THUYÊN TẮC PHỔI

MỤC TIÊU BÀI HỌC

 Trình bày được định nghĩa, sinh bệnh học, yếu tố nguy cơ của thuyên tắc phổi
 Mô tả được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng thường gặp của thuyên tắc phổi.
 Áp dụng được bảng điểm Wells hiệu chỉnh và quy trình chẩn đoán.
 Liệt kê được các chẩn đoán phân biệt
 Nhận thức được tính cấp cứu của chẩn đoán thuyên tắc phổi nặng
NỘI DUNG BÀI GIẢNG
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Thuyên tắc phổi còn được gọi là tắc mạch phổi. Thuyên tắc phổi dùng để chỉ tình trạng tắc
động mạch phổi thường nhất do cục huyết khối di chuyển từ nơi khác đến thường nhất là hệ
tĩnh mạch sâu chi dưới. Dạng lâm sàng này là dạng thường gặp nhất, xảy ra cấp tính được gọi
là thuyên tắc phổi cấp. Các bệnh nhân thuyên tắc phổi mãn thường đến trong bệnh cảnh tăng
áp phổi. Thuyên tắc phổi mãn và các dạng thuyên tắc phổi khác do mỡ, do khí, do u có những
bệnh cảnh riêng và không được trình bày trong bài này.
1.2. Dịch tễ học
 Huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi được gọi chung là bệnh thuyên tắc huyết khối có
tần suất mới mắc khoảng lần lượt khoảng 2 000 000 và 600000 người.năm. Người ta ước
tính khoảng 1% số nhập viện có thuyên tắc phổi. Trong một số nghiên cứu tử thiết thuyên
tắc phổi có thể bị bỏ sót trên lâm sàng đến 70% các trường hợp. Người da trắng và da đen
có tần suất mắc cao hơn người châu Á.
 Bệnh thường được xem là một cấp cứu nội khoa nặng với 200 000 tử vong hàng năm,
đứng hàng thứ ba trong các tử vong tim mạch tại Hoa kỳ. Tử vong chung của TTP khoảng
30% (có thể lên tới 26-58% với TTP nặng) nếu không điều trị, thường do TTP tái phát.
Chẩn đoán chính xác và điều trị hiệu quả làm giảm tử vong xuống chỉ còn 2-8%.
 Ở Châu Á, nhìn chung bệnh từng đươc xem là hiếm nhưng các nghiên cứu mới đây cho
thấy bệnh thuyên tắc huyết khối sau phẫu thuật chỉnh hình và trên bệnh nội khoa nằm viện
có tần suất tương tự ở phương Tây.
 Ở Việt nam, TTP được coi là bệnh hiếm. Số lượng ca lớn nhất được báo cáo chính thức
năm 2010 là 84 trường hợp TTP được chẩn đoán tại Chợ rẫy; và 57 tại Bạch Mai. Do tần
suất mới mắc của dân Châu Á-Thái bình dương là 60/100 000 người.năm, số thuyên tắc
phổi theo dự đoán phải trong khoảng 500/năm chứng tỏ nhiều bệnh nhân TTP còn bị bỏ
sót.
2. BỆNH SINH
2.1 Nguồn gốc cục huyết khối
2.1.1 Sự hình thành cục huyết khối:
2.1.1.1 Khi có mất cân bằng các yếu tố sinh huyết khối và các yếu tố tránh tạo huyết khối
thì sẽ có sự thành lập huyết khối. Các yếu tố trên đã từng được Virchow ghi nhận trong tam
chứng Virchow: tăng đông, ứ trệ, tổn thương tĩnh mạch.
2.1.1.2 Các cơ chế bảo vệ tránh hình thành huyết khối
 Tính không tạo huyết khối của nội mạc
 Các con đường chống đông tự nhiên
 Hệ ly giải fibrin giúp thoái hoá fibrin
 Dòng máu chảy thông suốt
2.1.1.3 Kích thích sinh huyết khối
 Hoạt hoá sự đông máu
 Tổn thương thành mạch máu
 Ứ trệ
 Sự suy yếu các cơ chế bù trừ
2.1.2 Nguồn gốc giải phẫu:
 Khoảng 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới. Phần còn lại có thể xuất phát
từ các tĩnh mạch chậu, thận, chi trên hoặc từ tim phải. Hầu hết huyết khối thành lập tại chỗ
máu chảy chậm như các van tĩnh mạch hoặc các chổ chia đôi.
 50 tới 80% huyết khối TM chậu, đùi và khoeo xuất phát bên dưới TM khoeo (TM cẳng
chân) và to dần lên trên. Thật ra thì chỉ khoảng 20-30% huyết khối TM cẵng chân tiến
triển lên trên, đa phần còn lại tự tan.
2.2 Hệ quả của việc di chuyển cục huyết khối
2.2.1 Tắc mạch: Sau khi di chuyển đến phổi, cục huyết khối lớn có thể kẹt ở chỗ chia đôi
động mạch phổi chung hoặc các nhánh thùy và gây rối loạn huyết động. Cục huyết khối nhỏ
hơn đi xa hơn và nhiều khả năng hơn gây đau ngực kiểu màng phổi vì có thể gây phản ứng
viêm cận màng phổi thành. Hầu hết thuyên tắc phổi là đa tắc, với tổn thương cả hai bên động
mạch phổi, mà thùy dưới là hay tổn thương nhất.
2.2.2 Hệ quả trên phổi: Tắc động mạch phổi làm hình thành khoảng chết, gây bất tương hợp
thông khí-tưới máu làm giảm oxy máu. Ngoài ra, bệnh nhân có tình trạng tăng thông khí làm
giảm CO2. Sự mất surfactant gây xẹp phổi, phù phổi và shunt (luồng thông) nội phổi. Chỉ
10% TTP gây nhồi máu phổi, thường nhất ở bệnh nhân có bệnh tim phổi từ trước (nhu mô
phổi được cấp oxy từ 3 nguồn: động mạch nuôi dưỡng (động mạch phế quản), động mạch
chức năng (động mạch phổi) và phế nang.
2.2.3 Hệ quả tim và huyết động của thuyên tắc liên quan đến 3 yếu tố: mức giảm diện tích
cắt ngang của giường mạch phổi, tình trạng của hệ tim phổi từ trước và hậu quả sinh lý của cả
co mạch do thiếu oxy và co mạch qua trung gian thần kinh thể dịch. Khi tắc mạch phổi, các cơ
chế bù trừ như tuyển mộ và dãn các mạch máu phổi, tăng thể tích nhát bóp thất phải và tăng
nhịp tim sẽ giúp duy trì cung lượng tim ổn định nếu mức tắc không quá cao (dưới 30% giường
mạch phổi). Khi mức tắc mạch máu phổi lên đến 30-40%, áp lực động mạch phổi và áp lực
nhĩ phải sẽ tăng nhẹ nhưng nhờ cơ chế Frank-Starling, thể tích nhát bóp thất phải và cung
lượng tim vẫn được duy trì. Khi mức tắc động mạch phổi lên đến 50%-60%, các cơ chế bù trừ
bị vượt quá, cung lượng tim bắt đầu giảm và áp lực nhĩ phải tăng nghiêm trọng. Với sự tắc cấp
trên mức này thất phải dãn, sức căng thành thất phải tăng, thiếu máu cục bộ thất phải xuất
hiện, cung lượng tim giảm và tụt huyết áp hệ thống xuất hiện. Ở bệnh nhân không có bệnh tim
phổi từ trước, áp lực động mạch phổi trung bình mà thất phải còn dung nạp được là 40mmHg
(tương ứng với mức áp lực động mạch phổi tâm thu là 70 mm Hg). Nếu áp lực vượt quá mức
này, thất phải sẽ suy (hình 1).
Thuyên tắc phổi

