TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

BS. Hồ Hữu Thật

I. MỞ ĐẦU
o Đột quỵ (ĐQ) là bệnh lý thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng thần
kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư (sau bệnh tim mạch,
ung thư, và bệnh đường hô hấp dưới mãn tính) tại Hoa Kỳ. Theo Tổ chức
Y tế thế giới thì ĐQ sẽ vẫn là một trong bốn nguyên nhân gây tử vong
nhiều nhất ở cả các nước đã và đang phát triển trong ít nhất vài thập kỷ
tới.
o Đột quỵ (ĐQ) hoặc tai biến mạch máu não (TBMMN) là tình trạng bệnh
lý biểu hiện bởi
1. Các triệu chứng thần kinh (thường gặp nhất là liệt nửa người, méo
miệng, nói đớ…) xảy ra đột ngột
2. Tương ứng với tổn thương cục bộ hệ thần kinh trung ương;
3. Nguyên nhân: rối loạn tuần hoàn não (tắc/vỡ mạch máu não).
o Gần đây thuật ngữ ĐQ thường được dùng hơn thuật ngữ TBMMN. Lý
do: đây là bệnh lý có tính đột ngột, có nguyên nhân rõ ràng, không phải là
một tai nạn → có thể ngăn ngừa được (thuật ngữ TBMMN đôi khi gây
hiểu nhầm đây là một tai nạn, nếu cải thiện rồi thì không cần theo dõi
điều trị tiếp).
o ĐQ gồm 2 thể bệnh chính: ĐQ thiếu máu não cấp và ĐQ xuất huyết não.
Trong ĐQ thiếu máu não cấp thì nhồi máu não là thể bệnh thường gặp
hơn, ngoài ra còn có cơn thoáng thiếu máu não (cùng cơ chế gây bệnh với
NMN).
 Nhồi máu não (acute ischaemic stroke): tổn thương một vùng nhu
mô não do tắc nghẽn động mạch đến nuôi vùng não đó. Động mạch bị
tắc nghẽn có thể nằm trong não hoặc từ vùng cổ (ĐM cảnh trong đoạn
ngoài sọ).
 Xuất huyết não (intracerebral hemorrhage): chảy máu vào nhu mô
não và/hoặc não thất do vỡ mạch máu não.
 Cơn thoáng thiếu máu não (transient ischaemic attack): một đợt rối
loạn chức năng thần kinh (thường là yếu/liệt nửa người, méo miệng,
nói đớ lưỡi, hoặc nhìn mờ…) do thiếu máu cục bộ một vùng não kéo
dài dưới 24 giờ. Điển hình, các triệu chứng kéo dài dưới 1 giờ.

II. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN TBMMN

1
o Việc đánh giá bệnh nhân nhanh chóng là rất quan trọng và cần thiết, đặc
biệt đối với một số biện pháp điều trị cấp cứu ĐQ (vd: điều trị tiêu sợi
huyết (thrombolysis) trong ĐQ nhồi máu não cấp). Do vậy, cần phải có
những chương trình tư vấn sức khỏe rộng rãi để bệnh nhân cần được nhập
viện cấp cứu ngay khi có các triệu chứng: yếu/liệt nửa người và/hoặc mất
cảm giác nửa người (85% bệnh nhân ĐQ nhồi máu não có yếu/liệt nửa
người); thay đổi thị giác; rối loạn về tư thế, dáng đi; không thể nói chuyện
được, hoặc không hiểu lời nói; hoặc đột ngột đau đầu dữ dội.

