BÀI 1

1. TỔNG QUAN SINH LÍ THẦN KINH

1.1. Một số thông tin cơ bản về hệ thần kinh
Một cơ thể người trưởng thành có khoảng 1000 tỷ tế bào thần kinh, được chia làm 2 loại chính:
− Tế bào thần kinh - nơron chiếm 10%
− Tế bào thần kinh đệm chiếm 90%
• Tế bào thần kinh đệm:
− Ở thần kinh trung ương, tế bào thần kinh đệm ít nhánh + nơron  sợi thần kinh có bao myelin.
− Ở thần kinh ngoại biên, tế bào Schwann tạo ra bao myelin cho các nhánh nơron.
• Dẫn truyền qua sợi trục
− Cơ chế dẫn truyền dòng điện gồm 3 giai đoạn: phân cực, đảo cực, tái phân cực. Quá trình này diễn ra nhờ sự hỗ trợ của các
kênh bơm ion Na+ và K+.
− Dẫn truyền trên sợi có bao myelin: nhảy cóc qua eo Ranvier  tốc độ dẫn truyền nhanh.
− Dẫn truyền trên sợi ko bao myelin: đi thẳng không nhảy cóc  tốc độ
dẫn truyền chậm.
• Dẫn truyền qua synapse:
− Chất dẫn truyền (acetylcholin, dopamin, serotonin,…); tuỳ vào chức
năng, hoạt động, vị trí, cơ quan đích mà chất dẫn truyền giữa các khe
synapse sẽ khác nhau (synapse thần kinh cơ: acetylcholin; synapse ở
não giữa: dopamin), sự ức chế chất dẫn truyền có thể gây ra các bệnh lí
thần kinh.
− Quá trình dẫn truyền xung thần kinh qua synapse gồm các bước (hình
1.1):
+ Bước 1: Điện thế hoạt động đến đầu cuối sợi trục và làm các kênh
Ca2+ mở ra nhờ hiện tượng khử phân cực. Ca2+ đi vào tế bào.
+ Bước 2: Ca2+ có tác dụng kích thích các túi ở màng trước synapse vỡ
ra, giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh thông qua cơ chế xuất bào
(exocytosis).
+ Bước 3: Chất dẫn truyền thần kinh đi qua khe synapse và gắn vào các
thụ thể ở màng sau synapse, làm xuất hiện điện thế hoạt động và lan
truyền đi tiếp. Sau đó, các chất này sẽ được tái hấp thu bởi các protein
xuyên màng và bị enzyme phân hủy để dừng hoạt động. Sản phẩm phân
hủy sẽ quay lại màng trước synapse và được gói vào các bóng chứa,
chuẩn bị cho lần dẫn truyền tiếp theo.
• Ba loại hoocmon thần kinh quan trọng
Hoocmon: dopamin, serotomin, oxytocin, là chất dẫn truyền thần kinh điều khiển cảm xúc, cụ thể:
− Cả 3 loại hoocmon đều tăng cao  yêu đời, vui vẻ, hưng phấn.
− Serotonin cao  hạnh phúc.
− Dopamin cao, serotonin trung bình, oxytocin thấp  buồn, lo, trầm cảm.
− Chỉ có dopamin, không có serotonin và oxytocin  rất lo lắng.
• Một cung phản xạ cơ bản bao gồm: cơ quan tiếp nhận  dây thần kinh hướng tâm  thần kinh trung ương  dây thần kinh ly tâm

 cơ quan phản hồi.

1.2. Hệ thần kinh trung ương
• Não trước:
− Đại não: có phần vỏ não bên ngoài và hạch bên trong, điều khiển cảm xúc, tư duy, trí nhớ, vận động.
− Gian não: đồi thị tập trung xung động của các loại cảm giác đi lên trung tâm đại não.
− Hệ viền (hạ đồi): đáp ứng chạy, đánh, tấn công, biểu lộ cảm xúc, nội tiết, sinh dục (có tuyến yên).
• Não giữa: liên quan đến cử động của mắt.
• Não sau:
− Hành tủy, cầu não: phối hợp cử động mắt, biểu cảm khuôn mặt, giữ thăng bằng, kiểm soát nhịp thở, huyết áp, nhịp
tim;
− Tiểu não: điều khiển phối hợp thăng bằng, nối não bộ với tuỷ, kiểm soát chức năng tự động như hô hấp, tiêu hoá, nhịp
tim, huyết áp.
• Chất xám của tuỷ sống: sừng sau, sừng trước, sừng bên là nơi tiếp nhận và trả thông tin từ thần kinh ngoại biên:
− Sừng sau: tiếp nhận thông tin từ cảm giác thân thể.
− Sừng trước: tiếp nhận tín hiệu đáp ứng kích thích.
− Sừng bên: vận động không theo ý muốn, vận động tự động.
1.3. Hệ thần kinh ngoại biên
• Có 12 dây thần kinh sọ: 1-khứu giác; 2-thị giác; 3,4,6-phối hợp đảo mắt; 5-cảm giác thân thể, cơ nhai, nước bọt; 8-tiền đình ốc
tai; 7-cơ mặt;; 11-xoay đầu; 12-hàm nhai, cơ lưỡi; 9-cơ hầu, 1/3 sau lưỡi;
10-phối hợp vận động, cảm giác ở bụng, ngực -> truyền tín hiệu đến tủy
sống và truyền ra ngoại biên.
• 13 đôi dây thần kinh của tuỷ, phân thành 4 tầng:
− Tuỷ cổ: chi phối đầu và chi trên.
− Tuỷ ngực: liên quan đến vùng ngực và lưng.
− Tuỷ thắt lưng: điều khiển hoạt động chi dưới và đùi.
− Tuỷ cụt: chịu trách nhiệm cho chi dưới và phản xạ của cơ quan hạ vị
(bàng quang, trực tràng, cơ quan sinh dục).
 Tổn thương từ tầng nào thì sẽ ảnh hưởng từ tầng đó trở xuống các tầng dưới.
1.4. Nguyên nhân gây rối loạn thần kinh Hình 1.1. Hình minh họa 13 đôi dây thần kinh tủy[14]

