ĐIỀU TRỊ NÔI KHOA

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

I. GIỚI THIỆU:
- Điều trị những trường hợp chấn thương sọ não (CTSN) nặng: sau mổ
hoặc chưa có chỉ định mổ
- Việc điều trị luôn bắt đầu ngay từ lúc bị chấn thương.
- Phù não, tăng áp lực trong sọ (ALTS), thiếu máu nuôi ở não là những
nguyên nhân chính gây tử vong hoặc để lại nhiều di chứng cho bệnh nhân.
- Các yếu tố có liên quan rất nhiều đến phù não, tăng áp lực trong sọ, thiếu
máu nuôi ở não: hô hấp (PaO2, PaCO2), tuần hoàn (huyết áp động mạch).
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA PHÙ NÃO VÀ TĂNG ÁP LỰC
TRONG SỌ DO CHẤN THƯƠNG:

A. PHÙ NÃO:
Phù não do chấn thương được chia ra làm 2 loại: phù tế bào (cellular
edema) và phù do nguyên nhân mạch máu (vasogenic edema).
1. Phù tế bào:
Trước đây gọi là phù do nhiễm độc tế bào (cytotoxic edema). Trường hợp
này thì hàng rào máu não không bị tổn thương, chủ yếu là do rối loạn
chuyển hóa bên trong tế bào. Các tế bào sao (astrocyte) bị phình to lên,
nhất là 3 ngày đầu sau chấn thương. Các tế bào thần kinh (neuron) bị tổn
thương đáng kể từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 11.
2. Phù do nguyên nhân mạch máu:
Trong loại này, nước và các phần tử tan trong nước vào não dễ dàng hơn do
hàng rào máu não (HRMN) bị phá vỡ. HRMN tồn tại chủ yếu là do sự gắn
kết chặc chẽ giữa các tế bào nội mô lót bên trong lòng mạch máu ở não.
Phù do nguyên nhân mạch máu thường xảy ra sau phù tế bào.
Có nhiều yếu tố tham gia làm cho phù não càng nặng nề hơn: rối loạn
thông khí, sốt cao, vật vã, động kinh. Não càng phù nhiều, bệnh nhân càng
mê sâu hơn, tạo nên vòng lẩn quẫn bệnh lý (vicious circle), tình trạng bệnh
nhân càng xấu đi.
 B. TĂNG ÁP LỰC TRONG SỌ:
Não nằm trong hộp sọ , là cấu trúc xương cứng, không dãn nở được. Theo
giả thuyết của Monro-Kellie: bên trong hộp sọ gồm các thành phần: não,
máu lưu thông, dịch não tủy và có the kèm theo các thành phần khác (máu
tụ, u não, áp xe não…), khi một thành phần tăng lên thì các thành phần
khác giảm xuống để giữ áp lực trong sọ không thay đổi, nếu thành phần đó
vẫn tiếp tục tăng thì áp lực trong sọ sẽ tăng lên.
Sự tuần hoàn và tưới máu ở não ổn định sẽ đãm bảo chức năng hoạt động
của não. Công thức sau sẽ giải thích ảnh hưởng của sự tăng áp lực trong sọ
trên sự tuần hoàn và tưới máu ở não.

ALTMN HATB−ALTS
LLTHN = SĐKMMN = SĐKMN

LLTHN : lưu lượng tuần hoàn não ( cerebral blood flow - CBF )
ALTMN : áp lực tưới máu não ( cerebral perfusion pressure - CPP)
SĐKMMN : sức đề kháng của mạch máu não (cerebral vascular
resistance - CVR )
HATB : huyết áp động mạch trung bình ( mean arterial pressure -
MAP )
ALTS : áp lực trong sọ ( intracranial pressure - ICP ).
Khi áp lực trong sọ tăng, áp lực tưới máu não, lưu lượng tuần hoàn não
bị giảm, dẫn đến sự thiếu máu nuôi ở não, gây ra rối loạn chuyển hóa ở
não, não bị tổn thương trầm trọng hơn.
III. ĐIỀU TRỊ:
1. VẤN ĐỀ HÔ HẤP:
1.1. Làm thông đường hô hấp: hút đàm giải, chất ói, lấy dị vật ở
miệng, đường thở, thở oxy.