o Cần chẩn đoán phân biệt ĐQ với các tình trạng bệnh lý khác đôi khi cũng
có thể có các triệu chứng thần kinh khởi phát đột ngột giống với ĐQ, ví
dụ: động kinh, u não, migraine, hoặc bệnh não do chuyển hóa (metabolic
encephalopathy). Việc hỏi bệnh sử đầy đủ từ người thân có mặt lúc bệnh
nhân khởi phát triệu chứng thường có thể giúp loại trừ được động kinh. U
não thường có tiến triển mãn tính nhưng đôi khi cũng có thể biểu hiện
bằng các triệu chứng thần kinh khởi phát cấp tính như trường hợp có xuất
huyết trong u. Migraine đôi khi cũng được chẩn đoán nhầm là ĐQ. Các
bệnh não do chuyển hóa điển hình gây ra rối loạn ý thức không kèm theo
dấu thần kinh khu trú. Đối với các bệnh nhân đã có tiền sử ĐQ hoặc tổn
thương não trước đó, các tình trạng rối chuyển hóa ví dụ như nhiễm trùng
cũng có thể làm nặng thêm dấu thần kinh khu trú (như yếu nửa người
chẳng hạn), điều này dễ gây chẩn đoán nhầm là ĐQ tái phát. Tuy vậy,
trong trường hợp nhiễm trùng trên nền bệnh nhân đã có ĐQ cũ, triệu
chứng thần kinh sẽ cải thiện nhanh chóng khi tình trạng nhiễm trùng được
kiểm soát tốt.

o Khi đã chẩn đoán lâm sàng là ĐQ, cần phải chỉ định hình ảnh học não bộ
để xác định bệnh nhân là ĐQ thiếu máu não cấp hay ĐQ xuất huyết não.
CT scan sọ não được chỉ định trong hầu hết tất cả các trường hợp ĐQ để
khảo sát có hay không có xuất huyết não. Nếu bệnh nhân được chẩn đoán
ĐQ thiếu máu não cấp, cần xem xét ngay chỉ định điều trị thuốc tiêu sợi
huyết đường tĩnh mạch hoặc điều trị can thiệp nội mạch để phục hồi tình
trạng tưới máu não. Ưu tiên tiếp theo là các biện pháp điều trị nội khoa
chung nhằm làm giảm nguy cơ các biến chứng sau ĐQ (viêm phổi hít do
rối loạn nuốt, huyết khối tĩnh mạch sâu do bất động, tăng áp lực nội
sọ…). Tiếp sau đó là các kế hoạch nhằm điều trị phòng ngừa ĐQ thứ
phát.

2
 A. NHỒI MÁU NÃO
I. NHẮC LẠI GIẢI PHẪU NÃO BỘ VÀ CÁC ĐM NÃO

Hình 1: bán cầu đại não (mặt ngoài)

ngoangoài)

Hình 2: bán cầu đại não (mặt trong)

3
 Hình 3: sơ đồ các động mạch lớn cấp máu cho não

Hình 4: đa giác Willis cấp máu cho não

4
Hình 5: Các động mạch cấp máu cho não bộ

Hình 6: các ĐM cấp máu cho não bộ (mặt trong)

5
 Hình 7: các ĐM cấp máu cho não bộ (mặt dưới)

Hình 8: các nhánh của mạch máu tuần hoàn sau

6
 Hình 9: cung cấp máu cho vùng vỏ não cảm giác và vận động (nhìn từ mặt
phẳng trán). Chú ý sự phân bố theo hình người và các vùng ĐM tương ứng

Hình 10: cung cấp máu cho vùng vỏ não cảm giác và
vận động (nhìn từ mặt ngoài)

II. CƠ CHẾ BỆNH SINH

 Nhồi máu não do thuyên tắc từ tim (cardioembolic stroke):

