CHƯƠNG XI

LỒNG NGỰC
Phổi, thành ngực, màng phổi và trung thất Khoang rãnh sau và cạnh sống
Giải phẫu Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán
Chọn bệnh nhân cho phẫu thuật lồng ngực Đánh giá và chẩn đoán hình ảnh
Đánh giá sinh lý Chẩn đoán mô học
Phổi U nang trung thất nguyên phát
Tổn thương phổi bẩm sinh Nang trung thất nguyên phát
Bất thường bẩm sinh của khí quản và phế Tân sinh trung thất nguyên phát
quản U tuyến ức
Rối loạn mạch máu bẩm sinh Khối u tế bào mầm
Ung thư phổi u quái
bệnh lý Khối u tế bào mầm ác tính không phải u quái
sàng lọc U tinh bào
Chẩn đoán Khối u không phải tinh bào
Giai đoạn Khối u thần kinh
Kết Quả Điều Trị Ung Thư Phổi U nguyên bào thần kinh
Điều trị cục bộ cho bệnh ung thư phổi không khối u hạch
phải tế bào nhỏ giai đoạn đầu U cận hạch (Pheochromocytoma)
Liệu pháp tân bổ trợ và bổ trợ u lympho
Điều trị bệnh di căn u nội tiết
Khí quản
Hẹp khí quản lành tính
Khối u nguyên phát của khí quản
Chấn thương khí quản
Nguyên tắc phẫu thuật khí quản
Nhiễm trùng phổi
giãn phế quản
Áp xe phổi
Rối loạn phế quản phổi khác
Nhiễm Mycobacteria
Nhiễm nấm và ký sinh trùng
Ho ra máu ồ ạt
Khí phế thũng và bệnh phổi lan toả
Khí phế thủng
Bệnh phổi lan toả
Hội chứng suy hô hấp người lớn
Di căn phổi
Điều trị phẫu thuật
Các khối u phổi khác
Khối u thần kinh nội tiết của phổi
Thành ngực
Dị tật bẩm sinh thành ngực
Khối u thành ngực
Nhiễm trùng thành ngực
Chấn thương thành ngực
Hội chứng ống thoát ngực
Chẩn đoán
Điều trị
Màng phổi
Tràn dịch màng phổi
Viêm mủ màng phổi
Tràn dưỡng chấp màng phổi
Tràn khí màng phổi
u trung biểu mô
Khối u xơ đơn độc của màng phổi
Trung thất
Khoang trước trên
Khoang giữa
Thuật ngữ “thorax” đề cập đến khu vực giữa
cổ và bụng được bao bọc bởi các xương sườn,
xương ức và các đốt sống ở xung quanh, phái
trên là lỗ trên lồng ngực, và cơ hoành ở phía
dưới. Lồng ngực hoặc ngực hỗ trợ và bảo vệ
các cơ quan nội tạng lồng ngực, cung cấp lực
hít vào áp lực âm để bắt đầu sự thông khí và
lực thở ra áp lực dương cần thiết cho sự phát
âm, nó còn tạo ra một bộ khung cho cổ, chi
trên, cấu trúc lồng ngực và bụng
cấu trúc lồng ngực chính bao gồm tim và phổi,
thành ngực—bao gồm cả hệ cơ bên ngoài,
xương sườn, xương ức và đốt sống—cơ hoành,
khí quản, thực quản và các mạch máu lớn.
GIẢI PHẪU
Các cơ quan trong lồng ngực được bảo vệ bởi
xương lồng ngực và lớp cơ bên ngoài. Màng
phổi thành, lớp lót bên trong của thành ngực,
được ngăn cách với màng phổi tạng, lớp màng
ngoài của phổi, bởi một lượng nhỏ dịch màng
phổi. Màng phổi thành bao phủ thành ngực,
trung thất, cơ hoành và màng ngoài tim. Màng
phổi tạng bao phủ phổi và ngăn cách các thùy
với nhau. Khoang màng phổi là một vùng
không gian mà có thể nén phổi hoặc tim bằng
dịch, khối u hoặc nhiễm trùng. Các khoang
màng phổi phải và trái được ngăn cách với
nhau bởi trung thất.
Xương lồng ngực được bao phủ bởi ba nhóm
cơ: các cơ nguyên phát và thứ phát để hô hấp
và các cơ gắn chi trên vào cơ thể (Hình 58.1).
Các cơ chính bao gồm cơ hoành và cơ liên
sườn. Các cơ liên sườn của khoang liên sườn
bao gồm lớp ngoài, lớp trong, và cơ ngang
hoặc trong cùng. 11 khoang gian sườn, mỗi
khoang được đánh số tương ứng với xương
sườn trên nó, chứa các bó liên sườn (tĩnh
mạch, động mạch và thần kinh) di chuyển dọc
theo cạnh dưới của mỗi xương sườn. Tất cả
các khoang gian sườn đều rộng hơn ở phía
trước, và mỗi bó liên sườn đi ra xa khỏi xương
sườn ở phía sau để đi ở giữa hơn trong mỗi
khoang. Các lớp cơ liên sườn hỗ trợ hô hấp và
bảo vệ cấu trúc lồng ngực. Các cơ ngoài của
ngực, như cơ xô, cơ răng trước, cơ ngực lớn,
cơ ngực nhỏ và cơ vùng cổ (cơ ức đòn chũm,
cơ bậc thang) bám vào xương lồng ngực, bảo
vệ thành ngực, và có thể hỗ trợ thông khí ở
bệnh nhân mắc bệnh bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính(COPD).
Các cơ thứ cấp bao gồm cơ ức đòn chũm, cơ
răng cưa sau và cơ nâng sườn. Nhóm cơ thứ ba
gắn chi trên vào cơ thể. Cơ ngực lớn và nhỏ
nằm ở phía trước ngoài. Các cơ nông phía sau
bao gồm cơ thang và cơ lưng rộng. Các cơ sâi
bao gồm cơ răng trước và sau, cơ nâng vai, và
các cơ trám lớn và nhỏ. các cơ nông và sâu này
giúp giữ xương bả vai vào thành ngực. Trong
suy hô hấp, cơ delta, cơ ngực và cơ xô hình
thành một hệ thống hỗ trợ cho hô hấp bằng
việc cố định vào chi trên.
Các xương ngực bao gồm 12 xương sườn kéo
dài ra ngoại vi từ đốt sống sau trong đến xương
ức hoặc cung sườn phía trước (Hình 58.2).
Xương sườn thứ 11 và 12 là “xương sườn cụt”
và không được gắn trực tiếp vào xương ức.
Xương sườn 1 đến 5 là được gắn trực tiếp vào
xương ức bởi các sụn sườn. Các xương sườn
thấp hơn (6–10) hợp lại thành vòm sườn.
Xương sườn 1 là tương đối phẳng và dày đặc
và di chuyển từ đốt sống ngực thứ nhất đến cán
ức để tạo lỗ vào lồng ngực (Hình 58.3). Thông
qua lỗ tương đối nhỏ này có các mạch máu
lớn, khí quản, thực quản, đám rối thần kinh
cánh tay, cơ hoành và thanh quản đi qua.
Chấn thương ở khu vực này, biểu hiện bằng
gãy xương sườn thứ nhất, là hậu quả của một
lực cơ học đáng kể có khả năng xảy ra thương
tích đối với một hoặc nhiều cấu trúc này. Các
cấu trúc khác trong lỗ vào ngực bao gồm dây
thần kinh hoành, dây thần kinh quặt ngược
thanh quản trong rãnh khí-thực quản ( quặt
ngược xung quanh động mạch chủ ở dây chằng
động mạch bên trái và xung quanh động mạch
vô danh ở bên phải) và phần chèn của ống
ngực phía sau tại chỗ nối của tĩnh mạch dưới
đòn trái với tĩnh mạch cảnh trong trái. Những
xương sườn còn lại dốc dần xuống dưới. Mỗi
xương sườn gồm có đầu, cổ, và thân. Mỗi đầu
có một mặt trên, khớp với thân đốt sống phía
trên nó và mặt dưới khớp với đốt sống ngực
tương ứng với xương sườn đó, tạo nên khớp
sống sườn. Cổ xương sườn có một lồi củ với
một mặt khớp; mặt khớp này khớp với mỏm
ngang, tạo ra khớp sườn mỏm ngang và truyền
sức mạnh cho xương sườn phía sau.
Xương ức phẳng, dài 15 đến 20 cm và dày
khoảng 1,0 đến dày 1,5 cm, bao gồm cán, thân
và mỏm mũi kiếm. Cán ức khớp với từng
xương đòn và xương sườn đầu tiên. Chuôi ức
nối với thân xương ức ở góc Louis, tương ứng
với mặt trước của điểm nối với xương sườn
thứ hai. Góc Louis là một mốc giải phẫu bên
ngoài của mức carina (chỗ chia đôi phế quản).
Sụn trước gắn những xương sườn thật đến
xương ức, cùng với các cơ liên sườn và nửa cơ
hoành, cho phép xương sườn di chuyển khi hô
hấp.
Khí quản ở người lớn dài khoảng 12 cm với 18
đến 22 vòng sụn. đuờng kính trong là 2,3 cm
theo chiều ngang và 1,8 cm theo chiều trước
sau. Thanh quản kết thúc ở dưới mép sụn nhẫn.
Sụn nhẫn là vòng sụn hoàn chỉnh duy nhất
trong khí quản. Khí quản bắt đầu khoảng 1,5
cm dưới dây thanh âm và không bị ép chặt vào
các mô xung quanh. Khí quản có thể dễ dàng
di chuyển theo chiều dọc. Điểm cố định vững
chắc nhất là nơi cung động mạch chủ tạo thành
một dải treo trên phế quản chính trái. Động
mạch vô danh đi qua khí quản trước ở phía
dưới bên trái đi theo hướng phía trước bên
phải. Tĩnh mạch đơn (azygos) uốn cong trên
phế quản gốc phải gần nhất khi nó di chuyển
từ sau ra trước rồi đi vào tĩnh mạch chủ trên.
Thực quản áp sát vào màng khí quản và nằm ở
bên trái đường giữa của khí quản. Dây thần
kinh quặt ngược thanh quản chạy trong rãnh
khí-thực quản ở cả bên phải và bên trái. Nguồn
cung cấp máu cho khí quản nằm bên và phân
đoạn từ động mạch giáp dưới, động mạch ngực
trong, động mạch liên sườn trên và động mạch
phế quản. Trong quá trình tái tạo khí quản,
việc bóc tách theo chu vi lớn hơn hơn 1 đến 2
cm có thể dẫn đến thiếu máu mạch máu kèm
theo hoại tử hoặc sự nứt nối.
Sự phát triển của phổi bắt đầu vào khoảng 21
đến 28 ngày sự mang thai. Giai đoạn phế nang
thực sự, với các túi khí bao quanh tất cả các
phía của mao mạch, xảy ra từ khoảng 7 tháng
đến những tuần cuối thai kỳ. Sự tăng sinh phế
nang tiếp tục sau khi sinh. Có khoảng 20 triệu
phế nang khi mới sinh, tăng lên khoảng 300
triệu khi 10 tuổi và không tăng thêm nữa sau
thời gian đó. Có 23 thế hệ phế quản giữa khí
quản và phế nang tận cùng. Không khí chiếm
80% thể tích phổi, máu chiếm 10% và mô rắn
chiếm khoảng 10%. Phế nang chiếm khoảng
một nửa thể tích phổi.
Phổi được chia thành nhiều thùy và nhiều phân
thùy trong mỗi thùy (Hình 58.4). Phổi phải bao
gồm ba thùy: trên, giữa và dưới. Hai rãnh tách
biệt những thùy này. Những rãnh chính, hoặc
xiên tách thùy dưới khỏi thùy trên và thùy
giữa. Rãnh nhỏ hoặc ngang phân cách thùy
trên với thùy giữa. Phổi trái có hai thùy—thùy
trên và thùy dưới; phần lưỡi tương ứng về mặt
phôi thai học với thùy giữa bên phải. Một rãnh
xiên đơn ngăn cách các thùy.
Các đoạn phế quản phổi là các mốc phân chia
của mỗi thùy có chứa động mạch, tĩnh mạch và
phế quản riêng biệt về mặt giải phẫu. Có 10
đoạn phế quản phổi ở bên phải và 8 đoạn phế
quản phổi bên trái.
Nguồn cung cấp máu cho phổi gấp đôi. Máu
không có oxy chảy từ tâm thất phải qua động
mạch phổi đến từng phổi. Sau khi được oxy
hóa trong phổi, máu sẽ trở về tâm nhĩ trái qua
tĩnh mạch phổi. Máu cung cấp cho phế quản là
từ tuần hoàn hệ thống bởi các động mạch phế
quản phát sinh từ động mạch chủ ngực trên
hoặc quai động mạch chủ, dưới dạng các
nhánh riêng biệt hoặc kết hợp với động mạch
liên sườn.
Mạch bạch huyết có mặt khắp nhu mô phổi và
màng phổi và dần dần kết lại về phía vùng rốn
phổi. Nói chung, dòng bạch huyết từ phổi ảnh
hưởng đến các hạch bạch huyết cùng bên; tuy
nhiên, dòng bạch huyết từ phía dưới bên trái
thùy có thể dẫn lưu đến bạch huyết trung thất
phải (cạnh khí quản). Dẫn lưu bạch huyết trong
trung thất di chuyển về phía đầu. Nhu mô phổi
không chứa nguồn thần kinh.
Màng phổi tạng được ngăn cách với màng phổi
thành bởi một một lượng nhỏ dịch màng phổi,
cho phép gần như không có ma sát chuyển
động trong quá trình hô hấp. Nguồn cung cấp
máu cho vùng màng phổi thành xuất phát từ
các động mạch và tĩnh mạch hệ thống, bao
gồm cả liên sườn sau, vú trong, trung thất
trước và động mạch hoành trên và các tĩnh
mạch hệ thống tương ứng. Nguồn cung cấp
máu của màng phổi tạng là cả tuần hoàn hệ
thống và tuần hoàn phổi. Dẫn lưu bạch huyết
của màng phổi thành vào vùng trong khu vực
các hạch bạch huyết, bao gồm hạch bạch huyết
liên sườn, trung thất và cơ hoành. Bạch huyết
màng phổi tạng theo bạch huyết phổi trên và
đổ vào các hạch bạch huyết trung thất. Màng
phổi thành bên dưới xương sườn có nhiều đầu
mút thần kinh từ dây thần kinh liên sườn. Cần
gây tê cục bộ rộng rãi cho dẫn lưu ngực. màng
phổi tạng được chi phối bởi các nhánh phế vị
và hệ thống giao cảm.
Ranh giới giải phẫu của trung thất bao gồm lỗ
ngực trên, cơ hoành dưới, xương ức phía trước,
cột sống ở phía sau và phía trong của màng
phổi đỉnh. Khối u vùng ngực xâm nhập qua
màng phổi (theo định nghĩa) xâm lấn trung
thất. Theo truyền thống, trung thất có thể được
chia thành trước trên, giữa và sau. ngăn.
Không có mặt phẳng giải phẫu cụ thể nào xác
định các khu vực này. Mỡ và các hạch bạch
huyết được tìm thấy khắp trung thất. Khoang
trước trên bao gồm tuyến ức. Thùy phải và trái
của tuyến ức kéo dài đến vùng cổ và những
phần này của tuyến ức phải được cắt bỏ trong
phẫu thuật loại bỏ hoàn toàn tuyến.
Trung thất giữa chứa tim; ngoại tâm mạc;
mạch máu lớn, bao gồm cả động mạch chủ
lên, quai động mạch chủ và động mạch chủ
xuống; tĩnh mạch chủ trên và dưới; động mạch
và tĩnh mạch phổi; khí quản và phế quản; dây
thần kinh hoành, phế vị và thần kinh quặt
ngược thanh quản. Dây thần kinh hoành đi vào
ngực qua lỗ ngực trên vào ở mặt trước của cơ
bậc thang trước.
Dây thần kinh lang thang đi vào ngực qua lỗ
động mạch cảnh. Nó nằm phía trước động
mạch dưới đòn và phía sau động mạch vô danh
bên phải. Dây thần kinh thanh quản quặt
ngược bên phải đi vòng hoặc “quặt ngược”
xung quanh động mạch vô danh để chi phối
cho dây thanh âm bên phải. Dây thần kinh lang
thang sau đó tiếp tục đi về phía sau rãnh khí
quản thực quản để chi phối khí quản và tiếp
tục đi xuống chi phối thực quản. Ở phía bên
trái, dây thần kinh lang thang đi vào ngực qua
lỗ ngực trên và khi đi ra bao động mạch cảnh,
nó di chuyển dọc theo mặt trước của quai động
mạch chủ. Dây thần kinh thanh quản quặt
ngược phát sinh từ dây thần kinh lang thang và
vòng quanh dưới dây chằng động mạch và tiếp
tục đi lên trên dưới động mạch chủ và nằm
trong rãnh khí-thực quản khi nó cho nhánh dây
thần kinh thanh quản quặt ngược bên trái. Dây
thần kinh lang thang trái tiếp tục ở phía sau
trong trung thất dọc theo thực quản để chi phối
cho cả khí quản và thực quản.
Trung thất sau chứa các cấu trúc giữa tim/
màng ngoài tim và khí quản phía trước và cột
sống và các khoang cạnh đốt sống ở phía sau.
Trung thất sau chứa thực quản, động mạch chủ
xuống, tĩnh mạch đơn và bán đơn, ống ngực,
chuỗi giao cảm và các hạch bạch huyết. Ống
ngực bắt nguồn từ bể nhũ trấp ở bụng. Nó đi
vào ngực qua lỗ động mạch chủ ở phía trước
bên và di chuyển lên trên ngay bên phải đường
giữa ngực dọc theo bề mặt trước bên của cột
sống. Tại xấp xỉ mức T5, nó băng qua bên trái
và tiếp tục lên trên đến hết, về phía sau, và đi
vào nơi giao nhau của bên tĩnh mạch cảnh và
dưới đòn bên trái. Bờ dưới của trung thất là cơ
hoành, ngăn cách phần bụng với phần ngực.
Thoát vị qua lỗ thực quản (thoát vị cạnh thực
quản), qua lỗ Bochdalek (phía sau), hoặc qua
lỗ Morgagni (phía trước) ban đầu có thể bị
chẩn đoán là khối u trung thất.
Mỗi rễ cột sống thoát ra khỏi lỗ liên hợp của
thân đốt sống và chia đôi để tạo thành một
nhánh của dây thần kinh liên sườn để phân bố
thần kinh cho da và cơ liên sườn và một nhánh
cho hạch giao cảm. Các dây thần kinh liên
sườn chi phối da và vận động của các cơ liên
sườn. Mỗi rễ cột sống phân chia khi nó thoát ra
khỏi lỗ liên hợp. Một nhánh đi tới dây thần
kinh liên sườn, và một nằm ở rãnh đốt sống
sau để tạo thành hạch giao cảm. Thân giao cảm
ngực bao gồm một số hạch nằm dọc theo
xương sườn. Hạch nằm cao nhất là hạch hình
sao.
LỰA CHỌN BỆNH NHÂN CHO
PHẪU THUẬT LỒNG NGỰC
Đánh giá sinh lý của bệnh nhân phẫu thuật
lồng ngực phải được thực hiện được cá nhân
hóa cho từng bệnh nhân nhưng thường nhấn
mạnh đến chức năng phổi và tim. Việc đánh
giá khả năng của bệnh nhân chịu đựng việc cắt
bỏ phổi theo quan điểm tim phổi là cơ bản
trong việc lựa chọn bệnh nhân để phẫu thuật.
Bệnh nhân mắc bệnh phổi tiến triển và rối loạn
chức năng phổi nặng có thể có rủi ro nghiêm
trọng, có thể tồn tại ở hơn một phần ba bệnh
nhân mắc bệnh phổi có thể cắt bỏ được.
Hút thuốc lá có liên quan đến tăng sau phẫu
thuật biến chứng phổi. Nếu bệnh nhân là người
hút thuốc, họ phải ngừng hút thuốc ngay lập
tức. bác sĩ phải truyền đạt rõ ràng thông điệp
này. Mặc dù có rất ít nghiên cứu cụ thể về cắt
bỏ phổi, có bằng chứng cho thấy việc cai thuốc
lá cần kéo dài thời gian từ 4 đến 8 tuần trước
phẫu thuật để giảm tỷ lệ xảy ra biến chứng. Lý
tưởng nhất là bệnh nhân không hút thuốc trong
một thời gian tối thiểu 2 tuần và tốt nhất là từ 4
đến 8 tuần trước khi phẫu thuật, mặc dù việc
cai thuốc lá bất cứ lúc nào cũng có giá trị.
Chương trình cai nghiện hút thuốc có thể hữu
ích cho những bệnh nhân này và những bệnh
nhân có thể cần hỗ trợ về dược lý. Sự kết hợp
này có thể có tăng hiệu quả trong nỗ lực cai
thuốc lá.
Trước khi phẫu thuật và trong giai đoạn chu
phẫu, điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch
sâu bằng heparin tiêm dưới da hoặc heparin
trọng lượng phân tử thấp và bằng phương pháp
dùng tất nén. Kháng sinh chu phẫu được sử
dụng để giảm thiểu các biến chứng do nhiễm
trùng. Biến chứng sau phẫu thuật cũng có thể
giảm thiểu bằng cách kiểm soát cơn đau đầy
đủ để tạo điều kiện thuận lợi cho việc đi lại
sớm. Sử dụng thường xuyên ống thông ngoài
màng cứng vùng ngực hoặc ống thông liên
sườn bằng thuốc gây tê cục bộ tác dụng kéo
dài hoặc do bệnh nhân kiểm soát thuốc giảm
đau giúp kiểm soát cơn đau tuyệt vời. Dùng
phế dung kế hỗ trợ mở rộng dung tích phổi và
giảm tỷ lệ mắc bệnh phổi. Thở máy áp lực
dương cho bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ do
tắc nghẽn có thể trì hoãn hoặc loại bỏ nhu cầu
đặt nội khí quản hoặc đặt lại ống nội khí quản
sau khi cắt phổi. Vận động sớm là điều cần
thiết để tránh hầu hết các biến chứng chu phẫu.
ĐÁNH GIÁ SINH LÝ
Trước khi phẫu thuật lồng ngực, bệnh nhân có
thể được đánh giá bằng sự kết hợp giữa nghiên
cứu X quang và sinh lý học. Một phim ngực
thường quy (CXR) (Hình 58.5). Phế dung kế
đo thể tích phổi (Hình 58.6) và các tính chất cơ
học của độ đàn hồi, độ co giãn và độ giãn nở
của phổi. Test chức năng phổi (Hình 58.7)
cũng đánh giá các chức năng trao đổi khí,
chẳng hạn như đo khả năng khuếch tán carbon
monoxide (Dlco).
Thể tích thở ra gắng sức sau phẫu thuật dự
đoán trong 1 giây (FEV1) được sử dụng phổ
biến nhất như một chỉ số về dự trữ phổi sau
phẫu thuật. Tùy thuộc vào các yếu tố đánh giá
khác, hầu hết bệnh nhân có FEV1 lớn hơn 60%
dự đoán đều có thể chịu đựng được một phẫu
thuật cắt bỏ thùy giải phẫu. Nếu FEV1 nhỏ hơn
60% dự đoán, có thể xem xét các test khác
nhằm ước tính FEV1 sau phẫu thuật (FEV1 dự
đoán sau phẫu thuật [ppo-FEV1]). Scan phổi
thông khí-tưới máu định lượng (xạ hình phổi)
được sử dụng để hỗ trợ trong tính toán chức
năng phổi còn lại sau phẫu thuật cắt bỏ. Bệnh
nhân có ppo-FEV1 từ 35% đến 40% sẽ có khả
năng chịu đựng được phẫu thuật.
Độ khuếch tán nucleotit phóng xạ (Hình 58.8)
cung cấp phép đo chức năng tương đối của
từng thùy và phổi và cho phép ước tính chức
năng phổi sau khi cắt bỏ phổi:
ppo − FEV1 = FEV1 trước mổ × (1 − tỷ
lệ tưới máu đến vùng dự định cắt bỏ)
Ppo-FEV1 từ 30% trở xuống có nguy cơ phụ
thuộc vào oxy bổ sung và máy thở cao hơn,
nhưng quyết định từ chối phẫu thuật cắt bỏ nhóm
bệnh nhân này phải được xem xét trên cơ sở cá
nhân vì một số sẽ làm tốt hơn mong đợi với việc
lựa chọn cẩn thận tại các trung tâm có kinh
nghiệm. Cuối cùng, trong giai đoạn ngay sau
phẫu thuật, ppo-FEV1 khó có khả năng nhận ra
thứ phát do hạn chế đi lại, đau đớn hoặc các cảm
xúc hoặc các yếu tố vật lí khác.
Dlco có thể được đo bằng một số phương pháp,
mặc dù test hơi thở được thực hiện phổ biến nhất.
Dlco đo lường tốc độ mà các phân tử được thử
nghiệm như carbon monoxide di chuyển từ
không gian phế nang để kết hợp với huyết sắc tố
trong hồng cầu. Dlco được xác định bằng cách
tính toán sự khác biệt giữa mẫu khí hít vào và thở
ra. Mức Dlco dưới 40% - 50% có liên quan đến
việc tăng nguy cơ chu phẫu.
Tỷ lệ FEV1 trên dung tích sống gắng sức
(FEV1/FVC) mô tả mối quan hệ giữa FEV1 và
thể tích phổi chức năng. Trong bệnh tắc nghẽn,
tỷ lệ này thấp (FEV1 thấp và FVC cao); trong
bệnh hạn chế, tỷ lệ này ở mức bình thường vì cả
FEV1 và FVC đều giảm.
 Các vòng thể tích-thông khí có được từ phép đo
phế dung mô tả mối quan hệ giữa thể tích phổi và
dòng khí là thể tích phổi thay đổi trong quá trình
thở ra và hít vào cưỡng bức. Test điển hình bao
gồm đường cong nhịp thở khi nghỉ ngơi, tiếp
theo là nỗ lực hít vào tối đa trên tổng dung tích
phổi, sau đó là nỗ lực thở ra tối đa trên thể tích
căn, kết thúc bằng nỗ lực hít vào tối đa trên tổng
dung tích phổi. Kiểm tra gắng sức tim phổi
(CPET) có thể cực kỳ hữu ích trong việc đánh
giá các bệnh nhân cận biên (ppo-FEV1 hoặc
HÌNH 58.5 X-quang ngực ban đầu. Bệnh nhân này là một người đàn ông 67 tuổi, sụt cân 10 pound trong 4 tuần và
HÌNH 58.6 Đo phế dung với các phân chia thể tích phổi. ERV,
thể tích dự trữ thở ra; FRC, dung tích cặn chức năng (tức là thể
tích phổi ở mức hết hạn); IC, công suất hít vào; RV, thể tích cặn
(tức là thể tích phổi sau khi thở ra gắng sức từ FRC); TLC, tổng
dung tích phổi; VC, quan trọng công suất (tức là thể tích khí tối
đa lấy từ RV); VT, lượng thủy triều.
dự đoán Dlco sau phẫu thuật <50% dự đoán)
hoặc những bệnh nhân có tình trạng bệnh nặng
hơn dự đoán từ các phép đo phế dung kế đơn
giản. CPET bao gồm điện tâm đồ gắng sức,
nhịp tim đáp ứng với gắng sức, và đo thông khí
phút và lượng oxy hấp thụ mỗi phút. CPET
cho phép tính toán mức tiêu thụ oxy tối đa
(VO2 tối đa) và cung cấp cái nhìn sâu sắc về
chức năng tim phổi tổng thể (“trục tim phổi”)
mà các nghiên cứu khách quan khác không thể
xác định được. CPET có thể xác định bệnh tim
tiềm ẩn trên lâm sàng và cung cấp thêm thông
tin đánh giá chính xác chức năng phổi hơn là
đo phế dung và Dlco, vốn có xu hướng đánh
giá quá cao sự mất chức năng sau khi cắt bỏ.
Nguy cơ bệnh tật và tử vong chu phẫu của
bệnh nhân có thể được phân tầng theo VO2 tối
đa. Mức dưới 11 đến 15 mL/kg/phút là liên
quan đến nguy cơ gia tăng và VO2 tối đa dưới
10 mL/ kg/phút cho thấy nguy cơ cao.
Ở những bệnh nhân đang được đánh giá về
việc phẫu thuật giảm thể tích phổi hoặc ghép
phổi, bài kiểm tra đi bộ 6 phút được sử dụng
để đo dự trữ tim và phổi. Bệnh nhân được bảo
phải đi bộ xa và nhanh nhất có thể trong
khoảng thời gian này. Khoảng cách hơn 1000
feet cho thấy tình hình không phức tạp.
Đo chức năng cơ hoành bằng fuoroscopy,
“sniff test” hoặc bằng siêu âm là cần thiết để
xác định tính cân đối của nỗ lực và loại trừ
chuyển động đảo ngược của cơ hoành. Chuyển
động đảo ngược (một nửa cơ hoành nâng lên
với sự co/rút lại tích cực của cơ hoành kia) gợi
ý tình trạng suy nhược hoặc liệt. Phát hiện này
có thể gợi ý nguyên nhân cụ thể cho tình trạng
khó thở. Sự cuộn lại của cơ hoành có thể có tác
dụng điều trị.
Không có kết quả xét nghiệm đơn lẻ nào được
coi là chống chỉ định tuyệt đối cho phẫu thuật
cắt bỏ. Mặc dù việc đánh giá sinh lý đối với
những bệnh nhân được đo phế dung bình
thường và có bệnh đi kèm ở mức tối thiểu là
đơn giản, những bệnh nhân có các chỉ số
khuyết tật cận biên trước phẫu thuật phải được
xem xét trên cơ sở cá nhân.
Đường mở ngực
Việc lựa chọn đường mổ phụ thuộc vào ca
phẫu thuật, tình trạng sinh lý cơ bản của bệnh
nhân cũng như những lợi ích và hạn chế của
phương pháp dự kiến. Nội soi lồng ngực có
video hỗ trợ phẫu thuật (VATS), phẫu thuật
bằng robot và các phương pháp xâm lấn tối
thiểu khác đã được phát triển để điều trị hầu
hết các bệnh về ngực, bao gồm ung thư phổi,
khối u trung thất, bệnh màng phổi và bệnh nhu
mô, cũng như chẩn đoán và phân giai đoạn các
khối u ác tính ở ngực. Nhiều vết rạch nhỏ khác
nhau được thực hiện để cho sự xâm nhập của
camera và các dụng cụ khác tùy theo vị trí của
khối u. Những xương sườn không lan rộng.
Việc cải thiện ánh sáng và optics tạo ra khả
năng bộc lộ và hiển thị tuyệt vời. Ưu điểm của
kỹ thuật phẫu thuật xâm lấn tối thiểu bao gồm
giảm thiểu đau đớn và sang thương do vết mổ,
giảm thời gian nằm viện và cải thiện khả năng
hồi phục.