1.2. Đặt nội khí quản:
+ Chỉ định đặt nội khí quản:
- Hôn mê sâu: GCS(Glasgow coma score):≤ 7.
- Khi cần thiết để tăng thông khí: trong trường hợp phù não, đến giai đoạn
cần tăng thông khí.
- Khi có chấn thương vùng hàm mặt trầm trọng : làm cản trở đường hô hấp,
không đảm bảo sự thông khí tốt .
+ Chú ý trong việc đặt nội khí quản:
- Tránh đặt qua đường mũi nếu có vỡ sàn sọ kèm theo, vì động tác này có
thể làm cho ống nội khí quản đi qua chổ vỡ ở sàn sọ (mảnh sàng ) vào trong
nhu mô não, gây tổn thương và nhiễm trùng ở não rất cao (viêm màng não,
áp xe não).
- Cần đánh giá về đáp ứng lời nói (verbal response) trước khi đặt nội khí
quản, vì sau khi đặt nội khí quản không thể đánh giá về phần này được.
- Nên dùng an thần và giảm đau trước khi đặt nội khí quản để tránh làm
bệnh nhân dãy dụa, vật vã, gây TALTS.
2. VẤN ĐỀ TUẦN HOÀN:
2.1. Bảo đảm khối lượng tuần hoàn:
- Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): 8-12 cmH2O.
- Lượng nước tiểu từ 0,5 -1 ml /kg /giờ (khoảng 30-60 ml/giờ).
- Trường hợp thiếu máu: truyền máu khi hematocrite < 30%.
2.2. Huyết áp động mạch:
- Huyết áp tâm thu <90 mmHg: sẽ gây thiếu máu nuôi ở não.
- Luôn duy trì huyết áp trung bình >80-90 mmHg.
2.3. Các thuốc vận mạch:
Có thể sử dụng Nor-epinephrine hoặc Dopamine để nâng huyết áp lên trong
các trường hợp:
- Huyết áp vẫn còn thấp sau khi đã bù đủ dịch.
- ALTS tăng cao: cần nâng huyết áp lên cao hơn để đảm bảo áp lực tưới
máu não ≥60 mmHg (ALTMN= HATB – ALTS).
* Chú ý:
Bệnh nhân CTSN đơn thuần thường không bị hạ huyết áp, trừ khi ở giai
đoạn chết não. Nếu có hạ huyết áp, cần kiểm tra các tổn thương kèm theo
CTSN:
- Choáng chấn thương.
- Mất máu nhiều: do rách da đầu để chảy máu kéo dài, tràn máu màng phổi,
xuất huyết ổ bụng (vỡ gan, lách, thận,…), gãy khung chậu, gãy xương
đùi…
- Gãy cột sống cổ, lưng –thắt lưng: do tổn thương hệ thống giao cảm, gây
dãn mạch máu ngoại biên (xử trí: truyền dịch + thuốc vận mạch).
3. VẤN ĐỀ ĐỘNG KINH SAU CHẤN THƯƠNG:
* Động kinh xảy ra sớm sau CTSN (< 7 ngày sau chấn thương): làm
cho tỉnh trạng TALTS càng nặng. Việc điều trị càng tiến hành ngay để cắt
cơn đồng thời ngăn chận không cho cơn xảy ra. Điều trị dự phòng, được chỉ
định cho tất cả bệnh CTSN nặng hoặc tổn thương não khu trú đáng kể.
Thuốc được dùng sớm 24 giờ đầu sau chấn thương, dùng kéo dài đến 1
tuần.
Phenytoin: Liều đầu tiên 15-18mg/ kg, chích tĩnh mạch (nếu không có loại
chích TM, có thể dùng loại uống)
Duy trì 5mg/kg/24 giờ.
* Động kinh xảy ra muộn (>7 ngày sau chấn thương ): thường xảy ra ở
những bệnh nhân có động kinh sớm (25% trường hợp), vỡ lún sọ (15%),
máu tụ trong sọ(35%), hôn mê kéo dài kèm với dập não hoặc máu tụ trong
sọ(70%). Những trường hợp này thời gian điều trị kéo dài hơn: tiếp tục
thêm 3 tháng. Theo dõi cơn tái phát, điện não đồ, điều chỉnh liều và loại
thuốc sử dụng, có nhiều trường hợp phải dùng kéo dài nhiều năm.
