HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

(Acute Coronary Syndrome)

BS. Huỳnh Lê Thái Bão

Khoa Y – Đại học Duy Tân
hlthaibao@gmail.com
Thời lượng: 180 phút

1
 MỤC TIÊU

Nắm được định nghĩa và các thể hội chứng

1
mạch vành cấp
Hiểu được cơ chế bệnh sinh chính gây hội chứng
2 mạch vành cấp
Mô tả được triệu chứng và tiêu chuẩn chẩn đoán
3 các thể của hội chứng mạch vành cấp

Hiểu được Phác đồ điều trị và tiên lượng của

4 các thể hội chứng mạch vành cấp

2
 NỘI DUNG BÀI HỌC

1 Đại cương

2 Sinh lý bệnh

3 Chẩn đoán

4 Biến chứng - Điều trị

3
 VIDEO YOUTUBE VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM
 https://www.youtube.com/watch?v=lCvNVFXA8NA

4
 Câu hỏi tương tác:
Dựa vào kiến thức đã học,
hãy mô tả cấu trúc giải phẫu
mạch vành.

5
Giaûi phaãu ÑM vaønh tim
7
 CÁC THỂ BỆNH MẠCH VÀNH

BỆNH TIM THIẾU

MÁU CỤC BỘ

HỘI CHỨNG
BTTMCB MẠN
VÀNH CẤP

CƠN ĐAU THIẾU CĐTN CĐTN NHỒI MÁU

THẮT MÁU CƠ PRINZMETAL KHÔNG CƠ TIM
NGỰC ỔN TIM YÊN ỔN ĐỊNH
ĐỊNH LẶNG
8
 ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa
➢ HCMVC là nhóm bệnh liên quan đến tình trạng
thiếu máu cơ tim cấp:
▪ Đau thắt ngực không ổn định
▪ NMCT cấp không ST chênh lên
▪ NMCT cấp ST chênh lên
➢ Trong đó, người ta thường gom lại thành 2 nhóm:
▪ HCMVC không ST chênh lên và NMCT cấp ST
chênh lên

9
 ĐẠI CƯƠNG
Phân loại
➢ ĐTNKOĐ khi có 1 trong 3 đặc điểm sau:
▪ Cơn đau xảy ra lúc nghỉ tĩnh, kéo dài >20 phút
▪ Cơn ĐTN mới khới phát (trong vòng 1 tháng) và
mức độ nặng của ĐTNOĐ (Độ III của CCS)
▪ Cơn ĐTN tăng dần (về thời gian, cường độ…)
➢ NMCT cấp là biến cố chết tế bào cơ tim liên
quan đến TMCT (không do chấn thương hay
viêm cơ tim)
HCMVC là một cấp cứu nội khoa, nguyên
nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất
10
 ĐẠI CƯƠNG
Phân độ đau thắt ngực theo CCS
Độ Đặc diểm Chú thích
I Những hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực chỉ xuất hiện
thường không gây đau thắt khi hoạt động thể lực rất
ngực mạnh
II Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực Đau thắt ngực xuất hiện khi
bình thường leo cao >1 tầng gác thông
thường bằng cầu thang hoặc
đi bộ dài hơn 2 dãy nhà
III Hạn chế đáng kể hoạt động thể Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ
lực thông thường 1-2 dãy nhà hoặc leo cao 1
tầng gác
IV Các hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực khi làm việc
thường đều gây đau thắt ngực nhẹ, khi gắng sức nhẹ
11
 Hoäi chöùng maïch vaønh caáp
Hội chứng mạch vành cấp Hội chứng mach vành cấp
ST chênh lên không ST chênh lên

Troponin tăng cao Troponin tăng cao/ không

 Dịch tễ

BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ

 Dịch tễ - Phân loại HCMV cấp

Bệnh nhân Châu Á có tỉ lệ NMCT ST chênh lên

cao hơn các nước khác
 THẢO LUẬN NHÓM

Từ kiến thức sinh lý bệnh đã học. Hãy

cho biết các cơ chế có thể gây hẹp/tắc
mạch vành?

15
 SINH LÝ BỆNH
➢ HCMVC không ST chênh lên do giảm cung cấp
và/hoặc tăng nhu cầu oxy của cơ tim trên MV bị
xơ vữa và có hẹp ít nhiều
▪ Giảm tưới máu cơ tim gây ra bởi tình trạng hẹp
MV do huyết khối, không tắc mạch hoàn toàn
▪ Tắc nghẽn “động”: co thắt MV - ĐTN Prinzmetal
▪ Tắc nghẽn cơ học tiến triển dần: xơ vữa ĐMV
tiến triển nhanh hay tái hẹp sau nong MV
▪ Bóc tách ĐMV (HCMVC ở phụ nữ gđ chu sinh)
▪ ĐTNKOĐ do tăng nhu cầu oxy (nhịp tim nhanh,
THA) và/hoặc giảm cung (thiếu máu) 16
 SINH LÝ BỆNH

