Câu 1 : Trình bày các nguyên nhân thường gặp của hội chứng liệt nửa người?

Liệt nửa người

Khởi phát đột ngột Khởi phát từ từ

Liệt thoáng qua

TBMMN Khối choán chỗ

Thoáng thiếu Các NN
máu não khác
CT CT
CT
Scan Scan
Scan

Thiếu máu não NN khác: áp

XHN Bình thường Bất thường U
cục bộ xe, tụ máu
DMC mạn
Động kinh, U, Tụ máu,
Migraine, Hạ DMC mãn
đường huyết

1. Liệt nửa người xuất hiện đột ngột:

1.1. Chấn thương và vết thương sọ não

CTSN có thể gây đụng dập não, các khối máu tụ, phù não. Chẩn đoán dựa vào lâm
sàng và chụp CTsọ não.

- Biểu hiện lâm sàng

có liệt nửa người (đôi khi chỉ có các thiếu sót vận động) và

kèm theo giãn đồng tử bên đối diện xuất hiện sau một khoảng tỉnh gợi ý một
khối máu tụ cấp tính ngoài màng cứng ở phía bên có giãn đồng tử.

- Chụp CT sọ não không tiêm cản quang: hình khối tăng tỉ trọng hình thấu kính hai
mặt lồi nằm giữa xương sọ và màng cứng. Đây là một cấp cứu phẫu thuật thần kinh..
Nếu h/ả chụp cắt lớp sọ não bình thường, cần thăm khám kỹ các ĐM vùng cổ để
phát hiện các phình động mạch bóc tách hình thành sau sang chấn, đây có thể là
nguyên nhân nhồi máu não mà giai đoạn sớm có thể chưa thấy được trên phim chụp
CTsọ não.

1.2. Tai biến mạch máu não

Bao gồm hai loại là nhồi máu não và xuất huyết não.

- Nhồi máu não chiếm khoảng 85% các trường hợp tai biến mạch máu não. Biểu
hiện là:

+liệt nửa người xuất hiện đột ngột

+thường không có rối loạn ý thức nặng nề

+không có hội chứng màng não

+Chụp CT sọ não: h/ả vùng giảm tỷ trọng có vị trí tương ứng với khu vực cấp
máu của động mạch bị tắc. H/ả chụp cắt lớp não có thể bình thường trong những giờ
đầu cũng không cho phép loại trừ một ổ nhồi máu não mới hình thành.

- Xuất huyết não chiếm khoảng 15% các trường hợp tai biến mạch máu não. Biểu
hiện là:

+liệt nửa người xuất hiện đột ngột

+kèm theo nhức đầu, nôn.

+thường rối loạn ý thức nặng nề và có các biểu hiện của hội chứng màng não.
+Dịch não tủy có thể có máu không đông, đều ở cả 3 ống.
+Chụp CTsọ não: h/ả khối máu tụ là một đám tăng tỷ trọng trong nhu mô não,
xung quanh đó là h/ả phù não và h/ả đè đẩy chèn ép các tổ chức kế cận, ngoài
ra chúng ta có thể thấy h/ả máu đọng ở các khe rãnh ở đáy sọ và máu tràn vào
các não thất.
-Những trường hợp không có các yếu tố nguy cơ tai biến mạch máu não (tuổi , huyết
áp...): ngoài thể xuất huyết cần tìm các phình tách động mạch cảnh hoặc động mạch
sống nền nhất là TH sau sang chấn.

+Bệnh thường xảy ra ở người trẻ.

 +Lâm sàng biểu hiện:

+liệt nửa người kèm theo đau vùng cổ, đau tai, có thể có hội chứng
Claude- Bernard – Horner.
+Bắt mạch cảnh bên tổn thường thấy đập yếu, nghe có thể thấy tiếng
thổi.
+Để chẩn đoán xác định cần siêu âm Doppler các động mạch vùng cổ
và chụp động mạch
1.3. Các nguyên nhân khác:

1.3.1. Viêm tắc tĩnh mạch não.

Viêm tắc tĩnh mạch não thường xuất hiện trên những cơ địa đặc biệt như bệnh hệ
thống, sau đẻ, rối loạn đông máu...

- Các biểu hiện lâm sàng:

+đau đầu dai dẳng có thể xuất hiện trước hoặc đi kèm theo liệt.

+Liệt nửa người có thể kèm theo các triệu chứng khác như động kinh, tăng áp
lực nội sọ và liệt có thể đổi bên.

- Chụp CTsọ não có

+h/ả tổn thương phối hợp tăng và giảm tỷ trọng của một vùng nhồi máu kèm
theo chảy máu trong ổ nhũn.

+Khi tiêm thuốc cản quang, nếu tắc xoang tĩnh mạch dọc trên có thể thấy dấu
hiệu delta trống.

- Chẩn đoán xác định bằng chụp mạch não ở thì tĩnh mạch hoặc chụp mạch não và
não bằng phương pháp MRI.

1.3.2. Co thắt động mạch não sau xuất huyết dưới nhện:

- Biểu hiện lâm sàng bằng một hội chứng màng não xảy ra đột ngột, thường không
có sốt.

- Chọc dò dịch não tủy thấy có máu không đông, đều ở cả 3 ống. Trong vòng 3 tuần
đầu còn có thể xuất hiện thêm liệt nửa người, triệu chứng liệt diễn biến rất nhanh
kèm theo biểu hiện ý thức của bệnh nhân xấu đi.
- Chụp CTnão thấy có:

(1) Biểu hiện của xuất huyết dưới nhện thể hiện bằng h/ả tăng tỷ trọng của các rãnh
ở đáy sọ, các bể chứa, trong các não thất do máu đọng;

(2) H/ả nhồi máu não thể hiện bằng vàng giảm tỷ trọng, vị trí tùy thuộc vào nhánh
động mạch bị co thắt.

- Chụp động mạch não thấy h/ả tắc mạch, co thắt mạch.

1.3.3. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Lâm sàng:

+liệt nửa người thường xuất hiện đột ngột trên một bệnh nhân có biểu hiện sốt
kéo dài.

+Nghe tim có tiếng thổi và các biểu hiện bệnh lý khác ở tim.

+Có thể có các tổn thương phối hợp khác ở da như mụn mủ, loét nhiễm trùng

- Xét nghiệm:

+Siêu âm tim có h/ả viêm nội tâm mạc.

+cấy máu dương tính

Một số trường hợp viêm nội tâm mạc teo đét liên quan đến 1 vài thể ung thư tiến
triển hoặc một số bệnh hệ thống (viên nội tâm mạc Libman- Sacks trong bệnh lupus
ban đỏ)

2. Liệt nửa người xuất hiện từ từ

2.1. Các khối choán chỗ

- Đặc điểm của liệt nửa người trong các trường hợp choán chỗ nói chung trong u
não nói riêng là:

+liệt nửa người tiến triển tăng dần như "vết dầu loang”

+kèm theo các biểu hiện của một hội chứng tăng áp lực trong sọ,
 +Một số trưong hợp có tổn thương vỏ não hoặc gần vỏ não có thể có biểu hiện
động kinh,

+ Liệt nửa người hình thành chậm tiến triển tăng dần trong nhiều ngày nhiều tháng
thường là các khối u lành tính như u màng não, u tế bào hình sao, u thần kinh đệm
ít nhánh...

+ Liệt nửa người tiến triển nhanh trong vài tuần thường gặp trong u não ác tính, áp
xe não.

- Chụp CTsọ não hoặc chụp MRI giúp cho chẩn đoán xác định tổn thương choán
chỗ. Các phương tiện chẩn đoán h/ả này cho thấy vị trí, kích thước, số lượng của các
tổn thương choán chỗ và có thể thấy được các biến chứng của chúng. Ngoài ra trong
một số trường hợp các h/ả thì được cho phép hướng tới một số căn nguyên. Các
phương pháp này còn cho phép chọc hút, chọc sinh thiết định vị.

2.2. Tụ máu dưới màng cứng mạn tính

- thường có tiền sử chấn thương sọ, nhiều trường hợp chấn thương rất nhẹ; thường
ở người già, nghiện rượu không để ý hoặc quên mình bị thương.

Sau một thời gian im lặng, liệt nửa người xuất hiện từ từ tăng dần, đau đầu cùng với
sự tiến triển tăng dần các dấu hiệu của hội chứng tăng áp lực nội sọ.

Ý thức của bệnh nhân trở nên chậm chạp dẫn và sau đó đi vào tình trạng lú lẫn,

- Chụp CT sọ não thấy h/ả khối máu tụ (thường là một khối tăng tỷ trọng nhẹ, hình
liềm nằm ngay dưới vòm sọ và ngoài não).

Trong quá trình tiến triển chúng ta có thể gặp các khối đồng tỷ trọng hoặc giảm tỷ
trọng so với não.

Hiệu ứng choán chỗ thường rất rõ khi khối máu tụ đủ lớn. Nhiều trường hợp có tụ
máu mạn tính dưới màng cứng hai bên tạo nên h/ả móng ngựa.

au duong một vài thi Libman.

2.3. Viêm não bán cấp

- Bệnh nhân thường có

hội chứng nhiễm trùng

 các TC tổn thương não: rối loạn ý thức, động kinh, rối loạn TLC dẫn đến các
tư thế co cứng hoặc Xoắn vặn quá mức.

liệt nửa người xuất hiện rõ dần, thường biểu hiện ở cả 2 bên.

Trong giai đoạn đầu có thể có hội chứng màng não.

- Chụp CTnão: thấy tổn thương nhiều vùng với các ổ giảm tỷ trọng rải rác kèm theo
biểu hiện phù não.

- Chẩn đoán xác định bằng các phản ứng huyết thanh

- chẩn đoán xác định dựa vào sự có mặt của kháng thể kháng HSV-1 và ADN của
HSV-1 trong dịch não tủy.

Nguyên nhân của viêm não thường do virus Arbor nhóm B.

viêm não do Herpes :

Loại viêm não này thường khởi đầu là sốt, rối loạn hành vi, liệt nửa người và
thất ngôn.

Chụp CTnão thấy có tổn thương hoại tử kèm theo chảy máu ở thùy thái dương
và phần dưới của thùy 2 bên, kèm theo h/ả phù não.

Điện não đồ thường thấy các sóng bệnh lý khu trú ở vùng thái dương.

3. Một số thể tiến triển đặc biệt

3.1. U não ác tính

Có thể tiến triển đột ngột như một tai biến mạch máu não do chảy máu trong u (thể
giả tai biến mạch).

3.2. Tắc động mạch cảnh trong

Liệt nửa người có thể tăng dần do lan rộng vùng nhũn não hoặc phù não, trường hợp
này có thể nhầm với khối u (thể giả u).