4. VẤN ĐỀ DINH DƯỠNG:
Sau CTSN nặng, cân bằng nitrogen âm tính xảy ra nhanh chóng do sự
chuyển hóa và dị hóa tăng. Việc bù năng lượng và protein rất cần thiết cho
cơ thể bịnh nhân để tránh sự sụt cân, teo cơ, sức đề kháng giảm, chậm lành
vết thương. Việc nuôi ăn bằng đường tiêu hóa và đường tiêm truyền nên
tiến hành sớm sau chấn thương. Thường vào ngày thứ hai sau chấn thương,
nếu không bị chấn thương đường tiêu hóa, không nôn ói, không bị viêm
phổi hít.
5. VẤN ĐỀ DÙNG CORTICOIDE SAU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO:
Glucocorticoide có tác dụng điều trị phù não rất tốt trên một số u não
(phù não do nguyên nhân mạch máu- vasogenic cerebral edema), nhưng
không có hoặc có tác dụng rất ít trên phù não tế bào. Theo Lawrence F.
Marshall và A. John Popp, thì phù não do nhiễm độc tế bào xảy ra sớm (3-4
ngày đầu) sau chấn thương, phù não do tổn thương hàng rào máu não (phù
do nguyên nhân mạch máu) xảy ra muộn, do đó việc xử dụng corticoide sau
chấn thương thường không hiệu quả. Gudeman và cộng sự đã dùng
Dexamethason 500mg mỗi ngày hoặc Methylprednisolon cũng không thấy
được sự thay đổi của tình trạng TALNS trên những bệnh nhân chấn thương
sọ não.
Tóm lại, sử dụng corticoide trong CTSN hiện nay rất ít được chấp nhận, vì
hiệu quả không rõ ràng, biến chứng của corticoide có thể xảy ra.
6. CÂN BẰNG NƯỚC ĐIỆN GIẢI:
- Bảo đảm lượng dịch truyền đầy đủ và thích hợp để tránh hạ huyết áp,
rối loạn điện giải.
- Natri và Kali thường hay rối loạn trong chấn thương sọ não.
- Hạ Na thường gặp trong:
+ Hội chứng bài tiết hormon kháng lợi niệu không thích hợp (syndrom of
inappropriate antidiuretic hormon - SIADH). Hội chứng này có thể xảy ra
trong thời gian từ ngày đầu đến ngày thứ 14 sau chấn thương. Điều trị: hạn
chế dịch, trường hợp nặng, có thể dùng lợi tiểu (furosemide), NaCl 3%.
+ Mất muối qua thận nguyên nhân do não (cerebral salt wasting – CSW):
hạ Na kèm giảm khối lượng tuần hoàn. Điều trị: cần bù dịch. Trường hợp
nặng, có thể dùng NaCl 3%.
Vì vậy ion đồ và nồng độ thẩm thấu trong máu và nước tiểu, phải được
kiểm tra thường xuyên để phát hiện sớm rối loạn này.
Trong thời gian điều chỉnh Na trong máu, thử ion đồ 2-4 giờ/lần. Không để
Na tăng nhanh quá: không quá 1mEq/L trong 1giờ, hoặc 8 mEq/L trong 24
giờ, hoặc 18 mEq/48 giờ. Tăng Na nhanh, có thể gây ra hội chứng tiêu hủy
myelin do thẩm thấu (osmotic demyelination syndrom) hay tiêu hủy myelin
cầu não trung tâm (central pontine myelinolysis – CPM).
- Tăng Na thường gặp trong: thiếu nước, giảm tiêt ADH (đa niệu nhạt trung
ương: central diabetes insipidus). Điều trị: bù dịch NaCl 0,9%, NaCl
0.45%, DW 5%.
- Nồng độ thẩm thấu (osmolarity) không được <260 hoặc >320 mOsmol/l.
Tình trạng thừa nước, bản thân nó ít gây phù não nếu Na trong huyết thanh
trong giới hạn bình thường (135-145mEq/l), nhưng nếu kết hợp với hạ Na
(< 130mEq/l) thì sẽ gây phù ở những vùng não bị chấn thương.