Tắc nghẽn giải phẫu Hệ quả thần kinh thể dịch

Tăng áp ĐM phổi Tăng sức căng thành thất phải

Tăng gánh thất phải

Dãn/Rối loạn chức năng thất phải Thiếu máu cục bộ thất phải Tăng nhu cầu oxy

Giảm cung lượng thất phải Lệch vách liên thất qua trái
Giảm cung oxy

Giảm tiền tải thất trái Giảm tưới máu vành

Giảm cung lượng thất trái Tụt huyết áp

Giảm tưới máu hệ thống

Sơ đồ 1: Cơ chế bệnh sinh của thuyên tắc phổi(Nguồn: Pulmonary embolism, Williams &
Wilkins, 2007, Stein PD)
3. LÂM SÀNG
3.1. Yếu tố nguy cơ
3.1.1. Yếu tố nguy cơ thường gặp: 80% bệnh nhân có ít nhất một trong các yếu tố nguy cơ
dưới đây
 Tuổi: Tần suất bệnh mới thuyên tắc phổi thường gia tăng theo tuổi (trung bình nguy cơ
này tăng gấp 2 lần mỗi 10 tuổi từ dưới 5 trường hợp/ 100 000 người năm ở người dưới 15
tuổi đến khoảng 500 trường hợp/ 100 000 người năm ở người 80 tuổi) [23].
 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được như phẫu thuật, chấn thương, bất động, thai kỳ,
liệu pháp hormon (ngừa thai) …được gọi là “provoked” tức thuyên tắc phổi có yếu tố khởi
động tạm thời
 Bất động kéo dài, liệt do tổn thương tủy sống…
 Phẫu thuật lớn (bụng, chậu, chi dưới)
 Chấn thương (đặc biệt gãy khung chậu, khớp háng, chân)
 Thai kỳ và thuốc ngừa thai
 Lưu catheter tĩnh mạch trung tâm
 Bệnh lý hoặc những yếu tố nguy cơ ít khả năng thay đổi được ngay: Bệnh thuyên huyết tắc
trước đó; Ung thư và trị liệu ung thư (ngoại trừ ung thư da); Suy tim, bệnh tim mãn, bệnh
lý hô hấp trước; Viêm đại tràng; Chứng giãn tĩnh mạch; Hội chứng thận hư và Béo phì
(BMI 29 kg/m2), hút thuốc lá (> 25 điếu/ngày).
3.1.2. Yếu tố nguy cơ tiềm ẩn: 20% bệnh nhân còn lại chưa tìm thấy yếu tố nguy cơ lúc nhập
viện (được gọi là TTP vô căn) có thể có
 Tăng đông di truyền (đột biến yếu tố 5 Leiden, đột biến prothrombin, tăng yếu tố VIII…)
hoặc kháng thể kháng phospholipid…
 Ung thư tiềm ẩn (có thể chiếm tới 17% vô căn, thường gặp nhất là tiền liệt tuyến và tụy,
sau đó là vú, phổi, tử cung và não).
3.2. Triệu chứng cơ năng và thực thể
3.2.1 Các triệu chứng riêng lẻ
 Các triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu, hiện diện cả ở nhóm TTP lẫn nhóm
không TTP.
 Sốt (không kèm ổ nhiễm nào) thường dưới 38,5oC (14% bệnh nhân TTP), hiếm khi trên
39,4oC.
 Các triệu chứng cơ năng thường gặp theo thứ tự là khó thở, đau ngực kiểu màng phổi, ho,
ho ra máu, phù chân, đau chân và ngất. Một khi các triệu chứng này xảy ra đột ngột thì rất
gợi ý TTP.
 Các triệu chứng thực thể thường gặp theo thứ tự là thở nhanh, ran ở phổi (ran nổ, ngáy),
tim nhanh, gallop, tiếng T2 tách đôi (mạnh phần P2),huyết khối tĩnh mạch sâu.
 Ở bệnh nhân TTP nặng, ngoài tụt huyết áp thường có dấu suy tim phải cấp như gallop T3
phải, tĩnh mạch cổ nổi, dấu nảy trước ngực.
 Hầu hết bệnh nhân (> 70% trường hợp) không có triệu chứng ở chân ở thời điểm chẩn
đoán. Ngược lại, khi bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch chi dưới có triệu chứng, TTP hiện
diện ở 56% bệnh nhân, trong đó 26% không triệu chứng.
3.2.2. Phối hợp các triệu chứng
Sự vắng mặt của các triệu chứng lâm sàng giúp loại trừ bệnh
 Chỉ 10% bệnh nhân TTP không có khó thở hoặc thở nhanh.
 Chỉ 3% bệnh nhân TTP không có khó thở, thở nhanh hoặc đau ngực màng phổi.
4. CÁC CẬN LÂM SÀNG
4.1. Các xét nghiệm thường quy: không đặc hiệu
4.1.1. BC tăng.
4.1.2. VS (ESR) tăng.
4.1.3. LDH tăng, SGOT (AST) tăng không kèm tăng bilirubin.
4.1.4. BNP, Troponin tăng thường giúp tiên lượng bệnh nặng hơn là chẩn đoán.
4.1.5. Khí máu động mạch: giảm oxy máu và/hoặc tăng AaDO2 (độ chênh oxy phế nang và
mao mạch) thường gặp nhưng không đặc hiệu. Sự tạo thành khoảng chết có thể làm tăng
chênh giữa PaCO2 (động mạch) và PECO2 (CO2 trong khí thở ra).
4.2. X quang được xem là khá đặc hiệu nhưng không nhạy trong chẩn đoán TTP. Giảm
giường mạch phổi khu trú (dấu Westermark) được xem là đặc hiệu nhất cho TTP. Ở các nước
phương Tây, TTP là nguyên nhân thường gặp đứng hàng thứ 3 của tràn dịch màng phổi. Tràn
dịch màng phổi do TTP thường không vượt quá 1/3 phế trường. Khoảng 20% trường hợp TTP
có Xquang phổi bình thường. X quang ngực bình thường trên một bệnh nhân suy hô hấp giảm
oxy máu rất gợi ý thuyên tắc phổi.
Bảng 1: Các biểu hiện X quang thường gặp trong thuyên tắc phổi(Nguồn: Pulmonary
embolism, Williams & Wilkins, 2007, Stein PD)
Các biểu hiện X quang ngực Tần suất theo PISA-
PED
Bóng mờ tựa đáy vào màng 17%
phổi
Xẹp dạng đĩa 28%
Nâng cao cơ hòanh 42%
Tràn dịch màng phổi 45%
Giảm giường mạch phổi 45%
Cắt cụt động mạch phổi 34%
6.3. Điện tâm đồ: thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang.Khi có biểu hiện tăng gánh thất phải
cấp (blốc nhánh phải mới),S1Q3T3 mới giúp gợi ý chẩn đoán. T đão ngược ở V1, V2, V3
và/hoặc V4 là một dấu hiệu khá thường gặp nhưng không đặc hiệu. Khoảng 40% trường hợp
TTP có điện tâm đồ bình thường
4.4. Ddimer là một sản phẩm thoái giáng fibrine. DDimer đặc hiệu cho sự hiện diện cục máu
đông nhưng không đặc hiệu cho TTP. Thường > 500ng/ml là dương tính. DDimer càng cao
