Sinh viên: Bùi Thị Phương, Nguyễn Hoàng Anh, Nguyễn Phương

Thùy

Hội Chứng Tăng Áp

Lực Nội Sọ
I. Mở đầu
Tăng áp lực nội sọ là một hội chứng thường gặp trong bệnh lý thần kinh
và do nhiều nguyên nhân. Lý do căn bản là mất cân bằng về áp lực giữa hộp
sọ không thể giãn nở ra được và các thành phần khác chứa bên trong có
khuynh hướng tăng lên về thể tích
II. Đại cương
Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường từ 10- 14 mmHg. Khi áp lực nội sọ
tăng trên 20 mmHg thì được gọi là tăng áp lực nội sọ. Khi áp lực nội sọ trên
30mmHg là tăng áp lực nội sọ ác tính cần xử lý cấp cứu. Áp lực nội sọ trên
60 mmHg là chết não
III. GIẢI PHẪU
1. Hệ thống não thất
Nằm trong nhu mô não là một hệ thống năm khoang thông nối với nhau,
các khoang này được lót bởi màng não thất (ependyma) và chứa đầy dịch
não tủy (DNT). Các khoang này được sắp xếp gồm hai não thất bên, một
não thất ba (nằm giữa hai gian não), một cống não, và một não thất tư trong
thân não
2. Não thất bên
Hai não thất bên là hai não thất lớn nhất, có hình cung không đều; mỗi
não thất bao gồm hai phần trung tâm (thân và tiền đình) và ba sừng (trán,
chẩm, và thái dương). Hai não thất bên nối với não thất ba bằng hai lỗ gian
não thất (lỗ Monro) nằm ở phía trước. Sừng trước (sừng trán) nằm phía
trước lỗ gian năo thất, hướng về phía thùy trán. Bờ trước và mái của sừng
trán tiếp xúc với thể chai, sàn và thành bên ngoài tiếp xúc với đầu nhân
đuôi, và thành trong tiếp xúc với một vách mỏng ngăn hai sừng trước với
nhau. Sừng sau (sừng chẩm) hướng đến thùy chẩm. Sừng dưới (sừng thái
dương) đi ngang trong thùy thái dương, với phần mái là chất trắng của thùy
thái dương.

Dọc theo bờ trong và dưới của sừng thái dương là đuôi nhân đuôi và hồi
hải mã. Phần thân của não thất bên dài và hẹp, nối sừng trán với sừng chẩm.
Phía trên phần thân là thể chai, phía dưới (lần lượt từ trong ra ngoài là vòm
não - fomix, lưng của đồi thị, và nhân đuôi). Phần tiền đình (atrium) là một
phần rộng của thân, hình tam giác, nối sừng chẩm với sừng thái dương
Ảnh
Đám rối màng mạch của não thất bên nối với đám rối màng mạch của não
thất ba tại lỗ gian não thất, kéo dài dọc theo phần thân đến sừng dưới của
mỗi não thất bên (sừng trước và sau không có đám rối màng mạch). Các
động mạch cấp máu cho đám rối màng mạch của não thất bên bao gồm động
mạch màng mạch trước (nhánh của động mạch cảnh trong) và động mạch
màng mạch sau bên (nhánh của động mạch não sau).
 3. Não thất ba
Não thất ba là một khe đứng dọc, hẹp, nằm giữa hai gian não. Phần mái
của não thất ba là đám rối màng mạch, não thất ba, nối liền với đám rối của
não thất bên qua lỗ Monro. Đám rối này được cấp máu bởi động mạch màng
mạch sau trong (nhánh của động mạch não sau). Thành bên của não thất ba
được tạo thành bởi mặt trong của hai đồi thị. Phía dưới của não thất ba là
vùng hạ dồi.
4. Cống não
Cống não là một kênh cong, hẹp, chạy dọc từ phần sau của não thất ba
vào não thất tư. Nó không có đám rối màng mạch.
