nhân có triệu chứng, (2) có
biểu hiện lâm sàng, (3) tiền sử gia đình có người bị đột tử sớm hay bị biến chứng nặng của
BCTPĐ, (4) khi dự định làm vận động viên được huấn luyện ở cường độ cao.
Máy phá rung
- Để phòng ngừa đột tử do loạn nhịp thất, việc gắn máy phá rung đã được chứng
minh là có hiệu quả trong cả phòng ngừa thứ phát (sau khi bênh nhân đã từng bị
ngưng tim một lần) lẫn tiên phát.
- Chỉ định đặt máy phá rung khi bệnh nhân thuộc diện nguy cơ cao đột tử tức là khi
có ít nhất 1 trong các yếu tố nguy cơ sau:
o Thứ phát: ngừng tim hay nhanh thất kéo dài
o Tiên phát:
 Ngất không giải thích bằng nguyên nhân khác được, đặc biệt là mới xuất
hiện
 Xuất hiện nhịp nhanh thất không kéo dài nhiều lần trên điện tâm đồ theo
dõi liên tục
 Dày thất trái quan trọng (vách liên thất dày trên 30mm)
 Huyết áp không tăng lên khi gắng sức
 Tiền sử gia đình có người bị đột tử
 Giai đoạn cuối của bệnh với thất trái dãn và chức năng tâm thu thất trái
giảm nặng.
524
Phòng ngừa bằng thuốc: Ngày nay, người ta đã nhận thấy việc phòng ngừa bằng thuốc cho
bênh nhân không triệu chứng nhưng thuộc nhóm nguy cơ cao bị đột tử các thuốc như
amiodarone, ức chế bêta, ức chế canxi tỏ ra không hiệu quả. Hơn nữa, việc sử dụng
amiodarone sẽ gây tác dụng phụ khi dùng lâu dài trên những bệnh nhân trẻ.
4.2.2.2. Điều trị suy tim: Bệnh nhân bị bênh cơ tim phì đại sẽ biểu hiện suy tim theo 2
cách khác nhau đòi hỏi việc điều trị phù hợp tuỳ trường hợp:
- Trường hợp thường gặp nhất là khó thở khi gắng sức và mệt do tăng áp tĩnh mạch phổi
trong khi chức năng tâm thu bình thường hay thậm chí hơi tăng. Những triệu chứng này là
do rối loạn chức năng tâm trương, do tắc nghẽn buồng tống thất trái hay thiếu máu vi mạch
cơ tim. Các thuốc được sử dụng bao gồm:
o Ức chế bêta: cải thiện triệu chứng bằng cách làm chậm nhịp tim, làm giảm sức co
bóp thất trái, làm tăng thư dãn và đổ đầy thất trái đồng thời làm giảm tiêu thụ oxy
của cơ tim. Ngoài ra, do làm ức chế kích thích giao cảm lên tim, ức chế bêta còn có
khả năng làm giảm sự gia tăng độ chênh áp ở buồng tống thất trái xảy ra khi gắng
sức. Nên dùng ức chế bê ta không dãn mạch.
o Verapamil: làm cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức trên những bệnh nhân
không bị tắc nghẽn buồng tống thất trái quan trọng. Đó là do thuốc làm cải thiện
thư giãn và đổ đây thất trái. Tuy nhiên, việc dùng thuốc này trên những bênh nhân
bị tắc nghẽn buồng tống thất trái nặng hay có tăng áp tĩnh mạch phổi nặng thì có thể
gây ra phù phổi cấp hay đột tử.
o Theo khuyến cáo của ESC 2014, có thể dùng diltiazem khi bệnh nhân bị chống chỉ
định hay không dung nạp với ức chế bêta hay verapamil.
o Dysopyramide: là lựa chọn thứ 3 (phối hợp với ức chế bê ta) để cải thiện triệu
chứng khi những thuốc khác tỏ ra không hiệu quả. Ngoài ra, thuốc này có vẻ không
làm tăng nguy cơ chứng loạn nhịp trên bệnh cơ tim phì đại.
o Lợi tiểu: có thể dùng một cách thận trọng đơn lẻ hay kèm với ức chế bêta hay
verapamil để làm giảm xung huyết phổi, giảm áp lực đổ đầy thất trái và triệu chứng.
- Trường hợp thứ hai là khi bệnh tiến triển thành bệnh cơ tim dãn nở với chức năng tâm thu
đã suy giảm nặng. Việc điều trị giống như điều trị suy tim xung huyết do nhiều nguyên
nhân thông thường khác thường khác (xem thêm bài Điêu trị suy tim): bao gổm ức chế
bêta, ức chế men chuyến hay đối kháng thụ thể angiotensin II, spironolactone, lợi tiếu và
có thể cả digoxin cũng như kháng đông. Bệnh nhân ở giai đoạn cuối này có nguy cơ bị đột
tử nên cần xem xét chỉ định gắn máy phá rung phòng ngừa như là một bước chuyển tiếp
cho việc ghép tim.
4.2.2.3. Điều trị rung nhĩ: Đây là biến chứng loạn nhịp kéo dài thường gặp nhất trong
bệnh cơ tim phì đại. Tần suất này gia tăng theo tuổi và liên quan đến kích thước của nhĩ
trái. Rung nhĩ kịch phát có thể gây suy tim mất bù khiến phải chuyển nhịp khẩn bằng sốc
điện hay bằng thuốc. Hơn nữa, rung nhĩ còn góp phần làm suy tim tiến triển, và tăng nguy
cơ bị huyết khối thuyên tắc (với tần suất lưu hành nhồi máu não do lấp mạch là 6%/năm,
tần suất mới mắc là 1%/năm). Hiện nay, dù dữ liệu chưa đầy đủ lắm, amiodarone vẫn được
coi là thuốc có hiệu quả làm giảm tái phát rung nhĩ. Đối với rung nhĩ mãn thì thường ức
chế bêta và verapamil đủ để kiểm soát tần số thất, ít khi phải cần đến việc đốt nút nhĩ thất
và đặt máy tạo nhịp. Ngoài ra, cần xem xét việc sử dụng kháng đông cho những bệnh nhân
này. Thuốc kháng vitamin K vẫn là lựa chọn hàng đầu. Hiện vẫn chưa có dữ liệu về hiệu
quả củaCác thuốc kháng đông đường uống thế hệ mới trên bệnh cơ tim phì đại. Vì
525
thế,chúng chỉ có thể đượcdùng sau khi bệnh nhân đã thử dùng kháng vitamin K mà không
điều chỉnh được liều để giữ INR ổn hay bệnh nhân không có điều kiện theo dõi INR.
4.2.2.4. Những phương thức điều trị khác
- Phẫu thuật cắt bớt vách liên thất: thường được chỉ định cho bệnh nhân suy tim nặng
kháng trị với thuốc (NYHA III-IV) (và/hoặc ngất khi gắng sức tái phát) kèm với tắc nghẽn
nặng buống tống thất trái (với độ chênh áp khi nghỉ hay khi gắng sức sinh lý ≥ 50mmHg).
Những nghiên cứu dài hơi đã cho thấy đây là phương thức điều trị khá tốt: giảm triệu
chứng trong 85% bệnh nhân sau 25 năm với tỷ lệ sống còn sau phẫu thuật 10 năm là 83%.
- Làm mỏng vách liên thất bằng cồn: bơm 1-3ml cồn 96-98 độ vào động mạch xuyên của
vách liên thất để gây nhồi máu vách liên thấtmỏng bớt vách liên thất (VLT) giảm
chênh áp, giảm tắc nghẽn buồng tống thất trái và giảm triệt chứng. Ưu điểm của phương
pháp này là ít xâm lấn hơn so với phẫu thuật. Tuy nhiên, hiện chỉ có những nghiên cứu
theo dõi ngắn hạn (sau 2,3 năm) cho thấy kết quả tốt. Khoảng 10-20% bệnh nhân phải
được tiêm cồn lần 2 do chưa đạt kết quả hay phải đặt máy tạo nhịp do blốcnhĩ thất sau thủ
thuật. Ngoài ra, thủ thuật này còn tạo sẹo xuyên thành cơ tim tăng nguy cơ loạn nhịp thất
có thể cần gắn máy phá rung. Theo khuyến cáo của ESC2014, do sự biến thiên về động
mạch nuôi VLT, cần phải làm siêu tim nội mạch vành có cản quang để xác định chính xác
vị trí bơm cồn.
- Lựa chọn phương pháp làm mỏng vách liên thất: Hiện chưa có nghiên cứu so sánh đối
đầu giữa 2 phương pháp phẫu thuật hay bơm cồn. Cần xét đến tổng trạng bệnh nhân, vị trí
và mức độ dày thất, các tổn thương van phối hợp cần sửa chữa. Nếu có tổn thương van
phối hợp, nên chọn phương pháp phẫu thuật (ESC 2014). Còn theo khuyến cáo của Hội
Tim Hoa kỳ (ACC/AHA) 2011, do phương pháp phẫu thuật đã có từ lâu và kết quả dài hạn
tốt, chỉ nên bơm cồn cho những bệnh nhân không thể phẫu thuật.
4.2.2.5. Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng chủ
yếu xảy ra ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn. Sùi thường nằm ở lá trước van
hai lá hay vách liên thất ngay chỗ tiếp giáp của lá van này và vách liên thất. Hiện nay theo
khuyến cáo phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng của Hội Tim Châu Âu 2009, chỉ
cần cho kháng sinh dự phòng trước khi nhổ răng hay tiến hành các phẫu thuật khác trên các
bệnh nhân đã từng có viêm nội tâm mạc nhiễm trùng từ trước.
4.3. Bệnh cơ tim hạn chế

4.3.1. Sơ lược về sinh lý bệnh (đọc thêm)
- So với 2 bệnh cơ tim dãn nở và bệnh cơ tim phì đại thì bệnh cơ tim hạn chế ít gặp hơn.
Bệnh cơ tim hạn chế được xác định khi có hạn chế đổ đầy thất trong khi thể tích tâm
trương bình thường hay giảm (của 1 hay 2 tâm thất) với chức năng tâm thu bình thường
hay giảm và bề dày thành thất bình thường.
- Đặc điểm chính của bệnh cơ tim hạn chế là rối loạn chức năng tâm trương do thành thất
quá cứng, làm hạn chế sư đổ đầy tâm trương của thất. Trong giai đoạn sau, chức năng tâm
thu của thất cũng sẽ suy giảm.
- Thành thất bị quá cứng là do tình trạng xơ hoá cơ tim, phì đại hay thâm nhiễm trong
nhiều bệnh khác nhau. Bệnh có thể vô căn, có tính gia đình hay là hậu quả của những bệnh
hệ thống như: amyloidosis, sarcoidoisis, bệnh tim carcinoid, xơ cứng bì hay do nhiễm độc
anthracycline. Ngoài ra, những bệnh lý về nội mạc (xơ hóa, xơ sợi hóa, huyết khối) cũng
gây ra bệnh cơ tim hạn chế.
526
4.3.2. Biểu hiện lâm sàng (đọc thêm)
- Do thất không thể đổ đầy hoàn toàn nên cung lượng tim bị giảm và tăng áp lực đổ đầy
thất. Vì thế, triệu chứng chính là khó thở và giảm khả năng gắng sức. Do áp lực tĩnh mạch
hệ thống tăng thường trực nên bệnh nhân thường bị phù, báng bụng, gan to và đập theo
nhịp tim. Áp lực tĩnh mạch cảnh luôn cao và không giảm trong thì hít vào (dấu Kussmaul).
Tiếng tim hơi mờ, có thể nghe T3, T4. Nói chung, bệnh cảnh lâm sàng khá giống viêm
màng ngoài tim co thắt ngoại trừ việc mỏm tim dễ sờ thấy hơn ở bệnh cơ tim hạn chế.
4.3.3. Cận lâm sàng (đọc thêm)
- ECG: trên những ca bệnh cơ tim thâm nhiễm, có thể có hình ảnh điện thế thấp, biến đổi
không đặc hiệu của ST, T
- Xquang ngực thì không phát hiện canxi hoá màng ngoài tim.
- Siêu âm tim, CT scan, và MRI cho thấy dày đồng tâm thất, chức năng tâm thu bình
thường hay giảm nhẹ. Siêu âm doppler cho thấy rối loạn chức năng tâm trương
- Thông tim: giảm cung lượng tim, tăng áp lực cuối tâm trương của hai thất, hình ảnh “căn
số cổ điển” trong thì tâm trương của biểu đồ áp lực tâm thất.
- Cần phân biệt bệnh cơ tim hạn chế với viêm màng ngoài tim co thắt vì bệnh viêm màng
ngoài tim co thắt có thể điều trị được bằng phẫu thuật. Việc chẩn đoán phân biệt dựa vào
sinh thiết nội mạc cơ tim (cho thấy hình ảnh thâm nhiễm hay xơ hoá trong bệnh cơ tim hạn
chế) và bằng chụp CT hay MRI (cho thấy dày màng tim trong viêm màng ngoài tim co
thắt).
4.3.4. Điều trị:
4.3.4.1. Điều trị nguyên nhân: hiện chưa có phương thức điều trị nào hiệu quả ngoại trừ
hai bệnh cảnh bệnh cơ tim nhiễm sắt (bằng cách thải sắt) và bệnh Fabry (bệnh cơ tim do
thiếu men alpha lysosomal galactoside A, điều trị bằng bổ sung men). Vì thế, dự hậu của
bệnh cơ tim hạn chế thường xấu.
4.3.4.2. Điều trị triệu chứng
- Nếu bệnh nhân có biểu hiện của suy tim phải nhiều: điều trị chủ ỵếu bằng lợi tiểu dù rất
thận trọng. Cần phối hợp lợi tiểu mất kali (vd: furosemide) với lợi tiểu đối kháng
aldosterone (spironolactone, eplerenone) với liều từ thấp đến cao để kiểm soát suy tim, phù
ngoại vi và cổ chướng. Cần tránh giảm khối lượng tuần hoàn nhanh và mạnh.
- Nếu bệnh tiến triển theo kiểu giảm chức năng tâm thu: điều trị như những trường hợp suy
tim khác. Cần chú ý hạn chế sử dụng digoxin vì dễ ngộ độc, đặc biệt là bệnh amyloidosis.
Các thuốc dãn mạch nếu kết hợp với lợi tiểu cần thận trọng vì nguy cơ tụt huyết áp.
- Cần xem xét cho dùng kháng đông vì huyết khối trong buồng tim cũng thường có thể có.
- Nếu có rối loạn dẫn truyền thì nên đặt máy tạo nhịp. Trong một số trường hợp loạn nhịp
thất, cần xem xét chỉ định đặt máy phá rung
4.3.5. Bệnh cơ tim do quá tải sắt (hemochromatosis)
- Bệnh thường là hậu quả của việc truyền máu nhiều lần hay do bệnh hemoglobin, thường
nhất là bêta thalassemie. Thể gia đình (nhiễm sắc thể lặn) nên được nghĩ đến khi có bệnh
cơ tim kèm đái tháo đường, xơ gan và tăng sắc tố da. Việc chẩn đoán dựa vào sinh thiết nội
mạc cơ tim.
- Điều trị bao gồm:
527
+ Trích huyết: có thể hiệu quả nếu áp dụng trong giai đoạn sớm của bệnh.
+ Dexferoxamine truyền liên tục dưới da hay những chất trao đổi sắt khác
deferasirox (Exjade uống) giúp làm giảm dự trữ sắt và cải thiện lâm sàng
4.4. Bệnh loạn sản cơ thất phải gây loạn nhịp tim
- Đây là một bệnh có tính gia đình. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng mô cơ tim thất phải bị
thay thế dần bằng mô sợi mỡ, thất trái cũng có thể bị nhưng mức độ ít hơn. Bệnh di truyền
theo nhiễm sắc thể trội, trong đó có đột biến những gen mã hoá cho việc hình thành các
proteine tạo nên desmosome. Đây là cấu trúc giúp duy trì sự tiếp xúc bình thường giữa các
tế bào. Khi desmosone bất thường thì các tế bào cơ tim bị tách rời ra, vì thế bị chết dần và
bị thay thế bằng mô sợi mỡ.
- Diễn tiến tự nhiên có 4 giai đoạn: giai đoạn đầu yên lặng, sau đó bắt đầu xuất hiện triệu
chứng về rối loạn điện học (rối loạn nhịp), kế đến là xuất hiện triệu chứng suy tim phải và
cuối cùng là suy tim 2 buồng. Triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện ở độ tuổi thiếu niên
cho đến 40, với những dấu hiệu như hồi hộp ngất hay đột tử do loạn nhịp thất. Khám lâm
sàng có dấu của suy thất phải: tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù.
- ECG điển hình cho thấy QRS dãn rộng ở những chuyển đạo trước ngực bên phải, nhanh
thất dạng blốc nhánh trái. Chụp cắt lớp và chụp cộng hưởng từ tim cho thấy dãn, phình thất
phải và mô mỡ.
- Điều trị bao gồm hạn chế vận động thể lực. Nên gắn máy phá rung nếu được vì đây là
phương thức điều trị giúp giảm tử vong đáng kể. Một số thuốc chống loạn nhịp như ức chế
bêta hay amiodarone có thể hữu ích. Có thể dùng thêm thuốc ức chế thần kinh thể dịch như
ức chế men chuyển và ức chế bê ta. Khi bệnh nhân bị suy tim, việc điều trị giống như
những trường hợp suy tim khác. Trong trường hợp suy tim phải kháng trị, cần xem xét việc
ghép tim.
TÓM TẮT BÀI
Bệnh cơ tim là một nhóm bệnh không đồng nhất có tổn thương tiên phát lên cơ tim. Bệnh
do nhiều nguyên nhân như di truyền, nhiễm, độc chât, rối loạn chuyển hoá, nột tiết. Mặc dù
vậy, nhiều trường hợp vẫn chưa tìm đựơc nguyên nhân. Bệnh có 3 nhóm chính là bệnh cơ
tim dãn nở, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim hạn chế. Điều quan trọng đầu tiên trước khi
điều trị là cố gắng tìm cho được những nguyên nhân có thể điều trị được. Việc điều trị
bệnh hiện nay vẫn chủ yếu là điều trị triệu chứng. Hy vọng trong tương lai, với những tiến
bộ về di truyền và miễn dịch học, các nguyên nhân của bệnh cơ tim sẽ được hiểu rõ hơn.
Và nhờ thế, sẽ có những phương thức điều trị triệt để, phù hợp hơn; chẳng hạn như liệu
pháp tế bào gốc hay dùng thuốc kháng siêu vi trong bệnh cơ tim do siêu vi.
TỪ KHÓA
Bệnh cơ tim, bệnh cơ tim dãn nở, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại, điều trị
528
1. Thuốc nào dưới đây nên dùng điều trị bệnh nhân bị bệnh cơ tim dãn nở:
A. Captopril
B. Celecoxib
C. Diclofenac
D. Ibuprofene
2.Để phòng ngừa biến chứng thuyên tắc do huyết khối trên bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì
đại kèm rung nhĩ, thuốc được khuyên dùng:
A. Aspirine
B. Acenocoumarol
C. Clopidogrel
D. Endoxaban
3. Thuốc nào dưới đây nên dùng cho bệnh nhân bị bệnh cơ tim dãn nở:
A. Atenolol
B. Carvedilol
C. Diltiazem
D. Verapamil
4. Để phòng ngừa đột tử trên bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại:
A. Amiodarone
B. Bisoprolol
C. Máy phá rung
D. Verapamil
5. Bệnh cơ tim hạn chế nào dưới đây có thể điều trị được:
A. Amyloidosis
B. Bệnh Fabry
C. Sarcoidosis
D. Xơ hóa nội mạc
Đáp án:
Câu 1: A. Vì captopril đã được chứng minh làm kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim tâm
thu. Các thuốc kháng viêm không steroid có thể làm suy tim nặng lên.
Câu 2: B. Chỉ có kháng vitamine K mới được khuyến cáo trong dự phòng biến chứng
thuyên tắc huyết khối trên bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại kèm rung nhĩ
Câu 3: B. Trong nhóm ức chế bê ta,chỉ có carvedilol cùng với bisoprolol, metoprolol
succinate, nebivolol được chứng minh là cải thiện tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân suy tim tâm
thu. Diltiazem và verapamil có thể làm suy tim nặng hơn
529
Câu 4: C. Chưa có thuốc chống loạn nhịp nào được chứng minh là có hiệu quả phòng ngừa
độ tử trên bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại.
Câu 5: B. Bệnh Fabry do thiếu men alpha lysosomal galactoside A, điều trị bằng bổ sung
men

Tài liệu trong nước
1. Phạm Nguyễn Vinh. Bệnh cơ tim dãn nở, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim hạn chế.
Trong Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch. Phạm Nguyễn Vinh. Nhà xuất bản Y học. TP
Hồ Chí Minh 2008.
Tài liệu ngoài nước
2. Authors/Task Force, m., Elliott, P. M., Anastasakis, A., Borger, M. A., Borggrefe, M.,
Cecchi, F., et al. "2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic
cardiomyopathy: The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic
Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart
Journal. Eur Heart J first published online August 29, 2014 doi:
10.1093/eurheartj/ehu284
3. Cooper LT, McKenna WJ, Yeon SB. Definition and classification of the
cardiomyopathies. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2008.
4. Elliott, P., Andersson, B., Arbustini, E., Bilinska, Z., Cecchi, F., Charron, P., et al.
(2008), "Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european
society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases".
European Heart Journal, 29 (2), pp 270-276
5. European Society of Clinical, M., Infectious, D., by the International Society of
Chemotherapy for, I., Cancer, Authors/Task Force, M., Habib, G., et al. (2009),
"Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new
version 2009)". European Heart Journal, 30 (19), pp 2369-2413
6. Fauci, A. S. (2012). Harrison's principles of internal medicine / editors, Anthony S.
Fauci... [et al.] (18th ed.). McGraw-Hill Medical: New York
7. Libby, P. & Braunwald, E. (2012). Braunwald's heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine (9 th ed.). Saunders/Elsevier: Philadelphia.
8. Mann DL, Zipes DP, Libby, P., Bonow R & Braunwald, E. (2015). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine (10th ed.). Saunders/Elsevier:
Philadelphia.
530
BÀI 23: VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG

1. Mô tả được cơ chế bệnh sinh của VNTMNT
2. Trình bày được các vi khuẩn chính gây VNTMNT
3. Áp dụng được tiêu chuẩn chẩn đoán Duke
4. Viết được các biến chứng của VNTMNT
5. Trình bày được nguyên tắc điều trị
6. Viết được đơn thuốc phòng ngừa VNTMNT
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Là tình trạng nhiễm trùng tại lớp nội mạc của tim hay nội mạc động mạch (còn ống
động mạch, phình ống động mạch…) do vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng. Hầu hết tổn thương
tại các lá van (bao gồm van tự nhiên và van nhân tạo) tuy nhiên cũng có thể tổn thương tại
cơ trụ, vách hay thành tim và những mảnh ghép, mảnh vá.
1.2. Dịch tễ học
- Tỷ lệ mắc khoảng 3,6 - 7 trên 100.000 người mỗi năm.
- Gặp ở tất cả các lứa tuổi, tuy nhiên gia tăng theo tuổi. Bệnh nhân trên 60 tuổi
chiếm 25-50%.
- Tỷ lệ nam/ nữ xấp xỉ 3
- Tỷ lệ tử vong: 20-30%.
1.3. Phân loại
Được chia thành 2 thể cấp và bán cấp theo diển tiến lâm sàng.
- VNTMNT cấp
o Nhiễm trùng rầm rộ
o Sốt cao
o Nhiễm độc
o Do VK độc lực cao như Staph. Aureus
o Diễn tiến từ vài ngày đến vài tuần
o Tử vong trong 6 tuần nếu không điều trị
- VNTMNT bán cấp
o Nhiễm trùng ít rầm rộ
o Do VK ít độc hơn như Streptococcus viridans, S. bovis.
531
o Diễn tiến vài tuần đến vài tháng
o Nếu không điều trị tử vong trong vòng 1 năm.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Các nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân của VNTMNT là do vi khuẩn, nấm hay ký sinh trùng.
2.1.1. Vi khuẩn
- Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus)
o Là nguyên nhân thuờng gặp nhất của VNTMNT cấp. Khoảng 35-60.5% người
nhiễm khuẩn S aureus máu có biến chứng VNTMNT.
o Tử vong của VNTMNT do S aureus là 40-50%
- Liên cầu khuẩn (Streptococcus)
o Chiếm 50-60 % của VNTMNT bán cấp
o Các triệu chứng và dấu chứng thường liên quan đến miễn dịch
o Pseudomonas aeruginosa
- Vi khuẩn nhóm HACEK (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella
kingae) và Enterococcus.
- Có thể do phối hợp nhiều vi khuẩn: thường gặp nhất là Pseudomonas với
enterococci
2.1.2. Nấm
Thường gặp là nhóm
- Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida tropicalis
- Aspergillus
2.1.3. Ký sinh trùng
- Thường gặp là Bartonella quintana
2.2. Phân bố vi khuẩn gây bệnh theo nhóm bệnh nhân
2.2.1. Bệnh nhân van tự nhiên
- Liên cầu khuẩn (Streptococcus Viridans và các phân nhóm khác) chiếm khoảng
60%
- Staphylococcus 25%
- Enterococcus và nhóm HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, và Kingella) khoảng 3%
2.2.2. Bệnh nhân dùng ma tuý đường tĩnh mạch
- Thường tổn thương van tim bên phải
- Hay gặp nhất là tụ cầu vàng (S. aureus), có thể do nấm.
532
2.2.3. Bệnh nhân van nhân tạo
- Có thể xảy ra sớm hoặc muộn sau thay van, thường gặp là xảy ra trong 6 tháng
đầu sau thay van.
- Nguyên nhân chính là tụ cầu vàng (S. aureus), vi khuẩn gram âm, có thể do nấm
khi đó tiên lượng bệnh nặng hơn.
2.2.4. Viêm nội tâm mạc với cấy máu âm tính
- Đa số do đã dùng kháng sinh trước đó
- Có thể do vi khuẩn gây bệnh mọc muộn: nấm, nhóm HACEK, Legionella,
Chlamydia psittaci, Coxiella, Brucella, Bartonella...
2.2.5. Viêm nội tâm mạc do nấm
- Do nấm Candida và Aspergillus
- Hay gặp ở bệnh nhân van tim nhân tạo, có thiết bị cơ học ghép ở tim, suy giảm
miễn dịch, dùng thuốc ma tuý đường tĩnh mạch. Bệnh cảnh phức tạp và tiên
lượng rất nặng.
2.3. Đường vào của vi khuẩn
- Nhiễm khuẩn răng miệng: là đường vào quan trọng nhất
- Nhiễm khuẩn ngoài da, nhiễm khuẩn do nạo phá thai, một số thủ thuật không
được vô khuẩn (đặt catheter, truyền máu, chạy thận nhân tạo…)
- Ngoài ra, những nhiễm khuẩn tiêu hóa, nhiễm khuẩn tiết nhiệu do phẫu thuật ở hệ
tiết niệu, sỏi bàng quang…
- Trong một số trường hợp, không tìm thấy rõ đường vào của vi khuẩn
3. SINH LÝ BỆNH
- Lớp nội mạc nguyên vẹn có khả năng đề kháng tương đối cao với nhiễm trùng, vì
vậy ít xảy ra tổn thương VNTMNT. Cơ chế của vi khuẩn có thể bám lên nội tâm
mạc nguyên vẹn còn chưa được hiểu rõ.
- Tổn thương đặc trưng của VNTMNT là sùi. Cấu trúc bên trong sùi bao gồm: tiểu
cầu, sợi fibrin, vi khuẩn với nồng độ cao và các tế bào viêm.
3.1. Quá trình tạo sùi VNTMNT
- Diển tiến tạo sùi tiến triển qua 4 giai đoạn
o Đầu tiên, nội mạc có bị thương tổn có thể do 3 cơ chế: dòng máu tốc độ cao
đập vào nội mạc, dòng máu từ buồng áp suất cao vào buồng áp suất thấp hoặc
dòng máu tốc độ cao đi qua một lỗ hẹp.
o Tiếp theo đó tiểu cầu và Fibrin bám vào bề mặt lớp nội mạc tổn thương tạo
thành tổn thương sùi không huyết khối (nonthrombotic vegetative lesion) và
làm suy giảm khả năng đề kháng nhiễm trùng của vùng nội mạc này.
o Khi có du khuẩn huyết (do nhổ răng, phẫu thuật hay thủ thuật răng miệng, ống
tiêu hóa, đường niệu sinh dục v.v...) vi khuẩn có thể bám vào các vị trí viêm
nội tâm mạc huyết khối vô trùng này rồi sinh sản phát triển tạo nên sùi
VNTMNT.
o Sùi là ổ phóng thích vi khuẩn vào máu cũng như có thể làm tổn thương tại chổ.
533
- Khả năng bám vào nội tâm mạc của vi khuẩn có vai trò quan trọng trong sự hình
thành sùi VNTMNT. Streptococcus và Staphylococcus có khả năng bám vào nội
tâm mạc cao nhờ những phân tử bám dính (ví dụ dextran của Streptococcus và
protein gắn fibronectin của Staphylococcus aureus), do đó các vi khuẩn này
thường gặp nhất trong số các tác nhân gây VNTMNT. Khi đã bám vào các vị trí
sùi không huyết khối, Streptococcus viridans và Staphylococcus aureus đề kháng
rất mạnh với các protein kháng khuẩn của tiểu cầu nên dễ tồn tại và sinh sôi phát
triển tạo thành sùi VNTMNT.
3.2. Vị trí sùi trên bệnh nhân có van tự nhiên
- Sùi thường mọc ở phía hạ lưu (down-stream) của dòng chảy bất thường: mặt thất
của van ĐMC (hở chủ) và mặt nhĩ của van hai lá (hở hai lá).
- Tần suất phân bố sùi
o Tim trái:
 Van 2 lá 30 - 45%
 Van ĐMC 5 - 35%
 Cả 2 van < 35%
o Tim phải:
 Van 3 lá < 6% (hầu hết do tiêm ma túy)
 Van ĐMP < 1%
4. Chẩn đoán
4.1. Triệu chứng lâm sàng
- Biểu hiện lâm sàng của VNTMNT bao gồm 3 hội chứng:
o Nhiễm trùng hệ thống: sốt kéo dài, sút cân, da xanh, mêt mỏi, lách to
o Tổn thương nội mạc tim và mạch máu: âm thổi tim mới xuất hiện, ban xuất
huyết, tổn thương Janeway, triệu chứng nhồi máu ở các tạng hay ở chi
o Tổn thương do phản ứng miễn dịch: viêm khớp, tăng ure huyết, nốt Osler,
chấm Roth, ngón tay dùi trống, viêm vi cầu thận
- Triệu chứng thường xảy ra trong 2 tuần tùy theo độc lực của vi khuẩn.
- Các triệu chứng ngoại biên thường gặp trên bệnh nhân VNTMNT là: chấm xuất
huyết móng tay hay chân, xuất huyết niêm mạc, nốt Osler, tổn thương Janeway,
và chấm Roth.
- Trong đó các triệu chứng nốt Osler (nốt hồng ban, đau, xuất hiện ở tay, chân và
thường gặp ở thể bán cấp), tổn thương Janeway (ban xuất huyết, không đau, xuất
hiện ở lòng bàn tay hay lòng bàn chân), chấm Roth (Xuất huyết võng mạc với
chấm trắng tại trung tâm.) khá đặc hiệu của VNTMNT.
534
Hình 23 - 1: Biểu hiện tổn thương ngoại biên của viêm nội tâm mạc nhiểm trùng
(Nguồn: Eleftherios Mylonakis, et al (2001). N Engl J Med 2001; 345:1318-1330.)
Hình 23 - 2: Chấm Roth (Nguồn: Wenzel RP. The Infectious Mononucleosis

Syndrome. Current Concepts of Infectious Diseases. New York, NY: John Wiley &
Sons; 1977:167-178.)
535
Bảng 23 - 1: Tần suất xuất hiện các triệu chứng
(Nguồn: Infective Endocarditis Harrison's Principles Of Internal Medicine, 2015,
Karchmer A.W.)
Triệu chứng Tần suất %

Sốt 80-90
Ớn lạnh và đổ mồ hôi 40-75
Biếng ăn, giảm cân, mệt mỏi 25-50
Đau cơ, đau khớp 15-30
Đau lưng 7-15
Âm thổi ở tim 8- 85
Âm thổi nặng hơn hay mới xuất hiện 20-50
Tắc mạch 20-50
Lách to 15-50
Ngón tay dùi trống 10-20
Bất thường thần kinh 20-40
Biểu hiện ngoại biên (chấm xuất huyết dưới 2-15
móng, nốt Osler, tổn thương Janeway, chấm
Roth)
Chấm xuất huyết 10- 40
Thiếu máu 70-90
Tăng bạch cầu 2 – 30
Tiểu máu vi thể 30 – 50
Tăng CRP > 90
Yếu tố thấp 50

4.2.1 Cấy máu
- Là một xét nghiệm rất quan trọng để chẩn đoán cũng như chọn lựa thuốc điều trị
và phải thực hiện sớm ngay khi có nghi ngờ trên lâm sàng. Theo y văn nuớc
ngoài, tỉ lệ cấy máu dương tính trong VNTMNT khoảng 85-95%. Lấy ít nhất 3
mẫu máu riêng biệt trong 24 giờ, ở những vị trí tĩnh mạch khác nhau. Cần phải
lấy 10-20mL ở người lớn và 0.5-5mL ở trẻ em. Nên cấy 4 mẫu máu như sau: 3
mẫu đầu cách nhau 30 phút và mẫu thứ 4 cách mẫu thứ 3 là 12 giờ.
- Phải cấy ở cả 2 ống nghiệm: ái khí và kị khí
- VNTMNT là hiện tượng có mặt vi khuẩn liên tục trong máu, vì vậy có thể lấy
máu bất kì thời điểm nào. Mặc dù cấy máu khi bệnh nhân đang sốt thì tỷ lệ dương
tính cao hơn. Nếu bệnh nhân đã được dùng kháng sinh trước đó, nên chậm điều
trị kháng sinh vài ngày và trong thời gian này cần cấy máu bổ sung.
- Cần lưu ý là khi cấy máu âm tính trong những ngày đầu thì phải tiếp tục cấy  3
tuần vì một số vi khuẩn mọc rất muộn và nếu có điều kiện thì nên tách ra ở các
môi trường nuôi cấy đặc biệt.
4.2.2 Các xét nghiệm khác
- Hồng cầu máu thường giảm
- Bạch cầu máu tăng
536
- Tốc độ máu lắng tăng
- RF tăng
- Hồng cầu niệu tăng
4.2.3. Xét nghiệm hình ảnh
4.2.3.1. Siêu âm tim
- Là xét nghiệm rất quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi VNTMNT. Theo các
nghiên cứu, siêu âm tim qua thành ngực có độ nhạy 55-80% trong việc phát hiện
sùi và 25-28% trong việc phát hiện áp-xe, siêu âm tim qua thực quản có độ nhạy
88-90% đối với sùi và 87-88% đối với áp-xe
- Chỉ đính siêu âm tim qua thành ngực
o Là chỉ định đầu tiên khi nghi ngờ VNTM
o Bệnh nhân có van tim tự nhiên
- Chỉ định siêu âm tim qua thực quản
o Bệnh nhân có van tim nhân tạo
o Biến chứng cơ học trong tim
o SA tim qua thành ngực không đánh giá đầy đủ
o Do nấm hay S. aureus
4.2.3.2. XQ phổi
- Ít có giá trị trong VNTMNT
- Có thể thấy dấu hiệu vôi hóa van tim
4.2.3.3. ECG
- Ít giá trị trong chẩn đoán, tuy nhiên rất cần thiết để theo dõi điều trị.
- Gợi ý các bệnh lý tim mạch tước đó: bệnh van tim, lọan nhịp tim, thiếu máu cơ
tim…
- Cần thực hiện nhiều lần nhằm theo dõi trong quá trình điều trị.
4.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán VNTMNT
Chẩn đoán xác định VNTMNT dựa vào bộ “tiêu chuẩn chẩn đóan”, là tập hợp của
các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. Tam chứng Osler (sốt kéo dài, âm thổi mới xuất
hiện ở tim và thuyên tắc mạch ngoại vi) có thể được xem là tiêu chuẩn đầu tiên để chẩn
đoán VNTMNT. Tiếp theo đến tiêu chuẩn Pelletier và Petersdorf, tiêu chuẩn Von Reyn
sau đó đến năm 1994, Durack cùng với các cộng sự thuộc Đại học Duke đưa ra tiêu chuẩn
Duke và đã được sử dụng rông rãi trên lâm sàng trong thời gian này.
4.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đóan VNTMNT Duke cải tiến
Đến năm 2000 tiêu chuẩn Duke được Li JS và cộng sự cải tiến thêm trở thành “tiêu
chuẩn chẩn đoán lâm sàng Duke cải tiến” và sử dụng rộng rải cho đến hiện nay vì có độ
nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.
Mặc dù các Hội Tim mạch châu Âu và Hiệp hội Tim Hoa Kỳ khuyến khích dùng
bộ tiêu chuẩn Duke cải tiến cho những trường hợp nghi ngờ VNTMNT nhưng vẫn nhấn
mạnh vai trò không thể thay thế được những suy xét lâm sàng của bác sĩ điều trị.
537
4.3.1.1. Định nghĩa các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng theo Duke cải tiến
4.3.1.1.1. Tiêu chuẩn chính
Gồm có hai thành phần sau:
a. Cấy máu dương tính:
- Vi khuẩn điển hình gây VNTMNT từ 2 mẫu cấy máu riêng biệt: Streptococcus
viridans, Streptococcus bovis, nhóm HACEK, Staphylococcus aureus, hoặc
Enterococcus mắc phải trong cộng đồng mà không có một ổ nguyên phát
- Vi khuẩn có thể gây VNTMNT từ những mẫu cấy máu dương tính một cách dai
dẳng:
o ≥ 2 mẫu cấy máu lấy cách nhau > 12 giờ, hoặc cả 3 hay đa số trong ≥ 4 mẫu
cấy máu riêng biệt (mẫu đầu và mẫu cuối lấy cách nhau ≥ 1 giờ)
o Một mẫu cấy máu duy nhất dương tính với Coxiella burnetii hoặc nồng độ
kháng thể IgG pha 1oãng > 1:800
b. Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim
- Bằng chứng trên siêu âm tim điển hình khi có các hình ảnh sau.
o Khối trong tim di động bám trên van hoặc cấu trúc nâng đỡ, trên đường đi của
dòng phụt ngược, hoặc bám trên vật liệu ghép
o Áp-xe trong tim
o Sút một phần mới xuất hiện của van nhân tạo
- Hở van mới xuất hiện
4.3.1.1.2. Tiêu chuẩn phụ
Gồm có 5 tiêu chuẩn như sau
a. Bệnh tim tạo thuận lợi hoặc chích ma túy tĩnh mạch
b. Sốt  38°C
c. Hiện tượng mạch máu: thuyên tắc động mạch, nhồi máu phổi do sùi, phình mạch
nhiễm trùng, xuất huyết trong hộp sọ, xuất huyết kết mạc, sang thương Janeway
d. Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, điểm Roth, yếu tố thấp
e. Cấy máu dương tính nhưng chưa đủ thành tiêu chuẩn chính hoặc bằng chứng huyết
thanh học của nhiễm trùng tiến triển do vi sinh vật có thể gây VNTMNT
4.3.1.2. Các mức chẩn đoán VNTMNT theo tiêu chuẩn của Duke cải tiến
4.3.1.2.1. VNTMNT chắc chắn
- Tiêu chuẩn bệnh học
o Vi sinh vật phát hiện bằng nuôi cấy hoặc khảo sát mô học trong sùi hoặc
trong sùi gây thuyên tắc, hoặc trong áp-xe trong tim
o Sang thương giải phẫu bệnh: sùi hoặc áp-xe trong tim được xác định bằng
khảo sát mô học cho thấy có hình ảnh viêm nội tâm mạc tiến triển
- Tiêu chuẩn lâm sàng
538
o Có 2 tiêu chuẩn chính
o 1 tiêu chuẩn chính với 3 tiêu chuẩn phụ
o 5 tiêu chuẩn phụ.
4.3.1.2.2. VNTMNT có thể
- Có 1 tiêu chuẩn chính cộng 1 tiêu chuẩn phụ
- 3 tiêu chuẩn phụ
4.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đóan của hội Tim mạch châu Âu 2015
Hoàn toàn tương tự với tiêu chuẩn Duke cải tiến, và bổ sung thêm tiêu chuẩn chính
khi có bằng chứng tổn tương tim trên các xét nghiệm hình ảnh như sau
- Hình ảnh hoạt động bất thường quanh van nhân tạo được xác định bằng 18F-FDG
PET/CT nếu van được cấy trên 3 tháng
- Hình ảnh tổn thương quanh van trên CT tim
5. BIẾN CHỨNG
Có bốn nhóm biến chứng chính như sau: biến chứng tắc mạch, tổn thương do vi
khuẩn tại chổ, tổn thương do vi khuẩn di chuyển và tổn thương do biến chứng miễn dịch
5.1. Biến chứng tắc mạch
- Chiếm khỏang 40% trong các biến chứng của VNTMNT.
- Các yếu tố dự đóan tắc mạch:
o Kích thước của sùi
o Tổn thường sùi ở tim trái
o Do nấm, S. aureus, and Strep. Bovis
o Tần suất giảm đi khi bắt đầu điều trị kháng sinh
- Biểu hiện lâm sàng:
o Đột quị
o Nhồi máu cơ tim
o Thiếu máu cục bộ ở chi
o Nhồi máu phổi
o Nhồi máu lách, thận
5.2. Tổn thương tại chỗ do vi khuẩn
- Suy tim do tổn thương van tim nặng
- Áp-xe cạnh van(30-40%)
o Hầu hết xảy ra tại van ĐMC, bệnh nhân sử dụng ma túy tĩnh mạch, và S.
aureus
o Có thể gây lọan nhịp do tổn thương mô dẫn truyền
o Tỉ lệ tắc mạch và tử vong cao hơn nhóm không có áp-xe
- Viêm màng ngoài tim
539
- Lỗ dò trong tim
5.3. Tổn thương do vi khuẩn di chuyển
- Áp-xe: thận, lách, não, mô mềm
- Viêm não, viêm màng não
- Viêm tủy xương
- Viêm khớp nhiễm trùng
5.4. Tổn thương do biến chứng miễn dịch
- Viêm vi cầu thận
- Viêm khớp
6. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
Điều trị VNTMNT bao gồm điều trị nội khoa, điều trị ngoại khoa phối hợp khi có
chỉ định và điều trị phòng ngừa VNTMNT
6.1. Điều trị nội khoa
- Kháng sinh nên dùng sớm sau khi cấy máu kết thúc.
- Sử dụng kháng sinh theo các nguyên tắc sau
o Dùng kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn.
o Dùng liều cao
o Không dùng đường uống
o Phối hợp kháng sinh
o Chọn kháng sinh theo chức năng thận, gan...
o Thời gian điều trị kéo dài
- Kiểm tra và theo dõi các chức năng thận, gan…để chọn kháng sinh và liều dùng.
- Không nên dùng chống đông để ngăn ngừa tắc mạch trong VNTMNT trên bệnh
nhân van tim tự nhiên.
6.2. Điều trị ngoại khoa phối hợp
- Mục đích cơ bản của điều trị ngoại khoa cho VNTMNT là lấy đi những mảnh sùi
hoặc hoại tử mà không thể điều trị nội khoa, sửa lại van hoặc thay van bị tổn
thương.
- Chú ý: điều trị ngoại khoa không thay thế điều trị kháng sinh.
- Thời gian điều trị kháng sinh sau phẫu thuật ngoại khoa hiện chưa được thống
nhất. Vì vậy, tốt nhất nên dùng đủ liều kháng sinh như bình thường.
6.3. Điều trị phòng ngừa VNTMNT
Điều trị phòng ngừa VNTMNT là sử dụng kháng sinh để ngăn ngừa tình trạng
vãng khuẩn huyết khi thực hiện các thủ thuật răng miệng trên bệnh nhân có yếu tố nguy cơ
cao nhằm ngăn ngừa VNTMNT.
6.3.1. Tiêu chuẩn bệnh nhân có nguy cơ cao VNTMNK với thủ thuật răng miệng
540
Bệnh nhân được xếp vào nhóm có nguy cơ cao mắc VNTMNT với thủ thuật răng
miệng khi thuộc vào 1 trong 4 nhóm sau”
- Van nhân tạo
- Tiền sử VNTMNT
- Bệnh tim bẩm sinh:
o Bệnh tim bẩm sinh tím chưa được sửa chữa
o Bệnh tim bẩm sinh đã được sửa chữa hòan tòan với các bộ phận giả thay thế
hay catherter xâm nhập trong 6 tháng đầu sau phẫu thuật.
o Bệnh tim bẩm sinh được sửa chữa một phần với tổn thương còn lại nằm gần
các bộ phận giả thay thế.
o Bệnh nhân thay tim.
6.3.2. Điều trị kháng sinh dự phòng
Sử dụng kháng sinh phòng ngừa trên bệnh nhân có nguy cơ cao khi cần làm thủ
thuật răng miệng
Bảng 23 - 2: Kháng sinh dự phòng VNTMNT (Nguồn: Wilson WR et al (2007).
“Prevention of infective endocarditis: Recommendations of the American Heart
Association“)
Dùng 30 – 60 phút trước thủ thuật

Kháng sinh chuẩn Amoxicillin 2.0 g uống
Dị ứng Amoxicillin/penicillin Cephalixin 2 g uống
Azithromycin hoặc clarithromycin 500 mg PO
Clindamycin 600 mg uống
Bệnh nhân không thể uống Ampicillin 2.0 gm IM hoặc IV
Cefazolin hoặc ceftriaxone 1 gm IV
Bệnh nhân không thể uống và dị ứng Clindamycin 300 mg IV 30 phút trước thủ thuật
Ampicillin/ amoxicillin/ penicillin và 150 mg IV 6giờ sau liều đầu tiên
7. CÁC YẾU TỐ ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG
Hội tim mạch châu Âu đưa ra các yếu tố tiên lượng trên bệnh nhân VNTMNT như
sau
- Đặc điểm của bệnh nhân
o Lớn tuổi
o Van nhân tạo
o Đái tháo đường
o Bệnh phối hợp (suy giảm miễn dịch, bệnh thận, bệnh hô hấp…)
- Biến chứng của VNTMNT
o Suy tim
o Suy thận
541
o Đột quỵ não vùng tổn thương từ trung bình trở lên
o Xuất huyết não
o Choáng nhiễm trùng
- Vi khuẩn
o Staphylococcus aureus
o Nấm
o Nhóm vi khuẩn bacilli gram âm không phải nhóm HACEK
- Siêu âm phát hiện
o Biến chứng quanh van
o Hở van tim trái nặng
o Phân xuất tống máu thấp
o Tăng áp phổi
o Kích thước sùi lớn
o Suy chức năng van nhân tạo nặng
o Van 2 lá đóng sớm và các dấu hiệu của tăng áp lực tâm trương
VNTMNT là bệnh nặng, có tỷ lệ tử vong cao. Vì vậy cần phát hiện, chẩn đoán và
điều trị sớm và chính xác.
Nên áp dụng bộ tiêu chuẩn Duke cải tiến trên lâm sàng trong các trường hợp nghi
ngờ VNTMNT. Tuy nhiên không bỏ qua sự xuy xét trên lâm sàng của bác sỹ điều trị.
Cần chú ý phòng ngừa VNTMNT trên bệnh nhân có nguy cơ cao trước khi làm các
thủ thuật răng miệng.
TỪ KHÓA: Viêm nội tâm mạc, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng hệ tim
mạch, tiêu chuẩn Duke.
1/ Vị trí tổn thương của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng chiếm đa số ở vùng:
a/ Vách
b/ Cơ trụ
c/ Các lá van
d/ Thành tim
Trả lời: c
2/ Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn được chia làm các thể bệnh như sau
a/ Cấp và mạn tính
b/ Bán cấp và mạn tính
c/ Cấp và bán cấp
d/ Cấp, bán cấp và mạn tính
542
Trả lời: c
3/ Vị trí thường gặp nhất của sùi trong VNTM do vi khuẩn trên bệnh nhân van tự nhiên là
a/ Van 2 lá
b/ Van 3 lá
c/ Van ĐMC
d/ Van ĐMP
Trả lời: a
4/ Vi khuẩn nào trong các vi khuẩn sau không thuộc nhóm các vi khuẩn điển hình gây ra
VNTM
a/ Staphylococcus Aureus
b/ Streptococcus Viridance
c/ Cardiobacterium
d/ Legionella
Trả lời: d
5/ Lọai trừ VNTM nhiễm trùng khi: các triệu chứng lâm sàng biến mất sau
a/ 3 ngày dùng kháng sinh
b/ 4 ngày dùng kháng sinh
c/ 5 ngày dùng kháng sinh
d/ 7 ngày dùng kháng sinh
Trả lời: b

1. Baddour LM, Freeman WK et al (2015). Infective Endocarditis, Braunwald's
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier, 10th ed, pp.
1524 – 1543.
2. Bennett JE, Dolin R, ed al (2000). Principles and Practice of Infectious Diseases,
5th ed. Philadelphia, Penn: Churchill Livingston, pp. 857–902.
3. Habib G, Lancellotti P, et al (2015). ESC Guidelines for the management of
infective endocarditis. Eur Heart J; 36(44), pp. 3075-128.
4. Karchmer AW (2015). Infective Endocarditis, Harrison's Principles Of Internal
Medicine, 19th ed. McGraw-Hill Education, pp. 816 - 827.
5. Le T, Bayer AS (2003). “Combination antibiotic therapy for infective
endocarditis“. Clin Infect Dis, 36, pp. 615-621.
6. Wilson WR, Taubert KA, Gewitz M, et al (2007). “Prevention of infective
endocarditis: Recommendations of the American Heart Association“. Circulation,
116, pp. 1736-1754
543
BÀI 24: VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG
PGS TS Phạm Nguyễn Vinh

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG:
1. Hiểu được cơ chế bệnh sinh VNTMNT
2. Chẩn đoán bệnh, các tiêu chuẩn chẩn đoán
3. Phòng ngừa VNTMNT trên bệnh nhân nguy cơ cao
4. Hiểu rõ nguyên tắc điều trị VNTMNT
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI
1.1. VNTMNT trên van nguyên gốc
1.2. VNTMNT ở người chích ma túy tĩnh mạch
1.3. VNTMNT trên van nhân tạo
1.4. VNTMNT liên quan với chăm sóc y tế
2. VI SINH HỌC
2.1. Streptococcus
2.2. Staphylococcus
2.3. Enterococcus
2.4. Vi khuẩn Gram âm
2.5. Các vi khuẩn khác
2.6. Vi nấm
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ SINH LÝ BỆNH
4. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
4.1. Lâm sàng
5. CHẨN ĐOÁN
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Kháng sinh trị liệu
6.2. Điều trị ngoại khoa các biến chứng của VNTMNT
6.3. Điều trị các biến chứng ngoài tim
6.4. Điều trị chống đông
7. PHÒNG NGỪA VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG
7.1. Sang thương tim
7.2. Thủ thuật và phẫu thuật
7.3. Các phác đồ kháng sinh dự phòng
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI:

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (VNTMNT) là nhiễm trùng màng trong của tim do vi khuẩn
hoặc vi nấm, và một số trường hợp hiếm do Chlamydia hay Rickettsia. Nhiễm trùng màng
trong của động mạch (shunt động tĩnh mạch, ống động mạch còn tồn tại, hẹp eo động mạch
chủ) tuy gọi đúng tên là viêm nội mạc động mạch nhiễm trùng (infective endarteritis) nhưng
về lâm sàng và bệnh học cũng giống VNTMNT.
Trước kỷ nguyên kháng sinh VNTMNT được phân loại thành VNTMNT cấp và VNTMNT
bán cấp dựa vào diễn tiến của bệnh không được điều trị. VNTMNT cấp thường do
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae hoặc Streptococcus pyogenes gây ra. Các
vi khuẩn này phá hủy van tim nhanh và thường tạo nhiều ổ nhiễm trùng ngoài tim. Bệnh nhân
thường tử vong trong vòng 6 tuần. VNTMNT bán cấp thường do Streptococcus viridans hoặc
1
544
Staphylococcus epidermidis gây ra, có diễn tiến chậm và ít khi có các ổ nhiễm trùng ngoài tim
[1,2]. Hiện nay, bên cạnh phân loại theo diễn tiến lâm sàng còn dùng phân loại dựa vào cơ địa
(VNTMNT trên van nguyên gốc, VNTMNT trên van nhân tạo, VNTMNT ở người chích ma
túy tĩnh mạch) và tác nhân gây bệnh (VNTMNT do Staphylococcus aureus, do vi nấm ...). Phân
loại theo cơ địa và tác nhân gây bệnh rất có ích vì dùng làm cơ sở cho điều trị và tiên lượng.
1.1. VNTMNT trên van nguyên gốc (native valve endocarditis):
VNTMNT trên van nguyên gốc có thể xảy ra trên van tim bình thường cũng như trên van tim
đã có thương tổn (hậu thấp, thoái hóa ...).
Bệnh tim nền: 36 – 75% bệnh nhân VNTMNT trên van nguyên gốc không chích ma túy tĩnh
mạch có một bệnh tim nền [1]. Ở trẻ em bệnh tim nền thường là một bệnh tim bẩm sinh như
thông liên thất, tứ chứng Fallot hoặc một bệnh tim bẩm sinh tím phức tạp (chiếm 75-90% các
trường hợp) hoặc là bệnh van tim hậu thấp [1]. Ở người lớn bệnh tim nền thường là sa van 2 lá
hoặc bệnh van tim hậu thấp, còn bệnh tim bẩm sinh (còn ống động mạch, thông liên thất, van
động mạch chủ có 2 mảnh) ít gặp hơn.
Tác nhân gây bệnh: Ở trẻ sơ sinh tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là Staphylo-coccus
aureus (tỉ lệ 40-50%), kế đến là Streptococcus, Staphylococcus coagulase âm, trực khuẩn Gram
âm và vi nấm. Ở trẻ lớn và người lớn 3 tác nhân gây bệnh thường gặp nhất theo thứ tự là
Streptococcus (40-65%), Staphylococcus aureus (25-40%) và Enterococcus (5-15%). Các tác
nhân gây bệnh khác có thể gặp là Staphylococcus coagulase âm, trực khuẩn Gram âm và vi
nấm [1] (xem bảng 1).
Đường vào của vi khuẩn: Đường vào chủ yếu là răng miệng (nhiễm trùng răng, thủ thuật hay
phẫu thuật răng miệng), ngoài ra các thủ thuật hay phẫu thuật đụng chạm đến màng nhày đường
hô hấp trên cũng tạo đường vào cho Streptococcus viridans. Các thủ thuật hay phẫu thuật đường
niệu sinh dục và ống tiêu hóa có thể tạo đường vào cho Enterococcus, còn Staphylococcus
thường có đường vào qua da [3].
2
545
Bảng 24 - 1: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nguyên gốc [1]
Trẻ em (%) Người lớn (%)

Sơ sinh 2 tháng - 15 tuổi 15-60 tuổi > 60 tuổi
Streptococcus 15-20 40-50 45-65 30-45
Enterococcus 4 5-8 15
Staphylococcus aureus 40-50 25 30-40 25-30
Staphylococcus 10 5 3-5 5-8
coagulase âm
Trực khuẩn Gram âm 10 5 4-8 5
Vi nấm 10 1 1 Hiếm
Đa vi khuẩn 4 1 Hiếm
Cấy âm tính 4 0-15 3-10 5
1.2. VNTMNT ở người chích ma túy tĩnh mạch:

Nguy cơ bị VNTMNT ở người chích ma túy tĩnh mạch cao hơn nhiều lần so với nguy cơ này
ở người bệnh van 2 lá hậu thấp hoặc người mang van tim nhân tạo [1]. Ở người chích ma túy
tĩnh mạch tổn thương VNTMNT thường ở van 3 lá (46 – 78% các trường hợp), van 2 lá và van
động mạch chủ ít bị tổn thương hơn. Tác nhân gây bệnh là Staphylococcus aureus (trên 50%
các trường hợp), Enterococcus, Streptococcus, trực khuẩn Gram âm (thường gặp Pseudomonas
aeruginosa) và vi nấm [1,2].
1.3. VNTMNT trên van nhân tạo (prosthetic valve endocarditis):
VNTMNT trên van nhân tạo thường được gọi là sớm (early prosthetic valve endocarditis) nếu
triệu chứng lâm sàng xuất hiện trong vòng 60 ngày đầu sau phẫu thuật thay van và trễ (late
prosthetic valve endocarditis) nếu triệu chứng lâm sàng xuất hiện sau thời hạn này. Cách gọi
này nhằm để phân biệt các trường hợp VNTMNT là biến chứng của phẫu thuật thay van (thể
sớm) với các trường hợp VNTMNT mắc phải ngoài bệnh viện không liên quan đến phẫu thuật
(thể trễ). Tuy nhiên gần đây người ta nhận thấy nhiều trường hợp VNTMNT xuất hiện trong
khoảng thời gian từ ngày thứ 60 đến một năm sau mổ cũng có liên quan đến phẫu thuật thay
van [1]. Do đó hiện nay nhiều tác giả gọi chung những trường hợp VNTMNT xuất hiện trong
một năm sau mổ là VNTMNT trên van nhân tạo sớm [1,4,5,6]. Đường vào của vi khuẩn trong
thể sớm có thể là từ không khí phòng mổ, từ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, từ các ca-tê-te
tĩnh mạch, động mạch hay từ các ổ nhiễm trùng chu phẫu [7]. Trong những trường hợp triệu
chứng xuất hiện trong 60 ngày đầu sau mổ, tác nhân gây bệnh thường là Staphylococcus
coagulase âm, Staphylococcus aureus, trực khuẩn Gram âm và vi nấm. VNTMNT trên van
nhân tạo trễ (triệu chứng xuất hiện sau hơn một năm) giống VNTMNT trên van nguyên gốc về
tác nhân gây bệnh và đường vào: các tác nhân gây bệnh chính là Streptococcus, Staphylococcus
và Enterococcus [1] (xem bảng1. 2).
Bảng 24 - 2: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nhân tạo [1]
Thời gian từ lúc mổ tim đến khi xuất hiện triệu chứng (%)
3
546
< 2 tháng 2 - 12 tháng > 12 tháng
Staphylococcus 33 32 11
coagulase âm
Staphylococcus aureus 22 12 18
Trực khuẩn Gram âm 13 3 6
Streptococcus 1 9 31
Enterococcus 8 12 11
Diphtheroid 6 0 3
Nhóm HACEK 0 0 6
Vi nấm 8 12 1
Đa vi khuẩn 3 6 5
Cấy âm tính 5 6 8
1.4. VNTMNT liên quan với chăm sóc y tế:

VNTMNT liên quan với chăm sóc y tế gồm cả những trường hợp VNTMNT mắc phải trong
bệnh viện lẫn những trường hợp VNTMNT mắc phải ngoài cộng đồng là hậu quả trực tiếp của
việc đặt những dụng cụ lưu trong mạch máu (ví dụ ca-tê-te tĩnh mạch trung tâm, ca-tê-te luồn
dưới da, ca-tê-te để làm thận nhân tạo) [1]. VNTMNT liên quan với chăm sóc y tế có thể xuất
hiện trên van nguyên gốc có bất thường sẵn hoặc van nguyên gốc bình thường (bao gồm cả van
3 lá), trên máy tạo nhịp hoặc máy phá rung đặt đường tĩnh mạch và trên van nhân tạo. Bệnh
thường khởi phát một cách cấp tính và ít có những dấu hiệu điển hình của VNTMNT [1]. Tỉ lệ
tử vong cao (40 – 56%) vì người bệnh thường lớn tuổi và nhiều bệnh kèm theo [1,7]. Các tác
nhân gây bệnh thường gặp là Staphylococcus aureus, Staphyloccus coagulase âm,
Enterococcus, Streptococcus, trực khuẩn Gram âm và vi nấm Candida [1,5,7].
2. VI SINH HỌC
2.1. Streptococcus
Theo phân loại của Lancefield dựa vào tính kháng nguyên, Streptococcus được chia thành các
nhóm mang tên các mẫu tự A, B, C .... Ngoài ra còn một số Streptococcus không xếp nhóm
được theo kháng nguyên (nontypable streptococci). Streptococcus còn được xếp loại theo tính
chất gây tán huyết trên môi trường cấy chứa máu thỏ (tán huyết hoàn toàn, không hoàn toàn
hay không tán huyết). Các Streptococcus gây tán huyết không hoàn toàn được gọi là
Streptococcus tán huyết alpha hay Streptococcus viridans. Đa số Streptococcus viridans là
những vi khuẩn không xếp nhóm được theo phân loại Lancefield. Các vi khuẩn này sống ở
miệng hầu, thường rất nhạy với penicillin G và chiếm tỉ lệ 30-65% trong các tác nhân gây
VNTMNT trên van nguyên gốc.
Streptococcus bovis (nhóm D theo phân loại Lancefield) cũng là một tác nhân gây bệnh thường
gặp. Vi khuẩn này sống trong ống tiêu hóa và thường nhạy với penicillin G.
Các Streptococcus khác (nhóm A, B, C, G) ít gặp hơn. Trừ Streptococcus nhóm A (còn gọi
Streptococcus pyogenes) luôn nhạy với penicillin G, các nhóm khác có thể có giảm độ nhạy
với penicillin G.
4
547
(*) Streptococcus pneumoniae: Streptococcus pneumoniae không giống các Streptococcus
khác về hình thái và tính đề kháng kháng sinh. Vi khuẩn này thường gây VNTMNT trên van
động mạch chủ bình thường, phá hủy van nhanh và tạo áp-xe cơ tim. Một số chủng kháng
penicillin G và đôi khi cả cephalosporin thế hệ 3 nhưng vẫn còn nhạy với vancomycin [1].
2.2. Staphylococcus:
Dựa vào khả năng tiết enzym coagulase, Staphylococcus được chia thành Staphylococcus
coagulase dương (tức Staphylococcus aureus) và Staphylococcus coagulase âm (gồm nhiều
loài, trong đó Staphylococcus epidermidis là tác nhân gây bệnh thường gặp nhất). Dựa theo
tính nhạy với kháng sinh, Staphylococcus được chia thành Staphylococcus nhạy oxacillin và
Staphylococcus kháng oxacillin. Staphylococcus kháng oxacillin cũng kháng tất cả các kháng
sinh khác họ bêtalactam và có thể kháng aminoglycoside, fluoroquinolone. Đa số các chủng
Staphylococcus (kể cả các chủng kháng oxacillin) nhạy với kháng sinh nhóm glycopeptide
(vancomycin, teicoplanin), tuy nhiên gần đây đã xuất hiện những chủng Staphylococcus kháng
vancomycin và teicoplanin [1].
2.3. Enterococcus:
Trước đây Enterococcus được xếp vào nhóm D theo phân loại Lancefield, tuy nhiên gần đây
Enterococcus đã được tách ra thành một giống riêng với Streptococcus. Trong số các
Enterococcus 2 tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là Enterococcus faecalis và Enterococcus
faecium. Các vi khuẩn này sống trong ống tiêu hóa, thường gây nhiễm trùng tiểu. Enterococcus
đề kháng cephalosporin và oxacillin, đề kháng penicillin G và ampicillin một cách tương đối
và kháng aminoglycoside ở nồng độ thường. Một số chủng kháng cả aminoglycoside ở nồng
độ cao (high-level resistance) do tiết enzym bất hoạt hóa aminoglycoside. Đối với chủng không
có kháng aminoglycoside ở nồng độ cao, phối hợp ampicillin hoặc penicillin G liều cao với
aminoglycoside (gentamicin hoặc streptomicin) có tính hiệp đồng sát khuẩn [1,8].
2.4. Vi khuẩn gram âm:
Nhóm HACEK: Nhóm HACEK gồm Haemophilus (parainfluenzae, aphrophilus),
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella và Kingella. Các vi khuẩn này sống ở đường hô
hấp trên và miệng hầu. Chúng rất khó nuôi cấy nên nếu nghi ngờ phải ủ chai cấy máu lâu ( 3
tuần). Nhiều vi khuẩn nhóm HACEK tiết bêtalactamase nên đề kháng ampicillin, tuy vậy chúng
vẫn còn nhạy với cephalosporin thế hệ 3.
Pseudomonas aeruginosa: Vi khuẩn này phá hủy van tim nhanh gây suy tim nặng. Các kháng
sinh họ bêtalactam có tác dụng trên vi khuẩn này là ticarcillin, piperacillin, ceftazidime và
imipenem.
Enterobacteriaceae: gồm Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Salmonella.
Các vi khuẩn này sống trong ruột, rất ít khi gây VNTMNT và thường nhạy với cephalosporin
thế hệ 3, aminoglycoside và fluoroquinolone.
2.5. Các vi khuẩn khác:
Trong số các vi khuẩn hiếm gây VNTMNT phải kể đến Corynebacterium và các vi khuẩn đồng
dạng (gọi chung là diphtheroid) sống cộng sinh trên da và màng nhày, Brucella, Bartonella,
Coxiella burnetii và Chlamydia psittaci. Các vi khuẩn này khó nuôi cấy, vì vậy thường phải
dùng phản ứng huyết thanh để chẩn đoán nhiễm trùng do Bartonella, Brucella, Coxiella burnetii
và Chlamydia [9]. Corynebacterium nhạy với phối hợp penicillin G - aminoglycoside và
vancomycin [10]. Coxiella burnetii và Chlamydia có đặc điểm là không nhạy với các kháng
sinh sát khuẩn như bêtalactam hay aminoglycoside nhưng lại nhạy với doxycycline [1,11].
2.6. Vi nấm:
5
548
Vi nấm thường gây VNTMNT ở một số đối tượng đặc biệt: người chích ma túy tĩnh mạch hoặc
sau phẫu thuật tim hở [1,12]. Trong số các vi nấm gây VNTMNT thường gặp nhất là Candida
albicans, ngoài ra còn gặp các loài Candida khác, Torulopsis glabrata và Aspergillus. Tại Viện
Tim TP Hồ Chí Minh chúng tôi cũng đã gặp một trường hợp VNTMNT do Cryptococcus
neoformans [12]. Sùi trong VNTMNT do vi nấm thường rất to và hay gây thuyên tắc mạch.
Kháng sinh chống nấm chủ lực là amphotericin B ngấm vào mô kém đồng thời lại có độc tính
cao làm hạn chế liều dùng, do đó điều trị thường phải kết hợp với phẫu thuật tim.
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ SINH LÝ BỆNH:
Lớp nội mạc nguyên vẹn có khả năng đề kháng tương đối cao với nhiễm trùng. Khi nội mạc bị
thương tổn và tại chỗ thương tổn xuất hiện viêm nội tâm mạc huyết khối vô trùng (nonbacterial
thrombotic endocarditis) được cấu tạo bởi tiểu cầu và fibrin, khả năng đề kháng nhiễm trùng
của nội mạc ở vùng này suy giảm. Khi có du khuẩn huyết (do nhổ răng, phẫu thuật hay thủ
thuật răng miệng, ống tiêu hóa, đường niệu sinh dục v.v...) vi khuẩn có thể bám vào các vị trí
viêm nội tâm mạc huyết khối vô trùng này rồi sinh sản phát triển tạo nên sùi VNTMNT (xem
hình 1).
Hình 24 - 1: Cơ chế hình thnh si trn nội tm mạc của van tim
MSCRAMMS (Microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules) : Thành
phần bề mặt của vi khuẩn nhận diện những phân tử nền bám dính
Nội mạc có thể bị thương tổn do 3 cơ chế: dòng máu tốc độ cao đập vào nội mạc, dòng máu từ
buồng áp suất cao vào buồng áp suất thấp hoặc dòng máu tốc độ cao đi qua một lỗ hẹp. Điều
này giải thích vì sao sang thương sùi thường nằm ở mặt nhĩ của các van nhĩ thất trong hở các
van nhĩ thất, ở mặt thất của các van bán nguyệt (ĐMC, ĐMP) trong hở các van bán nguyệt
hoặc trên dây chằng van 2 lá trong hở van động mạch chủ (xem hình 2).
6
549
AD : động mạch chủ
PA : động mạch phổi
RA : nhĩ phải
LA : nhĩ trái
RV : thất phải
LV thất trái
Hình 24 - 2: Vị trí tổn thương nội tâm mạc và xuất hiện sùi: mặt nhĩ của các van nhĩ
thất, mặt thất của các van bán nguyệt (ĐMC, ĐMP), trên dây chằng van 2 lá và trên
thành nhĩ trái chỗ dịng hở van 2 l đập vào.
Khả năng bám vào nội tâm mạc của vi khuẩn có vai trò quan trọng trong sự hình thành sùi
VNTMNT. Streptococcus và Staphylococcus có khả năng bám vào nội tâm mạc cao nhờ những
phân tử bám dính (ví dụ dextran của Streptococcus và protein gắn fibronectin của
Staphylococcus aureus), do đó các vi khuẩn này thường gặp nhất trong số các tác nhân gây
VNTMNT. Khi đã bám vào các vị trí viêm nội tâm mạc huyết khối vô trùng, Streptococcus
viridans và Staphylococcus aureus đề kháng rất mạnh với các protein kháng khuẩn của tiểu cầu
nên dễ tồn tại và sinh sôi phát triển tạo thành sùi VNTMNT.
Hiện nay, cơ chế do đâu trong nhiều trường hợp vi khuẩn có thể bám lên nội tâm mạc nguyên
vẹn và tạo sùi VNTMNT còn chưa được hiểu rõ.
Các triệu chứng nhiễm trùng xuất hiện dưới tác động của các cytokine. Các biểu hiện lâm sàng
của VNTMNT là kết quả của các quá trình sau: 1) Phá hủy van tim do nhiễm trùng; 2) Thuyên
tắc mạch bởi các phần tử của sùi gây nhồi máu cơ quan tương ứng hoặc tạo ổ nhiễm trùng mới
ở cơ quan tương ứng; 3) Tạo ổ nhiễm trùng ở các cơ quan ở xa do tình trạng du khuẩn huyết
liên tục và 4) Phản ứng tạo kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh làm lắng đọng các phức hợp
miễn dịch trong mô gây tổn thương mô [1].
4. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:
4.1. Lâm sàng:
Triệu chứng thường bắt đầu xuất hiện trong vòng 2 tuần sau đợt du khuẩn huyết. Riêng trong
VNTMNT trên van nhân tạo thời gian ủ bệnh có thể kéo dài nhiều tháng.
Triệu chứng cơ năng: Bệnh nhân có thể có triệu chứng cơ năng của nhiễm trùng hệ thống
nặng (sốt, lạnh run, vã mồ hôi, mệt, chán ăn, sụt cân, đau lưng, đau cơ), của tổn thương tim
mạch (khó thở, đau ngực, yếu liệt khu trú, đau bụng, đau đầu chi) và của phản ứng miễn dịch
(đau khớp, đau cơ).
7
550
Triệu chứng thực thể: Các triệu chứng thực thể thường gặp là sốt, âm thổi ở tim, xuất hiện
âm thổi mới hoặc thay đổi tính chất của âm thổi có từ trước. Sốt thường là không cao (dưới
39C) trong VNTMNT bán cấp và có thể không có ở người già, người có suy tim, bệnh nặng
hoặc suy thận mạn [1,2]. Âm thổi ở tim nghe được ở 80-85% bệnh nhân, là biểu hiện của các
sang thương tim nền. Trong VNTMNT van 3 lá có thể không nghe được âm thổi ở tim. Sự xuất
hiện âm thổi mới hoặc thay đổi tính chất âm thổi có từ trước tương đối ít gặp trong VNTMNT
bán cấp, thường gặp hơn trong VNTMNT cấp trên van nguyên gốc và VNTMNT trên van nhân
tạo. Các triệu chứng khác có thể gặp là lách to, thuyên tắc mạch hệ thống, biểu hiện thần kinh
trung ương (lấp mạch não, xuất huyết não hay xuất huyết dưới màng nhện), ngón tay dùi trống,
tổn thương võng mạc và chấm Roth (xuất huyết võng mạc với vùng tâm điểm sáng, có thể gặp
trong một số bệnh lý khác : bệnh máu, bệnh collagen). Triệu chứng lách to gặp chủ yếu ở bệnh
nhân VNTMNT bán cấp diễn tiến đã lâu. Thuyên tắc mạch hệ thống thường gặp trong
VNTMNT và có thể không gây triệu chứng, do đó chỉ được phát hiện khi giải phẫu tử thi [1].
Thuyên tắc có thể xảy ra ở lách (gây đau hạ sườn trái, đau vai trái và tràn dịch màng phổi lượng
ít, cần phân biệt với áp-xe lách), ở thận (gây đau vùng hông, tiểu máu), ở não và cả ở động
mạch vành. Các biểu hiện ngoại vi gồm nốt Osler, sang thương Janeway, tử ban xuất huyết da
và xuất huyết dưới móng tay. Nốt Osler là những nốt nhỏ dưới da trên các ngón tay, đau khi
chạm vào, có thể gặp trong một số bệnh khác như lupus ban đỏ hệ thống hay bệnh lậu lan tỏa
[1,13]. Sang thương Janeway là những sang thương không đau nằm ở lòng bàn tay hoặc lòng
bàn chân, là hậu quả của thuyên tắc mạch. Tử ban xuất huyết dưới da là những biểu hiện ngoại
vi thường gặp nhất của VNTMNT nhưng không phải là triệu chứng đặc hiệu của bệnh. Tần
suất các biểu hiện lâm sàng của VNTMNT được nêu trên bảng 3.
Các biến chứng của VNTMNT gồm: suy tim sung huyết (hậu quả của phá hủy van tim, sút van
nhân tạo, đường dò lớn trong tim, viêm cơ tim hay thuyên tắc mạch vành), bloc nhĩ thất độ cao
(do áp-xe xâm lấn vào mô dẫn truyền), ổ nhiễm trùng hay áp-xe ngoài tim (lách, xương, khớp),
vỡ các túi phình động mạch (mycotic aneurysm) gây xuất huyết trong các nội tạng và suy thận
(do viêm cầu thận có cơ chế miễn dịch, thuyên tắc động mạch thận hay rối loạn huyết động
nặng) [1,2,7].
8
551
Bảng 24 - 3: Biểu hiện lâm sàng của VNTMNT [1]
Triệu chứng cơ năng Tần suất (%) Triệu chứng thực thể Tần suất (%)
Sốt 80-85 Sốt 80-90
Lạnh run 42-75 Âm thổi ở tim 80-85
Vã mồ hôi 25 Âm thổi thay đổi tính 10-40
Chán ăn 25-55 chất / mới xuất hiện
Sụt cân 25-35 Bất thường TK TƯ 30-40
Mệt mỏi 25-40 Biến cố thuyên tắc mạch 20-40
Khó thở 20-40 Lách to 15-50
Ho 25 Ngón tay dùi trống 10-20
Nhức đầu 15-40 Biểu hiện ngoại vi
Buồn nôn / nôn 15-20 Nốt Osler 7-10
Đau cơ / đau khớp 15-30 Xuất huyết dưới móng 5-15
Đau ngực 8-35 Tử ban xuất huyết 10-40
Đau bụng 5-15 Sang thương Janeway 6-10
Lú lẫn 10-20 Tổn thương võng mạc 4-10
/ Chấm Roth
4.2. Cận lâm sàng:

Cận lâm sàng thường qui: Xét nghiệm máu thường thấy tăng tốc độ lắng máu, thiếu máu
đẳng sắc, tăng bạch cầu (thường gặp trong thể cấp), tăng u-rê và creatinin máu nếu có suy thận.
Trong nước tiểu thường có máu (tiểu máu vi thể), đạm, trụ.
Cấy máu: Theo y văn nuớc ngoài, tỉ lệ cấy máu dương tính trong VNTMNT khoảng 85-95%
[1,2,4]. Cách cấy máu như sau : Lấy 3 mẫu cấy máu (chích tĩnh mạch trực tiếp) trong vòng 24
giờ. Mỗi lần lấy máu cho vào 2 chai môi trường, một chai chứa môi trường hiếu khí và một
chai chứa môi trường kỵ khí (canh thang thioglycollate). Nếu bệnh nhân đã có dùng kháng sinh
trước đó có thể chờ thêm vài ngày trước khi bắt đầu kháng sinh và trong thời gian này làm
thêm các cấy máu bổ sung [4]. Ở người lớn lượng máu lấy mỗi lần vào mỗi chai môi trường
cấy là 5-10 ml tùy theo hướng dẫn của nhà sản xuất, còn ở trẻ nhỏ mỗi lần lấy 3-5 ml máu vào
chai môi trường cấy [14]. Các chai cấy máu phải ủ lâu ( 3 tuần) để tăng khả năng phân lập
các vi khuẩn khó nuôi cấy và nếu có điều kiện nên chiết ra các môi trường nuôi cấy đặc biệt.
Nên dặn phòng thí nghiệm vi sinh lưu chủng vi khuẩn gây bệnh lại cho đến bệnh nhân đã được
chữa dứt nhiễm trùng [1].
Siêu âm tim: Siêu âm tim góp nhiều thông tin cho việc chẩn đoán VNTMNT. Theo y văn nước
ngoài, siêu âm tim qua thành ngực có độ nhạy 55-80% trong việc phát hiện sùi và 25-28%
trong việc phát hiện áp-xe, còn siêu âm tim qua thực quản có độ nhạy 88-90% đối với sùi và
87-88% đối với áp-xe [15-19]. Theo kinh nghiệm của chúng tôi tại Viện Tim TP Hồ Chí Minh,
ở người bệnh Việt Nam không có van tim cơ học siêu âm tim qua thành ngực có độ nhạy 100%
9
552
đối với sùi và 57% đối với áp-xe, ngoài ra siêu âm tim qua thành ngực cũng cho phép phát hiện
sút van nhân tạo và đường dò trong tim với độ chính xác 100% [12]. Ở bệnh nhân mang van
tim nhân tạo cơ học, sự phản âm từ các cấu trúc kim loại của van làm khó phát hiện các sùi
nhỏ. Trong những trường hợp không thấy rõ hình ảnh trên siêu âm tim qua thành ngực nên làm
siêu âm tim qua thực quản [5,20]. Trên hình 3 là hình ảnh siêu âm tim qua thành ngực của các
mảng sùi bám trên van 2 lá ở bệnh nhân hở van 2 lá, trên phía thất phải của thông liên thất và
trên van động mạch chủ sinh học.
Hình 24 - 3: Hình ảnh siêu âm tim qua thành ngực của : (A) Sùi (mũi tên) bám trên lá
trước van 2 lá ở bệnh nhân hở van 2 lá; (B) Sùi (VEGE) bám trên mặt thất phải của
thông liên thất ở bệnh nhân thông liên thất phần màng; và (C-D) Sùi (VEG AO) bám
trên van động mạch chủ sinh học gây hẹp van với độ chênh áp lực thất trái/động mạch
chủ tối đa là 60 mm Hg (theo : Phạm Nguyễn Vinh. Atlas siêu âm tim 2D & Doppler
màu, NXB Y Học 2000: 111)
5. CHẨN ĐOÁN:
Năm 1981 Von Reyn và cộng sự đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán VNTMNT, theo đó
VNTMNT được gọi là chắc chắn (definite), nhiều khả năng (probable), có thể (possible) và
loại trừ (rejected). Các tiêu chuẩn chẩn đoán của Von Reyn có nhiều hạn chế như: 1) được xây
dựng dựa vào hồi cứu, không có những nghiên cứu tiền cứu để khẳng định giá trị; 2) không
bao gồm các dữ kiện siêu âm tim; 3) không nhìn nhận chích ma túy như một yếu tố nguy cơ
quan trọng; 4) đòi hỏi xác định chẩn đoán bằng khảo sát mô học (phải mổ tim hở hoặc phẫu
nghiệm tử thi) [21]. Vì những lý do này tiêu chuẩn Von Reyn ít được sử dụng trong thực hành.
10
553
Năm 1994 Durack và cộng sự thuộc Đại học Duke đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán VNTMNT,
theo đó chẩn đoán VNTMNT được chia thành 3 mức: VNTMNT chắc chắn (definite infective
endocarditis), VNTMNT có thể (possible infective endocarditis) và loại trừ (rejected) [22].
Bảng tiêu chuẩn chẩn đoán VNTMNT của ĐH Duke được dùng rất rộng rãi trong lâm sàng và
gần đây đã được cải biên để tăng độ nhạy. Theo bảng tiêu chuẩn cải biên, có thể chẩn đoán
VNTMNT dựa vào các tiêu chuẩn bệnh học (pathological crtiteria) hoặc các tiêu chuẩn lâm
sàng (clinical criteria). Các tiêu chuẩn lâm sàng gồm những tiêu chuẩn chính và những tiêu
chuẩn phụ. Định nghĩa 3 mức chẩn đoán VNTMNT được nêu trên bảng 4 và định nghĩa các
tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng được nêu trên bảng 5 [1]. Khi dùng bảng tiêu chuẩn Đại học
Duke để hướng dẫn điều trị, những bệnh nhân được chẩn đoán là VNTMNT có thể cũng cần
được điều trị như VNTMNT chắc chắn [1,4].
Bảng 24 - 4: 3 mức chẩn đoán VNTMNT theo tiêu chuẩn Duke cải biên
VNTMNT CHẮC CHẮN
Tiêu chuẩn bệnh học:
Vi sinh vật phát hiện bằng nuôi cấy hoặc khảo sát mô học trong sùi hoặc trong sùi gây
thuyên tắc, hoặc trong một áp-xe trong tim hoặc
Sang thương giải phẫu bệnh: Sùi hoặc áp-xe trong tim được xác định bằng khảo sát mô
học cho thấy có viêm nội tâm mạc tiến triển
Tiêu chuẩn lâm sàng:
phối hợp 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính với 3 tiêu chuẩn phụ hoặc 5 tiêu chuẩn phụ
VNTMNT CÓ THỂ
Phối hợp 1 tiêu chuẩn lâm sàng chính với 1 tiêu chuẩn lâm sàng phụ hoặc phối hợp 3
tiêu chuẩn lâm sàng phụ
LOẠI TRỪ
Có một chẩn đoán chắc chắn khác giải thích được các biểu hiện lâm sàng
hoặc mất hẳn các triệu chứng của VNTMNT sau khi dùng kháng sinh trong thời gian 4
ngày hoặc ít hơn hoặc không có bằng chứng bệnh học của VNTMNT khi mổ tim hoặc giải phẫu tử thi, sau
khi bệnh nhân đã dùng kháng sinh trong thời gian 4 ngày hoặc ít hơn
Bảng 24 - 5: Định nghĩa các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Duke cải biên
TIÊU CHUẨN CHÍNH

1) Cấy máu dương tính:
Vi khuẩn điển hình gây VNTMNT từ 2 mẫu cấy máu riêng biệt (Streptococcus
viridans, Streptococcus bovis, nhóm HACEK hoặc Staphylococcus aureus hoặc
Enterococcus mắc phải ngoài cộng đồng) mà không có một ổ nhiễm nguyên phát
hoặc
Vi khuẩn có thể gây VNTMNT từ ≥ 2 mẫu cấy máu lấy cách nhau 12 giờ
hoặc từ cả 3 hay đa số trong ≥ 4 mẫu cấy máu, trong đó lần cấy máu đầu và cuối cách
nhau ít nhất 1 giờ
11
554
hoặc
Một mẫu cấy máu dương tính với Coxiella burnetii hoặc nồng độ kháng thể IgG kháng
pha I > 1:800
2) Bằng chứng có tổn thương nội tâm mạc:
Phát hiện bằng siêu âm tim (khuyến khích siêu âm tim qua thực quản đối với
VNTMNT trên van nhân tạo hoặc VNTMNT có biến chứng)
Khối di động trong tim, trên van hoặc cấu trúc nâng đỡ, hoặc trên đường đi của dòng
phụt ngược hoặc trên vật liệu ghép, hoặc
Áp-xe, hoặc
Sút một phần mới xuất hiện của van nhân tạo, hoặc
Hở van mới xuất hiện
TIÊU CHUẨN PHỤ
1) Bệnh tim có nguy cơ hoặc người chích ma túy tĩnh mạch
2) Sốt  38  C
3) Hiện tượng mạch máu: thuyên tắc động mạch, nhồi máu phổi do sùi, phình mạch
nhiễm trùng, xuất huyết não, xuất huyết kết mạc, sang thương Janeway
4) Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, chấm Roth, yếu tố thấp
5) Cấy máu dương tính nhưng chưa đủ thành tiêu chuẩn chính hoặc có bằng chứng huyết
thanh học của nhiễm trùng đang diễn tiến bởi vi sinh vật có thể gây VNTMNT
6. ĐIỀU TRỊ:
6.1. Kháng sinh trị liệu:
Thời điểm bắt đầu kháng sinh trị liệu:
Thời điểm bắt đầu kháng sinh trị liệu tùy thuộc vào diễn tiến bệnh, tình trạng lâm sàng của
bệnh nhân. Trong VNTMNT cấp gây rối loạn huyết động, suy tim nặng, kháng sinh trị liệu
phải được bắt đầu sớm ngay sau khi đã lấy đủ 3-4 mẫu cấy máu trong khoảng thời gian từ 2
đến 3 giờ [2,4,23]. Bắt đầu kháng sinh trị liệu sớm trong những trường hợp này có thể ngăn
chặn sự tiến triển của phá hủy mô van [23]. Ngược lại, nếu VNTMNT có diễn tiến bán cấp và
bệnh nhân có huyết động ổn định nên chờ đến khi có kết quả cấy máu mới bắt đầu dùng kháng
sinh. Nếu các mẫu cấy máu lúc đầu không dương tính ngay thì việc hoãn dùng kháng sinh trong
vài ngày cũng cho phép thực hiện thêm các cấy máu bổ sung. Việc thực hiện cấy máu bổ sung
trong khoảng thời gian này đặc biệt quan trọng nếu bệnh nhân đã có dùng kháng sinh trước đó
[23].
Các nguyên tắc chung của kháng sinh trị liệu:
Bên trong các sùi, các cơ chế đề kháng của cơ thể hoạt động rất kém. Thực bào hiện diện ít,
hơn nữa vi khuẩn được bao bọc bởi các lớp fibrin ngăn cản tác động của thực bào [7]. Mật độ
của vi khuẩn trong sùi rất cao (1 - 10 tỉ/ g), do đó vi khuẩn ở trạng thái chuyển hóa chậm. Vi
khuẩn ở trạng thái chuyển hóa chậm tương đối đề kháng với các kháng sinh tác động lên thành
12
555
tế bào vi khuẩn như bêtalactam hay vancomycin [2]. Yêu cầu của kháng sinh trị liệu VNTMNT
là phải vô trùng hóa các sùi vì nếu không VNTMNT sẽ tái phát sau khi ngưng kháng sinh.
Để vô trùng hóa các sùi cần tuân thủ các nguyên tắc sau:
- Dùng kháng sinh sát khuẩn (chứ không dùng kháng sinh kìm khuẩn) để tiêu diệt vi khuẩn
mà không có sự trợ giúp của các cơ chế đề kháng của bệnh nhân.
- Dùng liều cao để đạt được một nồng độ hữu hiệu bên trong sùi.
- Dùng đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, không dùng đường uống vì không bảo đảm hấp thu
đủ.
- Dùng kéo dài để tiêu diệt toàn bộ vi khuẩn, bảo đảm không tái phát sau khi ngưng kháng
sinh.
- Phối hợp kháng sinh để tăng cường vận tốc sát khuẩn và tránh chọn lọc các dòng vi khuẩn
kháng thuốc.
Kháng sinh trị liệu theo kinh nghiệm khi chưa có kết quả cấy máu:
Kháng sinh trị liệu theo kinh nghiệm dựa vào sự hiện diện hay không của van tim nhân tạo và
diễn tiến bệnh [2,4,7].
Bệnh nhân không có van tim nhân tạo, VNTMNT bán cấp: Vi khuẩn gây bệnh thường là
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Enterococcus. Kháng sinh trị liệu phải nhắm vào
vi khuẩn kháng thuốc nhất trong số này là Enterococcus: ampicillin (hoặc amoxicillin) 200
mg/kg/ngày chia 6 lần hoặc penicillin G 400.000 đơn vị/kg/ngày chia 6 lần tiêm tĩnh mạch,
phối hợp với gentamicin 1 mg/kg mỗi 8 giờ. Nếu bệnh nhân dị ứng penicillin thay thế
ampicillin, penicillin G bằng vancomycin 30 mg/kg/ngày chia 2-3 lần truyền tĩnh mạch chậm.
Bệnh nhân không có van tim nhân tạo, VNTMNT cấp: Vi khuẩn gây bệnh thường là
Staphylococcus aureus. Kháng sinh trị liệu: oxacillin 150-200 mg/kg/ngày chia 6 lần tiêm tĩnh
mạch, phối hợp với gentamicin 1 mg/kg mỗi 8 giờ. Nếu bệnh nhân bị VNTMNT mắc phải
trong bệnh viện (có thể do Staphylococcus kháng oxacillin) hoặc nếu bệnh nhân dị ứng
penicillin thay thế oxacillin bằng vancomycin 30 mg/kg/ngày chia 2-3 lần.
Bệnh nhân mang van tim nhân tạo: Vi khuẩn gây bệnh thường là Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus, trực khuẩn Gram âm, Diphtheroids hoặc vi nấm trong 12 tháng đầu sau
phẫu thuật thay van và Streptococcus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus
hoặc nhóm HACEK sau 12 tháng kể từ lúc thay van. Kháng sinh trị liệu theo kinh nghiệm gồm
vancomycin (30 mg/kg/ngày chia 2-3 lần) phối hợp với một aminoglycoside và cả một
cephalosporin thế hệ 3 để chống các trực khuẩn Gram âm [4].
Kháng sinh trị liệu theo vi khuẩn gây bệnh:
Streptococcus viridans và bovis nhạy penicillin G (nồng độ ức chế tối thiểu - NĐƯCTT  0,1
g/ml):
Đa số Streptococcus viridans và Streptococcus bovis nhạy với penicillin G. Đối với các vi
khuẩn này có thể dùng 1 trong 4 phác đồ 1A-D. Phác đồ 2 tuần (1B) dành cho bệnh nhân không
có van tim nhân tạo, bị VNTMNT không có biến chứng (túi phình nhiễm trùng, áp-xe cơ tim,
áp-xe quanh van hoặc ổ nhiễm trùng ngoài tim). Nếu nguy cơ độc thận hoặc độc tai cao tránh
dùng phác đồ này. Nếu bệnh nhân có tiền căn dị ứng tức thời với penicillin (phản ứng phản vệ
hoặc nổi mề đay xuất hiện trong vòng 1 giờ sau khi chích penicillin) hoặc với cephalosporin
dùng phác đồ 1D. Nếu bệnh nhân có các dạng dị ứng không tức thời với penicillin (như nổi
mẫn da xuất hiện trễ) dùng phác đồ 1C.
13
556
Bảng 24 - 6: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus nhạy penicillin G
Kháng sinh Liều, đường dùng Thời gian (tuần)
1A Penicillin G 12-18 triệu đơn vị (200.000-300.000 đơn 4
vị/kg)/ngày, chích TM mỗi 4 giờ
1B Penicillin G Liều như trên 2
+ Gentamicin liều như trên 2
1C Ceftriaxone 2 g/ngày TM hoặc TB, 1 lần duy nhất 4
trong ngày
1D Vancomycin 30 mg/kg/ngày, chia 2 lần TM (không quá 2 4
g/24 giờ)
Streptococcus kháng penicillin G một cách tương đối (NĐƯCTT > 0,1 g/ml và < 0,5 g/ml):
Khoảng 15% Streptococcus gây VNTMNT có giảm độ nhạy với penicillin G. Nếu NĐƯCTT
> 0,1 g/ml nhưng < 0,5 g/ml dùng phác đồ 2. Nếu bệnh nhân bị dị ứng tức thời với penicillin
dùng phác đồ 1D. Nếu NĐƯCTT > 0,5 g/ml dùng phác đồ dành cho Enterococcus (phác đồ
3).
Bảng 24 - 7: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus có NĐƯCTT > 0,1 g/ml
và < 0,5 g/ml

Penicillin G 18-24 triệu đơn vị (300.000-400.000 đơn vị/kg) 4
/ngày chích TM mỗi 4 giờ
+ Gentamicin 1 mg/kg mỗi 8 giờ, TM hoặc TB 2
Enterococcus:
Enterococcus tương đối đề kháng với penicillin, ampicillin và vancomycin. Các kháng sinh
này thường chỉ có tác dụng kìm khuẩn (chứ không sát khuẩn) trên Enterococcus. Vì vậy phải
phối hợp thêm 1 aminoglycoside để đạt được hiệu quả sát khuẩn. Đối với các chủng
Enterococcus thông thường có thể dùng 1 trong 3 phác đồ 3A-C.
Nếu chủng Enterococcus nhạy với cả ampicillin lẫn vancomycin, dùng ampicillin + gentamicin.
Nếu chủng kháng ampicillin nhưng còn nhạy với vancomycin, dùng vancomycin + gentamicin.
Nếu chủng kháng cả ampicillin lẫn vancomycin, xem xét dùng teicoplanin + gentamicin hoặc
quinupristin/dalfopristn hoặc linezolid [1].
Nếu chủng Enterococcus kháng gentamicin ở mức cao, thử độ nhạy với streptomycin. Nếu
không có đề kháng streptomycin ở mức cao, thay gentamicin bằng streptomycin. Trong trường
hợp chủng Enterococcus kháng cả gentamicin lẫn streptomycin ở mức cao, dùng penicillin G,
ampicillin hoặc vancomycin, teicoplanin đơn độc kéo dài (8-12 tuần).
Bảng 24 - 8: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Enterococcus
3A Penicillin G 18-30 triệu đơn vị (400.000 đơn vị/kg) 4-6
14
557
/ngày, chích TM mỗi 4 giờ
+ Gentamicin 1 mg/kg mỗi 8 giờ, TM hoặc TB 4-6
3B Ampicillin 12 g (200 mg/kg) /ngày, chích TM mỗi 4 giờ 4-6
liều như trên
+ Gentamicin 4-6
3C Vancomycin 30 mg/kg/ngày, chia 2 lần TM 4-6
+ Gentamicin liều như trên 4-6
Staphylococcus - Bệnh nhân không có van tim nhân tạo:
Nếu chủng Staphylococcus nhạy oxacillin dùng phối hợp oxacillin với gentamicin (phác đồ
4A). Nếu bệnh nhân có dị ứng không tức thời với penicillin dùng cefazolin thay thế cho
oxacillin (phác đồ 4B). Nếu chủng Staphylococcus kháng oxacillin hoặc bệnh nhân có dị ứng
tức thời với penicillin dùng vancomycin (phác đồ 4C).
Bảng 24 - 9: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus (không có van nhân
tạo)
Kháng sinh Liều, đường dùng Thời gian

4A Oxacillin 2 g mỗi 4 giờ, chích TM 4-6 tuần
+ Gentamicin 1 mg/kg mỗi 8 giờ, TM hoặc TB 3-5 ngày
4B Cefazolin 2 g mỗi 8 giờ, chích TM 4-6 tuần
+ Gentamicin liều như trên 3-5 ngày
4C Vancomycin 30 mg/kg/ngày, chia 2 lần TM, không quá 2 4-6 tuần
g/ngày trừ khi có thể theo dõi nồng độ thuốc
trong huyết thanh
Staphylococcus nhạy oxacillin - Bệnh nhân có van tim nhân tạo:

Kháng sinh trị liệu dựa vào phối hợp oxacillin với gentamicin và rifampicin (phác đồ 5). Nếu
bệnh nhân dị ứng penicillin thay thế oxacillin bằng cefazolin hoặc vancomycin.
Bảng 24 - 10: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus nhạy oxacillin (van
nhân tạo)
Oxacillin 2 g mỗi 4 giờ, chích TM ≥6
+ Rifampicin 300 mg uống mỗi 8 giờ ≥6
Staphylococcus kháng oxacillin - Bệnh nhân có van tim nhân tạo:

Kháng sinh trị liệu dựa vào phối hợp 3 thuốc vancomycin + gentamicin + rifampicin (phác đồ
6). Nên bắt đầu dùng rifampicin 48 giờ sau khi đã cho đủ liều vancomycin và gentamicin. Nếu
chủng Staphylococcus kháng gentamicin thay thế gentamicin bằng một aminoglycoside khác
15
558
dựa vào kháng sinh đồ. Nếu chủng Staphylococcus kháng tất cả các aminoglycoside có thể thay
thế aminoglycoside bằng một fluoroquinolone.
Bảng 24 - 11: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus kháng oxacillin (van
nhân tạo)
Vancomycin 30 mg/kg/ngày, chia 2 lần TM ≥6
+ Rifampicin 300 mg uống mỗi 8 giờ ≥6
Nhóm HACEK:
Trước kia các vi khuẩn nhóm HACEK rất nhạy với ampicillin. Hiện nay đã xuất hiện nhiều
chủng kháng ampicillin do tiết bêtalactamase. Nếu chủng kháng ampicillin dùng ceftriaxone
(phác đồ 7A), còn nếu chủng nhạy ampicillin có thể dùng ampicillin phối hợp gentamicin (phác
đồ 7B).
Bảng 24 - 12: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do vi khuẩn nhóm HACEK
7A Ceftriaxone 2 g/ngày TM hoặc TB 4
7B Ampicillin 12 g (150-200 mg/kg) /ngày, chích TM mỗi 4
4 giờ
1 mg/kg mỗi 8 giờ, TM hoặc TB
+ Gentamicin 4
Các vi sinh vật hiếm gặp:

- Trực khuẩn Gram âm họ Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia, Proteus): phối hợp một cephalosporin thế hệ 3 hoặc imipenem với một
aminoglycoside, thời gian 4-6 tuần.
- Pseudomonas aeruginosa: phối hợp ceftazidime hoặc imipenem với một aminoglycoside,
thời gian 6 tuần. Điều trị thường phải kết hợp với phẫu thuật tim vì vi khuẩn này đáp ứng
kém với kháng sinh và gây hủy hoại mô van nhiều.
- Vi nấm (Candida, Aspergillus, Torulopsis): phẫu thuật tim cắt bỏ sùi, thay van tim kết hợp
với amphotericin B truyền tĩnh mạch (khởi đầu 0,5 mg/kg/ngày tăng dần đến 1 mg/kg/ngày)
thời gian 6-8 tuần.
Cấy máu âm tính:
Cấy máu âm tính với môi trường chuẩn có thể do bệnh nhân đã dùng kháng sinh hoặc do vi
khuẩn khó nuôi cấy. Cần ủ các chai cấy máu lâu (3-4 tuần) và chiết ra các môi trường cấy đặc
16
559
biệt nếu có điều kiện. Mới đây Baddour và cộng sự đã đề nghị các phác đồ 8 và 9 để điều trị
VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nguyên gốc và van nhân tạo [30]. Trong trường hợp
nhiễm trùng đáp ứng kém với kháng sinh phải xét chỉ định phẫu thuật tim. Việc khảo sát giải
phẫu bệnh và vi trùng học của sùi hoặc các mô lấy khi mổ có thể giúp xác định được tác nhân
gây bệnh [23].
Bảng 24 - 13: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nguyên gốc
8A Ampicillin – sulbactam 12g/ngày, chia 4 lần TM 4-6
+ Gentamicin 1mg/kg mỗi 8 giờ, TM hoặc TB 4-6
8B Vancomycin 30mg/kg/ngày chia 2 lần TM 4-6
+ Gentamicin 1mg/kg mỗi 8 giờ, TM hoặc TB 4-6
+ Ciprofloxacin 1000mg/ngày uống 4-6
hoặc 400mg x 2 /ngày, TM
Bảng 24 - 14: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nhân tạo
Kháng sinh Liều, đường Thời gian (tuần)
Sớm Vancomicin 30mg/kg/ngày, chia 2 lần TM 6
(<1 năm) + Gentamicin 1mg/kg/ngày, TM hoặc TP 2
+ Cefepime 6g/ngày, chia 3 lần TM 6
+ Rifampicin 300mg uống mỗi 8 giờ 6
Trễ Ceftriaxone 2g/ngày TM hoặc TB 6
(>1 năm), nghi + Gentamicin 1mg/kg mỗi 8 igờ, TM hoặc TB 2
Bartonella + Doxycycline 100mg x 2/ngày, TM hoặc uống 6
Theo dõi kháng sinh trị liệu :

Cần theo dõi bệnh nhân kỹ trong quá trình điều trị để phát hiện kịp thời các biến chứng của
bệnh hoặc tai biến do điều trị. Sau khi đã bắt đầu dùng kháng sinh, trong vài ngày đầu nên làm
lại một số cấy máu để xem nhiễm trùng huyết đã được kiểm soát chưa. Nếu bệnh nhân vẫn còn
sốt dù đang dùng kháng sinh cũng phải làm cấy máu lại [23]. Phải theo dõi thường xuyên chức
năng thận ở những bệnh nhân dùng aminoglycoside kéo dài, nhất là nếu có phối hợp với
vancomycin. Đo nồng độ vancomycin và aminoglycoside trong máu cần được thực hiện một
cách định kỳ.
Sốt không bớt hoặc sốt tái phát dù đã dùng đúng phác đồ kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh
có thể do thất bại của kháng sinh trị liệu, biến chứng áp-xe cơ tim hoặc áp-xe ở những cơ quan
ngoài tim, thuyên tắc mạch, phản ứng thuốc, nhiễm trùng ca-tê-te, viêm tắc tĩnh mạch hay một
bệnh khác kết hợp [23]. Cần khám lâm sàng kỹ kết hợp các phương tiện cận lâm sàng để phát
hiện áp-xe ở những cơ quan ngoài tim hay viêm tắc tĩnh mạch. Nếu nghĩ nhiễm trùng ca-tê-te
phải rút bỏ ca-tê-te, còn nếu nghĩ sốt do thuốc có thể dùng một nhóm kháng sinh khác. Siêu
âm tim là một thành phần không thể thiếu trong các phương tiện dùng theo dõi điều trị
VNTMNT. Siêu âm tim cho phép phát hiện áp-xe cơ tim, áp-xe vòng van và các đường dò
trong tim. Nếu đã loại trừ ổ nhiễm ở các cơ quan khác, viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm trùng ca-tê-
17
560
te và sốt do thuốc hoặc nếu siêu âm tim phát hiện nhiễm trùng xâm lấn quanh van phải xét chỉ
định phẫu thuật tim [23,24].
6.2. Điều trị ngoại khoa các biến chứng tim của VNTMNT:
VNTMNT có những biến chứng tim không đáp ứng với kháng sinh trị liệu. Tỉ lệ tử vong khi
có các biến chứng này rất cao nếu chỉ điều trị nội khoa đơn thuần. Các biến chứng này là những
chỉ định của điều trị ngoại khoa (phẫu thuật tim hở).
Chỉ định phẫu thuật tim hở [1,25]:
Các chỉ định tuyệt đối:
- Suy tim từ vừa đến nặng do rối loạn hoạt động của van tim.
- Van nhân tạo lắc lư, tắc lỗ van nhân tạo.
- Nhiễm trùng không kiểm soát được dù đã dùng kháng sinh trị liệu tối ưu.
- Không có kháng sinh trị liệu hữu hiệu : VNTMNT do vi nấm, Brucella, Pseudomonas
aeruginosa (van động mạch chủ và van 2 lá).
- VNTMNT trên van nhân tạo do Staphylococcus aureus có biến chứng trong tim.
- VNTMNT trên van nhân tạo tái phát sau khi đã dùng kháng sinh trị liệu tối ưu.
- Có dò ra màng ngoài tim.
Các chỉ định tương đối:
- Nhiễm trùng xâm lấn quanh van, đường dò trong tim, áp-xe cơ tim kèm sốt dai dẳng.
- VNTMNT trên van nguyên gốc (van động mạch chủ, van 2 lá) do Staphylococcus aureus
đáp ứng kém với kháng sinh.
- VNTMNT trên van nguyên gốc tái phát sau khi đã dùng kháng sinh trị liệu tối ưu.
- VNTMNT cấy máu âm tính và có sốt kéo dài ( 10 ngày).
- Sùi lớn (> 10 mm) và di động nhiều.
- VNTMNT do Enterococcus kháng kháng sinh
Chọn thời điểm phẫu thuật tim hở:
Nếu bệnh nhân có tổn thương van tim nặng nhưng nhiễm trùng được kiểm soát tốt bởi kháng
sinh và chức năng tim còn bù trừ thì dùng kháng sinh cho đủ thời gian của phác đồ rồi mổ. Nếu
tổn thương van tim gây rối loạn huyết động nặng hoặc nhiễm trùng không kiểm soát được bằng
kháng sinh thì phải mổ ngay, bất kể bệnh nhân đã dùng kháng sinh bao lâu.
Riêng ở bệnh nhân mới bị tai biến mạch máu não cần hoãn ngày mổ lại để tránh tai biến xuất
huyết trong hộp sọ khi mổ tim hở (do tác dụng của heparin dùng chống đông trong lúc tuần
hoàn ngoài cơ thể). Nếu điều kiện tim mạch cho phép, nên hoãn mổ ít nhất 2-3 tuần đối với lấp
mạch não rộng và ít nhất 1 tháng đối với xuất huyết não [1].
Thời gian dùng kháng sinh sau mổ tim (nếu mổ trong lúc nhiễm trùng đang tiến triển):
Trong VNTMNT trên van nguyên gốc thời gian dùng kháng sinh sau mổ tim tùy thuộc vào thời
gian dùng kháng sinh trước mổ, vi khuẩn gây bệnh, mức lan rộng của nhiễm trùng và kết quả
cấy bệnh phẩm lấy khi mổ (bảng 6). Trong VNTMNT trên van nhân tạo thời gian dùng kháng
sinh sau mổ phải bằng cả thời gian của phác đồ, nhất là nếu có vi khuẩn trong bệnh phẩm lấy
khi mổ.
18
561
Bảng 24 - 15: Số tuần lễ dùng kháng sinh sau mổ tim - VNTMNT trên van nguyên gốc
[23]
Bệnh phẩm cấy âm tính Bệnh phẩm cấy dương tính

Vi khuẩn Nhiễm trùng Áp-xe Nhiễm trùng Áp-xe
khu trú ở van khu trú ở van
Streptococcus 1 - 1,5 2 (*) 2 4
HACEK 1 - 1,5 2 (*) 2 4
Staphylococcus  2 (*) 3 - 4 (*) 3 - 4 (*) 4-6
Gram âm  2 (*) 3 - 4 (*) 3 - 4 (*) 4-6
(*) Tổng thời gian kháng sinh trước mổ và sau mổ ít ra phải bằng thời gian của phác đồ.
6.3. Điều trị các biến chứng ngoài tim:

Khi có ổ nhiễm trùng ngoài tim (viêm màng não, viêm khớp nhiễm trùng, viêm đốt sống) có
thể phải điều chỉnh lại kháng sinh trị liệu (chọn kháng sinh xâm nhập tốt vào ổ nhiễm, dùng
kháng sinh kéo dài hơn) và nếu cần phải chọc hút, dẫn lưu các ổ mủ khu trú.
Áp-xe lách có thể gặp trong VNTMNT do Staphylococcus aureus, Streptococcus và trực khuẩn
Gram âm. Chẩn đoán dựa vào siêu âm, CT-scan và chọc hút bằng kim qua da. Biện pháp điều
trị là đặt ca-tê-te dẫn lưu qua da. Nếu dẫn lưu bằng ca-tê-te thất bại hoặc nếu có nhiều áp-xe
trong lách phải mổ cắt lách. Trước khi thay van tim cần điều trị dứt điểm áp-xe lách để tránh
nhiễm trùng tái phát trên van nhân tạo [23].
Túi phình động mạch nhiễm trùng (mycotic aneurysm) gặp ở 2-10% bệnh nhân VNTMNT [1].
Túi phình có thể nằm ở nhiều nội tạng khác nhau, nguy hiểm nhất là ở não (thường ở động
mạch não giữa). Nếu túi phình vỡ có chỉ định điều trị ngoại khoa. Nếu phát hiện túi phình chưa
vỡ phải theo dõi bằng chụp mạch máu trong quá trình điều trị. Túi phình có thể nhỏ dần rồi
mất, nhưng nếu túi phình to dần phải xét chỉ định ngoại khoa [1,23].
6.4. Điều trị chống đông [4,26,27]:
Nếu bệnh nhân có van tim nhân tạo cơ học dùng thuốc kháng vitamin K và giữ INR ở khoảng
2,5 – 3,5. Nếu bệnh nhân có van tim nhân tạo sinh học hoặc không có van tim nhân tạo thì
không nên điều trị chống đông trừ khi có một chỉ định rõ ràng (3 tháng đầu sau mổ thay van
tim sinh học, rung nhĩ, nhĩ trái dãn trên 50 mm, tiền căn thuyên tắc mạch hệ thống). Nếu bệnh
nhân bị tai biến lấp mạch não do sùi hay xuất huyết não phải ngưng điều trị chống đông. Ở
bệnh nhân đang điều trị chống đông không được dùng kháng sinh tiêm bắp, phải chuyển qua
đường tĩnh mạch.
7. PHÒNG NGỪA VNTMNT:
Khi xét chỉ định phòng ngừa VNTMNT phải dựa vào sang thương tim của bệnh nhân và nguy
cơ gây du khuẩn huyết bởi vi khuẩn có thể gây VNTMNT của thủ thuật hay phẫu thuật. Theo
hướng dẫn 1997 của Hội Tim Mỹ (American Heart Association) và hướng dẫn 2006 của Hội
Tim Mỹ phối hợp Trường Môn Tim mạch Mỹ (American College of Cardiology), mức độ nguy
cơ của sang thương tim, mức độ nguy cơ của thủ thuật hay phẫu thuật và phác đồ kháng sinh
dự phòng (KSDP) đối với từng loại thủ thuật hay phẫu thuật như sau [28,29]:
7.1. Sang thương tim:
19
562
Việc phân chia mức độ nguy cơ của sang thương tim không chỉ dựa vào tần suất của biến chứng
VNTMNT trong từng loại sang thương mà còn dựa vào mức độ nguy hiểm nếu mắc bệnh đối
với từng loại sang thương. Các sang thương tim được chia thành nhóm nguy cơ cao và nguy
cơ trung bình đều cần KSDP và nhóm nguy cơ không đáng kể không cần KSDP (bảng 7).
20
563
Bảng 24 - 16: Chỉ định KSDP theo sang thương tim
CẦN CÓ KHÁNG SINH DỰ PHÒNG
Nguy cơ cao
Van nhân tạo, kể cả van sinh học và van đồng ghép (homograft)
Đã từng bị VNTMNT
Bệnh tim tím bẩm sinh phức tạp (ví dụ tâm thất độc nhất, chuyển vị đại động mạch, tứ chứng Fallot)
Đã được phẫu thuật tạo shunt giữa mạch hệ thống và mạch phổi
Ống động mạch còn tồn tại
Hở van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ
Hở van 2 lá hoặc hẹp hở van 2 lá
Thông liên thất
Hẹp eo động mạch chủ
Đã được phẫu thuật tim nhưng còn bất thường huyết động tồn lưu
Nguy cơ trung bình
Sa van 2 lá có hở van (âm thổi) hoặc dày lá van
Hẹp van 2 lá đơn thuần
Bệnh van 3 lá
Hẹp van động mạch phổi
Phì đại thành tim không đồng tâm
Van động mạch chủ 2 mảnh hoặc xơ vôi hóa van động mạch chủ với bất thường huyết động nhẹ
Bệnh van tim thoái hóa ở người lớn tuổi
Các thương tổn trong tim đã được phẫu thuật sửa chữa tốt (không còn bất thường huyết động hoặc bất thường
huyết động tối thiểu) trong 6 tháng đầu sau mổ
KHÔNG CẦN KHÁNG SINH DỰ PHÒNG
Nguy cơ không đáng kể (không cao hơn so với dân số chung)
Sa van 2 lá không có hở van (âm thổi) hoặc dày lá van
Hở van tim rất nhẹ trên siêu âm tim và không có bất thường cấu trúc
Thông liên nhĩ thứ phát đơn thuần
Mảng xơ vữa động mạch
Bệnh động mạch vành
Các thương tổn trong tim đã được phẫu thuật sửa chữa tốt (không còn bất thường huyết động hoặc bất thường
huyết động tối thiểu), qua thời hạn 6 tháng sau mổ
Đã được mổ bắc cầu nối chủ - vành
Đã bị bệnh Kawasaki hoặc bị thấp nhưng không có tổn thương van tim
7.2. Thủ thuật và phẫu thuật:

Thủ thuật, phẫu thuật răng: Vệ sinh răng kém và nhiễm trùng quanh răng hoặc ở chân răng
có thể gây du khuẩn huyết ngay cả khi không có làm thủ thuật hoặc phẫu thuật. Vì vậy bệnh
21
564
nhân bị sang thương tim có nguy cơ phải giữ vệ sinh răng miệng thật kỹ. KSDP cần thiết khi
thực hiện các thủ thuật hoặc phẫu thuật gây chảy máu nhiều. Các thủ thuật và phẫu thuật răng
cần có KSDP được nêu trong bảng 8.
Bảng 24 - 17: Thủ thuật và phẫu thuật răng cần có KSDP
Nhổ răng
Thủ thuật hay phẫu thuật quanh răng
Gắn răng giả
Thủ thuật hay phẫu thuật trong răng
Đặt dải kháng sinh dưới nướu
Đặt nẹp chỉnh răng
Chích thuốc tê vào dây chằng
Chùi, đánh răng có thể gây chảy máu
Thủ thuật, phẫu thuật đường hô hấp, tiêu hóa, niệu sinh dục: xem bảng 9.
22
565
Bảng 24 - 18: Chỉ định KSDP trong các thủ thuật và phẫu thuật (ngoài răng)
CẦN CÓ KHÁNG SINH DỰ PHÒNG
Đường hô hấp: Cắt amiđan, VA
Phẫu thuật có đụng chạm đến màng nhày đường hô hấp
Soi phế quản với ống soi cứng
Đường tiêu hóa (a): Chích xơ dãn tĩnh mạch thực quản
Nong hẹp thực quản
Chụp đường mật cản quang ngược dòng qua nội soi khi có tắc mật
Phẫu thuật đường mật
Phẫu thuật có đụng chạm màng nhày ruột
Đường niệu sinh dục: Phẫu thuật tiền liệt tuyến
Soi bàng quang
Nong niệu đạo
KHÔNG CẦN KHÁNG SINH DỰ PHÒNG
Đường hô hấp: Đặt nội khí quản
Soi phế quản với ống soi mềm, có hoặc không có kèm sinh thiết (b)
Đường tiêu hóa: Siêu âm qua thực quản (b)
Nội soi có hoặc không kèm sinh thiết dạ dày, ruột (b)
Đường niệu sinh dục: Cắt tử cung qua ngả âm dạo (b)
Sinh qua đường âm đạo (b)
Mổ bắt con
Khi không có nhiễm trùng: Đặt thông tiểu, phá thai trị liệu, triệt sản,
đặt vòng
Các thủ thuật, phẫu thuật khác: Thông tim, đặt stent động mạch vành, đặt máy tạo nhịp
Rạch da hay sinh thiết da đã sát trùng phẫu thuật
Ghi chú:
(a) KSDP cần đối với bệnh nhân nguy cơ cao; Đối với bệnh nhân nguy cơ trung bình việc dùng
KSDP tùy bác sĩ quyết định.
(b) KSDP có thể dùng cho bệnh nhân nguy cơ cao (do bác sĩ quyết định).
7.3. Các phác đồ kháng sinh dự phòng:
23
566
KSDP nhằm chống du khuẩn huyết do Streptococcus viridans khi làm thủ thuật, phẫu thuật
răng miệng, đường hô hấp hay thực quản (bảng 10) và chống du khuẩn huyết do Enterococcus
faecalis khi làm thủ thuật, phẫu thuật đường niệu sinh dục và ống tiêu hóa (bảng 11).
Bảng 24 - 19: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật răng miệng, đường hô hấp, thực
quản
Trường hợp Thuốc Liều dùng, cách dùng
Phác đồ chung Amoxicillin Người lớn 2 g; Trẻ em 50 mg/kg uống 1giờ
trước thủ thuật
Bệnh nhân Ampicillin Người lớn 2 g TB hoặc TM; Trẻ em 50
không mg/kg TB
uống được hoặc TM trong vòng 30 phút trước thủ
thuật
Dị ứng Clindamycin Người lớn 600 mg; Trẻ em 20 mg/kg uống
penicillin 1 giờ trước thủ thuật
hoặc
Cephalexin (*) hoặc Người lớn 2 g; Trẻ em 50 mg/kg uống 1 giờ
trước thủ thuật
Cefadroxil (*)
Người lớn 500 mg; Trẻ em 15 mg/kg uống
hoặc
1 giờ trước thủ thuật
Azithromycin hoặc
Clarithromycin
Dị ứng Clindamycin Người lớn 600 mg; Trẻ em 20 mg/kg TM
penicillin trong vòng 30 phút trước thủ thuật
hoặc
và không uống Cefazolin (*) Người lớn 1 g; Trẻ em 25 mg/kg TM hoặc
TB trong vòng 30 phút trước thủ thuật
được
Ghi chú: (*) Không dùng cephalosporin nếu có dị ứng tức thời với penicillin
24
567
Bảng 24 - 20: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật đường niệu sinh dục và ống tiêu
hóa (trừ thực quản)
Trường hợp Thuốc Liều dùng, cách dùng
Bệnh nhân Ampicillin + Gentamicin Người lớn: Ampicillin 2 g TM hoặc TB +
nguy cơ cao Gentamicin 1,5 mg/kg (không quá 120 mg)
trong vòng 30 phút trước thủ thuật; 6 giờ sau:
Ampicillin 1 g TB/TM hoặc
Amoxicillin 1 g uống
Liều trẻ em: Ampicillin 50 mg/kg TM hoặc TB
( 2 g) + Gentamicin 1,5 mg/kg trước thủ thuật;
6 giờ sau:
Ampicillin 25 mg/kg TB/TM hoặc Amoxicillin
25 mg/kg uống
Bệnh nhân Vancomycin + Người lớn: Vancomycin 1 g TM trong 1-2 giờ
nguy Gentamicin + Gentamicin 1,5 mg/kg TB/TM ( 120 mg);
cơ cao và dị Truyền TM phải xong trong vòng 30 phút trước
ứng thủ thuật
ampicillin Liều trẻ em: Vancomycin 20 mg/kg;

