Bệnh học ngoại chấn thương ngực kín

Đối với trường hợp tràn máu màng phổi số lượng lớn, có thể đặt ra vấn đề truyền máu hoàn hồi
lượng máu dẫn lưu. Cần đảm bảo vô trùng và bộ phận lọc máu đúng quy cách.

Sự hiểu biết sinh lý bệnh và cơ chế chấn thương ngực giúp cho việc phát hiện các thương tổn và đưa ra
phương pháp thăm dò chẩn đoán và điều trị kịp thời đúng đắn.

Có 2 nguyên nhân gây nên chèn ép cấp cần phải lưu tâm đến là: Tràn dịch màng tim hoặc tràn khí màng
phổi dưới áp lực.

Nguyên nhân gây chấn thương ngực kín: Do tai nạn giao thông chiếm 70% trường hợp và 25% trường
hợp chết tại chỗ. Tỷ lệ tử vong thứ phát do 2 rối loạn: Suy hô hấp và suy tuần hoàn.

Sinh lý bệnh của chấn thương ngực kín

Do chấn thương trực tiếp

Cơ chế này thường gặp.

Người ta phân ra 2 trường hợp:

Chấn thương khi lồng ngực cố định.

Chấn thương khi lồng ngực di động.

Trong trường hợp thứ nhất, tác nhân gây chấn thương đập trực tiếp vào lồng ngực. Mức độ trầm trọng
của chấn thương phụ thuộc vào khối lượng, tốc độ và hình dạng tác nhân gây chấn thương. Chấn thương
ngực khi lồng ngực di động và đập trực tiếp vào vật cản. Mức độ trầm trọng của chấn thương phụ thuộc
vào mức độ thay đổi vận tốc, vị trí và hướng tác động. Sự thay đổi vị trí các cơ quan trong lồng ngực gây
nên các thương tổn nhổ bật tại vị trí cố định các cơ quan.

Chấn thương do chèn ép

Cơ chế này gây nên các thương tổn tại thành ngực và đụng giập cơ tim phổi.

Các thương tổn thường gặp trong chấn thương trực tiếp và chèn ép

Bao gồm các thương tổn tại thành ngực và các cơ quan trong lồng ngực. Thành ngực được cấu tạo bởi
khung xương sườn và cơ hoành. Gãy xương sườn thường gặp từ xương sườn thứ 3 đến xương sườn thứ
10. Các chấn thương gây gãy xương sườn 1-2 thường rất nặng và cần phải nghiên cứu các thương tổn
động mạch chủ và các thân động mạch trên quai động mạch chủ. Gãy các xương sườn cuối cần phải tìm
kiếm những thương tổn trong ổ bụng phối hợp. Vỡ cơ hoành là do tăng áp lực trong ổ bụng. 80% là vỡ cơ
hoành bên trái.

Trong số các yếu tố trong lồng ngực, trước hết người ta chú ý đến các yếu tố mạch máu (tim, động mạch
chủ, các thân động mạch trên quai động mạch chủ). Đụng giập cơ tim là thương tổn chính của tim, thường
do chèn ép hoặc đè ép tim vào xương ức. Cơ chế giảm tốc đột ngột gây thương tổn vỡ eo động mạch
chủ giữa phần di động (quai động mạch chủ) và phần cố định (động mạch chủ xuống). Phế quản có thể bị
thương tổn do cơ chế giảm tốc hoặc chèn ép. Nhu mô phổi có thể bị đụng giập gây tụ máu và khí tại vùng
thương tổn.

Sinh lý bệnh của suy hô hấp

Rối loạn cơ chế thông khí

Tham gia vào cơ chế này bao gồm hệ thần kinh trung ương, thành ngực và nhu mô phổi. Những rối loạn
chức năng của một trong những yếu tố này có thể gây nên tình trạng suy hô hấp.

Suy hô hấp do nguyên nhân thần kinh: Do chấn thương sọ não, nhưng cũng có thể do chấn thương tuỷ
sống cổ.

Suy hô hấp do nguyên nhân thành ngực: Mảng sườn di động. Đây là nguyên nhân chính gây suy hô hấp
trong chấn thương ngực. Biên độ di động phụ thuộc vào kích thước, vị trí và diện tích của mảng sườn.
Giảm Oxy máu là do giảm thông khí phế nang, do giảm sự chuyển động của thành ngực (quan điểm hô
hấp đảo ngược là không đúng: Thật vậy, thành ngực và mảng sườn di động di chuyển cùng một chiều
nhưng biên độ di động khác nhau gây nên chuyển động của thành ngực bị giảm).

Mảng sườn di động trước và bên thường không vững chắc, trái lại mảng sườn di động sau được che phủ
bởi xương bả vai và khối cơ lưng nên ít di động.

Nguyên nhân khác nữa là vỡ cơ hoành. Thật vậy, do sự khác nhau áp lực giữa ổ bụng (áp lực dương) và
lồng ngực (áp lực âm) làm cho các tạng trong ổ bụng bị hút lên trong lồng ngực gây nên bệnh cảnh như
tràn dịch màng phổi làm giảm thể tích của phổi.

Suy hô hấp do tắc nghẽn phế quản: Tắc nghẽn phế quản được gợi ý bởi sự tắc nghẽn đường khí đạo trên
khi có chấn thương vùng mặt phối hợp hoặc do vỡ phế quản. Sự tăng tiết phế quản cũng có thể gây tắc
nghẽn.

Điều này dễ gặp sau stress hoặc do giảm thông khí thứ phát sau chấn thương thành ngực.

Sự suy yếu quá trình trao đổi khí phế nang - mao mạch

Nguyên nhân đầu tiên gây thương tổn màng phế nang - mao mạch là do đụng giập phổi. Trong hoàn cảnh
như vậy, giảm oxy máu được giải thích bởi 3 hiện tượng: Ảnh hưởng của Shunt do hiện diện một vùng
tưới máu không được thông khí, shunt thực sự do tổn thương mạch máu và thương tổn nhu mô phổi.

Sinh lý bệnh của suy tuần hoàn

Có hai tình trạng sốc có thể gặp trong chấn thương ngực kín. Sốc tim thường gặp hơn. Nên hiểu rằng,
đụng giập cơ tim là nguyên nhân đầu tiên. Nhưng cũng có thể đó là nguyên nhân thứ phát do thương tổn
van tim hoặc do chèn ép tim. Sốc giảm thể tích do chảy máu ra ngoài hoặc không. Trong số những
nguyên nhân gây chảy máu trong lồng ngực có thể có nguyên nhân vỡ động mạch chủ (90% vỡ eo động
mạch chủ) hoặc vỡ các động mạch trên quai động mạch chủ.

Chẩn đoán

Đánh giá mức độ trầm trọng của chấn thương phụ thuộc vào mức độ thương tổn và cơ địa bệnh nhân.

Chấn thương thành ngực

Chẩn đoán gãy xương sườn chủ yếu dựa vào lâm sàng. Đau ngực tăng lên khi chuyển động hô hấp, thăm
khám lâm sàng xác định điểm đau chói khi sờ vào ổ gãy. X quang giúp chẩn đoán chính xác hơn. Ngoài
ra X quang ngực còn giúp phát hiện các biến chứng do gãy xương sườn gây ra như tràn máu, tràng khí
màng phổi. Khi có gãy hai xương sườn cuối cần phải tìm các thương tổn ổ bụng phối hợp và làm siêu âm
bụng kiểm tra.

Gãy xương ức được gợi ý đau khi sờ nắn và có “hình ảnh bậc cấp” do sự di lệch hai xương gãy. Chẩn
đoán xác định nhờ chụp X quang xương ức nghiêng. Khi trên lâm sàng chẩn đoán gãy xương ức cần phải
tìm ngay các dấu hiệu đụng giập cơ tim.

Nghi ngờ vỡ cơ hoành khi thương tổn đụng giập ổ bụng và cơn đau ngực. Nghe phổi có âm ruột. X quang
ngực thấy mất liên tục của cơ hoành và mức hơi nước trong lồng ngực hoặc chụp dạ dày tá tràng có cản
quang. Siêu âm bụng có thể thấy được sự mất liên tục của cơ hoành.
Tràn dịch hoặc khí màng phổi, có thể hổn hợp

Hội chứng tràn khí màng phổi gồm bệnh nhân van đau ngực, khó thở, gõ vang, rì rào phế nang (RRPN)
giảm. X quang ngực thấy hình ảnh quá sáng ở phổi bị thương tổn. Tràn khí màng phổi dưới áp lực là
một cấp cứu ngoại khoa. Cần phải tìm và phát hiện sớm khi có tình trạng khó thở phối hợp với truỵ
mạch. X quang ngực thấy hình ảnh tràn khí màng phổi và trung thất bị đẩy qua phía đối diện.

Tràn máu màng phổi: Lâm sàng gõ đục, RRFN giảm, X quang thấy mờ đồng nhất ở phổi thương tổn.
Echo xác định được tràn máu màng phổi.

Đôi khi có trường hợp tràn khí - tràn dịch phối hợp.

Đụng giập phổi

Dấu hiệu lâm sàng của đụng giập phổi ít đặc hiệu. Lâm sàng thấy có nhịp thở nhanh và RRFN giảm. X
quang có các hình ảnh tròn cản quang mờ không đều giới hạn với hình mờ hoặc đốm cản quang đồng
nhất. Những hình ảnh X quang này thường xuất hiện chậm: Nó thì có thể thấy ngay trên hình ảnh của
Scanner.

Chấn thương khí phế quản

Vỡ hoàn toàn thành của khí phế quản, thương tổn có thể gặp từ thanh quản đến phế quản thuỳ. Lâm sàng
và X quang cho phép hướng chẩn đoán và được chẩn đoán xác định nhờ nội soi khí phế quản. Bệnh cảnh
lâm sàng rất đa dạng có thể biểu hiện lâm sàng rất rầm rộ như suy hô hấp, tràn khí trung thất vùng cổ, ho
ra máu, và tràn khí-máu màng phổi. Có thể biểu hiện lâm sàng kín đáo hơn và chẩn đoán được nghĩ đến
khi khí ra qua hệ thống dẫn lưu liên tục, phổi không nở hoặc xẹp phổi.

Vỡ khí quản có thể được phát hiện bởi khó thở cấp. Khi đặt nội khí quản, X quang ngực gợi ý khi có tràn
khí màng phổi và tràn khí trung thất phối hợp và tràn khí dưới da. Tràn khí trung thất, trên X quang thấy
có các dãy sáng cạnh trung thất. Nội soi khí phế quản là phương tiện giúp chẩn đoán xác định hình thái và
tính chất của thương tổn. Thương tổn có thể từ đơn giản đến phức tạp như nứt hoặc đứt cả chu vi khí
quản. Nội soi khí phế quản chỉ được thực hiện khi bệnh nhân đã đặt dẫu lưu phổi.

Vỡ động mạch chủ do chấn thương

Thương tổn này được gợi ý trong chấn thương ngực do cơ chế giảm tốc. Không có biểu hiện lâm sàng
đặc hiệu. Một phần hai trường hợp có tình trạng huyết động không ổn định. Mạch ngoại biên không cân
xứng trong 1/10 trường hợp.

X quang ngực có dấu hiệu bất thường trong 85% trường hợp, chẩn đoán được gợi ý có các dấu
hiệu gián tiếp. Chụp X quang ngực, nếu có thể được; chụp bệnh nhân ở tư thế ngồi. Người ta thấy sự
thay đổi vị trí các cơ quan trong lồng ngực: khí quản bị đẩy về phía bên phải, phế quản gốc bên trái bị đẩy
xuống dưới, bệnh nhân được đặt sonde dạ dày thấy sonde dạ dày bị đẩy sang bên trái so với quai động
mạch chủ, trung thất dãn rộng, đường viền quai động mạch chủ không rõ. Khi có các hình ảnh nghi ngờ
cần phải làm thêm các xét nghiệm bổ sung cần thiết khác như chụp động mạch chủ, Scanner xoắn ốc có
bơm thuốc cản quang là một xét nghiệm đặc hiệu và nhạy cảm cao, siêu âm qua thực quản cũng là một
xét nghiệm hữu ích.

Chấn thương đụng giập tim

Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, bệnh cảnh thường gặp là tràn dịch màng tim có chèn ép cấp, phối hợp với
tình trạng choáng, suy tim phải với tĩnh mạch cổ nổi rõ, mạch nghịch đảo, tiếng tim mờ xa xăm. Chẩn
đoán đụng giập tim thường khó khăn. Biểu hiện lâm sàng có thể bình thường hoặc một tình trạng suy tim
nặng. ECG có biểu hiện rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền. Các enzym của tim ít có giá trị chẩn đoán.
Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim đặc biệt siêu âm qua thực quản. Siêu âm tim giúp nhìn thấy các rối loạn
vận động của thất, đánh giá các thương tổn van tim.

Thái độ xử trí cấp cứu

Đánh giá độ trầm trọng của chấn thương ngực kín

Tìm các dấu hiệu suy hô hấp như tần số thở nhanh trên 35 lần/phút xanh tím, đôi khi dấu hiệu xanh tím
làm che khuất triệu chứng biểu hiện thiếu máu nặng, các dấu hiệu khó thở: Co kéo hõm ức, khoảng liên
sườn, hô hấp đảo nghịch.

Tìm các dấu hiệu suy tuần hoàn như huyết áp hạ kết hợp với nhịp nhanh. Thăm khám tĩnh mạch cổ cực
kỳ quan trọng bởi vì giúp hướng chẩn đoán hoặc do sốc giảm thể tích hoặc do chèn ép tim cấp. Trong
trường hợp tĩnh mạch cổ nổi phối hợp với tình trạng choáng là dấu hiệu của chèn ép tim cấp.

Cơ chế chấn thương, các thương tổn phối hợp, cơ địa và tiền sử bệnh nhân là những tiêu chuẩn góp phần
đánh giá tình trạng nặng của bệnh nhân.

Mục đích điều trị

Đảm bảo quá trình trao đổi oxy máu và tình trạng huyết động ổn định.

Để quá trình trao đổi oxy được đảm bảo cần giải phóng đường hô hấp trên và oxy liệu pháp. Thông khí
hỗ trợ chỉ được bắt đầu khi đảm bảo không có chèn ép phổi hoặc sau khi đặt dẫn lưu ngực. Chỉ định hô
hấp hỗ trợ khi Glasgow < 8 điểm, tình trạng huyết động và hô hấp (tần số > 35 lần/phút, SaO2 < 90% khi
thở O2)

Đặt dẫn lưu màng phổi khi có tràn máu màng phổi, chọc hút khí hoặc đặt dẫn lưu khí màng phổi khi có
tràn khí màng phổi.

Để đảm bảo tình trạng huyết động ổn định cần băng ép cầm máu đối với các vết thương ngoại biên, đặt 2
đường truyền tĩnh mạch lớn.

Đối với trường hợp tràn máu màng phổi số lượng lớn, có thể đặt ra vấn đề truyền máu hoàn hồi lượng
máu dẫn lưu. Cần đảm bảo vô trùng và bộ phận lọc máu đúng quy cách.

Chống chỉ định truyền máu hoàn hồi khi có vết thương thấu bụng hoặc có thủng tạng rỗng. Khi có ho ra
máu nhiều cần đặt ra vấn đề đặt nội khí quản chọn lọc.

Theo dõi

Cần làm: Công thức máu, nhóm máu, Rhésus, khí máu, các men tim, ECG, siêu âm tim và bụng, CT
Scanner để có chỉ định phẫu thuật kịp thời.

Trong giờ đầu tiên: Tái khám lâm sàng. Siêu âm bụng, ngực, tim. Chỉ định mở ngực khi số lượng máu
trong khoang màng phổi đáng giá trên 1200ml hoặc ống dẫn lưu ngực số lượng máu ra > 200ml/1 giờ.

Trong 24 giờ đầu: Chụp X quang ngực kiểm tra phát hiện các thương tổn phối hợp nhất là cột sống cổ.
Nếu có các dấu hiệu thần kinh khu trú, rối loạn tri giác cần chụp ST Scanner sọ não.

Tuỳ thuộc vào các dấu hiệu và bệnh cảnh lâm sàng để đề nghị các xét nghiệm bổ sung khác như: Chụp
CT Scanner ngực có chụp mạch phối hợp, chụp CT Scanner bụng.

Nguyên tắc điều trị

Thương tổn thành ngực

Gãy xương sườn:

Đối với gãy xương sườn đơn thuần không đặt ra vấn đề điều trị đặc hiệu.

Đối với gãy nhiều xương sườn có mảng sườn di động cần phải điều trị đặc hiệu cố định mảng sườn. Mục
đích để cải thiện tình trạng hô hấp và giảm đau.
Có nhiều phương tiện để giảm đau trong chấn thương ngực bao gồm giảm đau tại chỗ, giảm đau vùng và
giảm đau toàn thân. Gây tê ngoài màng cứng là phương pháp cực kỳ hiệu quả, làm giảm đau cả hai bên
lồng ngực, nhưng cần chú ý trong trường hợp có chấn thương bụng phối hợp vì có thể khó phát hiện các
thương tổn phối hợp. Gây tê khoảng liên sườn cũng tỏ ra hiệu quả, nhưng có nguy cơ quá liều lượng
thuốc tê cho phép vì cần phải gây tê nhiều khoảng liên sườn, và biến chứng tràn khí màng phổi. Giảm
đau toàn thân cần thận trọng khi có thương tổn phối hợp khác, cần thận trọng đối với bệnh nhân nhỏ và
có bệnh lý suy hô hấp mãn tính trước đó.

Các phương tiện để điều trị mảng sườn di động như: Thở máy hỗ trợ.

Phương pháp này có hiệu quả trong những trường hợp có mảng sườn di động ở phía trước, hoặc treo
mảng sườn di động trên khung chỉnh hình. Hoặc các phương tiện kết hợp xương bằng đinh, bằng agrafage
được chỉ định khi có can thiệp ngoại khoa lồng ngực hoặc trong trường hợp biến dạng lồng ngực trầm
trọng.

Đối với vỡ cơ hoành là một chỉ định điều trị ngoại khoa, vấn đề là chọn lựa đường mổ. Điều trị bằng
phương pháp phẫu thuật kinh điển là mở bụng khâu cơ hoành hoặc bằng phẫu thuật nội soi khi kích
thước chỗ vỡ nhỏ.

Tràn dịch và khí màng phổi:

Dẫn lưu ngực là thao tác cơ bản trong chấn thương ngực. Tất cả các dẫn lưu ngực phải được thực hiện
trong điều kiện đảm bảo vô khuẩn. Cần chụp X quang ngực trước và sau khi thực hiện dẫn lưu màng
phổi. Vị trí dẫn lưu ngực là khoảng liên sườn II trên đường trung đòn hoặc khoảng gian sườn IV trên
đường nách trước. Tiến hành gây tê tại chỗ, từng lớp, rạch da khoảng 2cm phẫu tích từng lớp từ da đến
màng phổi. Đưa ống dẫn lưu qua trocat vào khoang màng phổi. Nối ống dẫn lưu với hệ thống dẫn lưu
kín, hút liên tục với áp lực âm.

Biến chứng chính của dẫn lưu ngực là thương tổn nhu mô phổi hoặc các tạng trong ổ bụng.

Đối với tràn khí màng phổi vị trí của ống dẫn lưu nằm ở cao và phía trước khoang màng phổi. Theo dõi
dẫn lưu, nếu thấy khí ra nhiều, hút không có hiệu quả cần chỉ định nội soi ngực để chẩn đoán và điều trị.

Đối với tràn máu phổi ống dẫn lưu đặt phía sau và thấp. Nếu số lượng máu qua ống dẫn lưu dưới 100ml/h
cần theo dõi sát bệnh nhân. Nếu số lượng máu trong khoang màng phổi được đánh giá lúc ban đầu
khoảng 1000ml hoặc số lượng máu chảy qua ống dẫn lưu từ 100-200ml cần chỉ định nội soi ngực để lấy
máu cục và đánh giá thương tổn. Nếu số lượng máu ban đầu đánh giá trên 1200ml hoặc máu chảy qua
ống dẫn lưu trên 200ml/giờ chỉ định mở ngực cấp cứu.

Điều trị đụng giập phổi

Đầu tiên là oxy liệu pháp qua masque. Nếu không có hiệu quả thì cần hô hấp hỗ trợ dưới áp lực dương
liên tục.

Điều trị vỡ phế quản

Chẩn đoán nhờ nội soi khí phế quản. Điều trị cấp cứu bao gồm dẫn lưu màng phổi, đặt nội khí quản vượt
quá đoạn thương tổn. Các phương pháp điều trị bao gồm: khâu khí quản đối với rách bên, khâu tận tận
đối với đứt toàn bộ hoặc cắt bỏ thuỳ hoặc phân thuỳ phổi dưới thương tổn. Điều trị ngoại khoa chậm nhất
là ngày thứ 3-4 sau chấn thương. Vì sau thời gian này nguy cơ nhiễm trùng cao.
 Khám chấn thương, vết thương ngực

