A2

1. Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của Hội tim mạch Châu Âu (ESC) năm
2008?
2. Trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định và tác dụng không mong
muốn của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim?
3. Nêu khái niệm, phân loại và các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành?
4. Nêu các thể của bệnh động mạch vành, phân tích đặc điểm cơn đau thắt ngực ổn
định điển hình và không điển hình?
5. Nêu và phân tích cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định và tác dụng không
mong muốn của nhóm thuốc ức chế men chuyển trong điều trị THA?
6. Nêu cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn của
nhóm thuốc chẹn dòng Ca trong điều trị THA?
++

7. Chẩn đoán THA, phân chia giai đoạn và các tổn thương cơ quan đích của THA
nguyên phát?
8. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van 2 lá?
9. Trình bày triệu chứng LS, CLS của hở van 2 lá?
10. Trình bày chẩn đoán và điều trị bệnh hở van động mạch chủ?
Câu 1:Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo hội tim mạch châu Âu
(ESC) 2008?
1.1. Định nghĩa: Suy tim là một trạng thái bệnh lí với sự bất thường về chức năng,
tim không đủ khả năng bơm để cung cấp máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động
của cơ thể về mặt oxy.

1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo hội tim mạch châu Âu (ESC) 2008:
(1) Bệnh nhân có các triệu chứng cơ năng đặc hiệu của suy tim.
(2) Có các dấu hiệu thực thể của suy tim.
(3) Có bằng chứng khách quan của tt cấu trúc, CN tim khi nghỉ.

1.3. Phân tích các tiêu chuẩn:

(1) Triệu chứng cơ năng đặc hiệu của suy tim:
- Khó thở: hay gặp nhất, lúc đầu khó thở khi gắng sức -> khó thở thường
xuyên, khó thở khi nằm phải ngồi dậy để thở.
- Mệt mỏi
- Phù: mắt cá chân, đặc biệt chi dưới, nặng lên trong ngày.
(2) Triệu chứng thực thể của suy tim:
- Diện đập mỏm tim lệch: lệch T trong suy tim T
vùng mũi ức (DH Hartzer) trong suy tim P
- Nhịp tim nhanh, ± nghe thấy tiếng ngựa phi.
- Hô hấp: Khó thở nhanh nông, ran ẩm rải rác 2 đáy phổi.
- Các TC của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên gặp trong suy tim P:
+ TM cổ nổi, DH phản hồi gan - TM cổ dương tính.
+ Gan to, đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau tăng khi ấn. Gan đàn xếp: nhỏ lại khi điều
trị, to lên trong đợt suy tim sau.
+ Phù NB (mắt cá chân, xương cùng, bìu): phù mềm, lúc đầu khu trú 2 chi dưới
-> phù toàn thân, nặng lên trong ngày, ± tràn dịch các màng.
+ Tiểu ít: 200-500ml/ngày, nước tiểu sẫm màu.
(3) Bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ:
* Định lượng peptid lợi niệu trong máu (BNP hoặc proBNP):
- Khi suy tim, căng các thành tim -> tăng sản xuất peptid lợi niệu.
- Suy tim giai đoạn ổn định: BNP> 35pg/ml; pro-BNP>125pg/ml.
- Suy tim cấp/ đợt cấp suy tim mạn: BNP >100; pro-BNP>300.
* ECG:
- Gợi ý nguyên nhân: Sóng Q hoại tử cơ tim, Phì đại thất T (THA, Hẹp van
ĐMC), RL nhịp, Block nhánh T.
- Suy tim P: trục P, tăng gánh thất P.
- Suy tim T: trục T, tăng gánh thất T.
- Suy tim toàn bộ: tăng gánh cả 2 thất.
 * SÂ tim:
- Đánh giá hthái GP của tim, mđộ giãn các buồng tim, độ dày các thành tim.
- Đánh giá CN tâm thu thất T thông qua phân suất tống máu EF.
- Đánh giá CN tâm trương thất T và áp lực đổ đầy buồng tim T.
- Đánh giá CN thất P và ALĐMP.
- Chẩn đoán nguyên nhân suy tim: RL vận động vùng (NMCT), bệnh cơ tim
giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lí van tim, loạn sản thất P.
- Đánh giá huyết khối trong các buồng tim.
* Chẩn đoán hình ảnh tim mạch khác:
- XQ tim phổi:
+ Suy tim T:
Bóng tim to, chỉ số tim - LN lớn
Cung dưới T phồng, kéo dài
2 phổi mờ (đặc biệt rốn phổi), Kerley B, hình ảnh “ cánh bướm”.
+ Suy tim P:
Cung dưới P giãn (nhĩ P giãn); Mỏm tim lên cao (thất P giãn)
Cung ĐMP giãn to
Phổi mờ (ứ máu phổi)
Phim nghiêng T: khoảng sáng sau xương ức hẹp lại (thất P to).
+ Suy tim toàn bộ: tim to toàn bộ.
- Chụp ĐMV: hẹp ĐMV.
- MRI tim: bệnh lí bất thường cấu trúc cơ tim.
- Chụp xạ hình cơ tim: đgiá mđộ TM, mđộ sống còn của cơ tim.
- Chụp buồng tim: đánh giá CNTT thất T (trong 1 số TH đặc biệt).