7. VẤN ĐỀ ĐIỀU TRỊ CHỐNG PHÙ NÃO – TĂNG ÁP LỰC
TRONG SỌ:
 Mục đích của điều trị là làm giảm tình trạng phù não, tình trạng tăng
áp lực trong sọ, để tránh biến chứng tụt não, đồng thời cài thiện sự tuần
hoàn máu ở não.
7.1.Nằm tư thế đầu cao:
Nằm tư thế đầu cao 30 độ giúp cho tuần hoàn ở não đổ về tim được dễ
dàng, và sự lưu thông dịch não tủy từ trong sọ xuống ống sống cũng dễ
dàng hơn, tạo điều kiện thuận lợi cho việc giảm bớt tình trạng TALTS.
Ngoài ra, cổ phải được giữ thẳng để tránh chèn ép tĩnh mạch cảnh hai bên,
gây cản trở tuần hoàn ở vùng này.
7.2. An thần - giảm đau – dãn cơ:
Có thể dùng các thuốc an thần, giảm đau, dãn cơ để bệnh nhân nằm yên,
không vật vả, không thở chống máy.
Morphine: 10 mg mỗi 4 giờ, hoặc bơm điện 0,02-0,2 mg/kg/giờ.
Propofol: 0,3-3 mg/kg/giờ.
Hypnovel (Midazolam): 10mg mỗi 4 giờ hoặc bơm điện 0,02-0,2
mg/kg/giờ.
Norcuron: 1µg/kg/phút.
7.3. Hạ sốt:
Bệnh nhân CTSN thường kèm theo sốt. Sốt làm tăng chuyển hóa và nhu
cầu oxy ở não, làm tăng nguy cơ động kinh, tăng áp lực nội sọ. Do đó phải
hạ sốt bằng lau mát và / hoặc dùng thuốc hạ sốt.
7.4. Thuốc gây tăng áp lực thẩm thấu:
- Mannitol:
+ Liều ban đầu:
1g/kg, tryền tĩnh mạch nhanh trong 20-30 phút. Hiệu quả cao sau 20 phút ,
tác dụng kéo dài trong 4-6 giờ. Trước khi gây lợi niệu. Mannitol làm tăg
thể tich trong lòng mạch, do đó đối với những bệnh nhân suy tim xung
huyết (congestive heart failure) nên dùng Lasix trước khi dùng mannitol và
phải rất thận trọng để tránh biến chứng phù phổi cấp.
+Sau đó:
0,25-0,50g/kg/ mỗi 6 giờ. Nếu bệnh nhân vẫn còn tình trạng TALTS (đánh
giá qua lâm sàng, đo ALTS bằng máy- ICP monitoring) và nồng độ thẩm
thấu (osmolarity) <320 mOsm/ l , thì có thể dùng tiếp và tăng liều mannitol
lên đến 1g/ kg đồng thời rút ngắn thời gian giữa hai lần truyền từ 6 giờ
thành 3-4 giờ.
* Chú ý :
Trong quá trình dùng mannitol, phải theo dõi ion đồ, đường huyết, cân
bằng nước điện giải, nồng độ thẩm thấu. Nếu nồng độ thẩm thấu > 320
mOsmol/ l thì phải ngưng dùng mannitol, vì nếu tình trạng này kéo dài sẽ
dẫn đến suy thận, tổn thương tế bào, nhiễm toan chuyển hóa.
* Chống chỉ định dùng mannitol :
Không dùng trong trường hợp hạ huyết áp, vì mannitol sẽ làm cho huyết áp
càng giảm thêm. Trong trường hợp này, để giải quyết tình trạng TALTS thì
dùng muối ưu trương.
- Muối ưu trương NaCl 3%:
- Dùng khi Mannitol không kiểm soát được TALTS.
- Liều: 200ml truyền trong 20 phút. Có thể lập lại, nếu áp lực trong sọ còn
tăng. Theo dõi Ion đồ nồng độ thẩm thấu.
7.5. Furosemide (Lasix):
Tác dụng lợi tiểu và làm giảm sự sản xuất dịch não tủy. Được ưu tiên dùng
trên bệnh nhân suy tim xung huyết. Furosemide có tác dụng hiệp đồng với
mannitol.