5. Não thất tư
Não thất tư là một khoang hình tháp, nằm phía sau cầu não và hành não;
phần mái của não thất tư được cấu tạo bằng màng hành tủy trước và sau,
tiếp xúc với cuống tiểu não và tiểu não nằm phía sau. Não thất tư thông với
khoang dưới nhện bằng hai lỗ Luschka nằm ở hai bên và lỗ Magendie nằm
chính giữa phía dưới của phần mái. Đám rối màng mạch của não thất tư nằm
trên màng hành tủy sau, và được cung cấp máu bởi động mạch tiểu não sau
dưới.
 6. Màng não tủy
Được cấu tạo bằng ba lớp bao quanh não và tủy sống: màng cứng, màng
nhện và màng nuôi. Màng cứng nằm ngoài nhất, tách khỏi màng nhện mỏng
bởi một khoang ảo, gọi là khoang dưới màng cứng. Khoang dưới nhện chứa
DNT và các mạch máu lớn, nó nằm giữa màng nhện và màng nuôi. Màng
nuôi phủ lên bề mặt của não và tủy.
7. Màng cứng
Là một cấu trúc mô sợi dày gồm hai lớp: lớp ngoài (lớp màng xương)
và lớp trong (lớp màng não). Hai lớp này luôn dính sát nhau, ngoại trừ nơi
chúng tách ra để chứa xoang tĩnh mạch, tại đây lớp trong tạo nên các vách
ngăn các phần não với nhau (liềm đại não nằm giữa hai bán cầu đại não, lều
tiểu não tách thuỳ chẩm khỏi tiểu não, hoành yên ngắn tuyến yên với vùng
dưới đồi.
8. Màng nhện
Là một màng vô mạch, mặt trong liên kết với màng nuôi bởi các bè
nhện (arrachnoid trabeculae) mỏng. Các hạt màng nhện (arachnoid
granulation) có dạng như chùm nho, được cấu tạo bởi các vi nhung mao và
nhô vào các xoang tĩnh mạch. Các hạt này là các vị trí hấp thu DNT
 9. Khoang dưới nhện
Nằm giữa màng nhện và màng nuôi. Nó tương đối hẹp khi bao phủ trên
bề mặt của bán cầu đại não và tủy sống, nhưng trở nên rộng hơn tại các
khoang của nền não và chóp tủy. Các khoang rộng này được gọi là các bể
dưới nhện, bao gồm bể lớn (cisterna magna - giữa hành não và bán cầu tiểu
não), bể cầu não (pontine cistern - ở mặt trước của cầu não), bể giao thị
(chiasmatic cistern - nằm trên giao thoa thị giác), bể trên yên (suprasellar
cistern), và bề gian cuống (interpeduncular cistern - nằm giữa hai cuống
não). Ở phía dưới, bắt đầu từ cột sống L2, nơi tủy sống kết thúc và các rễ
của chùm đuôi ngựa, khoang dưới nhện tủy sống giãn rộng ra tạo thành bể
cùng

10. Dịch não tủy

Có vai trò bảo vệ não tủy, nó như là một lớp áo khoác nước bao quanh
não tủy. Nó điều hoà thành phần các ion, cung cấp chất dinh dưỡng, và
mang đi các sản phẩm chuyển hoá. DNT được tạo ra từ đám rối màng mạch
của não thất bên, não thất ba và não thất tư. Từ não thất bên, DNT theo lỗ
Monro xuống não thất ba, vào cuống não để xuống não thất tư, và theo các
lỗ Luschka và Magendie đi ra khoang dưới nhện. Từ đây, DNT có thể chảy
vào khoang dưới nhện bao quanh bán cầu đại não hay khoang dưới nhện của
tủy sống. Ở người trưởng thành bình thường, thể tích DNT trong tất cả các
khoang khoảng 150ml, một nửa nằm trong hệ thống não thất, và nửa còn lại
ở trong khoang dưới nhện. Mỗi ngày có từ 400ml đến 500ml DNT được tạo
ra và được hấp thu. Một SỐ ít DNT được hấp thu qua các mao mạch ở màng
nuôi hoặc thành não thất. Phần lớn DNT còn lại được hấp thu qua các vi
nhung mao màng nhện để vào các xoang tĩnh mạch. Sự cân bằng của quá
trình sản xuất và hấp thu này đã giữ áp lực DNT bình thường khoảng 70 -
180ml nước.