Câu 2: Trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định và tác dụng
không mong muốn của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim?

2.1. Cơ chế:
 ƯC enzym chuyển Angiotensin I thành angiotensin II -> giãn mạch, giảm
tiết Aldosterol -> tăng thải Na+, H2O
 ƯC thoái giáng Bradykinin -> giãn mạch (cả tiểu ĐM và TM)
🡪 Giảm cả tiền gánh và hậu gánh -> giảm gánh nặng cho tim
 Tác dụng trên tim: cải thiện chức năng nội mạc, cải thiện chức năng thất trái,
chống tái cấu trúc cơ tim.

2.2. Chỉ định:

Tất cả bệnh nhân suy tim có TCLS hoặc rối loạn chức năng thất trái không có
TCLS (EF<40%) nên được chỉ định dùng 1 thuốc ƯCMC trừ khi có CCĐ hoặc
không dung nạp với thuốc.

2.3. Chống CĐ:

 Tiền sử phù mạch, dị ứng với thuốc ƯCMC
 Phụ nữ có thai
 Hẹp nặng ĐM thận 2 bên hoặc hẹp ĐM thận 1 bên trên BN chỉ có 1 thận
 Tăng Kali máu
 Nồng độ Creatinin máu>220µmol/L
 Hẹp van ĐMC nặng

2.4. Tác dụng KMM:

 Ho khan: thường gặp nhất, do bradykinin không bị giáng hóa -> tích lũy
prostaglandin ở phổi gây ho
 Tăng K+ máu
 Dị ứng, ngứa, nặng nhất là viêm phù mao mạch
 Suy thận cấp
 Tụt HA

Câu 3: Nêu khái niệm, phân loại và các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐM vành?

3.1. Khái niệm: Bệnh động mạch vành là tình trạng gây ra do sự hẹp hoặc tắc các
động mạch vành làm giảm máu, oxy và các chất dinh dưỡng cho tim.

3.2. Phân loại:

 Theo nguyên nhân:
- Do vữa xơ :nguyên nhân chính
- Không do vữa xơ: hiếm gặp
+ Các bệnh lý BS liên quan đến ĐM vành, dị dạng, rò, sai chỗ xuất phát.
+ Các bệnh viêm nhiễm động mạch vành (vd: Kawasaki).
+ Các bệnh tắc động mạch vành do cục tắc từ nơi khác đến.
+ Co thắt động mạch vành không liên quan xơ vữa.
 Theo thể bệnh:
- HC vành mạn hay còn gọi là đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định,
BTTMCBMT
- HC vành cấp bao gồm: NMCT có ST chênh lên (STEMI), NMCT không
có ST chênh lên (NSTEMI) và ĐTNKÔĐ.

3.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV:

 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
a. Tuổi: càng cao càng nguy cơ
b. Giới:
- Bệnh ĐMV thường phổ biến và khởi phát sớm hơn ở nam giới (>45T).
- Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV ở nữ tăng nhanh sau tuổi mãn kinh(>55T) và ngang
bằng với nam giới sau 65 tuổi do vai trò của hormone sinh dục.
a. TS gđ có người XVĐM
b. Yếu tố chủng tộc:
- Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV thấp hơn ở nhóm người da đen.
- Tỷ lệ bệnh ĐMV xu hướng gia tăng mạnh ở một số quần thể Đông Á.
 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
a. Các stress tâm lý

b. Hút thuốc lá
- Hút thuốc lá tăng nguy cơ bệnh ĐMV ~ 50%.
- Hút thuốc lá thụ động: tăng nguy cơ bị bệnh ĐMV lên ~ 25%.

c. Béo phì
- Chỉ số khối cơ thể (BMI) cao.
- Vòng eo > 90 cm ở nam và 80 cm ở nữ
- Chế độ ăn và tập luyện nên xem xét hàng đầu ở nhóm bệnh nhân này, cùng
với điều trị tích cực ĐTĐ type 2, THA và rối loạn lipid máu nếu có.