Phẫu thuật lồng ngực đòi hỏi phải trải rộng
các xương sườn bằng retractor và được sử
dụng cho các hoạt động trên một lồng ngực.
Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm nghiêng một
bên. Vị trí của vết mổ có thể có thể là phía sau,
nách hoặc phía trước. Phía sau, một đường
rạch xiên được sử dụng có hoặc không có tác
động lên cơ lưng rộng. Thường vào ngực
thông qua khoảng gian sườn thứ 5 để cắt bỏ
phổi. Một đường rạch dọc ở nách được thực
hiện phía trước cơ lưng rộng và tiếp cận vào
ngực thông qua khoảng gian sườn thứ tư. Cách
tiếp cận này cung cấp hình ảnh tuyệt vời.
Đường mổ ngực trước hoặc trước bên được
thực hiện bằng một đường rạch cong bên dưới
bờ dưới của cơ ngực lớn ở nếp gấp dưới vú.
Phẫu thuật cắt xương ức giữa được thực hiện
bằng cách sử dụng một đường rạch dọc từ
khuyết trên ức đến mũi ức. Sau đó, một cái cưa
xương ức được sử dụng để phân chia xương ức
ngay chính đường giữa. Bằng việc rút lại nhẹ
nhàng, xương ức có thể được mở rộng khoảng
8 đến 10 cm để cho phép tiếp cận trung thất,
tim, mạch máu lớn, ngực phải và ngực trái.
Màng phổi có thể được tiếp cận từ cả hai bên
để thám sát nửa ngực. Xương ức thường được
đóng lại bằng dây thép không gỉ.
Đường mổ ngang xương ức hoặc vết mổ “vỏ
sò” thường lớn hơn so với cắt giữa xương ức
và gây khó chịu hơn cho bệnh nhân. Đường
mổ này kết hợp hai đường rạch trước ngực ở
nếp dưới vú với đường chia ngang của xương
ức ở khoang liên sườn 4. Cả hai động mạch vú
trong đều được thắt. Cách tiếp cận này là lý
tưởng để tiếp cận cả hai rốn phổi bên phải và
bên trái và tăng khả năng bộc lộ đối với các
khối u trung thất lớn, cũn như trong bóc tách
rốn phổi hai bên, ghép phổi hai bên hoặc di căn
phía sau ở cả hai phổi.
PHỔI
Tổn thương bẩm sinh của phổi
Hậu quả của nhiều dị tật phổi bẩm sinh khác
nhau có thể xảy ra của sự sinh phôi bị xáo trộn.
Bất sản phổi hai bên có thể gây tử vong. Bất
sản một bên có thể xảy ra thường xuyên hơn ở
bên trái (∼70%) hơn bên phải (∼30%), với tỷ
lệ nam-nữ nhiều hơn 2:1.
Giảm sản phổi có thể xảy ra do sự can thiệp
với sự phát triển của hệ thống phế nang trong 2
năm qua tháng mang thai. Thoát vị Bochdalek
là nguyên nhân thường gặp nhất của chứng
giảm sản. Các tình trạng liên quan đến chứng
giảm sản phổi bao gồm thiểu ối, hội chứng
bụng quả mận ( thiếu hụt cơ vùng bụng, bất
thường đường sinh dục), hội chứng scimitar
(tĩnh mạch phổi bất thường đổ vào tĩnh mạch
chủ dưới, biểu hiện bằng hình lưỡi liềm dọc
theo bờ tim phải trên chụp động mạch tim), và
dextrocardia (tim lệch phải), chứng thiểu sản
phổi đơn độc là hiếm gặp.
Bệnh màng trong (hay hội chứng suy hô hấp ở
trẻ sơ sinh) thường gặp ở trẻ sinh non (thai 24–
28 tuần) và trẻ sơ sinh của bà mẹ mắc bệnh
tiểu đường. Ở tuổi thai 24–28 tuần, trẻ sơ sinh
có hệ thống chất hoạt động bề mặt chưa hoàn
chỉnh. Bệnh màng trong phát triển trong phế
nang, gây tắc nghẽn và phổi có màu tím đậm.
Suy hô hấp thường xuyên xảy ra, đòi hỏi nồng
độ oxy cao. XQ phổi cho thấy có sự xuất hiện
của đám kính mờ dạng lưới từ phù nề kẽ. Theo
nhu cầu về oxy và máy thở tăng để chống lại
tình trạng phù nề kẽ này, tràn khí màng phổi
thường xuyên xảy ra.
Tổn thương dạng nang bẩm sinh
Tổn thương dạng nang bẩm sinh xuất hiện ở 1
trên 10.000 - 35.000 trẻ sinh ra và hiện diện
bằng một loạt các dị tật. Đa số những tổn
thương nang này bao gồm dị tật đường thở
bẩm sinh ở phổi (CPAM)/dị tật nang tuyến
bẩm sinh, phổi biệt lập, khí phế thũng thùy
phổi bẩm sinh và kén phế quản. Những tổn
thương này thường xảy ra như là kết quả của
việc chia tách phần phổi còn sót lại khỏi các
nhánh đường thở. Về mặt lâm sàng, khoảng
một phần ba số bệnh nhân không có triệu
chứng; một phần ba bị ho; và một phần ba bị
nhiễm trùng hoặc hiếm khi bị ho ra máu. Điều
trị có thể bằng kháng sinh hoặc, đối với những
trường hợp cục bộ nặng hơn, phải cắt bỏ. Bất
kỳ tổn thương dạng nang nào lan rộng trên các
phim chụp X quang nối tiếp cần phải được
xem xét cắt bỏ.
Kén phế quản phát sinh từ túi thừa khí quản
hoặc phế quản (xem thêm “Nang trung thất
nguyên phát”). Túi thừa này trở nên tách biệt
hoàn toàn khỏi khí quản và thường xuyên được
tìm thấy dưới dạng khối không có triệu chứng
trên XQ ngực thường quy. Các triệu chứng có
thể phát sinh từ sự chèn ép đường hô hấp lân
cận và do nhiễm trùng. Trên chụp cắt lớp vi
tính (CT) ngực ta có thher thấy khối u đồng
nhất, có giới hạn rõ gần khí quản (Hình 58.9).
Các kén khí bị nhiễm trùng thường đặc trưng
bởi mứ hơi dịch. Kén phế quản chiếm 10%
khối u trung thất ở trẻ em, chúng nằm ở trung
thất giữa. Điều trị bao gồm cắt bỏ trong các
trường hợp có triệu chứng trong khi vẫn còn
tranh cãi về việc cắt bỏ ở những bệnh nhân
không có triệu chứng.
Khí phế thũng thùy phổi là bệnh tổn thương
nang bẩm sinh được cắt bỏ phổ biến nhất
(50%). Cơ chế bệnh sinh của nó liên quan đến
tắc nghẽn đường thở bên trong hoặc bên ngoài
dẫn đến hình thành “van bi” cơ chế và do đó
dẫn đến bẫy khí. Suy hô hấp tiến triển bắt đầu
nhanh chóng trong khoảng 4 - 5 ngày đến vài
tuần sau khi sinh. Nó hiếm khi xảy ra sau 6
tháng tuổi. Bệnh chủ yếu xảy ra ở thuỳ trên.
Điều trị là cắt thùy phổi.
CPAM, trước đây được gọi là dị tật nang
tuyến bẩm sinh đường hô hấp dưới, là dị tật
bẩm sinh được cắt bỏ phổ biến thứ hai. Tổn
thương
nang. Đây là kết quả của những bất thường
trong hình thái phân nhánh của phổi. Có năm
loại CPAM tùy theo phân loại Stocker (loại 0-
4), trong đó loại 1 là phổ biến nhất (60%–
70%). Trong loại dị tật này, nang đơn lẻ hoặc
nhiều nang lớn hơn 2 cm được bao phủ bởi các
lớp biểu mô trụ giả tầng được hình thành tạo ra
dị tật dang “nang tuyến”. Phổi có hình dáng
giống như pho mát Thụy Sĩ và có cảm giác
như một khối cao su lớn. Với tình trạng bẫy
khí và căng phổi quá mức, tình trạng suy hô
hấp có thể xảy ra và được giảm bớt một cách
tối ưu bằng cách cắt bỏ thùy. CPAM loại 4 có
liên quan chặt chẽ với bệnh ác tính đặc biệt là
bệnh u nguyên bào phổi-màng phổi.
Phổi biệt lập (BPS) là một vùng mô phổi
phôi thai, tách biệt với cây khí quản, nhận
được nguồn cung cấp máu từ một động mạch
hệ thống bất thường bắt nguồn từ động mạch
chủ chứ không phải động mạch phổi. Tình
trạng xảy ra thứ phát sau một chồi phổi phụ ở
phía sau phổi bình thường, nhưng với việc
thiếu sự hấp thu của các mạch máu tạng
nguyên thuỷ xung quanh. Trong quá trình phát
triển của phổi, sự cô lập giữa các thùy xảy ra
sớm (75%). Sau đó, sau khi màng phổi hình
thành, sự biệt lập ngoài thùy xảy ra (25%), chủ
yếu ở bên trái (66%) và hoàn toàn được bao
bọc bởi màng phổi của chính nó. Nguồn cung
cấp máu cho việc biệt lập ngoài thuỳ thường từ
động mạch chủ ngực hoặc động mạch chủ phẫu thuật phải loại trừ tình trạng nút nhầy, u
bụng phía trên tới tuần hoàn hệ thống (tĩnh tuyến, chèn ép mạch máu hoặc phổi biệt lập.
mạch đơn hay bán đơn). Sự cô lập ngoại thuỳ
là phổ biến hơn ở bệnh nhân nam. Sự biệt lập Bất sản khí quản là một hiện tượng hiếm gặp
nội thuỳ xảy ra chủ yếu ở thùy dưới (>95%) và và thường gây tử vong. Không hiện diện khí
phân bổ đều giữa thùy dưới bên phải và bên quản từ thanh quản đến chỗ chia đôi phế quản,
trái. Nguồn cung cấp máu cho biệt lập nội thùy và phế quản thông thương với thực quản.
là từ động mạch chủ ngực xuống thường đi qua Hẹp khí quản cũng hiếm gặp và bao gồm thiểu
dây chằng phổi. Dẫn lưu tĩnh mạch thông qua sản toàn bộ, khí quản hình phễu và các dị dạng
tĩnh mạch phổi. Động mạch chủ ngực đưa phế quản và phân thuỳ. Phế quản thùy trên bên
khoảng 95% lượng máu toàn thân cho phổi phải có thể bắt nguồn trực tiếp từ khí quản và
biệt lập. Trẻ sơ sinh với các triệu chứng hô hấp có thể liên quan đến động mạch phổi trái bất
hoặc với phổi biệt lập lớn được điều trị bằng thường (cái gọi là vòng thắt động mạch phổi).
phẫu thuật cắt bỏ. BPS nhỏ không có triệu
chứng có thể được điều trị bằng làm tắc động Vòng khí quản tròn toàn bộ thường liên quan
mạch nuôi dưỡng hoặc có thể được điều trị bảo đến sling phổi. Sửa chữa bất thường bằng cách
tồn bằng theo dõi (Hình 58.10). Các tổn rạch dọc và mở rộng lòng khí quản.
thương lai giữa BPS/CPAM đã được được báo
Nhuyễn khí quản có thể được xác định bằng
cáo trong một tỷ lệ đáng kể các trường hợp
chẩn đoán hình ảnh (CT động thì thở ra) hoặc
BPS. Các trường hợp bệnh lý lai này có tiền sử
nội soi phế quản. Bác sĩ phẫu thuật nên nhận
CPAM và có nguồn cung máu từ 1 động mạch
thấy sự thay đổi rõ rệt của lòng khí quản khi
hệ thống.
hít vào và thở ra. Sự xẹp hơn 70% lòng trong
Xơ nang là một rối loạn lặn nhiễm sắc thể thời gian thở ra phù hợp với tình trạng này.
thường được tìm thấy phổ biến hơn ở người da Khó thở xảy ra do khí quản xẹp xuống liên tục.
trắng. Chất nhầy quá dày dẫn đến nhiễm trùng Sự giảm nén bên ngoài là cần thiết. Có thể cần
tái phát, viêm phế quản và giãn phế quản. phải đặt stent ở người lớn hoặc nẹp phía sau
Những thay đổi về xơ hóa và nang khi xét hoặc tạo hình khí phế quản nguyên phát. Tình
nghiệm mô bệnh học được xác định. Tràn khí trạng này có thể có khuynh hướng bẩm sinh
màng phổi có thể xảy ra thứ phát do bẫy khí. nhưng hầu hết thường thấy ở người lớn mắc
Suy phổi là nguyên nhân tử vong thường gặp bệnh COPD.
nhất. Ghép phổi cả hai bên nên được xem xét
khi bệnh tiến triển nhanh chóng và dự trữ phổi
còn lại thấp.
Dị tật bẩm sinh của khí và phế quản
Teo thực quản với lỗ dò thực quản-khí quản là
bất thường thường gặp nhất của khí quản ở trẻ
sơ sinh (xem Chương 67). Teo phế quản là tổn
thương phổi bẩm sinh thường gặp thứ hai sau
dò thực-khí quản. Nhu mô phổi ở xa vị trí teo
lan rộng và trở nên khí phế thũng do hậu quả
của sự xâm nhập không khí qua các đường
thở/lỗ phụ. Không có lối thoát cho không khí
hoặc chất nhầy vì chỗ cụt phế quản này, khí
thũng từ bẫy khí hoặc sự phát triển của u nhầy
có thể xảy ra. XQ ngực có thể biểu hiện tình
trạng căng phồng của một thùy hoặc một phân

HÌNH 58.9 Hai ảnh chụp X-quang ngực (A) và chụp cắt lớp vi tính (B) ngực của bệnh nhân có
thuỳ. Đám mờ hình bầu dục có thể được xác
định giữa phần phổi căng phồng và rốn phổi.
Thùy trên bên trái là nơi thường xuyên bị ảnh
hưởng nhất trong phổi. Chẩn đoán có thể được
xác nhận bằng chụp phế quản hoặc CT. Bác sĩ
 UNG THƯ PHỔI
Ung thư phổi là một vấn đề sức khỏe toàn cầu quan trọng. Tại Hoa Kỳ vào năm
2018, ước tính có 234.030 trường hợp mắc bệnh ung thư phổi mới. Ung thư phổi là
nguyên nhân gây tử vong do ung thư thường gặp nhất ở nam giới và phụ nữ và chiếm
13,0% tổng số ca chẩn đoán ung thư và 26% tổng số ca tử vong do ung thư ở Hoa Kỳ.
Tử vong do ung thư phổi vượt quá tổng số ca tử vong do ung thư vú, tuyến tiền liệt
và đại trực tràng cộng lại. Kể từ năm 1987, nhiều phụ nữ chết vì ung thư phổi hơn
ung thư vú. Tỷ lệ tử vong do ung thư phổi đã giảm khoảng 3% mỗi năm ở nam giới và
khoảng 2% mỗi năm ở phụ nữ. Việc cai thuốc lá ở phụ nữ tụt hậu so với việc cai thuốc
lá ở nam giới, và do đó tỷ lệ mắc bệnh ung thư phổi ở phụ nữ không giảm nhiều như
tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới (Hình 58.11). Sự suy giảm tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong do ung
thư phổi có thể phản ánh việc giảm hút thuốc lá và có khả năng phát hiện sớm hơn
các bệnh ung thư phổi nhỏ hơn, không có triệu chứng. Đàn ông người Mỹ gốc Phi có
tỷ lệ mắc bệnh cao nhất và tỷ lệ tử vong cao nhất do ung thư phổi và phế quản.
Tỷ lệ sống sót của ung thư phổi tùy thuộc vào từng giai đoạn cụ thể. Tỷ lệ sống
sót chung sau 1 năm và 5 năm lần lượt là 44% và 17%. Bệnh nhân bị ung thư phổi khu
trú (giai đoạn đầu) có tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 54%. Tuy nhiên, hơn 50% bệnh nhân
có bệnh tiến triển tại chỗ hoặc di căn và tỷ lệ sống sót sau 1 năm và 5 năm của họ lần
lượt không vượt quá 26% và 4%.
Hút thuốc lá rõ ràng là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất trong sự phát triển của
ung thư phổi. Các yếu tố môi trường khác có thể dẫn đến ung thư phổi. Việc tiếp xúc
với khí radon trong môi trường được ước tính là yếu tố rủi ro quan trọng thứ hai. Các
yếu tố khác bao gồm amiăng, asen, crom, niken, hóa chất hữu cơ, phơi nhiễm bức xạ
do thầy thuốc, ô nhiễm không khí và khói thứ cấp từ những người không hút thuốc.
Radon có liên quan đến khoảng 18.000 ca tử vong do ung thư phổi mỗi năm.
Radon là một loại khí phóng xạ tự nhiên được giải phóng từ sự phân rã bình thường
của uranium trong đất. Hít phải có liên quan đến nguy cơ sức khỏe. Hiện có sẵn các
bộ dụng cụ kiểm tra rẻ tiền để xác định lượng radon có trong nhà.
Điều trị tối ưu bệnh ung thư phổi đòi hỏi chẩn đoán chính xác và phân giai đoạn
lâm sàng trước khi bắt đầu điều trị. Cơ sở giải phẫu để xác định giai đoạn (khối u,
hạch bạch huyết và di căn) bao gồm các đặc tính vật lý của khối u và sự hiện diện của
di căn khu vực hoặc hệ thống. Cơ sở sinh học và miễn dịch để xác định giai đoạn/đặc
điểm bệnh (các dấu hiệu phân tử và miễn dịch tiên lượng khả năng sống sót và chỉ ra
khả năng đáp ứng với các phương pháp điều trị cụ thể) có thể được đưa vào hệ thống
phân giai đoạn trong tương lai.
Tử vong trên 100.000 nam giới
Nam giới, theo bệnh
Cái bụng
Trực tràng
Gan và ống mật trong gan
Tuyến tụy
Phổi và phế quản
tuyến tiền liệt
Bệnh bạch cầu
Tử vong trên 100.000 phụ nữ
Nữ giới, theo bệnh
Cái bụng
Trực tràng
Gan và ống mật trong gan
Tuyến tụy
Phổi và phế quản
tuyến tiền liệt
Bệnh bạch cầu
 Hình 58.11 Xu hướng về tỷ lệ tử vong do ung thư theo giới tính đối với một số bệnh
ung thư chọn lọc, Hoa Kỳ từ 1930 đến 2015. Tỷ lệ được điều chỉnh theo độ tuổi theo
dân số tiêu chuẩn của Hoa Kỳ năm 2000. (Theo Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Thống kê
về ung thư, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68:7–30.)

Mô bệnh hoc
Năm 2015, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã ban hành bảng phân loại sửa đổi các
khối u phổi. Bằng cách mở rộng việc sử dụng hóa mô miễn dịch và bằng cách đưa ra
các khuyến nghị về đặc tính di truyền của các khối u, việc phân nhóm khối u chính xác
hơn và phù hợp về mặt lâm sàng đã được thiết lập. Các loại khối u ác tính chính của
phổi là ung thư biểu mô tuyến, ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC), ung thư biểu mô tế
bào lớn và khối u thần kinh nội tiết của phổi; mỗi nhóm này có nhiều phân nhóm khác
nhau về đặc tính hình thái, di truyền và sinh học.
Đặc điểm chính của các khối u này được mô tả dưới đây.
Ung thư biểu mô tuyến là các khối u biểu mô ác tính với sự biệt hóa tuyến hoặc
sản xuất chất nhầy , biểu hiện bằng nang, nhú, vảy( phế quản phế nang ) hoặc rắn với
các kiểu tăng trưởng chất nhầy hoặc hỗn hợp của các kiểu này. Ung thư biểu mô
tuyến của phổi là loại ung thư phổi mô học thường gặp nhất, chiếm khoảng 45%
trong tất cả các bệnh ung thư phổi. Đặc điểm mô bệnh học bao gồm các tế bào hình
khối đến tế bào hình trụ với tế bào chất có nhiều không bào hoặc màu hồng và một
số bằng chứng về sự hình thành tuyến. Hầu hết các khối u này (75%) đều nằm ở ngoại
vi. Ung thư biểu mô tuyến của phổi có xu hướng di căn sớm hơn ung thư tế bào vảy
của phổi và thường xuyên đến hệ thần kinh trung ương hơn.
Bệnh lý của ung thư biểu mô tuyến đã được thay đổi. Ung thư biểu mô phế
quản phế nang hoặc ung thư biểu mô tuyến hỗn hợp đã được loại bỏ, và ung thư
biểu mô tuyến tại chỗ ( thể mi đơn thuần , tế bào khối u tăng sinh dọc theo bề mặt
của thành phế nang nguyên vẹn mà không xâm lấn mô đệm hoặc mạch máu) và ung
thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu (chủ yếu là tăng trưởng lớp vảy với độ xâm lấn
<5 mm ) đã được tạo ra. Khối u đơn độc của ung thư biểu mô tuyến tại chỗ hoặc ung
thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu được điều trị theo cách tương tự như ung thư
biểu mô tuyến xâm lấn (trong phần lớn các trường hợp là cắt bỏ đoạn/thùy phổi theo
giải phẫu bị ảnh hưởng). Việc điều trị tại chỗ bệnh ung thư biểu mô tuyến đa ổ
thường phức tạp hơn. Trong trường hợp này, phẫu thuật cắt bỏ, đốt và xạ trị các tổn
thương ác tính nhất được thực hiện đồng thời theo dõi sự tiến triển của các tổn
thương khác. Mục đích là để loại bỏ tổn thương tiến triển trong khi bảo tồn càng
nhiều mô phổi càng tốt.
Ung thư biểu mô vảy (SCC) là một khối u biểu mô ác tính có biểu hiện sừng hóa
và/hoặc các cầu nối giữa các tế bào phát sinh từ biểu mô phế quản. Hơn 90% SCC xảy
ra ở người hút thuốc lá, những khối u này xảy ra ở khoảng 30% bệnh nhân ung thư
phổi. Khoảng 2/3 số khối u này nằm ở trung tâm và có xu hướng lan rộng vào phế
quản, gây chèn ép từ bên ngoài. SCC dễ bị hoại tử trung tâm và tạo hang. SCC có xu
hướng di căn muộn hơn ung thư biểu mô tuyến. Về mặt mô bệnh học, sự sừng hóa,
phân tầng và hình thành cầu nối giữa các tế bào được thể hiện. SCC có thể được phát
hiện dễ dàng hơn trên tế bào học đờm hơn là ung thư biểu mô tuyến.
Chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào lớn không biệt hóa có thể được thực hiện
khi không đầy đủ các đặc điểm tế bào học đặc trưng của SCC hoặc ung thư biểu mô
tuyến hoặc biệt hóa thần kinh nội tiết. Những khối u này có xu hướng xuất hiện ở
ngoại vi và có thể di căn tương đối sớm. Về mặt mô bệnh học, những khối u này có
những tế bào hình tròn đến đa giác với nhân nổi rõ và tế bào chất màu nhạt màu mà
không có đặc điểm khác biệt.
Các khối u thần kinh nội tiết của phổi có các đặc điểm hình thái, cấu trúc , hóa
mô miễn dịch và phân tử đặc hiệu; chúng phát sinh từ các tế bào có nguồn gốc từ
mào thần kinh phôi thai. Nhóm khối u này bao gồm ung thư biểu mô tế bào nhỏ, ung
thư biểu mô thần kinh nội tiết tế bào lớn và carcinoid điển hình và không điển hình.
Carcinoid điển hình tăng trưởng tương đối chậm trong khi ung thư biểu mô tế bào
nhỏ và ung thư biểu mô thần kinh nội tiết tế bào lớn tăng trưởng nhanh. Ung thư
phổi tế bào nhỏ chiếm khoảng 20% tổng số ca ung thư phổi. Trong phần lớn các
trường hợp (80%), các khối u này nằm ở trung tâm và có xu hướng lan sớm đến các
hạch bạch huyết trung thất và di căn xa, đặc biệt là tủy xương và não. Về mặt mô
bệnh học, các khối u xuất hiện dưới dạng các tấm hoặc cụm tế bào có nhân sẫm màu
và ít tế bào chất. Các hạt thần kinh tiết ra có thể thấy rõ trên kính hiển vi điện tử. Ung
thư phổi tế bào nhỏ được phân giai đoạn theo hệ thống phân giai đoạn ung thư phổi
TNM; tuy nhiên, từ góc độ lâm sàng, bệnh cũng có thể được coi là giai đoạn giới hạn
(bệnh giới hạn ở một bên cơ thể) . nửa ngực trong một cổng bức xạ) và giai đoạn lan
rộng (bệnh di căn rõ ràng). ! Những khối u này khi xuất hiện thường ở giai đoạn tiến
triển với xu hướng di căn mạnh mẽ. Xạ trị hóa trị thường được sử dụng để điều trị. Xạ
trị sọ não dự phòng được cân nhắc ở những bệnh nhân ở giai đoạn hạn chế hoặc lan
rộng, đáp ứng tốt với liệu pháp điều trị đầu tiên . Đáp ứng hoàn toàn có thể xảy ra ở
khoảng 30% bệnh nhân; tuy nhiên, tỷ lệ sống sót sau 5 năm chỉ là 5%. Bệnh nhân mắc
bệnh ở giai đoạn đầu (ví dụ: kích thước <3 cm, không di căn hạch và không di căn
ngoài lồng ngực ) có thể được xem xét phẫu thuật cắt bỏ, sau đó là liệu pháp bổ trợ
18
toàn thân. Phân giai đoạn trước khi cắt bỏ bao gồm chụp cắt lớp phát xạ positron F-
fluorodeoxyglucose (FDG-PET), CT hoặc MRI não và nội soi trung thất . Di căn trung
thất trên giai đoạn lâm sàng gợi ý bệnh tiến triển, được điều trị tốt nhất bằng hóa xạ
trị.
Ung thư phổi thường di căn đến các hạch bạch huyết phổi và trung thất (lan
rộng bạch huyết). Ung thư phổi lây lan qua đường máu thường dẫn đến di căn đến
tuyến thượng thận, não, phổi và xương. Ung thư biểu mô tuyến có nhiều khả năng di
căn đến hệ thống thần kinh trung ương. Di căn xương là tiêu xương . Di căn ngoài
lồng ngực có thể xảy ra mà không có hạch rốn phổi hoặc di căn trung thất .

Sàng lọc
Bệnh nhân ung thư phổi thường có các triệu chứng ở giai đoạn bệnh tiến triển.
Nhu mô phổi không có các đầu dây thần kinh và các khối u có thể phát triển mà
không bị phát hiện cho đến khi xuất hiện các triệu chứng đau, ho ra máu hoặc viêm
phổi tắc nghẽn. Với việc sử dụng CT ngày càng phổ biến ở Hoa Kỳ, các bệnh ung thư
phổi không có triệu chứng nhỏ hơn đang được xác định.
Tầm soát ung thư phổi đã được thực hiện bởi Thừ nghiệm sàng lọc phổi Quốc
gia (NLST). NLST là một nghiên cứu thuần tập ngẫu nhiên đa trung tâm đánh giá CT
xoắn ốc liều thấp hàng năm kết hợp chụp Xquang ngực hàng năm. 53.454 bệnh nhân
được phân ngẫu nhiên vào giữa hai nhóm. Những người đàn ông và phụ nữ được
sàng lọc đều không có triệu chứng và lớn tuổi hơn (độ tuổi: 55 đến 74), đã hút thuốc
lá từ 30 gói trở lên khi bắt đầu thử nghiệm và là những người hiện đang hút thuốc
hoặc đã bỏ thuốc gần đây (trong vòng 15 năm) . NLST phát hiện ra rằng những bệnh
nhân được chỉ định ngẫu nhiên sàng lọc CT xoắn ốc liều thấp trong 3 năm (so với
Xquang ngực) đã giảm tỷ lệ tử vong do ung thư phổi và tử vong do mọi nguyên nhân.
Tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở nhóm đối tượng có nguy cơ cao này đã giảm 20% và
tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân đã giảm 7%. Nghiên cứu này cho thấy lợi ích này có
ý nghĩa thống kê, vì 354 ca tử vong do ung thư phổi xảy ra ở nhóm CT so với 442 ca tử
vong do ung thư phổi ở nhóm Xquang ngực (P = 0,0041), dẫn đến việc kết thúc
nghiên cứu sớm.
Gần đây hơn, kết quả của thử nghiệm sàng lọc ung thư phổi Nelson ở Châu Âu
đã được báo cáo. Trong thử nghiệm có đối chứng dựa trên dân số này, 15.792 người
được chọn ngẫu nhiên theo tỷ lệ 1:1 vào nhóm nghiên cứu hoặc nhóm đối chứng.
Những người tham gia nhóm nghiên cứu được cung cấp sàng lọc CT vào thời điểm
ban đầu, một, ba và năm năm rưỡi sau khi ngẫu nhiên hóa. Không có sàng lọc nào
được cung cấp để kiểm soát những người tham gia. Thời gian theo dõi bao gồm tối
thiểu 10 năm, trừ khi đã chết, đối với 93,7% số người tham gia đã đăng ký. Tỷ lệ phát
hiện qua các thời điểm dao động từ 0,8% đến 1,1% và 69% trường hợp ung thư phổi
được phát hiện trên sàng lọc ở Giai đoạn IA hoặc IB.
Tổng cộng có 261 bệnh ung thư phổi (52 bệnh ung thư cách quãng) đã được
phát hiện trước đợt theo dõi thứ tư. Trong một nhóm nhỏ bệnh nhân được phân
tích, điều trị bằng phẫu thuật phổ biến hơn đáng kể ở những bệnh nhân ung thư phổi
trong nghiên cứu so với những bệnh nhân thuộc nhóm đối chứng (67,7% so với
24,5%, P < 0,001). Nhìn chung, nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc sử dụng sàng lọc CT ở
những nam giới có nguy cơ cao không có triệu chứng giảm 26% (với khoảng tin cậy 9-
41%, 95% [CI]) tử vong do ung thư phổi sau 10 năm theo dõi (ở mức tuân thủ 86%).
Trong nghiên cứu nhỏ hơn của phụ nữ, tỷ lệ tử vong do ung thư phổi dao động từ
0,39 đến 0,61 trong những năm theo dõi khác nhau, cho thấy tỷ lệ tử vong do ung
thư phổi thậm chí còn giảm nhiều hơn ở nam giới.
Mạng lưới Ung thư Toàn diện Quốc gia Hoa Kỳ (NCCN) khuyến nghị sàng lọc để
phát hiện sớm ung thư phổi bằng cách sử dụng CT xoắn ốc liều thấp cho 1) cá nhân từ
55 đến 74 tuổi có tiền sử hút thuốc lá 30 gói trở lên hiện đang hút thuốc hoặc, nếu
từng hút thuốc, đã bỏ thuốc trong vòng 15 năm và 2) cá nhân từ 50 tuổi trở lên có
tiền sử hút thuốc lá từ 20 gói trở lên, hiện đang hoặc đã từng hút thuốc và có nguy cơ
mắc ung thư phổi lớn hơn 1,3% (các yếu tố nguy cơ chính bao gồm tiền sử cá nhân
mắc bệnh ung thư hoặc bệnh phổi, tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư phổi, phơi
nhiễm tia xạ và phơi nhiễm chất gây ung thư trong quá trình làm việc). Lực lượng Đặc
nhiệm Dịch vụ Phòng ngừa Hoa Kỳ hiện đang sửa đổi các khuyến nghị của mình về
sàng lọc ung thư phổi.
Các bác sĩ có thể thảo luận về xét nghiệm ung thư phổi giai đoạn đầu với bệnh
nhân theo cá nhân hóa. Việc thảo luận với bệnh nhân nên bao gồm các rủi ro, lợi ích
và hạn chế liên quan đến sàng lọc ung thư bằng chụp CT xoắn ốc liều thấp và nên
thực hiện trước khi đưa ra quyết định bắt đầu sàng lọc ung thư phổi.
 Sàng lọc không phải là giải pháp thay thế cho việc cai thuốc lá. Cần có một sự
khẳng định rõ ràng từ bác sĩ rằng việc cai thuốc lá là điều cần thiết. Các chiến lược
dùng thuốc hoặc các chiến lược khác cần phải được điều chỉnh cho phù hợp với từng
bệnh nhân. Việc sàng lọc những bệnh nhân không có triệu chứng có thể xác định
những tổn thương không đặc hiệu, chẳng hạn như chẩn đoán quá mức các nốt lành
tính, điều này có thể khiến bệnh nhân lo lắng cũng như tiếp xúc thêm với bức xạ.!