càng đặc hiệu nhưng không giúp khẳng định cho chẩn đoán thuyên tắc phổi. DDimers có độ
nhạy rất cao đặc biệt với phương pháp thử ELISA. Vì vậy, giá trị chính của DDimers trong
chẩn đoán là loại trừ thuyên tắc phổi một khi âm tính hơn là xác định. Ở các bệnh nhân xác
suất mắc TTP lâm sàng thấp, DDimer âm tính giúp loại trừ an toàn chẩn đoán.
4.5. Siêu âm tĩnh mạch chi dưới: 50% thuyên tắc phổi có huyết khối tĩnh mạch chi dưới qua
siêu âm. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào siêu âm đè ép. Tĩnh mạch đè không xẹp với áp lực
40mmHg được coi là dấu hiệu xác nhận chẩn đoán huyết khối. Siêu âm Doppler hoặc Duplex
làm tăng thêm độ nhạy trong tiếp cận chẩn đoán. Sự hiện diện của huyết khối TM gần (từ
khoeo trở lên) kèm có nghi ngờ mắc TTP trên lâm sàng (mọi khả năng mắc TTP lâm sàng) có
thể xem là đồng nghĩa với có TTP.
4.6. Siêu âm tim: 50% trường hợp dương tính trên nhóm bệnh nhân có các rối loạn huyết
động. Siêu âm tim có thể phát hiện huyết khối trong động mạch phổi, buồng tim, dãn thất
phải, giảm động thất phải và tăng áp động mạch phổi. Ở bệnh nhân xác suất mắc TTP lâm
sàng cao, các biểu hiện này có thể giúp chẩn đoán TTP. Trên bệnh nhân choáng, siêu âm tim
không có bất thường tim phải giúp loại trừ TTP như nguyên nhân chính của choáng.
4.7. Xạ hình thông khí tưới máu: phát hiện bất tương hợp thông khí tưới máu. Sự bất tương
hợp thông khí tưới máu càng hệ thống càng nhiều bệnh nhân càng có xác suất cao mắcTTP.
Xạ hình tùy phân loại PIOPED hoặc các phân loại mới hơn sẽ có kết quả: xác suất mắc TTP
cao, trung bình, thấp, rất thấp và bình thường. Xạ hình ít có giá trị trên bệnh nhân X quang
phổi bất thường nhưng rất hữu ích nếu X quang phổi bình thường. Xạ hình có thể thay thế
chụp cắt lớp động mạch phổi cản quang trên bệnh nhân suy thận và/hoặc có thai. Kết quả xạ
hình xác suất mắc cao giúp chẩn đoán TTP, xạ hình bình thường giúp giúp loại trừ chẩn đoán.
Xạ hình thông khí tưới máu không giúp kết luận trong 65% trường hợp (kết quả xạ hình xác
suất mắc TTP thấp hoặc trung bình). Để tăng độ nhạy và đặc hiệu của xạ hình cần phối hợp
xác suất mắc TTP lâm sàng để lý giải kết quả.
4.8. Chụp cản quang hệ mạch máu phổi cho thấy hình khuyết thuốc của cục máu đông. Đây
tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng chưa được thực hiện thường quy ở Việt Nam. Xét
nghiệm này là 1 xét nghiệm xâm lấn. Tần suất biến chứng nghiêm trọng từ 0,5-13% bao gồm
cả tử vong.
4.9. CT scanner xoắn ốc hoặc đa đầu dò: Xét nghiệm có độ nhạy và độ chuyên biệt cao (70-
87% và91-95 %) để chẩn đoán thuyên tắc phổi. Bênh cạnh đó, chụp cắt lớp còn giúp nhận biết
các bệnh kèm theo cũng như các chẩn đoán phân biệt. Vì vậy chụp cắt lớp động mạch phổi có
ưu thế trên bệnh nhân có X quang phổi bất thường. Hình ảnh khuyết thuốc gợi ý huyết khối
trong lòng động mạch phổi giúp chẩn đoán xác định. Các kết quả âm tính từ những máy chụp
cắt lớp đơn đầu dò mà không phù hợp lâm sàng vẫn cần phải làm thêm các xét nghiệm chẩn
đoán khác. Các tiến bộ kỹ thuật giúp nâng cao độ nhạy của CT khiến các CT đa dãy đầu dò (ví
dụ 64 trở lên) được xem là giúp loại trừ TTP khá an toàn trên bệnh nhân nguy cơ mắc TTP
thấp và trung bình.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Gợi ý chẩn đoán
Cần nghĩ đến rộng rãi khi có các triệu chứng lâm sàng hô hấp khởi phát đột ngột (khó thở, thở
nhanh, đau ngực, ho máu, khò khè…) kèm triệu chứng tuần hòan (tim nhanh, TM cỗ nổi, tụt
HA, choáng…) và có hay không kèm các yếu tố nguy cơ (bệnh nội khoa nhập viện hoặc hạn
chế đi lại, phẫu thuật bụng chậu chỉnh hình, thai kỳ…).
Các bác sĩ có kinh nghiệm có thể dựa vào việc biện luận chẩn đoán để ước lượng nguy cơ mắc
TTP trên lâm sàng thấp hoặc cao. Tuy nhiên, các bảng điểm cho phép đánh giá khách quan
nguy cơ này. Các cận lâm sàng thông thường, bên giường bệnh (X quang, ECG, khí máu…)
khi phối hợp thêm với những thông tin lâm sàng giúp đánh khả năng mắc TTP hoặc giúp
quyết định thêm hay không 3đ của Wells cho tiêu chuẩn “chẩn đoán khác ít khả năng hơn
thuyên tắc phổi”. Xác suất mắc TTP lâm sàng theo thang điểm Wells hiệu chỉnh có thể ước
lượng theo bảng 2.
5.2. Sơ đồ chẩn đoán: Làm các xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định theo sơ đồ dưới đây nếu
di chuyển bệnh nhân để chụp CT được (không choáng); nếu bệnh nhân choáng và/hoặc không
chụp CT ngực được nên ưu tiên hồi sức chống choáng, rồi thực hiện siêu âm tim tại giường
tìm dãn thất phải, dãn nhĩ phải, huyết khối, tăng áp phổi…Một khi tình trạng choáng tạm ổn
có thể chuyển bệnh nhân đi chụp cắt lớp chẩn đoán.
Bảng 2: Xác suất mắc TTP lâm sàng theo điểm Wells hiệu chỉnh(Nguồn: Pulmonary
embolism, Williams & Wilkins, 2007, Stein PD)
Tiêu chí chẩn đoán Nguyên Đơn
thủy giản
Tiền căn HKTM sâu/TTP 1.5 1
Bất động/phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước 1.5 1
Ung thư 1.0 1
Ho máu 1.0 1
Nhịp tim > 100 1.5 1
Lâm sàng HKTM sâu* 3.0 1
TTP nhiều khả năng hơn chẩn đoán khác 3.0 1