➢ NMCT cấp ST chênh lên

▪ MV xơ vữa bị nứt vỡ hình thành huyết khối
làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách đột ngột. Số ít
do huyết khối di chuyển từ chỗ khác đến gây tắc
▪ Khi cơ tim bị thiếu máu nuôi kéo dài
o Hoại tử cơ tim bắt đầu sau khoảng 20 phút – 45
phút
o Hoại tử hoàn toàn sau 2 - 4 giờ hay lâu hơn tuỳ
trường hợp

17
 SINH LÝ BỆNH
➢ NMCT cấp ST chênh lên (tt)
▪ Khối lượng cơ tim bị tổn thương do tắc MV bởi
1. Vùng cơ tim được nuôi bởi mạch máu bị tắc
2. Mạch máu có tắc hoàn toàn hay không?
3. Thời gian tắc mạch
4. Lượng máu nuôi vùng cơ tim tổn thương nhờ
tuần hoàn bàng hệ
5. Nhu cầu oxy của cơ tim
6. Yếu tố nội tại giúp cho sự ly giải cục huyết khối
một cách tự nhiên

18
 SINH LÝ BỆNH
➢ NMCT cấp ST chênh lên (tt)
▪ Khối lượng cơ tim bị tổn thương do tắc MV bởi
7. Mức độ tưới máu cơ tim ở vùng nhồi máu sau
khi MV thượng mạc đã được tái thông

19
 SINH LÝ BỆNH
➢ NMCT cấp ST chênh lên (tt)
▪ Các biến chứng
o RLCN thất: ban đầu là CNTTr, cơ tim hoại tử ≥
20% CNTT thất trái sẽ bắt đầu suy. Choáng tim
khi hoại tử ≥ 40% khối lượng cơ tim
o Loạn nhịp tim: vùng cơ tim thiếu máu sẽ tăng tính
kích thích và sự xuất hiện hiện tượng vào lại +
tăng cathecholamine, RL điện giải
o Rối loạn dẫn truyền: phù nề mô dẫn truyền
(thành dưới), hay hoại tử vĩnh viễn các đường
dẫn truyền (thành trước) 20
 YTNC XƠ VỮA HUYẾT KHỐI
Rối loạn mỡ máu: điểm khởi đầu chuỗi bệnh lý TM

21
YTNC XƠ VỮA HUYẾT KHỐI

22
 2 cô cheá chính hình thaønh huyeát khoái

Yeáu toá moâ vaø söï hoaït hoùa

Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ ñöôøng ñoâng maùu ngoaïi sinh

Söï hoaït hoùa vaø keát taäp

tieåu caàu
 TRIỆU CHỨNG TOÀN THÂN
- Bệnh nhân tỏ vẻ lo lắng, xanh, vã mồ hôi,
lạnh đầu chi.
- Khoảng 50% tăng hoạt tính giao cảm (tăng
nhịp tim, tăng huyết áp)
- Khoảng 50% biểu hiện cường phó giao cảm
(chậm nhịp tim, hạ huyết áp)
- Nhiệt độ trực tràng 38.3-38.9 độ C trong 4-5
ngày.

25
 CƠ NĂNG – NGHĨ ĐẾN HCMVC
(ACS - Acute Coronary Syndrome)

Đau ngực kiểu MV kèm có từ 1 tính chất sau

➢ Lúc nghỉ
➢ Kéo dài 20 phút trở lên
➢ Dữ dội (cường độ)
➢ Vã mồ hôi
➢ Kèm TC nặng: tụt HA, khó thở
➢ Có rối loạn nhịp tim
➢ Không giảm khi ngậm Nitro
Nặng, cấp tính, cấp cứu
LÂM SÀNG – NGHĨ ĐẾN ACS
VỊ TRÍ ĐAU HƯỚNG LAN

Hai hàm: 16%

Hai vai và hai cánh tay: 31%

Tay phải: Tay trái:

3% 2%

Thượng vị: 5%
 TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ
- Mỏm tim khó sờ
- Tiếng T1 mờ do PR kéo dài
- T2 tách đôi
- T3 nghe được khi suy chức năng thất
- T4 thường có nhưng ít giá trị chẩn đoán
- Tiếng thổi tâm thu do rối loạn chức năng van
2 lá và tiếng cọ màng ngoài tim

29
 CẬN LÂM SÀNG
Điện tâm đồ
➢ HCMVC không ST chênh lên
▪ ST chênh xuống (≥ 0,5mV), ST chênh lên thoáng
qua và /hoặc T chuyển (-) sâu (≥ 0,3mV) và mới
xuất hiện
▪ Sự thay đổi sóng T có độ nhạy cao
➢ NMCT cấp ST chênh lên
▪ GĐ tối cấp: T (+) cao nhọn ≥ 2 chuyển đạo liên
tiếp. ST chênh lên dạng vòm. Sóng R cao, rộng
▪ GĐ bán cấp: Q xuất hiện, ST sẽ dần trở về đẳng
điện, R cụt dần, Q sâu thêm và T (-)
30
 CẬN LÂM SÀNG
Điện tâm đồ trong NMCT

