CHƯƠNG I: TIM MẠCH

BÀI: TĂNG HUYẾT ÁP

Định nghĩa
Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ
(≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả
hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng (tăng huyết áp tiên
phát) là phổ biến nhất. Tăng huyết áp do một nguyên nhân xác định
(tăng huyết áp thứ phát) thường do ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mạn
hoặc hội chứng cường aldosterol tiên phát (hội chứng Conn). Thông
thường, bệnh không biểu hiện triệu chứng lâm sàng trừ khi huyết áp tăng
rất cao hoặc bệnh đã kéo dài. Chẩn đoán bằng đo huyết áp. Các xét
nghiệm có thể được thực hiện để xác định nguyên nhân, đánh giá tổn
thương cơ quan đích và xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Điều
trị bao gồm thay đổi lối sống và thuốc hạ áp, bao gồm thuốc lợi tiểu,
thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể
angiotensin II và thuốc chẹn kênh calci.
Vì huyết áp bằng cung lượng tim (CO) × tổng sức cản mạch ngoại vi (TPR), cơ chế
gây bệnh bao gồm

 Tăng cung lượng tim

 Tăng sức cản mạch ngoại vi
 Cả hai
 HA = CLT x SCNV
 Trong đó: CLT cung lượng tim: số ml máu tim bóp đi/phút
 CLT=số ml máu/nhát bóp x tần số tim/phút.
 Tần số tim là số nhịp tim, nhịp xoang hoặc chu kỳ tim trong một
phút. Tần số tim nhanh: >100 nhịp/phút.
 SCNV sức cản ngoại vi phụ thuộc vào đường kính lòng mạch. nếu d
lớn dòng chảy êm nhẹ, d hẹp dòng chảy nhanh với áp lực lớn.
Cung lượng tim ảnh hưởng bởi 4 yếu tố: nam 5,6 lít/phút, nữ 4,9 lít/phút.

Công thức tính cung lượng tim là bằng thể tích nhát bóp nhân với tần số tim. Trong đó
thể tích nhát bóp ảnh hưởng bởi tiền tải, hậu tải và sức co bóp của cơ tim. Ở người lớn
khỏe mạnh, thể tích nhát bóp là khoảng 60-90 ml/nhát bóp. Như vậy cung lượng tim ảnh
hưởng bởi 4 yếu tố gồm: Tần số tim, tiền gánh, hậu gánh và sức co bóp.

Tiền gánh là thể tích máu được đổ đầy vào thất cuối tâm trương, khi tiền gánh càng lớn
trong giới hạn nào đó thì sức co rút cơ càng tăng. Như vậy khi tiền tải tăng tức là lượng
máu về tim lớn, thì lượng máu được tim đẩy vào động mạch càng lớn tức là tăng cung
lượng tim tăng. Ngược lại khi lượng máu về tim giảm tức là tiền tải giảm có thể gây ra
giảm cung lượng tim.

Hậu gánh là lực cản mà tâm thất phải tác động để tống máu ra ngoài. Nó phụ thuộc chủ
yếu vào yếu tố gồm huyết áp động mạch và trương lực mạch máu.

Khi giảm hậu tải có thể làm tăng cung lượng tim. Đặc biệt trong trường nhưng hợp suy
tim, tim đang bị giảm khả năng co bóp. Ngược lại tăng hậu gánh sẽ làm giảm cung
lượng tim.

Tim co bóp đẩy máu vào động mạch, như vậy nếu sức co bóp của cơ tim nhanh và
mạnh thì cung lượng tim tăng, khi tim giảm khả năng co bóp thì cũng làm giảm cung
lượng xuống một mức đáng kể. Tuy nhiên trong trường hợp tim co bóp quá sức có thể
gây thiếu máu cơ tim, gây đau ngực, rối loạn nhịp tim, có thể dẫn đến tỷ lệ tử vong.

Tác nhân làm tăng sức co bóp cơ tim bao gồm: Kích thích thần kinh giao cảm, các
chất làm tăng Ca2+ nội bào và thuốc như Digitalis.

Tác nhân làm giảm sức co bóp cơ tim gồm: Ức chế hoạt động của thần kinh giao
cảm, tình trạng thiếu khí, nhiễm toan chuyển hóa và tăng K+ trong dịch ngoại bào.
Tần số tim hay gọi là nhịp tim là số lần tim co bóp tống máu vào động mạch trong một
đơn vị thời gian, bình thường tần số tim lúc nghỉ ngơi khoảng 70-80l/ phút. Khi hoạt
động, nhu cầu oxy tăng lên thì tần số tim cũng tăng lên để tăng cung lượng tim cung cấp
cho mô cơ quan.

Tuy nhiên nếu tần số này quá chậm có thể do một rối loạn nhịp tim gây ra hoặc những
người chơi thể thao cường độ lớn kéo dài thì làm giảm tần số tim. Như vậy một số thay
đổi thất thường về tần số tim rất dễ gây nên nguy hiểm đến sức khỏe và tính mạng,
thậm chí tình trạng sốc tim.

Tần số tim được điều hòa bởi hệ thống thần kinh thực vật; hormon; các ion K+, Ca2 +
và Na+ và một số thuốc.

Phân độ

Sinh lý
Ở hầu hết bệnh nhân, cung lượng tim là bình thường hoặc tăng nhẹ, còn sức cản
mạch ngoại vi thường tăng nhiều hơn. Mô hình này là điển hình của tăng huyết áp
tiên phát và tăng huyết áp do hội chứng cường aldosteron nguyên phát, u tủy
thượng thận, bệnh mạch máu thận, và bệnh do nhu mô thận.

Ở những bệnh nhân khác, cung lượng tim tăng lên (có thể do co những tĩnh mạch
lớn), và sức cản mạch ngoại vi không tương xứng với mức độ của cung lượng tim.
Sau đó, sức cản mạch ngoại vi tăng và cung lượng tim trở lại bình thường, có thể
là do các cơ chế tự điều hòa. Một số bệnh làm tăng cung lượng tim (nhiễm độc
giáp, rò động tĩnh mạch, hở động mạch chủ), đặc biệt khi thể tích nhát bóp tăng
lên, gây tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Một số bệnh nhân lớn tuổi có tăng huyết
áp tâm thu đơn độc với cung lượng tim bình thường hoặc thấp, có thể là do sự xơ
cứng động mạch chủ và các nhánh lớn của nó. Những bệnh nhân có huyết áp tâm
trương cao cố định thường có giảm cung lượng tim.

Thể tích huyết tương có xu hướng giảm khi huyết áp tăng; hiếm khi thể tích huyết
tương vẫn bình thường hoặc tăng. Thể tích huyết tương có xu hướng tăng trong
tăng huyết áp do cường aldosteron tiên phát hoặc bệnh nhu mô thận và có thể
giảm khá thấp trong tăng huyết áp do u tủy thượng thận. Lưu lượng máu thận
giảm dần khi huyết áp tâm trương tăng và xơ hóa các tiểu động mạch. GFR (mức
lọc cầu thận) vẫn bình thường cho đến giai đoạn muộn của bệnh; kết quả là phân
số lọc tăng lên. Lưu lượng mạch vành, mạch não, tưới máu cơ được duy trì trừ khi
có kết hợp xơ vữa nặng các mạch này.

