ĐỀ CƯƠNG NỘI BỆNH LÝ I

KÌ I NĂM HỌC 2023-2024

CÂU 1. HEN PHẾ QUẢN

I. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định

Nghĩ đến hen khi có một trong những dấu hiệu hoặc triệu chứng chỉ điểm sau:

- Cơn hen với các đặc điểm, dấu hiệu đặc trưng:
+ Tiền triệu: Hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt, ho khan, buồn ngủ...
+ Cơn khó thở: Lúc bắt đầu khó thở chậm, ở thì thở ra, có tiếng cò cử người ngoài
nghe cũng thấy, khó thở tăng dần, sau có thể khó thở nhiều, vã mồ hôi, khó nói.
Cơn khó thở kéo dài 5-15 phút, có khi hàng giờ, hàng ngày. Cơn khó thở giảm
dần và kết thúc với một trận ho và khạc đờm dài. Đờm thường trong, quánh và
dính. Cơn hen xảy ra trong những điều kiện giống nhau: Ban đêm, khi thay đổi
thời tiết.
- Tiền sử có một trong các triệu chứng sau:
+ Ho, tăng về đêm.
+ Tiếng rít tái phát.
+ Khó thở tái phát.
+ Nặng ngực nhiều lần.
- Khám phổi bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán hen.
- Thăm dò chức năng hô hấp rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục với thuốc
giãn phế quản.
2. Chẩn đoán phân biệt
- Trào ngược dạ dày thực quản, rò thực quản - khí quản.
- Giãn phế quản: Ho, khạc đờm kéo dài, nghe phổi thấy ran ẩm khu trú vùng giãn
phế quản. Chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng, độ phân giải cao, chụp phế quản
cản quang cho phép chẩn đoán xác định.
- Xơ hóa kén (mucoviscidose): Ho, khó thở, khạc đờm, viêm tụy mạn tính. Test
mồ hôi dương tính, chụp cắt lớp vi tính phổi: Hình ảnh giãn phế quản.
- Trẻ nhỏ: Chẩn đoán phân biệt với viêm thanh khí phế quản cấp: trẻ có sốt, ho,
khạc đờm, khó thở; nghe phổi có ran rít, ran ấm và ran ngáy. Nên điều trị như
nhiễm khuẩn đường hô hấp. Nghĩ đến hen khi cơn khó thở tái phát, sau cơn trẻ
chơi bình thường.
- Hen tim: Cơn khó thở xuất hiện đột ngột, thường xảy ra vào ban đêm, khó thở
nhanh, nghe phổi có ran ẩm cả hai bên phổi, có khi ran ẩm dâng lên rất nhanh.
Cơn thường xuất hiện trên bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch từ trước; chụp
X-quang phổi thấy tim to, hình ảnh ứ huyết ở phổi; điện tim có hình ảnh tăng
gánh thất trái. Có thể rất khó khi có đồng thời cả tăng huyết áp và hen phế quản.
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Tiền sử thường hút thuốc lá, thuốc lào, ho khạc
đờm kéo dài, khó thở liên tục, thăm dò chức năng thông khí có rối loạn thông
khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn với thuốc giãn phế quản.
- Bất thường hoặc tắc đường hô hấp do: Khó thở, tiếng rít cố định không đáp ứng
với thuốc giãn phế quản.
+ Nhũn sụn thanh, khí, phế quản, hẹp khí phế quản do chèn ép, xơ.
+ Khối u và polyp khí phế quản: Thường khối u nằm ở chạc 3 khí phế quản, bệnh
nhân có khó thở, nghe có tiếng cò cử liên tục. Để chẩn đoán cần soi phế quản
hay chụp cắt lớp vi tính có tái tạo hình ảnh cây khí phế quản.
+ Hạch trung thất và khối u trung thất: Đè ép khí phế quản từ ngoài gây khó thở.
+ Dị vật phế quản: Cần hỏi kỹ tiền sử, soi phế quản để chẩn đoán xác định.
+ Phình quai động mạch chủ: Gây đè ép phế quản gốc.
II. ĐIỀU TRỊ
1. Mục tiêu điều trị
- Giảm tối thiểu các triệu chứng mạn tính, kể cả các triệu chứng về đêm.
- Giảm tối thiểu số cơn hen.
- Không (hoặc hiếm khi) phải đi cấp cứu.
- Giảm tối thiểu nhu cầu dùng thuốc cắt cơn cường ß2.
- Không bị giới hạn hoạt động thể lực kể cả gắng sức.
- Thay đổi LLĐ < 20%, LLĐ hoặc chức năng thông khí gần như bình thường. Rất
ít (hoặc không) có tác dụng phụ của thuốc.
- Thiết lập kiểm soát hen càng sớm càng tốt.
 2. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc
- Tránh tiếp xúc với các yếu tố gây bệnh hoặc làm nặng bệnh có thể giúp kiểm
soát hen và giảm nhu cầu dùng thuốc.
- Không hút thuốc lá, tránh những nơi môi trường bị ô nhiễm, khói, bụi, mùi thơm,
tránh hoạt động gắng sức, tránh dùng các thực phẩm chứa các chất phụ gia có
gốc sulfite và gây dị ứng, tránh xúc động mạnh...
- Một số loại thuốc cần sử dụng thận trọng ở người bệnh hen: Aspirin và các thuốc
chống viêm không steroid, thuốc chẹn bêta giao cảm (như propranolol).
- Vệ sinh: hàng tuần giặt là chăn ga gối đệm và phơi nắng, không dùng các vật
dụng trong nhà có khả năng bắt bụi cao như thảm, rèm treo, dùng thuốc diệt côn
trùng
- Không nuôi chó mèo, giảm cân.