Chẩn đoán
Việc chẩn đoán ung thư phổi có thể là một thách thức. Nhiều tình trạng lành
tính giống ung thư phổi. Khám thực thể nên tập trung trên hệ thống tim mạch hô
hấp. Ngoài ra, sự hiện diện của ung thư ở các hạch bạch huyết thượng đòn, được xác
định bằng cách kiểm tra cẩn thận các hạch bạch huyết cổ và thượng đòn, gợi ý tình
trạng bệnh tiến triển (mô tả hạch bạch huyết N3) và khuyến cáo không nên phẫu
thuật. Hội chứng cận ung thư là những biểu hiện xa của ung thư phổi (không phải di
căn) được bộc lộ trong các triệu chứng không di căn ngoài lồng ngực. Ung thư phổi
gây ảnh hưởng lên các vị trí ngoài lồng ngực này bằng cách sản sinh ra một hoặc
nhiều chất sinh hóa. Ung thư phổi tế bào nhỏ thường gây ra hội chứng cận ung thư
thần kinh. Các bệnh ung thư phổi khác có thể gây ra bệnh xương khớp phì đại.
Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) thường xảy ra ở những bệnh nhân từ
50 đến 70 tuổi có tiền sử hút thuốc lá. Bệnh nhân biểu hiện lâm sàng dựa trên sự tác
động vật lý của khối u trong nhu mô phổi. Các triệu chứng như ho, khó thở, đau ngực
và ho ra máu có liên quan đến sự hiện diện thực tế của khối u và sự tương tác của nó
với các cấu trúc của phổi và thành ngực.
Khi nghi ngờ lâm sàng về NSCLC, bác sĩ nên đặt mục tiêu chẩn đoán kịp thời và
xác định giai đoạn chính xác để có thể áp dụng liệu pháp điều trị thích hợp. Quá trình
xử lý nốt phổi đơn độc nguyên phát (SPN) bao gồm sự kết hợp của các phương tiện
chẩn đoán hình ảnh bao gồm Xquang ngực, CT và thậm chí là PET-CT. Ngoài ra, sinh
thiết mô thường được thực hiện dựa trên mức độ nghi ngờ ác tính. Trong một số
trường hợp nhất định, SPN có thể được coi là lành tính với độ tin cậy thích hợp trong
trường hợp không có chẩn đoán bệnh lý. SPN hoàn toàn bị vôi hóa hoặc ổn định về
mặt X quang trên CT ngực trong tối thiểu 2 năm, rất có thể là lành tính. Xem lại các
phim X quang cũ hoặc các nghiên cứu hình ảnh khác trước đó có thể giúp đánh giá
những thay đổi của tổn thương.
Ở những bệnh nhân có SPN nghi ngờ trên lâm sàng, có thể cần thông tin mô học
để đánh giá rủi ro và lợi ích của các lựa chọn điều trị hiện có. Các phương pháp ít xâm
lấn nhất với giá trị chẩn đoán cao sẽ được khuyến nghị. Có thể lựa chọn nội soi phế
quản chẩn đoán, chọc hút kim qua thành ngực dựa trên kích thước, vị trí và tình trạng
của bệnh nhân.
Ở một bệnh nhân có biểu hiện phù hợp với SPN nhưng chưa được chẩn đoán,
việc phẫu thuật cắt bỏ hình chêm hoặc cắt theo hạ phân thủy sẽ đưa ra chẩn đoán.
Chẩn đoán xác định UTPKTBN theo giải phẫu bệnh phải được thực hiện bằng phẫu
thuật cắt bỏ chính xác trong cùng một bối cảnh. Đối với SPN trong trường hợp không
có chẩn đoán ung thư (không thể loại bỏ bằng phẫu thuật), có thể cân nhắc cắt bỏ
phân thùy phổi để chẩn đoán (và điều trị). Phẫu thuật cắt toàn bộ thùy phổi là không
được thực hiện nếu không có chẩn đoán ung thư.
Một phần ba số bệnh nhân mắc UTPKTBN có thể bị tràn dịch màng phổi tại thời
điểm xuất hiện. Cần lấy mẫu dịch màng phổi qua dẫn lưu màng phôi để kiểm tra tế
bào học. Tràn dịch màng phổi ác tính (MPE) là chống chỉ định cắt bỏ, nhưng nhiều
trường hợp tràn dịch màng phổi trong trường hợp này có thể là tràn dịch phản ứng.
Nên nội soi phế quản trước bất kỳ kế hoạch cắt bỏ phần phổi nào. Bác sĩ phẫu
thuật đánh giá độc lập (thông qua nội soi phế quản) giải phẫu phế quản để loại trừ
các khối u nguyên phát nội phế quản thứ phát và để đảm bảo rằng tất cả các bệnh
ung thư đã biết sẽ được lấy hết bởi phẫu thuật cắt bỏ phổi dự tính. Chất tiết có thể
được làm sạch bằng cách hút và tưới nhẹ nhàng. Khi dự tính cắt bỏ thùy phổi hoặc
cắt bỏ phế quản cho một khối u trung tâm, đánh giá của bác sĩ phẫu thuật khi nội soi
phế quản là rất quan trọng để xác định liệu có thể cắt bỏ hoàn toàn (R0) hay không.
Nếu bệnh nhân có hạch bạch huyết cứng sờ thấy ở vùng cổ hoặc vùng thượng
đòn, chọc hút bằng kim nhỏ hoặc sinh thiết có thể cung cấp chẩn đoán chính xác về
bệnh N3.

Giai đoạn
 Giai đoạn là sự mô tả về mức độ của bệnh ung thư dựa trên những điểm tương
đồng về khả năng sống sót của nhóm bệnh nhân có những đặc điểm đó. Hệ thống
phân giai đoạn tạo ra một mô tả ngắn gọn về khối u, hạch bạch huyết và các đặc điểm
di căn của bệnh nhân để tạo điều kiện thuận lợi cho việc lựa chọn liệu pháp tối ưu và
đánh giá kết quả dựa trên giai đoạn lâm sàng và bệnh lý. Tổ chức chống Ung thư Hoa
Kỳ (AJCC) và Liên minh Quốc tế Cơ quan Kiểm soát Ung thư hoạt động nhằm thiết lập
và ban hành các hướng dẫn về hệ thống phân giai đoạn. Phân loại giai đoạn TNM
phiên bản thứ 8 năm 2018 đối với ung thư phổi cung cấp cơ sở cho việc phân nhóm
giai đoạn bệnh nhân cụ thể và được sử dụng để đưa ra các khuyến nghị điều trị ban
đầu dựa trên giai đoạn lâm sàng và giai đoạn bệnh lý sau khi cắt bỏ phổi.
Trách nhiệm của bác sĩ lâm sàng là đảm bảo mức độ chắc chắn cao nhất có thể
về mức độ của bệnh và đề xuất liệu pháp hoặc sự kết hợp điều trị mang lại hiệu quả
cao nhất dựa trên giai đoạn bệnh. Việc xác định giai đoạn tối ưu giúp bác sĩ lâm sàng
đưa ra các khuyến nghị tốt nhất về các biện pháp can thiệp điều trị cho bệnh nhân.
cTNM là ước tính cuối cùng và tốt nhất của bác sĩ về mức độ bệnh dựa trên tất cả
thông tin có sẵn từ các nghiên cứu xâm lấn và không xâm lấn trước khi bắt đầu liệu
pháp điều trị dứt điểm. Các phương thức hình ảnh chính được sử dụng trong phân
giai đoạn lâm sàng của bệnh nhân UTPKTBN là CT, PET-CT và MRI não. Trong giai
đoạn xâm lấn của trung thất, chọc dịch màng phổi và sinh thiết từ các vị trí nghi ngờ
di căn cũng thường được thực hiện để bổ sung và xác định chính xác hơn giai đoạn
bệnh. pTNM là việc xác định mức độ thực thể của bệnh dựa trên kiểm tra mô học của
các mô được cắt bỏ, bao gồm cả hạch bạch huyết rốn phổi và trung thất.
Đánh giá khối u (T)
Khi kích thước khối u tăng lên, tỷ lệ sống sót giảm. Chẩn đoán hình ảnh thường
bao gồm chụp Xquang ngực và CT ngực bụng, bao gồm gan và tuyến thượng thận
(Hình 58.12). Xquang ngực cung cấp thông tin về kích thước, hình dạng, mật độ và vị
trí của khối u nguyên phát cũng như sự liên quan với các tạng trong trung thất. CT
scan ngực cung cấp thêm chi tiết về đặc điểm khối u và cung cấp thông tin về mối
quan hệ của khối u với trung thất, thành ngực và cơ hoành cũng như sự xâm lấn vào
các đốt sống hoặc tạng trung thất. MRI ngực có thể bổ sung cho CT trong việc mô tả
sự xâm lấn của khối u tốt hơn ở những bệnh nhân này. MRI não được dành riêng cho
bệnh nhân ung thư giai đoạn I hoặc II với các triệu chứng thần kinh sớm (chóng mặt,
nhức đầu) và cho tất cả bệnh nhân ung thư giai đoạn III và IV, cũng như bệnh nhân
ung thư biểu mô tế bào nhỏ hoặc khối u rãnh trên (khối u Pancoast) bởi vì những
bệnh nhân này có tỷ lệ di căn não tiềm ẩn cao hơn.
Đánh giá hạch bạch huyết (N)
Xác định di căn đến các hạch bạch huyết trung thất là một điểm quan trọng
trong việc xác định giai đoạn và khuyến cáo điều trị. Di căn hạch trung thất gặp ở 26%
đến 32% bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán và được đánh giá ban đầu bằng CT ngực.
Các hạch bạch huyết có thể to lên một cách bình thường do nhiễm trùng (ví dụ: bệnh
histoplasmosis, viêm phế quản trước đó hoặc viêm phổi) hoặc các quá trình viêm
khác, chẳng hạn như bệnh u hạt. Di căn hạch trung thất thường được định nghĩa là
các hạch bạch huyết có đường kính ngang tối đa lớn hơn 1 cm trên mặt phẳng cắt
ngang (axial). Nếu không có hạch trung thất có đường kính lớn hơn 1 cm thì khả năng
mắc bệnh N2 hoặc N3 là thấp. Nếu xác định được các hạch trung thất lớn hơn 1 cm,
mô hạch phải được kiểm tra (ví dụ: bằng siêu âm phế quản nội soi (EBUS), nội soi
trung thất cổ, siêu âm nội soi, VATS) để tìm bằng chứng mô học về di căn trước khi có
thể cắt bỏ triệt để được xem xét. CT có độ nhạy được báo cáo là từ 57% đến 79% để
đánh giá hạch trung thất trong UTPKTBN, với giá trị tiên đoán dương tính là 56%.
Không có tiêu chí kích thước CT nào là hoàn toàn đáng tin cậy để xác định sự liên
quan của hạch trung thất.
 Hình 58.12 Đánh giá hình ảnh học đối với bất kỳ bệnh nhân nào đã biết hoặc
nghi ngờ mắc bệnh ung thư phổi bao gồm chụp X-quang ngực thẳng, mặt sau trước
(A) và mặt bên (B). Đánh giá các phim đơn giản và chụp cắt lớp vi tính (CT) (C) hướng
dẫn các đánh giá tiếp theo. Chụp cắt lớp phát xạ positron 18F-Fluorodeoxyglucose
(FDG-PET) với CT (D) hợp nhất cung cấp khả năng tương quan giữa hoạt động trao
đổi chất với các phát hiện tổn thương. Mặc dù FDG-PET sử dụng sự trao đổi chất tăng
lên ở hầu hết các khối u để tạo ra hình ảnh FDG-PET, nhưng các quá trình khác, chẳng
hạn như nhiễm trùng, viêm hoặc di chứng của chấn thương hoặc gãy xương, cũng có
thể được xác định. Các vị trí tăng chuyển hóa cần được đánh giá cẩn thận để tìm di
căn
 Hình 58.13
Hạch bạch huyết dưới carina hấp thu nhẹ 18F-fluorodeoxyglucose (FDG). Dựa trên
những phát hiện này, việc phân giai đoạn xâm lấn bổ sung đang được tranh cãi, bao
gồm nội soi phế quản và phân giai đoạn xâm lấn các hạch bạch huyết trung thất. Siêu
âm nội soi phế quản bằng chọc hút kim xuyên khí quản có thể được thực hiện với
hướng dẫn siêu âm thời gian thực để tạo điều kiện thuận lợi cho việc đặt kim xuyên
khí quản. Sinh thiết các hạch khác cũng có thể được thực hiện. Nếu cần, nội soi trung
thất cổ được thực hiện bằng sinh thiết hạch cạnh khí quản cao (2R và 2L), hạch cạnh
khí quản thấp (4R và 4L), hạch trước khí quản (3A) và hạch dưới carina (7). Nếu các
hạch bạch huyết bên trái là FDG, thủ thuật Chamberlain (cắt trung thất trước) hoặc
phẫu thuật ngực có hỗ trợ bằng video với sinh thiết các hạch bạch huyết cửa sổ động
mạch phổi hoặc hạch bạch huyết rốn phổi cũng có thể được thực hiện. Đánh giá bổ
sung về bệnh nhân sẽ được đảm bảo nếu bệnh nhân được coi là ứng cử viên phẫu
thuật.

Các hạch bạch huyết trung thất lớn hơn có nhiều khả năng đã di căn (>70%); tuy
nhiên, các hạch bạch huyết có kích thước bình thường (<1 cm) có 7% đến 15% khả
năng di căn.
PET có thể hỗ trợ đánh giá mức độ cục bộ và sự hiện diện của các di căn đã biết
hoặc ẩn giấu dựa trên sự khác biệt về khả năng chuyển hóa glucose của các tế bào
ung thư so với các mô bình thường (Hình 58.13). Chụp PET không phải là một phương
pháp đặc hiệu cho bệnh ung thư hoặc "quét tế bào ung thư", vì sự chuyển hóa
glucose trong tế bào cao được thấy trong các quá trình viêm ngoài bệnh ác tính. Xác
nhận mô học về sự tham gia của hạch bạch huyết trung thất FDG được chỉ định để
hoàn thiện giai đoạn lâm sàng trước khi quyết định điều trị cuối cùng. FDG PET kết
hợp với CT có thể mang lại độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn trong việc xác định giai
đoạn bệnh nhân ung thư phổi trước khi can thiệp điều trị. Giá trị tiên đoán âm tính
của PET-CT đối với di căn hạch trung thất từ UTPKTBN nằm trong khoảng từ 85% đến
95%, chính xác hơn ở những trường hợp nhỏ hơn. (T1) chứ không phải là các khối u
lớn hơn (T2) và ở các hạch bạch huyết lớn hơn (>1 cm) so với các hạch bạch huyết
nhỏ hơn (<1 cm).
Phân loại giai đoạn xâm lấn bao gồm nội soi trung thất cổ hoặc phẫu thuật cắt
bỏ trung thất (thủ thuật Chamberlain), EBUS hoặc siêu âm nội soi. Theo truyền thống,
nội soi trung thất cổ được chỉ định ở những bệnh nhân mắc UTPKTBN có thể phẫu
thuật được với các hạch bạch huyết cạnh khí quản hoặc dưới carina mở rộng, đặc
biệt nếu ung thư ở gần, nếu có kế hoạch cắt phổi hoặc nếu bệnh nhân có nguy cơ cao
phải cắt bỏ theo kế hoạch. Nội soi trung thất cổ thường được thực hiện để sinh thiết
hạch cạnh khí quản hai bên (cấp 2 và 4) và hạch dưới carina (cấp 7). Phẫu thuật cắt
trung thất trước trái được sử dụng để tiếp cận trung thất sau khi cắt bỏ sụn sườn thứ
hai để đánh giá cửa sổ động mạch phổi (mức 5) hoặc hạch bạch huyết trung thất
trước (mức 6). Nội soi trung thất cổ có giá trị tiên đoán âm tính lớn hơn 90%, có thể
được thực hiện như một thủ thuật ngoại trú và có tỷ lệ biến chứng đáng kể thấp. Khi
việc đánh giá “phần đông lạnh” bệnh lý không chứng minh được sự liên quan đến
hạch ác tính, nội soi trung thất có thể được thực hiện sau đó bằng cách cắt bỏ trong
khi bệnh nhân đang được gây mê. Việc sử dụng nội soi trung thất cổ bất kể bằng
chứng X quang về sự liên quan của hạch (“nội soi trung thất thường quy”) không phải
là một phương pháp hiệu quả về mặt chi phí và tăng thêm rất ít độ chính xác của việc
xác định giai đoạn ở những bệnh nhân có đánh giá trước phẫu thuật không xâm lấn
đầy đủ. Các kỹ thuật lấy mẫu bổ sung có thể hữu ích.Đặc biệt, EBUS, cung cấp quyền
truy cập vào các hạch 2, 4, 7, 10, 11 và siêu âm nội soi qua thực quản, cung cấp quyền
truy cập vào các hạch 2, 4, 7, 8 và 9, có thể nhạy và ít xâm lấn hơn so với nội soi trung
thất.Kỹ thuật VATS có thể đánh giá các hạch bạch huyết cấp độ 4, 7, 8, 9 và 10 mở
rộng ở cả hai bên và các hạch bạch huyết cấp độ 5 hoặc 6 ở bên trái.
 Đánh giá giai đoạn di căn (M)
Di căn nội mạc ngực (M1a) và ngoài lồng ngực (di căn ngoài lồng ngực đơn lẻ
M1b hoặc di căn ngoài lồng ngực nhiều lần [M1c]) thường gặp trong ung thư phổi.
Ngoài bệnh sử kỹ lưỡng, khám thực thể và các kỹ thuật phân giai đoạn dựa trên hình
ảnh tiêu chuẩn (CT, PET-CT và MRI não), việc đánh giá bổ sung về bệnh di căn chỉ
được chỉ định trong một số trường hợp chọn lọc. Đặc biệt, cần phải chẩn đoán mô
bệnh học nếu dự đoán rằng việc xác định di căn sẽ làm thay đổi kế hoạch điều trị. Khi
có tràn dịch màng phổi, bác sĩ thường thực hiện chọc dò chẩn đoán để xác định khối
u đã lan đến khoang màng phổi. Có tới 7% bệnh nhân có biểu hiện di căn ở tuyến
thượng thận. Đánh giá CT ngực tiêu chuẩn cũng nên bao gồm đánh giá vùng bụng
trên bao gồm gan và tuyến thượng thận. Các tổn thương tuyến thượng thận không
xác định trên CT có thể được đánh giá thêm bằng MRI hoặc sinh thiết qua da dưới
hướng dẫn của CT.
Hệ thống phân giai đoạn ung thư phổi phiên bản thứ tám
Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Phổi Quốc tế (IASLC), cùng với AJCC, gần đây đã
ban hành phiên bản thứ tám của hệ thống phân giai đoạn ung thư phổi. Đối với dự án
này, IASLC đã thu thập dữ liệu về tổng số 94.708 bệnh nhân được chẩn đoán mắc
bệnh ung thư phổi từ 1999 đến 2010. Dữ liệu có nguồn gốc từ 35 cơ sở dữ liệu khác
nhau ở 16 quốc gia trên 5 châu lục. Thông tin được cung cấp bởi các trung tâm đáng
tin cậy, tạo điều kiện thuận lợi cho việc thu thập và phân tích dữ liệu của một lượng
lớn bệnh nhân. Sau khi loại trừ, 77.156 bệnh nhân vẫn có thể đánh giá được, bao
gồm 70.967 bệnh nhân mắc NSCLC và 6189 bệnh nhân mắc bệnh ung thư phổi tế bào
nhỏ. Gần 85% bệnh nhân trong cơ sở dữ liệu đã trải qua điều trị bằng phẫu thuật,
đơn độc (57,7%) hoặc kết hợp với hóa trị liệu (21,1%), xạ trị (1,5%) hoặc cả hai (4,4%).
Tỉ lệ sống được phân tích bằng phương pháp Kaplan-Meier và được so sánh bằng
cách sử dụng thử nghiệm tỷ lệ khả năng từ hồi quy mối nguy theo tỷ lệ Cox. Phân tích
mở rộng cho phép xác định các loại TNM và các nhóm giai đoạn thể hiện sự phân biệt
nhất quán về tổng thể và trong nhiều nhóm bệnh nhân khác nhau (ví dụ: giai đoạn
lâm sàng hoặc bệnh lý, tình trạng cắt bỏ R0 hoặc R-bất kỳ, khu vực địa lý). Các phân
tích bổ sung cung cấp bằng chứng về khả năng ứng dụng theo thời gian, trên nhiều
vùng địa lý, loại mô học, phương pháp đánh giá và khoảng thời gian theo dõi.
 Các định nghĩa TNM, đặc điểm hạch bạch huyết và các nhóm giai đoạn của tập
hợp con TNM được trình bày trong Bảng 58.1 đến 58.3. Các sơ đồ khác đã được tạo
ra cho sơ đồ hạch bạch huyết và đặc điểm khối u. Sơ đồ phân loại hạch trung thất và
khu vực được trình bày trong Hình 58.14. Bản đồ này thể hiện bằng hình ảnh các
hạch bạch huyết trung thất và phổi trong mối tương quan với các cấu trúc lồng ngực
khác để bác sĩ phẫu thuật có thể mổ xẻ và đánh dấu giải phẫu tối ưu.
T (U nguyên phát)
Tx Thấy tế bào u trong đờm/dịch rửa phế quản; không thấy tổn
thương trên CT và nội soi phế quản
To Không có bằng chứng về u
Tis Carcinoma In Situ
T1:
U < 3 cm, bao quanh bởi nhu mô/lá tạng màng phổi; không liên quan đến phế
quản gốc
T1a(mi) Xâm lấn tối thiểu tại chỗ (MIA)
T1a U ≤ 1cm
T1b >1 đến ≤ 2 cm
T1c >2 đến ≤ 3 cm
T2:
U >3 đến ≤ 5 cm; hoặc có liên quan đến phế quản gốc nhưng còn cách
Carina; hoặc xâm lấn lá tạng màng phổi; hoặc xẹp phổi/viêm phổi do tắc nghẽn
có thể lan đến rốn phổi nhưng không gây xẹp toàn bộ phổi.
T2a >3 đến ≤ 4 cm
T2b >4 đến ≤ 5 cm
T3:
>5 đến ≤ 7 cm theo đường kính lớn nhất; hoặc kích thước u bất kỳ nhưng đã
xâm lấn thành ngực, màng tim, thần kinh hoành; hoặc nốt khác u song cùng thùy
T4:
U >7 cm theo đường kính lớn nhất; hoặc kích thước bất kỳ song đã xâm lấn
trung thất, cơ hoành, tim, các mạch máu lớn, thần kinh quặt ngược, Carina, khí
quản, thực quản, thân đốt sống, hoặc nốt khác thuỳ phổi cùng bên.
N (Hạch)
 N1 Hạch cạnh phế quản cùng bên và/hoặc hạnh cạnh rốn phổi, bao
gồm cả xâm lấn trực tiếp vào hạch.
N2 Di căn hạch trung thất cùng bên và/hoặc hạch dưới carina
N3 Di căn hạch trung thất đối bên, hạch rốn phổi đối bên, di căn
hạch cơ bậc thang cùng bên hoặc đối bên, hoặc hạch thượng đòn.
M (Di căn)
M1a Có u di căn ở phổi đối diện hoặc màng phổi/ màng tim/ tràn
dịch màng phổi ác tính
M1b Di căn 1 vị trí ngoài lồng ngực, bao gồm cả hạch bạch huyết
đơn lẻ không cùng vùng với u
M1c Di căn nhiều vị trí ngoài lồng ng
ực, ở 1 hoặc nhiều cơ 1 quan

Những điểm khác với phiên bản thứ 7 được in đậm

Khối u (T)
Trong phiên bản thứ tám của IASLC/AJCC, những đổi mới đáng kể trong dự án
xác định giai đoạn ung thư phổi đã được đưa vào định nghĩa của bộ mô tả T. Đặc biệt,
phiên bản thứ tám lần đầu tiên đưa ra các định nghĩa đặc biệt về ung thư biểu mô tại
chỗ (Tis) và ung thư biểu mô xâm lấn tối thiểu (T1mi). Đây là những khối u không xâm
lấn có kích thước dưới 3 cm, về mặt mô học biểu hiện kiểu thể mi đơn thuần. T1mi là
các khối u có kích thước dưới 3 cm có mô hình thể mi chiếm ưu thế về mặt mô học;
tuy nhiên, chúng cũng có thành phần xâm lấn nhỏ (<0,5 cm). Ngoài ra, các định nghĩa
về phân loại ung thư phổi cổ điển T (T1–T4) cũng đã được sửa đổi lại. Trong phiên
bản hiện tại, khối u T1 (<3 cm) được phân loại thành T1a <1 cm, T1b >1 đến 2 cm, T1c
>2 đến 3 cm. Các khối u T2 (>3 đến 5 cm) được phân loại thành T2a >3 đến 4 cm, T2b
>4 đến 5 cm. Khối u T3 được xác định là >5 đến 7 cm và khối u T4 được xác định là >7
cm. Các đặc điểm khối u quan trọng khác quyết định giai đoạn T là sự xâm lấn của
phế quản chính/xâm lấn màng phổi tạng/thùy liên quan hoặc xẹp phổi ở phần mô tả
T2, xâm lấn màng phổi thành/thành ngực/dây thần kinh hoành/màng ngoài tim liên
quan hoặc khối u riêng biệt liên quan (các) nốt ở cùng thùy với khối u nguyên phát
trong mô tả T3, và xâm lấn cơ hoành/trung thất/tim/mạch lớn/khí quản/tái phát dây
thần kinh thanh quản/thực quản/thân đốt sống/carina hoặc (các) nốt khối u riêng
biệt ) ở thùy cùng bên khác với thùy của khối u nguyên phát trong bộ mô tả T4. CT
ngực có cản quang là phương pháp chẩn đoán hình ảnh chính được sử dụng để xác
định giai đoạn T. MRI thành ngực có thể hỗ trợ xác định sự liên quan của thành ngực
và đánh giá giai đoạn của các khối u rãnh trên.
Hạch bạch huyết (N)
Ký hiệu mô tả hạch (N0–N3) được xác định theo mức độ di căn hạch dọc theo
bản đồ hạch được xác định trước. có 14 trạm hạch: các trạm 10 đến 14 tập trung ở
phổi, di căn đến các hạch này xếp vào nhom N1 nếu cùng bên u và nhóm N3 nếu đối
diện với khối u; trạm 9 đến 2 được giới hạn ở trung thất, và di căn đến các hạch này
xếp vào nhóm N2 nếu cùng bên với khối u và nhóm N3 nếu đối diện với khối u; trạm
1 là các hạch thượng đòn hoặc trên ức hoặc cổ thấp, và di căn đến các hạch này được
xếp vào nhóm N3. các đặc điểm nốt và bản đồ hạch không thay đổi trong phiên bản
thứ tám của dự án phân giai đoạn ung thư phổi IASLC. Tuy nhiên, khuyến nghị được
đưa ra là xác định sự liên quan của hạch không chỉ bằng các ký hiệu từ N0 đến N3 mà
còn bằng cách định lượng số lượng hạch bạch huyết liên quan. Tuy nhiên, việc xác
định hạch theo trạm liên quan được xác định như sau: N1a: di căn 1 trạm hạch N1
duy nhất; N1b: di căn nhiều trạm N1; N2a1: di căn một trạm N2 duy nhất không có
liên quan đến N1; N2a2: di căn một trạm N2 duy nhất có di căn thêm N1; và N2b: di
căn nhiều trạm nút N2. Tiên lượng xấu đi khi số lượng các trạm di căn tăng lên,
nhưng N1b và N2a1 có cùng tiên lượng. Asamura và các đồng nghiệp đã chỉ ra rằng tỷ
lệ sống sót sau 5 năm ở nhóm bệnh nhân được phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn các phân
nhóm N khác nhau là: N1a, 59%; N1b, 50%; N2a1, 54%; N2a2, 43%; và N2b, 38%.
FDG-PET kết hợp với CT tăng cường độ tương phản là phương thức chẩn đoán hình
ảnh chính được sử dụng để xác định giai đoạn N. Trong phần lớn các trường hợp, các
hạch rốn và trung thất bị nghi ngờ di căn (>1 cm) hoặc có sự hấp thu FDG dương tính
nằm trong phần lớn các trường hợp được lấy mẫu để chẩn đoán xác định.
Di căn (M)
Phiên bản thứ tám của hệ thống nêu rõ bệnh ung thư phổi đã cải tiến cách phân
loại của nhóm M. Nhóm được phân thành 2 loại là M0 và M1, với M1 được phân loại
thành M1a, M1b và M1c. M1a biểu thị di căn nội mạc ngực (tràn dịch màng
phổi/màng ngoài tim ác tính hoặc các nốt màng phổi/màng ngoài tim ác tính hoặc
khối u riêng biệt ở thùy đối diện). M1b chỉ ra sự hiện diện của một di căn ngoài lồng
ngực trong một cơ quan. M1c chỉ ra sự hiện diện của nhiều di căn ngoài lồng ngực ở
một cơ quan hoặc nhiều cơ quan. Đáng chú ý là các khối u M1a và M1b có tiên lượng
tương tự nhau; tuy nhiên, vì chúng đại diện cho các dạng liên quan di căn khác nhau
và yêu cầu các phương pháp chẩn đoán và điều trị khác nhau nên chúng được phân
loại riêng. FDG-PET kết hợp với CT tiêm thuốc phản quang là phương pháp chẩn đoán
hình ảnh chính được sử dụng để xác định giai đoạn M. MRI não được sử dụng để xác
định di căn não. Các tổn thương nghi ngờ di căn có thể được lấy mẫu để xác nhận
chẩn đoán UTPKTBN hoặc nếu kết quả sinh thiết sẽ làm thay đổi kế hoạch điều trị.
Mặt khác, việc lấy mẫu định kỳ các tổn thương di căn không được thực hiện.
Giai đoạn bệnh. Phiên bản thứ tám của hệ thống xác định ung thư phổi đã cải
tiến và mở rộng các định nghĩa về giai đoạn ung thư phổi để tạo ra một công cụ chính
xác hơn nhằm dự đoán tiên lượng và hướng dẫn kế hoạch điều trị (Hình 58.15).

Bảng 58.3: Giới hạn giải phẫu các trạm hạch bạch huyết theo Hiệp hội Nghiên
cứu Ung thư phổi quốc tế và theo các nhóm hạch
Trạm hạch số Giới hạn giải phẫu
Vùng thượng đòn
1: Hạch vùng cổ Giới hạn trên: Bờ dưới sụn nhẫn
thấp, hạch thượng Giới hạn dưới: xương đòn 2 bên và bờ trên xương ức. hạch
đòn, hạch vùng ức bên phải là 1R, bên trái là 1L
2 nhóm 1R và 1L phân tách nhau bởi đường giữa khí quản
 Vùng trung thất trên
2. Hạch cạnh khí Nhóm 2R: Gồm những hạch nằm bên phải của đường giữa
quản trên khí quản ở giao điểm của bờ dưới thân động mạch cánh tay đầu
phải với khí quản, phía trên là giới hạn đường dưới của nhóm 1.
Nhóm 2L: Gồm những hạch nằm bên trái của đường giữa khí
quản, giới hạn trên một đường nằm ngang vẽ tiếp tuyến bờ trên
quai động mạch chủ, phía dưới đường biên của các hạch nhóm 1.
3. Hạch trước Nhóm 3A: Những hạch nằm ở mặt trước của khí quản, dọc
TMC và sau khí quản theo mặt sau và trước TMC trên. Nhóm 3P: Hạch nằm sau khí
quản phía trước của đoạn thực quản trên
4. Hạch cạnh khí Nhóm 4R: Gồm các hạch nằm bên phải của đường giữa khí
quản dưới quản, giới hạn từ bờ trên quai tĩnh mạch Azygos đến cạnh khí quản
ở bờ trên PQ gốc và PQ thùy trên phổi phải trong khoang màng
phổi trung thất.
Nhóm 4L: Những hạch nằm bên trái đường giữa khí quản
giới hạn bởi đường nằm ngang qua đỉnh quai ĐMC và bờ trên của
PQ thùy trên trái, ở giữa eo ĐMC nằm trong khoang màng phổi
trung thất, có liên quan một số hạch trước khí quản 3A.
Vùng động mạch chủ phổi
5. Hạch dưới Các hạch ở dưới động mạch chủ đến phía sau dây chằng động
ĐMC mạch
Giới hạn trên: Bờ dưới của quai động mạch chủ
Giới hạn dưới: Bờ trên của động mạch phổi trái
6. Hạch cạnh Các hạch bạch huyết phía trước và bên của động mạch chủ
ĐMC lên đến quai động mạch chủ
Giới hạn trên: Đường tiếp tuyến với bờ trên của quai động
mạch chủ
Giới hạn dưới: Bờ dưới của quai động mạch chủ
Vùng dưới Carinal
7. Hạch dưới Nằm dưới ngã ba khí phế quản đè lên màng tim ở mặt sau
carinal tâm nhĩ trái, nhưng không liên quan với PQ thùy dưới.
Vùng trung thất dưới
 8. Hạch cạnh Giới hạn từ thành sau bên của thực quản đến cột sống kể cả
thực quản bên phải và bên trái, nhưng không tính hạch dưới Carina, có 8R và
8L.
9. Hạch cạnh Nằm trong dây chằng tam giác của phổi, những hạch ở thành
dây chằng phổi sau và đoạn thấp của TM phổi dưới, áp dụng cho cả phổi phải và
phổi trái, có 9R và 9L.
Vùng rốn phổi/liên thùy phổi
10. Hạch rốn Nhóm 10R: Gồm những hạch nằm ở giới hạn từ bờ trên của
phổi chỗ phân chia PQ gốc với PQ thùy trên phải, thuộc mặt trước PQ
thùy trên phía ngoài màng phổi trung thất đến PQ trung gian.
Nhóm 10L: Những hạch nằm xung quanh khu vực từ chỗ
phân chia của PQ gốc trái với PQ thùy trên đến bờ dưới của PQ
thùy trên phía ngoài dây chằng động mạch phổi,

Kết quả điều trị ung thư phổi

Việc lựa chọn liệu pháp điều trị ban đầu (dù là liệu pháp đơn phương thức hay
đa phương thức) phụ thuộc vào giai đoạn lâm sàng của bệnh nhân tại thời điểm chẩn
đoán và vào nhóm chức năng cũng như các bệnh đi kèm của người đó. Các lựa chọn
điều trị có thể khác nhau, thậm chí giữa các nhóm bệnh nhân khác nhau trong cùng
một giai đoạn lâm sàng. Giai đoạn trước điều trị là bước quan trọng trước khi bắt đầu
trị liệu. Với những nỗ lực hiện tại, tỷ lệ sống sót sau 5 năm theo từng giai đoạn bệnh
lý là 90% đối với giai đoạn IA1, 85% đối với giai đoạn IA2, 80% đối với giai đoạn IA3,
73% đối với giai đoạn IB, 65% đối với giai đoạn IIA, 56% đối với giai đoạn IIB, 41 % cho
giai đoạn IIIA, 24% cho giai đoạn IIIB và 12% cho giai đoạn IIIB. Tỷ lệ sống sót sau 5
năm theo giai đoạn lâm sàng là 13% đối với
Bảng 58.3. Giới hạn giải phẫu của các hạch trong bản đồ hạch bạch huyết của Hiệp hội nghiên
cứu Ung thư phổi quốc tế và sự phân nhóm trong các vùng hạch.