31
 CẬN LÂM SÀNG

➢ Định khu NMCT dựa vào ST chênh, sóng T

dương hay sóng Q
▪ V1-V3: trước vách
▪ V1-V6, có thể kèm DI, aVL: trước rộng
▪ V4-V6: trước bên, mỏm
▪ V7-V9: thành sau
Phần
Phần
▪ DII, DIII, aVF: thành dưới trước
bên
▪ V3R, V4R: thất phải
Phần
dưới 32
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT trước bên ST không chênh lên
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT không ST chênh lên (trước bên và bên cao)

34
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT trước rộng ST đẳng điện, T âm >1mm, đối xứng
 CẬN LÂM SÀNG
Điện tâm đồ (tt)
➢ Một số trường hợp NMCT cấp ST chênh lên có
thể không xuất hiện sóng Q (hoại tử xuyên thành)
cần XN sinh hóa các chất đánh dấu
➢ Ở các chuyển đạo đối diện vùng NMCT thường
xuất hiện hình ảnh soi gương
➢ Ngoài ra, 2 trường hợp HCMVC cũng được xếp
vào NMCT cấp ST chênh lên
▪ Mới xuất hiện block nhánh trái
▪ NMCT cấp thành sau (R cao, ST chênh xuống ở
V1-V3)
36
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT thành dưới tối cấp ST chênh lên
 CẬN LÂM SÀNG

NMCT tối cấp thành dưới

38
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT tiến triển thành dưới

39
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT tiến triển (fully evolve)

NMCT tiến triển thành dưới NMCT tiến triển thành

40 trước
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT trước rộng giai đoạn tối cấp

41
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT trước rộng giai đoạn tối cấp

42
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT bên cao giai đoạn tối cấp

43
 CẬN LÂM SÀNG
Block nhánh mới xuất hiện trong NMCT

Block hai nhánh: block nhánh phải kết hợp với block44nhánh
trước trái (qR ở I and aVL; rS ở II)
 CẬN LÂM SÀNG
NMCT trước vách cấp

45
 CẬN LÂM SÀNG
Dấu ấn tim
➢ Cần định lượng men tim nhiều lần: tại thời điểm
nhập viện, sau 6-9 giờ, giờ thứ 12-24 nếu các
mẫu trước (-) và lâm sàng nghi ngờ NMCT cấp
➢ Tế bào cơ tim khi chết sẽ phóng thích vào máu
các chất: myoglobin, troponin I và T, CK, LDH…
▪ Định lượng Troponin I hay T và CK-MB
▪ Troponin I hay T thì đặc hiệu cao, không giúp
chẩn đoán thời gian NMCT
▪ CK-MB ít đặc hiệu hơn, trở về bình thường sớm
nên giúp chẩn đoán thời điểm NMCT cấp 46
 CẬN LÂM SÀNG
Thời gian tăng các biomarker cơ tim sau NMCT cấp

Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3 rd ed. Rochester, MN: Mayo Clinic
Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5.
 CẬN LÂM SÀNG

➢ Bảng các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và

động học trong NMCT

Khoảng thời Thời gian trung bình Thời gian trở

gian bắt đầu đạt đỉnh (khi không về bình
tăng được tái tươi máu) thường

CK-MB 3 - 12 h 24 h 48 - 72 h
Troponin I 3 - 12 h 24 h 5 - 10 ngày
Troponin T 3 - 12 h 12 h - 2 ngày 5 - 14 ngày

48
 CẬN LÂM SÀNG
Các xét nghiệm khác
➢ Công thức máu: Bạch cầu thường tăng sau 2h
10000 đến 15000/mm3, là YTNC bn bị HCMVC
➢ Tốc độ máu lắng: cao đạt đỉnh vào ngày thứ 4
hay 5, và tiếp tục ở mức cao sau nhiều tuần
➢ CRP: tăng cao ở bn NMCT cấp ST chênh lên,
liên quan đến MV xấu và tăng nguy cơ suy tim
➢ Lipid máu: cần làm sau 24-48 giờ kể từ lúc khởi
phát NMCT
➢ Các XN khác giúp ích điều trị: ion đồ, chức năng
thận, chức năng đông máu, đường huyết 49
 CẬN LÂM SÀNG
Các xét nghiệm hình ảnh học
➢ Xquang ngực: giúp đánh giá bóng tim, tình trạng
tăng tuần hoàn phổi, theo dõi diễn tiến bệnh
➢ Siêu âm tim: vùng vô động mới, phân biệt phình
bóc tách ĐMC, các biến chứng
▪ Đánh giá phân suất tống máu (EF), tăng áp ĐMP, Rối
loạn chuyển động vùng ở vị trí, mức độ
▪ Tầm soát b/c sa van HL, thủng VLT; mỏng, giãn, phình
thất, huyết khối, TDMNT...
▪ Chỉ dẫn sử dụng thuốc: EF < 35% CCĐ chẹn bêta, mà
cần UCMC cho tới khi EF lên > 60%
➢ CMV cấp cứu chẩn đoán và can thiệp điều trị
50
 ĐMV phải trong Cơn ĐTN không ST chênh lên