CÂU 2. SUY TIM

I. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH SUY TIM

Để chẩn đoán xác định suy tim, có một số tiêu chuẩn được đặt ra, trong đó các
yếu tố quan trọng như hỏi bệnh và thăm khám kỹ lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm
sàng (đặc biệt là xét nghiệm BNP hoặc NT-Pro BNP có giá trị), điện tâm đồ, X-quang
tim phổi thẳng, siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định suy tim.

Trong thực tế, có 2 hệ thống tiêu chuẩn được ứng dụng rộng rãi để chẩn đoán
suy tim là: Tiêu chuẩn Framingham và Tiêu chuẩn của Hội Tim mạch châu Âu (ESC).
Tiêu chuẩn của Framingham thường ứng dụng trong điều tra cộng đồng. Tiêu chuẩn
ESC có giá trị thực tiễn lâm sàng.

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham

a. Tiêu chuẩn chính
- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
- Giảm 4 - 5 kg/trong 5 ngày điều trị suy tim
- TM cổ nổi
- Ran ở phổi
 - Bóng tim to
- Phù phổi cấp
- Tiếng T3
- Áp lực TM hệ thống > 16 cm H2O
- Thời gian tuần hoàn > 25 giây
- Phản hồi gan TM cổ (+)
b. Tiêu chuẩn phụ
- Phù cổ chân
- Ho về đêm
- Khó thở khi gắng sức
- Gan to
- Tràn dịch màng phổi
- Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
- Tim nhanh (> 120/phút)

Chẩn đoán xác định suy tim: Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính
kèm theo 2 tiêu chuẩn phụ

2. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu 2008 (ESC)

Suy tim là một hội chứng bệnh lý gồm các dấu hiệu sau:

- Bệnh nhân có triệu chứng đặc hiệu của suy tim (khó thở khi gắng sức, mệt mỏi,
phù...), VÀ
- Có các dấu hiệu thực thể của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có ran ở phổi, tĩnh
mạch cổ nổi, phù ngoại biên, gan to), VÀ
- Có bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ (tim
to, tiếng thứ ba, tiếng thổi tâm thu, bất thường trên siêu âm tim, tăng BNP).

Tiếp cận chẩn đoán suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu (ESC 2016)
 II. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ SUY TIM

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có 2
cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart
Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các
triệu chứng cơ năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của Hội Tim mạch Hoa
Kỳ và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng
rộng rãi.

1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.