Hạch Lymph Giới hạn giải phẫu

11: Hạch gian thuỳ Nằm giữa các gốc của phế quản thuỳ

Ký hiệu tuỳ chọn cho ác danh mục phụ:

 11s: Giữa phế quản thuỳ trền và phế quản trung gian bên phải

11i: Giữa phế quản thuỳ giữa và phế quản dưới bên phải

Vùng ngoại vi

12: Hạch thuỳ Tiếp giáp với phế quản thuỳ

13: Hạch phân đoạn Liền kề với phế quản phân đoạn

14: Hạch dưới phân đoạn Liền kề với phế quản phân thuỳ

Chuyển thể từ: Rusch VW, Asamura H, Watanabe H, et al. Dự án phân giai đoạn ung thư phổi IASLC: đề xuất
về bản đồ hạch bạch huyết quốc tế mới trong phiên bản thứ bảy sắp tới của phân loại TNM đối với ung thư phổi.
J Thorac Oncol. 2009;4:568–577.

giai đoạn IVA và 0% cho giai đoạn IVB. Điều trị ung thư phổi nói chung có thể được
nhóm thành ba loại chính như sau:
1. Bệnh ở giai đoạn I và bệnh ở giai đoạn II cho thấy sự hiện diện của khối u nằm
trong phổi và có thể được cắt bỏ hoàn toàn bằng phẫu thuật. Cắt bỏ về mặt giải phẫu
nơi khối u cư trú với lấy mẫu đầy đủ các hạch bạch huyết trung thất là phương pháp
điều trị được lựa chọn. Mục đích chính của phương pháp điều trị này là cắt bỏ hoàn
toàn khối u và các hạch bạch huyết trong thùy của nó. Trong một số trường hợp nhất
định, việc cắt bỏ tiểu thuỳ về mặt giải phẫu có thể được xem xét cho các khối u nhỏ và
ngoại vi. Cắt bỏ không giải phẫu (cắt bỏ nêm) được coi là kém hơn so với cắt bỏ giải
phẫu và chỉ nên được thực hiện khi rộng hơn bệnh nhân không thể chịu đựng được
phẫu thuật (ví dụ do giảm dự trữ phổi). Xạ trị lập thể toàn thân (SBRT) đã có kết quả
ban đầu tốt (tỷ lệ kiểm soát cục bộ là 90% sau 3 năm) ở những bệnh nhân được chọn
không thể chịu được phẫu thuật cắt bỏ.

2. Bệnh giai đoạn IV (bệnh di căn) và giai đoạn IIIB (bệnh tiến triển biểu hiện dưới
dạng một khối u tương đối nhỏ với các hạch N3 hoặc một khối u lớn với các hạch N2)
thường không được điều trị bằng phẫu thuật trừ những bệnh nhân cần phẫu thuật giảm
nhẹ. Các liệu pháp toàn thân cho bệnh di căn là phổ biến. Hóa xạ trị thường được sử
dụng trong bệnh giai đoạn IIIB. Các liệu pháp nhắm đích và liệu pháp miễn dịch đang
mang lại kết quả đáng khích lệ trong các nhóm bệnh nhân được sàng lọc và lựa chọn
đúng cách.
Hình. 58.14. (A) Bản đồ hạch bạch huyết của Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Phổi Quốc tế (IASLC), bao gồm
việc đề xuất nhóm các trạm hạch thành các “khu vực” nhằm mục đích phân tích tiên lượng. (B) A–F: Minh họa
về cách áp dụng bản đồ hạch bạch huyết IASLC vào phân giai đoạn lâm sàng bằng chụp cắt lớp vi tính theo các
góc nhìn trục (A–C), trước (D) và dọc (E, F). Đường viền giữa vùng cạnh khí quản bên phải và bên trái được thể
hiện bằng A và B. (Từ Rusch VW, Asamura H, Watanabe H, và các cộng sự. Dự án phân giai đoạn ung thư phổi
IASLC: Đề xuất về bản đồ hạch bạch huyết quốc tế mới trong phần thứ bảy sắp tới ấn bản phân loại TNM cho
bệnh ung thư phổi. J Thorac Oncol. 2009;4:568–577.) Ao, Động mạch chủ; AV, tĩnh mạch đơn; Br, phế quản;
IA, động mạch vô danh; IV, tĩnh mạch vô danh; LA, dây chằng động mạch; LIV, tĩnh mạch vô danh trái; LSA,
động mạch dưới đòn trái; PA, động mạch phổi; PV, tĩnh mạch phổi; RIV, tĩnh mạch vô danh phải; SVC, tĩnh
mạch chủ trên.
Bảng 58.15. Tỷ lệ sống sót chung theo giai đoạn lâm sàng theo phiên bản thứ tám của dự án phân giai đoạn ung
thư phổi. (Từ Goldstraw P, Chansky K, Crowley J, và các cộng sự. Dự án phân giai đoạn ung thư phổi IASLC:
Đề xuất xem xét lại các nhóm giai đoạn TNM trong Phiên bản sắp tới (thứ tám) của Phân loại TNM cho bệnh
ung thư phổi. J Thorac Oncol. 2016;11:39–51.) MST, Thời gian sống sót trung bình.

3. Ung thư phổi giai đoạn IIIA là tình trạng bệnh tiến triển cục bộ có thể có nhiều biểu
hiện khác nhau. Đáng chú ý, phần lớn các khối u ở giai đoạn IIIA tiến triển quá mức
để có thể xem xét cắt bỏ; tuy nhiên, nếu có thể cắt bỏ hoàn toàn thì kết quả có thể được
cải thiện. Trong tình huống lâm sàng này, phẫu thuật cắt bỏ được thực hiện như một
phần của phác đồ điều trị đa mô thức. Đặc biệt, các khối u giai đoạn IIIA có thể cắt bỏ
là những khối u nhỏ có mức độ di căn thấp đến các hạch bạch huyết trung thất cùng
bên (N2) hoặc các khối u lớn hơn không liên quan đến các hạch bạch huyết trung thất
(T4N0/1M0). Những khối u này, do tính chất tiến triển, có thể được loại bỏ bằng phẫu
thuật; tuy nhiên, phẫu thuật không kiểm soát một cách nhất quán các di căn vi mô tồn
tại trong khu vực phẫu thuật chung hoặc một cách có hệ thống. Sự kết hợp giữa hóa trị
và xạ trị, và trong những năm gần đây, cả liệu pháp miễn dịch, được sử dụng cho bệnh
tiến triển cục bộ ở chế độ bổ trợ hoặc tân bổ trợ. Một nhóm chuyên gia liên chuyên
khoa thường xác định trước kế hoạch điều trị mong muốn trong từng trường hợp.
Nói rộng hơn, ung thư biểu mô phổi nên được cắt bỏ khi bệnh tại chỗ có thể được
kiểm soát, tình trạng thể chất của bệnh nhân có thể chịu đựng được việc cắt bỏ và phục
hồi, đồng thời tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do phẫu thuật dự đoán chính xác. Các tình
trạng như hội chứng tĩnh mạch chủ trên, khối u xâm lấn qua trung thất vào động mạch
phổi chính, di căn hạch N3, bệnh màng phổi hoặc màng ngoài tim ác tính, hoặc di căn
ngoài lồng ngực có rủi ro cao hơn lợi ích mang lại khi cắt bỏ ở hầu hết bệnh nhân. Một
số trung tâm y khoa đã có kết quả tốt với việc cắt bỏ và tái tạo khí quản, tâm nhĩ, mạch
máu lớn hoặc các cấu trúc trung thất hoặc đốt sống khác. Đây là những ca phẫu thuật
phức tạp đòi hỏi đội ngũ đa chuyên khoa tận tâm trong giai đoạn tiền phẫu và các đội
đa chuyên khoa trong phòng mổ. Bệnh nhân bị rò khí quản thực quản có tuổi thọ hạn
chế và nên chăm sóc giảm nhẹ bằng đặt stent.

LIỆU PHÁP TẠI CHỔ BƯỚC ĐẦU CHO UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ
BÀO NHỎ

Giai đoạn I và II ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) có thể được điều trị an
toàn bằng phẫu thuật và bóc tách hạch trung thất và hầu hết bệnh nhân đều có khả
năng sống sót lâu dài. Cắt bỏ giải phẫu bằng cắt thùy, cùng với bóc tách/lấy mẫu hạch
bạch huyết trung thất có hệ thống, là phương pháp được lựa chọn cho bệnh ung thư
phổi giới hạn rõ ở một thùy (Hình 58.16). Nhóm Ung thư của Trường Đại học Phẫu
thuật Hoa Kỳ đã xác định một chiến lược lấy mẫu có hệ thống đối với các hạch bạch
huyết trung thất cụ thể. Tối thiểu phải có các mẫu mô hạch (không phải mỡ) từ các
trạm 2R, 4R, 7, 8 và 9 đối với ung thư bên phải và các trạm 4L, 5, 6, 7, 8 và 9 đối với
ung thư bên trái. thu được. Phẫu thuật cắt hạch trung thất nên bao gồm thăm dò và loại
bỏ các hạch bạch huyết từ các trạm 2R, 4R, 7, 8 và 9 đối với ung thư bên phải và các
trạm 4L, 5, 6, 7, 8 và 9 đối với ung thư bên trái.
Các phẫu thuật ít hơn, chẳng hạn như cắt bỏ hình nêm hoặc cắt bỏ từng đoạn,
có thể được xem xét cho những bệnh nhân có nguy cơ cắt thùy phổi cao hơn. Cắt bỏ
một đoạn có thể thích hợp ở những bệnh nhân có khối u nhỏ ngoại biên có hoạt động
trao đổi chất thấp trên PET-CT. Một phân tích so sánh xu hướng hồi cứu so sánh cắt
bỏ đoạn với cắt bỏ thùy trong ung thư phổi giai đoạn I đã chỉ ra rằng với thời gian theo
dõi trung bình là 5,4 năm, so sánh cắt bỏ đoạn với cắt bỏ thùy, không có sự khác biệt
nào được ghi nhận ở khu vực tại chỗ (tương ứng là 5,5% so với 5,1%; P = 1,00), xa
(tương ứng là 14,8% so với 11,6%; P = 0,29) hoặc tỷ lệ tái phát tổng thể (tương ứng là
20,2% so với 16,7%; P = 0,30). Hơn nữa, khi so sánh phẫu thuật cắt bỏ đoạn với phẫu
thuật cắt bỏ thùy, không có sự khác biệt đáng kể nào được ghi nhận về khả năng không
tái phát trong 5 năm (tương ứng là 70% so với 71%; P = 0,467) hoặc tỷ lệ sống sót sau
5 năm (tương ứng là 54% so với 60%). ; P = 0,258). Theo NSCLC với bệnh nhân khối
U đã xâm lấn vào thành ngực có thể được phẫu thuật cắt bỏ thùy phổi và cắt bỏ toàn
bộ thành ngực.
SBRT là một phương thức kiểm soát tại chỗ khác có thể được áp dụng ở những
bệnh nhân không thể phẫu thuật được về mặt y tế. Liều bức xạ và số lượng phân số
được xác định theo vị trí và kích thước khối u. Nhìn chung, SBRT được dung nạp tốt
và có kết quả ban đầu tốt. Các thử nghiệm lâm sàng tiền cứu đã cho thấy tỷ lệ kiểm
soát tại chỗ và tỷ lệ sống sót chung với SBRT lần lượt là hơn 85% và khoảng 60% sau
3 năm (tỷ lệ sống trung bình là 4 năm). Các phác đồ bức xạ mới sử dụng các công
nghệ tiên tiến để lên kế hoạch tốt hơn và hướng bức xạ trực tiếp đến khối u đồng thời
giảm thiểu tổn thương cho các mô xung quanh.

LIỆU PHÁP TÂN BỔ TRỢ

Ung thư phổi giai đoạn tiến triển, đặc biệt là khi di căn hạch lan rộng, thường không
thể điều trị hiệu quả bằng một phương pháp duy nhất. Khả năng sống sót sau khi cắt
bỏ có thể được cải thiện ở những bệnh nhân được chọn lọc bằng hóa trị bổ trợ. Thử
nghiệm liệu pháp tân bổ trợ phổi quốc tế đã tuyển chọn 1.867 bệnh nhân được cắt bỏ
hoàn toàn ở giai đoạn I đến III ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC). Những
bệnh nhân này được phân ngẫu nhiên vào nhóm theo dõi hoặc hóa trị. Xạ trị là theo
quyết định của tổ chức. Nhóm điều trị nhận được một trong bốn phác đồ bổ trợ song
song dựa trên cisplatin. Tỷ lệ sống sót tăng 5% ở nhóm hóa trị bổ trợ. Do đó, tất cả các
bệnh nhân ở giai đoạn IB và IIB nên được xem xét hóa trị bổ trợ sau khi cắt bỏ.
Phẫu thuật đơn thuần đối với ung thư phổi giai đoạn IIIA (N2), IIIB hoặc IV hiếm khi
được thực hiện; tuy nhiên, những bệnh nhân được chọn có thể được hưởng lợi từ
phương pháp điều trị đa mô thức. Việc cắt bỏ di căn não đơn độc được đảm bảo để cải
thiện các triệu chứng, chất lượng cuộc sống và tỷ lệ sống sót. Khối u phổi nguyên phát
có thể được điều trị theo giai đoạn T và N. Cần phải điều trị bổ sung ngoài việc cắt bỏ.
Ngay cả khi cắt bỏ hoàn toàn, bệnh nhân mắc NSCLC có thể cắt bỏ có khả năng
sống sót kém. Điều trị trước phẫu thuật (điều trị tấn công/tân bổ trợ) đã được đánh giá:
paclitaxel và carboplatin trước phẫu thuật sau phẫu thuật được so sánh với phẫu thuật
đơn thuần ở những bệnh nhân mắc NSCLC giai đoạn IB đến IIIA mà không có sự
tham gia của N2. Tỷ lệ sống sót chung (62 tháng so với 41 tháng) và tỷ lệ sống không
tiến triển (33 tháng so với 20 tháng) cao hơn trước phẫu thuật hóa trị, mặc dù sự khác
biệt không đạt được ý nghĩa thống kê. Hơn nữa, một phân tích tổng hợp các thử
nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đánh giá hóa trị liệu trước phẫu thuật ở các NSCLC có
thể cắt bỏ đã chỉ ra rằng tỷ lệ sống sót chung của bệnh nhân NSCLC được hóa trị tân
bổ trợ đã được cải thiện đáng kể so với những người chỉ phẫu thuật (tỷ lệ nguy cơ
[HR] 0,84; 95% CI, 0,77) –0,92; P = 0,0001). Các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng lợi
ích từ hóa trị liệu trước phẫu thuật cũng tương tự như lợi ích đạt được từ hóa trị liệu
sau phẫu thuật. Những kết quả này tiếp tục khẳng định sự công nhận rằng những bệnh
nhân NSCLC có thể phẫu thuật được ở giai đoạn bệnh IB trở lên nên được xem xét
hóa trị liệu trước phẫu thuật. Hóa xạ trị cảm ứng đã được đánh giá để điều trị NSCLC
giai đoạn lâm sàng IIIA (N2). Trong một thử nghiệm pha III, hóa trị và xạ trị đồng thời
sau đó cắt bỏ được so sánh với hóa trị đồng thời tiêu chuẩn và xạ trị dứt điểm mà
không cắt bỏ. Tỷ lệ sống sót tổng thể trung bình là tương tự ở cả hai nhóm ( xấp xỉ 23
tháng). Tỷ lệ sống sót không tiến triển tốt hơn ở nhóm phẫu thuật (trung bình 12,8
tháng so với 10,5 tháng; P = 0,017). Các tác giả báo cáo rằng phẫu thuật cắt phổi có di
căn cho kết quả kém. Một phân tích thăm dò cho thấy tỷ lệ sống sót chung đã được cải
thiện ở những bệnh nhân được phát hiện đã trải qua hóa trị liệu cảm ứng và cắt bỏ thùy
phổi. Ở những bệnh nhân được chọn mắc NSCLC giai đoạn IIIA có thể cắt bỏ, hóa trị
liệu cảm ứng sau đó cắt bỏ là phương pháp điều trị thay thế cho hóa trị liệu đơn thuần.
Bệnh nhân ung thư phổi lan rộng cục bộ ở đỉnh phổi vào lồng ngực có thể có các đặc
điểm đau vai và cánh tay, hội chứng Horner và đôi khi dị cảm ở sự phân bố dây thần
kinh trụ của bàn tay (ngón tay thứ tư và thứ năm) (Hình 58.17). ). Bệnh nhân có tất cả
những đặc điểm này có thể được phân loại là mắc hội chứng Pancoast. Đau xuất phát
từ rễ thần kinh C8 và T1. Sự liên quan đến dây thần kinh giao cảm có thể dẫn đến hội
chứng Horner (chứng co đồng tử, sa mi mắt, giảm tiết mồ hôi và lồi mắt). Thông
thường, xương sườn thứ nhất, thứ hai và thứ ba có di căn và cần phải cắt bỏ, nhưng cột
sống xương và các khoang trong lỗ liên hợp cũng có thể di căn. Ngoài CT, MRI là cần
thiết để lập kế hoạch phẫu thuật. Điều trị trước phẫu thuật bao gồm hóa xạ trị.
Hình 58.16. Báo cáo bệnh lý có cấu trúc sau phẫu thuật cắt thùy dưới trái. Các phát hiện tóm tắt về ung thư biểu
mô phổi rất hữu ích trong việc xác định các yếu tố quan trọng đối với giai đoạn bệnh lý và các yếu tố có thể ảnh
hưởng đến khả năng sống sót sau này. Thử nghiệm phụ trợ để phân tích đột biến thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu
bì (EGFR), KRAS và ALK được thực hiện thường xuyên.

ĐIỀU TRỊ BỆNH DI CĂN

Bệnh di căn (NSCLC giai đoạn IV) thường không thể chữa khỏi. Hiệu suất và chất
lượng cuộc sống suy giảm. Bệnh nhân và gia đình cần được thông báo về chẩn đoán và
kết quả điều trị có thể xảy ra. Các quyết định điều trị nên xem xét đến mong muốn của
bệnh nhân và gia đình, đồng thời nên đặt ra và theo dõi những kỳ vọng thực tế trong
quá trình trị liệu. Tuy nhiên, trong những năm gần đây, ngày càng có nhiều liệu pháp
sinh học và miễn dịch đã được phê duyệt để điều trị NSCLC tiến triển. Việc sử dụng
các phương pháp điều trị như vậy và sự kết hợp của chúng vào các phác đồ chống
NSCLC thông thường (hóa trị và xạ trị) đã mở rộng đáng kể các lựa chọn điều trị cho
bệnh nhân mắc NSCLC tiến triển không thể phẫu thuật (giai đoạn IV và IIIB). Phương
pháp điều trị NSCLC hiện đại dựa trên kiểu hình di truyền và miễn dịch của khối u.
Việc điều trị thường được điều chỉnh tùy theo đặc điểm bệnh và tình trạng chức năng
của bệnh nhân. Các khối u NSCLC có thể được phân loại là gen sinh ung thư, rất nhạy
cảm với liệu pháp miễn dịch và là các khối u ít có khả năng đáp ứng với các liệu pháp
nhắm mục tiêu hoặc miễn dịch (Hình 58.18 và 58.19). Các khối u được tạo ra bởi gen
sinh ung thư được điều trị bằng các phân tử nhỏ và kháng thể cụ thể nhắm vào các đột
biến điều khiển NSCLC chính (thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì [EGFR], BRAF,
ALK, ROS và MET). Sự đề kháng với những liệu pháp như vậy cuối cùng sẽ phát
triển; tuy nhiên, các đại lý tuyến thứ hai mới hơn và hiệu quả hơn đang liên tục được
phát triển. Để minh họa, Osimertinib, một chất ức chế tyrosine kinase (TKI) mới của
EGFR, có hiệu quả cao hơn đáng kể so với liệu pháp platinum cộng với pemerexed ở
những bệnh nhân có NSCLC dương tính với T790M (một đột biến dẫn đến khả năng
kháng EGFR TKI dòng đầu tiên) NSCLC tiến triển (bao gồm những người có di căn
hệ thần kinh trung ương) mà bệnh đã tiến triển trong quá trình điều trị bằng EGFR-
TKI đầu tiên (tỷ lệ sống không tiến triển là (10,1 tháng so với 4,4 tháng; HR 0,30; CI
95%, 0,23–0,41; P < 0,001). Các khối u được coi là rất nhạy cảm với liệu pháp miễn
dịch sẽ được điều trị bằng các chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch ngăn chặn các
con đường PD-1/PD-L1 và CTLA4/CD80/CD86. Đặc biệt, liệu pháp miễn dịch có
hiệu quả đối với các khối u biểu hiện mức độ cao của phân tử ức chế miễn dịch PD-
L1, chống lại các khối u có gánh nặng đột biến cao (như đã thấy trong NSCLC do khói
gây ra) và chống lại các khối u có cơ chế sửa chữa DNA khiếm khuyết. Để minh họa,
ở những bệnh nhân có biểu hiện NSCLC và PD-L1 tiến triển trên ít nhất 50% tế bào
khối u, Pembrolizumab (một kháng thể kháng PD-1) có liên quan đến khả năng sống
sót tổng thể và không bệnh tiến triển lâu hơn đáng kể và với ít tác dụng phụ hơn so với
hóa trị liệu phác đồ chứa Platinum (thời gian sống sót trung bình không tiến triển là
10,3 tháng; 95% CI, 6,7 đến không đạt được) ở nhóm Pembrolizumab so với 6,0 tháng
(95% CI, 4,2–6,2) ở nhóm hóa trị liệu (HR). đối với sự tiến triển của bệnh hoặc tử
vong, 0,50; 95% CI, 0,37–0,68; P < 0,001). Các khối U NSCLC ít có khả năng đáp
ứng với các liệu pháp nhắm mục tiêu hoặc miễn dịch sẽ được điều trị bằng hóa trị liệu
thông thường (phương pháp điều trị cho NSCLC vảy và không vảy) hơi khác nhau một
chút).
Hình 58.17. Bệnh nhân là nam giới 50 tuổi có khối u rãnh trên bên phải. Chẩn đoán hình ảnh cho thấy một khối
ở vùng đỉnh bên phải và sự phá hủy mặt sau của xương sườn thứ hai. Sinh thiết qua thành ngực dương tính với
ung thư biểu mô tuyến biệt hóa kém (ung thư biểu mô phổi không phải tế bào nhỏ). Siêu âm nội phế quản để xác
định giai đoạn trung thất âm tính; nội soi cổ trung thất cũng âm tính. Hóa xạ trị cảm ứng được thực hiện với liều
48 Gy chia làm 24 đợt trong 1 tháng cùng với hóa trị liệu (carboplatin AUC 5 + pemeterxed 500 mg/m2). (A)
Chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực cho thấy khối hiện diện ở đỉnh ngực với sự phá hủy hoàn toàn mặt sau của xương
sườn thứ hai bên phải và xói mòn vỏ của thân đốt sống T2 bên phải thứ phát sau khối. Bệnh nhân thuận tay trái.
(B) Hình ảnh cộng hưởng từ của cột sống ngực cho thấy khối u ở đỉnh phổi bên phải ở giữa phù hợp với khối u
Pancoast liên quan đến mặt bên phải của thân đốt sống T2, mặt khớp và mỏm ngang. Ngoài ra còn có sự xâm lấn
vào lỗ thần kinh và sự tham gia của các rễ thần kinh bên phải tại T1-2 và T2-3. Không có sự lan rộng vào ống
tủy trung tâm hoặc sự liên quan của tủy sống. Chụp CT đầu cho thấy không có phát hiện cấp tính nào liên quan
đến não. Việc cắt bỏ hoàn toàn được thực hiện với đội ngũ gồm hai bác sĩ phẫu thuật, một bác sĩ phẫu thuật lồng
ngực và bác sĩ phẫu thuật thần kinh. Bệnh nhân được yêu cầu phẫu thuật cắt bỏ thùy trên bên phải kèm theo cắt
bỏ toàn bộ thành ngực và thân đốt sống và vét hạch trung thất. Cần phải ổn định cột sống.
Hình 58.18. Những thay đổi trong con đường gây ung thư có thể nhắm mục tiêu trong LUAD và LUSC. Sơ đồ
lộ trình cho thấy tỷ lệ phần trăm ung thư phổi không phải tế bào nhỏ với những thay đổi liên quan đến các thành
phần chính của con đường truyền tín hiệu tyrosine kinase của thụ thể, tín hiệu mTOR, phản ứng stress oxy hóa,
tăng sinh và tiến triển chu kỳ tế bào. Tần suất thay đổi dựa trên tổng số đột biến soma, xóa bỏ đồng hợp tử,
khuếch đại tiêu điểm và bằng cách điều chỉnh tăng hoặc giảm đáng kể biểu hiện gen (ví dụ: AKT3, FGFR1,
PTEN). Các gen bị đột biến phổ biến nhất trong LUAD bao gồm KRAS và EGFR và các gen ức chế khối u
TP53, KEAP1, STK11 và NF1. Tần suất đột biến kích hoạt EGFR rất khác nhau tùy theo khu vực và dân tộc.
Bất hoạt KEAP1 khi có đột biến KRAS cho thấy sự nhạy cảm với việc ức chế glutaminase trong các mô hình
ung thư phổi tiền lâm sàng, cung cấp một chiến lược điều trị tiềm năng trong LUAD139 đột biến KEAP1- và
KRAS. Các gen đột biến phổ biến trong LUSC bao gồm các chất ức chế khối u TP53, hiện diện ở hơn 90% khối
u và CDKN2A. Loại thứ hai, mã hóa protein p16INK4A và p14ARF, bị bất hoạt ở hơn 70% LUSC thông qua
việc làm im lặng biểu sinh bằng quá trình methyl hóa (21%), đột biến bất hoạt (18%), bỏ qua exon 1à (4%) hoặc
xóa đồng hợp tử ( 29%). Mặc dù sự khuếch đại EGFR xảy ra, không giống như LUAD, các đột biến có thể hoạt
động được ở tyrosine kinase thụ thể hiếm khi được quan sát thấy ở LUSC. (Từ Herbst RS, Morgensztern D,
Boshoff C. Sinh học và quản lý ung thư phổi không phải tế bào nhỏ. Nature. 2018 ;553:446–454.)
Hình 58.19. Các lựa chọn điều trị hiện tại và đang nghiên cứu đối với bệnh ung thư phổi không phải tế bào nhỏ
(NSCLC) tiến triển hoặc di căn. Minh họa các lựa chọn điều trị cá nhân hóa hiện tại và tương lai cho NSCLC.
Trình điều khiển gây ung thư có mục tiêu chiếm khoảng 25% NSCLC, trong đó đột biến EGFR là thường xuyên
nhất. Sinh thiết được chỉ định tại thời điểm bệnh tiến triển để xác định lựa chọn điều trị tốt nhất. Đối với những
bệnh nhân có khối u biểu hiện mức độ PD-L1 cao (>50%) hoặc mức độ mất ổn định vi vệ tinh (MSI) cao, ICB
đơn chất được chỉ định. Nhìn chung, PFS trung vị không phải là chỉ số tốt nhất để nắm bắt được lợi ích thực sự
tổng thể của ICB, vì một tỷ lệ bệnh nhân vẫn còn sống hoặc không mắc bệnh ngay cả sau khi theo dõi lâu dài. Ở
những bệnh nhân có khối u có mức độ biểu hiện PD-L1 cao (>50%) hoặc thấp (>1%), các nghiên cứu hiện tại
đang đánh giá lợi ích của việc kết hợp kháng PD-(L)1 với liệu pháp gây độc tế bào, kháng CTLA-4 hoặc các
phương pháp trị liệu miễn dịch (IT) khác. (Từ Herbst RS, Morgensztern D, Boshoff C. Sinh học và quản lý ung
thư phổi không phải tế bào nhỏ. Nature. 2018;553:446–454.)

Sự kết hợp phác đồ Platinum tạo ra tỷ lệ sống sót sau 1 năm từ 30% đến 40% và có
hiệu quả hơn so với các tác phương pháp đơn lẻ. Tại Hoa Kỳ, đối với những bệnh nhân
có tình trạng chức năng tốt, phác đồ gây độc tế bào ban đầu thường được sử dụng cho
NSCLC không vảy bao gồm: 1) cisplatin (hoặc carboplatin)/pemeterxed hoặc 2)
carboplatin/paclitaxel có (hoặc không có) bevacizumab. Gemcitabine/cisplatin được
khuyến cáo cho bệnh nhân mắc SCC hoặc NSCLC không vảy. Gần đây, sự kết hợp
giữa liệu pháp miễn dịch với hóa trị đã cho thấy tác dụng chống NSCLC đầy hứa hẹn
ngay cả ở những phân nhóm bệnh nhân có khối u ít có khả năng đáp ứng với liệu pháp
miễn dịch. Hồ sơ tác dụng phụ của hóa trị và liệu pháp miễn dịch khác nhau đáng kể.
Tự miễn dịch là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến việc ngừng điều trị ở những bệnh nhân
được điều trị bằng liệu pháp miễn dịch trong khi độc tính toàn thân là nguyên nhân
hàng đầu dẫn đến việc ngừng điều trị ở những bệnh nhân được hóa trị.
 Các vấn đề về chất lượng cuộc sống phát sinh ở bệnh nhân mắc NSCLC di căn.
Khó thở do MPE, hội chứng tĩnh mạch chủ trên, rò khí quản thực quản, di căn xương
và đau xảy ra. Dinh dưỡng và hydrat hóa là những vấn đề quan trọng. Việc giảm nhẹ
các triệu chứng có thể được thực hiện với kết quả tốt. Đối với chứng khó thở liên quan
đến MPE, chỉ định đặt một ống thông màng phổi có đường hầm bên trong như hệ
thống dẫn lưu màng phổi.

KHÍ QUẢN

Khí quản là một ống bán linh hoạt có chiều rộng từ 1,5 đến 2 cm và chiều dài từ 10
đến 13 cm, kéo dài từ phần dưới của thanh quản ngang mức đốt sống cổ thứ sáu đến
thứ bảy đến đốt sống ngực thứ tư đến thứ năm, nơi nó phân nhánh. để hình thành hai
phế quản cho phổi.
Vị trí của carina ngang mức với góc Louis ở phía trước và đốt sống T4 ở phía sau.
Thành khí quản bao gồm tới 20 vòng sụn hyaline không hoàn chỉnh tạo thành chu vi
phía trước và bên, và cơ trơn ở phía sau, cả hai đều được gắn vào một màng sợi của
mô liên kết đàn hồi.
Vai trò sinh lý chính của nó là dẫn không khí giữa thanh quản và phế quản, trao
đổi nhiệt, độ ẩm và loại bỏ các hạt. Sự vận chuyển không khí phụ thuộc rất nhiều vào
đường kính trong của khí quản. Sưng niêm mạc, co thắt cơ đường thở hoặc khối u làm
giảm không gian đường thở, đồng thời ống nội khí quản cũng làm tăng đáng kể sức
cản đối với luồng khí: giảm 50% đường kính trong sẽ tăng sức cản lên gấp 16 lần và
khi dòng chảy hỗn loạn lên đến 32 lần . Trong thì hít vào, đường hô hấp trên làm ấm
và làm ẩm không khí hít vào. Quá trình này rất hiệu quả. Trong quá trình thở yên tĩnh
ở nhiệt độ phòng, không khí được làm ấm hoàn toàn lên đến 37°C và được làm ẩm đến
mức bão hòa 100% ngay sau khi phân nhánh; đây được gọi là điểm bão hòa đẳng
nhiệt. Các tuyến khí phế quản tiết ra chất tiết giàu chất nhầy tạo thành hàng rào bảo vệ
giữa biểu mô và môi trường. Sự tiết này phần lớn được kiểm soát bởi hệ thống thần
kinh tự trị. Chất nhầy thu thập các mảnh vụn và vi sinh vật và được vận chuyển bằng
đường miệng nhờ các lực cơ học phối hợp nhịp đập của lông mi và luồng không khí
trong quá trình thở ra.