• Nguyên nhân bên ngoài: các yếu tố vật lý như nhiệt độ, dòng điện, yếu tố cơ học như chấn thương, yếu tố hoá học như rượu, ngộ
độc, thuốc…; yếu tố sinh vật học như virus, vi khuẩn trực khuẩn có độc tố ảnh hưởng hệ thần kinh; yếu tố tâm thần kinh...
• Nguyên nhân bên trong: thiếu oxy não làm rối loạn tuần hoàn máu, thiếu máu, đột quỵ; rối loạn tuần hoàn cục bộ não; rối loạn nội
tiết (tuổi dậy thì, mang thai, mãn kinh, tác dụng phụ của thuốc); yếu tố di truyền.
 2. SINH LÍ BỆNH TẾ BÀO THẦN KINH
2.1. Rối loạn quá trình hưng phấn trong tế bào thần kinh:
Xảy ra bởi việc gây rối loạn quá trình oxy hóa bên trong tế bào thần kinh do:
• Nóng/lạnh
• Tia phóng xạ
• Các chất độc tố gây rối loạn oxy hóa (Xyanua)
 Ví dụ: ức chế quá trình tạo ATP của tế bào => ức chế quá trình vận chuyển ion của tế bào thần kinh  suy hô hấp và suy tim
• Thuốc ngủ
• Thiếu oxy
2.2. Rối loạn các kênh vận chuyển tích cực các ion:
• Làm cho ion Na+, K+ không được giải phóng ra khỏi tế bào, ức chế quá trình hưng phấn của tế bào thần kinh  gây độc cho tế bào
 loạn nhịp tim
• Nguyên nhân phổ biến: nhiễm Ouabain, Luminal, Aminazin…
2.3. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn trên sợi thần kinh:
Dẫn truyền hưng phấn trên sợi trục giảm khi bị lạnh, thiếu oxy, khi nhiễm độc tố vi khuẩn (bạch cầu, thương hàn…), virus (cúm, bại
liệt…), đè ép (sẹo…) gây ức chế quá trình dẫn truyền.
 Ví dụ: Virus bại liệt nhiễm vào cơ thế người qua đường ruột. Tại đây, chúng sử dụng hệ thống dịch mã của con người để tạo hàng
loạt Protein virus. Sau đó, chúng phá hủy niêm mạc ruột và theo mạch máu đi đến tủy nhờ chúng có ái lực cáo với dây thần kinh
vận động. Sau khi tấn công tủy, loại virus này có thể đi ngược lên não và gây chết tế bào thần kinh vận động ➔ bại liệt.
2.4. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron này tới nơron khác/cơ quan thu nhận
Nhiều yếu tố gây tổn thương synapse (thiếu O2, độc tố vi khuẩn, độc tố thần kinh…) gây rối loạn tạo chất trung gian hóa học, hoặc ngăn cản
chất này vào trong khe synapse, gồm:
• Rối loạn dẫn truyền hưng phấn trong synapse tiết adrenalin.
• Rối loạn dẫn truyền hưng phấn trong synapse tiết axetylcholin.
• Rối loạn chức năng synapse ức chế.
Ví dụ:
❖ Bệnh nhược cơ: một phần cơ ở vị trí nào đó không hoạt động theo ý muốn.
Đây là bệnh tự miễn hiếm gặp: tự tạo kháng thể kháng lại receptor nhận diện acetylcholin ở màng sau synapse, dẫn tới cơ không co. Cụ thể,
kênh thu nhận acetylcholin ở màng sau synapse sẽ mở khi có acetylcholin xuất hiện ở khe synapse, nhưng kháng thể kháng lại receptor nhận
diện acetylcholine trên kênh  gây ra các ức chế lên kênh ion thu nhận acetylcholin. Đây là bệnh lý màng sau synapse Thần kinh - cơ.
❖ Bệnh nhược cơ thoáng qua:
Chất dẫn truyền thần kinh từ tế bào thần kinh 1 vào khe synapse nhưng tế bào thần kinh 2 không nhận  não tiếp tục truyền tín hiệu đẩy chất
dẫn truyền thần kinh (không phải tất cả receptor trên khe synapse đều bị ức chế, có 1 số receptor vẫn còn hoạt động  chất dẫn truyền thần
kinh vẫn được truyền nhưng ít)  tín hiệu truyền chất dẫn truyền ngày càng mạnh hơn  hết chất dẫn truyền thần kinh  cơ không hoạt
động. Khi đó, bệnh nhân cần được nghỉ ngơi (ngủ) để cơ thể có thời gian phục hồi chất dẫn truyền thần kinh và hoạt động lại bình thường.
❖ Bệnh uốn ván (kháng synapse ức chế):
Bệnh cấp tính do ngoại độc tố (tetanus exotoxin) của vi khuẩn uốn ván gây ra ở miệng vết thương hở. Đây là bệnh lý của màng sau synapse
Thần kinh – Thần kinh, virus làm ức chế tín hiệu của nơron ức chế ➔ cơ luôn nhận tín hiệu căng cứng.
2.5. Rối loạn mất liên hệ thần kinh
Gồm:
• Thoái hóa của bản thân tế bào thần kinh
• Thoái hóa thần kinh cơ vân
• Không thoái hóa của thần kinh thực vật
• Tăng mẫn cảm khi mất liên hệ thần kinh
• Tăng tính tự động cơ bản do mất sự kiểm tra từ trên
Thoái hóa tế bào thần kinh: bản thân tế bào thần kinh bị đưa vào apoptosis, tùy thuộc vào vị trí tế bào thần kinh ở đâu mà sẽ ảnh hưởng
đến những vị trí khác nhau. Thường là tế bào thần kinh trung ương và não.
Ví dụ:
❖ Bệnh Alzheimer
Là tình trạng thoái hóa tế bào thần kinh dẫn đến sa sút trí tuệ tiến triển đặc trưng bởi tổn thương trí nhớ và nhận thức. Cùng với quá trình tiến
triển của bệnh, các rãnh não ngày càng rộng ra, dẫn đến mất các vùng trên não như vùng ngôn ngữ, vùng trí nhớ,…
Nguyên nhân:
- Mảng bám ngoại bào
- Đám rối nội bào thần kinh
Tăng mẫn cảm khi mất liên hệ thần kinh
Ví dụ:
❖ Hiện tượng/ hội chứng Raynaud
Đây có thể là một hiện tượng bình thường của cơ thể khi gặp lạnh, hệ thần kinh yêu
cầu cơ ở mạch máu co lại để hạn chế máu lưu thông đến vị trí gặp lạnh ➔ giữ nhiệt
cho cơ thể.
Tuy nhiên, hiện tượng này cũng có thể là tình trạng bệnh lý gây giảm lưu lượng
máu đến cung cấp cho các mô, tế bào. Ở các bệnh nhân của hội chứng này, sự lạnh hoặc căng thẳng sẽ kích thích rất mạnh sự co cơ mạch
máu, làm một số vùng trên cơ thể có rất ít máu lưu thông tới. Sau khi bệnh nhân trở lại điều kiện bình thường, máu sẽ lưu thông trở lại và
tràn đến vị trí thiếu máu một cách nhanh chóng ➔ gây phù nề, đỏ, đau. Hội chứng này thường đi kèm với Lupus ban đỏ.
❖ Hội chứng Guillain – Barre
Khi các virus xâm nhập vào cơ thể gây các phản ứng viêm, gây ra đáp ứng quá mức của hệ thần kinh. Bao myelin bị các kháng thể bắt vào
gây viêm, dẫn đến hư hỏng sợ trục, gây rối loạn về tứ chi, rối loạn hệ thần kinh ngoại biên, thần kinh cảm giác.
3. RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG
Hệ tháp và hệ ngoại tháp:
Hệ tháp diễn tả quá trình đi trong hệ thần kinh trung ương, có tác dụng kiểm soát vận động tự ý, các dây thần kinh bắt chéo  não trái điều
khiển bên phải và ngược lại. Hệ ngoại tháp điều khiển vận động không tự ý.
3.1. Chức năng vận động bị giảm hoặc liệt
• Liệt một chi, hai chi dưới, nửa người, toàn thân…
• Liệt ngoại biên khi nơron vận động ngoại vi bị tổn thương.
• Liệt trung ương khi nơron vận động trung ương bị tổn thương.
3.2. Tăng động
• Tăng động tháp: rối loạn về hệ thần kinh trung ương và vận động có chủ ý, người bệnh bị cứng và co giật (ví dụ do chấn thương
não, chảy máu não…).
• Tăng động ngoại tháp: rối loạn không điều khiển được (ví dụ cơ rung, giật…).
• Tăng động não tủy – giật cơ.
3.3. Rối loạn phối hợp vận động:
Ví dụ: Bệnh Parkinson: thoái hóa hệ thần kinh trung ương, cụ thể là vùng hạch nền trong não, dẫn đến khu vực điều khiển vận động trong
não bị mất chức năng, gây ra triệu chứng: run, giảm cử động, đơ cứng và rối loạn phản xạ tư thế.
4. RỐI LOẠN CẢM GIÁC
4.1. Cảm giác mất hoặc giảm
• Đứt dây thần kinh ngoại vi và đứt rễ sau tủy sống: mất hoàn toàn cảm giác.
• Tổn thương sừng sau chất xám: gây mất cảm giá đau và nóng/lạnh, còn cảm giác sâu.
• Đứt tủy hoàn toàn: gây mất toàn bộ khả năng cảm giác và vận động.
4.2. Cảm giác tăng
• Tổn thương đồi thị
• Tổn thương khu cảm giác vỏ đại não
4.3. Dị cảm
• Do mất liện hệ thần kinh, thiếu máu cục bộ tại vị trí, còn có thể do các khối u chèn vào dây thần kinh.
• Cảm thấy ngứa, tê, điện giật…
 4.4. Cảm giác đau
• Do tác nhân môi trường (bên ngoài hoặc bên trong) kích thích thụ thể đau, gây luồng xung đột thần kinh truyền qua tủy, lên não,
qua đồi thị đến vỏ não.
• Cảm giác đau phụ thuộc vào loại dây ly tâm:
− Dây có bao myeline  tốc độ dẫn truyền nhanh  cảm giác đau tức thì.
− Dây không vod bao myline  tốc độ dẫn truyền chậm hơn, đau âm ỉ trong thời gian dài.
5. RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT VÀ TỰ QUẢN
5.1. Tổn thương vùng dưới đồi
Vùng dưới đồi điều khiển hệ thần kinh tự quản và thực vật, là nơi tiết ra 7 hoocmon thần kinh (GF) điều khiển hoạt động của trục dưới đồi -
tuyến yên - thượng thận.
Tổn thương vùng dưới đồi sẽ gây các tổn thương hoặc rối loạn hệ thần kinh thực vật khác nhau tùy theo vị trí của tổn thương.
5.2. Tổn thương hệ giao cảm: tăng chức năng vận động, tăng mất kiểm soát
• Cắt toàn bộ hạch giao cảm gây ra nhiều rối loạn :
− Dãn mạch gây giảm huyết áp.
− Tim đập chậm, yếu.
− Tăng chức năng vận động dạ dày - ruột.
− Gây co cứng cơ thắt bàng quang, hậu môn.
− Giảm quá trình O2, giảm thân nhiệt.
• Kích thích hệ giao cảm gây những rối loạn ngược lại.
5.3. Tổn thương hệ phó giao cảm:
Làm các cơ quan trong cơ thể giảm hoạt động, làm suy tạng.
6. RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG THẦN KINH CAO CẤP VÀ BỆNH LOẠN THẦN
• Cơ chế phát sinh: chưa có nguyên nhân rõ ràng về cơ chế sinh bệnh, nhưng theo những số liệu thu được của các bệnh nhân, có thể
có các cơ chế sau:
− Gây stress mạnh với quá trình hưng phấn: tiếng nổ lớn, bão lụt, nghe tiếng động to trong thời gian dài có thể gây ra bệnh loạn
thần.
− Gây stress mạnh đối với quá trình ức chế: bắt con vật phải chịu đựng trạng thái ức chế quá độ (kéo dài thời gian trước khi cho
ăn) có thể gây bệnh loạn thần.
• Ảnh hưởng của loạn thần kinh đối với quá trình phát sinh bệnh loạn thần
− Động vật phản ứng khác nhau đối với bệnh loạn thần: loại thần kinh ức chế và loại thần kinh hưng phấn dễ bị bệnh, loại thần
kinh thăng bằng (có tâm lý cứng, biết giữ cảm xúc thăng bằng) khó bị bệnh ( người dễ buồn là có thần kinh ức chế và người dễ
vui dễ tăng động là có thần kinh hưng phấn  dễ bị loạn thần).
− Loại thần kinh ức chế dễ bị bệnh nhất, các phản xạ dương tính mất hết ( không có hứng thú giao tiếp, ăn uống…), ở trạng thái ức
chế, thôi miên.
• Đặc điểm:
− Giảm khả năng hoạt động của tế bào thần kinh: làm tế bào thần kinh giảm ức chế, tăng hưng phấn  các nơron ở vỏ não chuyển
sang trạng thái ức chế.
− Rối loạn thăng bằng giữa hai quá trình hưng phấn và ức chế: khi hưng phấn chiếm ưu thế, lúc ức chế chiếm ưu thế.
− Trạng thái giai đoạn rối loạn: bình thường, từ khi tỉnh (hưng phấn) đến khi ngủ (ức chế)  thời gian ngắn (vài phút tới vài chục
phút). Khi mắc bệnh loạn thần, trạng thái giai đoạn có thể kéo dài tới hàng tuần .
− Rối loạn tính linh hoạt: giảm (tính ỳ tăng); tăng (phát sinh phản ứng mạnh song nhanh chóng mất phản ứng).
− Rối loạn chức năng thực vật: bệnh loạn thần gây ra nhiều rối loạn thực vật (tiêu hoá, tiết niệu, loét dinh dưỡng).
Bệnh loạn thần phân thành: Tâm thần phân liệt, rối loại phân biệt cảm xúc…
• Bệnh loạn thần ở người:
− Là bệnh chức năng của trung khu thần kinh, biểu hiện bằng những rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, nguyên nhân quyết định
là chấn thương về tinh thần, stress.
 − Người dễ mắc bệnh: người có loại thần kinh yếu; chế độ lao động và nghỉ ngơi không hợp lý (thiếu ngủ kéo dài, dinh dưỡng
kém..).
Ví dụ: Bệnh tâm thần phân liệt:
− Biểu hiện: có thay đổi trong hành vi, ảo tưởng, hoang tưởng, lo âu trầm cảm, gây hấn kích động, liên quan đến nhận thức,
thường kéo dài trong 6 tháng. Bệnh sinh của tâm thần phân liệt: do yếu tố di truyền và yếu tố sinh hóa ( Dopamin, Gaba,
Glutamat, Serotonin). Khi tăng hoạt chất Dopamin (có trong ma túy, thuốc điều trị Parkinson) thì triệu chứng tâm thần phân liệt
tăng lên. Dùng thuốc an thần để điều trị bệnh nhân tâm thần phân liệt (thuốc an thần ức chế thụ thể dopamin).
− Sự phóng thích dopamin: con đường chất đen thể vân, điều khiển vận động, dopamine ở con đường này ở người bệnh và người
bình thường như nhau  người bệnh tâm thần phân liệt vẫn có thể hoạt động bình thường.
− Sự phóng thích dopamin ở con đường trung não của vỏ não ở vùng trán, liên quan nhận thức và cảm xúc, có 2 nhánh:
o Trên: liên quan đến nhận thức, khi bệnh thì vùng tiết dopamin ở đường này bị giảm.
o Dưới: liên quan đến cảm xúc, bị stress không vui không buồn.
− Dopamin: tín hiệu truyền tới khe synapse, dopamin được truyền vào khe synapse, receptor ở màng sau khe synapse sẽ nhận
dopamin và truyền tín hiệu tiếp theo, nếu thừa dopamin thì có 2 cơ chế:
o Thu hồi dopamine lại.
o Autoreceptor: dopamin gắn vào autoreceptor làm tế bào thần kinh trước khe synapse ko sản xuất dopamin nữa.
7. BỆNH ALZHEIMER
7.1. Giới thiệu chung
7.1.1. Định nghĩa
− Alzheimer’s (AD) là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy giảm trí nhớ (Dementia) ở con người. Đây là căn bệnh tiến triển liên tục, bắt
đầu với triệu chứng mất trí nhớ mức độ nhẹ và có nguy cơ dẫn tới mất khả năng giao tiếp hay phản ứng với các điều kiện môi trường
sống[4].
− AD liên quan nhiều đến các bất thường ở vùng não điều khiển suy nghĩ, trí nhớ và ngôn ngữ.
7.1.2. Lịch sử bệnh
− Bệnh Alzheimer được mô tả lần đầu vào năm 1906 bởi bác sĩ tâm thần và thần kinh học người Đức, Alois Alzheimer, sau 5 năm ông
quan sát một bệnh nhân nữ mang các rối loạn về phương hướng, loạn thần (cognitive disturbance), mang ảo giác và nhiều thay đổi
hành vi bất thường khác[18].
− Mãi đến năm 1980, người ta lần đầu tiên xác định được 2 dấu ấn phân tử giúp xác định AD. Đó là β-Amyloid trong các mảng bám
(plagues) và tau protein được phosphoryl hóa quá mức có mặt trong các đám rối nội bào thần kinh (neurofibrillary tangles – NRFs)[18].
− Đến nay, khoa học hiện đại vẫn chưa tìm ra phương pháp chữa bệnh cho AD một cách tuyệt đối. Do đó, số lượng bệnh nhân AD ngày
càng tăng, đặc biệt khi tuổi thọ của con người ngày càng được kéo dài[3].
− Năm 2018, tổ chức Alzheimer’s Disease International tính toán có khoảng 50 triệu người mắc chứng suy giảm trí nhớ, trong đó nhóm
quốc gia có thau nhập thấp đến trung bình chiếm 2/3 số ca. Dự tính, con số này sẽ tăng gấp đôi vào năm 2050[13].
7.2. Cơ chế bệnh sinh
7.2.1. Sự hình thành β-Amyloid (Aβ)
− Protein tiền thân của Amyloid (APP) là một loại protein xuyên màng type 1 ở nhiều loại tế bào. Quá trình phân cắt APP trong cơ thể
gồm 2 giai đoạn (hình 2.1) [18]:
+ Giai đoạn 1:
• Ở người bình thường, nó có thể được phân cắt bởi α-Secretase để tạo ra sAPPα (sản phẩm tiết ngoại bào) và C83 (tiểu phần protein
vẫn còn bám trên màng tế bào).
• Ở bệnh nhân Alzheimer, β-Secretase đóng vai trò chính trong sự phân cắt APP, tạo thành sAPPβ và C99.
+ Giai đoạn 2:
 C83 hoặc C99 ở giai đoạn 1 sẽ tiếp tục được γ-Secretase phân cắt, tạo thành tương ứng là p3 và Aβ. Theo đó, trong khi p3 có thể thực hiện
chức năng và tan được thì Aβ42 có cấu trúc dài và kỵ nước hơn. Các Amyloid không tan này kết hợp thành các dimer, trimer hoặc oligomer
tạo thành các mảng bám ngoại bào thần kinh gây độc thần kinh, thoái hóa tế bào thần kinh tại các khu vực chịu trách nhiệm dẫn truyền xung
bằng Acetylcholin. Bệnh càng tiến triển thì mức độ thoái hóa càng nặng, càng lan rộng trong hệ thống dẫn truyền thần kinh[1].