3.3. Liệt nửa người thoáng qua

Phần lớn là tai biến thiếu máu não cục bộ thoáng qua,
Liệt hồi phục trong vòng 24 giờ, nhưng cần khám kỹ, tìm các yếu tố nguy cơ và điều
trị dự phòng vì sẽ tái phát tạo thành tai biến mạch máu não thực sự. Có thể gặp liệt
nửa người thoáng qua sau một cơn migrain biến chứng hoặc liệt nửa người thoáng
qua sau một cơn động kinh cục bộ (liệt Todd )

Tóm lại, liệt nửa người là một hội chứng do rất nhiều nguyên nhân. Người thầy thuốc
không những phải chẩn đoán xác định được liệt hay không liệt mà còn phải xác định
nguyên nhân gây liệt để điều trị cho bệnh nhân theo đúng căn nguyên gây liệt
Câu 2 : Trình bày triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của hội chứng tăng
áp lực nội sọ?
1. Triệu chứng gợi ý tăng áp lực nội sọ
- Nhức đầu:
o là triệu chứng sớm nhất và hằng định nhất của hội chứng.
o Điển hình là đau đầu về nửa đêm gần sáng, tăng lên khi họ, gắng sức,
khi ở tư thế nằm.
o Các thuốc giảm đau thông thường không tác dụng.
- Nôn: thường không hằng định. Điển hình nôn dễ dàng không liên quan tới bữa ăn,
nôn vọt. Có thể đỡ đau đầu sau khi nôn.
- Rối loạn ý thức: có thể gặp mức độ nhẹ, hội chứng lú lẫn, u ám đến hôn mê.
- Rối loạn thị giác:
 nhìn đôi do liệt dây VI một bên or hai bên. Triệu chứng này có thể chỉ
do tăng áp lực nội sọ gây nên không liên quan tới nguyên nhân => vì
thế nó không có giá trị chẩn đoán định khu tổn thương.
 Ngoài ra còn có cảm giác giảm thị lực, sương mù trước mắt (dấu hiệu
này thường xuất hiện muộn trong tăng áp lực nội so với nhiều nguy cơ
teo gai thị).
2. Triệu chứng thực thể
- Đáy mắt: phù gai thị là triệu chứng khách quan và có giá trị nhất trong hội chứng
tăng áp lực nội sọ nhưng không phải trường hợp nào cũng có và thường xuất hiện
muộn khi các triệu chứng khác đã rõ ràng.
Tùy mức độ của tăng áp lực nội sọ mà gai thị diễn biến theo các giai đoạn khác nhau
từ nhẹ đến nặng.
+ Giai đoạn đầu: giai đoạn ứ gai
 biểu hiện gai thị đẩy lên so với bề mặt của võng mạc và hồng hơn bình
thường.
  Bờ gai thị mờ dần từ phía mũi đến phía thái dương, mất ánh trung tâm
các mạch máu cương tụ.
+ Giai đoạn phù gai:
 bờ vai thị bị xóa hoàn toàn,
 đĩa thị bị phù sưng trên bề mặt võng mạc, như hình nấm,
 người ta đo độ lồi này bằng diop (1 nm = 3 diop)
 gai thị đỏ hồng túa ra như ngọn lửa.
 Các mạch máu cương tụ ngoằn ngoèo.
+ Giai đoạn xuất huyết: ngoài hình ảnh trên còn thấy những đám xuất huyết ở gai thị
và võng mạc.
+ Giai đoạn teo gai: giai đoạn cuối cùng, giai đoạn mất bù.
o Gai thị bạc màu trắng bệch, mất bóng, bờ nham nhở.
o Các mạch máu thưa, nhạt màu, kèm lâm sàng thị lực bệnh nhân giảm.
 Ở trẻ em dưới 5 tuổi do hộp sọ còn có khả năng giãn nở chút ít thường không
có đầy đủ các giai đoạn trên, ít khi thấy xuất huyết gai thị mà thường dần dần
teo gai thị.
Phù gai thị trong tăng áp lực nội sọ thường xuất hiện cả hai bên với mức độ có thể
khác nhau. Hiếm gặp phù gai đơn độc một bên. Trong u não thùy trước trán, có thể
gặp teo gai thị bên có khối u và phù gai bên đối diện (hội chứng Foster Kennedy).
- Tăng chu vi vòng đầu: ở trẻ dưới 5 tuổi tăng áp lực nội sọ gây giãn khớp sọ biểu
hiện bằng sự tăng kích thước vòng đầu.
Hộp sọ trẻ có hiện tượng giãn tĩnh mạch da đầu, hai mắt to, lồi, gõ có thể nghe
tiếng "bình vỡ" - dấu hiệu Macewen.
Có thể nghe tiếng thổi trên sọ hoặc ở mắt trong những trường hợp u mạch
hoặc dị dạng mạch.
- Rối loạn tuần hoàn: nhịp tim chậm, tăng huyết áp, tăng tiết mồ hôi.
- Rối loạn tiêu hóa: nấc, chảy máu tiêu hóa do loét dạ dày hoặc thực quản.
- Rối loạn hô hấp: hô hấp trở nên chậm và sâu dần khi có tăng áp lực nội sọ biến
chứng.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các triệu chứng thần kinh khu trú tùy theo nguyên
nhân của tăng áp lực nội sọ
+ Liệt các dây thần kinh sọ não.
+ Liệt vận động do tổn thương bó tháp.
+ Rối loạn nội tiết: tăng áp lực nội sọ mạn tính cùng với ứ dịch não tuỷ ở
não thất gây nên béo phì và teo sinh dục mặc dù khối u ở xa vùng này.
3. Biến chứng của hội chứng tăng áp lực nội sọ
- Lọt trung tâm: não giữa và não trung tâm bị đè đẩy.
- Lọt cực hải mã của thùy thái dương vào khe Bichat:
tổn thương dây III, cuống não và động mạch não sau, đôi khi gây chảy máu
nặng ở cầu não.
Trên lâm sàng biểu hiện điển hình là hội chứng Weber: Liệt dây III, giãn đồng
tử, liệt nửa người bên đối diện.
- Thoát vị tiểu não lên trên lều tiểu não: u hố sau khi có gây thoát vị thùy trước tiểu
não lên trên bờ tự do của lều tiểu não làm lọt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm.
Trên lâm sàng biểu hiện liệt liếc dọc và các triệu chứng giống lọt thùy thái dương,
đe dọa tính mạng người bệnh và chèn ép vào hành tủy.
- Thoát vị bên dưới liềm đại não: u thùy trán gây thoát vị hồi khuy bên dưới bờ tự
do của liềm đại não gây ép thùy trán bên đối diện và ép vào động mạch não trước.
Sự chèn ép có thể gây nhồi máu thùy trán bên đối diện và dấu hiệu tổn thương thùy
trán 2 bên (gây phản xạ nắm, gan tay cằm, liệt nửa người.)
- Thoát vị hạnh nhân tiểu não: biểu hiện đau đầu vùng chẩm lan xuống gáy, cứng
gáy, cứng cổ. Cơn trương lực hố sau đột ngột tăng trương lực đầu và chi dưới, kèm
theo ý thức u ám.
- Teo gai thị giác: do phù gai thị tiến triển gây gây teo gai thị và có thể gây mù.
- Thiếu máu não: trong trường hợp tăng áp lực nội sọ trầm trọng làm lưu lượng tuần
hoàn não giảm gây ra thiếu máu não.
- Chọc dò dịch não tủy có thể gây ra lọt não trong tăng áp lực nội sọ. Vì vậy khi trên
lâm sàng nghi ngờ có tăng áp lực nội sọ chỉ được chọc dò khi soi đáy mắt bình
thường và không có hiệu ứng đè đấy trên phim chụp CT sọ não.

Câu 3+15 : Trình bày triệu chứng ls, chẩn đoán xác định nhồi máu não?
1. Định nghĩa
Nhồi máu não là tình trạng đột ngột xuất hiện các khiếm khuyết thần kinh khu
trú gây ra bởi nhồi máu cục bộ ở một hay nhiều vùng não hay võng mạc – Các
khiếm khuyết này phải tồn tại trên 24 giờ hoặc có bằng chứng nhồi máu cấp trên
hình ảnh học hay các phương tiện chẩn đoán khác (WHO 2010).
Cần phân biệt với cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA, transient ischemic attack).
Cơn TIA có triệu chứng tương tự đột quỵ thiếu máu não nhưng thời gian tồn tại của
triệu chứng kéo dài dưới 24 giờ, thông thường dưới 60 phút và không có bằng chứng
tổn thương trên hình ảnh học.
2. Chẩn đoán
2.1 Hỏi bệnh
Hỏi thời điểm khởi phát đột quỵ não, thời điểm diễn biến của các triệu
chứng. Nếu bệnh nhân không thể trả lời được thì hỏi người nhà bệnh nhân thời
điểm cuối bệnh nhân còn trông thấy bình thường.
Đồng thời hỏi tiền sử bệnh, các thuốc bệnh nhân đang sử dụng, cần lưu ý nếu
có thuốc chống đông thì liều cuối cùng bệnh nhân uống cách đây bao lâu.
2.2 Khám lâm sàng
2.2.1 Khám bệnh
Khám thần kinh
+ Đánh giá mức độ nặng của đột quỵ bằng thang điểm NIHSS và điểm Glasgow
+ Tình trạng liệt vận động ( liệt nửa người? liệt tứ chi?), rối loạn cảm giác, rối
loạn ngôn ngữ ( thất ngôn Broca, thất ngôn Wernick), rối loạn thị giác ( bán manh,
mất thị lực…), nói khó, liệt hầu họng, mất chủ ý nửa người.
Khám tổng quát, lưu ý tìm âm thổi ở tim, âm thổi động mạch cảnh, rối loạn
nhịp tim rung nhĩ, các chấn thương đầu, xuất huyết da niêm, dấu thiếu máu, dấu
hiệu gợi ý bệnh lý gan…
Xác định các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, Đái tháo đường, tăng lipid máu, rung
nhĩ, rối loạn đông máu…
2.2.2 Các triệu chứng của nhồi máu não theo vùng cấp máu động mạch
- Động mạch não giữa
−Tuỳ thuộc vào tổn thương bán cầu ưu thế ( bán cầu chi phối ngôn ngữ)hay
bán cầu không ưu thế mà có các biểu hiện lâm sàng khác nhau:
−Bán cẩu ưu thế: Liệt nửa người bên đối diện, ưu thế tay mặt, mất cảm giác
bên đối diện, bán manh đồng danh bên đối diện, quay mắt về phía tổn thương, thất
ngôn Broca hoặc Wernick.
−Bán cầu không ưu thế: Liệt nửa người bên đối diện, ưu thế tay mặt, mất cảm
giác bên đối diện, bán manh đồng danh bên đối diện, quay mắt về phía tổn thương,
nói khó không kèm thất ngôn, mất chủ ý cùng bên tổn thương, mất sự nhận biết
bên liệt khi kích thích đồng thời (xúc giác, thính giác, thị giác).
−Tuy nhiên , trên lâm sàng chúng ta gặp tắc đơn thuần nhánh nông trước hoặc
nhánh nông sau khá nhiều và triệu chứng cũng có sự khác biệt đáng kể:

- Động mạch não trước:

Liệt và giảm cảm giác ưu thế chân
Thờ ơ, câm, rối loan tiểu tiện
Mất thực dụng, giảm tập trung và chú ý, giảm trí nhớ
Thay đổi tính tình và rối loạn hành vi
- Động mạch màng mạch trước:
Hiếm gặp trên lâm sàng do tuần hoàn bàng hệ tốt với các động mạch não giữa, não
trước và động mạch cảnh trong.
Động mạch màng mạch trước cấp máu cho thuỳ thái dương giữa, hệ thống thị giác,
cánh tay sau bao trong, putamen, dải thị, thể gối bên.
Lâm sàng: liệt nửa người, mất cảm giác nửa người, bán manh đồng danh hoặc
góc một phần tư.
- Nhồi máu não của hệ động mạch sống nền:
Hệ tuần hoàn phía sau tưới máu cho hành não, cầu não, cuống não, tiểu não, đồi
thị, thuỳ chẩm
Các vị trí thường gặp của tắc hệ tuần hoàn phía sau:
− Triệu chứng lâm sàng rất đa dạng từ các biểu hiện cơ năng đơn thuần như
chóng mặt, đau đầu đến các triệu chưungs liệt vận động, nói khó, liệt hầu họng và
nặng nhất là hôn mê và tử vong. Tuỳ thuộc vào các động mạch tổn thương và mức
độ tổn thương mạch máu.
− Nếu tắc hoàn toàn động mạch đốt sống thân nền thì biểu hiện lâm sàng rất
nặng: tổn thương hệ thống lưới nên bệnh nhân hôn mê từ nhẹ đến nặng, rối loạn
trương lực cơ, duỗi cứng mất não, liệt các dây thần kinh sọ, rối loạn thần kinh thực
vật nặng. Bệnh tiên lượng xấu, thường tử vong.
− Nếu tổn thương động mạch não sau sẽ gây rối loạn cảm giác kiểu đồi thị,
rối loạn ngôn ngữ giác quan, bán manh đồng danh bên đối diện, rối loạn tâm thần,
nếu tổn thương bán cầu không ưu thế sẽ mất khả năng đọc, mất sử dụng động tác.
− Tổn thương động mạch thân nền có thể gây hội chứng giao bên như hội
chứng Webr, Benedick, Fovill, Millard Gubler, Jackson, Wallenberg… và các hội
chứng khoá trong, hội chứng đỉnh thân nền.
2.3. Cận lâm sàng:
2.3.1. Cận lâm sàng thường quy
- Tổng phân tích tế bào máu, chức năng đông máu, đường huyết, điện giải đồ
máu, chức năng thận, men gan, men tim, bilan lipid máu
- Tổng phân tích nước tiểu, điện tâm đồ, XQ ngực thẳng.
2.3.2. Cận lâm sàng chẩn đoán:
Chụp cắt lớp vi tính không cản quang: Có thể thực hiện nhanh, loại trừ xuất
huyết não, nhồi máu não diện rộng.
Chụp CT scan mạch máu não với thuốc cản quang (CTA) : Giúp khảo sát
hình ảnh của toàn bộ động mạch não nhằm phát hiện các bất thường như: hẹp/tắc,
đánh giá tuần hoàn bàng hệ, phình mạch hay bóc tách mạch máu nội sọ và ngoài
sọ.
Chụp CT perfusion khi cần đánh giá chính xác thể tích ổ nhồi máu não và
vùng tranh tối tranh sáng.
Chụp công hưởng từ não (MRI): MRI não không tiêm thuốc cản từ (các chuỗi
xung T1, T2, T2 Flair, T2 Diffusion, ADC, T2 GRE +, TOF 3D) (TOF 2D hoặc
bơm thuốc cản từ gado dựng hình MRV nếu nghi ngở nhồi máu do huyết khối tĩnh
mạch)
Chỉ định hhi CT scan não không ghi nhận tổn thương hoặc hình ảnh tổn
thương không tương ứng với lâm sàng; nghi ngờ nhồi máu não tuần hoàn sau; đột
quỵ thiếu máu não không xác định rõ thời gian khởi phát.
MRI perfusion khi cần đánh giá chính xác thể tích ổ nhồi máu và vùng tranh tối
tranh sáng.
Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD): Xác định các tình trạng hẹp, tắc mạch máu
hoặc tái thông tại các mạch máu trong sọ, và được chỉ định cho tất cả các bệnh
nhân đột quỵ thiếu máu não; xác định tình trạng tồn tại shunt phải – trái ở tim (lỗ
bầu dục, thông liên nhĩ,…); đánh giá và theo dõi tình trạng co mạch não.
Siêu âm Doppler động mạch cảnh đột sống đoạn ngoài sọ: Xác định tình
trạng tắc, hẹp động mạch cảnh và cột sống đoạn ngoài sọ và nguyên nhân (mảng
xơ vữa, huyết khối, bóc tách,…)
Siêu âm tim qua thành ngực/ siêu âm tim qua thực quản: Xác định các bất
thường tại tim có thể là nguyên nhân gây ra đột quỵ. Quan sát và đánh giá kích
thước lỗ bầu dục, tình trạng phình vách liên nhĩ…
Holter ECG: Phát hiện rung nhĩ cơn khi điện tâm đồ thường quy bình thường
mà hình ảnh học gợi ý nguyên nhân từ tim hoặc khi chưa tìm được nguyên nhân
nhồi máu não.
2.3.3. Các cận lâm sàng chọn lọc khác:
Sàng lọc độc chất, nồng độ cồn trong máu.
Điện não đồ (nếu nghi ngờ động kinh).
Bộ xét nghiệm tăng đông, miễn dịch – tự miễn, đột biến gen NOTCH3, COL4…
2.4. Chẩn đoán xác định.
Lâm sàng (bệnh cảnh đột ngột, khiếm khuyết thần kinh cục bộ) + hình ảnh học (CT
scan sọ não, MRI não)
2.5. Chẩn đoán phân biệt.
Động kinh, đau đầu Migrain, ngất, hạ đường huyết, bệnh não do rối loạn
chuyển hóa, khối u hệ thống thần kinh trung ương.
Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, máu tụ dưới màng cứng.
Bệnh lý chèn ép thần kinh ngoại biên, liệt Bell (liệt dây thần kinh VII ngoại
biên).
Rối loạn tâm thần.
Câu 4: Trình bày triệu chứng lâm sàng và nguyên nhân của hội chứng liệt hai
chân do tổn thương ngoại vi?
TCLS:
Liệt 2 chân do tổn thương ngoại vi là liệt mềm. CÓ 2 đặc điểm chính là:

+ GIẢM TLC và cơ lực 2 chân

+ giảm hoặc mất các PXGX (gân cơ tứ đầu đùi, gân gót)

Tùy mđộ tổn thg mà BN có thể giảm hoặc mất hoàn toàn vđ chủ động 2 chân.

TH nặng = mất htoàn vđ, phản xạ. Ngoài ra có thể mất cgiác, k nhận biết chân mình.

PB với liệt mềm do tổn thg trung ương:

- Không có dấu hiệu tổn thương bó tháp (không có dấu hiệu Babinski).

- Không có triệu chứng rối loạn cơ tròn (trừ hội chứng tổn thương vùng chóp cùng
đuôi ngựa).

- Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ thường thấy chậm sau một thời gian bị bệnh, trừ nếu
do bệnh bại liệt teo cơ xuất hiện sớm.

- Rối loạn cảm giác không theo khoanh tủy mà theo chi phối vạt da của rễ và

dây thần kinh.

- Có sự thay đổi bất thường trên điện cơ đồ: có thể có h/ả thoái hoá thần kinh.

- Diễn biến: không chuyển sang liệt cứng.

NGUYÊN NHÂN LIỆT 2 CHÂN DO TỔN THƯƠNG NGOẠI VI

1. Viêm sừng trước tuỷ cấp (bệnh bại liệt)

Bệnh cấp tính do virus bại liệt phá hủy tế bào vận động sừng trước tuỷ gây
liệt vận động các cơ chi phối. Bệnh ngày càng ít gặp từ khi có vaccin.

Virus bại liệt lây truyền qua đường ăn uống, xuất hiện rải rác, thành dịch -
mùa hè - thu, phần lớn (95%) có hội chứng nhiễm trùng không điển hình. Trường
hợp đặc biệt, có thể phát triển thứ phát thành viêm màng não tăng lympho.
 Bệnh gây tổn thương chọn lọc các tế bào sừng trước tủy và các nhân vận động
dây thần kinh sọ nhưng đôi khi có thể tổn thương cả các tế bào vùng dưới đồi và cấu
tạo lưới thân não. .

Khi viêm sừng trước tuỷ cấp cả hai bên mới gây liệt hai chân.

Biểu hiện lâm sàng chung là:

 có một giai đoạn nhiễm trùng, sốt nhẹ, đau họng, RLTH, đau lan tỏa.
 Khi nhiệt độ giảm thì xuất hiện liệt.
 Đặc điểm là liệt nhanh trong vài giờ tới vài ngày
 Liệt mềm ngoại vi, không đối xứng
 thường đi kèm với đau cơ và có dấu màng não.
 teo cơ sớm, nhưng không rối loạn cảm giác, không rối loạn cơ tròn.
 Bệnh hồi phục dân từ ngày thứ 15, ban đầu nhanh sau chậm dần tới 2
năm. Một số cơ không hồi phục với di chứng suốt đời.
Vấn đề chính là phòng bệnh bằng uống đủ liều vaccin bại liệt.

2. Bệnh đa dây thần kinh

Bệnh mạn tính thường gặp, do nhiều nguyên nhân khác nhau: đái tháo đường, thiếu
vitamin B, (còn gọi là bệnh tê phù, bệnh beriberi), do nhiễm độc mạn tính (rượu,
chì...), suy thận mạn tính giai đoạn cuối...