Chấn thương, vết thương ngực là một nhóm cấp cứu ngoại khoa thường gặp tuỳ theo cơ sở ngoại
khoa, chiếm khoảng 10, 15 phần trăm
Đại cương
Khái niệm về chấn thương, vết thương ngực
Chấn thương ngực (hay chấn thương ngực kín): Là chấn thương vào ngực nhưng thành ngực vẫn kín, tức
là khoang màng phổi không thông với không khí bên ngoài.
Vết thương ngực (hay vết thương ngực hở): Là chấn thương vào ngực gây thủng thành ngực, tức là khoang
màng phổi bị thông thương với không khí bên ngoài.
Chấn thương, vết thương ngực là một nhóm cấp cứu ngoại khoa thường gặp (tuỳ theo cơ sở ngoại khoa),
chiếm khoảng 10 – 15 % số mổ cấp cứu tại BV Việt Đức (trung tâm ngoại khoa lớn, có chuyên khoa sâu
về phẫu thuật lồng ngực - tổng kết dựa trên số mổ cấp cứu 6 tháng cuối năm 2003). Do chấn thương gây
ảnh hưởng trực tiếp đến bộ máy hô hấp tuần hoàn, nên có thể nhanh chóng dẫn đến tử vong, vì vậy đây là
loại cấp cứu được ưu tiên số 1 trong chẩn đoán, vận chuyển và xử lý.
Nguyên nhân gây chấn thương ngực thường do tai nạn giao thông, ngã cao, tai nạn lao động. Tuổi gặp nhiều
nhất từ 20 – 50 tuổi, chủ yếu ở nam giới (trên 90 %). Có thể kèm theo thương tổn của các cơ quan khác,
nên khi thăm khám phải luôn tôn trọng nguyên tắc khám toàn diện tránh bỏ sót thương tổn.
Nguyên nhân gây vết thương ngực thường do dao, vật nhọn đâm hay do hoả khí nên dễ gây thương tổn các
tạng trong ngực như tim, cơ hoành, mạch máu. Tuổi gặp nhiều nhất từ 20 – 40 tuổi, đại đa số là nam giới
(trên 90 %).
Nhắc lại giải phẫu lồng ngực và sinh lý hô hấp
Một số điểm nhắc lại về giải phẫu và sinh lý dưới đây có vai trò ứng dụng rất quan trọng trong triệu chứng
học, chẩn đoán và điều trị chấn thương, vết thương ngực.
Giải phẫu lồng ngực:
Thành ngực:
Khung xương cứng: Xương ức ở phía trước, cột sống ở phía sau, nối với nhau bằng các xương sườn. Phía
ngoài xương sườn có các cơ và da che phủ, sát mặt trong có lá thành màng phổi.
Cơ hoành: Ngăn cách giữa ngực - bụng . Bên phải cao hơn trái từ 0,5 – 1, 5 cm. Đỉnh vòm hoành lên đến
khoang liên sườn 5 đường nách giữa.
Các cơ quan bên trong:
Hai bên có 2 phổi, mặt ngoài phổi được phủ bởi lá tạng màng phổi nằm sát lá thành tạo một khoang ảo có
áp lực âm (- 5 đến – 10 cmH2O). Phổi không có cơ nên không thể tự co giãn, nhưng có nhiều sợi đàn hồi
làm phổi luôn có xu hướng co nhỏ lại về phía rốn phổi.
Tim: Nằm ngay sau xương ức và các sụn sườn bên trái.
Trung thất giữa – trên có các mạch máu lớn, khí phế quản gốc.
Trung thất sau có động mạch chủ ngực và thực quản.
Và chứa đựng các thành phần quan trong nhất của bộ máy hô hấp, tuần hoàn.
Sinh lý hô hấp:
Hoạt động hít vào - thở ra nhờ vào các cơ hô hấp, tính đàn hồi của ngực - phổi, và dựa trên nguyên lý không
khí đi từ nơi áp suất cao đến nơi áp suất thấp. Áp suất trong phế nang luôn gần bằng áp suất khí quyển.
Bình thường, cơ hoành đảm bảo 70 % dung tích hô hấp. Cụ thể:
Thì hít vào à ngực nở ra, cơ hoành hạ xuống à kéo phổi nở theo à giảm áp suất phế nang à không khí đi vào
phổi.
Thì thở ra à ngực xẹp xuống, cơ hoành đẩy lên à làm phổi xẹp theo à tăng áp suất phế nang à không khí đi
ra ngoài.
Qua đó có thể thấy việc đảm bảo áp lực âm tính trong khoang màng phổi, sự toàn vẹn của lồng ngực, và sự
thông thoáng của đường hô hấp đóng vai trò rất quan trọng trong sinh lí hô hấp.
Khi có các thương tổn giải phẫu trong chấn thương vết thương ngực như gãy xương sườn, thủng khoang
màng phổi, hoặc tắc nghẽn đường hô hấp do máu, dị vật, đờm dãi sẽ dẫn đến rối loạn sinh lý hô hấp và suy
hô hấp.
Các thương tổn giải phẫu bệnh chính
Thương tổn thành ngực
Bao gồm một số thương tổn chính sau
Thủng thành ngực:
Thành ngực bị xuyên thủng từ ngoài da vào khoang màng phổi do các vật nhọn đâm vào, gây ra vết thương
ngực , dẫn đến hậu quả chung là tràn máu – tràn khí khoang màng phổi. Lỗ thủng ở thành ngực lớn hay nhỏ
tuỳ theo tác nhân gây chấn thương. Ngoài rách - thủng phần mềm, thì xương sườn có thể bị đứt – gãy, nếu
vết thương đi qua bờ dưới xương sườn thì thường làm đứt bó mạch liên sườn, gay chảy máu rất nhiều vào
khoang màng phổi. Thương tổn nội tạng trong ngực, ngoài rách nhu mô phổi trong vết thương ngực đơn
thuần, còn có thể bị vết thương tim, thủng cơ hoành, rách các mạch máu - phế quản lớn… tạo nên các thể
bệnh khác nhau của vết thương ngực.
Cùng với mảng sườn di động, vết thương ngực còn đang hở (vết thương lớn, không tự bịt kín hoặc chưa
được sơ cứu, khoang màng phổi thông thương tự do với bên ngoài) là 2 thương tổn rất nặng trong chấn
thương ngực, do các rối loạn sinh lý bệnh trầm trọng mà đặc trưng là 2 hội chứng hô hấp đảo ngược và
trung thất lắc lư:
Hô hấp đảo ngược: Là hiện tượng đảo ngược sinh lý hô hấp bên phổi tổn thương. Khi hít vào, thay vì phổi
nở ra thì không khí sẽ qua vết thương ngực vào khoang màng phổi, làm phổi bên tổn thương co xẹp lại, đẩy
một phần không khí cặn sang bên lành. Khi thở ra, không khí trong khoang màng phổi sẽ ra ngoài qua
vết thương, gây ra hiện tượng ngược lại, tức làm một phần không khí cặn từ phổi lành đi vào tổn thương.
Sự đảo ngược chiều hô hấp này sẽ dẫn đến thiếu oxy nghiêm trọng.
Trung thất lắc lư: Khi 2 khoang màng phổi còn áp lực âm tính thì trung thất đứng ở giữa. Do vết thương
ngực làm mất áp lực âm tính ở 1 bên làm trung thất bị hút sang bên lành. Khi hít vào, không khí vào khoang
màng phổi bên tổn thương trong khi áp lực âm tính bên lành tăng lên làm tăng mức độ chênh áp lực, nên
trung thất càng bị hút về bên lành. Khi thở ra, độ chênh áp lực giảm xuống nhiều, làm trung thất bị đẩy về
bên tổn thương. Hiện tượng trung thất lắc lư làm cản trở máu về tim, máu lên phổi giảm, dẫn đến thiếu ơxy
càng nặng lên.
Do thiếu oxy làm bệnh nhân càng thở nhanh hơn, 2 hội chứng trên càng nặng hơn, dẫn đến 1 vòng luẩn
quẩn và rất dễ gây tử vong. Chính vì vậy, nguyên tắc cấp cứu ban đầu những trường hợp này là: bịt kín vết
thương với vết thương ngực đang hở, hoặc cố định ngay mảng sườn đang di động.
Gãy xương sườn:
Có thể gãy một hay nhiều xương. Nếu do va đập trực tiếp (là cơ chế thường gặp) thì đầu gãy thường đâm
vào trong gây thủng màng phổi và phổi. Nếu do đè ép gián tiếp thì đầu gãy thường hướng ra ngoài.
Gãy (đứt) xương sườn trong vết thương ngực thường kèm theo đứt động mạch liên sườn gây chảy máu
nhiều.
Mức độ di lệch của hai đầu xương gãy có thể là gãy rạn, di lệch ngang, di lệch chồng. Nếu có di lệch thì
đầu xương gãy thường chọc rách màng phổi - phổi do nằm sát mặt trong xương.
Máu chảy từ ổ gãy xương hình thành khối máu tụ dưới da và vào khoang màng phổi nếu có rách màng
phổi.
Mảng sườn di động:
Định nghĩa: Là một vùng nào đó của lồng ngực bị mất liên tục và di động ngược chiều so với lồng ngực
khi thở. Điều kiện là xương sườn phải bị gãy 2 nơi trên một cung xương và trên 3 xương sườn kế tiếp nhau.
Thường gặp trong chấn thương rất mạnh. Gây rối loạn nặng nề về hô hấp và tuần hoàn.
Các loại mảng sườn hay gặp:
Mảng sườn bên: Hay gặp nhất, do động rõ.
Mảng sườn sau: Vùng giữa cột sống và đường nách giữa, ít di động.
Mảng sườn trước: Ít gặp nhung gây suy hô hấp nặng.
Mảng sườn có thể di động tức thì hoặc di động thứ phát
Gãy xương ức:
Thường do chấn thương rất mạnh, trực tiếp vào vùng xương ức. Gây suy hô hấp nặng và thương tổn các
tạng bên trong lồng ngực, đặc biệt là tim.
Vỡ ( thủng) cơ hoành:
Thủng cơ hoành hay gặp trong vết thương vùng ngực dưới (thường từ khoang liên sườn 5 đường nách giữa
trở xuống), gây vết thương ngực bụng. Có thể gặp vết thương vùng bụng xuyên lên ngực qua cơ hoành.
Vỡ cơ hoành hay gặp trong chấn thương do đè ép hoặc ngã cao. Bên trái hay gặp hơn phải. Nếu vỡ bên trái,
các tạng trong bụng và dịch tiêu hoá thường chuy qua chỗ vỡ lên khoang màng phỏi gây thoát vị hoành và
nhiễm trùng khoang màng phổi. Nếu vỡ bên phải thường kèm theo tổn thương gan, máu bị hút lên khoang
màng phổi gây tràn máu màng phổi dữ dội.
Thương tổn ở khoang màng phổi
Cần lưu ý là tuy có cấu trúc giải phẫu đơn giản, song biểu hiện ở khoang màng phổi là hậu quả thường gặp
của hầu hết các thương tổn ở thành ngực hoặc các tạng trong lồng ngực và chính biểu hiện này tạo ra nhiều
triệu chứng, hội chứng trên lâm sàng, đồng thời quyết định thái độ điều trị.
Tràn khí màng phổi:
Do không khí tràn vào, làm mất áp lực âm tính trong khoang màng phổi , nên nhu mô phổi bị co rúm lại,
các khoang liên sườn dãn rộng ra và đẩy trung thất sang bên đối diện. Không khí có thể vào khoang màng
phổi từ 2 nguồn:
Ngoài vào: Qua vết thương ngực.
Trong ra: Do rách nhu mô phổi (phế nang, phế quản…).
Trong chấn thương ngực, nếu có thương tổn thành ngực gây rách lá thành màng phổi, thì không khí từ
khoang màng phổi có thể chui ra nằm dưới da, hình thành tràn khí dưới da.
Có dạng thương tổn nặng là tràn khí dưới áp lực (do có van ở thành ngực, ở chỗ vỡ phế quản lớn), làm
không khí vào khoang màng phổi theo 1 chiều mà không thoát ra được, gây chèn ép rất nặng nề vào phổi
và trung thất.
Tràn máu màng phổi:
Máu chảy vào khoang màng phổi sẽ chèn ép, làm mất áp lực âm, làm phổi co lại và đè đầy trung thất. Máu
vào khoang màng phổi từ nhiều nguồn:
Thành ngực: Từ xương sườn gãy, cơ, động mạch liên sườn…
Nội tạng: Từ phổi, tim, các mạch máu lớn…
Khi lượng máu chiếm trên 10 % dung tích khoang màng phổi – tương đương trên X quang thấy lấp kín góc
sườn hoành, thì mới biểu hiện triệu chứng lâm sàng:
Máu trong khoang màng phổi không đông, thường là nước máu đen. Khi bị chảy máu nhiều và cấp tính
(tổn thương mạch máu) thì có cả nước máu lẫn cục máu đông.
Tràn máu + tràn khí màng phổi:
Là thương tổn thường gặp nhất trong chấn thương, vết thương ngực. Về mặt giải phẫu bệnh là sự phối hợp
của cả 2 thương tổn nêu trên.
Thương tổn ở các tạng
Rách phế nang hoặc phế quản nhỏ (nhu mô phổi ngoại vi):
Gây tràn máu – tràn khí vào khoang màng phổi.
Rách khí quản, phế quản lớn:
Gây tràn khí màng phổi nhiều, dễ gặp thể tràn khí dưới áp lực.
Tràn khí dưới da vùng cổ - mặt - ngực nếu thương tổn khí quản.
Có thể gặp tràn khí vào trung thất.
Máu chảy từ thương tổn vào trong lòng khí - phế quản gây ho khạc máu sớm trên lâm sàng.
Tụ máu (đụng dập) phổi:
Ít gặp, chủ yếu trong chấn thương do ngã cao. Nhu mô phổi bị rách và dập từng mảng + chảy máu trong
nhu mô phổi à nguy cơ gây xẹp phổi nặng nề về sau, rất khó điều trị.
Xẹp phổi: cần phân biệt 2 hiện tượng:
Co rúm nhu mô phổi: Sau khi chấn thương, do tràn máu – khí gây mất áp lực âm trong khoang màng phổi,
làm phổi bị co rúm lại như đã mô tả ở trên.
Xẹp phổi:
Là hiện tượng tắc các phế quản làm phổi xẹp, nguyên nhân chủ yếu gây tắc phế quản là sự tăng tiết đờm
dãi ( do giảm thông khí phổi, co rúm nhu mô) và đụng dập - chảy máu vào trong lòng các phế quản do chấn
thương.
Do tắc các phế quản nên nhu mô phổi không nở lại được mặc dù điều trị trả lại áp lực âm khoang màng
phổi. Như vậy, đây là hậu quả thứ phát sau các thương tổn khác, đặt ra rất nhiều vấn đề trong săn sóc bệnh
nhân sau chấn thương ngực.
Khác với biểu hiện "đè đẩy” trên lâm sàng và X quang của tràn máu – khí màng phổi gây co rúm nhu mô,
ảnh hưởng của xẹp phổi lại là biểu hiện “co kéo” như: ngực xẹp, kéo trung thất về bên thương tổn, kéo cơ
hoành lên cao, xẹp khoang liên sườn…
Tim và màng tim:
Trong vết thương ngực (vết thương tim):
Rách màng tim và tim do vật nhọn đâm.
Hay gặp khi vết thương nằm ở vùng tam giác nguy hiểm của tim (đỉnh là núm vú trái, đáy là xương ức).
Hậu quả:
Chảy máu ra ngoài hay vào khoang màng phổi, thường gây tử vong do mất máu, rất ít gặp trên lâm sàng.
Thường nguyên nhân là dị vật lớn gây vết thương rộng.
Chảy máu vào khoang màng tim, máu đông, tăng áp lực khoang màng tim à bịt kín tạm thời vết thương, ít
mất máu nhưng gây chèn ép tim cấp tính. Đây là thể gặp chủ yếu trên lâm sàng.
Trong chấn thương ngực (chấn thương tim):
Tổn thương có thể đi từ rất nhẹ là tụ máu màng ngoài tim đến rách vỡ các buồng tim, các cấu trúc trong
tim, và nặng nhất là đứt rời cuống tim.
Tỉ lệ tử vong rất cao, hầu hết chỉ có loại thương tổn vỡ 1 buồng tim gây chảy máu và chèn ép tim cấp là có
thể gặp trên lâm sàng.
Thường do chấn thương vào vùng xương ức và sụn sườn.
Quai động mạch chủ:
Hay gặp trong chấn thương kín do tai nạn ô tô, thường gây rách co động mạch chủ. Máu chảy ra ngoài
thường gây tụ máu trung thất, ứ máu phía trên, thiếu máu phía dưới.
Triệu chứng lâm sàng
Nguyên tắc khám: luôn đối chiếu với bên ngực lành để xác định triệu chứng:
Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng cơ năng thường gặp nhất:
Đau ngực: Thường xuất hiện ngay sau bị thương với nhiều mức độ khác nhau, đau có tính chất liên tục và
tăng dần theo thời gian.
Khó thở: Xuất hiện ngay sau khi bị thương với các thể nặng , hoặc muộn hơn với các thể nhẹ. Cũng có tính
chất liên tục và tăng dần.
Ho khạc ra máu sớm: Đây là triệu chứng ít gặp nhưng có giá trị chẩn đoán cao. Xuất hiện ngay từ những
giờ đầu sau khi bị thương và chỉ gặp trong trường hợp bị thương vào khí quản hoặc phế quản gốc hoặc nhu
mô phổi bị đụng dập rất nặng ( hiếm gặp).
Ngoài ra, bằng hỏi bệnh cần xác định thêm về:
Nguyên nhân, tác nhân, cơ chế gây chấn thương, vì qua đó có thể giúp phần nào nhận định mức độ thương
tổn.
Tiền sử bệnh tim và bệnh phổi: Ví dụ như tràn dịch màng phổi, lao phổi, hen phế quản, suy tim… Vì chúng
sẽ làm thay đổi triệu chứng và bệnh cảnh lâm sàng trong chấn thương ngực.
Triệu chứng thực thể
Triệu chứng toàn thân:
Triệu chứng toàn thân chủ yếu bao gồm các dấu hiệu về toàn trạng như: mạch, huyết áp, nhiệt độ, màu sắc
da và niêm mạc….
Các triệu chứng toàn thân có thể thay đổi tuỳ theo từng thể bệnh của chấn thương, vết thương ngực:
Thể thông thường: Mạch thường nhanh. Huyết áp còn bình thường. Màu sắc da và niêm mạc hơi nhợt và
tím nhẹ.
Thể có mất máu nhiều: Mạch nhanh. Huyết áp có thể còn bình thường hay tụt. Màu sắc da và niêm mạc
nhợt rõ. Chân tay lạnh, có thể vã mồ hôi ở mặt, trán, ngực, khi có sốc mất máu nặng.
Thể suy hô hấp nặng: Mạch nhanh. Huyết áp có thể tụt ở giai đoạn muộn. Màu sắc da và niêm mạc tím rõ.
Có thể phổi hợp với các dấu hiệu của thể mất máu nhiều.
Thể có hội chứng chèn ép tim cấp tính: Mạch nhanh, mất mạch ngoại vỉ khi hít sâu. Huyết áp động mạch
bị tụt và kẹt. Áp lực tĩnh mạch trung ương tăng căo ( >15cmH2O). Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phản hồi gan
– tĩm mạch cổ dương tính. Có thể phổi hợp với các dấu hiệu của thể mất máu nhiều hay suy hô hấp nặng.
Ngoài ra, khám toàn thân còn cho phép phát hiện đánh giá các thương tổn phối hợp, trong đó có những
thương tổn nặng tạo nên bệnh cảnh đa chấn thương như: chấn thương sọ não, chấn thương vết thương bụng,
chấn thương thận, vỡ xương chậu và các biến chứng, gãy xương đùi, gãy cột sống…
Triệu chứng tại bộ máy hô hấp:
Nhìn:
Các dấu hiệu chung:
Biến dạng lồng ngực: ngực bên thương tổn có thể phồng lên (tràn khí màng phổi), xẹp xuống (tràn máu
màng phổi), và giảm biên độ hô hấp so với bên lành.
Phập phồng cánh mũi, co kéo các cơ hô hấp ở cổ - ngực khi thở, rõ khi có suy hô hấp nặng.
Trong vết thương ngực:
Có vết thương trên thành ngực: Tuy trên nguyên tắc lỗ vào của vết thương có thể từ nơi khác (bụng, cổ…)
nhưng hầu hết (trên 95%) lỗ vào đều nằm trên thành ngực. Qua vết thương có 2 khả năng:
Thấy phì phò máu – khí qua vết thương: Ít gặp do phần lớn nạn nhân được sơ cứu sau khi bị thương. Nhưng
nếu có thì đây là dấu hiệu khẳng định chắc chắn ngay trên lâm sàng là vết thương ngực.
Thường không còn thấy phì phò máu – khí nữa, do vết thương đã được sơ cứu bằng băng ép, khâu kín….
Xác định vị trí vết thương: Có vai trò rất quan trọng trong định hướng thăm khám và chẩn đoán. Ví dụ như
vết thương ở vùng tam giác nguy hiểm của tim à nguy cơ bị vết thương tim cao, hay vết thương từ khoang
liên sườn 5 đường nách giữa trở xuống à nguy cơ bị vết thương ngực - bụng…
Đánh giá độ dài, tính chất (sắc nhọn hay nham nhở) của vết thương giúp nhận định tác nhân gây thương
tích và mức độ thương tổn.
Trong chấn thương ngực:
Vùng xây xát da, tụ máu trên thành ngực: Thường gặp, gợi ý có chấn thương ngực. Đánh giá vị trí, độ lớn
của vùng xây xát da này có vai trò định hướng trong thăm khám và chẩn đoán, ví dụ như ở vùng trước
xương ức à dễ có chấn thương ngực 2 bên và chấn thương tim; ở phần thấp thành ngực bên trái à dễ kèm
vỡ lách, hay bên phải à dễ vỡ gan.
Vùng hô hấp đảo ngược của mảng sườn di động: Thường xuất hiện ngay trên vùng xây xát – tụ máu thành
ngực. Cụ thể thấy ở thì hít vào, trong khi lồng ngực phồng lên thì vùng mảng sườn lại thụt vào và ngược
lại, ở thì thở ra, trong khi lồng ngực xẹp xuống thì vùng mảng sườn lại phồng lên.
Sờ:
Thở: Thường nhanh nông, tần số > 25 lần / phút khi có suy hô hấp.
Dấu hiệu đau chói của ổ gãy xương sườn.
Tràn khí dưới da quanh vùng bị thương: Rất có ý nghĩa vì giúp khẳng định trên lâm sàng là có chấn thương
ngực (hầu hết có gãy xương sườn, rách phổi, tràn máu – tràn khí màng phổi)
Gõ:
So sánh với bên lành sẽ thấy:
Vang hơn ở vùng cao khi có tràn khí màng phổi.
Đục hơn ở vùng thấp khi có tràn máu màng phổi hay xẹp phổi.
Nghe :
Rì rào phế nang phổi: giảm hoặc mất ở bên thương tổn.
Tim: tiếng tim mờ trong hội chứng chèn ép tim.
Chọc dò màng phổi:
Chỉ nên dùng khi không có điều kiện chụp X quang ngực hoặc triệu chứng X quang không rõ ràng. Nếu
chọc ở tư thế nằm:
Khi tìm tràn khí: Chọc hút ở khoang liên sườn 2 đường giữa đòn, thấy hút khí ra dễ dàng hay khí tự đẩy
piston của bơm tiêm ra.
Khi tìm tràn máu: Chọc hút ở khoang liên sườn 5 hay 6 đường nách giữa thấy ra máu không đông.
Chọc dò màng tim: Hiện tại rất ít áp dụng. Thường chọc dò theo đường Marfan, thấy ra máu không đông
Triệu chứng cận lâm sàng chung
X quang lồng ngực thẳng
Vai trò và chỉ định:
Đây là thăm dò cận lâm sàng chủ yếu trong chấn thương ngực, giúp khẳng định chẩn đoán lâm sàng và cho
biết chính xác mức độ của nhiều thương tổn (gãy xương sườn, tràn máu, tràn khí…) . Nên chụp X quang
ngực cho mọi thể bệnh nếu có điều kiện chụp cấp cứu và toàn trạng bệnh nhân cho phép.
Các tư thế chụp thông thường:
Chụp tư thế đứng: là tư thế chuẩn để chụp x quang ngực thẳng, cho các hình ảnh rõ nét và điển hình.
Chụp tư thế nằm ngửa: Khi chấn thương, bệnh nhân không thể đứng được. Các hình ảnh thường không rõ
và điển hình nên để bỏ xót thương tổn.
Tiêu chuẩn phim x quang:
Chấn lượng phim tốt sẽ cho các hình ảnh rõ nét đầy đủ, đòi hỏi phải:
Đủ kích thước: Thấy toàn bộ lồng ngực.
Đúng tư thế: Cột sống thẳng, xương bả vai ra khỏi phế trường, chùm tia đi vuông góc với ngực.
Cường độ tia đủ; chỉ thấy rõ 3 – 4 đốt sống ngực đầu tiên, và thấy khí quản nằm giữa cột sống. Nếu tia quá
cứng à thấy hết các đốt sống ngực. Nếu tia quá mềm à không thấy khí quản.
Các triệu chứng chính:
Điển hình khi chụp tư thế đứng.
Hình ảnh gãy xương sườn. Số lượng gãy và mức độ di lệch. Lưu ý là chỉ thấy được gãy xương sườn cung
sau và bên, do cung trước là sụn nên không cản tia X.
Hình ảnh tràn khí màng phổi: phế trường sáng, nhu mô phổi co lại làm xuất hiện đường viền nhu mô phổi
phía ngoại vi, trung thất bị đẩy sang bên đối diện, khoang liên sườn dãn rộng, cơ hoành bị đẩy xuống.
Hình ảnh tràn máu màng phổi: Phế trường mờ vùng đáy phổi tạo hình đường cong Damoiseau, trung thất
bị đẩy sang bên đối diện.
Hình ảnh tràn máu - tràn khí màng phổi: Thấy hình ảnh của tràn khí ở phía trên và đường thẳng ngang phân
cách với vùng mờ của hình tràn máu ở phía dưới.
Ngoài ra còn thấy hình ảnh của dập phổi (đám mờ rải rác), xẹp phổi (phế trường mờ, vân phổi tăng đậm,
khoang liên sườn xẹp, cơ hoành bị kéo lên, trung thất bị kéo về bên thương tổn) tràn dịch màng tim (bóng
tim to, mất cung tim, bờ tim rõ nét), tràn khí trung thất, thoát vị hoành…
Khi chụp tư thế nằm: Hình ảnh tương tự như trên nhưng chất lượng kém hơn. Lưu ý trong tràn máu sẽ thấy
mờ đều toàn bộ phế trường; hoặc trong tràn máu – tràn khí sẽ thấy hình ảnh thiên về tràn khí nếu khí chiếm
ưu thế, thiên về tràn máu nếu máu chiếm ưu thế và không có đường phân cách giữa tràn máu với tràn khí.
Xét nghiệm máu thông thường
Bạch cầu thường tăng. Hồng cầu - tỷ lệ huyết sắc tố - hematocrit giảm khi có mất máu nhiều.
Thăm dò cận lâm sàng đặc biệt
Xét nghiệm khí máu động mạch: Nhằm thăm dò hô hấp tế bào và thăng bằng kiềm toan. Nó cho các thông
số về: pH, PaO2, dự trữ kiềm… Rất có ích trong các thể suy hô hấp nặng, song đòi hỏi phải có máy móc
và phương tiện.
Siêu âm tim: Để phát hiện tràn dịch (máu) màng tim, và các thương tổn trong tim khi nghi ngờ có chấn
thương - vết thương tim .
Soi khí - phế quản: Giúp xác định thương tổn khi nghi ngờ có chấn thương khí - phế quản lớn, đồng thời
có thể phối hợp để hút máu đờm dãi làm tắc đường hô háp chống xẹp phổi.
Một số hội chứng chính thường gặp
Bằng cách tập hợp các nhóm triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng nêu trên, có thể rút ra một số hội chứng
chính trong chấn thương, vết thương ngực như sau:
Hội chứng suy hô hấp
Lâm sàng:
Triệu chứng cơ năng: Đau ngực, khó thở.
Triệu chứng toàn thân: Mạch nhanh, da – niêm mạc tím.
Triệu chứng bộ máy hô hấp: Thở nhanh nông > 25 l/ phút, cánh mũi phập phồng, co kéo cơ hô hấp.
Cận lâm sàng:
Xét nghiệm khí máu động mạch thấy tình trạng toan.
Hội chứng tràn máu màng phổi
Lâm sàng:
Thường có hội chứng suy hô hấp phối hợp với:
Triệu chứng toàn thân: Mạch nhanh, da – niêm mạc nhợt, huyết áp tụt, chân tay lạnh, vã mồ hôi.
Triệu chứng bộ máy hô hấp: Lồng ngực biến dạng, biên độ di động giảm. Dấu hiệu gãy xương sườn hay
mảng sườn di động. Gõ đục, rì rào phế nang giảm hoặc mất… Chọc dò màng phổi ra máu không đông.
Cận lâm sàng:
X quang thấy hình ảnh tràn máu màng phổi, gãy xương sườn…Xét nghiệm thấy thiếu máu.
Hội chứng tràn khí màng phổi
Lâm sàng:
Thường có hội chứng suy hô hấp phối hợp + triệu chứng bộ máy hô hấp như: lồng ngực phồng, biên độ di
động giảm. Có thể thấy gãy xương sườn hoặc mảng sườn di động, tràn khí dưới da. Gõ vang. Rì rào phế
nang giảm hoặc mất. Chọc dò màng phổi ra khí.
Cận lâm sàng:
X quang có hình ảnh tràn khí màng phổi, gãy xương sườn…
Hội chứng tràn máu – tràn khí màng phổi
Đây là hội chứng thường gặp nhất trong chấn thương, vết thương ngực. Chính là sự phối hợp các triệu của
2 hội chứng nêu trên. Cụ thể là:
Lâm sàng:
Hội chứng suy hô hấp.
Hội chứng tràn màu màng phổi
Hội chứng tràn khí màng phổi.
Cận lâm sàng:
X quang thấy hình ảnh tràn máu – tràn khí màng phổi, gãy xương sườn… Xét nghiệm thấy thiếu máu.
Vết thương ngực
Hội chứng suy hô hấp.
Vết thương trên thành ngực, có thể thấy phì phò máu – khí.
Hội chứng tràn máu – tràn khí màng phổi.
Hội chứng chèn ép tim cấp tính
Hội chứng suy hô hấp: Có đặc điểm là bệnh nhân rất vật vã, đau ngực và khó thở, nhưng không tương xứng
với các triệu chứng ở lồng ngực.
Hội chứng tràn máu màng phổi: Ở bên trái hoặc phải. Nếu có thường ở thể tràn máu nặng.
Triệu chứng toàn thân: Như ở thể hội chứng chèn ép tim cấp tính.
Tiếng tim mờ.
X quang: Hình ảnh tràn dịch màng tim. Có thể có hình ảnh tràn máu – tràn khí màng phổi.
Siêu âm tim có dịch màng tim.
Chọc dò màng tim ra máu không đông.
 Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà
khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần
Đại cương
Tràn khí màng phổi tràn khí màng phổi được Laennec mô tả từ năm 1819 và đến 1888 thì Galliard mô tả
rõ ràng hơn. 1937 Sattler soi lồng ngực thấy bóng khí phế bị vỡ gây tràn khí màng phổi và sau đó người
ta thấy các bóng khí, kén khí phổi vỡ vào màng phổi.
Tràn khí màng phổi là tình trạng khí lọt vào giữa 2 lá màng phổi làm xẹp phổi, có tràn khí màng phổi
hoàn toàn và không hoàn toàn.
Gồm có:
Tràn khí màng phổi nguyên phát
Tràn khí màng phổi thứ phát
Dịch tễ học
Tràn khí màng phổi tự phát thường gặp ở người trẻ từ 20-30 tuổi, tỷ lệ nam 4/1 so với nữ. Theo
Salmeron.(1995) thì tỷ lệ hàng năm của tràn khí màng phổi là 9/100.000 dân, tái phát >28%.
Khoảng 20% tràn khí màng phổi là biến chứng của các bệnh nhiễm trùng phổi.
Khoảng 40% tràn khí màng phổi do lao và (40% không rõ nguyên nhân.
25% tràn khí màng phổi tái phát sau 2 năm, 50% tái phát sau 6 năm.
Thường tràn khí màng phổi gặp trong cơn hen nặng.
Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân gây tràn khí màng phổi nguyên phát hay thứ phát.
Tràn khí màng phổi nguyên phát
Thường gặp ở người trẻ và nam > nữ = 4 lần thường do:
Vỡ bóng khí phế.
Viêm phế nang do virus.
Không rõ nguyên nhân.
Thường xảy ra ở người có tiền sử hút thuốc lá, gắng sức, ho mạnh, stress...
Tràn khí màng phổi thứ phát
Lao phổi.
Nhiễm khuẩn phế quản - phổi (20%).
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhất là khí phế thủng.
Trong cơn hen phế quản.
Ung thư phế quản thâm nhập hay di căn màng phổi.
Bệnh phổi kẻ, xơ phổi, bụi phổi Silic, Sarcoidosis.
Các bệnh phổi khác.
Tràn khí màng phổi do chấn thương, thủ thuật thăm dò
Chấn thương thủng lồng ngực, gãy xương sườn làm thủng phổi.
Thủ thuật chọc dò màng phổi, sinh thiết màng phổi, đặt nội khí quản, chấm cứu.
Chọc tỉnh mạch dưới đòn.
Dẫn lưu màng phổi.
Vô căn
Cơ chế bệnh sinh
Bình thường áp lực trong khoang màng phổi là âm (-3 đến - 5 cm H20) khi không khí lọt vào màng phổi
thì sẽ làm nhu mô phổi co lại, lồng ngực dãn ra nên dung tích sống, dung tích toàn phần và dung tích cặn
giảm.
Mức độ rối loạn chức năng hô hấp do tràn khí màng phổi phụ thuộc vào mức độ tràn khí (xẹp phổi) và
chức năng của phổi trước khi bị tràn khí - Có thể có tràn máu màng phổi sau tràn khí do thương tổn dây
chằng giữa 2 màng phổi.
Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không
thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy
lệch trung thất.
Tràn khí màng phổi có thể gây nên do vết thương xuyên thành ngực hay qua lá tạng do thủng, vỡ phế
nang, vỡ bóng khí, vỡ áp xe phổi.
Nếu lỗ dò của màng phổi được bít lại thì tràn khí sẽ tiêu dần.
Nếu tràn khí màng phổi xảy ra trên 1 dày dính màng phổi thì sẽ gây tràn khí màng phổi không hoàn toàn.
Lâm sàng
Thể tràn khí màng phổi tự phát hoàn toàn
Thường gặp ở người trẻ (20-30tuổi) với triệu chứng đầu tiên là cơn đau ngực đột ngột dữ dội như dao
đâm, làm bệnh nhân không dám thở sâu, ho dữ dội và ho làm đau tăng lên. Có thể có choáng nếu tràn khí
màng phổi nhanh và nhiều, mạch nhanh, nhẹ, huyết áp hạ, tay chân lạnh, vã mồ hôi nhịp thở nhanh- nông,
tinh thần hốt hoảng lo âu... sau đó triệu chứng giảm dần sau vài giờ, vài ngày.
Khám phổi nhìn thấy lồng ngực bên tổn thương dãn lớn, các khoảng liên sườn rộng, gõ vang như trống,
rung thanh giảm và nghe âm phế vào mất toàn bộ, có thể nghe được âm thổi vò hay tiếng vang kim khí.
Gõ vang, rung thanh giảm và âm phế bào mất gọi là tam chứng Galliard. Giai đoạn sau có thể có gỏ đục
ở đáy phổi do tràn máu hay tràn dịch sau tràn khí.
Nếu tràn khí màng phổi nhẹ có thể triệu chứng cơ năng không rõ, gõ vang ở đính phổi và biểu hiện suy
hô hấp không rõ ràng.
Xét nghiệm cận lâm sàng
X quang phổi chuẩn thẳng, nghiêng:
Cho thấy bên tràn khí màng phổi lồng ngực giản to, thấy tăng sáng hơn bình thường, toàn bộ nhu mô phổi
bị đẩy về phía rốn phổi tạo thành mõm cụt, trung thất bị đẩy về phía đối diện, cơ hoành bị đẩy thấp
xuống. Có thể thấy góc sườn hoành tu do tràn máu hay tràn dịch phối hợp hay mức dịch nằm ngang
(nhiều), có khi nhìn thấy các thương tổn của chủ mô phổi gợi ý nguyên nhân gây tràn khí màng phổi.
Nếu tràn khí màng phổi không hoàn toàn thì chỉ thấy 1 vùng sáng khu trú và thấy được lá tạng bị dày và
dính.
Chụp cắt lớp vi tính:
Có thể giúp xác định được thương tổn phổi ở dưới vùng tràn khí và giúp xác định nguyên nhân tràn khí,
nhưng không phải lúc nào cũng xác định được.
Các thăm dò khác:
Bằng áp lực kế: Giúp xác định áp lực trong màng phổi để đánh giá là tràn khí màng phổi có van hay
không,đã bít lổ dò lại chưa.
Soi lồng ngực: Thủ thuật này giúp đánh giá khá tốt thương tổn chủ mô phổi gây tràn khí màng phổi nhất
là có chỉ định khi phải dẫn lưu màng phổi và giúp dự phòng tràn khí màng phổi tái phát hay phát hiện các
bóng khí khác và klebs
Các thể lâm sàng
Tràn khí màng phổi toàn bộ (hoàn toàn).
Tràn khí màng phổi khu trú (không hoàn toàn): do có dày dính màng phổi cũ.
Tràn khí màng phổi có van: Không khí vào màng phổi nhưng không thoát ra được, đây là một thể nặng có
thể đưa đến tử vong nếu không can thiệp kịp thời.
Tràn khí màng phổi cả 2 bên: Hiếm gặp, thường tử vong nhanh.
Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân có suy hô hấp mạn (COPD, Lao xơ...) gây suy hô hấp cấp/ suy hô hấp
mạn dẫn đến suy hô hấp mất bù.
Tràn khí màng phổi thể im lặng: thường là tràn khí màng phổi khu trú, nhẹ, đi kèm với hen phế quản, khí
phế thủng... nên chỉ phát hiện khi chụp phim phổi.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Thường không khó với trường hợp tràn khí màng phổi hoàn toàn với triệu chứng cơ năng rầm rộ như cơn
đau xóc ngực đột ngột như dao đâm, kèm biểu hiện suy hô hấp cấp (khó thở nhanh, nông, tím, vã mồ
hôi...) hay kèm choáng (mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, biểu hiên của suy tim phải cấp, tay chân lạnh...) và
tam chứng Galliard. Chẩn đoán chính là X quang. Với các thể khu trú, im lặng thì phải kết hợp với tiền
sử., bệnh lý hô hấp, yếu tố làm dễ và quan trọng là X quang.
Chẩn đoán nguyên nhân
Thường rất khó vì khoảng 50% trường hợp tràn khí màng phổi là không rõ nguyên nhân. Phải dựa vào
tiền sử, bệnh sử và triệu chứng lâm sàng cùng với các xét nghiệm khác để xác định bệnh chính gây tràn
khí màng phổi.
Đa số các tràn khí màng phổi là tự phát và có yếu tố làm dễ như gắng sức, ho mạnh, cơn hen phế quản
nặng, tress...
Phải lưu ý các thủ thuật thăm dò lồng ngực như đặt nội khí quản, soi phế quản, đo tỉnh mạch dưới đòn,
sinh thiết phổi, màng phổi xuyên thành, chọc dịch màng phổi, dẫn lưu màng phổi... một số trường hợp
chọc dò, sinh thiết gan, châm cứu và một số các thủ thuật khác.
Chấn thương lồng ngực: Thường gặp là gảy xương sườn.
Chấn đoán phân biệt
Khi thủng phổi: Thương cả 2 phổi, không có triệu chứng cơ năng cấp tính, âm phế bào giảm toàn bộ 2
bên, có thể có biểu hiện suy hô hấp mạn, xác định chẩn đoán bằng X quang.
Kén phổi: Hình ảnh X quang và cần thiết thì cắt lớp vi tính.
Hang phổi: Căn cứ vào tiền sử,bệnh sử và hình ảnh X quang.
Biến chứng
Tràn máu, dịch màng phổi sau tràn khí.
Nhiễm trùng mủ màng phổi qua không khí vào màng phổi.
Suy tim phải cấp, suy hô hấp cấp.
Tràn khí màng phổi có van.
Dày dính màng phổi.
Tràn khí màng phổi mạn (không hồi phục).
Tràn khí màng phổi tái phát sau nhiều năm.
Điều trị
Điều trị hỗ trợ
Nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp, cho nằm tư thế fowler nếu có suy hô hấp cấp.
Tránh lo âu, xúc động: Phải được yên tĩnh, có thể dùng thêm thuốc an thần như Seduxen hay Diazépam,
valium 5 mg x 1 - 2 viên/ngày nhưng phải lưu ý bệnh nhân có suy hô hấp mạn.
Không làm việc gắng sức sau cơn cấp.
Ăn nhẹ dễ tiêu, ngưng hút thuốc.
Điều trị chung
Giảm đau: nếu đau nhiều có thể dùng Paracetamol hay Acetamynophen 500 mg x 3 - 4 viên/ ngày.
Giảm ho: Vì ho có thể làm đau ngực tăng lên hay làm khó thở: dùng loại ức chế ho như: Paxeladin 3
v/ngày (không ức chế trung tâm hô hấp).
Thở oxy qua sond mũi liều trung bình 2-3l/1' nếu có suy hô hấp nhưng phải lưu ý loại tràn khí có van hay
không có van.
Kháng sinh: Thường tràn khí màng phổi sẽ bị bôi nhiễm do vi khuẩn từ không khí hay từ phế quản phổi
vào màng phổi. Nên dùng kháng sinh đường toàn thân và loại có phổ khuẩn rộng như Cefalosporin III: 3 -
4g/24 TB hay TM.
Điều trị tràn khí
Mục đích là làm cho chủ mô phổi dẫn ra, tránh suy hô hấp cấp vì xẹp phổi. Phương pháp chủ yếu là hút
khí màng phổi bằng bơm tiêm, vị trí thường chọn là gian sườn II trên đường trung đòn.
Tùy theo loại tràn khí mà có chỉ định khác nhau.
Tràn khí màng phổi đóng: Thông thường thì khí tự hấp thụ trở lại sau một thời gian, nếu 3 - 4 ngày sau
mà lượng không giảm khí thì có thể dùng bơm tiêm lớn và kim để hút, không nên hút sớm, và chỉ hút từ
từ, lượng ít để tránh gây shock do thay đổi vị trí các tạng hoặc giảm áp đột ngột.
Tràn khí màng phổi mở: Phải dẫn lưu màng phổi bằng catheter với áp lực âm, đưa vào liên sườn II đường
trung đòn hay liên sườn 4 - 5 ở đường nách trước, đưa ống thông về phía định phổi, hoặc dùng máy hút (-
20 đến 40 cm H20). Sau 3 - 5 ngày thì kẹp ống thông lại: 24 - 48 giờ để xem tràn khí có trở lại hay không,
theo dõi mạch, nhiệt, huyết áp và kiểm tra bằng X quang để đánh giá.
Tràn khí màng phổi có van: Đây là một cấp cứu nội khoa nên phải tiến hành nhanh.
Nếu không có điều kiện thì dùng kim lớn chọc vào màng phổi ở vị trí đã nêu nối với dây chuyền Serum
đưa vào một hình chứa Nacl 9‰, nhưng câu dây chuyền xuống 10 -15 cm.
Nếu được dùng kim loại 14 - 16 Giờ để chọc hút ọc qua máy liên tục, áp lực hút - 15 cmH2O.
Điều trị dự phòng tràn khí tái phát
Có thể tìm thương tổn gây TKMP bằng phương pháp nội soi để xác định như mổ kén khí, bịt lỗ thủng lá
tạng.
Làm dày dính màng phổi bằng keo sinh học.
Điều trị nguyên nhân gây tràn khí màng phổi
Ở Việt Nam nguyên nhân thường gặp nhất là do lao, ngoài ra do nhiễm trùng, siêu vi và một số yếu tố
khác do đó phải xác định nguyên nhân để điều trị nhằm tránh TKMP tái phát hay nặng lên.
Lưu ý tránh các yếu tố làm dễ như gắng sức, stress, ho mạch, hút thuốc lá.
Điều trị ngoại khoa
Chỉ định điều trị ngoại khoa khi có các trường hợp sau.
Tràn khí - tràn máu màng phổi do chấn thương.
Tràn khí - mũ do vở áp xe phổi hay do lao.
Tràn khí màng phổi do chấn thương ngực. (chấn thương hở, gãy xương sườn, dị vật...).
 Bệnh học ngoại chấn thương mạch máu ngoại biên