Phân loại xác suất mắc TTP Nguyên Đơn

thủy giản
Xác suất mắc TTP thấp (âm) 0-4 0-1
Xác suất mắc TTP cao (dương) >4 >1
*Triệu chứng lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu: phù bất đối xứng, đau bắp chân tự nhiên, đau
bắp chân khi gập lưng đột ngột bàn chân, kém dung nạp áp lực băng đo huyết áp bắp chân so với bên
đối diện, chi ấm, giảm độ đàn hồi, kèm viêm tắc tĩnh mạch nông…

Nghi TTP nguy cơ tử vong cao

(có tụt huyết áp hoặc sốc)

Không Siêu âm tim: Quá tải thất phải Có

Chụp cắt lớp sẵn có và bệnh nhân ổn định (sau hồi sức)

Không Có
Xét nghiệm khác (siêu âm tim thực quản/siêu âm tĩnh mạch)
Chụp cắt lớp

Không huyết khối Có huyết khối

Tìm nguyên nhân khác Cần điều trị đặc hiệu TTP: xem xét tiêu sợi huyết/lấy huyết khối
Sơ đồ 2: Phác đồ chẩn đoán được đề nghị cho bệnh nhân nghi TTP nguy cơ cao (TTP có tụt
huyết áp hoặc sốc). (Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute
pulmonary embolism, European Heart Journal, 2014, Konstantinides) 
 Nghi TTP không nguy cơ tử vong cao (không tụt huyết áp hoặc sốc)

Lượng giá khả năng mắc TTP

chủ quan hoặc thang điểm (dựa vào lâm sàng, ECG, X quang, khí máu)

“Ít khả năng bị TTP” “Nhiều khả năng bị TTP”