+Giai đoạn toàn phát:

o các triệu chứng của nguyên nhân gây bệnh đa dây thần kinh,
o các biểu hiện rối loạn cảm giác, vận động:
 kiểu liệt mềm ngoại vi thường đối xứng hai bên, ưu thế ngọn chi,
 liệt ở mặt trước ngoài chân với dáng đi kiểu chân rủ.
 Cảm giác đau ở bề mặt và ở sâu tăng lên ban đêm đi kèm hiện
tượng tăng nhạy cảm khi tiếp xúc với vải trải giường, giảm cảm
giác nông ngọn chi.
 Mất phản xạ gân xương
  Xét nghiệm dịch não tuỷ bình thường.
3. Bệnh đa rễ và dây thần kinh cấp tính (hội chứng Guillain Barré)

Bệnh cấp tính gây tổn thương mất myelin khu trú thành ổ ở rễ và dây thần
kinh (kể cả dây thần kinh sọ não) với đặc trưng là rối loạn cảm giác - vận động đối
xứng nhau hai bên và có thể tự khỏi.
Nguyên nhân bệnh chưa rõ, cho tới nay người ta vẫn xếp vào nhóm bệnh tự
miễn dịch làm tổn thương cả rễ và dây thần kinh.
Bệnh tiến triển theo 3 giai đoạn: khởi phát từ 1 tới 3 tuần, toàn phát kéo dài
vài ngày và hồi phục với thời gian rất đa dạng.
Lâm sàng:
 nổi trội thiếu sót vận động hai bên, đối xứng nhau,
 hầu như đều bắt đầu từ bàn chân lan dần lên hai tay và các dây thần
kinh sọ (dạng liệt lan lên kiểu Landry).
 Liệt phối hợp với đau hai chân, dị cảm ở đầu ngón do tổn thương rễ.
 Rối loạn cảm giác sâu, phản xạ gân xương giảm sớm.
 Nếu liệt dây thần kinh sọ, thường thấy nhất là liệt mặt hai bên, đôi khi
các dây vận động nhãn cầu hay rối loạn nuốt.
 Xét nghiệm dịch não tủy có sự phân ly đạm - tế bào. Tuy nhiên lượng
albumin ít khi vượt quá 2 gam/lít.
 Điện sinh lý có giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh do tổn thương mất
myelin. Hai xét nghiệm này thường không thay đổi ở hai tuần đầu tiến
triển của bệnh.
 Điều trị: corticoid gần như không có tác dụng. Ngược lại, thay huyết
tương cho thấy có hiệu quả đáng kể. Globulin miễn dịch liều cao tĩnh
mạch cho kết quả còn khiêm tốn. Bệnh có thể tiến triển tới tự khỏi (theo
tiêu chuẩn định nghĩa của hội chứng Guillain-Barré). Tuy nhiên, 15%
tới 20% các trường hợp không khỏi bệnh với tỷ lệ vong từ 5% tới 20%,
số bệnh nhân cần hô hấp hỗ trợ là 15% tới 30% và khoảng 15% còn để
lại di chứng.

4. Hội chứng đuôi ngựa (xem bài 16. Hội chứng đuôi ngựa)

o Tổn thương các rễ vùng chóp cùng đuôi ngựa.

o Rối loạn cảm giác khu trú như đau, dị cảm vùng hậu môn sinh dục ngoài (vùng
yên ngựa), đôi khi cả mông và căng chân.
 o Giảm vận động khi đi lại (đau cách hồi), liệt mềm, mất phản xạ gân xương
chủ yếu gân gót.
o rối loạn cơ tròn - sinh dục và rối loạn dinh dưỡng (loét ở những điểm tỳ đè).
o Xét nghiệm chụp tủy cản quang, quan trọng nhất là chụp MRI để tìm nguyên
nhân gây hội chứng đuôi ngựa như thoát vị đĩa đệm thể trung tâm, u chóp
cùng đuôi ngựa, tụ máu ngoài hay dưới màng cứng tủy sống sau chấn thương,
viêm màng nhện tủy....
Câu 5: Trình bày các nguyên nhân gây đau đầu cấp tính?
Các đau đầu cấp tính: Đa số đau đầu cấp tính là do các nguyên nhân tổn thương thần
kinh (trừ glaucom góc đóng và đơn tăng huyết áp kịch phát).

1. Chảy máu não và chảy máu màng não

- Thường khởi phát rất đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức kèm theo
dấu hiệu màng não hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú.
- Chẩn đoán dựa vào chup CT sọ não và chọc dò tủy sống (khi nghi ngờ là chảy
máu màng não mà kquả CT lại bình thường).
2. Áp xe não
- Nhức đầu thường đi kèm với tình trạng nhiễm khuẩn, phối hợp với các dấu
hiệu TKKT (tùy vị trí ổ áp xe). Khi nghi ngờ áp xe não cần tìm kiếm ổ NK
ban đầu như nhiễm khuẩn trên da, vùng hàm mặt, viêm nội tâm mạc.
- CĐ: dựa vào chụp CT hoặc MRI sọ não.
3. Viêm màng não cấp (viêm màng não mủ, viêm màng não do virus): Thường đau
dữ dội kèm theo sốt, gáy cứng. Chẩn đoán dựa vào chọc dò tủy sống.
4. Viêm tắc tĩnh mạch não: Thường xảy ra viêm tắc tĩnh mạch sau đẻ hoặc từ một
ổ nhiễm trùng ở các xoang, ở vùng hàm mặt. Vị trí viêm tắc hay gặp là:
- Xoang hang gây liệt III, IV, VI, V1.
- Xoang tĩnh mạch dọc trên.
- Xoang tĩnh mạch bên.
Chẩn đoán xác định dựa vào:
- Chụp CT sọ não.
- Chụp mạch não thì tĩnh mạch.
5. Bệnh Horton: Cần phải nghĩ tới bệnh này ở tất cả bệnh nhân trên 50 tuổi, mới bị
đau đầu nhưng trầm trọng và tiến triển dần dần vì có nguy cơ mù mắt do huyết khối
động mạch trung tâm võng mạc và các nhánh của nó.
- Triệu chứng:
+ Vị trí đau thường ở vùng thái dương, một hoặc hai bên (đôi khi không điển
hình như ở vùng chấm), đau hay gặp về đêm làm người bệnh mất ngủ, sút cân,
có thể sốt.
+ Có thể giảm hoặc mất thị lực một bên.
- Chẩn đoán:
+ Sờ ĐM thái dương thấy cứng, không đập, đau, tăng nhiệt độ tại chỗ (có thể
thấy các hoại tử da vùng đầu, đầu lưỡi).
+Máu lắng tăng cao.
+ Sinh thiết động mạch thái dương thấy có viêm từng ổ, từng đoạn.
- Điều trị: Prednisolon 0,5-1 mg/kg cân nặng/24h tấn công trong 3 tuần sau đó giảm
liều duy trì 15-20 mg/24 giờ điều trị 12-36 tháng.

6. Cơn tăng huyết áp: cần đo huyết áp đối với tất cả các bệnh nhân đau đầu.

7. Glaucom góc đóng: đau đầu dữ dội trước trán và hố mắt hai bên, cảm giác mắt
như bị đẩy lồi, kèm theo giảm thị lực, đôi khi có liệt vận nhãn, biến dạng đồng tử.
Đo nhãn áp thấy tăng cao.

Câu 6+ 16: Trình bày TCLS, chẩn đoán xác định chảy máu não?
.1 Khái niệm
Chảy máu não là máu từ hệ thông động mạch, tĩnh mạch não chảy vào tổ chức
não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây ra các triệu chứng thần kinh
tương ứng.
Đột quỵ chảy máu não chiếm từ khoảng 15-20% tổng số các bệnh nhân đột
quỵ não theo từng quốc gia, bao gồm chảy máu trong nhu mô não và chảy máu
dưới nhện.
Trong bài này chủ yếu trình bày các vấn đề về chảy máu trong nhu mô não.
2. Chẩn đoán
2.1 Lâm sàng
2.1.1 Triệu chứng lâm sàng chung của bệnh nhân đột quỵ chảy máu não
Chảy máu não thường xảy ra ở người cao tuổi, có tiền sử tăng huyết áp với
các yếu tố nguy cơ như: uống rượu bia, gắng sức, căng thẳng tâm lý hoặc thể lực,…
Bệnh thường khởi phát đột ngột, triệu chứng hay gặp nhất là: đau đầu, buồn
nôn - nôn, liệt nửa người rối loạn ý thức. Đa số bệnh nhân có tăng huyết áp sớm.
Các triệu chứng diễn biến nhanh và thường đạt tối đa sau 30 phút đến vài giờ.
2.1.2 Triệu chứng lâm sàng một số vị trí chảy máu não hay gặp
Triệu chứng lâm sàng đột quỵ chảy máu não thường không có tính định khu
rõ ràng được như đột quỵ nhồi máu não do ảnh hưởng của quá trình phù não và
hiệu ứng khối.
2.1.2.1 Chảy máu bao trong - nhân bèo
Là thể thường gặp nhất trong chảy máu não, có đặc điểm:
- Thường gặp ở người lớn tuổi (từ 50 tuổi trở lên), cao huyết áp, khởi đầu đột
ngột và hôn mê nhanh.
- Liệt nửa người bên đối diện, tăng nặng dần. Liệt nhẹ dây VII trung ương bên
đối diện, quay mắt quay đầu về bên tổn thương.
- Diễn tiến nặng lên nhanh chóng, có thể gây tụt kẹt: rối loạn ý thức, giãn
đồng tử cùng bên tổn thương, rối loạn hô hấp, tim mạch,….
2.1.2.2 Chảy máu vùng đồi thị
Cũng gây liệt nửa người bên đối diện do đè ép vào vùng bao trong.
Mất các loại cảm giác.
Có thể gây nhiều rối loạn về nhãn cầu do nó ở ngay trên não giữa.
Giai đoạn muộn có đau nửa người bên đối diện (hội chứng Déjerine Roussy).
2.1.2.3 Chảy máu dưới lều
a. Chảy máu cầu não:
Ổ lớn: hôn mê sâu, liêt tứ chi, cơn duỗi cứng mất não, đồng tử co nhỏ, rối
loạn thần kinh thực vật, tiến triển tử vong.
Ổ nhỏ (thể khu trú):
- Hội chứng Millard-Gubler: liệt nửa người đối bên tổn thương, liệt VII ngoại
biên cùng bên tôn thương.
- Hội chứng Foville: liệt nửa người đối bên tổn thương, quay mắt quay đầu về
bên liệt (bệnh nhân ngắm nhìn bên liệt của mình).
b. Chảy máu cuống não
Hội chứng Weber: liệt dây III cùng bên tổn thương, liệt nửa người đối bên tổn
thương. Hội chứng Parinaud: mất chức năng nhìn lên, mất chức năng hội tụ nhãn
cầu. Nếu chảy máu cuống tiểu não trên, bệnh nhân có triệu chứng tiểu não kèm
theo.
c. Chảy máu tiểu não
Ổ chảy máu ở vùng tiểu não dể gây tăng áp lực nội sọ do sự chèn ép vào cống
Sylvius. Bệnh nhân có thể hôn mê do quá trình đè ép thân não, tụt hạnh nhân tiểu
não vào lỗ chẩm.
Khởi đầu đột ngột nhưng không hôn mê hoặc mất ý thức. Chóng mặt dữ dội
và rối loạn thăng bằng.
Hội chứng tiểu não, các dấu hiệu của thân não, có thể có liệt nhẹ nửa người, Babinski
(+) bên liệt.
2.1.2.4 Chảy máu thùy não
- Chảy máu não thùy thái dương: thất ngôn wernick (nếu tổn thương thuộc
bán cầu ưu thế), rối loạn cảm xúc - tâm thần, bán manh.
- Chảy máu não thùy trán: liệt nửa người đối bên tổn thương không đồng đều
tay chân, thất ngôn broca, quay mắt quay đầu về bên tổn thương,
rối loạn cảm xúc - trí nhớ.
- Chảy máu não thùy đỉnh: mất nhận thức cảm giác nửa người bên đối diện,
hội chứng Gerstman (mất cảm giác nửa người, mất phân biệt phải trái, mất khả
năng tính toán, tổn thương bán cầu ưu thế).
- Chảy máu não thùy chẩm: bán manh đồng danh.
Trên thực tế các triệu chứng định khu có thể bị hội chứng não chung che lấp
và có thể kết hợp các triệu chứng của các thùy não liền nhau.
2.1.2.5 Chảy máu não thất
- Có thể chảy máu não thất tiên phát hoặc chảy máu não gây tràn máu não thất.
- Bệnh nhân đau đầu nhiều, có hội chứng màng não.
2.2 Cận lâm sàng
2.2.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não có ổ máu tụ, hình ảnh tăng tỷ trọng từ 50 - 90
đơn vị Hounsfield, giúp đánh giá tình trạng phù não, hiệu ứng choán chỗ, tràn máu
não thất, khoang dưới nhện, tràn dịch não.
- Công thức Broderick tính thể tích ổ máu tụ trên phim cắt lớp vi tính:
+ V= A x B x C /2 (ml)
+ A: Đường kính lớn nhất theo mặt phẳng ngang (tính bằng cm)
+ B: Đường kính lớn nhất theo mặt phẳng ngang vuông góc với A
+ C: Đường kính theo trục đứng (bằng số lát cắt nhân với độ dày lát cắt)
2.2.2 Chụp cộng hưởng từ não
- Cho hình ảnh bệnh lý rõ hơn, đánh giá tốt hơn tuổi của khối máu tụ, giúp
tìm được các nguyên nhân như: phình mạch não, dị dạng thông động tĩnh mạch
não, huyết khối tĩnh mạch não hay bệnh mạch máu não dạng bột (nhờ vào chuỗi
xung T2*).
2.2.3 Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não, cộng hưởng từ mạch máu, chụp mạch số
hóa xóa nền: phát hiện các phình mach, dị dạng thông động tĩnh mạch não.
2.2.4 Xét nghiệm dịch não tủy: trong trường hợp chảy máu dưới nhện, chọc dịch
não tủy thấy có máu đỏ đều 3 ống không đông.
2.2.5 Xét nghiệm công thức máu, đông máu: phát hiện các bệnh về máu, rối loạn
đông máu.
2.3 Chẩn đoán xác định
Dựa vào lâm sàng (các đặc điểm đã nêu trên) và cận lâm sàng (tiêu chuẩn chụp cắt
lớp vi tính sọ não là chính).
Câu 7: Trình bày triệu chứng lâm sàng và nguyên nhân của hội chứng liệt hai
chân do tổn thương trung ương?
1. Liệt mềm trung ương:
Liệt 2 chân do tổn thương ngoại vi là liệt mềm. CÓ 2 đặc điểm chính là:

+ giảm TLC và cơ lực 2 chân

+ giảm hoặc mất các PXGX (gân cơ tứ đầu đùi, gân gót)

Tùy mđộ tổn thg mà BN có thể giảm hoặc mất hoàn toàn vđ chủ động 2 chân.

TH nặng = mất htoàn vđ, phản xạ. Ngoài ra có thể mất cgiác, k nhận biết chân mình.

- Có triệu chứng tổn thương bó tháp (có dấu hiệu Babinski).

- Rối loạn cơ tròn: đại, tiểu tiện không tự chủ, rối loạn khả năng tình dục.
- Rối loạn dinh dưỡng da: loét ở những vùng đè, ép do liệt: vùng cùng cụt ở mông,
mắt cá ngoài bàn chân…
- Có ranh giới rối loạn cảm giác khoanh đoạn ngoài da tương ứng với tổn thương ở
tủy.
- Ghi điện cơ đồ ít thấy bất thường và ghi điện thế khêu gợi vận động bằng kích
thích từ trường qua sọ não rồi ghi các đáp ứng co cơ có thể thấy giảm dẫn truyền khi
tổn thương bó tháp.
- Diễn biến: liệt mềm thường chỉ ở giai đoạn cấp sau đó dần dần chuyển sang liệt
cứng (nếu tuỷ còn hồi phục chức năng).
2. Liệt cứng hai chân:
Liệt cứng hai chân chắc chắn do tổn thương thần kinh trung ương
- Giai đoạn khởi phát: bắt đầu thường chậm, từ từ.
• Liệt cứng có thể là gđ chuyển tiếp từ giai đoạn liệt mềm nhưng cũng có
thể là cứng dần ngay từ đầu.
• Trường hợp cứng dân từ đầu thường gặp do u tủy: ban đầu có biểu hiện
RLCG kiểu rễ do tổn thương ép rễ như đau, tê bì khi gắng sức, ho, hắt
hơi, thở mạnh... sau đó là liệt cứng dần hai chân do u chèn ép tủy.
- Giai đoạn toàn phát: lâm sàng là phối hợp các rối loạn vận động, phản xạ, cảm giác
và thần kinh tự chủ.
o Liệt co cứng với tăng trương lực cơ kiểu tổn thương bó tháp.
o Phản xạ gân xương tăng, có thể có rung giật bàn chân (dấu clonus) và
rung giật xương bánh chè.
o Trường hợp nặng có thể thấy dấu hiệu 3 co còn gọi là phản xạ tự động
tủy do tủy được giải phóng khỏi sự kiểm soát từ cấu trúc trên não.
o Phản xạ bệnh lý bó tháp (điển hình là dấu hiệu Babinski) thấy ở cả hai
bên.
o Rối loạn cảm giác nông, sâu, có ranh giới rối loạn rõ, dựa vào đó giúp
chẩn đoán định khu vị trí tổn thương.
o Rối loạn cơ tròn và dinh dưỡng, ở nam giới thêm rối loạn chức năng
sinh dục nhưng không rõ teo cơ, không có bất thường khi ghi điện cơ.
• Cân phân biệt tình trạng liệt cứng do, chèn ép tuỷ và liệt cứng do viêm tuỷ có
giai đoạn chuyển từ liệt mềm sang cứng.
2.1. Liệt hai chân do ép tuỷ .
Bệnh thường tiến triển chậm với triệu chứng khởi đầu bằng ép rễ:
• rối loạn cảm giác chủ quan và khách quan, đau tăng lên khi họ, gắng
sức... dần dần tiến tới liệt co cứng.
• Ranh giới rối loạn cảm giác ngoài da kiểu khoanh đoạn: tăng cảm giác
đau tại chỗ, giảm và mất cảm giác dưới nơi tổn thương.
• Có phản xạ tự động tuỷ (dấu hiệu 3 co).
• Kết quả xét nghiệm dịch não tuỷ không bình thường, quan trọng nhất
là có sự phân ly đạm - tế bào (tức là protein tăng - tế bào bình thường).
Chẩn đoán xác định bằng các xét nghiệm: chụp tuỷ cản quang (myeography) hay
chụp MRI tuỷ sống cho phép thấy nguyên nhân và vị trí gây chèn ép. Chú ý các tổn
thương tuỷ cấp thứ phát do di căn ung các cơ quan khác, thường diễn biến nhanh với
triệu chứng liệt mềm, và có thể tìm thấy khối u ng phát.
2.2. Liệt hai chân không do ép tuỷ.
Diễn biến nhanh, có thể có hội chứng nhiễm trùng ở giai đoạn khởi phát nếu là
nguyên nhân viêm nhiễm.

Ban đầu có thể liệt mềm rồi dần dần chuyển sang liệt cứng.

Các rối loạn vận động, phản xạ, cảm giác dưới nơi tổn thưong có thể khu trú hoặc
không.

Trường hợp tổn thương nặng sẽ liệt mềm vĩnh viễn. Phản xạ tự động tuỷ không điển
hình.

Kết quả xét nghiệm dịch não tuỷ không như ép tuỷ: tốc độ chảy bình thường, tăng
nhẹ protein, tế bào hoặc có thể bình thường.

Các xét nghiệm chụp X-quang cột sống, chụp tủy cản quang không thấy bất thường.
Chụp MRI có thể giúp tìm thấy nguyên nhân.