Hậu quả lâm sàng của chấn thương động mạch không hằng định, nhưng khi có hậu quả trên lâm
sàng là một tiêu chuẩn nặng của chấn thương động mạch.
Đại cương
Chấn thương động mạch là những thương tổn liên quan đến 3 lớp của thành mạch, gây nên chảy máu trong
lòng mạch ra ngoài da hoặc chỉ ở dưới da, có khi chỉ làm rối loạn lưu thông trong lòng mạch.
Việc chẩn đoán thường không khó khăn, nhưng vì luôn luôn có ấn tượng cho rằng chỉ những vết thương
chảy máu mới là vết thương mạch máu, nên đã bỏ sót một số bệnh nhân khá lớn các vết thương khô, nhất
là chấn thương kín.
Điều trị một vết thương mạch máu đòi hỏi phải sớm, kịp thời trong đó khâu vận chuyển đóng vai trò hết
sức quan trọng.
Cơ chế và tác nhân gây chấn thương
Tác nhân gây chấn thương động mạch có thể phân thành 2 nhóm:
Tác nhân gây chấn thương động mạch từ ngoài vào trong.
Tác nhân gây chấn thương động mạch từ trong ra ngoài.
Những tác nhân gây chấn thương động mạch từ ngoài vào trong
Chiếm phần lớn các trường hợp, bao gồm:
Các vết thương do vật sắc nhọn
Gây thương tổn 3 lớp của thành động mạch, bờ vết thương thường sắc gọn. Những vết thương do đụng
giập xé rách như trong những thương tổn do chất nổ hoặc do đạn có tốc độ xuyên thấu thấp; các vết thương
do vết cắn, hoặc trong những chấn thương gãy xương hở với vết thương rách động mạch do đầu xương gãy
đâm thủng. Tất cả những chấn thương này thường kèm theo tình trạng nhiễm trùng vết thương động mạch.
Những vết thương do biến chứng phẫu thật chỉnh hình hoặc các thủ thuật nội mạch thường là vô trùng.
Những chấn thương trực tiếp
Gây nên thương tổn giập nát nhất là các động mạch ở nông, đường đi của động mạch gần xương như tam
giác Scarpa, hõm khoeo, ống cánh tay Cruveilhier, nếp khuỷu. Thường là thương tổn lớp nội mạc hoặc lớp
nội mạc và lớp giữa.
Do cơ chế giảm tốc
Gây thương tổn các động mạch có kích thước lớn và đặc biệt động mạch chủ ngực hoặc các thân động
mạch trên quai động mạch chủ. Trong quá trình chấn thương, các động mạch bị tác động mạnh bởi các lực
từ nhiều hướng khác nhau gây nên thương tổn đứt hoàn toàn hoặc những thương tổn lớp giữa và lớp nội
mạc do bị xé rách hoặc bị xoắn vặn động mạch.
Những thương tổn động mạch do kéo dãn
Gây nên thương tổn lớp giữa và lớp nội mạc hoặc gây vỡ hoàn toàn thành động mạch. Cơ chế này thường
gặp trong các trường hợp trật khớp, chấn thương chi trên hoặc chấn thương bụng gây co kéo các cuống
mạch (như ở gan và ruột non).
Các thương tổn do đạn
Thường có tốc độ xuyên thấu lớn, có vận tốc cao (trên 1000m/s) như do đạn M16 US, AK47 gây nên các
thương tổn hoàn toàn hoặc thương tổn lớp nội mạc và lớp giữa. Do tốc độ đạn lớn nên khi nó đi qua giải
phóng một năng lượng động rất lớn dưới dạng sóng trong tổ chức mô gây nên các thương tổn động mạch ở
xa đường đi của đạn.
Các tác nhân gây thương tổn từ trong ra ngoài
Hiếm gặp hơn, thường do thầy thuốc gây nên như các thủ thuật trong lòng mạch. Lấy huyết khối động
mạch bằng sonde Fogarty có thể gây nên các thương tổn nội mạc rộng, gây nên các flap nội mạc và tắc
mạch. Các loại sonde nội mạch có thể gây thương tổn nội mạc, lớp giữa và lớp nội mạc gây nên bóc tách
thành động mạch hoặc gây thủng thành động mạch. Các thủ thuật plastie trong lòng mạch bằng nội soi
mạch có thể gây nên thương tổn lớp giữa nội mạc hoặc gây biến chứng thủng.
Thương tổn giải phẫu
Thương tổn thành động mạch được phân chia thành 3 loại thương tổn:
Thương tổn nội mạc.
Thương tổn lớp giũa và lớp nội mạc.
Thương tổn hoàn toàn 3 lớp của thành mạch.
Nhắc lại chức năng lớp nội mạc và lớp giữa
Chức năng lớp nội mạc
Chuyển hoá: Tạo ra prostacyclin, kháng nguyên tố VIII và những yếu tố góp phần tổng hợp các thành phần
dưới nội mạc.
Tính không thấm: Ngăn chặn sự đi qua của máu vào trong thành mạch.
Chống sự hình thành huyết khối: Các tế bào nội mạc tạo thành một lớp ngăn cách giữa tuần hoàn máu và
tổ chức liên kết gây nghẽn mạch dưới nội mô.
Hiệu quả chống tạo huyết khối được góp phần bởi những hoạt động chuyển hoá của các tế bào nội mô do
các chức năng tiểu cầu và chức năng đông máu tạo ra prostacyclin. Trong chấn thương động mạch, lớp nội
mạc bị mất chức năng hoặc do thương tổn giải phẫu đưa đến tình trạng tăng yếu tố gây thuyên tắc.
Chức năng của lớp giữa
Đóng vai trò co mạch trong các trường hợp co thắt mạch, đặc biệt các mạch máu nhỏ.
Khả năng tăng sinh và di chuyển của lớp giữa về phía lớp nội mạc và tạo ra chất gian bào ngoài tế bào.
Thương tổn giải phẫu
Thương tổn nội mạc
Thương tổn nội mạc có thể được xem xét dưới các phương diện sau:
Tùy thuộc vào mức độ lan rộng và kích thước của động mạch bị thương tổn: Một vết thương đáng kể của
động mạch có kích thước nhỏ có nguy cơ cao gây tắc mạch; trái lại một vết thương nhỏ của động mạch có
kích thước lớn có ít nguy cơ gây biến chứng.
Tùy thuộc vào hình thái: Một vết thương dài, lớp bong nội mạc nhỏ, bập bềnh trong động mạch, song song
với trục động mạch có thể không có biểu hiện gì về đại thể; một vết thương cả chu vi động mạch, mất nội
mạc cả chu vi có thể tạo ra lớp bong nội mạc gây lấp mạch: gây tắc lòng mạch và huyết khối.
Tùy thuộc vào chẩn đoán X quang chụp động mạch và đối chiếu với tiến triển lâm sàng. Có những trường
hợp tiến triển lâm sàng cho thấy có thương tổn trong lòng mạch nhưng không phát hiện trên X quang chụp
mạch. Trên hình ảnh X quang chụp mạch khó phân biệt giữa trường hợp thương tổn nội mạc đơn thuần và
thương tổn nội mạc và lớp giữa. Nhưng khi có hình ảnh X quang chụp mạch có bong nội mạc và không có
biểu hiện thuyên tắc ngay sau đó, thì tiến triển thường nhẹ.
Tùy thuộc vào nguyên nhân: Đặc biệt do thầy thuốc gây ra, những thủ thuật nội mạch (cathéter, hoặc lấy
cục thuyên tắc bằng sonde Fogarty) thường gây chấn thương nội mạc.
Thương tổn lớp giữa và lớp nội mạc
Là những thương tổn lớp nội mạc kết hợp với thương tổn lớp giữa. Các sợi
đàn hồi dưới thương tổn thường bị đứt hoặc phồng lên và gây chảy máu trong lòng mạch. Hình ảnh đặc
trưng của thương tổn nội mạc và lớp giữa là khối máu tụ trong thành mạch. Thuyên tắc trong lòng mạch
luôn luôn phối hợp.
Nguyên nhân bệnh sinh thương tổn nội mạc do thầy thuốc gây ra trong các thủ thuật tạo hình trong lòng
mạch trong đó cơ chế chính xác của chấn thương là do thương tổn nội mạc (thương tổn bong các mảng xơ
vữa) kết hợp với chấn thương lớp giữa. Các thương tổn hình thành cục máu đông tại chỗ trong lòng mạch
và bóc tách lớp giữa tuỳ theo mức độ thương tổn.
Thương tổn 3 lớp thành mạch
Thương tổn 3 lớp thành mạch có nhiều hình thái lâm sàng khác nhau. Người ta phân biệt những thương tổn
sắc gọn, những thương tổn do đụng giập, thành mạch bị xé rách và mất tổ chức thành mạch. Vết thương
động mạch hoàn toàn, đứt đôi lòng mạch hoặc vết thương bán phần lòng mạch: vết thương bên. Dấu hiệu
lâm sàng tại chỗ là chảy máu, khối máu tụ hoặc chảy máu ra ngoài thường gặp. Trong những trường hợp
đứt đôi hoàn toàn động mạch cơ có đường kính nhỏ hoặc những thương tổn đầu chi có các biểu hiện như
co thắt mạch, co kéo và cầm máu: gọi là vết thương khô.
Hậu quả và sinh lý bệnh
Hậu quả lâm sàng của chấn thương động mạch không hằng định, nhưng khi có hậu quả trên lâm sàng là
một tiêu chuẩn nặng của chấn thương động mạch.
Thiếu máu do tắc mạch hoặc do nghẽn mạch: Mức độ trầm trọng phụ thuộc vào hình thái động mạch bị
thương tổn, có hoặc không có tuần hoàn phụ.
Chảy máu dưới dạng máu phun thành tia hoặc tạo khối máu tụ hoặc tắc mạch.
Hậu quả thương tổn giải phẫu phụ thuộc vào thương tổn động mạch và
kích thước động mạch bị thương tổn.
Hẹp động mạch
Hẹp động mạch do cơ chế phì đại. Thường gặp chủ yếu các động mạch cơ như động mạch vành sau plastie
động mạch. Theo Clowes và cộng sự, nguyên nhân gây hẹp động mạch do sự tăng sinh nội mạc. Có 4 điểm
chính sau:
Do bong nội mạc dẫn đến thuyên tắc tại chỗ do sự tập trung của tiểu cầu.
Các tế bào cơ trơn của lớp giữa được kích thích và tạo ra quá trình tiến triển trong ba giai đoạn: sự tăng
sinh tế bào cơ trơn vào trong lớp nội mạc 24 giờ sau khi bị chấn thương. Tiếp theo là sự di trú của tế bào
lớp giữa vào lớp nội mạc. Cuối cùng là sự tăng sinh của các tế bào trong lớp nội mạc từ ngày thứ 7 đến
ngày thứ 14 sau khi bị chấn thương.
Quá trình này tuân theo đáp ứng tiến triển ảnh hưởng thành mạch, liên quan chặt chẽ giữa chấn thương
ban đầu và sự dày lên của lớp nội mạc do hiện tượng thuyên tắc tại chỗ ngay sau chấn thương cùng với sự
tạo ra các yếu tố sinh trưởng. Các yếu tố tăng trưởng này là nguồn gốc tiểu cầu nhưng cũng được tạo ra từ
những tế bào cơ.
Những yếu tố khác được tạo ra từ những tế bào cơ trơn, những tế bào nội mạc hoặc những đại thực bào
được tạo ra trong những tế bào di trú. Đó là những phân tử như chất tăng trưởng phát sinh từ tiểu cầu; yếu
tố tăng trưởng nguyên bào sợi và yếu tố tăng trưởng Insulin.
Sự ngưng tăng trưởng vẫn còn chưa được sáng tỏ, nhưng có thể còn phụ thuộc các phân tử ức chế như
Interféron gamma. Cùng với các tế bào cơ trơn, những tế bào nội mạc cũng tăng trưởng sau khi chấn thương.
Co thắt mạch
Co thắt mạch là hậu quả của co thắt các tế bào cơ trơn của lớp giữa. Chủ yếu thường xảy ra ở các động
mạch nhỏ.Các tế bào cơ trơn có thể được kích thích cơ học, điện học hoặc hóa học. Những kích thích này
tạo ra các hoạt động tiềm tàng trên bề mặt màng tế bào. Những hoạt động tiềm tàng tạo ra co thắt tế bào.
Sự co thắt mạch cũng phải nghi khi chấn thương dưới nội mạc. Thật vậy, nội mạc có vai trò điều hòa họat
động co thắt các tế bào cơ trơn của lớp giữa.
Sự điều hòa co dãn động mạch qua cơ chế thể dịch giữa tế bào nội mạc và tế bào cơ. Lớp nội mạc tạo ra
2 loại sản phẩm: dãn đối với các tế bào cơ phía dưới, yếu tố dãn mạch được giải phóng từ nội mạc có khả
năng là NO. Một chất khác gây co các tế bào cơ trơn là tế bào nội mạc, nhưng vai trò không được rõ ràng.
Người ta cho rằng vai trò dãn mạch của tế bào nội mạc là do tạo ra acetycholin.
Rò động - tĩnh mạch
Rò động tĩnh mạch là do vết thương xuyên thành động mạch và tĩnh mạch đi kèm. Do thương tổn 3 lớp của
thành động mạch và tạo ra sự thông thương giữa động mạch - tĩnh mạch. Thời gian hình thành rò động -
tĩnh mạch do chấn thương thường khác nhau, thường từ 2-16 giờ đến 9 ngày. Trong một số trường hợp
thời gian có thể dài hơn từ 3-9 năm. Trong 60% trường hợp rò động - tĩnh mạch phối hợp với giả phình
động mạch.
Hậu quả huyết động: Thông động - tĩnh mạch dẫn đến sự gia tăng lưu lượng máu trong đoạn động mạch
trên chỗ rò và giảm dưới chỗ rò. Kích thước của động mạch phù hợp với sự thay đổi lưu lượng dòng máu,
tăng đường kính đoạn động mạch ở trên chỗ rò và giảm dưới chỗ rò.
Hậu quả hình thái: Những thay đổi cấu trúc của thành động mạch vì thương tổn lớp nội mạc do gia tăng
đáng kể và đột ngột áp lực động mạch. Thương tổn nội mạc lúc đầu làm kích thích sự tăng trưởng các tế
bào nội mạc.
Giả phình động mạch
Là hậu quả của mất chức năng tính căng của thành mạch. Giả phình
động mạch cấp do thương tổn hoàn toàn lớp nội mạc - lớp giữa. Lớp vỏ và tổ chức xơ nâng đỡ đảm bảo sức
căng thành mạch tạm thời. Giả phình động mạch tiến triển mãn tính là do thương tổn đâm chọc làm thương
tổn hoàn toàn thành động mạch (do chọc rò động mạch). Cả hai tình huống trên đều có nguy cơ tiến triển
vỡ túi phình. Có 2 hình thái giả phình động mạch là hình túi hoặc hình thoi.
Khối máu tụ bóc tách và bóc tách động mạch
Khối máu tụ bóc tách là hậu quả của thương tổn lớp giữa nội mạc bán phần, tạo ra lớp bóc tách trong lớp
giữa. Thương tổn này có thể không lan rộng, không gây tắc mạch và diễn tiến mạn tính dưới dạng của tổ
chức sẹo xơ hóa ở giữa cấu trúc đàn hồi thành mạch. Trái lại, thương tổn này có thể lan xa khi có lỗ ra, tạo
sự thông thương giữa đường hầm ngoài với đường hầm trong, chảy máu trong thành mạch dưới dạng bóc
tách vòng.
Chẩn đoán
Triệu chứng lâm sàng gợi ý khi có vết thương
Máu chảy ra ngoài, theo nhịp đập tim, khối máu tụ đập hoặc không; có choáng mất máu; rối loạn vận động
cảm giác do thiếu máu cấp, thiếu máu tương đối. Nhưng có đặc điểm lâm sàng cần phải biết. Những chấn
thương ban đầu dường như không trầm trọng và cần phải kết hợp với các yếu tố có giá trị khác:
Trong trường hợp vết thương gần mạch máu cần xác định đường đi của đạn và để chắc chắn cần mổ thăm
dò ngoại khoa một cách hệ thống.
Có thương tổn phối hợp trong đó yếu tố mạch máu bị che khuất như những dấu hiệu thần kinh có trong 25-
67% các chấn thương động mạch nách, dưới đòn, gãy xương sườn thứ nhất hoặc gãy xương đòn cần phải
tìm kiếm các dấu hiệu thương tổn động mạch.
Không có mạch máu ngoại biên dưới thương tổn là dấu hiệu luôn luôn có (70-90% các trường hợp) trong
chấn thương động mạch. Cần phải bắt mạch một cách hệ thống và so sánh với bên đối diện. Đặc biệt, mạch
ngoại vi có thể bình thường hoặc giảm nhẹ có thể gặp trong những thương tổn mạch máu nặng:
Vết thương bên hoặc đứt nhánh bên kèm theo khối máu tụ lớn.
Thương tổn nội mạc do chấn thương kín, lúc ban đầu lưu lượng máu động mạch bình thường hoặc giảm
nhẹ trước khi bị tắc.
Trong những chấn thương kín các trường hợp gãy xương gần khớp hoặc trật khớp như khớp vai, khớp háng,
khớp gối, khớp khuỷu cần phải thăm khám mạch máu ngoại biên một cách hệ thống.
Hệ thống tuần hoàn phụ nhiều, có thể bắt được mạch ngoại biên mặc dù thương tổn tắc động mạch chính.
Vai trò của cận lâm sàng
Siêu âm doppler mạch có giá trị đặc hiệu cao trên 95% các trường hợp.
Chụp mạch vẫn còn là một xét nghiệm rất quan trọng để xác định thương tổn động mạch, loại thương tổn,
vị trí, tính chất thương tổn. Tỷ lệ âm tính giả 0,3% và dương tính giả 0,7%. Chụp động mạch không phải
luôn luôn thực hiện một cách hệ thống vì làm mất thời gian. Đôi khi không có lợi; chẳng hạn như trong
trường hợp chảy máu nặng hoặc có rối loạn cảm giác vận động do thiếu máu cấp nhiều giờ. Trái lại nó
được chỉ định khi chưa xác định chính xác hình thái thương tổn động mạch như gãy xương nhiều tầng...
và khi chẩn đoán chưa rõ ràng, đặc biệt trước một chấn thương kín.
Chụp cắt lớp vi tính ngực hoặc bụng tìm kiếm sự tụ dịch quanh động mạch chủ, sau phúc mạc hoặc trung
thất, gợi ý hình ảnh vỡ hoàn toàn hoặc từng phần của thành mạch. IRM không có vai trò trong cấp cứu.
Những yếu tố nặng trong thương tổn động mạch
Cơ chế chấn thương
Vì nó quyết định loại thương tổn động mạch và thương tổn phối hợp. Chấn thương do thầy thuốc gây ra ít
gặp (5% và ít trầm trọng hơn). Các vết thương do vật sắc nhọn hoặc do đạn có tốc độ xuyên thấu thấp
thường nhẹ nhất. Các trường hợp nặng nhất thường do chấn thương kín (10%) vì các chấn thương thường
mạnh, có các thương tổn phối hợp, đặc biệt thương tổn xương khớp. Những vết thương do đạn có tốc độ
xuyên thấu lớn gây nên các thương tổn ở xa đường đi của đạn.
Vị trí của động mạch thương tổn
Các vết thương động mạch chủ ngực, các thân động mạch trên động mạch chủ hoặc động mạch trong thận
thường rất nặng vì gây chảy máu trầm trọng và khó khăn hoặc không thể cầm máu tạm thời trong giai đoạn
trước khi đến viện. Mức độ thiếu máu dưới thương tổn phụ thuộc vào hệ thống tuần hoàn phụ.
Thời gian điều trị
Thời gian kể từ khi bị thương tổn đến lúc phẫu thuật ảnh hưởng đến tiên lượng sống và chức năng. Theo lý
thuyết, nếu phẫu thuật tái tạo sự lưu thông mạch máu ở các trường hợp thiếu máu trên 6 giờ thường thất
bại. Khi tái lập lưu thông mạch máu muộn có biểu hiện hội chứng tái tưới máu do hội chứng chèn ép khoang
và hội chứng chuyển hóa với tăng Kali máu, toan chuyển hóa, bệnh lý thận và tai biến hô hấp - tim mạch
do hoạt động các gốc tự do.
Thương tổn phối hợp
Đóng một vai trò quan trọng. Những thương tổn phối hợp ảnh hưởng đến tiên lượng tại chỗ và chức năng
trong những chấn thương động mạch ngoại biên.
Những thương tổn phần mềm bao gồm: Làm gián đoạn tuần hoàn phụ do chấn thương trực tiếp các động
mạch cơ, phù sau chấn thương do garrot bên trong ảnh hưởng cả sự lưu thông máu động mạch và tĩnh mạch
làm nặng thêm hoại tử thiếu máu cơ do chấn thương trực tiếp, gây nên nung mủ sâu, thậm chí viêm cơ sinh
hơi nặng.
Làm gián đoạn sự hồi lưu tĩnh mạch do chấn thương trực tiếp có thể gây ảnh hưởng đến kết quả tái lập lưu
thông động mạch và để lại hậu quả ảnh hưởng đến chức năng (phù và đau).
Thương tổn thần kinh không ảnh hưởng trực tiếp đến tiên lượng sớm nhưng đó là yếu tố quan trọng để
quyết định cắt cụt sớm hoặc muộn.
Khi có thương tổn xương khớp chứng tỏ đây là chấn thương mạnh và thường thương tổn phần mềm trầm
trọng.
Những thương tổn phối hợp xa có ảnh hưởng lớn đến tiên lượng sống của bệnh nhân, đặc biệt ở các bệnh
nhân đa chấn thương (thương tổn ổ bụng, ngực, não-sọ não) hoặc đa vết thương
Sơ cứu
Sơ cứu chấn thương mạch máu
Cần phải hồi sức ngay, cầm máu tạm thời và rút ngắn thời gian ngắn nhất có thể được từ khi bị chấn thương
đến khi phẫu thuật tái lập lưu thông mạch được tiến hành. Bồi phụ thể tích tuần hoàn được bắt đầu càng
sớm càng tốt.
Nói chung, vấn đề cầm máu tạm thời chỉ được đặt ra đối với những chấn thương hở. Các thủ thuật này tùy
thuộc vào tình trạng bệnh nhân. Nghiêm cấm không được sử dụng kẹp mạch máu mà không thấy rõ cũng
như các loại sonde có bóng vì có thể làm nặng thêm tương tổn. Chèn ép bằng tay trên đường đi của động
mạch trên thương tổn không phải luôn luôn có thể thành công. Băng ép hoặc chèn ép các vùng hố trên đòn
hoặc dưới vùng nách có thể thực hiện được. Đối với các thương tổn động mạch ở chi cầm máu bằng băng
ép luôn tỏ ra hiệu quả. Sơ cứu cuối cùng là garrot, chỉ thực hiện khi các phương tiện cầm máu trên thất bại,
cần phải tuân theo các quy định sau:
Băng làm garô phải đàn hồi, bản rộng.
Đặt garô ngay trên thương tổn, không được đặt ở gốc chi.
Đặt garô đủ chặt không làm cản trở tuần hoàn tĩnh mạch và đặt ngay tại vị trí cầm máu được xác định.
Ngoài ra người ta còn sử dụng loại quần chống sốc hoặc MAST (Military Antishork Trouser) trong các
trường hợp chấn thương xương chậu nặng và chấn thương chi.
Tại bệnh viện, khi tình trạng rối loạn huyết động nặng không đáp ứng với hồi sức, truyền máu, cần phải
tiến hành cầm máu bằng phẫu thuật đặc biệt đối với những chấn thương mạch máu lớn sau phúc mạc hoặc
ngực, cổ.
Nguyên tắc điều trị tại khoa
Gây mê toàn thân ngay cả đối với chấn thương mạch máu tứ chi, chống sốc, giảm đau. Theo dõi CTM
Hct, Hb chức năng đông máu, kháng sinh phổ rộng SAT.
Đường mổ:
Rộng rãi, chuẩn bị chi để lấy tĩnh mạch để ghép khi cần thiết.
Kỹ thuật:
Cầm máu tạm thời bằng đè ép trong thời gian bộc lộ đầu trên và đầu dưới động mạch bị thương tổn.
Tìm huyết khối đoạn động mạch dưới thương tổn bằng nhìn và sờ dọc động mạch. Trong những trường
hợp đụng giập động mạch, nhìn đại thể động mạch bình thường nhưng có thể tắc mạch thứ phát do cục
máu đông hình thành (trong trường hợp có thương tổn nội mạc) trong trường hợp có thương tổn nội mạc).
Trường hợp không chụp mạch trước mổ, nếu có điều kiện nên chụp động mạch kiểm tra trong mổ.
Lấy huyết khối bằng sonde Fogarty.
Truyền dung dịch lạnh 40C (Ringer lactat) phối hợp với héparin và manitol phía dưới đoạn chi bị thiếu máu
trong những trường hợp thiếu máu kéo dài có thương tổn động mạch và tĩnh mạch mục đích để hạn chế và
làm giảm phù, tắc mạch chi.
Cắt gọn 2 đầu động mạch lành trước khi nối. Cố gắng bảo tồn các nhánh bên của động mạch.
Khâu mũi rời đối với vết thương bên.
Khâu có miếng vá đối với các vết thương bên mất mô thành động mạch.
Khâu nối tận - tận đối với đoạn động mạch bị cắt bỏ < 2cm.
Trường hợp động mạch mất đoạn > 2cm tiến hành ghép động mạch
 Phình tách động mạch chủ trong thực hành tim mạch