7
 o ĐQ do huyết khối từ tim chiếm khoảng 20% tất cả các trường hợp NMN.
Huyết khối hình thành trong thành của tâm thất hoặc tâm nhĩ, hoặc các
van của buồng tim trái. Các cục huyết khối, sau đó, đi vào tuần hoàn hệ
thống, và đi vào tuần hoàn não, có thể ly giải nhanh chóng gây ra các cơn
thiếu máu não cục bộ thoáng qua, hoặc làm tắc nghẽn ĐM kéo dài gây ra
NMN.
o Các nguyên nhân thường gặp: rung nhĩ không do bệnh van tim hậu thấp,
nhồi máu cơ tim, van tim cơ học, bệnh van tim hậu thấp, bệnh cơ tim
thiếu máu cục bộ.
 Nhồi máu não do bệnh lý xơ vữa động mạch lớn (còn gọi là NMN do cơ
chế mạch máu lớn)
o Cục huyết khối được hình thành trên mảng xơ vữa có thể gây thuyên tắc
các ĐM trong sọ gây ra NMN do thuyên tắc từ ĐM đến ĐM (artery-to-
artery embolic stroke). Ngoài ra, ĐM bị xơ vữa cũng có thể bị tắc nghẽn
cấp tính tại nơi có mảng xơ vữa, gây ra NMN thuộc vùng nhu mô do ĐM
đó chi phối.
o Không giống với các ĐM cấp máu cho cơ tim, đối với NMN, cơ chế
thuyên tắc từ ĐM đến ĐM thường gặp hơn so với cơ chế tắc nghẽn cấp
tính tại nơi có mảng xơ vữa (local thrombosis). ĐM bị xơ vữa có thể là
cung ĐM chủ, ĐM cảnh chung, ĐM cảnh trong, ĐM não giữa, ĐM đốt
sống, và ĐM thân nền. Mảng xơ vữa tại ví trí chia đôi của ĐM cảnh, là
nguyên nhân thường gặp nhất của NMN do cơ chế mạch máu lớn.
 Nhồi máu não do cơ chế mạch máu nhỏ (small-vessel stroke):
o Cũng được gọi là NMN lỗ khuyết, chiếm khoảng 20% tất cả các trường
hợp NMN. Nhồi máu não do cơ chế mạch máu nhỏ gây ra do tắc nghẽn
các ĐM nhỏ trong não, thường là các nhánh xuyên (các nhánh đậu vân
của ĐM não giữa, các nhánh xuyên của ĐM thân nền…).
o Biểu hiện lâm sàng thường gặp là các hội chứng lỗ khuyết:
(1) ĐQ yếu nửa người đơn thuần (pure motor hemiparesis) do ổ nhồi máu
vùng cánh tay sau bao trong, hoặc phần nền cầu não
(2) ĐQ cảm giác đơn thuần (pure sensory stroke) do ổ nhồi máu ở phần
bụng đồi thị
(3) ĐQ yếu nửa người thất điều (ataxic hemiparesis) do ổ nhồi máu ở
phần bụng cầu não hoặc bao trong
(4) ĐQ nói đớ và bàn tay vụng về (dysarthria and a clumsy hand) do ổ
nhồi máu ở phần bụng cầu não hoặc phần gối của bao trong.
 Nhồi máu não do các nguyên nhân ít gặp:

8
 o Ngoài các nguyên nhân thường gặp như đã trình bày, NMN còn có thể do
các nguyên nhân ít gặp hơn như: các bệnh lý tăng đông, các bệnh viêm
ĐM hệ thống, huyết khối xoang tĩnh mạch não, hoặc phình bóc tách
ĐM…

III. TƯƠNG QUAN GIẢI PHẪU – LÂM SÀNG THEO VÙNG PHÂN
BỐ ĐỘNG MẠCH

1. Hệ tuần hoàn trước:

o Động mạch não trước (anterior cerebral artery: ACA)

 Giải phẫu: ACA cấp máu cho vùng vỏ não cạnh đường giữa, bao gồm
các phần vỏ não vận động và cảm giác liên quan đến nửa người đối
bên (chủ yếu là chân), và trung tâm kiểm soát tiểu tiện.
 Lâm sàng: nhồi máu não thuộc vùng chi phối của ACA ít gặp, có lẽ do
cục huyết khối từ các mạch máu ngoài sọ hoặc từ tim có khuynh
hướng di chuyển đến và gây tắc động mạch não giữa nhiều hơn. Lâm
sàng bao gồm yếu nửa người đối bên (ưu thế chân nặng hơn tay), mất
cảm giác nửa người đối bên, có thể kèm theo bí tiểu, khiếm khuyết
nhận thức (lú lẫn, thờ ơ, đánh giá tình huống xã hội kém).