d. Tình trạng viêm

- Xơ vữa động mạch bao gồm qt viêm liên tục từ lúc bắt đầu hình thành tổn
thương -> tiến triển -> biến cố huyết khối cấp tính.
- CRP có giá trị góp phần trong tiên lượng BN XVĐM:
● Nồng độ CRP dưới 1 mg/L: Nguy cơ biến cố tim mạch thấp
● Nồng độ CRP 1 - 3 mg/L: Nguy cơ biến cố tim mạch trung bình
● Nồng độ CRP trên 3 mg/L: Nguy cơ biến cố tim mạch cao
- Các bp đtrị giảm nguy cơ bệnh mạch vành cũng giúp giảm tình trạng viêm
như aspirin và statin.

e. Lối sống ít vận động

f. Rượu, bia
Nên hạn chế tối đa việc uống rượu, bia, nếu uống thì số lượng chỉ nên ≤ 2
đơn vị/ngày đối với nam và ≤ 1 đơn vị/ngày với nữ.
g. Tăng huyết áp
 - THA là YTNC độc lập của bệnh ĐMV
- HATT là chỉ số tiên lượng tốt hơn so với HATTr ở BN trên 50 tuổi. Tăng
HATTr liên quan đến tăng nguy cơ bệnh TM ở nhóm BN <50t.
- Điều trị hạ áp có lợi ích đối với BN THA kèm theo bệnh mạch vành.
- Đích điều trị THA ở BN bệnh ĐMV tốt nhất dưới 130/80 mmHg.
- Ở các BN sau NMCT, điều trị sớm bằng thuốc chẹn beta giao cảm,
ƯCMC/ƯCTT được CM làm giảm nguy cơ tái NMCT và tử vong.

h. Rối loạn lipid máu

Có một mối liên quan liên tục, bền vững, độc lập giữa nồng độ cholesterol
toàn phần (TC) hoặc cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C) với các
biến cố tim mạch do xơ vữa.

i. Đái tháo đường

- ĐTĐ là 1 trong các YTNC tim mạch chính của BLTM do xơ vữa.
- ĐTĐ làm tăng 2 lần biến cố tim mạch (bao gồm bệnh lý ĐMV, ĐQ và tử
vong chung lq tới bệnh lý mạch máu) và độc lập với các YTNC khác.

Câu 4: Nêu các thể của bệnh động mạch vành, phân tích đặc điểm cơn đau
thắt ngực ổn định điển hình và không điển hình?

4.1. Các thể bệnh:

- HC vành mạn (đau TNÔĐ, bệnh ĐMV ổn định, BTTMCBMT).
- HC vành cấp bao gồm: NMCT có ST chênh lên (STEMI), NMCT không
có ST chênh lên (NSTEMI) và ĐTNKÔĐ.
4.2. Phân tích đặc điểm:
 Cơn đau thắt ngực ổn định điển hình:
- Vị trí: sau xương ức, hơi lệch trái.
- Hướng lan: thường gặp lên vai T, xuống cánh tay, cẳng tay T, ngón 4,5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: gắng sức, xúc cảm mạnh.
- Tính chất: đau dữ dội, như bóp nghẹt, đè ép (voi giẫm lên ngực) .
- Thời gian: vài phút (<20p, thường 3-5p).
- Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng Nitrates (Nitroglycerin).
- ECG:
+ Lúc nghỉ: ± bình thường, hoặc sóng Q hoại tử của NMCT trước đó.
+ Trong cơn đau hoặc Stress test: ± sóng T âm, ST chênh xuống ở chuyển
đạo ngoại biên và chuyển đạo trước tim trái.
 Cơn đau thắt ngực không điển hình:
- Vị trí: thượng vị, mỏm ức.
 - Hướng lan: đau lan lên vai phải, lan ra giữa 2 bả vai, lan xuống bụng.
- Xảy ra khi nghỉ ngơi, có thể đau vào ban đêm vào một giờ cố định.
- Các thể:
+ Thể không đau: tức nặng vùng trước tim, tê tay trái, nghẹt thở, ho.
+ Cơn đau Prinzmetal: xuất hiện khi nghỉ. Trong cơn đau, làm ECG sẽ thấy
đoạn ST chênh lên ở DI và các chuyển đạo trước tim bên trái (khác với
CĐTN thông thường có ST chênh xuống).
+ Cơn đau thắt ngực không ổn định:
 BN đau thắt ngực mạn tính. Đau đột nhiên thay đổi tính chất so với trước
đây: cường độ tăng dần, cơn xuất hiện dày hơn, thời gian kéo dài hơn, không
giảm khi dùng thuốc nitroglycerin.
 BN mới khởi phát cơn đau ngực nhưng đau nhiều, tồi tệ.
 Cơn đau xuất hiện cả khi nằm nghỉ.
 ECG: ± bt hoặc T âm, ST chênh xuống.
Tuy nhiên, chưa phải là NMCT: ECG làm nhiều lần không thấy sóng Q hoại
tử, men tim CK và CK-MB bình thường.