Bất thường trong vận chuyển natri.

Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển
natri qua màng tế bào, vì bơm natri kali (Na +, K+-ATPase) bị khiếm khuyết hoặc bị
ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào với ion natri. Kết quả là tăng natri
nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi được vận
chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự
tăng tính nhạy cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na +, K+-ATPase có thể
bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó bất hoạt chất dẫn
truyền thần kinh này), sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng
của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Những bất thường trong vận chuyển natri
có thể xảy ra ở trẻ có huyết áp bình thường có bố mẹ bị tăng huyết áp.
Hệ thống thần kinh giao cảm
Kích thích giao cảm làm tăng huyết áp, huyết áp tăng nhiều hơn ở những bệnh
nhân có huyết áp bình thường cao hoặc tăng huyết áp so với những người có
huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức này là do hệ giao
cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch. Tần số mạch khi nghỉ
cao, có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự
báo của tăng huyết áp. Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ
catecholamine trong máu lúc nghỉ cao hơn bình thường.

HA = CLT x SCNV = Vtt x f ~1/d lòng mạch

Vtt = 60-80ml
Tần số tim = 60-80 nhịp/phút
Thể tích tâm thu tăng: buồng tim giãn( thất giãn actin, myosin)sức bóp
tăngthể tích tâm thu tăngtăng huyết áp. Truyền dịch làm tăng huyết
áp.
Mất dịch mất máu sốc giảm thể tích bù tuần hoàn
Suy tim suy bơm Vtt giảm  HA tụt
Bệnh nhân suy tim mà bù dịch sẽ là gánh nặng cho tim có thể bị ứ ở phổi
phù phổi cấp  trợ tim+lợi tiểu.
Thận: tăng mức lọc cầu thận GRF  tiểu nhiều  tăng đào thải tuần hoàn
Nguyên nhân vô căn thì truyền dịch không có ảnh hưởng( - suy thận) vì
khi suy thận thận không đào thải được.
Áp lực thẩm thấu: 2Na + glu
Nước từ nơi có áp lực thẩm thấu thấp đến cao (kéo nước)
2/3 nước nằm trong tế bàotế bào căng mọc
1/3 ngoài tế bào: ¾ gian bào, ¼ lòng mạch
Mất máu: <10% V là nhẹ; 10-20 % V là trung bình; 30-40% V là nặng;
V>40% rất nặng.
Ăn mặn: Na ngoại bào tăngtăng áp lực thẩm thấu thể tích tăng kéo
nước từ nội bào ra ngoại bào: khát nướcuống nước: loãng áp suất
thẩm thấu giảm
Ăn mặn lâu ngày: khối lượng tuần hoàn tăngthể tích tâm thu tăngtăng
huyết áp.
Thận: quai henle nhánh xuống: nước, nacl, ure; nhánh lên: không thấm
nước, ure.
ống lượn xa: hấp thu Na, bài tiết K+, H+, NH3.
ADH làm tăng tái hấp thu nước
Thận có: renin-angiotensin-aldosterone: điều hòa huyết áp
Erythropoietin: kích thích sản xuất hồng cầu tại tủy xương
HA hoặc Na máu giảmGRF giảmkích thích tế bào cận cầu thận tiết
renin vào máu.
Kích thích thần kinh giao cảm thậnco tiểu động mạch vàoGRF giảm
Bài tiết renin
Renin là một emzym chuyển hóa angiotensinogen (protein do gan sản
xuất)angiotensin I  nhờ ACE(Phổi hoặc tế bào nội mô mạch
máu)angiotensin II.
Trên hệ mạch: angiotensin II là co các tiểu động mạch ngoại biên tăng
huyết áp tâm thu + HA tâm trương.
Trên tuyến thượng thận: lớp cầu vỏ thượng thận tăng tổng hợp và bài tiết
Aldosterone: kích thích ống lượn xa và ống góp tăng tái hấp thu Na và
nướctăng thể tích máutăng HA
Trên thần kinh:
+ angiotensin IItế bào hạch của hệ giao cảm bài tiết
noradrenalinevùng postrema tại não( vùng nhận cảm hóa học ở
vùng sàn não thất IV) tăng huyết áp.
+ kích thích bài tiết ADH(Hormon ADH hay hormone chống bài niệu được
sản xuất ở vùng dưới đồi và được dự trữ ở thuỳ sau tuyến yên.
Hormone ADH điều khiển lượng nước được tái hấp thu ở gan. Khi tiêm một
lượng rất nhỏ (2 millimicrogram ) hormone ADH đã có tác dụng chống
bài tiết nước tiểu ở thận.)
ADH làm tăng tái hấp thu nước ở thận
gây cảm giác khátuống nướctăng thể tích máu.
Hệ RRA: tế bào cận cầu thận: như một máy biến áp điều chỉnhtiết reinin:
khi áp lực thấpproreninrenin.
Hệ Renin-angiotensin-aldosterone
Hệ renin-angiotensin-aldosterone giúp điều hòa thể tích tuần hoàn và do đó, điều
chỉnh huyết áp. Renin là một enzyme được hình thành ở phức bộ cạnh cầu thận,
xúc tác chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Angiotensin I không hoạt
động được phân cắt bởi Angiotensin-converting enzyme (ACE), chủ yếu có ở
phổi, nhưng cũng có ở thận và não, để chuyển thành angiotensin II, một chất
co mạch mạnh, đồng thời kích thích các trung tâm thần kinh tự động trong não
phát các kích thích giao cảm, kích thích giải phóng aldosteron và vasopressin.
Aldosterone và vasopressin gây giữ muối và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone
cũng làm tăng bài tiết kali; kali huyết tương thấp (< 3,5 mEq / L) làm tăng sự co
mạch do sự đóng các kênh kali. Angiotensin III có hiện diện trong tuần hoàn, kích
thích tăng tiết aldosterone như angiotensin II nhưng có ít tác dụng làm tăng huyết
áp hơn. Bởi vì các enzyme chymase cũng chuyển angiotensin I thành angiotensin
II, các thuốc ACEIs không làm giảm hoàn toàn sự sản sinh angiotensin II.
Sự bài tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất 4 cơ chế có tác động qua lại lẫn nhau:

 Receptor ở mạch thận đáp ứng với các thay đổi áp lực ở thành tiểu động
mạch đến.
 Những receptor ở macula densa phát hiện những thay đổi về nồng độ NaCl
trong dịch lọc cầu thận ở ống lượn xa.
 Nồng độ angiotensin trong máu có điều hòa ngược âm tính với sự bài tiết
Renin.
 Hệ thần kinh giao cảm kích thích sự bài tiết renin qua trung gian bởi kích
thích các thụ thể beta (thông qua thần kinh thận)

Angiotensin được công nhận là nguyên nhân gây tăng huyết áp do mạch thận, ít
nhất trong giai đoạn sớm, nhưng vai trò của cả hệ thống renin-angiotensin-
aldosterone trong tăng huyết áp tiên phát chưa được chứng minh. Tuy nhiên, ở
những bệnh nhân da đen và cao tuổi bị tăng huyết áp, nồng độ renin có xu hướng
thấp. Người cao tuổi cũng có xu hướng có nồng độ angiotensin II thấp.
Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận mạn tính (cao huyết áp do thận) là kết quả
của việc kết hợp cơ chế phụ thuộc renin và cơ chế phụ thuộc thể tích tuần hoàn.
Trong hầu hết các trường hợp, sự tăng hoạt tính renin là không rõ ràng trong máu
ngoại vi. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận điển hình là tăng huyết áp ở mức
vừa phải và nhạy cảm với cân bằng muối nước.