IV. SINH LÝ BỆNH

Bình thường ALNS giống nhau khi đo trong não thất, nhu mô não, dưới
màng cứng, ngoài màng cứng,
Học thuyết Monro-Kellie: khi có sự thay đổi thể tích các thành phần trong
hộp sọ hoặc có xuất hiện khối choáng chỗ mới, sẽ có sự bù trừ bằng việc
giảm thể tích các thành phần còn lại như:
- Đẩy dịch não tủy vào khoang dưới nhện
- Xoang TM tăng hấp thu dịch não tủy
- Thể tích máu não dời vào xoang TM
- Đẩy lệch mô não
Đây là cơ chế tự điều hòa để với huyết áp ĐM trung bình 60-150mmHg
đảm bảo áp lực tưới máu não ổn định theo công thức:
Áp lực tưới máu não = Ha trung bình – Áp lực nội sọ
Lưu lượng máu não = áp lực tưới máu não / trở lực tĩnh mạch não
 Khi cơ chế tự điều hòa không còn bù trừ được sự thay đổi thể tích của các
thành phần kể trên dẫn đến tăng ALNS. Tăng ALNS dẫn đến nguy cơ đe
dọa tính mạng và tổn thương thần kinh không hồi phục như: mất thị lực do
teo gai thị, liệt dây VI, ...
Các yếu tố ảnh hưởng đến ALNS: tuổi >40; Ha tâm thu < 90mmHg, có
triệu chứng gồng cứng mất vỏ hoặc mất não khi khám
V. Cơ Chế Bệnh Sinh
Hộp sọ có thể tích cố định, ngoại trừ hộp sọ trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh. Ba yếu
tố tạo nên áp lực nội sọ: tổ chức não và mô kẽ: 80% (~1400ml); máu: 10%
(~75-100ml); dịch não tủy: 10%(~75-100ml). Khi một trong 3 yếu tố này
thay đổi thì các yếu tố còn lại sẽ được điều chỉnh để giữ cho áp lực nội sọ
(ALNS) tương dối ổn định. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các
thành phần trên đều dẫn đến tăng áp lục nội sọ.
1. Do yếu tố dịch não tủy
DNT được sinh ra chủ yếu từ đám rối mạch mạc não thất bên và não thất
IV. DNT thoát ra khỏi hệ thống não thất từ lỗ Magendie vào khoang dưới
nhện ở não và tủy sống. DNT được tái hấp thu vào các xoang tĩnh mạch lớn
ở màng não sau đó vào các tĩnh mạch lớn vùng đầu mặt như tĩnh mạch cảnh
trong trở vào hệ thống tuần hoàn, sự tiết và hấp thu của DNT thường cân
bằng. Số lượng tiết và hấp thu của DNT ở người lớn khoảng 450-500 ml/
ngày (Trung bình mỗi người lớn có khoảng 150 ml DNT, lượng DNT tiết và
hấp thu 20 ml/giờ, mỗi ngày DNT được thay mới 3 lần). Tăng ALNS do yếu
tố dịch não tủy có thể diễn tiến mạn tính hoặc cấp tính tùy trường hợp do:
- Sự tắc nghẽn đường lưu thông DNT: hẹp cống não, dị tật Chiari, u não
chèn ép não thất...
- Do sự tăng tiết DNT hoặc giảm hấp thu DNT: u đám rối mạch mạc,
viêm màng não gây dày dính màng nhện...
2. Do yếu tố tổ chức não
- Do tổn thương tổ chức não: dập não, phù não do chấn thương hoặc ngộ
độc Vitamin A, bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey, các bệnh nội tiết. Động
 kinh. Thiếu O2 não cấp, hạ glucose máu, giảm áp lực thẩm thấu, bệnh não
do tăng CO2.
- Xuất huyết não, các loại máu tụ nội sọ do chấn thương hoặc tự phát.
- Các loại u não: là nguyên thường gặp, thường diễn tiến chậm. Tuy
nhiên, cũng có một số trường hợp tiến triển cấp do u gia tăng kích thước
nhanh vì xuất huyết trong u, tạo nang và gây phù xung quanh u...