Gentamicin 1,5 mg/kg
Bệnh nhân Amoxicillin hoặc Người lớn: Amoxicillin 2 g uống 1 giờ trước thủ
nguy Ampicillin thuật
cơ trung bình hoặc Ampicillin 2 g TB/TM trong vòng 30
phút trước thủ thuật
Liều trẻ em: Amoxicillin và Ampicillin 50
mg/kg
Bệnh nhân Vancomycin Người lớn: Vancomycin 1 g TM trong 1-2 giờ;
nguy cơ trung Truyền TM phải xong trong vòng 30 phút trước
bình và dị ứng thủ thuật
ampicillin Liều trẻ em: Vancomycin 20 mg/kg

1. Bệnh nhân nam, 54 tuổi có tiền sử hở van 2 lá đang được điều trị nội khoa. Bệnh nhân
sốt kéo dài từ 2 tuần lễ, bác sĩ điều trị nghi viêm nội tâm mạc nhiễm trùng; quyết định
nên làm là:
a. Ngoài các xét nghiệm thường qui, cấy máu (3 mẫu trong vòng 12-24 giờ) và siêu âm
tim cần được thực hiện trước điều trị không sinh
b. Ngoài các xét nghiệm thường qui, chỉ cần siêu âm tim qua thành ngực và siêu âm tim
qua thực quản được thực hiện trước điều trị kháng sinh
c. Điều trị ngay như viêm nội tâm mạc nhiễm trùng chưa tìm thấy vi trùng
d. Chuyển phẫu thuật vì cao tuổi và có bệnh van tim.
25
568
2. Nguyên tắc chung của kháng sinh trị liệu Viêm Nội Tâm Mạc Nhiễm Trùng:
a. Dùng kháng sinh diệt khuẩn (sát khuẩn)
b. Dùng liều cao để đạt được nồng độ biểu hiện bên trong sùi
c. Dùng đường tĩnh mạch hay đường uống
d. Dùng kéo dài để tiêu diệt toàn bộ vi khuẩn
e. a + b + d
f. a + b + c + d
3. Bệnh nhân nữ, 40 tuổi, bị hẹp van 2 lá nặng, đã được điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng từ hai tuần lễ. Chỉ định phẫu thuật van tim được thực hiện trong các trường hợp
sau:
a. Tổn thương van tim nặng dù nhiễm trùng đã được kiểm soát
b. Tổn thương van tim gây rối loạn huyết động dù nhiễm trùng đã được kiểm soát
c. Nhiễm trùng không kiểm soát được bằng kháng sinh
d. a + b + c
e. a + d
4. Bệnh nhân nam 50 tuổi, mang van động mạch chủ cơ học từ 6 năm. Bệnh nhân sốt
kéo dài trên 2 tuần lễ, chẩn đoán được xác định là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trên
van nhân tạo. Bệnh nhân đang uống sintrom (Accnocoumarol) 2 mg/ngày, INR ở mức
2,5. Thái độ xử trí đối với kháng đông ở bệnh nhân này là:
a. Ngưng sintrom, chuyển qua aspirin kết hợp clopidogiel
b. Ngưng sintrom chuyển qua heparin không phân đoạn
c. Tiếp tục dùng sintrom, giữ INR ở khoảng 2,5- 3
d. Ngưng sintrom chuyển qua heparin trọng lượng phân tử thấp (TD: enoxaparin)
5. Bệnh nhân nữ, 60 tuổi bị bệnh thông liên thất lỗ nhỏ chưa được phẫu thuật. Bệnh
nhân được chẩn đoán Viêm Nội Tâm Mạc Nhiễm Trùng, đang điều trị kháng sinh vào
ngày 7. Mặc dù sử dụng kháng sinh liều cao, đúng phác đồ bệnh nhân vẫn còn sốt. Xử
trí nên làm đối với bệnh nhân bao gồm:
a. Cấy máu lại, dù đang dùng kháng sinh
b. Đổi sang kháng sinh trụ khuẩn thay vì diệt khuẩn
c. Ngưng kháng sinh, chờ hai ngày sau cấy máu lại
d. Nghỉ đến chẩn đoán khác bệnh nhân không bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Đáp án: 1. a 2.e 3. e 4. c 5. a
26
569
1. Karchmer AW. Infective endocarditis. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald
E, eds. Brauwald’s heart disease, 7th edition. Elsevier Saunders 2005: 1633-1658.
2. Korzeniowski OM, Kaye D. Infective endocarditis. In: Braunwald E, ed. Heart disease,
4th edition. WB Saunders Company 1992: 1078-1105.
3. Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med 1995; 332: 38-44.
4. Sentochnik DE, Karchmer AW. Cardiac infections. In: Reese RE, Betts RF, eds. A
practical approach to infectious diseases, 4th edition, Little, Brown and Company 1996:
350-379.
5. Threlkeld MG, Cobbs CG. Infectious disorders of prosthetic valves and intravascular
devices. In: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, eds. Principles and practice of
infectious diseases, 3rd edition, Churchill Livingstone 1990: 706-715.
6. Witchitz S, Wolff M, Chastang C et coll. Facteurs pronostiques des endocardites sur
prothèse valvulaire. Arch Mal Coeur 1996; 89: 671-577.
7. Durack DT: Infective endocarditis. In: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds. The
heart, arteries and veins, 9th edition, Mc Graw Hill 1998: 2205-2239.
8. Eliopoulos GM. Aminoglycoside resistant enterococcal endocarditis. Infect Dis Clin
North Am 1993; 7: 117.
9. Vandenesch F, Etienne J. Que reste-t-il des endocardites infectieuses à hémocultures
négatives? Cardioscopies 1995; 30: 507-509.
10. Petit PLC et al. Native-valve endocarditis due to CDC coryneform group ANF-3:
Report of a case and review of corynebacterial endocarditis. Clin Infect Dis 1994; 19:
897-901.
11. Hoffer E et al. Endocardite tricuspide due à Chlamydia pneumoniae. Arch Mal Coeur
1997; 90: 1423-1425.
12. Hồ Huỳnh Quang Trí. Một số nhận xét về viêm nội tâm mạc nhiễm trùng sau mổ tim
hở tại Viện Tim. Luận án Thạc sĩ Y học. Bộ môn Nội- Trường Đại học Y Dược
TP.HCM, năm 1998.
27
570
BÀI 25: BỆNH MÀNG NGOÀI TIM
TS.BS. Nguyễn Thị Út

- Trình bày được giải phẫu và sinh lý màng ngoài tim.
- Kể được các nguyên nhân bệnh màng ngoài tim.
- Chẩn đoán được các dạng bệnh màng ngoài tim: viêm màng ngoài tim cấp, tràn dịch
màng tim và chèn ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, viêm màng ngoài tim co thắt
tràn dịch.
- Trình bày được các nguyên nhân đặc biệt của bệnh màng ngoài tim

1. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ MÀNG NGOÀI TIM
1.1. Giải phẫu
Màng ngoài tim (MNT) bao bọc xung quanh tim và gốc của các đại động mạch và tĩnh
mạch, nằm ở giữa trung thất, sau xương ức, gồm có 2 lá thành và tạng
- Lá tạng nằm sát thượng tâm mạc cơ tim được cấu tạo bởi lớp tế bào trung mô
- Lá thành cấu tạo bởi các sợi collagen và các sợi đàn hồi. Ở người bình thường lá
thành có bề dày khoảng 2mm, bao bọc xung quanh tim. MNT liên kết với xương ức,
cột sống, cơ hoành bằng các dây chằng. MNTđược điều hòa và nuôi dưỡng bắng thần
kinh hoành, mạch bạch huyết, động mạch vú trong và các nhánh của động mạch phế
quản, thực quản, động mạch hoành. Bình thường trong khoang màng tim chứa
khoảng 15- 50ml thanh dịch tạo sự trơn giữa lá thành và lá tạng.
1.2. Sinh lý
MNT có 2 chức năng
- Chức năng cơ học: nhờ vào lá thành giúp ngăn chặn dãn nở quá mức các buồng tim
trong tình trạng tăng cao khối lượng tuần hoàn, điều này không thể hiện ở thể tích
tim bình thường hoặc giảm. Giữ tương đối ổn định vị trí của tim trong lồng ngực
trước sự thay đổi của hô hấp và vị trí cơ thể. Ngăn chặn nhiễm trùng từ các tổ chức
xung quanh.
- Chức năng sinh học: MNT tiết ra prostaglandin E2, eicosanoid, prostacyclin. Các
chất nầy điều hòa: dẫn truyền thần kinh giao cảm, co cơ tim, trương lực động mạch
vành và chống kết dính tiểu cầu → ngăn tạo huyết khối trong động mạch vành. BNP
(brain natriuretic peptide) trong dịch MNT phản ảnh thể tích và áp lực thất nhạy và
chính xác hơn BNP trong máu. Khoang MNT còn là phương tiện cho phân phối
thuốc và điều trị gene
Áp lực trong xoang màng ngoài tim tương tự áp lực trong xoang màng phổi. Thay đổi theo
hô hấp, ở cuối kỳ hít vào là – 6mmHg và cuối kỳ thở ra là– 3mmHg. Bình thường khi hít
vào máu về tim phải nhiều, đẩy vách liên nhĩ và liên thất phồng nhẹ vào nhĩ và thất trái.
571
ĐM cảnh chung phải
TM cảnh trong trái
ĐM dưới đòn phải
TM dưới đòn trái
Thân cánh tay đầu
TM cánh tay đầu trái
TM cánh tay đầu phải ĐM cảnh chung trái
ĐM dưới đòn trái
TM chủ trên
ĐM chủ
Dây chằng ĐM
Thân ĐM phổi
TM chủ trên
Xoang ngang MNT
TM phổi trái
TM phổi phải
Xoang chéo MNT
TM chủ dưới
Hình 25- 1 Cơ thể học MNT sau khi lấy tim ra (Nguồn: Hurst's The Heart, 13 Ed.
McGraw-Hill Companies, Inc, 2011)
2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH MÀNG NGOÀI TIM

Viêm màng ngoài tim cấp (VMNTC) chiếm 27,7/100.000 người trong vùng thành thị của
Ý, chiếm 5% bệnh nhân nhập viện cấp cứu vì đau ngực. Nam giới tuổi từ 16-65 có nguy cơ
cao hơn phụ nữ. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện của VMNTC chiếm 1,1%, tỷ lệ này tăng
theo tuổi và các bệnh nhiễm trùng nặng đi kèm
3. NGUYÊN NHÂN BỆNH MÀNG NGOÀI TIM
- Vô căn
- Nhiễm trùng
o Virus: Coxsackie A,B; Echovirus; Influenza; Cytomegalovirus; viêm gan siêu
vi B; infectious mononucleosis; Adenovirus; HIV/AIDS, parvovirus B19
o Vi trùng: Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Mycoplasma, bệnh
Lyme, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitides, Chlamydia,
Mycoplasma
o Vi trùng lao
o Nấm: Histoplasmosis, Coccidioidomycosis, Aspergillus
o Ký sinh trùng: Amoebiasis, Toxoplasmosis, Echinococcus
- Bệnh tự miễn và viêm
- Bệnh mô liên kết: lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì, viêm nút
quanh động mạch, bệnh hỗn hợp
572
- Viêm ruột, viêm da cơ
- Sau nhồi máu cơ tim: sớm, muộn (hội chứng Dressler)
- Sau phẫu thuật tim / lồng ngực trễ
- Sau chấn thương trễ
- Thuốc: procainamide, hydralazine, isoniazid, cyclosporine và các thuốc khác
- Ung thư: nguyên phát; thứ phát từ vú, phổi, hạch, ung thư máu, Kaposi sarcoma
- Xạ trị
- Sau phẫu thuật tim sớm, sau ghép tim
- Tràn máu màng tim
o Chấn thương
o Vỡ thành tự do thất sau nhồi máu cơ tim
o Phình, bóc tách động mạch chủ
o Sau: can thiệp mạch vành, cấy máy tạo nhịp, máy phá rung
- Bẩm sinh: nang, không có MNT bẩm sinh
- Chuyển hóa: suy thận mạn, lọc thận, cường giáp, nhược giáp, Amyloidosis,
cholesterol cao
Viêm màng ngoài tim: cấp dưới 6 tuần, bán cấp từ 6 tuần đến < 3 tháng, mạn > 3 tháng
4. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP
4.1. Dịch tể
Gặp ở nam nhiều hơn nữ, người lớn > trẻ em, chiếm 1% trong số bệnh nhân nhập khoa cấp
cứu với ĐTĐ (điện tâm đồ) có ST chênh lên, VMNT do urê máu cao chiếm 6- 10% ở
người suy thận tiến triển trước khi lọc thận.
4.2. Nguyên nhân
- Vô căn
- Nhiễm trùng
o Virus
o Vi trùng: có thể từ tổ chức xung quanh, theo đường máu, đường bạch huyết
hoặc sau mổ tim
- Không nhiễm trùng: viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, sau nhồi máu cơ tim, sau
xạ trị, urê máu cao, chấn thương, sau phẫu thuật tim, ung thư, bóc tách động
mạch chủ.
4.3. Lâm sàng
- Đau ngực là biểu hiện chính, đau thường khởi phát đột ngột đôi khi từ từ; vị trí:
sau xương ức, ngực trái hoặc thượng vị; lan lên cổ, vai, cánh tay, lưng (ít găp
hơn); đau nhói hoặc như dao đâm; tăng lên khi nằm, xoay trở, hít vào, ho, nuốt;
giảm khi ngồi cúi người ra trước. Cần phân biệt với cơn đau thắt ngực hoặc đau
ngực do nguyên nhân khác
573
- Sốt có thể nhẹ gợi ý nguyên nhân vô căn hoặc virus, nếu sốt cao kèm nhiễm trùng
hệ thống có thể do tràn mủ màng tim. Bệnh nhân (BN) mệt mỏi, ăn không ngon,
cảm giác khó thở và tăng lên khi có kèm viêm cơ tim
- Cần khai thác tiền sử nhiễm siêu vi trước đó, tiền căn ung thư, bệnh hệ thống, xạ
trị…
Tiếng cọ màng tim tạo ra do tiếp xúc giữa lá thành và lá tạng khi bị viêm, nghe ở vùng
trước tim, rõ nhất bờ trái thấp xương ức (bằng màng ống nghe), rõ hơn khi ngồi cúi người
ra trước và cuối thì thở ra, thường thay đổi do đó nên nghe thường xuyên nếu nghi ngờ có
viêm màng ngoài tim. Tiếng cọ gồm 3 thì: nhĩ thu, thất thu, đầu tâm trương. Tiếng cọ 3 thì
chiếm 50%, 2 thì 33%, và 1 thì 10%. Khi nghe tiếng cọ 2 thì hoặc 1 thì cần phân biệt với
tiếng thổi ở tim bằng các nghiệm pháp valsava, Carvallo…
- Sinh hóa và huyết học: có thể tăng tốc độ lắng máu, tăng bạch cầu và CRP. Cần
làm thêm xét nghiệm: urê, creatinine, lao, bệnh tự miễn nếu nghi ngờ. Men tim
thường bình thường nếu không có viêm cơ tim
- Điện tâm đồ: ST chênh lên lan tỏa (trừ aVR và V1), dạng lõm, không có hình ảnh
soi gương; PR chênh xưống; T âm khi ST về đường đẳng điện, ít khi có loạn nhịp
tim và rối loạn dẫn truyền nếu không có bệnh tim đi kèm. Cần phân biệt với thiếu
máu cục bộ cơ tim cấp.
Hình 25- 1 ĐTĐ trong viêm màng ngoài tim cấp (Nguồn: Hurst's The Heart, 13 Ed.
574
Bảng 25- 1 Phân biệt ĐTĐ trong VMNT cấp và TMCB cơ tim cấp (Nguồn: Hurst's The
Heart, 13 Ed. McGraw-Hill Companies, Inc, 2011)
VMNT cấp TMCB cấp
Chênh lên dạng lõm, lan tỏa, không Chênh lên hình vòm, khu trú, có
ST
hình ảnh soi gương hình ảnh soi gương
Đoạn PR chênh
Thường gặp Hiếm thấy
xuống
Sóng Q bất thường Không, trừ phi có kèm NMCT Thường gặp
Sóng T Âm khi ST trở về đường đẳng điện Âm khi ST còn chênh lên
Loạn nhịp tim Không (nếu không kèm bệnh tim) Thường gặp
Rối loạn dẫn truyền Không (nếu không kèm bệnh tim) Thường gặp
Bảng 25- 2 Diễn tiến của ĐTĐ trong VMNT cấp (Nguồn: Hurst's The Heart, 13 Ed.
Đoạn PR
Các giai đoạn ST Sóng T
I Chênh lên Dương Chênh xuống hoặc đẳng điện

II sớm Đẳng điện Dương Chênh xuống hoặc đẳng điện
II muộn Đẳng điện Dẹt hoặc âm Chênh xuống hoặc đẳng điện
III Đẳng điện Âm Đẳng điện
IV Đẳng điện Dương Đẳng điện
- X quang tim phổi

Bóng tim thường bình thường nếu không có tràn dịch lượng nhiều, có thể có tràn dịch
màng phổi, thâm nhiễm phổi, hạch trung thất to giúp gợi ý nguyên nhân.
- Siêu âm tim
o Giúp xác định có tràn dịch màng tim, dấu hiệu chèn ép tim, đánh giá được
lượng dịch, tính chất dịch (có fibrin, cục máu đông…)
o Trong VMNT cấp vô căn tỷ lệ tràn dịch không nhiều, vì vậy siêu âm tim có thể
bình thường. Tìm dấu hiệu viêm cơ tim đi kèm với viêm màng ngoài tim gây
suy tim, dấu hiệu nhồi máu cơ tim (rối loạn vận đông vùng), bệnh tim phối hợp
- Chụp cắt lớp điện toán và ảnh cộng hưởng từ (CT và MRI): Ít sử dụng, được chỉ
định khi cần tìm nguyên nhân
4.5. Chẩn đoán
Chẩn đoán VMNTC khi có 2 trong 4 tiêu chuẩn : đau ngực, tiếng cọ màng tim, thay đổi
ECG: ST chênh lên hoặc PR chênh xuống, tràn dịch màng tim. Các tiêu chuẩn khác giúp
thêm chẩn đoán
575
4.6. Điều trị
Tùy theo nguyên nhân
- Nghỉ ngơi
- Kháng viêm không steroid: aspirin, Ibuprofen
- Colchicine: đơn trị hoặc phối hợp kháng viêm không steroid
- Corticoids khi kháng viêm không steroid thất bại hoặc trong bệnh tạo keo
- Đau ngực giảm sau 1-2 ngày, tiếng cọ màng tim và ST chênh lên mất một thời
gian ngắn sau đó. Phần lớn VMNT vô căn hoặc virus đáp ứng điều trị sau 1-4
ngày; tuy nhiên, nếu có tràn dịch thời gian điều trị có thể kéo dài đến khi hết dịch
- Cần theo dõi sát bệnh nhân nhằm phát hiện chèn ép tim nếu có tràn dịch.
4.7. Diễn biến và biến chứng
- VMNT cấp vô căn bệnh có thể tự khỏi sau 2- 4 tuần, 70-90% không biến chứng
hoặc tái phát
- Biến chứng: tràn dịch màng tim, chèn ép tim, viêm VMNT co thắt (ít gặp ở
VMNT cấp vô căn).
- Yếu tố tiên lượng nặng bao gồm: sốt > 38o, suy giảm miễn dịch, sử dụng kháng
đông, chấn thương, tràn dịch màng tim lượng nhiều, kháng viêm không steroid
thất bại.
4.8. Viêm màng ngoài tim tái phát
- Định nghĩa: là sự tái lập lại các triệu chứng của VMNT cấp như đau ngực; tiếng
cọ màng tim; thay đổi ĐTĐ điển hình; tràn dịch MNT; VS, bạch cầu và CRP
tăng. Chỉ cần 2 trong các dấu hiệu trên (trong đó có đau ngực) có thể chẩn đoán
VMNT tái phát. Thường BN có khoảng không triệu chứng sau đợt bệnh đầu tiên
dài hơn 4- 6tuần
- Chiếm 15-30% VMNT cấp vô căn. Tăng nguy cơ tái phát ở phụ nữ và bệnh nhân
thất bại với điều trị kháng viêm không steroids.
- Cần đánh giá lại tìm nguyên nhân, đặc biệt là bệnh tự miễn, nếu cần có thể sinh
thiết màng tim
- Điều trị đau tái phát dựa vào kinh nghiệm, có thể điều trị lập lại kháng viêm
không steroids 2 tuần hoặc cochicine, nếu thất bại dùng corticoids.
5. TRÀN DỊCH MÀNG TIM (TDMT) VÀ CHÈN ÉP TIM

5.1. Nguyên nhân
Vô căn, nhiễm trùng (lao, vi trùng gây mủ), ung thư, chấn thương, nhồi máu cơ tim gây vỡ
thành tự do của thất, sau phẫu thuật tim và thủ thuật tim (thông tim, cấy máy tạo nhịp), bóc
tách động mạch chủ, bệnh tự miễn, urê máu cao.
5.2. Sinh lý bệnh của chèn ép tim
Bình thường trong khoang màng tim chứa < 50ml dịch. Khi lượng dịch ít nhưng thành lập
nhanh (khoảng 100ml) có thể gây chèn ép tim. Ngược lại khi lượng dịch nhiều nhưng
thành lập từ từ, khoang màng tim có thể chứa đến 1-2 lít dịch mà không có chèn ép
576
tim.Trong tình trạng bình thường khi hít vào áp lực trong xoang màng ngoài tim giảm nhẹ,
làm tăng đổ đầy thất phải và thể tích nhát bóp.
Trong chèn ép tim có các giai đoạn
- Giai đoạn 1: trong MNT có dịch làm hạn chế dãn nở của tâm thất do đó thất cần
một áp lực đổ đầy cao hơn bình thường, trong giai đoạn này áp lực của thất trái
và phải còn cao hơn áp lực trong MNT
- Giai đoạn 2: khi dịch nhiều hơn, áp lực trong MNT cao cơn áp lực đổ đầy thất
giảm đổ đầy thất  giảm cung lượng tim.
- Giai đoạn 3: cung lượng tim giảm nhiều hơn  tụt HA
o Cơ thể phản xạ bù trừ bằng kích thích giao cảm gây tăng nhịp tim và co cơ tim
để duy trì cung lượng tim.
o Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch do giảm đổ đầy thất phải  tĩnh mạch cổ nổi, gan to
phù ngoại vi
o Trong thì hít vào, máu về tim phải nhiều hơn nhưng thất phải không dãn nở
được, đẩy vách liên thất phồng về bên thất trái làm giảm kích thước thất trái 
giảm cung lượng tim và tụt HA nhiều hơn dấu hiệu mạch nghịch.
o Nếu tụt HA kéo dài  choáng, làm giảm tưới máu các cơ quan.
Hình 25- 2 Thay đổi theo hô hấp

A. Vách liên thất phồng về bên trái khi hít vào.
B.Thay đổi áp lực ĐMC và thất phải theo hô hấp
A0: ĐMC, RV: thất phải, Exp: thở ra, Insp: hít vào
(Nguồn: Shabetai R: The Pericardium. New York, Grune & Stratton, 1981, p 266)
5.3. Lâm sàng
Tùy thuộc vào nguyên nhân, thường tràn dich MNT ít gây triệu chứng nếu không có chèn
ép tim, bệnh nhân có thể có triệu chứng
- Khó thở, khó nuốt, ho, khàn tiếng, hồi hộp
- Đau ngực kiểu màng tim, giảm khi ngồi cúi người ra trước.
577
- Triệu chứng của choáng như vật vã, lo lắng, hoảng hốt.
- Hỏi bệnh sử tim nguyên nhân
5.3.2. Triệu chứng thực thể:
- Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù chân.
- Khám tim: mỏm tim khó sờ, tiếng tim mờ nếu tràn dịch lượng nhiều, tiếng cọ
màng tim
- Tam chứng Beck: tụt HA, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng tim mờ, gặp trong trường hợp
tràn dịch nhanh gây chèn ép tim cấp
- Mạch nghịch (huyết áp tâm thu giảm hơn 10mmHg khi hít vào). Mạch nghịch có
thể gặp trong bệnh lý khác như viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh phổi tắc
nghẽn, thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim thất phải…
- Trong choáng: tụt HA, tim nhanh, vã mồ hôi, tay chân lạnh, tím tái ngoại vi, giảm
cảm giác
- ĐTĐ
o Điện thế thấp (cũng có thể gặp trong khí phế thủng)
o So le điện thế là dấu hiệu đặc hiệu nhưng độ nhạy thấp, do sự di chuyển trước
sau của tim sau mỗi nhịp tim, biểu hiện 1 QRS với biên độ bình thường và 1
biên độ thấp
Hình 25- 3 Điện tâm đồ so le điện thế trong tràn dịch MNT (Nguồn: Hurst's The Heart, 13
Ed. McGraw-Hill Companies, Inc, 2011)
X quang ngực: bình thường nếu tràn dịch lượng ít, khi dịch nhiều bóng tim to như hình bầu
rượu, góc tâm hoành tù, phế trường tăng sáng, có thể kèm tràn dịch màng phổi.
578
Hình 25- 4 X quang ngực trong TDMNT (Nguồn: Hurst's The Heart, 13 Ed. McGraw-Hill
Companies, Inc, 2011)
- Siêu âm tim giúp
o Chẩn đoán xác định và hướng dẫn điều trị, ước tính được lượng dịch
o Tính chất dịch (có fibrin, cục máu đông)
o Tràn dịch toàn thể hay khu trú
o Dấu chèn ép tim: đè sụp nhĩ phải, thất phải vào kỳ tâm trương
o Siêu âm Doppler đánh giá sự thay đổi lưu lượng máu qua van 2 lá, van 3 lá
trong thời kỳ hít vào và thở ra, nếu tăng hơn 40% qua van 3 lá và giảm hơn
25% qua van 2 lá trong kỳ hít vào gợi ý chèn ép tim.
o Siêu âm cón giúp phát hiện u MNT, bóc tách ĐM chủ, bệnh van tim, rối loạn
vận động trong NMCT và đánh giá chức năng tim.
o Nếu không rõ nên làm thêm siêu âm tim qua thực quản
579
Hình 25- 5 Dấu hiệu đè sụp nhĩ phải qua siêu âm
(PE: tràn dịch màng tim, RA: nhĩ phải, LA: nhĩ trái, LV: tâm thất trái, RV: tâm thất phải,
RAFW: thành tự do nhĩ phải).
(Nguồn: Gillam LD, Guyer DE, Gibson TC, et al: Hemodynamic compression of the right
atrium: A new echocardiographic sign of cardiac tamponate. Circulation 68:294, 1983)
Hình 25- 6 Dấu đè sụp thất phải qua siêu âm

(PE: tràn dịch màng tim, RVOT: buồng tống thất phải, AV: van ĐMC, LV: thất trái LA:
Nhĩ trái)
(Nguồn: Weyman AE. Principles and Practice of Echo cardiography. Philadelphia,
Lea&Febiger,1994,p 1119)
- CT và MRI
o Không nên chỉ định ở bệnh nhân cấp cần điều trị nhanh chóng,
o Hữu ích trong xác định tràn dịch khu trú, đánh giá độ dày của MNT.
- Nội soi và sinh thiết màng tim trong trường hợp không tìm được nguyên nhân, có
ích cho chẩn đoán nguyên nhân ung thư nhưng phải thực hiện với người có kinh
nghiệm
- VMNT co thắt
- Suy tim toàn bộ
- Nhồi máu thất phải
580
5.6. Điều trị
5.6.1. Nếu tràn dịch không gây chèn ép tim hoặc đe dọa: cần khai thác bệnh sử, khám và
làm cận lâm sàng tìm nguyên nhân. Theo dõi sát nhằm phát hiện chèn ép tim và tiên lượng
nguy cơ có thể xảy ra.Nếu nguyên nhân không rõ có thể làm một số xét nghiệm cho chẩn
đoán VMNT cấp. Điều trị với kháng viêm không steroid, colchicine, corticoid (còn tranh
cải vì có khả năng tái phát), không đáp ứng có thể chọc dò màng tim nếu tràn dịch lượng
nhiều
5.6.2. Chèn ép tim
- Nhập viện vào săn sóc đặc biệt
- Thở oxy
- Truyền dịch giúp ổn định huyết động tạm thời
- Chọc dò màng tim giúp: giảm áp lực trong chèn ép tim, lấy dịch xét nghiệm, ổn
định huyết động và đánh giá huyết động sau khi giảm áp để loại trừ viêm MNT
co thắt và tràn dịch. Lấy dịch:
o Xét nghiệm hồng cầu, bạch cầu, đường, protein, LDH, pH, tế bào, cấy (vi trùng,
nấm), adenosine deaminase (ADA) và polymerase chain reaction (PCR) nếu
nghi ngờ lao.
o Xét nghiệm tìm nguyên nhân nếu nghi ngờ: yếu tố thấp, kháng thể kháng nhân,
bổ thể, khảo sát giải phẫu bệnh tế bào.
- Mở cửa sổ màng tim: nếu dịch tái phát nhanh và gây chèn ép, phòng ngừa chèn ép
tim và có thể lấy mẫu màng tim sinh thiết.
- Cắt mở màng ngoài tim qua nội soi
6. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT

6.1. Nguyên nhân
Vô căn(<1%), ung thư, sau xạ trị, sau phẫu thuật tim, chấn thương, nhiễm trùng chiếm 20-
30% (đặc biệt VMNT mủ), bệnh tạo keo, suy thận, sarcoid, điều trị bằng methysergide,
miếng điện cực thượng tâm mạc của máy phá rung. Ở các nước phát triển VMNT co thắt
phần lớn là vô căn, sau phẫu thuật hoặc xạ trị. Lao là nguyên nhân thường gặp ở các nước
đang phát triển và kém phát triễn
Màng ngoài tim sợi hóa, dính và vôi hóa tạo thành vỏ bọc cứng làm các buồng tim không
dãn được, hạn chế đáng kể đổ đầy tim. Hậu quả trong thì tâm trương áp lực tăng và cân
bằng nhau trong các buồng tim, tĩnh mạch hệ thống và tĩnh mạch phổi. Trong viêm màng
ngoài tim co thắt, đầu thì tâm trương sự đổ đầy thất nhanh nhưng ngưng đột ngột do thể
tích buồng thất bị hạn chế bởi MNT co thắt, do đó phần lớn đổ đầy thất xãy ra vào đầu tâm
trương .Khi hít vào, đổ đầy thất trái giảm do vách liên thất phồng về phía thất trái. Áp lực
tĩnh mạch hệ thống tăng gây ra tĩnh mạch cổ nổi, gan to, báng bụng, phù ngoại vi. Cung
lượng tim giảm do giảm đổ đầy thất làm bệnh nhân mệt mỏi, yếu cơ và sụt cân
6.3. Lâm sàng
581
- Triệu chứng cơ năng: biểu hiện triệu chứng của suy tim phải: phù và mệt, khó
chịu ở bụng và vùng gan, khó thở khi gắng sức do giảm cung lượng tim (sau 1
thời gian dài tiến triển của bệnh). Khi giai đoạn nặng bệnh nhân suy kiệt, ăn
không ngon, báng bụng, teo cơ.
- Khám: Vàng da do xơ gan tim, mạch nhanh, khi có rung nhĩ mạch không đều,
tĩnh mạch cổ nổi, gan to, báng bụng, phù chi dưới, mạch nghịch trong 1/3 bệnh
nhân đặc biệt khi có kèm tràn dịch, dấu Kussmaul (tĩnh mạch cổ dãn lớn hơn khi
hít vào). Tiếng gõ màng tim: nghe sau T2 có tần số cao hơn và nghe trước T3, rõ
ở bờ trái ức hay mỏm tim; T2 tách đôi rộng; tiếng cọ màng tim gặp trong 16%
BN.
- ECG có thay đổi sóng T không đặc hiệu, giảm điện thế, bất thường nhĩ, rung nhĩ.
- X quang ngực: bóng tim to khi kèm tràn dịch nhưng không sung huyết phổi, vôi
hóa MNT khu trú hoặc toàn thể, có thể có tràn dịch màng phổi.
- Siêu âm tim
o Siêu âm TM và 2D phát hiện dày, vôi hóa màng tim, chuyển động vách liên thất
nẩy mạnh ở đầu thì tâm trương khi hít vào, vận động nghịch thường vách liên
thất, dãn tĩnh mạch gan và phồng tĩnh mạch chủ dưới theo hô hấp, mở sớm van
dộng mạch phổi, kích thước và chức năng thất có thể bình thường.
o Siêu âm Doppler phát hiện sự thay đổi vận tốc dòng máu qua van 2 lá và 3 lá
theo hô hấp (tăng ≥ 25% qua van 2 lá ,và giảm qua van 3 lá trong thì thở ra). Sự
thay đổi này có thể gặp trong bệnh phổi tắc nghẽn, nhồi máu thất phải, thuyên
tắc phổi
o Siêu âm qua thực quản giúp đo độ dày màng tim tốt hơn và tương đương với
CT
- CT (computed tomography) và MRI (magnetic resonance imaging)
o CT giúp phát hiện vết vôi hóa nhỏ, cho thấy độ dày màng tim > 2mm trong
VMNT co thắt, thấy sợi hóa hoặc teo cơ tim, giúp phân biệt sợi hóa với vôi
hóa MNT
o MRI tốt hơn CT trong đánh giá tràn dịch ít có dày màng tim, dính màng tim
và cơ tim
- Thông tim chỉ thực hiện khi chẩn đoán chưa rõ qua lâm sàng và siêu âm, giúp
đánh giá huyết động và phân biệt giữa VMNT co thắt và bệnh cơ tim hạn chế.
6.5.1. Với chèn ép tim
582
Bảng 25- 3 Phân biệt chèn ép tim và VMNT co thắt (Nguồn: Hurst's The Heart, 13 Ed.
Dấu hiệu Chèn ép tim VMNT co thắt
Mạch nghịch Thường gặp Gặp ở 1/3
Cân bằng áp lực đổ đầy thất trái, thất phải Có Có
Dạng mạch của TM hệ thống Không sóng y xuống Sóng y xuống rõ
Thay đổi áp lực TM hệ thống khi hít vào Giảm (bình thường) Tăng hoặc không thay đổi
Dấu “căn số” ở áp lực thất Không Có
6.5.2. Với bệnh cơ tim hạn chế
Bảng 25- 4 Phân biệt VMNT co thắt và Bệnh Cơ Tim Hạn Chế (Nguồn: Hurst's The Heart,
13 Ed. McGraw-Hill Companies, Inc, 2011)
Dấu hiệu VMNT co thắt Bệnh cơ tim hạn chế

Sóng y xuống rõ trong áp lựcTM Có Có thể thay đổi
Mạch nghịch 1/3 trường hợp Không
Tiếng gõ màng tim Có Không
Cân bằng áp lực đổ đầy bên phải và trái Có Trái > phải 3- 5mmHg
Áp lực đổ đầy > 25mmHg Hiếm Thường gặp
Áp lực tâm thu ĐM phổi > 60mmHg Không Thường gặp
Dấu “căn số” ở áp lực thất Có Có thể thay đổi
Thay đổi theo hô hấp áp lực trái và phải Tăng Bình thường
Dày thành thất Bình thường Thườngtăng
Kích thước nhĩ Có thể lớn nhĩ trái Lớn 2 nhĩ
Phồng vách liên thất Có Không
Vận tốc E’qua Doppler mô Tăng Giảm
Độ dày màng tim Tăng Bình thường
6.6. Điều trị
- Lợi tiểu và hạn chế muối nếu phù và thừa dịch.
- Phẫu thuật cắt bỏ màng ngoài tim
7. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM TRÀN DỊCH – CO THẮT
Thường ở dạng bán cấp
- Nguyên nhân: vô căn, lao, xạ trị, ung thư , sau phẫu thuật màng tim
- Biểu hiện lâm sàng của tràn dịch trước, sau đó là co thắt, nghi ngờ có co thắt khi
đã dẫn lưu dịch màng tim mà huyết động không trở lại bình thường.
- Tìm nguyên nhân qua khảo sát dịch màng tim, đôi khi cần sinh thiết
- Điều trị theo nguyên nhân
583
8. CÁC NGUYÊN NHÂN ĐẶC BIỆT CỦA BỆNH MÀNG NGOÀI TIM
8.1. Viêm màng ngoài tim do lao
- Đường vào từ lao phổi hoặc theo đường máu, đường bạch huyết từ ổ lao nguyên
phát
- Giảm đáng kể ở các nước phát triễn.Tần suất 4% trong bệnh màng ngoài tim cấp
và bán cấp, 7% trong chèn ép tim. Bệnh nhân lao phổi 1-8% có ảnh hưởng
MNT.Tuy nhiên vẫn còn chiếm tỷ lệ cao trong người suy giảm miễn dịch và các
nước đang và kém phát triển (70% trong TDMNT lượng nhiều trong các nước
đang phát triễn)
- Lâm sàng
o Sốt, khó thở, mệt mỏi, khó thở khi nằm, ho, đổ mồ hôi về đêm, sụt cân
o Khám: tim to, tiếng cọ màng tim, tiếng tim mờ, tim nhanh và mỏm tim khó sờ.
Nếu chèn ép tim có thể có rối loạn huyết động, mạch nghịch, TM cổ nổi, gan to,
và phù chân. Có thể dẫn đến VMNT co thắt mặc dù đã điều trị kháng lao
- Cận lâm sàng:
o Xquang: bóng tim to, tổn thương lao phổi.
o Chọc dịch xét nghiệm sinh hóa, ADA (> 40u/l có độ nhạy và độ chuyên lần lượt
là 88%-83%) nếu kết hợp với interferon- ᵞ (gama) tăng có giá trị chẩn đoán
cao, PCR lao, cấy vi trùng, nếu cần có thể sinh thiết tìm vi trùng và granulomas
(gặp trong 80-90% trường hợp)
- Điều trị triệu chứng, chèn ép tim và phòng ngừa VMNT co thắt
o Theo phác đồ kháng lao.
o . Dẫn lưu bằng phẫu thuật tốt hơn chọc dò vì có thể làm giảm co thắt MNT
8.2. Viêm MNT do nhiễm trùng
8.2.1. Virus là nguyên nhân thường gặp của VMNTdo nhiễm trùng, có thể tổn thương trực
tiếp từ virus hoặc do đáp ứng miễn dịch.Virus thường gặp là Echoviruses và
Coxsackieviruses, Cytomegalovirus ở người giảm miễn dịch. Chẩn đoán xác định DNA
dựa vào PCR
8.2.2. Vi trùng
- Vi trùng thường gặp là Staphylococci; Pneumococci; Streptococci; vi trùng kỵ khí
như Prevotella, Peptostreptococci, Propionibacterium acnes trên bệnh nhân
nhiễm trùng đồng thời với trung thất, đầu hoặc cổ
- Lan trực tiếp từ phổi, vùng lân cận, theo đường máu, sau chấn thương, sau phẫu
thuật vùng ngực, áp xe quanh van vỡ vào màng tim
- Lâm sàng thường là tràn mủ màng tim với sốt cao, ớn lạnh (không có ở BN suy
kiệt), hồi hợp, khó thở và đau ngực, tiếng cọ màng tim, có thể tiến triển nhanh
với bệnh cảnh của chèn ép tim
- Cận lâm sàng
o Máu: bạch cầu tăng
o Dịch màng tim: có mủ, tăng bạch cầu đa nhân, giảm đường, LDH và protein
cao
584
o X quang: bóng tim to nếu tràn dịch lượng nhiều
o ĐTĐ: ST chênh lên T đảo kèm diện thế thấp khi tràn dịch nhiều
o Siêu âm tim chẩn đoán xác định tràn dịch, có kèm dày dính màng tim hay
không
- Điều trị: là một cấp cứu nội khoa, cần nhanh chóng chọc dịch hoặc dẫn lưu bằng
phẫu thuật. Lấy dịch soi trực tiếp, cấy dịch trong môi trường kỵ khí, ái khí, môi
trường nấm, làm kháng sinh đồ. Cấy máu, đàm, nước tiểu và vết thương (nếu có).
Điều trị nhanh chóng bằng kháng sinh phổ rộng và điểu chỉnh dựa vào kết quả
cấy vi trùng sau đó.Tràn mủ MNT nên phẫu thuật mở cửa sổ màng tim dẫn lưu.
- Tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong còn cao nếu không được điều trị tích cực
8.3. Viêm màng ngoài tim ở bệnh nhân bệnh thận
- Do urê máu cao, cơ chế chưa rõ, nhưng có sự tương quan giữa bệnh và nồng độ
urê và creatinine máu. Giai đoạn cấp và bán cấp có xuất huyết và xuất tiết fibrin
trong cả 2 lá thành và lá tạng với ít phản ứng viêm, giai đoạn bán cấp và mạn có
tràn dịch và dày dính màng tim.
- Bệnh màng ngoài tim kết hợp với lọc thận xảy ra ở bệnh nhân lọc thận kéo dài
mặc dù mức urê và creatinine bình thường hoặc tăng nhẹ, cơ chế chưa rõ, nếu
tràn dịch màng tim lượng ít thường do quá tải thể tích.
- Lâm sàng
Ở bệnh nhân lọc thận đôi khi biểu hiện của VMNT cấp như đau ngực, sốt, bạch cầu tăng và
có tiếng cọ màng tim, thường tràn dịch ít không triệu chứng. BN có thể có hạ HA trong
hoặc sau khi lọc thận (chèn ép tim áp lực thấp). Hiếm gây ra TDMT lượng nhiều và
VMNT co thắt
- Cận lâm sàng
o ECG không thay đổi nhiều có thể biểu hiện bất thường của dày thất trái, nhồi
máu cơ tim trước đó, rối loạn điện giải.
o X quang ngực: bóng tim to do suy tim, quá tải thể tích hoặc tràn dịch màng tim
- Điều trị: thường đáp ứng với lọc thận tích cực, dẫn lưu nếu tràn dịch ảnh hưởng
huyết động. Giảm đau bằng kháng viêm không steroid, corticosteroids không
hiệu quả. Khi tràn dịch tái phát mở cửa sổ màng tim dẫn lưu dịch.
8.4. Viêm màng ngoài tim ở người nhiễm HIV (Human Immunodeficiency Virus)
Biểu hiện tim mạch ở người nhiễm HIV là Bệnh MNT và thường gặp là tràn dịch. Giai
đoạn nặng gây tràn dịch lượng vừa và nhiều. Suy tim, Kaposi sarcoma, lao và nhiễm trùng
phổi khác thường phối hợp với tràn dịch lượng vừa và nhiều ở BN nhiễm HIV. Ở các nước
phát triển thường là vô căn, lao là nguyên nhân thường gặp ở BN châu Phi. Bệnh MNT ít
gặp hơn là: ung thư, viêm MNT cấp, viêm MNT cơ tim.
- Lâm sàng: khó thở, đau ngực do viêm MNT hoặc tràn dịch MNT lượng nhiều
- Điều trị: Tràn dịch lượng ít và vừa không triệu chứng không cần điều trị, có thể tự
khỏi. Tràn dịch lượng lớn có triệu chứng cần dẫn lưu và tìm nguyên nhân. Điều
trị kháng virus tích cực có thể giảm biến chứng cơ tim, màng ngoài tim
8.5. Viêm màng ngoài tim sớm sau nhồi máu cơ tim và hội chứng Dressler
585
- Viêm MNT sớm xảy ra từ ngày 1 đến 3 và không quá 1 tuần sau nhồi máu, do
hoại tử xuyên thành với ảnh hưởng viêm MNT. 40% BN nhồi máu cơ tim rộng,
có sóng Q có VMNT qua phẫu thuật tử thi. Tái lưu thông mạch vành sớm bằng
tiêu sợi huyết hoặc thông tim can thiệp tỷ lệ biến chứng VMNT giảm đáng kể
(4% cho BN can thiệp mạch vành sớm).
- Viêm MNT muộn (hội chứng Dressler) xảy ra 1 tuần đến vài tháng sau NMCT
cấp, khoảng 3- 4% bệnh nhân NMCT có VMNT muộn, giảm còn 0,1% khi tái
lưu thông mạch vành sớm. Nguyên nhân do tự miễn. Đã được chứng minh có
kháng thể kháng cơ tim.
8.5.1. Lâm sàng
- VMNT sớm phần lớn không triệu chứng cơ năng, có thể nghe tiếng cọ màng tim
từ ngày 1- 3 không gây ra chèn ép tim, đôi khi có đau ngực cần phân biệt với đau
ngực do thiếu máu cơ tim. Thay đổi ĐTĐ điển hình ít gặp, tiến triển không điển
hình của sóng T như: dương kéo dài, trở về bình thường sớm sau khi âm là dấu
hiệu gợi ý cho VMNT sớm
- VMNT muộn có sốt, đau ngực, tiếng cọ màng tim, tiếng cọ màng phổi. X quang
ngực có thể có bóng tim to. ĐTĐ: ST chênh lên và thay đổi sóng T điển hình của
VMNT. Có TDMT nhưng hiếm khi gây chèn ép tim.
- VMNT sớm: giảm đau bằng aspirin (hoặc acetaminophen) trong 2-5 ngày, tránh
dùng corticosteroid và kháng viêm không steroid khác vì ảnh hưởng đến lành sẹo
- VMNT muộn thường tự khỏi, tuy nhiên cần nhập viện và theo dõi nếu tràn dịch
lượng nhiều, giảm triệu chứng bằng aspirin hoặc kháng viêm không steroid,
colchicine cũng có thể sử dụng.
8.6. VMNT do ung thư:
Là nguyên nhân hàng đầu gây chèn ép tim ở các nước phát triển
- Phần lớn do di căn từ ung thư: phổi, vú, hạch và bệnh bạch cầu cấp. Đa số trường
hợp không có triệu chứng và chỉ phát hiện qua mổ tử thi, một số trường hợp có
triệu chứng và có thể gây chèn ép tim.
- Ung thư nguyên phát hiếm gặp, XQuang và siêu âm khó phát hiện, chẩn đoán dựa
vào CT và MRI.
- Biểu hiện lâm sàng là bệnh cảnh của TDMT hoặc chèn ép tim.
- ĐTĐ thay đổi sóng T không đặc hiệu, điện thế thấp
- Chẩn đoán dựa vào siêu âm, CT, MRI, tế bào dịch màng tim và sinh thiết
- Điều trị ung thư, dẫn lưu dịch khi có triệu chứng

Bệnh MNT là bệnh với biểu hiện đa hình thái và nhiều nguyên nhân. Việc chẩn đoán và
tìm nguyên nhân chính xác sẽ giúp tìm ra hướng điều trị thích hợp cho bệnh nhân, làm
giảm triệu chứng và tỷ lệ tử vong.
586
TỪ KHÓA
Bóng tim to, ST chênh lên, đau ngực, tiếng cọ màng tim.

1. Dấu hiệu đặc hiệu của điện tâm đồ trong tràn dịch màng tim lượng nhiều
a. ST chênh lên
b. PR chênh xuống
c. T âm
d. So le điện thế
e. Ít thay đổi điện thế
2. 8. Mạch nghịch khi hít vào huyết áp tâm thu giảm
a.> 5mmHg
b.> 10mmHg
c.> 15mmHg
d.> 20mmHg
e.> 30mmHg
3. Đau ngực trong viêm màng ngoài tim ngoại trừ
a. Sau xương ức
b. Lan lên cổ, vai
c. Giảm khi nằm
d. Đau nhói hoặc như dao đâm
e. Tăng khi ho, nuốt
4. Viêm màng ngoài tim tái phát là sự lập lại triệu chứng
a. Tiếng cọ màng tim
b. CRP tăng
c. Bạch cầu tăng
d. Tràn dịch màng tim
e. Đau ngực kiểu màng tim và thay đổi điện tim điển hình
5. Dấu chèn ép tim qua siêu âm
a. Tràn dịch nhiều
b. Dịch có fibrin
c. Tràn dịch toàn thể
d. Đè sụp thất phải thì tâm trương
e. Lượng máu qua van 2 lá tăng 25% trong thì hít vào
587
1. Phạm Nguyễn Vinh. Bệnh học tim mạch, tập I. NXB Y Học, 2008.
2. Eric J. Topol. Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd Ed. Lipincott. Williams &
Wilkins. 2007.
3. Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Eugene
Brawnwald. Brawnwald’Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9
Ed.Saunders, an imprint of Elsevire Inc, 2012
4. Valentin Fuster, Richard A. Walsh, Robert A. Harrington. Hurst's The Heart, 13 Ed.
McGraw-Hill Companies, Inc, 2011
5. Guidelines for diagnosis and management of pericardial diseases. ESC 2015
588
BÀI 26: ĐIỀU TRỊ BỆNH MÀNG NGOÀI TIM
ĐIỀU TRỊ VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP
TS BS Nguyễn Tuấn Vũ

- Nắm được các dấu hiệu chính chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp.
- Nắm được nguyên tắc và liêu lượng thuốc trong điều trị viêm màng ngoài tim
cấp.

1-NHẮC LẠI BỆNH HỌC
1.1 Lâm sàng
Đau chói sau xương ức lan ra bả vai , nặng lean khi nằm ngữa ra sau và giảm đau khi cúi ra
trước.
Tiếng cọ màng ngoài tim nghe bằng màng ống nghe, nghe rõ ở phần thấp cạnh ức trái hoặc
ngay mỏm tim, nghe như tiếng lục xát vào nhau, 2 thì hoặc 3 thì.
1.2-ECG
Biến đổi qua 4 giai đoạn với ST chênh lên lan toả ở giai đoạn I, ST về đẳng điện giai đoạn
II , T âm giai đoạn III và ST đẳng điện, T bình thường giai đoạn IV.
1.3-Siêu âm tim
Xác nhận có tràn dịch màng tim, có fibrine hay không, các dấu hiệu chèn ép tim.
Sinh hoá
Phản ứng viêm biểu hiện qua VS, CRP, Troponin I có thể tăng trong một số trường hợp.
2-ĐIỀU TRỊ
2.1 Nguyên tắc chung
Bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp cần nhập viện theo dõi , xem có bị chèn ép tim không,
xác định căn nguyên.
Việc xác định căn nguyên thường ít cần ở bệnh nhân trẻ, khoẻ trước đó, vào viện với hội
chứng nhiễm siêu vi, đau ngực điển hình và có tiếng cọ màng ngoài tim.
2.2-Thuốc sử dụng
Kháng viêm non-steroid (NSAIDs)
Ibuprofen 300- 800 mg mỗi 6-8 giờ
Lựa chọn khác:Aspirin 800 mg, mỗi 6-8 giờ.
Nên phòng ngừa XHTH với các thuốc giảm tiết acid như kháng Histamine H2 (histamin-2
antagonists) hoặc ức chế bơm proton (proton pump inhibitors).
589
Colchicine
Colchicine 1mg/ ngày, dùng kết hợp với NSAIDs hoặc riêng lẽ (có hoặc không có liều nạp
2-3mg) cũng có hiệu quả trong giai đoạn cấp và phòng ngừa tái phát.
Morphin
Morphin và dẫn chất có thể sử dụng giảm đau trong trường hợp đau dữ dội.
Corticosteroids
Hạn chế sử dụng, và sử dụng ngắn hạn, vì Corticosteroids có thể tạo thuận lợi cho virus
phát triển, gây tái phát khi giảm liều, Corticosteroids được chỉ định trong một số trường
hợp như kháng trị với các chất kháng viêm nonsteroids và Colchicine hoặc trong khung
cảnh bệnh tự miễn.
Prednison 60mg / ngày trong 2 ngày sau đó giảm liều dần
Một số tác giả đề nghị bơm vào khoang màng ngoài tim 300 mg/ m2 Triamcenolone có
hiệu quả cao và tránh tác dụng phụ toàn thân.
Viêm màng ngoài tim do lao và vi trùng sinh mủ phải loại trừ trước khi cho corticoid.
1.3-Diễn tiến
Đau ngực thường giảm sau 1- 2 ngày, cọ màng tim và ST chênh sẽ giảm sau đó, đa số các
trường hợp viêm màng ngoài tim cấp nhẹ sẽ đáp ứng điều trị hoàn toàn trong vòng 1- 4
ngày, tuy nhiên nếu có tràn dịch màng tim thì nên kéo dài điều trị cho đến khi hết dịch
hoàn toàn.
Sau 2 tuần đau biến mất có thể ngưng Ibuprofen.
Nếu viêm màng ngoài tim cấp có nguyên nhân rõ như nhiễm trùng huyết, bệnh mô liên kết,
urê máu cao, điều trị chủ yếu là giải quyết bệnh bên dưới.
TÓM TẮT BÀI

Viêm màng ngoài tim cấp là một hội chứng viêm cấp tính, xảy ra tại màng ngoài tim, đa số
là vô căn.
Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào lâm sàng với tính chất cơn đau ngực kèm sốt, kết hợp
thay đổi điện tâm đố.
Bệnh đa số đáp ứng tốt với điều trị kháng viêm nonsteroids
TỪ KHÓA
Viêm màng ngoài tim, tăng Troponin, ST chệnh lên, đau ngực.