Tách thành động mạch chủ khu trú gây phồng thành động mạch chủ: không thể chẩn đoán trên
lâm sàng, song phát hiện được dưới hình ảnh khối phồng
Tách thành động mạch chủ là bệnh ít gặp (tỷ lệ hiện mắc khoảng 5-30 ca/triệu người/năm), tần suất thay
đổi phụ thuộc vào từng quần thể với các yếu tố nguy cơ khác nhau. Triệu chứng bệnh thường đa dạng, dễ
nhầm với nhiều bệnh cảnh cấp cứu khác, cần chú ý nghi ngờ mới có thể chẩn đoán và xử trí kịp thời,
tránh những biến chứng gây tử vong. Tỷ lệ nam/nữ là 2/1, độ tuổi hay gặp nhất là từ 60 đến 70 tuổi. Tỷ lệ
tử vong khoảng 1%/mỗi giờ trong 48 giờ đầu.
Vị trí tách thành động mạch chủ hay gặp là động mạch chủ lên (chỗ lồi, vùng cao trên các xoang vành phải
và xoang không vành khoảng 1-2 cm, chiếm khoảng 60-65%), động mạch chủ xuống - chỗ xuất phát (ngay
dưới chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái, 20%), quai động mạch chủ (10%), còn lại ở động mạch
chủ bụng do những vùng này phải căng giãn nhiều nhất dưới áp lực cao trong kỳ tâm thu hoặc là điểm nối
(xung yếu) giữa những vùng cố định và di động của động mạch chủ.
Phân loại
Tách thành động mạch chủ có thể theo nhiều kiểu:
Phân loại kinh điển
Theo hai kiểu DeBakey và Stanford. Tách thành động mạch chủ hay gặp nhất ở đoạn động mạch chủ lên
sau đó là vùng lân cận với dây chằng động mạch.
Phân loại theo DeBakey có 3 týp:
Týp I: thương tổn cả động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống.
Týp II: thương tổn chỉ ở động mạch chủ lên.
Týp III: thương tổn chỉ ở đoạn động mạch chủ xuống.
Phân loại theo Stanford gồm 2 kiểu:
Týp A: tổn thương đoạn động mạch chủ lên cho dù khởi phát ở bất kỳ đoạn động mạch chủ nào.
Týp B: thương tổn động mạch chủ đoạn xa kể từ chỗ xuất phát của nhánh động mạch dưới đòn trái.
Tuy nhiên có khi không thể phân định rõ týp chẳng hạn nếu tách thành động mạch chủ chỉ ở quai động
mạch chủ cạnh vùng xuất phát động mạch dưới đòn trái gần với gốc động mạch chủ mà không có kèm đoạn
động mạch chủ lên. Vì thế, có thể chia theo vị trí tách thành hai loại: tách thành động mạch chủ đoạn gần
(tính từ gốc động mạch chủ lên đến chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái) và đoạn xa (từ đó trở đi).
Phân loại theo vị trí giải phẫu:
Tùy vào đoạn tổn thương.
Phân loại theo thời gian bị bệnh:
Cấp tính: thời gian kể từ khi khởi phát < 2 tuần.
Mạn tính: thời gian > 2 tuần, khoảng một phần ba số bệnh nhân thuộc nhóm mạn tính.
Tỷ lệ tử vong tăng dần lên trong vòng 2 tuần lễ đầu tiên, đạt cực đại vào khoảng 75-80%, tạo ra một ngưỡng
tự nhiên về diễn biến bệnh.
Phân loại của Svensson:
Mới đề xuất gần đây, nhờ kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh mới, là:
Tách thành động mạch chủ kinh điển do nội mạc bị tách ra chia động mạch chủ thành hai lòng giả và thật,
có hoặc không thông với nhau qua các vết rách nội mạc, chênh lệch áp lực giữa hai vùng chỉ từ 15-25
mmHg nên lòng giả có khuynh hướng phồng lên theo thời gian, tạo ra phình mạch, lóc rộng, thậm chí vỡ
ra.
Huyết khối hoặc chảy máu trong thành động mạch chủ thường do đứt các mạch nuôi động mạch chủ gây
xuất huyết/huyết khối trong thành động mạch chủ, làm thành động mạch chủ dày lên, tiến triển thành loại
1, vỡ ra hoặc khỏi hẳn với 2 týp khác biệt theo căn nguyên: hoại tử lớp giữa thành nang Erdheim-Gsell hoặc
tạo mảng xơ vữa - với loại này không thể chẩn đoán được khi chụp mạch mà phải dùng các phương pháp
chẩn đoán khác.
Tách thành động mạch chủ khu trú gây phồng thành động mạch chủ: không thể chẩn đoán trên lâm sàng,
song phát hiện được dưới hình ảnh khối phồng khi chụp mạch hoặc chụp cắt lớp mạch máu.
Loét và nứt mảng xơ vữa động mạch chủ: thường gặp ở động mạch chủ bụng tuy cũng thấy ở động mạch
chủ ngực, các mảng xơ vữa loét có thể tiến triển thành tách thành động mạch chủ kinh điển hoặc vỡ bung
mảng xơ vữa, gây bệnh cảnh tắc mạch do cholesterol.
Tách thành động mạch chủ do chấn thương hoặc do thủ thuật, can thiệp trong lòng mạch, có thể tiến triển
thành loại 1 hoặc 2, thậm chí vỡ ra.
Đường kính vòng van động mạch chủ ở người trưởng thành bình thường là 2,6 ± 0,3 cm ở nam, 2,3 ± 0,2
cm ở nữ; đối với động mạch chủ lên tương ứng ở hai giới là 2,9 ± 0,3 và 2,6 ± 0,3 cm. Đường kính động
mạch chủ lên bình thường tối đa là 2,1 cm/m2 da, lớn hơn là giãn và nếu > 4 cm được coi là túi phình. Đối
với động mạch chủ xuống, giá trị bình thường là 1,6 cm/m2, nếu > 3 cm được coi là phình dạng túi. Độ dày
thành động mạch chủ bình thường là < 4mm. Đường kính lòng động mạch chủ sẽ tăng dần theo tuổi khoảng
1-2 mm/10 năm, mức độ tăng càng lớn khi đường kính lòng mạch càng tăng.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Giãn động mạch chủ hoặc tăng huyết áp gây rạn nứt nội mạc lòng mạch, sau đó máu sẽ thấm vào qua vết
nứt. Dưới tác dụng của áp lực tuần hoàn theo nhịp đập, dòng máu thấm vào sẽ tách rời các lớp của thành
động mạch chủ. Một số ít các trường hợp còn lại có liên quan với các yếu tố làm yếu thành mạch, dễ gây
nên tách thành động mạch chủ: như hội chứng Marfan (biến dị nhiễm sắc thể làm thay đổi tổng hợp
polypeptide). Các yếu tố nguy cơ hay gặp của tách thành động mạch chủ bao gồm:
Tăng áp lực lên thành động mạch chủ
Tăng huyết áp.
Giãn động mạch chủ.
Van động mạch chủ một hoặc hai lá.
Hẹp eo động mạch chủ.
Thiểu sản quai động mạch chủ.
Do thủ thuật, phẫu thuật với động mạch chủ: dụng cụ thông tim, bóng động mạch chủ, vị trí phẫu thuật tim
(đặt canuyn, kẹp động mạch chủ, nối mảnh ghép...).
Giảm sức chịu tải của động mạch chủ
Tuổi già.
Thoái hoá lớp giữa: hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos.
Hội chứng Noonan, hội chứng Turner, viêm động mạch tế bào khổng lồ.
Thai nghén.
Trong số các yếu tố nói trên thì tuổi và tăng huyết áp không kiểm soát tốt là hai yếu tố nguy cơ thường gặp
nhất. Thai nghén làm tăng nguy cơ của phình tách động mạch chủ: 50% biến cố xảy ra ở tuổi < 40, trong
ba tháng cuối hoặc giai đoạn sau đẻ. Nguy cơ càng cao ở phụ nữ có hội chứng Marfan và giãn gốc động
mạch chủ từ trước.
Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
Đau ngực là triệu chứng thường gặp nhất (95%), vị trí thường ở giữa ngực phía trước (61%) hoặc sau (36%),
phụ thuộc vào vị trí động mạch chủ bị phình tách (tách thành động mạch chủ lên thường gây đau ngực phía
trước, tách thành động mạch chủ xuống thường gây đau ngực phía sau, đau lưng, đau bụng. Cảm giác đau
có thể đau chói, dữ dội, như dao đâm (51%), nhưng nổi bật là sự xuất hiện đau đột ngột nhanh chóng đạt
mức tối đa (85%). Cảm giác đau khi tách động mạch chủ ít khi lan lên cổ, vai, xuống hai cánh tay như đau
thắt ngực điển hình của hội chứng mạch vành cấp. Hướng lan của cơn đau xuống lưng, bụng, bẹn và đùi là
chỉ điểm cho quá trình tách thành động mạch chủ lan đi xa. Không ít bệnh nhân hoàn toàn không đau. Một
số khác có khoảng thời gian hoàn toàn không đau rồi đau trở lại. Đây là dấu hiệu báo động cho nguy cơ vỡ
của phình tách động mạch chủ.
Một số biểu hiện hiếm gặp khác bao gồm suy tim ứ huyết (do HoC nặng khi phình tách đoạn động mạch
chủ lên), ngất (4-5% trường hợp do vỡ vào khoang màng tim, ép tim), tai biến mạch não, liệt hai chi dưới,
ngừng tim...
Triệu chứng thực thể
Huyết áp cao: đa số là nguyên nhân, phần còn lại là hậu quả của tách thành động mạch chủ đoạn xa do
phình tách lan đến động mạch thận gây thiếu máu thận. 25% trường hợp tụt HA tâm thu động mạch < 100
mmHg. Nguyên nhân tụt áp và sốc tim trong tách thành động mạch chủ do hở van động mạch chủ nặng cấp
tính, vỡ khối phồng, ép tim, hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Khối phình vỡ hoặc nứt vào khoang
màng tim có thể nhanh chóng dẫn đến tràn máu và gây ép tim cấp, rồi tử vong. Cần chú ý đến dấu hiệu “giả
tụt huyết áp” do động mạch dưới đòn bị chèn ép.
Hở van động mạch chủ: 18-50% các trường hợp tách động mạch chủ đoạn gần có hở van động mạch chủ
từ nhẹ đến nặng, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm trương của hở van động mạch chủ trong số 25% số bệnh
nhân. Hở van động mạch chủ nặng, cấp tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai (sau vỡ phình
động mạch chủ), thường biểu hiện lâm sàng trong tình trạng truỵ tim mạch cấp tính và sốc tim. Cơ chế gây
hở van động mạch chủ bao gồm giãn vòng van, giãn gốc động mạch chủ, rách vòng van hoặc lá van, đóng
không kín lá van động mạch chủ (do lòng giả trong động mạch chủ đè không cân, mất độ nâng của lá van
hoặc chính mảnh nứt nội mạc cản trở sự đóng kín van động mạch chủ. Rối loạn vận động thành tim gặp
trong 10-15% chủ yếu do giảm tưới máu mạch vành vì: lòng giả phát triển đè vào mạch vành, tách thành
động mạch chủ tiến triển vào ĐMV, tụt huyết áp. ĐMV bên phải thường bị ảnh hưởng nhiều hơn so với
bên trái, dù hiếm khi xảy ra đồng thời tách thành động mạch chủ và nhồi máu cơ tim (1-2%). Cơ tim thiếu
máu dẫn tới rối loạn chức năng tâm thu thất trái là yếu tố góp phần gây tụt huyết áp và sốc tim ở bệnh nhân
tách thành động mạch chủ.
Có chênh lệch về độ nảy của mạch hoặc huyết áp động mạch giữa hai tay hoặc mất mạch đột ngột. Mạch
hai tay khác nhau là dấu hiệu thực thể đặc hiệu nhất của tách thành động mạch chủ, gặp trong 38% các
trường hợp. Chênh lệch mạch và huyết áp giữa hai tay là do một hay cả hai động mạch dưới đòn bị chèn
ép một phần, hoặc có mảnh nứt di động trong lòng mạch nên có thể nghe thấy tiếng thổi dọc theo các động
mạch lớn như động mạch cảnh, dưới đòn hoặc động mạch đùi. Biểu hiện thiếu máu ngoại vi, nhất là chi
dưới có thể gặp trong 15 đến 20% số bệnh nhân phình tách động mạch chủ. Biểu hiện mạch đúp (hiếm gặp)
do chênh lệch về tốc độ dòng chảy giữa lòng giả và thật trong trường hợp lòng giả tiến triển vào giữa lòng
thật. Khám vùng cổ có thể thấy các biểu hiện như giãn mạch cổ một bên do đè ép của lòng giả quanh động
mạch chủ, hoặc giãn tĩnh mạch cả hai bên do tĩnh mạch chủ trên bị chèn ép hoặc tràn dịch màng tim, ép
tim.
Triệu chứng thần kinh gặp trong số 18-30% các trường hợp:
Nhũn não/đột quỵ là triệu chứng thường gặp nhất ở tách thành động mạch chủ, chiếm 5-10% số bệnh nhân.
Đa số bệnh nhân tách thành động mạch chủ biểu hiện đột quỵ có tiền sử đau ngực. Ngoài đột quỵ, thay đổi
tưới máu não có thể gây thiếu máu não thoáng qua với các biểu hiện đa dạng từ rối loạn ý thức đến ngất
(12% số bệnh nhân).
Thiếu máu tuỷ sống và bệnh thần kinh ngoại vi do thiếu máu hay gặp nhất nếu tách thành động mạch chủ
đoạn xa (tới 10%) do hậu quả đè ép vào các động mạch gian sườn, nhánh động mạch Adamkiewicz, hoặc
các động mạch nuôi rễ tuỷ sống. Vùng tưới máu cho tuỷ sống giáp ranh giữa nhánh động mạch
Adamkiewicz và các nhánh nuôi rễ tuỷ sống rất dễ bị tổn thương do thiếu máu khi tách thành động mạch
chủ. Thiếu máu tuỷ biểu hiện rất đa dạng như hội chứng viêm tuỷ cắt ngang, bệnh lý tuỷ sống tiến triển,
nhồi máu tuỷ sống, hội chứng sừng trước tuỷ sống, liệt hai chi hoặc liệt tứ chi. Bệnh thần kinh ngoại vi
trong tách thành động mạch chủ (do thiếu máu của nơ-ron hoặc lòng giả đè ép trực tiếp vào dây thần kinh)
hiếm gặp song biểu hiện rất đa dạng, không cố định như: liệt hai chi dưới, khàn tiếng, bệnh lý đám rối thắt
lưng cùng và hội chứng Horner. Phần lớn triệu chứng thần kinh liên quan ở bệnh nhân tách thành động
mạch chủ là đau. Tuy nhiên triệu chứng đột quỵ, ngất hoặc khàn tiếng cũng có thể là những triệu chứng
đầu tiên.
Các biểu hiện khác:
Tràn dịch khoang màng phổi trái do khối phình vỡ vào khoang màng phổi.
Phù phổi một bên hoặc ho ra máu do tách thành động mạch chủ lan vào động mạch phổi.
Xuất huyết tiêu hoá cấp tính do loét thực quản hoặc tá tràng.
Đau bụng cấp do phồng mạch lan vào động mạch mạc treo tràng.
Khó nuốt do khối phồng động mạch chủ đè vào thực quản.
Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng có thể xác định tới 96% trường hợp tách thành động mạch chủ (theo von
Kodolistch) dựa trên các triệu chứng:
Đau ngực khởi phát đột ngột, hoặc cảm giác đau ngực chói dữ dội hoặc cả hai.
Chênh lệch mạch, huyết áp hoặc cả hai.
Trung thất hoặc động mạch chủ giãn rộng hoặc cả hai.
Nếu chỉ có triệu chứng số 2 đơn thuần hoặc ít nhất 2 trong 3 triệu chứng thì tỷ lệ đúng là 83%. Nếu chỉ có
triệu chứng 1 hoặc 3 đơn thuần thì tỷ lệ đúng lần lượt là 31 và 39%. Chẩn đoán loại trừ 93% các trường
hợp nếu không có triệu chứng nào.
Các xét nghiệm chẩn đoán
Xquang ngực
Mặc dù có độ đặc hiệu thấp, song vẫn có giá trị chẩn đoán ban đầu nếu phối hợp với triệu chứng cơ năng
và thực thể. Dấu hiệu kinh điển gợi ý tách thành động mạch chủ là bóng trung thất giãn rộng (50% các
trường hợp). Bóng trung thất to về bên trái là chính nếu tách thành động mạch chủ ngực, to về bên phải nếu
tách thành động mạch chủ lên. Các dấu hiệu khác là những thay đổi về hình dạng của động mạch chủ như:
bướu khư trú ở quai động mạch chủ, giãn rộng cung động mạch chủ đoạn xa ngay sau chỗ xuất phát của
động mạch dưới đòn trái, dày thành động mạch chủ (tăng độ dày của bóng động mạch chủ phía ngoài điểm
vôi hoá nội mạc), di lệch điểm vôi hoá ở cung động mạch chủ (hơn 1cm), hình ảnh động mạch chủ hai lòng,
khác biệt về kích thước giữa các phần động mạch chủ lên và xuống, thường có tràn dịch màng phổi trái,
suy tim ứ huyết... Tuy vậy, những dấu hiệu này chỉ có tính chất gợi ý chứ không có giá trị chẩn đoán xác
định.
Điện tâm đồ
Không đặc hiệu, hay gặp nhất là dày thất trái, các dấu hiệu khác bao gồm ST chênh xuống, thay đổi sóng
T hoặc ST chênh lên. Dấu hiệu thiếu máu cơ tim có thể gặp nếu kèm tổn thương động mạch vành, do vậy
cần nghĩ đến khả năng này nếu hội chứng vành cấp có kiểu đau dữ dội bất thường. Các dấu hiệu của viêm
màng tim và bloc dẫn truyền nhĩ thất cũng có thể gặp trên điện tim đồ.
Tách thành động mạch chủ có thể nhanh chóng dẫn tới tử vong nếu bỏ sót chẩn đoán và không điều trị. Do
đó lựa chọn phương tiện chẩn đoán nào phụ thuộc chủ yếu vào khả năng thiết bị ở từng cơ sở: thông thường
là chụp cắt lớp vi tính (CT), chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI), siêu âm qua thực quản (SÂTQ) và chụp
mạch bằng thuốc cản quang. Các phương pháp này đều chứng tỏ độ chính xác, độ nhậy và đặc hiệu cao
trong chẩn đoán. Barbant và cộng sự thấy ở những nhóm bệnh nhân nguy cơ cao (tỷ lệ hiện mắc > 50%),
giá trị dự báo dương tính (khả năng phát hiện bệnh) > 85% cho cả 4 phương tiện chẩn đoán hình ảnh (CT,
MRI, SÂTQ, chụp mạch). Tuy nhiên đối với nhóm có nguy cơ trung bình (tỷ lệ hiện mắc khoảng 10%), giá
trị dự báo dương tính của CT, MRI và SÂTQ > 90% so với chụp mạch bằng thuốc cản quang chỉ còn 65%.
Nếu tỷ lệ hiện mắc chỉ còn 1% (nhóm nguy cơ thấp) thì giá trị dự báo dương tính đều < 50% với CT, SÂTQ,
hoặc chụp mạch, chỉ trừ MRI vẫn đạt gần 100%. Ngược lại dù thế nào, giá trị dự báo âm tính và độ chính
xác (khả năng loại trừ bệnh) vẫn đạt trên 85% trong cả 4 biện pháp chẩn đoán hình ảnh.
Chụp cắt lớp vi tính (CT)
Là biện pháp được dùng nhiều do ít xâm lấn và cho phép chẩn đoán nhanh chóng khi cấp cứu, phát hiện
được huyết khối trong lòng giả và xác định tràn dịch màng tim. Độ nhậy đạt 83-94%, độ đặc hiệu là 87-
100% đối với chẩn đoán tách thành động mạch chủ, trừ những trường hợp ở động mạch chủ lên, độ nhậy
giảm còn < 80%. Nhược điểm chính của chụp CT, ngoài việc phải dùng thuốc cản quang, là khó xác định
được nguyên uỷ của vết rách nội mạc, khó khảo sát các nhánh bên của động mạch chủ bị tổn thương và
không thể đánh giá mức độ hở van động mạch chủ. Các kỹ thuật mới như chụp CT xoắn ốc hoặc chụp siêu
nhanh làm tăng độ nhậy của phương pháp này. So với chụp CT cổ điển, chụp CT xoắn ốc có ưu thế hơn do
chụp kiểu xoắn ốc cho phép ghi được nhiều hình ảnh hơn lúc mức độ cản quang đạt cực đại, phát hiện và
đánh giá tốt hơn các biến đổi theo nhịp thở của bệnh nhân trên trục dài. Hơn nữa, hình ảnh dựng lại 2D và
3D cho phép nhìn rõ đường đi của mảng nứt so với xuất phát điểm của động mạch dưới đòn, một điểm đặc
biệt quan trọng đối với tách thành động mạch chủ đoạn xa để loại trừ tách thành động mạch chủ ngược
dòng vào quai động mạch chủ (chiếm 27% các trường hợp tách thành động mạch chủ xuống, vốn có tỷ lệ
tử vong cao tới 43%). Chụp CT xoắn ốc cũng nhanh hơn, dễ thao tác hơn và chất lượng hình ảnh ít phụ
thuộc vào người làm, đồng thời, do mặt cắt được xác định chính xác nên việc so sánh giữa các kết quả với
nhau chính xác hơn (dễ theo dõi).
Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Có độ nhậy và độ đặc hiệu rất cao từ 95-100%. MRI có thể xác định chắc chắn tách thành động mạch chủ,
mức độ lan rộng, xác định chính xác vị trí nứt đầu tiên, xác định các nhánh động mạch bên có liên quan,
đồng thời có thể đánh giá những tổn thương có liên quan của động mạch thận. Cho dù có một số hạn chế,
song MRI đã trở thành phương pháp chuẩn để chẩn đoán tách thành động mạch chủ.
Chế độ chụp spin echo theo điện tâm đồ cho phép xác định dòng chảy chậm trong lòng giả. Chế độ
chụp cine và gradient recall echo cũng cung cấp những dữ kiện về dòng chảy trong lòng động mạch giả và
thật, mức độ hở van động mạch chủ. Chế độ tăng cường hình ảnh cho phép chẩn đoán rõ hơn khi kết quả
của các chế độ chụp trên không thể kết luận về huyết khối hoặc dòng chảy có hay không. Những kỹ thuật
chụp mới như fast-gradient echo, K-space acquistion cho phép giảm thời gian xét nghiệm hơn nữa mà
không giảm độ chính xác. So sánh MRI, CT và SÂTQ cho thấy độ nhậy và độ đặc hiệu của MRI cao hơn
ở nhóm có bệnh van động mạch chủ. Hơn nữa, MRI cho phép dựng lại hình ảnh 3 chiều ở bất kỳ góc độ
nào.
Hạn chế của MRI ở chỗ: không phải có sẵn ở mọi bệnh viện, thời gian thao tác lâu hơn, có chống chỉ định
ở một số nhóm bệnh nhân, khó theo dõi các dấu hiệu sinh tồn nhất là ở những trường hợp huyết động không
ổn định, Hơn nữa MRI không an toàn cho những bệnh nhân đặt máy tạo nhịp tim, kẹp mạch máu hoặc các
thiết bị cấy của nhãn khoa, của mũi họng...
Siêu âm tim
Siêu âm tim qua thành ngực chỉ có độ nhậy 35-80% và độ đặc hiệu 39-96%, phụ thuộc vào vùng động mạch
chủ (độ nhậy đạt 78-100% ở đoạn động mạch chủ lên nhưng giảm hẳn còn 31-55% ở động mạch chủ
xuống). Siêu âm qua thành ngực có thể quan sát thấy hình ảnh mảng nứt nội mạc di động, các vết nứt và
lòng giả của động mạch chủ lên hay quai động mạch chủ, tăng đường kính gốc động mạch chủ, giãn quai
động mạch chủ, tăng độ dày thành động mạch chủ... Tuy nhiên khả năng của siêu âm giảm đi rất nhiều
trong trường hợp khoang gian sườn hẹp, béo phì, giãn phế nang hoặc bệnh nhân phải thở máy. Siêu âm tim
qua thành ngực không phải là phương tiện để chẩn đoán tốt tách thành động mạch chủ, dù là tách thành
đoạn động mạch chủ lên.
Siêu âm qua thực quản (SÂTQ) ngày nay tương đối phổ biến, an toàn, có thể thực hiện nhanh chóng và dễ
dàng tại giường kể cả ở bệnh nhân huyết động không ổn định, với độ chính xác cao (độ nhậy lên tới 98%,
độ đặc hiệu từ 63-96%). Hơn nữa, phương tiện này còn cho phép khảo sát vị trí nứt nội mạc đầu tiên, huyết
khối trong lòng giả, thay đổi về dòng chảy, tổn thương động mạch vành hoặc quai động mạch chủ phối hợp,
mức độ lan rộng, dịch màng tim, mức độ hở van động mạch chủ... Triệu chứng quan trọng nhất để chẩn
đoán tách thành động mạch chủ có thể quan sát thấy qua SÂTQ là dải nội mạch bị tách trong lòng động
mạch chủ, chia lòng mạch thành lòng giả và lòng thật. Hơn nữa, có thể quan sát thấy phổ dòng chảy Doppler
mầu khác hẳn nhau giữa hai lòng mạch. Trường hợp lòng giả đã vôi hoá lâu, sẽ thấy dấu hiệu di chuyển vết
vôi hoá nội mạc vào giữa và thành mạch dày lên. Chẩn đoán xác định sẽ dễ dàng hơn nếu có kèm theo các
dấu hiệu của vết nứt nội mạc đầu vào, phổ Doppler màu trong lòng giả, hoặc có kèm giãn gốc động mạch
chủ. Nhược điểm chính của SÂTQ là phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làm siêu âm, không đánh
giá được động mạch chủ đoạn xa dưới động mạch thân tạng, không thể làm được nếu có giãn tĩnh mạch
hoặc chít hẹp thực quản, có thể bỏ sót (ở vùng động mạch chủ lên đoạn xa hoặc quai động mạch chủ đoạn
gần do khí trong khí quản hoặc nhánh phế quản gốc trái, nằm giữa động mạch chủ và thực quản làm giảm
hoặc mất tín hiệu siêu âm) thậm chí chẩn đoán sai (nhầm với vệt mỡ trung thất, mảng xơ vữa vôi hoá, âm
dội của siêu âm ...).
Chụp động mạch chủ bằng thuốc cản quang
Có độ nhậy từ 86-88% và độ đặc hiệu từ 75-94% để chẩn đoán tách thành động mạch chủ ngực, với các
biểu hiện: hình ảnh cột thuốc cản quang bị tách rời hoặc xoắn vặn, dòng chảy lờ đờ hoặc không, không
ngấm hết thuốc cản quang ở các mạch máu chính, hở van động mạch chủ... Chụp động mạch chủ có độ
nhậy thấp, có thể bỏ sót nếu huyết khối lấp kín lòng giả, huyết khối trong thành động mạch chủ... Tuy từng
được coi là phương tiện hàng đầu để chẩn đoán, nhất là cho phép đánh giá được thương tổn động mạch
vành kèm theo nếu có, song ngày nay chụp động mạch chủ bằng thuốc cản quang ít được dùng do kéo dài
hoặc trì hoãn khoảng thời gian quý báu để phẫu thuật kịp thời. Hình ảnh giải phẫu động mạch vành chỉ
đóng vai trò quan trọng đối với quyết định mổ khi có tắc lỗ vào động mạch vành do mảnh nội mạc hoặc
bệnh nhân có bệnh động mạch vành mạn tính. Chụp động mạch vành trong giai đoạn cấp chỉ nên ưu tiên
cho bệnh nhân biết chắc chắn hoặc gần chắc chắn bệnh động mạch vành.
Định lượng men trong huyết thanh
Có hiện tượng giải phóng đặc hiệu các myosin chuỗi nặng (Mhc) của tế bào cơ trơn vào huyết tương khi có
tách thành động mạch chủ (nồng độ Mhc trong huyết tương bình thường trong khoảng 0.9 ± 0.4mg/l,
ngưỡng chẩn đoán tách thành động mạch chủ là ³ 2.5mg/l. Xét nghiệm định lượng Mhc (mất 30 phút) trong
vòng 3h sau khi khởi phát có độ nhậy 91%, độ đặc hiệu 98% ở người bình thường, độ nhậy đạt 83% ở bệnh
nhân nhồi máu cơ tim, độ chính xác chung đạt khoảng 96%. Tuy nhiên độ nhậy giảm theo thời gian: còn
72% trong vòng 3 giờ tiếp theo và chỉ là 30% sau 6 giờ, dù vậy với mức Mhc >10mg/l thì độ đặc hiệu là
100%. Tuy chưa được ứng dụng rộng rãi song phương pháp này có thể xác định những trường hợp nghi
tách thành động mạch chủ trong vòng 6 giờ đầu (lý tưởng là 3 giờ) sau khởi phát, hoặc giúp lựa chọn các
biện pháp chẩn đoán đặc hiệu khác.
Để hoạch định chính xác chiến lược can thiệp, cần đánh giá các thương tổn như: (1) đoạn động mạch chủ
bị tách; (2) vị trí vết rách nội mạc đầu tiên; (3) hở van động mạch chủ; (4) thương tổn động mạch vành; (5)
thương tổn vùng quai động mạch chủ hoặc động mạch thận; (6) xuất hiện máu trong khoang màng tim,
màng phổi hay trung thất. Cần phân biệt thêm:
Giữa tách thành động mạch chủ và bệnh thoái hoá động mạch chủ: mảng xơ vữa động mạch chủ thường
nhìn thấy rõ hơn, bề mặt xù xì hơn nếu so với mảng rách nội mạc động mạch chủ thường nhẵn hơn. Chỉ
gặp huyết khối bám thành động mạch chủ khi có tách thành động mạch chủ. Tuy nhiên, mảng xơ vữa động
mạch chủ khi vỡ cũng có thể sẽ dần đến loét và tách thành động mạch chủ.
Lòng mạch thật và giả: dòng máu trong lòng mạch giả thường có nhiều âm cuộn, chảy chậm lại, thậm chí
chảy ngược chiều so với hướng tống máu trong lòng mạch thật thời kỳ tâm thu. Tuy nhiên, khả năng nhìn
thấy rõ dòng màu trong lòng mạch giả phụ thuộc vào mức độ thông thương giữa hai lòng mạch: nếu không
thông, sẽ không thấy được tín hiệu dòng màu. Một điểm quan trọng khác là hình thành huyết khối chỉ thấy
trong lòng mạch giả.
Vị trí của vết rách nội mạc đầu tiên: các vết rách, nứt nội mạc đầu, cuối cũng như nhiều vết rách nứt ở đoạn
giữa có thể thấy trực tiếp trên MRI hoặc siêu âm qua thực quản. Dòng chảy qua các vết rách nội mạc thường
theo hai chiều, với nhiều loại phổ đa dạng trong kỳ tâm trương. Chênh áp qua vết rách đầu tiên hiếm khi
cao do áp lực trong lòng giả cũng ngang trong lòng thật.
Tách thành động mạch chủ không thông giữa hai lòng thật và giả chỉ chiếm khoảng 10%, thường dễ hình
thành huyết khối trong lòng giả hơn (cần phân biệt với huyết khối trong thành động mạch chủ). Loại tách
thành động mạch chủ còn thông thương thấy rõ dòng máu và có thể thấy cả vết rách đầu và cuối trên vùng
tách nội mạc.
Như vậy có thể thấy rằng: mỗi một trong số các biện pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm tim qua thực
quản, chụp CT, MRI và chụp động mạch chủ cản quang đều có những ưu hay nhược điểm nhất định. Lựa
chọn biện pháp chẩn đoán sẽ phụ thuộc vào khả năng nguồn lực sẵn có tại chỗ hơn là chỉ dựa thuần tuý
theo lý thuyết. Đối với phình tách động mạch chủ týp A thì mục đích chính là đưa bệnh nhân đi mổ càng
sớm càng tốt.
Bảng. Khả năng chẩn đoán tách thành động mạch chủ.
Chụp động mạch
Khả năng chẩn đoán Chụp CT Chụp MRI Siêu âm TQ
chủ
Vị trí rách đầu tiên ++ + +++ ++
Lòng giả/ lòng thật +++ ++ +++ +
Thương tổn nhánh bên +++ - ++ +
Tràn dịch màng tim - ++ +++ +++
Thương tổn ĐMV +++ - - ++
Hở van động mạch chủ
+++ - + +++
kèm theo
Độ nhậy chung (%) 88 83-94 98 98-99
Độ đặc hiệu chung (%) 95 87-100 98 77-97
Siêu âm tim qua thực quản và chụp CT có thể thực hiện nhanh nhất đối với những tình huống cấp cứu,
trong đó siêu âm được ưa chuộng hơn do khả năng linh hoạt, nhanh chóng, độ nhậy cao, tương đối an toàn
và cho nhiều thông tin. Dù sao nếu tại chỗ không có siêu âm qua thực quản, chụp cắt lớp (CT) sẽ là biện
pháp tối ưu.
Chụp MRI sẽ cho nhiều thông tin chi tiết nhất, độ nhậy và độ đặc hiệu cao nhất song trong bối cảnh cấp
cứu cần nhanh chóng và thuận tiện thì MRI không phù hợp. MRI phù hợp nhất để đánh giá hàng loạt tiến
triển của tách thành động mạch chủ mạn, dù đã được phẫu thuật hay chỉ điều trị nội khoa.
Chụp động mạch chủ chỉ được chỉ định cho những bệnh nhân không thể chẩn đoán xác định bằng phương
tiện khác hoặc bắt buộc phải xác định giải phẫu hay thương tổn của động mạch vành phục vụ cho phẫu
thuật.
Tiến triển tự nhiên
Tác động của dòng máu làm khoét sâu dần vào lớp nội mạc với các mức độ khác nhau hoặc tạo thành lòng
mạch giả, hoặc thậm chí vỡ ra ngoài gây tử vong. Tách thành đoạn động mạch chủ lên thường nằm ở vị trí
bên phải, phía sau và trên so với lỗ động mạch vành phải. Khi lan rộng về phía quai động mạch chủ, vết
tách thường ở phía sau. Tách thành động mạch chủ xuống lại hay gặp ở phía sau và bên trái nên hay làm
tổn thương động mạch thận trái và động mạch chậu hoặc đùi trái. 21% bệnh nhân tách thành động mạch
chủ sẽ tử vong trước khi vào viện, tỷ lệ tử vong ở nhóm tách thành động mạch chủ lên không được điều trị
khoảng 1-3% mỗi giờ và đạt khoảng 25% trong vòng 24 giờ đầu kể từ khi khởi phát, 70% sau tuần đầu và
80% sau tuần thứ hai. < 10% bệnh nhân tách thành động mạch chủ đoạn gần sống sau 1 năm, phần lớn chết
trong vòng 3 tháng đầu do hở van động mạch chủ cấp, tắc các nhánh động mạch chính, vỡ phình động mạch
chủ. 90% trường hợp tách thành động mạch chủ đoạn gần có nguy cơ vỡ khối phình, 75% sẽ vỡ vào khoang
màng tim, màng phổi trái hoặc trung thất.
Các dạng bệnh liên quan đến tách thành động mạch chủ:
Xuất huyết và huyết khối trong thành động mạch chủ
Tiến triển của huyết khối trong thành động mạch chủ cũng giống tách thành động mạch chủ kinh điển, phụ
thuộc vào vị trí huyết khối. Huyết khối thành động mạch chủ nằm giữa lớp ngoài và lớp trong của thành
động mạch chủ, khác với tách thành động mạch chủ ở chỗ không có lưu thông với lòng thật của động mạch
chủ cho dù có thể nứt mảng nội mạc và phát triển thực sự thành tách động mạch chủ, hoặc gây thủng ra
ngoài hoặc tạo túi phình động mạch chủ.
Dễ dàng chẩn đoán xác định bằng siêu âm qua thực quản và chụp MRI. Xuất huyết trong thành động mạch
chủ làm tách thành động mạch chủ thành nhiều lớp, tăng độ dày của thành động mạch chủ (>5mm), tăng
khoảng cách giữa lòng động mạch chủ và thực quản.
Biểu hiện của huyết khối thành động mạch chủ trên siêu âm gồm: dầy lên khu trú thành một vùng động
mạch chủ; có khoảng trống siêu âm trong thành động mạch chủ; không thấy vết tách nội mạc song vẫn có
tín hiệu dòng chảy Doppler; đẩy lệch vào giữa các vết vôi hoá ở nội mạc.
MRI còn xác định hàng loạt các thay đổi bệnh lý trong khối máu tụ, nhờ đó đánh giá được mức độ thoái
triển hay tiến triển của huyết khối. MRI cũng đánh giá được thời gian tạo thành huyết khối dựa vào sự hình
thành methemoglobin. Các tín hiệu mạnh trên các mặt cắt T1 và T2 do methemoglobin cho thấy tiến triển
bán cấp của khối máu tụ, ngược lại chảy máu mới sẽ có các tín hiệu rất đa dạng về cường độ trong các vùng
khác nhau của khối máu tụ.
Mảng xơ vữa loét ở động mạch chủ
Thường gặp nhất ở động mạch chủ xuống, là mảng xơ vữa có loét tiển triển, khoét dần vào lớp xơ chun,
lớp giữa, cuối cùng hình thành nên giãn và túi phình thật/giả động mạch chủ, hình thành huyết khối tại chỗ
hoặc vỡ bung ra... song ít khi gây thủng hay thực sự tách thành động mạch chủ (có thể do tác dụng bảo vệ
của lớp xơ hoá thành động mạch chủ dày sau khi bị xơ vữa). Biến chứng thuyên tắc mạch do mảng xơ vữa
loét khá hiếm. Các yếu tố nguy cơ của bệnh lý này là tuổi cao hoặc tăng huyết áp không kiểm soát được.
Biểu hiện lâm sàng cũng giống như các dạng tách thành động mạch chủ khác: khởi phát đau ngực hoặc đau
lưng đột ngột.
Chụp CT đánh giá chính xác hình ảnh loét tiến triển của mảng xơ vữa động mạch chủ, tuy nhiên phải dùng
thuốc cản quang để tráng đầy trong lòng động mạch chủ và vết loét. So với chụp CT có thuốc cản quang,
MRI có độ chính xác cao hơn, đặc biệt có giá trị khi chống chỉ định tiêm thuốc cản quang. Mặc dù siêu âm
thực quản cũng có giá trị nhất định song rất dễ dàng bỏ sót những mảng xơ vữa loét ở đoạn xa của động
mạch chủ lên và đoạn đầu của quai động mạch chủ.
Tiên lượng
Tỷ lệ tử vong chung tại viện xấp xỉ 30% nếu tách thành động mạch chủ đoạn gần, 10% với tách thành động
mạch chủ đoạn xa. Tỷ lệ này không hề giảm trong 3 thập kỷ vừa qua dù đã có rất nhiều tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị. Những yếu tố dự báo tử vong tại viện bao gồm: tách thành động mạch chủ đoạn gần, tuổi
> 65, cơn đau có tính chất di chuyển, có sốc, có chênh lệch mạch giữa các chi, có dấu hiệu thần kinh khu
trú.
Tỷ lệ sống của những bệnh nhân tách thành động mạch chủ đoạn gần được phẫu thuật và ra viện tốt là 65-
80% sau 5 năm và 40-50% sau 10 năm. Tiên lượng của bệnh nhân tách thành động mạch chủ đoạn xa rất
đa dạng phụ thuộc vào từng nhóm bệnh nhân. Tuy nhiên, tiên lượng xa tồi hơn ở bệnh nhân có tách lan
rộng ngược dòng về phía quai động mạch chủ hoặc động mạch chủ lên và ở bệnh nhân không có huyết khối
trong lòng giả động mạch chủ. Nguyên nhân chính gây tử vong khi theo dõi lâu dài bệnh nhân tách thành
động mạch chủ là vỡ khối phình do tách thành thứ phát hoặc do tạo thành túi phình động mạch chủ rồi vỡ.
Điều trị
Lựa chọn phương thức điều trị
Tử vong khi tách thành động mạch chủ không phải do vết nứt nội mạc đầu tiên mà chủ yếu do tiến triển
của phình tách gây chèn ép các mạch máu quan trọng hoặc vỡ.
Tách thành động mạch chủ đoạn gần (týp A) bắt buộc phải điều trị ngoại khoa càng sớm càng tốt để giảm
nguy cơ biến chứng (hở van động mạch chủ cấp, suy tim ứ huyết, ép tim, triệu chứng thần kinh) đồng thời
để giảm nguy cơ tử vong (1%/giờ).
Điều trị tách thành động mạch chủ đoạn xa (týp B) hiện còn nhiều điểm chưa thống nhất song nên khởi đầu
bằng điều trị thuốc. Phẫu thuật thường chỉ định cho những bệnh nhân có biến chứng hoặc điều trị nội khoa
thất bại. Về lâu dài, cần nghiên cứu thêm để xác định nhóm bệnh nhân nào thực sự có lợi nếu mổ.
Tỷ lệ tử vong sau 5 năm ra viện ở bệnh nhân được điều trị hợp lý là 75-82%.
Một số bệnh cảnh cần lưu ý
Tách thành động mạch chủ có tụt huyết áp: nguyên nhân hàng đầu là vỡ thành động mạch chủ hoặc ép tim.
Cần lập tức bù máu, dịch và chuyển mổ ngay. Nếu phải chọc dịch màng tim để nâng huyết áp trước khi
chuyển đến phòng mổ thì cũng không nên lấy nhiều mà chỉ lấy lượng dịch màng tim đủ để huyết áp ở mức
chấp nhận được. Nếu phải dùng thuốc vận mạch để nâng huyết áp thì nên dùng Norepinephrine hoặc
Phenylephrine (không ảnh hưởng đến dP/dt) mà nên tránh dùng Epinephrine hoặc Dopamine.
Tách thành động mạch chủ có nhồi máu cơ tim cấp: chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết. Chụp động
mạch chủ trong giai đoạn cấp có nguy cơ rất cao tiếp tục gây tách thành và làm chậm trễ khoảng thời gian
quý báu dành cho phẫu thuật.
Điều trị nội khoa
Chỉ định điều trị nội khoa:
Tách thành động mạch chủ cấp tính týp III không có biến chứng.
Tách thành động mạch chủ cấp tính đoạn quai, đơn thuần, huyết động ổn định.
Tách thành động mạch chủ mạn tính, ổn định.
Thực nghiệm cho thấy dòng chảy theo nhịp sẽ tiếp tục thúc đẩy quá trình tách thành động mạch theo cả hai
chiều lên xuống. Vì thế phải hạ huyết áp cấp cứu bằng các thuốc dùng đường tĩnh mạch ở mọi bệnh nhân
ngay khi nghi ngờ tách thành động mạch chủ trừ khi đã sốc tim, nhằm mục đích giảm lực co bóp của thất
trái, giảm mức độ tăng áp trong động mạch chủ (dP/dt), giảm huyết áp động mạch xuống tới mức thấp nhất
có thể được mà không gây ảnh hưởng đến tưới máu các cơ quan sống còn, nhờ vậy làm giảm quá trình tiến
triển của tách thành động mạch chủ và giảm nguy cơ vỡ khối phình.
Hiện tại, phối hợp chẹn b giao cảm và một thuốc giãn mạch (ví dụ Nitroprusside Natri) được coi là phương
thức điều trị nội khoa cơ bản đối với tách thành động mạch chủ. Nên dùng thuốc chẹn b giao cảm trước khi
dùng thuốc giãn mạch để tránh phản xạ giải phóng catecholamine thứ phát khi dùng thuốc giãn mạch làm
tăng co bóp thất trái và mức độ tăng áp trong lòng động mạch, càng làm tách thành động mạch chủ tiến
triển. Liều thuốc chẹn b tăng tới khi tác dụng (nhịp tim £ 60 hoặc huyết áp trung bình động mạch £ 60-70
mmHg). Nếu có chống chỉ định với chẹn b, có thể dùng thuốc chẹn kênh canxi. Sau khi bệnh nhân đã dùng
đủ chẹn b, có thể thêm dần Natri Nitroprusside đường tĩnh mạch để đưa huyết áp động mạch tới ngưỡng
mong muốn rồi duy trì: khởi đầu với liều 20 mg/phút, điều chỉnh dần để duy trì huyết áp động mạch trung
bình khoảng 60-70 mmHg. Trường hợp không tác dụng, có thể dùng Labetalol (chẹn cả a và b giao cảm)
hoặc Trimetaphan (ức chế hạch thần kinh).
Bảng. Một số thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch.
Thuốc Liều ban đầu Liều duy trì
Thuốc được lựa chọn đầu tiên
1 mg TM/3-5 phút, tối đa 6,15
Propanolol 2-6 mg tĩnh mạch 4-6h/lần
mg/kg
10 mg TM/2 phút, sau đó 20-40 truyền 2 mg/phút TM, chỉnh đến 5-20
Labetalol
mg ´ 10-15 phút/lần, tối đa 300mg. mg/phút
Esmolol 30 mg TM truyền 3-12 mg/phút
Metoprolol 5 mg TM ´ 5 phút/lần 5-10 mg TM 4-6h/lần
Nếu có chống chỉ định với thuốc chẹn b giao cảm
Enalaprilat 0,625 mg tĩnh mạch 0,625 mg TM 4-6h/lần
0,25 mg/kg TM/2 phút, nếu không
Truyền 5 mg/giờ, tăng dần 2,5-5 mg/giờ
Diltiazem có tác dụng, nhắc lại 0,35 mg/kg TM
tối đa 15mg/giờ
sau 15 phút
0,075-0,1 mg/kg tới 2,5-5 mg/kg /2
Verapamil 5-15 mg/giờ truyền TM
phút
Bệnh nhân tách thành động mạch chủ đoạn xa, không biến chứng, có thể chỉ điều trị nội khoa trong giai
đoạn cấp do tỷ lệ sống sót vẫn đạt gần 75% dù được mổ hay không. Hơn nữa, bệnh nhân tách thành động
mạch chủ đoạn xa thường tuổi cao, hay có các bệnh tim mạch, hô hấp hoặc tiết niệu kèm theo. Những bệnh
nhân tách thành động mạch chủ đoạn gần có những bệnh khác không thể phẫu thuật được cũng nên điều trị
nội khoa. Mục đích của điều trị nội khoa khi tách thành động mạch chủ giai đoạn cấp nhằm ổn định vết nứt
tách, phòng vỡ chỗ phình tách, thúc đẩy quá trình liền của vết tách và làm giảm nguy cơ biến chứng.
Nguy cơ tiềm tàng luôn phải đề phòng khi điều trị nội khoa để mổ kịp thời bao gồm: vết tách thành động
mạch chủ tiếp tục lan rộng, khối phình tách ngày càng phồng hơn, nguy cơ ép vào các tổ chức lân cận gây
giảm tưới máu các cơ quan - thường biểu hiện trong bệnh cảnh cơn đau ngực/bụng tái phát, chướng bụng,
toan chuyển hoá tăng, men tim tăng dần và/hoặc suy giảm dần chức năng thận. Nguyên nhân chính gây tử
vong ở bệnh nhân điều trị nội khoa là vỡ khối phình tách động mạch chủ và giảm tưới máu các cơ quan.
Phẫu thuật
Chỉ định mổ:
Mọi bệnh nhân có tách thành động mạch chủ cấp đoạn gần, trừ trường hợp không thể phẫu thuật do các
bệnh lý nặng kèm theo. Chống chỉ định thường gặp là đột quỵ mới do nguy cơ vùng nhũn não chuyển thành
xuất huyết não khi dùng chống đông và do hiện tượng tái tưới máu sau phẫu thuật.
Chỉ định phẫu thuật ở nhóm tách thành động mạch chủ cấp đoạn xa bao gồm: khối phình tách phồng lên
nhanh chóng, thấm máu phúc mạc, doạ vỡ, đau kéo dài không kiểm soát được và/hoặc thiếu máu chi hoặc
tạng, tách lan ngược về động mạch chủ đoạn lên, có hở van động mạch chủ hoặc ở bệnh nhân có hội chứng
Marfan.
Tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ giao động từ 5-10%, có thể lên tới
70% nếu đã có biến chứng. Các yếu tố độc lập tiên lượng tử vong bao gồm: ép tim, truỵ tim mạch, vị trí vết
nứt, thời điểm phẫu thuật, thiếu máu thận hoặc tạng, rối loạn chức năng thận và có bệnh phổi hoặc bệnh
động mạch vành kèm theo. Thời gian tiến hành chẩn đoán trước mổ càng dài, tỷ lệ tử vong trong và sau
phẫu thuật càng cao.
Phương pháp mổ tối ưu phụ thuộc từng phẫu thuật viên, đa số đều phối hợp với dán keo động mạch chủ.
Mục đích của phẫu thuật nhằm cắt bỏ và thay thế đoạn động mạch chủ có vết nứt đầu tiên, chứ không phải
toàn bộ phần động mạch chủ bị tách thành. Nếu van động mạch chủ không thể sửa lại thì áp dụng phẫu
thuật Bentall (thay đoạn gốc động mạch chủ và van động mạch chủ, cắm lại động mạch vành). Dán keo
động mạch chủ chiếm vai trò quan trọng, dùng để dán các lớp động mạch chủ bị tách và trám kín chỗ chảy
máu của miệng nối ở động mạch chủ, nhờ đó làm giảm tỷ lệ thay van động mạch chủ, giảm chảy máu trong
và sau mổ cũng như giảm tần suất và mức độ biến chứng.
Biến chứng của phẫu thuật bao gồm chảy máu, nhiễm trùng, hoại tử ống thận cấp và/hoặc thiếu máu mạc
treo. Biến chứng đáng sợ nhất sau mổ tách thành động mạch chủ đoạn xuống là liệt hai chi dưới do thiếu
máu vào động mạch tuỷ sống qua các động mạch gian sườn. Các biến chứng muộn bao gồm hở van động
mạch chủ tiến triển (nếu không thay van động mạch chủ luôn), phình mạch tại miếng nối và tái phát phình
tách động mạch chủ. Khoảng 50% trường hợp còn tồn tại một phần phình tách sau mổ. Khoảng 15% bệnh
nhân mổ tách thành động mạch chủ phải mổ lại do tiến triển tiếp của tách thành động mạch chủ còn sót lại;
hoặc do tách thành động mạch chủ mới (ở vùng miệng nối hoặc đoạn động mạch chủ khác); hoặc do tạo
thành túi thừa động mạch chủ. Các phương pháp như chụp MRI, siêu âm tim qua thực quản rất có giá trị
để theo dõi đoạn mạch nhân tạo, miệng nối hoặc phát hiện sớm giãn/phồng động mạch chủ.
Can thiệp qua da theo đường ống thông
Đặt giá đỡ (Stent) trong lòng động mạch chủ chỉ mới được thực hiện trên số ít bệnh nhân có nguy cơ cao
khi phẫu thuật, đa số là những bệnh nhân tách thành động mạch chủ xuống có triệu chứng giảm tưới máu
chi dưới hoặc các tạng ổ bụng (như ruột, gan, và/hoặc thận). Đặt giá đỡ được coi là thành công khi bít được
vết nứt nội mạc đầu tiên, gây đông lòng giả trong vòng 2 giờ sau đặt: tỷ lệ thành công trên lâm sàng từ 76-
100%, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 25%. Các biến chứng gồm nhồi máu ruột, suy thận, thuyên tắc chi dưới,
vỡ lòng giả, hội chứng sau đặt Stent trong lòng động mạch chủ (tăng thân nhiệt và protein C phản ứng
thoáng qua, tăng nhẹ bạch cầu đa nhân), với tần suất giao động từ 0 đến 75%. Tại thời điểm hiện nay, đặt
Stent được coi như một biện pháp điều trị tạm thời ở những bệnh nhân có triệu chứng giảm tuới máu chi
dưới và hoặc tạng ổ bụng thứ phát do tách thành động mạch chủ đoạn xa. Đặt Stent và/hoặc đục lỗ lòng giả
có thể áp dụng cho những bệnh nhân tách thành động mạch chủ đoạn gần để ổn định toàn trạng trước khi
phẫu thuật.
Hiện tại, khoảng 13% bệnh nhân tách thành động mạch chủ được đặt đoạn mạch ghép có giá đỡ (Stent
graft). Lâu dài, đoạn mạch ghép có giá đỡ có thể trở thành phương pháp cơ bản để điều trị tách thành động
mạch chủ đoạn xa, trước khi xảy ra biến chứng.
Điều trị huyết khối trong thành động mạch chủ và mảng xơ vữa loét ở động mạch chủ
Biện pháp điều trị phụ thuộc vào vị trí thương tổn động mạch chủ giống như tách thành động mạch chủ.
Huyết khối trong thành động mạch chủ và mảng xơ vữa loét ở động mạch chủ chủ yếu đều gặp ở động
mạch chủ xuống, do đó cần điều trị nội khoa tích cực nhằm kiểm soát tối ưu huyết áp, giảm mức tăng áp
(dP/dt) trong động mạch chủ, kiểm soát các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và theo dõi sát về lâu
dài. Nguy cơ tử vong của huyết khối trong thành động mạch chủ khoảng 21%, trong đó 2/3 tử vong do tiến
triển thành phình tách hoặc vỡ phình tách động mạch chủ.
Phẫu thuật được chỉ định ở bệnh nhân có huyết khối trong thành hoặc mảng xơ vữa loét vùng động mạch
chủ lên hoặc quai động mạch chủ và ở bệnh nhân có giãn tăng dần hoặc hình thành túi phình bất kể ở vị trí
nào của động mạch chủ.
Điều trị và theo dõi lâu dài
Tách thành động mạch chủ chỉ nên coi là biến cố cấp tính trong khi đa số nguyên nhân hay yếu tố nguy cơ
của bệnh lại là một quá trình mạn tính, toàn thể và tiến triển dần dần, vẫn tồn tại cho dù đã giải quyết triệt
để tách thành động mạch chủ bằng phẫu thuật. Nguy cơ hình thành túi phình, tách thành động mạch chủ
tiến triển, tách thành động mạch chủ tái phát phải luôn được cảnh giác và theo dõi cẩn thận. 14-29% bệnh
nhân tách thành động mạch chủ đoạn xa hình thành túi phình mạch.
Điều trị giai đoạn sau của tách thành động mạch chủ đoạn xa cũng tương tự như trong giai đoạn cấp: kiểm
soát huyết áp động mạch tích cực bằng thuốc chẹn b giao cảm (Atenolol, Metoprolol, Labetalol) hay
Diltiazem. Các thuốc gây giãn mạch (tăng dP/dt) như Hydralazine hay Minoxidil chỉ nên dùng nếu phối
hợp với các thuốc làm giảm sức co bóp (như chẹn b giao cảm). Trường hợp điều trị nội khoa thất bại tức là
tiếp tục có bằng chứng tách thành động mạch chủ tiến triển, biến chứng mạch các tạng, đau tái phát hoặc
hở van động mạch chủ tiến triển thì xem xét điều trị bằng phẫu thuật.
Điều trị chung về lâu dài cho các bệnh nhân tách thành động mạch chủ dù được phẫu thuật hay không bao
gồm kiểm soát tối ưu huyết áp động mạch với mục tiêu giảm huyết áp tâm thu động mạch £ 130 mmHg:
(cho phép giảm 2/3 tỷ lệ tái phát).
Về lâu dài, tử vong (khoảng 30%) do vỡ khối phồng thứ phát hoặc tách thành động mạch chủ tái phát, đa
số trong vòng 2 năm đầu. Do vậy mục đích của theo dõi và tái khám là để phát hiện sớm các phình mạch
thứ phát: khám lâm sàng, đo huyết áp, chụp phim Xquang tim phổi... tuy nhiên bắt buộc phải làm nhiều lần
các xét nghiệm thăm dò động mạch chủ như siêu âm tim qua thực quản, chụp CT, chụp MRI...Chụp MRI
là tiêu chuẩn vàng và là phương tiện cung cấp nhiều thông tin nhất về bệnh. Thời gian tái khám nên vào
các mốc như 3 tháng, 6 tháng sau khi ra viện, sau đó tiếp tục 6 tháng/lần trong vòng 2 năm, rồi tuỳ thuộc
vào nguy cơ của từng bệnh nhân mà tái khám 6 tháng hoặc 12 tháng/lần.
 Bệnh học ngoại tắc động mạch cấp tính ở chi

Mảng xơ vữa bị loét: Các mảng xơ vữa này sau đó bị cục máu đông phủ lên trên, sự di chuyển của
các cục huyết khối có thể tạo ra từng đợt gây thuyên tắc.

Cách đây trên 80 năm, điều trị thiếu máu cấp tính ở chi chỉ có một phương pháp duy nhất là cắt cụt. Từ
năm 1911, sau khi lần đầu tiên người ta thực hiện thành công lấy cục máu gây thuyên tắc, khi đó mới xuất
hiện nhiều phương pháp điều trị khác nhau. Cuộc cách mạng trong điều trị thiếu máu cấp tính ở chi xảy ra
sau khi ra đời heparin (1914), kỹ thuật lấy cục máu thuyên tắc bằng sond Fogarty (1963) và kỹ thuật tái
lập lưu thông mạch máu bằng phẫu thuật cấp cứu.

Đây là một cấp cứu nội - ngoại khoa mạch máu, đòi hỏi phải nhập viện kịp thời, chẩn đoán nhanh và điều
trị cấp cứu. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong hiện nay vẫn còn khoảng 20 - 25%, và khả năng bệnh nhân xuất
viện đi trên hai chân nguyên vẹn chỉ chiếm khoảng 70% các trường hợp.

Gọi là thiếu máu cấp tính ở chi khi thiếu máu đóng vai trò tiên lượng cho sự sống của chi nếu không can
thiệp cấp cứu trong vài giờ (trước 6 giờ).

Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây thiếu máu cấp tính ở chi, đó là từ nguồn gốc gây thuyên tắc, huyết
khối tắc mạch cấp và do chấn thương động mạch.

Thuyên tắc mạch máu

Thuyên tắc là do một cục máu đông từ nơi khác di chuyển đến do tắc mạch. Cục máu đông có thể đơn
thuần hay phối hợp với các chất vôi hóa, mảng xơ vữa hay các tổ chức sùi nhiễm khuẩn, và vị trí khởi
phát cục máu đông hoặc là ở tim hoặc là ở động mạch.

Bệnh tim gây thuyên tắc

Đây là nguyên nhân gây thuyên tắc mạch ngoại vi hay gặp nhất (90% các trường hợp). Các nguyên nhân
kinh điển hay gặp là:

Loạn nhịp tim kịch phát (rung nhĩ là nguyên nhân hàng đầu).

Sự di chuyển cục máu đông trong nhĩ trái bị dãn lớn và ứ trệ (bệnh van 2 lá, suy tim, bệnh lý nhĩ trái).

Nhồi máu cơ tim: Huyết khối ở thành tim, phình thất trái.

Nguyên nhân tại van tim: Thuyên tắc cục vôi hóa trong hẹp van động mạch chủ vôi hóa, thuyên tắc nhiễm
khuẩn trong bệnh Osler, và đặc biệt là trong trường hợp bệnh nhân mang van tim nhân tạo.

Các nguyên nhân hiếm gặp khác: Phình vách liên thất, bệnh cơ tim không gây tắc nghẽn, sa van 2 lá, u
nhầy nhĩ trái...

Bệnh động mạch gây thuyên tắc

10% các trường hợp thuyên tắc. Có thể do:

Mảng xơ vữa bị loét: Các mảng xơ vữa này sau đó bị cục máu đông phủ lên trên, sự di chuyển của các
cục huyết khối có thể tạo ra từng đợt gây thuyên tắc. Thường gặp nhất là xơ vữa từ động mạch chủ bụng
đoạn dưới thận gây thuyên tắc ở 2 chi dưới.

Các khối phình động mạch: Là nguyên nhân thứ nhì hay gặp trong thuyên tắc động mạch. Thuyên tắc
xuất phát từ huyết khối hình thành ở trong lòng khối phình. Phình động mạch chủ bụng và động mạch
khoeo là hay gặp nhất.
Các tác nhân ít gặp khác: Phình động mạch viêm (Takayasu), thuyên tắc nghịch đảo từ huyết khối tĩnh
mạch, giảm tiểu cầu do heparin.