Bảng 1: vùng nhồi máu não tương ứng với vị trí tắc ĐM não trước
Vùng tổn thương
Vị trí tắc ĐM não trước
(mặt bên/ mặt trán)

9
o Động mạch não giữa (middle cerebral artery: MCA)

 Giải phẫu: MCA cấp máu cho hầu hết các phần còn lại của bán cầu
đại não, và các cấu trúc dưới vỏ nằm sâu bên dưới. MCA bao gồm (1)
phân nhánh trên: cấp máu cho toàn bộ vùng vỏ não vận động và cảm
giác (chi phối chủ yếu cho mặt và tay), vùng ngôn ngữ diễn đạt (vùng
Broca) đối với bán cầu ưu thế; (2): phân nhánh dưới cấp máu cho tia
thị, và vùng ngôn ngữ tiếp nhận (vùng Wernicke) đối với bán cầu ưu
thế; và (3): các nhánh đậu vân (các nhánh xuyên/nhánh sâu) nằm ở
đoạn gốc của MCA cấp máu cho hạch nền, cũng như các sợi trục vận
động (cho cả chân, tay, và mặt) đi xuống thuộc gối và chi sau bao
trong.
 Lâm sàng: nhồi máu của MCA được chia thành các hội chứng lâm
sàng tuỳ thuộc vào đoạn mạch máu bị tắc:
 Nhồi máu não thuộc phân nhánh trên: gây yếu nửa người đối bên
(chủ yếu tay và mặt), rối loạn cảm giác nửa người đối bên cũng
theo cách phân bố tương tự, mất ngôn ngữ Broca nếu tổn thương
thuộc bán cầu ưu thế (suy giảm khả năng diễn đạt ngôn ngữ, khả
năng thông hiểu còn bình thường).
 Nhồi máu não thuộc phân nhánh dưới: thường ít gặp hơn so với
phân nhánh trên, gây bán manh đồng danh thị trường đối bên, mất
ngôn ngữ kiểu Wernicke nếu tổn thương bán cầu ưu thế, hoặc thờ ơ
nửa thân đối với tổn thương bán cầu không ưu thế.
 Tắc tại vị trí chia đôi của MCA: gây ra biểu hiện lâm sàng kết hợp
các triệu chứng của tắc phân nhánh trên và dưới, yếu nửa người và
rối loạn cảm giác nửa người đối bên, bán manh đồng danh đối bên
tổn thương, mất ngôn ngữ toàn bộ nếu tổn thương bán cầu ưu thế.
 Tắc đoạn gốc của MCA gây ra nhồi máu não nặng nề thuộc toàn
bộ vùng chi phối của MCA (bao gồm phân nhánh trên, phân nhánh
dưới, và các nhánh xuyên). Triệu chứng lâm sàng giống với tắc tại
vị trí chia đôi của MCA nhưng với mức độ nặng hơn, gây ra liệt
hoàn toàn nửa người và mất cảm giác toàn bộ nửa người đối bên do

10
 nhồi máu cả phần bao trong (bao gồm các bó sợi trục vận động và
cảm giác đi xuống và đi lên trong bao trong) vốn được cấp máu bởi
các nhánh đậu vân.
Bảng 2: vùng nhồi máu não tương ứng với vị trí tắc ĐM não giữa
Vùng tổn thương
Vị trí tắc ĐM não giữa
(mặt bên/ mặt trán)

2. Hệ tuần hoàn sau:

o ĐM não sau (posterior cerebral artery: PCA)

 Giải phẫu: PCA xuất phát từ phần đỉnh của ĐM thân nền, cấp máu
cho vùng vỏ não thuỳ chẩm, thuỳ thái dương trong, đồi thị, và phần
trung não cao.
 Lâm sàng: NMN thuộc PCA gây ra bán manh đồng danh thị trường
đối bên. Nếu vị trí tắc nằm ở đoạn gốc của PCA, tại mức của trung
não, có thể gây liệt chức năng nhìn dọc, liệt dây III.

o ĐM thân nền (basilar artery: BA) và ĐM đốt sống (vertebral artery:

VA)

 Giải phẫu: ĐM thân nền thường do 2 ĐM đốt sống hợp thành, trong 1
số trường hợp thì chỉ do 1 ĐM đốt sống duy nhất tạo thành. ĐM thân
nền đi trong bề mặt phía trước cầu não, và tận cùng tại trung não, nơi