HẸP KHÍ QUẢN LÀNH TÍNH

Hẹp khí quản có ý nghĩa suy giảm chức năng đáng kể. Khí quản bình thường dài 2 cm
có tốc độ lưu lượng thở ra cao nhất là 100%. Lỗ mở 10 mm cung cấp tốc độ lưu lượng
thở ra cao nhất là 80%. Ở mức 5 đến 6 mm, chỉ đạt được tốc độ lưu lượng thở ra là
30%. Hẹp khí quản lành tính chủ yếu do phẫu thuật mở khí quản, thông khí hoặc chấn
thương. Việc mở khí quản dẫn đến khiếm khuyết xuyên thành của phần bụng của khí
quản cổ. Vết thương mở khí quản bị vi khuẩn xâm nhập gây hoại tử cục bộ do biến đổi
cơ học. Sau khi loại bỏ ống khí quản, khiếm khuyết được đóng lại bằng quá trình lành
vết sẹo thứ cấp, có xu hướng co lại. Quá trình chữa lành này dẫn đến hẹp khí quản
hình chữ A (Hình 58.20). Mức độ nghiêm trọng của sự co rút phụ thuộc vào sự lan
rộng của khuyết tật, hoại tử và nhiễm trùng. Vòng bít áp suất cao, thể tích thấp của ống
thông khí gây ra hoại tử hình tròn của niêm mạc khí quản. Tùy thuộc vào áp lực, thời
gian thiếu máu cục bộ và nhiễm trùng cục bộ, sụn bên dưới có thể bị trơ, hoại tử và bị
phá hủy. Phát hiện niêm mạc mà không bị nhiễm trùng có thể được phục hồi từ biểu
mô xung quanh mà không gây bệnh tật liên quan. Sự phá hủy sâu hơn và nhiễm trùng
thành khí quản dẫn đến một vòng mô hạt hình thành nên hẹp ống kính cát. Hẹp do
vòng bít xuất hiện ở phần giữa của khí quản. Sự ra đời của vòng bít áp suất thấp, thể
tích lớn khiến loại hẹp khí quản này trở thành một căn bệnh hiếm gặp.
Các triệu chứng tắc nghẽn khí quản có thể xảy ra ngay sau khi rút ống nội khí
quản hoặc xảy ra chậm trong vài năm. Các dấu hiệu lâm sàng như thở rít, khó thở xuất
hiện khi lòng mạch bị tắc trên 50%; tuy nhiên, các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm
chức năng phổi không nhạy cảm hoặc đặc hiệu lắm đối với chứng hẹp khí quản. Tiêu
chuẩn điều trị cho bệnh nhân có triệu chứng bao gồm cắt bỏ đoạn bệnh lý của khí quản
với thông nối từ đầu đến cuối. Trong trường hợp liên quan đến thanh quản, phẫu thuật
cắt bỏ một phần sụn nhẫn trước hoặc chia thanh quản bằng stent silicone khí quản
được sử dụng. Kết quả ngắn hạn và dài hạn đều mang lại sự hài lòng.
Khối U nguyên phát của Khí quản
Hầu hết các khối u khí quản ở bệnh nhân trưởng thành là ác tính, với khoảng
một nửa đến hai phần ba là SCCs; ung thư biểu mô nang tuyến (ACCs) là loại ung thư
phổ biến thứ hai, chiếm khoảng 10% đến 15% trường hợp. Các khối u khí quản
nguyên phát ít gặp hơn bao gồm ung thư biểu mô niêm mạc, ung thư biểu mô phế quản
không tế bào vảy, sarcomas, khối u carcinoid và u tuyến màng phổi. Các tổn thương
khí quản lành tính bao gồm u máu, u mô thừa, u thần kinh, u tế bào hạt và u nhú vảy.
Thay vì là khối u khí quản nguyên phát, phần lớn các khối u khí quản xảy ra do sự
xâm lấn trực tiếp vào khí quản từ ung thư biểu mô phổi, thực quản, thanh quản hoặc
tuyến giáp. Di căn khí quản theo đường máu đã được mô tả ở những bệnh nhân ung
thư biểu mô vú, đại tràng và thận, cũng như những người mắc khối u ác tính.
SCCs là loại mô bệnh học phổ biến nhất của bệnh ác tính khí quản. Lên đến
10% có thể là đa tiêu. Các khối u có thể phát sinh dưới dạng nốt trong lòng và tiến
triển lan rộng đến trung thất hoặc di căn hạch và có thể dẫn đến hẹp hoặc rò khí quản
thực quản. Chúng giống hệt về mặt mô học với SCC của phổi.
ACC, trước đây được gọi là u hình trụ, thuộc cây khí phế quản là những khối u
phát triển chậm, biệt hóa tốt. ACC thường hình thành các tổn thương dạng polyp ở khí
quản hoặc phế quản chính, nhưng chúng có thể hình thành các mảng thâm nhiễm kéo
dài theo chiều dọc hoặc theo chu vi và thường xuyên thủng sụn. Sự xâm lấn và lan
rộng quanh dây thần kinh dọc theo các cấu trúc mạch máu là rất phổ biến và chiếm tỷ
lệ biên độ phẫu thuật dương tính cao, vượt xa giới hạn tổng thể của khối u. ACC có thể
tái phát nhiều lần với di căn muộn. Chúng giống hệt về mặt mô học với ACC của
tuyến nước bọt.
Các triệu chứng biểu hiện phổ biến nhất của khối u khí quản là do sự hiện diện
của một khối trong khí quản. Những triệu chứng này thường không xuất hiện cho đến
khi khối u đủ lớn để cản trở ít nhất 50% đường kính của lòng. Các triệu chứng khác
nhau tùy thuộc vào vị trí của khối u cũng như phân nhóm mô học.
SCCs thường có biểu hiện ho ra máu, kích ứng và loét niêm mạc và thường
được chẩn đoán trong vòng 4 đến 6 tháng kể từ khi xuất hiện triệu chứng. Chứng khó
nuốt và khàn giọng cũng có thể xuất hiện. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là ở thập kỷ thứ
sáu đến thứ bảy của cuộc đời. Những khối u này được nhìn thấy chủ yếu ở những
người hút thuốc.
ACC thường biểu hiện bằng thở khò khè hoặc khó thở khi gắng sức, ho ra máu
chỉ trong một số ít trường hợp. Chẩn đoán được xác định trung bình 18 tháng sau khi
xuất hiện triệu chứng. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất xảy ra từ 40 đến 50 tuổi. Nó ảnh hưởng
đến nam giới và phụ nữ như nhau và thường ảnh hưởng đến những người không hút
thuốc. Các khối u ở mức độ thấp, chẳng hạn như ung thư biểu mô niêm mạc hoặc khối
u lành tính, có thể không có triệu chứng trong nhiều năm trước khi được chẩn đoán.
Việc chẩn đoán khối u khí quản thường bị trì hoãn do các triệu chứng biểu hiện
tương tự với các nguyên nhân khác, bao gồm hen suyễn, COPD và viêm phổi. CT
ngực thường được chỉ định cho những bệnh nhân nghi ngờ bệnh lý khí quản. Nghiên
cứu này có thể phát hiện các tổn thương dạng polyp, hẹp khu trú, hẹp lệch tâm hoặc
dày thành chu vi. Nội soi phế quản là bắt buộc để chẩn đoán mô và phân biệt giữa khối
u lành tính và ác tính. PET/CT có thể hữu ích trong việc xác định giai đoạn ung thư
nhưng dữ liệu về khối u khí quản còn hạn chế. Chụp PET/CT trước phẫu thuật có thể
giúp đánh giá mức độ bệnh và khả năng cắt bỏ, đặc biệt đối với SCC.
Các phương thức điều trị chính cho khối u khí quản là phẫu thuật và xạ trị;
không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào hướng tới phương pháp điều trị hiệu quả nhất.
Kết quả điều trị phụ thuộc vào giai đoạn cũng như mô học của khối u khí quản. Phẫu
thuật cắt bỏ hoàn toàn là lựa chọn điều trị cho các khối u khí quản ác tính bất cứ khi
nào có thể, dựa trên dữ liệu hồi cứu cho thấy kết quả bệnh được cải thiện và tỷ lệ mắc
bệnh sau phẫu thuật có thể chấp nhận được. Do thiếu vật liệu thay thế phù hợp nên
chiều dài khí quản được cắt bỏ tối đa được đề xuất là 5 cm. Dữ liệu hiện có cho thấy
rằng xạ trị sau phẫu thuật giúp cải thiện khả năng sống sót cho những bệnh nhân bị
SCC và ACC vảy được cắt bỏ không hoàn toàn, nhưng không cải thiện được cho
những bệnh nhân có khối u được cắt bỏ hoàn toàn. Đối với những bệnh nhân mắc SCC
hoặc ACC không di căn, không thể cắt bỏ, có thể thử phác đồ xạ trị hóa trị chứa, mặc
dù dữ liệu còn hạn chế.
 Sự ảnh hưởng của khí quản do ung thư biểu mô phế quản lan rộng tại chỗ có thể
chống chỉ định cắt bỏ. Sự liên quan của khí quản do ung thư biểu mô thực quản lan
rộng cục bộ có thể cần đến liệu pháp giảm nhẹ hoặc đặt stent.

Hình 58.20. Nội soi khí quản ba tháng sau khi cắt khí quản với tình trạng khí quản bị hẹp do co rút và mô hạt.
(Từ Stoelben E, Koryllos A, Beckers F, và các cộng sự. Hẹp khí quản lành tính. Phòng khám Thorac Surg.
2014;24:59–65.)

CHẤN THƯƠNG KHÍ QUẢN

Các vết thương nông hoặc xuyên thấu của cây khí phế quản thường đi kèm với nhiều
loại vết thương khác nhau và đôi khi đe dọa tính mạng. Gần 75% đến 80% các vết
thương xuyên thấu liên quan đến khí quản cổ, trong khi 75% đến 80% các vết thương
kín xảy ra trong vòng 2,5 cm của carina và 40% xảy ra trong vòng 2 cm đầu tiên của
phế quản chính bên phải.
Chấn thương đụng dập hoặc xuyên thấu vào cổ hoặc khí quản có thể gây ra vết
rách, vết cắt ngang hoặc vết thương vỡ vụn ở cả khí quản cổ và khí quản trung thất.
Chấn thương phế quản khí quản kín có liên quan đến các chấn thương nặng đi kèm
trong 40% đến 100% trường hợp, chủ yếu liên quan đến chấn thương chỉnh hình, mặt,
phổi và trong ổ bụng. Các tổn thương liên quan nghiêm trọng, chủ yếu là ở thực quản
và các mạch máu lớn, được báo cáo ở 50% đến 80% các vết thương xuyên thấu.
 Thở nhanh và tràn khí dưới da là những dấu hiệu lâm sàng phổ biến nhất. Các
dấu hiệu khác bao gồm không khí thoát ra từ vết thương ở cổ, rò rỉ không khí lớn sau
khi đặt ống thông lồng ngực, ho ra máu, thở rít và khó nuốt. Chụp X-quang ngực và
chụp CT ngực là bước đầu tiên trong chẩn đoán. Khí cạnh khí quản, khí phế thũng sâu
ở cổ và tràn khí trung thất là những dấu hiệu thường gặp.
Các thương tích liên quan bao gồm tràn khí màng phổi/tràn máu màng phổi,
gãy xương sườn, dập phổi, gãy thanh quản, chấn thương thực quản, cột sống cổ và
chấn thương mạch máu lớn. Nội soi phế quản là thủ thuật quan trọng nhất để xác định
chính xác vị trí và đánh giá tổn thương phế quản khí quản. Đánh giá đường thở sớm
sau đó là bảo vệ đường thở dứt điểm là chìa khóa để xử lý chấn thương cổ và tổn
thương phế quản khí quản. Tổn thương thực quản xảy ra đồng thời cần được loại trừ
bằng chụp thực quản với bari hoặc nội soi thực quản. Quản lý gây mê bằng mặt nạ
thanh quản có thể hữu ích cho việc kiểm tra ban đầu để hình dung đầy đủ đường thở
trước khi đặt nội khí quản.
ệnh nhân bị chấn thương kín và vết thương nhỏ hoặc không có rò rỉ khí đáng
kể, không cần thông khí áp lực dương và không tiến triển, có thể được điều trị không
phẫu thuật với sự theo dõi chặt chẽ. Đối với tất cả các trường hợp khác, việc thăm dò
ngay vết thương ở cổ là rất quan trọng để sống sót vì tổn thương mạch máu và thực
quản thường xuyên xảy ra và tổn thương khí quản thường bao gồm sụn cũng như các
phần dây chằng. Sửa chữa phẫu thuật ban đầu đại diện cho phương pháp điều trị được
lựa chọn để thiết lập lại tính liên tục của đường thở. Sự gián đoạn phế quản có thể cần
phải phẫu thuật lồng ngực để sửa chữa. Phẫu thuật cắt bỏ lồng ngực phải cung cấp
hình ảnh rõ ràng về carina và vị trí gần gốc phế quản trái.
Rò khí quản thực quản mắc phải có thể xảy ra do ung thư hoặc do đặt nội khí
quản kéo dài với sự xói mòn về phía sau. Sửa chữa bao gồm việc tách khí quản và thực
quản, sửa chữa đường dò và đặt các mô bình thường, chẳng hạn như cơ vào giữa hai
cấu trúc.
Lỗ rò khí quản có thể là kết quả của sự xói mòn dải quấn kéo dài ở phía dưới và
phía trước của khí quản. Một lỗ thông thấp không phù hợp có thể làm tăng thêm khả
năng xói mòn trực tiếp khí quản bởi động mạch vô danh. Đầu ống nội khí quản có thể
dẫn đến xói mòn hoặc tạo u hạt trong khí quản. Lỗ rò khí quản có thể biểu hiện bằng
xuất huyết trọng điểm trước khi xuất huyết đột ngột. Việc điều tra các đợt xuất huyết
trọng điểm này là rất quan trọng. Đánh giá trong phòng mổ có thể giúp kiểm soát tình
huống tối ưu nếu cần có các biện pháp can thiệp bổ sung.

TẮC PHẪU THUẬT KHÍ QUẢN

Các thủ tục phẫu thuật khí quản tự chọn hoặc cấp cứu thường được thực hiện để cải
thiện tính thông thoáng của khí quản hoặc sửa chữa sự mất tính toàn vẹn của khí quản.
Những thách thức về gây mê bao gồm giải phẫu và sinh lý đường thở bất thường, có
thể có các yêu cầu đối với ống nội khí quản chuyên dụng để quản lý đường thở ban
đầu và các thiết bị đường thở bổ sung để đáp ứng nhu cầu phẫu thuật ngày càng tăng
và thay đổi các chế độ thông khí thay thế nếu khí quản mở hoặc bị tắc nghẽn.
Gây mê toàn thân bằng đường hô hấp được sử dụng và việc gây mê có thể mất
nhiều thời gian nếu chỗ hẹp. Bệnh nhân nên được duy trì nhịp thở tự nhiên nếu có thể.
Nếu độ hẹp dưới 5 đến 6 mm, có thể cần phải làm giãn ống nội khí quản trước khi đưa
ống nội khí quản đi qua; sự giãn nở có thể được thực hiện bằng nội soi phế quản ống
cứng. Nếu độ hẹp lớn hơn 5 đến 6 mm, ống nội khí quản có thể được đặt ở vị trí trên
điểm hẹp để gây mê. Những chỗ hẹp dưới thanh môn phải được làm giãn để đặt nội
khí quản. Ống nội khí quản thường đi bên cạnh với các khối u.
Phương pháp tiếp cận cổ để cắt bỏ khí quản thường được sử dụng cho các khối
u ở nửa trên của khí quản cộng với tất cả các mũi ở vị trí khí quản lành tính (vì những
khối u này thường xảy ra do đặt ống nội khí quản). Đôi khi, có thể cần phải tách xương
ức phía trên (Hình 58.21). Phẫu thuật cắt bỏ lồng ngực sau bên (khoang liên thứ tư)
được sử dụng cho các khối u ở nửa dưới của khí quản và tái tạo carina. Nội soi phế
quản ống cứng để chẩn đoán, sinh thiết, nong phế quản, hoặc cắt nhỏ khối u hoặc
phương pháp điều trị khác có thể được yêu cầu nếu khối u không thể được cắt bỏ ngay
lập tức (Hình 58.22).
Nói chung, lượng khí quản tối đa có thể được cắt bỏ là khoảng 5 cm, nhưng
điều này thay đổi tùy theo từng người. Nhiều kỹ thuật khác nhau được sử dụng để huy
động khí quản nhằm tạo ra sự sửa chữa mà không gây áp lực quá mức lên chỗ nối.
Phương pháp tiếp cận cổ trước cộng với việc di chuyển khí quản và gập cổ có thể cho
phép cắt bỏ khí quản từ 4 đến 5 cm. Việc giải phóng trên xương móng có thể đạt được
chiều dài bổ sung thêm 1 cm. Việc huy động rốn phải, cùng với việc phân chia màng
ngoài tim quanh rốn phải, có thể kéo dài thêm chiều dài.
Các thủ thuật để sửa chữa hẹp thanh quản dưới thanh môn hoặc hẹp sụn nhẫn là
một thách thức về mặt kỹ thuật. Các dây thần kinh quặt ngược chi phối thanh quản
ngay phía trên sụn nhẫn sau bên ở mỗi bên. Nếu tổn thương khí quản chỉ liên quan đến
bề mặt trước, sụn nhẫn trước có thể được cắt bỏ và phần xa của khí quản được vát để
phù hợp với khiếm khuyết. Thao tác này giúp loại bỏ các dây thần kinh thanh quản tái
phát. Với sự liên quan đến chu vi, có thể cần phải thực hiện phẫu thuật cắt thanh quản.
Việc tái tạo khí quản dưới được thực hiện ở khoang liên sườn 4 bên phải. Đặt
nội khí quản ở khí quản xa hoặc phế quản chính bên trái được thực hiện. Tái tạo
carinal thường được thực hiện cho khối u và là phương pháp tái tạo thay thế khả thi
nhất được chọn.
Hình 58.21. (A) Lộ khí quản giữa thông qua vết rạch cổ và một phần xương ức. Mức độ cắt bỏ đã được đánh
dấu bằng chỉ khâu. (B) Sau khi phân chia xa, một ống nội khí quản bọc thép vô trùng được đặt. Sau khi cắt bỏ
phần gần, hai mũi khâu nệm được đặt vào các cạnh của vòng sụn. Một mũi khâu chạy đơn giản sẽ hoàn thành
việc nối màng. (C) Tại thời điểm này, ống nội khí quản ban đầu được đặt ở phần xa của khí quản để việc nối có
thể được hoàn thành bằng các mũi khâu đơn giản ngắt quãng giữa các vòng sụn.

NHIỄM TRÙNG PHỔI

Nhiễm trùng phổi cần can thiệp phẫu thuật ít gặp hơn so với nhiễm trùng khoang màng
phổi. Đặc điểm lâm sàng tương tự như viêm phổi, bao gồm sốt, ho, tăng bạch cầu, đau
màng phổi và tiết đờm. Bệnh nhân được hỏi cụ thể về việc hút dị vật. Đánh giá bao
gồm chụp CXR và CT ngực và bụng trên. Nội soi phế quản có thể được thực hiện để
làm sạch dịch tiết và khi nghi ngờ chẩn đoán, để loại trừ ung thư, dị vật, hẹp phế quản
hoặc hẹp phế quản. Nuôi cấy có thể được thực hiện để tạo điều kiện thuận lợi cho việc
điều trị bằng kháng sinh. Điều trị y tế được tối ưu hóa; điều này bao gồm việc ngừng
hút thuốc và thực hiện dẫn lưu tư thế, thuốc giãn phế quản và kháng sinh đường uống.
Hình 58.22. (A) Kỹ thuật thích hợp để nội soi phế quản ống cứng ở bệnh nhân có khối khí quản. Phía trên, thể
hiện phần đệm hầu họng dùng để bảo vệ thực quản. Bác sĩ phẫu thuật nên thận trọng vì miếng đệm này có thể di
chuyển và có thể làm tắc nghẽn thanh quản. Việc loại bỏ hoàn toàn bao bì được thực hiện khi kết thúc hoạt động.
Ở giữa, một khối u gần như tắc nghẽn được hiển thị. Phía dưới, Một ống soi phế quản mềm được đặt vào ống nội
soi cứng để sinh thiết. Điều này bảo vệ đường thở. (B) Kỹ thuật cắt bỏ khối khí quản bằng nội soi phế quản cứng
mà không sử dụng tia laser (trên) và (dưới). (Từ Sugarbaker DJ, Mentzer SJ, Strauss G, và các cộng sự. Cắt bỏ
tổn thương nội phế quản bằng laser: Sử dụng ống nội soi phế quản cứng và mềm. Oper Tech Otolaryngol Head
Neck Surg. 1992;3:93.)
 Ventilating arm: tay thông khí pharyngeal pack : miếng chèn họng

Superior vena cava: tĩnh mạch chủ trên bronchoscope : ống soi phế quản
Tumor: u trachea: khí quản
Heart: tim endobronchial obstruction: tắt nghẽn trong
long phế quản

Flexible bronchoscope: ống soi phế quản mềm

Rigid bronchoscope: ống soi cứng

Hình 58.2: A: kỹ thuật nội soi phé quản cứng ở Bn có khối cứng ở khí quản, phía trên có miếng đệm bảo vệ thực
quản , nên lưu ý miếng đệm này có thể di chuyển làm tắt nghẽn khí quản, miếng đệm được lấy ra hoàn toàn
trước khi phẫu thuật kết thúc, phía dưới ống soi mềm qua ống soi cứng để lấy mẫu u làm sinh thiết . B: kỹ thuật
cắt khối khí quản có dùng và không dùng laser

ngừng hút thuốc và thực hiện dẫn lưu tư thế, thuốc giãn phế quản và kháng sinh đường uống.

GIẢN PHẾ QUẢN

Giãn phế quản là một bệnh hô hấp mạn tính đặc trưng bởi hội chứng lâm sàng là ho, khạc đàm
và nhiễm trùng phế quản , trên X quang có sự giãn nở bất thường và vĩnh viễn của phế quản.
Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng, bao gồm cả bệnh xơ nang; Suy giảm chức năng α1-antitrypsin,
hội chứng Kartagener, tắc nghẽn phế quản do dị vật, các hạch bạch huyết bên ngoài chèn ép
phế quản, khối u hoặc nút nhầy (Hình 58.23).
Hình 58.23: A: hình ảnh ctscan bé gái
8 tuổi với hc kartagener ( hội chứng
rối loạn vận động nhung mao nguyên
phát) cho thấy giãn phế quản nặng ở
thùy giữa bên phải.
B: ctscan bé trai 8 tuổi với bệnh xơ
nang với giãn rộng phế quản ở thuỳ
trên phổi phải

Các đợt cấp của giãn phế quản liên quan đến việc giản đường thở, viêm hệ thống, tổn thương
phổi cấp tiến triển, suy giảm chức năng thở và tử vòng . nhiễm trùng HH mạn tính thường liên
quan đén Haemophilus infuenzae và Pseudomonas aeruginosa ít gặp với Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus, và Enterobacteriaceae kích thích và duy trì tình trạng viêm phổi. Sự phân lập
liên tục của các sinh vật này trong dịch rửa đờm hoặc phế quản phế nang có liên quan đến việc tăng
tần suất các đợt trầm trọng, chất lượng cuộc sống kém hơn và tăng tỷ lệ tử vong.

Viêm phổi trong bệnh giãn phế quản chủ yếu là do bạch cầu trung tính và liên quan chặt chẽ
đến tình trạng nhiễm khuẩn dai dẳng
Tình trạng viêm bạch cầu trung tính quá mức có liên quan đến việc tăng tần suất các đợt trầm
trọng và suy giảm chức năng phổi nhanh chóng do suy thoái chất đàn hồi của đường thở, cùng
với các cơ chế khác. Độ thanh thải chất nhầy bị suy giảm do tác động của giãn phế quản cấu
trúc, mất nước đường thở, lượng chất nhầy dư thừa và độ nhớt.
Những thay đổi về cấu trúc của phổi liên quan đến căn bệnh này bao gồm giãn phế quản, dày
thành phế quản và tắc nghẽn chất nhầy cũng như bệnh đường hô hấp nhỏ và khí phế thũng.
Hơn 50% bệnh nhân bị tắc nghẽn thông khí, nhưng kiểu thông khí hạn chế, thông khí hỗn hợp
và chức năng phổi được bảo tồn cũng thường xuyên được quan sát thấy.
các liệu pháp điều trị có thể nhằm mục đích điều trị tắc nghẽn dòng khí (ví dụ: thuốc giãn phế
quản...), cải thiện khả năng gắng sức (phục hồi chức năng phổi) hoặc loại bỏ phổi bị bệnh
hoặc hoạt động kém (phẫu thuật cắt bỏ). Điều trị chủ yếu dựa trên các nguyên tắc ngăn ngừa
hoặc ức chế nhiễm trùng phế quản cấp tính và mãn tính, cải thiện độ thanh thải chất nhầy và
giảm tác động của bệnh phổi cấu trúc.
Bệnh nhân mắc bệnh tại chỗ và tần suất đợt cấp cao mặc dù đã tối ưu hóa tất cả các khía cạnh
khác của bệnh giãn phế quản nhưng thất bại là 1 chỉ định của phẫu thuật. Cơ sở lý luận của
phẫu thuật điều trị giãn phế quản là để phá vỡ vòng luẩn quẩn của bệnh giãn phế quản bằng
cách loại bỏ các đoạn phổi không còn chức năng và ngăn ngừa ô nhiễm các vùng phổi lân cận.
Phẫu thuật cũng là thủ thuật được lựa chọn cho trường hợp ho ra máu ồ ạt do thuyên tắc động
mạch phế quản, nhưng phẫu thuật cấp cứu ở những bệnh nhân không ổn định có liên quan đến
tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao hơn. Cắt thùy là phẫu thuật được thực hiện thường xuyên nhất.
VATS thường được ưu tiên để bảo tồn chức năng phổi tốt hơn và giảm tỷ lệ mắc bệnh. So với
phẫu thuật mở, VATS đã được báo cáo là mang lại sự cải thiện triệu chứng tương đương
nhưng thời gian nằm viện ngắn hơn, ít biến chứng hơn và ít đau hơn.
Mặc dù giãn phế quản hai bên (được báo cáo trong 5,8%–30% số ca phẫu thuật) không phải là
chống chỉ định tuyệt đối cho phẫu thuật, các lựa chọn khác như điều trị bảo tồn kéo dài hoặc
thuyên tắc động mạch phế quản thường được sử dụng thay thế.
ÁP XE PHỔI
Áp xe phổi được định nghĩa là tình trạng hoại tử nhu mô phổi do nhiễm vi khuẩn. Hầu hết áp
xe phổi phát sinh như một biến chứng của viêm phổi hít và gây ra bởi các loài vi khuẩn kỵ khí
thường có trong các kẽ nướu. Các sinh vật phổ biến nhất là Peptostreptococcus, Prevotella,
Bacteroides (thường không phải B. fragilis) và Fusobacter spp. Nhiều loại vi khuẩn khác cũng
có thể gây áp xe phổi, bao gồm Streptococcus anginosus, S. Aureus, K. pneumoniae,
Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae type b,
Legionella, Nocardia và Actinomyces. Ở vật chủ bị suy giảm miễn dịch, nguyên nhân phổ
biến nhất gây ra áp xe phổi là Pseudomonas aeruginosa và các trực khuẩn gram âm hiếu khí
khác, Nocardia spp và nấm (Aspergillus và Cryptococcus spp).
Hầu hết bệnh nhân bị áp xe phổi và gần như tất cả bệnh nhân bị áp xe phổi do vi khuẩn kỵ khí
đều có các triệu chứng âm thầm tiến triển trong khoảng thời gian vài tuần hoặc vài tháng. các
đặc điểm đặc trưng gợi ý nhiễm trùng phổi, bao gồm sốt, ho và có đờm. Thường có bằng
chứng về bệnh hệ thống mãn tính, đổ mồ hôi ban đêm, sụt cân và thiếu máu.
chụp X quang ngực thường sẽ cho thấy thâm nhiễm có khoang, thường ở một đoạn phổi phụ
thuộc vào vị trí (ví dụ, đoạn trên của thùy dưới hoặc đoạn sau của thùy trên). Có thể xác định
vị trí giải phẫu tốt hơn trên CT. Nó có thể đặc biệt hữu ích nếu có vấn đề về tạo hang mà
không thể mô tả rõ ràng trên X quang ngực hoặc nếu nghi ngờ có tổn thương khối liên quan.
CT cũng sẽ phân biệt giữa tổn thương nhu mô và tụ dịch màng phổi, được xử trí rất khác nhau
(Hình 58.24).
Điều trị bằng kháng sinh cho áp xe phổi hầu như luôn theo kinh nghiệm. Phác đồ theo kinh
nghiệm nên thâm nhập vào nhu mô phổi và nhắm mục tiêu vào cả vi khuẩn kỵ khí và liên cầu
khuẩn kỵ khí .Các loại thuốc sử dụng hợp lý là bất kỳ sự kết hợp nào của chất ức chế beta-
lactam–beta-lactamase hoặc carbapenem. Thời gian điều trị còn gây tranh cãi. Một số điều trị
trong ba tuần như một tiêu chuẩn và những người khác điều trị dựa trên phản ứng.
hình 58.24: Chụp cắt
lớp vi tính ngực của
một phụ nữ 43 tuổi
cho thấy áp xe thùy
trên bên trái (mũi
tên), một biến chứng
của nhiễm trùng phổi
do Streptococcus
milleri.