Hình 7.1. Minh họa quá trình phân cắt APP trong cơ thể[18]
7.2.2. Đám rối nội bào thần kinh

− Về protein tau, nó đóng vai trò quan trọng trong việc bám và ổn định cấu trúc các vi ống trong tế bào thần kinh, đồng thời cũng tham gia
vào con đường tín hiệu (signaling pathway)[12].

− Sự mất cân bằng giữa Kinase và Phosphatase trong cơ thể làm protein tau bị phosphoryl hóa quá mức. Do đó, chúng mất đi khả
năng liên kết với vi ống trong tế bào thần kinh. Khi đó, vi ống không còn ổn định, hoạt động tế bào thần kinh bị ảnh hưởng, protein
tau bị phosphoryl hóa sẽ kết tụ và hình thành đám rối trong tế bào thần kinh[12].

Hình 7.2. Hình họa tế bào thần kinh có các mảng

bám ngoại bào và đám rối nội bào[1].
7.3. Triệu chứng và chẩn đoán Alzheimer
7.3.1. Triệu chứng
Triệu chứng của bệnh nhân AD có thể thay đổi tùy vào giai đoạn khác nhau của bệnh[19]:

− Giai đoạn sớm: Bắt đầu có dấu hiệu mất trí nhớ mức độ nhẹ, như: quên các sự kiện xảy ra gần đây, gặp khó khăn trong giao tiếp và sử
dụng ngôn ngữ, lặp lại liên tục các câu hỏi,… Bên cạnh đó, cảm xúc của bệnh nhân Alzheimer cũng thay đổi thất thường: lo lắng, kích
động, bối rối,…

− Giai đoạn giữa: Mức độ mất trí nhớ đã trở nên nghiêm trọng hơn:
+ Không thể nhớ tên / khuôn mặt của người thân
+ Giảm khả năng về phương hướng, thường xuyên đi lang thang, lạc đường,…
+ Khó ngủ ngon và dễ bị hoang tưởng
 Ở giai đoạn này, họ không thể tự thực hiện các sinh hoạt hàng ngày mà cần có sự hỗ trợ của người khác, từ việc ăn uống, tắm
rửa đến thay quần áo, đi vệ sinh,…
− Giai đoạn trễ: Những triệu chứng đã trở nên cực kì nghiêm trọng và gây rất nhiều khó khăn đối với bệnh nhân cũng như người chăm
sóc:
+ Có xu hướng bạo lực và nghi ngờ mọi thứ xung quanh
+ Dần mất khả năng ăn, nuốt, và nói chuyện
+ Không thể tự thay đổi tư thế hoặc di chuyển nếu không có người khác hỗ trợ
7.3.2. Chẩn đoán Alzheimer
7.3.2.1. Trắc nghiệm sàng lọc
Các test trắc nghiệm sàng lọc thường được dùng để đánh giá nhanh sự suy giảm khả năng nhận thức của bệnh nhân, lấy đó làm tiền đề để
đưa ra kế hoạch điều trị tiếp theo. Một số test sàng lọc phổ biến có thể kể đến như[1]:

− Mini-mental state examination (MMSE) và Montreal Cognitive Assessment (MoCA): đánh giá trắc nghiệm và chấm điểm trên thang
điểm 30. Phương pháp này có thể bị ảnh hưởng bởi tuổi và học vấn của bệnh nhân.

− Mini Cog: cho lặp lại 3 từ không gợi ý và vẽ đồng hồ

7.3.2.2. Hình ảnh học trong chẩn đoán Alzheimer
➢ Chụp MRI

− Mục đích MRI là để đánh giá teo não lan tỏa của bệnh Alzheimer, đặc biệt phát hiện teo thùy thái dương trong trong chẩn đoán bệnh giai
đoạn sớm (hình 3.1).

− Có thể định tính Alzheimer nếu hình ảnh não thu được có các vành đều nhau qua thùy thái dương. Tuy nhiên, để định lượng thể tích não
thì cần có sự hỗ trợ của các phần mềm có độ phân giải cao.
➢ Chụp PET Scan

Hình 7.3. Hình ảnh chụp MRI so sánh thể tích não của người bình thường (trái)
và bệnh nhân Alzheimer (phải) [18].

− Amyloid PET là phương pháp chẩn đoán bệnh Alzheimer thông qua việc xác nhận có tồn tại β-Amyloid trong não hay không. Trong
phương pháp này, người ta sử dụng các marker đặc hiệu với Aβ42 trong nhu mô não, sau đó phát hiện bằng PET để phát hiện Alzheimer
dù ở giai đoạn sớm. Hiện nay, FDA đã công nhận Amyvid (18F-Florbetapir), Neuraceq (18F-Florbetaben), and Vizamyl (18F-
Flutemetamol) là các chất đánh dấu β-amyloid trong não trên PET scan[10]. Tuy nhiên, phương pháp này không phổ biến vì chi phí thực
hiện quá cao, chỉ dụng trong trường hợp được yêu cầu đặc biệt[18].

− Mặt khác, FDG-PET (hình 3.2), là phương pháp xác định khả năng sử dụng Glucose ở não. Các vùng màu sắc khác nhau thể hiện mức
độ sử dụng Glucose trên não. Trong đó, các màu nóng (vàng, cam, đỏ) minh họa vùng có sử dụng Glucose trong khi các màu lạnh (xanh
lá, xanh dương) sẽ nằm ở vùng ít sử dụng Glucose. Như vậy, tỉ lệ vùng màu lạnh càng nhiều chứng tỏ não của càng ít sử dụng Glucose,
 khả năng người này mắc bệnh càng lớn.
8. BỆNH ĐỘT QUỴ (TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO)
8.1. Giới thiệu chung
8.1.1. Giới thiệu chung về não và bệnh đột quỵ
Đột quỵ là một tổn thương đến não xảy ra khi dòng máu cung cấp cho não bị gián đoạn hoặc giảm đáng kể. Não bị thiếu ô-xy và dinh dưỡng
và các tế bào não bắt đầu chết trong vòng vài phút. Vì lý do đó, đột quỵ được coi là một tình huống cấp cứu y tế và cần có chẩn đoán và điều
trị kịp thời[21].
8.1.2. Tổng quan
Tình trạng đột quỵ là một vấn đề lớn về sức khỏe trên toàn thế giới, và ảnh hưởng đến hàng triệu người mỗi năm. Dưới đây là một số số liệu
thống kê về tình trạng đột quỵ trên toàn thế giới và Việt Nam:
Toàn cầu: Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), mỗi năm có khoảng 17 triệu người mắc bệnh đột quỵ trên toàn cầu. Tỉ lệ mắc bệnh đột quỵ
trên toàn cầu khoảng 12.5% dân số thế giới. Độ tuổi mắc bệnh đột quỵ trên toàn cầu từ 55 tuổi trở lên[22].
Tại Việt Nam: Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), số lượng bệnh nhân đột quỵ tại Việt Nam là 203.000 trường hợp mỗi năm.
Tỉ lệ mắc bệnh đột quỵ tại Việt Nam ở người trưởng thành đạt 1,8%, cao hơn so với tỉ lệ toàn cầu. Độ tuổi mắc bệnh đột quỵ ở Việt Nam chủ

Hình 8.1. Hình chụp FDG-PET của một bệnh nhân mắc Alzheimer. Hình bên trái thể hiện mặt cắt ngang đầu,
hình bên phải thể hiện mặt cắt dọc[18].

yếu tập trung ở người trưởng thành từ 40 đến 70 tuổi, chiếm khoảng 10-15% tổng số bệnh tim mạch và não mạch[2].
8.2. Lịch sử bệnh
− Thế kỷ 5 trước Công nguyên: Các bác sĩ Hy Lạp và La Mã cổ đại đã ghi nhận các triệu chứng giống như đột quỵ, nhưng không có cách
điều trị hiệu quả.
− Năm 1928: Giáo sư Karel Wenckebach, một nhà tim mạch Hà Lan, đã miêu tả các triệu chứng của đột quỵ và xác định rằng nó là do
bệnh lý của hệ thống tuần hoàn máu.
− Năm 1950: Các nhà nghiên cứu đã phát triển kỹ thuật điện não đồ (EEG), giúp cải thiện khả năng chẩn đoán bệnh đột quỵ.
− Năm 1970: Các kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính (CT) được phát triển, giúp xác định chính xác vị trí và phạm vi của đột quỵ trong não.
− Năm 1983: FDA (Ủy ban Dược phẩm và Thực phẩm Hoa Kỳ) đã chấp thuận sử dụng thuốc tPA (tissue plasminogen activator) để điều
trị đột quỵ, trở thành phương pháp điều trị đột quỵ đầu tiên.
− Năm 1996: Các kỹ thuật hình ảnh từ tính (MRI) được sử dụng để xác định độ chính xác của khu vực đột quỵ.
− Năm 2004: Kỹ thuật can thiệp thông qua động mạch carotid được phát triển, giúp cải thiện khả năng điều trị đột quỵ.
− Hiện nay: Các phát triển về kỹ thuật hình ảnh, thuốc trợ tim và các phương pháp can thiệp như phẫu thuật hoặc tiêm thuốc trực tiếp vào
động mạch đã cải thiện đáng kể khả năng phục hồi của bệnh nhân đột quỵ