11
 nó chia đôi thành hai ĐM não sau. Các nhánh của ĐM thân nền cấp
máu cho thuỳ chẩm, thuỳ thái dương trong, phần trong của đồi thị,
cùng toàn bộ thân não và tiểu não.
 Lâm sàng: tắc toàn bộ ĐM thân nền, thường gây bệnh cảnh lâm sàng
nặng nề với tỷ lệ tử vong rất cao (trên 90%), bao gồm liệt nặng tứ chi,
hôn mê, liệt chức năng của nhiều dây sọ.

o Ngoài ra còn có một số hội chứng do nhồi máu não thuộc vùng chi
phối của các nhánh xuyên, hoặc các nhánh chu vi của hệ ĐM đốt sống
thân nền, ví dụ:

 Tắc ĐM tiểu não dưới sau (posterior inferior cerebellar artery:

PICA) gây ra hội chứng hành não bên (hội chứng Wallenberg): điển
hình bao gồm thất điều tiểu não, hội chứng Horner, giảm cảm giác nửa
mặt cùng bên với tổn thương; cùng với chóng mặt, rung giật nhãn cầu,
nuốt khó, loạn vận ngôn, và giảm cảm giác đau nhiệt ở nửa thân đối
bên.
 Tắc ĐM tiểu não dưới trước (anterior inferior cerebellar artery:
AICA) gây ra nhồi máu não phần bên của cầu não thấp, cuống tiểu
não giữa và một phần bán cầu tiểu não. Triệu chứng bao gồm: liệt mặt
ngoại biên, thất điều tiểu não, và giảm cảm giác nửa mặt cùng bên với
tổn thương; giảm cảm giác đau, nhiệt nửa người đối bên với tổn
thương.
 Tắc ĐM tiểu não trên (superior cerebellar artery: SCA) gây ra
nhồi máu não phần bên của cầu não cao, cuống tiểu não giữa và trên,
và mặt trên của tiểu não. Triệu chứng bao gồm: thất điều tư thế có thể
kèm theo thất điều nửa người, hội chứng Horner cùng bên tổn thương,
giảm cảm giác đau, nhiệt nửa người và mặt đối bên tổn thương.
o Một số hội chứng do tổn thương thân não:

Bảng 3: Một số hội chứng do tổn thương thân não

Vị trí tổn
Hội chứng Triệu chứng lâm sàng Mạch máu chi phối
thương
Phần nền Liệt dây III cùng bên tổn Các nhánh cạnh đường
giữa của đoạn cuối ĐM
Weber của trung thương và liệt nửa người thân nền và đoạn gần ĐM
não đối bên tổn thương não sau

12
 Liệt dây III cùng bên tổn
Phần trần thương; thất điều tiểu
Các nhánh xuyên nhỏ của
Benedikt của trung não, run, và có thể kèm ĐM não sau
não theo múa vờn-múa giật
đối bên tổn thương
Liệt mặt ngoại biên và
liệt VI cùng bên tổn
thương; liệt nửa người Các nhánh cạnh đường
Millard- Phần nền giữa của ĐM thân nền
đối bên tổn thương; đôi hoặc ĐM tiểu não dưới
Gubler của cầu não
khi có kèm theo liệt chức trước (AICA)
năng nhìn ngang về bên
tổn thương
Tổn thương các dây sọ
V-IX-X-XI, thất điều
Mặt bên của tiểu não, và hội chứng
ĐM tiểu não dưới sau
Wallenberg phần nền Horner cùng bên tổn (PICA)
hành não thương; mất cảm giác
đau và nhiệt nửa người
đối bên tổn thương