1-Căn nguyên của viêm màng ngoài tim cấp thường là
a. Vi trùng sinh mủ
b. Lao
c. Vô căn
d. Tất cả đúng
590
2- Đau ngực trong viêm màng ngoài tim cấp
a. Đau nặng đè
b. Đau từng cơn 5-10 phút
c. Tăng lên khi cúi ra trước
d. Tất cả sai
3- Tiếng cọ màng tim
a. Nghe rõ bằng chuông
b. Luông nghe được 3 thì
c. Thay đổi theo giờ theo ngày
4- Thay đổi điện tâm dồ trong viêm màng ngoài tim cấp
a. Luôn có 4 giai đoạn
b. ST về đẳng điện trước khi song T chuyển âm
c. Có dấu soi gương
5- Lựa chọn đầu tiên trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp
a. Aspirin
b. Ibuprofen
c. Prednisone
d. Colchicine

3- Acute Pericarditis- Wikipedia, the free encyclopedia
https://en.m.wikipedia,org, Acute Pericarditis
591
ĐIỀU TRỊ CHÈN ÉP TIM
TS BS. Nguyễn Tuấn Vũ

- Nắm được sinh lý bệnh của chèn ép tim
- Nắm được tiệu chuẩn xác định chèn ép tim trên siêu âm
- Nắm được nguyên tắc chung trị chèn ép tim
- Nắm được nguyên tắc chọc tháo màng ngoài tim

1. ĐẠI CƯƠNG
Chèn ép tim là hội chứng vô tâm trương cấp tính được đặc trưng bởi:
- có sự gia tăng áp lực trong khoang màng ngoài tim
- có sự giảm đổ đầy 2 tâm thất
- có hiện tượng giảm thể tích nhát bóp và cung lượng tim
=> chèn ép tim có thể gây ra do tràn dịch màng tim số lượng nhiều hay tràn dịch màng tim
lượng ít nhưng dịch thành lập nhanh.
Do sự gia tăng áp lực trong khoang màng ngoài tim quá cao, áp lực căng xuyên thành
giảm về 0 hay âm, do đó 2 tâm thất không còn nở được để hút máu về tim máu sẽ ứ trệ
lại ở thượng nguồn của tim phải triệu chứg xung xuyết tĩnh mạch ,máu về các tâm thất
kém  thể tích nhát bóp   cung lượng tim   HA tụt  cơ thể phản xạ bằng cách
hoạt hóa giao cảm:  nhịp tim,  co bóp cơ tim, co mạch ngoại biên gây tím tái, lạnh đầu
chi, da nổi bông, đổ mồ hôi (có thể thấy tim tăng động ở bệnh nhân tràn dịch màng tim).
Tuy nhiên thể tích máu ra ngoài kém  HA không nâng lên được  bệnh nhân vẫnở tình
trạng choáng .
Có mạch nghịch:
Bình thường, khi hít vào, áp lực (-) trong lồng ngực truyền vào nhĩ (P) đưa máu về tim (P)
nhiều hơn; đồng thời giữ máu ở phổi  lượng máu về tim (T) giảm đi.
Trong chèn ép tim: tăng áp lực trong khoang màng ngoài tim, tuy máu về tim (P) nhiều hơn
khi hít vào , nhưng do thất (P) không nở được, vách liên thất ép sang (T) thất (T) bị đè
xẹp, máu về thất (T) ít, thể tích nhát bóp (SV) và cung lượng tim (CO) giảm làm HA ngoại
biên  và mạch yếu hơn.
592
Hình 26- 1 SLB chèn ép tim (Nguồn Braunwald ”Heart Disease”)
2. CẬN LÂM SÀNG

ECG
- Dấu hiệu so le điện thế: phức bộ QRS có biên độ thường và biên độ thấp xen kẽ
do sự lơ lửng của tim trong dịch.
- Rối loạn: nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối.
Xquang tim phổi: TDMT nhiều
- Bóng tim to như bầu rượu
- Góc tâm hoành tù
- Các cung tim bị xóa nhòa
- Phế trường tăng sáng
Chèn ép tim do TDMT cấp
- Bóng tim không to
- Tam chứng Beck (1935)
o Tim nhỏ, yên lặng
o Tụt huyết áp
o Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống.
593
Hình 26- 2 X quang một trường hợp TDMT nhiều gây chèn ép tim (Nguồn Braunwald
”Heart Disease”)
Siêu âm
- Giúp chẩn đoán xác định có TDMT khi thấy khoảng trống Echo xung quanh tim.
- Có thể đo đạc, tính toán, chẩn đoán lượng dịch màng tim.
- Chẩn đoán bản chất của dịch (có cục máu đông, fibrin)  nguyên nhân.
- Chẩn đoán về sự thay đổi huyết động: xem có dấu hiệu chèn ép tim không?
Dấu hiệu của chèn ép tim trên siêu âm:
- đè xẹp các buồng tim (P) vào thời gian tâm trương.
- Doppler: dòng 2 lá và dòng ĐMC giảm khi hít vào.
- Chẩn đoán nguyên nhân do:
o Bóc tách ĐM chủ ngực
o NMCT
o Huyết khối trong màng ngoài tim.
o U
- Có thể khảo sát kích thước, chức năng của các buồng tim và các sang thương phối
hợp.
Trên SA sấu hiệu chèn ép tim sớm hơn trên lâm sàng.
594
Hình 26- 3 Dấu chèn ép tim trên siêu âm 2 chiều (Nguồn Braunwald ”Heart Disease”)
Hình 26- 4 Dấu chèn ép tim trên siêu âm 2 chiều (Nguồn Braunwald ”Heart Disease”)
595
Hình 26- 5 Dấu chèn ép tim trên siêu âm Doppler (Nguồn Braunwald ”Heart Disease”)
3. ĐIỀU TRỊ
- Chèn ép tim với áp lực TM thấp (mild or low pressure tamponade): chỉ cần điều
trị nguyên nhân bên dưới
- Chèn ép tim tối cấp với rối loạn huyết động (hyperacute tamponade): chọc tháo
dịch màng ngoài tim kẩn cấp
- Chọc tháo dịch màng tim để giải áp, chỉ cần tháo 50ml là có thể cải thiện triệu
chứng và huyết động
- Tính an toàn của thủ thuật sẽ cải thiện khi chọc tháo có siêu âm tim 2 chiều hỗ trợ:
khảo sát 21 năm trên 1127 cas thì tỉ lệ biến chứng là 1,2%
- Tiền mê với thuốc an thần
- Tiêm ATROPIN 0,5 – 1 mg: tiêm bắp hay tiêm dưới da, cho BN nằm đầu cao, tư
thế 45đô% , kim chọc dò số 18, thuốc gây tê 2 – 3 ml, phải có sẵn monitor và chai
dịch truyền.
- Đường chọc thường dùng: Marfan: dưới mũi ức.
- Lợi: tránh ĐM vú trong, màng phổi, dịch ít cũng rút được.
Nếu đâm trúng cơ tim: ST chênh lên, ngoại tâm thu, rút kim ra lại.
Cần phải xem dịch rút ra là dịch hay là máu (chờ một thời gian rồi rút tiếp)
Tốc độ rút chậm, rút 100 – 200 ml đủ giải áp, cứu sống BN.
Nếu rút dịch nhanh  giải áp đột ngột, nhất là ở bn đã có bệnh tim từ trước sẽ gây suy tim
cấp.
Có thể đưa catheter vào khoang màng tim, lưu lại vài ngày để dẫn lưu dịch, thường dẫn lưu
đến khi thể tích dịch rút ra < 25ml/ ngày. Heparien pha loảng và chất tiêu sợi huyết có thể
596
cho vào catheter để phòng ngừa tạo huyết khối
Sau rút dịch: có thể bơm hơi vào màng tim, chụp X quang xem màng tim có dày không.
Hiện nay với MSCT đa lát cắt có thể khảo sát màng ngoài tim dễ dàng mà không cần bơm
hơi vào khoang màng tim.
- Trong khi chờ rút dịch, có thể truyền dịch (huyết thanh, dịch mặn) để gia tăng áp
lực đổ đầy thất: 500 ml/10 phút đầu, sau đó 100 – 600 ml/giờ.
- Các chất vận mạch như Dopamin, Dobutamin có thể sử dụng nhưng thường bị hạn
chế hiệu quả
- Không dùng thuốc lợi tiểu và giãn mạch , vì những thuốc này làm nặng tình trạng
chèn ép tim do làm giảm áp lực đổ đầy thất.
Hình 26- 6 Chọc tháo dịch màng tim (Nguồn Braunwald ”Heart Disease”)
TÓM TẮT
Chèp ép tim lá một hội chứng vô tâm trương cấp tính, do tăng áp lực quá mức trong
khoang màng ngoài tim, do dịch thành lấp quá nhiều hoặc quá nhanh.
Dấu hiệu gợi ý chẩn đoán trên lâm sàng là tình trạng choáng cấp tính kèm mạch nghịch.
Siêu âm tim tại giường là phương pháp chẩn đoán nhanh và chính xác chèn ép tim
Điều trị khẩn cấp cứu sống bệnh nhân là chọ tháo dịch màng ngoài tim.
TỪ KHÓA
Tràn dịch màng tim, đè sụp thất phải, so le điện thế, đau ngực.
597
1- Chèn ép tim là
A- Buồng thất bị ép từ ngoài vào do u trung thất
B- Hội chứng vô tâm trương cấp tính
C- Tình trạng suy tim toàn bộ giai đoạn cuối
2- Mạch nghịch
A- Có thể gặp trong chèn ép tim
B- Là hít vào mạch bắt mạnh hơn
C- Đến sớm hơn cả dấu chèn ép tim trên siêu âm
3- Tam chứng Beck

A-Tim nhỏ, tăng động, tụt HA
B-Tim nhỏ yên lặng, tăng áp lực TM hệ thống, tụt HA
C-Tim lớn, yên lặng, tụt HA
D-Tim nhỏ, yên lặng, tăng HA
4- Dấu chèn ép tim trên siêu âm

A-Tim phải bị đè xẹp thì tâm trương
B-Tim trái bị đè xẹp thì tâm trương
C-Tim phải bị đè xẹp thì tâm thu
D-Tim trái bị đè xẹp thì tâm thu
5- Điều trị cấp cứu chèn ép tim

A- Chọc tháo dịch màng tim
B- Truyền dịch nhanh
C- Lợi tiểu chích
D- A và B đúng

598
BÀI 27: VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

4. Nắm được tiệu chuẩn xác định các giai đọan trên ECG.

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm màng ngoài tim cấp (VMNT) cấp là một hội chứng viêm cấp tính bao gồm:
- Gia tăng sự hiện diện của bạch cầu đa nhân
- Gia tăng sự tưới máu.
- Lắng đọng fibrin.
- Có sự kết dính: sự kết dính có thể xảy ra giữa 2 lá của màng ngoài tim, giữa màng
ngoài tim với lớp thượng mạc của cơ tim, giữa màng ngoài tim với màng phổi .
2. CĂN NGUYÊN
- Vô căn
- Do siêu vi:
o Coxsackie
o Adenovirus
o Echo virus
o Mononucleosis
o Viêm gan siêu vi B.
o HIV
- Vi trùng sinh mủ
o Phế cầu khuẩn
o Liên cầu khuẩn
o Tụ cầu khuẩn
o Các vi trùng gram (-)
- Viêm mãn do vi trùng lao
- Các trường hợp urê máu cao
- Các bệnh lý ác tính di căn: Kvú, Kphổi
599
- Sau nhồi máu cơ tim cấp.
- Bóc tách ĐM chủ ngực
- Sau các phẫu thuật
- Sau chấn thương .
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
- Đau ngực
Vị trí: đau ở giữa ngực hay ngực (T)
Tính chất: đau nhói, đau chói, đau như dao đâm
Hướng lan: có thể lan ra cổ, nách, lan ra sau lưng.
Thời gian đầu kéo dài vài giờ, vài ngày.
Đau không liên quan đến gắng sức nhưng có thể tăng lên khi BN xoay trở, ho, nằm ngửa.
Tư thế giảm đau: ngồi dậy cúi ra trước.
Một số trường hợp, BN có thể đau ở thượng vị giống như cơn đau bụng cấp, cần phân biệt
với các cơn đau khác ở vùng bụng.
Một số trường hợp, BN có thể đau đè nặng lan cánh tay trái, cần phân biệt với cơn đau thắt
ngực.
- Khó thở: có thể xảy ra do BN đau không dám thở mạnh, do sốt cao, tăng thông
khí, do lượng dịch nhiều chèn ép khí phế quản, nhu mô phổi.
Nhìn : BN có vẻ mặt nhiễm trùng, nhiễm độc, TM cổ có thể nổi căng nếu tràn dịch
màng tin (TDMT) lượng nhiều.
Sờ : TDMT lượng nhiều có thể không sờ được mỏm tim, có thể sờ được gan to nếu
TDMT lượng nhiều và kéo dài.
Gõ : TDMT nhiều: diện đục tim tăng.
Nghe : TDMT lượng nhiều: T1 , T2 có thể mờ
TDMT loại ít: T1 , T2 có thể bình thường.
Nghe được tiếng cọ màng tim ( pericardial rub ), nghe bằng màng.
Tư thế nghe rõ: BN ngồi dậy cuối ra trước hay nằm ngửa đưa 2 tay ra sau.
Tiếng cọ màng tim điển hình gồm 3 thì:
- Tiền tâm thu ứng với nhĩ co: gặp trong 70% trường hợp.
- Thất co: luôn gặp.
- Đầu tâm trương: ít gặp.
Bình thường: nghe được nhĩ co và thất co, nghe được 2 thì, sột soạt như tiếng lụa xát
vào nhau, tần số cao.
600
Nếu rung nhĩ: mất tiền tâm thu chỉ còn nghe một thì.
Phân biệt tiếng cọ màng tim với:
- Tiếng cọ của màng ống nghe
- Âm thổi của hở 2, 3 lá: dùng các nghiệm pháp thay đổi tư thế và hô hấp:
o nghiêng trái
o Carvallo
o Valsalva
Tiếng cọ màng tim không hằng định, thay đổi theo ngày, theo giờ.
3.2.1. Máu:
Công thức máu:
- BC 
- VS 
- CRP 
- Men tim: bình thường, nhưng đôi khi có thể thấy CK-MB nhẹ do hiện tượng
viêm của lớp thượng mạc cơ tim.
- Các xét nghiệm khác tùy thuộc nguyên nhân của VMNT cấp:
Thấp tim  ASLO
Lupus  kháng thể kháng nhân
Viêm đa khớp dạng thấp: RF.
Urê máu cao: BUN – creatinin
HIV: các test huyết thanh của HIV hay siêu vi khác.
Xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán nấm.
3.2.2. ECG
- Giai đoạn 1: khi BN bắt đầu đau:
ST chênh lên lan tỏa, lõm lên trên, sóng T (+) hầu hết các chuyển đạo trừ V1 và aVR
Ngược với NMCT cấp: ST chênh lên, lồi, sự chênh lên có tính cách khu trú và có dấu
soi gương ở những chuyển đạo đối diện.
- Giai đoạn 2
ST đẳng điện:
sớm: sóng T vẫn (+)
muộn: sóng T dẹt hay đẳng điện
- Giai đoạn 3:
ST đẳng điện

T (-)
601
Khác NMCT cấp: T (-) trước rồi ST mới về đẳng điện.
- Giai đoạn 4: vài tuần, vài tháng
ST đẳng điện
T (+), T có thể (-) hoài nếu viêm mãn do lao, ung thư, urea máu cao.
90% trường hợp VMNT cấp có ECG bất thường, nhưng có đủ 4 giai đoạn: 50%
trường hợp.
3.2.3. Xquang tim phổi
- bóng tim lớn khi lượng dịch từ 250 ml trở lên  hạn chế trong chẩn đoán.
- TDMT lượng nhiều:
o Bóng tim to như bầu rượu.
o Góc tâm hoành tù
o Các cung tim bị xóa nhòa.
o Phế trường tăng sáng ( tưới máu).
- Có thể giúp chẩn đoán tràn dịch màng phổi đi kèm hay phát hiện các nguyên nhân
khác như lao phổi, K phổi.
3.2.4. Siêu âm
- Giúp xác định có TDMT khi thấy khoảng trống Echo xung quanh tim.
- Có thể đo đạc và tính toán, chẩn đoán lượng dịch màng tim.
- Chẩn đoán bản chất của dịch
o có thể thấy cục máu đông
o có thể thấy fibrin
 tìm nguyên nhân
- Chẩn đoán sự thay đổi về huyết động: xem có dấu hiệu chèn ép tim hay không.
- Có thể khảo sát kích thước, chức năng các buồng tim và các sang thương phối
hợp.
3.2.5. Chụp CT Scan và MRI
Chỉ sử dụng khi muốn khảo sát giải phẩu học của màng tim kỹ:
Vd: nghi vôi hóa màng tim, xác định khối u trung thất xâm lấn màng ngoài tim.
4. ĐIỀU TRỊ
- Nghỉ ngơi tại giường
- Dùng chất kháng viêm: Ibuprofen 300-800mg mỗi 6-8 giờ.
Hoặc Aspirin 800 mg, mỗi 6-8 giờ.
- Colchicine có thể phối hợp kháng viêm nonsteroids trong trường hợp kém đáp
ứng với kháng viêm, liều nạp 2-3mg , sau đó 1mg /ngày trong 10-14 ngày.
602
- Corticosteroids hạn chế sử dụng, dành cho những trường hợp kháng trị chất kháng
viêm nonsteroids và Colchicine hoặc trong khung cảnh bệnh tự miễn.
5. DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN
- VMNT cấp đa số đáp ứng tốt với điều trị, có thể ngưng Ibuprofen nếu đau biến
mất sau 2 tuần.
- một số trường hợp có thể tái phát, tái đi tái lại:
o Sử dụng lại kháng viêm nonsteroids
o Colchicine
o Corticosteroids nên sử dụng ngắn hạn
o Các thuốc ức chế miễn dịch
6. BIẾN CHỨNG
- TDMT nhiều hoặc nhanh có thể gây chèn ép tim
- VMNT tái phát nhiều lần có thể dẫn đến viêm màng ngoài tim co thắt
TÓM TẮT BÀI

Viêm màng ngoài tim cấp là một hội chứng viêm cấp tính, xảy ra tại màng ngoài tim, đa số
là vô căn.
Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào lâm sàng với tính chất cơn đau ngực, kết hợp thay đổi
điện tâm đố.
Bệnh đa số đáp ứng tốt với điều trị kháng viêm nonsteroids
TỪ KHÓA: Viêm màng ngoài tim cấp, Tiếng cọ màng tim, Chèn ép tim, Viêm màng
ngoài tim co thắt.

1-Căn nguyên của viêm màng ngoài tim cấp thường là
A- Vi trùng sinh mủ
B- Lao
C- Vô căn
D- -Tất cả đúng
2- Đau ngực trong viêm màng ngoài tim cấp
A- Đau nặng đè
B- Đau từng cơn 5-10 phút
C- Tăng lên khi cúi ra trước
D- Tất cả sai
3- Tiếng cọ màng tim
603
A- Nghe rõ bằng chuông
B- Luông nghe được 3 thì
C- Thay đổi theo giờ theo ngày
4- Thay đổi điện tâm dồ trong viêm màng ngoài tim cấp
A- Luôn có 4 giai đoạn
B- ST về đẳng điện trước khi song T chuyển âm
C- Có dấu soi gương
5- Lựa chọn đầu tiên trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp
A- Aspirin
B- Ibuprofen
C- Prednisone
D- Colchicine

3- Acute Pericarditis- Wikipedia, the free encyclopedia
https://en.m.wikipedia,org, Acute Pericarditis
604
BÀI 28: BỆNH THẤP TIM
MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa về bệnh sốt thấp, và các thể lâm sàng
2. Phân tích được nguyên nhân sinh bệnh học của bệnh
3. Mô tả được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
4. Chẩn đoán được theo tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO 2003, chủ yếu là đợt cấp của
bệnh
5. Phân biệt được 1 số chẩn đoán phân biệt quan trọng
1. ĐẠI CƯƠNG
1. 1 Định nghĩa
Thấp tim (Rheumatic heart disease) là thể lâm sàng chính của bệnh sốt thấp (Rheumatic
fever) hay thấp khớp cấp (Acute Rheumatic Fever). Đây là một bệnh hệ thống gây ra bởi
phản ứng tự miễn với tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A. Bệnh gây tổn thương nhiều
cơ quan chủ yếu ở mô liên kết, đặc biệt là ở khớp xương, tim, thần kinh, mạch máu, da, tổ
chức dưới da…; trong đó, ngọai trừ tổn thương ở tim là gây di chứng về sau, các tổn
thương ở các hệ cơ quan khác đều hồi phục. Vì bệnh có những đợt cấp tính, tái phát rồi ổn
định sau khi để lại di chứng ở van tim nên tuỳ theo diễn tiến của bệnh có những tổn thương
nằm ở cơ quan nào và hiện đang tiến triển đến giai đoạn nào mà ta gọi tên các thể lâm sàng
cho phù hợp như: thấp khớp cấp, thấp khớp cấp tái phát, thấp tim cấp, thấp tim cấp tái
phát, bệnh van tim hậu thấp…
1. 2. Dịch tễ học
- Tính chung trên toàn thế giới và đặc biệt tại các nước đang phát triển thì thấp tim vẫn còn
là một vấn đề sức khỏe quan trọng: mỗi năm có khoảng 470 000 ca mới mắc vào khoảng
233 000 ca tử vong do bệnh sốt thấp bệnh van tim hậu thấp. Tần suất mới mắc trung bình
là khoảng 19/100 000. Có khoảng 5-30 triệu trẻ em và người trẻ bị thấp tim mãn.
- Tại Hoa kỳ cũng như các nước phát triển khác thì nhờ vào việc cải thiện điều kiện vệ
sinhvà việc sử dụng penicilline rộng rãi nên tần suất lưu hành rất thấp: từ 2-14/100 000.
- Tại Việt nam, tần suất bệnh thấp ỏ Hà nội và một số tỉnh miền bắc từ 1961-1963 là
0,1313-0,394% và ở quận 1 Tp. Hồ Chí Minh năm 1993 là 0,223%. Ở bệnh viện Nhi đồng
I và II, trong 10 năm 1992-2002 có 13 287 bệnh tim nằm viện, thấp tim cấp và các bệnh
van tim hậu thấp chiếm 25,03%.
- Bệnh thấp khớp cấp thường xảy ra ở trẻ nhỏ, trong khoảng từ 5-15 tuổi, với độ tuổi trung
vị là 10, người trưởng thành cũng có thể bị nhưng hiếm. Các đợt tái phát thường ở tuổi
thanh thiếu niên và người trẻ. Còn biểu hiện của bệnh van tim hậu thấp thường xảy ra
muộn:từ khoảng 25-40 tuổi.
605
- Các yếu tố ảnh hưởng đến độ nặng cuả bệnh thấp tim là số lần tái phát, thời gian từ lúc
bệnh khởi phát cho đến khi bắt đầu điều trị, và giới tính (bệnh thường tiến triển nặng hơn
trên bệnh nhân nữ).
2. SINH BỆNH HỌC
2. 1 Đặc điểm chung:

Cơ chế sinh bệnh học của bệnh thấp khớp cấp đến này vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn
toàn. Tuy nhiên, người ta biết rằng muốn bệnh xảy ra thì cần có tình trạng nhiễm liên cầu
khuẩn ở vùng họng trên cơ địa ký chủ dễ bị thấp khớp cấp. Ngoài ra, yếu tố môi trường
như sống tập trung đông đúc, vệ sinh kém cũng sẽ góp phần làm dễ lây nhiễm LCK.
2. 2. Yếu tố vi trùng:
Theo những bằng chứng cho đến thời điểm hiện tại, người ta cho rằng bệnh thấp khớp cấp
chỉ xảy ra sau khi bị viêm đường hô hấp trên do LCK nhóm A. Trước đây, người ta quan
niệm rằng chỉ một số chủng LCK đặc biệt (týp huyết thanh M có độc lực và cấu tạo protein
M ở vỏ giúp dễ bám vào vùng hầu họng và khó bị thực bào) mới có khả năng gây thấp
khớp cấp. Tuy nhiên, một số nghiên cứu sau này đã cho thấy mối liên hệ giữa LCK týp M
với thấp khớp cấp không rõ chủng nữa; và người ta cho rằng bất cứ chủng nào của LCK
nhóm A cũng có khả năng gây bệnh thấp khớp cấp. Ngoài ra, vai trò của nhiễm trùng da do
liên cầu khuẩn nhóm C và G cũng đang được khảo sát. Mặt khác, cần có nhiều lần nhiễm
liên cầu khuẩn trước đó đủ để làm “mồi” cho hệ miễn dịch trước lần nhiễm trực tiếp gây ra
bệnh.
2. 3. Cơ địa ký chủ
Có khoảng từ 3-6% trong dân số dễ bị thấp khớp cấp. Những dữ liệu rút ra từ những khảo
sát trên những gia đình có nhiểu người bị thấp khớp cấp và trên những cặp sinh đôi cùng
trứng cho thấy rằng cơ địa dễ bị thấp khớp cấp là một đặc tính có tính di truyền. Những
người này thường có HLA nhóm II alles, HLA DR2, HLA DR4 (dân da trắng và da đen),
DR1 và DRW6 (dân da đen ở Nam phi), và DR7, DRW53 (Brazil). Mặt khác, người ta
cũng nhận thấy có sự gia tăng biểu hiện 1 alloantigen đồng kháng nguyên trên tế bào B là
D8-17 trên những bệnh nhân đã từng bị thấp khớp cấp và cả trên những anh chị em của họ.
2. 4. Đáp ứng miễn dịch

- Khi một người có cơ địa dễ bị thấp tiếp xúc với LCK nhóm A, một phản ứng tự miễn sẽ
xảysẽ gây tổn thương lên các mô trên cơ thể của ký chủ.
- Những epitope hiện diện trên màng tế bào vi khuẩn và các vùng A, B, C của protein Mvà
N-acetyglucosamine của carbohydrate của LCKcó tính miễn dịch tương tự những phân tử
trong cơ thể con người như myosin, tropomyosin (cơ tim), laminin (van tim), keratin (da),
actin, vimentin (hoạt dịch), và N-acetylglucosamin, lysogangglioside (hạ đồi và nhân đuôi
ở não). Chính sự giống nhau về mặt phân tử này đã khởi phát phản ứng tự miễn đưa tới
bệnh thấp khớp cấp.
2. 5. Tại tim
Protein M và N-acetyglucosamine của carbohydrate của LCK có cùng chung epitope với
myosin cơ tim và mô van tim, từ đó, thúc đẩy phản ứng tự miễn của cơ thể chống lại các
cấu trúc tim này. Tuy nhiên, ở nội mạc lá van thì không có myosin mà chỉ có laminin, có
cấu trúc gần giống myosin và protein M của LCK. Vì thế, laminin cũng bị nhận diện bởi tự
606
kháng thể kháng myosin. Hiện nay, người ta cho rằng phản ứng chéo ở lá van đã tạo điều
kiện cho sự xâm nhập của tế bào lympho T CD4+; từ đó thúc đẩy phản ứng viêm qua trung
gian tế bào T và sự thâm nhiễm các đại thực bào. Và sự tổn thương này kéo dài nhiều năm
sau kể từ khi mô van bị viêm lần đầu. Những tế bào T này sẽ nhớ lại khi có những tiếp xúc
với LCK về sau mang những epitope tương tự về mặt miễn dịch.
2. 6. Tại não
Sự giống nhau về mặt phân tử giữa những kháng nguyên của LCK và những thành phần
trong mô não cũng là nguyên nhân gây ra múa vờn syndenham. Người ta đã ghi nhận được
phản ứng chéo giữa những tự kháng thể đơn dòng gây múa vờn Syndenham chống cùng
lúc N-acetylglucosamin và lysoganglioside của động vật có vú.
Những yếu tố môi trường,

đặc biệt làđông đúc
Biến cố thúc đẩy: nhiễm LCK

nhóm A thuộc chủng có những
yếu tố độc lực đặc biệt
Nhiễm LCK nhóm A Nhiễm trùng tái phát hoặc tiếp diễn có
lặp đi lặp lại thể thúc đẩy đáp ứng viêm của van
Thấp
Đợt đầu thấp
Cơ địa tim
khớp cấp
ký chủ
d Mồi cho đáp ứng miễn dịch
Cơ địa ký
chủ dễ bị Những đợt thấp tái phát
thấp
ễ bị
thấp
Sự giống nhau về mặt phân tử Đáp ứng miễn dịch
giữa kháng nguyên của qua trurng gian tế
LCKnhóm A vàmô ký chủ bào T bị khuếch đại
Ký chủ dễ bị thấp
do di truyền
Hình 28 - 1: Cơ chế bệnh sinh của sốt thấp và bệnh thấp tim. (Nguồn: Harrison's
principles of internal medicine, McGraw-Hill Medical, 2012, Carapetis)
2. 7. Sinh bệnh học các biểu hiện lâm sàng

- Khi bị viêm họng do LCK nhóm A tái phát nhiều lần thì kháng thể kháng LCK càng ngày
càng tăng.
- Ở não, không có sự hiện diện của các lympho T, và phức hợp kháng nguyên kháng thể
cũng chỉ có trong một thời gian rồi biến mất chứ không lắng đọng lâu dài nhiều năm như ở
màng tế bào của tim. Chính vì vậy, hiện tượng múa vờn có thể tự giới hạn và phục hồi
hoàn toàn.
- Viêm khớp do thấp và nổi hồng ban là do viêm mạch máu gây ra. Các phức hợp miễn
dịch lưu hành gây viêm mạch máu cũng không tồn tạilâu trong máu bệnh nhân nên viêm
mạch máu không kéo dài dẫn đến viêm khớp, hồng ban vòng chỉ thoáng qua và hồi phục
hoàn toàn.
- Tổn thương tim trong đợt cấp có thể làm viêm tim toàn bộ. Trong đó, viêm nội tâm mạc
thường biểu hiện qua hở van (hai lá>ĐMC>3 lá>ĐMP). Hở van đôi lúc có thể nặng và gây
607
suy tim trầm trọng. Viêm cơ tim cũng góp phần vào suy tim. Viêm màng ngoài tim nếu có
hiện diện thì thường không ảnh hưởng lên chức năng tim hay gây di chứng sau này.
- 9-39% bệnh nhân có tiền sử thấp tim sẽ bị tổn thương van tim tiến triển mãn tính về sau,
và các đợt tái phát sẽ càng làm cho van tim càng bị tổn thương nhiều hơn. Dính mép van,
lá van hay bộ máy dưới van sẽ gây ra hẹp van, hở van: bệnh van tim hậu thấp.
3. 1. Đặc điểm chung

- Thời kỳ tiềm ẩn giữa đợt nhiễm LCK nhóm A trước đó và khởi phát bệnh thấp khớp cấp
trung bình khoảng 3 tuần (1-5 tuần). Tuy nhiên, đối với múa vờn và viêm tim thầm lặng thì
thời kỳ tiềm có thể kéo dài đến 6 tháng. Ngoài ra, đa số những trường hợp nhiễm LCK tại
hầu họng không có biểu hiện lâm sàng rầm rộ. Vì thế, để chẩn đoán nhiễm LCK trước đó
thường phải định lượng kháng thể.
- Bệnh khởi phát thường biểu hiện bằng một đợt bệnh sốt cấp với nhiều cách biểu hiện
khác nhau: viêm khớp di chuyển, viêm tim, múa vờn, hồng ban, hoặc đôi khi thì kết hợp
các biểu hiện này.
3. 2. Các triệu chứng lâm sàng chính
3. 2. 1. Viêm tim
- Đặc điểm chung: Xảy ra trên 50%-60% bệnh nhân bị thấp khớp cấp. Thường viêm toàn
bộ tim, ảnh hưởng đến nội tâm mạc, cơ tim và màng ngoài tim với nhiều mức độ nặng nhẹ
khác nhau. Viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim ít khi xuất hiện mà không có viêm nội
tâm mạc đi kèm. Thường thì viêm tim không rầm rộ trong đợt cấp (chủ yếu để lại di chứng
sau này) và triệu chứng liên quan tổn thương van có thể nhẹ và thoáng qua nên nếu nghe
tim không kỹ sẽ khó phát hiện. Vì thế, cần khám lâm sàng, làm điện tim và siêu âm tim
nhiều lần trên một bệnh nhân bị sốt thấp mới có thể giúp chẩn đoán được tổn thương tim.
- Triệu chứng cơ năng: khó thở, nặng ngực, đau ngực kiểu màng phổi, ho.
- Khám thực thể:Thường nhất là xuất hiện âm thổi mới hay thay đổi âm thổi: âm thổi toàn
tâm thu ở mỏm do hở van 2 lá, âm thổi tâm trương ở mỏm (Carey-Coombs) khi hở van 2 lá
nặng (hẹp 2 lá tương đối), âm thổi tâm trương ở đáy tim do hở van ĐMC.
- Suy tim: do viêm cơ tim hay viêm van tim. Biểu hiện: nhịp tim nhanh (có thể chỉ do sốt),
ngựa phi T3, khó thở khi nằm đầu thấp, ran ẩm ở phổi, TMC nổi, gan to, phù chi…
- Viêm màng ngoài tim: tiếng cọ màng tim, tiếng tim mờ (khi có tràn dịch màng tim).
3. 2. 2. Viêm khớp
- Thường là biểu hiện sớm nhất và thường gặp nhất trong bệnh thấp nhưng lại ít đặc hiệu
nhất.
- Đặc điểm là viêm đa khớp, không đối xứng và có tính “di chuyển”. Các khớp lớn như
gối, mắt cá, khủy, cổ tay thường bị. Đôi khi cũng có thể gặp dạng viêm đơn khớp. Viêm
khớp thường gặp và thường bị nặng trên trẻ thiếu niên và người trẻ hơn là ở trẻ nhỏ. Khớp
viêm thường có 4ung, nóng, đỏ, và rất đau (thường nổi trội các triệu chứng khác). Tuy
nhiên, viêm khớp chỉ thoáng qua: thời gian viêm của mỗi khớp thường không kéo dài quá
2-3 tuần và không để lại di chứng.
- Viêm khớp đáp ứng rất tốt với salicylates hay các kháng viêm không steroids (thường
trong vòng 48 giờ) và không ‘’di chuyển’’ đến các khớp khác nữa.
3. 2. 3. Múa vờn Sydenham
608
- Xảy ra trên khoảng từ2-30% bệnh nhân bị thấp khớp cấp (tùy theo nhóm dân số nghiên
cứu). Múa vờn thường xuất hiện trễ, thường sau khoảng 3 tháng hay lâu hơn (có thể đến 6
tháng)kể từ lúc nhiễm LCK, trong khi thời gian khởi phát viêm tim và viêm khớp chỉ trong
vòng 2-3 tuần. Vì thế, múa vờn thường xuất hiện đơn độc và việc chẩn đoán bệnh sốt thấp
rất khó để thỏa tiêu chuẩn Jones.
- Bệnh biểu hiện bởi các cử động không mục đích, tình trạng yếu cơ và không đồng vận,
viết khó, nói khó, không thành câu và xúc cảm hay thay đổi. Múa vờn thường được khởi
phát bởi những xúc động về tâm lý, tăng mạnh bởi các kích thích bên ngoài, gắng sức, mệt
mỏi và dịu đi khi bệnh nhân ngủ. Khám thực thể phát hiện có tình trạng giảm trương lực cơ
giảm phản xạ gân sâu, và dấu hiệu ‘’vắt sữa’’: tăng và giảm áp lực khi yêu cầu bệnh nhân
nắm chặt tay người khám.
- Múa vờn thường kéo dài cả vài tuần, vài tháng, có khi cả năm nhưng không để lại di
chứng.
3. 2. 4. Hồng ban vòng: Là một biểu hiện hiếm gặp của bệnh sốt thấp, < 5%. Đó là những
ban màu hồng mau bay, không ngứa, ở giữa nhạt màu hơn, có viền tròn xung quanh,
thường thấy ở thân và gốc tứ chi. Hồng ban thường di chuyển và không để lại di chứng.
3. 2. 5. Nốt cục dưới da: Ngày nay rất hiếm, <l%. Đó là những hạt tròn, chắc, di động
dưới da và vùng phủ quanh không đổi màu, không đau. Đường kính từ vài mm đến 1-2 cm.
Thường sờ thấy ở những chỗ xương nhô ra và có da mỏng như khủyu tay, cổ tay, cổ chân,
bàn chân, da đầu vùng chẩm…. Nốt thường xuất hiện trong l đến vài tuần, hiếm khi kéo
dài quá 1 tháng.
3. 3. Các triêu chứng lâm sàng phụ:

- Sốt thường gặp nhất, không có cơn điển hình.
- Đau khớp: Đau một hay nhiều khớp lớn mà không có dấu chứng viêm khi khám.
- Ho ra máu, đau bụng đôi lúc có thể xảy ra nhưng không được xem là tiêu chuẩn phụ lúc
chẩn đoán.
4. CẬN LÂM SÀNG

Không có xét nghiệm nào một mình có thể giúp chẩn đoán bệnh thấp khớp cấp được.
4. 1. Những dấu hiệu nhiễm LCK: cần l trong các xét nghiệm sau
- Phết họng và cấy tìm LCK tan huyết nhóm A (dương tính ở giai đoạn viêm họng, ít
dương tính khi đã có triệu chứng thấp) hay test nhanh tìm kháng nguyên Streptococcci.
- Định lượng kháng thể kháng LCK:
- ASO (Anti Streptolysine O): đặc hiệu cho nhiễm LCK, tăng cao nhất lúc các triệu chứng
sốt thấp vừa xuất hiện rồi giảm dần sau vài tuần hay vài tháng. ASO có giá trị dương tính
khi cao hơn 250 đv Todd ở người lớn và 333 đv Todd ở trẻ em.
- Khi ASO thấp hay giới hạn, cần đo các kháng thể khác: AH (Anti hyaluronidase), Anti
DNase B (Anti Desoxyribonuclease), ASK (antistreptokinase). . .
4. 2. Các dấu hiệu chứng tỏ tình trạng viêm: Tốc độ máu lắng và CRP tăng trong giai
đoạn cấp của bệnh có kèm viêm tim hay viêm đa khớp.
609
4. 3. Các dấu hiệu khác
- CTM: Có thể thiếu máu nhẹ (đẳng sắc đẳng bào do tình trạng viêm mãn), bạch cầu tăng
trong giai đoạn cấp.
- ECG: thường gặp nhất là PR kéo dài. Ngoài ra còn có nhịp tim nhanh, blốc nhĩ thất và
biển đổi phức bộ QRS và sóng T (do viêm cơ tim).
- X quang ngực: đánh giá bóng tim, tình trạng tuần hoàn phổi.
- Siêu âm tim: Giúp phát hiện các tổn thương van tim (hậu thấp), kích thước, chức năng
thất trái và tràn dịch màng ngoài tim.
- X quang khớp bị viêm cho thấy tràn dịch ít trong khớp. Phân tích dịch khớp thường cho
thấy là dịch viêm vô trùng. Tuy nhiên, khác với các bệnh viêm khớp khác thì C1q, C3, C4
thường không giảm rõ rệt.
5. CHẨN ĐOÁN:
5. 1. Chẩn đoán xác định: Việc chẩn đoán bệnh dựa vào tiêu chuẩn của WHO 2003 (dựa
trên tiêu chuẩn Jones cải tiến)
5. 1. 1. Các tiêu chuẩn chính: viêm khớp, viêm tim, múa vờn Syndeham, hồng ban vòng
và nốt dưới da.
5. 1. 2. Các tiêu chuẩn phụ:

- Lâm sàng: sốt, đau khớp
- Cận lâm sàng: Bạch cầu tăng, tốc độ máu lắng tăng, PR kéo dài trên ECG
5. 1. 3. Bằng chứng mới nhiễm LCK nhóm A trong vòng 45 ngày trước
- Tăng ASO hay các kháng thể kháng LCK khác hay
- Phết họng cấy dương tính hay
- Test nhanh tìm kháng nguyên LCK nhóm A hay
- Mới bị sốt tinh hồng nhiệt
Hình 28 - 2: Các tiêu chuẩn chẩn đoán các thể bệnh sốt thấp cấp (Nguồn:
Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO Expert
Consultation Geneva 2004. World Health Organization)
Thể bệnh Tiêu chuẩn
Đợt đầu tiên của bệnh sốt thấpa Hai tiêu chuẩn chính hay 1 tiêu chuẩn chính
và 2 tiêu chuẩn phụ cộng với bằng chứng
nhiễm LCK nhóm A trước đó.
Đợt tái phát của bệnh thấp trên bệnh nhân Hai tiêu chuẩn chính hay 1 tiêu chuẩn chính
không được chẩn đoán bệnh thấp tim trước và 2 tiêu chuẩn phụ cộng với bằng chứng
đó b nhiễm LCK nhóm A trước đó
Đợt tái phát của bệnh thấp trên bệnh nhân 2 tiêu chuẩn phụ cộng với bằng chứng
đã được chẩn đoán bệnh thấp tim trước đó nhiễm LCK nhóm A trước đóc
Múa vờn do thấp Không cần tiêu chuẩn chính khác hay bằng
chứng nhiễm LCK nhóm A
Viêm tim do thấp khởi phát âm ỉ b
Tổn thương van tim mạn tính của bệnh thấp Không cần bất kỳ tiêu chuẩn nào để chẩn
tim (bệnh nhân được khám lần đầu với hẹp đoán bệnh thấp tim
van hai lá đơn thuần hay bệnh van hai lá
610
và/hoặc bệnh van ĐMC) d
Chú thích
a: Một số bệnh nhân có thể biểu hiện viêm đa khớp ( hay chỉ đau đa khớp hay viêm đơn khớp) và nhiều (≥ 3)
tiêu chuẩn phụ khác cùng với bằng chứng mới nhiễm LCK nhóm A. Một số ca trong số này sau đó bị bị bệnh
sốt thấp. Cần cẩn thận xem những ca này như là những ca “có thể bị thấp” (một khi đã loại trừ các chẩn đoán
khác) và nên cho điều trị phòng ngừa thứ phát. Những bệnh nhân này nên được theo dõi sát, khám tim
thường xuyên. Điều lưu ý này đặc biệt nên làm trên nhóm bệnh nhân trong độ tuổi nguy cơ cao.
b: cần loại trừ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
c: một số bệnh nhân bị đợt tái phát không thoả những tiêu chuẩn này
d: cần loại trừ bệnh tim bẩm sinh
Lưu ý: siêu âm tim có thể giúp cung cấp bằng chứng sớm của tổn thương van tim nghi ngờ, có thể giúp
khẳng định hở van và giúp loại trừ những nguyên nhân tổn thương van không do thấp. Tuy nhiên, chỉ những
tổn thương van tim bệnh lý mới được xem là có ý nghĩa vì siêu âm tim có thể phát hiện những ca hở van tim
rất nhẹ, thường được xem là hở van sinh lý và có thể gặp ở người bình thường. Trong đợt thấp tái phát, siêu
âm tim chỉ có giá trị khi có sẵn siêu âm tim cũ trước đó để so sánh.
5. 2. Chẩn đoán phân biệt

Do đây là bệnh ảnh hưởng lên nhiều cơ quan nên tùy thuộc vào triệu chứng nổi bật ở quan
hệ cơ quan nào mà ta sẽ chẩn đoán phân biệt với các bệnh của hệ cơ quan đó.
5. 2. 1. Viêm khớp
- Các bệnh có sốt và đau khớp: viêm đa khớp dạng thấp, viêm khớp do nhiễm trùng gây
mũ; viêm khớp phản ứng sau nhiễm trùng, ung thư xương, ung thư máu…
- Đau khớp không đặc hiệu: thường gặp trẻ em đang tuổi lớn nhanh 5-12 tuổi, thường than
đau khớp vào ban đêm, nhưng khám lâm sàng và xét nghiệm bình thường.
- Cảm cúm: sốt, đau cơ, đau khớp, cũng có thể bị lầm với thấp khớp cấp nhưng cảm cúm
thường có yếu tố dịch tể, kèm theo ho, sổ mũi…
5. 2. 2. Viêm tim
- Các bệnh có âm thổi ở tim: đặc biệt là có âm thổi ở 1 bệnh có sốt: Bệnh tim bẩm sinh, sa
van hai lá, âm thổi vô tội.
- Viêm tim do siêu vi: thường không có tổn thương van tim, âm thổi cũng không rõ như
trong thấp tim.
6. ĐIỀU TRỊ (phần đọc thêm)
6. 1. Điều trị triệu chứng

- Nghỉ ngơi tại giường
- Sốt và đau khớp: Kháng viêm không steroid, thường dùng nhất là aspirine (80-100
mg/kg/ngày)
- Viêm tim: có thể dùng thêm corticosteroid liều cao trong 1-2 tuần (Vd: prednisone
2mg/kg/ngày), sau đó giảm liều dần trong vòng 2 tuần, lúc này có thể thêm aspirin.
6. 2. Kháng sinh
6. 2. 1. Tiệt trừ LCK tại họng hầu bằng

- Benzathine penicilline tiêm bắp 1 lần 600. 000 đơn vị cho trẻ <27 kg, 1. 200. 000 đơn vị
cho trẻ > 27 kg hay người lớn
611
- Hoặc Penicilline V 250 mg x 2 lần/ngày cho trẻ và 500 mg x 2 lần/ngày cho người lớn
uống trong 10 ngày
- Dị ứng penicilline: erythromycine 20-40 mg/kg x 2 lần/ngày x 10 ngày
6. 2. 2. Ngừa tái nhiễm LCK

6. 2. 2. 1. Thuốc
- Benzathine penicilline 600. 000 đv cho trẻ dưới 30 kg, hay 1. 200. 000 đv cho trẻ ≥ 30 kg
hay người lớn tiêm bắp mỗi 3 tuần
- Hoặc Penicilline V 250 mg x 2 lần/ngày uống hay sulfadiazine 500 mg/ngày cho trẻ <
27kg và 1000 mg/ngày cho trẻ > 27 kg và người lớn
- Dị ứng Penicilline: Erythromycine 250 mg x 2 lần/ngày
6. 2. 2. 2. Thời gian phòng ngừa
- Không có viêm tim: ít nhất 5 năm sau chẩn đoán thấp khớp cấp hay cho đến 21 tuổi.
- Viêm tim nhẹ: ít nhất 10 năm sau đợt thấp cuối cùng hay cho đến 21 tuổi
- Tổn thương van tim nặng: ít nhất 10 năm hay cho đến 40 tuổi
- Nếu bn có nguy cơ tái nhiễm LCK cao, dễ bị thấp tái phát: suốt đời
7. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng tùy thuộc các thể bệnh thấp và có trình bày ở trên.
8. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Theo dõi định kỳ tùy thuộc các thể bệnh thấp theo dự phòng ngừa tái nhiễm liên cầu khuẩn
phần 6. 2. 2.
9. GIÁO DỤC – PHÒNG NGỪA (Phần đọc thêm)

Việc nhận ra viêm họng do liên cầu khuẩn tiêu huyết beta nhóm A để cho kháng sinh sẽ
giúp dự phòng bệnh thấp tim cho trẻ em một căn bệnh để lại di chứng nặng nề trên tim.
Chẩn đoán chính xác có ý nghĩa quan trọng vì giúp tránh lạm dụng kháng sinh trên các trẻ
chỉ bị nhiễm siêu vi đường hô hấp trên. Chẩn đoán lâm sàng cần dựa vào tiêu chuẩn
Centor. Tiêu chuẩn Centor giúp đánh giá nguy cơ liệu đây có phải một trường hợp viêm
họng do liên cầu không. Centor gồm tứ chứng: sốt cao, viêm hạnh nhân hầu xuất tiết
(amygdale đỏ, tiết dịch), hạch cổ trước đau, không ho. Mỗi triệu chứng 1 điểm. Tiêu chuẩn
Centor cải tiến thêm <15 tuổi thêm 1 điểm; > 44 tuổi trừ 1 điểm. Nếu điểm Centor -1 đến 1
điểm; nguy cơ nhiễm liên cầu thấp <10%. 2 điểm: nguy cơ nhiễm 15%; 3 điểm: nguy cơ
32%  nên cấy phết họng và cho kháng sinh nếu cấy dương. Nếu 4 đến 5 điểm (thường 4
triệu chứng lâm sàng dương) nguy cơ nhiễm 40-60% (trung vị 56%) nên cho kháng sinh
theo kinh nghiệm. Nếu cả 4 triệu chứng âm, giá trị tiên lượng âm 80%. Tiêu chuẩn Centor
vì vậy có giá trị loại trừ hơn là chẩn đoán xác định.
TÓM TẮT BÀI

- Bệnh sốt thấp (Rheumatic fever) là một bệnh hệ thống, gây tổn thương nhiều cơ quan chủ
yếu ở mô liên kết, trong đó nhiều nhất là ở khớp (thấp khớp cấp) và tim (thấp tim). Thấp
tim (Rheumatic heart disease) là biến chứng quan trọng nhất của bệnh sốt thấp.
612
- Bệnh xảy ra sau một tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn tan huyếtnhóm A ở họng hầu. Cơ
chế bệnh sinh hiện vẫn chưa sáng tỏ hoàn toàn. Giả thiết được chấp nhận nhiều nhất là cơ
chế tự miễn: phản ứng chéo của kháng thể với các kháng nguyên mô (tim, não) trong cơ
thể có cấu trúc giống với kháng nguyên LCK. Ngoài ra còn có sư tham gia của miễn dịch
tế bào thông qua việc hình thành một số dòng lympho T gây độc chủ yếu ở tim. Chỉ có ở
tim là có sự lắng đọng lâu dài của phức hợp miễn dịch nên chỉ có tổn thương tim là không
hồi phục và để lại di chứng sau này.
- Chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn WHO 2003 (dựa trên tiêu chuẩn Jones cải tiến). Đợt cấp: 2
tiêu chuẩn chính hay 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ kèm với bằng chứng mới
nhiễm LCK nhóm A trong vòng 45 ngày.
TỪ KHÓA: sốt thấp cấp, bệnh van tim hậu thấp, viêm tim, viêm khớp, viêm họng do
liên cầu trùng

1. Vi sinh vật nào liên quan đến bệnh thấp tim:
A. Candida
B. Hemophilus influenza
C. Staphylococcus
D. Streptococcus
2. Lứa tuổi hay bị khởi phát lần đầu bệnh thấp tim:
A. Dưới 1 tuổi.
B. 1-4 tuổi
C. 5-15 tuổi
D. 25-30 tuổi.
3. Tổn thương nào ít gặp nhất trong bệnh thấp tim:
A. Viêm khớp
B. Múa vờn Syndeham
C. Nốt cục dưới da
D. Viêm tim
4. Triệu chứng cận lâm sàng nào dưới đây là tiêu chuẩn phụ chẩn đoán bệnh thấp tim theo
WHO 2003:
A. Tăng bạch cầu
B. Tăng đường huyết
C. Tăng cholesterol toàn phần
D. Tăng creatinine huyết
5. Bằng chứng mới nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A:
A. Tăng ASO
613
B. Tăng ANA
C. Tăng C3
D. Tăng bạch cầu
Đáp án:
Câu 1: D. Chỉ có Streptoccocos là được chứng minh liên quan đến bệnh thấp
Câu 2: C. 5-15t là tuổi hay bị khởi phát bệnh sốt thấp.
Câu 3: C. Nốt cục dưới da gặp <1% bn bị bệnh thấp tim
Câu 4: A.
Câu 5: A.

Tài liệu trong nước
1. Hoàng Trọng Kim (2007). Bệnh thấp tim. Nhi Khoa- Chương trình đại học. Tập II. Nhà
xuất bản Y học, TPHCM.
Tài liệu ngoài nước
2. Allan Gibofsky, John B Zabriskie (2013). Rheumatic fever. In: UpToDate, Basow, DS
(Ed), UpToDate, Waltham, MA.
3. B. Soma Raju, Zoltan G. Turi (2012). Rheumatic Fever. Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed. Elservier Mansons, Philadelphia.
4. Carapetis JR et al (2005). Acute rheumatic fever. Lancet 366: pp 155.
5. Jonathan R. Carapetis (2012), Acute Rheumatic Fever in Harrison's principles of
internal medicine / editors, Anthony S. Fauci. . . [et al. ] (18th ed. ). McGraw-Hill
Medical, New York
6. WHO (2004). Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO Expert
Consultation Geneva, 29 October–1 November 2001. World Health Organization, Geneva,
(Technical Report Series No. 923).
7. Bongani M. Mayosi, Jonathan R. Carapetis (2011). Acute Rheumatic Fever in Hurst’s
The Heart /editors, Fuster et al. (13th ed. ). McGraw-Hill Medical, New York
614
BÀI 29: BỆNH LÝ MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN

- Nêu được các bệnh lý mạch máu ngoại biên thường gặp
- Nắm vững định nghĩa của các bệnh lý mạch máu ngoại biên
- Nêu được nguyên nhân của các bệnh lý mạch máu ngoại biên
- Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Bệnh lý động mạch
- Bệnh động mạch ngoại biên (peripheral arterial disease)
- Viêm tắc huyết khối mạch máu (Thromboangiitis obliterans)
- Tắc động mạch cấp (acute arterial occlusion)
- Thuyên tắc mảng xơ vữa (Atheroembolism)
- Hiện tượng Raynaud
1.2. Bệnh lý tĩnh mạch và bạch mạch
- Huyết khối tĩnh mạch sâu (deep vein thrombosis)
- Huyết khối tĩnh mạch nông (Superficial vein thrombosis)
- Giãn tĩnh mạch (varicose veins)
- Suy tĩnh mạch mạn tính (chronic venous insufficiency)
- Phù bạch mạch (lympedema)
2. BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH
2.1. Bệnh động mạch ngoại biên (peripheral arterial disease)
2.1.1. Định nghĩa
Bệnh động mạch ngoại biên (BĐMNB) là một bệnh lý lâm sàng có sự hẹp hoặc sự tắc
trong động mạch chủ hoặc động mạch chi.
Xơ vữa động mạch là nguyên nhân hàng đầu của bệnh động mạch ngoại biên ở bệnh nhân
> 40 tuổi. Những nguyên nhân khác bao gồm huyết khối, thuyên tắc, viêm mạch máu, loạn
sản xơ cơ, mắc bẫy, bệnh vỡ mạch máu dạng nang, và chấn thương.
Tỷ lệ lưu hành cao nhất của bệnh động mạch ngoại biên do xơ vữa xảy ra ở thập niên thứ
sáu và thứ bảy của đời người. Tương tự bệnh nhân xơ vữa động mạch vành và động mạch
não, có sự tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch ngoại biên ở người hút thuốc lá và bệnh
nhân đái tháo đường, tăng cholesterol máu, tăng huyết áp, hoặc suy thận.
615
2.1.3. Bệnh sinh
Sang thương có đoạn gây ra hẹp và tắc nghẽn thường nằm ở mạch máu có kích thước lớn
và trung bình. Bệnh lý của sang thương bao gồm mãng xơ vữa với lắng đọng canxi, sự
mỏng của lớp áo giữa, sự phá huỷ không đều của cơ và sợi đàn hồi, sự vỡ ra từng mảnh
của lớp đàn hồi trong, và huyết khối gồm tiểu cầu và fibrin.
Các vị trí chính của tổn thương là động mạch chủ bụng và động mạch chậu (30% bệnh
nhân có triệu chứng), động mạch đùi và khoeo (80-90% bệnh nhân), và các động mạch xa
hơn, bao gồm động mạch chày và mác (40-50% bệnh nhân). Sang thương xơ vữa xảy ra
trước tiên tại các điểm chia nhánh động mạch, các chổ tăng dòng xoáy, thay đổi lực cắt và
tổn thương nội mạc. Tổn thương các mạch máu xa thường gặp nhất ở người cao tuổi và
bệnh nhân đái tháo đường.
Dáng đi chậm và yếu: gặp < 50% bệnh nhân mắc bệnh động mạch ngoại biên.
Đau cách hồi là triệu chứng thường gặp nhất, biểu hiện như đau, nặng, vọp bẻ, tê, hoặc
cảm giác mỏi cơ; triệu chứng xảy ra khi gắng sức và giảm khi nghỉ ngơi. Vị trí đau cách
hồi ở xa vị trí sang thương tắc nghẽn. Ví dụ, đau cách hồi ở mông, hông, đùi xảy ra ở bệnh
nhân bệnh động mạch chủ chậu, trái lại đau cách hồi ở bắp chân gặp ở bệnh động mạch đùi
khoeo. Triệu chứng phổ biến hơn nhiều ở chi dưới hơn chi trên do tỉ lệ cao của sang
thương tắc nghẽn ở vùng này.
Đau lúc nghỉ hoặc cảm giác lạnh và tê bàn chân và ngón chân gặp ở bệnh tắc nghẽn động
mạch nặng, dòng máu lúc nghỉ không đáp ứng đủ nhu cầu dinh dưỡng của mô, đưa đến
thiếu máu chi nặng. Thường những triệu chứng này xảy ra vào ban đêm khi chân nằm
ngang và cải thiện khi chân ở tư thế thấp, đau lúc nghỉ có thể kéo dài nếu thiếu máu cục bộ
nghiêm trọng.
Triệu chứng thực thể quan trọng của bệnh động mạch ngoại biên bao gồm mạch yếu hoặc
mất mạch ở sau chổ tắc nghẽn, sự hiện diện của âm thổi trên động mạch bị hẹp, và teo cơ.
Với bệnh nghiêm trọng hơn, rụng lông, móng dày lên, da láng và bóng, giảm nhiệt độ da,
và da xanh tái hoặc tím tái là triệu chứng thực thể thường gặp. Bệnh nhân thiếu máu chi
nặng, loét và hoại thư có thể xảy ra.
Nâng cao chân và gấp cơ bắp chân nhiều lần tạo ra sự tái nhợt lòng bàn chân, trái lại đỏ
hồng, thứ phát từ sự sung huyết, xuất hiện khi hạ thấp chân.
Thời gian cần để đỏ hồng xuất hiện hoặc để đổ đầy tĩnh mạch chân khi chân của bệnh nhân
chuyển từ tư thế nâng sang hạ thấp có liên quan đến độ nặng của thiếu máu cục bộ và sự
hiện diện của mạch máu bàng hệ. Bệnh nhân có thiếu máu cục bộ nặng có thể xuất hiện
phù ngoại biên do họ giữ chân ở tư thế thấp nhiều giờ. Bệnh thần kinh do thiếu máu cục bộ
có thể dẫn đến tê và giảm phản xạ.
616
Hình 29- 1 Dày móng và loét ngón 1 trong bệnh động mạch ngoại biên
(Nguồn: Harrison’s principle of Internal Medicine, 18th edition)
Bệnh sử và khám thực thể thường đủ để xác định BĐMNB. Đánh giá khách quan sự hiện
diện và độ nặng của bệnh bởi các xét nghiệm không xâm nhập.
Áp lực động mạch được đo không xâm nhập ở chân bởi đặt bao đo áp lực ở cẳng chân và
sử dụng dụng cụ doppler để nghe và ghi nhận dòng chảy của máu từ động mạch mu chân
và động mạch chày sau. Bình thường huyết áp ở chân và ở tay tương tự nhau. Thực ra
huyết áp ở cẳng chân cao hơn huyết áp ở tay một ít do sự khuếch đại của sóng mạch. Khi
hẹp đáng kể về huyết động học, huyết áp tâm thu ở chân giảm.Vì vậy, tỉ số huyết áp tâm
thu cổ chân và cánh tay [thuật ngữ chỉ số cổ chân – cánh tay (ABI: ankle/branchial index)]
là 1.00 – 1,40 ở người bình thường. Giá trị ABI từ 0,91 – 0,99 là ngưỡng giới hạn và ABI
≤0,90 là bất thường và chẩn đoán BĐMNB. ABI >1,40 chỉ định động mạch không bị đè
xẹp thứ phát từ sự vôi hóa động mạch.
Hình 29- 2 Đo chỉ số cổ chân-cánh tay bằng Doppler (Nguồn: Harrison)
617
Bảng 29- 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ số cổ chân-cánh tay lúc nghỉ
Các xét nghiệm không xâm nhập khác bao gồm đo huyết áp từng đoạn, ghi thể tích mạch,
phân tích sóng vận tốc dòng máu bằng doppler, siêu âm duplex (kết hợp hình ảnh B-mode
và khám nghiệm doppler mạch máu), đo oxy qua da, và trắc nghiệm gắng sức (thường
dùng thảm lăn). Đặt bao khí giúp đánh giá áp lực tâm thu dọc theo chân. Sự hiện diện của
độ chênh áp lực giữa các bao trong dãy cung cấp bằng chứng về sự hiện diện và vị trí chổ
hẹp đáng kể về huyết động học. Tương tự, sự dịch chuyển giảm dần thể tích với mỗi nhịp
mạch, và hình dạng vận tốc doppler trở nên thấp dần trong sự hiện diện của BĐMNB. Siêu
âm Duplex dùng hình ảnh và phát hiện các sang thương gây hẹp ở động mạch thật và ghép
mô bắc cầu.
Trắc nghiệm thảm lăn giúp thầy thuốc đánh giá khách quan hạn chế chức năng. Sự giảm
của ABI ngay sau gắng sức cung cấp thêm bằng chứng để chẩn đoán BĐMNB ở bệnh nhân
có triệu chứng cơ năng và thực thể còn nghi ngờ.
Chụp mạch máu cộng hưởng từ (MRA: Magnetic resonance angiography), chụp mạch máu
cắt lớp điện toán (CTA: computed tomography angiography), và chụp mạch máu cản
quang qui ước không nên dùng như xét nghiệm chẩn đoán thường qui mà nên thực hiện
trước khi tái lưu thông mạch máu. Mỗi xét nghiệm đều có ích để xác định giải phẩu học
giúp lên chương trình tái lưu thông mạch máu bằng ống thông hoặc phẩu thuật.
2.1.6. Tiên lượng
Bệnh sử tự nhiên của bệnh nhân bệnh động mạch ngoại biên (BĐMNB) chịu ảnh hưởng
chủ yếu bởi độ nặng của bệnh động mạch vành và bệnh mạch máu não kèm theo. Khoảng
1/3 đến 1/2 bệnh nhân BĐMNB có triệu chứng có bằng chứng của bệnh động mạch vành
dựa trên biểu hiện lâm sàng và điện tâm đồ, và hơn 1/2 có bệnh động mạch vành bởi chụp
mạch vành. Bệnh nhân BĐMNB có tỉ lệ tử vong 5 năm 15-30% và tăng nguy cơ 2 đến 6
lần tử vong từ bệnh mạch vành. Tử vong cao nhất ở bệnh nhân có BĐMNB nặng nhất.
Khoảng 75-80% bệnh nhân không đái tháo đường biểu hiện đau cách hồi nhẹ đến vừa vẫn
ổn định về triệu chứng. Sự trở nên xấu hơn có khuynh hướng xảy ra ở nhóm còn lại, với 1-
2% nhóm xuất hiện thiếu máu chi nặng. Khoảng 25-30% Bệnh nhân thiếu máu chi nặng
618
sống sót và chịu đoạn chi trong vòng 1 năm. Tiên lượng xấu ở bệnh nhân tiếp tục hút thuốc
lá hoặc có đái tháo đường.
2.1.7. Nguyên tắc điều trị BĐMNB
Bệnh nhân bệnh động mạch ngoại biên nên được điều trị để giảm nguy cơ biến cố tim
mạch kèm theo, như nhồi máu cơ tim và tử vong, và để cải thiện triệu chứng của chi, ngăn
ngừa sự tiến triển của thiếu máu chi nặng, và bảo tồn sự sống còn của chi.
2.1.7.1. Thay đổi yếu tố nguy cơ và điều trị chống kết tập tiểu cầu nên khởi đầu để cải
thiện biến cố tim mạch
Bỏ thuốc lá.
Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân THA.
Điều trị rối loạn lipid máu với statin để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử
vong.
Ức chế kết tập tiểu cầu, đặc biệt aspirin, làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch ở bệnh nhân
có xơ vữa ngoại biên
2.1.7.2. Điều trị chứng đau cách hồi và thiếu máu chi nặng bao gồm biện pháp nâng đỡ,
thuốc, can thiệp không phẩu thuật và phẩu thuật.
- Biện pháp nâng đỡ
Chăm sóc cẩn thận bàn chân
Khuyến khích tập thể dục đều đặn và tăng dần mức độ nặng lên
- Điều trị thuốc BĐMNB
Không được thành công như điều trị nội khoa bệnh động mạch vành.
Cilostazol, ức chế phosphodiesterase với tính chất dãn mạch và ức chế tiểu cầu, tăng
khoảng cách đi bộ do đau cách hồi 40-60% và cải thiện các số đo chất lượng sống. Cơ chế
hoạt động dựa trên tác dụng có lợi của thuốc chưa được biết.
Pentoxifylline, một dẫn xuất xanthin thay thế, làm giảm độ nhớt máu và tăng tính đàn hồi
của hồng cầu, do đó làm tăng dòng máu tới vi tuần hoàn và tăng oxy hoá mô.
- Tái lưu thông mạch máu (revascularization)
Các thủ thuật tái lưu thông mạch máu bao gồm can thiệp bằng ống thông hoặc phẩu thuật,
thường được chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng đau cách hồi làm mất khả năng hoạt
động, tiến triển, hoặc nặng mặc dù đã điều trị nội khoa, và cho bệnh nhân có thiếu máu cục
bộ chi nặng.
Đánh giá nguy cơ tim mạch trước phẩu thuật có thể nhận ra những bệnh nhân có biến
cố tim bất lợi trong giai đoạn chu phẩu.
2.2. Viêm tắc huyết khối mạch máu (Thromboangiitis obliterans)
Viêm tắc huyết khối mạch máu (bệnh Buerger) là bệnh mạch máu viêm tắc nghẽn ảnh
hưởng đến các động mạch và tĩnh mạch có kích thước nhỏ và trung bình trên các chi trên
và chi dưới xa. Mạch máu não, tạng và mạch vành có thể bị mắc bệnh nhưng rất hiếm.
Bệnh xuất hiện thường xuyên nhất ở nam < 40 tuổi. Độ lưu hành cao ở người Châu Á và
Đông Âu. Trong khi nguyên nhân của bệnh chưa biết, có mối liên quan xác định với hút
thuốc lá trên bệnh nhân mắc bệnh này.
619
Hình 29- 3 Bàn tay bị hoại tử
2.2.2. Bệnh sinh
Trong giai đoạn đầu của viêm tắc huyết khối mạch máu, bạch cầu đa nhân thâm nhiễm
thành của động mạch và tĩnh mạch có kích thước nhỏ và trung bình. Lớp đàn hổi trong
được bảo tồn, và sự xuất hiện của tế bào viêm, huyết khối trong lòng mạch máu. Khi bệnh
tiến triển, tế bào đơn nhân, nguyên bào sợi, và các tế bào khổng lồ thay thế bạch cầu đa
nhân trung tính. Giai đoạn sau được đặc trưng bởi sự xơ hoá quanh mạch máu, huyết khối
có tổ chức, và sự hẹp lòng mạch máu.
Thường bao gồm tam chứng đau cách hồi của chi bị bệnh, hiện tượng Raynaud, và viêm
huyết khối tĩnh mạch nông di chuyển. Đau cách hồi thường khu trú ở bắp chân và bàn chân
hoặc cẳng tay và bàn tay bởi vì bệnh chủ yếu tác động mạch máu xa. Khi có thiếu máu
ngón nặng: thay đổi móng do kém nuôi dưỡng, loét gây đau, và hoại thư có thể xuất hiện ở
đầu của ngón tay hoặc ngón chân.
Khám thực thể nhận thấy mạch cánh tay và khoeo bình thường nhưng giảm hoặc không có
mạch quay, trụ, và/hoặc mạch chày.
Chụp động mạch giúp xác định chẩn đoán. Đặc trưng bởi các sang thương phân đoạn,
phẳng, hẹp dần ở mạch máu xa, cũng như có mạch máu bàng hệ ở vị trí tắc nghẽn mạch
máu. Thường không có bệnh xơ vữa gần. Chẩn đoán xác định bởi sinh thiết cắt và xét
nghiệm bệnh học mạch máu tổn thương.
2.2.5. Điều trị: Không có điều trị đặc hiệu ngoại trừ bỏ thuốc lá.
2.3. Tắc động mạch cấp (acute arterial occlusion)
Tắc động mạch cấp do sự ngừng đột ngột dòng máu tới chi. Độ nặng của thiếu máu cục bộ
và sự sống còn của chi phụ thuộc vào vị trí và độ nặng của tắc nghẽn, sự hiện diện và phát
triển sau đó của mạch máu bàng hệ.
620
Có hai nguyên nhân chính của tắc nghẽn động mạch cấp: thuyên tắc và huyết khối tại chổ.
Các nguồn gốc thường gặp của thuyên tắc động mạch ở tim, động mạch chủ, và các động
mạch lớn. Bệnh tim gây thuyên tắc huyết khối bao gồm rung nhĩ, cả mạn tính và cơn; nhồi
máu cấp; phình vách thất; bệnh cơ tim; viêm nội tâm mạc nhiễm trùng; huyết khối kèm van
tim nhân tạo; và u nhầy nhĩ trái. Huyết khối đến mạch máu xa cũng có nguồn gốc từ các vị
trí xơ vữa và phình mạch của động mạch chủ và mạch máu lớn. Ít thường xuyên, tắc nghẽn
động mạch do huyết khối tĩnh mạch nghịch đảo mà đi vào tuần hoàn toàn thân qua lổ bầu
dục ẩn hoặc lổ thông liên nhĩ. Thuyên tắc động mạch có khuynh hướng nằm ở chổ chia đôi
của mạch máu bởi lòng mạch máu giảm ở các vị trí này; ở chi dưới, huyết khối nằm
thường xuyên nhất ở động mạch đùi, theo sau bởi động mạch chậu, động mạch chủ, động
mạch khoeo và chày sau.
Huyết khối động mạch cấp tại chổ xảy ra thường xuyên nhất ở vị trí mảng xơ vữa hoặc
phình động mạch và trong mô ghép bắc cầu động mạch. Chấn thương động mạch cũng có
thể dẫn đến sự hình thành huyết khối động mạch cấp tính. Tắc động mạch có thể là biến
chứng của chọc động mạch và đặt ống thông. Các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm hội
chứng chèn ép lối ra ngực (thoracic outlet compression syndrome) gây tắc động mạch dưới
đòn và hội chứng động mạch khoeo mắc bẫy (entrapment of the popliteal artery) do vị trí
bất thường của đầu trong cơ bụng chân (gastrocnemius). Đa hồng cầu và các bệnh lý tăng
đông cũng kết hợp với huyết tắc động mạch cấp.
Triệu chứng của tắc nghẽn động mạch cấp phụ thuộc vào vị trí, thời gian, và mức độ nặng
của tắc nghẽn. Thông thường, đau dữ dội, dị cảm, tê và lạnh xuất hiện ở chi bị tổn thương
trong vòng 1 giờ. Liệt có thể xảy ra với thiếu máu nặng và kéo dài.
Triệu chứng thực thể bao gồm mất mạch ở phía xa chổ tắc nghẽn, tím tái hoặc xanh tái, da
ẩm, nhiệt độ da giảm, cứng cơ, mất cảm giác, yếu, và/hoặc mất phản xạ gân cơ sâu. Nếu
tắc nghẽn động mạch cấp xảy ra khi có tuần hoàn bàng hệ đầy đủ, thường trong trường hợp
tắc nghẽn mô ghép cấp, triệu chứng và dấu chứng có thể ít ấn tượng. Trong tình huống
này, bệnh nhân than phiền về sự giảm đột ngột khoảng cách đi bộ trước khi đau cách hồi
xảy ra hoặc chỉ đau vừa phải và dị cảm, có bằng chứng của da xanh và lạnh nhưng chức
năng cảm giác và vận động nói chung được bảo tồn.
Chẩn đoán của tắc nghẽn động mạch cấp thường rõ dựa vào biểu hiện lâm sàng.
Chụp động mạch có ích để xác định chẩn đoán và thể hiện vị trí và mức độ tắc nghẽn.
2.3.5. Điều trị tắc nghẽn động mạch cấp
Ngay khi được chẩn đoán, bệnh nhân nên được chống đông với heparin tĩnh mạch để ngăn
ngừa sự tạo thêm của cục máu đông. Trong trường hợp thiếu máu nặng mới khởi phát, và
đặc biệt khi sự sống của chi bị đe doạ, chỉ định can thiệp ngay lập tức để bảo đảm sự tái
tưới máu. Can thiệp lấy đi huyết khối qua nội mạch hoặc phẩu thuật hoặc thực hiện phẩu
thuật bắc cầu động mạch để hồi phục dòng máu tới chi thiếu máu cục bộ, đặc biệt khi một
mạch máu lớn ở gần bị tắc nghẽn.
Điều trị tiêu huyết khối trong động mạch với rTPA (recombinant tissue plasminogen
activator) hoặc urokinase thường hiệu quả khi tắc nghẽn động mạch cấp gây ra bởi huyết
khối ở một mạch máu xơ vữa hoặc mô ghép bắc cầu động mạch.
Tiếp cận nội mạch khác để lấy huyết khối là lấy đi huyết khối cơ học qua da sử dụng thiết
bị thuỷ lực hoặc rọ xoay để làm vỡ và lấy đi cục máu đông.
621
Nếu chi không bị đe doạ, điều trị bảo tồn hơn bao gồm theo dõi và điều trị thuốc kháng
đông. Thuốc kháng đông ngăn ngừa thuyên tắc tái phát và giảm sự tạo thành huyết khối
tiếp thêm
Thuyên tắc do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, van tim nhân tạo, hoặc u nhầy nhĩ trái cần
phải can thiệp loại bỏ nguyên nhân.
2.4. Thuyên tắc mảng xơ vữa (Atheroembolism)
2.4.1. Định nghĩa và nguyên nhân
Thuyên tắc mảng xơ vữa tạo thành một nhóm nhỏ của tắc động mạch. Trong bệnh này,
các sang thương xơ vữa gần hoặc các phình động mạch gây thuyên tắc với nhiều lắng đọng
nhỏ của sợi huyết, tiểu cầu, và mảnh cholesterol. Các u xơ vữa lớn lồi ra của động mạch
chủ là nguồn thuyên tắc có thể đưa đến đột quị và suy thận cũng như thiếu máu cục bộ chi.
Thuyên tắc mảng xơ vữa có thể xảy ra sau các thủ thuật nội động mạch.
Hình 29- 4 Hội chứng ngón chân xanh