8.3. Phân loại các yếu tố nguy cơ

Hình 8.2. Minh họa 2 cách phân loại bệnh đột quỵ dựa vào yếu tố nguy cơ[5]
8.3.1 Đột quỵ do thiếu máu cục bộ
Là tình trạng tắc nghẽn trong động mạch gây đột quỵ, theo thống kê có tới 85% các ca bệnh đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Thiếu máu cục bộ
có thể do các nguyên nhân:
+ Tụ huyết khối : Do thành bên trong của các động mạch bị xơ vữa tạo điều kiện hình thành cục máu đông.
+ Thuyên tắc động mạch : Do huyết khối từ nơi khác được vận chuyển đến làm tắt động mạch[6].
8.3.2 Đột quỵ do xuất huyết não
− Đột quỵ do xuất huyết não (hemorrhagic stroke) là loại đột quỵ xảy ra khi một mạch máu trong não bị vỡ và dẫn đến xuất huyết vào não.
Xuất huyết gây ra áp lực và tổn thương cho các tế bào và mô não gần đó, ảnh hưởng đến chức năng và khả năng hoạt động của bộ não.
− Có hai dạng chính của đột quỵ do xuất huyết là:
+ Đột quỵ do xuất huyết trong não: khi máu chảy vào não và gây ra tổn thương cho các tế bào não.
+ Đột quỵ do xuất huyết dưới màng não: khi máu chảy vào khoảng không gian giữa màng não và não, tạo ra áp lực trên não[7].
8.4. Các giai đoạn bệnh
− Giai đoạn khởi phát (acute phase): bắt đầu từ thời điểm đột quỵ xảy ra và kéo dài khoảng 72 giờ. Trong giai đoạn này, mục tiêu chính
của chữa trị là ngăn ngừa sự suy giảm chức năng não và giảm thiểu tổn thương thêm cho não. Các biện pháp như giảm áp lực đầu, phục
hồi dòng chảy máu và điều trị tắc nghẽn, đánh giá tình trạng tim mạch và hô hấp, đánh giá chức năng não và triển khai chẩn đoán hình
ảnh đều được thực hiện trong giai đoạn này.
− Giai đoạn phục hồi (subacute phase): bắt đầu từ sau giai đoạn khởi phát và kéo dài khoảng 2-4 tuần. Trong giai đoạn này, mục tiêu
chính của chữa trị là phục hồi chức năng và giảm thiểu các biến chứng. Các biện pháp như vật lý trị liệu, trị liệu ngôn ngữ học, trị liệu
nói chuyện, trị liệu dược phẩm, điều trị tâm thần học, và hỗ trợ chức năng thông qua thiết bị hỗ trợ cũng được sử dụng.
− Giai đoạn phục hồi toàn phát (chronic phase): bắt đầu từ 3-6 tháng sau đột quỵ và kéo dài trong nhiều năm. Trong giai đoạn này, mục
tiêu chính của chữa trị là tiếp tục phục hồi chức năng và giảm thiểu các biến chứng. Các biện pháp như vật lý trị liệu, trị liệu ngôn ngữ
học, trị liệu nói chuyện, trị liệu dược phẩm, điều trị tâm thần học, và hỗ trợ chức năng thông qua thiết bị hỗ trợ cũng được sử dụng[15].
8.5. Biến chứng bệnh
− Các biến chứng của bệnh đột quỵ có thể bao gồm[8]:
+ Khó thở hoặc suy hô hấp do tắc nghẽn đường hô hấp.
+ Viêm phổi do nằm liệt dài ngày trong giường bệnh.
+ Rối loạn nuốt do tê liệt cơ quan hầu hết hay toàn bộ phần thân trên hoặc cả hai bên cơ thể.
+ Đau nhức và kế tiếp đó là khó chịu khi di chuyển, tê bì chân tay.
+ Đau đầu kéo dài, chóng mặt, mất cân bằng.
+ Rối loạn giác quan, thị giác, thính giác, khả năng cảm nhận và nhận biết.
+ Mất khả năng điều khiển hành vi, tâm lý, suy giảm trí nhớ và tình trạng trầm cảm.
8.6. Phương pháp chẩn đoán
Các phương pháp chẩn đoán bệnh đột quỵ bao gồm[9]:
+ Kiểm tra lâm sàng và xét nghiệm máu: Tiến hành kiểm tra lâm sàng để đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân, cũng như xét nghiệm
máu để phát hiện các vấn đề sức khỏe khác có thể gây ra các triệu chứng tương tự như đột quỵ.
+ Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI): Sử dụng các kỹ thuật hình ảnh để tạo ra hình ảnh chi tiết về não và xác định vị
trí và mức độ tổn thương.
+ Siêu âm Doppler: Dùng để đánh giá tình trạng dòng máu và thông suốt của động mạch và tĩnh mạch trong não.
+ Xét nghiệm điện não đồ (EEG): Kiểm tra hoạt động điện của não để xác định mức độ tổn thương và chức năng của các khu vực não.
+ Chụp mạch máu não (angiography): Sử dụng chất phóng xạ để tạo ra hình ảnh về dòng máu trong não và xác định vị trí và mức độ tổn
thương.
8.7. Phương pháp phòng tránh
Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association) và hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (American Stroke Association) đã đưa ra một số biện
pháp phòng tránh bệnh đột quỵ như sau[20]:
− Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: Những yếu tố như huyết áp cao, đái tháo đường, tăng huyết áp phổi, hút thuốc lá, tiểu đường và béo phì
được coi là những yếu tố nguy cơ tiềm ẩn cho bệnh đột quỵ. Việc kiểm soát và giảm thiểu những yếu tố này là một phương pháp phòng
ngừa đột quỵ hiệu quả.
− Tập thể dục thường xuyên: Tập thể dục đều đặn và tăng cường hoạt động thể chất là cách tốt nhất để giảm nguy cơ bệnh đột quỵ.
− Ăn uống lành mạnh: Ăn một chế độ ăn uống lành mạnh, chứa nhiều rau củ và trái cây, thực phẩm giàu chất xơ, ít chất béo và natri, giúp
giảm nguy cơ bệnh đột quỵ.
− Kiểm tra và điều trị bệnh lý liên quan: Những bệnh lý như tiểu đường, tăng huyết áp, tăng lipid máu, tăng cân nặng và huyết khối cần
được kiểm tra và điều trị để giảm nguy cơ bệnh đột quỵ.
− Tránh tiếp xúc với các chất độc hại: Các chất độc hại như khói thuốc lá, hóa chất công nghiệp và các chất độc hại khác cũng là một yếu tố
nguy cơ cho bệnh đột quỵ. Việc tránh tiếp xúc với các chất độc hại này là một phương pháp phòng ngừa bệnh đột quỵ.
BÀI 2
I. TỔNG QUAN VỀ SINH LÝ BỆNH THẦN KINH
− Hệ thần kinh là một hệ cơ quan phân hóa cao nhất trong cơ thể người, ở dưới dạng ống và mạng
− Lưới đi khắp cơ thể, được cấu tạo bởi một loại mô chuyên biệt là mô thần kinh, gồm các tế bào
− Thần kinh - nơron và các tế bào thần kinh đệm (thần kinh giao).
1. Mô thần kinh neuron: 1000 tỷ tế bào, tế bào thần kinh (neuron) 10%, các té bào thần kinh đệm 90%. Các tế bào thần
kinh đệm gồm các tế bào nhánh (hệ TK trung ương), tế bào Schwan(hệ TK ngoại biên)
Cơ chế dẫn truyền:
Dẫn truyền qua sợi trục:
− Có sự dẫn truyền dòng điện: phân cực- đảo cực- tái phân cực
− Dẫn truyền trên sợi myelin: nhảy cóc nhanh qua eo Ranniver
− Dẫn truyền trên sợi kh myelin: chậm hơn (kh nhảy cóc) Dẫn truyền qua
synape:
− Dopamine, serotonin, oxytocin 3 chất này tăng cao sẽ cảm thấy yêu đời
− Dopamine có mà 2 cái còn lại chậm đáy sẽ cảm thấy tiêu cực
− Serotonin tăng cao 2 cái còn lại thấp sẽ thấy hạnh phúc
− Cơ quan tiếp nhận tín hiệu dẫn truyền đến dây thần kinh hướng tâm về hệ thần kinh trung ương rồi tới hệ thần kinh ly tâm
về cơ để rút tay lại.
− Hệ thần kinh vận động thì dây thần kinh sẽ đi trực tiếp từ hệ thần kinh trung ương đến hệ thần kinh ngoại biên đến cơ.
− Hệ thần kinh thực vật không đi trực tiếp mà qua trung gian qua tế bào thần kinh khác hoặc mô cơ quan khác.
2. Hệ thần kinh bao gồm: hệ thần kinh trung ương, hệ thần kinh ngoại biên, hệ thần kinh thực vật.
Hệ thần kinh trung ương: não bộ và tủy sống
a. Não :
Não trước gồm Đại não(vỏ não): điều khiển trí nhớ, tư duy, cảm xúc,...
• Gian não(đồi thị) : Tập trung xung động của các loại cảm giác của các vùng trung tâm
• Hạ đồi: đáp ứng chạy, đánh, biểu lộ cảm xúc,... Bên trong có tuyến yên tiết ra hoocmon điều khiển sinh dục
+ Não giữa: kết hợp với não sau tạo nhân não, giúp vận chuyển mắt, kiểm soát nhịp tim.
+ Não sau gồm Hành tủy, cầu não: phối hợp cử động của hai mắt, biểu cảm trên khuôn mặt, kiểm soát nhịp tim.
• Tiểu não: Phối hợp giữ thăng bằng,nối các não bộ với tuỷ sống.
• b. Tủy sống (chất xám) gồm 3 sừng:
Sừng sau: tiếp nhận thông tin
Sừng trước: trả tín hiệu
Sừng bên: vận động không theo ý muốn ‘Hệ thần kinh ngoại biên:

12 dây đôi sợ não bộ

13 đôi dây thần kinh tuỷ, 4 tầng:

− Tuỷ cổ chi phối đầu và chi trên
− Tuỷ ngực chi phối ngực và lưng
− Tuỷ thắt lưng chi phối chi dưới và đùi
− Tủy cùng chi phối vùng chi dưới và phản xạ của cơ quan hạ vị
 − Khi tầng thấp bị tổn thương thì chỉ cơ quan do nó điều khiển bị tổn thương.Nhưng tầng trên bị thương thì sẽ ảnh
hưởng tầng dưới vì thần kinh ngoại biên chuyển về tủy sống ngược lên não để xử lí. Tầng càng cao thì ảnh hưởng
càng lớn.

Hệ thần kinh thực vật: Kiểm soát nội tạng như ruột, tim,..gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

Sơ đồ và cấu trúc hệ thần kinh thực vật

II. NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN THẦN KINH
Nguyên nhân bên ngoài
1. Yếu tố vật lý: thời tiết nóng, lạnh, phóng xạ, bức xạ,…
2. Yếu tố cơ học: chấn thương,….
3. Yếu tố hóa học: các loại hóa chất hấp thu vào trong cơ thể sẽ gây độc cho não bộ, nghiện rượu, …
4. Yếu tố sinh vật học, virut: khi cơ thể bị bệnh có nghĩa là đã nhiễm viuss, từ đó viuss sẽ tiếc độc tố ảnh hưởng đến não bộ.
5. Yếu tố tâm – thần kinh: Ngoài những nguyên nhân kể trên gây ra những tổn thương thực thể, thì còn một số bệnh của hệ thần
kinh chưa rõ nguyên nhân, song
có vẻ yếu tố xã hội đóng vai trò rất quan trọng: đó là trạng thái loạn thần. Bệnh loạn thần ở người là một bệnh chức
năng của thần kinh trung ương, biểu hiện bằng những rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, nguyên nhân quyết định
là chấn thương về tinh thần
Nguyên nhân bên trong
1. Thiếu oxy trong não: Não bộ là một trong hai cơ quan nhạy cảm với oxi nhiều nhất. Não bộ có thể ở trạng thái thiếu
oxi từ 5-6 phút, nếu thiếu oxi lâu (trên 10 phút) thì não bộ sẽ bị tổn thương, từ đó gây ra nhiều bệnh lý.
2. Rối loạn tuần hoàn cục bô tại não : là từng phần của não bị rối loạn gây ra bệnh lý, triệu chứng thường gặp là bệnh
đột quỵ, do có huyết khối làm tắc dòng chảy của máu trong động mạch não
3. Rối loạn nội tiết và chuyển hóa : Những khi có thay đổi cân bằng nội tiết hơi mạnh là dễ có ảnh hưởng của hoạt
động thần kinh như trong giai đoạn dậy thì, thanh niên dễ xúc cảm và dễ dẫn tới rối loạn tâm thần, cũng như lúc
chuẩn kinh là thời kỳ hay có thay đổi tính tình ở phụ nữ. Giảm glucoza máu gây ra những triệu chứng lú lẫn, ra mồ
hôi, và có thể còn co giật. Vỏ não nhạy cảm với giảm glucoza máu cũng như đối với thiếu oxy hơn là vùng dưới vỏ
(nơi tập trung các trung khu thực vật). Thiếu oxy cũng như giảm glucoza máu kéo dài gây ra những tổn thương
không hồi phục ở vỏ não, mặc dù vùng dưới vỏ vẫn có thể trở lại hoạt động bình thường.
4. Yếu tố di truyền: các yếu tố di truyền sẽ ảnh hưởng đến cấu trúc của hệ thần kinh, từ đó sẽ dẫn đến các bệnh lý di
truyền, ví dụ như bệnh phình động mạch não.
III. SINH LÝ BỆNH TẾ BÀO THẦN KINH
A. Những yếu tố bệnh lý, tác động trên tế bào thần kinh, có thể gây ra nhiều rối loạn:
• Rối loạn quá trình hưng phấn trong tế bào thần kinh
• Rối loạn quá trình oxi hoá ở tế bào thần kinh
• Rối loạn các cơ chế vận chuyển tích cực các ion (ức chế bơm Na+, K+)
• Rối loạn dẫn truyền hưng phấn của sợi thần kinh
• Rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron này tới nơron khác hoặc qua cơ quan thu nhận
 1. Rối loạn quá trình hưng phấn trong tế bào thần kinh
Nhiều kích thích bệnh lý, tác động trên tế bào thần kinh, gây rối loạn quá trình oxi hóa ở tế bào thần kinh, mà hậu
quả là giảm tính hưng phấn. Thí dụ : tính hưng phấn giảm do lạnh, do tia phóng xạ hoặc do các chất độc gây rối loạn
oxi hóa (cyan, sulfit, azid…). Thuốc ngủ giảm tính hưng phấn một cách sâu sắc. Trái lại, làm nóng tế bào thần kinh ,

