HỘI CHỨNG MÀNG NÃO

VÀ HỘI CHỨNG
TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

BS. Nguyễn Anh Tài

HỘI CHỨNG MÀNG NÃO
HỘI CHỨNG MÀNG NÃO
Kích thích màng não do nhiễm trùng hoặc máu (chảy máu
màng não) gây ra các biểu hiện đặc trưng:
1.Triệu chứng
i. Đau đầu
ii. Nôn ói
iii. Sợ ánh sáng
2.Dấu chứng
HỘI CHỨNG MÀNG NÃO
Lược đồ tiếp cận bệnh nhân có hội chứng màng não
 HỘI CHỨNG
TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
 TALNS: LÂM SÀNG
TALNS cấp tính TALNS mạn tính
❏ Đau đầu ❏ Đau đầu
❏ Buồn nôn và nôn • Tư thế: tăng khi ho, rặn, đổ người ra trước
(Valsalva)
❏ Giảm mức độ ý thức, thay đổi GCS.
•Buổi sáng: tăng khi thức dậy (tăng CO2).
❏ Phù gai (cần 24-48 giờ)
❏ Thay đổi thị lực:
❏ Bất thường vận nhãn:
• tăng kích thước điểm mù
• Liệt dây VI.
• thị lực chưa ảnh hưởng (khi diễn tiến nặng
• Liệt chức năng nhìn lên (đb TE có
xuất hiện thu hẹp thị trường tường đợt)
obstructive hydrocephalus)
• phù gai (có thể teo gai và mù nếu nặng và
❏ Cushing’s Triad (đầy đủ 1/3 TH): tăng
kéo dài)
HA, chậm NT, kiểu thở bất thường
(Cheyne Stokes, apneustic, ataxic) ❏ Cần phân biệt papillitis (thường 01 bên và
giảm thị lực.
❏ T/C, dấu chứng thoát vị não.
❏ T/C, dấu chứng thương tổn.
CẬN LÂM SÀNG
❏ CT và MRI: chủ lực
• Các não thất giãn: - hydrocephalus
• Các não thất bị chèn ép và đẩy lệch đường giữa – thương tổn
choán chổ.
❏ x-rays sọ não (kinh điển) trong TALNS mạn tính:
• các khớp bản sọ tách rộng ở trẻ sơ sinh.
• dấu ấn ngón tay (mô não ép vào bản sọ)
• mỏng giường yên
 CƠ CHẾ BỆNH SINH
Thể tích trong sọ là
hằng số:
• Vbrain + Vblood + Vcsf
(Monro-Kellie hypothesis)
❏ ALNS bình thường:
•6-15 mm Hg (8-18 cm H2O)
ở người lớn
•3-7 mm Hg (4-9.5 cm H2O)
ở TE
Thay đổi theo tư thế. Tăng
thoáng qua khi ho, rặn
❏ Điều trị khi ALNS >
20-25 mm Hg
 SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ
Đo ALNS Cơ chế bù trừ
• Qua đường chọc dò tủy sống thắt lưng❏ Ngay lập tức:
(chống chỉ định khi có khối choán chổ) •Giảm thể tích DNT (đẩy qua lổ chẩm)
• Qua não thất (“gold standard”, có thể dẫn
•Giảm thể tích máu não
lưu điều trị)
• monitor trong nhu mô não ❏ Chậm hơn: giảm thể tích dịch ngoại bào
• monitor dưới màng cứng hoặc khoangKhi mất bù ALNS tăng nhanh.
dưới nhện
 LƯU LƯỢNG MÁU NÃO (LLMN –
CBF)
❏ LLMN phụ thuộc vào ALTMN
((CPP) và sức đề kháng mạch não
(CVR)
❏ CPP = MAP – ICP
• ALTMN (CPP) > 50 mm Hg ở NL
❏ Cơ chế tự điều hòa của não duy trì
LLMN hằng định bằng sự thay đổi bù
trừ của ALTMN trừ khi:
• TALNS và ALTMN < 40 mm Hg
• 60 mmHg > MAP > 160 mmHg
•Tổn thương não nặng vd: XHMN,
CTSN nặng.
• Thay đổi pH ngoại bào, tích tụ các chất• Nhu cầu năng lượng khác nhau/vùng não
chuyển hóa ảnh hưởng trực tiếp lên ĐK ❑ Chất trắng: 20ml/100g/phút
mạch máu não
❑ Chất xám 100ml/100g/phút
• Bất cứ sự thay đổi nào của PaCO2 cũng ảnh (20ml/100g/phút – ngừng hoạt động
hưởng mạch máu nhưng chỉ khi PaO2 < điện)
50mmHg mới có ảnh hưởng rỏ
DỊCH NÃO TỦY
• 500 ml/ngày từ choroid
plexus
• Lưu thông trong não
thất và vào khoang
dưới nhện qua lổ
Magendie và Luschka.
• Hấp thu vào hệ tĩnh
mạch qua Lateral
arachnoid villi.