IV. TIẾP CẬN VÀ ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị giai đoạn cấp:

o Tiêu sợi huyết tĩnh mạch (intravenous thrombolysis): Thuốc tiêu sợi
huyết đường tĩnh mạch là rTPA (recombinant tissue plasminogen
activator) hoặc alteplase (Actylyse liều 0,9 mg/kg tối đa 90 mg) trong
vòng 4,5 giờ đầu sau đột quỵ giúp làm giảm tỷ lệ tàn phế và tử vong.
 Chỉ định:
- ĐQ thiếu máu não cấp trong vòng 4,5 giờ đầu
- Bệnh nhân ≥ 18 tuổi
 Chống chỉ định:
- Tiền sử chấn thương đầu nặng hoặc đột quỵ trong vòng 3 tháng.
- Có các triệu chứng gợi ý xuất huyết khoang dưới nhện.
- Có chọc dò ĐM ở vị trí không thể băng ép được trong vòng 7 ngày.
- Tiền sử xuất huyết não.
- Huyết áp > 185/110 mmHg mặc dù đã được điều trị.
- Có phẫu thuật lớn trong vòng 14 ngày.
- Xuất huyết tiêu hóa trong vòng 21 ngày.
- Nhồi máu cơ tim gần đây (trong vòng 3 tháng).
- Đang điều trị thuốc kháng đông với INR > 1,7.
13
 - Tiểu cầu <100 000/mm3, HCT < 25%, Đường huyết < 50 hoặc
>400 mg%.

o Can thiệp nội mạch: có chỉ định điều trị lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ
học (MERCI hoặc SOLITAIRE) nếu bệnh nhân thỏa mãn tất cả các tiêu
chuẩn sau:
 Thang điểm mRS trước ĐQ 0 hoặc 1.
 Đã được điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch nếu bệnh nhân nhập viện
trước 4,5 giờ sau khởi phát ĐQ và thỏa các tiêu chuẩn của điều trị tiêu
sợi huyết tĩnh mạch
- Có tắc ĐM lớn (ĐM cảnh trong hoặc đoạn gốc ĐM não giữa (M1
MCA)).
- Tuổi ≥ 18; thang điểm NIHSS ≥ 6; thang điểm ASPECTS ≥ 6.
- Điều trị có thể được bắt đầu trong vòng 6 giờ sau đột quỵ.

o Điều trị nội khoa:

 Huyết áp:
- Không nên hạ HA quá nhanh, trừ trường hợp có chỉ định điều trị
tiêu sợi huyết, cần hạ HA tâm thu < 185 mmHg và HA tâm trương
< 110 mmHg.
- Trong 24 giờ đầu sau ĐQ, đối với các bệnh nhân không có chỉ định
điều trị tiêu sợi huyết, thường chỉ điều trị hạ huyết áp khi HA >
220/120 mmHg.
 Đường huyết:
- Có bằng chứng cho thấy tăng đường huyết kéo dài trong 24 giờ đầu
sau ĐQ có thể làm nặng hơn tình trạng ĐQ so với đường huyết
bình thường.
- Nên duy trì đường huyết trong khoảng từ 140 – 180 mg%.
 Chống kết tập tiểu cầu:
- Chỉ định trong trường hợp cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA)
hoặc nhồi máu não không do thuyên tắc từ tim.
- Các thuốc chống kết tập tiểu cầu thường dùng là
aspirin/dipyridamole, aspirin, hoặc clopidogrel.
 Kháng đông:
- Chỉ định heparin TM và kháng đông đường uống đối với NMN do
cơ chế thuyên tắc từ tim.

14
 - Dù điều trị kháng đông trong giai đoạn cấp có thể làm tăng nguy cơ
chuyển dạng xuất huyết trong vùng nhồi máu, kháng đông vẫn
mang lại lợi ích nhiều hơn trừ khi vùng nhồi máu quá lớn.
 Statins:
- có chỉ định điều trị nhồi máu não trong giai đoạn cấp do cơ chế
mạch máu lớn, thuyên tắc từ tim, hoặc cơ chế mạch máu nhỏ.
 Các điều trị giai đoạn cấp khác:
- Hạ nhiệt độ nếu sốt (đột quỵ khởi phát kèm sốt: nghi ngờ huyết
khối nhiễm trùng do viêm nội tâm mạc).
- Đặt sonde mũi dạ dày nếu có rối loạn nuốt.
- Kháng đông ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu nếu BN liệt nặng.
- Tập vật lý trị liệu sớm
.
2. Điều trị phòng ngừa đột quỵ thứ phát:
 Điều trị NMN giai đoạn mãn tính chủ yếu là phòng ngừa ĐQ thứ phát
để tránh tái phát, và giúp phục hồi tối đa các triệu chứng đã biểu hiện.
 Điều trị phòng ngừa ĐQ thứ phát: điều trị cũng tương tự với phòng
ngừa ĐQ tiên phát bao gồm điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, các thuốc
chống kết tập tiểu cầu và statin, hoặc các thuốc kháng đông đường
uống đối với NMN do thuyên tắc từ tim.
 Điều trị phục hồi chức năng: hầu hết các triệu chứng thần kinh sẽ tự
hồi phục trong vòng 3 đến 6 tháng. Ngoài ra vật lý trị liệu, phục hồi
chức năng, ngôn ngữ trị liệu sẽ giúp hồi phục nhanh hơn. Nên bắt đầu
tập vật lý trị liệu sớm.