Độ Biểu hiện
I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt
và hoạt động thể lực gần như bình thường

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm
nhẹ các hoạt động về thể lực

III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều
các hoạt động thể lực

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân
nghỉ ngơi không làm gì cả

2. Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)

Giai đoạn Đặc điểm

A Bệnh nhân có các nguy cơ cao của suy tim nhưng chưa có các bệnh
lý tổn thương cấu trúc tim

B Bệnh nhân đã có các bệnh lý ảnh hưởng đến cấu trúc tim nhưng chưa
có triệu chứng và biểu hiện của suy rim

C Bệnh nhân đã có triệu chứng của suy tim hoặc đang có triệu chứng
và có liên quan bệnh gây tổn thương cấu trúc tim

D Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối cần các biện pháp điều trị đặc biệt

CÂU 3. HẸP HAI LÁ

Biến chứng hẹp hai lá

Bệnh HHL thường tiến triển khá thầm lặng ở một số bệnh nhân. Nếu không được
chẩn đoán và xử trí kịp thời, bệnh có thể có rất nhiều biến chứng xảy ra.
 1. Suy tim

Đây là biến chứng hầu như sẽ xảy ra nếu bệnh không được điều trị sớm và triệt
để. Trong HHL, đa số là các trường hợp suy tim phải sẽ xảy ra. Tuy vậy, bệnh nhân
HHL thường có triệu chứng khó thở giống như suy tim trái. Cơ chế hiện tượng này là
do việc tăng áp lực trong buồng nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực hệ thống mạch phối.

2. Phù phối cấp

Biến chứng nặng nề xảy ra khi bệnh nhân bị HHL khít và hoàn cảnh dễ xảy ra là
khi bệnh nhân gắng sức quá mức, khi mang thai (chuyển dạ đẻ), khi bị nhiễm trùng,
truyền nhiều dịch. Khá nhiều bệnh nhân khi biết HHL là trong hoàn cảnh xuất hiện cơn
phù phổi cấp đầu tiên. Trong cơn phù phổi cấp, bệnh nhân khó thở dữ dội, có thể trào
bọt hồng, phổi nhiều ran ẩm dâng nhanh từ đáy phổi, X-quang phổi có hình ảnh mờ
cánh bướm. Điều trị cần khẩn trương với các thuốc lợi tiểu tĩnh mạch, morphin, hỗ trợ
hô hấp nếu cần. Khi không khống chế được bằng biện pháp nội khoa thông thường hoặc
khi tái phát nhiều lần thì tốt nhất nên tiến hành nong van hai lá cấp cứu cho bệnh nhân.

3. Rung nhĩ

Đây là biến chứng phổ biến ở bệnh nhân HHL. Tỷ lệ gặp rung nhĩ có liên quan
đến mức độ HHL và thời gian bị bệnh (tuổi bệnh nhân).

Thống kê trung bình có tới 60% bệnh nhân HHL khít bị rung nhĩ. Rung nhĩ xảy
ra là do hiện tượng nhĩ trái bị giãn quá mức trong HHL. Rung nhĩ làm bệnh diễn biến
nặng nhanh hơn do nhịp thường nhanh và làm giảm thời gian tâm trương. Bên cạnh đó,
rung nhĩ làm tăng nhiều nguy cơ hình thành cục máu đông trong nhĩ trái và dễ dẫn đến
các biến chứng tắc mạch.

4. Biến chứng tắc mạch

Trong HHL, biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn thường xảy ra nhất là khi bệnh
nhân đã có rung nhĩ. Tuy nhiên, có khoảng 20% bệnh nhân HHL bị tắc mạch đại tuần
hoàn mà không có rung nhĩ (trong trường hợp HHL nặng, nhĩ trái giãn nhiều). Các biến
chứng tắc mạch thường gặp là:
 a. Tắc mạch đại tuần hoàn
- Tai biến mạch não (hay gặp nhất).
- Tắc mạch chi dưới.
- Nhồi máu cơ tim (tắc động mạch vành).
- Tắc các mạch tạng (nhồi máu thận, nhồi máu lách, tắc mạch mạc treo, tắc mạch
thân tạng...).
- Rất hiếm gặp trường hơn cục máu đông quá lớn xây bán tắc van hai lá.
b. Tắc mạch phổi: Cũng có thể gặp trong HHL, biến chứng này dễ bị lẫn với phù
phổi.
5. Các biến chứng khác
a. Nếu HHL xảy ra từ nhỏ gây chậm lớn, chậm phát triển: "Lùn Hai Lá", lồng ngực
bị biến dạng
b. Bệnh nhân HHL thường mệt mỏi, giảm khả năng lao động, lo âu hoặc có khi bị
trầm cảm.
c. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: HHL trong thực tế là nguy cơ của viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng nhưng ở mức nguy cơ thấp. Tuy nhiên, nếu có kèm theo hở van
hai lá và/hoặc hở van động mạch chủ thì nguy cơ này tăng lên rất nhiều. Do vậy,
vấn đề phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nên đặt ra trong các trường hợp
này.