Bởi vì thuyên tắc có khuynh hướng nằm ở mạch máu nhỏ của cơ và da và có thể không tắc
mạch máu lớn nên mạch ở xa thường sờ được. Bệnh nhân than đau và nhạy đau ở vị trí
thuyên tắc. Tắc mạch máu ngón có thể đưa đến thiếu máu cục bộ và và hội chứng “ngón
chân xanh” (“blue toe” syndrome); hoại tử và hoại thư ngón có thể xuất hiện. Các vùng
khu trú đau, xanh xao và lốm đốm (liverdo reticulasis) xảy ra ở vị trí thuyên tắc.
Sinh thiết da hoặc cơ tìm thấy các tinh thể cholesterol.
Thiếu máu cục bộ do thuyên tắc mảng xơ vữa cực kỳ khó điều trị. Thường không làm thủ
thuật tái lưu thông mạch máu bằng phẩu thuật cũng không điều trị tiêu sợi huyết bởi vì
nhiều vị trí, thành phần, vị trí ở xa của thuyên tắc.
2.5. Hiện tượng Raynaud
2.5.1. Định nghĩa và triệu chứng lâm sàng
Hiện tượng Raynaud đặc trưng bởi thiếu máu cục bộ ngón từng lúc, biểu hiện lâm sàng bởi
xuất hiện theo thứ tự của trắng, tím, và đỏ ngón tay và ngón chân sau khi tiếp xúc với lạnh
và làm ấm sau đó.
622
Sang chấn tình cảm cũng thúc đẩy hiện tượng Raynaud. Thay đổi màu sắc thường giới hạn
rõ và khu trú ở các ngón tay hoặc ngón chân. Điển hình, một hoặc nhiều ngón sẽ xuất hiện
trắng khi bệnh nhân tiếp xúc với lạnh hoặc sờ vào vật lạnh. Sự trắng hoặc xanh, biểu hiện
cho giai đoạn thiếu máu cục bộ và do co thắt của các động mạch chi. Trong giai đoạn thiếu
máu cục bộ, các mao mạch và tĩnh mạch dãn, và tím tái xảy ra do máu chưa oxy hoá hiện
diện trong các mạch máu này. Cảm giác lạnh hoặc tê hoặc dị cảm của ngón thường đi kèm
các giai đoạn xanh xao và tím.
Với sự làm ấm trở lại, làm hết co thắt mạch máu ngón và có sự gia tăng dòng máu đi vào
các tiểu động mạch và mao mạch. “Sự ứ huyết phản ứng” này gây ra màu đỏ tươi của
ngón. Ngoài sự đỏ và ấm da, bệnh nhân thường biểu hiện cảm giác rung giật, đau trong
giai đoạn ứ huyết. Mặc dù đáp ứng màu sắc ba giai đoạn là điển hình của hiện tượng
Raynaud, một số bệnh nhân chỉ xuất hiện xanh xao và tím tái; một số khác chỉ biểu hiện
tím tái.
Hình 29- 5 Hiện tượng Raynaud (Nguồn: Harrison)

Raynaud khởi đầu được giả thiết là do thiếu máu ngón từng lúc do lạnh thứ phát từ co thắt
mạch do tăng phản xạ giao cảm. Giả thiết này được được nâng đở bởi các sự kiện là thuốc
ức chế α- giao cảm cũng như cắt bỏ thần kinh giao cảm làm giảm tần số và độ nặng của
hiện tượng Raynaud ở một số bệnh nhân. Một giả thiết khác là tăng đáp ứng mạch máu
ngón đối với lạnh và đối với kích thích giao cảm bình thường. Điều này có nghĩa là co thắt
phản xạ giao cảm bình thường chồng lên bệnh mạch máu chi tại chổ hoặc có tăng hoạt
động giao cảm do tác động thần kinh.
Hiện tượng Raynaud được phân chia thành hai nhóm: vô căn gọi là bệnh Raynaud, và thứ
phát đi kèm với bệnh khác hoặc các nguyên nhân co thắt mạch đã biết.
2.5.3. Phân loại hiện tượng Raynaud
Hiện tượng Raynaud nguyên phát hoặc vô căn: bệnh Raynaud
Hiện tượng Raynaud thứ phát:
- Bệnh mạch máu collagen
- Bệnh tắc nghẽn động mạch
623
- Tăng áp phổi
- Bệnh thần kinh
- Loạn sản máu
- Chấn thương
- Thuốc
2.5.4. Điều trị hiện tượng Raynaud
Hướng dẫn mặc ấm và tránh tiếp xúc không cần thiết với lạnh.
Bỏ thuốc lá.
Điều trị thuốc nên dành cho các trường hợp nặng. Thuốc ức chế canxi nhóm
dihydropyridin, như nifedipin, isradipin, và amlodipin, làm giảm tần số và độ nặng của
hiện tượng Raynaud
Cắt bỏ thần kinh giao cảm ngón ở một số bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa.
3. BỆNH LÝ TĨNH MẠCH VÀ BẠCH MẠCH
3.1. Huyết khối tĩnh mạch
Tĩnh mạch chi được phân loại thành tĩnh mạch nông hoặc tĩnh mạch sâu. Ở chi dưới, hệ
tĩnh mạch nông bao gồm tĩnh mạch hiển lớn và hiển bé và các phân nhánh của nó. Tĩnh
mạch sâu của chân đi theo các động mạch lớn. Các tĩnh mạch xuyên nối các hệ thống nông
và sâu ở nhiều vị trí. Van hai lá có mặt khắp hệ tĩnh mạch hướng dòng máu tĩnh mạch đi về
trung tâm.
Sự hiện diện của huyết khối trong tĩnh mạch nông hoặc sâu và đáp ứng viêm kèm theo ở
thành mạch máu được gọi là huyết khối tĩnh mạch (venous thrombosis) hoặc viêm huyết
khối tĩnh mạch (thrombophlebitis)
Các yếu tố có khuynh hướng gây huyết khối tĩnh mạch được mô tả đầu tiên bởi Virchow
năm 1856 và bao gồm sự ứ đọng, tổn thương mạch máu, và sự tăng đông.
3.1.2. Những tình trạng đi kèm với tăng nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch
Phẩu thuật
Các thủ thuật chỉnh hình, ngực, bụng, và niệu-sinh dục
Ung thư
Tuỵ, phổi, buồng trứng, tinh hoàn, đường tiêu hoá, vú, dạ dày.
Chấn thương
Gảy xương cột sống, chậu, đùi, hoặc xương chày; tổn thương tuỷ sống
Bất động
Nhồi máu cơ tim cấp, suy tim ứ huyết, đột quị, hồi phục sau phẩu thuật
Mang thai
Estrogen
Dùng thay thế hoặc ngừa thai
Trạng thái tăng đông
624
Đề kháng với protein C hoạt tính; đột biến gen 20210A prothrombin; thiếu antithrombin
III, protein C, hoặc protein S; kháng thế antiphospholipid; bệnh tăng sinh tuỷ; rối loạn
fibrinogen máu; đông máu nội mạch lan toả
Viêm tĩnh mạch
Viêm mạch máu huyết khối tắc nghẽn, bệnh Behcet, tăng homocystein niệu
Huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó.
3.1.3. Huyết khối tĩnh mạch sâu (deep vein thrombosis)
Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh nghiêm trọng có thể dẫn đến thuyên tắc phổi. Đặc biệt
thường gặp ở bệnh nhân nằm lâu ngày trên giường, những người có bệnh yếu mạn tính và
bệnh nhân có bệnh ác tính.
3.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Đau và nhạy đau ở cẳng chân và đùi, thường một bên, có thể không có triệu chứng với
thuyên tắc phổi như biểu hiện lâm sàng đầu tiên.
Khám thực thể: thường bình thường; sưng và nhạy đau tại chổ khi ấn sâu trên tĩnh mạch bị
tổn thương.
Hình 29- 6 Huyết khối tĩnh mạch sâu

3.1.3.2. Xét nghiệm
D-dimer: nhạy cảm nhưng không đặc hiệu cho chẩn đoán
Siêu âm doppler tĩnh mạch sâu: là xét nghiệm không xâm nhập có độ nhạy cao đối với
huyết khối tĩnh mạch sâu.
Chụp tĩnh mạch xâm nhập: sử dụng khi chẩn đoán không rõ.
MRI: có ích để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu gần và huyết khối tĩnh mạch sâu trong
tĩnh mạch chậu hoặc ở tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới.
625
3.1.3.3. Điều trị
Chống đông toàn thân với Heparin theo sau bởi Warfarin uống (gối đầu heparin ít nhất 4-5
ngày và tiếp tục ít nhất 3 tháng nếu tĩnh mạch sâu ở gần bị tổn thương). Chỉnh liều
Warfarin để duy trì thời gian prothrombin ở INR 2,0-3,0.
Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu bởi sử dụng sớm sau phẩu thuật hoặc với liều thấp
của heparin không phân đoạn khi nằm lâu (5000U tiêm dưới da 2-3 lần trong ngày) hoặc
heparin trọng lượng phân tử thấp (như Enoxaparin 40 mg tiêm dưới da mỗi ngày), bổ sung
bởi giày chèn ép khí.
3.1.4. Huyết khối tĩnh mạch nông (Superficial vein thrombosis)
3.1.4.1. Định nghĩa
Huyết khối tĩnh mạch nông là huyết khối của tĩnh mạch hiển lớn, tĩnh mạch hiển bé hoặc
các nhánh của nó. Không đưa đến thuyên tắc phổi.
Bệnh có liên quan đến ống thông trong tĩnh mạch và truyền dịch, xảy ra trong dãn tĩnh
mạch, và có thể đi kèm với huyết khối tĩnh mạch sâu. Huyết khối tĩnh mạch nông di
chuyển thường là dấu hiệu của ung thư tế bào biểu mô (carcinoma) và có thể xảy ra ở bệnh
nhân viêm tắc huyết khối mạch máu.
3.1.4.2. Các triệu chứng lâm sàng
Dễ dàng phân biệt với huyết khối tĩnh mạch sâu. Bệnh nhân than đau khu trú ở vị trí của
huyết khối. Khám cho thấy một sợi dây đỏ, ấm và nhạy đau dọc theo tĩnh mạch nông. Khu
vực xung quanh đỏ và sưng.
Chủ yếu là nâng đở. Khởi đầu, bệnh nhân nằm trên giường với chân nâng cao và chườm
gạc ấm.
Thuốc kháng viêm Non - steroid giúp giảm đau.
3.2. Giãn tĩnh mạch (varicose veins)
Giãn tĩnh mạch là các tĩnh mạch nông giãn, ngoằn ngoèo do khiếm khuyết cấu trúc và chức
năng của các van tĩnh mạch hiển, do suy yếu của thành tĩnh mạch, do áp lực cao trong lòng
mạch, hoặc hiếm hơn, do dò động tĩnh mạch.
3.2.2. Phân loại
Giãn tĩnh mạch được phân loại nguyên phát hoặc thứ phát.
Giãn tĩnh mạch nguyên phát có nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch nông và xảy ra ở phụ nữ nhiều
hơn nam giới 2-3 lần. Khoảng một nửa số bệnh nhân có tiền sử gia đình giãn tĩnh mạch.
Giãn tĩnh mạch thứ phát do suy tĩnh mạch sâu và suy tĩnh mạch xuyên hoặc do tắc tĩnh
mạch sâu gây ra giãn rộng của tĩnh mạch nông bù trừ.
Bệnh nhân giãn tĩnh mạch có ảnh hưởng đến hình dạng thẩm mỹ của chân. Triệu chứng
bao gồm đau âm ỉ hoặc cảm giác đè nặng ở chân khi đứng lâu, đau giảm khi nâng cao
chân. Chân cảm thấy nặng nề, phù mắc cá chân nhẹ đôi khi xuất hiện. Giãn tĩnh mạch lan
rộng có thể có thể gây loét da gần mắt cá chân. Huyết khối tĩnh mạch nông tái phát và
hiếm hơn, vở giãn tĩnh mạch và chảy máu. Nhìn chân ở tư thế thấp thường xác định sự
hiện diện của giãn tĩnh mạch.
626
Hình 29- 7 Giãn tĩnh mạch (Nguồn: Harrison)
Điều trị giãn tĩnh mạch bằng các biện pháp bảo tồn. Các triệu chứng giảm khi nâng cao
chân định kỳ, tránh đứng lâu và khi mang vớ ép đàn hồi.
Thủ thuật bao gồm chích xơ, cắt đốt bằng sóng cao tần hoặc bằng laser
Phẩu thuật thắt và rút bỏ có thể được chỉ định điều trị giãn tĩnh mạch ở những bệnh nhân
chọn lọc có triệu chứng dai dẳng, bị huyết khối tĩnh mạch tái phát và/hoặc xuất hiện loét
da.
3.3. Suy tĩnh mạch mạn tính (chronic venous insufficiency)
3.3.1. Định nghĩa và bệnh nguyên
Suy tĩnh mạch mạn tính do huyết khối tĩnh mạch sâu và/hoặc suy van tĩnh mạch. Sau khi
huyết khối tĩnh mạch sâu, lá van mỏng sẽ trở nên dày lên và co rút vì vậy van không thể
ngăn chặn dòng máu tĩnh mạch chảy ngược, tĩnh mạch trở nên cứng và có thành dày. Mặc
dù hầu hết các tĩnh mạch tái lưu thông sau giai đoạn huyết khối, các tĩnh mạch lớn ở gần
có thể còn tắc. Suy thứ phát xuất hiện trong các van ở xa vì áp lực cao làm tĩnh mạch phình
ra và tách rời các lá van. Rối loạn chức năng van tĩnh mạch sâu nguyên phát xảy ra không
do huyết khối trước đó.
Khám thấy tăng chu vi chân, phù và dãn tĩnh mạc nông. Đỏ da, viêm da, và tăng sắc tố
xuất hiện ở phần xa của chân, và loét da có thể xảy ra gần mắt cá trong và ngoài. Viêm mô
tế bào tái phát.
627
Hình 29- 8 Suy tĩnh mạch
Bệnh nhân nên được khuyên tránh đứng hoặc ngồi lâu. Nâng chân thường xuyên có ích.
Vớ ép nên được mang trong ngày.
Loét tái phát và phù nặng có thể được điều trị bằng can thiệp phẩu thuật những tĩnh mạch
xuyên bị suy. Hiếm hơn, phẩu thuật chỉnh hình van và bắc cầu qua chổ tắc được sử dụng.
3.4. Phù bạch mạch (lymphema)
Phù mạn tính, không đau, thường ở chi dưới; có thể nguyên phát (bẩm sinh) hoặc thứ phát
từ tổn thương hoặc tắc nghẽn bạch mạch (như viêm bạch mạch, khối u, giun chỉ)
Khám thực thể: phù ấn lõm rõ ở giai đoạn sớm; chi trở nên cứng với phù ấn không lõm
mạn tính. Phân biệt với suy tĩnh mạch mạn có biểu hiện tăng sắc tố, viêm da do ứ đọng và
giãn tĩnh mạch nông.
Hình 29- 9 Phù bạch mạch

Siêu âm bụng và chậu hoặc CT scan hoặc MRI để tìm sang thương gây tắc.
Chụp bạch mạch hoặc xạ hình bạch mạch (hiếm khi thực hiện) để xác định chẩn đoán.
Nếu phù một bên, phân biệt với huyết khối tĩnh mạch sâu bởi các xét nghiệm tĩnh mạch
không xâm nhập.
628
Vệ sinh chân cẩn thận để phòng ngừa nhiễm trùng
Nâng cao chi
Vớ ép hoặc máy ép khí ngắt quãng
Nên tránh dùng lợi tiểu để ngăn ngừa giảm thể tích nội mạch.
TÓM TẮT BÀI

Đau cách hồi là triệu chứng thường gặp trong bệnh lý động mạch ngoại biên, điều trị bao
gồm bỏ thuốc lá và kháng đông trong trường hợp tắc nghẽn động mạch cấp tính.
Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh lý hay gặp trong các trường nằm lâu, ung thư, bất động...
D-dimer: nhạy cảm nhưng không đặc hiệu cho chẩn đoán. Điều trị bao gồm chống đông
toàn thân với Heparin theo sau bởi Warfarin uống. Chỉnh liều Warfarin để duy trì thời gian
prothrombin ở INR 2,0-3,0.
TỪ KHÓA
Đau cách hồi, thuyên tắc phổi, xơ vữa động mạch, suy tĩnh mạch hai chi dưới, phù mền ấn
lõm, kháng đông.

1. Các bệnh sau đây thuộc bệnh lý động mạch ngoại biên ngoại trừ?
a. Tắc động mạch cấp
b. Thuyên tắc mảng xơ vữa
c. Bệnh Buerger
d. Bệnh động mạch vành
2. Các bệnh sau đây thuộc bệnh lý tĩnh mạch ngoại biên ngoại trừ?
a. Huyết khối tĩnh mạch sâu
b. Giãn tĩnh mạch
c. Suy tĩnh mạch mạn tính
d. Hiện tượng Raynaud
3. Nguyên nhân hàng đầu của bệnh động mạch ngoại biên ở bệnh nhân trên 40 tuổi?
a. Huyết khối
b. Thuyên tắc
c. Xơ vữa động mạch
d. Viêm mạch máu
4. Chọn định nghĩa ABI đúng?
a. Tỉ số huyết áp tâm thu cánh tay/huyết áp tâm thu cổ chân
b. Tỉ số huyết áp tâm trương cánh tay/huyết áp tâm trương cổ chân
629
c. Tỉ số huyết áp tâm thu cổ chân/huyết áp tâm thu cánh tay
d. Tỉ số huyết áp tâm trương cổ chân/huyết áp tâm trương cánh tay
5. Chỉ số ABI chỉ định bệnh nhân thiếu máu cục bộ chi nặng?
a. 1,0
b. 0,5
c. < 1,0
d. < 0,4
Đáp án: 1 – D, 2 – D, 3 – C, 4 – C, 5 – D.

1. Goldman. Cecil Medicine 23rd edition.
2. Harrison’s principle of Internal Medicine, 18th edition
630
BÀI 30: ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ MẠCH MÁU NGOẠI
BIÊN
MỤC TIÊU
1. Nêu được các bệnh lý mạch máu ngoại biên thường gặp
2. Nắm vững triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh lý mạch máu ngoại biên
3. Nắm được các nguyên tắc điều trị bệnh lý mạch máu ngoại biên
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Bệnh lý động mạch

- Bệnh động mạch ngoại biên (peripheral arterial disease)
- Viêm tắc huyết khối mạch máu (Thromboangiitis obliterans)
- Tắc động mạch cấp (acute arterial occlusion)
- Thuyên tắc mảng xơ vữa (Atheroembolism)
- Hiện tượng Raynaud
1.2. Bệnh lý tĩnh mạch và bạch mạch

- Huyết khối tĩnh mạch sâu (deep vein thrombosis)
- Huyết khối tĩnh mạch nông (Superficial vein thrombosis)
- Giãn tĩnh mạch (varicose veins)
- Suy tĩnh mạch mạn tính (chronic venous insufficiency)
- Phù bạch mạch (lympedema)
2. BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH
2.1. Bệnh động mạch ngoại biên (peripheral arterial disease)

Bệnh động mạch ngoại biên là bệnh lý lâm sàng có sự hẹp hoặc sự tắc trong động mạch
chủ hoặc động mạch chi.
631
Xơ vữa là nguyên nhân hàng đầu của bệnh động mạch ngoại biên ở bệnh nhân > 40 tuổi.
Những nguyên nhân khác bao gồm huyết khối, thuyên tắc, viêm mạch máu, loạn sản xơ cơ,
mắc bẫy, bệnh vỡ mạch máu dạng nang, và chấn thương.
Độ lưu hành cao nhất của bệnh mạch máu ngoại biên do xơ vữa xãy ra ở thập niên thứ sáu
và thứ bảy của đời người. Tương tự bệnh nhân xơ vữa mạch vành và mạch não, có sự tăng
nguy cơ mắc bệnh động mạch ngoại biên ở người hút thuốc lá và bệnh nhân đái tháo
đường, tăng cholesterol máu, tăng huyết áp, hoặc suy thận.
2.1.3. Bệnh sinh

Sang thương có đoạn gây ra hẹp và tắc nghẽn thường nằm ở mạch máu có kích thước lớn
và trung bình. Bệnh lý của sang thương bao gồm mãng xơ vữa với lắng đọng canxi, sự
mỏng của lớp áo giữa, sự phá huỷ không đều của cơ và sợi đàn hồi, sự vỡ ra từng mảnh
của lớp đàn hồi trong, và huyết khối gồm tiểu cầu và fibrin.
Các vị trí chính của tổn thương là động mạch chủ bụng và động mạch chậu (30% bệnh
nhân có triệu chứng), động mạch đùi và khoeo (80-90% bệnh nhân), và các động mạch xa
hơn, bao gồm động mạch chày và mác (40-50% bệnh nhân). Sang thương xơ vữa xảy ra ưu
tiên tại các điểm chia nhánh động mạch, các chổ tăng dòng xoáy, thay đổi lực cắt và tổn
thương nội mạc. Tổn thương của các mạch máu xa thường gặp nhất ở người cao tuổi và
bệnh nhân đái tháo đường.
2.1.4. Khám lâm sàng

Ít hơn 50% bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên có dáng đi chậm và yếu. Triệu chứng
phổ biến nhất là đau cách hồi, mà được định nghĩa như đau, nặng, vọp bẻ, tê , hoặc cảm
giác mỏi cơ; nó xảy ra khi gắng sức và giảm khi nghỉ ngơi. Vị trí đau cách hồi ở xa vị trí
sang thương tắc nghẽn. Ví dụ, khó chịu ở mông, hông, đùi xảy ra ở bệnh nhân bệnh động
mạch chủ chậu, trái lại đau cách hồi ở bắp chân gặp ở bệnh nhân bị bệnh đùi khoeo. Triệu
chứng phổ biến hơn nhiều ở chi dưới hơn chi trên do tỉ lệ cao của sang thương tắc nghẽn ở
vùng này.
Bệnh nhân bị bệnh tắc nghẽn động mạch nặng, dòng máu lúc nghỉ không đáp ứng đủ nhu
cầu dinh dưỡng của mô, thiếu máu chi nặng có thể xuất hiện. Bệnh nhân than phiền đau lúc
nghỉ hoặc cảm giác lạnh và tê ở bàn chân và ngón chân. Thông thường những triệu chứng
này xảy ra vào ban đêm khi chân nằm ngang và cải thiện khi chân ở tư thế thấp, đau lúc
nghỉ có thể kéo dài nếu thiếu máu cục bộ nghiêm trọng.
Triệu chứng thực thể quan trọng của bệnh động mạch ngoại biên (BĐMNB) bao gồm mạch
yếu hoặc mất mạch ở sau chổ tắc nghẽn, Sự hiện diện của âm thổi trên động mạch bị hẹp,
và teo cơ. Với bệnh nghiêm trọng hơn, rụng lông, móng dày lên, da láng và bóng, giảm
nhiệt độ da, và xanh tái hoặc tím tái là triệu chứng thực thể thường gặp. Bệnh nhân thiếu
máu chi nặng, loét và hoại thư có thể xảy ra. Nâng cao chân và gấp cơ bắp chân nhiều lần
tạo ra sự tái nhợt lòng bàn chân, trái lại đỏ hồng, thứ phát từ sự sung huyết, xuất hiện khi
hạ thấp chân.
Thời gian cần để đỏ hồng xuất hiện hoặc để đổ đầy tĩnh mạch chân khi chân của bệnh nhân
chuyển từ tư thế nâng sang hạ thấp có liên quan đến độ nặng của thiếu máu cục bộ và sự
hiện diện của mạch máu bàng hệ. Bệnh nhân có thiếu máu cục bộ nặng có thể xuất hiện
phù ngoại biên do họ giữ chân ở tư thế thấp nhiều giờ. Bệnh thần kinh do thiếu máu cục bộ
có thể dẫn đến tê và giảm phản xạ.
632
Bệnh sử và khám thực thể thường đủ để xác định BĐMNB. Đánh giá khách quan sự hiện
diện và độ nặng của bệnh bởi những kỹ thuật không xâm nhập.
Áp lực động mạch được đo không xâm nhập ở chân bởi đặt bao đo áp lực ở cẳng chân và
sử dụng dụng cụ doppler để nghe và ghi nhận dòng chảy của máu từ động mạch mu chân
và động mạch chày sau. Bình thường huyết áp ở chân và ở tay tương tự nhau. Thực ra
huyết áp ở cẳng chân cao hơn huyết áp ở tay một ít do sự khuếch đại của sóng mạch. Trong
sự hiện diện của hẹp đáng kể về huyết động học, huyết áp tâm thu ở chân giảm.Vì vậy, tỉ
số huyết áp tâm thu cổ chân và cánh tay [thuật ngữ chỉ số cổ chân / cánh tay (ABI:
ankle/branchial index)] là 1.00 – 1,40 ở người bình thường. Giá trị ABI từ 0,91 – 0,99 là
ngưỡng giới hạn và ABI ≤0,90 là bất thường và chẩn đoán BĐMNB. ABI >1,40 chỉ định
động mạch không bị đè xẹp thứ phát từ sự vôi hóa động mạch.
Các xét nghiệm không xâm nhập khác bao gồm đo huyết áp từng đoạn, sự ghi thể tích
mạch, phân tích sóng vận tốc dòng máu bằng doppler, siêu âm duplex (kết hợp hình ảnh B-
mode và khám nghiệm doppler mạch máu), đo oxy qua da, và trắc nghiệm gắng sức
(thường dùng thảm lăn). Đặt bao khí giúp đánh giá áp lực tâm thu dọc theo chân. Sự hiện
diện của độ chênh áp lực giữa các bao trong dãy cung cấp bằng chứng về sự hiện diện và vị
trí chổ hẹp đáng kể về huyết động học. Tương tự, sự dịch chuyển giảm dần thể tích với mỗi
nhịp mạch, và hình dạng vận tốc doppler trở nên thấp dần trong sự hiện diện của BĐMNB.
Siêu âm Duplex dùng hình ảnh và phát hiện các sang thương gây hẹp ở động mạch thật và
ghép mô bắc cầu.
Trắc nghiệm thảm lăn giúp thầy thuốc đánh giá khách quan hạn chế chức năng. Sự giảm
của ABI ngay sau gắng sức cung cấp thêm bằng chứng để chẩn đoán BĐMNB ở bệnh nhân
có triệu chứng cơ năng và thực thể còn nghi ngờ.
Chụp mạch máu cộng hưởng từ (MRA: Magnetic resonance angiography), chụp mạch máu
cắt lớp điện toán (CTA: computed tomography angiography), và chụp mạch máu cản
quang qui ước không nên dùng như xét nghiệm chẩn đoán thường qui mà nên thực hiện
trước khi tái lưu thông mạch máu. Mỗi xét nghiệm đều có ích để xác định giải phẩu học
giúp lên chương trình tái lưu thông mạch máu bằng ống thông hoặc phẩu thuật.
2.1.6. Tiên lượng

Bệnh sử tự nhiên của bệnh nhân bệnh động mạch ngoại biên (BĐMNB) chịu ảnh hưởng
chủ yếu bởi độ nặng của bệnh động mạch vành và bệnh mạch máu não kèm theo. Khoảng
1/3 đến 1/2 bệnh nhân BĐMNB có triệu chứng có bằng chứng của bệnh động mạch vành
dựa trên biểu hiện lâm sàng và điện tâm đồ, và hơn 1/2 có bệnh động mạch vành bởi chụp
mạch vành. Bệnh nhân BĐMNB có tỉ lệ tử vong 5 năm 15-30% và tăng nguy cơ 2 đến 6
lần tử vong từ bệnh mạch vành. Tử vong cao nhất ở bệnh nhân có BĐMNB nặng nhất.
Khoảng 75-80% bệnh nhân không đái tháo đường biểu hiện đau cách hồi nhẹ đến vừa vẫn
ổn định về triệu chứng. Sự diễn tiến xấu hơn xảy ra ở nhóm còn lại, với 1-2% nhóm xuất
hiện thiếu máu chi nặng. Khoảng 25-30% Bệnh nhân thiếu máu chi nặng sống sót và chịu
đoạn chi trong vòng 1 năm. Tiên lượng xấu ở bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá hoặc có đái
tháo đường.
2.1.7. Điều trị BĐMNB

Bệnh nhân bệnh động mạch ngoại biên nên được điều trị để giảm nguy cơ biến cố tim
mạch kèm theo, như nhồi máu cơ tim và tử vong, và để cải thiện triệu chứng của chi, ngăn
ngừa sự tiến triển của thiếu máu chi nặng, và bảo tồn sự sống còn của chi.
2.1.7.1. Thay đổi yếu tố nguy cơ và điều trị chống kết tập tiểu cầu
633
Nên khởi đầu để cải thiện biến cố tim mạch.
Nhấn mạnh tầm quan trọng của bỏ thuốc lá. Thầy thuốc dường như có vai trò chính trong
thay đổi lối sống này. Tham vấn và thuốc hổ trợ với miếng dán nicotin, buprobion,
vanenicline làm tăng tỉ lệ ngưng hút thuốc và giảm tái hút.
Tầm quan trọng của kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân THA. Thuốc ức chế men chuyển có
thể làm giảm biến cố tim mạch ở bệnh nhân BĐMNB có triệu chứng. Thuốc ức chế bêta
không làm nặng thêm đau cách hồi và có thể dùng để điều trị THA, đặc biệt ở bệnh nhân
có bệnh động mạch vành kèm theo.
Điều trị rối loạn lipid máu với statin để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử
vong. Hướng dẫn của ACC/AHA năm 2013 khuyên nên dùng statin liều cao ở bệnh nhân
có bệnh tim mạch do xơ vữa lâm sàng bao gồm BĐMNB.
Thuốc ức chế kết tập tiểu cầu, bao gồm aspirin và clopidogrel làm giảm nguy cơ biến cố
tim mạch ở bệnh nhân xơ vữa động mạch. Điều trị chống kết tập tiểu cầu kép với aspirin
và clopidogrel không hiệu quả hơn aspirin đơn độc để làm giảm tần suất bệnh tật và tử
vong do tim mạch trên bệnh nhân BĐMNB. Warfarin chống đông không được chỉ định để
cải thiện kết quả ở bệnh nhân BĐMNB mạn.
2.1.7.2. Điều trị chứng đau cách hồi và thiếu máu chi nặng
- Biện pháp nâng đở
Bao gồm chăm sóc cẩn thận bàn chân, nên giữ sạch sẽ và bảo vệ chống khô quá mức với
kem làm ẩm. Giày bảo vệ và vừa vặn để giảm chấn thương. Nên tránh vớ ép dài đàn hồi vì
chúng làm giảm dòng máu đến da.
Bệnh nhân đau cách hồi nên khuyến khích tập thể dục đều đặn và tăng dần mức độ nặng
lên. Các chương trình huấn luyện vận động có giám sát thời gian 30-45 phút, ba đến năm
lần mỗi tuần trong ít nhất 12 tuần, kéo dài khoảng cách đi bộ. Bệnh nhân cũng được
khuyên đi bộ cho tới khi khó chịu do đau cách hồi gần tối đa xảy ra, sau đó nghĩ ngơi cho
đến khi hết các triệu chứng trước khi hồi phục đi lại được không phải nằm.
- Điều trị thuốc BĐMNB
Không được thành công như điều trị nội khoa bệnh động mạch vành. Đặc biệt, dãn mạch là
nhóm thuốc chưa được chứng minh có lợi. Trong vận động, dãn mạch ngoại biên xãy ra ở
phía xa vị trí hẹp động mạch nặng. Do đó, áp lực tưới máu giảm, thường ở mức thấp hơn
áp lực sinh ra ở mô kẽ bởi cơ vận động. Các thuốc như thuốc ức chế α-giao cảm, ức chế
kênh canxi, papaverine, và các thuốc dãn mạch khác không được chứng minh có hiệu quả
trên bệnh nhân BĐMNB.
Cilostazol, ức chế phosphodiesterase với tính chất dãn mạch và ức chế tiểu cầu, tăng
khoảng cách đi bộ do đau cách hồi 40-60% và cải thiện các số đo chất lượng sống. Cơ chế
hoạt động dựa trên tác dụng có lợi của thuốc chưa được biết.
Pentoxifylline, một dẫn xuất xanthin, làm giảm độ nhớt máu và tăng tính đàn hồi của
hồng cầu, do đó tăng dòng máu tới vi tuần hoàn và tăng oxy hoá mô. Mặc dù vài nghiên
cứu có kiểm chứng bằng giả dược đã nhận ra rằng pentoxifilline làm tăng thời gian vận
động trên bệnh nhân đau cách hồi, hiệu quả của thuốc không được xác định trong tất cả thử
nghiệm lâm sàng.
Statin và Propionyl L-carnitin, thuốc tác động lên chức năng chuyển hoá của cơ xương,
dường như hứa hẹn trong điều trị chứng đau cách hồi trong các thử nghiệm ban đầu.
634
Vài nghiên cứu đã đề nghị tiêm kéo dài prostaglandin dãn mạch làm giảm đau và thúc đẩy
sự lành vết loét ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ chi nặng. Các thử nghiệm lâm sàng về các
yếu tố tăng trưởng sinh mạch máu đang được tiến hành. Chuyển gen trong cơ của ADN mã
hoá yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, yếu tố tăng
trưởng tế bào gan, hoặc yếu tố gây giảm oxy máu-1α (hypoxia-inducible factor) và cũng có
thể tiêm các tế bào nội mạc đầu dòng (progenitor), có thể thúc đẩy tăng sinh mạch máu
bàng hệ trên bệnh nhân có thiếu máu cục bộ chi nặng. Một số kết quả thử nghiệm đã âm
tính và một số khác đang được khuyến khích. Kết quả của các nghiên cứu đang tiến hành
sẽ làm sáng tỏ thêm vai trò của sự hình thành mạch máu chữa bệnh trong BĐMNB.
- Tái lưu thông mạch máu (revascularization)
Các thủ thuật tái lưu thông mạch máu bao gồm can thiệp bằng ống thông hoặc phẩu thuật,
thường được chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng đau cách hồi làm mất khả năng hoạt
động, tiến triển, hoặc nặng mặc dù đã điều trị nội khoa, và cho bệnh nhân có thiếu máu cục
bộ chi nặng.
MRA, CTA, hoặc chụp mạch máu cản quang qui ước nên thực hiện để đánh giá giải phẩu
học ở bệnh nhân đang được xem xét tái lưu thông mạch máu. Các can thiệp không phẩu
thuật như chụp mạch máu trong lòng mạch qua da (PTA: percutaneous transluminal
angiography), đặt giá đỡ (stent) và cắt bỏ mảng xơ vữa. PTA và đặt stent của động mạch
chậu có tỉ lệ thành công cao hơn PTA và đặt stent của động mạch đùi và khoeo. Khoảng
90-95% của PTA động mạch chậu thành công bước đầu, và tỉ lệ không triệu chứng
(patency) 3 năm > 75%. Tỉ lệ không triệu chứng có thể cao hơn nếu stent được đặt ở động
mạch chậu. Tỉ lệ thành công ban đầu đối với PTA và đặt stent động mạch đùi- khoeo là
khoảng 80%, với tỉ lệ không triệu chứng 3 năm là 60%. Tỉ lệ không triệu chứng bị ảnh
hưởng bởi độ nặng của hẹp trước khi điều trị, dự hậu của sang thương tắc nghẽn xấu hơn
dự hậu của sang thương không tắc nghẽn. Vai trò của stent phủ thuốc (drug-eluting stent)
trong BĐMNB hiện chưa rõ.
Vài phẩu thuật có sẳn điều trị bệnh nhân bệnh động mạch chủ chậu và động mạch đùi-
khoeo. Thủ thuật phẩu thuật được chọn tuỳ thuộc vào vị trí và mức độ tắc nghẽn và tình
trạng nội khoa chung của bệnh nhân. Phẩu thuật đối với bệnh chủ chậu bao gồm bắc cầu
động mạch chủ-hai đùi, bắc cầu động mạch nách-đùi, bắc cầu động mạch đùi-đùi, và cắt bỏ
nội mạc (endartectomy) động mạch chủ chậu. Thủ thuật sử dụng thường xuyên nhất là bắc
cầu chủ hai đùi sử dụng mô ghép Dacron. Thời gian không triệu chứng của mô ghép gần
90%, và thời gian mô ghép không có triệu chứng 5 năm và 10 năm ở bệnh nhân sống sót
theo thứ tự là > 90% và 80%. Các biến chứng phẩu thuật bao gồm nhồi máu cơ tim và đột
quị, nhiễm trùng mô ghép, thuyên tắc ngoại biên và rối loạn chức năng tình dục từ sự gián
đoạn của các thần kinh tự động tính ở vùng chậu. Tử vong phẩu thuật từ 1-3%, hầu hết là
do bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Điều trị phẩu thuật đối với động mạch đùi-khoeo bao gồm ghép bắc cầu tĩnh mạch hiển tự
thân tại chổ và ngược, đặt polytetrafluoroethylen (PTFE) hoặc mô ghép tổng hợp khác, và
cắt bỏ nội mạc động mạch huyết khối (thromboendarterectomy). Tử vong phẩu thuật từ 1-
3%. Tỉ lệ không triệu chứng lâu dài tuỳ thuộc vào loại mô ghép được dùng, vị trí của lổ
thông nối xa, và thời kỳ không triệu chứng của dòng chảy mạch máu ở xa chổ thông nối.
Tỉ lệ không triệu chứng ghép bắc cầu của tĩnh mạch hiển đùi-khoeo gần 90% 1 năm và 70-
80% ở 5 năm. Tỉ lệ không triệu chứng 5 năm của ghép bắc cầu tĩnh mạch hiển dưới khoeo
là 60-70%. Trái lại, tỉ lệ không triệu chứng của mô ghép PTFE dưới khoeo là < 30%.
Cắt bỏ thần kinh giao cảm thắt lưng đơn độc hoặc hổ trợ cho tái tạo động mạch chủ đùi
không còn được sử dụng.
635
Đánh giá nguy cơ tim mạch trước phẩu thuật giúp nhận ra những bệnh nhân có biến cố tim
bất lợi trong giai đoạn chu phẩu. Các bệnh nhân có đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim trước
đó, ngoại tâm thu thất, suy tim, hoặc đái tháo đường là một trong số những người có nguy
cơ gia tăng. Các xét nghiệm không xâm nhập như nghiệm pháp thảm lăn (nếu khả thi), xạ
hình tưới máu cơ tim với dipyridamol hoặc adenosin, siêu âm tim dobutamin, và theo dõi
thiếu máu cục bộ cấp cho phép tiếp tục phân tầng nguy cơ bệnh nhân. Bệnh nhân có xét
nghiệm bất thường cần giám sát chặt chẽ và điều trị hổ trợ với các thuốc chống đau thắt
ngực. Thuốc ức chế bêta giao cảm làm giảm nguy cơ biến chứng tim mạch sau phẩu thuật.
Chụp động mạch vành và tái lưu thông mạch vành không được chỉ định ở hầu hết các bệnh
nhân trải qua phẩu thuật mạch máu ngoại biên, nhưng thông tim nên xem xét ở bệnh nhân
đau thắt ngực không ổn định và đau thắt ngực trơ với điều trị nội khoa, cũng như những
người nghi ngờ có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh động mạch vành.
2.2. Viêm tắc huyết khối mạch máu (Thromboangiitis obliterans)

Viêm tắc huyết khối mạch máu (bệnh Buerger) là bệnh mạch máu viêm tắc nghẽn ảnh
hưởng đến các động mạch và tĩnh mạch có kích thước nhỏ và trung bình trên các chi trên
và chi dưới xa. Mạch máu não, tạng và mạch vành có thể bị mắc bệnh nhưng rất hiếm.
Bệnh gặp thường xuyên nhất ở nam < 40 tuổi. Độ lưu hành cao ở người Châu Á và Đông
Âu. Trong khi nguyên nhân của bệnh chưa biết, có mối liên quan xác định từ hút thuốc lá
trên bệnh nhân mắc bệnh này.
2.2.2. Bệnh sinh

Trong giai đoạn đầu của viêm huyết khối mạch máu tắc nghẽn, bạch cầu đa nhân thâm
nhiễm thành của các động mạch và tĩnh mạch có kích thước nhỏ và trung bình. Lớp đàn
hồi trong được bảo tồn, và sự xuất hiện của tế bào, viêm, huyết khối trong lòng mạch máu.
Khi bệnh tiến triển, tế bào đơn nhân, nguyên bào sợi, và các tế bào khổng lồ thay thế bạch
cầu đa nhân trung tính. Giai đoạn sau được đặc trưng bởi sự xơ hoá quanh mạch máu,
huyết khối có tổ chức, và sự hẹp lòng mạch.

Thường bao gồm tam chứng đau cách hồi của chi bị bệnh, hiện tượng Raynaud, và viêm
huyết khối tĩnh mạch nông di chuyển. Đau cách hồi thường khu trú ở bắp chân và bàn chân
hoặc cẳng tay và bàn tay bởi vì bệnh chủ yếu tác động mạch máu xa. Trong sự hiện diện
của thiếu máu ngón nặng, thay đổi móng do kém nuôi dưỡng, loét gây đau, và hoại thư có
thể xuất hiện ở đầu của ngón tay hoặc ngón chân.
Khám thực thể cho thấy mạch cánh tay và khoeo bình thường nhưng giảm hoặc không có
mạch quay, trụ, và /hoặc mạch chày.

Chụp động mạch giúp xác định chẩn đoán. Đặc trưng bởi các sang thương phân đoạn,
phẳng, hẹp dần ở mạch máu xa, cũng như có mạch máu bàng hệ ở vị trí tắc nghẽn mạch
máu. Thường không có bệnh xơ vữa gần. Chẩn đoán xác định bởi sinh thiết cắt và xét
nghiệm bệnh học mạch máu tổn thương.
636
Không có điều trị đặc hiệu ngoại trừ bỏ thuốc lá. Tiên lượng xấu ở người tiếp tục hút
thuốc, nhưng kết quả không đáng khích lệ ở bệnh nhân ngừng hút thuốc. Bắc cầu động
mạch của các mạch máu lớn có thể sử dụng trong các trường hợp chọn lọc, cũng như phá
vỡ tại chổ, phụ thuộc vào triệu chứng và độ nặng của thiếu máu cục bộ. Kháng sinh có thể
có ích; chống đông và glucocorticoids không giúp ích. Nếu các biện pháp này thất bại, có
thể cần đoạn chi
2.3. Tắc động mạch cấp (acute arterial occlusion)

Tắc động mạch cấp do sự ngừng đột ngột dòng máu tới chi. Độ nặng của thiếu máu cục bộ
và sự sống còn của chi phụ thuộc vào vị trí và độ nặng của tắc nghẽn và sự hiện diện và
phát triển sau đó của mạch máu bàng hệ.

Có hai nguyên nhân chính của tắc nghẽn động mạch cấp: thuyên tắc và huyết khối tại chổ.
Các nguồn gốc thường gặp của thuyên tắc động mạch ở tim, động mạch chủ, và các động
mạch lớn. Bệnh tim gây thuyên tắc huyết khối bao gồm rung nhĩ, cả mạn tính và cơn, nhồi
máu cấp; phình vách thất; bệnh cơ tim; viêm nội tâm mạc nhiễm trùng; huyết khối kèm van
tim nhân tạo; và u nhầy nhĩ trái. Huyết khối đến mạch máu xa có thể cũng có nguồn gốc từ
các vị trí xơ vữa và phình mạch của động mạch chủ và mạch máu lớn. Ít thường xuyên, tắc
nghẽn động mạch do huyết khối tĩnh mạch nghịch đảo mà đi vào tuần hoàn toàn thân qua
lổ bầu dục ẩn hoặc lổ thông liên nhĩ. Thuyên tắc động mạch có khuynh hướng nằm ở chổ
chia đôi của mạch máu bởi lòng mạch máu giảm ở các vị trí này; ở chi dưới, huyết khối
nằm thường xuyên nhất ở động mạch đùi, theo sau bởi động mạch chậu, động mạch chủ,
động mạch khoeo và chày sau.
Huyết khối động mạch cấp tại chổ xảy ra thường xuyên nhất ở vị trí mảng xơ vữa hoặc
phình động mạch và trong mô ghép bắc cầu động mạch. Chấn thương động mạch cũng có
thể dẫn đến sự hình thành huyết khối động mạch cấp tính. Tắc động mạch có thể là biến
chứng của chọc động mạch và đặt ống thông. Các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm hội
chứng chèn ép lối ra ngực (thoracic outlet compression syndrome), gây tắc động mạch
dưới đòn, và hội chứng động mạch khoeo mắc bẫy (entrapment of the popliteal artery) do
vị trí bất thường của đầu trong cơ bụng chân (gastrocnemius). Đa hồng cầu và các bệnh lý
tăng đông cũng kết hợp với huyết tắc động mạch cấp.

Triệu chứng của tắc nghẽn động mạch cấp phụ thuộc vào vị trí, thời gian, và mức độ nặng
của tắc nghẽn. Thông thường, đau dữ dội, dị cảm, tê và lạnh xuất hiện ở chi bị tổn thương
trong vòng 1 giờ. Liệt có thể xảy ra với thiếu máu nặng và kéo dài.
Triệu chứng thực thể bao gồm mất mạch ở phía xa chổ tắc nghẽn, tím tái hoặc xanh tái, da
ẩm, nhiệt độ da giảm, cứng cơ, mất cảm giác, yếu, và/hoặc mất phản xạ gân cơ sâu. Nếu
tắc nghẽn động mạch cấp xãy ra có tuần hoàn bàng hệ đầy đủ, thường trong trường hợp tắc
nghẽn mô ghép cấp, triệu chứng và dấu chứng có thể ít ấn tượng. Trong tình huống này,
637
bệnh nhân than phiền về sự giảm đột ngột khoảng cách đi bộ trước khi đau cách hồi xảy ra
hoặc chỉ đau vừa phải và dị cảm, có bằng chứng của da xanh và lạnh nhưng chức năng cảm
giác và vận động nói chung được bảo tồn.
Chẩn đoán của tắc nghẽn động mạch cấp thường rõ từ biểu hiện lâm sàng.

Chụp động mạch có ích để xác định chẩn đoán và thể hiện vị trí và mức độ tắc nghẽn.
2.3.5. Điều trị tắc nghẽn động mạch cấp

Ngay khi được chẩn đoán, bệnh nhân nên được chống đông với heparin tĩnh mạch để ngăn
ngừa sự tạo thêm của cục máu đông. Trong trường hợp thiếu máu nặng mới khởi phát, và
đặc biệt khi sự sống của chi bị đe doạ, chỉ định can thiệp ngay lập tức để bảo đảm sự tái
tưới máu. Lấy đi huyết khối qua nội mạch hoặc phẩu thuật hoặc phẩu thuật bắc cầu động
mạch được dùng để hồi phục dòng máu tới chi thiếu máu cục bộ, đặc biệt khi một mạch
máu lớn ở gần bị tắc nghẽn.
Điều trị tiêu huyết khối trong động mạch với rTPA (recombinant tissue plasminogen
activator) hoặc urokinase thường hiệu quả khi tắc nghẽn động mạch cấp gây ra bởi huyết
khối ở một mạch máu xơ vữa hoặc mô ghép bắc cầu động mạch. Điều trị tiêu huyết khối
cũng được chỉ định khi tình trạng chung chống chỉ định can thiệp phẩu thuật hoặc khi
mạch máu nhỏ ở xa bị tắc, do đó cản trở đường vào phẩu thuật. Theo dõi cẩn thận biến
chứng chảy máu cần thiết trong điều trị tiêu huyết khối trong động mạch.
Tiếp cận nội mạch khác để lấy huyết khối là lấy đi huyết khối cơ học qua da sử dụng thiết
bị dùng thuỷ lực hoặc các rọ xoay để làm vở và lấy đi cục máu đông. Các thủ thuật này
được sử dụng đơn độc nhưng thường sử dụng kết hợp với tiêu huyết khối bằng thuốc.
Nếu chi không bị đe doạ, một tiếp cận bảo tồn hơn bao gồm theo dõi và điều trị thuốc
kháng đông. Thuốc kháng đông ngăn ngừa thuyên tắc tái phát và giảm sự tạo thành huyết
khối tiếp thêm; chống đông có thể khởi đầu với heparin tĩnh mạch và theo sau bởi warfarin
uống. Liều được khuyên dùng tương tự như liều sử dụng trong huyết khối tĩnh mạch sâu.
Thuyên tắc do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, van tim nhân tạo, hoặc u nhầy nhĩ trái
thường phải can thiệp để lấy đi nguyên nhân.
2.4. Thuyên tắc mảng xơ vữa (Atheroembolism)
2.4.1. Định nghĩa và nguyên nhân

Thuyên tắc mảng xơ vữa tạo thành một nhóm nhỏ của tắc động mạch. Trong bệnh này,
nhiều lắng đọng nhỏ của sợi huyết, tiểu cầu, và mảnh cholesterol gây thuyên tắc từ các
sang thương xơ vữa gần hoặc các phình động mạch. Các u xơ vữa lớn lồi ra của động mạch
chủ là nguồn thuyên tắc có thể đưa đến đột quị và suy thận cũng như thiếu máu cục bộ chi.
Thuyên tắc mảng xơ vữa có thể xảy ra sau các thủ thuật nội động mạch.

Bởi vì thuyên tắc có khuynh hướng nằm ở mạch máu nhỏ của cơ và da và có thể không tắc
mạch máu lớn, nên còn sờ được mạch ở xa. Bệnh nhân than đau và nhạy đau ở vị trí
thuyên tắc. Tắc mạch máu ngón có thể đưa đến thiếu máu cục bộ và và hội chứng “ngón
chân xanh” (“blue toe” syndrome); hoại tử và hoại thư ngón có thể xuất hiện. Các vùng
khu trú đau, xanh xao và lốm đốm (liverdo reticulasis) xảy ra ở vị trí thuyên tắc.
8
638
Sinh thiết da hoặc cơ thấy các tinh thể cholesterol.

Thiếu máu cục bộ do thuyên tắc mảng xơ vữa cực kỳ khó điều trị. Thường không làm thủ
thuật tái lưu thông mạch máu bằng phẩu thuật cũng không điều trị tiêu sợi huyết bởi vì
nhiều vị trí, thành phần, vị trí ở xa của thuyên tắc. Một số bằng chứng đề nghị thuốc ức chế
tiểu cầu ngăn ngừa thuyên tắc xơ vữa. Can thiệp phẩu thuật cắt bỏ hoặc bắc cầu mạch máu
xơ vữa hoặc phình động mạch gây ra thuyên tắc huyết khối tái phát có thể cần thiết.
2.5. Hiện tượng Raynaud
2.5.1. Định nghĩa và triệu chứng lâm sàng

Hiện tượng Raynaud đặc trưng bởi thiếu máu cục bộ ngón từng lúc, biểu hiện lâm sàng bởi
xuất hiện theo thứ tự của trắng ngón, tím, và đỏ ngón tay và ngón chân sau khi tiếp xúc với
lạnh và làm ấm sau đó.
Sang chấn tình cảm cũng có thể thúc đẩy hiện tượng Raynaud. Thay đổi màu sắc thường
giới hạn rõ và khu trú ở các ngón tay hoặc ngón chân. Điển hình, một hoặc nhiều ngón sẽ
xuất hiện trắng khi bệnh nhân tiếp xúc với lạnh hoặc sờ vào vật lạnh. Sự trắng hoặc xanh,
biểu hiện cho giai đoạn thiếu máu cục bộ của hiện tượng và do co thắt của các động mạch
chi. Trong giai đoạn thiếu máu cục bộ, các mao mạch và tĩnh mạch dãn, và tím tái xảy ra
do máu chưa oxy hoá hiện diện trong các mạch máu này. Cảm giác lạnh hoặc tê hoặc dị
cảm của ngón thường đi kèm các giai đoạn xanh xao và tím.
Với sự làm ấm trở lại, co thắt mạch máu ngón được giải quyết, và gia tăng dòng máu đi
vào các tiểu động mạch và mao mạch. “Sự ứ huyết phản ứng” này gây ra màu đỏ tươi của
ngón. Ngoài sự đỏ và ấm da, bệnh nhân thường biểu hiện cảm giác rung giật, đau trong
giai đoạn ứ huyết. Mặc dù đáp ứng màu sắc ba giai đoạn là điển hình của hiện tượng
Raynaud, một số bệnh nhân chỉ xuất hiện xanh xao và tím tái; một số khác chỉ biểu hiện
tím tái.