D-Dimer

Âm Dương Chụp cắt lớp đa đầu dò

Không điều trị* Chụp cắt lớp đa đầu dò

Không TTP TTP‡

Không TTP- Không điều trị* hoặc xét nghiệm TTP
thêm#
Không điều trị* Điều trị* Điều trị*

Sơ đồ 3: Phác đồ đề nghị chẩn đoán TTP không nguy cơ cao (không tụt huyết áp hoặc
choáng).(Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism, European Heart Journal, 2014, Konstantinides) 
Chú thích: *: điều trị kháng đông cho TTP; ‡: chụp cắt lớp có giá trị chẩn đoán nếu cục huyết khối gần nhất ở
động mạch phân thùy; #: nếu chụp cắt lớp đa đầu dò âm tính trên bệnh nhân nguy cơ lâm sàng mắc TTP cao, xét
nghiệm thêm (siêu âm tĩnh mạch, chụp cắt lớp tĩnh mạch, xạ hình tưới máu…) có thể xem xét trước khi không
điều trị TTP.
Bảng 3: Phân nhóm nguy cơ tử vong của thuyên tắc phổi (Nguồn: ESC Guidelines on the
diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal, 2014,
Konstantinides) 
Các thang điểm và thông số tiên lượng nguy cơ
Tụt huyết PESI lớp III-V Dấu hiệu rối loạn chức Dấu ấn
áp hoặc hoặc PESI đơn năng thất phải trên sinh học
sốc giản ≥1 hình ảnh họcb timc
Nguy cơ cao >15% + (+) (+) (+)

Nguy cơ Trung - Cả ba đều dương

trung bình bình cao
3-15%
Trung - Một hoặc 2 trong ba dương
bình thấp
Nguy cơ thấp <1% - - Không bắt buộc đánh giá, nếu
đánh giá phải âm
b: Dãn thất phải và/hoặc tăng tỷ số đường kính thất phải/thất trái cuối tâm trương so với 0,9-1; giảm động thành
tự do thất phải; tăng tốc dòng phụt ngươc hở 3 lá; hoặc phối hợp các yếu tố kể trên. Tỷ số đường kính thất
phải/thất trái trên mặt cắt 4 buồng của chụp cắt lớp trên 0.9 hoặc 1.0; c: tăng troponin I hoặc T hoặc BNP, NT-
pro-BNP.
Bảng 4: Độ nặng TTP theo lâm sàng - Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) (Nguồn:
ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European
Heart Journal, 2014, Konstantinides) 
PESI nguyên PESI đơn giản
thủy hóa
Tuổi Tuổi theo năm +1 (nếu tuổi >80)
Giới nam +10 điểm -
Ung thư +30 điểm +1
Suy tim mạn +10 điểm +1
Bệnh phổi mạn +10 điểm
Mạch > 110l/phút +20 điểm +1
Huyết áp tâm thu <100mmHg +30 điểm +1
Nhịp thở>30l/phút +20 điểm -
Nhiệt độ <36oC +20 điểm -
Rối loạn tri giác +60 điểm -
Độ bão hòa oxy máu động mạch +20 điểm +1
<90%

Phân tầng nguy cơ: nguy cơ tử vong trong 30 ngày

PESI nguyên thủy PESI đơn giản hóa
Lớp I: ≤65. Rất thấp 0-1,6% 0 điểm: 1,6% (0,0-2,1%)
Lớp II: 66-85. Thấp 1,7-3,5%
Lớp III: 86-105. Trung bình 3,2- ≥ 1 điểm: 10,9% (8,5-13,2%)
7,1%
Lớp II: 106-125. Cao 4-11,4%
Lớp II: >125. Rất cao 10-24,5%
5.3. Chẩn đoán phân biệt
5.3.1. TTP cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác gây triệu chứng lâm sàng gần
tương tự như viêm phổi, tràn dịch màng phổi do viêm, lao, choáng tim hoặc chèn ép tim cấp…
hoặc TTP là một bệnh cảnh cấp chồng lên các bệnh lý khác nội, ngoại khoa đang hiện diện
sẵn như COPD, suy tim, ung thư, đa chấn thương… làm khó phân biệt một đợt nặng do diễn
tiến tự nhiên của bệnh hoặc do TTP chồng lên. Khi đó, xác định có TTP nhờ vào phát hiện
được huyết khối trong động mạch phổi (xem trên). Trên thực tế lâm sàng do bệnh không
thường gặp như ở phương Tây, các bác sĩ lâm sàng hay bỏ quên TTP.
5.3.2. Chẩn đoán phân biệt với một số thuyên tắc khác. Thuyên tắc khí: xảy ra cấp tính ngay
sau đặt đường truyền tĩnh mạch, bệnh nhân ho nhiều, tím tái suy hô hấp mà trước đó có thể
hoàn toàn không triệu chứng hô hấp. TTP cần phân biệt với thuyên tắc do u (bệnh cảnh thầm
lặng, tình cờ phát hiện tắc động mạch phổi, tế bào ung thư/động mạch phổi) trên bệnh nhân
ung thư. TTP cần phân biệt với Thuyên tắc mỡ (suy hô hấp kiểu ARDS, petechiae, rối loạn tri
giác) trên bệnh nhân đa thương có gãy xương lớn. TTP cần phân biệt thuyên tắc ối (suy hô
hấp cấp, có tế bào ối trong động mạch phổi) trên bệnh nhân chu sản. Các bệnh cảnh này
thường điều trị không đặc hiệu; trong khi điều trị đặc hiệu TTP cải thiện được tiên lượng tử
vong.
5.4. Chẩn đoán mức độ nặng: Cần phối hợp cả lâm sàng và cận lâm sàng trong chẩn đoán
mức độ nặng TTP. Huyết áp tụt hoặc ngất (huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm HA tâm
thu 40 mmHg so HA cơ bản trong khoảng thời gian > 15 phút, không giải thích được bằng
giảm thể tích, nhiễm trùng huyết hoặc loạn nhịp mới) là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất
giúp nhận diện TTP nặng/nguy cơ tử vong cao (bảng 3 và 4).