✓ Tắc lưu thông gây hydrocephalus và TALNS

✓ Khối choán chổ:
▪ ALNS ban đầu còn bình thường do DNT bị đẩy qua lổ chẩm vào tủy sống.
▪ Tăng kích thước và gây tụt não: dòng chảy DNT (xuống tủy sống và nang màng
nhện) gây TALNS cấp tính.
 Phù não – nhiều nước trong não:
PHÙ NÃO •Quanh thương tổn trong não: u, abcess
•Liên quan CTSN, NMN
Gây hiệu ứng choán chổ. Các dạng phù não:

Mạch máu: Dịch (nhiều protein) thấm qua

thành mạch máu tổn thương vào khoang
ngoại bào – đặc biệt chất trắng. Dịch này
thấm qua mô não bình thường hướng về não
thất, đường dẫn lưu này làm tách biệt khối
u,… với mô não kế cận.

Tế bào: Dịch tích tụ trong tế bào (neurons và

glia). Vd: độc tố, chuyển hóa.

Mô kẻ: khi não úng thủy tắc nghẽn phát triển,

DNT bị đẩy vào khoang ngoại bào, đặt biệt
chất trắng quanh não thất

Tổn thương não thiếu máu: khi chuyển hóa tế bào giảm, tăng Na và Ca trong tế bào
và gây phù não tế bào; tổn thương mao mạch hình thành theo sau dẫn đến phù não
mạch máu
Thoát vị não
Thoát vị não
1. Thoát vị não dưới liềm (Cingulate)
❏ Định nghĩa: hồi lưỡi (cingulate gyrus) thoát vị dưới liềm.
❏ Nguyên nhân: Thương tổn trên lều một bên
❏ Biểu hiện:
• Thường không triệu chứng.
• ghi nhận trên hình ảnh học hoạc GPB
• Báo động thoát vị qua lều (transtentorial herniation)
• Hiếm: NMN vùng trán do đè ép vào ĐM não trước

2. Thoát vị não trung tâm (Axial):

❏ Định nghĩa: đẩy gian não và cuống não qua lều .
❏ Nguyên nhân: Thương tổn trên lều ở đường giữa, phù não lan tỏa, giai đoạn
muộn của thoát vị não thái dương.
❏ Biểu hiện:
• Diễn tiến xấu theo hướng từ trên xuống dưới (giảm chức năng gian não,
cuống não, cầu não và sau cùng là hành não)
• Giảm mức độ ý thức (chèn ép não giữa)
• Giảm chức năng nhìn lên (“sunset eyes”, đè củ não sinh tư, nhân dây III)
• XH thân não (“Duret’s”, tổn thương các ĐM xuyên của BA)
• Đái tháo nhạt (đè, kéo cuống tuyến yên và hypothalamus) – Gđ cuối.
Thoát vị não
3. Thoát vị thái dương (uncus)
❑ Định nghĩa: hồi uncus (phía trong thùy thái dương) thoát vị qua lều
❏ Nguyên nhân: Thương tổn trên lều, phù não lan tỏa một bên,
❏ Biểu hiện:
• Diễn tiến xấu theo hướng từ trên xuống dưới.
• Giảm mức độ ý thức (chèn ép hệ thống lưới)
• sụp mi, giản đồng tử, lé ngoài (đè dây III và các nhân vận nhãn ở cuống não).
• Liệt cùng bên định vị giả do đẩy cuống não đè vào lều tiểu não đối bên và có
thể gây NMN ĐM não sau đối bên.