Câu 5: Nêu và phân tích cơ chế tác dụng, CĐ, CCĐ và tác dụng không mong
muốn của nhóm thuốc ức chế men chuyển trong điều trị THA?

5.1. Cơ chế tác dụng:

 Nhóm thuốc ƯCMC ức chế ECA(Enzym converting angiotensin) -> ƯC
chuyển angiotensin I thành angiotensin II có tác dụng:
- Trên mạch máu: giãn mạch -> hạ HA.
- Trên tuyến thượng thận: giảm tiết aldosterone -> giảm tái hấp thu Na+, H2O ->
giảm khối lượng tuần hoàn -> hạ HA.
- Trên tim: bảo vệ tim khỏi hiện tượng tái cấu trúc.
- Trên não: giảm hoạt tính TK giao cảm.
- Ức chế hóa giáng Bradykinin -> giãn mạch -> hạ HA.

5.2. Chỉ định:

 THA độ I,II,III
 THA có suy tim, rối loạn cấu trúc thất T:
- Các thuốc ƯCMC làm giảm áp lực đổ đầy thất T và làm giảm sức cản
ngoại biên 🡪 làm tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi tần số tim.
- Do làm giảm angiotensin II, thuốc có TD ngăn cản quá trình phì đại và xơ
hóa thất T 🡪 tốt cho BN THA có RL cấu trúc thất T
 THA và bệnh lí mạch vành, sau NMCT:
- Thuốc ƯCMC làm giảm tình trạng thiếu máu cục bộ do làm giảm hoạt
tính TKGC và cải thiện chức năng nội mạc.
 - Sau NMCT, sử dụng thuốc ƯCMC ngoài tác dụng giãn tiểu ĐM, tiểu TM
giúp cơ tim hoạt động tốt, còn giúp tái tạo cấu trúc cơ tim 🡪 phục hồi cấu
trúc và chức năng của cơ tim.
 THA và ĐTĐ: ƯCMC ưu tiên dùng hàng đầu vì:
- Thuốc làm giảm nguy cơ tiến triển bệnh thận do ĐTĐ, giảm P niệu.
- Không ảnh hưởng chuyển hóa glucid, lipid.
- Insulin làm K+ vào TB, ECAI làm giảm aldosterol -> giữ K+.

5.3. Chống chỉ định: câu 2

5.4. TDKMM: câu 2

Câu 6: Nêu cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong
muốn của nhóm thuốc chẹn dòng Ca trong điều trị THA?
++

6.1. Cơ chế tác dụng:

Chẹn dòng Ca đi vào lớp cơ trơn thành ĐM và cơ tim.
 Đối với ĐM: giảm lượng ion xâm nhập vào TB, giảm tính co của cơ trơn
tiểu ĐM🡪 giảm sức cản thành mạch 🡪 giảm HA và chống co thắt ĐM (đặc
biệt là ĐM vành).
 Đối với tim:
- Chẹn dòng Ca xâm nhập vào TB cơ tim, làm giảm khả năng co của TB cơ
tim 🡪 giảm sức co bóp cơ tim, giảm nhu cầu Oxy của cơ tim.
- Thuốc làm giảm nồng độ ion Ca++ trong các TB TK tim (tại các nút
xoang, nút nhĩ thất, mạng lưới dẫn truyền Purkinje) làm thay đổi điện thế
màng TB 🡪 giảm tính khử cực của các TB TK tự động này 🡪 tăng thời gian
dẫn truyền trong tim gây giảm nhịp tim, tăng thời kì tâm trương.
 Nhóm thuốc chẹn kênh Ca++ bao gồm 2 nhóm:
Nhóm hóa Tác dụng đặc Thế hệ 1 Thế hệ 2
học hiệu
DHP Động mạch> Nifedipin Nimodipin, amlodipin, nicardipin,
tim Felodipin
NDHP ĐM=Tim Diltiazem Clentiazem
Verapami Gallopamid, Anipamil
Tim>ĐM l