ĐMV phải bình thường ĐMV phải trong Cơn ĐTN

không ST chênh lên
ĐMV phải trong Cơn ĐTN ST chênh lên

Tắc ĐMV phải

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

➢ Tiếp cận BN bị đau ngực hay có triệu chứng gợi

ý HCMVC, việc chẩn đoán dựa vào
▪ Hỏi bệnh sử chi tiết
▪ Khám lâm sàng
▪ Điện tâm đồ
▪ Định lượng các dấu ấn của tim
Phân tầng nguy cơ khả năng bị
HCMVC

54
 Phân tầng nguy cơ khả năng bị HCMVC

Nguy cơ cao bị HCMVC

1 trong những yếu tố dưới đây
Bệnh sử ▪ Đau/ khó chịu ở ngực/ ở tay trái
▪ Trong quá khứ đã từng tương tự và được xác
nhận ĐTN
▪ Tiền sử BMV, gồm cả NMCT
Khám thực ▪ Âm thổi HoHL mới, thoáng qua, tụt HA, vã mồ
thể hôi, phù phổi hay rale
Điện tâm ▪ Biến đổi ST mới xuất hiện (≥1mm)
đồ ▪ T chuyển (-) ở nhiều chuyển đạo trước ngực
Dấu ấn tim ▪ Tăng troponin I hay troponin T hay CKMB
55
 Phân tầng nguy cơ khả năng bị HCMVC
Nguy cơ trung bình (khi không có những
dấu hiệu của nguy cơ cao) và có 1 trong
những yếu tố dưới đây)
Bệnh sử ▪ Đau hay khó chịu ở ngực hay ở tay trái
▪ Tuổi >70
▪ Nam giới
▪ Đái tháo đường
Khám thực thể ▪ Bệnh mạch máu ngoài tim
Điện tâm đồ ▪ Sóng Q không thay đổi
▪ ST chênh xuống 0,5mm-1mm hay sóng T
chuyển âm >1mm mà không chắc là mới
Dấu ấn tim ▪ Bình thường
56
 Phân tầng nguy cơ khả năng bị HCMVC
Nguy cơ thấp (khi không có những dấu
hiệu của nguy cơ cao hay trung bình)
nhưng có thể có
Bệnh sử ▪ Có thể có những triệu chứng TMCT mà
không có bất kỳ đặc điểm nào khác của
nhóm nguy cơ trung bình
▪ Mới dùng cocain
Khám thực thể ▪ Đau ngực xảy ra khi ấn
Điện tâm đồ ▪ T dẹt hay chuyển âm < 1mm ở những
chuyển đạo có sóng R ưu thế
▪ ECG bình thường
Dấu ấn tim ▪ Bình thường
57
 Phân tầng nguy cơ khả năng bị HCMVC
➢ BN có nguy cơ cao bị HCMVC cần cho vào khoa
chăm sóc mạch vành hay cấp cứu TM
➢ BN nguy cơ thấp có thể được làm test GS một
thời gian ngắn, xuất viện và theo dõi ngọai trú sát
➢ BN nguy cơ TB nhập viện
▪ Theo dõi điện tâm đồ liên tục
▪ Troponin I hay T, CK-MB lúc nhập viện,6 - 8h sau
▪ Nếu ĐTNKOĐ, loạn nhịp tim quan trọng hay men
tim tăng thì chuyển khoa cấp cứu TM
▪ Nếu bình thường làm NPGS, SAGS nếu dương
tính sẽ chuyển khoa TM
58
 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

➢ Tiêu chuẩn WHO cải tiến 1979 trong khoảng một

thời gian dài, việc chẩn đoán NMCT cấp dựa vào
tiêu chuẩn của WHO đòi hỏi ít nhất 2 trong 3 tiêu
chuẩn sau:
▪ Đau ngực kiểu TMCT điển hình kéo dài
▪ Biến đổi điển hình men tim (dựa vào CK, CKMB)
▪ Biến đổi điện tim điển hình (thường là sự xuất
hiện sóng Q)

59
 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

➢ Tiêu chuẩn ESC (2013) khi có sự tăng và/ hoặc

giảm của những chất dấu ấn của tim (thường
troponin) với ít nhất 1 trị số trên 99% giới hạn
trên của ngưỡng bình thường cộng 1 trong
những dấu hiệu sau:
▪ Triệu chứng TMCT điển hình (đau ngực kiểu MV)
▪ Biến đổi ST -T hay xuất hiện block nhánh trái mới
▪ Hình thành sóng Q bệnh lý trên ECG
▪ Bằng chứng vô động cơ tim hay rối loạn vận
động vùng mới
60
 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Lưu ý
➢ ĐTNKOĐ và NMCT cấp không ST chênh lên chỉ
khác ở
▪ Tình trạng TMCT có tăng men tim sau ít nhất 4
giờ (GĐ cấp ko phân biệt được)
▪ Biến đổi ST - T chỉ thoáng qua trong ĐTNKOĐ
➢ ĐTN điển hình kéo dài >30 phút
▪ Với ST chênh lên ít nhất 1mm trên 2 chuyển đạo
liên tiếp hay xuất hiện block nhánh trái mới
▪ Được xem là NMCT cấp ST chênh lên
▪ Cần được can thiệp tái tưới máu sớm mà không
cần đợi men tim tăng 61
 CHẨN ĐOÁN PHÂN LOẠI
➢ Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2007)
Týp 1 NMCT cấp liên quan đến bệnh lý thành ĐMV
(mảng xơ vữa bị đứt vỡ, bóc tách)
Týp 2 NMCT thứ phát sau tăng nhu cầu oxy hay giảm
cung (co thắt MV, thuyên tắc MV, thiếu máu, loạn
nhịp, tăng HA hay tụt HA)