- Nhiễm khuẩn thần kinh trung ương: áp xe não tiến triển nhanh gây tăng
ALNS cấp tính kèm hội chứng nhiễm trùng
3. Do yếu tố mạch máu
Thường do tắc các tĩnh mạch lớn đổ vào xoang hoặc tắc xoang tĩnh mạch
như xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch bên.
4. Do hẹp sọ thường kết hợp với nguyên nhân tăng ALNS

VI. Hậu quả của việc tăng ALNS

1. Hậu quả huyết động học:
- Chèn ép trực tiếp vào mạch não: thoát vị dưới liềm gây chèn ép động
mạch não trước; thoát vị qua lều gây tổn thương động mạch não sau.
- Kéo căng và làm tổn thương các mạch máu thân não khi thân não được
đẩy xuống dưới.
- Ảnh hưởng lên sự tưới máu não và lưu lượng tưới máu não: ALNS tăng
< 50mmHg, lưu lực tưới máu não còn hoạt động; Khi ALNS >50mmHg, lưu
lực tưới máu não không còn hoạt động dẫn đến chết tổ chức não. Áp lực
tưới máu não (ALTMN) từ 65-75 mmHg, khi ALTMN < 60 mmHg gây rối
loạn chuyển hóa tế bào não. Lưu lượng tưới máu não bình thường là 45-
50ml/100g/phút khi giảm đến 18-20ml gây rối loạn điện sinh lý tế bào.
2. Hậu quả cơ học:
- Đối với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ: gây giãn các khớp sọ, tăng vòng đầu.
- Đối với người lớn: gây thoát vị bất kể vị trí khối tổn thương; tổn
thương dây thần kinh sọ: dây III IV; rối loạn tri giác, hôn mê, tử vong nếu
tình trạng tăng ALNS không được giải quyết.
VII. Chẩn doán
 A. Triệu chứng lâm sàng
1. Đau đầu:
- Khi tăng ALNS gây tác động lên các cấu trúc nhạy cảm với đau như
động mạch màng nào giữa, các động mạch lớn, màng cứng sàn sọ, thân các
dây thần kinh cảm giác (V, IX, X).
- Hay gặp và xuất hiện sớm nhất, giai đoạn đầu thường vào buổi sáng,
thời gian ngắn rồi hết. Giai đoạn sau tăng lên, đau từng cơn, xuất hiện khi
thay đổi tư thể; ho, rặn: đau tăng. Đau đầu thường giảm sau nôn, ngồi dậy
để máu dễ lưu thông về tim hơn.
2. Nôn:
Triệu chứng điển hình là nôn đột ngột dữ dội, không nôn ọe. Nôn của
tăng ALNS có đặc điểm: thường xảy ra buổi sáng, kèm nhức đầu, xảy ra khi
thay đổi tư thể. Nôn thường gặp ở người trẻ và ít hơn ở người già. Nôn xuất
hiện sớm và dữ dội ở bệnh nhân có khối u vùng sau não thất IV do chèn ép
vào dây thần kinh phế vị.
3. Phù gai thị:
Thần kinh thị giác ra khỏi não được bao bọc bởi màng cứng và khoang
dưới nhện, ALNS có thể tác động trực tiếp lên dây thị. Thường phù gai thị
chỉ xuất hiện nhiều ngày sau khi có tăng ALNS. Phủ gai thị là triệu chứng
khách quan nhất, thường là phủ hai bên. Phủ gai thị bắt đầu mờ bở gai phía
mũi, kèm sự cương tụ tĩnh mạch. Phù gai thị toàn bộ diễn biến nhanh chóng,
có thể kèm xuất huyết võng mạc. Nếu không được điều trị có thể dẫn đến
teo gai thị và mù.
4. Các triệu chứng khác:
- Các triệu chứng về mắt: rối loạn vận nhãn do tổn thương các dây thần
kinh sọ não III, IV, VI một hoặc hai bên. Thường gặp tổn thương dây VI,
sau đó là dây III, ít khi gặp tổn thương dây IV đơn độc, lồi mắt hay gặp ở trẻ
em, rối loạn thị lực, thị trường. Khối choán chỗ trên lều
- Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII và dây
XI có thể bị tổn thương kèm theo. - Rối loạn ý thức: ý thức có thể rối loạn ở
các mức độ khác nhau. Có thể bệnh nhân ngủ nhiều nhưng khi gọi bệnh
nhân luôn tỉnh và đáp ứng đúng, tính tình thay đổi. TALNS nặng nề sẽ gây
hôn mê.