6.2. Chỉ định:

 THA độ I,II,III: Thuốc điều trị cả bệnh THA và cơn THA, thuốc làm giảm
cả HATT và HATTr, có tác dụng với nhiều nhóm tuổi, đặc biệt với người
già có tăng HATT đơn độc.
  THA có bệnh lí mạch vành: nhóm NDHP có ái lực cao đối với tim, làm
giảm sức co bóp và nhu cầu oxy cơ tim, tăng thời kì TTr 🡪 CĐ trong các
TH: CĐTN ổn định, CĐTN do co thắt ĐMV, TMCT thầm lặng.
 THA có RL nhịp nhanh:
- Nhóm NDHP tác động lên các TB TK tim làm giảm nhịp tim, tăng thời
gian dẫn truyền trong tim 🡪 CĐ trong các TH THA có RL nhịp nhanh.
- Verapamil được coi là 1 thuốc điều trị RL nhịp như rung nhĩ, cuồng nhĩ.

6.3. CCĐ:
 Suy tim nặng: do làm giảm sức bóp cơ tim.
 NMCT cấp có RL chức năng thất: do giảm sức co bóp cơ tim và tăng nhịp
tim phản xạ.
 Nhịp tim chậm, Block A-V, RL chức năng nút xoang (Suy nút xoang): Do
nhóm NDHP có td làm giảm nhịp tim, tăng thời gian dẫn truyền trong tim.
 Dị ứng thuốc.
 Phụ nữ có thai và đang cho con bú: gây quái thai, dị dạng.

6.4. TDKMM:
 Đau đầu, nóng bừng mặt, tụt HA: các thuốc td trên mạch>tim do giãn mạch
nhanh và mạnh nên dễ gây hạ HA nhanh, tăng nhịp tim phản xạ.
 Tim đập chậm, nghẽn nhĩ thất, suy tim sung huyết, ngừng tim(hiếm gặp): do
ức chế quá mạnh kênh Ca.
 Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau thượng vị, táo bón.
 Phù mạch: thường do sử dụng thuốc nhóm DHP (điển hình Amlodipin):
- Cơ chế: thuốc tác dụng trên mạch gây giãn ĐM, tăng ALTT ở các mạch
máu trước MM, làm huyết tương thoát từ lòng mạch ra gian bào gây phù.
- Phù thường gặp ở 2 chi dưới. Việc BN đứng thẳng quá lâu, BN cao tuổi
béo phì cũng làm tăng tình trạng phù lq đến sử dụng thuốc chẹn Ca.
 TD phụ cụ thể:
- DHP: bừng mặt, tim nhanh, đau đầu, phù mắt cá (td trên mạch>tim).
- Verapamil: táo bón, nôn, đau đầu, hạ HA tư thế.
- Diltiazem: nôn, đau đầu, mẩn ngứa.

Câu 7: Chẩn đoán THA, phân chia giai đoạn và các tổn thương cơ quan đích
của THA nguyên phát?

7.1. Chẩn đoán THA:

 Chẩn đoán xác định THA:
 - Khi đo HA theo pp chuẩn của Korotkoff ít nhất 2 thời điểm khác nhau mà:
HATT≥140mmHg và/hoặc HATTr≥90mmHg thì được gọi là THA.
- Nếu đo bằng phương pháp theo dõi HA liên tục 24h thì với HATT
TB≥130mmHg và/hoặc HATTr TB≥80mmHg thì cũng được gọi là THA.
* Lưu ý:
- THA tâm thu đơn độc khi HATT≥140mmHg và HATTr<90mmHg.
- THA “áo choàng trắng”: THA tại viện/ phòng khám nhưng HA đo tại nhà
24h bình thường.
- THA ẩn: THA tại nhà (khi đo HA 24h), HA bình thường phòng khám,
thường có tổn thương cơ quan đích và nguy cơ tim mạch.
 Chẩn đoán nguyên nhân THA:
* Phần lớn THA ở người trưởng thành không rõ nguyên nhân (THA nguyên
phát), chỉ khoảng 10% các TH có nguyên nhân (THA thứ phát).
* Các nguyên nhân gây THA thứ phát:
- Thận: Viêm cầu thận cấp/mạn, sỏi thận, viêm thận kẽ, hẹp ĐM thận.
- Nội tiết: u tủy thượng thận, Cushing, Cường aldosterol, cường giáp.
- Tim mạch: hở van ĐMC (THA tâm thu đơn độc), hẹp eo ĐMC(THA chi
trên), bệnh vô mạch (Takayashu); Hẹp, xơ vữa ĐMC bụng.
- Dùng thuốc: cam thảo, cường alpha giao cảm, thuốc tránh thai...
- Nguyên nhân khác: ngộ độc thai nghén, RL thần kinh...
 Phân độ THA: dựa vào số đo HA của BN
Bảng phân độ THA theo hội tim mạch VN(2018)
Phân loại HATT(mmHg) HATTr(mmHg)
HA tối ưu <120 <80
HA bình thường 120-129 80-84
HA bình thường cao 130-139 Và/hoặc 85-89
THA độ 1 140-159 90-99
THA độ 2 160-179 100-109
THA độ 3 ≥180 ≥110
- HATT và HATTr không cùng độ -> chọn mức HA cao hơn để xếp loại.
- THA kịch phát: HATT≥180mmHg và/hoặc HATTr≥120mmHg.