Týp 3 Đột tử do tim trước khi định lượng được men tim
hay trước khi men tim kịp tăng…
Týp 4a NMCT cấp liên quan đến nong MV qua da
Týp 4b NMCT cấp do huyết khối trong stent
Týp 5 NMCT cấp liên quan đến phẫu thuật bắc cầu 62
 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

➢ Đau ngực
▪ Bóc tách ĐMC, viêm MNT cấp, thuyên tắc phổi
▪ Các đặc điểm đau ngực ít gợi ý đến HCMVC
o Đau kiểu màng phổi, đau nhói
o Đau khởi phát ở vùng dưới rốn
o Đau khu trú, định vị rõ được tại một điểm
o Đau xuất hiện khi cử động, khi ấn vào
o Đau hằng định kéo dài nhiều ngày/ thoáng qua
o Đau lan đến 2 chân
63
 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

BÓC TÁCH ĐMC THUYÊN TẮC PHỔI

 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

➢ Biến đổi trên điện tâm đồ

▪ ST chênh lên: Viêm cơ tim, viêm MNT, HC tái
cực sớm, phình vách thất, dày thất trái, blốc
nhánh trái, HC Brugada…
▪ Sóng Q: viêm cơ tim, tăng kali máu, bệnh cơ
tim, dày thất, blốc nhánh trái hay phải, tâm phế
cấp

65
 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

➢ Tăng troponin
▪ Chấn thương (dập tim, sốc điện, đốt điện sinh lý,
phẫu thuật tim)
▪ Viêm cơ tim, suy tim, BCT phì đại, loạn nhịp tim
nhanh, chậm hay blốc, thuyên tắc phổi nặng,
suy thận, TBMN, độc tính của thuốc
(anthracyclin)
▪ Bị bệnh rất nặng: SHH, nhiễm trùng huyết, Bỏng
( >30% diện tích cơ thể), GS quá mức

66
 BIẾN CHỨNG

BIẾN CHỨNG ĐIỆN HỌC

➢ Loạn nhịp tim
▪ Nặng nhất là Rung thất rồi đến Nhịp nhanh thất
▪ Cũng coi là rất nặng những LNT khác nếu kéo
dài làm biến đổi huyết động, tụt HA, suy tim.
▪ Rất đáng chú ý: Rung nhĩ, 4 dạng ngoại tâm thu
thất nguy hiểm (dày, đa dạng, chuỗi, R trên T)