Nội soi phế quản có thể được sử dụng để điều trị nhằm hỗ trợ dẫn lưu khoang trực tiếp hoặc
thông qua đặt ống thông xuyên phế quản trong khoang. Hầu hết bệnh nhân (85%–95%) đáp
ứng với điều trị nội khoa bằng tình trạng giảm dịch nhanh chóng, sụp đổ vách áp xe và lành
vết thương hoàn toàn sau 3 đến 4 tháng. Bệnh nhân có triệu chứng kéo dài hơn 3 tháng trước
khi điều trị hoặc sâu răng lớn hơn 4 đến 6 cm sẽ ít đáp ứng hơn
Phẫu thuật hiếm khi được yêu cầu đối với bệnh nhân áp xe phổi không biến chứng. Điều trị
bằng phẫu thuật được chỉ định cho các trường hợp ổ áp xe mạn tính có vách (>2 cm và thành
dày), không loại bỏ được nhiễm trùng huyết sau 8 tuần điều trị nội khoa, ho ra máu và loại trừ
ung thư. Nếu áp xe phổi vỡ vào khoang màng phổi, dẫn lưu đơn giản có thể thành công và
bệnh nhân được điều trị viêm mủ màng phổi hoặc viêm phế quản màng phổi. Thường phải cắt
bỏ thùy; tỷ lệ tử vong là 1% đến 5%. Đôi khi, dẫn lưu bên ngoài có thể được yêu cầu ở những
bệnh nhân bị bệnh nặng nếu xảy ra hội chứng màng phổi.
 CÁC RỐI LOẠN PHẾ QUẢN PHỔI KHÁC

Rối loạn phế quản phổi do bệnh viêm hạch bạch huyết thường do bệnh lao hoặc bệnh
histoplasmosis gây ra. Xẹp phổi, ho ra máu hoặc sỏi phế quản có thể xảy ra. Bệnh chèn ép phế
quản thường xảy ra phổ biến nhất ở thùy giữa. Hơn 20% các rối loạn là do ung thư. Tình trạng
này dẫn đến nhiễm trùng lặp đi lặp lại ở cùng một khu vực của phổi, nơi thường đáp ứng với
thuốc kháng sinh. Nội soi phế quản là cần thiết để loại trừ ung thư và dị vật và đánh giá mức
độ hẹp. Quản lý y tế là cần thiết để điều trị nhiễm trùng. Phẫu thuật được chỉ định để điều trị
chứng hẹp phế quản, giãn phế quản không hồi phục hoặc nhiễm trùng nặng tái phát
Viêm phổi tổ chức có thể thay thế nhu mô phổi bằng mô sẹo hoặc xẹp phổi hoặc đông đặc dai
dẳng. Nếu bóng hoặc khối vẫn tồn tại trong 6 đến 8 tuần, việc cắt bỏ sẽ được thực hiện để loại
trừ ung thư. Chẩn đoán phân biệt bao gồm viêm phổi, dị tật bẩm sinh và phình động mạch
chủ.
NHIỄM TRÙNG MYCOBACTERIA (LAO)
bệnh lao lây nhiễm khoảng 7% số bệnh nhân bị phơi nhiễm và bệnh lao phát triển ở 5% đến
10% số bệnh nhân bị nhiễm bệnh. Nhiễm trùng tiên phát phát triển. phản ứng tiết dịch tiến
triển đến hoại tử bã đậu. Bệnh lao giai đoạn sau có xu hướng xảy ra ở phần đỉnh và phần sau
của thùy trên và phần trên của thùy dưới. Sự chữa lành xảy ra với tình trạng xơ hóa và co kéo.
Sự hình thành hoại tử sâu rộng với xâm nhiễm có thể xảy ra sớm. sự kết hợp các vùng hoại tử
có vỏ thường tạo các hốc. Thường có các vách ngăn và thùy không hoàn chỉnh. ăn mòn các
vách ngăn động mạch phế quản cung cấp gây ho ra máu và có thể bị nhiễm trùng thứ phát.
điều trị bằng isoniazid, rifampin, ethambutol, streptomycin và pyrazinamide. Nội soi phế quản
có thể được yêu cầu đối với những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa. Cần loại
trừ ung thư đối với khối mới được xác định trên CXR ngay cả khi xét nghiệm lao da dương
tính và đờm dương tính với trực khuẩn axit. Nhìn chung, phẫu thuật điều trị bệnh lao có hiệu
quả nhất đối với những bệnh nhân có đáp ứng lâm sàng kém hoặc không dung nạp với liệu
pháp nội khoa , mắc bệnh phổi có thể cắt bỏ hoàn toàn (cắt thùy phổi, cắt thùy phổi hoặc cắt
phổi).4 Xem xét phẫu thuật cho bệnh lao Việc quản lý bệnh lao đa kháng thuốc và bệnh lao
kháng thuốc rộng rãi được đảm bảo trong các trường hợp sau:
• Cấy đàm dương tính liên tục sau 4 đến 6 tháng điều trị thuốc chống lao.
• Hiện diện tình trạng kháng thuốc rộng rãi và khó có thể chữa khỏi chỉ bằng liệu pháp kháng
lao.
• Xuất hiện các biến chứng như ho ra máu ồ ạt hoặc viêm phế quản màng phổi dai dẳng.
Nói chung, phẫu thuật chỉ nên được thực hiện sau vài tháng điều trị kháng lao, sau khi chuyển
đổi phết tế bào (nếu có thể) và lý tưởng nhất là sau khi chuyển đổi nuôi cấy. Nên thực hiện
một liệu trình điều trị chống lao đầy đủ sau khi phẫu thuật cắt bỏ. Liệu pháp phẫu thuật có thể
được xem xét khi điều trị nội khoa thất bại và vẫn còn đờm dương tính với bệnh lao và khi
bệnh lao còn sót lại có thể được điều trị bằng phẫu thuật có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân.
không phải là cách quản lý giống như đối với vi khuẩn mycobacteria không điển hình; nhiều
bệnh nhân trong số này vẫn có tình trạng lâm sàng tốt ngay cả khi có đờm dương tính.
Các biến chứng phẫu thuật sẽ tăng gấp đôi nếu đờm dương tính với M. bệnh lao và giảm nếu
mô phổi còn lại được mở rộng hoàn toàn trong lồng ngực. Các biến chứng nhiễm trùng bao
gồm viêm mủ màng phổi, rò phế quản màng phổi và sự lây lan của bệnh vào nội phế quản và
có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn. Nhiễm lao khoang màng phổi mà không phá hủy phổi
chủ yếu được điều trị nội khoa. Tạo hình lồng ngực hoặc đặt vạt cơ có thể được sử dụng để
kiểm soát khoang mủ màng phổi sau phẫu thuật cắt bỏ. Liệu pháp thu gọn, bằng phẫu thuật
tạo hình lồng ngực hoặc phẫu thuật cắt bỏ, hiếm khi được sử dụng để điều trị bệnh nhu mô
đơn thuần.
NHIỄM NẤM VÀ KÝ SINH TRÙNG
phẫu thuật nhiễm nấm bao gồm chẩn đoán và quản lý các biến chứng của bệnh nấm.
Thông thường, ung thư phải được loại trừ hoặc các tình trạng nhiễm trùng hoặc lành tính khác
phải được xác nhận.điều trị nội có thể được coi là điều trị ban đầu các bệnh nấm ở phổi và là
một phần của việc quản lý tổng thể bệnh nhân.
Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch gặp phải Aspergillus spp. là bệnh nhiễm trùng cơ
hội thường gặp nhất, tiếp theo là Candida và Nocardia spp. và bệnh nấm mucormycosis. Bệnh
nhân bình thường hoặc có hệ miễn dịch bình thường có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh
histoplasmosis, bệnh coccidioidomycosis hoặc bệnh blastomycosis. Những bệnh nhân bị suy
giảm miễn dịch và có hệ miễn dịch bình thường có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh Actinomycosis
và bệnh cryptococcosis. Mặc dù Nocardia và Actinomyces spp. là vi khuẩn, chúng thường
được nhắc đến với bệnh nhiễm nấm. Chẩn đoán thường được thực hiện bằng cách kiểm tra
đờm bằng cách sử dụng các chế phẩm kali hydroxit (Hình 58.25). Việc nuôi cấy có thể mất
một thời gian để thu được kết quả; Xét nghiệm tế bào học Papanicolaou có thể là tốt nhất.
Thuốc nhuộm bạc methenamine được sử dụng để đánh giá bằng kính hiển vi. Hầu hết các
bệnh nhiễm trùng đều tự giới hạn và không cần điều trị. Thuốc kháng nấm tiêm tĩnh mạch
hoặc uống có thể được sử dụng để điều trị bệnh, Aspergillosis là một bệnh nhiễm trùng cơ
hội, đặc trưng bởi các vách ngăn và sợi nấm bị phân mảnh thô (xem Hình 58.25A). có ba loại
aspergillosis: aspergilloma( u nấm phổi ) , aspergillosis phổi xâm lấn và aspergillosis phế
quản phổi dị ứng. Aspergilloma là dạng aspergillosis phổ biến nhất. nấm xâm chiếm khoang
phổi hiện có, thường là khoang lao. CXR có thể cho thấy độ thấu quang hình lưỡi liềm bên
cạnh khối tròn. Các khoang có thể hình thành do sự phá hủy nhu mô phổi bên dưới, các mảnh
vụn và sợi nấm có thể kết hợp lại và tạo thành một khối nấm nằm tự do trong khoang và có
thể di chuyển khi bệnh nhân thay đổi vị trí. Sự xâm lấn và phá hủy các mạch máu nhu mô xảy
ra trong khoang này. Bệnh nhân bị nấm aspergilloma có nguy cơ cao bị xuất huyết gây tử
vong; họ được điều trị tích cực và tiến hành cắt bỏ khi có thể. Có sự tham gia và phá hủy các
mạch máu nhu mô. Phẫu thuật cắt bỏ dự phòng còn gây tranh cãi, mặc dù một số bác sĩ
khuyên nên cắt bỏ nếu
có bệnh riêng lẻ ở những
bệnh nhân có nguy cơ
thấp. Phẫu thuật được
chỉ định để điều trị ho ra
máu ồ ạt hoặc tái phát
hoặc để loại trừ ung thư.
pp được lựa chọn là cắt
thuỳ phổi
Hình 58.25: (A) Sợi nấm
có vách, mảnh thô của
Aspergillus fumigatus, (B) Mặt cắt kính hiển vi của u hạt cầu trùng (×400) cho thấy các quả
cầu chứa đầy nội bào tử, (C) Candida albicans với cả dạng sợi nấm và dạng nấm men, (D) Hạt
Actinomycotic cho thấy các sợi phân nhánh của khuẩn lạc Actinomyces israelii cực nhỏ. (Vết
Gomori, ×250.)

phẫu thuật có thể phức tạp với phản ứng viêm đáng kể ở rốn phổi. Aspergillosis xâm
lấn xảy ra ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch và biểu hiện bằng đau ngực, ho và ho ra
máu. Việc điều trị chủ yếu là dùng thuốc, mặc dù có thể cần phải sinh thiết phổi để chẩn đoán.
Aspergillosis dị ứng được chẩn đoán bằng nội soi phế quản và biểu hiện phản ứng dị ứng với
sự xâm nhập mãn tính của nấm. Nó thường được điều trị nội. Hiếm khi, phẫu thuật cắt bỏ
được thực hiện đối với giãn phế quản cục bộ.
Histoplasmosis là bệnh nhiễm nấm phổ biến nhất ở Hoa Kỳ và thường là bệnh nấm
toàn thân nghiêm trọng. Histoplasma capsulatum là loài đặc hữu của thung lũng sông
Mississippi và Ohio cũng như một phần phía tây nam Hoa Kỳ. Một tỷ lệ cao bệnh nhân bị ảnh
hưởng thường chỉ biểu hiện ở dạng cận lâm sàng của bệnh này. Chất cấy (từ dạng sợi nấm
được tìm thấy trong đất, vật liệu phân hủy và phân dơi hoặc chim) có thể gây ra bệnh viêm
phổi cấp tính ở vật chủ có hệ miễn dịch bình thường, bệnh này thường tự khỏi mà không cần
điều trị cụ thể. Dạng nấm men tồn tại trong đại thực bào hoặc trong tế bào chất của phế nang.
Kiểm tra bệnh lý cho thấy u hạt (ví dụ, bệnh lao) hoặc u hạt biểu mô dạng trường hợp. Phản
ứng lympho với Histoplasma gây phì đại hạch trung thất, hội chứng thùy giữa, giãn phế quản,
túi thừa co kéo thực quản, sỏi phế quản kèm ho ra máu, viêm màng ngoài tim co thắt, viêm
màng ngoài tim co thắt hoặc viêm trung thất brosing với hội chứng tĩnh mạch chủ trên hoặc
các vấn đề khác liên quan đến chèn ép tĩnh mạch chủ trên các cấu trúc trung thất. Ngoài các
triệu chứng chèn ép, bệnh hạch bạch huyết do bệnh histoplasmosis có thể gây nhầm lẫn cho
việc đánh giá X quang các hạch bạch huyết trung thất ở bệnh nhân ung thư phổi và có thể làm
phức tạp việc cắt bỏ phổi.
Coccidioidomycosis là loài đặc hữu ở vùng Tây Nam và khu trú trong đất. Nó chỉ
đứng thứ hai sau bệnh histoplasmosis về tần suất. Hít phải sinh vật này sẽ dẫn đến bệnh phổi
nguyên phát thường tự khỏi (xem Hình 58.25B). Ở những vùng lưu hành, bệnh cầu trùng là
nguyên nhân thường gặp gây ra các nốt ở phổi và có thể cần phải cắt bỏ để loại trừ bệnh ác
tính. Ưu tiên diều trị nội khoa . Phẫu thuật có thể được xem xét để điều trị bệnh hang hoặc các
biến chứng của bệnh hang
Cryptococcosis là loại nấm gây chết người phổ biến thứ hai sau bệnh histoplasmosis.
Phổi thường xuyên bị ảnh hưởng. Sự liên quan đến hệ thần kinh trung ương là bệnh viêm
màng não là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất. Bất kỳ bệnh nhân nào được chẩn
đoán mắc bệnh cryptococcosis ở phổi đều được chọc dò tủy sống để loại trừ sự liên quan đến
hệ thần kinh trung ương. Phẫu thuật có thể được yêu cầu để sinh thiết phổi mở để chẩn đoán
hoặc loại trừ ung thư phổi,
Mucormycosis là một bệnh nhiễm trùng cơ hội hiếm gặp, tiến triển nhanh chóng; nó
xảy ra ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, bao gồm cả bệnh nhân mắc bệnh tiểu
đường. bề ngoài giống như một khuôn đen; nó có sợi nấm phân nhánh rộng không có vách
ngăn. nhiễm trùng khiến mạch máu bị huyết khối và mô phổi bị nhồi máu. Trên lâm sàng,
dạng mũi-não xảy ra thường xuyên hơn nhiều so với dạng phổi đông đặc và dạng hang. điều
trị bao gồm việc ngừng sử dụng steroid và thuốc chống ung thư, bắt đầu sử dụng amphotericin
và kiểm soát bệnh tiểu đường. Bệnh thường ở giai đoạn quá nặng để điều trị hiệu quả. Điều trị
nội khoa và phẫu thuật tích cực có thể cải thiện tiên lượng bệnh thường nặng.
Candida là một loại nấm men nhỏ, có thành mỏng, xuất hiện ở những bệnh nhân bị
suy giảm miễn dịch (xem Hình 58.25C). Chỉ riêng sự liên quan đến phổi là rất hiếm. Có thể
cần phải phẫu thuật để xác nhận chẩn đoán
Pneumocystis carinii là một bệnh nhiễm trùng cơ hội dương tính trên nhuộm bạc
methenamine. Rửa phế quản phế nang được chẩn đoán ở hơn 90% bệnh nhân. Tuy nhiên, sinh
thiết phổi có thể được yêu cầu để xác định chẩn đoán
Phẫu thuật cũng có thể được sử dụng để kiểm soát các di chứng và biến chứng của
nhiễm ký sinh trùng. Nhiễm trùng Entamoeba histolytica thường tập trung ở phần dưới ngực
bên phải và có liên quan đến sự lan rộng từ áp xe gan dưới cơ hoành thông qua sự xâm lấn
trực tiếp hoặc bạch huyết đến ngực phải. Metronidazole (Flagyl) thường có hiệu quả, mặc dù
Flagyl và ống dẫn lưu có thể cần thiết để điều trị bệnh mủ màng phổi. Phẫu thuật mở không
thường xuyên được yêu cầu. Tương tự, nhiễm trùng Echinococcus spp. có thể xảy ra
u nang sán có thể vỡ, làm ngập phổi hoặc tạo ra phản ứng quá mẫn nặng. Áp xe phổi có thể
xảy ra với chèn ép đường thở, mạch máu lớn hoặc thực quản. phẫu thuật nếu khả thi, có thể bao gồm
việc việc tách các mặt phẳnggiữa nang và mô bình thường. Có thể thực hiện hút và dung dịch muối
ưu trương 10% trước khi lấy nhân. áp lực dương lên phổi cần được duy trì cho đến khi u nang dược
đưa ra ngoài để ngăn ngừa vấy nhiểm , làm bẩn hoặc phản ứng quá mẫn.Liệu pháp không phẫu thuật
đối với u nang nhỏ không có triệu chứng có thể được xem xét.
Paragonimzheim là một bệnh nhiễm trùng phổ biến khác và nguyên nhân ho ra máu ở Châu Á.
Ở những vùng lưu hành bệnh, tỷ lệ lưu hành có thể 5% và ho ra máu do bệnh paragonimosis phải được
phân biệt do bệnh lao hoặc ung thư phổi
Actinomycosis là một loại vi khuẩn không được tìm thấy tự do trong tự nhiên. Nó tạo ra
nhiễm trùng nội sinh kỵ khí mãn tính sâu bên trong vết thương. “Hạt lưu huỳnh” chảy ra từ xoang bị
nhiễm trùng vi khuẩn (xem hình 58.25D). dạng cổ-mặt là phổ biến nhất. dạng ở ngực thường xuất hiện
dưới dạng bệnh nhu mô phổi giống như ung thư.điều trị phổ biến nhất bằng penicillin. Phẫu thuật đôi
khi có thể được yêu cầu để cắt bỏ triệt để bệnh thành ngực và mủ màng phổi.
Nocardiosis là do một loại vi khuẩn hiếu khí phổ biến rộng rãi trong đất và vật nuôi; trước
đây nó rất hiếm, mặc dù nó đang gia tăng ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Nocardiosis
giống như bệnh Actinomycosis ở chỗ xâm nhập vào thành ngực và tạo ra áp xe dưới da và xoang dẫn
lưu các hạt lưu huỳnh. Phẫu thuật được thực hiện để loại trừ ung thư, để chẩn đoán hoặc điều trị các
biến chứng của bệnh. Liệu pháp y tế có thể bao gồm sulfonamid.
HO RA MÁU Ồ ẠT
Trong thực hành lâm sàng, ho ra máu ồ ạt có thể được xác định là lượng máu mất từ phổi lớn
hơn 500 đến 600 mL trong 24 giờ hoặc chảy máu với tốc độ hơn 100 mL/giờ, bất kể hô hấp bất
thường hay huyết động không ổn định. tồn tại. Đường hô hấp gần có thể bị tắc chỉ với 150 mL máu
đông, và thậm chí ho ra máu với lượng máu thấp hơn có thể đe dọa tính mạng. Tác động sinh lý và
mối đe dọa đối với bệnh nhân có biểu hiện ho ra máu nặng bị ảnh hưởng rất nhiều bởi mức độ của
bệnh phổi và tim tiềm ẩn. Tỷ lệ tử vong hiện tại là khoảng 13% và có liên quan đến đuối nước hoặc
mất máu hơn là mất máu,
Có rất nhiều nguyên nhân gây ho ra máu ồ ạt bắt nguồn từ đường hô hấp dưới. Giãn phế quản,
bệnh lao, ung thư biểu mô phế quản và các bệnh nhiễm trùng phổi khác nhau vẫn được cho là nguyên
nhân phổ biến nhất gây ho ra máu ồ ạt. Các nguyên tắc xử lý ban đầu đối với bệnh nhân ho ra máu
nhiều bao gồm thiết lập đường thở thông thoáng, đảm bảo trao đổi khí và chức năng tim mạch đầy đủ
cũng như kiểm soát chảy máu. Nội soi phế quản ống mềm thường là chẩn đoán ban đầu được ưu tiên.
Nó có thể được thực hiện trong phòng chăm sóc đặc biệt, sẵn có và cung cấp tầm nhìn về các đường
thở ở xa hơn. Nội soi phế quản ống cứng là một phương pháp thay thế có thể chấp nhận được nếu nội
soi phế quản mềm không đủ hoặc không hiệu quả do lượng máu chảy ra nhiều. Nếu nội soi phế quản
không xác định được nguyên nhân gây ho ra máu ồ ạt và bệnh nhân tiếp tục chảy máu, tiếp theo nên
thực hiện chụp mạch vì nó có thể hữu ích cho điều trị (thuyên tắc) cũng như chẩn đoán. Nếu nội soi
phế quản không xác định được nguyên nhân gây ho ra máu ồ ạt nhưng máu đã ngừng chảy thì nên
thực hiện CT ngực độ phân giải cao. Liệu pháp dứt điểm cho bệnh ho ra máu ồ ạt là điều trị nguyên
nhân cơ bản. Điều trị bảo tồn có thể bao gồm duy trì đường thở thông thoáng, nội soi phế quản, làm
sạch đường thở bằng máu, giảm ho (bằng codeine) và theo dõi cho đến khi ổn định. Đặt ống thông
mạch cho ho ra máu ồ ạt có thể được xem xét ở những bệnh nhân ho ra máu. nguy cơ bao gồm thiếu
máu cục bộ tủy sống và liệt. Các hạt nhỏ của rượu polyvinyl hoặc các vật liệu tổng hợp khác được sử
dụng để làm tắc nghẽn các mạch máu ở mức độ ngoại vi. Thuyên tắc có thể được lặp đi lặp lại. Những
bệnh nhân tiếp tục chảy máu mặc dù đã can thiệp bằng nội soi phế quản mềm và thuyên tắc động
mạch có thể được hưởng lợi từ một nỗ lực khác trong việc kiểm soát chảy máu qua nội soi phế quản
thông qua nội soi phế quản ống cứng. Nếu chảy máu không thể kiểm soát được bằng nội soi phế quản
ống cứng, phẫu thuật có thể là lựa chọn tốt nhất. Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của phẫu thuật cấp cứu do
xuất huyết ồ ạt kéo dài rất cao. Các biến chứng thường gặp của phẫu thuật ho ra máu ồ ạt bao gồm: mủ
màng phổi, dò phế quản màng phổi, xuất huyết phổi sau phẫu thuật, nhồi máu phổi, suy hô hấp, nhiễm
trùng vết thương và tràn máu màng phổi. Viêm mủ màng phổi và mủ phế quản màng phổi đặc biệt
thường gặp sau phẫu thuật cấp cứu
Hình 58.26 Khí phe
thung. Bệnh nhân là người hút
thuốc lá mãn tính (>100
gói/năm) và bị khí phế thủng ,
bệnh đang tiến triển. Phần trên
của thùy dưới bên phải bị phá
hủy hoàn toàn, và các bóng khí
tạo ra đang chèn ép nhu mô
phổi đang hoạt động ở phổi
phải và phổi trái.

KHÍ PHẾ THỦNG VÀ BỆNH PHỔI LAN TOẢ :

Khí phế thũng được định nghĩa là sự giãn nở và phá hủy các phế nang. Các khoang khí này là các
bọng khí (khoang khí dưới màng phổi được ngăn cách với phổi bằng một màng phổi mỏng bao bọc chỉ
với các phế nang nhỏ thông với nhau) hoặc bọng nước (lớn hơn một bọng khí với một số sự phá hủy
nhu mô phổi bên dưới). Khí thũng bọng nước (Hình 58.26) là bẩm sinh không có bệnh phổi nói chung
hoặc là biến chứng của COPD với bệnh phổi tổng quát ít nhiều. Khó khăn ở đây là phân biệt tình trạng
khuyết tật liên quan đến khí thủng bọng nước với tình trạng khuyết tật do khí phế thũng mãn tính
hoặc viêm phế quản mãn tính gây ra. DLCO là một chỉ số tốt về tình trạng nghiêm trọng của bệnh phổi
tổng quát. Trên chụp động mạch phổi, bọng nước trống và không chứa mạch máu. Các bóng khí có thể
chèn ép phổi bình thường với sự chen chúc của mạch máu phổi tương đối bình thường. COPD có thể
biểu hiện sự thu hẹp và thu hẹp mạch máu đột ngột. Liệu pháp phẫu thuật bao gồm cắt bỏ bóng nước
để giữ lại mô phổi hoạt động. Chỉ cần loại bỏ bóng nước một cách đơn giản. Cắt thùy phổi hiếm khi
được chỉ định vì mô phổi tốt sẽ bị loại bỏ, điều này thường cần thiết cho chức năng độc lập của những
bệnh nhân bị suy phổi đáng kể.
Điều trị bệnh khí thũng chủ yếu là dùng thuốc, nhưng cũng có phẫu thuật. Mặc dù khí thũng thường ít
liên quan đến phổi nhưng nó có thể phân bố không đồng nhất trong phổi. Những vùng này có thể được
xác định bằng CT và scan mạch máu . Thường bệnh chiếm ưu thế ở thùy trên và phần trên của thùy
dưới .Phẫu thuật giảm thể tích phổi sẽ loại bỏ các khu vực có liên quan đến khí thũng nhiều nhất.
Mô phổi còn lại nở ra với độ đàn hồi được cải thiện, cải thiện thông khí và tưới máu cho phổi còn lại,
đồng thời cải thiện cơ học thành ngực.
Thử nghiệm điều trị khí thũng quốc gia so sánh phẫu thuật giảm thể tích phổi với Bệnh nhân bị khí
thũng thùy trên chủ yếu và khả năng gắng sức kém có tỷ lệ tử vong khi phẫu thuật giảm thể tích phổi
thấp hơn so với điều trị nội khoa.
Ở những bệnh nhân bị khí thũng không phải thùy trên và khả năng gắng sức cao, tỷ lệ tử vong cao
hơn ở nhóm phẫu thuật. kết quả đã thuận lợi Các liệu pháp nội soi đã được phát triển, bao gồm bắc cầu
đường thở và van một chiều.
Ghép phổi được thực hiện cho bệnh nhân COPD (bao gồm thiếu hụt α1- antitrypsin), xơ phổi , phổi
nguyên phát tăng huyết áp, xơ nang $ và giãn phế quản. tỷ lệ sống sót sau ghép phổi là khoảng 80%
sau 1 năm, 65% sau 3 năm, 54% sau 5 năm và 32% sau 10 năm. Thuốc ức chế miễn dịch lâu dài là cần
thiết. Ghép phổi bán phần được dung nạp dễ dàng hơn so với ghép phổi hai bên; tuy nhiên, ghép phổi
hai bên được thực hiện thường xuyên hơn và có lợi thế sống sót sau 1 năm

BỆNH PHỔI LAN TỎA:

Vai trò của bác sĩ phẫu thuật trong bệnh phổi thông thường là để có được chẩn đoán, điển hình
là bằng sinh thiết phổi mở sau khi các phương pháp khác (ví dụ, chọc hút bằng kim xuyên thành ngực;
nội soi phế quản với sinh thiết xuyên phế quản) đã thất bại. CXR có thể cho thấy hình dạng phế nang
(hình ảnh phế quản khí) hoặc mô kẽ (hình ảnh thủy tinh mờ hoặc dạng hạt, cho thấy sự gia tăng lan tỏa
trong mô kẽ) (Bảng 58.1). Bệnh nhân có thể có triệu chứng nhẹ và có thể cần sinh thiết để xác định
hoặc loại trừ một bệnh cụ thể.
chẩn đoán trước khi bắt đầu điều trị nội khoa tích cực, chẳng hạn như cyclophosphamide điều
trị bệnh u hạt Wegener, hoặc bệnh nhân có thể bị bệnh nặng và đang nằm trong phòng chăm sóc đặc
biệt, cần thở máy.
Sarcoidosis ảnh hưởng đến phổi ở 90% bệnh nhân được chẩn đoán này, gây ra các triệu chứng khó thở
và ho khan. Các ổ u hạt biểu mô không hoại tử có thể được tìm thấy ở bất kỳ phần nào của cơ
thể.Trong 40% đến 50% trường hợp, bệnh nhân có triệu chứng hô hấp âm ỉ mà không có triệu chứng
toàn thân. Tiến triển nặng chứng xơ phổi có thể phát triển ở 10% đến 20% bệnh nhân. Hạch bạch
huyết trung thất hai bên có liên quan ở 60% đến 80% bệnh nhân. Sinh thiết phổi qua nội soi phế quản
là chẩn đoán ban đầu. Nếu cần thiết, có thể thực hiện sinh thiết hạch trung thất. Steroid có thể được sử
dụng để điều trị.
Sinh thiết phổi có thể được yêu cầu đối với những thay đổi nhu mô kẽ tiến triển mà không thể chẩn
đoán được. Sinh thiết phổi có thể được thực hiện bằng các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu.
Các mẫu sinh thiết được gửi đi để nuôi cấy định kỳ, nuôi cấy nấm và trực khuẩn kháng axit. Ở những
bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, nuôi cấy Nocardia được xem xét. Nếu có thể, bác sĩ phẫu thuật nên
lấy mẫu nhiều hơn một vùng phổi. Một phương pháp là cắt bỏ vùng xuất hiện xấu nhất trên X quang
và vùng xuất hiện bình thường nhất.
phổi có vẻ bình thường có thể biểu hiện bệnh ở giai đoạn đầu và có thể hỗ trợ nhà nghiên cứu bệnh
học trong việc chẩn đoán. Phần đông lạnh chỉ được sử dụng để xác nhận rằng đã thu được đủ mẫu của
quá trình bệnh lý. Trong tình huống cấp tính của một bệnh nhân bị bệnh nặng,sinh thiết phổi mở chỉ
được thực hiện khi kết quả sẽ thay đổi đáng kể phương pháp điều trị tiếp theo, chẳng hạn như bắt đầu
điều trị dựa trên phác đồ đối với kháng sinh thử nghiệm hoặc ngừng chăm sóc vô ích.

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP Ở NGƯỜI LỚN

Hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành là một quá trình sinh học và lâm sàng phức tạp. Suy giảm
chức năng phổi cấp tính xảy ra không bao gồm phù phổi, viêm phổi hoặc đợt cấp của bệnh COPD.
Khoảng 50.000 trường hợp xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ, với tỷ lệ tử vong từ 30% đến 40%. Biểu hiện
lâm sàng ban đầu về khó thở, thở nhanh, thiếu oxy máu và giảm CO2 nhẹ là không đặc hiệu. CXR có
thể cho thấy thâm nhiễm lan tỏa hai bên thứ phát do tăng dịch kẽ. Về mặt bệnh lý, tắc nghẽn mạch
máu xảy ra với sự xẹp phế nang, phù nề và thâm nhiễm tế bào viêm.
cơ chế cơ bản là tăng tính thấm mao mạch phổi với sự thoát mạch của dịch nội mạch và protein vào
kẽ và phế nang. bạch cầu là chất trung gian nổi bật nhất của tổn thương này. Các kích thích, chẳng hạn
như nhiễm trùng huyết, kích hoạt con đường bổ thể, khiến bạch cầu tập trung vào vị trí nhiễm trùng.
phổi giải phóng các chất trung gian mạnh, chẳng hạn như các gốc tự do oxy, chất chuyển hóa axit
arachidonic và protease. Nếu căn bệnh tiềm ẩn không được kiểm soát, những thay đổi này sẽ tiến triển
thành huyết khối mạch máu, xơ hóa kẽ và lắng đọng màng hyaline trong phế nang. là quá trình gây ra
tình trạng thiếu oxy máu; tăng huyết áp động mạch phổi; giữ lại carbon dioxit; nhiễm trùng thứ cấp; và
cuối cùng là suy tim phải, thiếu oxy và tử vong. Mức độ nghiêm trọng của hội chứng suy hô hấp cấp
tính (ARDS) được xác định theo mức độ thiếu oxy như sau: ARDS nhẹ ((200 mm Hg > PaO2/Fio2
≤300 mm Hg), trung bình : 100 mm Hg > PaO2/Fio2 ≤200 mm Hg, nặng : PaO2/Fio2 ≤100 mm Hg) tỷ
lệ tử vong tăng khi ARDS nặng hơn
Điều trị mang tính hỗ trợ và hướng tới việc cải thiện quá trình oxy hóa. Duy trì nồng độ oxy hít vào
càng thấp càng tốt và áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) càng thấp càng tốt để duy trì đủ lượng oxy
và trao đổi carbon dioxide là hữu ích. Thể tích khí lưu thông và PEEP được giữ ở mức thấp; tuy nhiên,
có thể cần tăng PEEP ở những bệnh nhân được chọn để tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình oxy hóa.
Một quy trình quản lý dịch thận trọng được sử dụng để tránh tình trạng quá tải thể tích. Dựa trên phân
tích tổng hợp gần đây hơn, liệu pháp nằm sấp hoặc xoay có thể cải thiện kết quả của bệnh nhân
ARDS. Ở những bệnh nhân không cải thiện bằng các biện pháp chăm sóc hỗ trợ tích cực, nên xem xét
hỗ trợ cơ học bằng oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO).

BỆNH PHỔI DI CĂN

Di căn phổi đơn độc là biểu hiện đặc biệt của sự lan rộng toàn thân của khối u nguyên phát. Những
bệnh nhân di căn chỉ ở phổi có thể dễ dàng lựa chọn điều trị tại chỗ hoặc cục bộ và toàn thân hơn
những bệnh nhân khác có di căn đa cơ quan. Mặc dù các khối u nguyên phát có thể được kiểm soát
cục bộ bằng phẫu thuật hoặc xạ trị, nhưng di căn ngoài vùng thường được điều trị bằng hóa trị liệu
toàn thân. Xạ trị có thể được sử dụng để điều trị hoặc làm giảm các biểu hiện cục bộ của bệnh di căn,
đặc biệt khi di căn xảy ra ở xương và gây đau. Việc cắt bỏ di căn phổi đơn độc và đa ổ từ sarcomas và
nhiều khối u nguyên phát khác đã được thực hiện, với tỷ lệ sống sót lâu dài được cải thiện ở 40% bệnh
nhân. Vì vậy, di căn phổi đơn độc có thể điều trị được.
Một số đặc điểm lâm sàng (chỉ số tiên lượng) có thể được sử dụng để lựa chọn những bệnh nhân có kỳ
vọng sống sót tổng thể và không mắc bệnh thuận lợi hơn. Bệnh nhân được cắt bỏ hoàn toàn tất cả các
di căn có tỷ lệ sống sót cao hơn so với những bệnh nhân không thể cắt bỏ di căn. Tỷ lệ sống sót lâu dài
(> 5 năm) có thể xảy ra ở khoảng 20% đến 30% tổng số bệnh nhân có di căn phổi có thể cắt bỏ. Số
liệu thống kê về tỷ lệ sống sót tối ưu (và nhất quán hơn) đang chờ đợi những cải tiến trong kiểm soát
tại chỗ, liệu pháp toàn thân hoặc đưa thuốc đến phổi theo vùng.
Điều trị phẫu thuật :
 Các yếu tố dự đoán về tỷ lệ sống sót được cải thiện đã được nghiên cứu hồi cứu đối với các
loại khối u khác nhau. Những yếu tố dự đoán này có thể cho phép bác sĩ lâm sàng xác định những
bệnh nhân được lựa chọn sẽ được hưởng lợi tối ưu từ phẫu thuật cắt bỏ di căn phổi.
Bệnh nhân phải có các nốt nhu mô phổi phù hợp với tình trạng di căn, không có di căn ngoài
lồng ngực không được kiểm soát hoặc không được điều trị, khối u nguyên phát được kiểm soát, dự trữ
sinh lý và phổi đủ để chịu đựng được phẫu thuật và khả năng cắt bỏ hoàn toàn. Bất kể mô học, những
bệnh nhân di căn phổi đơn độc đến phổi được cắt bỏ hoàn toàn đều có tỷ lệ sống sót được cải thiện so
với những bệnh nhân có di căn không thể cắt bỏ. Khả năng cắt bỏ luôn tương quan với tỷ lệ sống sót
sau phẫu thuật lồng ngực được cải thiện cho bệnh nhân di căn phổi. Trong một loạt hơn 5000 bệnh
nhân di căn được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ, tỷ lệ sống sót sau 5 năm theo tính toán tổng thể là
36%. Các chỉ số lâm sàng thuận lợi bao gồm khoảng thời gian không bệnh lớn hơn 3 năm, SPN và mô
học tế bào mầm.
 Sarcoma mô mềm tất cả các loại chủ yếu di căn đến phổi. CT thường đánh giá thấp số lượng
di căn từ 50% đến 100%. Việc cắt bỏ có thể được thực hiện một cách an toàn. Mổ mở hoặc xâm lấn tối
thiểu có thể sử dụng. Các phương pháp này có tỷ lệ tử vong và bệnh tật tối thiểu. Bệnh nhân di căn
phổi cũng có thể trải qua nhiều thủ tục để cắt bỏ di căn với kỳ vọng sống sót kéo dài sau khi cắt bỏ
hoàn toàn. Phương pháp VATS hạn chế khả năng bác sĩ phẫu thuật sờ nắn phổi để xác định di căn
đang diển ra . Nên theo dõi bằng chụp X quang đều đặn để loại trừ tái phát.