Raynaud khởi đầu được giả thiết là do thiếu máu ngón từng lúc do lạnh thứ phát từ co thắt
mạch do tăng phản xạ giao cảm. Giả thiết này được được nâng đở bởi các sự kiện là thuốc
ức chế α- giao cảm cũng như cắt bỏ thần kinh giao cảm làm giảm tần số và độ nặng của
hiện tượng Raynaud ở một số bệnh nhân. Một giả thiết khác là tăng đáp ứng mạch máu
ngón đối với lạnh và đối với kích thích giao cảm bình thường. Điều này có nghĩa là co thắt
phản xạ giao cảm bình thường chồng lên bệnh mạch máu chi tại chổ hoặc có tăng hoạt
động giao cảm do tác động thần kinh.
Hiện tượng Raynaud được phân chia thành hai nhóm: vô căn, gọi là bệnh Raynaud, và thứ
phát, đi kèm với bệnh khác hoặc các nguyên nhân co thắt mạch đã biết.
2.5.3. Phân loại hiện tượng Raynaud

Hiện tượng Raynaud nguyên phát hoặc vô căn: bệnh Raynaud
Hiện tượng Raynaud thứ phát:
 Bệnh mạch máu collagen
639
 Bệnh tắc nghẽn động mạch
 Tăng áp phổi
 Bệnh thần kinh
 Loạn sản máu
 Chấn thương
 Thuốc
2.5.4. Điều trị hiện tượng Raynaud
Hầu hết bệnh nhân với hiện tượng Raynaud chỉ biểu hiện các cơn nhẹ và không thường
xuyên. Các bệnh nhân này cần được hướng dẫn mặc ấm và tránh tiếp xúc không cần thiết
với lạnh. Ngoài việc mang bao tay và vớ, bệnh nhân nên bảo vệ thân, đầu, và bàn chân với
quần áo ấm để ngăn ngừa co thắt mạch phản xạ do lạnh.
Bỏ thuốc lá.
Điều trị thuốc nên dành cho các trường hợp nặng. Thuốc ức chế canxi nhóm
dihydropyridin, như nifedipin, isradipin, và amlodipin, làm giảm tần số và độ nặng của
hiện tượng Raynaud. Diltiazem dùng được nhưng ít hiệu quả. Thuốc ức chế α1- giao cảm
hậu synap, prazosin dùng có đáp ứng thuận lợi; doxazocin và terazosin cũng hiệu quả. Các
thuốc ức chế giao cảm khác, như methyldopa, guanethidin, và phenoxybenzamin, có thể có
lợi ở một số bệnh nhân, cũng như glyceryl trinitrat tại chổ.
Cắt bỏ thần kinh giao cảm ngón ở một số bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa.
3. BỆNH LÝ TĨNH MẠCH VÀ BẠCH MẠCH
3.1. Huyết khối tĩnh mạch

Tĩnh mạch ở chi có thể được phân loại thành tĩnh mạch nông hoặc tĩnh mạch sâu. Ở chi
dưới, hệ tĩnh mạch nông bao gồm tĩnh mạch hiển lớn và hiển bé và các phân nhánh của nó.
Tĩnh mạch sâu của chân đi theo các động mạch lớn. Các tĩnh mạch xuyên nối các hệ thống
nông và sâu ở nhiều vị trí. Van hai lá có mặt khắp hệ tĩnh mạch hướng dòng máu tĩnh
mạch đi về trung tâm.

Sự hiện diện của huyết khối trong tĩnh mạch nông hoặc sâu và đáp ứng viêm kèm theo ở
thành mạch máu được gọi là huyết khối tĩnh mạch (venous thrombosis) hoặc viêm huyết
khối tĩnh mạch (thrombophlebitis)
Các yếu tố có khuynh hướng gây huyết khối tĩnh mạch được mô tả đầu tiên bởi Virchow
năm 1856 và bao gồm sự ứ đọng, tổn thương mạch máu, và tăng đông.
3.1.2. Những tình trạng đi kèm với tăng nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch
Phẩu thuật
Các thủ thuật chỉnh hình, ngực, bụng, và niệu-sinh dục
Ung thư
10
640
Tuỵ, phổi, buồng trứng, tinh hoàn, đường tiêu hoá, vú, dạ dày.
Chấn thương
Gảy xương cột sống, chậu, đùi, hoặc xương chày; tổn thương tuỷ sống
Bất động
Nhồi máu cơ tim cấp, suy tim ứ huyết, đột quị, hồi phục sau phẩu thuật
Mang thai
Estrogen
Dùng thay thế hoặc ngừa thai
Trạng thái tăng đông
Đề kháng với protein C hoạt tính; đột biến gen 20210A prothrombin; thiếu antithrombin
III, protein C, hoặc protein S; kháng thế antiphospholipid; bệnh tăng sinh tuỷ; rối loạn
fibrinogen máu; đông máu nội mạch lan toả
Viêm tĩnh mạch
Viêm mạch máu huyết khối tắc nghẽn, bệnh Behcet, tăng homocystein niệu
Huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó.
3.1.3. Huyết khối tĩnh mạch sâu (deep vein thrombosis)

Huyết khối tĩnh mạch sâu là tình trạng nghiêm trọng có thể dẫn đến thuyên tắc phổi. Đặc
biệt thường gặp ở bệnh nhân nằm lâu ngày trên giường, những người có bệnh yếu mạn tính
và bệnh nhân có bệnh ác tính.
3.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Đau và nhạy đau ở cẳng chân và đùi, thường một bên, có thể không có triệu chứng với
thuyên tắc phổi như biểu hiện lâm sàng đầu tiên.
Khám thực thể: thường bình thường; sưng và nhạy đau tại chổ khi ấn sâu trên tĩnh mạch bị
tổn thương.
3.1.3.2. Xét nghiệm
D-dimer: nhạy cảm nhưng không đặc hiệu cho chẩn đoán
Siêu âm doppler tĩnh mạch sâu: là xét nghiệm không xâm nhập có độ nhạy cao đối với
huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân trên, ít nhạy cảm với huyết khối tĩnh mạch sâu ở đùi
Chụp tĩnh mạch xâm nhập: sử dụng khi chẩn đoán không rõ.
MRI: có thể có ích chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu gần và huyết khối tĩnh mạch sâu
trong tĩnh mạch chậu hoặc ở tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới.
Chống đông toàn thân với Heparin (5000-10000U) bolus, theo sau bởi truyền tĩnh mạch
liên tục để duy trì aPTT gấp 2 lần bình thường (hoặc sử dụng nomogram: 80U/ Kg bolus
theo sau bởi truyền khởi đầu 18U/Kg/ giờ) hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp (như,
enoxaparin 1mg/Kg tiêm dưới da 2 lần trong ngày) theo sau bởi Warfarin uống (gối đầu
heparin ít nhất 4-5 ngày và tiếp tục ít nhất 3 tháng nếu tĩnh mạch sâu ở gần bị tổn thương).
Chỉnh liều Warfarin để duy trì thời gian prothrombin ở INR 2,0-3,0.
11
641
Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu bởi sử dụng sớm sau phẩu thuật hoặc với liều thấp
của heparin không phân đoạn khi nằm lâu (5000U tiêm dưới da 2-3 lần trong ngày) hoặc
heparin trọng lượng phân tử thấp (như Enoxaparin 40 mg tiêm dưới da mỗi ngày), bổ sung
bởi giày chèn ép khí. Sau phẩu thuật gối và háng, warfarin (INR 2,0-3,0) là phác đồ hiệu
quả. Heparin trọng lượng phân tử thấp cũng hiệu quả ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu
sau phẩu thuật tổng quát hoặc chỉnh hình.
3.1.4. Huyết khối tĩnh mạch nông (Superficial vein thrombosis)

3.1.4.1 Định nghĩa
Huyết khối của tĩnh mạch hiển lớn hoặc hiển bé hoặc các nhánh của nó - Tức là, huyết khối
tĩnh mạch nông - Không đưa đến thuyên tắc phổi. Bệnh có liên quan đến ống thông trong
tĩnh mạch và truyền dịch, xảy ra trong dãn tĩnh mạch, và có thể đi kèm với huyết khối tĩnh
mạch sâu. Huyết khối tĩnh mạch nông di chuyển thường là dấu hiệu của ung thư tế bào
biểu mô (carcinoma) và có thể xảy ra ở bệnh nhân viêm tắc huyết khối mạch máu.
3.1.4.2. Các triệu chứng lâm sàng
Dễ dàng phân biệt với huyết khối tĩnh mạch sâu. Bệnh nhân than đau khu trú ở vị trí của
huyết khối. Khám nhận thấy một sợi dây đỏ, ấm và nhạy đau dọc theo tĩnh mạch nông.
Khu vực xung quanh đỏ và sưng.
Chủ yếu là nâng đở.
Khởi đầu, Bệnh nhân có thể nằm trên giường với chân nâng cao và chườm gạc ấm.
Thuốc kháng viêm Non-steroid giúp giảm đau nhưng có thể che khuất bằng chứng huyết
khối lan rộng. Nếu huyết khối của tĩnh mạch hiển lớn xuất hiện ở đùi và lan tới chổ nối
tĩnh mạch hiển đùi, cần xem xét điều trị chống đông để ngăn chặn sự lan rộng của huyết
khối vào hệ tĩnh mạch sâu và có thể gây thuyên tắc phổi.
3.2. Giãn tĩnh mạch (varicose veins)

Giãn tĩnh mạch là các tĩnh mạch nông giãn, ngoằn ngoèo do khiếm khuyết cấu trúc và chức
năng của các van tĩnh mạch hiển, do yếu của thành tĩnh mạch, do áp lực cao trong lòng
mạch, hoặc hiếm hơn, do dò động tĩnh mạch.
3.2.2. Phân loại

Giãn tĩnh mạch được phân loại nguyên phát hoặc thứ phát.
Giãn tĩnh mạch nguyên phát có nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch nông và xảy ra ở phụ nữ 2-3 lần
nhiều hơn nam giới. Khoảng một nửa số bệnh nhân có tiền sử gia đình giãn tĩnh mạch.
Giãn tĩnh mạch thứ phát do suy tĩnh mạch sâu và suy tĩnh mạch xuyên hoặc do tắc tĩnh
mạch sâu gây ra giãn rộng của tĩnh mạch nông bù trừ.

Bệnh nhân giãn tĩnh mạch có ảnh hưởng đến hình dạng thẩm mỹ của chân. Triệu chứng
bao gồm đau âm ỉ hoặc cảm giác đè nặng ở chân khi đứng lâu, đau giảm khi nâng cao
chân. Chân cảm thấy nặng nề, phù mắc cá chân nhẹ đôi khi xuất hiện. Giãn tĩnh mạch lan
12
642
rộng có thể có thể gây loét da gần mắt cá chân. Huyết khối tĩnh mạch nông tái phát và
hiếm hơn, vở giãn tĩnh mạch và chảy máu. Nhìn chân ở tư thế thấp thường xác định sự
hiện diện của giãn tĩnh mạch.

Giãn tĩnh mạch thường điều trị bằng các biện pháp bảo tồn. Các triệu chứng giảm khi nâng
cao chân định kỳ, tránh đứng lâu và khi mang vớ ép đàn hồi. Vớ ép ngoài cung cấp một đối
trọng với áp lực thuỷ tỉnh trong tĩnh mạch.
Thủ thuật bao gồm chích xơ, cắt đốt bằng sóng cao tần hoặc bằng laser, và phẩu thuật có
thể được xem xét để điều trị giãn tĩnh mạch ở những bệnh nhân chọn lọc có triệu chứng dai
dẳng, bị huyết khối tĩnh mạch tái phát và/hoặc xuất hiện loét da. Điều trị cắt đốt cũng được
chỉ định vì lý do thẩm mỹ. Giãn tĩnh mạch nhỏ, có triệu chứng có thể điều trị với liệu pháp
xơ hoá, trong đó dung dịch gây xơ được tiêm vào tĩnh mạch bị giãn và một băng ép được
quấn lại. Năng lượng laser hoặc sóng cao tần trong tĩnh mạch qua da có thể được sử dụng
để điều trị suy tĩnh mạch hiển lớn. Điều trị phẩu thuật thường liên quan đến thắt và rút bỏ
tĩnh mạch hiển lớn và bé.
3.3. Suy tĩnh mạch mạn tính (chronic venous insufficiency)
3.3.1. Định nghĩa và bệnh nguyên

Suy tĩnh mạch huyết khối có thể do huyết khối tĩnh mạch sâu và/hoặc suy van tĩnh mạch.
Sau khi huyết khối tĩnh mạch sâu, lá van mỏng sẽ trở nên dày lên và co rút vì vậy van
không thể ngăn chặn dòng chảy ngược của máu tĩnh mạch, tĩnh mạch trở nên cứng và có
thành dày. Mặc dù hầu hết các tĩnh mạch tái lưu thông sau giai đoạn huyết khối, các tĩnh
mạch lớn ở gần có thể còn tắc. Suy thứ phát xuất hiện trong các van ở xa vì áp lực cao làm
tĩnh mạch phình ra và tách rời các lá van. Rối loạn chức năng van tĩnh mạch sâu nguyên
phát xảy ra không do huyết khối trước đó.

Khám thấy tăng chu vi chân, phù và dãn tĩnh mạc nông. Đỏ da, viêm da, và tăng sắc tố
xuất hiện ở phần xa của chân, và loét da có thể xảy ra gần mắt cá trong và ngoài. Viêm mô
tế bào tái phát.

Nên khuyên bệnh nhân tránh đứng hoặc ngồi lâu. Nâng chân thường xuyên có ích. Vớ ép
nên được mang ban ngày. Nổ lực này nên tăng cường nếu loét da xuất hiện. Loét được điều
trị với đắp các gạc từ ướt đến khô hoặc gạc hydrocolloid. Áp các gạc trên thị trường có tẩm
oxid kẽm, calamin, glycerin, và gelatin và cần thay đổi hàng tuần cho đến khi chữa lành.
Loét tái phát và phù nặng có thể được điều trị bằng can thiệp phẩu thuật những tĩnh mạch
xuyên bị suy. Phẩu thuật nội soi khoan dưới cân (SEPS: subfascial endoscopic perforation
surgery) là một kỹ thuật xâm nhập tối thiểu làm gián đoạn các tĩnh mạch xuyên bị suy.
Hiếm hơn, dùng phẩu thuật chỉnh hình van và bắc cầu qua chổ tắc.
3.4. Phù bạch mạch (lymphema)

13
643
Phù mạn tính, không đau, thường ở chi dưới; có thể nguyên phát (bẩm sinh) hoặc thứ phát
từ tổn thương hoặc tắc nghẽn bạch mạch (như viêm bạch mạch, khối u, giun chỉ)
Khám thực thể: phù ấn lõm rõ ở giai đoạn sớm; chi trở nên cứng với phù ấn không lõm
mạn tính. Phân biệt với suy tĩnh mạch mạn có biểu hiện tăng sắc tố, viêm da do ứ đọng và
giãn tĩnh mạch nông.

Siêu âm bụng và chậu hoặc CT hoặc MRI để tìm sang thương gây tắc.
Chụp bạch mạch hoặc xạ hình bạch mạch (hiếm khi thực hiện) để xác định chẩn đoán.
Nếu phù một bên, phân biệt với huyết khối tĩnh mạch sâu bởi các xét nghiệm tĩnh mạch
không xâm nhập.

Vệ sinh chân cẩn thận để phòng ngừa nhiễm trùng
Nâng cao chi
Vớ ép hoặc máy ép khí ngắt quãng
Nên tránh dùng lợi tiểu để ngăn ngừa giảm thể tích nội mạch.
TÓM TẮT BÀI
Bệnh mạch máu ngoại biên là biến chứng thường gặp. Các bác sỹ nên nghi tới và tầm soát
để góp phần phát hiện sớm, điều trị, từ đó làm giảm các biến chứng do bệnh mạch máu
ngoại biên gây ra và cải thiện tỷ lệ tử vong cũng như nâng cao chất lượng cuộc sống.
TỪ KHÓA
Bệnh động mạch ngoại biên – tắc động mạch cấp – hiện tượng Raynaud – huyết khối tĩnh
mạch sâu – giản tĩnh mạch ngoại vi.
1. Chọn biện pháp nâng đở trong điều trị bệnh động mạch ngoại biên?
A. Mang vớ ép
B. Nâng cao chân
C. Khuyến khích đi độ
D. Mang giày rộng
2. Điều trị hội chứng Raynaud bao gồm các biện pháp sau ngoại trừ?
A. Tránh tiếp xúc với lạnh
B. Thuốc ức chế bêta giao cảm
C. Bỏ thuốc lá
D. Thuốc ức chế canxi
3. Điều trị nào không dùng trong tắc động mạch cấp?
A. Chống đông bằng heparin tĩnh mạch
B. Warfarin
14
644
C. Thuốc tiêu sợi huyết toàn thân
D. Tái tưới máu bằng ống thông hoặc phẩu thuật
4. Điều trị rối loạn lipid máu trong bệnh động mạch ngoại biên theo ACC/AHA năm 2013,
chọn câu đúng?
A. Dùng statin liều cao
B. Chỉ dùng khi có rối loạn lipid máu
C. Nên dùng nhóm fibrat
D. Mục tiêu LDL-C < 100 mg/dl
5. Điều trị không nên dùng ở bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn?
A. Nâng cao chi
B. Đi bộ
C. Vớ ép
D. Thuốc lợi tiểu
Đáp án: 1 – C, 2 – B, 3 – C, 4 – A, 5 – D.

1. Goldman. Cecil Medicine 23rd edition.
2. Harrison’s principle of Internal Medicine, 18th edition
15
645
BÀI 31: CHẨN ĐOÁN LOẠN NHỊP TIM
TS.BS. Nguyễn Thị Út

1. Trình bày cơ chế loạn nhịp tim
2. Trình bày nguyên nhân của các dạng loạn nhịp tim
3. Phát hiện được các dạng loạn nhịp tim trên ECG

1. Phân loại loạn nhịp tim
1.1. Rối loạn nút xoang

- Nhịp chậm xoang
- Loạn nhịp xoang
- Ngưng xoang
1.2. Rối loạn nhịp nhĩ

- Ngoại tâm thu nhĩ
- Nhịp nhanh nhĩ
- Cuồng nhĩ
- Rung nhĩ
1.3. Rối loạn nhịp bộ nối nhĩ thất

- Ngoại tâm thu bộ nối
- Nhát thoát bộ nối
- Nhịp bộ nối
- Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát
- Nhịp nhanh bộ nối do vào lại
1.4. Rối loạn nhịp thất

- Ngoại tâm thu thất
- Nhịp tự thất tăng tốc
- Cuồng thất
- Rung thất
- Xoắn đỉnh
646
1.5. Blốc tim
- Blốc nhĩ thất
- Blốc nhánh
1.6. Song tâm thu
2. Cơ chế loạn nhịp tim
Hình 31 - 1: Cơ chế loạn nhịp tim
2.1. Rối loạn tạo xung

2.1.1. Tự động tính: nhanh xoang, chậm xoang, loạn nhịp xoang, nhanh bộ nối, thoát bộ
nối, ngoại tâm thu bộ nối
2.2.2. Hoạt động khởi kích: có hai dạng
- Hậu khử cực sớm, xảy ra ở pha 2 hoặc pha 3, thí dụ như loạn nhịp thất trong hội
chứng QT dài như xoắn đỉnh
- Hậu khử cực muộn, ở pha 4, thí dụ loạn nhịp do digitalis, biểu hiện lâm sàng
thường gặp như nhịp bộ nối tăng tốc, nhanh thất
2.2. Rối loạn dẫn xung

2.2.1. Blốc 2 chiều hay 1 chiều không kèm vào lại: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất, blốc
nhánh
647
2.2.2. Blốc 1 chiều kèm vào lại: nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhanh thất, xoắn đỉnh
- Ba điều kiện vào lại:
o Có 2 đường dẫn truyền độc lập ( khác biệt về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ)
o Có 1 đường bị blốc một chiều
o Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị blốc có thời gian phục hồi
2.3. Rối loạn kết hợp tạo và dẫn xung: song tâm thu
Đường dẫn truyền bị blốc
Đường dẫn truyền phục hồi
Hình 31 - 2: Điều kiện vào lại
648
3. Các dạng loạn nhịp tim
3.1. Nhịp nhanh xoang
3.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

- Nhịp đều > 100 l/ph
- Tiêu chuẩn nhịp xoang
o Sóng P trước mỗi phức bộ QRS
o Khoảng PR và hình dạng sóng P không thay đổi
o Phức bộ QRS bình thường nếu không kèm rối loạn dẫn truyền có sẵn. Thường
khởi phát và kết thúc từ từ

Ức chế đối giao cảm, hoạt hóa giao cảm như xúc động, sốt, thiếu máu, cường giáp, shock,
thiếu oxy, thuốc …
Hình 31 - 3: Nhịp nhanh xoang
3.2. Nhịp chậm xoang

3.2.1. Có đầy đủ tiêu chuẩn nhịp xoang, tốc độ tim <60 l/ph
3.2.2. Nguyên nhân: hoạt hóa đối giao cảm , ức chế giao cảm, do thuốc như ức chế bêta,
nhược giáp, rối loạn chức năng nút xoang, thiếu máu cơ tim…
Hình 31 - 4: Nhịp chậm xoang
3.3. Loạn nhịp xoang
649
- Có đâỳ đủ tiêu chuẩn của nhịp xoang nhưng nhịp tim lúc tăng lúc giảm theo hô
hấp (tăng khi hít vào và giảm khi thở ra). Khoảng P-P ngắn nhất và dài nhất có thể
khác biệt > 10%
- Nguyên nhân: do thuốc (digitalis, morphine…), nhồi máu cơ tim thành dưới và có
thể gặp ở trẻ em
Thở ra Hít vào
Hình 31 - 5: Loạn nhịp xoang
3.4. Ngưng xoang

- Có đầy đủ tiêu chuẩn của nhịp xoang (có sóng P trước mỗi phức bộ QRS hình
dạng sóng P bình thường và không thay đổi),
- Có khoảng ngưng kéo dài không có sóng P và phức bộ QRS,
- Khoảng P-P ngưng không gấp nhiều lần khoảng P-P trước đó
- Khoảng ngưng có thể chấm dứt bằng nhịp xoang bình thường hoặc một nhịp thoát
(bộ nối, thất)
Gặp trong: bệnh cảnh rối loạn chức năng nút xoang, thuốc, nhồi máu cơ tim thành dưới,
viêm cơ tim, kích thích đối giao cảm, nhiễm trùng…
Nếu ngưng xoang > 2 giây và < 3 giây có thể gặp trong 11% ở người bình thường, thường
không có triệu chứng, nếu > 3 giây thường là bất thường.
Hình 31 - 6: Ngưng xoang
3.5. Blố c xoang nhi ̃

Tiêu chuẩ n
- Nhát bi ̣blố c: không sóng P, không phức bô ̣ QRS
- Sau nhát bi ̣blố c: nhip̣ xoang bình thường, nhip̣ thoát bộ nối, nhip̣ thoát thấ t
- Khoảng P-P bi ̣ blố c gấ p đôi hoă ̣c nhiề u lầ n khoảng P-P bình thường tùy theo số
nhip̣ bi ̣blố c
650
Nguyên nhân: digitalis, bê ̣nh đô ̣ng ma ̣ch vành, tăng hoa ̣t tính giao cảm, bê ̣nh lý nút xoang,
kali máu thấ p
3.6. Blố c nhi ̃ thấ t

- Blố c nhi ̃ thấ t đô ̣ I
Tiêu chuẩ n: Nhip̣ xoang với khoảng PR > 0,21s
Nguyên nhân: thấ p tim, bê ̣nh ma ̣ch vành, thuố c( digitalis, ức chế beta)
Hình 31 - 7: Blốc nhĩ thất độ 1
- Blố c nhi ̃ thấ t đô ̣ II

o Mobitz 1: khoảng PR kéo dài dầ n cho đế n khi có 1 nhip̣ rơi
Hình 31 - 8: Blố c nhi ̃ thấ t độ II Mobitz 1
o Mobitz 2: khoảng PR cố đinh

̣ cho đế n khi có 1 nhip̣ rơi
Nguyên nhân: thấ p tim, nhồ i máu cơ tim, thuố c, thường ta ̣m thời
Hình 31 - 9: Blố c nhi ̃ thấ t độ II Mobitz 2

- Blố c nhi ̃ thấ t đô ̣ III
- Tiêu chuẩ n
o Phân ly nhi ̃ thấ t: tầ n số nhi ̃ không liên quan tầ n số thấ t (thường nhĩ lớn hơn
thấ t)
o Xung đô ̣ng từ nhi ̃ không xuố ng đươ ̣c thấ t
o Tầ n số thấ t châ ̣m và đề u
651
o Phức bô ̣ QRS
Bình thường khi ổ ta ̣o nhip̣ nằ m ở bô ̣ nố i nhi ̃ thấ t, tầ n số 40-60l/ph
Biế n da ̣ng (dañ rô ̣ng, di ̣da ̣ng) khi ổ ta ̣o nhip̣ nằ m ở thấ t, tầ n số 30- 40l/ph
- Nguyên nhân: thấ p tim, nhồ i máu cơ tim, thuố c,xơ hóa hê ̣ thố ng dẫn truyề n, bẩ m
sinh
Hình 31 - 10: Blố c nhi ̃ thấ t độ III
3.7. Ngoại tâm thu nhĩ

Tiêu chuẩn:
- Sóng P’ đến sớm và hình dạng thay đổi
- QRS bình thường (nếu không có dẫn truyền lệch hướng)
- Nghỉ bù không hoàn toàn
Cơ chế do rối loạn tạo xung
Đôi khi sóng P’ khó thấy do lẫn vào sóng T trước, hoặc có sóng P’ nhưng không có QRS
do bị blốc
Ngoại tâm thu nhĩ có thể gặp ở người bình thường trong trường hợp xúc động, dùng chất
kích thích như cà phê, thuốc lá; trong bệnh lý như thiếu máu cơ tim cường giáp, rối loạn
điện giải, thuốc…
Hình 31 - 11: Ngoại tâm thu nhĩ
3.8. Nhịp nhanh nhĩ

- Cơ chế: có thể do vào lại, tăng tính tự động, hoạt động khởi kích
- Tiêu chuẩn
o Sóng P’ khác với P xoang bình thường, đôi khi khó nhận dạng được sóng P’
do nhịp quá nhanh sóng P’ bị lẫn vào sóng T trước
o Tần số 100-240 l/ph
Thường xảy ra trên người có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, cường giáp, bệnh van tim,
thiếu oxy, thuốc (cocaine, theophylline), ngộ độc digitalis…
652
Hình 31 - 12: Nhịp nhanh nhĩ
3.9. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

- Cơ chế có thể do tăng tự động tính hoặc hoạt động khởi kích
- Tiêu chuẩn
o Nhịp nhanh, không đều tần số > 100l/ph
o Sóng P có hình dạng thay đổi thường trên 3 dạng khác nhau
o Khoảng PR thay đổi
o QRS bình thường nếu không có blốc nhánh đi kèm
Thường gặp ở bệnh nhân có đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính như nhiễm trùng,
rối loạn điện giải, dùng thuốc kích thích bêta hoặc theophylline
Hình 31 - 13: Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
3.10. Cuồng nhĩ

- Cơ chế do vào lại
- Tiêu chuẩn
o Sóng F: dạng răng cưa, đều, tần số 200-400 l/ph, thấy rõ nhất ở DII, DIII, aVF
o Dẫn truyền nhĩ thất: 2:1, 4:1, hiếm gặp 3:1, 5:1 tỉ lệ có thể thay đổi
o QRS bình thường( nếu không có blốc nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng)
o Sóng T có thể làm biến dạng sóng F
653
- Nguyên nhân: thiếu máu cơ tim, bệnh van 2 lá, thấp tim, bệnh cơ tim, tim bẩm
sinh, cường giáp, COPD và có thể trên người bình thường
Hình 31 - 14: Cuồng nhĩ với blốc thay đổi
3.11. Rung nhĩ

- Cơ chế do vào lại, tăng tự động tính ổ ngoại vi
- Tiêu chuẩn
o Không thấy sóng P thay bằng nhiều sóng f không đều đôi khi không thấy dấu
hiệu hoạt động của nhĩ, tần số nhĩ trên 400l/ph
o QRS bình thường (nếu không có rối loạn dẫn truyền), không đều theo thời gian
và biên độ, tần số phụ thuộc vào dẫn truyền qua nút nhĩ thất
- Nguyên nhân: hẹp van 2 lá, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, cường giáp, tăng huyết
áp, thuyên tắc phổi, bệnh cơ tim, thông liên nhĩ, ngoại khoa tim…
Hình 31 - 15: Rung nhĩ
3.12. Ngoại tâm thu bộ nối

- Tiêu chuẩn:
o Sóng P’ khác với P xoang trước đó, đến trước, sau hoặc không thấy do lẫn
vào phức bộ QRS, thường âm ở DII, aVF và dương ở aVR, aVL (ngược với P
bình thường trước đó)
o Khoảng P-R thường < 0,12 giây( nếu thấy P đi trước)
o QRS đến sớm, hình dạng bình thường
654
o Thời gian nghỉ bù không hoàn toàn
- Nguyên nhân: Thiếu máu cơ tim, ngộ độc digoxin, rối loạn điện giải, viêm cơ tim,
dùng chất kích thích như cà phê, thuốc lá, sau phẩu thuật tim…
Hình 31 - 16: Ngoại tâm thu bộ nối
3.13. Nhát thoát bộ nối

- Đặc điểm: Có khoảng ngưng và được chấm dứt bằng1 nhịp với phức bộ QRS có
hình dạng bình thường có thể không nhìn thấy sóng P do lẫn vào QRS nếu thấy ở
trước, hoặc đi sau QRS với hình dạng ngược với P trước đó
- Gặp trong rối loạn chức năng nút xoang
3.14. Nhịp bộ nối
- Đặc điểm
- Nhịp tim đều tần số 40- 60l/ph
o Phức bộ QRS có hình dạng bình thường nếu không có blốc nhánh hoặc dẫn
truyền lệch hướng
o Sóng P ở trước, sau hoặc lẫn vào QRS, P âm ở DII, DIII, aVF
- Gặp trong bệnh cơ tim, rối loạn chức năng nút xoang, giảm oxy, kích thích đối
giao cảm, viêm cơ tim, thuốc ức chế bêta, ức chế canxi, digoxin…
Hình 31 - 17: Nhịp bộ nối
3.15. Nhịp nhanh bộ nối

- Đặc điểm
o Có đầy đủ tiêu chuẩn của nhịp bộ nối
o Nhịp >100 l//ph có thể đến 200l/ph
- Gặp trong ngộ độc digoxin, hậu phẩu tim, rối loạn điện giải, nhồi máu cơ tim sau
dưới, thấp tim, viêm cơ tim…
655
Hình 31 - 18: Nhịp nhanh bộ nối
3.16. Nhịp nhanh bộ nối nhĩ thất do vào lại

Có 2 dạng
- Vào lại nút nhĩ thất
o Cơ chế
Ngoại tâm thu nhĩ bị chặn lại ở đường nhanh (do thời kỳ trơ dài hơn) nên xung được dẫn
theo đường chậm, khi nó đi ngược lên, đường nhanh đã ra khỏi thời kỳ trơ do đó tạo thành
vòng vào lại
Ngoại tâm thu nhĩ

Vòng vào lại
Nút nhĩ thất
Đường chậm
Đường nhanh
Hình 31 - 19: Cơ chế vào lại nút nhĩ thất
o Đặc điểm
 Nhịp đều tần số 110-250l/ph
 Sóng P’ thường không thấy, lẫn trong hoặc ở cuối QRS (giả sóng S), nếu
thấy thì âm ở DII, DIII, ,aVF, có khi ở đầu QRS nhưng hiếm gặp hơn
 Phức bộ QRS đều, thường hẹp, hiếm khi có dẫn truyền lệch hướng
 Khởi phát là một ngoại tâm thu nhĩ
 Khởi phát và chấm dứt đột ngột
 Chiếm 60% nhịp nhanh trên thất
 Có thể khởi phát do xúc động, dùng nhiều cà phê
656
o Gặp ở người lớn trẻ đến trung niên, nữ > nam, có thể gặp trong bệnh lý như
thiếu máu cơ tim, bệnh van tim hậu thấp
o Trường hợp không điển hình RP’ >P’R (ít gặp hơn)
Hình 31 - 20: Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất

- Vào lại nhĩ thất
o Cơ chế
Xuôi chiều Ngược chiều

xung động xuống xung động xuống theo
theo đường bình đường phụ lên theo
thường lên theo đường bình thường
đường phụ
Hình 31 - 21: Cơ chế Vào lại Nhĩ Thất
Xuôi chiều (orthodromic)
 Nhịp nhanh đều
 QRS hẹp (đôi khi rộng do dẫn truyền lệch hướng)
 P’ lẫn vào ST hoặc sóng T, âm ở DII,DIII, aVF; RP’< P’R (với RP’≥ 0,08
giây)
657
Hình 31 - 22: Nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất xuôi chiều
Ngược chiều (antidromic): hiếm gặp hơn

 Nhịp nhanh đều
 QRS rộng
 Thường gặp ở người có nhiều đường phụ
Hình 31 - 23: Nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất ngược chiều
3.17. Ngoại tâm thu thất

- Tiêu chuẩn
o Không có sóng P
o QRS đến sớm và biến dạng (rộng > 0,12s)
o Thay đổi ST và sóng T ngược chiều với QRS
658
o Thời gian nghỉ bù hoàn toàn (khoảng chứa ngoại tâm thu gấp 2 lần khoảng
RR bình thường)
o Ngoại tâm thu thất phải: V1 dạng rS, V6 R cao
o Ngoại tâm thu thất trái V1dạng R hoặc qR, V6 RSr, RS hoặcQS
Thời gian nghỉ bù có thể khó xác định trong trường hợp loạn nhịp xoang hoặc trong ngoại
tâm thu xen kẽ.
- Có thể gặp trong: cường giao cảm, dùng chất kích thích như rượu, cà phê, ngộ độc
digitalis, rối loạn điện giải, thiếu máu cơ tim…
Hình 31 - 24: Ngoại tâm thu thất nhịp đôi
3.18. Nhịp tự thất tăng tốc

- Tiêu chuẩn
o Nhịp đều 40-100l/ph
o QRS rộng > 0,12s
o Biến đổi ST-T
o Thường không có sóng P nếu xuất hiện thường không liên quan đến QRS
(phân ly nhĩ thất)
- Gặp trong: ngộ độc digitalis, nhồi máu cơ tim, thuốc ức chế bê ta, ức chế can xi,
blốc nhĩ thất độ 3
Hình 31 - 25: Nhịp tự thất tăng tốc
659
3.19. Nhịp nhanh thất
- Cơ chế do vào lại, hậu khử cực muộn
- Đặc điểm
o QRS biến dạng > 0,14s
o Biến đổi ST-T
o Phân ly nhĩ thất (không có tương quan giữa P và QRS)
o Nhịp thất 100- 250 l/ph
o Có thể thấy P’ sau QRS do dẫn truyền ngược
o Nhát bắt được: QRS hẹp do xung động được dẫn truyền từ nhĩ xuống
o Nhát hỗn hợp: có hình dạng trung gian giữa nhát bắt được và nhát từ thất
- Gặp trong : nhồi máu cơ tim, ngộ dộc digitalis, bệnh cơ tim, suy tim, rối loạn điện
giải...
Hình 31 - 26: Nhịp nhanh thất
3.20. Cuồng thất

- Đặc điểm
o Nhịp thất đều 180-250 l/ph
o Khó phân biệt QRS, ST, T
o Dạng sóng hình sin
660
Hình 31 - 27: Cuồng thất
3.21. Rung thất
- Đặc điểm
o QSR dị dạng , không đều, thay đổi biên độ và độ rộng
o Không phân biệt QRS, ST, T
- Đây là tình trạng năng gây tử vong, gặp trong nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim,
suy tim nặng, hạ kali máu, rối loạn thăng bằng kiềm toan, ngộ độc thuốc, nhanh
thất không điều trị
Hình 31 - 28: Rung thất
3.22. Xoắn đỉnh

- Đặc điểm: QRS dị dạng, có đỉnh lúc dương lúc âm
- Gặp trong: hội chứng QT dài, thiếu máu cơ tim, rối loạn điện giải, thuốc như
quinidine...
Hình 31 - 29: Xoắn đỉnh

4. Các câu hỏi cần trả lời khi đọc ECG chẩn đoán loạn nhịp
- Có sóng P?
- Tần số nhĩ và tần số thất?
- Tương quan giữa P với QRS?
- Sóng P trước hay sau QRS?
661
- Tất cả P và QRS đều giống nhau và có hình dạng bình thường?
- Các khoảng PR và RP đều hay không đều?
- Khoảng RP dài và PR ngắn hay ngược lại?

Điện tâm đồ là phương tiện chủ yếu trong chẩn đoán loạn nhịp. Hiểu được cơ chế loạn
nhịp, đặc điểm thay đổi của điện tim giúp dễ dàng phát hiện các dạng loạn nhịp
TỪ KHÓA:
ECG – các nhóm thuốc chống loạn nhịp

1. Điều kiện vào lại ngoại trừ:
a. Có 2 đường dẫn truyền độc lập
b. Đáp ứng dẫn truyền khác nhau ở 2 bên
c. Sự dẫn đủ chậm để nhánh bên kia có thời gian phục hồi
d. Thường khởi phát bằng ngoại tâm thu nhĩ
e. Dẫn xuống dưới theo đường có thời kỳ trơ dài
2. Loạn nhịp xoang là:
a. Thay đổi nhịp bất thường
b. Tăng khi hít vào
c. Tăng khi thở ra
d. Khoảng P-P ngắn nhất và dài nhất có thể khác biệt < 10%
e. PR thường thay đổi
3. Chẩn đoán nhịp nhĩ đa ổ khi
a. Sóng P có trên 3 dạng khác nhau
b. Khoảng PR không thay đổi
c. Nhịp tim đều
d. Tần số trên 250 l/ph
e. Cơ chế do vào lại
4. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi chiều khi có tiêu chuẩn sau: ngoại trừ
a. Nhịp nhanh đều
b. QRS rộng
c. P’ lẫn vào ST hoặc sóng T
d. RP’ < P’R
662
e. RP’≥ 0,08 giây
5. Chẩn đoán nhịp nhanh thất khi có ngoại trừ
a. Phân ly nhĩ thất
b. Nhát bắt được
c. Nhát hổn hợp
d. Biến đổi ST-T
e. QRS ít biến dạng

1. Trường Đại Học Y Hà Nội. Nội khoa cơ sở. NXB Y Học, 2007
2. Phạm Nguyễn Vinh.Sổ tay điện tâm đồ.NXB Y Học, 2007
3. Anthony J. Chiaramida, Jacqueline M. Green. 12-Lead EKG confidance, Springer
Publishing Company, LLC, 2010
4. Baltazar, RomoloF.Basic and Bedside Electrocardiography, 1st ed. Lipincott. Williams
& Wilkins, 2009
5. GeorgeJ. Taylor. 150 Practice ECGs: Interpretation and Review, 3th ed. Blackwell
Publishing, 2006
6. DerekJRowlands. Understanding the electrocardiogram, 1987
7. Marriott. Practical electrocardiography, 11th ed. Lipincott. Williams & Wilkins, 2008
663
BÀI 32: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM BẰNG THUỐC,
BẰNG KÍCH THÍCH ĐIỆN VÀ PHẪU THUẬT
MỤC TIÊU
1. Biết được chỉ định điều trị loạn nhịp tim bằng thuốc, bằng kích thích điện và phẫu thuật.
2. Phân loại các nhóm thuốc chống loạn nhịp
NỘI DUNG
1. Điều trị rối loạn nhịp tim bằng thuốc
1.1. Đôi nét về lịch sử
Các thuốc chống loạn nhịp (CLN) có một lịch sử nhiều thăng trầm. Đầu thập niên 1920
Wenkebach đã mô tả trường hợp một thủy thủ hết bị những cơn rung nhĩ kịch phát sau khi ăn vỏ
cây Cinchona [1]. Trong số các dẫn xuất trích ly từ vỏ cây này có quinine được dùng điều trị sốt
rét và quinidine, một dẫn xuất được xác định là có hoạt tính điện sinh lý mạnh. Kể từ lúc này
quinidine bắt đầu được dùng như một thuốc CLN. Trong thời gian đầu người ta dùng quinidine
một cách rộng rãi trong nhiều loại rối loạn nhịp khác nhau như ngoại tâm thu thất, các cơn nhịp
nhanh và rung nhĩ (dùng liều cao để chuyển nhịp xoang) [2]. Đến thập niên 1950 thuốc gây tê tại
chỗ lidocaine bắt đầu được dùng để điều trị rối loạn nhịp tim. Khi các đơn vị chăm sóc mạch
vành (coronary care unit) ra đời, thuốc này thường được dùng cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim
(NMCT) cấp có ngoại tâm thu thất nhiều, đa dạng hoặc với hiện tượng R trên T vì người ta tin
rằng dùng lidocaine như vậy giúp ngừa đột tử và giảm tử vong [2]. Trong các thập niên 1970 và
1980 nhiều thuốc CLN mới xuất hiện như flecainide, encainide, disopyramide và propafenone.
Các thuốc này được dùng rộng rãi trong nhiều loại rối loạn nhịp cả thất lẫn trên thất. Đến đầu
thập niên 1990, sau khi kết quả của thử nghiệm CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)
được công bố, y giới không còn chuộng dùng các thuốc CLN chẹn kênh Na mà chuyển sự chú ý
sang các thuốc CLN kéo dài điện thế hoạt động như amiodarone. Tuy nhiên kết quả của 2 thử
nghiệm EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial) và CAMIAT (Canadian
Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial) cùng công bố năm 1997 cho thấy kỳ vọng
của y giới đặt vào amiodarone đã không được đáp ứng. Gần đây một số thuốc CLN mới đã được
đưa vào sử dụng trong lâm sàng như ibutilide, dofetilide và azimilide, tuy nhiên nhiều chứng cứ
cho thấy các thuốc này không mang lại một lợi ích rõ rệt. Nói chung hiện không có bằng chứng
là các thuốc CLN kéo dài tuổi thọ của người bệnh tim khi dùng dài hạn (trừ nhóm thuốc chẹn )
và đa số thuốc CLN ít nhiều có tác dụng phụ khi dùng dài hạn. Hơn nữa, vì hiện nay các thầy
thuốc đã có trong tay nhiều phương pháp điều trị rối loạn nhịp không dùng thuốc, chỉ định dùng
thuốc CLN không còn rộng rãi như trước.
1.2. Các nguyên tắc dược động học

Đối với nhiều thuốc CLN, giữa liều thuốc có hiệu quả xóa và ngăn ngừa rối loạn nhịp và liều
thuốc gây ngộ độc có một khoảng cách nhỏ. Nắm vững các nguyên tắc dược động học giúp ích
rất nhiều cho việc chọn liều thuốc thích hợp đối với từng bệnh nhân. Các nguyên tắc dược động
học chính gồm nguyên tắc về hấp thu, phân phối, chuyển hóa và loại thải của thuốc.
664
1.2.1. Hấp thu thuốc
Khi dùng thuốc đường uống sự hấp thu thuốc diễn ra chủ yếu ở ruột non. Mức độ hấp thu thuốc
thay đổi trong khoảng từ 50 đến hơn 90% tùy từng thuốc và dạng bào chế. Nhiều tình trạng bệnh
lý có thể ảnh hưởng đến mức độ hấp thu thuốc. Ví dụ trong suy tim hiện tượng phù màng nhày
ruột và giảm lưu lượng máu đến ruột gây giảm hấp thu thuốc dùng đường uống. Hội chứng giảm
hấp thu, một số thuốc dùng kèm theo và hiện tượng tăng nhu động ruột trong tiêu chảy hay dùng
thuốc nhuận trường cũng có thể gây giảm hấp thu thuốc [3].
Tỉ số giữa lượng thuốc vào được tuần hoàn hệ thống và tổng lượng thuốc đã dùng được gọi là độ
khả dụng sinh học (bioavailability). Thường độ khả dụng sinh học của thuốc dùng đường uống
không đạt đến 100% vì 2 lý do. Lý do thứ nhất là tính chất lý hóa của nhiều thuốc không cho
phép thuốc được hấp thu hoàn toàn. Lý do thứ 2 là một số thuốc bị chuyển hóa ở thành ruột
và/hoặc ở gan trước khi đến được tuần hoàn hệ thống. Sự chuyển hóa này được gọi là chuyển
hóa trong lần đi qua thứ nhất (first-pass metabolism). Đối với một số thuốc sự chuyển hóa này
rất mạnh khiến cho chỉ một phần nhỏ của liều thuốc uống đến được tuần hoàn hệ thống.
Verapamil và propranolol là những ví dụ điển hình: Khi dùng các thuốc này đường uống phải
dùng liều vài trăm mg để đạt được nồng độ trong máu ngang với nồng độ đạt được khi tiêm tĩnh
mạch 10 mg [1].
1.2.2. Phân phối thuốc

Thông thường để mô tả và dự báo nồng độ thuốc trong máu vào một thời điểm khi dùng những
liều thuốc khác nhau người ta dùng 1 trong 2 mô hình: mô hình 1 ngăn (one-compartment
model) hoặc mô hình 2 ngăn (two-compartment model) [3]. Trong mô hình 1 ngăn người ta xem
toàn bộ cơ thể như một ngăn duy nhất và thuốc đi vào ngăn này được phân phối ngay lập tức
khắp cả ngăn. Khi đó nồng độ thuốc bằng lượng thuốc trong ngăn chia cho thể tích của ngăn.
Trong thực tế mô hình này không hoàn toàn đúng vì cần có một thời gian nhất định để thuốc
phân phối đều khắp cơ thể. Nếu vận tốc đưa thuốc vào cơ thể rất nhanh so với vận tốc phân phối
thuốc (ví dụ khi tiêm tĩnh mạch) mô hình 2 ngăn thích hợp hơn. Trong mô hình 2 ngăn người ta
chia cơ thể thành 2 ngăn: ngăn trung tâm gồm thể tích máu lưu thông và dịch ngoại bào của
những mô được tưới máu tốt như tim, phổi, thận, gan và ngăn ngoại vi gồm những mô được tưới
máu kém hơn như cơ, da và mỡ. Khi tiêm thuốc, thuốc đi vào ngăn trung tâm sau đó phân phối
vào ngăn ngoại vi. Đối với các thuốc CLN ngăn ngoại vi thường lớn hơn ngăn trung tâm. Khi
thuốc được truyền tĩnh mạch chậm hoặc dùng đường uống cả 2 mô hình 1 ngăn và 2 ngăn đều có
thể áp dụng được.
Pha phân phối và pha loại thải khi tiêm thuốc đường tĩnh mạch: Khi tiêm thuốc đường tĩnh mạch
đường biểu diễn nồng độ thuốc trong máu chia thành 2 pha. Pha đầu là pha phân phối, thuốc từ
ngăn trung tâm được phân phối vào ngăn ngoại vi. Pha này có độ dốc lớn. Pha thứ 2 là pha loại
thải, thuốc được loại thải từ ngăn trung tâm bởi thận, gan. Pha này có độ dốc nhỏ. Trong pha loại
thải có sự cân bằng về phân phối của thuốc, nồng độ thuốc trong máu có tương quan với hiệu lực
dược lý của thuốc. Trên hình 1 là ví dụ về pha phân phối và pha loại thải của đường biểu diễn
nồng độ lidocaine trong huyết tương sau khi tiêm tĩnh mạch nhanh thuốc này.
665
Hình 32 - 1: Nồng độ lidocaine trong huyết tương sau khi tiêm tĩnh mạch nhanh
Thể tích phân phối: Thể tích phân phối là thể tích giả định mà khi hòa loãng liều thuốc đã dùng
vào trong đó ta sẽ có được nồng độ thuốc trong máu vào thời điểm 0. Trên hình 1 thể tích phân
phối được tính bằng cách chia liều thuốc đã dùng cho nồng độ C0. Một thuốc có thể tích phân
phối lớn nếu thuốc đó phân phối vào nhiều mô chứ không chỉ trong nước cơ thể. Đa số thuốc
CLN có thể tích phân phối lớn vì chúng được phân phối vào nhiều mô cơ thể, nồng độ đạt được
trong các mô này thậm chí còn cao hơn nồng độ trong huyết tương. Suy tim có thể làm giảm thể
tích phân phối của lidocaine, ngược lại béo phì có thể làm tăng thể tích phân phối của thuốc này
(bảng 1). Khi dùng chung quinidine và digoxin thể tích phân phối của digoxin giảm do quinidine
làm giảm sự gắn kết digoxin vào mô, hệ quả là nồng độ digoxin trong máu tăng đáng kể [4].
Bảng 32 - 1: Ảnh hưởng của các tình trạng bệnh lý và một số yếu tố khác trên dược động
học của các thuốc chống loạn nhịp.
Bệnh lý hoặc yếu tố khác Ảnh hưởng
Suy tim Giảm thanh thải lidocaine, procainamide, flecainide
Giảm thể tích phân phối của lidocaine
Bệnh gan Giảm thanh thải lidocaine, disopyramide, phenytoin,
propranolol
Bệnh thận Giảm thanh thải disopyramide, procainamide, bretylium,
flecainide
Thay đổi sự gắn kết với đạm của phenytoin
Sau nhồi máu cơ tim Giảm thanh thải procainamide
Thay đổi sự gắn kết với đạm của lidocaine, quinidine
Dùng kéo dài Giảm thanh thải lidocaine
Béo phì Tăng thể tích phân phối của lidocaine
Sự gắn kết với đạm huyết tương: Thuốc lưu hành trong huyết tương dưới 2 dạng là dạng tự do và
dạng gắn kết với đạm huyết tương. Chỉ có dạng tự do có khả năng phân phối vào mô và tạo nên
666
hiệu lực dược lý của thuốc. Tất cả các xét nghiệm nồng độ thuốc chỉ đo được nồng độ chung
(dạng tự do + dạng gắn với đạm) chứ không đo được nồng độ riêng của dạng tự do. Đối với các
thuốc CLN tỉ lệ thuốc gắn với đạm trên tổng lượng thuốc lưu hành thay đổi rất nhiều tùy theo
thuốc tuy nhiên đối với từng thuốc tỉ lệ này tương đối ổn định với những nồng độ thường gặp
trong lâm sàng. Phenytoin, lidocaine, propafenone và disopyramide là những ngoại lệ: đối với
các thuốc này các vị trí gắn kết bị bão hòa ở nồng độ cao do đó khi tăng nồng độ chung của
thuốc gấp đôi, nồng độ của dạng tự do sẽ tăng nhiều hơn 2 lần. Một số thuốc như quinidine và
lidocaine gắn vào một đạm đặc biệt là alpha1-acid glycoprotein. Đạm này tăng trong giai đoạn
cấp của NMCT, do đó nồng độ quinidine và lidocaine tự do giảm trong NMCT cấp (bảng 1). Đó
là lý do vì sao nhiều bệnh nhân NMCT cấp cần dùng liều lidocaine hoặc quinidine cao hơn bình
thường [5].
1.2.3. Chuyển hóa và loại thải thuốc

Thuốc được loại khỏi cơ thể bởi chuyển hóa ở gan và/hoặc thải ở thận (dưới dạng nguyên thủy
hoặc dưới dạng những dẫn xuất của chuyển hóa).
Thời gian bán loại thải (elimination half-life): Thời gian bán loại thải là thời gian cần để 50%
lượng thuốc hiện diện trong cơ thể được loại ra. Sau 1 thời gian bán loại thải trong cơ thể còn
50% thuốc (nếu không cho thêm thuốc), sau 2 thời gian bán loại thải trong cơ thể còn 25% thuốc,
sau 3 thời gian bán loại thải trong cơ thể còn 12,5% thuốc v.v…. Như vậy sau 5 thời gian bán
loại thải thuốc hầu như không còn trong cơ thể (khoảng 97% đã được loại ra).
Thanh thải thuốc (drug clearance): Khái niệm thanh thải thuốc cũng tương tự như thanh thải
creatinin và được định nghĩa là thể tích máu được làm sạch hoàn toàn không còn thuốc trong 1
đơn vị thời gian. Khi thanh thải thuốc không đổi, thể tích phân phối càng lớn thời gian bán loại
thải càng dài. Các thuốc CLN có thể tích phân phối lớn do đó có thời gian bán loại thải dài mặc
dù các thuốc này có vận tốc thanh thải cao.
Ảnh hưởng của các tình trạng bệnh lý và tương tác thuốc trên thanh thải thuốc: Đối với các thuốc
CLN thải chủ yếu ở thận như procainamide hay disopyramide suy thận làm giảm thanh thải
thuốc. Đối với các thuốc CLN thải chủ yếu do chuyển hóa ở gan như propranolol hay lidocaine
các tình trạng có kèm giảm lưu lượng máu đến gan (cung lượng tim thấp, bệnh gan với thông nối
cửa-chủ) làm giảm thanh thải thuốc. Dùng đồng thời 2 thuốc CLN có thể làm giảm thanh thải
của 1 trong 2 thuốc, ví dụ quinidine làm giảm thanh thải của digoxin (bảng 2). Một số thuốc khác
cũng có thể ảnh hưởng đến thanh thải của thuốc CLN, ví dụ thuốc chống trầm cảm 3 vòng và
fluoxetine ức chế chuyển hóa propafenone ở gan nên làm giảm thanh thải của thuốc CLN này.
667
Bảng 32 - 2: Tương tác thuốc của các thuốc chống loạn nhịp.
Loại tương tác Thuốc tác động Thuốc bị ảnh hưởng

TĂNG NỒNG ĐỘ THUỐC
Giảm thanh thải Quinidine Propranolol, mexiletine, propafenone,
phenothiazine, thuốc chống trầm cảm 3
vòng, haloperidol
Propranolol Quinidine, lidocaine
Amiodarone Quinidine, procainamide, digoxin,
warfarin, phenytoin
Quinidine, verapamil, Digoxin
amiodarone, flecainide
Cimetidine Quinidine, lidocaine, procainamide,
flecainide, moricizine
Verapamil Quinidine
Giảm thể tích phân Propranolol Quinidine
phối
Quinidine Digoxin
Cơ chế không rõ Quinidine Warfarin
Amiodarone Flecainide
GIẢM NỒNG ĐỘ THUỐC
Tăng thanh thải Phenytoin, phenobarbital, Quinidine, disopyramide, mexiletine
rifampin
Cơ chế không rõ Disopyramide, nifedipine Quinidine
Nồng độ ổn định trong huyết tương (steady-state plasma concentration): Khi bắt đầu thuốc uống
có thể dùng liều tấn công (loading dose) hoặc không, sau đó dùng liều duy trì. Thông thường
phác đồ duy trì bao gồm việc dùng một liều thuốc cố định nào đó cách mỗi thời gian bán loại
thải. Dùng liều tấn công cho phép đạt nồng độ hữu hiệu trong máu nhanh hơn nhưng cũng giống
như khi không dùng liều tấn công, để đạt được nồng độ ổn định trong huyết tương phải chờ 5
thời gian bán loại thải (hình 2). Như vậy, dùng liều tấn công thích hợp khi cần đạt hiệu lực thật
nhanh (ví dụ để cắt cơn loạn nhịp cấp) hoặc khi thời gian bán loại thải của thuốc quá dài khiến
cho điều trị bằng thuốc không có hiệu lực trong một thời gian dài ban đầu nếu dùng liều thấp (ví
dụ khi dùng amiodarone). Ngoài 2 tình huống vừa kể dùng liều tấn công mang lại lợi ích không
nhiều đồng thời làm tăng nguy cơ tác dụng phụ nên không được khuyến cáo [1].
Khi đang điều trị duy trì nếu thay đổi liều thuốc thì cũng phải chờ 5-6 thời gian bán loại thải để
đạt được một nồng độ ổn định mới trong huyết tương (hình 3).
Trong suy tim thanh thải lidocaine giảm tuy nhiên thể tích phân phối thuốc cũng giảm nên thời
gian bán loại thải không đổi. Để tránh độc tính của thuốc nên dùng liều tấn công thấp hơn bình
thường (vì thể tích phân phối nhỏ) và liều duy trì cũng thấp hơn bình thường (vì thanh thải
668
giảm). Tuy vậy thời gian cần để đạt nồng độ ổn định của thuốc trong huyết tương cũng bằng
khoảng 5 thời gian bán loại thải của thuốc (khoảng 10 giờ) [1].
Hình 32 - 2: Ảnh hưởng của việc dùng liều tấn công trên nồng độ thuốc trong huyết
tương: Dù dùng liều tấn công hay không cũng phải chờ 5 thời gian bán loại thải để đạt
nồng độ ổn định trong huyết tương.
Vấn đề chất chuyển hóa có hoạt tính: Một số thuốc CLN có những chất chuyển hóa có hoạt tính
điện sinh lý và thời gian bán loại thải dài hơn dược chất gốc. Một ví dụ là procainamide có chất
chuyển hóa NAPA (N-acetylprocainamide) cũng có hoạt tính chống loạn nhịp, được thải ở thận
dưới dạng không đổi và có thời gian bán loại thải dài nên tích tụ trong cơ thể khi có suy thận.
Đối với các thuốc CLN này có thể dùng các liều đơn vị cách nhau một khoảng thời gian dài hơn
thời gian bán loại thải.
669
Hình 32 - 3: Ảnh hưởng của việc thay đổi liều duy trì trên nồng độ thuốc trong huyết
tương: Sau khi đổi liều phải chờ 5 thời gian bán loại thải để đạt một nồng độ ổn định mới
trong huyết tương.
1.2.4. Theo dõi nồng độ thuốc trong huyết tương
Đối với một số thuốc CLN như lidocaine hay digoxin theo dõi nồng độ thuốc trong huyết tương
có lợi vì giúp chọn liều thuốc thích hợp để duy trì nồng độ thuốc trong một khoảng trị liệu. Theo
dõi nồng độ thuốc trong huyết tương đặc biệt có lợi trong những trường hợp chức năng gan/thận
có thay đổi, khi cần đánh giá sự tuân thủ điều trị hoặc khả năng lạm dụng thuốc của bệnh nhân
và khi cần làm rõ vấn đề tương tác thuốc làm ảnh hưởng đến dược động học. Một tình huống nữa
có thể cần phải đo nồng độ thuốc trong huyết tương là khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị
bằng thuốc CLN dù thuốc đã được dùng với liều thích ứng. Nếu nồng độ huyết tương thấp ta có
thể thử tăng liều thuốc, còn nếu nồng độ huyết tương cao ta phải nghĩ đến khả năng thuốc CLN
đang dùng không có hiệu lực đối với loại rối loạn nhịp của bệnh nhân [6]. Khi dựa vào nồng độ
thuốc trong huyết tương để theo dõi điều trị cần nhớ là nhiều tác dụng phụ của thuốc CLN không
có liên quan rõ với nồng độ cao mà vẫn có thể xảy ra với nồng độ bình thường ở những bệnh
nhân có bệnh tim thực thể nặng hoặc có yếu tố tạo thuận lợi (ví dụ hạ K máu). Hơn nữa, đối với
những thuốc CLN có chất chuyển hóa có hoạt tính việc định lượng nồng độ của dược chất gốc
trong huyết tương không giúp nhiều cho việc theo dõi điều trị.
1.3. Phân loại thuốc chống loạn nhịp