Liều : 10-20mg mỗi 6 giờ. Trẻ em: 1mg/kg, tối đa 6mg mỗi 6 giờ.
Chích tĩnh mạch. Ngưng dùng Furosemide nếu nồng độ thẩm thấu
>320mOsm/ l.
7.6. Barbiturate:
Barbiturate có tác dụng làm giảm chuyển hóa ở não, do đó làm giảm lượng
máu đến quá nhiều ở não, qua đó làm giảm áp lực trong sọ. Barbiturate có
thể gây hạ huyết áp nên khi xử dụng thuốc này phải chú ý theo dõi huyết
áp. Nhiều tác giả dùng Barbiturate để điều trị TALTS khi các phương pháp
điều trị trên không thành công.
_Pentobarbital (Nembutal) :
Liều ban đầu : 10mg/kg . Truyền tĩnh mạch trong 30 phút.
Duy trì: 1mg/kg/giờ.
_Thiopental (Pentothal) : trường hợp không có Pentobarbittal.
Liều ban đầu : 3-5mg/kg. Truyền tĩnh mạch trong 10 phút.
Duy trì: 3-5mg/kg/giờ. Truyền liên tục trong 24 giờ. Sau khi truyền 24 giờ
thì giảm liều: 2,5mg/kg/giờ.
7.7. Vấn đề tăng thông khí:
- Bệnh nhân được đặt nội khí quản, thở máy.
- Điều chỉnh các thông số của máy thở để đạt được theo yêu cầu.
- Có thể hạ thấp PaCO2 = 30-35 mmHg. Không để PaCO2 <25mmHg vì
nếu PaCO2 <25mmHg sẽ gây co mạch máu não, điều này dẫn đến sự thiếu
máu cục bộ ở não, não càng bị tổn thương nhiều hơn.
- Không nên tăng thông khí dự phòng trong thời gian 24 giờ đầu sau chấn
thương, vì việc này có thể làm cho ảnh hưởng đến sự tưới máu nuôi ở não.
Có thể tăng thông khí trong thời gian ngắn nếu tình trạng thần kinh bị suy
sụp nhanh chóng, hoặc nếu tình trạng TALNS vẫn còn sau khi đã dùng các
biện pháp an thần gây ngũ, dẫn lưu dịch não tủy, lợi niệu, tăng thẩm thấu.
7.8. Vấn đề áp lực tưới máu não:
- Cần đo và theo dõi áp lực trong sọ, đo huyết áp động mạch xâm lần.
- Luôn duy trì áp lực tưới máu não >60 mmHg (xem phần: vấn đề tuần
hoàn).
7.9. Đo và theo dõi áp lực trong sọ:
- Có thể đo ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong nhu mổ não, trong
não thất.
- Đo trong não thất có thể kết hợp với dẫn lưu dịch não tủy để điều tri
TALTS.
- Bắt đầu điều trị TALTS khi áp lực trong sọ tăng trên 20 mmHg, kéo dài
trên 5 phút.
- Chỉ định đo áp lực trong sọ: bệnh nhân CTSN nặng (GCS ≤8) với hình
ảnh của não không bình thường trên CT scan, nếu hình ảnh của não bình
thường nhưng bệnh nhân có 2 trong 3 yếu tố sau thì cũng có chỉ định đặt
ống dẫn lưu dể theo dõi .
- Tuổi > 40.
-Huyết áp tâm thu < 90mmHg.
- Khi khám vận động ,bệnh nhân có tư thế duỗi cứng mất não hoặc mất vỏ.
IV. KẾT LUẬN:
Hồi sức bệnh nhân CTSN nặng (có mổ hoặc không mổ) cần chú ý:
- Việc điều trị luôn bắt đầu ngay từ lúc bị chấn thương để luôn đảm bảo tốt
vấn đề hô hấp và tuần hoàn: không để tình trạng thiếu oxy, tăng hoặc giảm
CO2 quá mức, không để hạ huyết áp (duy trì huyết áp trung bình
>80mmHg).
- Phù não, tăng áp lực trong sọ, thiếu máu nuôi ở não là những nguyên nhân
chính gây tử vong hoặc để lại nhiều di chứng cho bệnh nhân. Cần kiểm tra
các yếu tố liên quan, điều trị và theo dõi kỹ.
----------------------------------------------