 - Rối loạn các chức năng sống
- Rối loạn nhịp thở: với bệnh nhân còn tỉnh táo thì thường ngáp nhiều.
Các trường hợp nặng nề có thể thấy các kiểu rối loạn nhịp thở do tổn thương
trung khu hô hấp ở cầu - hành não. Thường gặp là các kiểu thở sau: thở máy
hay thở Kussmaul), thở Cheyne – Stockes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và
thở ngáp (gasping). Ngoài ra người ta còn thấy khoảng 30% số bệnh nhân
TALNS có phù phổi do thần kinh.
- Rối loạn tim mạch do tổn thương ngoại vi, thân não, đồi thị, vỏ não.
Tăng huyết áp trong giai đoạn đầu của TALNS, nếu TALNS lâu ngày thì
huyết áp tối thiểu sẽ giảm trước sau đó là giảm huyết áp tối đa, mạch chậm.
Rối loạn thân nhiệt: khi u nằm gần đồi thị hoặc làm thay đổi não thất IV sẽ
gây dao động thân nhiệt, đó là những biểu hiện TALNS đã ở giai đoạn mất
bù, xu hướng diễn biến xấu với tiên lựơng gần là trụy hô hấp và trụy tim
mạch. Thân nhiệt cao tăng nhanh hoặc hạ thân nhiệt xuống dưới 340 là
những dấu hiệu nguy hiểm cho biết tổn thương rất ít có khả năng phục hồi.
- Rối loạn chức năng tiêu hoá: nôn, tắc ruột, bí, đau bụng.
- Rối loạn chức năng bàng quang: đây có thể là triệu chứng tổn thương
thần kinh khu trú khi có u vùng cạnh trung tâm, u vùng trán. Tuy nhiên
TALNS cũng có thể gây rối loạn cơ vòng
B.Cận Lâm Sàng
1. XQ sọ
- Hình ảnh dấu ấn ngón tay
- Mỏm yên bị bào mòn, rộng hố yên trong u tuyến yên
- Khớp sọ bị dân, nhất là ở trẻ em
- Hình ảnh xương sọ bị dày lên, bị khuyết mòn, có đám vôi hoá bất
thuòng
2. Điện não đồ: Sóng chậm lan tỏa, có thể thấy ổ tổn thương. Xung quanh
u điện thế thấp có khi có sóng động kinh
3. Chụp cắt lớp vi tính (C.T): là phương pháp chẩn đoán nhanh phù hợp
trong chấn thương sọ não. Phát hiện nguyên nhân gây tăng ALNS và phát
hiện các dấu hiệu: Phù não do chấn thương sọ não: các rãnh vỏ não bị xóa,
 não thất xẹp, bể đáy mờ hoặc bị xóa; các khối máu tụ trong sọ, phù não
xung quanh, đường giữa và hệ thống não thất bị đẩy sang bên đối diện; giãn
não thất; các loại thoát vị não…
4. Công hưởng từ (MRI): là phương tiện bổ sung hoàn hảo cho CT trong
chân doán nguyên nhân tăng ALNS, phát hiện các dị tật: Chiari, hẹp cống
não. Phát hiện các loại tổn thương: u nào, dị dạng mạch não; có thể đo được
thể tích dịch não tủy.
5. Siêu âm Doppler xuyên sọ: Dựa vào tốc độ dòng chảy để xác định áp
lực nội sọ
6. Đo áp lực nội sọ: quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi tăng ALNS.
Đo ALNS có thể đạt kết quả tương đồng khi đo ở ngoài màng cứng, dưới
màng cứng, trong nhu mô não và trong nào thất. Theo dõi sóng biểu hiện
giúp tiên lượng bệnh: sóng hình cao nguyên xuất hiện trong vài phút biểu
hiện tăng ALNS đột ngột, dự báo tụt não sắp xảy ra.