Huyết khối tắc mạch cấp

Tắc mạch cấp trên động mạch bị xơ vữa

Đây là nguyên nhân hay gặp nhất trong tắc mạch do huyết khối. Có nhiều cơ chế khác nhau gây huyết
khối tắc mạch cấp tính:

Huyết khối hình thành trên một mảng xơ vữa bị loét và gây tắc lòng động mạch.

Huyết khối được tổ chức hóa và sát nhập vào thành mạch, nó được biểu mô hóa và làm hẹp lòng mạch.
Khi có giảm lưu lượng máu hệ thống, nó thường gây tắc lòng mạch và đây là cơ chế hay gặp nhất.

Khối máu tụ dưới mảng xơ vữa cũng là nguyên nhân gây tắc mạch.

Huyết khối trong các phình động mạch

Huyết khối gây tắc mạch cấp là một biến chứng hay gặp nhất của bệnh phình động mạch chi do bất kỳ
nguyên nhân nào. Huyết khối thường xuất hiện sau nhiều đợt gây thuyên tắc ở các động mạch của cẳng
chân (mà thường chưa có biểu hiện lâm sàng) và nó làm phá hủy giường mạch máu ở hạ lưu.

Các nguyên nhân gây huyết khối tắc mạch cấp khác

Bệnh động mạch không do xơ vữa: Bệnh Buerger, bệnh Takayasu, bệnh viêm quanh động mạch dạng
nốt.

Bóc tách động mạch chủ type I hay III theo De Barkey.

Các chèn ép cơ học:

Hội chứng động mạch khoeo không lối thoát.

Nang ngoại mạc của động mạch khoeo.

U kế cận mạch máu (các chồi xương ở chi).

Các nguyên nhân về huyết học: Thường tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình thành huyết khối, đặc biệt ở
trên những động mạch bị bệnh lý và bị hẹp.

Tình trạng tăng đông máu: Đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, lupus ban đỏ rải rác, ung thư.

Suy giảm bẩm sinh các yếu tố đông - cầm máu (antithrombine III, protein C, protein S, bất thường hệ
thống fibrinogen, bất thường sự ngưng tập tiểu cầu).

Các tác nhân do thuốc: Các thuốc progestif, tiêm vào trong động mạch các chất barbiturat, các chất gây
xơ tĩnh mạch, ma túy...).

Chấn thương động mạch

Vết thương động mạch, đụng giập động mạch hoặc tổn thương động mạch do thầy thuốc (chọc catheter)
đều có thể gây tắc mạch cấp.

Trong chấn thương do chèn ép tổ chức, do garô kéo dài hoặc do chôn vùi (hội chứng vùi lấp) cũng có thể
gây tắc mạch cấp.

Các nguyên nhân không rõ

Đôi khi không tìm thấy nguyên nhân nào cả. Tắc mạch cấp khi đó đặt ra vấn đề khó khăn trong điều trị,
nhất là để tránh tái phát.

Sinh lý bệnh

Các yếu tố làm gia tăng sự giảm lưu lượng máu ở bên dưới vị trí tắc mạch.

Huyết áp: Sốc hoặc giảm huyết áp động mạch có thể là những yếu tố duy nhất làm mất bù trong bệnh
động mạch mạn tính tắc nghẽn. Duy trì huyết áp nhằm tạo điều kiện thuận lợi cho sự tưới máu của tuần
hoàn bàng hệ.

Tuần hoàn bàng hệ: Có vai trò bù trừ cho hậu quả tắc mạch cấp trong vài giờ.

Giường động mạch hạ lưu: Thay đổi theo từng bệnh nhân.

Các hậu quả sinh lý bệnh

Các hậu quả tại chỗ

Nếu thời gian thiếu máu kéo dài sẽ gây hoại tử tế bào. Thiếu oxy ở cơ sẽ gây giãn mao mạch làm phù nề
tổ chức kẽ và gia tăng áp lực kẽ làm cản trở và gây ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch làm gia tăng tình trạng phù;
đồng thời do chuyển hóa yếm khí (các chất chuyển hóa acid giãn mao mạch) tạo nên một vòng bệnh lý
lẩn quẩn.

Áp lực kẽ gia tăng (tạo nên hội chứng chèn ép khoang cản trở tuần hoàn mao mạch).

Các hậu quả toàn thân

Do ly giải cơ vân, nó làm gia tăng các men trong tổ chức cơ, Kali... và gây ra nhiều biến chứng toàn thân:

Sốc giảm thể tích (do thoát dịch ra ngoại bào).

Các rối loạn chuyển hóa (tăng Kali máu, toan chuyển hóa, tăng uric máu, myoglobin máu, myoglobin
niệu, tăng creatinin máu, tăng calci máu, tăng phosphat máu và đôi khi gây huyết khối rải rác trong lòng
mạch (CIVD).

Suy thận: Có thể phối hợp các cơ chế: Giảm lưu lượng (sốc), lắng đọng myoglobin trong ống thận, độc
tính trực tiếp lên ống thận (môi trường acide).

Nhiễm khuẩn: Thường vi khuẩn phát triển ở tổ chức cơ hoại tử, ở tổ chức cơ sau khi mở cân mạc.

Chẩn đoán thiếu máu cấp tính ở chi

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và phải có thái độ xử trí đúng và sớm.

Chẩn đoán dễ khi ở dạng điển hình, các triệu chứng bao gồm:

Đau.

Chi tái nhợt.

Mất mạch.

Giảm hoặc mất cảm giác.

Giảm vận động hoặc liệt.

Chi lạnh.
Tuần hoàn tĩnh mạch trở về chậm hoặc không có, tĩnh mạch dẹt.

Tuy nhiên lâm sàng đôi khi không đầy đủ, nhưng khi khám lâm sàng và so sánh khách quan ta có thể
thấy chi lạnh, mạch ngoại vi mất.

Các mức độ nặng của thiếu máu chi:

Mức độ I: Thiếu máu gây giảm cảm giác và vận động không hoàn toàn (áp lực động mạch ở đầu xa của
chi trên Doppler < 40 mmHg).

Mức độ II: Mất cảm giác và vận động hoàn toàn.

Mức độ III: Đau khối cơ khi sờ, co cứng các khối cơ ở chi do thiếu máu.

Mức độ IV: Tổn thương ở da, hoại tử chi.

Cận lâm sàng (siêu âm Doppler mạch máu, siêu âm tim, chụp động mạch, bilan về huyết học) cần cân
nhắc và không nên làm chậm trễ điều trị.

Chẩn đoán định khu tổn thương

Vị trí tắc mạch có thể suy ra từ vị trí đau ban đầu, từ vị trí mất mạch và giới hạn thiếu máu ở chi.

Trong thực tế lâm sàng, tắc mạch cấp chi dưới có thể gặp:

Tắc tại chạc ba động mạch chủ-chậu: Bệnh nhân ở trong tình trạng sốc, trụy tim mạch, thiếu máu cả hai
chi dưới lan lên tận rốn, liệt vận động - cảm giác hai chi dưới sớm (trong khoảng 1 giờ), mạch đùi hai
bên không sờ thấy.

Tắc động mạch đùi - khoeo: Đặc trưng bởi thiếu máu ở xa (cẳng chân, bàn chân), mạch đùi còn bắt được,
mạch khoeo không bắt được.

Tắc động mạch chậu - đùi: Thiếu máu ở cẳng chân và có thể lan đến đùi, mạch đùi không bắt được.

Chẩn đoán nguyên nhân

Trong trường hợp chấn thương động mạch: Thường dễ dàng chẩn đoán.

Ngoài bối cảnh chấn thương:

Chẩn đoán nguyên nhân do thuyên tắc hoặc huyết khối dựa vào tiền sử, hoàn cảnh xuất hiện bệnh, các
triệu chứng khởi phát bệnh đột ngột hay không, khám lâm sàng ở các chi và so sánh.

Bảng: Phân biệt nguyên nhân thuyên tắc và huyết khối động mạch cấp.

Tuổi Thường ở bệnh nhân trẻ Lớn tuổi

Xuất hiện Đột ngột Từ từ hoặc nhanh

Đau Cấp, dữ dội Đau vừa phải

Nhiệt độ chi Giảm nhiều, chi lạnh Giảm không thường xuyên

Bất thường ở
Thường có Không có
tim

Yếu tố thuận Giảm lưu lượng tim (nhồi máu cơ tim),

Rung nhĩ
lợi tăng đông máu

Bệnh động
Không có Thường có
mạch từ trước

Hình cắt cụt, có thể thấy loét mãng xơ

Chụp động vữa động mạch chủ ở xa chỗ tắc, tuần Xơ vữa, hẹp động mạch nhiều chỗ, tuần
mạch (Nếu có) hoàn bàng hệ kém phát triển hay không hoàn bàng hệ ít nhiều có phát triển.
có, không thấy giường mạch máu hạ lưu

Nguyên tắc điều trị

Điều trị ngay khi xác định được thiếu máu cấp tính ở chi. Các bước điều trị chính bao gồm:

Tránh sự lan rộng của cục máu đông

Điều trị kháng đông bằng heparin: Heparin được dùng ngay khi xác định chẩn đoán. Liều heparin 5.000
UI tiêm tĩnh mạch khi bắt đầu điều trị, tiếp theo dùng liều khỏang 500 UI/kg/ngày truyền liên tục qua
bơm điện và điều chỉnh liều theo TCA.

Heparin trọng lượng phân tử thấp không có chỉ định trong trường hợp này.

Lấy bỏ cục máu gây tắc mạch

Chủ yếu bằng phẫu thuật.

Lấy bỏ cục thuyên tắc bằng sonde Fogarty.

Làm cầu nối mạch máu trong trường hợp huyết khối cấp gây tắc mạch trên động mạch bệnh lý.

Dùng thuốc làm tan huyết khối qua đường động mạch hoặc phối hợp với kỹ thuật hút bỏ huyết khối.

Mở cân mạc khi có chèn ép khoang.

Cắt cụt chi khi thiếu máu không hồi phục, hoặc khi điều trị tái lập lưu thông mạch máu thất bại, hoặc khi
có các rối loạn toàn thân gây đe dọa tính mạng bệnh nhân (hội chứng tái tưới máu gây suy thận, rối loạn
chuyển hóa).

Giảm đau

Có thể dùng phối hợp với thuốc vận mạch.

Bảo vệ chi bị thiếu máu

Chăm sóc chi bị thiếu máu cho đến khi tái lập lưu thông mạch máu. Cần ủ ấm, tránh cọ xát, tránh dùng
băng dán lên phần da bị thiếu máu.

Điều trị các quá trình bệnh lý gây thuận lợi cho thiếu máu

Điều trị sốc giảm thể tích, giảm lưu lượng tim.

Ngăn ngừa các hậu quả của thiếu máu cấp

Chủ yếu là ngăn ngừa các hậu quả về chuyển hóa và của hội chứng tái tưới máu.

Điều trị tình trạng toan chuyển hóa (Bicarbonates)

Điều trị tăng Kali máu (Kayexalate, Glucagon, lọc ngoài thận, rửa chi).

Điều trị suy thận cấp.

Xác định lại nguyên nhân

Cần phân biệt 4 nhóm.

Thuyên tắc trên động mạch lành.

Huyết khối trên động mạch bệnh lý.

Huyết khối trên động mạch lành.

Thuyên tắc trên động mạch bệnh lý

 UNG THƯ DẠ DÀY

1. ĐẠI CƯƠNG .
Ung thư dạ dày là loại ung thư hay gặp nhất trong số các loại ung thư của đường tiêu hoá .Trên thế giới
hàng năm có khoảng 600.000 đến 700.000 trường hợp ung thư dạ dày mới được phát hiện (Parkin 1988).
Một số nước ở châu Á như Nhật bản, ở Nam Mỹ và Tây âu có tỷ lệ người mắc bệnh ung thư dạ dày cao
hơn các loaị ung thư khác và là nguyên nhân chết hàng đầu với 25.000 đến 35.000 người mỗi năm .
Tại Việt nam, theo Đoàn Hữu Nghị tỷ lệ mắc bệnh ung thư dạ dày ở Nam giới là 19,3/ 100.000 người và
ở Nữ là 9,1/ 100.000 người. Bệnh thường gặp ở lứa tuổi từ 40 - 60, nam gấp 2 lần nữ, chẩn đoán sớm ung
thư dạ dày đã được cải thiện nhờ kỹ thuật nội soi ống mềm có sinh thiết.
Phương pháp điều trị duy nhất có hiệu quả là phẫu thuật, kết quả sau mổ phụ thuộc vào nhiều yếu tố trong
đó yếu tố chẩn đoán sớm là quan trọng nhất . Nếu được chẩn đoán sớm khi tổn thương chưa xâm lấn qua
lớp cơ của thành dạ dày thì thời gian sống thêm sau mổ (survie) trên 5 năm là 80 - 90 % , còn nếu chẩn
đoán muộn khi tổn thương đã vượt qua lớp cơ ra tận thanh mạc thì thời gian sống thêm sau mổ trên
5 năm chỉ vào khoảng 10 - 15 %.
2. BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH
Về căn nguyên của bệnh ung thư dạ dày cho đến nay vẫn chưa có một sự hiểu biết rõ ràng, đã có nhiều
công trình nghiên cứu về dịch tễ học ung thư dạ dày như : Carver (1932 ); Karn (1933 ); Herbert và
Bruske
(1936); Stocks (1950) và gần đây nhất có các công trình nghiên cứu của Nomura (1982 ); Byers và
Graham (1984 ); Frentzel - Beyme (1988 ) …
Các tác giả đều cho rằng, yếu tố ăn uống đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân sinh bệnh. Đặc biệt
vai trò của các sản phẩm có chứa hợp chất Nitơrat. Correa (1988 ) đưa ra sơ đồ giả thuyết nguyên nhân
gây ung thư dạ dày như sau:
Ngoài ra ung thư dạ dày thường phát hiện ở những người bị bệnh thiếu máu ác tính, viêm dạ dày thể teo
đét (bệnh Menetrier ), polype, loét ung thư hoá …, nhiễm vi khuẩn Helicobacter Pylori, những người hút
nhiều thuốc lá và ở những người có nhóm máu A

3. GIẢI PHẪU BỆNH .

3.1. Đại thể:
Ung thư dạ dày chia làm 3 thể :
Thể u: U sùi phát triển vào trong lòng dạ dày, thông thường có loét và hoại tử ở giữa
- Thể loét: Thường là những ổ loét to nhỏ không đều, đáy gồ ghề bờ cứng dễ chảy
- Thể thâm nhiễm: ít gặp hơn 2 thể trên, tổn thương cứng một vùng dạ dày, niêm mạc dạ dày vùng này có
thể bình thường hoặc viêm. Ngoài ra có một hình thái tổn thương đặc biệt, thâm nhiễm cứng toàn bộ dạ
dày, dạ dày thành hình ống. Tiên lượng thể này rất nặng .

3.2. Vi thể:
Có 2 loại tổn thương cơ bản.
- Ung thư tế bào biệt hoá:
+ Ung thư tuyến (Adenocarcinom ) gồm nhiều ống tuyến nối với
nhau hoặc xếp lộn xộn, ống giãn. Còn có tên là ung thư tế bào sáng, đây là loại chiếm tỷ lệ cao nhất trong
ung thư dạ dày .
+ Kiểu bè (Carcinotrabeculaire), tế bào xếp thành bè dài .
+ Kiểu nang nhỏ (Carcinoacineux).
+ Kiểu ống - bè, tế bào xếp thành bè xen lẫn hình ống .
- Ung thư tế bào không biệt hoá: gồm 3 loại:
+ Loại chế nhầy .
+ Loại không chế nhầy .
+ Ung thư loại teo đét dạ dày .
3.3. Hạch bạch huyết:
Ung thư dạ dày di căn hạch bạch huyết tương đối sớm, tùy thuộc vào vị trí của ung thư dạ dày:
- Tới chuỗi hạch quanh động mạch vành vị đối với ung thư bờ cong nhỏ, ung thư phần đứng .
- Tới chuỗi hạch vị mạc nối phải và cuống gan đối với ung thư vùng hang vị, môn vị .
- Tới chuỗi hạch vị mạc nối trái và động mạch lách đối với ung thư phần đứng, bờ cong lớn.
Trong mổ việc nạo vét hạch và xác định hạch có ung thư xâm lấn hay không là yếu tố rất quan trọng trong
tiên lượng kết quả điều trị. Theo Pissas thì trong phần mỏng của mạc nối nhỏ có các Shunt nối các hạch ở
bò cong nhỏ với các hạch của thân tạng, trong phần dày của mạc nối nhỏ cũng có các Shunt tương tự nối
từ tâm vị tới thẳng mặt dưới gan hoặc dây chằng rốn, điều này cắt nghĩa sự di căn của ung thư tâm vị khi
mà các hạch ở xung quanh chuỗi vành vị chưa thấy bị xâm lấn mà đã thấy di căn ở gan. Mặt khác Pissas
cũng đã chứng minh được rằng chuỗi hạch bạch huyết động mạch gan có vị trí định khu không thay đổi
: trên tá tràng , sau tá tràng và dưới tá tràng và bạch huyết của dạ dày riêng biệt không liên hệ với tá tràng
nên ung thư dạ dày không bao giờ xâm lấn tá tràng. Hội nghiên cứu ung thư dạ dày Nhật Bản đã đưa ra
một sơ đồ về các nhóm hạch áp dụng trong phẫu thuật, được nhiều nước công nhận, đó là:

Trong đó: Nhóm 1 : Các hạch bạch huyết bên phải tâm vị
Nhóm 2 : Các hạch bạch huyết bên trái tâm vị
Nhóm 3 : Các hạch dọc theo bờ cong nhỏ
Nhóm 4 : Các hạch dọc theo bờ cong
Nhóm 5 : Các hạch bờ trên môn vị
Nhóm 6 : Các hạch bờ dưới môn vị
Nhóm 7 : Hạch liềm động mạch vành vị
Nhóm 8 : Hạch dọc động mạch gan chung
Nhóm 9 : Hạch quanh động mạch thân tạng
Nhóm 10 : Hạch rốn lách
Nhóm 11 : Hạch dọc động mạch lách
Nhóm 12 : Hạch cuống gan
Nhóm 13 : Hạch sau tá tràng, đầu tuỵ
Nhóm 14 : Hạch động mạch đại tràng giữa
Nhóm 15 : Hạch gốc mạc treo ruột
Nhóm 16 : Hạch cạnh động mạch chủ

Theo quy ước : - Mổ nạo vét hạch R1 là loại bỏ hoàn toàn nhóm N1
- Mổ nạo vét hạch R2 là loại bỏ hoàn toàn nhóm N1 , N2
- Mổ nạo vét hạch R3 là loại bỏ hoàn toàn nhóm N1, N2,N3

4. PHÂN LOẠI UNG THƯ DẠ DÀY:

Có nhiều cách phân loại ung thư dạ dày .
4.1. Phân loại theo giải phẫu bệnh, ung thư dạ dày có các loại:
- Ung thư biểu mô hay còn gọi là ung thư tuyến (Adenocarcinoma) loại này
chiềm tỷ lệ từ 85 - 90 % .
- Ung thư tổ chức liên kết (Sarcoma) loại này chiếm tỷ lệ từ 5 - 10 %.
- Các loại ung thư khác như: Carcinoides khoảng 3%, Limphoma chiếm từ 2 –
5%, Epithelioid leiomyosarcomas chiếm từ 0,5 - 1%.
4.2. Phân loại theo tổn thương, hay còn gọi là phân loại theo Nakamura (1960), chia ung thư dạ dày
thành 2 loại:
- Ung thư dạ dày sớm, (Early Gastric Cancer), là những ung thư mà mức độ tổn thương mới chỉ khu trú ở
lớp niêm mạc hoặc hạ niêm mạc có thể có hoặc không có di căn hạch lim phô. Ung thư dạ dày sớm được
điều trị triệt để có tiên lượng rất tốt. Tỷ lệ sống thêm sau mổ 5 năm rất cao từ 50 -100%
- Ung thư dạ dày tiến triển, (Advanced Gastric Cancer), là những ung thư đã có tổn thương sâu xuống
lớp cơ của dạ dày và tuyệt đại đa số có di căn vào hạch lim pho, ở Việt Nam ung thư dạ dày chủ yếu phát
hiện ở giai đoạn ung thư dạ dày tiến
triển
4.3. Phân loại của P. Lauren (1965) dùng để tiên lượng, do phần lớn ung thư dạ dày là ung thư
tuyến nên P. Lauren đã phân loại ung thư tuyến dạ dày thành 3
loại, hay còn gọi là hệ thống D.I.O bao gồm:
- Ung thư biểu mô típ lan toả (diffuse)
- Ung thư biểu mô típ ruột (intertinal)
- Ung thư biểu mô các típ còn lại (other)
4.4. Phân loại ung thư dạ dày theo giai đoạn.
Năm 1960 Kennedy đã phân loại ung thư dạ dày theo giai đoạn tiến triển, áp dụng cho loại ung thư biểu
mô tuyến , hệ thống T.M.N .
Năm 1963 Hiệp hội chống ung thư quốc tế (UICC) họp tại Geneve cũng đưa ra cách phân loại ung thư
theo T.N.M . Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ (AJCC) cũng đưa ra cách phân loại ung thư theo T.N.M như
sau:
- T : U nguyên phát ( primary tumor ):
+ Tx: Khối u nguyên phát không thể đánh giá
+ To: Khôí u nguyên phát không chứng minh được
+ Tis: Ung thư tại chỗ hay ung thư bề mặt, khối u trong biểu mô chưa xâm lấn lớp niêm mạc (lamina
propria).
+ T1: Khối u xâm lấn lớp niêm mạc và lớp dưới niêm mạc .
+ T2: Khối u xâm lấn lớp cơ hoặc lớp dưới thanh mạc .
+ T3: Khối u xâm lấn vào lớp thanh mạc nhưng chưa xâm lấn vào tổ chức xung quanh.
+ T4: Khối u xâm lấn ra tổ chức xung quanh .
- N: Hạch bạch huyết vùng (regional lymph nodes)
+ Nx: Các hạch vùng không xác định được tổn thương .
+ No: Không có di căn vào hạch vùng
+ N1: Có di căn vào 1 đến 6 hạch vùng
+ N2: Có di căn vào 7 đến 15 hạch vùng
+ N3: Có di căn vào trên 15 hạch vùng
- M : Di căn xa (distal metastasis)
+ Mx: Di căn xa không thể xác định được
+ Mo: Không có di căn xa
+ M1: Có di căn xa

Phân nhóm theo giai đoạn của AJCC như sau:

+ Giai đoạn 0 : Tis,No,Mo.
+ Giai đoạn IA : T1,No,Mo.
+ Giai đoạn IB : T1,N1,Mo.
+ Giai đoạn II : T1,N2,Mo.
T2,N1,Mo.
T3,No,Mo.
+ Giai đoạn IIIA : T2,N2,Mo.
T3,N1,Mo.
T4,No,Mo.
+ Giai đoạn IIIB : T3,N2,Mo.
+ Giai đoạn IV : T4,N1,Mo.
T1,N3,Mo.
T2,N3,Mo.
T3,N3,Mo.
T4,N2,Mo.
T4, N3, Mo.
Mọi T, Mọi N, M1

5. TRIỆU CHỨNG:
5.1. Triệu chứng lâm sàng
Ung thư dạ dày khó phát hiện được ở giai đoạn sớm. Thường thì không có triệu chứng gì đặc hiệu, khi
ung thư đã đựơc phát hiện trên lâm sàng thì đã ở giai đoạn muộn, do vậy ung thư dạ dày có các triệu
chứng lâm sàng khác nhau tuỳ theo giai
đoạn của bệnh .
5.1.1. Giai đoạn sớm:
- Ăn uống kém, chán ăn: Đây là triệu chứng xuất hiện sớm nhất, tuy vậy nó không đặc hiệu, xuất hiện từ
từ làm cho bệnh nhân không để ý đến, bệnh nhân thường phàn nàn ăn uống không ngon miệng .
- Khó chịu hoặc đau ở bụng: Cảm giác đau ậm ạch vùng thượng vị, đau không rõ ràng, không đau nhiều
như trong bệnh loét dạ dày.
- Chướng hơi dạ dày sau khi ăn: Bệnh nhân có cảm giác sau bữa ăn đầy bụng, khó tiêu, chính điều này
làm cho cảm giác chán ăn tăng lên.
- Buồn nôn, hoặc nôn: ít xuất hiện ở giai đoạn sớm, tuy vậy bệnh nhân có cảm giác buồn nôn , nôn khan
- Toàn thân người mệt mỏi, giảm khả năng lao động, da xanh niêm mạc nhợt
biểu hiện của sự mất máu rỉ rả từ tổ chức ung thư, người gầy sút cân nhanh .
5.1.2. Giai đoạn muộn:
- Đau bụng: Đây là triệu chứng làm cho bệnh nhân khó chịu nhất với tính chất đau không có chu kỳ,
không liên quan đến ăn uống, thường đau liên tục trong quá trình của bệnh
- Nôn và buồn nôn: Đây là triệu chứng do khối u phát triển làm chít hẹp môn vị thức ăn không qua được
môn vị.
- Khối u ở bụng: Phần lớn bệnh nhân tự sờ thấy khối u ở vùng thượng vị, tuy vậy có trường hợp u nhỏ sờ
kỹ mới thấy. Đặc điểm khối u thường di động dễ dàng, không đau khi sờ nắn, có khi gặp các khối u to
chiếm phần lớn vùng thượng vị, ít di động.
- Dịch cổ chướng: Gặp ở các trường hợp giai đoạn quá muộn, ổ bụng đầy dịch cổ chướng.
- Di căn hạch limphô: Là biểu hiện di căn xa của ung thư dạ dày, thường gặp ở 2 nơi:
+ Hạch hố thượng đòn bên trái (hạch Troisier), ung thư dạ dày thường di căn vào hạch này sớm nhất, với
đặc điểm là hạch to sờ thấy, không đau, cứng, di động.
+ Khối u buồng trứng, gặp ở phụ nữ ung thư dạ dày di căn xuống buồng
trứng (còn gọi là khối u Krukenberg)
5.2. Triệu chứng X. quang:
Hình ảnh X.quang của ung thư dạ dày là dấu hiệu chẩn đoán chắc chắn nhất , đặc biệt ở giai đoạn muộn.
Có 3 loại dấu hiệu X quang tương ứng với 3 thể tổn thương
giải phẫu bệnh:
5.2.1. Hình ảnh thể loé:
Có thể thấy hình ảnh loét ở bờ cong nhỏ, hoặc bờ cong lớn, đôi khi bỏ sót tổn thương ung thư dạ dày thể
loét ở 2 mặt của dạ dày, điển hình nhất là hình loét thấu kính, ngoài ra còn có hình loét có chân lõm
rộng, loét hình mâm (khi soi dạ dày có
hình ảnh tấm ván nổi) và hình loét thường (rất dễ nhầm với ổ loét lành tính).
5.2.2. Hình ảnh thể u sùi:
Trên phim X quang dạ dày cho hình khuyết, do khối u phát triển lồi vào trong lòng dạ dày choán một chỗ
trong lòng dạ dày tạo nên hình khuyết, nếu khối u choán
hết vùng hang môn vị, thì sẽ có hình hẹp môn vị hoặc hình cắt cụt.
5.2.3. Hình ảnh thể thâm nhiễm:
Hình cứng thẳng cố định trên một đoạn bờ cong nhỏ, hình cứng cầu vồng, hình
chóp nón, hình cứng ở góc bờ cong nhỏ làm cho góc này luôn luôn mở.
6 . CHẨN ĐOÁN:
Chẩn đoán ung thư dạ dày chủ yếu dựa vào lâm sàng, X quang và nội soi có sinh thiết. Các triệu chứng
lâm sàng rất quan trọng có tính chất gợi ý nghĩ đến ung thư dạ dày như:
- Người trên 40 tuổi
- Mệt mỏi gầy, sút cân nhanh
- Chán ăn, ăn không ngon miệng
- Đau ậm ạch vùng thượng vị
- Nuốt nghẹn, hoặc nôn và buồn nôn
Để chẩn đoán xác định cần phải chụp X quang hoặc nội soi sinh thiết. Chụp X quang dạ dày là biện pháp
thông thường và mang tính chất quan trọng nhất có khả năng khẳng định có hay không có ung thư dạ dày,
90% các trường hợp ung thư dạ dày được phát hiện bằng phương pháp này, các trường hợp còn lại hoặc
nghi nghờ chuyển sang nội soi có sinh thiết. Thành công nhất của các nhà khoa học trong Hội ung thư dạ
dày Nhật bản là có khả năng phát hiện ra ung thư dạ dày sớm tới 40%, nhờ chương trình
sàng lọc trên quần thể người có nguy cơ cao (Mass screening program)
6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
6.1.Tiến triển:
Ung thư dạ dày là một trong những loại ung thư có tiên lượng rất xấu, trên thực tế ít khi chẩn đoán được
ung thư dạ dày ở giai đoạn sớm, chủ yếu gặp ở giai đoạn muộn, phương pháp điều trị duy nhất là phẫu
thuật, nếu không được điều trị thì bệnh nhân sẽ chết trong vòng 1 - 2 năm với tình trạng di căn và suy
kiệt hoặc trong tình
trạng biến chứng của bệnh.
6.2. Biến chứng:
Các biến chứng của ung thư dạ dày thường gặp theo thứ tự là:
- Hẹp môn vị, thường xảy ra khi ung thư ở vùng hang môn vị
- Hẹp tâm vị, xảy ra khi ung thư ở vùng tâm vị
- Chảy máu cấp tính, xảy ra ở mọi vị trí ung thư của dạ dày, do tổ chức ung thư xâm lấn và làm tổn
thương động , tĩnh mạch
- Thủng dạ dày, lỗ thủng trên nền tổ chức ung thư, nên khi mổ khó có thể khâu
như trong thủng ổ loét lành tính
7. ĐIỀU TRỊ UNG THƯ DẠ DÀY
Điều trị ung thư dạ dày, tuyệt đối phải điều trị ngoại khoa, nó không nhạy cảm với quang tuyến trị liệu và
chưa có bằng chứng về tác dụng của một loại hoá chất nào
làm trị liệu .
7.1. Nguyên tắc phẫu thuật ung thư dạ dày:
Theo nguyên tắc chung của phẫu thuật ung thư là cắt bỏ rộng rãi, cụ thể trong ung thư dạ dày là:
- Cắt xa phần bị tổn thương
+ Ở phía trên phải cắt xa giới hạn thương tổn trên 6 cm
+ Ở phía dưới phải cắt dưới cơ vòng môn vị 2cm (trừ các loại ung thư cực trên dạ dày)
- Lấy bỏ mạc nối lớn: Phải lấy hết mạc nối lớn , lấy cả dây chằng vị đại tràng bắt đầu từ góc trái của đại
tràng ngang đi sát thành đại tràng đi dần về phía phải, làm như vậy để lấy đi toàn bộ hạch của chuỗi vị
mạc nối phải và vị mạc nối trái là những chuỗi hạch trong ung thư dạ dày thường có di căn sớm nhất .
- Lấy bỏ hết hạch bạch huyết: Đây là thì phẫu thuật quan trọng và khó khăn nhất trong mổ ung thư dạ dày
vì các nhóm hạch ở sâu, đi theo các mạch máu lớn, nhiều hạch mắt thường không thấy được. GS Đỗ Đức
Vân đã dùng hình tượng ví các hạch di căn trong ung thư dạ dày như là ((các hạt cơm)) trên một chiếc
chiếu việc lấy bỏ nó không phải là đi nhặt từng ((hạt cơ )) mà phải lấy cả chiếc chiếu để bỏ đi. Vì vậy các
phẫu thuật viên cần phải kiên trì và cố gắng phẫu tích lấy bỏ hết các hạch theo từng nhóm đã được quy
định.
- Cắt bỏ các tạng bị xâm lấn hoặc di căn: Theo nguyên tắc đuổi theo ung thư, các tạng bị ung thư xâm lấn
hoặc di căn như gan, đại tràng, lách, tuỵ... đều phải được
cắt bỏ cùng với ung thư dạ dày thành một khối .
7.2. Các loại phẫu thuật ung thư dạ dày:
- Phẫu thuật triệt để
- Phẫu thuật tạm thời
7.2.1. Phẫu thuật triệt để (Radical operation):
Hội những người nghiên cứu ung thư dạ dày Nhật bản cho rằng tất cả các ung thư dạ dày, tổn thương đến
lớp cơ là có sự xâm lấn tới hạch chặng N1 và đưa ra định nghĩa về phẫu thuật triệt để như sau:
- Không có di căn xa
- Không còn tế bào ung thư trên đường cắt
- Không có sự xâm lấn vào cơ quan bên cạnh, nếu có việc cắt bỏ được thực hiện
- Khi Rn lớn hơn Nn thì việc cắt bỏ là hoàn toàn triệt để
Trong phẫu thuật ung thư dạ dày việc nạo vét hạch là nguyên tắc bắt buộc, được ký hiệu là R
- Nạo vét hạch R1 là loại bỏ hoàn toàn nhóm N1
- Nạo vét hạch nhóm R2 là loại bỏ hoàn toàn nhóm N, N2
- Nạo vét hạch nhóm R3 là loại bỏ hoàn toàn nhóm N1, N2, N3.
Có 3 loại phẫu thuật triệt để tùy theo kích thước và vị trí của khối u:
+ Cắt bán phần cực dưới: (Distal Gastrectomy) áp dụng cho các tổn
thương ở vùng hang môn vị, lấy bỏ đi 2/3, 3/4, 4/5 hoặc nhiều hơn nữa cực dưới của dạ dày cùng với
khối u và môn vị, tạo miệng nối dạ dày ruột theo kiểu Billroth II Khi cắt dưới tâm vị chú ý không gây tổn
thương tới các nhánh động mạch dạ dày sau dễ bị hoại tử mỏm cắt dạ dày.
+ Cắt bán phần cực trên: (Proximal Gastrectomy) áp dụng cho các
tổn thương ở vùng tâm vị, lấy bỏ đi 1/3, hoặc 1/3 phần trên dạ dày và phần cuối thực quản bụng, tạo lập
sự lưu thông bằng miệng nối thực quản - dạ dày (phẫu thuật Sweet).
+ Cắt toàn bộ dạ dày: Là cắt lấy bỏ hết toàn bộ dạ dày, có đường
cắt trên ở thực quản và đường cắt dưới ở hành tá tràng. Phẫu thuật này được thực hiện thành công đầu tiên
bởi Schlattes - phẫu thuật viên người Thụy sỹ vào năm 1897. Chỉ định cắt toàn bộ dạ dày có 2 loại:

 Cắt dạ dày toàn bộ theo yêu cầu: khi tổn thương của ung thư chiếm gần

hết dạ dày, giới hạn đường cắt dưới xuống đến hành tá tràng và giới hạn đường cắt trên lên tới thực quản.