4. Thoát vị hạnh nhân

❑ Định nghĩa: phần hạnh nhân tiểu não thoát vị qua lổ chẩm
❏ Nguyên nhân: Thương tổn choán chổ bán cầu tiểu não.
❏ Biểu hiện:
• Khó phân biệt chèp ép thân não hoặc não giữa.
• cổ cứng và vẹo cổ
• Chèn ép thân não gây:
✓Giảm mức độ ý thức
✓Nhịp thở không đều đến ngưng thở
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG THAY ĐỔI
ALNS

Trong mỗi TH cụ thể cần đánh giá, dự đoán các yếu tố cùng ảnh
hưởng tình trạng TALNS để có kế hoạch điều trị phù hợp
 NGUYÊN NHÂN TALNS
1. Tăng thể tích máu trong não
❑Giảm thông khí tăng PCO2 Giãn mạch
Giảm PO2 (< 60 mmHg) Giãn mạch
❑Giảm dẫn lưu tĩnh mạch
❑Huyết khối xoang tĩnh mạch
❑Hội chứng xoang tĩnh mạch chủ trên
❑Valsalva
2. Phù não
3. Não úng thủy
4. Khối choán chổ (u não, máu tụ, abcess..)
5. Tăng huyết áp
6. Trạng thái động kinh
CHẨN ĐOÁN

Lược
đồ
Chẩn
Đoán
TALNS
ĐIỀU TRỊ
Phù não mạch máu: u, abscess, hoặc phẩu thuật:
♦ 10 mg dexamethasone IV q 6 h (không hq cytotoxic
edema)
♦ Điều trị sốt: 650 mg acetaminophen PO q 4 h, lau mát
♦ Duy trì normoglycemia (có thể truyền insulin) <150 mg/dL
♦ 0.5–1 g/kg mannitol IV q 6 h duy trì ALTT 300–320
mOsm/L
Hoặc truyền NaCl 3%i để duy trì Na/serum 145–155 mEq/L
nếu phù não kháng trị.
♦ Nếu vẫn nghĩ TALNS kéo dài: xem xét ventriculostomy để
theo dỏi và điều trị cơn TALNS.
ĐIỀU TRỊ
Phù não tế bào: stroke hoặc intracerebral edema
♦ Corticosteroids không hiệu quả

♦ Điều trị sốt

♦ Duy trì normoglycemia <150 mg/dL
♦ Điều trị thẩm thấu: mannitol hoặc NaCl 3% không thay đổi
kết quả và có thể gây phù não dội ngược khi ngưng thuốc
(có thể dùng tạm thời)
♦ Nếu vẫn nghĩ TALNS kéo dài: xem xét ventriculostomy để
theo dỏi và điều trị cơn TALNS.
♦ Xem xét phẩu thuật giải ép sớm.
ĐIỀU TRỊ

• Đầu cao 30° (giảm áp lực lồng ngực, giảm ALNS 3-4mmHg)
• BN hypotension: giảm nhẹ ALNS có thể gây giảm ALTMN gây ischemia
• BN đột quị não: đầu giường 0° do mất cơ chế tự điều hòa và giảm ALTMN khi
nâng đầu cao
• Trong thực hành nên test hiệu quả nâng đầu khi theo dỏi mornitoring và điều
chỉnh phù hợp.
• Quan trọng nhất là giữ cổ thẳng (collar và dây cột NKQ có thể cản trở dẫn
lưuTM cảnh)
ĐiỀU TRỊ
Tăng thông khí:
▲ Giảm nhanh ALNS bằng phản xạ co mạch do hypocapnic CSF
▲ Có thể làm nặng NMN nếu PaCO2 <28 mmHg
▲ Tăng thông khí kéo dài (>4 h) gây rebound intracranial hypertension
khi ngưng do CSF buffering
▲ TALNS trơnên đặt NKQ để kiểm soát airway và PaCO2
▲ Không nên sử dụng dự phòng, nên duy trì PaCO2 ~35 mmHg
▲ Cơn TALNS hoặc thoát vị não PaCO2 đích 28–32 mmHg
▲ Hyperventilation gây giảm ALNS trong vòng 10 ph và max 20–40 p
▲ Hiệu quả hyperventilation/TALNS kéo dài 4–8 h, rebound nếu lâu
▲ Sau điều trị, hyperventilation nên cai chậm 6–12 h bằng giảm 02 NT/2
h hoặc giảm thông khí phút.
ĐiỀU TRỊ
Giảm chuyển hóa:
▲ Barbiturate và theo dỏi liên tục bằng EEG
▲ Propofol: thay thế Barbiturate
▲ Hạ thân nhiệt.
Phẩu thuật giải ép
Thank you!