B. XUẤT HUYẾT NÃO

I. TỔNG QUAN

Xuất huyết não (XHN) chiếm khoảng 10-15% tất cả các trường hợp ĐQ,
và kết hợp với 50% tất cả các trường hợp tử vong do ĐQ. Tỷ lệ XHN đặc
biệt cao ở nhóm BN châu Á và người da đen. Tăng huyết áp, chấn
thương, vỡ dị dạng mạch máu não (ví dụ AVM: Arteriovenous
malformation), bệnh lý thoái hóa dạng bột, rối loạn đông máu, xuất huyết
trong u là các nguyên nhân thường gặp nhất của XHN.
XHN thường được chẩn đoán bằng CT scan não. Xử trí ĐQ trong giai
đoạn cấp, CT scan não thường được ưu tiên chỉ định hơn MRI thường
quy vì độ nhạy cao và tính phổ biến của CT scan. Vị trí xuất huyết giúp
khu trú chẩn đoán phân biệt vào một số nguyên nhân nhất định.
15
II. NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT NÃO

XHN do tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp nhất, do vỡ các nhánh
động mạch xuyên, nhỏ, nằm sâu trong não bộ. Các vị trí thường gặp nhất
của XHN do tăng huyết áp là hạch nền (đặc biệt là nhân bèo), đồi thị, tiểu
não, và cầu não. Khi ổ xuất huyết nằm tại các vị trí khác hoặc ở BN
không kèm theo tăng huyết áp, cần khảo sát các nguyên nhân còn lại.
Hầu hết các trường hợp XHN do THA đều do vỡ các nhánh ĐM xuyên,
bao gồm các nhánh nhân đuôi và nhân bèo của MCA (42%); các nhánh
của BA cấp máu cho cầu não (16%); các nhánh đồi thị của PCA (15%);
các nhánh của ĐM tiểu não trên (12%); và một số nhánh cấp máu cho
chất trắng của các ĐM não (10%), đặc biệt là chất trắng thuỳ đính chẩm
và thái dương.
Bảng 4: các nguyên nhân gây xuất huyết não

Nguyên nhân Vị trí

Trong nhu mô: thùy trán, thùy thái

dương trước
Chấn thương đầu Xuất huyết dưới nhện

Ngoài trục: xuất huyết ngoài màng

cứng, dưới màng cứng

Xuất huyết bèo sẫm, cầu nhạt, đồi thị,

Tăng huyết áp
cầu não, tiểu não

Nhồi máu não chuyển dạng Xuất huyết hạch nền, dưới vỏ, thùy
xuất huyết não

U di căn não Xuất huyết não thùy

Rối loạn đông máu Bất kỳ vị trí nào

Bất kỳ vị trí nào

Thuốc/ độc chất
Xuất huyết não thùy
(Cocaine, Amphetamine)
Xuất huyết dưới nhện

Xuất huyết não thùy

Vỡ dị dạng mạch máu não
Xuất huyết não thất

16
 Xuất huyết dưới nhện

Xuất huyết dưới nhện

Túi phình
Xuất huyết trong nhu mô
(nhiễm trùng hoặc không)
Xuất huyết dưới màng cứng (hiếm)