C.CHẨN ĐOÁN BỆNH
1. TALNS cấp: Đâu Đầu, nôn mữa, dấu thần kinh khu trú, giảm tri giác,
hôn mê, ICP tăng...tam chứng Cushing (M, HA, Nhịp thở)
2. TALNS Mãn tỉnh: đau đầu, buồn nôn, giảm trí nhớ, rối loạn tâm thần,
giảm thị lực, rồi loạn giảng đi, rối loạn cơ tròn, phủ gai thị, nhìn đôi, chóng
mặt, ICP tăng không nhiều, (triệu chứng không điển hình)
VIII. Điều trị
Mục đích
- Giảm ALNS dưới 20 mm Hg
- Áp lực tưới máu não trên 70 mmHg
- Giải quyết nguyên nhân gây tăng ALNS
Biện pháp tức thì: bất động bệnh nhân.
1. Điều trị nguyên nhân: Nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây
TALNS như phẫu thuật cắt bỏ u, điều trị u bằng quang tuyến, dùng các
thuốc phá hủy tổ chức tân sản, phẫu thuật lấy ổ máu tụ...
2. Các biện pháp tạm thời nhằm điều trị triệu chứng:
 - Tác động vào hệ dịch não tủy: Làm giảm áp lực nội sọ thông qua con
đường giảm thể tích dịch não tủy trong các não thất như đặt dẫn lưu não thất
– bể lớn hoặc não thất – ổ bụng Tác động vào tuần hoàn máu trong nội sọ
- Tác động vào tổ chức não làm giảm thể tích thông qua con đường
chống phù não.
Điều trị chống phù não là việc làm có tính nguyên tắc và có vai trò rất
quan trọng trong điều trị TALNS. Nói chung điều trị TALNS tùy từng
nguyên nhân, mức độ và mục đích mà sử dụng các biện pháp thích hợp.
thuốc
1. Urea: được dùng với nồng độ 25 - 30%, thuốc có tác dụng nhanh và
hay được dùng trong khi mổ. Liều lượng thường dùng 1g/kg cân
nặng/24giờ. Nhược điểm của thuốc là tác dụng phản hồi (rebound effect)
mạnh (khi thuốc hết tác dụng hì phù não tái lập lại nặng nề hơn) .
2. Mannitol 25%: có trọng lượng phân tử cao, thuốc ít tham gia chuyển
hóa và được đào thải nhanh qua thận, ít có tác dụng phản hồi. Khoảng 1/3 số
bệnh nhân được sử dụng thấy có tác dụng rõ từ giờ thứ nhất đến giờ thứ tư
sau khi truyền. Các lần truyền sau thì hiệu quả điều trị có khác nhau. Liều
dùng tùy theo mục đích sử dụng nhưng thường dùng 0,5g/kg cân nặng, có
thể truyền 2 - 3 lần trong ngày nếu cần thiết. Lưu ý khi sử dụng, thận của
bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là lợm giọng, buồn
nôn, nôn và chóng mặt.
3. Glycerol: thuốc được đào thải một phần qua thận, một phần tham gia
chuyển hoá. Glycerol thường được sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm
bắp. Thuốc có tác dụng thẩm thấu rõ nhưng chậm và không mạnh. Liều
thường dùng 4- 5g/kg cân nặng/24giờ, cứ 4-5 giờ tiêm một lần. Lưu ý: khi
sử dụng thuốc chức năng thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng
phụ thường gặp là làm mềm cơ.
4. Steroid: tác dụng chống phù não trong u não cơ chế còn chưa được rõ,
có thể thuốc làm giảm tiết dịch não tủy.
5. Lợi tiểu: furosemid liều dùng 20mg/24giờ và thường được dùng phối
hợp với mannitol.
 6. Các thuốc khác: có thể thay mannitol bằng sorbitol 40%, cũng có thể
dùng phối hợp dextrans 10% với mannitol. Tác dụng chống phù não của
aldosteronantagonist (spirolacton) còn đang được bàn cãi. Ngoài ra trong
điều trị chống phù não có thể cho thêm THAM để chống toan máu