CÂU 4. XƠ GAN

I. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
- Giai đoạn còn bù: dựa vào các biểu hiện:
+ Lâm sàng: Gan chắc, cứng.
+ Cận lâm sàng: Nội soi, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, đo độ đàn hồi gan.
+ Nếu không rõ làm các xét nghiệm thăm dò xơ hóa gan => sinh thiết gan trong
trường hợp nghi ngờ.
- Giai đoạn mất bù:
+ Lâm sàng: Hội chứng suy tế bào gan, Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
 + Cận lâm sàng: Siêu âm, Chụp cắt lớp vi tính, Nội soi: giãn tĩnh mạch thực quản,
phình vị.
2. Chẩn đoán phân biệt
- Gan to trong suy tim, viêm dày dính màng ngoài tim.
- Viêm gan mạn.
- Ung thư gan.
- Một số trường hợp cổ trướng: lao màng bụng, hội chứng thận hư.
II. BIẾN CHỨNG
1. Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Thường gặp nhất là do: Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch phình vị đôi khi
có thể ở thân, hang vị hoặc tá tràng. Đây là một biến chứng nặng, có tỷ lệ tử vong cao.
Tỷ lệ xuất huyết và tử vong phụ thuộc vào mức độ của xơ gan.

2. Bệnh lý não gan

Được coi là tình trạng thay đổi chức năng thần kinh ở người xơ gan. Đây cũng
là biến chứng thường gặp ở nhóm bệnh nhân này. Sự xuất hiện của bệnh lý não gan ảnh
hưởng nhiều đến chất lượng sống cũng như khả năng sống thêm của người bệnh. Có
nhiều yếu tố gây nên bệnh lý này, trong đó quan trọng nhất là vai trò của amoniac máu.

3. Cổ trướng

Cổ trướng là một biến chứng chính của xơ gan, xảy ra ở 50% bệnh nhân theo dõi
trong vòng 10 năm. Sự xuất hiện cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan là một mốc quan trọng
vì ở bệnh nhân xơ gan khi xuất hiện cổ trướng có tỷ lệ từ vong trong 2 năm khoảng
50%.

4. Hội chứng gan thận

Là tình trạng suy thận không có tổn thương cầu thận xuất hiện ở bệnh nhân xơ
gan cổ trướng có creatinin > 1,5 mmol/dl.

Có 2 thế:

- Type 1: Tiến triển trong phạm vi 2 tuần: Creatinin > 2,5 mmol/dl - Tiên lượng
xấu.
- Type 2: Tiến triển thường chậm hơn.
 5. Hạ natri máu

Biến chứng này gặp ở 20 - 30% bệnh nhân xơ gan và được khẳng định khi nồng
độ natri máu < 130 mEq/1 xuất hiện trên bệnh nhân có cổ trướng. Tiên lượng khi có
biến chứng này là không tốt, bệnh nhân dễ đi vào hôn mê gan.

6. Hội chứng gan phổi

Là tình trạng thiếu máu ở động mạch và giãn các mạch máu bên trong phổi, hậu
quả là thiếu oxy, tạo nên các shunt bên trong phổi nối giữa hệ thống mạch cửa và mạch
phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực phổi nguyên phát, rối loạn thông khí và tưới máu,
phim X.Q ngực có dạng khảm và cơ hoành lên cao.

7. Nhiễm trùng dịch cổ trướng

Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát (SBP - Spontaneous Bacterial Peritonitis)
hay còn gọi nhiễm trùng dịch cổ trướng mà không có bằng chứng nguồn nhiễm trùng
nào trong ổ bụng có thể điều trị được bằng ngoại khoa; cũng là một biến chứng thường
gặp ở bệnh nhân xơ gan. Phần lớn là tự phát, không phát hiện được đường vào. Đa phần
vi khuẩn có nguồn gốc từ đường tiêu hóa của người bệnh, chủ yếu là E. Coli hoặc
Streptococcus nhóm D. Chẩn đoán xác định khi bạch cầu đa nhân trong dịch cổ trướng
> 250/mm3.

Chẩn đoán nhiễm trùng dịch cổ trướng khi có ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

- Nuôi cấy dịch cổ trướng có vi khuẩn.