NGUYÊN NHÂN DO Tổn thương trung ương

1. Viêm tuỷ: có nhiều nguyên nhân.
1.1. Viêm tuỵ do virus hướng thần kinh: triệu chứng lâm sàng tuỳ theo vị trí tổn
thương.
- Thể viêm tủy cắt ngang:
o hội chứng nhiễm khuẩn nhẹ ở giai đoạn khởi bệnh.
o liệt mềm ở giai đoạn khởi đầu, sau dần chuyển sang liệt cứng và co
cứng.
o Mất cảm giác nông, sâu ở dưới nơi tổn thương, có ranh giới giảm cảm
giác
o rối loạn cơ tròn sớm, loét nhanh ở các điểm tỳ đè.
o Xét nghiệm dịch não tuỷ có thể tăng nhẹ albumin và tế bào, nhưng cũng
có thể chỉ tăng nhẹ tế bào.
- Thể có nhiều vị trí tổn thương:
+ Viêm não tuỷ, tổn thương cả não và tuỷ, liệt hai chân không đều nhau kết hợp với
triệu chứng của viêm não.
+ Viêm tuỷ thị thần kinh, còn gọi là bệnh Devic. Nguyên nhân chưa rõ, có thể do
độc tố của virus hay giai đoạn đầu của bệnh xơ cứng rải rác:
• liệt hai chân
 • giảm thị lực thậm chí mù mắt, có ám điểm trung tâm và thu hẹp thị
trường.
+ Viêm tuỷ cấp rải rác, có nhiều ổ tổn thương nằm rải rác ở tuỷ sống. Triệu chứng
lâm sàng đa dạng, tùy theo tổn thương.
1.2. Viêm tuỷ do giang mai: thường là thế viêm tủy Erb, giang mai giai đoạn 3.
đặc điểm là liệt cũng từng đợt do tổn thương chọn lọc bó tháp. Có phản ứng huyết
thanh dương tính.
1.3. Viêm tuỷ do nhiễm khuẩn khác: có thể do tụ cầu vàng (mụn,nhọt..), liên cầu
(nhiễm trùng tiết niệu, sau đẻ...), hay do trực khuẩn lao
1.4. Viêm tuỷ do biến chứng
- Thuỷ đậu, cúm...
- Sau tiêm phòng chó dại cắn.
2. Ép tủy
 Giai đoạn đầu:
o có dấu hiệu chèn ép rễ thần kinh gây đau kiểu rễ
o ban đầu thường đau khu trú vài khoanh tủy một bên sau lan cả hai bên
o đau tăng khi vận động, gắng sức, ho, thở mạnh…
o Triệu chứng này có giá trị giúp chẩn đoán vị trí tổn thương.
 Giai đoạn sau do tổn thương ép tuỷ gây liệt cứng hai chân, liệt từ từ tăng dần.
Các nguyên nhân gây ép tuỷ:
2.1. U ngoài tuỷ:
- Thường gặp là u màng tuỷ và u dây thần kinh.
- Là U lành, tiến triển rất chậm, triệu chứng đau do ép rễ rồi ép tuỷ điển hình.
- Thấy ở phụ nữ 4 lần nhiều hơn nam giới.
- U dây thần kinh hay Schwann thường phát triển từ rễ cảm giác.
- Chụp MRI thấy u hình tròn hay bầu dục, ngấm gadolinium nhiều thấy rõ ở
T1. Tiên lượng hai loại u này rất tốt nếu phẫu thuật sớm.
- 2.2. U nội tuỷ:
- Thường ít gặp hơn so với u ngoại tuỷ, là u nguyên phát mà dạng tế bào học
thường gặp nhất là u tế bào ống nội tủy, sau là u tế bào hình sao.
- Triệu chứng lâm sàng khởi đầu không điển hình.
- Rối loạn cảm giác chủ quan là những dấu hiệu đầu tiên nhưng kín đáo, khó
định khu chính xác vị trí tổn thương.
- Hội chứng tháp xuất hiện muộn, rối loạn cơ tròn thấy sớm nếu u ở vùng thấp.
- Dựa vào phân ly cảm giác kiểu rỗng tuỷ (mất cảm giác nhiệt, đau, còn cảm
giác sờ) có thể xác định vị trí tổn thương nội tủy.
2.3. U di căn vào tuỷ và cột sống: gặp 5% những người bị ung thư, phần lớn là di
căn cột sống sau đó xâm lấn khoang ngoài màng cứng và chèn ép tủy. Các ung thư:
vú, phổi và tiền liệt tuyến chiếm 50% các trường hợp, sau đó tới thận, ống tiêu hoá,
tuyến giáp…
Lâm sàng đa dạng như:
- đau ở cột sống, tăng lên khi thay đổi tư thế và không giảm với các thuốc
giảm đau là triệu chứng đầu tiên thấy ở hơn 90% các trường hợp;
- đau có thể đơn độc khá lâu trước khi có dấu hiệu ép tủy.
- Vị trí ép khoảng 70% ở tủy ngực, 20% tủy lưng và 10% tủy cổ.
- Chẩn đoán là phối hợp các xét nghiệm X-quang cột sống, xạ hình xương
với chụp MRI.
2.4. Lao cột sống: thg gặp ng có tsử lao, bệnh cảnh nhiễm trùng, có điểm đau khu
trú và biến dạng ở cột sống. Chấn đoán hình ảnh thấy biến dạng xương, áp xe lạnh,
gù...

Chẩn đoán xác định bằng chụp X-quang, chụp MRI cột sống, các xét nghiệm
đặc hiệu về lao... Khi có ép tủy, việc điều trị phải kết hợp giữa phẫu thuật và kháng
sinh chống lao.
2.5. Áp xe ngoài màng cứng: bệnh hiếm gặp, thứ phát sau một NK làm mủ.
- Bệnh cảnh nhiễm trùng nặng, đau dữ dội khu trú ở đốt sống khi gõ, ấn, có mủ
khi chọc hút thử ngoài màng cứng.
- Điều trị là kháng sinh mạnh và phâu thuật giải thoát.
2.6. Liệt hai chân do thoát vị đĩa đệm cột sống: phần lớn là thoát vị một bên gây chèn
ép tủy cùng bên, liệt hai chân khi thoát vị lớn đường giữa, thường sau một cử động
mạnh, đột ngột như thế thao, tai nạn. Bệnh có thể tự phát ở những người bị loạn
dưỡng sụn.
3. Viêm màng nhện tuỷ
Tổn thương xơ, dây tổ chức màng nhện của đoạn tuỷ sống. Có viêm màng nhện tiên
phát và thứ phát, loại tiên phát chưa rõ nguyên nhân được xếp vào bệnh tự miễn.
Lâm sàng tiến triển từ từ với rối loạn vận động cảm giác không đều nhau, có thể
phối hợp vừa tổn thương trung ương vừa tổn thương ngoại vi.
4. Chấn thương và vết thương cột sống - tuỷ sống
Tuỳ theo nguyên nhân chấn thương nặng hay nhẹ mà lâm sàng có liệt hoàn toàn hay
một phần hai chân. Thường để lại di chứng nặng nề.
5. Bệnh lý mạch máu tuỷ: thường hiếm, nhưng có thể gặp:
5.1. Nhũn tuỷ: do hẹp động mạch, vữa, xơ, tắc hay dị dạng mạch máu tuổi gây thiếu
máu cục bộ bán cấp hoặc mạn tính. Nhũn tuỷ còn có thể do viêm nút quanh động
mạch tuỷ giang mai, biến chứng khi phẫu thuật lồng ngực...
5.2. Chảy máu tuý: thường do chấn thương hay do u mạch.
Câu 8: Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu Migrain có và không có aura?
- Hội chứng migrain được mô tả lần đầu tiên bởi Bickerstaff và được coi như
một loại đau đầu do mạch máu mà nguyên nhân chưa biết rõ, thường xra từng
cơn.
- Bênh gặp ở nữ nhiều hơn nam với tỷ lệ 2/1, thường xuất hiện ở ng dưới 45
tuổi, có tiền sử gia đình.
- Biểu hiện đau nửa đầu dữ dội, mệt mỏi. Cơn thường kéo dài từ vài giờ đến
không quá 72 giờ nhưng xảy ra bất kì do đó bệnh nhân luôn trong tình trạng
lo sợ làm giảm sút nghiêm trọng chất lượng cuộc sống và gia đình.
- Cơ chế phức tạp bao gồm mạch máu, thần kinh, thể dịch.
Chẩn đoán: gồm 2 loại chính:
- Migrain không có aura (migrain chung):
+ Cơn đau kéo dài 4-72 giờ, ít nhất có 5 cơn.
+ Có ít nhất 2 trong số các đặc điểm sau:
* Đau nửa đầu (có thể lần lượt đổi bên).
* Đau với tính chất mạch đập.
* Đau vừa hoặc dữ dội.
* Đau tăng khi gắng sức: có một trong 2 TC sau kèm theo trong cơn đau:
o Nôn hoặc/và buồn nôn.
o Sợ ánh sáng, sợ tiếng động.
- Migrain có aura: Aura là các rối loạn chức năng của vỏ não hoặc dưới vó xảy ra
nhanh 4 nhút trước cơn và tồn tại không quá 60 phút. Bệnh nhân đã có ít nhất 2 cơn
đau với ít nhất 3-4 triệu chứng sau:
+ Có trên một aura phục hồi chứng tỏ rối loạn chức năng vỏ não và/hoặc thân não.

+ Có ít nhất một triệu chứng của aura xảy ra tăng dần quá 4 phút hoặc hai triệu chứng
aura nối tiếp nhau.
+ không một triệu chứng aura nào tồn tại quá 60 phút, nếu có trên một triệu chứng
của aura thì thời gian có thể tăng theo tỷ lệ.
+ nhức đầu xảy ra sau aura không quá 60 phút, có thể có khoảng thời gian ko đau
sau aura nhưng không dài quá 60 phút, cũng có thể nhức đầu xảy ra cùng một lúc
với aura.
Các aura thường gặp là bán manh, rối loạn cảm giác 1/2 người, rối loạn ngôn
ngữ, chóng mặt, loạng choạng, mất phối hợp chi, dị cảm biến bò tứ chi và đôi khi cả
xung quanh miệng...
Câu 9: Trình bày định nghĩa động kinh và các nguyên nhân gây động kinh?
Động kinh là khuynh hướng hoạt động điện (phóng điện) bất thường, tự
phát, và kịch phát, ngắt quãng lặp đi lặp lại của một phần não, biểu hiện bằng cơn
động kinh. Cơn động kinh có thể có nhiều dạng, nhưng trên cùng một bệnh nhân
các cơn có thể đơn dạng, giống nhau. Cơn co giật chỉ là dạng biểu hiện vận động
của cơn động kinh. Nhiều người có thể có cơn co giật trong những bất thường
chuyển hóa (vd hạ natri, thiếu oxy) nhưng không phải là động kinh.
Chẩn đoán:
- Có phải là cơn động kinh không? Nên thận trọng tránh chẩn đoán lầm, vì động
kinh phải điều trị thuốc lâu dài và có tác dụng phụ, đồng thời chẩn đoán động kinh
cũng ảnh hưởng đến việc làm, bảo hiểm và quyền lái xe. Các tình huống khác có
thể nhầm lẫn với động kinh là ngất (vaso-vagal syncope), cơn Stokes-Adams, cơn
thoáng thiếu máu não, hạ đường huyết, hạ huyết áp tư thế, drop attacks..Ngoài ra
còn các cơn co giật thực sự nhưng do các nguyên nhân chuyển hóa, xác định bằng
cận lâm sàng.
- Cơn động kinh thuộc loại nào? Triệu chứng khởi đầu cơn là chìa khóa cho câu
hỏi cơn động kinh là cục bộ hay toàn thể. Cơn khởi đầu ở một phần cơ thể là cơn
cục bộ, tuy nhiên có thể rất nhanh chóng trở thành toàn thể hóa khiến người chứng
kiến có thể bỏ sót. Dấu liệt sau cơn cũng là bằng chứng cho động kinh cục bộ. Và
cuối cũng là chọn thuốc điều trị.
Phân loại cơn động kinh
- Cơn động kinh cục bộ: các biểu hiện cục bộ giúp định vị tổn thương ở một phần
bán cầu. Gồm động kinh cục bộ đơn giản (không có rối loạn tri giác), động kinh
cục bộ phức tạp (có rối loạn tri giác, như tiền triệu khướu giác theo sau là
automatism) và động kinh cục bộ toàn thể hóa với bằng chứng biểu hiện cục bộ
trước khi cơn trở nên toàn thể.
- Cơn động kinh toàn thể: gồm cơn vắng (cơn nhỏ), cơn lớn co cứng – co giật, cơn
- giật cơ, cơn mất trương lực, và cơn bất động.
Nguyên nhân của cơn giật thường là vô căn.
- Thực thể: chấn thương, khối choán chỗ nội sọ, tai biến mạch máu não, lupus,
viêm nứt quanh động mạch, sarcoidosis, dị dạng mạch máu não,...
- Các nguyên nhân chuyển hóa: cai rượu, hạ đường huyết, tăng đường huyết, thiếu
oxy não, suy thận, hạ hoặc tăng natri máu, hạ calci máu, bệnh gan, và do thuốc
(phenothiazines, chống trầm cảm ba vòng, cocaine hoặc cai thuốc nhóm
benzodiazepine)
- Nhiễm trùng: viêm não, giang mai, nhiễm cysticercosis, HIV.