Bệnh mạch máu thoái hóa Xuất huyết não thùy

dạng bột

Cavernoma Xuất huyết trong nhu mô

Dò động tĩnh mạch màng Xuất huyết não thùy

cứng Xuất huyết dưới nhện

Dãn mao mạch ngọn chi Xuất huyết ở thân não

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG THEO PHÂN BỐ VỊ TRÍ CỦA XHN
o XHN sâu: hai vị trí thường gặp nhất của XHN do tăng huyết áp là
nhân bèo và đồi thị, hai vùng này ngăn cách nhau bởi chi sau bao
trong (chứa các bó sợi trục vận động, cảm giác, và cả tia thị). XHN ở
hai vùng này chèn ép vào bao trong gây các triệu chứng về vận động
và cảm giác ở nửa người đối bên. Thông thường, XHN vùng nhân bèo
gây triệu chứng yếu liệt nặng hơn, còn XHN vùng đồi thị sẽ gây triệu
chứng về cảm giác nhiều hơn.

o XHN thuỳ: XHN do THA có thể xảy ra ở vùng chất trắng dưới vỏ
thuộc thuỳ trán, đính, thái dương, và chẩm. Triệu chứng thần kinh tuỳ
thuộc vào vị trí xuất huyết, bao gồm: đau đầu; nôn ói; yếu nửa người,
rối loạn cảm giác nửa người, mất ngôn ngữ, bán manh đồng danh…
XHN thuỳ thường gây động kinh hơn các vị trí khác, trong khi hôn mê
thì ít gặp hơn.

o Xuất huyết cầu não: thường gây hôn mê nhanh trong vòng vài giây
đến vài phút, và có thể dẫn đến tử vong trong vòng 48 giờ. triệu chứng
lâm sàng bao gồm liệt tứ chi và tư thế duỗi mất não, mất chức năng
vận nhãn ngang, còn chức năng vận nhãn dọc. Có thể kèm theo rối
loạn thân nhiệt.

17
 o Xuất huyết tiểu não: những triệu chứng riêng biệt của tiểu não xuất
hiện một cách đột ngột trong vòng vài phút ngay sau khởi phát: đau
đầu, chóng mặt, nôn ói, thất điều tiểu não…

IV. ĐIỀU TRỊ

o Cần theo dõi sát và bảo vệ đường thở vì XHN thường gây rối loạn ý
thức.
o Nên duy trì mức huyết áp ban đầu của BN cho đến khi có kết quả CT
scan não. Sự gia tăng thể tích khối máu tụ thường kết hợp với mức
huyết áp cao. Tuy vậy, vẫn chưa có bằng chứng chắc chắn liệu hạ
huyết áp có làm giảm sự gia tăng thể tích khối máu tụ hay không.
o Gần đây, đã có bằng chứng từ một số nghiên cứu (ví dụ nghiên cứu
INTERACT2: Intensive Blood Pressure in Acute Cerebral
Hemorrhage Trial) cho thấy đối với các bệnh nhân xuất huyết não cấp
với mức HATT từ 150-220 mmHg và không có chống chỉ định với hạ
huyết áp cấp, sẽ an toàn và có thể giúp cải thiện dự hậu khi hạ HATT
đến mức 140 mmHg. Đối với các bệnh nhân có HATT > 220 mmHg,
nên hạ áp tích cực với thuốc hạ áp đường tĩnh mạch và theo dõi sát
huyết áp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP (2012). Stroke. In: Aminoff MJ,
Greenberg DA, Simon RP. Clinical Neurology, 8th edition, McGraw-Hill,
New York.
2. Clinical Neuroanatomy 27th edition, McGraw-Hill, New York, 2013.
3. Cerebrovascular diseases. In: Harrison’s principles of Internal Medicine,
McGraw-Hill, New York, 19th edition, 2015.
4. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and
transient ischemic attack, AHA/ASA guideline 2014.
5. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic
stroke, AHA/ASA guideline 2013.
6. 2015 AHA/ASA focused update of the 2013 Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke regarding
endovascular treatment.
7. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage,
AHA/ASA guideline 2015.
8. Guidelines for primary prevention of stroke, AHA/ASA guideline 2014.
Adams and Victor’s Principles of Neurology (2014). Cerebrovascular
diseases, 10th edition, McGraw-Hill, New York.

18