67
 BIẾN CHỨNG
BIẾN CHỨNG ĐIỆN HỌC (tt)
➢ Rối loạn dẫn truyền (block)
▪ Các block nhĩ - thất
o Độ II- Mobitz I (Wenkebach) ở NMCT sau-dưới
o Độ II - týp Mobitz II, ở NMCT trước rộng (dễ sang
độ III)
o Độ III xảy ra rất đột ngột, tử suất cao trong NMCT
trước rộng dễ tiến đến vô tâm thu
▪ Block nhánh: 10% NMCT. Block 2, 3 bó mới xảy
ra ở NMCT trước rộng: dễ tạo vô tâm thu
68
 BIẾN CHỨNG
BIẾN CHỨNG SUY BƠM
➢ Mức nặng nhất của Suy bơm là ‘Sốc do tim’
(Killip IV).
➢ Sốc là hạ tưới máu mô, mà biểu hiện không chỉ
là truỵ mạch (HA tâm thu < 90 mmHg và
▪ Kèm 4 tiêu chuẩn
o Thiểu/vô niệu
o Loạn ý thức
o Đầu chi nhợt, lạnh ẩm
o Toan huyết (có khi biểu hiện bằng thở chu kỳ)
➢ NMCT thất phải cũng dễ gây sốc
69
 BIẾN CHỨNG
BIẾN CHỨNG CƠ HỌC: VỠ TIM (tuần lễ đầu)
➢ Phân biệt 3 vị trí chính (3 thể, 3 mức độ)
✓ Vỡ thành tự do thất trái: chảy máu vào trung thất;
hoặc vào bao MNT, gây chèn ép tim (thường có
phân ly điện - cơ, nhịp chậm)
✓ Thủng vách liên thất: “TLT mắc phải cấp”. Xuất
hiện một âm thổi tâm thu mới
✓ Đứt rời hoặc chỉ rách hoặc chỉ rối loạn chức năng
cơ nhú ở cột cơ của 1 trong 2 lá van, tạo nên sa
van “Hở hai lá cấp”, xuất hiện một âm thổi
tâm thu mới 70
 BIẾN CHỨNG
BIẾN CHỨNG HUYẾTKHỐI - THUYÊN TẮC
➢ Tái phát NMCT: Hoại tử lan rộng, hoặc thêm hoại
tử cơ tim mới (đau ngực, ST chênh lên lại men
tim tăng lại)
➢ Thuyên tắc mạch hệ thống: sau 1-3 tuần. Cục
thuyên tắc xuất phát từ mặt trong thành thất trái
tới não, mạc treo, các chi, rất ít vào MV
➢ Thuyên tắc ĐM phổi
▪ Ứ huyết và tăng AL TM, cục thuyên tắc tim
phải ĐM phổi. Yếu tố làm dễ: nằm bất động
lâu, lạm dụng lợi tiểu
▪ Thuyên tắc khối lớn, ĐTĐ có phân ly điện - cơ 71
 BIẾN CHỨNG
CÁC BIẾN CHỨNG SỚM KHÁC
➢ Viêm màng ngoài tim cấp
▪ Chiếm 15-25% những NMCT xuyên thành rộng
➢ Đột tử
▪ Vỡ tim (thường gặp hơn cả)
▪ LNT: Rung thất, Nhịp nhanh thất Rung thất
▪ NTT thất 4 dạng nguy hiểm rồi chuyển NNT và
RT; vô tâm thu trên nền block nặng
▪ Sốc do tim, thuyên tắc phổi khối lớn, thuyên tắc
MV ngay ở đoạn thân chung MV trái 72
 BIẾN CHỨNG
BIẾN CHỨNG MUỘN của NMCT
➢ HC Dressler: Sốt, đau ngực khi hít sâu. Khám có
tiếng cọ và TDMNT, do tự miễn, ST chênh lên
➢ Phình thất sau NMCT trước-mỏm. SA tim “rối
loạn chuyển động vùng” kiểu nghịch thường,
huyết khối thành tim. ST vẫn giữ chênh lên
➢ Đau ngực sau NMCT (20-30%), troponin không
tăng. Nên CMV thường phải can thiệp
➢ NMCT tái phát (5-20%), đau ngực, ST chênh lại,
troponin tăng
➢ Suy tim, Đột tử, “HC vai - bàn tay” 73
 BIẾN CHỨNG
Biến cố TM vẫn tiếp tục gia tăng theo thời gian

74
 TIÊN LƯỢNG

➢ Phân độ Killip năm 1967 Killip đề nghị phân ra 4

độ tiên lượng NMCT cấp sau lần khám đầu tiên
▪ Độ I: không có ran ở phổi và không nghe T3
▪ Độ II: ran ở < 1/2 phổi và/ hoặc T3
▪ Độ III: có phù phổi cấp
▪ Độ IV: choáng tim
➢ Killip III và IV có tỷ lệ tử vong cao hơn hẳn 2
nhóm đầu dù đã có những tiến bộ vượt bậc trong
điều trị NMCT cấp
75
 TIÊN LƯỢNG
➢ Thang điểm TIMI: HCMVC không ST chênh có 7
yếu tố (mỗi yếu tố là 1 điểm)
1. Tuổi ≥ 65
2. Ít nhất có 3 YTNC của BMV: tiền sử gia đình,
THA, tăng cholestérol, ĐTĐ, nghiện thuốc lá.
3. Hẹp ĐMV trước đó với mức độ đáng kể (>50%)
4. ST chênh
5. Triệu chứng ĐTN nghiêm trọng (≥ 2 cơn/ 24 giờ)
6. Dùng aspirine trong tuần lễ trước
7. Gia tăng nồng độ troponine và /hoặc CK-MB 61
 TIÊN LƯỢNG

▪ Số điểm TIMI: 0-1 % tử vong: 4,7

2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9

▪ % tử vong do mọi nguyên nhân, NMCT cấp hay

tái, TMCT tái phát nặng cần can thiệp MV cấp
cứu trong 14 ngày
77
 TIÊN LƯỢNG
➢ Thang điểm GRACE: dự báo tử vong trong vòng
6 tháng sau HCMVC khi > 140 là nguy cơ cao
1. Tuổi lớn (OR/ tỷ số chênh 1,7 cho mỗi 10 năm)
2. Độ Killip (OR là 2 cho mỗi độ tăng)
3. HATT (OR 1,4 cho mỗi mức giảm 20mmHg)
4. Biến đổi ST (OR 2,4)
5. Ngưng tim ban đầu (OR 4,3)
6. Creatinine huyết thanh (O R 1,2 cho mỗi mức
tăng 1mg/dL)
7. Men tim tăng ngay lúc đầu (OR 1,6)
8. Tần số tim (OR 1,3 cho mỗi mức tăng 30ck/phút)78
 XỬ TRÍ BAN ĐẦU

1. HC phế vị nhịp chậm: Atropin 0,5mg TM (lặp lại)

2. Lidocain: NTT thất nguy hiểm Lidocain
1mg/1kg cân nặng, sau đó duy trì: Amiodaron
3. Vấn đề di chuyển bn tới viện đã được chống
trụy mạch hoặc sốc, được truyền dịch, theo dõi
(monitor) và cho thở oxy
4. Thở Oxy
➢ Đậm độ 60-100%, qua canule, 2-4 lit/ph
➢ Sớm đặt NKQ và thở máy nếu nếu SaO2 < 90%
(PaO2 < 60mmHg, PaCO2 > 45-50mmHg)
79
 XỬ TRÍ BAN ĐẦU