7.2. Phân chia giai đoạn: Căn cứ vào những biến chứng do THA gây ra trên các
cơ quan đích (tim, não, thận, mắt) chia làm 3 GĐ:
GĐ1 THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương cơ quan đích
GĐ2 THA đã có ít nhất 1 trong số các biến chứng sau:
- Tim: Phì đại thất T (XQ tim phổi, điện tim, SÂ tim)
- Mắt: Hẹp toàn thể hoặc khu trú ĐM võng mạc
- Thận: Protein niệu +
 - Mạch máu: mảng XVĐM (ĐM cảnh, ĐM chủ, ĐM chi dưới)
GĐ3 THA đã gây ra nhiều biến chứng trên các cq đích mức độ nặng:
- Tim: CĐTNÔĐ, KÔĐ, NMCT, suy tim cấp hoặc mạn tính
- ĐM: phình, bóc tách ĐM, tắc ĐM
- Não: CIA, ĐQN, bệnh não do THA
- Mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết + có hoặc không có phù gai thị
- Thận: suy thận mạn tính

7.3. Các tổn thương cơ quan đích:

 Biểu hiện ở tim:
- Phì đại thất T
- RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất
- Bệnh ĐMV cấp và mạn tính
 Biểu hiện trên hệ thống ĐM:
- GĐ đầu: chủ yếu chỉ có tăng TL đơn thuần, P lòng ĐM tăng.
- GĐ sau: có tt thực thể, phổ biến là xơ các tiểu ĐM làm hẹp lòng mạch ->
tăng sức cản nv. GĐ này dễ có thêm các mảng VX ở các ĐM lớn và vừa.
- Các vị trí mạch hay bị tt: ĐMC, ĐM thận, ĐM chậu, ĐM chi dưới.
 Não:
- THA lâu ngày làm các ĐM não giảm, mất độ đàn hồi, biến dạng 🡪 dễ tạo
thành túi phồng nhỏ dễ vỡ khi có cơn THA kịch phát gây ĐQ CMN.
- THA thúc đẩy qt XVĐM não 🡪 hẹp, tắc ĐM não 🡪 TMN, ĐQ NMN.
 Mắt:
- Hoa mắt, giảm thị lực, DH ruồi bay, giảm thị lực đột ngột thoáng qua.
- Tổn thương đáy mắt chia làm 4 độ (qua soi đáy mắt):
+ Độ 1: ĐM co nhỏ
+ Độ 2: ĐM xơ cứng, đè ép gây biến dạng lên TM (DH Salus-Gunn)
+ Độ 3: xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt
+ Độ 4: xuất huyết, xuất tiết và phù gai thị
 Thận:
- Ban đầu: tổn thương chức năng diễn ra trong thời gian dài.
- GĐ muộn: tổn thương thực thể gây xơ hóa các mạch thận.
 Biểu hiện khác: XH mũi khó cầm (vỡ điểm mạch trong THA kịch phát).

Câu 8: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van 2 lá?
8.1. Định nghĩa:
- Hẹp van 2L là tt lỗ van 2L mở không hết trong thì TTr làm cản trở máu từ nhĩ T
xuống thất T.
- Bình thường diện tích mở van vào thì TTr là 4-6cm , khi diện tích mở van <4cm
2 2

được gọi là hẹp lỗ van 2L.