Sự thiếu hụt các chất gây giãn mạch

Sự thiếu các chất gây giãn mạch (ví dụ, bradykinin, oxit nitric) thường gây tăng
huyết áp hơn là sự sản xuất quá mức một chất gây co mạch (ví dụ,
angiotensin, norepinephrine).
Giảm oxit nitric do động mạch bị xơ cứng có liên quan đến tăng huyết áp nhạy cảm
muối, là sự tăng bất thường huyết áp tâm thu từ 10 đến 20 mmHg sau một bữa ăn
nhiều muối (ví dụ: đồ ăn Trung Quốc).

Nếu thận không sản xuất đủ chất giãn mạch (do bệnh nhu mô thận hoặc cắt thận
hai bên), huyết áp có thể tăng.

Các chất gây giãn mạch và co mạch (chủ yếu là endothelin) do các tế bào nội mô
thành mạch sản xuất. Do đó, rối loạn chức năng tế bào nội mô ảnh hưởng lớn đến
huyết áp.

Trong tăng huyết áp, những thay đổi bệnh lý không xuất hiện sớm. Tăng huyết áp
nghiêm trọng hoặc kéo dài gây tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim
mạch, não và thận), tăng nguy cơ của

 Bệnh động mạch vành (CAD) và nhồi máu cơ tim

 Suy tim
 Đột quỵ (đặc biệt là xuất huyết não)
 Suy thận
 Tử vong

Cơ chế bao gồm sự hình thành và phát triển của các mảng xơ vữa trong lòng
mạch. Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự phì đại, tăng sản và hyalin hóa
của lớp áo giữa thành mạch. Những thay đổi này đặc biệt rõ ràng ở các tiểu động
mạch nhỏ, đặc biệt ở mắt và thận. Ở thận, xơ vữa làm hẹp lòng tiểu động mạch,
làm tăng tổng sức cản mạch ngoại vi, dẫn đến tăng huyết áp. Thêm vào đó, một
khi các động mạch đã bị thu hẹp, chỉ một sự co thắt nhẹ của các cơ trơn thành
mạch đã bị phì đại trước đó đều làm giảm đường kính lòng mạch đi hơn nhiều so
với những động mạch bình thường. Những tác động này giải thích vì sao bệnh tăng
huyết áp càng kéo dài thì các phương pháp điều trị các nguyên nhân thứ phát (ví
dụ phẫu thuật mạch thận) để khôi phục lại huyết áp bình thường các kém hiệu
quả.
Bởi vì sự tăng hậu gánh sẽ khiến tâm thất trái phì đại, gây rối loạn chức năng tâm
trương. Tâm thất cuối cùng bị giãn, gây ra bệnh cơ tim giãn và suy tim (HF) do
mất chức năng tâm thu, suy tim thường nặng hơn khi kết hợp với bệnh động mạch
vành. Tách thành động mạch chủ ngực là một hậu quả thường gặp của tăng huyết
áp, bên cạnh đó gần như tất cả những bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng có
tiền sử tăng huyết áp.
Cao huyết áp thường không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng ở các cơ
quan đích. Tăng huyết áp chưa có biến chứng sẽ không gây ra các triệu chứng
chóng mặt, đỏ mặt, nhức đầu, mệt mỏi, chảy máu cam, và hồi hộp đánh trống
ngực. Tăng huyết áp nghiêm trọng (tăng huyết áp cấp cứu) có thể gây ra các triệu
chứng tim mạch, thần kinh, thận và võng mạc trầm trọng (ví dụ: hội chứng vành
cấp, suy tim, xuất huyết não, suy thận).
Tiếng tim thứ 4 là một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh tim do tăng huyết
áp.

Những thay đổi ở võng mạc có thể bao gồm hẹp các tiểu động mạch, xuất
huyết, xuất tiết, phù gai thị (bệnh võng mạc do tăng huyết áp). Những thay đổi
được phân loại (theo phân loại của Keith, Wagener, và Barker) thành 4 nhóm với
tiên lượng xấu dần:
 Lớp 1: Chỉ có sự co thắt tiểu động mạch

 Lớp 2: Co thắt và xơ hóa tiểu động mạch

 Lớp 3: Thay đổi về mạch máu như trên + xuất huyết và xuất tiết.

 Lớp 4: Phù gai thị

Chẩn đoán
 Nhiều phương pháp đo huyết áp được sử dụng để chẩn đoán
 Phân tích nước tiểu và albumin niệu: nếu tỉ lệ Creatinin bất thường, cân nhắc
siêu âm thận.
 Xét nghiệm máu: Lipid máu (HDL, triglycerid), creatinine, kali
 Siêu âm thận nếu creatinine máu tăng.
 Tìm hội chứng cường aldosteron nếu có Kali máu giảm.
 Điện tâm đồ: Nếu có tăng gánh thất trái trên điện tâm đồ, cân nhắc siêu âm
tim.
 Đôi khi, có thể cần định lượng hormone kích thích tuyến giáp TSH
 Nghĩ đến u tủy thượng thận hoặc rối loạn giấc ngủ nếu huyết áp tăng rất cao
hoặc tăng và giảm đột ngột.

Cao huyết áp được chẩn đoán và phân loại dựa vào đo huyết áp. Tiền sử, khám
thực thể, và các xét nghiệm cận lâm sàng khác giúp xác định nguyên nhân và xác
định xem đã có tổn thương các cơ quan đích hay chưa.

Đo huyết áp
Huyết áp dùng để chẩn đoán tăng huyết áp nên là huyết áp trung bình của 2 hay 3
lần đo vào 2 hoặc 3 thời điểm khác nhau.

 Tư thế bệnh nhân: ngồi nghỉ trên ghế > 5 phút, chân đặt trên sàn nhà, có
tựa lưng.

 Tay đặt ngang mức của tim, bộc lộ vùng đo huyết áp (không để áo che phủ).

 Không tập thể dục, sử dụng caffeine, hoặc hút thuốc trước đo huyết áp ít
nhất 30 phút
Trong lần khám đầu tiên, đo huyết áp ở cả hai cánh tay và những lần đo tiếp theo,
đo ở bên tay có huyết áp cao hơn.