 Cắt dạ dày toàn bộ theo nguyên tắc: khi tổn thương ung thư ở bất kỳ vị

trí nào, không tính đến kích thước đều cắt toàn bộ dạ dày .
Cho đến nay vẫn đang có nhiều tranh luận về 2 loại chỉ định này, mỗi loại đều có những ưu, nhược điểm
riêng của nó so với cắt bán phần dạ dày.
Cắt dạ dày toàn bộ theo nguyên tắc, về mặt ung thư học thì mang tính triệt để hơn, tuy vậy những biến
chứng và di chứng sau mổ nặng nề hơn phẫu thuật cắt bán phần dạ dày.
Cắt dạ dày toàn bộ theo yêu cầu, đây là chỉ định bắt buộc phải cắt toàn bộ dạ dày do tổn thương không
còn chỉ định cắt bán phần dạ dày, và những biến chứng và di chứng sau mổ của cắt toàn bộ dạ dày vẫn
thường xảy ra có nguy cơ cao hơn.
Sau cắt dạ dày toàn bộ có nhiều kiểu nối thực quản ruột non.
7.2.2. Phẫu thuật tạm thời: (Palliative operation)
Là những trường hợp mổ không lấy được hoặc không thể lấy hết được tổn thương ung thư, chỉ nhằm giải
quyết tạm thời các biến chứng do ung thư gây nên như hẹp môn vị, chảy máu, đau, thủng ... có các loại
phẫu thuật sau:
- Cắt bán phần dạ dày tạm thời: chỉ định trong các trường hợp, khối u to gây hẹp môn vị, chảy máu hoặc
thủng mà điều kiện không cho phép cắt toàn bộ dạ dày và không tiến hành nạo vét hạch theo quy chuẩn
được .
- Nối vị tràng: chỉ định trong các trường hợp hẹp môn vị mà không còn khả năng cắt đoạn dạ dày bán
phần hay toàn bộ.
- Mở thông dạ dày: Chỉ định trong các trường hợp ung thư tâm vị lan lên thực quản mà không còn khả
năng cắt bán phần cực trên hay cắt toàn bộ dạ dày.
- Phẫu thuật Newman: Chỉ định trong các trường hợp cấp cứu thủng do ung thư dạ dày mà không còn
khả năng cắt bỏ.
So sánh các loại phẫu thuật tạm thời đã nêu ở trên, thì cắt dạ dày bán phần tạm thời có ưu điểm hơn cả:
- Sau mổ cắt bán phần dạ dày tạm thời tình trạng ăn uống của bệnh nhân dễ chịu hơn, chất lượng sống
được cải thiện đáng kể do khối u đã được cắt bỏ và các biến chứng của nó đã được khắc phục.
- Thời gian sống thêm 1 năm sau mổ nối vị tràng (8%) thấp hơn so với cắt bán
phần dạ dày tạm thời (24%).
8. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Kết quả điều trị ung thư dạ dày phụ thuộc vào nhiều yếu tố, có những yếu tố do tự bản thân bệnh gây ra
như típ tế bào ung thư, mức độ biệt hoá của tế bào ... típ tế bào ung thư thể lan toả, tế bào kém biệt hoá là
những yếu tố có tiên lượng xấu
Có những yếu tố con người có thể tác động được nhằm cải thiện thơì gian sống thêm, đó là phải chẩn
đoán được ung thư dạ dày ở giai đoạn sớm, khái niệm chẩn đoán ung thư dạ dày ở giai đoạn sớm ở đây có
nghĩa là phát hiện được ung thư dạ dày ở giai đoạn tổn thương mới chỉ khu trú ở phần niêm mạc và dưới
niêm mạc. Thời gian sống thêm 5 năm sau mổ đối với ung thư dạ dày sớm rất cao từ 70 - 90 %, trong khi
đó ở ung thư dạ dày tiến triển (giai đoạn muộn) chỉ chiếm từ 12 -18%.
 UNG THƯ ĐẠI TRÀNG

Ung thư đại tràng là một bệnh lý hay gặp ở Việt Nam, đứng hàng thứ hai sau ung thư dạ dày trong ung
thư đường tiêu hoá. Theo Nguyễn Bá Đức trong năm 1988 ở Hà Nội đã phát hiện 1482 ung thư các loại,
trong đó ung thư đại tràng và trực tràng đứng hàng thứ 5 (5,5%) sau ung thư phế quản, dạ dày, gan và ung
thư vú. ở nữ giới ung thư đại trực tràng đứng hàng thứ 3 (3,1%) sau ung thư vú và ung thư dạ dày. Ở nam
giới nó đứng hàng thứ 5 (4,7%) sau ung thư phổi, dạ dày, gan, vòm họng và ung thư máu.
Trên thế giới, bệnh ung thư đại tràng có tỷ lệ mắc bệnh khác nhau Ở mỗi nước. Stewart (1971) phân ra 4
mức tỷ lệ mắc bệnh: Những nước có tỷ lệ mắc bệnh cao là: Mỹ, Anh, Canada, Uc....tỷ lệ vừa phải là phần
lớn các nước Châu Âu, ác-hen-ti-na, Nam Phi... tỷ lệ thấp là Nhật, Nam Tư, Bungari, Ba Lan, Rumani và
tỷ lệ rất thấp là ở các nước Châu Phi. Nhìn chung ở những nước công nghiệp phát triển thì tỷ lệ mắc bệnh
ung thư đại tràng nhiều. Ở Mỹ ung thư đại tràng đứng hàng đầu trong ung thư đường tiêu hoá, mỗi năm
có gần 100.000 người bị bệnh và gần 50.000 người chết (Dumphy, Way: 1981), tỷ lệ mắc bệnh của các
nước Châu Âu và Mỹ hơn các nước Châu Phi gấp hơn 10 lần.
Ung thư đại tràng tiến triển chậm và di căn muộn hơn so với các loại ung thư khác. Nếu phát hiện và mổ
sớm khi ung thư chưa đến lớp thanh mạc thì tỷ lệ sống trên 5 năm tới 80% - 90%. Ở Việt Nam bệnh nhân
thường đến rất muộn, nên tỷ lệ sống trên 5 năm rất thấp. Đối với ung thư đại tràng phải con số đó là 15%,
ung thư đại tràng trái là 18% (Nguyễn Văn Vân 1980). Cũng như các loại ung thư khác, mặc dầu ung thư
đại tràng tiến triển chậm nhưng nó cần phải được chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời thì mới đạt kết quả tốt
được.
Ngày nay, qua những nghiên cứu và hiểu biết về phân tử, tế bào và những điều kiện dẫn tới ung thư đại
tràng, người ta thấy rằng không phải chỉ có những tác nhân tác động ngẫu nhiên lên bất kỳ điểm nào của
niêm mạc đường tiêu hoá, mà ung thư là một quá trình phát triển theo một mô hình có thứ tự bắt đầu từ
biểu mô đại tràng bình thường tới các polyp tiền ác tính và sau cùng là phát triển trực tiếp
tới ung thư biểu mô xâm lấn.
1. NGUYÊN NHÂN
1.1. Pôlip đại tràng
Polyp đại tràng là nguyên nhân quan trọng gây ung thư đại tràng. Theo Đeinheka: trên 50% trường hợp
ung thư đại tràng phát sinh trên cơ sở của polyp đại tràng. Số lượng polyp càng nhiều thì tỷ lệ ung thư hoá
càng cao. Shinya và Wolf (1979) phân tích 5786 u tuyến đã được loại bỏ bằng nội soi thấy: nếu số lượng
polyp là 1 thì tỷ lệ ung thư hoá là 31,3% và số lượng là 3 thì tỷ lệ ung thư hoá là 45,6%. A.I.
Kozevnhikov điều trị 958 trường hợp polyp đại tràng và có nhận xét: những trường hợp có một polyp thì
tỷ lệ ác tính là 1/35, nếu nhiều polyp thì tỷ lệ ác tính là 1/3.
1.2. Các bệnh đại tràng mãn tính.
Ung thư đại tràng có thể phát sinh trên tổn thường của các bệnh: lỵ, amíp, lao, giang mai, thương hàn và
các bệnh lý khác của đại tràng. Nhiều người nhận thấy những bệnh nhân có bệnh viêm loét đại tràng thì
dễ bị ung thư đại tràng hơn ngươì có đại tràng bình thường. F. Saegesser và D.Waridel thấy khoảng 3% -
4% bệnh nhân bị viêm loét đại tràng có biến chứng ung thư.
Tổn thương viêm loét của đại tràng thường bị ở 2 vị trí: manh tràng và đại tràng xích ma, chỗ này hay bị
tổn thương vì là đoạn ruột gấp khúc gây cản trở về sinh lý, phân bị ứ trệ lâu ngày gây nên hậu quả viêm
loét niêm mạc mãn tính. Điều này cũng phù hợp với vị trí của ung thư đại tràng phần lớn nằm ở manh
tràng và
đại tràng xích ma.
1.3. Chế độ ăn uống
Ăn ít chất bã, nhiều mỡ và đạm động vật thì dễ bị ung thư đại tràng. Chế độ ăn này làm thay đổi vi khuẩn
yếm khí ở đại tràng, biến axít mật và cholesterin thành những chất gây ung thư. Đồng thời thức ăn ít bã
làm giảm khối lượng phân gây táo bón, chất gây ung thư sẽ tiếp xúc với niêm mạc ruột lâu hơn và cô đặc
hơn, tác động lên biểu mô của đại tràng (Burkitt: 1975; Wynder, Reddy: 1977).
Các chất phân huỷ của đạm như indol, seatol, piridin là những chất gây ung thư trong thực nghiệm
(Petrov), nhưng nhiều người cho là nó cũng có thể gây ung thư
trên người.
1.4. Yếu tố di truyền
Đáng lưu ý là bệnh polyp đại tràng gia đình (familial adenomatous polyposis) liên quan tới đột biến của
gen APC (Adenomatous polyposiscoli). Người ta thấy bệnh này chiếm ít hơn 1% các ung thư đại - trực
tràng. Bệnh ung thư đại - trực tràng không có đa polyp di truyền (Hereditary nonpolyposis coloretal
cancer). HNPCC còn gọi là hội chứng Lynch liên quan tới gen P53, RAS và DCC. Chiếm 5% số các ung
thư đại trực tràng.

2. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ

2.1. Vị trí ung thư
Vị trí của ung thư có thể bị ở bất kỳ chỗ nào của đại tràng, từ manh tràng đến đại tràng xích ma.
Tỷ lệ giữa đại tràng phải và trái khác nhau theo mỗi tác giả.

Vị trí thường gặp nhiều nhất là ở đại tràng xích ma và manh tràng, mỗi nơi khoảng 25% - 30%, sau đó là
ở những nơi khác của đại tràng.
Ung thư thường ở một chỗ, nhưng có khoảng 5% ở nhiều nơi. Trong những trường hợp có hai hay nhiều u
ở đại tràng thì trước khi mổ thường chỉ phát hiện được 1 u, vì vậy để không bỏ sót khối u thứ hai trong
khi mổ thì phải kiểm tra kỹ
toàn bộ đại tràng.
2.2. Tính chất của u.
Tính chất của khối u phụ thuộc vào đặc điểm cấu tạo tổ chức học và sự phát triển của khối u hướng vào
lòng ruột hay ra ngoài. Có hai loại hay gặp:
- Thể u: ung thư phát triển ra phía ngoài hay vào trong lòng ruột dưới dạng một khối u. Trên mặt u thường
bị loét, sùi, dễ chảy máu. Ung thư thể u thường thấy ở đại tràng phải. Ung thư phát triển to nên khi khám
bệnh kễ sờ thấy. Khối u có thể phát triển vào trong lòng ruột, tuy vậy ít khi gây tắc ruột hoàn toàn, mà
thường gây hội chứng bán tắc, biểu hiện hội chứng Koenig.
- Thể thâm nhiễm: ung thư phát triển xung quanh lòng đại tràng giống như hình nhẫn làm chít hẹp đại
tràng. Khối ung thư thường không to chỉ chiếm 1 phần nhỏ làm co rút đại tràng, sờ rắn chắc. Lòng đại
tràng thường chít hẹp hay gây tắc
ruột cấp tính. Ung thư thể này thường gặp ở đại tràng trái.
2.3. Sự thâm nhiễm của ung thư.
Ung thư phát triển từ nông dến sâu và ra 2 phía trên và dưới của đại tràng. Sự tiến triển này thường chậm.
Phần lành của đại tràng thường không xa giới hạn của khối u. Theo N.V. Vân thì phần đại tràng lành phía
trên cách khối u 6cm và phần dưới cách khối u 3 - 5 cm là đủ.
U phát triển ra phía ngoài thì thâm nhiễm vào các cơ quan lân cận. U ở manh tràng, đại tràng lên và đại
tràng xuống thì có thể thâm nhiễm vào các tạng sau phúc mạc như thân, niệu quản, tá tràng… u ở các
phần khác của đại tràng có thể thâm nhiễm và dính vào các quai ruột, túi mật, tuỵ, lách, dạ dày, bàng
quang và
đại tràng.
2.4. Di căn của ung thư
Di căn của ung thư đại tràng theo 2 đường: bạch huyết và máu, nhưng di căn theo đường bạch huyết là
chủ yếu.
Tế bào ung thư có thể di chuyển theo đường bạch huyết hoặc tăng sinh trực tiếp dọc theo đường bạch
huyết. Di căn bạch huyết khu vực trong ung thư đại tràng gặp khoảng 60%, ung thư đại tràng trái di căn
nhiều hơn đại tràng phải.
Sự hiểu biết cặn lẽ của PTV về di căn của các nhóm bạch huyết trong ung thư ở những vùng khác nhau
của đại tràng có ý nghĩa quan trọng đối với phẫu thuật. Phải cắt bỏ đoạn đại tràng bị ung thư và hệ thống
bạch huyết tương ứng thì phẫu thuật mới bảo đảm triệt để.
- Ung thư ở manh tràng có thể di căn tới 5 nhóm hạch theo các nhánh của động mạch hồi - đại tràng và
động mạch đại tràng phải: động mạch hồi - đại tràng trước, động mạch hồi đại tràng sau, động mạch ruột
thừa, động mạch hồi tràng và
động mạch đại tràng phải.
- Ung thư ở đại tràng lên và góc phải đại tràng di căn có thể theo 3 đường: động mạch hồi - đại tràng,
động mạch đại tràng phải, và động mạch đại tràng giữa. Điều đáng chú ý là ung thư góc phải đại tràng
cũng có thể di căn theo động mạch hồi - đại tràng.
- Ung thư ở nửa phải đại tràng ngang thì di căn theo đường bạch huyết của động mạch đại tràng phải và
đại tràng giữa.
- Ung thư ở nửa trái đại tràng ngang và góc trái đại tràng thì di căn bạch huyết theo động mạch của ung
thư đại tràng trái và các nhánh của nó.
Di căn bạch huyết của ung thư đại tràng ngang có thể đến mạc nối lớn, đôi khi đến gần bờ cong lớn dạ
dày.
- Ung thư ở đại tràng xuống di căn bạch huyết theo động mạch đại tràng trái và đại tràng xích ma.
- Ung thư ở đại tràng xích ma di căn theo hệ bạch huyết của động mạch xích ma và động mạch trực tràng
trên.
Di căn theo đường tĩnh mạch ít gặp (8% - 20%). Tế bào ung thư theo dòng
máu đến các cơ quan ở xa như gan, phổi, xương, não...
2.5. Cấu tạo vi thể của ung thư đại tràng
Người ta chia làm 3 loại:
- Ung thư thể biểu mô trụ (épithelioma cylindrique): hình thái ung thư còn giữ nguyên cấu trúc tuyến ống
hay tuyến nang điển hình.
- Ung thư thể biểu mô không điển hình (épithelioma atipyque): trong loại này các tế bào ung thư sắp xếp
theo những bè dày hay mỏng. Nhìn trên tiêu bản, chúng khác hẳn những tế bào của niêm mạc bình
thường. Tiên lượng của loại này xấu vì tế bào ung thư phát triển nhanh, vượt quá lớp thanh mạc, lan tới
các cơ quan lân cận.
- Ung thư thể nhầy: loại này hiếm gặp hơn. Trên tiêu bản có nhiều tế bào bài
tiết ra chất nhầy nằm trong những đám nhầy.
2.6. Phân chia giai đoạn
Các tác giả Liên Xô chia làm 4 giai đoạn theo sự phát triển của khối u.
- Giai đoạn I:
+ U nhỏ, mới ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, không có di căn hạch bạch huyết khu vực.
- Giai đoạn II:
+ U có kích thước lớn nhưng không vượt quá nửa chu vi của thành ruột. Chưa lan đến các cơ quan lân
cận, không có di căn hạch.
+ U kích thước như trên hay bé hơn nhưng có di căn hạch bạch
huyết gần nhất.
- Giai đoạn III:
+ U chiếm quá nửa chu vi ruột và xâm lấn tất cả thành ruột. Chưa có di căn.
+ U kích thước bất kỳ, có nhiều di căn hạch bạch huyết khu vực.
- Giai đoạn IV:
+ U to, xâm lấn đến các cơ quan lân cận với nhiều hạch di văn khu vực hoặc u có kích thước bất kỳ với di
căn xa.
Phân loại của Dukes (1932)
A: K xâm lấn không tới lớp cơ trơn.
B: K xâm lấn tới lớp cơ trơn
C: K xâm lấn tới lớp thanh mạc + hạch lympho.
D: K di căn xa (tiêu chuẩn này được các tác giả khác phát triển)
- Tỷ lệ sống 5 năm: Dukes A: 80%; B: 60%; C: 30%; D: 5%
Phân loại của Asler và Coller (các tác giả đã cải biên phân loại của Dukes).
A: K xâm lấn tới dưới niêm mạc.
B1: K xâm lấn tới lớp cơ trơn.
B2: K xâm lấn toàn bộ các lớp cảu thành ruột.
C1: Giới hạn của thành ruột + hạch lympho
C2: K xâm lấn qua thanh mạch + hạch lympho
Phân loại TNM
- T: U tiên phát
- N: Hạch bạch huyết khu vực
- M: Di căn xa.
Mo: Không có di văn xa
M1: Có di căn xa.
- P. Loại tổ chức học (xác định sau mổ).
P1: Ung thư chỉ xâm lấn đến lớp niêm mạc
P2: Ung thư xâm lấn đến lớp dưới niêm mạc nhưng chưa vượt quá lớp cơ.
P3: Ung thư xâm lấn đến lớp cơ hoặc dưới thanh mạc.
P4: Ung thư xâm lấn đến lớp thanh mạc hoặc ra ngoài giới hạn ruột.
- G: Phân loại theo mức độ biệt hoá tế bào:
- G1: Ung thư tuyến (adenocarcinome) với mức độ biệt hoá cao.
- G2: Ung thư tuyến với mức độ biệt hoá vừa.
- G3: Ung thư biểu mô không biệt hoá.

3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Đau bụng
Đau bụng là một trong những triệu chứng sớm nhất và có ở 70 - 80% bệnh nhân ung thư đại tràng. Hoàn
cảnh xuất hiện cơn đau không theo một quy luật nào: có thể đau bất kỳ lúc nào trong ngày, không liên
quan đến bữa ăn, vị trí đau thường ở chỗ ung thư Cơn đau có thể dài hay ngắn, từ vài phút đến vài giờ.
Cường
độ đau lúc đầu thì ít, về sau đau nhiều.
Trong ung thư ở đại tràng phải đến muộn thường có triệu chứng bán tắc ruột: bệnh nhân đau bụng từng
cơn, đôi khi thấy sôi bụng, sau khi có cảm giác ục một cái hay trung tiện được thì hết đau (hội chứng
Koenig).
Ung thư ở đại tràng trái thường đau dữ dội khi có biến chứng tắc ruột.
3. 2. Rối loạn tiêu hoá
Biểu hiện bằng táo bón, ỉa lỏng hoặc xen kẽ giữa táo bón và ỉa lỏng.
Táo bón thường thấy ở ung thư đại tràng trái nhiều hơn, táo bón kéo dài làm bệnh nhân khó chịu, nhức
đầu, chán ăn, ảnh hưởng đến sức khoẻ. Dùng thuốc nhuận tràng bệnh nhân có thể đi ngoài trở lại, nhưng
sau đó lại táo bón tiếp tục.
Táo bón là do ung thư làm hẹp lòng ruột, cản trở lưu thông của phân, gây ứ đọng phân. Hiện tượng ứ
đọng phân làm tăng quá trình thối rữa và lên men, sinh nhiều hơi, làm bụng chướng đồng thời cũng tăng
bài tiết chất nhầy ở ruột, những chất nhầy này sẽ làm ỉa lỏng với phân lẫn chất nhầy và đôi khi có máu. Vì
vậy nhiều bệnh nhân ung thư đại tràng đã chẩn đoán nhầm là bệnh lỵ.
Các triệu chứng trên thường biểu hiện ở 60% bệnh nhân ung thư đại tràng.
3.3. Phân lẫn máu.
Bệnh nhân đi ngoài, phân thường có máu do chảy máu ở chỗ ung thư (bên phải bị nhiều hơn bên trái).
Chảy máu ở đại tràng phải phân thường có màu đỏ xẫm, chảy máu ở đại tràng trái phân có máu màu đỏ
hơn. Phân lẫn máu thường có ít chất nhầy của niêm mạc ruột.
Hiện tượng chảy máu thường rỉ rả, ít một, nên lúc đầu không làm ảnh hưởng đến sức khoẻ bệnh nhân. Về
sau do mất máu kéo dài nên làm bệnh nhân thiếu
máu.
3.4. Triệu chứng toàn thân
Các triệu chứng toàn thân thường gặp ở ung thư đại tràng phải nhiều hơn ở ung thư đại tràng trái, với các
biểu hiện:
- Sụt cân: có thể xuống cần từ từ làm bệnh nhân không chú ý, nhưng cũng có khi xuống cân nhanh (5 cân
trong 1 tháng), có bệnh nhân chỉ có triệu chứng xuống cân đơn thuần, vẫn ăn uống bình thường. Nhưng
xuống cân thường kèm theo các triệu chứng chán ăn, mệt mỏi.
- Thiếu máu: đặc điểm của thiếu máu trong ung thư đại tràng là thiếu máu mà không biểu hiện rõ sự mất
máu. Nhiều bệnh nhân ung thư đại tràng biểu hiện triệu chứng đầu tiên bằng dấu hiệu này và bệnh nhân
đã được vào khoa máu điều trị trước khi đến khoa ngoại.
- Sốt: theo Peltekallio (1965) thì khoảng 16%- 18 % bệnh nhân ung thư đại tràng có triệu chứng duy nhất
là sốt. Những bệnh nhân như vậy thường vào khoa truyền nhiễm với chẩn đoán là sốt thương hàn, cúm...
Để giải thích nguyên nhân của các triệu chứng toàn thân người ta cho là do các sản phẩm thoái hoá của
tổ chức ung thư và các chất trong ruột đã được hấp thụ qua
thành ruột vào cơ thể.
3.5. Khối u.
Sờ thấy khối u gặp ở 60% nhân bệnh ung thư đại tràng, ung thư ở đại tràng bên phải dễ sờ thấy u hơn ở
đại tràng trái. U ở 2 góc phải và trái đại tràng thường khó sờ thấy vì hai bờ sườn che lấp.
Khi sờ thấy u của đại tràng thì thường là bệnh nhân đã đến muộn, thường
kèm theo các triệu chứng kể trên và chẩn đoán bệnh thường dễ.
4. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán ung thư đại tràng dựa vào các triệu chứng lâm sàng, Xquang và
nội soi.
4.1. Lâm sàng.
Tuỳ theo đặc điểm lâm sàng của bệnh, người là phân biệt 6 thể lâm sàng của ung thư đại tràng: thể viêm
ruột (40-50%), thể rối loạn tiêu hoá (20 - 25%), thể viêm nhiễm độc và thiếu máu (10 - 15%), thể tắc ruột
(30-35%), thể viêm nhiễm các cơ quan trong ổ bụng giống như: viêm ruột thừa, viêm túi mật, viêm tuỵ
cấp… (5-7%) và thể u (triệu chứng chủ yếu của thể u là sờ thấy u ở bụng, còn các triệu chứng khác của
ung thư đại tràng thì phải hỏi kỹ mới thấy). Thể u gặp khoảng 2-3%.
Ung thư đại tràng có thể đầy đủ triệu chứng đã mô tả, nhưng cũng có thể chỉ biểu hiện bằng các triệu
chứng lâm sàng khác nhau. Cần phải dựa vào các triệu
chứng này để chẩn đoán bệnh.
4.2. X quang.
X quang là một phương pháp phổ biến và có giá trị để chẩn đoán ung thư đại tràng. Có 2 phương pháp
thường dùng.
- Chụp cản quang khung đại tràng bằng thuốc baryt.
- Chụp cản quang kép: sau khi thụt baryt vào đại tràng để bệnh nhân đi ngoài, tiếp đó bơm hơi vào đại
tràng để chụp; với phương pháp này có thể phát
hiện khối u rõ hơn.
4.3. Nội soi.
Nội soi đóng vai trò quan trọng trong chuẩn đoán ung thư đại tràng, với ống soi mềm người ta có thể nhìn
thấy bất kỳ chỗ nào của đại tràng (từ trực tràng đến manh tràng).
Nội soi được tiến hành khi các triệu chứng X quang của khối u không rõ, khi cần phân biệt các khối u
lành tính với ác tính của đại tràng và trong những trường hợp chảy máu ở đại tràng không rõ nguyên
nhân. Nội soi với sinh thiết có
giá trị lớn trong chẩn đoán xác định và phân biệt ung thư đại tràng.
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Ung thư đại tràng nếu không được điều trị, bệnh nhân sẽ chết trong vòng 1
đến 2 năm với các triệu chứng:
5.1. Tắc ruột.
Biến chứng tắc ruột gặp khoảng 30% trong số bệnh nhân bị ung thư đại tràng. Ung thư ở bất kỳ một vị trí
nào của đại tràng đều có thể gây tắc ruột, nhưng ung thư ở đại tràng bên trái thường bị biến chứng này
nhiều hơn.
Theo Nguyễn Văn Vân: trong số 157 trường hợp ung thư đại tràng điều trị tại bệnh viện Việt - Đức thì có
48 trường hợp tắc ruột, trong đó biến chứng tắc ruột ở đại tràng trái là 46%, ở đại tràng phải là 18% và ở
đại tràng ngang là 33%.
Xử trí những trường hợp tắc ruột phần lớn phải mổ cấp cứu. Tuỳ theo tình trạng
bệnh nhân và tính chất của tổn thương giải phẫu bệnh lý mà quyết định thái độ
xử trí:
5.1.1. Nếu tình trạng bệnh nhân cho phép và khối u có thể lấy bỏ được thì:
- Đối với khối u ở đại tràng bên phải:
Tốt nhất là cắt nửa đại tràng phải và nối hồi tràng với đại tràng ngang theo phương pháp Quénu (nối bên -
bên và dẫn lưu đại tràng bằng một sonde Malecot).
Nếu muốn đảm bảo thật an toàn thì cắt nửa đại tràng phải và đưa 2 đầu ra ngoài và sẽ nối hồi tràng - đại
tràng ngang ở thì mổ sau.
- Đối với khối u ở đại tràng trái:
Thùy theo vị trí của khối u mà có thể tiến hành cắt nửa đại tràng trái hay cắt đoạn đại tràng có khối u,
nhưng không nên nối ngay mà đưa hai đầu ra ngoài hoặc đưa đầu trên ra ngoài làm hậu môn nhân tạo và
đóng kín đầu dưới. Việc khâu nối đại tràng sẽ thực hiện ở thì mổ sau, không nên khâu nối ngay kỳ
đầu trong mổ cấp
cứu, vì đại tràng trái rất bẩn và phân đang ứ đọng trong tình trạng tắc ruột.
5.1.2. Khối u có thể lấy bỏ được, nhưng tình trạng bệnh nhân không cho phép (bệnh nhân yếu, đến
muộn...) thì:
- Dẫn lưu manh tràng hoặc làm hậu môn nhân tạo trên chỗ tắc, sau vài tuần
hồi sức thì mổ lại để cắt bỏ khối u.
5.1.3. Khối u không thể cắt bỏ được thì:
- Làm hậu môn nhân tạo vĩnh viễn ở trên khối u:
- Hoặc nối tắt (bypass) giữa đoạn trên và dưới khối u (phương pháp này không nên làm khi tắc ruột đến
muộn hay bệnh nhân quá yếu, vì có thể bục miệng nối gây viêm phúc mạc).
5.2. Thủng.
Thủng khối ung thư là một biến chứng ít gặp, nhưng rất nặng vì bệnh nhân thường ở trong tình trạng viêm
phúc mạc do nhiều loại vi khuẩn, trong đó chủ yếu là các vi khuẩn yếm khí.
Tất cả các trường hợp thủng đều phải mổ sớm. Những trường hợp đến muộn, nặng thì cần phải hồi sức tốt
trước khi mổ.
Cách thức xử trí tuỳ theo vị trí của ung thư:
5.2.1. Khối u ở đại tràng phải:
- Nếu thể trạng bệnh nhân tốt, ổ bụng bẩn ít thì có thể cắt nửa đại tràng phải, nối hồi tràng đại tràng ngang
và dẫn lưu theo Quénu.
- Nếu thể trạng bệnh nhân còn tốt, nhưng ổ bụng quá bẩn, khối u có thể cắt được thì nên cắt nửa đại
tràng phải, nhưng không nên nối ngay mà đưa hai đầu ra ngoài.
- Nếu khối u không thể cắt được vì tình trạng toàn thân và tại chỗ không cho phép thì có thể đưa khối u ra
ngoài nếu ở đoạn đại tràng di động, hoặc dẫn lưu đại
tràng bằng cách đưa một ống cao su vào đại tràng qua lỗ thủng.
5.2.2. Khối u ở đại tràng trái:
- Nếu thể trạng bệnh nhân tốt, ổ bụng bẩn ít thì nên cắt nửa đại tràng trái hoặc cắt đoạn đại tràng có khối
u, nhưng không nên nối mà đưa 2 đầu ra ngoài, hoặc đưa đầu trên ra làm hậu môn nhân tạo và đóng kín
đầu dưới. Việc nối lại sẽ thực hiện ở thì mổ sau.
- Nếu tình trạng toàn thân xấu, ổ bụng bẩn thì đưa khối u ra ngoài ổ bụng. Việc mổ lại để cắt bỏ khối u sẽ
được thực hiện sau 2 - 3 tuần. Nếu khối u không thể đưa ra ngoài được thì đành phải dẫn lưu lỗ thủng qua
ống dẫn lưu và nên làm
hậu môn vĩnh viễn ở đại tràng ngang.
5.3. Áp xe quanh khối u
- Là biến chứng ít gặp, tỷ lệ bị khoảng 5 - 7%.
- Triệu chứng chính của bệnh là cơ hội chứng nhiễm khuẩn, đau tại khối u, thành bụng chỗ khối u thường
phù nề và tấy đỏ, ấn đau.
- Chẩn đoán trước khi mổ thường khó. Thường hay chẩn đoán nhầm với các bệnh khác khi:
+ U ở manh tràng hay nhầm với áp xe ruột thừa.
+ U ở dưới bờ sườn phải hay nhầm với viêm tuí mật hay đám quánh túi mật.
+ U ở đại tràng lên hay đại tràng xuống có thể nhầm với niêm tấy quanh thận phải hay trái.
+ U ở đại tràng xích ma ở phụ nữ có thể nhầm với áp xe phần phụ hay ngang buồng chứng có mủ.
- Cách thức xử trí tuỳ theo vị trí của khối áp xe:

5.3.1. Áp xe ở đại tràng phải:

Tuỳ theo tình trạng bệnh nhân, tính chất khối u và tình trạng ổ bụng để có thể tiến hành các phẫu thuật:
+ Cắt bỏ nửa đại tràng phải nối hồi tràng - đại tràng ngang theo Quénu, nếu thể trạng bệnh nhân tốt và
khối u bị áp xe không dính nhiều.
+ Cắt bỏ nửa đại tràng phải và đưa hai đầu ra ngoài khi thấy nối ngay không an toàn.
+ Chích dẫn lưu ổ mù thì đầu, sau đó cắt bỏ nửa đại tràng phải, hoặc nối hồi
tràng - đại tràng ngang (khi khối u không cắt bổ được).
5.3.2. Áp xe ở đại tràng trái:
Cách thức xử trí có thể:
+ Chỉ dẫn lưu ổ áp xe, xử trí khối u đại tràng sẽ thực hiện ở thì sau.
+ Nếu điều kiện cho phép thì cắt nửa đại tràng trái hay sắt đoạn đại tràng có khối u, nhưng không nối
ngay mà đưa hai đầu ra ngoài, nối lưu thông đại tràng sẽ thực hiện ở thì 2.
- Trường hợp có tắc ruột kèm theo nếu không cắt đại tràng với khối u được thì ngoài việc dẫn lưu ổ áp xe
còn phải làm hậu môn nhân tạo hoặc dẫn lưu manh
tràng. Xử trí khối u sẽ thực hiện ở thì mổ sau.
5.4. Rò đại tràng.
Khối ung thư đại tràng có thể xâm lấn vào các tạng lân cận và có thể gây rò nội tạng như rò vào tá tràng,
dạ dày, ruột non, bàng quang hoặc từ cung...
Khối ung thư cũng có thể vỡ ra ngoài thành bụng gây rò phân. Tất cả các
trường hợp rò đều phải xử trí làm mất đường rò và xử trí khối u đại tràng
theo nguyên tắc chung.
5.5. Chảy máu.
Chảy máu trong ung thư đại tràng phần nhiều là chảy rỉ rả, tiềm tàng, làm bệnh nhân thiếu máu. Chảy
máu dữ dội do hoại tử khối ung thư gây tình trạng mất
máu cấp là một biến chứng ít gặp.
5.6. Di căn.
Di căn trong ung thư đại tràng thường muộn. Di căn chủ yếu theo đường bạch huyết, ngoài ra có thể di
căn theo đường máu và do sự tăng sinh trực tiếp của khối u đến các cơ quan lân cận.
Di căn không phải là chống chỉ định mổ điều trị triệt để. Nếu tạng di căn có thể lấy bỏ được (một phần
thuỳ gan, buồng trứng…) thì người ta có thể đồng thời cắt bỏ khối u đại tràng với cắt bỏ phân thuỳ gan
hay buồng trứng…
Nếu không có khả năng điều trị triệt để thì điều trị tạm thời bằng nối tắt (bypass)
hay làm hậu môn nhân tạo.
6. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA
6.1. Lịch sử.
Năm 1833 Reybard là người đầu tiên đã cắt một khối ung thư ở đại tràng xích ma cho một bệnh nhân 28
tuổi và đã phục hồi sự lưu thông của ruột bằng miệng nối tận - tận. Bệnh nhân đã sống 10 tháng sau mổ.
Năm 1895 Graser đã áp dụng phẫu thuật cắt nửa đại tràng phải trong ung thư manh tràng: năm 1905
Friedrich đã hoàn thiện kỹ thuật của phương pháp này. Ông cho rằng: phẫu thuận cắt nửa đại tràng phải là
loại bỏ đầy đủ nhất hạch bạch huyết vùng hồi manh tràng.
Với mục đích làm giảm nguy cơ bục chỉ miệng nối và tỷ lệ tử vong sau mổ nên nhiều phẫu thuật viên đã
tiến hành cắt đại tràng nhiều thì.
- Năm 1879 Schede và Gussenbauer đã cắt đại tràng xích ma không nối ngay mà đưa hai đầu ra ngoài.
- Năm 1886 Heinecke đề nghị làm lỗ rò tạm thời ở trên khối u và cắt khối u sau vài tuần.
- Năm 1903 Schloffer đề nghị phẫu thuật 3 thì:
+ Thì 1: Làm hậu môn nhân tạo.
+ Thì 2: Cắt khối u và nối đại tràng.
+ Thì 3: Đóng hậu môn nhân tạo.
Để điều trị tạm thời trong ung thư đại tràng, Hacker (1887), Trendelen- burg
(1890) đã nối tắt giữa đoạn ruột trên và dưới khối u.
6.2. Nguyên tắc điều trị ngoại khoa.
Để đạt kết quả điều trị tốt, cần phải thực hiện đúng các nguyên tắc sau:
- Thắt tạm thời các mạch máu cho đến khi làm xong các thủ thuật trên khối u để đề phòng sự xâm nhập
của tế bào ung thư lan tràn theo mạch máu và đường bạch huyết.
- Không nên sờ nắn mạnh vào khối u, nên thắt 2 đầu đoạn ruột có khối u và đưa vào đó 5 mopypauul để
hạn sự lan tràn của khối u trong lòng ruột.
(M.C. Gren và cộng sự (1968) thấy tế bào ung thư trong lòng ruột dưới khối u là 65% và trên khối u là
42%).
- Hồi sức toàn thân tốt trước khi mổ: bồi phụ nước và điện giải, truyền máu, đạm khi cần thiết, điều trị các
bệnh kèm theo.
- Chuẩn bị đại tràng thật sạch: trước mổ một tuần cho bệnh nhân uống kháng sinh đường ruột, ăn lỏng ít
bã và thụt tháo hàng ngày.
Để làm sạch ruột, Hewitt và C.S (1973) đã đưa một ống thông nhỏ vào tới tá tràng, giỏ giọt một dung dịch
điện giải với tốc độ 3 - 4lít/1 giờ với khối lượng 10 - 121. Để đề phòng rối loạn điện giải, dung dịch điện
giải gồm có NaC1 3g/1, KC1: 0,75g/1, hydrocacbonat Na 0,7g/1 và có cho thêm kháng sinh để làm giảm
sự phát triển của vi khuẩn.
Một phương pháp đơn giản hơn được nhiều phẫu thuật viên áp dụng là cho bệnh nhân uống Manitol 10%
với khối lượng 1000ml. (Nhưng nhược điểm của phương pháp này là làm tăng tỷ lệ biến chứng mủ).
Ngày nay người ta thay Manitol bằng Fortrans, thành phần một gói Fortrans gồm:
- Polyetlufleneglycol 4000g 64g
- Sulfate de sodium 5,7g
- Bicarbonate de sodium 1,68g
- Chloma de sodium 1.46g
- Chlorure de portassium 0,75g
Trên thực tế Polyethylene không hấp thu ở ruột có tác dụng thẩm thấu và tăng nhu động ruột, chất điện
giải trong thành phần không gây trao đổi điện giải giữa ruột và huyết thanh.
Cách dùng mỗi gói pha vào 1 lít nước chia uống trong vòng 1 giờ. Mỗi bệnh nhân dùng từ 2 đến 3 gói.
Gói cuối cùng uống trước khi phẫu thuật 4 giờ đồng hồ. Fortrans hơn hẳn Manitol ở chỗ không gây phù
nề niêm mạc ruột, mùi vị trái cây dễ uống. Tuy nhiên lưu ý không nên dùng ở người có thể trạng suy yếu
nạng, suy tim, tắc ruột ở trẻ em.
Phương pháp làm sạch đại tràng trong mổ: người đề xướng phương pháp này là Sweet va Patterson
(1929), được hai tác giả Radilipffe và Dudley áp dụng nhiều (1985) Người ta đưa Sonde Foley qua mỏm
cụt ruột thừa hoặc qua một lỗ được mở ở hồi tràng, dùng 1 ống Sonde kích thước 2 r = 3cm qua lỗ mở
thông đại tràng phía trên chỗ tắc để dẫn lưu kín cho ống thoát phân. Dung dịch rửa có thể dùng nước
muối sinh lý ấm hoặc dung dịch Betadium 1%.
6.3. Các phẫu thuật điều trị để ung thư đại tràng.
6.3.1. Phẫu thuật cắt nửa đại tràng phải:
Là phẫu thuật lấy bỏ 20-30cm hồi tràng, manh tràng, đại tràng lên và nửa phải đại tràng ngang.
Phẫu thuật này được áp dụng khi khối u ở manh tràng, đại tràng lên, đại tràng góc gan và u ở 1/3 phải đại
tràng ngang. Nó là phẫu thuật lựa chọn đối với
tất cả khối u ở đại tràng phải.
6.3.2. Phẫu thuật cắt nửa đại tràng trái:
Là phẫu thuật lấy bỏ từ nửa trái đại tràng ngang đến cuối đại tràng xích ma
Đây là phẫu thuật triệt để nhất đối với khối ung thư ở bất kỳ vị trí nào của đại tràng trái. Tuy vậy nó là
phẫu thuật nặng và khó hơn so với phẫu thuật cắt nửa đại tràng phải, vì vậy trong những trường hợp ung
thư nhỏ hoặc di căn hạch ít, người ta có
thể cắt bán phần đại tràng.
6.3.2. Các phẫu thuật cắt một phần đại tràng:
- Cắt bỏ đại tràng trái cao:
Là cắt bỏ 1/2 hay 1/3 trái của đại tràng ngang và phần đại tràng
xuống. Phẫu thuật có chỉ định đối với ung thư ở góc trái đại tràng hoặc ở đại tràng xuống.
- Cắt bỏ đại tràng trái thấp:
Là cắt bỏ toàn bộ đại tràng xích ma và có thể 1 phần đại tràng xuống. Phẫu thuật này thường được áp
dụng đối với ung thư ở đại tràng xích ma.
- Cắt đại tràng ngang:
Là lấy bỏ toàn bộ đại tràng ngang từ góc phải đến góc trái của đại tràng.
- Cắt toàn bộ đại tràng:
Được chỉ định ở những bệnh nhân có nguy cơ cao như bệnh đa polyp gia đình và bệnh nhân không đa
polyp di truyền do điều kiện theo dõi sàng lọc khó khăn; hoặc ung thư ở 1/3 giữa đại tràng ngang có di
căn hạch rộng ở mạc treo.
Có ba phương pháp
- Cắt hồi đại tràng bảo tồn đoạn xa của trực tràng và hậu môn
- Cắt đại- trực tràng với mở thông hồi tràng kiểu Brooke.
- Cắt đại tràng + cắt niêm mạc trực tràng và nói hồi tràng- ống hậu môn với
thủ thuật tạo túi giữ và dẫn ra một lỗ dưới da (túi Kock).
6.4. Các tai biến và chứng trong phẫu thuật cắt đại tràng.
6.4.1. Các tai biến trong khi mổ:
- Trong cắt đại tràng phải:
Có hai tai biến cần chú ý là tổn thương niệu quản phải và tá tràng.
+ Tổn thương niệu quản: thường hay gặp hơn do sự liên quan giải phẫu nhiễm vào niệu quản. Để đề
phòng tổn thương niệu quản, trước khi giải phóng đại tràng khỏi thành bụng sau thì phải bộc lộ tìm niệu
quản trước.
+ Tổn thương tá tràng: thường bị khi bóc tách giải phóng đại tràng góc gan và mạc treo của nó.
- Trong cắt nửa đại tràng trái:
Trong phẫu thuật này, hai tai biến cần đề phòng là tổn thương niệu quản trái và lách.
+ Để đề phòng tổn thưởng niệu qunả khi bóc tách đại tràng thành bụng sau cần phải bộc lộ rõ niệu quản.
+ Tổn thương lách thường bị khi có viêm dính quanh lách. Khi giải phóng
đại tràng góc lách phải nhẹ nhàng, đặc biệt khi có hiện tượng dính của lách.
6.4.2. Đề phòng bục chỉ miệng nối:
Miệng nối ở đại tràng khó liền hơn nhiều so với miệng nối ơ dạ dày và ruột non. Tỷ lệ viêm phúc mạc sau
cắt nửa đại tràng phải là 5,8 - 14,6% và sau cắt nửa đại tràng trái là 4,6 - 11,6%.
Theo Nguyễn Văn Vân (1979) và M.P. Pavlovsky (1984).
Nguyên nhân bục chỉ miệng nối thường do:
- Thiếu máu nuôi dưỡng ở miệng nối:
Đặc điểm của đại tràng là mạch máu nuôi dưỡng không tốt vì những mạch máu nuôi dưỡng đại tràng đều
là những nhánh tận chạy thẳng góc vào đại tràng và tiếp nối rất ít với nhau ở trong đại tràng.
Để đảm bảo miệng nuối được nuôi dưỡng tốt thì trước khi nối phải kiểm tra xem động mạch ở đầu đại
tràng có bị dập không, mỏm cắt có hồng hào không và diện cắt đại tràng có chảy máu không; chỉ tiến
hành nối sau khi kiểm tra thấy miệng nối đủ máu nuôi dưỡng.
- Miệng nối bị căng:
Miệng nối bị căng sẽ kéo hai đầu miệng nuối ra xa và do đó làm bục chỉ khâu nối.
Trong cắt đại tràng trái chống căng ở miệng nối là một việc làm khó khăn.
Để miệng nối không bị căng phải giải phóng hai đầu đại tràng thật tốt, sau khi nối xong phải cố định hai
đầu đại tràng vào phúc mạc thành bụng.
- Nhiễm khuẩn ở miệng nối:
Để chống nhiễm khuẩn ở miệng nối cần phải làm tốt những công việc ở thời kỳ trước mổ (làm sạch ruột,
chế độ ăn uống và kháng sinh).
Để đề phòng bục chỉ miệng nối cần chú ý nguyên nhân kể trên, ngoài ra còn cần phải chú ý các vấn đề
sau:
- Tình trạng toàn thân bệnh nhân trước và sau mổ.
- Dẫn lưu trong lòng đại tràng làm giảm áp.
Đối với cắt nửa đại tràng phải thường dẫn lưu theo phương pháp của Quénu. Đối với cắt nửa đại tràng
trái có thể dẫn lưu qua manh tràng, hoặc dẫn lưu qua lỗ
hậu môn.
6.5. Các phẫu thuật điều trị tạm thời.
Khi không có khả năng cắt bỏ khối u thì có thể tiến hành các phẫu thuật mang tính chất tạm thời như: làm
hậu môn nhân tạo ở trên khối u hoặc nối tắt (by-pass) giữa đoạn ruột trên và dưới khối u để đề phòng tắc
ruột.
 UNG THƯ TRỰC TRÀNG