hoặc tiếp tế oxi tới mức nào đó, một số ion (chủ yếu là Na+ và K+) có tác dụng tăng tính hưng phấn. Tuy nhiên,
nóng quá hoặc nồng độ oxi cao (oxi nguyên chất) lại có tác dụng ức chế, làm giảm thậm chí mất hoàn toàn tính
hưng phấn của tế bào thần kinh.
Tính hưng phấn bị ức chế khi có rối loạn thành phần ion của môi trường bao quanh tế bào thần kinh (máu, dịch tổ
chức…) và khi có rối loạn các cơ chế vận chuyển tích cực các ion ( chủ yếu là K+ va Na+) giữa tế bào và ngại bào.
Khi để tế bào thần kinh vào trong môi trường nhựơc chương, thậm chí không có Na+ , thấy tính hưng phấn bị ức chế
sâu sắc. Nhiều chất độc chuyển hóa, ức chế hô hấp tế bào thần kinh và kim hãm tác dụng của bơm Na+, K+ cũng gây
giảm tính hưng phấn như trong trường hợp nhiễm độc ouabain, luminal, aminazin…Đáng chú ý là bất kì tổn thương
nào của tế bào đều gây rối loạn chức năng của bơm này và gây mất K+ ( ra khu vực ngoại bào) nhiều gấp 1 triệu lần
so với hưng phấn bình thường của tế bào thần kinh.
Khi hưng phấn tế bào thần kinh giảm, muốn kích thích có hiệu quả, hoặc phải tăng cường độ kích thích hoặc phải
kéo dài thời gian tác dụng. Tổn thương tế bào thần kinh còn gây kéo dài thời trị (tức là thời gian cần thiết để kích
thích có hiệu quả với dòng điện cường độ gấp đôi ngưỡng), đồng thời gây giảm tính linh hoạt (tế bào thần kinh
không tạo ra được dòng điện hoạt động với tần số cao và tần số bị kích thích thấp hơn so với bình thường).
2. Rối loạn quá trình oxi hoá ở tế bào thần kinh

3. Rối loạn các cơ chế vận chuyển tích cực các ion (ức chế bơm Na+, K+)
4. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn của sợi thần kinh
Dẫn truyền hưng phấn dọc theo axon giảm lạnh, thiếu oxy, tia tử ngoại và tia ion hóa , nhiếm độc tố vi khuẩn( bạch cầu,
thương hàn...) ,virut( cúm, bại liệt ..) ,đè ép( sẹo...). Sau khi cắt một dây thần kinh, thấy đoạn ngoại vi phát trình thoái hóa: ở
người và động vật máu nóng, quá trình này phst sinh rất nhanh (sau 24 giờ) và sau vài ngày thì lan tới đoạn cùng thần kinh;
đồng thời ở đoạn ngoại vi, dẫn truyền hưng phấn dọc theo axon giảm rất nhanh, tiến tới đình chỉ hoàn toàn.
Nếu nối được đoạn ngoại vi với đoạn trung tâm, thấy đoạn ngoại vi tái sinh và chức năng được phục hồi ( cứ 24h đoạn trung
tâm dài ra được 0.5-2.5mm) nếu các sợi của đoạn trung tâm không vào trong ống của đoạn ngoại vi sẽ tạo ra u thần kinh.
5. Rối loạn dẫn truyền từ nơron này tới nơron khác ( hoặc tới các cơ quan thu nhận như cơ, tuyến ...)
• Rối loạn dẫn truyền hưng phấn trong xinap tiết adrenalin
• Rối loạn dẫn truyền hưng phấn trong xinap tiết axetylcholin
• Rối loạn chức năng xinap ức chế
Ví dụ :
Bệnh nhược cơ: kháng thể kháng thụ thể acetylcholine, bệnh lý màng sau synape TK-cơ, làm rối loạn thụ thể acetylcholine , bệnh
lý tự miễn hiếm gặp.
Bệnh uốn ván: kháng synape ức chế, bệnh lý màng sau synape TK-TK, bệnh cấp tính do ngoại độc tố của vi khuẩn uốn ván
phát triển tại điều kiện yếm khí. Gây căng cứng cơ tới lúc chết.
B. Rối loạn mất liên hệ thần kinh:
Thoái hoá của bản thân tế bào TK
Thoái hoá thần kinh cơ vân
Không thoái hoá của Tế bào thực vật
Tăng cảm mẫn khi liên hệ TK
Tăng tính tự động cơ bản do mất sự kiểm tra từ nên Ví dụ:
Bệnh Alzheimer:
 1. Khái niệm: là một bệnh lý não bộ tiến triển chậm và dần dần làm suy giảm khả năng tư duy, trí nhớ và các chức năng nhận thức
khác của con người. Là nguyên nhân phổ biến nhất của sa sút trí tuệ, chiếm từ 60-80% nguyên nhân sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
Đây là bệnh thái hóa thần kinh dẫn tới mất liên lạc giữa các tế bào thần kinh với nhau, dẫn đến thoái hóa não.
Một số triệu chứng và dấu hiệu thường gặp của bệnh Alzheimer:
a. Mất trí nhớ: một trong những triệu chứng đầu tiên của bệnh Alzheimer.
Người bệnh có thể quên những sự kiện quan trọng, người thân, địa chỉ và những nhiệm vụ hằng ngày. Khó khăn trong
việc thực hiện các hoạt động hàng ngày như: nấu ăn, làm vệ sinh, điều khiển xe cộ hoặc sử dụng thiết bị điện tử…
b. Sự thay đổi tâm trạng và tính cách: người bệnh Alzheimer có thể trở nên đứng đắn, bất an hoặc tức giận dễ dàng. Họ
cũng có thể trở nên thụ động, mất hứng thú hoặc thiếu sự quan tâm đến mọi thứ.
c. Suy giảm khả năng tiếp nhận và xử lý thông tin: người bệnh Alzheimer có thể trở nên bối rối, mất kiểm soát hoặc thậm
chí mất khả năng giao tiếp.
d. Khó khan trong việc tìm kiếm từ hoặc nói chuyện:
người bênh có thể mất khả năng tìm kiếm từ và nhận ra các
đối tượng hoặc trộn lẫn ngôn từ hoặc lời nói.
e. Sự thay đổi về khả năng cảm nhận thị giác hoặc không
gian: người bênh có thể mất khả năng nhận biết đối tượng,
cảm nhận thị giác hoặc không gian.
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh Alzheimer có thể khác nhau
tùy theo từng người.

2. Căn nguyên chính của bệnh Alzheimer chưa được rõ ràng, nhưng có
nhiều nghiên cứu cho thấy sự kết hợp của nhiều yếu tố góp phần phát
triển bệnh này, một số yếu tố bao gồm:
a) Di truyền: được xem là một trong những yếu tố chính của bệnh Alzheimer.
Những người có người thân mắc bệnh Alzheimer đều có nguy cơ cao để phát triển bệnh.
b) Lão hóa: càng già cơ thể càng không thể xử lý các độc tố và các chất béo, protein đúng cách, dẫn đến tình trạng tổn thương và thiệt hại
tế bào não.
c) Tự miễn dịch: sự tự miễn dịch bất thường có thể đóng vai trò trong phát triển bệnh Alzheimer.
d) Các yếu tố nguy cơ về mạch máu, chẳng hạn như tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn, lipid máu và hút thuốc có thể làm tăng nguy cơ
mắc bệnh Alzheimer.
3. Sinh lý bệnh Alzheimer:
2 đặc trứng trong bệnh lý Alzheimer là:
- Tích tụ beta - amyloid ngoại bào (trong màng lão hóa)
- Đám rối tơ thần kinh trong tế bào (các sợi xoắn kép)
Sự lắng đọng amyloid beta và các đám rối tơ thần kinh dẫn đến mất các khớp thần kinh và tế bào thần kinh, teo những khu vực não bị ảnh
hưởng, thường bắt đầu từ mặt trong thùy thái dương.
4. Các giả thuyết gồm:
- Giả thuyết Amyloid: là 1 giả thuyết về nguyên nhân của người bệnh Alzheimer, cho rằng 1 loại protein có tên beta-amyloid tích tụ dần
trong não gây ra các triệu chứng của bệnh Alzheimer.
Theo giả thuyết này, beta amyloid gây ra các khối plaques và sợi tinh thể (tangles) trong não, gây ra sự hủy hoại các tế bào thần kinh và dẫn
đến suy giảm chức năng não. Tuy nhiên, không phải tất cả các bệnh nhân Alzheimer đều có sự tích tụ của beta amyloid trong não và cũng có
các nguyên nhân khác gây ra bệnh.
- Giả thuyết tau: là 1 giả thuyết khác về nguyên nhân của bệnh Alzheimer. Tương tự như giả thuyết amyloid, giả thuyết này cũng đang được
nghiên cứu và tranh luận. Tuy nhiên, Tau và beta amyloid có mối liên hệ phức tạp với nhau trong bệnh Alzheimer. Tau có thể được kích
hoạt bởi beta amyloid và cả 2 có thể tương tác để tạo ra các sợi tinh thể trong não.
=> Vì vậy, hiện nay các nhà khoa học đang tìm hiểu sâu hơn về mối quan hệ giữa Tau và beta amyloid.
Cơ chế prion: là 1 quá trình biến đổi của 1 protein thông thường thành 1 protein bất thường có khả năng gây nhiễm và tự tái tạo trong cơ
thể, chúng có thể gây ra 1 loạt các bệnh thần kinh, gây ra sự suy giảm chức năng não và thậm chí có thể gây tử vong.
Cơ chế prion bắt bằng việc 1 prion có tính nhiễm được đưa vào cơ thể, sau đó nó tương tác với các protein tương tự trong cơ thể, biến chúng
thành các prion có tính nhiễm và tự tái tạo. Quá trình này dẫn đến sự tích tụ các prion có tính nhiễm trong não và các bộ phận khác của cơ
thể, gây ra tổn thương và suy giảm chức năng của tế bào thần kinh.
Đặc biệt, cơ chế prion rất độc đáo vì các prion mới tự tái tạo mà không cần thông qua quá trình mã hóa gen. Chúng có khả năng tự trùng hợp
và tự chuyển hóa các protein khác trong cơ thể thành prion có tính nhiễm, dẫn đến sự lan truyền nhanh chóng của bệnh trong cơ thể và giải
thích vì sao các bệnh prion là không thể chữa khỏi.
5. Các phòng chóng tránh bệnh Alzheimer:
Hiện nay, chưa có cách chữa trị hoàn toàn bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, có một số cách phòng ngừa và điều trị để giảm nguy cơ mắc
bệnh và làm chậm tiến trình suy giảm trí nhớ. Dưới đây là một số cách phòng tránh bệnh Alzheimer:

Tập thể dục thường xuyên: Tập thể dục có lợi cho sức khỏe toàn diện và cũng có thể giúp giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Một
nghiên cứu đã chỉ ra rằng người già tập thể dục ít nhất 3 lần một tuần có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer thấp hơn so với người không tập
thể dục.
 Ăn một chế độ ăn uống lành mạnh: Ăn một chế độ ăn uống lành
mạnh có thể giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Chế độ ăn uống
nên bao gồm nhiều rau củ, trái cây, các loại hạt, đậu và cá.
Giảm thiểu căng thẳng: Căng thẳng và áp lực có thể làm tăng nguy
cơ mắc bệnh Alzheimer. Vì vậy, hãy tìm cách giảm thiểu căng
thẳng và áp lực trong cuộc sống hàng ngày của bạn bằng cách tập
yoga, thiền định, chăm sóc sức khỏe tinh thần.
Tham gia các hoạt động xã hội: Tham gia các hoạt động xã hội có
thể giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer bằng cách giảm stress và
tăng cường hoạt động trí não.
Giữ trí não hoạt động: Giữ trí não hoạt động là một cách hiệu quả
để giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Học hỏi, đọc sách, chơi
game trí tuệ, giải đố, tìm kiếm thử thách mới, tất cả những hoạt
động này đều có thể giúp bạn giữ trí não hoạt động và giảm nguy cơ
mắc bệnh Alzheimer.
Tuy nhiên, đây chỉ là những cách giúp giảm nguy cơ mắc bệnh
Alzheimer. Việc phòng ngừa bệnh Alzheimer là một quá trình lâu dài và cần sự cẩn trọng, bao gồm chăm sóc sức khỏe toàn diện, giảm
thiểu các yếu tố nguy cơ. Bệnh Guillain:
Hiện tượng/ hội chứng Raynaud
Đây là một ví dụ cho tính thoái hoá và tăng mẫn cảm khi mất liên hệ. Khi đưa tay vào đá lạnh (tín hiệu), khi lấy ra tay sẽ bị tím tái (vì máu
không tới được). Tín hiệu được truyền lên não, não truyền xuống các dây thần kinh ngón tay co lại để giữ nhiệt. Đây là một hội chứng khi nó
là bệnh.
IV. RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG
Rối loạn vận động có thể chia làm mấy loại như sau:
Chức năng vận động giảm, liệt.
Tăng động
Rối loạn hiệp điều vận động
i. Chức năng vận động giảm – liệt
Liệt một chi
Liệt hai chi dưới
Liệt nửa người
Liệt toàn thân
Tùy theo nơron vận động bị tổn thương, liệt lại còn chia làm:
Liệt ngoại biên khi nơron vận động ngoại vi bị tổn thương Liệt trung ương khi khi nơron vận động trung ương bị tổn thương. a)
Liệt ngoai biên:
Do tổn thương nơron vận động ngoại biên (thân tế bào ở sừng trước của tủy, dây thần kinh ngoại biên).
Trong thực nghiệm, có thể gây liệt ngoại biên bằng cách cắt đứt một dây thần kinh ngoại biên (dây hông chẳng hạn). Nếu dây thần
kinh bị cắt là một dây pha (dẫn truyền cảm giác lẫn vận động), thì ngoài rối loạn vận động còn mất toàn bộ cảm giác.
Trong lâm sàng, liệt ngoại biên phát sinh khi viêm dây thần kinh, viêm đám rối thần kinh , đứt dây thần kinh, đứt tủy, tổn thương sừng
trước (bệnh bại liệt).
Liệt ngoại biên có những đặc điểm sau đây: Mất vận động tùy ý và vận động phản

xạ.

Cơ nhẽo (liệt ngoại biên vốn được gọi là liệt nhẽo) cơ mất trương lực do không nhận được luồng xung động từ trung khu vận động
tới.
Cơ teo do không hoạt động, do rối loạn chuyển hóa trong tổ chức cơ đã mất liên hệ thần kinh.
Rối loạn khi chịu kích thích điện: dùng điện kích thích dây thần kinh chi phối cơ bị liệt, không thấy cơ co. Dùng điện hai chiều kích
thích trực tiếp cơ cũng không thấy cơ co; trai lại, dùng điện một chiều thấy cơ co.
b) Liệt trung ương:
Do tổn thương nơron vận động trung ương (tạo thành bó tháp và ngoại tháp) Liệt tháp:

+ Mất vận động tùy ý.