Chọn kích thước băng đo huyết áp thích hợp cho cánh tay (xem Bảng 9 kích
thước băng đo huyết áp ở người trưởng thành 2017 Hypertension Guidelines). Một
băng đo huyết áp có kích thước phù hợp khi đủ che phủ 2/3 chiều dài cánh tay,
chiều dài phần chứa hơi của băng đo đủ để vòng quanh > 80% chu vi cánh tay và
chiều rộng phần chứa hơi tương đương ít nhất 40% chu vi của cánh tay. Vì vậy,
với những bệnh nhân béo phì đòi hỏi phải có những băng đo huyết áp lớn hơn.
Người nhân viên y tế sẽ bơm hơi vào băng đo cho đến khi áp lực trong băng lớn
hơn huyết áp tâm thu dự kiến, sau đó từ từ xả khí trong khi nghe tiếng đập của
động mạch cánh tay. Áp lực tại đó nghe thấy tiếng đập đầu tiên chính là huyết áp
tâm thu. Áp lực mà tại đó không còn nghe thấy bất cứ tiếng đập nào nữa là huyết
áp tâm trương. Nguyên tắc tương tự được áp dụng để đo huyết áp ở cẳng tay
(động mạch quay) và đùi (động mạch khoeo). Các thiết bị đo huyết áp cơ học nên
được lấy chuẩn định kì, các máy đo huyết áp tự động thường không chính xác.
Huyết áp nên được đo ở cả hai cánh tay vì huyết áp hai tay có sự chênh lệch
> 15mmHg thường liên quan với tỉ lệ tử vong cao hơn và đòi hỏi phải đánh giá các
mạch lớn phía trên động mạch cánh tay.
Huyết áp được đo ở đùi (với một băng đo lớn hơn) để loại trừ hẹp động mạch
chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân bắt mạch đùi yếu hoặc mất. Nếu bệnh nhân có
hẹp động mạch chủ, huyết áp chi dưới thường thấp hơn đáng kể.
Nếu huyết áp đo được không ổn định hoặc tương đương tăng huyết áp độ 1, nên
đo huyết áp thêm nhiều lần nữa rồi lấy huyết áp trung bình. Huyết áp có thể tăng
khi đo mà bệnh nhân không bị tăng huyết áp, hiện tượng này gọi là "tăng huyết áp
áo choàng trắng", tức là huyết áp bệnh nhân sẽ cao khi đo ở các cơ sở y tế, trong
khi huyết áp lại bình thường khi đo ở nhà. Tuy nhiên, nếu huyết áp tăng kịch phát
xen kẽ với các lần huyết áp bình thường thì thường là bất thường và gợi ý bệnh u
tủy thượng thận, các rối loạn giấc ngủ như chứng ngưng thở khi ngủ, hoặc sử
dụng ma túy.
Tiền sử bao gồm khoảng thời gian từ lúc bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp
và huyết áp của bệnh nhân trong các lần đo trước đó, tiền sử hoặc triệu chứng gợi
ý bệnh động mạch vành, suy tim, ngưng thở khi ngủ hoặc ngáy to; tiền sử hoặc
triệu chứng của các rối loạn liên quan khác (như đột qụi, rối loạn chức năng thận,
bệnh động mạch ngoại vi, rối loạn lipid máu, tiểu đường, gout); và tiền sử gia đình
của bất kỳ rối loạn nào trong số những bệnh này.

Tiền sử xã hội bao gồm thói quen vận động, sử dụng thuốc lá, rượu, chất kích
thích (cả thuốc được kê đơn và bất hợp pháp). Tiền sử chế độ ăn uống tập trung
vào chế độ ăn nhiều muối và chất kích thích (ví dụ như trà, cà phê, soda có chứa
caffeine, thức uống tăng lực

Khám thực thể

bao gồm đo chiều cao, cân nặng và chu vi vòng eo; soi đáy mắt để kiểm tra bệnh
võng mạc; nghe dọc động mạch cảnh và động mạch chủ bụng tìm tiếng thổi, cũng
như thăm khám toàn diện tim mạch, hô hấp, thần kinh. Khám bụng để kiểm tra
xem có thận to và các khối u khác ở ổ bụng. Bắt mạch ngoại vi để phát hiện mạch
đùi yếu hoặc mất trong hẹp động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân tăng
huyết áp < 30 tuổi. Tiếng thổi động mạch thận có thể nghe được ở những bệnh
nhân gầy có tăng huyết áp do bệnh mạch thận. Tăng huyết áp càng nặng và bệnh
nhân càng trẻ thì càng đòi hỏi nhiều xét nghiệm đánh giá chuyên sâu hơn. Nói
chung, khi tăng huyết áp mới được chẩn đoán, các xét nghiệm thường quy được
thực hiện để

 Phát hiện các tổn thương cơ quan đích

 Xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch

Các xét nghiệm bao gồm

 Xét nghiệm phân tích nước tiểu và tỷ số albumin:creatinine niệu.

 Xét nghiệm máu (creatinine, kali, natri, glucose huyết tương lúc đói, lipid
máu, và hormone kích thích tuyến giáp)

 Điện tâm đồ

Theo dõi huyết áp liên tục, xạ hình thận, X quang ngực, các xét nghiệm sàng lọc
bênh u tủy thượng thận không phải là thường quy.

Tuy nhiên, theo dõi huyết áp liên tục tại nhà được chỉ định khi có nghi ngờ "tăng
huyết áp áo choàng trắng". Ngoài ra, theo dõi huyết áp liên tục ở bệnh nhân ngoại
trú cũng có thể được chỉ định khi nghi ngờ "tăng huyết áp ẩn dấu" (một tình trạng
mà huyết áp đo ở nhà cao hơn huyết áp đo được ở phòng khám), thường là những
bệnh nhân đã có di chứng của tăng huyết áp mà huyết áp đo được ở phòng khám
lại bình thường.
Hoạt tính của renin huyết tương trong máu ngoại vi không có ích trong chẩn đoán
hoặc lựa chọn thuốc.

Tùy thuộc vào kết quả của khám thực thể và các xét nghiệm ban đầu, có thể cần
chỉ định các xét nghiệm khác. Nếu phân tích nước tiểu phát hiện albumin niệu
(protein niệu), trụ niệu, hoặc tiểu máu vi thể, hoặc nếu creatinine huyết thanh
tăng cao (≥ 1,4 mg / dL [124 μmol / L] ở nam giới; ≥1,2 mg / dL [106 μmol / L] ở
nữ giới), nên chỉ định siêu âm thận để đánh giá kích thước thận. Bệnh nhân bị hạ
kali máu không liên quan đến việc sử dụng thuốc lợi tiểu nên được đánh giá
tìm hội chứng cường aldosteron tiên phát và chế độ ăn nhiều muối.
Trên điện tâm đồ, một sóng P nhọn gợi ý tăng gánh nhĩ, mặc dù không đặc hiệu,
nhưng có thể là triệu chứng sớm nhất của bệnh tim mạch do tăng huyết áp. Phì
đại thất trái, biểu hiện bằng mỏm tim dội mạnh và điện thế phức bộ QRS tăng, có
hoặc không kèm theo bằng chứng của thiếu máu cơ tim, có thể xảy ra sau đó. Nếu
có tăng gánh nhĩ hoặc phì đại thất trái, siêu âm tim nên được thực hiện. Ở những
bệnh nhân có biểu hiện rối loạn lipid máu hoặc các triệu chứng của bệnh động
mạch vành, các xét nghiệm cho các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (ví dụ: Protein
phản ứng C (CRP)) có thể hữu ích.