- Số lượng bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch cổ trướng ≥ 250 tế
bào/mm3.
8. Huyết khối tĩnh mạch cửa

Người xơ gan có khuynh hướng bị huyết khối ở các tĩnh mạch sâu, đặc biệt là hệ
tĩnh mạch cửa. Có khoảng gần 40% bệnh nhân xơ gan có nguy cơ gặp biến chứng này,
trong khi chảy máu tiêu hóa chỉ khoảng 10%.

9. Ung thư biểu mô tế bào gan

Xơ gan được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ung thư gan nguyên phát. Có
khoảng > 80% các trường hợp ung thư gan xuất hiện trên gan xơ.
CÂU 5. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

I. BIẾN CHỨNG VI MẠCH

Tổn thương dày màng đáy các vi mạch và gây dễ vỡ các thành mạch. Chính vì
vậy làm chậm dòng chảy các mạch máu gây tăng tính thấm mao mạch.

1. Biến chứng võng mạc ĐTĐ:

Thường xuất hiện sau 5 năm ở ĐTĐ type 1 và ở tất cả các bệnh nhân ĐTĐ type
2, có hai thể bệnh võng mạc chính:

- Bệnh võng mạc không tăng sinh (viêm võng mạc tổn thương nền): Là giai đoạn
sớm của biểu hiện ở võng mạc do ĐTĐ, các đặc điểm bao gồm: Vi phình mạch,
xuất huyết hình chấm, xuất huyết - phù võng mạc tổn thương tại hoàng điểm có
thể gây mù.
- Bệnh võng mạc tăng sinh do ĐTĐ: Tăng sinh mao mạch, tổ chức xơ tại võng
mạc gây tắc mạch máu nhỏ. Thiếu oxy tại võng mạc kích thích sự phát triển mạch
máu mới. Nếu nặng xuất huyết dịch kính, bong võng mạc có thể gây mù. Điều
trị laser từng vùng hoặc toàn bộ võng mạc càng sớm càng tốt đặc biệt khi soi đáy
mắt có tân mạch, vi phình mạch, xuất huyết, phù dát.
- Đục thủy tinh thể: Do tăng glucose do đó tăng tạo sorbitol thay đổi tính thẩm
thấu thuỷ tinh thể, xơ hóa thuỷ tinh thể gây đục thuỷ tinh thể. Có 2 thể:
+ Thể dưới vỏ: Tiến triển nhanh cả 2 mắt → hình ảnh bông tuyết dưới vỏ thủy tinh
thể
+ Thể lão hóa: Thường gặp ở người lớn, ở nhân thủy tinh thể.
- Glaucoma: Xảy ra ở 6% bệnh nhân ĐTĐ, thường là Glaucoma góc mở.
Glaucoma góc đóng ít gặp, gặp trong trường hợp có tân mạch ở mống mắt.
2. Biến chứng thận:
- Bệnh cầu thận ĐTĐ:
+ Tổn thương cầu thận có 2 dạng là xơ hoá ổ hoặc lan tỏa hoặc phối hợp cả hai.
Cơ chế: Dày màng đáy mao mạch cầu thận và lắng đọng glycoprotein ở trung
 mạc. Tổn thương thận sẽ nặng lên do các bệnh phối hợp như nhiễm khuẩn tiết
niệu tái phát, viêm thận kẽ...
+ Tiến triển qua các giai đoạn:

Giai đoạn đầu, im lặng: Tăng mức lọc cầu thận.

Albumin niệu vi thể 30 - 300 mg/ngày

Albumin niệu đại thể ≥ 500mg/ngày (mức lọc cầu thận giảm 1 ml/1 tháng), có
thể kèm theo hội chứng thận hư (Kimmelstiel - Wilson)

Suy thận giai đoạn cuối.

+ Điều trị: Không đặc hiệu, bao gồm:

• Kiểm soát tốt glucose huyết.
• Hạn chế protein trong khẩu phần ăn: 0,6-0,8g/kg/ngày.
• Khống chế huyết áp < 130/80 mmHg ở cả 2 thể ĐTĐ ngay cả khi xuất hiện
Microalbumin niệu. Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể
angiotensin thường là lựa chọn khởi đầu trong điều trị tăng huyết áp.
• Điều trị nhiễm khuẩn tiết niệu. Tránh thuốc độc với thận.
- Các biến chứng thận khác:
+ Viêm hoại tử đài bể thận: Ít gặp. Các biểu hiện gồm sốt, đau thắt lưng, đái mủ,
thậm chí đái ra nhú thận.
+ Tổn thương thận mất bù sau tiêm thuốc cản quang trong các thủ thuật như chụp
UIV, chụp mạch có thể gây suy thận cấp.
II. ĐIỀU TRỊ
1. Mục đích
- Giảm các triệu chứng lâm sàng, đạt mục tiêu kiểm soát glucose huyết.
- Đạt cân nặng lý tưởng (giảm cân với đái tháo đường type 2 béo phì).
- Làm chậm xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính.
- Giúp người bệnh có cuộc sống bình thường.
2. Mục tiêu điều trị