+ Vận động phản xạ tăng: vận động phản xạ (do nơron vận động ngoại biên chi phối) không những tồn tại mà còn tăng mạnh, do nổn
vận động ngoại biên được giải trừ ức chế (bình thường do bó tháp và ngoài tháp gây ra).
+ Trương lực cơ tăng do nơron vận động ngoại biên được giải trừ ức chế. Khi gấp hoặc duỗi chi bị liệt, người thầy thuốc thường gặp một
sức đề kháng đặc biệt. Trương lực cơ tăng tới mức nào đó sẽ gây ra hiện tượng co cứng (liệt trung ương còn gọi là liệt co cứng). Có
tăng trương lực ở các cơ đối trọng (co duỗi) tăng sức kháng với động tác thụ động và có phản xạ ức chế tự sinh. Cơ chế tăng trương
lực và co cứng là do tăng tính kích thích nơron gamma vì nếu tiêm procain vào rễ trước co cứng sẽ mất.
Cơ không teo hoặc teo ít :
 Tính chịu kích thích điện không thay đổi vì nơron vận động ngoại biên vẫn nguyên vẹn. Tổn thương bó tháp gây tê liệt nửa người bên
kia : phần lớn các sợi của bó tháp bắt chéo ở chỗ giáp giới tủy và hành tủy, do đó tồn thương bên trái gây tê liệt nửa người bên phải và ngược
lại.
Ngoài ra, tùy theo vị trí của tổn thương mà các thể liệt tháp có những điểm khác nhau.
Liệt ngoài tháp: Trong loại liệt này, vận động tùy ý vẫn tồn tại, song kho khăn, chậm chạp hiệp điều kém, bệnh nhân vận động cứng
nhắc như máy. Có hiện tượng cứng cơ, đặc biệt : khi nghỉ trương lực cơ tăng, song khi bảo bệnh nhân cử động không ngừng thì
trạng thái cứng cơ mất dần, bệnh nhân sẽ cử động dễ dàng hơn. Nếu bệnh nhân thôi cử động, thì trạng thái cứng cơ lại xuất hiện.
Nếu thầy thuốc để một chi của bệnh nhân ở một tư thế nào đó, thấy cư giữ tư thế đó trong một thời gian dài. Tăng trương lực ngoài
tháp thể hiện điển hình trong bệnh Pakinxơn (Parkinson) có tăng sức kháng liên tục, kèm theo sự có định tư thế mới do tăng trương
lực cả cơ đồng vận lẫn đối vận, xảy ra khi có tổn thương của nhân xám trung ương (có lẽ do thiếu chất dẫn truyền dopamin). Vai trò
của hệ thống gamma không rõ.
Ví dụ :
Bệnh động kinh:
1. Giới thiệu chung:
Tai biến mạch máu não là nguyên nhân gây tử vong thứ 2 trên thế giới. Tai biến mạch máu não hay đột quỵ hoặc nhồi máu não là một tình
trạng y tế trong đó lưu lượng máu đến não giảm đi dẫn đến việc chết tế bào. Là một bệnh lý gây tổn thương nghiêm trọng cho não bộ.
Nguyên nhân xuất phát từ sự gián đoạn việc vận chuyển máu nuôi dưỡng não bộ do mạch máu bị tắc nghẽn hay bị vỡ. ảy ra khi một phần
não bộ bị tổn thương do tắc nghẽn mạch máu đi nuôi não gây quỵ nhồi máu não hoặc vỡ mạch máu gây đột quỵ xuất huyết não. Lúc này, não
bộ không được cung cấp oxy đủ để có thể hoạt động được nên vùng não nào đó sẽ ngưng hoạt động và kéo theo không điều khiển các cơ
quan khác hoạt động, có thể gây liệt nửa người, tay, chân, rối loạn ngôn ngữ,mất ý thức và có thể đi vào mê …
2. Phân loại: Đột quỵ nhồi máu não (đột quỵ do thiếu máu cục bộ) - Ischemic stroke: Đây là loại đột quỵ phổ biến nhất. Bệnh xảy ra
khi huyết khối trong mạch máu cản trở lưu lượng máu đến não. Huyết khối di chuyển từ khu vực khác của cơ thể đến một mạch máu
trong não cũng có thể gây ra đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Các triệu chứng của đột quỵ thiếu máu cục bộ bao gồm: Tê đột ngột ở bất
kỳ khu vực nào của cơ thể; Yếu ở một bên của cơ thể; Một bên mặt rũ xuống; Thay đổi thị lực, đặc biệt là chỉ ảnh hưởng một bên
mắt; Chóng mặt hoặc mất phối hợp; Đi lại khó khăn; Lú lẫn; Đau đầu đột ngột, dữ dội mà không rõ nguyên nhân.
Đột quỵ xuất huyết não - Hemorrhagic Stroke: xảy ra khi mạch máu bị vỡ gây chảy máu vào não. Máu tích tụ từ sẽ chèn ép các mô
não xung quanh. Giống như các đột quỵ khác, đột quỵ xuất huyết có thể gây chết mô não một cách nhanh chóng. Các triệu chứng
của đột quỵ xuất huyết tương tự như đột quỵ do thiếu máu cục bộ và bao gồm: Cảm giác tê; Mất chức năng, đặc biệt là ở một bên
của cơ thể; Rủ xuống một bên mặt; Khó nói; Mất ý thức; Lú lẫn; Đau đầu dữ dội; Co giật. Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua -
Transient isch Attack (TIA): thường gọi là đột quỵ nhỏ bởi là những giai đoạn ngắn có triệu chứng của đột quỵ, kéo dài khoảng vài
phút. Một cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA)tương tự như đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở chỗ tình trạng này tạm thời chặn lưu
lượng máu đến não. Tuy nhiên, không giống như đột quỵ do thiếu máu cục bộ, các chuyên gia y tế không cho rằng TIA gây tổn
thương não kéo dài. TIA có thể gây ra các triệu chứng tương tự như đột quỵ do thiếu máu cục bộ, bao gồm: Lú lẫn; Khó đi; Rủ
xuống một bên mặt; Ngứa ran hoặc tê. Tuy nhiên, các triệu chứng có xu hướng ít nghiêm trọng hơn và chỉ kéo dài trong vài phút.
Không giống như đột quỵ do thiếu máu cục bộ, các triệu chứng của TIA thường mất đi khi cục máu đông di chuyển đến nơi khác
hoặc tan đi.
3. Các yếu tố nguy cơ
Bệnh tăng huyết áp: Nguy cơ đột quỵ não của người bắt đầu tăng khi huyết áp duy trì ở trên mức 115/75 mmHg. Nó làm tổn thương
thành động mạch và có thể làm tăng hoạt động đông máu dẫn đến sự hình thành các cục máu đông gây đột quỵ nhồi máu não
Hút thuốc: làm tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Bên cạnh gây hại cho phổi, nó cũng làm tổn thương thành mạch máu, làm tăng quá
trình xơ cứng động mạch, khiến cho tim làm việc nhiều hơn và tăng huyết áp.
Thừa cân và lười vận động: các nghiên cứu tại Hoa Kỳ cho thấy khoảng 10% các bệnh nhân trẻ tuổi đột quỵ có thừa cân (chỉ số
khối cơ thể BMI >30)
Tiền sử gia đình: trong gia đình bạn từng có người bị đột quỵ thì bạn có nguy cơ bị đột quỵ cao hơn
Bệnh lý tim mạch: Bị đau tim có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ
Bệnh lý dị dạng mạch máu não: nguyên nhân hàng đầu gây nên đột quỵ, xuất huyết não ở những người trẻ tuổi. Sự phát triển bất
thường của mạch máu não có thể hình thành những túi phình với thành mạch máu mỏng, đây có thể là nguyên nhân gây đột quỵ
xuất huyết não
4. Các giai đoạn bệnh
Đột quỵ gồm 3 giai đoạn chính: Giai đoạn khởi phát, giai đoạn toàn phát và giai đoạn phục hồi.
Giai đoạn khởi phát
Trong giai đoạn này, người bệnh có những triệu chứng phổ biến như:
- Đột ngột đau đầu dữ dội, hoa mắt, chóng mặt.
- Một bên mặt bị rủ xuống, một bên tay, chân buông thõng, không thể nhấc lên.
- Một hoặc cả hai bên mắt mờ dần.
- Khó nói, không hiểu người khác đang nói gì.
Giai đoạn toàn phát
Ở giai đoạn này, người bệnh có thể bị hôn mê, liệt nửa người và rối loạn thần kinh thực vật. Cụ thể:
- Hôn mê: Người bị đột quỵ thường hôn mê sâu và nặng, sắc mặt tái nhợt, thở to, rối loạn đại – tiểu tiện,…
- Liệt nửa người: Bệnh nhân mất cảm giác một nửa cơ thể, thường nằm ở tư thế đầu và mắt cùng quay về bên bị tổn thương.
- Rối loạn thần kinh thực vật: Bệnh nhân có các biểu hiện như: Ứ đọng đờm dãi, rối loạn nhịp thở, nhịp tim, tăng huyết áp, mặt
chuyển xanh hoặc đỏ, nhiệt độ cơ thể thay đổi đột ngột,…
 Giai đoạn phục hồi chức năng
Sau giai đoạn cấp cứu, nếu may mắn sống sót, người bị đột quỵ sẽ bước vào quá trình phục hồi chức năng. Việc phục hồi chức năng sau đột
quỵ cần được thực hiện càng sớm càng tốt. Sau khi xuất viện, bệnh nhân có thể tiếp tục phục hồi tại trung tâm trị liệu kết hợp với luyện tập
tại nhà.
5. Biến chứng của bệnh
Viêm phổi, đau tim, trầm cảm lâm sàng, động kinh, giảm hoặc mất thị lực ở một hoặc cả hai bên mắt, các chi bị co cứng, đau vai,
chứng nghẽn mạch máu, nhiễm trùng đường tiết niệu hay bàng quang, khó đi hay di chuyển tay chân, suy giảm nhận thức, mất chức
năng ngôn ngữ đột ngột,...
6. Phương pháp chuẩn đoán
Chuẩn đoán hình ảnh: chụp cắt lớp vi tính (CT), hình ảnh cộng hưởng từ (MRI), siêu âm tim qua lồng ngực (TTE), Dopper xuyên
sọ (TCD), chụp mạch não, siêu âm chân, xét nghiệm máu, đo điện tâm đồ, siêu âm tim, siêu âm động mạch cảnh, X-quang ngực
thẳng
7. Phương pháp phòng ngừa
Tập thể dục thường xuyên, tối thiểu 30 phút/lần tập và duy trì 3-4 lần/tuần để tăng cường sức khỏe bản thân;
Có chế độ ăn uống hợp lý, không dùng nhiều đồ chiên xào, thức ăn nhanh, đồ dầu mỡ nhiều cholesterol và chất béo, thức uống có cồn, nước
có ga, rượu bia,… Ăn nhiều rau xanh, trái cây, thịt trắng, hải sản, trứng, ngũ cốc và các loại đậu,…;
Không thức khuya, ngủ đúng giờ, ngủ đủ giấc và chú ý đến chất lượng giấc ngủ;
Không sử dụng các chất kích thích;
Hạn chế tắm đêm vì đây cũng là một yếu tố làm tăng nguy cơ đột quỵ;
Kiểm tra sức khỏe định kỳ, tầm soát đột quỵ, đặc biệt là lượng cholesterol và huyết áp, tim mạch, tiểu đường,…;
Lắng nghe cơ thể và tìm đến bác sĩ chuyên môn, các cơ sở y tế uy tín khi cần được thăm khám và tư vấn. ii. Tăng động:
Chỉ những vận động mạnh không tùy ý do các khu vực vận động của hệ thần kinh trung ương bị kích thích gây ra.
Tăng động có thể chia làm ba loại : tăng động tháp, tăng động ngoài tháp, tăng động não tủy.
a) Tăng động tháp :
Bó tháp bị kích thích gây ra co cứng và co giật. Đặc điểm của co cứng là : co cơ không tùy ý, kéo dài diễn biến có chu kỳ. Co cứng
thường do các nhân dưới vỏ não bị kích thích gây ra. Đặc điểm của co giật là : từ tư thế co, cơ chuyển nhanh sang thế duỗi, nghĩa là hiện
tượng xen kẽ co duỗi cơ. Co giật thường do vỏ đại não bị kích thích gây ra. Co cứng có thể chuyển sang co giật : trường hợp này thường gặp
trong cơn động kinh hoặc khi cho một dòng điện chạy qua não động vật (động kinh điện ).
Co cứng và co giật có thể gặp trong nhiều bệnh : chấn thương não, chảy máu não, độc tố (uốn ván, bệnh dại), ngạt, thân nhiệt tăng,
nhiễm độc (hôn mê gan, hôn mê đại tháo đường…)
Các kích thích trên đây gây ra một ổ hưng phấn ứ trệ ở hệ thần kinh trung ương và bệnh nhân lên cơn theo cơ chế ưu thế. Các cơn co
giật và co cứng thường phát sinh và tăng cường khi bệnh nhân xúc cảm hoặc do ảnh hương của cac kích thích bên ngoài (ảnh sáng mạnh,
tiếng động mạnh, chạm mạnh vào bệnh nhân…). Do đó, để tránh lên cơn cần phải dùng thuốc an thàn, thuốc ngủ và tranh những kích thích
có hại (kể cả lời nói vô ý thức).
b) Tăng động ngoài tháp:
Bó ngoài tháp bị kích thích thường gây ra múa giật, mùa vờn… Trong múa vờn, phát sinh vận động không tùy ý, chậm và thường hạn
chế ở ngón tay, ngón chân. Trong múa giật, cũng là vận động không tùy ý, song nhanh hơn, không đều, chủ yếu là các cơ ở mặt và phần gân
của chi.
Trạng thái run có thể do nhiễm độc (nghiện rượu, nhiễm độc Hg…) hoặc do tổn thương thần kinh (thí dụ tổn thương thể vân trong bệnh
Pakinxon ). Run có hai thể ; tĩnh và động. Run tĩnh phát sinh khi bệnh nhân nghỉ ngơi và khi vận động thì hết run (như trong bệnh Pakinxon).
c) Tăng động não tủy- giật cơ: Trong trường hợp này, từng sơi cơ riêng biệt co, song toàn cơ không co. Rối loạn này thường
do nơron vận động ngoại biên bị kích thích gây ra.
1. Rối loạn hiệp đồng vận động:
Do nhiều bộ phận đảm bảo : tiểu não, mê đạo, cột tủy sống, vỏ đại não (thùy trán, thùy thái dương…) nên khi một bộ phận bị tổn
thương, sẽ phát sinh rối loạn hiệp điều vận động. Bệnh nhân không bị liệt, vận động tùy ý và phản xạ vẫn còn song không hiệp điều, mất
thăng bằng, cư động khó khăn, không thích hợp, mạnh quá, quá tầm…
Rối loạn hiệp điều vận động có thể phát sinh khi nghỉ hoặc khi vận động.
Tùy theo vị trí bị tổn thương, người ta phân biệt nhiều loại rối loạn hiệp điều vận động. Ngoài những đặc điểm chung, mỗi rối loạn còn
có những đặc điểm riêng. Phổ biến nhất là rối loạn hiệp điều do tổn thương não.
Rối loạn hiệp điều do tổn thương tiểu não.
Trong thực nghiệm, gây tổn thương hoặc cắt bỏ một bán cầu tiểu não của động vật, thấy xuất hiện rối loạn hiệp đồng điều vận động
quan trọng: con vật đứng không vững và ngã sang bên bị tổn thương. Ngoài ra, còn thấy nửa đầu và nửa thân bên lành tăng động: hiện tượng
này là do bên ở bên bị tổn thương, trương lực cơ giảm trái lại bên lành trương lqcj cơ tăng.
Khi cắt bỏ toàn bộ tiểu não, con vậ không đi lại được, tuy không bị liệt: hiện tượng này là do trương lực cơ giảm và vận động mất hiệp
điều.
Hai ba tuần sau khi cắt bỏ tiểu não, khả năng vận động của con vật hồi phục dần do được các bộ phận khác của hệ thần kinh trung
ương bù đắp.
Giảm trương lực trong cắt bỏ tiểu não thường giảm với các sức kháng trong các thử nghiệm cử động thụ động và giảm sức kháng tích