1. ĐẠI CƯƠNG:
- Ung thư trực tràng hay gặp trong ung thư đường tiêu hoá, đứng hàng thứ 2 sau ung thư dạ dày, chiếm
1,4% trong tổng số ung thư và chiếm 40-66% trong tổng số ung thư đại trực tràng.
- Bệnh có đặc điểm: triệu chứng nghèo nàn và chỉ chẩn đoán được nếu “người thầy thuốc nghĩ tới nó và
thăm trực tràng”, tiến triển bệnh tương đối chậm, di căn muộn
- Cho đến nay ung thư trực tràng vẫn còn là mối lo ngại vì chưa chẩn đoán được ở giai đoạn sớm, giai
đoạn khởi đầu, lý do chẩn đoán muộn
+ Bệnh nhân không chú ý đến triệu chứng gợi ý ban đầu
+ Thầy thuốc dễ dàng chẩn đoán và điều trị như là bệnh trĩ, kiết lỵ (90%)..
+ Tính chất âm thầm của ung thư trực tràng
- Nếu ung thư trực tràng được phát hiện sớm, điều trị triệt để thì tỉ lệ sống trên 5 năm có thể đạt 60 - 80%

2. BỆNH NGUYÊN, BỆNH SINH:

- Giới: nam gặp nhiều hơn nữ, tỷ lệ 1,5/1 hoặc 3/2
- Tuổi: là bệnh của tuổi trung niên và người già, hay gặp nhất 30-60 tuổi, dưới 20 tuổi có khoảng 3%.
- Nguyên nhân: chưa được rõ
+ Một số bệnh của đại tràng được coi là tiền ung thư: các políp, u tuyến
(adenome), u nhú (papillome) và đặc biệt là políp gia đình
+ Các bệnh nhiễm trùng của trực tràng
+ Chế độ ăn có vai trò quan trọng: ăn nhiều thịt, mỡ, ít chất xơ gây táo bón, ứ đọng phân, niêm mạc trực
tràng thường xuyên tiếp xúc với các chất gây ung thư như nitrosamin, các muối mật bị thoái biến như
coprostenol, coprosterol kết hợp với sự biến chất của hệ vi khuẩn trong phân, làm thay đổi men và môi
trường rồi gây nên
đột biến của các tế bào ruột trong chuyển hoá (Bierkitt-1971).
3. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ XẾP LOẠI:
3.1. Vị trí:
- Ung thư trên bóng: ở trên túi cùng Douglas, phần trực tràng có phúc mạc phủ, cách mép hậu môn 12-
15cm, chỉ phát hiện được bằng nội soi
- Ung thư bóng: hay gặp, chiếm 2/3 tổng số, ung thư nằm ở trực tràng dưới phúc mạc, cách mép hậu môn
từ 4-11cm.
- Ung thư hậu môn: cách mép hậu môn 3 – 4 cm có đặc điểm riêng về tổ chức học: ung thư biểu mô lát
tầng, tiến triển nhanh, đáp ứng tốt với tia
3.2. Đại thể
- Ung thư trên bóng: tổ chức u cứng chai do phản ứng của chất đệm mạnh, gây chít hẹp kiểu vòng nhẫn
- Ung thư bóng:
+ Thể sùi: giống như súp lơ, loại sùi đơn thuần hiếm gặp, phần trung tâm khối u bị hoại tử và rụng đi rất
nhanh tạo nên ổ loét ở giữa khối u.
+ Thể loét thâm nhiễm cứng: loét to, bờ vòng tròn gồ lên cao, thành thẳng đứng,
đáy gồ ghề cứng, dễ chảy máu, hoại tử.
3.3. Vi thể:
- Đại đa số là ung thư tuyến liberkunhn: với đặc điểm: tế bào ung thư hình trụ, xếp thành hình ống tuyến,
bài tiết của các tuyến giảm rõ rệt.
- Ung thư nhày: tuyến tăng bài tiết nhày (keo)
4. PHÁT TRIỂN VÀ DI CĂN UNG THƯ
4.1. Phát triển ở ngay thành ruột:
- Theo chiều sâu: phần dưới niêm mạc lan nhanh hơn niêm mạc. Dựa vào lớp cơ niêm làm mốc để xác
định sự phát triến? 9-12 tháng đã thâm nhiễm hết các lớp, vượt khỏi thanh mạc.
- Theo chiều cao: rất chậm 12 tháng phát triển không quá 4 cm
- Theo chiều vòng quanh chu vi: nhanh hơn, 6 tháng lan được chu vi1/4, 12 tháng được 1/2 chu vi, 2
năm hết cả chu vi.
4.2. Phát triển theo đường bạch mạch (ngoài thành):
Thường phát triển khi khối u lan qua thành trực tràng đến tổ chức ngoài trực tràng theo 3 đường:
- Đường trên: theo chuỗi hạch trĩ trên tới chuỗi hạch mạc treo tràng dưới
- Đường giữa: đi theo chuỗi hạch tới phần giữa rồi tới chuỗi hạch hạ vị
- Đường dưới: đến hạch bẹn, đây là đường lan truyền của ung thư ống hậu môn
4.3. Phát triển theo đường máu (tĩnh mạch):
Rất sớm nhưng ít (4%), đi xa đến gan, phổi, cột sống, não
4.4. Xâm chiếm các tổ chức xung quanh:
- Hai bên: lan tới tổ chức lỏng lẻo ở khoang quanh trực tràng, cơ nâng hậu môn
- Sau: dính vào xương cùng cụt
- Phía trước: ở nữ lan tới thành sau âm đạo và eo tử cung, ở nam giới lan vào tuyến
tiền liệt, túi tinh và bàng quang

4.5. Phân loại

4.5.1. Phân loại theo Dukes:
Xếp loại theo kiểu di căn hạch và xuyên qua thành
- A: U còn khu trú trong thành, không có hạch ngoài và di căn.
- B: U đã qua thành ra ngoài, nhưng chưa có di căn hạch vùng
- C: Có di căn hạch

4.5.2. Phân loại theo Broders:

Chia độ ác tính căn cứ vào tình trạng không biệt hoá của tế bào
- Độ 1: Có 100 – 75% tế bào biệt hoá
- Độ 2: Có 75 – 50% tế bào biệt hoá
- Độ 3: Có 50 – 25% tế bào biệt hoá
- Độ 4: Có 25 – 0% tế bào biệt hoá
5. TRIỆU CHỨNG:
5.1. Cơ năng:
- Đi ngoài ra máu là triệu chứng hay gặp, thường máu lẫn phân và nhày mũi và thường ra trước phân.
- Rối loại thói quen đại tiện: táo lỏng thất thường hoặc táo bón xen kẽ với ỉa chảy từng đợt.
- Các triệu chứng của viêm kích thích trực tràng như: đau quặn, mót rặn, cảm giác nặng tức ở hậu môn
- Phân biến dạng: lúc đầu thành khuôn sau nhỏ dần như chiếc đũa hoặc dẹt như lá lúa.
- Đôi khi đến viện bắt đầu bằng triệu chứng tắc ruột thấp, nhất là ung thư trên bóng
5.2. Thực thể:
- Thăm trực tràng: sờ thấy u cứng, bờ nham nhở, lòng trực tràng bị chít hẹp, dễ chảy máu
Khi thăm trực tràng phải sơ bộ xác định được:
+ Vị trí của khối u so với mép hậu môn, sờ thấy hay không?
+ Khả năng lành tính hay ác tính. Các dấu hiệu nghĩ đến ác tính: nền cứng,
sùi, nảy chồi, mủn, mất mềm mại, dễ chảy máu, có máu theo tay, políp có nền rộng
+ Còn di động hay cố định
+ Kích thước khối u và khối u chiếm mấy phần chu vi
- Soi trực tràng và đại tràng sigma quan trọng vì:
+ Phát hiện được khối u ở trên cao mà tay không sờ thấy
+ Đánh giá đúng khoảng cách của khối u để lựa chọn một phương pháp mổ
thích hợp.
+ Làm sinh thiết để cho một chẩn đoán chắc chắn.
- X quang: chụp khung đại tràng thấy hình khuyết hay chít hẹp, bờ nham nhở, thấy vị trí khối u và tình
trạng lu thông của đại tràng trên khối u.
- Chẩn đoán tế bào: rửa trực tràng để tìm tế bào ung thư theo phương pháp Oakland (1961) thấy ở 73%.
- Miễn dịch kháng nguyên ung thư phôi CEA (carcino – embryonic - antigen) thư
thường tăng cao trong ung thư đại trực tràng, coi là bệnh lý khi >20 mg/l (Clavel M. 1979)
6. CHẨN ĐOÁN:
6.1. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng thăm trực tràng, soi trực tràng và nhất là kết quả
sinh thiết
6.2. Chẩn đoán phân biệt
- Kiết lỵ
- Trĩ
- Khối u lành tính:
+ Políp có chân rõ rệt, tròn, nhẵn
+ U tuyến (adenome) mềm không chảy máu
+ Condylom
+ U nhung mao: thành từng chùm, ỉa ra chất nhày
- Thắt hẹp trực tràng do viêm
- Các loại viêm loét ở trực tràng: j, e
6.3. Xác định khả năng phẫu thuật
Đánh giá mức độ xâm lấn tại chỗ qua:
- Thăm trực tràng và soi trực tràng: xác định vị trí khối u, di động hay cố định, nếu u cố định thì dính vào
đâu: phía sau dính vào xương cùng, phía trước bàng quang, tuyến tiền liệt,.. ở 2 bên dính vào niệu quản.
- Chụp X quang đường tiết niệu để xác định di căn của u đến đường tiết niệu
- Tuổi, trọng lượng cơ thể, cổ chướng.. chụp Xquang phổi và siêu âm gan để xác
định di căn xa
7. ĐIỀU TRỊ:
Phẫu thuật có thể kết hợp với hoá chất hoặc chạy tia
7.1. Điều trị triệt để:
7.1.1. Nguyên tắc cắt bỏ:
Lấy rộng rãi khối u và hạch
- Giới hạn cắt: phía trên cách bờ trên khối u >15cm, phía dới cách bờ dưới u >2,5cm
- Lấy hết hệ thống bạch huyết theo đường trĩ trên
- Lấy bỏ rộng rãi các tổ chức xung quanh trực tràng ở phía sau đến tận cân trước xương cùng, hai bên lấy
hết tổ chức tế bào của khoang chậu trực tràng với 2 cánh giữa (cuống động mạch trực tràng giữa) Phía
trước ở phụ nữ đến thành sau âm đạo, ở nam giới đến sát bàng quang và túi tinh. Nếu trường hợp cắt cụt
trực tràng phải lấy cơ nâng hậu môn 2 bên và cuống động mạch trực tràng dưới + tổ chức mỡ ở hố ngồi
trực tràng
- Phòng ngừa tế bào ung thư reo rắc đi xa bằng cách mổ nhẹ nhàng, tránh sờ mó hoặc bóp mạnh vào khối
u trong lúc mổ, không được làm thủng, vỡ khối u, thắt buộc động tĩnh mạch ở cuống trước khi cắt mạc
treo và đại tràng
7.1.2. Nguyên tắc, chỉ định phương pháp điều trị phẫu thuật
- Đối với khối u có bờ dưới cách mép hậu môn > 12cm, thăm trực tràng không sờ thấy u, áp dụng phẫu
thuật cắt đoạn trực tràng qua đường bụng trước (Résection antérieure du rectum) nối đại tràng với trực
tràng còn lại
- Khối u có bờ dưới cách mép hậu môn < 8cm, áp dụng phẫu thuật cắt cụt trực tràng qua đường bụng tầng
sinh môn làm hậu môn nhân tạo vĩnh viễn ở đại tràng sigma (Amputation abdomino- périnéale A.A.P)
còn gọi là phẫu thuật Miles -W.E. 1908
- Bờ dưới u ở khoảng cách từ 8-12cm hoặc áp dụng phẫu thuật cắt bỏ trực tràng cùng với khối u và nối
đại tràng với cơ thắt hậu môn đã bóc hết niêm mạc (phẫu thuật Babcock- Bacon) hoặc áp dụng phẫu thuật
Miles.
7.2. Điều trị tạm thời (Palliative treatment)
7.2.1. Chỉ định:
Áp dụng trong những trường hợp ung thư đến muộn, thể trạng yếu, đã di căn
nhiều cơ quan lân cận hoặc di căn xa
7.2.2. Phương pháp:
Làm hậu môn nhân tạo ở trên khối u
7.3. Vai trò của hoá chất và tia xạ trong điều trị kết hợp
- Hoá chất: giữ vai trò khiêm tốn với mục đích hạn chế di căn hạch hoặc có di căn xa hiệu quả không rõ
rệt
- Không có tác dụng kéo dài thời gian sống thêm
+ 5 Fluoro – Uracile đơn hoá chất %FU
+ 5 Fluoro – Uracile, Adriamycine,
Mitomycine C = FAP
- Tia xạ dùng cho K trực tràng thấp phần dưới phúc mạc có xâm lấn hạch khu trú trong vùng tia tiền phẫu
khi khối u không to. 35 Gy nghỉ 4 tuần – mổ tia hậu phẫu 35 Gy – làm giảm bớt tỷ lệ tái phát tại chỗ
 UNG THƯ GAN

1. ĐẠI CƯƠNG
Ung thư gan gồm các ung thư nguyên phát và thứ phát.
- Ung thư gan nguyên phát phần lớn là ung thư tế bào gan (hepatocellular carcinoma - HCC) hoặc tế bào ống
mật (cholangio carcinoma), còn ung thư gan thứ phát là do di căn từ ung thư ở nơi khác đến gan. Trong bài này
chủ yếu nói về ung thư nguyên phát của gan.
- Ung thư gan nguyên phát thường gặp ở các nước nhiệt đới. Ở Việt Nam, ung thư gan đứng hàng thứ ba sau
ung thư phế quản và ung thư dạ dày, hay gặp nhất là ung thư tế bào gan.
2. NGUYÊN NHÂN ĐIỀU KIỆN THUẬN LỢI
Nguyên nhân trực tiếp gây ung thư gan chưa rõ ràng, cơ chế gây ung thư được cho là do rối loạn cấu trúc AND
của nhân tế bào. Có nhiều yếu tố nguy cơ có thể làm rối loạn cấu trúc gây đột biến gen như:
2.1.VIÊM GAN VI RÚT
Có sự liên quan giữa viêm gan vi rut B và C với ung thư gan nguyên phát. Ở Việt Nam, 81% bệnh nhân ung
thư gan có kháng nguyên HbSAg (+) (viêm gan B) so với nhóm bệnh thường là 15%. Theo H.H. Hann (2004),
60% ung thư tế bào gan (HCC) có liên quan tới viêm gan B và 25% có liên quan đến viêm gan C.
2.2. XƠ GAN
Ung thư gan thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. Ở Việt Nam, 52 - 80% số bệnh nhân ung thư gan có xơ gan (tỷ lệ
này ở Đức là 50% và ở Mỹ là 89%), trong đó đa số là xơ gan do rượu.
2.3. CÁC CHẤT GÂY HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN VÀ XƠ GAN
- Nấm mốc Aflatoxin từ lạc, đỗ mốc.
- Chất độc: nhất là chất độc màu da cam (dioxin) làm rụng lá cây. Tetraclorua carbon, các chất màu Azo hoặc
nitrosamin gây ung thư gan trên thực nghiệm.
2.4. Chế độ ăn uống
Thức ăn bị mốc, uống rượu nhiều, chế độ ăn ít đạm, nhiều mỡ, ít sinh tố B1.
3. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ
3.1. Đại thể
- Khối ung thư màu vàng nhạt hoặc trắng nổi gồ trên bề mặt gan, có ranh giới tương đối rõ, xung quanh có
nhiều mạch máu trên nền tổ chức gan xơ hoặc bệnh thường.
- Có 3 hình thái: ung thư thể khối (thường khu trú tại một phần gan và trên nền gan không xơ), ung thư thể
nhân (thường nằm rải rác và trên nền gan xơ, tiến triển nhanh), ung thư thể lan toả (như hạt kê, nằm khu trú
hoặc rải rác, trên nền gan xơ, tiên lượng xấu).
3.2. Vi thể
Hay gặp nhất là ung thư tế bào gan (HCC) 89%, ung thư tế bào ống mật 3,5%. Ung thư tổ chức liên kết của
gan (sarcoma) chỉ chiếm khoảng 1,5%, còn lại hỗn hợp ung thư liên bào gan và liên bào ống mật là 6%.
4. TRIỆU CHỨNG
Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi (thường từ 30 - 50 tuổi), hay gặp ở nam giới.
4.1. Lâm sàng
Các triệu chứng nghèo nàn, rất khú chẩn đoán sớm nếu không có các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại.
Khi các triệu chứng rõ thường ở giai đoạn muộn, tiên lượng nặng.
4.1.1. Triệu chứng cơ năng và toàn thân
- Đau tức vùng gan liên tục.
- Chán ăn, mệt mỏi.
- Gầy sút cân nhanh.
- Đôi khi có sốt nhẹ, chỉ sốt cao khi khối u hoại tử hoặc áp xe hóa.
- Có thể gặp vàng da nhẹ do suy gan hoặc khối u làm tắc mật.
4.1.2. Triệu chứng thực thể
- Gan to, mật độ rắn chắc, bề mặt lổn nhổn không đều, ấn tức không đau, di động, u to nhanh đôi khi nghe thấy
tiếng thổi tâm thu trên khối u (11 - 29%).
- Ở giai đoạn muộn có thể gặp:
+ Cổ chướng (20 - 40%): dịch thường lẫn máu.
- Lách to, tuần hoàn bàng hệ, chõn phự, vàng da.
4.1.3. Thể lâm sàng
- Thể có khối u: khối u gan với đặc điềm nêu trên là triệu chứng đầu tiên và nổi bật.
- Thể giống như áp xe gan: gan to, đau và hội chứng nhiễm khuẩn toàn thân.
- Thể giống như xơ gan:
+ Có thể đó có một xơ gan từ trước, hoặc hội chứng xơ gan mất bự.
+ Gan to, cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ.
- Thể chảy máu trong: khối ung thư bị vỡ do bị hoại tử gây hội chứng chảy máu trong.
- Thể hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: lách to, cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, nôn ra máu.
- Thể hôn mê hạ đường huyết: hiếm gặp, có thể do ung thư bài tiết ra một chất tương tự insulin.
4.2. Cận lâm sàng
4.2.1. Xét nghiệm máu
- Hồng cầu giảm nhẹ, huyết sắc tố giảm.
- Bạch cầu và công thức bạch cầu bệnh thường (chẩn đoán phân biệt với các bệnh viêm nhiễm của gan).
- Protein giảm, tỷ lệ A/G < l.
- Bilirubin máu có thể tăng.
- Transaminase tăng vừa.
- Glucose máu thấp (do giảm tổng hợp và dự trữ glycogen hoặc u có chứa chất tương tự insulin).
- Men arginasa trong tổ chức gan giảm < 40 đơn vị (bệnh thường là > 120 đơn vị/gam tổ chức).
- Men LDH (lactico dehydrogenaza): tỷ lệ LDH5/LDH1 > l (bệnh thường < l).
4.2.2. Xét nghiệm miễn dịch (có ý nghĩa chẩn đoán)
- Xét nghiệm Alpha - Foetoprotein (AFP) là một xét nghiệm đặc hiệu. AFP là một glucoprotein thường chỉ có
trong thời kỳ bào thai. Trong ung thư gan nguyên phát gặp tỷ lệ AFP (+) từ 60 - 90%. Đối với ung thư gan thứ
phát xét nghiệm này âm tính. Khi AFP định lượng (> 20 ng/ml được coi là dương tính) > 200 ng/ml thì có giá
trị chẩn đoán xác định là ung thư tế bào gan. Xét nghiệm AFP còn được dùng để theo dõi và đánh giá kết quả
điều trị.
- Phản ứng Mantoux: thường âm tính do miễn dịch cơ thể giảm. Theo Tôn Thất Tùng: tỷ lệ âm tính là 58,7%
và tiên lượng bệnh khi âm tính xấu hơn dương tính.
4.2.3. Chẩn đoán hình ảnh
- Siêu âm gan: là phương pháp chẩn đoán hình ảnh hàng đầu trong chẩn đoán ung thư gan, được áp dụng
nhiều, cho tỷ lệ chẩn đoán chính xác cao. Siêu âm cho biết kích thước và vị trí u (khối u có âm vang tăng).
Siêu âm còn giúp hướng dẫn cho các biện pháp điều trị ung thư gan (cắt gan, tiêm diệt u qua da). Tuy
nhiên, siêu âm không cho biết bản chất khối u. Siêu âm Doppler giúp đánh giá sự xâm lấn vào tĩnh mạch cửa,
tĩnh mạch trên gan và tĩnh mạch chủ dưới.

- Chụp cắt lớp vi tính (CT scaner), nhất là chụp cắt lớp vi tính có tiêm cản quang: có giá trị chẩn đoán rất sớm,
94% phát hiện được những u có đường kính > 3 cm và xác định rõ ràng vị trí u. Đây là phương pháp tốt để
chẩn đoán ung thư gan.

- Chụp động mạch gan chọn lọc: thấy các động mạch trong gan bị khối u đẩy doóng rộng ra và hình ảnh đặc
hiệu của ung thư gan là “hồ máu” do các động tĩnh mạch dón rộng để làm chậm lưu lượng tuần hoàn qua vùng
ung thư. Hiện nay, sử dụng chụp mạch máu số hóa xúa nền (DSA) cho thấy động mạch gan nuụi khối u dón to,
tăng tốc độ dũng chảy so với các nhánh khác của gan, khối u tăng sinh mạch rõ rệt so với nhu mụ gan lành.
Phương pháp này cho phộp chẩn đoán đỳng từ 80 - 90% các khối u < 3 cm.
- Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI): có độ chẩn đoán chính xác cao (đạt tỷ lệ chẩn đoán chính xác tới 97,5%
với các u > 2 cm) và nhất là giúp phát hiện tổn thương xâm lấn tĩnh mạch trên gan.
- Chụp gan xa không chuẩn bị: thấy búng gan to, ít thấy phản ứng màng phổi, có thể thấy hình ảnh vũm hoành
cao.
- Chụp X quang lồng ngực: có thể phát hiện thấy di căn phổi.
- Chụp tĩnh mạch cửa: thấy vùng gan không ngấm thuốc (vụ mạch), có hình khuyết cắt cụt, song không biết
bản chất khối u.
- Chụp nhấp nhỏy gan: dùng phúng xạ 131I, 198Au (gắn Lên tế bào Kufer) hoặc 75 Se (gắn Lên tế bào ung thư
gan) cho phộp phát hiện u gan kích thước từ 2 - 3 cm trở Lên (cho thấy hình khuyết), song khú Phân biệt các
nhân xơ gan với các nhân ung thư. Phương pháp ghi hình cắt lớp bằng bức xạ photon đơn, kỹ thuật sử dụng
kháng thể đơn dũng giúp chẩn đoán ung thư gan với độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.
4.2.4. Các phương pháp khác
- Soi ổ bụng: có thể đánh giá được kích thước, nhỡn được trực tiếp các u trên bề mặt gan.
- Chọc sinh thiết gan: nhằm xét nghiệm mụ bệnh học, nhất là khi nghi ngờ giữa ung thư và áp xe gan. Chọc
sinh thiết gan với hướng dẫn của siêu âm giúp tiến hành kỹ thuật thuận lợi, ít tai biến và tỷ lệ chẩn đoán chính
xác cao. Có thể tiến hành chọc sinh thiết gan qua nội soi ổ bụng hoặc dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính.
Tỷ lệ chẩn đoán đỳng 90%.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào các triệu chứng sau:
- Sự yếu mệt nhanh.
- Gan hơi to cứng.
- Xét nghiệm AFP (+), nếu định lượng AFP > 200 ng/ml thì chẩn đoán xác định là ung thư tế bào gan.
- Siêu âm gan, chụp CT và MRI gan, chọc sinh thiết gan.
- Những người có nguy cơ cao: viêm gan virus, xơ gan...
5.2. Chẩn đoán Phân biệt
5.2.1. Áp xe gan
Sốt cao, gan to, đau (tam chứng Fontan), bạch cầu và máu lắng tăng, phản ứng miễn dịch huỳnh quang (+),
AFP (-), siêu âm có hình ổ loóng âm, chọc dũ có mủ sụcụla, điều trị bằng emetine có đỡ.
5.2.2. U lành tính của gan
- U máu (hemangiome) là u gan lành tính thường gặp nhất. Hình ảnh siêu âm là hình tăng âm, phát hiện rõ hơn
khi chụp cắt lớp có tiêm thuốc cản quang. Thường chỉ điều trị phẫu thuật hoặc làm nỳt mạch khi có triệu chứng
lâm sàng.
- Nang gan: thường chỉ có biểu hiện triệu chứng khi nang lớn hoặc có biến chứng (vỡ, nhiễm trựng, chảy máu).
Khi đó điều trị chủ yếu bằng phẫu thuật nội soi cắt chỏm nang.
- Các u khác: xơ gan phỡ đại, adenome…
5.2.3. Gan tim
Gan to do suy tim phải.
6. TIẾN TRIỂN VÀ TIấN LƯỢNG
- Tiến triển từ khi có triệu chứng đầu tiên đến khi tử vong khoảng 6 tháng, thường tử vong trong tỡnh trạng
hôn mê gan hoặc suy kiệt.
- Di căn của ung thư gan tương đối ít hơn các ung thư khác.
+ Di căn hạch 20%, thường là các hạch ở cuống gan và thân tạng.
+ Di căn phổi 15%.
- Tiên lượng của ung thư gan rất xấu, 80% là tử vong trước khi di căn.
7. ĐIỀU TRỊ
Điều trị phẫu thuật là phương pháp có hiệu quả. Các biện pháp khác như hóa chất, miễn dịch hoặc quang tuyến
chỉ là hỗ trợ và tạm thời.
7.1. Phẫu thuật
7.1.1. Cắt gan
Cắt gan là biện pháp điều trị có hiệu quả nhất, đặc biệt đối với những bệnh nhân bị ung thư gan mà không có
xơ gan, với thời gian sống thờm lõu dài sau mổ chiếm tỷ lệ từ 50 - 60%. Tuy nhiên, vỡ bệnh nhân thường đến
muộn nờn chỉ có khoảng 20% số bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật cắt gan. Có 2 phương pháp cắt gan:
- Cắt gan không có kế hoạch (không điển hình): không tính toỏn đến giải phẫu của gan.
- Cắt gan có kế hoạch:
+ Phương pháp Lortat - Jacob: dựa vào phẫu tớch các mạch máu cuống gan và trên gan, sau đó cắt gan. Nhược
điểm: khú khăn, mất thời gian và chảy máu nhiều.

+ Phương pháp Tôn Thất Tùng: cắt gan bằng cầm máu và thắt đường mật ở trong nhu mụ gan sau khi búp nỏt
nhu mụ gan bắng ngún tay (khi có gan xơ thì cắt bằng kộo đặc biệt không làm tổn thường mạch máu). Trong
khi cắt thì cuống gan được cầm máu tạm thời.

- Phương pháp Bismuth (kết hợp ưu điểm của hai phương pháp trên) : phẫu tớch
các thành phần của cuống Glisson ngoài gan như kỹ thuật của Lortat Jacob, nhưng không thắt trước màc chỉ
cặp lại để kiểm soỏt chảy máu từ diện cắt gan. Cắt nhu mụ gan và kiểm soỏt cuống Glisson và tĩnh mạch gan
trong nhu mụ gan như kỹ thuật của Tôn Thất Tùng.
- Trong cắt gan có thể sử dụng dao siêu âm : (CUSA) để cắt gan, có nhiều ưu điểm: giảm mất máu trong phẫu
thuật, ít tổn thường tổ chức hơn so với phương pháp búp nhu mụ bằng ngún tay, có thể lấy bỏ các khối u đó
xâm lấn vào sau phỳc mạc bằng cách phỏ vỡ và hỳt ra ngoài, bảo tồn tối đa phần gan lành, giảm tỷ lệ biến
chứng và tử vong sau phẫu thuật.
- Hiện nay, có thể áp dụng cắt gan nội soi: các vị trí u gan thuận lợi cho phẫu thuật nội soi cắt gan là các hạ
Phân thuỳ gan ngoại vi bao gồm các thùy bờn trỏi, trước và dưới (II và III, IV trước, V,VI,VII) có thể cắt gan
theo hình chờm, cắt gan hạ Phân thùy hoặc thùy bờn trỏi (Left lateral sờionctomies). Đây là những chỉ định
thuận lợi
nhất trong phẫu thuật nội soi cắt gan.
7.1.2. Thắt động mạch gan
Thắt động mạch gan là phương pháp điều trị tạm thời, có tác dụng giảm nguồn máu động mạch nuụi dưỡng tổ
chức ung thư gan. Chỉ định cho các trường hợp không còn khả năng cắt gan. Tốt nhất là thắt động mạch gan
riờng hoặc thắt toàn bộ các mạch máu đến gan. Thắt động mạch gan sẽ gây hoại tử ở trung tâm khối u, sẽ làm
giảm đau, u nhỏ lại, AFP giảm. Tỷ lệ sống trên 6 tháng sau thắt động mạch gan là khoảng 28%.
7.1.3. Ghộp gan
Trường hợp ghộp gan trên người đầu tiên được tiến hành bởi Thomas Starlz (1963). Ở Việt Nam, ca ghộp gan
đầu tiên trên người (bệnh nhân bị teo đường mật bẩm sinh) được thực hiện tại Học viện Quõn y (1 - 2004).
Ung thư gan nguyên phát là một trong những chỉ định cho ghộp gan, nhất là khi bệnh nhân bị ung thư gan và
có xơ gan mất bự, việc cắt bỏ toàn bộ gan và tiến hành ghộp gan là sự lựa chọn đỳng đắn. Vỡ chỉ duy nhất có
phương pháp ghộp gan là có khả năng chữa khỏi cả 2 bệnh ung thư gan và xơ gan. Chỉ định ghộp gan được đặt
ra khi khối u có kích thước < 5 cm và chỉ có không quỏ 3 khối u, chưa có xâm lấn mạch máu. Thời gian sống
thờm trên 4 năm sau ghộp gan và tỷ lệ sống thờm mà không có tái phát ung thư là tới 85% và 92%. Ghộp gan
từ người cho sống đối với những bệnh nhân bị ung thư gan là biện pháp ngày càng được áp dụng nhiều ở các
nước chõu Á.
7.2. Các phương pháp điều trị không phẫu thuật
7.2.1. Phương pháp gây tắc mạch qua chụp động mạch gan chọn lọc TACE (transarteriall
chemoembolization), TOCE (transcartheter oily chemoembolization)
Phương pháp gây tắc mạch qua chụp động mạch gan chọn lọc để điều trị ung thư gan.
7.2.2. Phương pháp phỏ hủy u gan qua da dưới hướng dẫn của siêu âm:
- Tiêm hóa chất vào trong khối u: cồn hay hóa chất khác (acid axetic…) thường có tác dụng tốt với những khối
u nhỏ đường kính < 3 cm.
- Điều trị lạnh (cryotherapy) và vi súng (microwave). Điều trị bằng súng tần số radio (radiofrequency), tia
laser, chựm tia siêu âm hội tụ tần số cao.
7.2.3. Hoỏ chất
Điều trị bằng thuốc chống Phân bào, chống chuyển hóa 5 - fluouracyl, vincristin (chỉ có 10 - 15% đáp ứng).
7.2.4. Xạ trị
- Xạ trị từ bờn ngoài: Coban 60 (chiếu) rất ít hiệu quả.
- Xạ trị tại chỗ: thực hiện kết hợp với phương pháp gây tắc mạch bằng I131,Y90,Re188… cho kết quả đỏng khớch
lệ, hết đau, giảm kích thước u và AFP.
7.2.5. Miễn dịch
- BCG (tiêm vào khối u hay tiêm trong da).
- LH1 (giống globulin).
- Levamisol.
 LỒNG RUỘT