Mục tiêu kiểm soát glucose huyết theo Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) năm 2019

- HbA1c < 7% được coi là mục tiêu chung cho cả ĐTĐ type 1 và type 2.
- Glucose huyết lúc đói nên duy trì ở mức 4,4 - 7,2 mmol/1 (80 - 130mg/dl).
- Glucose huyết sau ăn 2 giờ < 10mmol/1 (< 180mg/dl).
- Mục tiêu kiểm soát glucose huyết có thể khác nhau tùy theo từng bệnh nhân, tuỳ
theo tuổi, thói quen sinh hoạt và tuân thủ điều trị.
- Cần điều trị các yếu tố nguy cơ đi kèm: tăng huyết áp, rối loạn lipid máu.
3. Cách sử dụng insulin
- Cách tiêm insulin
+ Insulin được tiêm bằng bơm tiêm hoặc bút tiêm. Bơm tiêm là loại 1ml, kim tiêm
là loại kim đặc biệt (Microfine), kích thước kim từ 8, 12, 15 mm tùy theo độ dày
của tổ chức mỡ dưới da tại vùng tiêm.
+ Khi tiêm cần véo da để mũi kim 45° hoặc vuông góc với mặt da tùy theo loại
insulin và tùy theo lớp mỡ dưới da mỏng hay không. Các mũi tiêm không được
sát nhau tránh gây loạn dưỡng mỡ dưới da. Cần lưu ý luân chuyển vị trí các vùng
tiêm: Cánh tay, đùi hoặc bụng.
- Liều tiêm insulin
+ Liều insulin cần thiết ở những bệnh nhân ĐTĐ type 1 từ 0,7 - 0, 9 đv/kg cân
nặng. Tuy nhiên liều khởi đầu thường từ 0,4 - 0,5 đv/kg, tiêm dưới da tốt nhất là
4 lần trong ngày (3 mũi Insulin tác dụng nhanh trước 3 bữa ăn và 1 mũi insulin
tác dụng kéo dài (tốt nhất là Insulin nền không có đinh tác dụng). Sau đó căn cứ
trên kết quả ĐH lúc đói, sau ăn hoặc trước bữa ăn để tăng hoặc giảm liều insulin.
+ Liều insulin ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là 0,2 - 0, 5 đv/kg/ngày.
- Các phác đồ điều trị
+ Phác đồ 1 mũi: thường phối hợp thuốc viên và insulin nền.
+ Phác đồ tiêm 2 lần/ngày (điều trị theo quy ước). Có thể sử dụng insulin hỗn hợp
(VD: Mixtard 30/70) vào 2 bữa ăn sáng và tối, phác đồ này thường sử dụng cho
những bệnh nhân có chế độ ăn ổn định.
+ Khi phác đồ điều trị theo quy ước thất bại, chế độ ăn và chế độ sinh hoạt thất
thường, hoặc khi cần kiểm soát chặt chẽ glucose huyết như khi có thai hoặc khi
có các biến chứng nặng cần chuyển sang các phác đồ khác với nhiều mũi insulin.
• Tiêm 3 lần trong ngày (2 mũi insulin tác dụng nhanh và 1 mũi insulin có tác
dụng bán chậm, hoặc 1 mũi insulin hỗn hợp....).
 • Tiêm 4 lần trong ngày (3 mũi insulin tác dụng nhanh và 1 mũi bán chậm hoặc
1 mũi insulin tác dụng kéo dài - insulin nền).
- Chỉ định
+ Bắt buộc với đái tháo đường type 1.
+ Đái tháo đường có hôn mê nhiễm toan ceton hoặc hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
+ Đái tháo đường type 2 (tạm thời) trong một số trường hợp: có thai, nhiễm khuẩn,
phẫu thuật, suy gan thận nặng.
- Biến chứng của insulin
+ Hạ glucose huyết: Do quá liều insulin, do người bệnh bỏ bữa ăn, do vận động
quá mức, do rối loạn tiêu hoá.
+ Kháng insulin: Gọi là kháng insulin khi nhu cầu insulin vượt quá 2 UI/kg hoặc
khi phải dùng trên 200đv/ngày trong 2 - 3 ngày mà glucose huyết không hạ.
+ Loạn dưỡng mỡ do insulin gồm 2 thể sẹo lõm hoặc phì đại.
+ Dị ứng: Tại chỗ tiêm đỏ và đau, khi thay đổi insulin sẽ mất hiện tượng này.