cực trong khi di chuyển. Như vậy là có giảm cả trương lực nghỉ ngơi và tăng tính thụ động của cơ và giảm trương lực cử động với sự mất tác
dụng của của các cơ chế duy trì tư thế. Hai cơ chế có thể giải thích hiện tượng giảm trương lực này. Hệ thống gamma bị ức chế vì mất ảnh
hưởng sinh phản xạ của phần bên tiêu não, mặt khác nơron alpha cũng mất tác dụng tạo thuận của tiểu não.
Trong lâm sàng, bệnh nhân có hội chứng tiểu não đứng không vững, luôn luôn lảo đảo nhẹ như người say rựơu. Một bên tiểu não bị
tổn thương trong trạng thái mất căn bằng biểu hiện rõ về phía nào đó, nhất là khi đẩy bệng nhân từ bên lành tới bên bị tổn thương. Ngoài ra,
mất hài hòa giữa cơ co đồng vận và cơ co đối vận gây lên hiện tượng quá tầm và sai tầm (tay đưa quá và sai mục tiêu), hiện tượng mất đồng
vận gây thiến phối hợp phối hợp những động tác sơ đẳng, hiên tượng mất liên động làm cho những cử chỉ liên tiếp không thực hiên nhanh
được. Thêm vào đó, những cử động phức tạp phải phân tích thành nhiều thì và khi làm một cử động tùy ý thường là chậm trễ. Những triẹu
chưng nói khó, nói giật giọng, nói bật giọng cũng là do thiếu phối hợp của các cử động môi, lưỡi và thanh quản.
Ví dụ: Bệnh Parkinson:
Triệu chứng: tế bào chất đem bị mất, giảm dopamine
Tế bào thần kinh là ở chất đen là tế bào tiết dopamine bị thoái hoá, chết đi. Dẫn đến vùng điều khiển vận động trong não nó bị mất
chức năng, làm rối loạn chức năng vận động (yếu), không kiểm soát được hành động.
V. RỐI LOẠN CẢM GIÁC
Gồm các loại: cảm giác giảm hoặc mất, cảm giác tăng, dị cảm , cảm giác đau
1. Cảm giác giảm hoặc mất
Tùy theo vị trí của tổn thương mà có thể mất toàn bộ cảm giác hoặc chỉ mất một vài loại cảm giác (mất cảm giác sờ mó, mất cảm giác
nóng lạnh, mất cảm giác sâu, mất cảm giác đau…).
Mất cảm giác thường gặp trong các trường hợp sau đây :
Dứt dây thần kinh ngoại vi : mất toàn bộ cảm giác
Dứt rễ sau tủy sống : mất toàn bộ cảm giác
Tổn thương chất xám sừng sau: phát sinh hiện tượng phân ly rối loạn cảm giác, cụ thể là mất cảm giác đau và nóng lạnh, còn cảm
giác sờ mó và cảm giác sâu. Đứt tủy : khi đứt tủy hoàn toàn, mất toàn bộ cảm giác và vận động một bên tủy, sẽ phát sinh hội
chứng Brao-xê-qua (Brown Sequard) : cảm giác đau và nóng lạnh bên tủy lành mất, còn cảm giác sờ mó và chức năng vận động bên
tủy đứt mất.
Tổn thương đồi thị: mất toàn bộ cảm giác bên kia cơ thể.
Tổn thương khu cảm giác vỏ đại não: giảm hoặc mất cảm giác bên kia cơ thể, đặc biệt là cảm giác sâu và cảm giác sờ mó, còn cảm
giác đau và nóng lạnh thì ít bị ảnh hưởng.
2. Cảm giác tăng
Trong thực nghiệm, cắt bỏ vỏ đại não có thể gây ra hiện tượng cảm giác tăng: chó mất vỏ đại não, khi bị kích thích đau, thấy phản ứng
phòng ngự tăng rõ rệt. Như vậy là do khi mất vỏ đại não, đồi thị- trung tâm cảm giác dưới vỏ - đã được giải trừ ức chế.
Trong lâm sàng, có trường hợp cảm giác đau tăng dữ dội, rát như phải bỏng: hiện tượng bỏng buốt này phát sinh một cách phản xạ, do
tổn thương dây thần kinh (thường là dây giữa và dây hông, hai dây này có nhièu sợi giao cảm), do sẹo hoặc u thần kinh kích thích đoạn trung
tâm của dây thần kinh đã đứt.
3. Dị cảm
Khi dây thần kinh bị kích thích một cách khác thường, bênh nhân cảm thấy ngứa, tê tê như kiến bò, điện giật…Thí dụ, ngứa do nhiễm
axit mật, tê tê như kiến bò những phút đầu sau khi đặt garô (do trạng thái thiếu máu tại chỗ đã kích thích đoạn cùng của dây thần kinh)
4. Cảm giác đau
Đau là triệu chứng của nhiều bệnh và thường là nguyên nhân thức đẩy bệnh nhân đi tìm thầy thuốc. Đối với nhà sinh lý học, thì “đau là một
cảm giác đặc biệt, có bộ phận nhận cảm riêng, có kích thích đặc hiệu, có đường dẫn truyền riêng”, còn đối với nhà lâm sàng, “đau chỉ là
một hiện tượng bất thường, phiền toái,âm ỉ, khó chịu, khó trừ bỏ song thường lại ít giá trị chẩn đoán và tiên lượng” (Leriche) Cũng có
người phân biệt:
“ Đau sinh lý ” gặp ở ngườ khỏe mạnh khi bị kích thích mạnh,đau ngoài da,đau nông. “ Đau bệnh lý ” thấy ở người bệnh. Đau là một triệu
chứng cơ bản của quá trình bệnh lý, nói lên rối loạn chức năng và tổn thương tổ chức. Nếu đau thường là hậu quả của bệnh thì, trong nhiều
trường hợp nó có thể là nguyên nhân của nhiều rối loạn khác, nhất là thần kinh.
• Tính chất chung của cảm giác đau:
Tính chất và cường độ của cảm giác đau lệ thuộc vào nguyên nhân gây đau, dặc tính của cơ quan bị bệnh và tính phản ứng của từng
bệnh.
• Nguyên nhân gây đau:
Cảm giác đau phát sinh do những tác nhân phá hoại kích thích thụ thể đau gây một luồng xung động thần kinh, được dẫn truyền qua
tủy, lên não, qua đồi thị để tới vỏ não gây cảm giác đau. Cảm giác đau được dẫn truyền bởi hai loại dây thần kinh: loại có đường kính to có
vỏ myelin (loại A) có tốc độ dẫn truyền nhanh (cảm giác đau tức thì) , loại có đường kính nhỏ không có myelin (loại C) với tốc độ chậm
(cảm giác đau âm ỉ về sau). Rất nhiều nguyên nhân gây cảm giác đau :
Nguyên nhân bên ngoài : nhân tố cơ giới, vật lý, hóa học,..
Nguyên nhân bên trong : rối loạn tuần hoàn u, viêm, sản phẩm chuyển hóa,..
Mọi kích thích tác động trên đường đi của sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau đều gây nên cảm giác như từ ngoại vi (đầu dây) tới:
cho nên khi bệnh nhân có chi bị cắt đoạn vẫn có cảm giác đau từ chi đã mất, khi đầu dây thần kinh cụt bị vết sẹo kích thích (gọi là chi ma).
• Ngưỡng đau:
Khác với cảm giác nóng lạnh có ngưỡng thay đổi, ngưỡng của cảm giác đau rất hằn định. Những thuốc giảm đau có tác dụng nâng cao
ngưỡng của cảm giác đau. Không có hiện tượng cộng về không gian của cảm giác đau: nếu kích thích dưới ngưỡng cùng một lúc trên nhiều
chỗ khác nhau của da thì vẫn không thấy đau.Trái lại với cảm giác nóng lạnh, nếu tác động trên toàn bộ da, người ta có thể phân biệt được
những sự thay đổi rất nhỏ (tới 0.008 oC) mà bình thường không phân biệt được (bình thường chỉ phân biệt nổi từ 0.25o tới 0.5oC.
• Những yếu tố ảnh hưởnh tới cảm giác đau:
Tình trạng tâm lý hay cơ quan phân tích trung ương có ảnh hưởng rất rõ đến sự chịu đựng cảm giác đau : người được rèn luyện chịu
đau tốt hơn người nhút nhát, sự chú ý làm tăng cảm giác đau (về đêm cảm thấy đau hơn ban ngày), trái lại khi không chú ý làm giảm cảm
giác đau (trong chiến đấu có khi không cảm thấy đau ở nơi bị thương…) Cắt bỏ thùy trán có tác dụng giảm đau rõ rệt.
• Đau nội tạng:
 Bình thường, nội tạng họat động không những không gây đau mà không gây cảm giác gì cả, đôi khi cảm thấy mơ hồ như tức, khó chịu
ở một số tạng rỗng bị căng ra (dạ dày, bàng quang, trực tràng…). Trong nội tạng, cũng có nhiều thụ thể đối với áp lực, hóa chất, nhưng rất ít
đối với nhiệt độ, với đau. Não và phổi không có cảm giác nóng lạnh, không thấy đau khi bị cắt. Trái lại, co kéo mạc treo ruột gây nên đau,
thậm chí có thể gây sốc. Do ít thụ thể cảm giác đau nội tạng nên rất khó khu trú (H3) Cảm giác đau nội tạng thường do:
- Tổn thương thanh mạc (màng phổi, màng bụng, màng não, màng ngoài mạch máu…)
- Co thắt các tạng rỗng (dạ dày, ruột, niệu quản,mạch máu, ống dẫn mật…)
- Căng các tạng rỗng (dãn dạ dày cấp)
- Co kéo các màng treo cũng gây đau, thậm chí có thể gây sốc, trường hợp này có thể xảy ra khi mổ bụng. Trong một số
bệnh nội tạng, cảm giác đau có thể lan tới một vùng nhất định của da. Như trong đau thắt ngực có thể thấy đau ở phần trên trái của ngực,
lan tới mặt trong tay trái, tới cổ, góc hàm, tới vai và lưng, đôi khi lan tới vùng bụng trên làm cho dễ lầm với bệnh nội tạng ở bụng (H4).
Hoặc kích thích phần giữa cơ hoành lại thấy đau ở vai, đau quặn thận có thể lan tới bìu và bẹn. Sự hiểu biết hướng lan của cảm giác đau
từ một nội tạng tới một vùng nhất định nào đó của da là rất cần thiết đối với người thầy thuốc, vì nó giúp cho chuẩn đoán chính xác cơ
quan bị tổn thương. Hiện tượng đau nội tạng lan tới một vùng nhất định của da có thể giải thích như sau: những sợi dẫn truyền cảm giác
đau nội tạng và những sợi dẫn truyền cảm giác đau ngoại cùng tới một vùng của tủy, cùng theo một đường, cùng sử dụng những nơron
trung ương (H5) do đó đau ở nội tạng, vỏ não cũng cảm thấy đau ở ngoài da. Cũng theo cơ chế này, bệnh ngoài da, có khi thấy đau ở nội
tạng: thí dụ thấy đau ở bàng quang có khi nhọt ở đùi.
Cảm giác đau gây ra khi ấn hoặc kẹp nhẹ cơ được sứ dụng để chẩn đoán bệnh nội tạng. Ngoài ra, ở vùng cảm giác đau lan tới,có thể
phát sinh co cứng cơ phản xạ: thí dụ co cứng cơ thành bụng khi viêm màng bụng, hiện tượng này khó trừ bỏ ngay cả khi gây mê sâu.
Ngoài ra, cảm giác đau thường kèm theo nhiều rối loạn thần kinh thực vật: giảm tiết dịch tiêu hóa, thiểu niệu hoặc vô niệu, glucoza
máu tăng, huyết áp tăng, mạch nhanh, tăng tiết hocmon (ACTH,cortisol, adrenalin…) tham gia vào quá trình phòng ngự của cơ thể, nhằm
phục hồi các chức năng bị rối loạn.
VI. RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT
1. Tổn thương vùng dưới thị
Vùng dưới thị là trung tâm của các chức năng thực vật. Kích thích phần dưới của vùng dưới thị gây những phản ứng thực vật, do hoạt hóa hệ
phó giao cảm (huyết áp giảm, tim đập chậm, hô hấp chậm...). Kích thích phần sau của dưới thị có tác dụng tăng trương lực hệ giao cảm
(huyết áp tăng, tim đập nhanh, hô hấp nhanh...). Tổn thương nhân trên thị (ở phần trước vùng dưới thị) gây giảm tiết ADH mà hậu quả là đái
nhạt. Kích thích điện nhân dưới thị sau gây tăng tiết corticosteroid. Tổn thương dưới thị giữa gây rối loạn điều hòa nhiệt. Tổn thương các
nhân vùng bụng giữa gây béo phì do ăn nhiều, hậu quả của trung khu ăn được giải trừ ức chế.....
2. Tổn thương hệ giao cảm
a.Cắt toàn bộ hạch giao cảm gây ra nhiều rối loạn chức năng quan trọng
• Dãn mạch gây giảm huyết áp.
• Tim đập chậm, yếu.
• Tăng chức năng vận động dạ dày 4 ruột.
• Gây co cứng cơ thắt bàng quang, hậu môn.
• Giảm quá trình O2, giảm thân nhiệt, giảm lympho bào...
• Cắt bỏ hạch giao cảm cổ trên (ở thỏ) gây co đồng tử, giãn mạch tai.
b.Kích thích hệ giao cảm gây những rối loạn ngược lại.
3. Tổn thương hệ phó giao cảm
a. Kích thích hệ phó giao cảm có thể do
• Kích thích trung khu ở hành tủy do yếu tố cơ giới tăng áp lực sọ não (chấn thương, u não).
• Kích thích đoạn cùng dây ở tim và các tạng khác (nhiễm axit mật trong vàng da do tắc mật).
• Các chất tăng cường tác dụng của axetylcholin, như ion K+, vitamin B, choline, yếu tố nhiễm trùng (virus cúm, trực khuẩn thương
hàn...)
• Các chất cholinesterase như các hợp chất lân hữu cơ. Đó là những chất độc thần kinh mà đế quốc dùng trong chiến tranh hóa học:
trong trường hợp này acetylcholin tích trong cơ thể gây chết. Ngoài ra trong lâm sàng, còn gặp trạng thái cường thần kinh phế vị có
tính chất di truyền, một kích thích yếu đối với dây có thể gây chết đột ngột do ngừng tim.
a. Cắt bỏ dây X (1 hoặc 2 dây, đặc biệt là cắt cả hai dây) ở cổ (chó, thỏ, người) gây ra nhiều rối loạn rất nghiêm trọng:
• Động vật mất dây chết sau vài ngày đến vài tháng. Cắt cả hai dây gây chết sớm hơn.
• Rối loạn hô hấp do cắt đứt phản xạ từ phổi tới trung khu hô hấp (phản xạ Hering Breuer).
• Liệt cơ cản đường vào thanh quản khi nuốt khiến cho thức ăn vào thanh quản và phổi gây “viêm phổi do nuốt”.
• Ứ máu và phù phổi do liệt dây thần kinh co mạch ở phổi cũng dẫn tới viêm phổi.
• Rối loạn tiêu hóa do ức chế vận động dày,ruột và tiết dịch (dịch vị và dịch tụy).
• Rối loạn phó giao cảm tim có thể do độc tố vi khuẩn (bạch hầu,nhiễm độc thịt...).
Rối loạn phó giao cảm cùng (S2JS1) của dây chậu gặp trong chấn thương hoặc u của tủy sống vùng đó hoặc của dây chậu, phát sinh rối loạn
đại tiểu tiện, rối loạn chức năng sinh dục.
VII. RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG THẦN KINH CAO CẤP VÀ BỆNH LOẠN THẦN
1. Cơ chế phát sinh : Do stress với quá trình hưng phấn hay với quá trình ức chế thời gian dài.
2. Ảnh hưởng: Động vật sẽ phản ứng khác nhau đối với bệnh loạn thần, loại thần kinh ức chế và thần kinh hưng phấn sẽ dễ dẫn đến
loạn thần. Thần kinh thăng bằng sẽ khó bệnh hơn.
3. Đặc điểm loạn thần: Làm giảm khả năng hoạt động của tế bào thần kinh, làm cho tế bào thần kinh giảm ức chế, tăng hưng phấn