Câu 10: Trình bày đặc điểm và diễn biến lâm sàng của thể liệt mềm hai chân?
- Tổn thương rễ, đám rối và dây thần kinh
Biểu hiện lâm sàng là liệt mềm, hay có teo cơ và rung giật bỏ cơ nhất là các
thể tổn thương sợi trục; phản xạ da bụng và da lòng bàn chân bình thường trừ khi
các dây thần kinh trực tiếp chi phối chúng bị tổn thương, khi đó các phản xạ này sẽ
mất đáp ứng. Triệu chứng có thể khu trú theo một rễ thần kinh tủy (bệnh lý rễ),
theo một dây thần kinh (bệnh đơn dây thần kinh; mononeuropathy), rải rác nhiều
nơi cũng theo phân bố các đây thần kinh hoặc lan tỏa không đối xứng (bệnh nhiều
dây thần kinh: mononeuropathy mutiplex), hoặc lan tỏa, đối xứng hai bên (bệnh đa
dây thần kinh: polyneuropathy, bệnh đa rễ và dây thần kinh, và một số trường hợp
của bệnh nhiều dây thần kinh). Đặc điểm bệnh đa dây thần kinh là liệt mềm, nặng
ở ngọn chi, rồi loạn cảm giác nếu có cũng tập trung ở ngọn chi theo kiểu mang
găng, mang vớ. Thường có kèm teo cơ, rối loạn dinh dưỡng da, không rối loạn cơ
vòng. Bệnh đa dây thần kinh nhẹ Bệnh đa dây thần trung bình Bệnh đa dây thần
kinh nặng .
- Liệt mềm do tổn thương trung ương
 Có triệu chứng tổn thương bó tháp (có dấu hiệu Babinski).
 Rối loạn cơ tròn: Đại, tiểu tiện không tự chủ, rối loạn khả năng tình dục.
 Rối loạn dinh dưỡng da: Loét ở những vùng đè, ép do liệt: Vùng cùng cụt ở
mông, mắt cá ngoài bàn chân…
 Có ranh giới rối loạn cảm giác khoanh đoạn ngoài da tương ứng với tổn
thương ở tủy.
  Ghi điện cơ đồ ít thấy thay đổi rõ ràng hoạt động điện và ghi điện thế khêu
gợi vận động bằng kích thích từ trường qua sọ não rồi ghi các đáp ứng co cơ
thấy có giảm sự dẫn truyền khi tổn thương bó tháp.
 Diễn biến: Liệt mềm thường chỉ ở giai đoạn cấp sau đó dần dần chuyển sang
liệt cứng (nếu tuỷ còn hồi phục chức năng).

Liệt mềm do tổn thương ngoại vi

– Không có dấu hiệu tổn thương bó tháp (không có dấu hiệu Babinski).
– Không có triệu chứng rối loạn cơ tròn (trừ hội chứng tổn thương vùng chóp cùng
đuôi ngựa).
– Rối loạn dinh dưỡng: Teo cơ thường thấy chậm sau một thời gian bị bệnh, trừ
nếu do bệnh bại liệt teo cơ xuất hiện sớm.
– Rối loạn cảm giác không theo khoanh tủy mà theo chi phối vạt da của rễ và dây
thần kinh.
– Có sự thay đổi bất thường trên điện cơ đồ: Có thể có hình ảnh thoái hoá thần
kinh
– Diễn biến: Không chuyển sang liệt cứng.
Câu 11: Trình bày các nguyên nhân gây đau đầu mạn tính?
 Đau mạn tính là đau kéo dài hoặc tái phát > 3 tháng, kéo dài> 1 tháng
sau khi đã giải quyết tình trạng tổn thương mô cấp tính, hoặc kèm theo
các thương tổn không lành. Nguyên nhân bao gồm các bệnh lý mạn tính
(như ung thư, viêm khớp, đái tháo đường), chấn thương (ví dụ: thoát vị
đĩa đệm, rách dây chằng) và nhiều căn nguyên gây bệnh lý đau khác (ví
dụ đau nguyên nhân thần kinh, đau cơ xơ hóa, đau đầu mạn tính).
 Các bệnh lý mạn tính, dai dẳng (ví dụ ung thư, viêm khớp dạng thấp,
thoát vị đĩa đệm) tạo ra các kích thích liên tục lên thụ cảm giải thích
cho đau mạn tính. Ngoài ra, thương tổn, thậm chí với tổn thương nhẹ,
có thể dẫn đến những thay đổi kéo dài (sự nhạy cảm) trong hệ thống
thần kinh - từ các thụ thể ngoại biên đến vỏ não - có thể gây ra đau dai
dẳng mặc dù không có các kích thích tiếp tục lên thụ cảm (receptor).
Sự nhạy cảm, cảm giác khó chịu do một bệnh lý đã được điều trị gần
 như khỏi có thể coi là nhẹ hoặc bình thường thay vì được coi là có ảnh
hưởng đáng kể đến đau.
 Các yếu tố tâm lý cũng có thể làm khuếch đại tình trạng đau dai dẳng.
Do đó, đau mạn tính thường xuất hiện không tương xứng với quá trình
tổn thương thực thể.
 Trong một số trường hợp (ví dụ: đau lưng mạn tính sau chấn thương),
nguồn gốc của cơn đau là rõ ràng; ở những người khác (ví dụ: đau đầu
đầu mạn tính, đau mặt không điển hình, đau bụng mạn tính), nguồn gốc
gây ra là mơ hồ hoặc che lấp.
 Ở hầu hết các bệnh nhân, không thể phủ nhận quá trình vật lý trị liệu là
điểm tựa trong điều trị đau mạn tính và đôi khi là thành phần chính (ví
dụ trong điều trị đau do ung thư). Tuy nhiên, thậm chí ở những bệnh
nhân này, các yếu tố tâm lý cũng thường đóng một vai trò nào đó. Bệnh
nhân phải liên tục chứng minh rằng họ bị bệnh để có được chăm sóc y
tế, bảo hiểm hoặc trợ cấp lao động có thể tăng cường nhận thức về cơn
đau của họ một cách vô thức, đặc biệt khi có yếu tố kiện tụng. Phản ứng
này khác với giả vờ, là sự phóng đại các triệu có ý thức để đạt lợi ích
thứ cấp (ví dụ như thời gian nghỉ, bảo hiểm khuyết tật).
 Các yếu tố khác nhau trong môi trường của bệnh nhân (ví dụ như các
thành viên trong gia đình, bạn bè) có thể củng cố các hành vi kéo dài
đau mạn tính.
 Đau mạn tính có thể dẫn đến hoặc làm trầm trọng thêm các vấn đề tâm
thần (ví dụ: trầm cảm, lo lắng). Việc phân biệt giữa nguyên nhân gây
tâm thần với hậu quả nó gây ra thường rất khó.

Câu 12: Trình bày các triệu chứng vận động của bệnh Parkinson?
1. Triệu chứng vận động
Các đặc điểm lâm sàng của run hoặc giảm động, cứng, mất phản xạ tư thế, tư
thế uốn cong và đông cứng - freezing là sáu đặc điểm chính của bệnh nhân mắc bệnh
Parkinson. Không phải tất cả các triệu chứng trên phải có mặt, nhưng ít nhất có từ
hai triệu chứng trở lên.