Nếu nghi ngờ hẹp động mạch chủ, X quang ngực, siêu âm tim, CT hoặc MRI sẽ
giúp xác định chẩn đoán.
Bệnh nhân có huyết áp không ổn định hoặc huyết áp tăng kịch phát và các triệu
chứng khác như đau đầu, đánh trống ngực, tim đập nhanh, toát mồ hôi, run chân
tay nên được sàng lọc bệnh u tủy thượng thận (ví dụ, bằng định lượng
metanephrines tự do trong huyết thanh). Một đánh giá về giấc ngủ cũng được
khuyến cáo mạnh mẽ ở những bệnh nhân này và những người có tiền sử gợi ý
ngừng thở khi ngủ.
Bệnh nhân có những triệu chứng gợi ý Hội chứng Cushing, rối loạn mô liên kết, co
giật, porphyria cấp, cường giáp, phù niêm, to cực chi, hoặc rối loạn hệ thần kinh
trung ương cũng cần được đánh giá.
Huyết áp càng cao, những thay đổi ở võng mạc càng nặng và có các bằng chứng
của tổn thương cơ quan đích, tiên lượng càng xấu. Huyết áp tâm thu dự đoán các
biến cố tim mạch tốt hơn huyết áp tâm trương. Nếu không điều trị, tỷ lệ sống sau
1 năm là < 10% ở những bệnh nhân có hẹp và xơ hóa các tiểu động mạch mắt,
xuất huyết và xuất tiết dạng bông (bệnh võng mạc giai đoạn 3), và < 5% ở những
bệnh nhân có những thay đổi về mạch máu mắt như trên cộng với phù gai thị
(bệnh võng mạc giai đoạn 4). Bệnh động mạch vành là nguyên nhân thường gặp
nhất gây tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị. Ở những bệnh nhân
được điều trị nhưng chưa thích hợp, nhồi máu não hoặc xuất huyết não là biến
chứng phổ biến nhất. Tuy nhiên, kiểm soát huyết áp một cách có hiệu quả có thể
ngăn ngừa hầu hết các biến chứng và kéo dài tuổi thọ.
 Giảm cân và tập luyện thể dục.
 Bỏ thuốc lá
 Chế độ ăn uống: ăn nhiều rau quả, giảm muối, hạn chế rượu
 Thuốc: Phụ thuộc vào huyết áp và bệnh tim mạch hoặc các yếu tố nguy cơ
kèm theo.

Tăng huyết áp tiên phát không chữa được, nhưng một số nguyên nhân gây tăng
huyết áp thứ phát có thể được điều trị. Trong mọi trường hợp, kiểm soát huyết áp
có thể làm giảm đáng kể những biến chứng có hại. Mặc cho tính hiệu quả theo lí
thuyết của việc điều trị, chỉ có một phần ba số bệnh nhân tăng huyết áp ở Mỹ
được kiểm soát huyết áp ở mức như mong đợi.

Mục tiêu điều trị đối với dân số nói chung, bao gồm tất cả những người có bệnh
thận hoặc bệnh tiểu đường:
 Huyết áp < 130/80 mm Hg từ bất kì độ tuổi nào đến 80 tuổi
Duy trì huyết áp dưới 130/80 mm Hg tiếp tục làm giảm nguy cơ các biến chứng
mạch máu. Tuy nhiên, nó cũng làm tăng nguy cơ xuất hiện tác dụng phụ. Do đó,
lợi ích của việc hạ huyết áp tâm thu xuống đến gần 120mmHg nên được cân nhắc
giữa lợi ích và nguy cơ các tác dụng phụ như hoa mắt chóng mặt, và có thể làm
giảm chức năng thận. Đặc bsiệt cẩn trọng với các bệnh nhân bị đái tháo đường,
việc hạ huyết áp tâm thu xuống < 120mmHg và huyết áp tâm trương < 60mmHg
làm tăng nguy cơ các tác dụng ngoài ý muốn này.

Ngay cả những bệnh nhân lớn tuổi và già yếu cũng có thể dung nạp tốt với huyết
áp tâm trương thấp khoảng 60 đến 65 mm Hg và không có sự gia tăng các biến cố
tim mạch. Lý tưởng nhất là bệnh nhân hoặc thành viên trong gia đình có thể đo
huyết áp ở nhà (với điều kiện là họ đã được đào tạo về đo huyết áp), bệnh nhân
được theo dõi chặt chẽ và máy đo huyết áp được hiệu chuẩn định kì.

Điều trị tăng huyết áp thai kì cần phải cân nhắc đặc biệt vì một số loại thuốc hạ áp
có thể gây hại cho thai nhi.
Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân có huyết áp bình
thường cao hoặc bất kỳ giai đoạn nào của tăng huyết áp (xem Bảng 15. Can thiệp
không dùng thuốc trong 2017 Hypertension Guidelines ). Các biện pháp điều trị
không dùng thuốc tốt nhất đã được chứng minh để phòng ngừa và điều trị tăng
huyết áp bao gồm:
 Tăng cường hoạt động thể lực với các bài tập được xây dựng phù hợp
 Giảm cân nếu thừa cân hoặc béo phì
 Chế độ ăn uống lành mạnh có nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, và các
sản phẩm sữa ít béo, giảm hàm lượng chất béo no và tổng lượng chất béo.
 Chế độ ăn giảm muối còn < 1500 mg / ngày (< 3,75 g natri clorua) là tối ưu,
nhưng ít nhất là giảm được 1000 mg / ngày.
 Chế độ ăn nhiều kali, trừ khi có chống chỉ định vì bệnh thận mạn tính hoặc sử
dụng thuốc làm giảm bài tiết kali.
 Sử dụng đồ uống có cồn điều độ, với ≤ 2 ly hàng ngày cho nam giới và ≤ 1
ly hàng ngày cho phụ nữ (một ly là khoảng 340ml bia, 140ml rượu vang hoặc
40ml rượu chưng cất)
 Bỏ thuốc lá

Sự thay đổi chế độ ăn cũng giúp kiểm soát đái tháo đường, béo phì và rối loạn
lipid máu. Bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng không cần phải hạn chế các
hoạt động hằng ngày miễn là huyết áp được kiểm soát.

Quyết định điều trị bằng thuốc dựa trên mức huyết áp của bệnh nhân, sự có mặt
của bệnh xơ vữa động mạch (ASCVD) hoặc các yếu tố nguy cơ của nó (xem
Bảng: Tiếp cận ban đầu để kiểm soát tăng huyết áp). Bệnh đái tháo đường hoặc
bệnh thận cũng là một phần trong các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động
mạch.
Một phần quan trọng trong quản lý bệnh nhân tăng huyết áp là đánh giá lại
thường xuyên. Nếu bệnh nhân không đạt được huyết áp mục tiêu, bác sĩ lâm sàng
nên cố gắng tối ưu hóa sự tuân thủ trước khi chuyển hoặc bổ sung thuốc.