5. Nitrat (N)
➢ Nitrat uống, td kéo dài, ngừa tái hồi đau ngực
➢ Nitrat TM: NMCT rộng xuyên thành, suy tim, ngừa
tái hồi đau ngực (không giảm tử suất)
➢ Theo dõi HA (không >10% nền), nếu tụt: truyền
đủ dịch, gác chân bn cao lên. Không để 50 <
TST< 110 ck/ph
➢ CCĐ:HATT<90mmHg, thiếu dịch, NMCT thất phải
➢ Trinitrin (bd Lenitral,..) 1-2mg/giờ hay 10 µg/phút
nâng dần lên 16-30 µg/ph dựa theo HA và TST
80
 PHƯƠNG THỨC ĐIỀU TRỊ CƠ BẢN
HCMVC KHÔNG ST CHÊNH LÊN
➢ Chống đau thắt ngực
Beta – Blocker, Nitrglycerin, Diltiazem
➢ Hạ Lipid và ổn định xơ vữa
Statins
➢ Chống ngưng tập tiểu cầu
Aspirin, Clopidogrel, Prasugrel, Ticargrelor
➢ Chống đông
Heparin, Enoxaparin, Fondaparinux, Bivanirudin
➢ Can thiệp nếu có chỉ định CMV +/- can thiệp
ĐMV 81
 PHƯƠNG THỨC ĐIỀU TRỊ CƠ BẢN
NMCT CÓ ST CHÊNH LÊN
CAN THIỆP CỨUCHẨN
VÃN
CHẨNĐOÁN
ĐOÁNNMCT
NMCTCÓ
CÓST
STCHÊNH
CHÊNHLÊN
LÊN

CÓ PHÒNG TMCT CÓ VCCC, KHÔNG CÓ TMCT

Nên < 60 phút

PCI < 120?
Chuyển ngay đến p.TMCT
CAN THIỆP THÌ ĐẦU ĐÚNG KHÔNG
Nên từ 60 – 90 phút

CAN THIỆP CỨU VÃN < 30 phút

Ngay lập tức
KHÔNG
TIÊU SỢI
TSH THÀNH CÔNG HUYẾT
ĐÚNG NGAY

CHỤP MẠCH VÀNH

(3 – 24 h) 82
 THEO DÕI, ĐIỀU CHỈNH, CHĂM SÓC
▪ Điều chỉnh RLLM, nhóm thuốc statin tác dụng
chống viêm ổn định mảng xơ vữa
▪ Điều chỉnh HA nếu bị dao động khỏi mức bình
thường > 25-30 mmHg
▪ Sẵn sàng ứng phó biến chứng kịp thời phát hiện
và xử trí LNT (rung thất) và suy bơm (sốc do tim)
▪ Điều chỉnh các chế độ chung: nghỉ ngơi, ngăn
strees, ăn nhẹ dễ tiêu, chống táo bón
▪ PHCN sớm ở “bn nguy cơ thấp” vào ngày thứ 4
▪ Lưu ý: ngày thứ 7-10, vẫn có 10-20% NMCT bị
b/c tăng đông NMCT mới tối cấp 83
 XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG SUY BƠM
➢ Biện pháp chung
▪ Thở oxy, thở máy nếu cần, dựa SaO2 và PCO2
▪ Điều chỉnh nước - điện giải thật chính xác
➢ Xử trí
▪ Hội chứng tăng động: chẹn bêta
▪ Sốc giảm thể tích: bù dịch
▪ Suy tim vừa: các nitrat + lợi tiểu
▪ Suy thất trái nặng: các giãn mạch, lợi tiểu
▪ Sốc do tim: DOBUTAMIN, DOPAMIN, tiến hành
tuần hoàn hỗ trợ bằng “Bóng đối xung ĐMC” 84
 XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG SUY BƠM

➢ Quy tắc mới đơn giản, thuận tiện

▪ Khi HATT còn = 90 mmHg thì hiệu lực co sợi cơ
(+) của Dobutamin đủ ngăn tụt HA
▪ Tuy nhiên, khi muốn ưu tiên nâng HATT (ví dụ
đang 70 – 90 mmHg) trong Sốc thì nên chọn
dùng ngay Dopamin trước
▪ Nếu như HATT < 70mmHg, dùng Noradrenalin

85
 XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG SUY BƠM

Nguyeân taéc hoã

trôï tuaàn hoaøn
baèng boùng
bôm ñoái xung
trong ÑMC
 Ñieàu trò caùc bieán chöùng cô hoïc
➢ HoHL caáp vaø thuûng VLT xaûy ra trong tuaàn ñaàu
sau NMCT. Choaùng tim xaûy ra treã hôn so vôùi
choaùng tim do suy thaát traùi
➢ Ñieàu trò: Boùng BÑXTÑMC + Thuoác taêng co boùp
 Thuoác daõn maïch giaûm haäu taûi (nitroprusside
truyeàn TM)
▪ HoHL caáp: do ñöùt cô truï, moå khaån söûa hoaëc thay
van, caàu noái ÑMV. Töû vong 20%
▪ Thuûng VLT: phaãu thuaät sôùm ñeå ñoùng loã thuûng,
caàu noái ÑMV. Töû vong 47% < ñieàu trò noäi khoa
laø 94%
 XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG LOẠN NHỊP TIM