Đầu thập niên 1970 Vaughan-Williams và Singh đưa ra một phân loại chia các thuốc CLN thành
4 nhóm (class) dựa trên tác động của thuốc trên các kênh ion và các thụ thể: Nhóm I gồm những
thuốc chẹn kênh Na, chúng ngăn dòng Na nhanh đi vào tế bào (tạo nên pha 0 của điện thế hoạt
động) và làm chậm vận tốc dẫn truyền trong tim; Nhóm II gồm những thuốc chẹn thụ thể giao
cảm , chúng ức chế tự động tính nút xoang, làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất và kéo dài thời
kỳ trơ nút nhĩ thất ; Nhóm III gồm những thuốc kéo dài điện thế hoạt động và thời gian hồi cực
(do chẹn dòng K đi từ trong tế bào ra gây hồi cực) và kéo dài thời kỳ trơ của mô tim ; Nhóm IV
gồm các thuốc chẹn kênh Ca chậm, có tác dụng làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất và kéo dài
thời kỳ trơ nút nhĩ thất [3,6]. Tùy tác dụng trên vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ của mô tim, các
thuốc nhóm I lại được chia thành 3 phân nhóm: phân nhóm IA làm chậm dẫn truyền vừa phải và
kéo dài thời kỳ trơ, phân nhóm IB làm chậm dẫn truyền ít và rút ngắn thời kỳ trơ và phân nhóm
IC làm chậm dẫn truyền nhiều và ít ảnh hưởng đến thời kỳ trơ [3,6]. Trên bảng 3 là phân loại các
thuốc CLN theo Vaughan-Williams và Singh.
670
Bảng 32 - 3: Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo Vaughan-Williams.
Nhóm Tác dụng Thay đổi ECG Thuốc
PR QRS QT
I Chẹn kênh Na nhanh
A. Ức chế dẫn truyền vừa, kéo   Quinidine
dài thời kỳ trơ Procainamide
Disopyramide
B. Ức chế dẫn truyền ít, rút Có thể Lidocaine
ngắn thời kỳ trơ  Mexiletine
Tocainide
Phenytoin
C. Ức chế dẫn truyền nhiều, ít   Encainide/flecainide
ảnh hưởng đến thời kỳ trơ
Propafenone
Moricizine
II Chẹn thụ thể giao cảm   Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
III Kéo dài thời kỳ trơ  Amiodarone
Sotalol
Bretylium
Ibutilide
Dofetilide
Azimilide
IV Chẹn kênh Ca  Verapamil
Diltiazem
671
Phân loại Vaughan-Williams tương đối đơn giản, dễ nhớ và được rất nhiều người biết nên hữu
ích đối với việc trao đổi thông tin. Tuy vậy phân loại này có một số nhược điểm như sau: (1)
Không xét đến những tác động khác trên hệ thần kinh tự động ngoài tác động chẹn thụ thể và
cũng không xét đến tác động trên các thụ thể không thuộc hệ thần kinh tự động hay tác động
không phải trên các thụ thể và kênh ion của thuốc, ví dụ tác động trên các bơm của màng tế bào
(vì vậy có những thuốc như adenosine hay digoxin không thể xếp vào bảng phân loại này); (2)
Một số thuốc CLN có tính chất của nhiều nhóm, ví dụ quinidine chẹn cả kênh Na lẫn kênh K hay
amiodarone có đồng thời tính chất của cả 4 nhóm; (3) Một số thuốc CLN có dẫn xuất chuyển hóa
có tác dụng điện sinh lý khác với dược chất gốc, ví dụ procainamide chẹn chủ yếu kênh Na trong
khi dẫn xuất chuyển hóa NAPA chẹn chủ yếu kênh K; (4) Phân loại này không xét đến tác động
của thuốc CLN trên chức năng thất trái, tần số xoang và mức độ ảnh hưởng của thuốc trên các
mô ngoài tim [3,6,7].
Nhằm khắc phục các nhược điểm nói trên đầu thập niên 1990 các chuyên gia điện sinh lý Châu
Âu đã họp nhau lại và thống nhất đưa ra một cách phân loại thuốc CLN mới. Buổi họp đầu tiên
của các chuyên gia này diễn ra ở Taormina trên đảo Sicile (Ý), do đó phân loại mới được đặt tên
“Nước khai cuộc Sicile” (“Sicilian Gambit”: trong môn cờ vua “gambit” là một nước khai cuộc
trong đó người chơi thí quân để đạt lợi thế). “Nước khai cuộc Sicile” phân loại các thuốc CLN
dựa vào tác động của chúng trên các kênh (gồm kênh Na hồi phục nhanh, hồi phục trung bình và
hồi phục chậm, kênh Ca, kênh K), trên các thụ thể (gồm thụ thể α, β, muscarinic và purinergic),
trên các bơm (như bơm Na/K-ATPase) và đồng thời có xét đến ảnh hưởng của thuốc đối với
chức năng thất trái, tần số xoang và các mô ngoài tim [8]. Ví dụ nếu như theo phân loại
Vaughan-Williams quinidine chỉ được mô tả một cách vắn tắt là thuộc nhóm IA thì theo phân
loại mới này sẽ được mô tả là: (1) đối kháng kênh Na có hằng số thời gian hồi phục trung bình;
(2) đối kháng kênh K và (3) đối kháng thụ thể. Từ các tác dụng điện sinh lý này có thể suy ra
quinidine làm chậm dẫn truyền, kéo dài thời kỳ trơ và gây dãn mạch. Phân loại mới này còn cho
biết quinidine không tác động trên chức năng thất trái và có ảnh hưởng vừa phải trên các mô
ngoài tim (bảng 4). Khi đề nghị phân loại mới này các tác giả của nó đã xây dựng nên một cái
khung mà bất cứ thuốc CLN mới nào cũng có thể xếp vào được.
Bảng 32 - 4: Phân loại một số thuốc chống loạn nhịp theo “Nước khai cuộc Sicile”.
Thuốc Kênh Thụ thể Bơm Hiệu quả lâm sàng
Na Ca K   M P Na/K- Chức Tần số Ảnh
2 ATPase năng xoang hưởng
Nhanh Trung Chậm thất trái mô
bình ngoài
tim
Quinidine     
Lidocaine  
Propafenone     
Propranolol     
Amiodarone       
Verapamil      
Adenosine   
Digoxin     
Ghi chú:
672
 Đối kháng mạnh (ảnh hưởng nhiều trên mô ngoài tim)
 Đối kháng vừa (ảnh hưởng vừa trên mô ngoài tim)
 Đối kháng yếu (ảnh hưởng ít trên mô ngoài tim)

 Chủ vận
Sự lệ thuộc sử dụng (use-dependence): Đối với một số thuốc CLN khi tần số kích thích càng cao
và thời gian kích thích càng dài tác dụng ức chế của thuốc trên pha 0 của điện thế hoạt động càng
mạnh. Đặc tính này được gọi là sự lệ thuộc sử dụng, có nghĩa là sự ức chế vận tốc dẫn truyền bởi
thuốc sẽ mạnh hơn nếu như kênh ion đã được “sử dụng”. Cơ chế của hiện tượng này là do thuốc
tương tác nhiều hơn với các kênh ion đang ở trạng thái mở hoặc bất hoạt và ít tương tác với các
kênh ion đang ở trạng thái nghỉ của các tế bào không bị kích thích. Các thuốc nhóm IB biểu thị
sự lệ thuộc sử dụng khi chẹn các kênh Na nhanh, chúng gắn nhanh vào các thụ thể và cũng tách
rời nhanh khỏi các thụ thể. Khi tâm trương kéo dài do tần số tim chậm một tỉ lệ lớn thụ thể
không gắn kết với thuốc, do đó hiệu lực của thuốc giảm.
Sự lệ thuộc sử dụng nghịch (reverse use-dependence): Khi tần số tim chậm hiệu lực của một số
thuốc CLN mạnh hơn là khi tần số tim nhanh. Đặc tính này được gọi là sự lệ thuộc sử dụng
nghịch. Đây là một đặc tính của các thuốc kéo dài thời gian hồi cực và thời kỳ trơ (nhóm III).
Dùng các thuốc này khoảng QT sẽ dài hơn khi tần số tim chậm. Đặc tính này không có lợi vì lẽ
ra khi tần số tim nhanh thời kỳ trơ phải dài ra để có thể cắt hoặc ngừa cơn nhịp nhanh và khi tần
số tim chậm thời kỳ trơ phải ngắn lại để không gây xoắn đỉnh [3].
1.4. Cơ chế tác dụng của thuốc chống loạn nhịp

Có 3 cơ chế gây rối loạn nhịp là tăng tự động tính, hoạt động khởi kích (triggered activity) và
vào lại (reentry). Thuốc CLN có thể tác động trên cả 3 cơ chế này.
Thuốc CLN có thể giảm tần số phát xung của một ổ tạo nhịp tự động bằng cách giảm độ dốc pha
khử cực tâm trương, dịch điện thế ngưỡng về 0 hoặc tăng phân cực điện thế nghỉ của màng tế
bào. Đa số thuốc CLN khi dùng với liều trị liệu ức chế tần số phát xung của ổ tạo nhịp ngoại lai
nhưng ít ảnh hưởng đến tần số phát xung của nút xoang. Các thuốc chẹn kênh Ca chậm như
verapamil, chẹn như propranolol và một số thuốc khác như amiodarone có thể ức chế tần số phát
xung của nút xoang bình thường trong khi những thuốc CLN có tác động đối kháng phế vị như
disopyramide hoặc quinidine có thể tăng tần số phát xung của nút xoang.
Thuốc CLN cũng có thể xóa hậu khử cực sớm (early afterdepolarization) và hậu khử cực trễ
(delayed afterdepolarization) và bằng cách đó ngăn ngừa rối loạn nhịp do hoạt động khởi kích.
Khi nói về vào lại người ta phân biệt vào lại giải phẫu học (anatomical reentry) và vào lại chức
năng (functional reentry) [9]. Vào lại giải phẫu học gồm 2 loại: vào lại với khoảng khả kích
(excitable gap) dài và một vùng dẫn truyền chậm trong vòng vào lại (ví dụ cuồng nhĩ điển hình)
và vào lại với khoảng khả kích ngắn (ví dụ cuồng nhĩ không điển hình hoặc vào lại nhánh bó
His). Để hiện tượng vào lại có thể duy trì chiều dài của vòng vào lại giải phẫu học phải lớn hơn
chiều dài của sóng vào lại (reentrant wavelength) là tích số thời kỳ trơ x vận tốc dẫn truyền
[9,10]. Thuốc CLN có thể cắt vào lại qua cơ chế ức chế và triệt tiêu dẫn truyền ở vùng dẫn
truyền chậm của vòng vào lại giải phẫu học hoặc qua cơ chế kéo dài thời kỳ trơ của các mô trong
vòng vào lại làm chiều dài sóng vào lại tăng bằng với chiều dài vòng vào lại giải phẫu học (hình
4) [9,10]. Trong vào lại chức năng như rung nhĩ thuốc CLN kéo dài thời kỳ trơ của mô làm chiều
dài các sóng vào lại tăng dẫn đến giảm số sóng vào lại và triệt tiêu vào lại (hình 5) [11]. Trên
673
bảng 5 tóm tắt cơ chế của các loại rối loạn nhịp, khâu yếu nhất (dễ tác động lên nhất để cắt cơn
hoặc ngừa cơn) trong từng loại rối loạn nhịp và thuốc CLN có thể tác động lên khâu này.
Hình 32 - 4: Cơ chế tác dụng của thuốc chống loạn nhịp trong vào lại giải phẫu học.
Bên trái: Trong vào lại với khoảng khả kích dài và một vùng dẫn truyền chậm, thuốc cắt vào lại
qua cơ chế triệt tiêu dẫn truyền ở vùng dẫn truyền chậm.
Bên phải: Trong vòng vào lại với khoảng khả kích ngắn thuốc kéo dài thời kỳ trơ khiến cho
chiều dài sóng vào lại tăng bằng với chiều dài vòng vào lại giải phẫu học làm mất khoảng khả
kích.
Hình 32 - 5: Cơ chế chuyển nhịp xoang của thuốc chống loạn nhịp trong rung nhĩ.
Thuốc chống loạn nhịp kéo dài thời kỳ trơ của mô nhĩ làm tăng chiều dài các sóng vào lại dẫn
đến giảm số sóng vào lại trong tâm nhĩ. Khi các sóng vào lại còn quá ít hiện tượng rung nhĩ
không thể duy trì.
674
Bảng 32 - 5: Cơ chế rối loạn nhịp và tác động của thuốc chống loạn nhịp.
Cơ chế Loại rối loạn nhịp Khâu yếu nhất Thuốc
(tác động)
TỰ ĐỘNG TÍNH
Tăng tự động tính bình Nhịp xoang nhanh không thích Pha 4 khử cực (giảm) Thuốc chẹn 
thường ứng
Một số nhịp nhanh thất vô căn
Thuốc chẹn kênh Na
Tự động tính bất Nhịp nhanh nhĩ Điện thế tâm trương tối đa Thuốc chủ vận M2
thường (tăng phân cực)
Pha 4 khử cực (giảm)
Thuốc chẹn kênh Ca hoặc Na
Thuốc chủ vận M2
Nhịp tự thất gia tốc Pha 4 khử cực (giảm) Thuốc chẹn kênh Ca hoặc Na
HOẠT ĐỘNG KHỞI KÍCH

Hậu khử cực sớm Xoắn đỉnh Thời gian điện thế hoạt động Thuốc chẹn ; Thuốc đối kháng phế
(rút ngắn) vị (tăng tần số)
Hậu khử cực sớm (triệt tiêu) Thuốc chẹn kênh Ca; Mg; Thuốc
chẹn 
Hậu khử cực trễ Rối loạn nhịp do digitalis Quá tải calcium (giảm tải) Thuốc chẹn kênh Ca
Hậu khử cực trễ (triệt tiêu) Thuốc chẹn kênh Na
Nhịp nhanh thất từ buồng tống Quá tải calcium (giảm tải) Thuốc chẹn 
thất phải
Hậu khử cực trễ (triệt tiêu) Thuốc chẹn kênh Ca; Adenosine
VÀO LẠI PHỤ THUỘC KÊNH Na

Khoảng khả kích dài Cuồng nhĩ điển hình Dẫn truyền và tính khả kích Thuốc chẹn kênh Na phân nhóm IA,
(ức chế) IC
Nhịp nhanh trong hội chứng Dẫn truyền và tính khả kích Thuốc chẹn kênh Na phân nhóm IA,
WPW (ức chế) IC
Nhịp nhanh thất đơn dạng kéo Dẫn truyền và tính khả kích Thuốc chẹn kênh Na
dài (ức chế)
Khoảng khả kích ngắn Cuồng nhĩ không điển hình Thời kỳ trơ (kéo dài) Thuốc chẹn kênh K
Rung nhĩ Thời kỳ trơ (kéo dài) Thuốc chẹn kênh K
Nhịp nhanh trong hội chứng Thời kỳ trơ (kéo dài) Amiodarone; Sotalol
WPW
Nhịp nhanh thất đơn dạng và đa Thời kỳ trơ (kéo dài) Thuốc chẹn kênh Na phân nhóm IA
dạng
Vào lại nhánh bó His Thời kỳ trơ (kéo dài) Thuốc chẹn kênh Na phân nhóm IA
Rung thất Thời kỳ trơ (kéo dài) Bretylium
VÀO LẠI PHỤ THUỘC KÊNH Ca

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất Dẫn truyền và tính khả kích Thuốc chẹn kênh Ca
(ức chế)
Nhịp nhanh trong hội chứng Dẫn truyền và tính khả kích Thuốc chẹn kênh Ca
WPW (ức chế)
Nhịp nhanh thất nhạy verapamil Dẫn truyền và tính khả kích Thuốc chẹn kênh Ca
(ức chế)
675
1.5. Tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp
1.5.1. Tác dụng phụ ngoài tim mạch
Thuốc CLN có thể gây nhiều tác dụng phụ ngoài tim mạch ví dụ như quinidine gây tiêu chảy,
amiodarone gây xơ phổi, lidocaine gây ù tai, procainamide gây hội chứng lupus v.v…. Một số
tác dụng phụ xảy ra khi nồng độ thuốc trong huyết tương cao, một số tác dụng phụ khác không
có liên quan với nồng độ thuốc trong huyết tương (ví dụ hội chứng lupus do procainamide) [3].
1.5.2. Tác dụng gây rối loạn nhịp (proarrhythmia)
Tác dụng gây rối loạn nhịp của thuốc CLN biểu hiện như sau: tăng tần suất của một rối loạn nhịp
đã có từ trước, biến một rối loạn nhịp không kéo dài thành một rối loạn nhịp kéo dài (thậm chí
không dứt) hoặc xuất hiện một rối loạn nhịp trước đây bệnh nhân chưa từng có. Các cơ chế gây
rối loạn nhịp cũng chính là các cơ chế chống rối loạn nhịp: kéo dài hồi cực và thay đổi tính chất
các đường vào lại [3].
Các hội chứng rối loạn nhịp do thuốc CLN gây ra gồm:
- Xoắn đỉnh: có thể gặp khi dùng quinidine, disopyramide, procainamide, sotalol và các thuốc
mới nhóm III (ibutilide, dofetilide, azimilide). Yếu tố tạo thuận lợi là hạ K máu, hạ Mg máu
và nhịp chậm. Người có hội chứng QT dài ẩn (bình thường QT không dài nhưng khi dùng
một số thuốc QT dài ra đáng kể) dễ bị xoắn đỉnh khi dùng các thuốc CLN vừa kể [1,3,12].
- Cuồng nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 1:1 có thể gặp khi dùng quinidine, encainide, flecainide và
propafenone [12].
- Nhịp nhanh thất không dứt (incessant ventricular tachycardia): có thể gặp khi dùng
encainide hoặc flecainide [12].
1.5.3. Tác dụng phụ tim mạch khác
Các tác dụng phụ tim mạch khác gồm nhịp chậm và tăng nặng tình trạng suy tim.
1.6. Các thuốc chống loạn nhịp chính
1.6.1. Phân nhóm IA
1.6.1.1. Quinidine
Tác động điện sinh lý: Quinidine ít ảnh hưởng đến tự động tính nút xoang bình thường nhưng ức
chế tự động tính của các sợi Purkinje (nhất là các ổ tạo nhịp ngoại lai) do giảm độ dốc pha 4 khử
cực tâm trương và dịch điện thế ngưỡng về 0. Ở người có rối loạn chức năng nút xoang quinidine
có thể ức chế tự động tính nút xoang. Quinidine có 2 tác động đối nghịch trên nút nhĩ thất: một
mặt tác động trực tiếp của thuốc gây ức chế dẫn truyền nhĩ thất nhưng mặt khác thuốc có tác
dụng kháng cholin và kích thích giao cảm qua cơ chế phản xạ (do chẹn thụ thể β gây dãn mạch)
nên làm tăng vận tốc dẫn truyền qua nút nhĩ thất [4]. Quinidine kéo dài nhẹ thời gian điện thế
hoạt động của cơ nhĩ và cơ thất và kéo dài thời kỳ trơ của đường dẫn truyền phụ (bảng 6).
Ảnh hưởng huyết động: Quinidine chẹn thụ thể β nên có tính dãn mạch. Quinidine không có tác
dụng ức chế trực tiếp co bóp cơ tim trừ khi thuốc được dùng với liều cao truyền tĩnh mạch
nhanh.
Dược động học: Độ khả dụng sinh học của quinidine sulfate và quinidine gluconate tương
đương, tuy nhiên khi dùng đường uống nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được 90 phút sau
uống quinidine sulfate và 3-4 giờ sau uống quinidine gluconate. Quinidine có thể dùng đường
tĩnh mạch (truyền chậm). Khoảng 80% quinidine trong huyết tương gắn với đạm. Quinidine
được thải ở cả thận (20% dưới dạng nguyên thủy) lẫn gan (chuyển hóa bởi hệ P450 cytochrome).
676
Thời gian bán loại thải là 5-8 giờ sau uống. Loại thải quinidine chậm lại trong suy tim, bệnh gan
và suy thận nên trong những tình trạng này phải giảm liều thuốc (trong suy thận có thể tính liều
dựa vào thanh thải creatinin) và theo dõi nồng độ quinidine trong huyết tương.
Liều dùng: Liều đường uống thường dùng là 300-600 mg x 4/ngày. Nếu dùng liều tấn công 600-
1000 mg sẽ đạt được nồng độ thuốc hữu hiệu trong huyết tương sớm hơn. Liều tĩnh mạch tấn
công là 6-10 mg/kg (truyền chậm 0,3-0,5 mg/kg/phút). Quinidine tương tác với rất nhiều thuốc
(bảng 2).
Chỉ định: Trước đây quinidine được dùng rộng rãi trong các rối loạn nhịp cả thất lẫn trên thất. Từ
khi kết quả của các thử nghiệm ESVEM (Electrophysiology Study versus Electrocardiographic
monitoring) và CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle: Conventional versus Amiodarone Drug
Evaluation) được công bố (cho thấy trong rối loạn nhịp thất thuốc nhóm I kém hiệu quả hơn
sotalol và amiodarone) và với việc dùng ngày càng nhiều máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong
người, quinidine hầu như không còn chỉ định trong điều trị các rối loạn nhịp thất [13,14]. Chỉ
định chính hiện nay của quinidine là chuyển nhịp xoang rung nhĩ và cuồng nhĩ và duy trì nhịp
xoang sau khi chuyển nhịp thành công. Dùng quinidine liều cao để chuyển nhịp xoang có thể gây
nhiều độc tính, do đó nhiều tác giả chủ trương chuyển nhịp xoang bằng sốc điện sau đó dùng
thuốc để duy trì nhịp xoang [15]. Nếu định dùng quinidine liều cao để chuyển nhịp xoang cuồng
nhĩ hoặc rung nhĩ phải ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất trước bằng digoxin, thuốc chẹn β hoặc
verapamil để tránh gây cuồng nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 1:1.
Tác dụng phụ: Các tác dụng phụ gồm tác dụng phụ tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy, đau bụng, chán
ăn), tác dụng phụ thần kinh trung ương (ù tai, giảm thính lực, rối loạn thị giác, lú lẫn, sảng),
giảm tiểu cầu, bloc trong tim (QRS kéo dài, rối loạn dẫn truyền xoang nhĩ hoặc nhĩ thất) và xoắn
đỉnh.
Bảng 32 - 6: Tác động điện sinh lý trong cơ thể của các thuốc chống loạn nhịp.
Thuốc Điện tim bề mặt Khảo sát điện sinh lý
Tần số PR QRS QT AH HV Tkthhn Tkthh hệ Tkthhn Tkthh Tkthhđ
xoang út nhĩ His hĩ thất ường
thất Purkinje phụ
Quinidine 0 0   0  0    
Lidocaine 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propafenone 0   0   0 0 0  
Propranolol  0 0 0 0 0  0 0 0 0
Amiodarone  0         
Sotalol  0 0   0     
Verapamil 0  0 0  0  0 0 0 0
Digoxin   0 0  0  0  0 
Adenosine  rồi   0 0  0  0  0 0
Ghi chú:
Tkthh = thời kỳ trơ hữu hiệu  = tăng  = giảm 0 = không đổi
0 hoặc 0 = giảm hoặc tăng nhẹ, không hằng định
677
1.6.1.2. Các thuốc khác phân nhóm IA
Cùng thuộc phân nhóm IA còn có procainamide và disopyramide.
Tác động điện sinh lý: Tác động điện sinh lý của 2 thuốc này tương tự quinidine.
Ảnh hưởng huyết động: Ở liều cao procainamide ức chế co bóp cơ tim. Disopyramide tiêm tĩnh
mạch giảm huyết áp và cung lượng tim và tăng áp lực nhĩ phải và sức cản mạch ngoại vi. Người
bệnh có rối loạn chức năng thất trái dung nạp disopyramide rất kém.
Dược động học: Cả 2 thuốc này được hấp thu tốt qua đường uống, nồng độ đỉnh trong huyết
tương đạt được 1-2 giờ sau khi uống. Bán thời gian loại thải là 3-5 giờ đối với procainamide và
8-9 giờ đối với disopyramide. Cả 2 thuốc được thải chủ yếu ở thận.
Liều dùng: Procainamide có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc đường uống. Liều tấn công đường
tĩnh mạch là 6-13 mg/kg (0,20,5 mg/kg/phút), liều duy trì đường tĩnh mạch là 2-6 mg/phút. Liều
tấn công đường uống là 500-1000 mg, duy trì là 250-1000 mg x 4-6/ngày.
Disopyramide cũng có thể dùng đường tĩnh mạch lẫn đường uống. Liều tấn công đường tĩnh
mạch là 1-2 mg/kg trong 15-45 phút, duy trì là 1 mgkg/giờ. Liều đường uống là 100-300 mg x 3-
4/ngày.
Chỉ định: Procainamide được dùng để chuyển nhịp xoang rung nhĩ mới xuất hiện (trước khi dùng
cũng phải ức chế dẫn truyền nhĩ thất bằng digoxin, thuốc chẹn hoặc verapamil), để ngừa cơn
nhịp nhanh trong hội chứng WPW (thuốc chẹn dẫn truyền qua đường phụ) và cắt cơn nhịp nhanh
thất tạo ra do kích thích chương trình (programmed stimulation) trong quá trình khảo sát điện
sinh lý.
Disopyramide được dùng để cắt cuồng nhĩ, ngừa rung nhĩ tái phát sau khi chuyển nhịp xoang
thành công, ngừa cơn nhịp nhanh trong hội chứng WPW (thuốc kéo dài thời kỳ trơ đường phụ)
và còn được dùng để ngừa ngất qua trung gian thần kinh (neurally mediated syncope).
Tác dụng phụ: Ngoài tác dụng phụ chung của phân nhóm IA là gây xoắn đỉnh, procainamide có
thể gây hội chứng giống lupus ban đỏ hệ thống. Điểm khác biệt với lupus ban đỏ hệ thống là tỉ lệ
nam và nữ mắc bệnh ngang nhau và não và thận không bị tổn thương. Dùng corticoide sẽ giảm
được các triệu chứng của hội chứng này.
Các tác dụng phụ thường gặp của disopyramide có liên quan với tác dụng kháng phó giao cảm
của thuốc này: bí tiểu, táo bón, mờ mắt, tăng nặng glaucome khép góc và khô miệng.
Disopyramide ức chế co bóp cơ tim nhất là ở người đã có suy chức năng thất trái từ trước (trụy
mạch có thể xảy ra sau khi tiêm tĩnh mạch thuốc).
1.6.2. Phân nhóm IB

1.6.2.1. Lidocaine
Tác động điện sinh lý: Lidocaine không có ảnh hưởng trên tự động tính của nút xoang bình
thường nhưng ức chế tự động tính bình thường lẫn bất thường và cả hậu khử cực sớm và hậu khử
cực trễ tại các sợi Purkinje. Lidocaine rút ngắn thời gian điện thế hoạt động và thời kỳ trơ hữu
hiệu của các sợi Purkinje và cơ thất. Trong cơ tim bị thiếu máu cục bộ lidocaine biến các vùng
bloc 1 chiều thành bloc 2 chiều và ngăn ngừa sự xuất hiện rung thất do thuốc chống lại sự phân
tán các sóng khử cực lớn có tổ chức thành những sóng nhỏ không đồng nhất.
Ảnh hưởng huyết động: Lidocaine không có ảnh hưởng huyết động đáng kể.
678
Dược động học: Lidocaine chỉ dùng được qua đường tĩnh mạch. Thuốc được loại thải qua
chuyển hóa ở gan. Loại thải thuốc giảm khi lưu lượng máu đến gan giảm (bệnh gan nặng, suy
tim, choáng). Bán thời gian loại thải lidocaine khoảng 1-2 giờ ở người bình thường, hơn 4 giờ ở
người NMCT không biến chứng, hơn 10 giờ ở người NMCT có biến chứng suy tim và còn dài
hơn nữa ở bệnh nhân choáng tim.
Liều dùng: Liều tấn công là 1-2 mg/kg (tĩnh mạch chậm), nhắc lại 0,5 mg/kg 20-40 phút sau, liều
duy trì là 30-50 µg/kg/phút. Cần giảm liều trong suy tim và choáng.
Chỉ định: Lidocaine được chỉ định trong các rối loạn nhịp thất như rung thất và nhịp nhanh thất.
Người ta thường dùng lidocaine để ngừa rung thất tái phát sau khi cấp cứu ngưng tim do rung
thất. Trước đây lidocaine thường được dùng trong NMCT cấp ở những bệnh nhân có ngoại tâm
thu thất “báo hiệu” (ngoại tâm thu thất đa dạng, ngoại tâm thu thất đi thành cặp hoặc chuỗi ≥ 3
cái, ngoại tâm thu thất với R trên T) vì người ta cho rằng dùng như vậy sẽ ngừa được đột tử do
rung thất. Tuy nhiên sau này đã có nhiều nghiên cứu cho thấy ngoại tâm thu thất “báo hiệu” thật
ra chẳng báo hiệu gì vì nhiều bệnh nhân rung thất không có ngoại tâm thu thất “báo hiệu” trước
đó và ngược lại rất nhiều bệnh nhân có ngoại tâm thu thất “báo hiệu” không bị rung thất [3].
Theo Hướng dẫn điều trị NMCT cấp của Trường Môn Tim Mạch /Hội Tim Mỹ, việc dùng
lidocaine để điều trị các ngoại tâm thu thất đơn lẻ, ngoại tâm thu thất đi thành cặp hay nhịp
nhanh thất không kéo dài được xem là không có lợi, thậm chí có thể có hại [16].
Chỉ định dùng lidocaine trong NMCT cấp là để điều trị cơn nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài
không gây rối loạn huyết động nặng (phù phổi, tụt huyết áp) và không gây đau ngực [16].
Tác dụng phụ: Khi dùng liều cao lidocaine có thể gây một số tác dụng phụ thần kinh trung ương
như chóng mặt, lú lẫn, sảng, co giật.
1.6.2.2. Các thuốc khác phân nhóm IB

Cùng thuộc phân nhóm IB còn có mexiletine và phenytoin (công dụng nguyên thủy của
phenytoin là để điều trị co giật).
Tác động điện sinh lý: Tác động điện sinh lý của 2 thuốc này tương tự lidocaine. Mexiletine
không có ảnh hưởng trên nút xoang bình thường nhưng có thể gây nhịp chậm nặng ở người có
rối loạn chức năng nút xoang. Phenytoin có thể xóa hậu khử cực trễ do digoxin gây ra trong các
sợi Purkinje.
Dược động học: Mexiletine được hấp thu rất tốt qua đường uống trong khi phenytoin được hấp
thu kém. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được 2-4 giờ sau uống mexiletine và 8-12 giờ sau
uống phenytoin. Bán thời gian loại thải là 10-17 giờ đối với mexiletine và 18-36 giờ đối với
phenytoin. Cả 2 thuốc này được thải chủ yếu ở gan.
Liều dùng: Liều dùng mexiletine đường uống là 200 mg x 3/ngày (ở trẻ em là 4-5 µg/kg). Để đạt
được nồng độ hữu hiệu trong huyết tương nhanh hơn có thể dùng liều tấn công 400-600 mg. Liều
dùng phenytoin đường uống là 1000 mg ngày đầu, 500 mg ngày thứ 2 và thứ 3 và 300-400
mg/ngày các ngày kế tiếp. Nếu muốn đạt hiệu quả nhanh chóng dùng phenytoin tiêm tĩnh mạch
100 mg mỗi 5 phút cho đến khi cắt được cơn loạn nhịp hoặc xuất hiện tác dụng phụ (tổng liều
không vượt quá 1000 mg).
Chỉ định: Mexiletine có hiệu quả trong điều trị nhịp nhanh thất ở trẻ có bệnh tim bẩm sinh và
bệnh nhân có QT dài. Phenytoin được chỉ định trong các rối loạn nhịp nhĩ và thất do ngộ độc
digoxin.
679
Tác dụng phụ: Mexiletine có những tác dụng phụ ngoài tim (run, chóng mặt, dị cảm, nhìn đôi, lú
lẫn, lo lắng, buồn nôn) và những tác dụng phụ trên hệ tim mạch (tụt huyết áp, nhịp chậm, tăng
nặng rối loạn nhịp tim). Phenytoin có thể gây những tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương
(giật nhãn cầu, thất điều, lơ mơ, hôn mê) và một số tác dụng phụ khác như buồn nôn, đau thượng
vị, tăng đường huyết, hạ canxi máu, thiếu máu, tăng sản hạch bạch huyết, tổn thương thần kinh
ngoại vi và cả lupus ban đỏ hệ thống khi dùng kéo dài.
1.6.3. Phân nhóm IC

1.6.3.1: Propafenone
Tác động điện sinh lý: Propafenone chẹn kênh Na nhanh của sợi Purkinje (và cả sợi cơ thất ở
mức độ ít hơn) theo kiểu lệ thuộc sử dụng. Propafenone giảm tính khả kích và xóa tự động tính
tự phát và hoạt động khởi kích. Tác động ức chế dẫn truyền của propafenone mạnh. Propafenone
ức chế tự động tính nút xoang, kéo dài các khoảng AH, HV, PR và QRS và kéo dài thời kỳ trơ
của cơ nhĩ, cơ thất, nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ. Propafenone có hoạt tính chẹn nhẹ.
Ảnh hưởng huyết động: Propafenone ức chế co bóp cơ tim, có thể tăng nặng tình trạng suy tim ở
người đã có suy tim và phân suất tống máu thấp.
Dược động học: Propafenone được hấp thu tốt qua đường uống, nồng độ đỉnh đạt được sau 2-3
giờ. Thuốc được loại thải bởi chuyển hóa ở gan. Thời gian bán loại thải là 5-8 giờ.
Liều dùng: Liều dùng đường uống là 150-300 mg x 3/ngày. Có thể dùng liều tấn công đường
tĩnh mạch 1-2 mg/kg.
Chỉ định: Propafenone được Cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Hoa Kỳ (FDA) cho phép
dùng điều trị các rối loạn nhịp thất nguy hiểm [3]. Tuy nhiên thử nghiệm ESVEM đã cho thấy
propafenone có hiệu quả kém hơn sotalol trong phòng ngừa thứ phát các rối loạn nhịp thất nguy
hiểm [13]. Propafenone còn được dùng điều trị rung nhĩ và cuồng nhĩ ở người không có bệnh tim
thực thể nặng.
Tác dụng phụ: Các tác dụng phụ của propafenone gồm tác dụng phụ tim mạch (bloc nhĩ thất, ức
chế nút xoang, tăng nặng suy tim) và tác dụng phụ ngoài tim (chóng mặt, rối loạn vị giác, mờ
mắt, tăng nặng tình trạng co thắt phế quản).
1.6.3.2. Các thuốc khác phân nhóm IC

Cùng thuộc phân nhóm IC còn có encainide, flecainide và moricizine. Các thuốc này có tác động
điện sinh lý tương tự propafenone.
Trong thử nghiệm CAST bệnh nhân sau NMCT có phân suất tống máu ≤ 55% và ≥ 6 ngoại tâm
thu thất /giờ trên Holter ECG được phân ngẫu nhiên cho dùng encainide, flecainide hoặc
placebo. CAST đã bị ngưng trước thời hạn dự kiến vì người ta nhận thấy số ca tử vong do rối
loạn nhịp hoặc do choáng tim sau NMCT tái phát của nhóm encainide-flecainide cao hơn có ý
nghĩa so với nhóm placebo [17]. Trong thử nghiệm CAST II bệnh nhân sau NMCT có phân suất
tống máu ≤ 40% và ≥ 6 ngoại tâm thu thất /giờ trên Holter ECG được phân ngẫu nhiên vào nhóm
moricizine hoặc nhóm chứng. CAST II cũng bị ngưng trước thời hạn dự kiến vì số ca tử vong
trong giai đoạn 14 ngày đầu của nhóm moricizine cao hơn nhóm chứng một cách đáng kể và tần
suất bị suy tim nặng lên trong giai đoạn theo dõi dài hạn của nhóm moricizine cũng cao hơn
nhóm chứng một cách có ý nghĩa [18]. Từ sau khi kết quả của CAST và CAST II được công bố
y giới hầu như không còn dùng encainide, flecainide và moricizine để điều trị các rối loạn nhịp
680
thất. Chỉ định chủ yếu của flecainide và moricizine hiện nay là điều trị rung nhĩ và cuồng nhĩ ở
người không có bệnh tim thực thể [1].
Liều dùng đường uống của flecainide là 50-200 mg x 2/ngày và của moricizine là 100-400 mg x
3/ngày.
Tác dụng phụ đáng ngại nhất của flecainide là rối loạn nhịp thất (tăng nặng rối loạn nhịp thất có
từ trước hoặc xuất hiện rối loạn nhịp thất mới) có thể không đáp ứng với điều trị kể cả điều trị
bằng sốc điện. Moricizine cũng có thể gây rối loạn nhịp thất (nhất là ở người lớn tuổi) và tăng
nặng tình trạng suy tim.
1.6.4. Nhóm II: thuốc chẹn thụ thể

Tác động điện sinh lý: Thuốc chẹn ức chế sự gắn catecholamine vào các thụ thể giao cảm qua cơ
chế cạnh tranh. Propranolol, đại diện của nhóm thuốc này, ức chế tự động tính của nút xoang và
các sợi Purkinje được kích thích bởi trương lực giao cảm cao. Propranolol không ảnh hưởng đến
điện thế nghỉ, biên độ tối đa của điện thế tâm trương, vận tốc dẫn truyền, sự hồi cực và tính trơ
của cơ nhĩ, sợi Purkinje và cơ thất khi các mô này không bị kích thích bởi catecholamine. Tuy
nhiên khi mô tim bị kích thích bởi isoproterenol, thuốc chẹn đối kháng lại tác dụng tăng nhanh
hồi cực của isoproterenol. Propranolol giảm vận tốc phát xung của nút xoang khoảng 10-20% ở
liều trị liệu và có thể gây nhịp chậm nặng nếu tim phụ thuộc nhiều vào trương lực giao cảm hoặc
nếu có rối loạn chức năng nút xoang. Propranolol kéo dài khoảng PR, thời gian dẫn truyền qua
nút nhĩ thất và cả thời kỳ trơ hữu hiệu cũng như thời kỳ trơ chức năng của nút nhĩ thất.
Propranolol không có ảnh hưởng trên thời kỳ trơ và vận tốc dẫn truyền của hệ His-Purkinje và
của cơ thất.
Phân loại thuốc chẹn β: Thuốc chẹn β được phân loại dựa vào các tính chất sau: tính chọn lọc β1,
hoạt tính giống giao cảm nội tại (intrinsic sympathomimetic activity) và tính tan trong mỡ.
Thuốc chẹn β không chọn lọc chẹn cả thụ thể β1 ở tim lẫn thụ thể β2 ở phế quản và mạch máu.
Thuốc chẹn β1 chọn lọc tác động chủ yếu trên thụ thể β1. Khi dùng liều thấp thuốc chẹn β1 chọn
lọc ít ảnh hưởng đến phản ứng tính của phế quản (do đó an toàn hơn ở người có bệnh phổi mạn
tắc nghẽn) và ít gây co mạch (do không ảnh hưởng đến các thụ thể β2 ở mạch máu) nhưng khi
dùng liều cao các thuốc này cũng chẹn cả thụ thể β2 nên cũng có thể gây co thắt phế quản ở
người bệnh hen phế quản hoặc bệnh phổi mạn tắc nghẽn.
Khi cạnh tranh với catecholamine để gắn vào các thụ thể một số thuốc chẹn β có tác dụng kích
thích nhẹ trên các thụ thể này. Tính chất này được gọi là hoạt tính giống giao cảm nội tại. Các
thuốc chẹn có hoạt tính giống giao cảm nội tại ít làm chậm nhịp tim lúc nghỉ, ít kéo dài thời gian
dẫn truyền nhĩ thất và cũng ít ức chế co bóp thất trái hơn so với thuốc chẹn không có hoạt tính
giống giao cảm nội tại.
Thuốc chẹn β tan trong mỡ được thải chủ yếu qua chuyển hóa ở gan, còn thuốc chẹn β tan trong
nước được thải chủ yếu ở thận. Ở bệnh nhân suy thận không cần giảm liều thuốc chẹn β tan trong
mỡ. Thuốc chẹn β tan trong mỡ đi qua hàng rào máu não dễ dàng nên có thể gây một số tác dụng
phụ thần kinh trung ương (trầm cảm, ác mộng) [19]. Trên bảng 7 tóm tắt các đặc tính của các
thuốc chẹn β chính. Riêng các thuốc chẹn β labetalol và carvedilol còn có tác dụng dãn mạch do
chẹn thụ thể α.
681
Bảng 32 - 7: Tóm tắt đặc tính của các thuốc chẹn β.
Thuốc Tính Hoạt Tính Độ khả Thời gian Đường Liều dùng
chọn tính tan dụng bán loại loại đường
lọc 1 giống trong sinh thải (giờ) thải uống
giao cảm mỡ học (%) (mg/ngày)
nội tại
Acebutolol + + 0 40 8-13 Gan, 400-1200
thận
Atenolol ++ 0 0 40 8-9 Thận 25-100
Bisoprolol +++ 0 + 80 9-12 Gan, 2,5-10
thận
Carvedilol 0 0 + 30 6 Gan 25-50
Esmolol ++ 0 0 (*) Vài phút Gan (*)
Labetalol 0 0 0 33 6-8 Gan, 300-600
thận
Metoprolol ++ 0 + 50 3-7 Gan 50-200
Nadolol 0 0 0 30 20-24 Thận 40-80
Pindolol 0 ++ + 90 3-4 Gan, 5-30
thận
Propranolol 0 0 ++ 30 1-6 Gan 40-320
Timolol 0 0 + 75 4-5 Gan, 10-30
thận
(*) Esmolol chỉ dùng đường tĩnh mạch: tiêm tĩnh mạch chậm 500 g/kg, sau đó truyền tĩnh mạch
150-300 g/kg/phút.
Chỉ định: Thuốc chẹn β đặc biệt hữu hiệu trong các rối loạn nhịp có liên quan với nồng độ
catecholamine lưu hành cao (ví dụ trong NMCT cấp, trong giai đoạn hậu phẫu sớm) và trong các
rối loạn nhịp có liên quan với tăng độ nhạy của tim với catecholamine (ví dụ cường giáp) [19].
Thuốc chẹn β được dùng điều trị cả rối loạn nhịp trên thất lẫn rối loạn nhịp thất.
Ở bệnh nhân rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ thuốc chẹn β giảm tần số thất. Có thể phối hợp thuốc chẹn
β với digoxin để kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ [20]. Trong nhịp nhanh trên thất do vào lại
nút nhĩ thất hoặc vào lại với xung đi xuống qua nút nhĩ thất và đi lên qua đường phụ
(orthodromic AV reentrant tachycardia) thuốc chẹn β có thể cắt cơn và được dùng để ngừa cơn.
Thuốc chẹn β hữu ích trong điều trị các rối loạn nhịp thất ở người bệnh có hội chứng QT dài và
người có sa van 2 lá [3,21]. Nhiều nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân đã bị NMCT thuốc chẹn β
giảm cả tử vong chung lẫn tử vong do rối loạn nhịp [22-24]. Thuốc chẹn được khuyến cáo dùng
sớm sau NMCT nếu không có chống chỉ định và dùng duy trì vô thời hạn sau NMCT nhằm mục
đích phòng ngừa nguyên phát đột tử do tim nhất là ở những người có nguy cơ cao (phân suất
tống máu thấp, rối loạn nhịp thất nhiều trên Holter ECG) [16,19].
Tác dụng phụ: Các tác dụng phụ tại tim của thuốc chẹn β gồm nhịp chậm (nhịp xoang chậm hoặc
bloc nhĩ thất độ cao) và tăng nặng suy tim. Ngưng thuốc chẹn β đột ngột ở người bệnh động
682
mạch vành có thể làm tăng nặng đau thắt ngực và thậm chí xuất hiện NMCT cấp [3]. Các tác
dụng phụ ngoài tim gồm co thắt phế quản ở người bệnh hen hoặc bệnh phổi mạn tắc nghẽn, khập
khiễng cách hồi, hội chứng Raynaud, trầm cảm, rối loạn tình dục và tăng nguy cơ hạ đường
huyết ở người bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin. Các tác dụng phụ ngoài tim ít gặp hơn khi
dùng các thuốc chẹn β 1 chọn lọc.
1.6.5. Nhóm III

1.6.5.1. Amiodarone
Tác động điện sinh lý: Khi dùng đường uống amiodarone kéo dài thời gian điện thế hoạt động và
thời kỳ trơ của tất cả các mô tim nhưng không ảnh hưởng đến điện thế nghỉ. Khi được tiêm vào
động mạch nút xoang và động mạch nút nhĩ thất amiodarone giảm tần số phát xung nút xoang và
kéo dài thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Amiodarone ức chế vận tốc dẫn truyền tối đa trong
cơ trụ một cách lệ thuộc sử dụng (tần số tim càng nhanh tác dụng ức chế dẫn truyền của thuốc
càng mạnh). Amiodarone không có tính lệ thuộc sử dụng nghịch như các thuốc khác nhóm III
nên rất ít gây xoắn đỉnh.
Amiodarone có một chất chuyển hóa là desethylamiodarone cũng có hoạt tính điện sinh lý. Chất
này tác động mạnh trên các kênh Na nhanh và góp phần đáng kể vào hiệu lực của thuốc.
Trong cơ thể amiodarone đối kháng không cạnh tranh các thụ thể α và β, chẹn sự chuyển
thyroxine (T4) thành triiodothyronine (T3) và chẹn các kênh Ca chậm.
Nói tóm lại amiodarone không chỉ có hoạt tính nhóm III mà còn có hoạt tính nhóm I (chẹn kênh
Na), nhóm II (đối kháng giao cảm) và cả nhóm IV (chẹn kênh Ca).
Ảnh hưởng huyết động: Amiodarone có tác dụng dãn mạch ngoại vi và mạch vành. Amiodarone
dùng đường uống với liều đủ để điều trị các rối loạn nhịp tim không ức chế co bóp thất trái.
Dược động học: Amiodarone được hấp thu kém qua đường uống, độ khả dụng sinh học khoảng
35-65%. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được 3-7 giờ sau uống. Thuốc được chuyển hóa ở
gan (chất chuyển hóa chính là desethylamiodarone) và thải qua mật. Amiodarone và
desethylamiodarone tích tụ ở gan, phổi, mô mỡ và nhiều mô khác. Nồng độ trong cơ tim cao gấp
10-50 lần nồng độ trong huyết tương. Amiodarone thải rất ít ở thận nên không cần giảm liều ở
bệnh nhân suy thận. Thời gian bán loại thải dài (40-55 ngày) nên nồng độ ổn định trong huyết
tương chỉ đạt được sau > 250 ngày, nếu không dùng liều tấn công thì không thể đạt nồng độ hữu
hiệu trong huyết tương trong thời gian khởi đầu điều trị [3].
Liều dùng: Có nhiều phác đồ dùng amiodarone đường uống: (1) tấn công 30 mg/kg ngày thứ
nhất, 15 mg/kg ngày thứ 2, sau đó duy trì 400 mg/ngày hoặc (2) 800-1600 mg/ngày trong 1-3
tuần, sau đó 800 mg/ngày trong 2-4 tuần, sau đó 600 mg/ngày trong 4-8 tuần rồi duy trì ≤ 300
mg/ngày [3]. Liều amiodarone tĩnh mạch là 150 mg tiêm chậm trong 10 phút, sau đó truyền 1
mg/phút trong 6 giờ, sau đó duy trì 0,5 mg/phút [19]. Ở bệnh nhân có suy thất trái nặng liều tấn
công nên truyền tĩnh mạch chậm để tránh tụt huyết áp.
Chỉ định: Amiodarone có tác dụng trên hầu hết các mô tim nên được dùng điều trị (cắt cơn lẫn
ngừa cơn) nhiều loại rối loạn nhịp cả trên thất lẫn thất: nhịp nhanh do vào lại nút nhĩ thất, nhịp
nhanh do vào lại nhĩ thất với sự tham gia của đường phụ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất ở
người bệnh động mạch vành và người bệnh cơ tim phì đại. Tỉ lệ điều trị thành công các rối loạn
nhịp nhanh trên thất (kể cả các rối loạn nhịp nhanh trong hội chứng WPW) là 60-80% và các rối
loạn nhịp nhanh thất là 40-60% [25]. Trong rung nhĩ amiodarone làm chậm đáp ứng thất và có
thể chuyển nhịp xoang nếu rung nhĩ mới xuất hiện. Thử nghiệm CTAF (Canadian Trial of Atrial
683
Fibrillation) cho thấy amiodarone uống có hiệu quả cao hơn sotalol và propafenone trong việc
ngừa rung nhĩ tái phát sau chuyển nhịp [26]. Nghiên cứu của Gosselink chứng minh có thể dùng
amiodarone liều thấp (200 mg/ngày) để hạn chế các tác dụng phụ mà vẫn giữ được hiệu quả
phòng ngừa rung nhĩ tái phát [27].
Amiodarone đường tĩnh mạch được chính thức cho phép dùng điều trị nhịp nhanh thất đơn dạng
kéo dài không gây đau ngực, không gây rối loạn huyết động trong NMCT cấp [16]. Theo Hướng
dẫn Quốc tế 2000 về Hồi sinh tim phổi và Cấp cứu tim mạch (International Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care) amiodarone được khuyến
cáo dùng trong rung thất /nhịp nhanh thất gây trụy mạch không đáp ứng với sốc điện [28].
Khuyến cáo này dựa trên kết quả của thử nghiệm ARREST (Amiodarone out-of-hospital
Resuscitation of Refractory Sustained ventricular Tachyarrhythmias trial) cho thấy ở người
ngưng tim ngoài bệnh viện do rung thất không đáp ứng với sốc điện, amiodarone tiêm tĩnh mạch
(liều 300 mg) có hiệu quả cao hơn placebo: tỉ lệ còn sống đến lúc nhập viện là 44% trong nhóm
amiodarone và 34% trong nhóm placebo (p = 0,03) [29]. Trong thử nghiệm ALIVE (Amiodarone
versus Lidocaine in prehospital Ventricular fibrillation Evaluation) được công bố mới đây 347
người ngưng tim ngoài bệnh viện do rung thất không đáp ứng với 3 cú sốc điện, adrenalin tiêm
tĩnh mạch và một cú sốc điện thứ 4 được phân ngẫu nhiên cho dùng amiodarone (5 mg/kg tiêm
tĩnh mạch) hoặc lidocaine (1,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch). Tỉ lệ còn sống đến lúc nhập viện là 22,8%
trong nhóm amiodarone và 12% trong nhóm lidocaine (p = 0,009) [30]. Như vậy thử nghiệm
ALIVE cho thấy amiodarone có hiệu quả cao hơn lidocaine trong cấp cứu rung thất không đáp
ứng sốc điện.
Trong phòng ngừa nguyên phát đột tử do tim đã có các thử nghiệm lớn EMIAT, CAMIAT,
CHF-STAT (Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure) và GESICA
(Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina) đánh giá hiệu quả
của amiodarone. Thử nghiệm GESICA trên bệnh nhân suy tim (đa số do bệnh cơ tim dãn nở,
dưới 1/3 do bệnh động mạch vành) cho thấy amiodarone giảm tử vong trong khi thử nghiệm
CHF-STAT cũng trên bệnh nhân suy tim (đa số do bệnh động mạch vành) cho thấy amiodarone
không giảm tử vong (trừ trong phân nhóm những người không có bệnh động mạch vành tử vong
có khuynh hướng giảm nhưng không đạt mức có ý nghĩa thống kê) [31,32]. Trong 2 thử nghiệm
EMIAT và CAMIAT trên bệnh nhân sau NMCT có phân suất tống máu < 40% (EMIAT) hoặc
có nhiều ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất không kéo dài trên Holter ECG (CAMIAT)
amiodarone có giảm tử vong do rối loạn nhịp nhưng không giảm tử vong chung so với placebo
[33,34]. Từ kết quả của các thử nghiệm vừa kể người ta khuyên không dùng amiodarone một
cách thường qui sau NMCT và trong suy tim nhằm mục đích phòng ngừa nguyên phát đột tử do
tim và có lẽ vai trò của amiodarone chỉ khu trú trong trường hợp bệnh nhân đã bị NMCT, có
nguy cơ cao (phân suất tống máu thấp, rối loạn nhịp thất nhiều trên Holter ECG) và không dung
nạp thuốc chẹn  hoặc có chống chỉ định với thuốc chẹn  [35].
Amiodarone cũng đã được nghiên cứu trong chỉ định phòng ngừa thứ phát đột tử do tim. Thử
nghiệm CASCADE chứng tỏ amiodarone có hiệu quả cao hơn các thuốc nhóm I trong phòng
ngừa chết do tim và rối loạn nhịp thất nặng ở những người đã từng bị rung thất ngoài bệnh viện
được cứu sống [14], So với máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong người amiodarone có hiệu quả
phòng ngừa thứ phát kém hơn : trong thử nghiệm AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable
Defibrillators) trên những người đã từng bị rung thất được cứu sống hoặc có nhịp nhanh thất kéo
dài gây triệu chứng (ngất hoặc rối loạn huyết động với phân suất tống máu  40%) tỉ lệ tử vong
sau 1 năm của nhóm đặt máy thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm dùng amiodarone [36].
Tác dụng phụ: Các tác dụng phụ gồm một số tác dụng phụ trên tim (nhịp chậm gây triệu chứng,
tăng nặng rối loạn nhịp thất, tăng nặng suy tim) và rất nhiều tác dụng phụ ngoài tim khi dùng kéo
684
dài như cường giáp hoặc suy giáp, nám da, tích tụ trong giác mạc, tăng men gan và đáng ngại
nhất là tổn thương phổi (biểu hiện là khó thở, ho khan, sốt và thâm nhiễm trên phim X-quang
phổi).
1.6.5.2. Sotalol
Tác động điện sinh lý: Sotalol là một thuốc chẹn  không chọn lọc, không có hoạt tính giống
giao cảm nội tại và có tác dụng kéo dài thời gian hồi cực của cơ nhĩ và cơ thất. Khi nhịp tim
chậm tác động kéo dài thời gian điện thế hoạt động của thuốc mạnh hơn là khi nhịp tim nhanh
(thuốc có tính lệ thuộc sử dụng nghịch). Sotalol kéo dài thời kỳ trơ của cơ nhĩ và cơ thất, kéo dài
AH, QT và chu kỳ xoang. Trong nhịp nhanh thất sotalol có tác dụng thu hẹp khoảng khả kích.
Ảnh hưởng huyết động: Sotalol ức chế co bóp cơ tim nhất là ở người đã có suy chức năng thất
trái.
Dược động học: Sotalol được hấp thu rất tốt, độ khả dụng sinh học là 90-100%. Nồng độ đỉnh
trong huyết tương đạt được 2,5-4 giờ sau uống. Thuốc được thải chủ yếu ở thận, có thời gian bán
loại thải 10-15 giờ.
Liều dùng: Liều dùng đường uống là 40-160 mg x 2 /ngày. Nên theo dõi QT trong khi dùng.
Chỉ định: Sotalol được dùng để ngừa rung nhĩ tái phát sau khi chuyển nhịp, ngừa nhịp nhanh do
vào lại nút nhĩ thất và cả nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất với sự tham gia của đường phụ (thuốc
kéo dài thời kỳ trơ của đường phụ). Thử nghiệm ESVEM trên những người đã từng bị ngưng tim
được cứu sống hoặc đã từng bị nhịp nhanh thất kéo dài hoặc ngất và có kích thích chương trình
dương tính cho thấy sotalol có hiệu quả giảm tử vong và ngừa rối loạn nhịp tái phát cao hơn các
thuốc nhóm I [13]. Ở bệnh nhân đã được đặt máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong người sotalol
giảm tần số sốc điện do máy phát ra nên kéo dài thời gian sử dụng máy và giảm sự khó chịu cho
bệnh nhân [37].
Tác dụng phụ: Ngoài các tác dụng phụ chung cho thuốc chẹn  sotalol còn có một tác dụng phụ
đáng ngại là kéo dài QT và gây xoắn đỉnh nhất là khi dùng liều cao.
1.6.5.3. Các thuốc khác nhóm III