8.2. LS:
Đa số BN không có TC trong một thời gian dài, nhiều BN được chẩn đoán khi đã
có biến chứng như: tắc mạch, phù phổi cấp(OAP)...
 Cơ năng:
- Khó thở khi gắng sức -> khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, khó
thở phải ngồi dậy để thở và có thể OAP.
- Rung nhĩ: Hồi hộp trống ngực, nhịp tim không đều.
- Mệt mỏi: do giảm Qtim và thường xảy ra ở BN hẹp van 2L nhẹ-vừa.
- Ho nhiều về đêm hoặc ho ra máu bọt hồng trong OAP.
- Đau ngực giống CĐTN do tăng áp lực phổi và phì đại thất phải.
- Giãn nhĩ T chèn ép các cơ quan lân cận:
+ Khàn tiếng (chèn ép dây TK thanh quản quặt ngược)
+ Nuốt nghẹn (chèn ép thực quản)
+ Xẹp phổi T (chèn ép PQ chính T)
 Thực thể:
* Toàn thân:
- Chậm phát triển thể chất nếu van 2L hẹp từ nhỏ: DH “lùn 2 lá”.
- Ứ trệ THNB khi suy thất P: TM cổ nổi, gan to, phù chi dưới, toàn thân.
- Các DH giảm tưới máu ngoại vi: da xanh, đầu chi xanh tím.
* Tim mạch:
- Nhìn: Biến dạng lồng ngực nếu hẹp van 2L từ nhỏ
- Sờ: có thể thấy rung tâm trương ở mỏm tim.
- Nghe tim:
+ Tiếng T1 đanh khi van còn mềm mại, khi van vôi hóa T1 giảm, nghe rõ ở
mỏm tim và ở ổ van 3L.
+ Tiếng T2 đanh và tách đôi ở KGS II cạnh ức trái do TALĐMP.
+ Tiếng clắc mở van 2L nghe rõ nhất ở mỏm. Là triệu chứng quan trọng khi
có hẹp khít lỗ van 2L (do dòng máu chảy qua chỗ hẹp, áp lực cao chảy qua
van xơ hóa). Nếu có hở van 2L kết hợp thì TC này không còn nữa.
+ Tiếng rùng tâm trương ở mỏm nghe rõ khi nghiêng trái, âm độ thấp. Tuy
nhiên có 1 số TH không nghe được tiếng rùng tâm trương như hẹp hình phễu
lỗ van 2L, vôi hóa hoàn toàn lá van và vòng van.
+ Tiếng thổi tiền tâm thu: cuối thì TTr có TTTT nhẹ làm rung TTr mạnh lên,
nếu có loạn nhịp hoàn toàn thì mất tiếng thổi.
+ Tiếng khác: TTTT ở mũi ức do hở 3 lá cơ năng ; TTTr GS II do hở van
ĐMP cơ năng (tiếng Graham-steell).
8.3. CLS:
 ECG:
- Hình ảnh tăng gánh nhĩ:
+ P rộng, 2 đỉnh > 0,12s ở DII
+ P 2 pha, pha âm > pha dương ở V1, V2
- Hình ảnh tăng gánh thất P: Trục P và phì đại thất P (tăng gánh thất P):
RV1>7mm, SV5>5mm; RV1+ SV5>11mm.
 XQ tim phổi:
- Bờ T 4 cung trên phim thẳng:
+ Thêm cung tiểu nhĩ T
+ Cung ĐMP vồng hơn
+ Cung ĐMC ít vồng (do giảm V tâm thu thất T)
- Chèn đẩy TQ ở 1/3 giữa trên phim nghiêng (nhĩ T to)
- Thất P to: Mất khoảng sáng trước tim
Mỏm tim lên cao
- Ứ trệ tiểu TH: Tái phân phối máu lên đỉnh phổi
Phù mô kẽ, đường Kerley
 Siêu âm tim qua thành ngực:
- Chẩn đoán xđ hẹp van 2L, mức độ hẹp, tình trạng lá van, vòng van, dây
chằng, để chỉ định điều trị nội khoa hay PT, TD trong và sau mổ van.
- Giúp phân biệt giữa hẹp van 2L và những bệnh có suy tim phải, bệnh tim
phổi mạn, hẹp van 3L.
- Đánh giá kết quả sau PT nong van 2L.
- Đánh giá áp lực ĐMP và chức năng thất P.

Câu 9: Trình bày triệu chứng LS, CLS của hở van 2 lá?
9.1. Định nghĩa: Hở van 2L là tình trạng van đóng không kín trong thì tâm thu,
làm một lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái lên nhĩ trái trong thì tâm thu.

9.2. LS:
 Cơ năng:
- BN khó thở khi gắng sức, có thể có cơn kịch phát về đêm.
- Có thể có cơn hen tim, phù phổi cấp nhưng ít gặp hơn H2L.
- Ho về đêm.
 Thực thể:
- Mỏm tim đập xuống dưới và lệch T.
- T1 mờ (do van đóng k kín).
- TTTT ở mỏm, lan ra nách hoặc sau lưng, lên KGS 6 cạnh ức T.
- T2 đanh, tách đôi (do tăng ALĐMP).
 - Tiếng ngựa phi thất T.
- ± nghe được 1 tiếng rùng TTr nhẹ đi kèm Ho2L nặng (do H2L cơ năng).