Lựa chọn thuốc dựa trên một số yếu tố. Với bệnh nhân không phải người da đen,
kể cả những bệnh nhân mắc đái tháo đường, điều trị ban đầu có thể bắt đầu với
thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, thuốc chẹn kênh calci hoặc
thuốc lợi tiểu thiazide (chlorthalidone hoặc indapamide). Đối với bệnh nhân da đen,
kể cả những bệnh nhân bị tiểu đường, điều trị ban đầu được khuyến cáo là một
thuốc chẹn kênh calci hoặc thuốc lợi tiểu thiazide, trừ khi bệnh nhân có bệnh thận
mạn tính ở giai đoạn 3 hoặc cao hơn. Ở những bệnh nhân da đen bị bệnh thận
mạn tính từ giai đoạn 3 trở lên, điều trị khởi đầu nên dùng thuốc ức chế ACE hoặc
thuốc chẹn thụ thể angiotensin II.
Khi điều trị khởi đầu bằng kết hợp hai thuốc, nên dùng 1 chế phẩm thuốc kết hợp
thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II với thuốc lợi tiểu hoặc
thuốc chẹn kênh canxi.

Khi có dấu hiệu của tăng huyết áp cấp cứu cần hạ huyết áp ngay lập tức với các
thuốc hạ áp.
Một số thuốc hạ áp có chống chỉ định trong một số trường hợp (ví dụ thuốc chẹn
beta giao cảm chống chỉ định với người có bệnh hen) hoặc được đặc biệt chỉ định
đối với những bệnh nhân tăng huyết áp có những rối loạn nhất định (ví dụ thuốc
chẹn kênh calci cho đau thắt ngực ổn định, thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ
thể angiotensin II cho bệnh tiểu đường có protein niệu-xem Bảng: Lựa chọn điều
trị ban đầu của nhóm thuốc hạ huyết áp và Thuốc hạ áp cho bệnh nhân có nguy
cơ cao).
Nếu huyết áp mục tiêu không đạt được trong 1 tháng, đánh giá sự tuân thủ điều
trị và nhấn mạnh lại với bệnh nhân tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị. Nếu
bệnh nhân đã tuân thủ điều trị, có thể tăng liều thuốc ban đầu hoặc bổ sung thuốc
thứ hai (được lựa chọn từ các thuốc được khuyến nghị để điều trị ban đầu). Lưu ý
rằng không nên kết hợp 2 thuốc thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể
angiotensin. Thuốc và liều dùng nên được đánh giá và điều chỉnh thường xuyên.
Nếu không đạt được huyết áp mục tiêu với 2 loại thuốc, thêm một loại thuốc thứ
ba từ các thuốc được khuyến nghị để điều trị ban đầu. Nếu không có thuốc thứ ba
(ví dụ bệnh nhân da đen) hoặc bệnh nhân dung nạp thuốc thì có thể sử dụng một
thuốc từ một nhóm khác (ví dụ thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc đối kháng
aldosterone). Những bệnh nhân khó khăn trong kiểm soát huyết áp như vậy nên
tham khảo ý kiến của các chuyên gia về tăng huyết áp.
Nếu huyết áp tâm thu ban đầu > 160 mm Hg, nên điều trị khởi đầu bằng phối hợp
2 loại thuốc bất kể lối sống. Những chế phẩm kết hợp 2 loại thuốc với liều lượng
xác định trong 1 viên duy nhất sẽ tăng tính tuân thủ điều trị và được ưa thích hơn.
Đối với tăng huyết áp kháng trị, thường cần đến 3 hoặc 4 loại thuốc kết hợp.
Để đạt được sự kiểm soát huyết áp tối ưu thường đòi hỏi qua vài lần đánh giá và
thay đổi thuốc. Sự miễn cưỡng khi điều chỉnh liều hoặc bổ sung thuốc để kiểm soát
huyết áp phải được khắc phục. Sự không tuân thủ điều trị của bệnh nhân, đặc biệt
vì điều trị tăng huyết áp là điều trị cả đời, có thể làm ảnh hưởng đến sự kiểm soát
huyết áp. Giáo dục, với sự đồng cảm và hỗ trợ, là điều cần thiết để điều trị thành
công.

Thuốc hạ áp 
Một số loại thuốc hiệu quả để điều trị ban đầu và sau đó kiểm soát huyết áp. Đối
với việc lựa chọn và sử dụng thuốc trong điều trị tăng huyết áp ổn định, xem
thêm Thuốc. Đối với điều trị bằng thuốc các trường hợp tăng huyết áp cấp cứu,
xem Bảng: Các thuốc điều trị tăng huyết áp cấp cứu (không dùng đường uống).
Thuốc lợi tiểu
Các nhóm thuốc lợi tiểu để điều trị tăng huyết áp (xem Bảng: Thuốc lợi tiểu đường
uống để điều trị tăng huyết áp) gồm
 Thuốc lợi tiểu loại thiazide
 Lợi tiểu quai
 Lợi tiểu giữ kali
Thuốc lợi tiểu làm giảm nhẹ thể tích huyết tương và sức cản mạch, có thể thông
qua việc đưa Natri từ trong tế bào ra ngoài tế bào.

Thuốc lợi tiểu loại thiazide là thuốc lợi tiểu được sử dụng phổ biến nhất. Ngoài
các tác dụng hạ huyết áp khác, chúng gây ra một sự giãn mạch nhẹ miễn là thể
tích dịch trong lòng mạch bình thường. Tất cả các thiazide đều có hiệu quả như
nhau với liều lượng tương đương; tuy nhiên, các thuốc lợi tiểu giống thiazid có thời
gian bán hủy dài hơn và tương đối hiệu quả hơn ở liều tương đương. Thuốc lợi tiểu
giống thiazide có thể làm tăng triglycerid và cholesterol máu một chút (chủ yếu là
lipoprotein tỉ trọng thấp), mặc dù những ảnh hưởng này có thể không kéo dài > 1
năm. Hơn nữa, chỉ một số ít bệnh nhân có tăng lipid máu. Lipid máu tăng rõ trong
vòng 4 tuần điều trị và có thể được cải thiện bởi một chế độ ăn ít chất béo. Tác
dụng phụ làm tăng nhẹ lipid máu không làm cản trở việc sử dụng lợi tiểu ở bệnh
nhân bị rối loạn lipid máu.
Lợi tiểu quai chỉ được chỉ định để điều trị tăng huyết áp ở những bệnh nhân đã
mất > 50% chức năng thận; những thuốc lợi tiểu này được cho hai lần mỗi ngày.
Mặc dù các thuốc lợi tiểu giữ kali không gây hạ kali máu, tăng acid uric máu,
hoặc tăng đường huyết, chúng không hiệu quả như các thuốc lợi tiểu thiazid trong
việc kiểm soát tăng huyết áp và do đó không được sử dụng để điều trị khởi đầu.
Không cần thiết sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ kali hoặc bổ sung kali khi dùng các
thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II dù những thuốc này làm
tăng kali máu.
Tất cả thuốc lợi tiểu trừ thuốc lợi tiểu giữ kali ở ống lượn xa có thể gây mất kali
đáng kể, vì vậy cần định lượng kali huyết thanh hàng tháng cho đến khi ổn định.
Trừ khi kali huyết thanh bình thường, sự đóng các kênh kali trên thành động mạch
và sự co thắt mạch máu gây khó khăn cho việc đạt được huyết áp mục tiêu. Bệnh
nhân có kali máu < 3,5 mEq / L cần được cho bổ sung kali. Việc bổ sung kali có
thể được tiếp tục lâu dài với liều thấp hơn, hoặc có thể thêm một thuốc lợi tiểu giữ
kali (ví dụ: spironolactone 25 đến 100 mg/ ngày, triamterene 50 đến 150 mg,
amiloride 5 đến 10 mg). Bổ sung kali hoặc dùng thuốc lợi tiểu giữ kali cũng được
khuyến cáo cho bất kỳ bệnh nhân nào đang dùng digitalis, có bệnh tim mạch đã
biết, có điện tâm đồ bất thường, có ngoại tâm thu hoặc rối loạn nhịp tim, hoặc
xuất hiện ngoại tâm thu hoặc rối loạn nhịp khi dùng lợi tiểu.
Ở hầu hết bệnh nhân đái tháo đường, thuốc lợi tiểu thiazid không ảnh hưởng đến
việc kiểm soát bệnh. Một số ít trường hợp, thuốc lợi tiểu có thể làm kết tủa các
chất chuyển hóa, làm tăng nặng hơn bệnh đái tháo đường týp 2 ở những bệnh
nhân có kèm theo các hội chứng rối loạn chuyển hóa.