Phân loại bệnh phổi

Nhiễm trùng (thường gây bệnh khu trú, hình thành u hạt)
Virus—đặc biệt là cúm, cytomegalovirus
Vi khuẩn—bệnh lao, tất cả các loại vi khuẩn thông thường, Rocky Mountain
sốt phát ban
Nấm—tất cả các loại đều có thể gây bệnh lan tỏa
Ký sinh trùng—nhiễm trùng loài Pneumocystis, bệnh toxoplasmosis, bệnh
paragonimzheim,trong số những người khác
Nguyên nhân nghề nghiệp
Bụi khoáng
Khói hóa chất—NO2 (bệnh chất độn silo), Cl, NH3, SO2, CCl4, Br, HF, HCl,
HNO3, dầu hỏa, axetylen
Bệnh ung thư
Lây lan hạch bạch huyết
Di căn theo đường máu
Bệnh bạch cầu, ung thư hạch, ung thư tế bào phế quản phế nang
Bẩm sinh – mang tính chất gia đình
Bệnh Niemann-Pick, bệnh Gaucher, bệnh u xơ thần kinh và bệnh củ
sự xơ hóa
Trao đổi chất và nn khác
Bệnh gan, urê huyết, bệnh viêm ruột
Tác nhân vật lý
Bức xạ, độc tính O2, tổn thương do nhiệt, chấn thương do nổ
Suy tim và thuyên tắc phổi nhiều
Nguyên nhân miễn dịch
Viêm phổi quá mẫn
Kháng nguyên hít vào
Phổi nông dân (actinomycosis)
Bagassosis (mía)
(Aspergillus spp.)
Byssinosis (bông)
Các phản ứng thuốc
Hydralazine, busulfan, nitrofurantoin (Macrodantin), hexamethonium,
methysergide, bleomycin
Bệnh collagen
Xơ cứng bì, bệnh thấp khớp, bệnh lupus ban đỏ hệ thống,
viêm da cơ, bệnh u hạt Wegener, hội chứng Goodpasture
Khác
bệnh sarcoidosis
bệnh mô bào
Bệnh hemosiderosis vô căn
Bệnh protein phế nang phổi
Xơ hóa mô kẽ lan tỏa, xơ phổi vô căn
Viêm phổi kẽ bong vảy
Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan (Lưu ý: một số nguyên nhân do thuốc, Actinomycosis,
và ký sinh trùng)
 Bệnh u cơ bạch huyết

CÁC KHỐI U PHỔI KHÁC

Các khối u phổi phát triển chậm có thể phát sinh từ biểu mô, ống dẫn và tuyến của cây phế
quản và chiếm 1% đến 2% tổng số u phổi. Hầu hết đều có tiềm năng ác tính mức độ thấp.
Khối u thần kinh nội tiết của phổi
Các khối u carcinoid (1% khối u phổi) phát sinh từ các tế bào Kulchitsky (sự hấp thu tiền chất
amin và khử carboxyl [APUD]) trong biểu mô phế quản. chúng có phản ứng mô học dương tính với
nhuộm bạc và với chromogranin. Các vết bẩn và kiểm tra đặc biệt có thể xác định các hạt thần kinh
bằng kính hiển vi điện tử.
Các khối u carcinoid điển hình là loại u âm thầm nhất trong các khối u thần kinh nội tiết ở
phổi (carcinoid điển hình, carcinoid không điển hình, ung thư biểu mô thần kinh nội tiết tế bào lớn và
ung thư biểu mô tế bào nhỏ—ác tính nhất). Các phát hiện mô học bao gồm ít hơn 2 đến 10 lần giảm
thiểu trên 10 trường năng lượng cao.
Với phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn, tỷ lệ sống sót sau 5 năm nằm trong khoảng từ 85% đến 90%.
Các khối u carcinoid ngoại biên thường không có triệu chứng, mặc dù các khối u trung tâm có thể gây
tắc nghẽn nội phế quản với ho, ho ra máu, nhiễm trùng tái phát hoặc viêm phổi, giãn phế quản, áp xe
phổi, đau hoặc thở khò khè. Các triệu chứng có thể tồn tại trong nhiều năm mà không được chẩn đoán,
đặc biệt nếu chỉ có thành phần nội phế quản cản trở một phần đường thở.
Hội chứng carcinoid (phát ban, nhịp tim nhanh, thở khò khè và tiêu chảy) không phổ biến và
xảy ra với các khối u lớn hoặc bệnh di căn lan rộng. Carcinoid không điển hình có thể có hạch bạch
huyết hoặc xâm lấn mạch máu và di căn. Vị trí nằm ở phế quản chính (20%), phế quản thùy (70%–
75%) hoặc phế quản ngoại vi (5%–10%). chúng hiếm khi xảy ra ở khí quản. Xâm lấn cục bộ với sự
tham gia của mô quanh phế quản xảy ra. Carcinoid không điển hình có nhiều lần phân bào hơn (>2–10
lần phân bào trên 10 trường năng lượng cao) so với carcinoid điển hình. Các khối u này ác tính hơn,
chúng có xu hướng di căn đến gan, xương hoặc tuyến thượng thận và tỷ lệ sống sót sau 5 năm của
chúng nằm trong khoảng từ 50% đến 75%. Chẩn đoán khối u carcinoid thường có thể đạt được bằng
nội soi phế quản, trừ khi nốt hoặc khối ở ngoại vi. Mặc dù những khối u này có xu hướng chảy máu
nhưng sinh thiết thường có thể được thực hiện một cách an toàn. Về mặt hình thái khi nội soi phế
quản, hầu hết các carcinoid đều không có cuống, mặc dù một số ít là dạng polyp.
Phẫu thuật cắt bỏ là tiêu chuẩn, sử dụng các nguyên tắc phẫu thuật tương tự như áp dụng cho
NSCLC. Mục đích của phẫu thuật là cắt bỏ hoàn toàn khối u về mặt giải phẫu. Cắt thùy là thủ tục phổ
biến nhất; Cắt bỏ nội soi chỉ được thực hiện đối với các khối u polyp hiếm gặp nếu phẫu thuật bị
chống chỉ định. Tỷ lệ sống sót thường là 85% sau 5 đến 10 năm. Các khối u thần kinh nội tiết tế bào
lớn và ung thư tế bào nhỏ thường không được điều trị bằng phẫu thuật và có thể được điều trị tốt nhất
bằng sự kết hợp giữa hóa trị và xạ trị; Khả năng sống sót của những bệnh nhân này rất kém
ACC là một khối u ác tính phát triển chậm liên quan đến khí quản và phế quản chính tương tự
như các khối u tuyến nước bọt. ACC ác tính hơn khối u carcinoid. khối u thường liên quan đến khí
quản dưới, carina và phần đầu của phế quản thân chính. Thở rít thường là triệu chứng biểu hiện của u
nang tuyến vì những khối u này thường được tìm thấy ở khí quản và phế quản thân chính. Một phần ba
số bệnh nhân có khối u đã di căn tại thời điểm điều trị. Những bệnh nhân này thường có biểu hiện ở
hạch bạch huyết quanh dây thần kinh, hạch vùng hoặc gan, xương hoặc thận. Khối u phát sinh từ các
ống dẫn ở lớp dưới niêm mạc và lan rộng đến gần và xa trong mặt phẳng đó. cho thấy các tế bào có
nhân lớn và tế bào chất nhỏ và các khoang nang xung quanh (loại giả tế bào); loại tủy có hình dạng
như phô mai Thụy Sĩ. Điều trị là cắt bỏ toàn bộ khối với bảo tồn càng nhiều mô phổi càng tốt. Chỉ
riêng điều trị bằng bức xạ có thể hiệu quả "có tác dụng ở những bệnh nhân không thể phẫu thuật cắt
bỏ.
 Các khối u lành tính của phổi chiếm ít hơn 1% trong tổng số các khối u ở phổi và phát sinh từ
nguồn gốc trung bì (bảng 58.2). Hamartomas là khối u phổi lành tính thường gặp nhất; chúng bao gồm
các thành phần mô bình thường được tìm thấy ở một vị trí bất thường. Hamartomas được biểu hiện
bằng sự phát triển quá mức của sụn. Hamartomas thường được xác định ở những bệnh nhân từ 40 đến
60 tuổi và có tỷ lệ nam nữ chiếm ưu thế là 2:1. chúng thường ở ngoại vi và phát triển chậm. CXR cho
thấy một khối có kích thước từ 2 đến 3 cm, ranh giới rõ ràng và thường chia thành các thùy. Nó
thường không bị vôi hóa, nhưng hình ảnh “bỏng ngô” trên CXR có thể giúp chẩn đoán u mô thừa. Dị
tật u tuyến dạng nang có thể đại diện cho u mô thừa tuyến, xảy ra ở trẻ sơ sinh dưới dạng u nang hoặc
các phần tử chưa trưởng thành trong phổi
Các khối u ác tính ở mức độ rất thấp bao gồm u tế bào quanh mạch máu và u nguyên bào phổi
phát sinh từ mô phổi phôi thai. Điều trị là cắt bỏ. Khối u là tổn thương tăng sinh biểu mô có thể giống
ung thư biểu mô tế bào yến mạch hoặc carcinoid. đây thường là những phát hiện ngẫu nhiên được ghi
nhận khi kiểm tra các mẫu phổi đã được cắt bỏ. chúng hiếm khi di căn. Sarcoma nguyên phát của phổi
hiếm khi xảy ra. Việc cắt bỏ, tương tự như ung thư biểu mô phổi, khả thi ở 50% đến 60% bệnh nhân.
Tiên lượng của bệnh nhân mắc ung thư cơ trơn là rất tốt, với tỷ lệ sống sót khoảng 50% sau 5
năm; tất cả các sarcomas khác đều có kỳ vọng sống sót kém. Ung thư hạch phổi thường xảy ra nhất
dưới dạng ung thư hạch lan tỏa liên quan đến phổi. Ung thư hạch lan tỏa xảy ra ở 40% bệnh nhân mắc
bệnh Hodgkin và 7% bệnh nhân mắc bệnh không Hodgkin. U lympho nguyên phát của phổi rất hiếm.
chẩn đoán thường được thực hiện khi phẫu thuật. Đánh giá kỹ lưỡng các vị trí ung thư hạch nguyên
phát khác được thực hiện nếu nghi ngờ ung thư hạch phổi nguyên phát trước phẫu thuật.
 Bảng 58.2 U phổi khác
u hamartoma
Khối u nguồn gốc biểu mô
U nhú—một hoặc nhiều biểu mô vảy, xảy ra ở thời thơ ấu,
có thể do virus, có thể cần cắt bỏ phế quản nhưng thường tái phát
Polyp—sự biến chất vảy-viêm trên thân cây; cắt bỏ phế quản
có thể cần thiết; những điều này thường không tái diễn
Khối u có nguồn gốc trung mô
Fibroma—khối u trung bì thường gặp nhất
U sụn
u mỡ
U cơ trơn—nội phế quản hoặc ngoại biên; cắt bỏ bảo tồn
Khối u tế bào hạt
U cơ vân
U thần kinh
U mạch máu—thanh quản dưới thanh môn hoặc phần trên khí quản của trẻ sơ sinh; sự bức
xạ
trị liệu
U bạch huyết—tương tự như u nang tuyến; tắc nghẽn đường hô hấp trên
trẻ sơ sinh
U nội mô mạch máu—phổi sơ sinh, thường tiến triển và gây tử vong
Lymphangiomyomatosis—hiếm gặp, tiến triển chậm; tử vong do phổi
thiếu hụt; tổn thương nhiều nốt mịn, mất nhu mô và hình tổ ong; thường là phụ nữ trong độ
tuổi sinh sản
Rò động tĩnh mạch—shunt bẩm sinh, phải sang trái; tím tái, khó thở
gắng sức, dùi cui, áp xe não; liên quan đến xuất huyết di truyền
giãn mao mạch của thùy dưới
Các khối u viêm và giả u
U hạt tế bào plasma
U lympho giả
u xanthoma
u quái
 CHƯƠNG 11: NGỰC

Bảng 58.23 phân loại biến dạng thành ngực

1 2 3 4 5
6
ngực bình thường ngực lõm ngực gà ức bồ câu HC poland
khuyết ức

THÀNH NGỰC
BIẾN DẠNG BẨM SINH
có một nhóm lớn các bất thường bẩm sinh của lồng ngực biểu hiện dưới dạng dị tật và/hoặc khuyết tật
của thành ngực trước. nhóm đa dạng này bao gồm ngực lõm, ngực bồ câu, ức chim bồ câu nhỏ, hội
chứng Ba Lan và khuyết ức (Hình 58.27)
NGỰC LÕM
Ngực lõm là biến dạng thành ngực phổ biến nhất, xảy ra ở 1 trong 400 trẻ em với ưu thế là nam giới
(4:1). Nó bao gồm khoảng 90% tất cả các biến dạng thành ngực và thường lẻ tẻ, mặc dù một nhóm các
trường hợp mang tính chất gia đình đã được ghi nhận rõ ràng. Ngực lõm đề cập đến tình trạng lõm
xương ức (bị lõm ở phần lưng) do tốc độ tăng trưởng không đồng đều hoặc sự phát triển của xương
sườn dưới và sụn sườn (thường là sau xương sườn thứ ba). Ngực lõm có thể đối xứng hoặc không đối
xứng với ưu thế bên phải của vết lõm. Sự bất đối xứng được xác định bằng sự xoay của xương ức, độ
cao không đồng đều của các cạnh lõm, hoặc cả hai và nguyên nhân chủ yếu là do sự kéo dài không đều
của sụn sườn. Mức độ trầm trọng của trầm cảm là một trong những đặc điểm quan trọng nhất của ngực
lõm và được xác định bằng mức độ giảm khoảng cách giữa xương ức. Đánh giá chính của ngực lõm
bao gồm việc đo độ sâu tương đối của chỗ lõm bằng cách so sánh nó với đường kính trước sau bình
thường ước tính của ngực hoặc với chiều rộng của ngực (Hình 58.28).
hội chứng này có thể liên quan đến các bất thường về cơ xương khớp khác. Hầu hết bệnh nhân không
có triệu chứng, nhưng một số bị giảm khả năng gắng sức hoặc dự trữ phổi. Bệnh nhân được đánh giá
bằng CXR đơn giản, chụp CT, nghiên cứu chức năng phổi, quét phổi thông khí-tưới máu và các
nghiên cứu sinh lý khác.
Chỉ định phẫu thuật cho bệnh nhân bị lõm ngực sẽ bao gồm ảnh hưởng hoạt động thông thường , đau
đáng kể hoặc các vấn đề quan trọng về hình ảnh cơ thể ( thẩm mỹ ) . Bệnh nhân cũng phải có thước đo
độ sâu lớn hơn 2,5 cm hoặc chỉ số Haller trên chụp CT lớn hơn 3. Thời điểm phẫu thuật là vấn đề ở trẻ
nhỏ và trẻ nhỏ trong độ tuổi đi học. Hiện nay, nên đợi bệnh nhân đến độ tuổi giữa tuổi thiếu niên mới
thực hiện phẫu thuật chỉnh sửa ngực lõm.
Hình 58.28: ảnh minh hoạ 3 chiều tật
lõm ngực
B, lát cắt ngang thấy lõm đối xứng,
hình cốc , tim trượt sáng trái và xoay
C, lateral view: lõm 1/3 dưới, giảm
đường kính trước sau
D, nhìn trước thấy tim lệch trái

Việc sửa chữa lõm ngực có thể được thực hiện bằng nhiều kỹ thuật khác nhau bao gồm
phẫu thuật mở và kỹ thuật xâm lấn tối thiểu. Hầu hết các phương pháp phẫu thuật chỉnh sửa ngực hở
bao gồm các bước cơ bản được Ravitch mô tả vào năm 1949. Các phương pháp này bao gồm cắt bỏ
sụn sườn hai bên và dưới màng sụn của sụn sườn bị biến dạng, tách mỏm xương ức, cắt xương nêm
ngang ở mép trên của chỗ lõm xương ức. và uốn xương ức về phía trước để làm thẳng hướng đi của
nó, đồng thời đảm bảo vị trí đã điều chỉnh của xương ức (Hình 58.29)
Năm 1987, trong giai đoạn đầu của phẫu thuật nội soi và xâm lấn tối thiểu, bác sĩ phẫu thuật nhi khoa
đến từ Virginia, Donald Nuss, đã thực hiện ca phẫu thuật xâm lấn tối thiểu đầu tiên để chỉnh sửa ngực
hở (kỹ thuật Nuss). Một thanh inox lồi được đặt dưới xương ức qua 2 đường rạch nhỏ ở ngực bên, cho
phép đẩy xương ức và xương sườn ra trước mà không cần phải cắt bỏ bất kỳ loại xương hay sụn nào.
thanh được gỡ bỏ sau 3 năm. Sự đơn giản rõ ràng của kỹ thuật này, kết hợp với những kết quả tốt ban
đầu được báo cáo, đã góp phần khiến nhiều bác sĩ phẫu thuật nhi và lồng ngực nhiệt tình sử dụng rộng
rãi kỹ thuật này kể từ khi nó được giới thiệu.
ỨC GÀ ( pectus carinatum)
Pectus carinatum là biến dạng phổ biến thứ hai của thành ngực trước. Nó được xác định bởi sự dịch
chuyển ra ngoài của xương ức và/hoặc sự nhô ra bất thường của xương sườn. Hầu hết các trường hợp
pectus carinatum đều lẻ tẻ; tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh trong gia đình đã được báo cáo ở 1/3 số trường
hợp. Pectus carinatum cũng có thể là một phần của hội chứng hoặc rối loạn mô liên kết. Biến dạng
carinatum có thể được chia thành 3 loại chính: ngực hính sóng, ức gà ngang bên và ngực chim bồ câu
nhỏ. theo cổ điển, được thể hiện bằng phần ngực lườn hoặc phần lồi sụn ức, là loại pectus carinatum
thường gặp nhất. Tình trạng !is được đặc trưng bởi sự nhô ra của phần dưới của xương ức thon dài với
điểm nổi bật tối đa ở điểm nối xương ức, có thể rất dễ nhận thấy (“ngực hình chóp”) (Hình 58.30).
ức lõm có thể liên quan đến tình trạng lõm một bên của xương sườn. ức hình sống có thể đối
xứng hoặc không đối xứng, tùy thuộc vào độ giãn dài không đều của các xương sườn và sự xoay của
xương ức. Ngực chim bồ câu Pouter, biến dạng đáng chú ý nhất, được đặc trưng bởi sự nhô ra của
khớp nối cơ ức và các xương sườn liền kề với sự cốt hóa sớm của xương ức. Các triệu chứng đau và
thay đổi ngực đáng kể là chỉ định phẫu thuật. Những bệnh nhân vẫn đang trong độ tuổi phát triển sẽ
được đeo nẹp chỉnh hình. Nẹp chỉnh sửa thành công ở hơn 80% bệnh nhân để loại bỏ khuyết tật ngực
lõm. Những bệnh nhân không mang nẹp có thể phải phẫu thuật sửa chữa. Phẫu thuật sửa chữa bao
gồm cắt bỏ sụn sườn hai bên và dưới màng sụn hai bên của sụn sườn bị biến dạng và phẫu thuật cắt
xương theo chiều ngang. mỏm ức được tách ra và một phần 3 đến 4 cm được cắt bỏ từ đầu đuôi của
xương ức và sau đó được gắn lại vào phần xa xương ức (Hình 58.31). Theo cách đó, xương ức đã rút
ngắn được giữ thẳng và “thẳng hàng” nhờ lực kéo của cơ thẳng bụng . Kết quả của việc sửa chữa này
là tốt
HỘI CHỨNG BA LAN
là một hội chứng bất sản/rối loạn một bên ngực, được đặc trưng bởi sự vắng mặt một bên của phần
sườn ức của cơ chính ngực, sự thiếu cơ ngực lớn, bất sản hoặc biến dạng của sụn sườn thứ hai đến
xương sườn thứ 5, thiểu sản hoặc thiếu vú và núm vú, giảm sản mô dưới da của vùng tổn thương, rụng
lông ở vùng nách và vú, và khớp thần kinh, tất cả đều ở cùng một phía. Cơ chế bệnh sinh của hội
chứng Ba Lan vẫn chưa rõ ràng với lý thuyết phổ biến là “gián đoạn cấp máu của động mạch dưới
đòn”, gợi ý rằng sự giảm sản của động mạch ngực trong hoặc giảm lưu lượng máu ở những giai đoạn
quan trọng dẫn đến sự vắng mặt của cơ ngực lớn. , trong khi thiểu sản các nhánh của động mạch cánh
tay gây ra các bất thường ở bàn tay. Đặc điểm của hội chứng này bao gồm sự thiếu cơ ngực lớn, sự
thiếu hoặc giảm sản của cơ ngực nhỏ.
 HÌNH. 58.29 Phẫu thuật sửa chữa lõm ngực: Phương pháp Robicsek. Cắt bỏ hai bên dưới màng cứng của các sụn
sườn bị biến dạng. Cắt xương ức ngang. Sự tách rời của mũi ức và các dải màng bụng và liên sườn của xương ức.
Xương ức cong về phía trước. Hỗ trợ xương ức đạt được bằng chỉ khâu lưới Marlex căng vào sụn sườn đã cắt bỏ. Mũi
ức được gắn lại vào lưới. Chèn: Chế độ xem mặt cắt ngang. Các mạch máu trong lồng ngực còn nguyên vẹn. Xương
ức ở vị trí đã chỉnh nằm trên võng lưới. (Từ Robicsek F, Watts LT, Fokin AA. Phẫu thuật sửa chữa ngực lõm và
carinatum. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2009;21:64–75.)
cơ, không có sụn sườn, thiểu sản vú và mô dưới da (bao gồm cả phức hợp núm
vú), và các dị tật khác nhau ở bàn tay.

Khe hở xương ức (CS) là một bất thường hiếm gặp trong đó sự hợp nhất không
thành công của hai nửa xương ức dẫn đến các khuyết tật có độ dài khác nhau trong
xương ức. Nó còn được biết đến với thuật ngữ “sternum bifidum.”47

Khối u thành ngực

 Tổng quan

Các khối u ở thành ngực rất hiếm. Những khối u này chủ yếu là di căn hoặc là do
xâm lấn khu trú của một khối u lân cận bên dưới. Các khối u nguyên phát ở thành
ngực chỉ chiếm 0,04% trong tất cả các bệnh ung thư mới được chẩn đoán và 5% trong
tất cả các khối u ở ngực. Các khối u nguyên phát ở thành ngực được phân loại tốt nhất
theo nguồn gốc của chúng, xương hoặc mô mềm và được phân loại nhỏ hơn theo
chúng lành tính hay ác tính (Bảng 58.4). Khoảng

60% khối u nguyên phát ở thành ngực là ác tính. Mặc dù các khối u nguyên phát
ở thành ngực được chẩn đoán ở mọi lứa tuổi, nhưng chúng có nhiều khả năng ác tính
hơn ở người trẻ và người già.

Bệnh nhân có khối u nguyên phát ở thành ngực thường gặp một khối tăng kích
thước có thể sờ thấy được. Ít phổ biến hơn, bệnh nhân không có triệu chứng được chẩn
đoán do phát hiện tình cờ trên nghiên cứu hình ảnh. Các khối mô mềm thường không
đau, trong khi các tổn thương xương, cả lành tính và ác tính, thường gây đau đớn do sự
phát triển và tổn thương màng xương. Các triệu chứng phát triển khi khối u phát triển
và có thể liên quan đến sự xâm lấn khu trú vào các cấu trúc lân cận. Không có dấu hiệu
hoặc triệu chứng cụ thể để phân biệt giữa các tổn thương lành tính và ác tính. Sự lan
rộng của khối u cục bộ lên phổi hoặc trung thất có thể tạo ra các triệu chứng liên quan.
Do sự hiếm gặp của các khối u ở thành ngực, thời gian từ khi triệu chứng xuất hiện
đến khi chẩn đoán thường kéo dài.
 HÌNH. 58.30 Hình ảnh giải phẫu của biến dạng lồi ngực kèm theo hiện tượng lõm xương sườn bên. (A) Chế độ
xem ba chiều. Xương ức nhô ra được nhấn mạnh bởi các vết lõm của xương sườn bên. (B) Mặt cắt ngang. Ngực hình
kim tự tháp với các xương sườn bị lõm xuống nghiêm trọng. (C) Nhìn từ bên. Phần nhô ra sắc nét ở chỗ nối xương ức.
Tư thế bất thường. (D) Nhìn từ phía trước. Vị trí trung tâm của trái tim. (Từ Fokin AA, Steuerwald NM, Ahrens WA, và
các cộng sự. Đặc điểm giải phẫu, mô học và di truyền của dị tật thành ngực bẩm sinh. Semin Thorac Cardiovasc Surg.
2009;21:44–57.)

Đánh giá yêu cầu chẩn đoán hình ảnh, chẳng hạn như CXR, CT, MRI và FDG-
PET. CT ngực đánh giá mức độ xâm lấn của xương, mô mềm, màng phổi và trung thất
và di căn phổi. MRI mô tả thêm mô mềm, sự tham gia của mạch máu và thần kinh, và
sự hiện diện của phần mở rộng của tủy sống hoặc ngoài màng cứng. Các khối u mô
mềm lành tính thường nhỏ và nông. Một số khối u có hình ảnh cổ điển trên hình ảnh.
Các khối u ác tính thường nằm sâu trong cân và xuất hiện dưới dạng hình ảnh giảm tín
hiệu (tối màu) MRI T1W và tăng tín hiệu (sáng màu) trên hình ảnh MRI T2W.

Sinh thiết mô thường là bắt buộc để xác định chẩn đoán và cho các chiến lược
điều trị. Các phương pháp sinh thiết bao gồm sinh thiết lõi cũng như các kỹ thuật sinh
thiết rạch và cắt bỏ.

Việc cân nhắc cắt bỏ trong tương lai có thể quyết định kích thước và vị trí của
đường rạch sinh thiết.

Chỉ định phẫu thuật dựa trên đánh giá mô học khối u, vị trí, mức độ xâm lấn tại
chỗ và sự hiện diện của di căn. Cắt bỏ toàn bộ khiếm khuyết thành ngực và tái tạo là
nguyên tắc phẫu thuật cho hầu hết các khối u thành ngực. Các trường hợp ngoại lệ bao
gồm những bệnh nhân được chẩn đoán mắc sarcoma Ewing hoặc u tương bào đơn độc.
Ewing sarcoma trước tiên được điều trị bằng hóa trị hoặc tiếp theo bằng xạ trị, sau đó
có thể phẫu thuật cắt bỏ. U tương bào đơn độc được điều trị duy nhất bằng xạ trị. Phẫu
thuật cắt bỏ tất cả các khối u phải đảm bảo bờ âm tính để ngăn ngừa tái phát cục bộ.
Không có hướng dẫn rõ ràng về kích thước lề chính xác và nó chủ yếu phụ thuộc vào
loại khối u cụ thể và kích thước của nó. Việc cắt bỏ các khối u liên quan đến xương
sườn thường phải kết hợp cắt bỏ toàn bộ hoặc hầu hết xương sườn liên quan, một phần
của bất kỳ xương sườn liền kề nào và cắt bỏ toàn bộ các cấu trúc kèm theo, bao gồm
các phần của màng phổi, phổi, màng ngoài tim, tuyến ức. , hoặc cơ hoành. Các khối u
ác tính ở cán, xương ức, xương đòn và xương vai thường yêu cầu cắt bỏ toàn bộ xương
và mô mềm xung quanh để đảm bảo bờ âm tính. 51 Việc đóng thành ngực các khiếm
khuyết nhỏ đối với các tổn thương nhỏ thường có thể được thực hiện chủ yếu. Những
khối u lớn có thể dự đoán trước được một khiếm khuyết đáng kể thì cần phải tái tạo
xương và che phủ mô mềm. Cuống ngực cục bộ hoặc vạt cơ da thường được sử dụng
để tái tạo các khiếm khuyết lớn, bao gồm cơ ngực lớn, cơ lưng rộng, cơ răng trước, cơ
thẳng bụng và cơ chéo bụng ngoài. Các vật liệu tổng hợp được sử dụng bao gồm
polypropylene (Marlex), miếng dán polytetrafluorethylene, methyl methacrylate và hệ
thống tổng hợp xương bằng vật liệu cấy ghép titan.52 Các kỹ thuật tái tạo này chủ yếu
được sử dụng để mang lại sự ổn định cho thành ngực nhằm ngăn chặn các mảng sườn
di động và tổn thương hô hấp sau phẫu thuật (Hình 58.32).

Khối u xương
 Sửa chữa lồi ngực. Phía trên: Mặt trước. Cắt xương ức tuyến tính ngang ở điểm
bắt đầu của đường cong về phía trước. Các sụn bị biến dạng được cắt bỏ hai bên dưới
màng sụn. Phía dưới: mặt cắt ngang. (A) Sự nhô ra của phần dưới của xương ức. (B)
Cắt xương ức tuyến tính ngang ở điểm bắt đầu của đường cong về phía trước; xương
ức được rút ngắn bằng cách cắt bỏ phần xa và đẩy về phía sau. (C) Vị trí chính xác của
xương ức. Quá trình Xiphoid được gắn lại vào xương ức bị rút ngắn. Cơ ngực hội tụ về
phía trước. (Từ Robicsek F, Watts LT, Fokin AA. Phẫu thuật sửa chữa ngực lõm và
carinatum. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2009;21:64–75.)
 HÌNH. 58.30 Sửa chữa lồi ngực. Hình trên: Mặt trước. Cắt xương ức tuyến tính ngang ở điểm bắt đầu của đường
cong về phía trước. Các sụn bị biến dạng được cắt bỏ hai bên dưới màng sụn. Phía dưới: mặt cắt ngang. (A) Sự nhô ra
của phần dưới của xương ức. (B) Cắt xương ức tuyến tính ngang ở điểm bắt đầu của đường cong về phía trước; xương
ức được rút ngắn bằng cách cắt bỏ phần xa và đẩy về phía sau. (C) Vị trí chính xác của xương ức. Mũi ức được gắn lại
vào xương ức bị rút ngắn. Cơ ngực hội tụ về phía trước. (Từ Robicsek F, Watts LT, Fokin AA. Phẫu thuật sửa chữa
ngực lõm và carinatum. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2009;21:64–75.)
Các khối u xương lành tính bao gồm chứng loạn sản xơ của xương, chiếm
khoảng 30% các khối u này. U sụn chiếm 15% đến 20% các tổn thương lành tính ở
thành ngực và phát sinh từ chỗ nối sụn sườn trước. U xương sụn thường xảy ra ở nam
giới trẻ tuổi dưới dạng khối u không có triệu chứng bắt nguồn từ vỏ xương sườn. U hạt
bạch cầu ái toan là một thành phần lành tính của bệnh mô bào sợi ác tính và chủ yếu
ảnh hưởng đến nam giới. Sự liên quan đến xương sọ và xương sườn là thường gặp và
xuất hiện dưới dạng tổn thương lan rộng trên đánh giá X quang. Sinh thiết cắt bỏ được
chỉ định cho các tổn thương đơn độc và xạ trị được chỉ định cho nhiều tổn thương.
Nang xương phình mạch xảy ra ở xương sườn và có thể liên quan đến chấn thương
trước đó. Đặc điểm chụp X quang bao gồm tổn thương tiêu xương lan rộng (Hình
58.33). Nên cắt bỏ để chẩn đoán và giảm đau.