1. ĐẠI CƯƠNG
- Lồng ruột là một cấp cứu bụng ngoại khoa thường gặp, do một đoạn ruột lộn lại và chui vào lòng của
đoạn ruột kế cận, là nguyên nhân của tắc ruột cơ học mà cơ chế vừa do bít vừa do thắt.
- Lồng ruột có thể gặp ở bất cứ lứa tuổi nào, nhưng thường gặp ở trẻ dưới 2 tuổi (chiếm tới 80% các
trường hợp lồng ruột), trong đó gặp nhiều nhất là ở lứa tuổi 4 - 9 tháng.
- Lồng ruột gặp ở bé trai nhiều hơn bé gái từ 2 - 4 lần. Bệnh ít gặp ở trẻ suy dinh dưỡng, đa số gặp ở trẻ
béo tốt, bụ bẫm.
- Bệnh gặp quanh năm, nhưng nhiều nhất là mùa đông xuân (mùa có tỷ lệ nhiễm khuẩn đường hô hấp
cao).
- Tỷ lệ tái phát sau tháo lồng không phẫu thuật là 8 - 12%. Sau phẫu thuật tháo lồng tỷ lệ tái phát là 0 -
3%.
- Tử vong sau phẫu thuật tháo lồng giảm đáng kể cùng với thời gian, nguyên nhân tử vong sau phẫu thuật
chủ yếu là viêm phổi và sốt cao co giật.
- Về lâm sàng, bệnh diễn biến rất khác nhau ở hai lứa tuổi:
+ Trẻ dưới 24 tháng tuổi: bệnh biểu hiện cấp tính, diễn biến nhanh, tiên lượng nặng theo từng giờ.
+ Trẻ lớn: biểu hiện bán cấp hoặc mãn tính, đôi khi cấp tính, nhng diễn biến không nhanh và nặng nh ở
trẻ còn bú.
2. LỒNG RUỘT Ở TRẺ CÒN BÚ
2.1. Nguyên nhân, bệnh sinh:
Nguyên nhân lồng ruột cấp tính ở trẻ em vẫn cha rõ, có một số cách giải thích về bệnh sinh:
- Do sự mất cân đối giữa kích thước của hồi tràng và manh tràng: trẻ em 4 tháng tuổi kích thước hồi tràng
và manh tràng gần bằng nhau, từ 4 - 12 tháng tuổi manh tràng phát triển to nhanh hơn.
- Manh tràng và đại tràng lên di động không dính hoặc dính lỏng lẻo vào thành bụng sau. Một số trường
hợp lồng ruột cấp tính có khởi điểm là túi thừa Meckel, polyp, u ruột non, búi giun...
- Viêm hạch của mạc treo: ở trẻ còn bú van Bauhin nhô vào trong lòng đại tràng, các nang bạch huyết
phong phú, khi viêm sưng to sẽ cản trở nhu động của ruột non đang tăng.
- Viêm hạch bạch huyết mạc treo có liên quan tới nhiễm virus. Mùa hay gặp lồng ruột trùng với thời gian
có bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp cao, nhất là nhiễm Adenovirus, Enterovirus ...
- Vùng hồi - manh tràng là nơi giao tiếp của hai luồng sóng nhu động ngược chiều nhau, nhu động xuôi
chiều của hồi tràng và nhu động ngược chiều của đại tràng về phía manh tràng.
2.2. Giải phẫu bệnh lý
2.2.1. Đại thể
- Khi cắt ngang khối lồng, chúng ta thấy có ba ống:
+ Ống ngoài: là đoạn ruột “tiếp nhận”.
+ Ống giữa: là đoạn ruột “lồng”.
+ Ống trong: là đoạn ruột “bị lồng”.
- Đầu khối lồng: điểm xuống thấp nhất của đoạn ruột bị lồng, đầu khối lồng có thể đi xuống đại tràng, đại
tràng xuống hoặc đại tràng sigma (thậm chí sa ra ngoài hậu môn).
- Cổ khối lồng: nơi khởi điểm của lồng ruột.
2.2.2. Tiến triển
Tiến triển của khối lồng: đoạn ruột “tiếp nhận” chèn ép lên thành của đoạn ruột “bị lồng”, mạc treo cùng
với các mạch máu bị cuốn vào trong lòng đoạn ruột dưới, bị thắt nghẹt lại ở cổ khối lồng dẫn đến tắc ruột
cơ học. Do thắt nghẹt mạch máu, đoạn ruột lồng nhanh chóng bị tổn thương dẫn đến hoại tử.
2.2.3. Các hình thái lồng ruột
Các hình thái lồng ruột được xác định bởi điểm khởi đầu của lồng ruột và vị trí ruột bị lồng.
- Lồng ruột hồi - đại tràng (chiếm 75% các trường hợp): điểm khởi đầu là đoạn cuối của hồi tràng, sau đó
hồi tràng chui vào đại tràng, hướng về phía hậu môn. Van Bauhin ở nguyên tại chỗ (lồng ruột xuyên van),
hoặc tạo nên đầu của khối lồng (lồng ruột hồi - manh - đại tràng).
- Lồng ruột hồi - hồi tràng đơn thuần: ít gặp (15%).
- Lồng ruột đại - đại tràng: rất ít gặp (< 10%).
- Lồng ruột thừa vào manh tràng: rất hiếm gặp.
- Lồng ruột phức tạp: là sự kết hợp của các thể đã nêu trên.
2.4. Triệu chứng
2.4.1. Cơ năng
- Đau bụng cơn (gặp 75% các trường hợp): biểu hiện bằng khóc thét từng cơn, là triệu chứng sớm và nổi
bật nhất. Cơn đau bụng đột ngột, dữ dội, trẻ ưỡn người, xoắn vặn, hai chân đạp lung tung, ban đêm làm
trẻ thức giấc, ban ngày làm trẻ phải ngừng mọi hoạt động, bỏ chơi, bỏ bú. Cơn đau xuất hiện và mất đi
đột ngột, mỗi cơn đau kéo dài 5 - 15 phút. Các triệu chứng có thể tái diễn ngay sau đó, trẻ yếu dần, mệt lả,
khoảng cách giữa các cơn đau ngày càng ngắn.
- Nôn (gặp 65% các trường hợp): xuất hiện ngay từ cơn đau đầu tiên, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó nôn
ra dịch xanh hoặc vàng.
- Đại tiện ra nhầy máu (gặp 95% các trường hợp): đây là dấu hiệu xuất hiện muộn, có thể ngay từ cơn đau
đầu tiên khi lồng chặt khít, khó tháo hoặc xuất hiện muộn sau 24 giờ. Đa số các trường hợp máu lẫn nhầy,
màu đỏ hoặc nâu, đôi khi có vài giọt máu tươi chảy ra hậu môn, dây ra tã; có trường hợp chỉ phát hiện
được khi thăm trực tràng thấy nhầy máu theo găng.
- Bí trung - đại tiện nếu khối lồng gây tắc hoàn toàn, nhng nếu ruột không tắc hoàn toàn bệnh nhân vẫn
đại tiện được. Đây là tình huống dễ làm cho chẩn đoán nhầm, nhất là có một số bệnh nhân ỉa chảy sau khi
xuất hiện lồng ruột.
2.4.2. Thực thể
- Sờ thấy khối lồng (85 - 95% các trường hợp): thường ở hạ sườn phải, trên rốn, khối lồng nằm ngang.
Lúc bệnh nhân dịu cơn đau, bụng thường mềm, sờ thấy khối lồng là một khối dài, di động, chắc, mặt
nhẵn, đau khi ấn, nằm dọc theo vị trí của khung đại tràng. Có thể không sờ thấy khối lồng do nằm sâu
dưới bờ sườn phải, lồng tới góc gan hoặc khi bụng căng trướng do tắc ruột đến muộn.
- Hố chậu phải rỗng (dấu hiệu Dance) do manh tràng di chuyển lên trên.
- Thăm trực tràng thấy nhầy máu theo găng biểu hiện của xuất huyết ruột (Mondor: “nếu là lồng ruột, cố
tìm sẽ thấy máu ở phân”). Có trường hợp khi thăm trực tràng, có thể sờ thấy đầu khối lồng nếu lồng ruột
xuống thấp, tới tận bóng trực tràng.
- Sau 48 giờ: có các triệu chứng của tắc ruột cơ học.
2.4.3. Toàn thân
Giai đoạn sớm: ít thay đổi.
Giai đoạn muộn: thường mệt lả, ít hoạt động, có biểu hiện mất nước và điện giải, nhiễm khuẩn - nhiễm
độc, nhiệt độ tăng cao.
2.4.4. X quang
- Chụp bụng không chuẩn bị: ít có giá trị trong chẩn đoán, có thể thấy một số dấu hiệu gợi ý:
+ Một đám mờ dưới gan hoặc vùng thượng vị, tương ứng với vị trí khối lồng.
+ Không có hơi ở hố chậu phải, do manh tràng đã di chuyển lên cao hơn.
+ Các biểu hiện của tắc ruột: mức nước, mức hơi điển hình khi bệnh nhân đến muộn.
+ Liềm hơi do ruột hoại tử bị thủng.
- Chụp bụng có thụt baryte vào đại tràng: bao giờ cũng có các hình ảnh đặc hiệu của lồng ruột: hình đáy
chén, hình càng cua, hình móc câu, hình huy hiệu hoặc hình âm thoa.
Chống chỉ định: tắc ruột đến muộn ≥ 48 giờ, viêm phúc mạc, thủng ruột.
- Chụp bụng có bơm khí vào đại tràng: các hình ảnh của lồng ruột cũng điển hình như bơm baryte, đây là
thủ thuật an toàn, dễ áp dụng.
2.4.5. Siêu âm
Siêu âm là phương pháp tin cậy và chính xác để chẩn đoán lồng ruột.
- Hình ảnh khối lồng:
+ Mặt cắt ngang: khối lồng là hình tròn hoặc bầu dục có đường kính trên 3 cm, với vùng trung tâm tăng
âm và vùng ngoại vi giảm âm.
+ Mặt cắt dọc: khối lồng có hình ảnh của một bánh Sandwich gồm 3 lớp (ở giữa là một lớp tăng âm và hai
lớp giảm âm hai bên).
- Vị trí khối lồng: ở khung đại tràng hoặc nằm ngoài.
- Siêu âm Doppler màu: là phương pháp để tiên lượng và chỉ định phẫu thuật hay tháo lồng, căn cứ vào
dòng chảy của máu trong đoạn ruột lồng, nếu không có dòng chảy của mạch máu mạc treo bị chèn ép
trong đoạn ruột lồng (có dấu hiệu thiếu máu ruột) thì phẫu thuật.
2.4.6. Chụp cắt lớp vi tính
Hình ảnh tắc ruột non: quai ruột trên chỗ lồng dãn, dưới xẹp. Ít được áp dụng ở trẻ em
2.5. Chẩn đoán
2.5.1. Chẩn đoán xác định
- Trường hợp đến sớm: dựa vào phương trình Fevre để chẩn đoán.
Đau bụng dữ dội từng cơn + khối lồng = Lồng ruột.
Đau bụng dữ dội từng cơn + nôn + thăm trực tràng có máu = Lồng ruột.
Đau bụng dữ dội từng cơn + hình ảnh X quang (hoặc siêu âm) đặc hiệu = Lồng ruột.
- Trường hợp đến muộn: dựa vào phương trình Ombredan để chẩn đoán.
Triệu chứng tắc ruột hoặc viêm phúc mạc + ra máu nhầy hậu môn = Lồng ruột.
2.5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Một số trường hợp có ỉa máu: bệnh ưa chảy máu, lỵ, polyp đại - trực tràng và ruột non, trĩ, sa trực tràng,
viêm đại - trực tràng xuất huyết, viêm ruột hoại tử.
- Một số trường hợp có nôn: viêm màng não, viêm họng, viêm phế quản...
- Trường hợp có khối: tắc ruột do búi giun.
- Viêm ruột thừa cấp, viêm dạ dày cấp, viêm túi thừa Meckel.
2.6. Điều trị
2.6.1. Tháo lồng bằng bơm hơi
Ngày nay, việc tháo lồng bằng bơm hơi được sử dụng phổ biến thay cho tháo lồng bằng Baryt.
Ở Việt Nam, tháo lồng bằng bơm hơi được tiến hành từ năm 1964. Từ năm 1973, Ngô Đình Mạc đã
nghiên cứu có hệ thống và toàn diện, tác giả đã sản xuất máy tháo lồng có van điều khiển áp lực nhằm đề
phòng biến chứng vỡ đại tràng trong khi tháo lồng. Hơi được bơm vào trực tràng, theo dõi sao cho áp lực
không vợt quá 80 cm H2O (trẻ dưới 6 tháng) và dưới 120 cm H2O (trẻ lớn hơn 6 tháng), trong thời gian 3
phút. Tỷ lệ tháo lồng thành công là 90%, nếu bệnh nhân đến sớm (trong 24 giờ đầu).
Các tiêu chuẩn cho biết đã tháo lồng được:
- X quang: hơi từ manh tràng ùa vào đoạn cuối hồi tràng, manh tràng và đại tràng lên, ruột trở lại vị trí
bình thường.
- Lâm sàng: hết đau, hết nôn, ngủ yên, ỉa phân vàng.
Cần cảnh giác với các trường hợp lồng kép hồi - hồi - đại tràng, tuy hơi đã sang ruột non nhng lồng hồi -
hồi tràng vẫn còn.
2.6.2. Tháo lồng bằng nước
Hirschsprung (1876) báo cáo một loạt bệnh nhân được tháo lồng bằng áp lực nước. Ngày nay, phương
pháp tháo lồng bằng nước có thể tiến hành ở phòng siêu âm. Dung dịch được dùng: nước, nước muối sinh
lý hoặc dung dịch Ringer. Dung dịch được làm ấm bằng với nhiệt độ cơ thể, bơm vào trực tràng qua ống
Foley (số 10 - 18F) với áp lực 100 mmHg. Theo dõi kết quả bằng siêu âm, dấu hiệu tháo lồng thành công
là: không còn hình ảnh của khối lồng, đồng thời thấy nước và bọt khí từ manh tràng tràn vào đoạn cuối
hồi tràng; tỷ lệ thành công 50 - 89%. Phương pháp này có ưu điểm: bệnh nhi không bị ảnh hưởng bởi tia
Xquang.
2.6.3.Tháo lồng bằng baryte
Năm 1913, Ladd đã sử dụng phương pháp chụp đại tràng có bơm thuốc cản quang để chẩn đoán lồng
ruột. Sau này các tác giả Úc, Mỹ, Pháp đã sử dụng nh một phương pháp điều trị lồng ruột, hiện nay ít
được áp dụng để điều trị. Không nên áp dụng khi lồng ruột sau 24 giờ.
Thụt baryte chỉ là một phương pháp để chẩn đoán, không nên coi là một phương pháp điều trị, tháo được
lồng ruột bằng thụt baryte chỉ nên coi là một may mắn trong quá trình tiến hành chẩn đoán.
- Bốc đựng baryte để thụt cao hơn mặt bàn 80 - 100 cm, theo dõi bệnh nhân qua màn huỳnh quang, nhất
là khi thuốc đến đầu khối lồng, duy trì áp lực không quá 5 phút.
- Tiêu chuẩn tháo lồng thành công: baryte ùa vào hồi tràng (dấu hiệu bắn pháo hoa), hồi tràng và manh
tràng trở về vị trí bình thường, lâm sàng hết đau, hết nôn, ỉa phân vàng.
2.6.4. Điều trị ngoại khoa
Vào giữa thế kỷ XVII, Paul Barbette đã mô tả bệnh lồng ruột và gợi ý phẫu thuật để tháo lồng. Năm 1871,
Jonathan Hutchinson đã phẫu thuật tháo lồng thành công trường hợp đầu tiên.
- Chỉ định: khi lồng ruột có chống chỉ định tháo lồng bằng khí hoặc khi đã tháo lồng bằng khí không có
kết quả.
- Vô cảm: gây mê nội khí quản.
- Đường mổ: đường trắng giữa trên và dưới rốn để dễ dàng kiểm tra xử lý cắt đoạn ruột khi cần.
- Kỹ thuật tháo lồng:
+ Khi thấy khối lồng, dùng tay nắn nhẹ nhàng từ dưới lên trên, ngược chiều nhu động ruột, đẩy lùi dần
khối lồng. Nếu khó khăn, nên đắp huyết thanh ấm hoặc phóng bế Novocain mạc treo và chờ đợi.
+ Khi phải cắt đoạn ruột lồng bị hoại tử, nên nối ruột ngay hoặc đa ra ngoài là tùy thuộc tình trạng của
ruột và ổ bụng:
. Nếu ổ bụng không viêm phúc mạc và quai ruột còn tốt: nên nối ruột ngay.
. Nếu ổ bụng viêm phúc mạc: nên dẫn lưu hai đầu ruột ra ngoài.
- Cắt ruột thừa và cố định hồi tràng vào manh tràng, manh tràng vào thành bụng bên phải (không phải là
một nguyên tắc bắt buộc trong lồng ruột cấp ở trẻ còn bú).
3. LỒNG RUỘT Ở TRẺ LỚN
3.1. Nguyên nhân
Đa số lồng ruột ở trẻ lớn có nguyên nhân thực thể:
- Manh tràng và một phần đại tràng phải di động.
- Polyp, búi giun, u ruột non hoặc u đại tràng.
- Tồn tại túi thừa Meckel.
3.2. Lâm sàng
- Đau bụng không dữ dội như lồng ruột ở trẻ còn bú.
- Nôn (hay gặp).
- Ỉa nhầy máu (gặp khoảng 44%).
- Sờ thấy khối lồng (gặp khoảng 89%).
Nhìn chung, triệu chứng đau bụng và khối lồng xuất hiện 1 - 2 ngày, thành từng đợt, sau hết đau, khối
lồng biến mất, ít khi bệnh nhân có biểu hiện tắc ruột hoàn toàn.
3.3. Cận lâm sàng
Chụp khung đại tràng có thụt baryte hoặc bơm hơi, thấy dấu hiệu đặc hiệu của lồng ruột. Nhưng đôi khi
không thấy được hình ảnh lồng ruột, vì khối lồng lỏng lẻo, rất dễ bị tháo dưới áp lực trước khi chụp, do
vậy siêu âm trong cơn đau có giá trị chẩn đoán cao.
3.4. Chẩn đoán
- Chẩn đoán xác định:
+ Lâm sàng: đau bụng cơn, sờ thấy khối lồng.
+ X quang, siêu âm , CT scanner.
- Chẩn đoán phân biệt: tắc ruột do giun.
3.5. Điều trị
Lồng ruột ở trẻ lớn, đa số có nguyên nhân thực thể, dễ tái phát, thường hay gặp lồng ruột hồi - manh - đại
tràng, nên phẫu thuật tháo lồng, cố định hồi tràng vào manh tràng, manh tràng vào thành bụng bên phải và
cắt ruột thừa; đồng thời phải chú ý tìm nguyên nhân để giải quyết: cắt túi thừa Meckel, polyp, u...
 BỆNH DÃN ĐẠI TRÀNG BẨM SINH

1. ĐẠI CƯƠNG:
- Người ta chia DĐTBS làm 3 loại:
+ Bẩm sinh: có ngay từ lúc đẻ.
+ Mắc phải: do biến chứng của dị tật HM-TT (mắc bệnh ký sinh trùng, bệnh Chagas làm cho tế bào hạch
đại tràng teo đi…
+ Cơ năng: Bệnh thần kinh, nhược năng tuyến giáp, xơ hóa cơ trũn trong
- Bệnh được phát hiện năm 1886 do Hirschsprung (Đan Mạch) mô tả.
- Cho đến năm 1948 vẫn cũn ớt hiểu biết về cơ chế gây bệnh. Swenson (Mỹ) làm sinh thiết hàng loạt
thấy không có tế bào hạch ở vùng nối trực tràng- đại tràng sigma (aganglionaire). Do vậy nhiều phương
pháp phẫu thuật đó ra đời.
1.1. Giải phẫu.
Đường tiêu hóa có 4 lớp: thanh mạc, cơ (dọc và vòng), hạ niêm mạc, niêm mạc. Giữa hai lớp cơ có các tế
bào thần kinh tạo thành đám rối Auerbach; lớp hạ niêm mạc có đám rối Meissner. Ruột nhu động nhờ
TKTW và cũng nhờ các đám rối hoạt động.
1.2. Giải phẫu bệnh.

1.3. Sinh lý bệnh.

- Nhu động ruột bị thay đổi. Chỗ trực tràng hầu như không có nhu động. Đại tràng sigma nhu động giảm.
Vũng 3 nhu động tăng lên, các đoạn đại tràng khác nhu động bình thường.
- Ứ đọng phân ở phần trên à nhiễm độc phân (phân bị hấp thu). Ăn uống kém, chậm phát triển, thiếu máu,
suy dinh dưỡng. Bụng ngày càng to, chèn ép cơ hoành, lồng ngực bị hẹp à giảm hô hấpà viêm nhiễm
hô hấp. Đường ruột dễ nhiễm trùng à ỉa chảy.
1.4. Nguyên nhân.
- Tỷ lệ gặp: 1/2000 (Bodian). Nam/nữ = 4/1.
- Chưa biết được nguyên nhân vô hạch và sự vô hạch chỉ ở trự tràng (thuyết vô hạch).
- State cho không phải là do tế bào hạch: tế bào hạch nằm sớm hơn ở đám rối xương cùng,
ở thành ruột chỉ là tế bào hậu chạch. Vỡ thế phải đo nhu động ruột. Thuyết này cũng không làm rõ
được nguyên nhân.
2. TRIỆU CHỨNG:
2.1. Trẻ sơ sinh (thể ác tính).
Diễn biến nặng, tỷ lệ tử vong cao.
2.1.1. Lâm sàng:
Giống triệu chứng tắc ruột cơ giới.
- Không có phân xu (bình thường 3-6 giờ đến 24 giờ sau đẻ. Nếu quá 24 giờ là bệnh lý.
- Bụng chướng, quai ruột nổi,, có khi giống tuần hoàn bàng hệ.
- Trẻ nôn có dấu hiệu mất nước.
- Lavement Baryte: Baryte lưu lại ở đạ tràng rất lâu, thải rất cậm (3-5 ngày sau).
- Đặt sonde nelaton 14 vào hậu môn có hiện tượng tháo cống (hơi và phân xu ra nhiều, bông hết chướng).
Song sau khi rút sonde dù trẻ có đi ỉa nếu chụp baryte thì hôm sau vẫn còn Baryte trong đại tràng. 50%
trường hợp như vậy là Megacolon, còn 50% là tắc ruột khác.
2.1.2. Xquang:
Chụp không chuẩn bị tư thế đứng có nhiều mức nước hơi khung đại tràng chưa giãn to, đuờng kính vẫn
bình thường.
2.2. Trẻ nhũ nhi, trẻ lớn:
Triệu chứng điển hình.
2.2.1. Lâm sàng:
- Táo bón trường diễn
- Không tự đi ỉa được, phải thôt tháo, kích thích...
- Phân không thành khuôn (dẹt hoặc nhóo)
- Mùi phân rất khẳm (do tích lũy và khuẩn lên men)
- Thăm trực tràng: qua hậu môn 1- 2 cm đã thấy phân.
* Triệu chứng của biến chứng (chết 75% trước 2 tuổi)
- Ỉa chảy nhiễm độc, nhanh chóng trôy tim mạch (entérocolite)
- Viêm phổi, phế quản phế viêm.
- Suy dinh dưỡng: không ăn đuợc lại nhiễm độc
- Tắc ruột hoặc bán tắc ruột do u phân (fécalome) dễ bị chẩn đoán nhầm u bông hoặc u nang buồng
trứng.

2.2.2. Xquang:
Phime Larement lấy cả ống hậu môn.
- Thẳng: đại tràng giãn to, không thấy đoạn hẹp.
3. CHẨN ĐOÁN
- Lâm sàng
- Xquang: có hai phim thẳng, nghiêng lấy từ phầm mềm hậu môn trở lên.
- Sinh thiết: lấy cơ thành trực tràng
- Đo nhu động ruột.
4. TIẾN TRIỂN.
Nếu không điều trị kịp thời thỡ ngoài biến chứng viêm nhiễm, ỉa chảy … còn dẫn
tới vỡ ruột, tắc ruột.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Trẻ sơ sinh:
Điều trị chủ yếu là “ Nursing”: nội khoa săn sóc.
- Thụt tháo hàng ngày nước muối 9%0 (nếu thụt nước thường sẽ có hội chứng ngộ độc nước): nước ngấm
vào lũng mạch làm cho môi trường nhược trương à thấm vào hồng cầu làm hồng cầu giãn to, vỡ hàng
loạt. Đưa sonde vào sâu, vượt qua chỗ không có tế bào hạch.
- Nong hậu môn hàng ngày: cơ tròn trong là cơ trơn co thắt liên tục.
- Chế độ ăn đủ năng lượng.
- Nếu điều trị nội không có kết quả phải làm HMNT.
5.2. Trẻ lớn
5.2.1. Nguyên tắc.
- Bắt buộc phải điều trị ngoại khoa.
- Cắt bỏ toàn bộ vùng vô hạch. Lập lại lưu thông ruột.
5.2.2. Chọn bệnh nhân.
- Từ 2,5 tuổi trở lên.
- Nặng >12kg (Swenson, chọn lỳc trẻ 50 pao (1 pao = 455g).
- Trẻ khỏe, HC>3,5 triệu, HST>70%.
- Không có đợt entero colite gần đó.

5.2.3. Chuẩn bị bệnh nhân.

- Thụt tháo: nelaton 25-30, đưa lên 20-25cm tới tận vùng dài to, đưa nước vào và lưu sonde để nước, phân
ra. Nuớc dùng 10- 20lít/ngày, thụt đến khi trong.
- Chế độ ăn ít bó: sữa, nước, cháo thịt, mía…
- Kháng sinh đường tiêu hóa 3-5 ngày.
5.2.4. Các phương pháp.
* Kết luận:
- Năm 1969 – Paris: Đến năm 1970 cứ 100 cas có 40 cas trở thành trẻ bình thường, 30 cas chết, 30 cas
mang di chứng.
- Ngoài các phương pháp chẩn đoán cũ: lâm sàng, Xquang, hiện nay có đo áp lực cơ trũn (mamometry),
sinh thiết niêm mạc vựng vô hạch tìm Acetyl cholinesteraze.
- Ngoài thể kinh điển (vùng vô hạch ở chỗ nối trực tràng- đại tràng sigma), còn cú thể vô hạch toàn bộ đại
tràng, hoặc vô hạch từng đoạn.
- Phương pháp mổ: không mổ ở trẻ sơ sinh, mổ ở trẻ lớn. Ba phương pháp
khác nhau, song kết quả lâu dài giống nhau nên tùy tác giả chọn phương pháp.
 Bệnh học ngoại dị dạng hậu môn trực tràng
Cắt bỏ nắp và tạo hình lỗ hậu môn mới. Dùng đường mổ tầng sinh môn, bộc lộ túi bịt trực tràng,
đưa xuống tầng sinh môn đính niêm mạc và da theo kiểu loa kèn.
Đại cương
Từ xưa người ta đã biết đến dị tật hậu môn - trực tràng dưới một tên thông dụng là "không có hậu môn”. Mãi
cho đến thế kỷ thứ VII Paulus là người đầu tiên đã áp dụng một phẫu thuật khoan thăm dò từ tầng sinh môn.
Cách làm này tuy mù quáng nhưng đã được thịnh hành trong rất nhiều thế kỷ. Cho mãi đến1710 Littré đưa
ra phẫu thuật làm hậu môn nhân tạo ở những trẻ khoan thăm dò không có kết quả.
Rhoads (1948) đã dùng phương pháp mổ kết hợp đường bụng và đường tầng sinh môn. Năm 1953 Stephens
đã nêu lên vai trò của cơ mu trực tràng và cần thiết phải bảo tồn cơ này trong phẫu thuật. Năm1970 hội
nghị quốc tế chuyên đề “Dị dạng hậu môn - trực tràng” được tổ chức tại Melbourne (Australia) đã đưa ra
một bảng phân loại và đã được áp dụng rộng rãi trên nhiều nước.
Tương quan sinh lý - Giải phẫu
Hệ thống cơ vòng bình thường được cấu tạo bởi 3 nhóm cơ:
Cơ tròn ngoài
Cơ vân, điều khiển theo ý muốn, nằm quanh rìa hậu môn, có vai trò trong vấn đề đại tiện nhất là đối với
phân lỏng hoặc hơi.
Cơ tròn trong
Là sự dày lên của lớp cơ vòng thành trực tràng. Đây là cơ trơn nên không chịu sự điều khiển theo ý muốn.
Cơ trơn trong không hiện diện trong các dị dạng thể cao.
Cơ mu trực tràng
Cơ vân, là một phần của cơ nâng hậu môn. Cơ bám vào xương mu phía trước và bọc quanh trực tràng và
bám vào xương cụt ở phía sau. Cơ tạo thành sự gập góc giữa trục của trực tràng và ống hậu môn. Cơ đóng
vai trò quan trọng điều khiển vấn đề đại tiện và đều có hiện diện trong tất cả các thể của dị dạng hậu môn
- trực tràng.
Cách phân loại dị dạng
Mốc giải phẫu
Các tác giả đều nhất trí chọn cơ mu trực tràng làm mốc giải phẫu chính để phân biệt 3 thể dị dạng:
Nếu d < 2cm: Thể thấp.
Nếu d > 2,5cm: Thể cao.
Nếu 2 < d < 2,5cm: Thể trung gian.
Khoảng cách (d) thiếu chính xác vì phụ thuộc vào tư thế chụp phim của bệnh nhi và thời gian dốc ngược
đầu và thời gian khí đi từ dạ dày đến trực tràng.
Để khắc phục người ta phải chụp phim từ 12-24 giờ sau sinh và thời gian ngược đầu từ 3-5 phút.
Mốc X quang
Năm 1970 Stephens đã dùng đường mu-cụt (P-C) (Puhococcygeal-line) để đánh giá các dị dạng thay vì
dùng vật cản quang. Đường P-C là đường nối từ đỉnh của xương cụt với phần giữa của xương mu.
Đường này trên thực tế sẽ trùng với mặt phẳng của cơ mu trực tràng. Do đó nếu:
Túi bịt nằm trên đường PC: Thể cao.
Túi bịt nằm ngang đường PC: Thể trung gian.
Túi bịt nằm dưới đường PC: Thể thấp.
Tuy nhiên có nhiều trường hợp xương cụt chưa cốt hóa nên Creamin cải biến tư thế chụp ngược đầu bằng
cách cho gập 2 chân để đùi thẳng góc với bụng. Hai điểm cốt hóa của ụ ngồi sẽ trùng với đường PC của
Stephens tức là trùng với mặt phẳng của mu-trực tràng.
Bảng phân loại giải phẫu-lâm sàng
Loại trên cơ nâng hậu môn (cao)
Bất sản hậu môn trực tràng gồm: Không có ống hậu môn và túi bịt trực tràng đứng lại trên đường PC.
Bất sản trực tràng: Ống hậu môn bình thường và túi bịt trực tràng dừng lại trên đường PC.
Loại trên cơ nâng hậu môn thường kèm theo các đường rò vào bàng quang hay niệu đạo khoảng 70% ở bé
trai và rò vào âm đạo ở túi cùng sau khoảng 90% ở bé gái.
Loại trung gian
Bất sản hậu môn: Gồm không có ống hậu môn và túi bịt trực tràng đã xuống sát đường PC.
Loại trung gian cũng có rò vào tiết niệu ở bé trai và âm đạo thấp ở bé gái, tỷ lệ chiếm khoảng 10%.
Hẹp hậu môn trực tràng: Hậu môn và trực tràng bình thường nhưng đoạn nối hậu môn trực tràng bít hẹp
ngang đường PC.
Loại dưới cơ nâng hậu môn
Hậu môn màng
Trực tràng và ống hậu môn đều bình thường nhưng lỗ hậu môn bị bít kín bởi một lớp màng trắng mỏng,
qua màng có thể thấy phân su bên dưới.
Hậu môn nắp
Thể nắp kín: Hậu môn được bít kín bởi một nắp da dày, không có chỗ rò phân.
Thể nắp hở: Có các lỗ rò phân. Tùy theo vị trí của lỗ rò ta có các loại dị dạng:
Dị dạng hậu môn - trực tràng tầng sinh môn trước: Rò ở tầng sinh môn trước.
Dị dạng hậu môn bìu: Lỗ rò nằm ở góc bìu dái.
Dị dạng hậu môn-âm hộ: Lỗ rò nằm ở âm hộ (môi lớn, môi bé hoặc tiền
đình).
Lỗ hậu môn nhỏ hơn bình thường đôi lúc chỉ nhỏ như chân tăm xe đạp.
Chẩn đoán
Chẩn đoán dị dạng hậu môn trực tràng
Đơn giản dựa vào sự thăm khám có hệ thống vùng tầng sinh môn của tất cả các trẻ sơ sinh. Hai dấu hiệu
chính là:
Không thấy sự hiện diện của lỗ hậu môn ở vị trí bình thường.
Hoặc đặt một sonde không vào được trực tràng.
Ngoài ra cần phải:
Xác định các lỗ rò phân ở tầng sinh môn trước, góc bìu dái hoặc ở âm hộ trong trường hợp thể thấp.
Quan sát nước tiểu
Để phát hiện dấu hiệu có phân su + hơi trong nước tiểu ở trường hợp có rò trực tràng-tiết niệu ở bé trai và
phân ra âm đạo ở bé gái.
Khám toàn diện
Để phát hiện các dị tật khác kèm theo (lồng ngực, tim mạch, cột sống...)
Chẩn đoán thể giải phẫu
Dựa vào hình ảnh X quang tư thế ngược đầu. Có thể chụp đường rò có cản quang để xác định túi bịt trực
tràng hoặc chọc dò vùng tầng sinh môn dưới sự hướng dẫn của siêu âm để bơm thuốc cản quang vào túi bịt
trực tràng. Phương pháp này cho phép xác định chính xác giới hạn của túi bịt trực tràng so với tầng sinh
môn.
Thời gian gần đây siêu âm có một vài trò rất quan trọng trong chẩn đoán xác định thể dị dạng (dựa vào đo
khoảng cách từ tầng sinh môn đến túi bịt trực tràng), xác định các đường rò phân qua bàng quang, niệu đạo
ở bé trai và âm đạo ở bé gái, xác định các dị tật kết hợp.
Ngoài ra để khắc phục các nhược điểm do phương pháp chụp ngược dòng (invertogram) người ta có thể
cho trẻ nằm sấp và kê mông lên thật cao (tư thế chổng mông). Với tư thế này trẻ có thể nằm một thời gian
rất lâu để chờ hơi xuống đến đại tràng và đồng thời do bụng vùng hạ vị bị ép nên dồn hơi lên túi bịt rất rõ
ràng.
Điều trị
Mỗi loại dị dạng đều có một chỉ định điều trị tương ứng.
Dị dạng dưới cơ nâng hậu môn (thấp)
Hậu môn màng
Cắt bỏ màng.
Hậu môn nắp kín
Cắt bỏ nắp và tạo hình lỗ hậu môn mới. Dùng đường mổ tầng sinh môn, bộc lộ túi bịt trực tràng, đưa
xuống tầng sinh môn đính niêm mạc và da theo kiểu loa kèn.
Hậu môn nắp hở
(Hậu môn âm hộ, hậu môn tầng sinh môn trước, hậu môn bìu). áp dụng phẫu thuật "cut back” cắt bỏ đường
rò vào tạo hình lỗ hậu môn mới. Sau khi xẻ đường rò để hở hoàn toàn vết mổ. Thời gian sau tầng sinh môn
đứa trẻ sẽ tự đầy lên trở lại.
Hẹp hậu môn
Chỉ cần nong hậu môn bằng tay hoặc bằng dụng cụ (Bougie de Hégar).
Dị dạng thể cao (trên cơ nâng)
Áp dụng phẫu thuật 3 thì:
Thì 1: Làm hậu môn nhân tạo.
Thường làm cấp cứu để giải quyết tình trạng tắc ruột và tình tạng ứ đọng phân. Ngoài ra hậu môn nhân tạo
còn làm giảm các triệu chứng nhiễm trùng trong trường hợp có rò giữa trực tràng và bàng quang, âm đạo.
Thì 2: Hạ bóng trực tràng, thắt các đường rò phân, tạo hình lỗ hậu môn mới.
Các phương pháp thường được áp dụng thì 2 là:
Phẫu thuật Rhoads: Hạ bóng trực tràng bằng đường bụng kết hợp đường tầng sinh môn.
Phẫu thuật Kiesewetter: Hạ bóng trực tràng qua ống thành cơ trực tràng bằng đường bụng kết hợp đường
cùng và đường tầng sinh môn.
Phẫu thuật Péna: Hạ bóng trực tràng bằng đường cùng, áp dụng ở các thể dị dạng trung gian. Hiện nay,
đây là phương pháp phẫu thuật được hầu hết phẫu thuật viên nhi trên thế giới sử dụng.
Thì 3: Đóng hậu môn nhân tạo.
Thông thường thì 1 làm ở tuổi sơ sinh. Thì 2 khi trẻ > 1 tuổi, cân nặng > 10kg. Thì 3 sau thì 2 từ 3-6 tháng.
Dị dạng thể trung gian
Ở thể hẹp hậu môn trực tràng: Nong bằng tay hoặc dụng cụ.
Ở trẻ có rò ra da ở tầng sinh môn có thể áp dụng phẫu thuật cut back.
Các thể còn lại đều áp dụng phẫu thuật 3 thì như trong thể cao. Nhưng trong thì 2 của phẫu thuật có thể áp
dụng phương pháp Péna hạ bóng trực tràng bằng đường cùng và tầng sinh môn không cần phải mổ bụng.
Thời gian gần đây với sự tiến bộ trong phẫu thuật cũng như trong gây mê hồi sức, các phẫu thuật viên nhi
đã có thể giảm lứa tuổi mổ triệt để sớm hơn (6 tháng) và áp dụng phẫu thuật 2 thì. Ngoài ra ở một số bệnh
viện phẫu thuật nội soi cũng đã được áp dụng kết hợp để điều trị các thể dị dạng ở cao.
Theo dõi - Đánh giá sau mổ
Sau phẫu thuật tạo hình hậu môn trực tràng, ngoài các biến chứng thông thường như các phẫu thuật khác ở
đường tiêu hoá như nhiễm trùng, chảy máu, dính ruột... thì có 2 biến chứng rất đặc thù của bệnh cần phải
được đánh giá lâu dài là:
Hẹp hậu môn
Do hậu môn sau khi tạo hình không được nong thường xuyên nên hình thành các lớp xơ làm hẹp hậu môn
thậm chí có nhiều trường hợp bít lại hoàn toàn do đó để đề phòng biến chứng này cần tạo hình hậu môn có
thừa một ít niêm mạc lộn ra ngoài để tránh dính 2 mép hậu môn về sau và đồng thời phải có kế hoạch nong
hậu môn định kỳ và đều đặn sau mổ (thì 2 và thì 3). Tốt nhất là huấn luyện cho bà mẹ tự nong cho con của
mình bằng tay (có đeo găng).
Són phân
Do tổn thương hệ cơ vòng của hậu môn.
Nếu ở mức độ nhẹ có thể điều trị nội khoa (chế độ ăn, sinh hoạt, tập luyện phản xạ có điều kiện).
Nếu mức độ nặng ảnh hưởng sinh hoạt bệnh nhân cần đặt vấn đề phẫu thuật tạo hình lại hệ cơ vòng hậu
môn.