➢ Nguyên tắc chung

▪ Xử trí LNT nặng nhất là Rung thất, Nhịp nhanh
thất, và LNT nào kéo dài làm biến đổi huyết
động, tụt HA, Suy tim. Cần xử trí kịp thời kể cả
sốc điện
▪ Điều chỉnh lại các điều kiện gây loạn nhịp tim
o Rối loạn điện giải, nhất là hạ Kali, Mg máu
o Hạ oxy máu
o Toan máu
o Tác dụng phụ của một số thuốc
88
 XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG LOẠN NHỊP TIM

* LN TRÊN THẤT
➢ Nhịp nhanh xoang dai dẳng: có thể hạ oxy máu,
hạ thể tích lưu thông. Chưa đạt yêu cầu dùng ức
chế Beta (kèm THA, chưa suy tim)
➢ Nhịp chậm xoang chỉ điều trị nếu hạ HA, hạ cung
lượng tim/ NTTT liên quan với nhịp chậm
➢ Nhịp nhanh kịch phát trên thất: Adenosin/ tạo
nhịp vượt tần số/ sốc điện đảo nhịp
➢ Rung nhĩ dai dẳng: Digoxin, Amiodaron
➢ Nhịp bộ nối: tần số <30-60 ck/phút + hạ HA thì
tạo nhịp tạm thời
89
 XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG LOẠN NHỊP TIM
* LOẠN NHỊP THẤT
➢ NTT thất nguy hiểm: Lidocain 1mg/kg TM chậm,
rồi truyền TM 1,5 - 2g/ngày
➢ Nhịp tự thất nhanh: thường tự hết < 48 giờ.
Atropin 0,5-1mg TM, tạo nhịp vượt tần số tại nhĩ
➢ Nhịp nhanh thất đa/đơn dạng kéo mỗi chuỗi >
30”/ giảm huyết động, điều trị ít nhất 24 giờ
➢ NNT tiên phát: xảy ra trong 4 giờ đầu, lập tức sốc
điện đảo nhịp, rồi tiếp Lidocain TM, Amiodaron
➢ Rung thất: ép tim ngoài lồng ngực trong lúc chờ
chuẩn bị Sốc điện khử rung 90
 XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG LOẠN NHỊP TIM
CÁC RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN
➢ Block nhĩ -thất
▪ Độ I: ngưng Digoxin và thuốc làm chậm dẫn
truyền nút nhĩ - thất
▪ Độ II - Mobitz týp I (Wenkebach): Atropin nếu có
triệu chứng nhịp chậm, ít đăt máy tạo nhịp
▪ Độ II - Mobitz týp II: cần tạo nhịp qua TM (vì dễ
tiến triển sang độ III)
▪ Độ III: Đặt tạo nhịp dù NMCT mặt trước hoặc
sau-dưới vì đều dễ tiến triển tới vô tâm thu (15%)
➢ Block nhánh độ cao (2 bó, 3 bó) phải tạo nhịp
tạm thời xuyên da hoặc qua TM. 91
 VIDEO KINH NGHIỆM CHUYÊN GIA
https://www.youtube.com/watch?v=6He6
cfmJdD8

92
 TỔNG KẾT
➢ HCMVVC là phổ bệnh liên quan TMCT cấp gồm:
ĐTN không ổn định, NMCT cấp không ST chênh
lên và NMCT cấp ST chênh lên
➢ Là cấp cứu nội khoa, nguyên nhân nhập viện và
tử vong hàng đầu tại các nước phát triển
➢ Cơ chế: MV bị tắc hoàn toàn hay không bởi
huyết khối hình thành tại mảng xơ vữa bị đứt vỡ
➢ Chẩn đoán HCMVC dựa vào tr/c TMCT, biến đổi
trên ĐTĐ, định lượng men tim
➢ Chẩn đoán các nguy cơ giúp tiếp cận điều trị
➢ Điều trị theo hướng dẫn và cá thể hóa
➢ Dự đoán & ngăn chặn các biến chứng
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT
1. Võ Thị Hà Hoa (2018). Nội bệnh lý 1. Đà Nẵng, Việt
Nam: Đại học Duy Tân
2. Bộ Môn Nội, Đại Học Y Hà Nội (2012). Bệnh học nội
khoa tập 1. Hà nội, Việt Nam: NXB Y học
3. Nguyễn Phúc Học (2017). Bệnh lý học. Đà Nẵng, Việt
Nam: Đại học Duy Tân
TIẾNG ANH
1. J. Larry Jameson (2018). Harrison’s Principle of
internal medicine. Pennsylvania, USA: Mc Grow Hill
Education.