9.3. CLS:
 ECG:
- Tăng gánh nhĩ T:
+ P rộng và 2 đỉnh ≥0.12s ở DII;
+ P hai pha, pha âm> pha dương ở V1, V2
- Tăng gánh thất T:
+ Trục điện tim chuyển T
+ Sóng R cao ở V5,V6 ≥ 25mm, sóng S sâu ở V1, V2
+ Chỉ số Sokolov Lyon thất trái: RV1+SV5 ≥ 35mm
 XQ tim phổi:
- Nhĩ T to:
+ Bờ T 4 cung trên phim thẳng (thêm cung tiểu nhĩ)
+ Cung dưới P có hình 2 cung
+ Chèn đẩy TQ ở 1/3G trên phim nghiêng
- Thất T to:
+ Mỏm tim chúc xuống dưới, ra ngoài
+ Chỉ số tim - lồng ngực >50%
+ Mất khoảng sáng sau tim
- Ứ trệ tiểu TH:
+ Tái phân phối máu lên đỉnh phổi
+ Phù mô kẽ, đường Kerley
 SÂ:
- CĐXĐ Ho2L: dòng phụt ngược từ thất lên T lên nhĩ T trong thì tâm thu
- Đánh giá giải phẫu van 2L (loại tổn thương, phân loại Ho2L):
- Đánh giá tình trạng lá van, vòng van, dây chằng để CĐ phẫu thuật, theo dõi
trong và sau mổ van.
- Phát hiện tổn thương phối hợp.
- Đánh giá chức năng thất trái dựa vào EF, ĐK cuối TT và cuối TTr.
- Đánh giá áp lực ĐMP và chức năng thất phải.

Câu 10: Trình bày chẩn đoán và điều trị bệnh hở van động mạch chủ?

10.1. Định nghĩa: HoC là tình trạng van ĐMC đóng không kín gây ra tình trạng
máu trào ngược từ ĐMC về buồng thất trái trong thời kì tâm trương.

10.2. Chẩn đoán bệnh:

  Cơ năng:
- Suy tim T
- Cơn đau thắt ngực: do giảm lượng máu vào ĐMV trong thì TTr
 Thực thể:
- Tại tim:
+ TTTr van ĐMC: nhẹ nhàng êm dịu, lan dọc xương ức xuống mỏm tim,
nghe rõ hơn ở tư thế cúi ra trước.
+ T2 mờ
+ Click mở van ĐMC
+ Rùng TTr Flint
+ TTTT đi kèm ở van ĐMC do hẹp tương đối
- Ngoại biên:
+ DH Musset: ĐM cổ nảy mạnh làm cổ gật gù theo nhịp tim.
+ Mạch Corrigan: ĐM nẩy mạnh nhưng xẹp nhanh, thường ở ĐM quay
+ HA doãng
+ DH lập lòe móng tay
+ Tiếng thổi kép ở ĐM đùi
 CLS:
- ECG:
+ Bt nếu HoC nhẹ
+ Tăng gánh thất T
+ Hay có RL dẫn truyền, block nhánh T không hoàn toàn
- XQ tim phổi: Thất T to
- SÂ tim:
+ DH gián tiếp: Giãn buồng thất, dày thành thất T
Rung lá trước van 2 lá.
+ DH trực tiếp: Dòng máu phụt ngược từ ĐMC về thất T ở TTr.
- Thông tim: Bơm thuốc cản quang vào gốc ĐMC khi thông tim T thấy có
dòng máu phụt ngược về thất T.

10.3. Điều trị:

 Nội khoa:
* Điều trị và dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Cefotaxim 1g x 2 lọ tiêm TMC
* Điều trị thuốc:
- Giãn mạch:
+ Tác dụng: Giảm dòng phụt ngược về thất T
Giảm quá tải V thất T
Tăng EF
+ Chỉ định: HoC có THA
 Suy tim có RLCN thất T
+ Thuốc: ƯCMC, chẹn Ca
- Khi giãn thất T, chức năng thất T giảm: Digoxin, lợi tiểu
- BN cao tuổi có rung nhĩ: Atropin
 Ngoại khoa:
PP PT:
- PT thay van ĐMC: HoC có CĐ phẫu thuật.
- PT sửa van ĐMC: khuyến cáo ở BN trẻ tuổi có giãn gốc ĐMC và van
ĐMC 3 lá van, thực hiện bởi PTV kinh nghiệm.