Cùng thuộc nhóm III còn có ibutilide, dofetilide và azimilide. Khác với amiodarone có tính chất
của cả 4 nhóm và sotalol vừa là một thuốc chẹn  vừa có tính chất của nhóm III, ibutilide,
dofetilide và azimilide có tác động điện sinh lý chủ yếu là kéo dài thời gian điện thế hoạt động và
thời kỳ trơ của mô tim.
Ibutilide được dùng chuyển nhịp rung nhĩ và cuồng nhĩ mới xuất hiện. Liều dùng là 1 mg tiêm
tĩnh mạch chậm trong 10 phút (có thể nhắc lại cùng liều sau 10 phút nếu chưa đạt hiệu quả) đối
với người  60 kg và 0,01 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút (có thể nhắc lại cùng liều
sau 10 phút nếu chưa đạt hiệu quả) đối với người < 60 kg [38].
Dofetilide cũng được dùng để chuyển nhịp rung nhĩ và cuồng nhĩ (tiêm tĩnh mạch 4-8 g/kg).
Thử nghiệm SAFIRE-D (Symptomatic Atrial Fibrillation Investigative Research on Dofetilide)
cho thấy dofetilide uống với liều 500 g x 2/ngày có hiệu quả cao hơn placebo trong chuyển
nhịp rung nhĩ và ngừa rung nhĩ tái phát sau khi chuyển nhịp [39]. Thử nghiệm EMERALD
(European and Autralian Multicenter Evaluative Research on Atrial Fibrillation Dofetilide) cho
thấy cả 3 liều dofetilide 125 g x 2/ngày, 250 g x 2/ngày và 500 g x 2/ngày đều có hiệu quả
cao hơn placebo trong chuyển nhịp rung nhĩ và ngừa rung nhĩ tái phát [39].
685
Azimilide là thuốc mới nhất trong nhóm III, cũng được chỉ định trong điều trị chuyển nhịp rung
nhĩ và cuồng nhĩ.
Cả 3 thuốc này đều có thể gây xoắn đỉnh. Nguy cơ xoắn đỉnh đặc biệt cao nếu bệnh nhân bị hạ K
máu hoặc có dùng kèm một thuốc kéo dài QT.
1.6.6. Nhóm IV
Nhóm IV gồm 2 thuốc là verapamil và diltiazem.
Tác động điện sinh lý: Tác động điện sinh lý của verapamil và diltiazem tương tự nhau.
Verapamil giảm độ dốc pha khử cực tâm trương của tế bào nút xoang, ức chế vận tốc dẫn truyền
tối đa (pha 0) và giảm biên độ của điện thế hoạt động tại các tế bào nút xoang và nút nhĩ thất.
Thuốc kéo dài thời gian dẫn truyền, thời kỳ trơ hữu hiệu và thời kỳ trơ chức năng của nút nhĩ
thất. Nhịp tim càng nhanh tác động của verapamil và diltiazem trên nút nhĩ thất càng mạnh (tính
chất lệ thuộc sử dụng). Khi dùng trong lâm sàng verapamil ít ảnh hưởng đến tần số xoang vì tác
động trực tiếp ức chế nút xoang của verapamil được bù trừ bởi sự hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm
qua cơ chế phản xạ (do thuốc gây dãn mạch ngoại vi).
Ảnh hưởng huyết động: Verapamil ức chế co bóp cơ tim và gây dãn mạch ngoại vi. Diltiazem ức
chế co bóp cơ tim ít hơn verapamil [40].
Dược động học: Verapamil được hấp thu tốt qua đường uống, tuy nhiên độ khả dụng sinh học
chỉ khoảng 20-35% do thuốc được chuyển hóa ở gan trước khi đến được tuần hoàn hệ thống. Tác
động trên thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất bắt đầu 30 phút sau uống và kéo dài 4-6 giờ. Khi
tiêm tĩnh mạch tác động của verapamil trên nút nhĩ thất bắt đầu sau 1-2 phút. Verapamil được
thải chủ yếu ở thận. Thời gian bán loại thải là 3-7 giờ. Diltiazem được hấp thu tốt qua đường
uống. Thuốc được loại thải 2/3 qua chuyển hóa ở gan và 1/3 ở thận. Thời gian bán loại thải là 4-8
giờ.
Liều dùng: Liều verapamil tĩnh mạch là 5-10 mg. Nên chia nhỏ liều, tiêm mỗi lần 2,5 mg và theo
dõi sát mạch, huyết áp. Liều dùng đường uống là 80-240 mg/ngày.
Liều diltiazem tĩnh mạch là 0,25 mg/kg, có thể nhắc lại cùng liều sau 15 phút. Liều dùng đường
uống là 120-300 mg/ngày.
Chỉ định: Chỉ định chính của verapamil tiêm tĩnh mạch là để cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên
thất. Verapamil uống được dùng để ngừa cơn. Verapamil còn được dùng để làm chậm tần số thất
trong rung nhĩ. Diltiazem có chỉ định tương tự verapamil.
Tác dụng phụ: Verapamil có thể làm cho suy tim trở nên mất bù và gây nhịp chậm nặng kèm
triệu chứng ở người có rối loạn chức năng nút xoang. Ở người có suy thất trái nặng verapamil
tiêm tĩnh mạch có thể gây trụy mạch.
Verapamil và diltiazem chẹn dẫn truyền qua nút nhĩ thất nhưng không chẹn dẫn truyền qua
đường phụ nên nếu dùng trong cơn rung nhĩ ở người đã biết có hội chứng WPW các thuốc này
có thể làm tăng tần số thất dẫn đến rối loạn huyết động (vì nếu đường phụ có thời kỳ trơ ngắn tần
số xung từ nhĩ xuống thất qua đường phụ rất cao). Đó là lý do vì sao các thuốc này chống chỉ
định trong rung nhĩ ở người đã biết có hội chứng WPW.
1.6.7. Digoxin
Tác động điện sinh lý: Digoxin tăng trương lực phế vị. Trên quả tim tách rời (không bị chi phối
bởi hệ thần kinh tự động) có tác động yếu trên nút nhĩ thất và kéo dài thời kỳ trơ của nhĩ. Ở đa số
686
bệnh nhân dùng digoxin tần số xoang và thời gian sóng P hầu như không thay đổi (Ở bệnh nhân
suy tim tần số xoang có thể giảm do digoxin cải thiện chức năng thất trái). Khoảng PR cũng thay
đổi rất ít trừ ở những người có tổn thương nút nhĩ thất.
Dược động học: Mức độ hấp thu của digoxin dùng đường uống tùy thuộc dạng bào chế. Dạng
viên nén được hấp thu 60-75% trong khi dạng viên nang được hấp thu gần như hoàn toàn. Tác
dụng mạnh nhất đạt được 4-6 giờ sau uống và 1,5-3 giờ sau tiêm tĩnh mạch. Digoxin được thải ở
thận dưới dạng không đổi. Thời gian bán loại thải là 36-48 giờ.
Liều dùng: Liều tấn công là 0,5 mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 6-8 giờ để đạt tổng liều 1,0-1,5
mg trong 8-24 giờ. Liều duy trì là 0,125-0,25 mg uống /ngày (giảm liều ở bệnh nhân suy thận).
Chỉ định: Chỉ định chính của digoxin là để giảm tần số thất trong rung nhĩ và cuồng nhĩ. Hạn chế
của digoxin trong chỉ định này là thuốc chỉ có hiệu lực khi bệnh nhân nghỉ (trương lực phế vị
chiếm ưu thế) nhưng không giảm được tần số thất khi bệnh nhân gắng sức (trương lực phế vị
giảm, trương lực giao cảm tăng).
Tác dụng phụ: Giữa nồng độ trị liệu và nồng độ gây ngộ độc của digoxin có khoảng cách nhỏ.
Ngộ độc digoxin có biểu hiện ngoài tim (nhức đầu, buồn nôn, rối loạn nhận biết màu sắc) và tại
tim (rối loạn nhịp-dẫn truyền như nhịp chậm, bloc nhĩ thất hoặc nhịp nhanh thất, nhịp nhanh bộ
nối hay nhịp nhanh nhĩ kịch phát kèm bloc nhĩ thất). Các yếu tố tạo thuận lợi cho ngộ độc
digoxin là suy thận, tuổi cao, hạ K máu, bệnh phổi mạn, suy giáp.
1.6.8. Adenosine và ATP

Adenosine là một nucleoside nội sinh. ATP (adenosine-5’-triphosphate) là một tiền chất của
adenosine, khi tiêm vào cơ thể sẽ thoái gián thành adenosine.
Tác động điện sinh lý: Adenosine tương tác với các thụ thể A1 và kích hoạt kênh IK Ach,Ado trên
màng tế bào. Kích hoạt kênh này làm tăng khử cực các tế bào nút xoang và giảm độ dốc pha 4
của các tế bào này, rút ngắn điện thế hoạt động của các tế bào nhĩ và giảm độ dốc pha 0 của điện
thế hoạt động của các tế bào “N” của nút nhĩ thất, do đó làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất.
Riêng ATP còn có tác dụng tăng trương lực phó giao cảm (adenosine không có tác dụng này)
[41].
Khi tiêm tĩnh mạch adenosine cho một người đang nhịp xoang, sau 10-20 giây xuất hiện nhịp
xoang chậm. Nhịp xoang chậm kéo dài khoảng 10 giây sau đó là nhịp xoang nhanh do phản xạ
giao cảm thứ phát. Khoảng AH kéo dài dần và bloc nhĩ thất xuất hiện đồng thời với nhịp xoang
chậm. Khoảng HV không thay đổi. Ở tế bào thất adenosine chẹn dòng Ca vào tế bào do
catecholamine gây ra nên làm giảm biên độ hậu khử cực trễ và do vậy có khả năng xóa hoạt
động khởi kích liên quan với sự tăng AMP vòng nội bào. Điều này giải thích vì sao adenosine có
thể cắt một số cơn nhịp nhanh thất có cơ chế liên quan với tăng trương lực giao cảm (ví dụ xuất
hiện khi gắng sức). Nhịp nhanh thất này thường xuất phát từ buồng tống thất phải.
Dược động học: Sau khi tiêm tĩnh mạch adenosine được thanh thải rất nhanh khỏi tuần hoàn do
bị thoái gián thành inosine, phosphoryl hóa thành AMP và được vận chuyển vào các tế bào nội
mô mạch máu và tế bào máu bởi một hệ thống vận chuyển nucleoside. Do đặc điểm thanh thải
này thời gian bán loại thải của adenosine rất ngắn, khoảng 1-6 giây. Để đạt nồng độ cao ở tim đủ
để có tác động điện sinh lý mong muốn phải tiêm tĩnh mạch nhanh và tráng lại bằng dịch truyền.
Dipyridamole tăng cường tác dụng của adenosine (do ngăn vận chuyển adenosine vào tế bào)
trong khi theophyllin giảm tác dụng của adenosine (cơ chế đối kháng cạnh tranh).
687
Liều dùng: Liều adenosine là 6-12 mg mỗi lần tiêm. Liều trẻ em là 0,1-0,3 mg/kg. Liều ATP là
10-20 mg mỗi lần tiêm.
Chỉ định: Chỉ định chính của adenosine và ATP là để cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
Adenosine và ATP có tác dụng chẹn dẫn truyền qua nút nhĩ thất nên còn được dùng để chẩn
đoán phân biệt cơn nhịp nhanh đều với phức bộ QRS rộng : nếu tiêm adenosine cắt cơn nhiều
khả năng cơ chế cơn nhịp nhanh là vào lại nút nhĩ thất kèm dẫn truyền lệch hướng, còn trong
cuồng nhĩ kèm dẫn truyền lệch hướng adenosine gây bloc nhĩ thất độ cao làm lộ rõ các sóng F
cuồng nhĩ (tác dụng adenosine rất ngắn nên dùng an toàn, bloc nhĩ thất độ cao chỉ thoáng qua)
[41].
Tác dụng phụ: Tác dụng phụ có thể gặp là khó thở, bừng mặt và đau ngực, thường là thoáng qua.
Adenosine rút ngắn điện thế hoạt động cơ nhĩ nên sau khi tiêm thuốc một ngoại tâm thu nhĩ đến
đúng lúc có thể khởi phát cơn rung nhĩ. Nghiên cứu của Strickberger cho thấy tần suất rung nhĩ
sau khi tiêm adenosine để cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất có thể lên đến 12% [42].
Adenosine có thể gây cơn rung nhĩ, do đó chỉ nên dùng thuốc khi có monitor theo dõi nhịp tim
và máy sốc điện cạnh bên, nhất là khi không thể loại trừ khả năng cơn nhịp nhanh có liên quan
với hội chứng WPW [42].
2. Sốc điện ngoài lồng ngực

Sự ra đời của phương pháp sốc điện ngoài lồng ngực (NLN) đánh dấu một bước ngoặt quan
trọng trong quá trình phát triển của ngành tim mạch học và hồi sức cấp cứu. Không có một liệu
pháp nào có hiệu quả tức thì và ngoạn mục trong cấp cứu rung thất như sốc điện NLN. Trong
điều kiện có theo dõi chặt chẽ bằng monitor sốc điện NLN có thể cắt cơn nhịp nhanh ngay lập
tức một cách an toàn. Với sốc điện NLN việc phân biệt giữa nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh
thất, một điều rất quan trọng đối với điều trị thuốc, trở nên không cần thiết. Sốc điện NLN cho
phép rút ngắn thời gian điều trị cơn nhịp nhanh và tránh được các tác dụng phụ của thuốc. Ngoài
ra phương pháp này cũng tạo điều kiện cho việc thực hiện một cách an toàn các khảo sát điện
sinh lý trong buồng tim, cho phép chấm dứt tất cả các rối loạn nhịp nhanh do kích thích chương
trình gây ra.
2.1. Cơ chế tác dụng của sốc điện ngoài lồng ngực
Sốc điện NLN có hiệu quả trong các rối loạn nhịp nhanh có cơ chế là vào lại như rung nhĩ, cuồng
nhĩ, vào lại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ thất với sự tham gia của đường phụ, nhịp nhanh thất và rung
thất. Cú sốc điện gây khử cực toàn bộ vùng cơ tim khả kích và kéo dài thời kỳ trơ của vùng này,
bằng cách đó chặn các vòng vào lại và tạo ra sự đồng nhất về điện học giúp xóa vào lại. Riêng về
cơ chế phá rung của sốc điện có 3 giả thuyết khác nhau nhưng không loại trừ lẫn nhau. Theo giả
thuyết thứ nhất là giả thuyết về khối lượng tới hạn (critical mass hypothesis) cú sốc điện làm
thay đổi tính chất điện học của các tế bào cơ tim và làm cho các tế bào này trở nên không thể
kích hoạt được một cách tạm thời. Rung thất chấm dứt khi có một khối lượng tới hạn (khoảng
70-75% khối lượng cơ thất) trở nên không kích hoạt được [43,44]. Giả thuyết thứ 2 là giả thuyết
về giới hạn trên của tính dễ đả kích (upper limit of vulnerability hypothesis). Theo giả thuyết này
các cú sốc điện không thành công tuy cắt được hiện tượng rung nhưng đồng thời tạo nên hoạt
động rung mới ở những vùng cơ tim cách xa điện cực. Cú sốc điện với cường độ cao hơn phá
rung thành công vì cắt hiện tượng rung mà không tái tạo những hoạt động rung mới. Giới hạn
trên của tính dễ đả kích tương ứng với một cường độ của cú sốc điện mà khi đạt hoặc vượt qua
cường độ này thì phá rung thành công vì không tái tạo hoạt động rung mới ngay cả khi cú sốc rơi
vào thời kỳ dễ đả kích của chu kỳ tim [43]. Giả thuyết thứ 3 là giả thuyết về sự kéo dài các thời
688
kỳ trơ (extension of refractory periods hypothesis). Theo giả thuyết này cú sốc điện làm thay đổi
điện thế hoạt động của các tế bào tim kể cả các tế bào đang trong thời kỳ trơ hữu hiệu và tạo nên
một sự kéo dài tạm thời của tình trạng trơ của tế bào bất kể tế bào đang ở pha nào của điện thế
hoạt động. Sự kéo dài tạm thời và đồng bộ của các thời kỳ trơ cho phép xóa các vòng vào lại và
chấm dứt rung thất [43,44].
Các rối loạn nhịp không do cơ chế vào lại (ví dụ song tâm thu, một số dạng nhịp nhanh nhĩ, nhịp
tự thất gia tốc) không đáp ứng với sốc điện NLN.
2.2. Chỉ định

Cần phân biệt sốc điện NLN không đồng bộ với sốc điện NLN đồng bộ.
Sốc điện không đồng bộ còn được gọi là phá rung bằng điện (electrical defibrillation) là biện
pháp điều trị chọn lựa hàng đầu trong rung thất và nhịp nhanh thất đa dạng kéo dài (sustained
polymorphic ventricular tachycardia) gây trụy mạch. Khi dùng chế độ không đồng bộ cú sốc
điện được phóng ra khi ta nhấn nút.
Sốc điện đồng bộ còn được gọi là chuyển nhịp bằng điện (electrical cardioversion) hay chuyển
nhịp bằng dòng điện một chiều đồng bộ (synchronized direct-current cardioversion) được dùng
để chuyển nhịp xoang các rối loạn nhịp như rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất
và nhịp nhanh thất đơn dạng. Khi dùng chế độ đồng bộ cú sốc điện được phóng ra trùng với phức
bộ QRS trên ECG do đó tránh được sóng T là khoảng dễ đả kích. Trong các rối loạn nhịp nói
trên sốc điện đồng bộ được chỉ định khi bệnh nhân có rối loạn huyết động (tụt huyết áp, suy tim,
đau thắt ngực) hoặc không đáp ứng với điều trị bằng thuốc.
Sốc điện đồng bộ chương trình thường được dùng để chuyển nhịp rung nhĩ kéo dài. Ứng viên lý
tưởng cho sốc điện chuyển nhịp là những bệnh nhân rung nhĩ dưới 1 năm, có nhĩ trái không quá
dãn và đã được chữa khỏi bệnh lý nền gây ra rung nhĩ (ví dụ bệnh nhân cường giáp đã được điều
trị về bình giáp, bệnh nhân hẹp hở van 2 lá đã được phẫu thuật sửa van 2 lá) [3,45].
Sốc điện NLN chống chỉ định trong: (1) Các rối loạn nhịp do ngộ độc digoxin (trừ trường hợp
bệnh nhân bị rung thất hoặc nhịp nhanh thất gây rối loạn huyết động); (2) Các cơn nhịp nhanh
thoáng qua lặp đi lặp lại; (3) Nhịp nhanh nhĩ đa ổ; (4) Hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm trong rối
loạn chức năng nút xoang; (5) Rung nhĩ kèm bloc nhĩ thất độ cao nếu không có sẵn điện cực tạo
nhịp tạm thời [3].
Hiệu quả chuyển nhịp của sốc điện NLN rất cao. Theo Pritchett, tỉ lệ chuyển nhịp thành công
rung nhĩ bằng sốc điện đồng bộ khoảng 85% [45]. Kinh nghiệm từ hơn 300 lần sốc điện chuyển
nhịp rung nhĩ và cuồng nhĩ tại Viện Tim TP Hồ Chí Minh cho thấy tỉ lệ chuyển nhịp thành công
cuồng nhĩ và rung nhĩ kéo dài < 1 năm là 100%, còn trong rung nhĩ mạn kéo dài > 1 năm tỉ lệ
chuyển nhịp thành công là 91,1% [46]. Về dài hạn khoảng 60% bệnh nhân giữ được nhịp xoang
ổn định sau khi chuyển nhịp [47]. Tần suất rung nhĩ tái phát ở những người có nhĩ trái < 50 mm
và có rung nhĩ kéo dài < 1 năm thấp hơn có ý nghĩa so với tần suất rung nhĩ tái phát ở những
người có nhĩ trái dãn ≥ 50 mm hoặc bị rung nhĩ > 1 năm [47].
2.3. Các dạng sóng sốc điện

Dạng sóng sốc điện đầu tiên được dùng để phá rung thất là dạng sóng của dòng điện xoay chiều
60 Hz. Điện xoay chiều gây tổn thương cơ tim và máy sốc điện xoay chiều (máy đầu tiên do Paul
Zoll chế ra) cồng kềnh, nặng nề nên khó sử dụng. Công lớn trong việc phát triển phương pháp
sốc điện NLN hiện đại thuộc về Bernard Lown, người đã chế tạo máy sốc điện NLN dùng điện 1
689
chiều đầu tiên vào năm 1960. Ban đầu trong cấu trúc máy chỉ có tụ điện phóng ra dòng điện 1
chiều. Dòng điện 1 chiều phóng ra với tụ điện đơn thuần có hình dạng sóng giống đường biểu
diễn của hàm số mũ, có đỉnh nhọn và hằng số thời gian dài (hình 6). Dạng sóng này vẫn gây tổn
thương cơ tim, do đó người ta thêm một cuộn cảm ứng vào mạch điện của máy để biến dạng
sóng trở thành tù đi, không còn đỉnh nhọn mà người ta cho là gây tổn thương cơ tim (hình 6).
Tùy thuộc vào tính chất cuộn cảm ứng, điện dung của tụ điện và trở kháng của từng kiểu máy,
dạng sóng sốc điện có thể tù đi ít (dạng Edmark hoặc Pantridge) hoặc tù đi nhiều và có phần sau
dao động quanh đường đẳng điện (dạng Gurvich hoặc Lown) (hình 7). Các dạng sóng này được
gọi chung là sóng hình sin tù (damped sinusoidal).
Về sau này với sự ra đời của máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong người nảy sinh nhu cầu dùng
những dạng sóng sốc điện mới vì cuộn cảm ứng có kích thước lớn, không thể lắp vào máy này.
Để tránh đỉnh nhọn có thể gây tổn thương cơ tim mà không dùng đến cuộn cảm ứng người ta
dùng dạng sóng có đỉnh cắt cụt và hằng số thời gian dài giống như hình thang nên được gọi là
sóng hình thang (trapezoidal) hay sóng dạng hàm mũ cắt cụt (truncated exponential). Gần đây
các nhà nghiên cứu bắt đầu quan tâm nhiều đến dạng sóng hình thang 2 pha gồm 1 pha đầu
dương và 1 pha sau âm (hình 8). Nhiều nghiên cứu trên động vật thí nghiệm cho thấy sốc điện
với sóng hình thang 2 pha có hiệu quả cao hơn sốc điện với sóng hình sin tù [48], do đó một số
hãng sản xuất đã chế tạo các máy sốc điện dùng được cả 2 dạng sóng này. Nghiên cứu của
Schneider & CS trên 115 người rung thất ngoài bệnh viện cho thấy sốc điện với sóng 2 pha
(năng lượng 150 J) cho tỉ lệ phá rung thành công cao hơn so với sốc điện với sóng hình sin tù
(năng lượng 200-360 J) và những người được cứu sống bằng sốc điện với sóng 2 pha có chức
năng thần kinh phục hồi tốt hơn so với những người được cứu sống bằng sốc điện với sóng hình
sin tù [49]. Nghiên cứu của Mittal & CS cho thấy trong chuyển nhịp rung nhĩ sốc điện với sóng 2
pha (trình tự năng lượng 70, 120, 150 và 170 J) cũng cho tỉ lệ thành công cao hơn so với sốc điện
với dạng sóng hình sin tù (trình tự năng lượng 100, 200, 300 và 360 J) : tỉ lệ chuyển nhịp thành
công là 94% trong nhóm sốc điện với sóng 2 pha và 79% trong nhóm sốc điện với sóng hình sin
tù (p = 0,005) [50].
690
Hình 32 - 6: Dạng sóng sốc điện với tụ điện đơn thuần (đỉnh nhọn) và với tụ điện (C) +
cuộn cảm ứng (L) trong mạch điện (đỉnh tù)
Hình 32 - 7: Các dạng sóng sốc điện với tụ điện + cuộn cảm ứng.
691
Hình 32 - 8: Dạng sóng hình thang 2 pha
2.4. Thực hiện
Chuẩn bị bệnh nhân: Trước sốc điện chuyển nhịp chương trình cần điều chỉnh các rối loạn điện
giải (nếu có) của bệnh nhân. Ngưng digoxin vài ngày trước là không cần thiết trừ khi bệnh nhân
có dấu hiệu ngộ độc digoxin. Việc bắt đầu một thuốc CLN vài ngày trước sốc điện chuyển nhịp
rất hữu ích vì giúp ngừa rung nhĩ tái phát sớm sau khi chuyển nhịp xoang [3,45]. Có thể dùng
thuốc nhóm IA, IC hoặc nhóm III [45]. Tại Viện Tim chúng tôi thường dùng amiodarone. Buổi
sáng ngày sốc điện chuyển nhịp bệnh nhân nhịn đói, được chuyển vào khoa hồi sức, đặt đường
truyền tĩnh mạch, đo huyết áp và gắn monitor theo dõi nhịp tim.
Thuốc mê: Trừ trong trường hợp cấp cứu khẩn như phá rung thất, khi chuyển nhịp chương trình
phải dùng thuốc mê. Thuốc mê có thể dùng là thiopental (ưu điểm là bắt đầu tác dụng nhanh và
tác dụng ngắn, nhược điểm là ức chế co bóp cơ tim và có thể gây ngưng thở nếu tiêm nhanh),
midazolam (ưu điểm là gây quên rất tốt, nhược điểm là bắt đầu tác dụng chậm và tác dụng kéo
dài hơn thiopental), etomidate (ưu điểm là bắt đầu tác dụng nhanh và tác dụng ngắn, nhược điểm
là có thể gây đau khi tiêm tĩnh mạch ngoại vi và có thể gây hoạt động co giật cơ sau khi tiêm)
hoặc propofol (ưu điểm là bắt đầu tác dụng nhanh và tác dụng ngắn, nhược điểm là đắt tiền). Nên
có một bác sĩ thành thạo việc kiểm soát đường thở đứng ở đầu giường bệnh nhân. Nếu bệnh nhân
ngưng thở do liều thuốc mê hơi cao phải bóp bóng giúp thở qua mặt nạ cho đến khi bệnh nhân
thở bình thường.
Chọn năng lượng cú sốc điện: Trong nhịp nhanh kịch phát trên thất năng lượng khởi đầu là 25-
100 J. Trong cuồng nhĩ năng lượng khởi đầu là 50-100 J. Theo kinh nghiệm của Viện Tim khi
chọn năng lượng khởi đầu 100 J tỉ lệ chuyển nhịp thành công ngay từ cú sốc đầu tiên cao hơn và
tổng số cú sốc cần để chuyển nhịp ít hơn là khi chọn năng lượng khởi đầu 50 J, nhất là nếu bệnh
nhân có cân nặng > 45 kg [46]. Trong rung nhĩ năng lượng khởi đầu là 100-200 J, có thể tăng
dần đến 300-360 J nếu vẫn chưa chuyển nhịp được. Theo kinh nghiệm của Viện Tim, nếu rung
nhĩ đã kéo dài > 1 năm nên chọn năng lượng khởi đầu 200 J vì so với 100 J năng lượng 200 J
cho tỉ lệ thành công ngay từ cú sốc đầu tiên cao hơn, tổng số cú sốc cần để chuyển nhịp ít hơn và
do đó đòi hỏi dùng liều thuốc mê thấp hơn [46]. Trong nhịp nhanh thất đơn dạng không gây rối
loạn huyết động năng lượng khởi đầu là 50-100 J. Trong nhịp nhanh thất đa dạng kéo dài, nhịp
nhanh thất gây rối loạn huyết động (bất kể đơn dạng hay đa dạng) và rung thất dùng năng lượng
khởi đầu 200 J, nếu vẫn chưa hiệu quả đánh tiếp cú thứ 2 200 hoặc 300 J và kể từ cú thứ 3 dùng
692
năng lượng 360 J. Ở trẻ nhỏ năng lượng khởi đầu để phá rung thất là 2 J/kg, kể từ cú thứ 2 dùng
năng lượng 4 J/kg.
Vị trí điện cực: 2 điện cực nên đặt không quá gần nhau (dòng điện không bao trọn quả tim) và
cũng không quá xa nhau (kháng trở ngực lớn). Vị trí thường dùng là trước bên: 1 điện cực đặt ở
bờ phải xương ức dưới xương đòn và 1 điện cực đặt ở mỏm tim. Khi chuyển nhịp rung nhĩ có thể
dùng vị trí trước sau: 1 điện cực đặt phía trước ở bờ phải hoặc bờ trái xương ức và 1 điện cực đặt
phía sau ở giữa xương bả vai trái và cột sống (phải xoay nghiêng bệnh nhân hoặc dùng các bảng
điện cực dán lên người). Ưu điểm của vị trí điện cực trước sau là dòng điện bao trọn các tâm nhĩ
[51].
Các biện pháp giảm kháng trở ngực: Khi sốc điện ta chọn năng lượng cú sốc, tuy nhiên không
phải năng lượng dòng điện mà chính là cường độ dòng điện đóng vai trò quyết định trong thành
công của cú sốc. Với cùng một năng lượng cường độ dòng điện phụ thuộc vào kháng trở ngực
(transthoracic impedance): kháng trở ngực càng lớn cường độ càng nhỏ và ngược lại. Như vậy
để tăng hiệu quả của cú sốc điện ta phải giảm kháng trở ngực để đạt được cường độ lớn hơn. Các
biện pháp giảm kháng trở ngực gồm [44,51]:
1-Dùng điện cực có kích thước thích hợp. Điện cực càng lớn kháng trở càng nhỏ, tuy nhiên khi
điện cực quá lớn một phần dòng điện không đi qua tim nên hiệu quả cú sốc điện giảm. Đối với
người lớn và trẻ em > 10 kg cỡ điện cực 8 cm x 12 cm là thích hợp.
2-Tăng sự tiếp xúc điện cực với da. Bôi lên điện cực một số gel đặc biệt (ví dụ Hewlett Packard
Redux paste, Cor-Gel, GE gel) sẽ giảm kháng trở ngực. Nếu bệnh nhân có lông ngực nhiều nên
cạo lông thật nhanh ở vị trí đặt điện cực.
3-Nhấn mạnh các điện cực lên người bệnh nhân.
4-Nhấn nút sốc điện vào thì thở ra.
5-Sốc điện lặp lại nếu chưa đạt hiệu quả. Khi sốc điện lặp lại nhiều lần kháng trở ngực giảm, do
đó hiệu quả cú sốc sau cao hơn cú sốc trước. Theo Ewy, khi chuyển nhịp rung nhĩ nếu đã đánh
một cú sốc điện 360 J mà vẫn chưa chuyển nhịp được thì nên chờ 3 phút trước khi đánh sốc tiếp
vì sau 3 phút kháng trở ngực giảm nhiều hơn so với sau 15 giây và sau 1 phút [51].
2.5. Tai biến của sốc điện ngoài lồng ngực

Sau cú sốc điện chuyển nhịp có thể xuất hiện một số rối loạn nhịp thoáng qua, thường không cần
điều trị. Đôi khi một cú sốc điện chuyển cuồng nhĩ thành rung nhĩ, khi đó chỉ việc tăng năng
lượng đánh sốc điện tiếp để chuyển nhịp rung nhĩ. Trong một số ít trường hợp một cú sốc điện
chuyển nhịp có thể gây rung thất, khi đó ta cũng tăng năng lượng lên 200 J đánh sốc điện tiếp để
phá rung.
Thí nghiệm trên động vật cho thấy sốc điện NLN có thể gây tổn thương cơ tim, tuy nhiên các
nghiên cứu trên người chứng tỏ cơ tim không bị tổn thương bởi sốc điện với các mức năng lượng
thường dùng, biểu hiện là men tim (MB-CK, troponin) không tăng sau sốc điện NLN [3].
Tai biến thuyên tắc mạch bởi huyết khối (thường xuất phát từ nhĩ trái) là tai biến đáng ngại nhất
của sốc điện chuyển nhịp rung nhĩ. Để ngừa tai biến này phải điều trị chống đông bằng thuốc
kháng vitamin K cho tất cả bệnh nhân đã bị rung nhĩ > 48 giờ hoặc không rõ từ bao lâu (khoảng
INR đích = 2-3 nếu bệnh nhân không có van tim nhân tạo cơ học). Phác đồ được khuyến cáo là
điều trị chống đông 3 tuần trước sốc điện chuyển nhịp và ít nhất 4 tuần sau khi chuyển nhịp
thành công. Một biện pháp rút ngắn thời gian điều trị chống đông trước sốc điện chuyển nhịp
693
rung nhĩ là làm siêu âm tim qua thực quản. Nếu siêu âm tim qua thực quản không phát hiện
huyết khối trong nhĩ trái có thể sốc điện chuyển nhịp ngay.
3. Dòng điện tần số radio

Trước đây để phá hủy cơ chất sinh rối loạn nhịp (ví dụ đường dẫn truyền phụ trong hội chứng
WPW) người ta phải phẫu thuật tim hở. Với sự phát triển của thông tim can thiệp y giới đã nghĩ
đến việc luồn các ca-tê-te qua mạch máu vào trong tim để hủy cơ chất sinh rối loạn nhịp bằng
các tác nhân vật lý. Tác nhân vật lý đầu tiên được dùng trong mục đích này là dòng điện một
chiều. Đến năm 1987 Borggrefe & CS lần đầu tiên báo cáo việc dùng dòng điện có tần số radio
để hủy một đường dẫn truyền phụ [52]. Do hiệu quả và độ an toàn vượt trội so với dòng điện một
chiều, dòng điện có tần số radio nhanh chóng chiếm lĩnh vị trí, trở thành tác nhân vật lý duy nhất
dùng trong mục đích phá hủy cơ chất sinh rối loạn nhịp.
3.1. Cơ sở sinh-vật lý và cơ chế tác dụng của dòng điện tần số radio
Thủ thuật điều trị rối loạn nhịp bằng dòng điện tần số radio được thực hiện trong phòng thăm dò
chức năng điện sinh lý. Người ta luồn một ca-tê-te qua mạch máu vào buồng tim đến tiếp xúc sát
với cấu trúc cần hủy. Ở đầu ca-tê-te là một điện cực hoạt động. Một dòng điện có tần số giống
tần số sóng radio (300-1000 KHz) được phóng ra giữa 2 điện cực: điện cực hoạt động trong tim
và điện cực nối đất dán ngoài da bệnh nhân. Dòng điện này khác dòng điện xoay chiều tần số
thấp và dòng điện một chiều ở chỗ các dao động của nó rất nhanh đến mức cơ tim cũng như cơ
xương không bị kích thích, do đó nó không gây rối loạn nhịp và cũng không tạo cảm giác đau
cho bệnh nhân [53]. Khi dòng điện đi qua cơ tim điện năng sẽ biến thành nhiệt năng. Diện tích
của điện cực hoạt động rất nhỏ so với diện tích của điện cực ngoài da nên mật độ dòng điện ở
đầu điện cực hoạt động rất cao, do đó nhiệt năng tập trung chủ yếu ở đây. Thể tích cơ tim bị làm
nóng tỉ lệ nghịch với khoảng cách từ điện cực hoạt động lũy thừa 4, do đó sự nóng lên xảy ra chủ
yếu ở 2 mm đầu tiên của vùng cơ tim tiếp xúc với điện cực hoạt động [53]. Khi cơ tim bị làm
nóng lên đến  50 C sẽ xuất hiện tổn thương mô không hồi phục. Như vậy cơ chế tác dụng của
dòng điện tần số radio là do nó tạo ra sang thương nhiệt của vùng mô cần hủy. Những sang
thương này thường có đường kính 5-6 mm và độ sâu 2-3 mm [54]. Nhiệt độ thường đạt được ở
chỗ tiếp xúc giữa điện cực hoạt động và mô là khoảng 60-75 C. Người ta tránh để nhiệt độ tăng
lên quá cao vì khi nhiệt độ chỗ tiếp xúc lên đến 100 C đạm huyết tương bị đun chín và mô bị
sấy khô sẽ đóng một lớp trên điện cực hoạt động ngăn dòng điện lại và gây nguy cơ huyết khối
thuyên tắc [53,54].
3.2. Các rối loạn nhịp có thể điều trị bằng dòng điện tần số radio
3.2.1. Nhịp nhanh do vào lại nút nhĩ thất
Vào lại nút nhĩ thất là cơ chế thường gặp nhất của cơn nhịp nhanh kích phát trên thất. Cấu tạo
nút nhĩ thất gồm một vùng tế bào đặc (compact cell region) và 2 đường dẫn truyền bên ngoài
vùng tế bào đặc: một đường chậm (slow pathway) dẫn xung từ phía sau dưới dọc theo vùng mô
giữa vòng van 3 lá và xoang vành đến vùng tế bào đặc và đường nhanh (fast pathway) dẫn xung
từ phía trước trên xuống vùng tế bào đặc và bó His [55]. Trong thể điển hình của vào lại nút nhĩ
thất là thể chậm-nhanh xung đi xuôi theo đường chậm và ngược lên theo đường nhanh, còn trong
thể không điển hình là thể nhanh-chậm xung đi xuôi theo đường nhanh và đi ngược lên theo
đường chậm.
694
Để điều trị triệt để loại rối loạn nhịp này người ta hủy 1 trong 2 đường bằng dòng điện tần số
radio. Thủ thuật hủy đường nhanh cho tỉ lệ thành công về dài hạn 82-96%, tỉ lệ tái phát 5-14% và
tỉ lệ bloc nhĩ thất độ cao có thể lên đến 10% [54]. Thủ thuật hủy đường chậm cho tỉ lệ thành công
về dài hạn 98-100%, tỉ lệ tái phát 0-2% và tỉ lệ bloc nhĩ thất độ cao rất thấp (dưới 1,3%), vì vậy
hiện nay hầu như người ta chỉ hủy đường chậm (hình 9) [54].
Coronary-sinus ostium : Lỗ xoang vành Tricuspid annulus : vòng van 3 lá

Compact atrioventricular node : nút nhĩ thất Right ventrium : nhĩ phải
Bundle of His : Bó His Right ventricle : thất phải
Hình 32 - 9: Sơ đồ vòng vào lại tại nút nhĩ thất và vị trí các vùng cần hủy (fast pathway
ablation sites: vị trí hủy đường nhanh ; slow pathway ablation sites: vị trí hủy đường
chậm)
3.2.2. Nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất với sự tham gia của đường phụ
Đường dẫn truyền phụ (accessory pathway) là một dải mô dẫn truyền nối tâm nhĩ với tâm thất
bắc ngang vòng van nhĩ thất (vòng van 2 lá hoặc vòng van 3 lá) thường là gần phía nội tâm mạc
tạo nên một đường dẫn truyền bất thường giữa tâm nhĩ với tâm thất (bình thường xung từ nhĩ
xuống thất chỉ có thể đi qua nút nhĩ thất). Đường dẫn truyền phụ là cơ chất gây ra các cơn nhịp
nhanh do vào lại nhĩ thất. Nếu trong cơn nhịp nhanh xung đi xuống qua nút nhĩ thất và ngược lên
nhĩ qua đường dẫn truyền phụ phức bộ QRS hẹp, cơn nhịp nhanh được gọi là cơn nhịp nhanh do
vào lại nhĩ thất xuôi chiều (orthodromic AV reentrant tachycardia). Trong hội chứng WPW ngay
trong lúc nhịp xoang xung từ nút xoang đi xuống thất qua cả 2 đường (nút nhĩ thất lẫn đường
phụ). Người có hội chứng WPW có thể bị cơn nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất xuôi chiều cũng
như cơn nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất ngược chiều (antidromic AV reentrant tachycardia) tức là
695
vào lại với xung đi xuống thất qua đường phụ và ngược lên nhĩ qua nút nhĩ thất (phức bộ QRS
rộng). Người có hội chứng WPW còn có thể bị những cơn rung nhĩ kịch phát với đáp ứng thất rất
nhanh do các xung từ nhĩ đi xuống qua đường phụ có thời kỳ trơ ngắn. Để điều trị triệt để các rối
loạn nhịp vừa kể cần phải hủy đường dẫn truyền phụ.
Để hủy đường phụ nằm phía thành tự do thất phải hoặc ở vách liên thất bên phải người ta luồn
ca-tê-te qua đường tĩnh mạch để điện cực ở đầu ca-tê-te áp vào dọc vòng van 3 lá hoặc thành nhĩ
phải, chỗ đường phụ nối vào nhĩ hoặc vào thất [54]. Để hủy đường phụ nằm phía thành tự do thất
trái hoặc ở vách liên thất bên trái người ta luồn ca-tê-te qua đường động mạch đi ngược từ động
mạch chủ vào thất trái hoặc qua đường tĩnh mạch đi xuyên vách liên nhĩ [54]. Một số ít bệnh
nhân có đường phụ nằm gần phía thượng tâm mạc. Để hủy đường phụ này phải luồn ca-tê-te vào
xoang vành [56]. Tỉ lệ thành công về dài hạn của thủ thuật hủy đường phụ khoảng 85-100% tùy
thuộc kinh nghiệm của từng ê-kíp, tỉ lệ tai biến khoảng 1-6% (gồm chèn ép tim cấp, bloc nhĩ
thất, co thắt động mạch vành và tai biến liên quan với chọc động mạch đùi) [53,54].
3.2.3. Cuồng nhĩ

Cơ chế của cuồng nhĩ là vào lại lớn (macroreentry) trong nhĩ phải. Trong cuồng nhĩ điển hình
(typical atrial flutter) sóng vào lại đi ngược chiều kim đồng hồ theo chiều từ trên xuống phía
thành bên nhĩ phải và từ dưới lên phía vách liên nhĩ (hình 10). Trong cuồng nhĩ điển hình ngược
chiều (reverse typical atrial flutter) sóng vào lại đi xuôi chiều kim đồng hồ [57]. Trong cả 2 dạng
cuồng nhĩ này luôn tồn tại một vùng dẫn truyền chậm ở eo (isthmus) giữa lỗ tĩnh mạch chủ dưới
và vòng van 3 lá. Khi dùng dòng điện tần số radio để hủy mô nhĩ phải tạo thành một đường cắt
ngang qua vùng eo này người ta có thể điều trị triệt để cuồng nhĩ. Trong các báo cáo gần đây tỉ lệ
thành công hơn 90%, tỉ lệ cuồng nhĩ tái phát sau thủ thuật dưới 10% [58,59]. Tuy nhiên nếu
trước thủ thuật bệnh nhân có cuồng nhĩ xen kẽ rung nhĩ sau thủ thuật bệnh nhân vẫn có thể có
cơn rung nhĩ, do đó đôi khi phải phối hợp thủ thuật này với thuốc CLN để ngừa rung nhĩ tái phát
[53,54].
696
Hình 32 - 10: Chiều sóng vào lại trong cuồng nhĩ điển hình
3.2.4. Rung nhĩ
Có 3 ứng dụng của dòng điện tần số radio trong điều trị rung nhĩ là hủy nút nhĩ thất kèm đặt máy
tạo nhịp, thay đổi dẫn truyền qua nút nhĩ thất và hủy hoặc cách ly ổ phát nhịp ngoại lai.
Hủy nút nhĩ thất kèm đặt máy tạo nhịp: Đáp ứng thất nhanh trong rung nhĩ vừa gây triệu chứng
trống ngực cho bệnh nhân vừa ảnh hưởng đến chức năng thất trái, về lâu dài có thể gây bệnh cơ
tim do nhịp nhanh (tachycardia-induced cardiomyopathy) [60]. Trong trường hợp không kiểm
soát được tần số thất bằng thuốc (digoxin, chẹn , diltiazem) người ta dùng dòng điện tần số
radio hủy nút nhĩ thất đồng thời đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn (máy VVI hoặc VVIR nếu bệnh
nhân rung nhĩ mạn, máy 2 buồng nếu bệnh nhân rung nhĩ từng lúc) [61]. Tỉ lệ thành công của thủ
thuật này > 95% và tỉ lệ tai biến rất thấp [61]. Nhiều nghiên cứu cho thấy về dài hạn bệnh nhân
có cải thiện về triệu chứng, cải thiện phân suất tống máu thất trái và so với những người được
điều trị bằng thuốc những người được làm thủ thuật này có tuổi thọ tương đương [62-64]. Hạn
chế của phương pháp này là bệnh nhân phải phụ thuộc máy tạo nhịp.
Thay đổi dẫn truyền qua nút nhĩ thất (AV node modification): Khi hủy đường chậm của nút nhĩ
thất xung từ nhĩ xuống thất đi qua đường nhanh. Vì đường nhanh có thời kỳ trơ dài đáp ứng thất
trong rung nhĩ sẽ chậm lại. Liệu pháp này được gọi là thay đổi dẫn truyền qua nút nhĩ thất [3]. Tỉ
lệ kiểm soát được tần số thất về dài hạn mà không gây nhịp chậm quá mức là 75%, 25% bệnh
nhân còn lại phải đặt máy tạo nhịp do bloc nhĩ thất độ cao [65]. Ưu điểm của phương pháp này là
75% bệnh nhân không phụ thuộc máy tạo nhịp. Nhược điểm của phương pháp là nguy cơ cao bị
nhịp nhanh thất đa dạng sau thủ thuật (có liên quan với nhịp chậm) và khả năng kiểm soát tần số
thất kém hơn so với nút nhĩ thất mỗi khi bệnh nhân có cơn cuồng nhĩ (cuồng nhĩ và rung nhĩ kịch
phát thường cùng tồn tại ở nhiều bệnh nhân) [65].
Hủy hoặc cách ly ổ phát nhịp ngoại lai: Một số người không có bệnh tim thực thể có ổ phát nhịp
ngoại lai trong tâm nhĩ có thể phát xung với vận tốc rất cao tạo nên hình dạng ECG giống rung
nhĩ và được chẩn đoán rung nhĩ kịch phát. Ổ phát nhịp ngoại lai thường là những dải cơ tim nằm
697
trong các tĩnh mạch phổi gần chỗ đổ vào nhĩ trái [3]. Có 3 phương pháp điều trị rung nhĩ loại này
bằng dòng điện tần số radio. Phương pháp thứ nhất là đưa ca-tê-te vào trong tĩnh mạch phổi để
hủy trực tiếp ổ phát nhịp ngoại lai. Tỉ lệ tái phát sau thủ thuật này khá cao (25-75%) vì bệnh
nhân có thể có nhiều ổ ngoại lai, ca-tê-te không hủy được hết và đôi khi xuất hiện những ổ mới
sau thủ thuật [61]. Thủ thuật này có biến chứng đáng ngại là hẹp lỗ tĩnh mạch phổi [61].
Phương pháp thứ 2 là cách ly hoàn toàn các tĩnh mạch phổi với nhĩ trái bằng những đường cắt
bao quanh các lỗ tĩnh mạch phổi và phương pháp thứ 3 là cách ly từng phần các tĩnh mạch phổi
(segmental isolation of pulmonary veins) tức làchỉ cách ly những phần có dải cơ tim của lỗ tĩnh
mạch phổi. Phương pháp thứ 3 đơn giản hơn phương pháp thứ 2 và cho tỉ lệ thành công về dài
hạn khoảng 90% [61].
3.2.5. Nhịp nhanh thất vô căn (Idiopathic ventricular tachycardia)

Người không có bệnh tim thực thể có thể bị những cơn nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài. Những
cơn nhịp nhanh thất này được gọi là nhịp nhanh thất vô căn, thường xuất phát từ những ổ phát
nhịp ngoại lai trong tâm thất. Hai loại thường gặp nhất là nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng
tống thất phải và nhịp nhanh thất xuất phát từ thất trái nhạy verapamil (thường là từ phần dưới
gần mỏm của vách liên thất) [66]. Nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng tống thất phải có dạng
bloc nhánh trái và trục xoay xuống dưới (trên mặt phẳng trán) trên ECG, thường đáp ứng với
điều trị bằng verapamil và thuốc chẹn β. Nhịp nhanh thất trái nhạy verapamil có dạng bloc nhánh
phải và trục xoay lên trên (hoặc đôi khi xoay xuống dưới và qua phải) trên ECG, cũng đáp ứng
tốt với điều trị bằng verapamil [66]. Chỉ định hủy các ổ phát nhịp ngoại lai gây nhịp nhanh thất
được đặt ra trong trường hợp bệnh nhân không dung nạp thuốc hoặc không muốn dùng thuốc dài
hạn. Việc định vị các ổ phát nhịp này dựa vào việc lập bản đồ trình tự kích hoạt các vùng cơ tim
(mapping). Tỉ lệ thành công của thủ thuật hủy ổ phát nhịp ngoại lai gây nhịp nhanh thất vô căn
khoảng 85-90% [66].
3.2.6. Nhịp nhanh thất ở người bệnh động mạch vành

Cơn nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài ở người bệnh động mạch vành thường có cơ chế là vòng
vào lại nằm ở viền của sẹo NMCT trong thất trái. Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định trong
nhịp nhanh có thể dùng kỹ thuật lập bản đồ trình tự kích hoạt trong cơn nhịp nhanh để dò ra ổ
vào lại và hủy ổ này bằng dòng điện tần số radio. Tuy nhiên vì cơn nhịp nhanh ở người bệnh
động mạch vành thường gây rối loạn huyết động, trước đây chỉ có 5 đến 10% bệnh nhân có thể
điều trị được bằng phương pháp này [54]. Hiện nay đã có những kỹ thuật lập bản đồ mới cho
phép dò ra ổ vào lại ngay trong lúc nhịp xoang, do đó chỉ định của phương pháp này đã được mở
rộng rất nhiều [67]. Đa số bệnh nhân có nhịp nhanh thất và đã từng bị NMCT có đồng thời nhiều
loại nhịp nhanh thất đơn dạng, do đó rất khó loại trừ được tất cả các nhịp nhanh thất ở những
bệnh nhân này [54,66]. Hơn nữa, nhịp nhanh thất tái phát sau thủ thuật hoặc một cơn nhịp nhanh
thất mới xuất hiện có thể gây tử vong, do đó ít khi người ta dùng dòng điện tần số radio như là
liệu pháp duy nhất cho những bệnh nhân này. Thường ở người bệnh động mạch vành người ta
dùng liệu pháp này để bổ sung cho máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong người hoặc thuốc CLN.
Ở những bệnh nhân có nhịp nhanh thất sau NMCT đã được chọn lọc kỹ hủy ổ vào lại bằng dòng
điện tần số radio cho tỉ lệ thành công dài hạn 67-96% và tỉ lệ tai biến dưới 2% [54].
Chỉ định chính của hủy ổ vào lại bằng dòng điện tần số radio trong nhịp nhanh thất ở người bệnh
động mạch vành là nhịp nhanh thất đáp ứng kém với điều trị thuốc khiến cho máy chuyển nhịp-
phá rung cấy trong người phóng điện thường xuyên và nhịp nhanh thất tương đối chậm khiến
cho máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong người không dò ra được [54].
698
3.2.7. Nhịp nhanh thất do vào lại nhánh bó His
Nhịp nhanh thất do vào lại nhánh bó His chỉ chiếm tỉ lệ 5% tổng số nhịp nhanh thất đơn dạng
kéo dài ở những người được khảo sát điện sinh lý, tuy vậy việc nhận biết nhịp nhanh thất này rất
quan trọng vì nó dễ trị. Cơ chế của nhịp nhanh thất này thường là do vào lại với sóng vào lại đi
xuống theo nhánh phải, qua vách liên thất rồi đi ngược lên theo nhánh trái, tạo nên cơn nhịp
nhanh thất có dạng bloc nhánh trái. Trong lúc nhịp xoang ECG thường có dạng bloc nhánh trái
không hoàn toàn. Nhịp nhanh thất này thường gặp ở người có dẫn truyền chậm qua hệ His-
Purkinje và có rối loạn chức năng thất trái nặng [66]. Nhịp nhanh thất này thường gây ngất hoặc
ngưng tim. Hủy nhánh phải bằng dòng điện tần số radio dễ thực hiện và thường trị dứt nhịp
nhanh thất do vào lại nhánh bó His. Sau thủ thuật có thể phải đặt máy tạo nhịp vì thủ thuật làm
tăng nặng rối loạn dẫn truyền nhĩ thất [66].
4. Điều trị rối loạn nhịp bằng phẫu thuật

Hiện nay với sự phát triển mạnh của phương pháp hủy cơ chất gây rối loạn nhịp bằng dòng điện
tần số radio phẫu thuật chỉ còn vai trò khu trú trong điều trị rung nhĩ và điều trị nhịp nhanh thất ở
người bệnh động mạch vành.
4.1. Phẫu thuật tạo mê đạo
Phẫu thuật tạo mê đạo (Maze procedure) do James Cox nghĩ ra và bắt đầu thực hiện từ năm
1987. Cox cắt bỏ 2 tiểu nhĩ trái và phải và dùng những đường rạch (sau đó khâu lại) để cách ly
các lỗ tĩnh mạch phổi và chia cắt các tâm nhĩ thành một mê đạo. Xung xuất phát từ nút xoang
được dẫn theo một đường xuống nút nhĩ thất và sau đó xuống thất, đồng thời xung cũng được
dẫn theo những đường khác nhau của mê đạo đến tất cả các phần của 2 tâm nhĩ. Tất cả các
đường của mê đạo đều kết thúc ở một ngõ cụt nên không có điều kiện để hình thành vào lại (hình
11) [68]. Một lý do nữa khiến cho hiện tượng rung (fibrillation) không thể xuất hiện và duy trì
sau phẫu thuật là các phần tâm nhĩ được chia cắt quá nhỏ, không đạt khối lượng tới hạn (critical
mass) [68].
Về nguyên tắc phẫu thuật này giải quyết được cả 2 vấn đề chính trong điều trị rung nhĩ là phục
hồi sự kiểm soát các tâm thất bởi nút xoang và phục hồi tâm thu cơ học của các tâm nhĩ. Khi tâm
thu cơ học được phục hồi nguy cơ huyết khối thuyên tắc sẽ giảm và sự đổ đầy thất tâm trương sẽ
cải thiện [61]. Thực tế cho thấy tỉ lệ phục hồi nhịp xoang sau mổ rất cao và nguy cơ huyết khối
thuyên tắc giảm rõ rệt sau mổ [69].
Ban đầu Cox thực hiện phẫu thuật này để điều trị rung nhĩ đơn độc nhưng sau đó nhiều tác giả
khác đã phối hợp phẫu thuật này với các phẫu thuật khác như sửa van 2 lá, đóng thông liên nhĩ,
bắc cầu nối động mạch vành [61]. Gần đây Cox đã cải tiến phẫu thuật tạo mê đạo với việc dùng
đường mổ nhỏ và cắt bằng tác nhân lạnh (cryoablation) thay cho dao mổ [70]. Theo tổng kết của
Scheinman và Morady từ báo cáo của nhiều tác giả, tỉ lệ tử vong phẫu thuật không quá 1%, có
khoảng 6% bệnh nhân phải đặt máy tạo nhịp sau mổ (do nhịp chậm, rối loạn chức năng nút
xoang, bloc nhĩ thất) và 74-90% bệnh nhân duy trì được nhịp xoang 3 năm sau mổ (riêng ở bệnh
nhân rung nhĩ đơn độc tỉ lệ này là 95%) [61]. Nghiên cứu của Deneke và cộng sự, thực hiện phẫu
thuật tạo mê đạo bằng sóng tần số radio có đầu catête được làm lạnh, khu trú ở nhĩ trái hay cả hai
nhĩ, cho kết quả tạo nhịp xoang 82% và 75% (73)
699
Hình 32 - 11: Sơ đồ phẫu thuật tạo mê đạo. Nguyên tắc là cắt bỏ các tiểu nhĩ (LAA,
RAA), cách ly các lỗ tĩnh mạch phổi (PVs) và chia cắt các tâm nhĩ thành một mê đạo.
Xung từ nút xoang (SAN) được dẫn theo một đường xuống nút nhĩ thất (AVN).
4.2. Phẫu thuật điều trị nhịp nhanh thất ở người bệnh động mạch vành
Nhịp nhanh thất ở người bệnh động mạch vành xuất phát từ ổ vào lại nằm dưới nội tâm mạc ở
viền của sẹo NMCT. Sau khi định vị ổ vào lại bằng kỹ thuật lập bản đồ người ta mổ tim hở và
cắt gọt một lớp nội tâm mạc dày 1-3 mm tại vùng có ổ vào lại. Phẫu thuật này mang tên là cắt
lớp dưới nội tâm mạc (subendocardial resection). Người ta có thể kết hợp dùng tác nhân lạnh tại
những vùng không cắt gọt được [3]. Tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau mổ khá cao, từ 10 đến
25% (chức năng thất trái là yếu tố chính dự báo tử vong phẫu thuật), tỉ lệ không bị nhịp nhanh
thất tái phát về lâu dài ở những người sống sót khoảng 90% [71,72].
So với phẫu thuật cắt lớp dưới nội tâm mạc thủ thuật đặt máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong
người không có mở ngực có tử vong sớm thấp hơn rất nhiều (dưới 1%) và thời gian nằm viện
cũng ngắn hơn đáng kể. Vì vậy hiện nay ở Mỹ và nhiều nước Tây Âu máy chuyển nhịp-phá rung
cấy trong người chiếm ưu thế áp đảo, phẫu thuật cắt lớp dưới nội tâm mạc được thực hiện rất ít.

Vai trò quan trọng của ECG trong chẩn đoán các dạng rối loạn nhịp và nắm vững các cơ chế loạn
nhịp thường gặp. Tùy theo từng loại loạn nhịp, các thầy thuốc lựa chọn các phương pháp điều trị
phù hợp, đồng thời nhớ các tương tác thuốc, các tác dụng phụ thường gặp.
TỪ KHÓA
Các nhóm thuốc chống loạn nhịp – đặt máy chuyển nhịp
700
1. Roden DM. Antiarrhythmic drugs. In: Topol EJ, ed. CD: Textbook of cardiovascular
medicine. Lippincott Williams & Wilkins 2002.
2. Zipes DP, Wellens HJJ. What have we learned about cardiac arrhythmias? Circulation 2000;
102: IV-52 - IV-57.
3. Miller JM, Zipes DP. Management of the patient with cardiac arrhythmias. In: Braunwald E,
Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease, 6th edition. W B Saunders Company; 2001: 700-774.
4. Grace AA, Camm AJ. Quinidine. N Engl J Med 1998; 338: 35-45.
5. Kessler KM, Kissane B, Cassidy J, et al. Dynamic variability of binding of antiarrhythmic
drugs during the evolution of acute myocardial infarction. Circulation 1984; 70: 472-478.
6. Prystowsky EN, Klein GJ. Pharmacologic therapy. In: Cardiac arrhythmias- An integrated
approach for the clinician. McGraw-Hill; 1994: 359-390.
7. Woosley RL. Antiarrhythmic drugs. In: Alexander RW, Schlant R, Fuster V, eds. Hurst’s the
heart, 9th edition. McGraw-Hill; 1998: 969-994.
8. Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology:
The Sicilian Gambit - A new approach to the classification of antiarrhythmic drugs based on
their actions on arrhythmogenic mechanisms. Circulation 1991; 84: 1831-1851.
9. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: Electrophysiological considerations. In:
Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease, 6th edition. W B Saunders Company;
2001: 659-699.
10. Poty H, Saoudi N, Anselme F, Cribier A. Les gaps: implications pratiques. Arch Mal Coeur
1998; 91: 41-51.
701
702

Phan 1 - Timmach

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Phan 1 - Timmach

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

UBND THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH

NỘI TỔNG QUÁT

BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT

Lưu hành nội bộ

Tham gia bieân soaïn

Trình baøy vaø söûa baûn in

DANH MỤC CÁC HÌNH

MỤC TIÊU CỦA Y2 VÀ CT2

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

Hình 1- 4 Thời kì tâm thu

Hình 1- 6 Các mạch máu nuôi tim (Nguồn: Internet)

2. CÁC TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG HỆ TIM MẠCH

Hình 1- 9 Tách đôi sinh lý

Hình 1- 10 Tách đôi rộng

Hình 1- 11 Tách đôi cố định

Hình 1- 12 Tách đôi nghịch đảo

Hình 1- 13 Clắc mở van

Hình 1- 14 Âm thổi đầu tâm thu

Hình 1- 16 Âm thổi toàn tâm thu

Hình 1- 17 Click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu

Hình 1- 19 Âm thổi giữa tâm trương

Hình 1- 20 Âm thổi liên tục

Hình 1- 21 Âm thổi trong hẹp hở chủ

Hình 1- 22 Tóm tắt vị trí nghe âm thổi ở 1 số bệnh lý thông thường

TÓM TẮT BÀI

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ:

TÀI LIỆU THAM KHẢO

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1. CÁC ĐẶC TÍNH CỦA ÂM THỔI

1.8. Một số nghiệm pháp động

Âm thổi thực thể Âm thổi chức năng

Vị trí Có ở cả 5 ổ van tim. Thường gặp ở van động mạch phổi,

Lan truyền Lan xa theo dòng máu. Ít lan

Rung miêu Thường có, nhất là trong các Không

3. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP CỦA ÂM THỔI

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. HẸP VAN HAI LÁ

3. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

4. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

5. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

5.2. Sinh lý bệnh

6. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

1. ĐỊNH NGHĨA SUY TIM

5.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC

Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ Tiêu chuẩn chính

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

4. NGHE ĐỘNG MẠCH

5.6. Các thông số huyết áp bình thường

2.1. Đo áp lực tĩnh mạch cảnh trong

Tĩnh mạch cảnh Động mạch cảnh

- Một số bất thường trong tĩnh mạch cảnh đồ

TS. BS. Huỳnh Kim Phượng

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

NỘI DUNG BÀI HỌC

1.2. Các dấu hiệu cần đánh giá

1.3. Hình ảnh X quang ngực bình thường

Hình 3.1. X quang ngực thẳng sau trước.

The Chest Radiograph in Cardiovascular Disease

1.4. Ứng dụng lâm sàng:

Hình 3.3. BN nam lớn tuổi bị phì đại hai thất

Copyright © 2012 khoảng trống sau xương ức (mũi tên)