CÂU 6. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

I. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định bệnh viêm khớp dạng thấp
a. Tiêu chuẩn ACR - 1987
- Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.
- Viêm ít nhất 3 trong số 14 khớp sau: Ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối,
cổ chân, bàn ngón chân (hai bên), thời gian diễn biến ít nhất phải 6 tuần.
- Trong số khớp viêm có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: Ngón gần, bàn ngón
tay, cổ tay.
- Có tính chất đối xứng.
- Hạt dưới da.
- Yếu tố dạng thấp huyết thanh (Kỹ thuật đạt độ đặc hiệu 95%) dương tính.
- X-quang điển hình ở khối xương cổ tay (hình ảnh bào mòn, mất chất khoáng đầu
xương).

=> Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong số 7 yếu tố.
 Theo tiêu chuẩn này, ở cơ sở không có phương tiện thực hiện xét nghiệm cũng
như chẩn đoán hình ảnh cũng vẫn có thể chẩn đoán xác định được bệnh viêm khớp dạng
thấp.

b. Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống Thấp khớp châu
Âu 2010 (ACR/EULAR 2010 - Armerican College of Rheumatology/European
League Against Rheumatism).

Tiêu chuẩn này có thế áp dụng trong trường hợp bệnh ở giai đoạn sớm, các khớp
viêm dưới 06 tuần và thế ít khớp. Tuy nhiên cần luôn theo dõi đánh giá lại chẩn đoán
vì nhiều trường hợp đây cũng có thể là biểu hiện sớm của một bệnh lý khớp khác không
phải viêm khớp dạng thấp. Đối tượng áp dụng tiêu chuẩn là các bệnh nhân có các đặc
điểm sau: Có ít nhất 1 khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng mà không
được chẩn đoán các bệnh lý khác.
2. Chẩn đoán phân biệt
- Thấp khớp cấp: Gặp ở người trẻ tuổi, nói chung không gặp sau 26 tuổi. Triệu
chứng chính là sưng đau các khớp nhỡ, viêm cấp tính, kiểu di chuyển; có tiền sử
nhiễm sốt, viêm họng trước đó khoảng một tuần, xét nghiệm ASLO dương tính.
Thường kèm theo viêm tim: nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi (tổn thương van
tim), có thể có tổn thương cơ tim hoặc màng ngoài tim. Chẩn đoán xác định theo
tiêu chuẩn Jones - cải tiến năm 1992.
- Lupus ban đỏ hệ thống: Bệnh thường gặp ở nữ, trẻ tuổi. Thường kèm theo triệu
chứng ngoài khớp: ban cánh bướm, nhạy cảm với ánh nắng; tổn thương thận; sốt
kéo dài, rụng tóc, mất kinh... Viêm khớp trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống
thường không có hình bào mòn trên X-quang. Chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ
thống theo tiêu chuẩn ACR 1982.
- Xơ cứng bì toàn thể: Bệnh thường gặp ở nữ, trẻ tuổi. Thường kèm theo hội chứng
Raynaud. Tổn thương da rất đặc hiệu: da dày, cứng, rối loạn sắc tố... Chẩn đoán
bệnh xơ cứng bì theo tiêu chuẩn ACR.
- Thoái hóa khớp: Bệnh thường gặp ở nữ, trung niên. Các vị trí thường gặp là khớp
gối và khớp ngón gần, khớp ngón xa tại bàn tay. Có thể có các hạt Heberden (ở
ngón xa) hoặc Bouchat (ở ngón gần). Bệnh nhân đau kiểu cơ học, có dấu hiệu
phá rỉ khớp. Khớp sưng đau mức độ nhẹ. Xét nghiệm máu và dịch khớp: không
có hội chứng viêm sinh học, RF thường âm tính.
- Gút mạn tính: cần đặc biệt lưu ý khi bệnh nhân là nam giới, trung niên. Khai thác
tiền sử thường có đợt sưng đau cấp tính ngón chân cái hoặc các khớp ở chi dưới