6. BIẾN CHỨNG
6.1. Cấp
 Tâm phế cấp
 Suy hô hấp cấp
 Ho ra máu hiếm khi lượng nhiều
 Choáng
 Tử vong
6.2. Mạn
 Tăng áp phổi
 Suy hô hấp mãn – Tâm phế mãn

7. ĐIỀU TRỊ (phần đọc thêm)

TTP là một khẩn cấp nội khoa, khi nghi TTP cần thử ngay đông máu toàn bộ và xét các chống
chỉ định kháng đông (xem bài kháng đông). Xử trí tùy thuộc có hoặc không tụt huyết áp:
7.1. Nghi TTP có tụt huyết áp
7.1.1 Kháng đông: Heparin chuẩn tĩnh mạch liều 5000UI IV sau đó 10-30UI/kg/giờ (#500-
1500UI/giờ hoặc 300-700UI/kg/24giờ) (đạtTCK mỗi 6 giờ 1,5-2,5 lần chứng) ngay từ lúc
nghi ngờ. Chỉnh liều heparin theo aPTT hoặc TCK
7.1.2 Tái tưới máu sau khi chẩn đoán xác định
 Lấy cục huyết khối nên sử dụng trên bệnh nhân không điều trị nội được hoặc điều trị nội
không hiệu quả, không kịp thời: hội chẩn phẫu thuật tim để lấy cục huyết khối ngoại khoa
và/hoặc hội chẩn tim mạch can thiệp để lấy cục huyết khối bằng dụng cụ. Tuy nhiên, một
khi các chống chỉ định tạm thời không hiện diện nữa, cần xem xét điều trị nội bổ sung.
 Phẫu thuật có thể thực hiện qua đường giữa ức ở bất cứ cơ sở phẫu thuật tim nào làm được
tuần hoàn ngoài cơ thể. Cá thể hóa chỉ định và phẫu thuật với tiếp cận đa chuyên khoa
giúp hạn chế tử vong chỉ khoảng 6%. Ngày nay có nhiều phương tiện (ống thông) can
thiệp lấy huyết khối với nhiều cơ chế hoạt động khác nhau.
 Tiêu sợi huyết có chỉ định trong thuyên tắc phổi nguy cơ tử vong cao có tụt huyết áp hoặc
ngất và không chống chỉ định tiêu sợi huyết. Thực hiện: dừng ngay heparin, thêm
Streptokinase 250,000 U bolus trong 30 phút theo sau bởi 100,000 U/giờ qua bơm tiêm tự
động trong 24giờ hoặc 1,5 triệu đơn vị TM trong 2 giờ. Sau streptokinase, tái sử dụng
heparin chuẩn nếu aPTT/TCK <80 giây (nếu aPTT>80s thử lại sau 4 giờ).Ở các cơ sở có
sẵn, rtPA có thể được dùng. Nguy cơ đáng sợ nhất của tiêu sợi huyết là xuất huyết não.
Streptokinase có thể có phản ứng dị ứng nặng như choáng phản vệ. Chống chỉ định tiêu
sợi huyết có thể bỏ qua nếu TTP nặng.
7.1.3. Điều trị hỗ trợ: Ưu tiên oxy liệu pháp hơn là thở máy (nếu có nên cài đặt áp lực thấp
không PEEP, Vt 6ml/kg cân nặng nạc kèm áp lực bình nguyên cuối hít vô khoảng
<30cmH2O, nếu có thể để tránh tăng áp lồng ngực làm giảm hơn nữa đổ đầy thất phải).
Thường cần test 500ml dịch để tối ưu hóa đổ đầy thất phải. Nếu chưa cải thiện được huyết
động với truyền dịch nên dùng vận mạch sớm norepinephrine nếu tụt huyết áp; dobutamine
nếu huyết áp bình thường và cung lượng tim thấp, epinephrine nếu choáng. ECMO và thuốc
dãn mạch còn thử nghiệm.
7.2. Nghi TTP không tụt huyết áp
7.2.1 TTP nguy cơ trung bình cao có thể diễn tiến nặng hơn và khi tụt huyết áp cần điều trị
như TTP nặng. Nhóm bệnh nhân này có tăng nguy cơ tử vong và/hoặc rối loạn huyết động.
Tiêu sợi huyết trên các bệnh nhân nguy cơ trung bình cao không tụt huyết áp có thể cải thiện
huyết động nhưng với giá là tăng tác dụng phụ (trong đó có xuất huyết não). Vì vậy chỉ nên
xem xét điều trị ở bệnh nhân trẻ có nguy cơ xuất huyết não thấp và dùng liều thấp chứ không
phải liều quy ước. Bệnh nhân có nguy cơ thấp có thể xem xét xuất viện điều trị ngoại trú.