Yếu tố di truyền có thể giải thích cho một vài trường hợp bị bệnh gout do tăng acid
uric máu do dùng thuốc lợi tiểu. Tăng acid uric máu do dùng thuốc lợi tiểu mà
không gây bệnh gout không cần phải điều trị hoặc ngưng dùng thuốc lợi tiểu.

Thuốc lợi tiểu có thể làm tăng nhẹ tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có tiền sử suy
tim không có ứ máu phổi, đặc biệt ở những người cũng đang dùng thuốc ức chế
ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và những người không uống ít nhất
1400 mL nước mỗi ngày. Tỷ lệ tử vong tăng lên có thể liên quan đến hạ natri máu
và tụt huyết áp do thuốc lợi tiểu.
Thuốc chẹn beta giao cảm
Thuốc chẹn beta giao cảm (xem Bảng: Thuốc chẹn beta giao cảm đường uống để
điều trị tăng huyết áp)làm chậm nhịp tim và giảm co bóp cơ tim, do đó làm giảm
huyết áp. Tất cả các thuốc chẹn beta giao cảm đều có tác dụng hạ áp tương tự
nhau. Ở bệnh nhân đái tháo đường, bệnh động mạch ngoại vi mạn tính, hoặc
COPD, các thuốc chẹn beta giao cảm chọn lọc trên tim thường được ưu tiên, dù sự
chọn lọc này chỉ là tương đối và tính chọn lọc thường giảm khi tăng liều thuốc.
Thậm chí những thuốc chẹn beta giao cảm chọn lọc trên tim cũng là chống chỉ
định ở những bệnh nhân bị hen hay ở bệnh nhân COPD có co thắt phế quản nặng.
Thuốc chẹn beta đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực, bệnh nhân
nhồi máu cơ tim, hoặc suy tim, mặc dù atenolol có thể làm xấu đi tiên lượng ở
bệnh nhân bị bệnh động mạch vành. Những loại thuốc này không còn được xem là
có vấn đề đối với người cao tuổi.

Các thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại (ví dụ, acebutolol, penbutolol,
pindolol) không có tác dụng phụ làm tăng lipid máu và ít khi gây ra nhịp tim chậm
nghiêm trọng.

Thuốc chẹn beta có tác dụng phụ trên thần kinh trung ương (làm rối loạn giấc ngủ,
mệt mỏi, lơ mơ) và làm nặng thêm bệnh trầm cảm. Nadolol ảnh hưởng đến hệ
thần kinh trung ương ít nhất nên là thuốc tốt nhất khi cần phải tránh các tác động
lên hệ thần kinh trung ương. Các thuốc chẹn beta chống chỉ định ở những bệnh
nhân có block nhĩ thất cấp 2, 3, hen phế quản, hoặc hội chứng suy nút xoang.

Thuốc chẹn kênh calci

Thuốc nhóm Dihydropyridin (xem Bảng: Thuốc chẹn kênh calci đường uống để
điều trị tăng huyết áp) là các thuốc giãn mạch ngoại vi mạnh và làm giảm huyết áp
bằng cách giảm tổng sức cản mạch ngoại vi (TPR); đôi khi chúng gây ra nhịp tim
nhanh phản ứng.
Các thuốc nhóm nondihydropyridin verapamil và diltiazem làm chậm nhịp tim,
giảm dẫn truyền nhĩ thất, và giảm co bóp cơ tim. Những loại thuốc này không nên
chỉ định cho những bệnh nhân có block nhĩ thất cấp 2,3 hoặc suy thất trái.
Nifedipine tác dụng kéo dài, verapamil hoặc diltiazem được sử dụng để điều trị
tăng huyết áp, nhưng nifedipine và diltiazem tác dụng ngắn có thể liên quan với
tăng tỉ lệ nhồi máu cơ tim và không được khuyến cáo điều trị tăng huyết áp.

Thuốc chẹn kênh canxi được ưu tiên sử dụng hơn so với thuốc chẹn beta ở những
bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có co thắt phế quản, những bệnh nhân co thắt
mạch vành và hội chứng Raynaud.

Chất ức chế ACE

Chất ức chế ACE (xem Bảng: Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin
II đường uống cho bệnh tăng huyết áp) làm giảm huyết áp bằng cách ức chế việc
chuyển angiotensin I thành angiotensin II, đồng thời ức chế sự giáng hóa
bradykinin, do đó làm giảm sức cản mạch ngoại vi mà không gây nhịp tim nhanh
phản xạ. Những thuốc này làm giảm huyết áp ở nhiều bệnh nhân tăng huyết áp,
bất kể hoạt tính của renin huyết tương. Thuốc ức chế men chuyển ưu tiên trên
nhóm đối tượng đái tháo đường vì có tác dụng bảo vệ thận. ACEIs không được
khuyến cáo để điều trị khởi đầu ở người da đen, vì có hiện tượng tăng nguy cơ đột
quỵ ở những người này khi được điều trị khởi đầu bằng ACEIs.
Ho khan là tác dụng không mong muốn thường gặp nhất của thuốc, trong khi phù
mạch là tác dụng phụ nguy hiểm nhất, nếu bệnh nhân bị phù thanh quản có thể
dẫn đến tử vong. Phù mạch phổ biến nhất ở người da đen và những người hút
thuốc lá. Các thuốc ức chế ACE có thể làm tăng nồng độ kali và creatinine huyết
thanh, đặc biệt ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính và những người dùng
thuốc lợi tiểu giữ kali, các chế phẩm bổ sung kali hoặc NSAIDs. Thuốc ức chế ACE
là thuốc hạ áp ít gây rối loạn cương dương nhất. ACEIs chống chỉ định với phụ nữ
có thai. Ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thận, kali và creatinine huyết
thanh được theo dõi ít nhất mỗi 3 tháng. Bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn 3 (GFR
ước lượng < 60 mL / phút đến > 30 mL / phút) được dùng thuốc ức chế ACE
thường có thể dung nạp được nồng độ creatinine huyết thanh tăng lên 30-35% so
nồng độ cơ sở. Thuốc ức chế ACE có thể gây tổn thương thận cấp ở những bệnh
nhân có giảm thể tích tuần hoàn, suy tim nặng, hẹp nặng động mạch thận 2 bên,
hoặc nếu chỉ có một thận thì hẹp nặng động mạch thận cấp máu cho thận duy
nhất đó.
Thuốc lợi tiểu thiazid làm tăng tác dụng hạ áp của thuốc ức chế ACE nhiều hơn các
thuốc hạ áp khác. Spironolactone và eplerenone cũng làm tăng tác dụng của thuốc
ức chế ACE.