với tính đặc biệt của cơn gút cấp. Giai đoạn này thường có hạt tophi. Có thể tìm
thấy tinh thể urat ở hạt tophi hoặc trong dịch khớp. Acid uric máu thường tăng
 (trên 420 umol/1), có thể kèm các rối loạn chuyển hóa đường và/hoặc lipid máu.
Chẩn đoán theo tiêu chuẩn chẩn đoán gout của Bennett và Wood 1968.
- Hội chứng Pierre - Marie: thường gặp ở nam giới, trung niên, có tiền sử nghiện
thuốc lá, thuốc lào; ho khạc kéo dài hoặc ho ra máu. Ngoài sưng đau các khớp
nhỏ nhỡ ở bàn tay, chân, đối xứng hai bên, có đau dọc xương chày hai bên kèm
theo ngón tay dùi trống hoặc mặt kính đồng hồ. Chụp phim X-quang quy ước
(hoặc cắt lớp vi tính) có thể phát hiện u phế quản phổi, u trung thất. Nếu cắt bỏ
u khớp sẽ hết sưng đau và móng tay, ngón tay trở lại bình thường.
II. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
- Mục đích: Kiểm soát quá trình viêm khớp, phòng ngừa huy khớp, bảo vệ chức
năng khớp, giảm thiểu tối đa các triệu chứng, nâng cao chất lượng cuộc sống.
- Các phương pháp điều trị bao gồm sử dụng thuốc, vật lý trị liệu, phục hồi chức
năng; quản lý bệnh nhân, giáo dục, tư vấn.
- Nguyên tắc điều trị thuốc: Kết hợp nhiều nhóm thuốc: thuốc điều trị triệu chứng
(thuốc chống viêm, thuốc giảm đau) và thuốc DMARDs ngay từ giai đoạn đầu
của bệnh. Các thuốc điều trị có thể phải duy trì nhiều năm, thậm chí phải dùng
thuốc suốt đời trên nguyên tắc số nhóm thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả.
Riêng corticoid thường chỉ sử dụng trong những đợt tiến triển. Với nhóm thuốc
DMARDs, phác đồ thường dùng, có hiệu quả, ít tác dụng không mong muốn,
đơn giản, rẻ tiền nhật ở nước ta là methotrexate phối hợp với thuốc chống sốt rét
tổng hợp trong năm năm đầu và sau đó là methotrexate đơn độc.

TÓM TẮT PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VKDT Ở VN

Kết hợp đồng thời 3 nhóm thuốc dưới đây.

a. Thuốc chống viêm

- Corticoid liều cao và ngắn ngày (thường khoảng 1-2 tháng).
- Hoặc thuốc chống viêm không steroid nếu tình trạng viêm khớp ở mức độ vừa
phải (DAS 28 < 3,2).
b. Thuốc giảm đau: Paracetamol hoặc các chế phẩm kết hợp khác.
c. Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARDs
- Hydroxychloroquine hoặc Chloroquine (đối với thể nhẹ).
 - Methotrexate + Hydroxychloroquine (được lựa chọn hàng đầu).
- Salazopyrin (chỉ định khi không dung nạp Methotrexate).
- Methotrexate + Hydroxychloroquine + Salazopyrin.
- Methotrexat + Cyclosporin A.
- Một trong các thuốc điều trị sinh học* + Methotrexat.
- Một trong các thuốc điều trị sinh học đơn độc.

Ghi chú: dùng hydroxychloroquine hoặc chloroquin.

Tuỳ theo mức độ hoạt động của bệnh mà tăng hoặc giảm liều các thuốc trong ba
nhóm trên. Các thuốc chống viêm và giảm đau có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn, trong
khi các thuốc DMARDs thường phải duy trì kéo dài, thậm chí suốt đời với số nhóm
thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả. Nếu không đạt hiệu quả sau 3-6 tháng, xem
xét chỉ định thuốc điều trị sinh học (thường vẫn kết hợp với Methotrexat).

Các thuốc DMARD sinh học

- Tocilizumab
- Infliximab
- Etanercept
- Adalimumab
- Golimumab