7.2.2. Kháng đông

7.2.2.1 Ngay từ khi nghi ngờ, Heparin trọng lượng phân tử thấp ví dụ enoxaparine (Lovenox)
liều điều trị: 0,1ml/10kg cân nặng X 2 lần/ngày. Chỉnh liều theo anti Xa cho đạt từ 0,6-1IU/ml
nếu dùng HTLPTT 2 lần ngày (peak: sau tiêm 4 giờ; trough trước mũi tiêm sau). Hoặc
Fondaparinux theo cân nặng nếu Clearance >30ml/phút. Heparin chuẩn khi bệnh nhân suy
thận với Clearance <30ml/phút.
7.2.2.2. Khi chẩn đoán xác định, kháng đông đường toàn thân có thể
 tiếp tục điều trị trong ít nhất 5 ngày và chuyển tiếp bằng kháng vitamin K hoặc edoxaban,
dabigatran (150mg 2 lần ngày).Kháng vitamin K vẫn là chuẩn vàng. Dừng kháng đông
đường toàn thân khi kháng vitamin K đã có hiệu quả (INR từ 2-3 trong ít nhất 2 lần thử).
Muốn INR mau hiệu quả, kháng đông kháng vitamin K nên được khởi đầu điều trị sớm
ngay từ những ngày đầu ví dụ Sintrom 4mg ½ viên uống tối. Giãn thời gian tái khám và
thử INR nếu có 2 lần thử INR liên tiếp ổn định. Thử kiểu gen ví dụ CYPP2C9 chưa có
bằng chứng cải thiện hiệu quả đạt INR tốt hơn.
 dừng sớm 1-2 ngày và thay bằng rivaroxaban (liều cao 15mg x2 trong 3 tuần đầu; giảm
còn 1 viên 20mg/ngày) hoặc apixaban (10mg 2 lần/ngày trong 1 tuần giảm còn 5mg 2
lần/ngày).Nhóm ức chế trực tiếp thrombin được chỉ định khi bệnh nhân bị biến chứng
giảm tiểu cầu do heparine hoặc ở các bệnh nhân mà INR dao động rộng, khó kiểm soát dù
đã có những lưu ý cẩn thận đến chế độ ăn (tránh các thực phẩm chứa nhiều vitamin K).
7.2.2.3. Thời gian sử dụng: Tiếp các thuốc kháng đông này ít nhất 3 tháng. Khi yếu tố thuận
lợi gây mắc TTP là tạm thời (provoked PE: liệu pháp estrogen, bất động, phẫu thuật, chấn
thương) cần duy trì kháng đông ít nhất 3 tháng. Khi các yếu tố thuận lợi không sữa chữa được
ngay, cần duy trì kháng đông lâu hơn. D-dimer cao là nguy cơ tái phát bệnh thuyên tắc huyết
khối cao vì vậy là một gợi ý cần kéo dài kháng đông. Nếu nguy cơ xuất huyết thấp hơn nguy
cơ tái phát bệnh thuyên tắc huyết khối có thể xem xét dùng kháng đông suốt đời.
7.2.3. Việc đặt lưới lọc TM chủ dưới có thể ngăn cản bớt huyết khối chi dưới gây thuyên tắc
phổi tái phát. Tốt nhất đặt dạng có thể lấy ra được (retrievable) vì lưới lọc cũng có khá nhiều
biến chứng. Chỉ nên xem xét lưới lọc trong bối cảnh không thể điều trị kháng đông; và ngay
khi hết chống chỉ định kháng đông cũng nênkê toa kháng đông lại ngay và xem xét lấy bỏ lưới
lọc.

Nghi TTP trên lâ m sà ng

Choá ng hoặ c tụ t huyết á p

Có Khô ng
Lưu đồ chẩ n đoá n 1 Lưu đồ chẩ n đoá n 2

Xá c nhậ n TTP Xá c nhậ n TTP

Đá nh giá nguy cơ lâ m sà ng (PESI hoặ c sPESI: PESI đơn giả n)

PESI lớ p III-V hoặ c sPESI ≥1 PESI lớ p I-II hoặ c sPESI 0

Nguy cơ trung bình

Xem xét phâ n tầ ng nguy cơ thêm

Chứ c nă ng thấ t phả i (Echo hoặ c CT)

Sinh hó a (men tim hoặ c BNP)

Cả hai dương Mộ t trong hai dương

Nguycơ cao Nguycơ trungbình cao Nguycơ trungbình thấ p Nguycơ thấ p

Khá
Tá i tướ nguđô
i má ng,phá
tiên theot dõ i và xem xét tá i tướNhậ pu
i má viện,
cứ ukhá
Xem xétnng
vã đôt ng
xuấ viện sớ m và điều trị tạ i nhà nếu khả
Sơ đồ 4: Hướng sử dụng các phương tiện điều trị (Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis
and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal, 2014,
Konstantinides) 