- Run:
• Run với tần số 4-5 Hz, nhưng cũng có thể nhanh hơn.
 • thường thấy rõ ở đầu chi: đầu ngón tay, bàn tay, bàn chân; run ở mặt:
gồm môi – đặc biệt nhất là môi dưới, lưỡi, cằm, có thể run cả hàm dưới.
• Run ở đầu ngón tay thì giống như động tác vê thuốc, rắc đường, rắc
muối; ở chân giống động tác gõ nhịp.
• Run ở ngọn chi xuất hiện khá sớm rồi lan dần lên gốc chi và thường
khu trú ở một bên cơ thể trong những năm đầu của bệnh.
• run khi nghỉ, khi làm động tác hữu ý không run nhưng đôi khi run xuất
hiện khi các chi duy trì một tư thế nhất định.
• Run tăng lên khi bệnh nhân căng thẳng hoặc hưng phấn.
• Không phải tất cả bệnh nhân mắc Parkinson đều bị run, trong trường
hợp triệu chứng run vắng mặt chẩn đoán sẽ khó thực hiện hơn.
- Giảm động tác:
• là sự chậm chuyển động, khó khởi động chuyển động và mất tự động.
• Khuôn mặt mất biểu cảm tự phát, vẻ mặt như người mang mặt nạ, với
tần suất chớp mắt giảm, tuy nhiên đôi mắt vẫn còn biểu hiện sự linh hoạt.
• Bệnh nhân có dáng bộ sững sờ, không có động tác tự nhiên, dẫn đến xu
hướng ngồi bất động của bệnh nhân.
• Khi đi thì khởi động rất chậm, có khi do dự khá lâu.
• Lúc đã bước thì đi rất nhanh như chạy theo trọng tâm của mình vì tư thế
cơ thể là tư thế nửa gấp và tay không ve vẩy. Đã đi rồi muốn dừng lại
không được và rất khó kết thúc động tác cho nên cũng có lúc tự dừng lại
được nhưng cũng có lúc bị va vào tường.
• Các bài phát biểu của bệnh nhân không còn tính mềm mại, giọng nói có
giai điệu đơn điệu với sự thiếu biến động. Một số bệnh nhân không phát
âm rõ ràng và không tách rời các âm tiết rõ ràng, do đó chạy các từ với
nhau.
• Giảm động của bàn tay chiếm ưu thế dẫn đến chữ viết nhỏ, chậm và khó
khăn trong việc cạo râu, đánh răng, chải tóc, cài nút hoặc trang điểm.
• Giảm động thường được bệnh nhân giải thích là yếu. Cuối cùng, giảm
động trở nên tồi tệ đến mức bị khuyết tật mà bệnh nhân phải tìm kiếm sự
chăm sóc của y tế.
- Cứng: là hiện tượng tăng trương lực cơ quá mức, ở các cơ chống đối với trọng lực
do đó khi đứng bệnh nhân thường phải cố gắng giữ mình trong một tư thế nào vững
nhất, đó là tư thế nửa gấp.
o Đầu cúi xuống, thân mình được uốn cong về phía trước, hai cánh tay
được giữ trước cơ thể, khuỷu tay, hông và đầu gối được uốn cong.
 o Biểu hiện lâm sàng thường thấy rõ nhất đối vận động ở các khớp khuỷu
tay. Cũng do tăng phản xạ tư thể và giảm độ co doãi nên có thể sinh ra
hiện tượng bánh xe răng cưa thường thấy rõ ở khuỷu tay.
- Hiện tượng đông cứng cũng là nguyên nhân quan trọng làm bệnh nhân không
có khả năng thực hiện các chuyển động tích cực.
• ảnh hưởng nhiều đến chân khi đi bộ nhưng cũng có thể liên quan đến việc mở
mí mắt, nói và viết.
• Đông cứng thường xảy ra đột ngột, thoáng qua, kéo dài không quá vài giây
với mỗi lần xuất hiện.
• Sự kết hợp của việc đóng băng dáng đi và mất phản xạ tư thế là nguyên nhân
chính dẫn đến té ngã của bệnh nhân. Ngã là nguyên nhân gây ra tỷ lệ gãy
xương hông cao ở bệnh nhân Parkinson.
2. Triệu chứng ngoài vận động
- Ước tính gần như tất cả bệnh nhân mắc bệnh Parkinson sẽ trải qua một
số triệu chứng không vận động đồng thời trong suốt quá trình bệnh tật.
Ở bệnh nhân Parkinson, các triệu chứng không vận động thường xảy ra
trước hoặc cùng lúc với triệu chứng vận động nhưng bệnh nhân không
thường xuyên kể ra chỉ đươc phát hiện bởi bác sĩ lâm sàng trong cuộc
gặp gỡ khám bệnh.
- Bệnh nhân có thể thay đổi tính cách bao gồm giảm sự chú ý, tính cách
chậm, trở nên phụ thuộc hơn, sợ hãi, thiếu quyết đoán và thụ động.
- Trầm cảm thường gặp ở bệnh nhân mắc PD, với tỷ lệ lưu hành khoảng
25% đến 50%.
- Suy giảm nhận thức không phải là triệu chứng xuất hiện sớm nhưng có
thể trở nên rõ rệt khi bệnh nhân già đi. Khoảng 15% đến 20% bệnh nhân
Parkinson bị sa sút trí tuệ nặng, 75% sẽ phát triển chứng mất trí vào cuối
những năm 70 của họ.
- Các triệu chứng cảm giác là khá phổ biến, trong đó suy giảm cảm giác
khách quan không thấy ở bệnh nhân Parkinson, bao gồm: đau, tê, đốt
cháy, ngứa ran. Bệnh nhân có thể bị đau âm ỉ ở một bên vai và thường
được chẩn đoán nhầm là viêm khớp.
- Rối loạn thần kinh tự chủ bao gồm: mệt mỏi (36%), hạ huyết áp tư thế,
táo bón (39%), tiểu không tự chủ, rối loạn chức năng tình dục, thay đổi
phản xạ tim, rối loạn chức năng khứu giác (46%), rối loạn chức năng
đường tiêu hóa, đổ mồ hôi. Rối loạn giấc ngủ bao gồm mất ngủ (36%) ,
buồn ngủ, buồn ngủ ban ngày quá mức (28%), bồn chồn, hội chứng chân
không yên (17%), cơn buồn ngủ, cử động tay chân định kỳ của giấc ngủ
và cử động mắt nhanh rối loạn hành vi giấc ngủ (REM)
Câu 13: Trình bày triệu chứng lâm sàng của liệt dây thần kinh số VII ngoại
biên?
Liệt VII ngoại biên là hiện tượng mất hoặc giảm vận động của những cơ bám
da ở nửa mặt do dây thần kinh VII chi phối. Tổn thương từ nhân dây VII trở ra
Đây là một bệnh tương đối phổ biến, chiếm khoảng 3% các bệnh lý thần kinh.
Nguyên nhân thường gặp nhất là do virus (Herpes simplex virus).
Tỷ lệ mới mắc hàng năm là 20 – 25/100.000 dân.
Không có sự khác biệt về chủng tộc, địa lý hay giới tính; nhưng nguy cơ mắc
bệnh cao gấp 3 lần khi mang thai, đặc biệt là trong tháng thứ 3 hoặc tuần đầu tiên
sau khi sinh.
TCLS:
- Quan sát bệnh nhân lúc nghỉ:
+ Mặt: hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo về bên lành.
+ Mắt: mắt bên liệt như rộng ra, kém linh hoạt, lông mày hơi sụp xuống.
+ Miệng: nhân trung bị kéo lệch về bên lành, khoé miệng như hé mở.
+ Rãnh mũi má, nếp nhăn trán bên liệt bị mờ hoặc mất.
Trong giai đoạn muộn nhìn mặt bệnh nhân khi không cử động thấy vẫn cân đối, chỉ
khi cử động mới thấy mất cân đối do cơ bên liệt bị co cứng.
- Quan sát bệnh nhân khi làm động tác:
+ Mặt: mất cân đối rõ rệt.
+ Mắt: dấu hiệu Charles-Bell (+), Souques (+), Negro (+).
- Dấu hiệu Charles – Bell dương tính: khi bệnh nhân nhắm mắt chủ động,
mắt bên liệt nhắm không kín, nhãn cầu vận động lên trên và ra ngoài (khi
đó giác mạc lẩn dưới mi trên, củng mạc trắng lộ rõ giữa hai khe mi).
- Dấu hiệu Souques: trong khi nhắm mắt thì mắt bên bệnh nhắm không
được chặt, lông mi của bên bệnh còn thò ra ngoài dài hơn bên lành.
- Dấu hiệu Negro: khi bệnh nhân ngước mắt nhìn lên trên, đồng tử bên tổn
thương ở vị trí cao hơn bên lành.
+ Miệng: bệnh nhân không làm được động tác nhe răng, phồng má, mím môi, huýt
sáo, chụm miệng thổi lửa; không súc miệng được, ăn uống rơi vãi bên liệt.
+ Bệnh nhân nhăn trán: mờ nếp nhăn trán.
+ Mất phản xạ mũi – mi bên liệt.
- Phát hiện liệt mặt trong trường hợp bệnh nhân hôn mê:
Dấu hiệu Pierre Maria – Foix: Người khám ấn mạnh vào hai góc hàm của bệnh nhân,
bệnh nhân sẽ nhăn mặt, khi đó nửa mặt bên lành sẽ co, còn bên liệt không có phản
ứng gì.
* Trường hợp liệt mặt hai bên:
- Vẻ mặt vẫn cân đối, nhìn như vô cảm.
- Có đủ dấu hiệu liệt mặt cả hai bên.
- Dấu hiệu Souques (+) hoặc Charles – Bell (+) hai bên.
* Liệt mặt biến chứng thành co cứng:
- Thường có hiện tượng giật sợi cơ bên liệt.
- Miệng và nhân trung lệch về bên liệt.
- Dấu hiệu Charles – Bell (+) hoặc Souques (+) ở bên liệt.

Câu 14: Trình bày triệu chứng lâm sàng của đau dây thần kinh tọa?
Triệu chứng lâm sàng: Đau là biểu hiện nổi bật.
- Ở một số BN đau TK tọa, mức độ đau có thể rất nặng nề, phải nằm một chỗ,
nhưng ở một số khác, đau không thường xuyên và chỉ tăng khi kích thích. Đau TK
tọa thường gặp một bên.
- Trong trường hợp đau TK tọa do thoát vị đĩa đệm, biểu hiện đau lan dọc theo rễ
bị chèn ép. Chèn ép rễ L5 gây đau từ lưng xuống mặt sau ngoài mỏng, xuống mặt
ngoài đùi, mặt ngoài cẳng chân, đến mu bàn chân, và tận cùng ở ngón cái; Chèn ép
rễ S1 gây đau từ thắt lưng lan xuống mông, xuống mặt sau đùi, mặt sau cẳng chân,
đến gót chân, lòng bàn chân và tận cùng ở ngón út.
- Bên cạnh triệu chứng đau, BN có thể bị tê, dị cảm, giảm cảm giác theo phân bố
của rễ thần kinh tương tự triệu chứng đau, có thể có yếu cơ hoặc thậm chí teo cơ
dọc theo TK tọa. Các triệu chứng cấp cứu của đau TK tọa gồm: yếu cơ ở hai chân
tăng dần, hoặc có rồi loạn cơ vòng. Các triệu chứng này chứng tỏ BN có thể bị hội
chứng chùm đuôi ngựa và cần phải can thiệp phẫu thuật khẩn cấp nhằm cứu chức
năng thần kinh (chèn ép lâu sẽ không còn khả năng hồi phục).
Các triệu chứng khẩn cấp của đau thần kinh tọa bao gồm chân yếu dần
hoặc rối loạn chức năng cơ vòng. Những triệu chứng này cho thấy người bệnh có
thể mắc hội chứng cauda equina và cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp để cứu lấy
chức năng thần kinh (chèn ép lâu ngày sẽ không thể phục hồi). Kiểm tra. Nghiệm
pháp Lasègue (+) <70 độ: cơn đau lan dọc rễ xuất hiện hoặc tăng lên khi nâng chân
bệnh nhân lên dưới 70 độ (Nghiệm pháp Lasègue- xem phần khám thần kinh). Tổn
thương rễ L5 có thể làm giảm phản xạ gót chân (không phổ biến), phản xạ khớp
gối vẫn bình thường; yếu cơ nếu có thì xảy ra ở các cơ gấp mặt lưng của ngón chân
cái và mắt cá chân, do đó bệnh nhân không thể đi bằng gót chân. Tổn thương rễ S1
gây giảm hoặc không có phản xạ gót chân trong hầu hết các trường hợp; Yếu có
thể xảy ra ở các cơ gấp của mắt cá chân và ngón chân, và bệnh nhân không thể đi
kiễng chân. Khám cột sống có thể phát hiện dấu hiệu co cơ phản ứng ở các cơ cạnh
sống gây cong vẹo cột sống. Áp lực dọc theo đường đi của dây thần kinh tọa có thể
gây ra cơn đau giống như điện giật lan tỏa dọc theo dây thần kinh tọa dọc theo rễ bị
tổn thương (dấu hiệu chuông)