Các khối u xương ác tính bao gồm chondrosarcoma, đây là khối u ác tính phổ
biến nhất ở thành ngực, chiếm 20% trong tổng số các khối u xương. Sarcoma sụn
(chondrosarcoma) xuất hiện trong thập kỷ thứ ba và thứ tư của cuộc đời. Đặc điểm
chụp X quang bao gồm khối u được xác định kém đang phá hủy vỏ xương. Cắt bỏ với
bờ rộng (3–5 cm) là phương pháp điều trị được lựa chọn. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm sau
khi cắt bỏ hoàn toàn là khoảng 70%. Ung thư xương (sarcoma xương) thường phát
sinh nhất ở xương dài của thanh thiếu niên và thanh niên. Sarcom xương nguyên phát
ở ngực chiếm 10% đến 15% các khối u ác tính. Khối u phát triển nhanh chóng và đặc
điểm X quang bao gồm hình ảnh tia mặt trời trên X quang. Sarcoma Ewing thường
phát sinh ở xương chậu, xương cánh tay hoặc xương đùi của nam giới trẻ tuổi. Đây là
khối u thành ngực ác tính phổ biến thứ ba (5%–10%). Đặc điểm X quang bao gồm
hình ảnh vỏ củ hành với màng xương nhô lên và sự tái cấu trúc xương. Với liệu pháp
đa phương thức, tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 50%. U tương bào đơn độc là một khối u
hiếm gặp xảy ra ở nam giới lớn tuổi dưới dạng khối u đơn độc gây đau đớn phát sinh
từ các tương bào. Đa u tủy là cùng một khối u phát sinh ở nhiều vị trí. Đặc điểm X
quang bao gồm hình ảnh lan tỏa, bị sâu ăn hoặc bị đục lỗ ở xương. Bệnh toàn thân có
thể được xác nhận bằng cách sử dụng điện di protein huyết thanh, phân tích nước tiểu
(protein Bence-Jones) và chọc hút tủy xương. Khuyến cáo xạ trị tại chỗ cho u tương
bào đơn độc.

Khối u mô mềm

Sarcoma mô mềm là khối u thành ngực ác tính nguyên phát phổ biến nhất. Sinh
thiết lõi hoặc mổ sinh thiết được thực hiện để xác định chẩn đoán (Hình 58.34). Cần
phải cắt bỏ cục bộ rộng (3–5 cm). Những khối u này không nên được loại bỏ mặc dù
có sự hiện diện của giả nang. Cắt bỏ hoàn toàn có liên quan đến khả năng kiểm soát tại
chỗ tốt và khả năng sống sót kéo dài. Sự kết hợp giữa hóa trị và xạ trị có thể được sử
dụng như một phần của kế hoạch điều trị đa phương thức.

Khối u di căn

Các khối u di căn có thể liên quan đến thành ngực bằng cách xâm lấn trực tiếp,
do di căn bạch huyết hoặc do di căn theo đường máu. Ung thư phổi và ung thư vú có
thể liên quan đến thành ngực bằng cách lan rộng trực tiếp, và nếu được xác định, việc
cắt bỏ thành ngực nên được thực hiện đồng thời với việc cắt bỏ khối u nguyên phát.

Nhiễm trùng thành ngực

Nhiễm trùng thành ngực tương đối hiếm gặp. Hoại tử mô mềm thứ phát do nhiễm
 Bảng 58.4 Ph
HÌNH. 58.32 Sarcoma hoạt dịch thành ngực ở trẻ 9 tuổi. (A) Trong hình là một đoạn

u xương
thành ngực trái (xương sườn 3 và 4). Việc cắt bỏ hoàn toàn đã được thực hiện. Giới hạn
đại thể không có tế bào u được xác định bằng giải phẫu bệnh. (B) Tái tạo khuyết hỗng
thành ngực bằng miếng dán Gore-Tex tổng hợp bằng polytetrafluoroethylene.

xương
trùng và tổn thương do phóng xạ chiếm phần lớn các ca phẫu thuật cắt bỏ thành ngực
ngày nay mà không liên quan đến bệnh ác tính. Nguy cơ nhiễm trùng thành ngực tăng
lên đáng kể do tình trạng suy giảm miễn dịch và tiền sử phẫu thuật hoặc chấn thương.
Ngoài ra, những bệnh nhân có tiền sử sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch có nguy cơ
cao mắc bệnh viêm khớp nhiễm trùng ở khớp ức đòn, ức sụn và khớp ức. Các dấu hiệu
lâm sàng và xét nghiệm trong phòng thí nghiệm có thể không đáng tin cậy hoặc không
đặc hiệu trong chẩn đoán nhiễm trùng ngực. CT ngực có thể phát hiện chính xác sự
phá hủy xương và MRI cho thấy sự liên quan đến mô mềm. Cả CT và siêu âm cũng có
thể là những công cụ hỗ trợ hữu ích, hướng dẫn sinh thiết qua da và thủ thuật dẫn lưu.

Ung thư biểu mô vú dạng viêm không phải là nhiễm trùng nhưng có thể giống
nhiễm trùng thành ngực. Sinh thiết có thể cần thiết để xác nhận chẩn đoán. Bệnh
Mondor, viêm tĩnh mạch huyết khối ở tĩnh mạch nông ở vú và thành trước ngực, cũng
không phải là một bệnh nhiễm trùng. Siêu âm hoặc sinh thiết có thể cần thiết để xác
nhận chẩn đoán. Hội chứng Tietze hoặc viêm sụn sườn thường tự giới hạn và có thể
điều trị bằng thuốc chống viêm không steroid và nghỉ ngơi. Do lượng máu cung cấp
cho sụn bị hạn chế nên nhiễm trùng ở khu vực này có thể khó chẩn đoán. Việc cắt bỏ
và tái thiết có thể cần thiết. Nhiễm trùng vết thương ở xương ức là biến chứng sau
phẫu thuật cắt xương ức giữa hoặc phẫu thuật tim. Nhiễm trùng thành ngực nguyên
phát tự phát có thể phát sinh từ nhiều nguồn khác nhau do hậu quả của ức chế miễn
dịch, các vi khuẩn kháng thuốc, bao gồm cả bệnh lao hoặc nhiễm HIV.

Chấn thương ngực

Hình 58.33 Bệnh nang xương phình mạch

Chấn thương ngực chiếm 10% đến 15% tổng số chấn thương và 30% đến 55% đa
chấn thương liên quan đến thành ngực. Được biết, 10% đến 15% chấn thương ngực
kín sẽ dẫn đến hiện tượng mảng sườn di động với tỷ lệ tử vong khoảng 20%. Mặc dù
chấn thương ngực là phổ biến, hầu hết trường hợp không cần can thiệp phẫu thuật.
Chấn thương ngực kín là kết quả của sự nén đáng kể ở ngực, dẫn đến gãy xương sườn,
chấn thương mô mềm và tổn thương trong lồng ngực ở các mức độ khác nhau, do hiệu
ứng căng và cắt. Chấn thương hở thành ngực thường do vết thương thấu ngực.

HÌNH. 58.34 (A) U nguyên phát ở thành ngực, u desmoid ở thành bên phải và
thành sau của ngực, được thể hiện trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính (CT). (B) Chụp
cắt lớp phát xạ positron 18F-Fluorodeoxyglucose (FDG-PET) cho thấy ái lực FDG
nhẹ. Không có vị trí di căn nào được xác định. (C) Hình ảnh hợp nhất của CT và FDG-
PET được hiển thị. Cắt bỏ khối u bao gồm cơ thành ngực và thành ngực. Việc tái tạo
được thực hiện bằng vật liệu giả và cần phải có vạt cơ.

XQ và CT ngực được thực hiện thường xuyên như một phần của khảo sát thứ cấp
trong chấn thương thành ngực. CT có thể xác định xương sườn, nhu mô hoặc các bất
thường khác. Chấn thương ngực kín thường dẫn đến dập nát các mô thành ngực và nhu
mô phổi bên dưới. Chăm sóc hỗ trợ là thiết yếu.

Gãy xương sườn có lẽ là chấn thương phổ biến nhất xảy ra sau chấn thương ngực
kín. 4% đến 10% tổng số bệnh nhân chấn thương nhập viện thường có liên quan đến
gãy xương sườn. Tràn khí màng phổi, tràn máu màng phổi hoặc tràn khí kết hợp tràn
máu màng phổi là những dấu hiệu thường gặp liên quan đến gãy xương sườn cần phải
dẫn lưu ngực.

Các triệu chứng bao gồm đau khi hít vào và điểm đau khu trú. Phim XQ thường
có thể xác nhận chẩn đoán. Liệu pháp tối ưu bao gồm giảm đau thích hợp, vật lý trị
liệu tích cực, dùng phế dung kế và tư thế nửa ngồi.

Một số vị trí gặp phải tình trạng gãy xương sườn cần phải có sự cân nhắc đặc
biệt. Trong trường hợp gãy ba xương sườn trên cùng, nên xem xét khả năng tổn
thương đám rối cánh tay và mạch máu vùng ngực, bao gồm cả đứt động mạch chủ.
Gãy xương ở vùng giữa (xương sườn từ thứ ba đến thứ tám) cần được chẩn đoán cẩn
thận, vì 6% đến 8% gãy xương sườn là gãy hai bên và có thể dễ dàng ảnh hưởng đến
chức năng phổi về lâu dài nếu thuốc giảm đau hoặc vệ sinh khí quản phế quản không
đủ. Tuổi cao, hút thuốc, bệnh phổi tiềm ẩn và sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân thấp
là những yếu tố tiên lượng kém cho tình trạng mắc bệnh nặng. Cần loại trừ khả năng
tổn thương gan, lá lách và thận trong trường hợp gãy xương sườn dưới cùng (thứ chín
trở xuống). Rách cơ hoành cũng có thể xảy ra đồng thời. Cần nghi ngờ đụng giập hoặc
tổn thương các cấu trúc bên dưới khi gãy xương sườn.

Mảng sườn di động có thể xảy ra khi gãy nhiều xương sườn, khi một đoạn có ít
nhất bốn xương sườn bị gãy ở hai vị trí khác nhau trên cùng một bên. Mảng sườn di
động dẫn đến mất vững thành ngực, dẫn đến hô hấp đảo ngược (ví dụ: lõm xuống
trong giai đoạn hít vào âm lồi ra trong giai đoạn thở ra). Mảng sườn di động thường
liên quan đến dập phổi tiềm ẩn và cần được hỗ trợ bằng giảm đau, ổn định thành ngực
hoặc thậm chí thông khí cơ học. Không có hướng dẫn rõ ràng để xác định chỉ định kết
hợp xương nhằm khôi phục sự ổn định của thành ngực. Thường chỉ định khi mảng
sườn di động gây biến dạng nghiêm trọng và đặc biệt gây đau đớn khó chữa.

Chấn thương xương ức không phổ biến và có thể do chấn thương ngực trước kín,
điển hình là do vô lăng trong một vụ tai nạn xe cơ giới. Cần phải xem xét các tổn
thương tiềm ẩn ở tim, chẳng hạn như đứt động mạch chủ, dập tim, tràn dịch màng
ngoài tim hoặc rối loạn nhịp tim. Theo dõi nhịp tim, quan sát tim nối tiếp bằng điện
tâm đồ và men tim và siêu âm tim được sử dụng để loại trừ những tổn thương này.
Gãy xương đòn có thể liên quan đến tổn thương các mạch máu lớn hoặc đám rối cánh
tay. Chăm sóc hỗ trợ và ổn định được khuyến khích.

HỘI CHỨNG LỐI THOÁT NGỰC

Hội chứng lối thoát ngực (TOS) đề cập đến tình trạng chèn ép các mạch máu
dưới đòn và dây thần kinh của đám rối cánh tay ở khu vực lối vào ngực. Các triệu
chứng thường phát triển thứ phát sau tổn thương thần kinh; tuy nhiên, các triệu chứng
về mạch máu và thần kinh đã được báo cáo. Phụ nữ trung niên thường bị ảnh hưởng
bởi TOS nhất. Các mạch dưới đòn và đám rối cánh tay có thể bị chèn ép ở nhiều vị trí
khác nhau khi chúng đi qua giữa cửa vào ngực và chi trên (Hình 58.35). Từ trong ra
ngoài, các vùng giải phẫu này như sau:

1. Tam giác gian cơ bậc thang (động mạch và dây thần kinh) 2. Khoang sườn
đòn (tĩnh mạch) 3. Vùng dưới mỏm quạ (động mạch, tĩnh mạch, dây thần
kinh)
Chẩn đoán
 Hình 58.35 Góc nhìn chi tiết về đám rối cánh tay. (Từ Urschel HC, Razzuk
M. Hội chứng lối thoát ngực trên đám rối: Liệu pháp tối ưu. Ann Thorac
Surg. 1997;63:935–939.)
Các triệu chứng liên quan đến TOS khác nhau tùy thuộc vào cấu trúc giải phẫu bị
chèn ép. Các biểu hiện thần kinh được báo cáo trong hơn 90% trường hợp. Các triệu
chứng của chèn ép động mạch dưới đòn bao gồm mệt mỏi, suy nhược, lạnh, đau cách
hồi chi trên, huyết khối và dị cảm. Huyết khối với tắc mạch xa hiếm khi xảy ra, gây ra
các triệu chứng vận mạch (hiện tượng Raynaud) ở tay hoặc thay đổi thiếu máu cục bộ.
Sự chèn ép tĩnh mạch dẫn đến phù nề, giãn tĩnh mạch, hình thành bàng hệ và tím tái ở
chi bị ảnh hưởng. TOS tĩnh mạch có thể được đặc trưng bởi phù chi trên, giãn tĩnh
mạch hoặc huyết khối khi gắng sức, còn được gọi là hội chứng Paget-Schroetter.

Chẩn đoán TOS thần kinh ban đầu được thực hiện trên lâm sàng. Đánh giá khách
quan cho TOS bao gồm phim chụp ngực và cột sống cổ. Có thể có xương sườn cổ
hoặc thoái hóa xương cột sống cổ. CT và MRI rất hữu ích để loại trừ tình trạng hẹp lỗ
liên đốt sống hoặc bệnh lý đĩa đệm cổ. Nghiên cứu Doppler và/hoặc hình ảnh mạch
máu (sử dụng CT hoặc chụp động mạch/chụp tĩnh mạch thông thường) có thể được chỉ
định để đánh giá mức độ suy yếu mạch máu và đánh giá sự hình thành phình động
mạch hoặc huyết khối tĩnh mạch. TOS thần kinh cần được xác nhận bằng các nghiên
cứu dẫn truyền thần kinh để xác định khu vực làm chậm dẫn truyền thần kinh và loại
trừ các hội chứng chèn ép khác, chẳng hạn như hội chứng ống cổ tay. Điều trị không
phẫu thuật được chỉ định đầu tiên ở hầu hết bệnh nhân mắc TOS do thần kinh. Phẫu
thuật được chỉ định ở những bệnh nhân mắc TOS do thần kinh có các triệu chứng dai
dẳng, teo cơ hoặc thiếu hụt dần dần. TOS mạch máu phải được xác nhận bằng các
nghiên cứu khách quan.

Thăm khám lâm sàng để đánh giá bệnh nhân nghi ngờ mắc TOS được thực hiện
để xác định tình trạng mất hoặc giảm mạch quay hoặc để tái tạo các triệu chứng thần
kinh. Cần có một định nghĩa rõ ràng, khách quan, được xác thực cho TOS. Các xét
nghiệm kichs thích nhằm bộc lộ các triệu chứng bao gồm (Hình 58.36):

Thử nghiệm Adson (scalene). Bệnh nhân hít vào tối đa và nín thở trong khi cổ
duỗi thẳng hoàn toàn và đầu quay về phía bên bị ảnh hưởng. Thao tác này thu hẹp
khoảng trống giữa cơ cân đối và cơ thang giữa, dẫn đến chèn ép động mạch dưới đòn
và đám rối cánh tay. Giảm hoặc mất xung quay cùng bên gợi ý tình trạng chèn ép.

Thử nghiệm Halsted (sườn đòn). Bệnh nhân được hướng dẫn đặt vai ở tư thế
quân đội (kéo về phía sau và hướng xuống dưới) để thu hẹp khoang sườn đòn giữa
xương sườn thứ nhất và xương đòn, gây chèn ép mạch máu thần kinh. Tái tạo các triệu
chứng thần kinh hoặc giảm hoặc mất mạch quay cùng bên gợi ý chèn ép.

Thử nghiệm wright (quá dạng). Cánh tay của bệnh nhân bị dạng quá mức 180
độ, khiến các cấu trúc mạch máu thần kinh bị nén ở vùng dưới quạ bởi gân ngực, đầu
xương cánh tay hoặc mỏm quạ. Giảm hoặc mất xung quay cùng bên gợi ý tình trạng
chèn ép.

Thử nghiệm Roos. Bệnh nhân dang cánh tay liên quan 90 độ bằng cách xoay
vai ra ngoài. Duy trì vị trí cơ thể này, thử nghiệm Roos sửa đổi được thực hiện bằng
cách mở và đóng bàn tay nhanh chóng trong 3 phút nhằm cố gắng tái tạo các triệu
chứng. Ngoài ra, tổn thương thần kinh có thể được phát hiện bằng cách sử dụng các
xét nghiệm kích thích, chẳng hạn như gõ dây thần kinh (dấu hiệu Tinel) hoặc gập
khuỷu tay hoặc cổ tay (dấu hiệu Phalen).

Xử trí

Kết quả điều trị TOS rất khác nhau vì có các tiêu chuẩn khách quan không nhất
quán trong chẩn đoán TOS ngoài chẩn đoán dựa trên lâm sàng. Xử trú ban đầu của
TOS là không phẫu thuật. Vật lý trị liệu là cần thiết. Tập chi trên lặp đi lặp lại và chấn
thương cơ bắp cần loại bỏ. Chỉ định phẫu thuật bao gồm thất bại trong điều trị bảo
tồn, các triệu chứng thần kinh tiến triển, tốc độ dẫn truyền dây thần kinh trụ hoặc dây
thần kinh giữa kéo dài, thu hẹp hoặc tắc động mạch dưới đòn và huyết khối tĩnh mạch
nách hoặc tĩnh mạch dưới đòn. Mục đích chính của phẫu thuật là giải phóng điểm bị
thu hẹp/áp lực ở lối ra ngực. Điều này đạt được trong phần lớn các trường hợp bằng
cách tách cơ bậc thang trước và giữa khỏi xương sườn thứ nhất và bằng cách cắt bỏ
xương sườn (khi có xương sườn phụ, nó sẽ được cắt bỏ). Các biện pháp can thiệp bổ
sung có thể bao gồm giải phóng cơ ngực bé khỏi vị trí bám vào mỏm quạ và tiêu hủy
thần kinh của tình trạng xơ hóa dày đặc dọc theo đám rối cánh tay. Các phương pháp
tiếp cận thượng đòn, nách, phía sau và nội soi lồng ngực/robot đã được áp dụng cho ca
phẫu thuật cắt bỏ xương sườn đầu tiên. Bất kể cách tiếp cận nào, việc xác định và bảo
tồn đám rối cánh tay, dây thần kinh cơ hoành, dây thần kinh ngực phổi, tĩnh mạch và
động mạch dưới đòn đều là thành phần chính của phẫu thuật. Phẫu thuật có thể mang
lại kết quả tuyệt vời ở những bệnh nhân được lựa chọn đúng cách. Cần có các thước
đo kết quả được thống nhất khách quan và các thử nghiệm lâm sàng để so sánh kết quả
của phẫu thuật đối với TOS so với không phẫu thuật. Tỷ lệ thành công khi phẫu thuật
đạt tới 70% sau 5 năm. Các triệu chứng tái phát có thể khiến 1/3 số bệnh nhân phải
phẫu thuật lại.
 HÌNH. 58.36 Hình ảnh lâm sàng cho thấy các thử nghiệm kích thích đối với hội chứng lối thoát ngực.
(A) Kiểm tra Wright. (B) Thử nghiệm Adson. (C và D) Kiểm tra Roos. (Từ Kuhn JE, Lebus VG, Bible JE.
MÀNG PHỔI

Tràn dịch màng phổi

Khoang màng phổi là một khoang ảo thường chứa một lượng nhỏ dịch màng
phổi ngăn cách màng phổi tạng và màng phổi thành. Nhiều vấn đề về khoang màng
phổi lành tính và ác tính có thể phá vỡ sự cân bằng của việc sản xuất và hấp thu chất
lỏng dẫn đến các vấn đề về khoang màng phổi khác nhau, bao gồm tăng hiệu ứng khối
từ không khí, dịch hoặc khối u lên nhu mô phổi cùng bên và tim, nhiễm trùng hoặc
khó thở và rối loạn chức năng phổi. Nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi khá đa
dạng (Khung 58.3).

Sự di chuyển của chất lỏng qua màng phổi được điều chỉnh bởi định luật trao đổi mao
mạch Starling. Lượng dịch màng phổi được kiểm soát bởi sự cân bằng giữa áp suất
keo và áp suất thủy tĩnh trong khoang màng phổi và các mao mạch màng phổi. Thông
thường, áp lực thực sẽ di chuyển chất lỏng từ thành màng phổi vào khoang màng phổi.
Người ta ước tính rằng khoang màng phổi chứa một lượng nhỏ ('0,3 mL·kg-1) chất
lỏng và trong cân bằng nội môi, tốc độ luân chuyển chất lỏng là khoảng '0,15 mL·kg-
1·h-1. Trong điều kiện sinh lý, hầu hết dịch màng phổi cũng được tái hấp thu qua hệ
bạch huyết của màng phổi thành vì protein đi vào khoang màng phổi không thể đi vào
màng phổi tạng vì tương đối khó thấm. Màng phổi thành và hệ bạch huyết của nó có
khả năng loại bỏ protein và chất lỏng đáng kể. Một sự mất cân bằng nhỏ giữa tích lũy
và hấp thu có thể dẫn đến sự tích lũy của tràn dịch màng phổi. Các yếu tố nguyên nhân
bao gồm tăng áp suất thủy tĩnh, tăng áp lực âm trong màng phổi, tăng tính thấm mao
mạch, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và giảm hoặc gián đoạn dẫn lưu bạch huyết.

Dịch màng phổi được đặc trưng như dịch thấm hoặc dịch tiết. Tràn dịch thấm
thường nghèo protein và dẫn đến thay đổi cân bằng dịch trong khoang màng phổi.
Tràn dịch tiết là dịch giàu protein và có thể liên quan đến sự gián đoạn tái hấp thu của
màng phổi hoặc bạch huyết. Sau khi dẫn lưu, chất lỏng được đánh giá theo tiêu chí của
Light. Dịch tiết được định nghĩa là (1) tỷ lệ protein dịch màng phổi so với protein
huyết thanh lớn hơn 0,5, (2) tỷ lệ lactate dehydrogenase dịch màng phổi (LDH) so với
LDH huyết thanh lớn hơn 0,6, hoặc (3) LDH dịch màng phổi 1,67 lần mức huyết thanh
bình thường hoặc cao hơn. Ngoài ra, dịch màng phổi cũng cần được đánh giá về các
đặc điểm hình ảnh của nó (huyết thanh, có máu, màu trắng đục, đục hoặc có mủ). Dịch
màng phổi nên được phân tích tế bào học; số lượng tế bào; nhuộm gram; nuôi cấy vi
sinh vật hiếu khí, kỵ khí và nấm; xét nghiệm bệnh lao; và hóa học với protein màng
phổi và huyết thanh đồng thời, glucose, LDH và pH. Mục tiêu điều trị cho bệnh nhân
tràn dịch màng phổi bao gồm chẩn đoán, làm giảm hoặc loại bỏ các triệu chứng như
khó thở, tối ưu hóa độ giãn nở của phổi và giảm thiểu hoặc loại bỏ việc nhập
viện.18,56
 Tràn dịch màng phổi lành tính

Hầu hết tràn dịch màng phổi lành tính là dịch thấm, chảy tự do, không có khu
trú và việc điều trị nên hướng vào nguyên nhân cơ bản, chẳng hạn như suy tim sung
huyết, cổ trướng hoặc suy dinh dưỡng. Các triệu chứng thường là khó thở hoặc ho.
Dịch màng phổi có thể được xác định trên phim ngực thẳng; sự hiện diện của 300 mL
dịch gây ra sự tù góc sườn hoành trên phim. Khám lâm sàng có thể phát hiện 500 mL
dịch hoặc nhiều hơn. Chọc dịch màng phổi ban đầu phải đạt được sự dẫn lưu hoàn
toàn để chẩn đoán và điều trị. Ngoài ra, cần tìm kiếm bằng chứng X quang về sự tái nở
hoàn toàn của phổi. Việc phổi không nở ra hoàn toàn gợi ý phổi “bị mắc kẹt”, có thể
cần phải tách dính, đặc biệt nếu các triệu chứng, chẳng hạn như khó thở, vẫn tồn tại.
Giảm các triệu chứng khi chọc dò dịch màng phổi thường chỉ ra nguyên nhân là do
tràn dịch màng phổi. Đôi khi, các triệu chứng không thuyên giảm khi chọc dò dịch
màng phổi và cần phải có chẩn đoán khác.

Tràn dịch tái phát có thể xảy ra và có thể phải tái chọc dò dịch màng phổi. Có
thể xem xét các phương pháp điều trị thay thế, chẳng hạn như đặt ống dẫn lưu ngực
(phẫu thuật mở lồng ngực) hoặc dẫn lưu qua nội soi lồng ngực có hoặc không kèm gây
dính màng phổi cơ học và hóa học. Cần phải dính màng phổi thành và nội tạng để đạt
được sự dính màng phổi. Việc dẫn lưu dịch có thể được chẩn đoán và điều trị. Các chất
gây xơ cứng có thể được sử dụng để tạo điều kiện thuận lợi cho sự khớp màng phổi.
Việc làm dính màng phổi này được thực hiện một cách hiệu quả nhất với việc pha 5 g
bột talc trong 100 mL nước muối đặt qua ống ngực. Dẫn lưu tràn dịch qua nội soi lồng
ngực có video hỗ trợ cũng có thể được dùng để chẩn đoán và điều trị. Sinh thiết màng
phổi hoặc cắt bỏ phổi có thể được thực hiện dễ dàng để hỗ trợ chẩn đoán. Trong quá
trình phẫu thuật, mài mòn màng phổi cơ học hoặc làm dính màng phổi bằng hóa chất
thường được sử dụng. Bột talc được bơm vào bên trong lồng ngực để bao phủ tất cả
các bề mặt màng phổi tạng (ví dụ: bột talc). Phẫu thuật cắt bỏ màng phổi thường
không cần thiết; tuy nhiên, tràn dịch màng phổi dai dẳng và dính phổi có thể không xử
trí được bằng các phương pháp điều trị bào tồn. Gỡ dính màng phổi là cần thiết trong
trường hợp này.

Tràn dịch màng phổi ác tính (MPE)

 Bệnh nhân có bệnh ác tính đã biết hoặc trước đó có thể phát triển MPE. Ở 25%
MPE, chẩn đoán mô học về ung thư không được thực hiện trong dịch sau hai lần chọc
dò lồng ngực. Cần dẫn lưu để giảm khó thở (Hình 58.37).

MPE là tràn dịch có tế bào học dương tính. Không phải tất cả tràn dịch màng phổi liên
quan đến bệnh lý ác tính đều do tổn thương màng phổi trực tiếp hoặc di căn. Có những
cơ chế khác cho sự phát triển của chúng (tắc nghẽn phế quản hoặc bạch huyết, giảm
protein máu và tích tụ do tổn thương cơ hoành). Mặc dù việc đánh giá tế bào học lặp đi
lặp lại của tràn dịch màng phổi đạt được giá trị tiên đoán dương tính và âm tính cao,
quy trình chẩn đoán này có những hạn chế quan trọng. Chẩn đoán ung thư được thực
hiện sau ba lần chọc dò ngực ở 70% đến 80% bệnh nhân. Chụp ngực được chẩn đoán
ở 92% bệnh nhân.

Một bệnh nhân mắc MPE có thời gian sống sót trung bình là 90 ngày. Bệnh
nhân ung thư vú và MPE có thời gian sống trung bình khoảng 5 tháng. Bệnh nhân ung
thư hạch thường có thời gian sống sót trung bình dài hơn. Điều trị MPE tại chỗ không
ảnh hưởng đến quá trình bệnh toàn thân nhưng có thể giúp giảm triệu chứng đáng kể.
Việc chọc màng phổi lặp đi lặp lại theo các triệu chứng có thể giúp giảm khó thở.
Ngoài ra, nên xem xét việc đặt ống thông màng phổi lâu dài vì không chỉ cho phép dẫn
lưu MPE nhiều lần mà còn có thể gây ra chứng viêm màng phổi trong 70% trường
hợp. Đặt ống thông đuôi lợn hoặc ống dẫn lưu ngực nhằm cố gắng làm dính màng phổi
bằng bột talc là một lựa chọn điều trị bổ sung. Các biến chứng của điều trị bao gồm
tràn máu màng phổi, ứ dịch, viêm mủ màng phổi, dính màng phổi thất bại với tràn
dịch tái phát và tắc nghẽn phổi do khối u phát triển và lắng đọng fibrin trên phổi. Phẫu
thuật cắt màng phổi và làm dính màng phổi bằng phẫu thuật mở được dành riêng cho
những bệnh nhân thất bại với các phương pháp điều trị khác và có tuổi thọ tương đối
dài. Bột talc sau khi đặt ống lồng ngực và dẫn lưu dịch tràn cũng có hiệu quả tương tự
như VATS trong việc làm dính màng phổi bằng bột talc.

Tràn mủ màng phổi

Là một bệnh nhiễm trùng khoang màng phổi và thường là dịch tiết. Mủ tiến
triển từ giai đoạn cấp tính với dịch loãng và có thể dẫn lưu hoàn toàn bằng ống lồng
ngực hoặc ống thông nhỏ. Quá trình này thường trở nên tệ hơn khi chất lỏng trở nên
đục và đặc hơn và bắt đầu hình thành vách ngăn. Các mảnh vụn nhầy xuất hiện trong
khoang màng phổi và chèn ép nhu mô phổi bên dưới. Giai đoạn tổ chức hoặc mãn tính
được phản ánh ở việc phổi bị dính nhiều hơn với sự phát triển của mao mạch và tạo ra
vỏ màng phổi, gây dính phổi.

Viêm mủ màng phổi thường xảy ra sau tràn dịch màng phổi phản ứng do hậu
quả của nhiễm trùng phổi. Những bệnh nhiễm trùng này trong lịch sử là do viêm phổi
do liên cầu khuẩn hoặc phế cầu khuẩn. Hiện nay, các vi khuẩn gram âm và kỵ khí là
nguyên nhân phổ biến gây bệnh mủ màng phổi. Viêm mủ mủ lao cũng có thể được xác
định. Viêm mủ màng phổi có thể xảy ra sau chấn thương hoặc phẫu thuật lồng ngực
(từ khoang màng phổi còn sót lại hoặc lỗ rò phế quản màng phổi), lây lan về mặt huyết
học, vỡ áp xe phổi hoặc trung thất hoặc thủng thực quản.

Các triệu chứng thường bao gồm các triệu chứng toàn thân như khó chịu nói
chung, sốt, chán ăn và sụt cân. Ho và khó thở là phổ biến nếu có nhiễm trùng phổi.
Đánh giá bao gồm chụp phim ngực thẳng và CT ngực và bụng trên.

Điều trị bệnh mủ màng phổi phụ thuộc vào mức độ bệnh và vị trí của nó. Cần
thoát nước hoàn toàn. Thuốc kháng sinh và chăm sóc hỗ trợ (ví dụ: truyền dịch, dinh
dưỡng, chăm sóc da) thường được bắt đầu. Trong khoang màng phổi không biến
chứng, việc dẫn lưu hoàn toàn có thể đạt được bằng cách đặt ống dẫn lưu màng phổi
dưới hướng dẫn siêu âm (ống thông đuôi lợn). Trong tràn dịch khu trú có thể cần nhiều
hơn một ống thông. Ống ngực lớn hơn có thể hỗ trợ dẫn lưu dịch đục. Sử dụng thuốc
tiêu sợi huyết có thể có hiệu quả. Chất kích hoạt plasminogen mô trong màng phổi và
DNase khi sử dụng có thể cải thiện việc dẫn lưu khoang màng phổi và giảm nhu cầu
dẫn lưu bằng phẫu thuật. Việc bóc vỏ VATS và phẫu thuật cắt bỏ lồng ngực kèm theo
cắt bỏ hoặc bóc tách chính thức trong bệnh viêm mủ màng phổi giai đoạn sau được
dành riêng cho những trường hợp điều trị thất bại với các triệu chứng khó thở, tắc
nghẽn hoặc nhiễm trùng huyết kéo dài.

Rò phế quản màng phổi sau khi cắt thùy hoặc cắt phổi có nguy cơ dẫn đến viêm
mủ màng phổi. Quản lý lỗ rò phế quản màng phổi đòi hỏi phải đánh giá nguyên nhân
cơ bản của lỗ rò, dẫn lưu nhiễm trùng và làm sạch khoang màng phổi còn sót lại cùng
với chăm sóc hỗ trợ chung. Viêm mủ màng phổi mãn tính với khoang màng phổi còn
sót lại có thể được điều trị bằng dẫn lưu, băng gạc hoặc vạt da (vạt Eloesser) cuối cùng
sẽ chuyển vị cơ và đóng da. Cắt bỏ phổi hoặc cắt màng phổi phổi hiếm khi được yêu
cầu.