8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng bệnh nhân phụ thuộc mức tắc động mạch phổi và tình trạng bệnh tim phổi sẵn có.
Tiên lượng tử vong TTP được phân loại theo độ nặng ở phần chẩn đoán độ nặng 5.4.
9. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
Các bệnh nhân TTP trong giai đoạn cấp cần được theo dõi sát tùy theo mức độ nặng của bệnh.
Kháng đông là một điều trị hiệu quả nhưng cũng có nguy cơ biến chứng xuất huyết. Vì vậy
việc theo dõi tình trạng bệnh nhân, các thông số theo dõi hiệu quả kháng đông (INR, aPTT,
anti Xa) và hiệu quả lâm sàng của điều trị đều cần tuân thủ các hướng dẫn trong phần điều trị
6. Bên cạnh đó cần cá thể hóa việc tái khám theo dõi theo từng bệnh nhân (các bệnh sẵn có
như suy gan, suy thận, viêm loét dạ dày tá tràng …) cần đặc biệt lưu ý nguy cơ xuất huyết.
10. DỰ PHÒNG TTP
10.1 Tầm quan trọng: Quan trọng vì (1) giúp đảm bảo an toàn cho các bệnh nhân nằm viện,
(2) TTP nguy cơ cao thường tử vong trong các giờ đầu.
10. 2. Phương thức áp dụng: Để việc thực thi dự phòng TTP được hiệu quả, các cơ sở y tế
nên có hướng dẫn bằng văn bản/trên máy tính về việc dự phòng bệnh thuyên tắc huyết khối
(TTHK).
10.3. Chỉ định
10.3.1 Bệnh nhân ngoại khoa: phẫu thuật nội soi khớp gối, đại phẫu (ung thư, mạch máu,
phụ khoa, đại trực tràng, tiết niệu, lồng ngực, thay khớp) và/hoặc bệnh nhân có yếu tố nguy cơ
bệnh TTHK (béo phì, chấn thương, tổn thương tủy…) nên dùng kháng đông hoặc đôi khi kèm
thêm biện pháp cơ học kéo dài ít nhất đến khi xuất viện hoặc 1 tháng sau xuất viện (các
trường hợp nguy cơ cao hoặc thay khớp gối hoặc háng).
10.3.2 Bệnh nhân nội khoa: trên 40 tuổi, bất động trên 3 ngày và có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ
cho đến khi xuất viện. Các yếu tố nguy cơ gồm suy tim sung huyết, đợt cấp bệnh phổi mãn, tai
biến mạch máu não có liệt chi dưới, nhiễm trùng huyết, viêm đại tràng, tăng đông đã biết, ung
thư, tiền căn bệnh TTHK, trên 60 tuổi, bất động kéo dài, nằm săn sóc đặc biệt. Các bệnh nhân
này thường nhất được chỉ định kháng đông dự phòng nếu không có chống chỉ định.
10.4. Phương tiện: Enoxaparin 40mg TDD 1 lần/ ngày hoặc Fondaparinux 2,5mg TDD/ ngày.
Hoặc có thể cho bệnh nhân uống dabigatran, rivaroxaban.Các bệnh nhân có chống chỉ định
kháng đông có thể xem xét dùng biện pháp dự phòng cơ học, nhưng nếu hết chống chỉ định
phải xem xét dùng lại kháng đông. Các bệnh nhân suy thận, lớn tuổi và đái tháo đường cần
dùng liều kháng đông phù hợp chức năng thận.
TÓM TẮT BÀI
Thuyên tắc phổi là một cấp cứu nội khoa nặng, tử vong cao. Việc chẩn đoán chính xác và điều
trị kịp thời giúp làm giảm tỷ lệ tử vong rất nhiều.
Bệnh không phải là hiếm gặp nhưng chẩn đoán khó do không có triệu chứng đặc hiệu. Cần
nghĩ đến TTP một cách rộng rãi để có thể chẩn đoán và điều trị sớm. Việc chẩn đoán phải
được nghĩ đến khi bệnh nhân có các triệu chứng về hô hấp và tim mạch khởi phát đột ngột và
kèm những yếu tố nguy cơ.Hai xét nghiệm quan trọng là D-dimer và chụp cắt lớp. Quy trình
chẩn đoán sẽ giúp không bỏ sót và bớt lãng phí các xét nghiệm.
Điều trị thuyên tắc phổi hiệu quả cao trong hầu hết các trường hợp; bằng việc sử dụng kháng
đông và dùng tiêu sợi huyết khi có thuyên tắc phổi nặng.
Dự phòng tiên phát thuyên tắc phổi ở các bệnh nhân có nguy cơ là chiến lược điều trị quan
trọng giúp giảm tử suất bệnh.
TỪ KHÓA: bệnh thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch,
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1) Nguyên nhân thường gây tắc động mạch phổi nhất
A) Huyết khối
B) Khí
C) Mỡ
D) Nước ối
2) Yếu tố nguy cơ của bệnh thuyên tắc huyết khối
A) Cường giáp
B) Suy thượng thận
C) Hội chứng thận hư
D) Hội chứng tiềnđình
3) Huyết khối lên độn mạch phổi thường có nguồn gốc tại
A) Động mạch chi dưới
B) Tĩnh mạch sâu chi dưới
C) Tĩnh mạch nông chi dưới
D) Tĩnh mạch nách
4) Triệu chứng cơ năng thường gặp nhất của thuyên tắc phổi
A) Đau ngực
B) Ho ra náu
C) Khó thở
D) Ngất
5) Triệu chứng thự thể thường gặp nhất của thuyên tắc phổi
A) P2 vang
B) Thở nhanh
 C) T3 thất phải
D) Tĩnh mạch cổ nổi
Đáp án
Câu1: A. Huyết khối là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc động mạch phổi.
Câu 2: C. Hội chứng thận hư có tình trạng tăng đông, dễ tạo huyết khối.
Câu 3: C. 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới, thường chỉ có huyết khối TM
sâu mới gây TTP
Câu 4: C.
Câu 5: B.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu trong nước
1. Nguyễn Văn Trí (2010), Huyết khối tĩnh mạch sâu. Lần xuất bản thứ nhất. Nhà
xuất bản Y học, TP Hồ Chí Minh.
2. Phan Thanh Lan, Nguyễn thị Hậu (2010), "Chẩn đoán và điều trị Thuyên tắc phổi
tại Bệnh viện Chợ Rẫy". Tim mạch học Việt Nam, Hội nghị Tim mạch toàn quốc
2010. Trang: http: //vnha.org.vn/upload/hoinghi/baocaoTTP2.pdf.
Tài liệu ngoài nước
3. Beek, E. J. R. v., Buller, H. R., Oudkerk, M. (2009), Deep vein thrombosis and
pulmonary embolism. J. Wiley, Chichester, West Sussex; Hoboken, NJ.
4. Housset B. Pathologie vasculaire pulmonaire (1999). Abre’ge’ de Pneumologie,
Housset B (ed), Masson, Paris.
5. Konstantinides, S. (2007), Management of acute pulmonary embolism. Humana
Press, Totowa, N.J.
6. Authors/Task Force, M., Konstantinides, S., Torbicki, A., Agnelli, G., Danchin, N.,
Fitzmaurice, D., et al (2014). "ESC Guidelines on the diagnosis and management
of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management
of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)
Endorsed by the European Respiratory Society (ERS) ". European Heart Journal.
Eur Heart J first published online August 29, 2014 doi: 10.1093/eurheartj/ehu283
7. Leizorovicz A, AG Turpie, AT Cohen, L Wong, MC Yoo, A Dans, and SMART
Study Group (2005). Epidemiology of venous thromboembolism in Asian patients
undergoing major orthopedic surgery without thromboprophylaxis. The SMART
study. J Thromb Haemost; 3(1), pp 28-34
8. Stein, P. D. (2007), Pulmonary embolism (2nd ed.). Williams & Wilkins,
Baltimore.
9. Torbicki M., A., Perrier, A., Konstantinides, S., Agnelli, G., Galie, N., et al.
(2008), "Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary
Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) ". Eur Heart J, 29(18),pp
2276-2315.