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (xem Bảng: Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn
thụ thể angiotensin II đường uống cho bệnh tăng huyết áp) như tên gọi gắn vào
các thụ thể angiotensin II và bất hoạt chúng, do đó ức chế hệ renin-angiotensin.
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc ức chế ACE có hiệu quả hạ áp tương
đương nhau. Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể có thêm các lợi ích khác
nhờ vào việc phong tỏa ACE mô. Hai loại thuốc này có tác dụng tương đương ở
bệnh nhân bị suy thất trái hoặc bệnh thận do đái tháo đường týp 1. Không nên
dùng thuốc chẹn thụ thể angiotensin II cùng với thuốc ức chế ACE, nhưng khi
dùng với thuốc chẹn beta có thể làm giảm tỷ lệ nhập viện ở những bệnh nhân suy
tim. Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể dùng để điều trị khởi đầu một
cách an toàn ở người < 60 tuổi với creatinine huyết thanh ≤ 3 mg / dL.
Tỷ lệ các tác dụng không mong muốn thấp; phù mạch có thể xảy ra nhưng ít hơn
nhiều so với thuốc ức chế ACE. Thận trọng khi sử dụng các thuốc chẹn thụ thể
angiotensin II ở bệnh nhân tăng huyết áp do mạch thận, giảm thể tích tuần hoàn,
và suy tim nặng tương tự như các thuốc ức chế ACE (xem Bảng: Thuốc ức chế ACE
và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II đường uống cho bệnh tăng huyết áp). Các
thuốc chẹn thụ thể angiotensin II chống chỉ định ở phụ nữ có thai.
Thuốc ức chế trực tiếp renin
Aliskiren, một chất ức chế renin trực tiếp, được sử dụng trong điều trị tăng huyết
áp. Liều dùng là từ 150 đến 300 mg, uống, một lần / ngày, với liều khởi đầu là 150
mg.

Cũng như thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, aliskiren làm
tăng kali và creatinine huyết thanh. Aliskiren không nên kết hợp với thuốc ức chế
ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II ở bệnh nhân tiểu đường hoặc bệnh
thận (ước tính GFR < 60 mL / phút).
Thuốc cường adrenergic
Các thuốc cường adrenergic bao gồm các thuốc chủ vận alpha-2 trung ương, các
thuốc chẹn thụ thể alpha-1 sau synap và các thuốc chẹn adrenergic không chọn lọc
ngoại vixem Bảng: Adrenergic Modifiers cho Tăng huyết áp).
Các thuốc chủ vận alpha-2 (ví dụ: methyldopa, clonidin, guanabenz, guanfacine)
kích thích thụ thể alpha-2-adrenergic ở thân não, làm giảm hoạt động thần kinh
giao cảm, hạ huyết áp. Bởi vì những thuốc này tác động vào thần kinh trung ương,
chúng có khả năng gây buồn ngủ, lơ mơ, trầm cảm nhiều hơn các thuốc hạ áp
khác, và không còn được sử dụng rộng rãi. Clonidine có thể được được dùng theo
đường qua da một lần / tuần như một miếng dán; do đó hữu ích cho những bệnh
nhân không tuân thủ điều trị (như những người bị sa sút trí tuệ).

Thuốc ức chế thụ thể alpha-1 sau synap (ví dụ, prazosin, terazosin, doxazosin)
không còn được sử dụng để điều trị tăng huyết áp vì các nghiên cứu cho thấy các
thuốc này không giảm tỉ lệ tử vong. Ngoài ra, doxazosin dùng đơn độc hoặc với
thuốc hạ huyết áp khác không phải thuốc lợi tiểu làm tăng nguy cơ suy tim. Tuy
nhiên, chúng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân bị phì đại lành tính tuyến
tiền liệt và ở những bệnh nhân cần thuốc hạ áp thứ tư hoặc những người đã dùng
liều tối đa thuốc chẹn beta giao cảm nhưng trương lực hệ giao cảm vẫn cao (nhịp
tim nhanh và huyết áp tăng vọt).

Thuốc giãn mạch trực tiếp

Thuốc giãn mạch trực tiếp, bao gồm minoxidil và hydralazine (xem Bảng: Thuốc
giãn mạch trực tiếp để điều trị tăng huyết áp), tác dụng trực tiếp trên các mạch
máu, độc lập với hệ thần kinh tự động. Minoxidil có hiệu quả hơn hydralazine
nhưng có nhiều tác dụng phụ, bao gồm tăng giữ muối nước và tăng mọc lông, ít
được chấp nhận bởi phụ nữ. Minoxidil nên được dùng cho tăng huyết áp nặng,
kháng trị.
Hydralazine được sử dụng cho phụ nữ có thai (ví dụ, đối với tiền sản giật) như là
thuốc hạ áp bổ sung. Sử dụng hydralazine liều cao (> 300 mg / ngày) và dài hạn
có thể gây hội chứng lupus do thuốc, bệnh sẽ khỏi khi dừng thuốc.
ACE ức chế men chuyển có tác dụng giáng hóa bradykinin chất trung gian
hóa học có tác dụng giãn mạch, nên khi ức chế men ACE

BÀI: CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH 

Chứng đau thắt ngực là một hội chứng lâm sàng về cảm giác khó chịu hoặc áp lực
trước thời gian do thiếu máu cơ tim thoáng qua mà không phải nhồi máu. Cơn đau
thắt ngực thường xuất hiện bởi gắng sức hoặc căng thẳng tâm lý và giảm bớt do
nghỉ ngơi hoặc nitroglycerin ngậm dưới lưỡi. Chẩn đoán là bởi các triệu chứng,
ECG, và hình ảnh cơ tim. Điều trị có thể bao gồm thuốc chống tiểu cầu,
nitrat, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calci, chất ức chế ACE, statin và
nong động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.
Khi nhu cầu oxy tăng nhưng mạch vành không đáp ứng đủthiếu ôxy tạo
sản phẩm yếm khí, axit lacticgây cơn đau thắt ngực do ứ đọng axit lactic
trong cơ tim. Nguyên nhân thường gặp là do mảng xơ vữa (lớn tuổi), nếu
gặp ở người trẻ tuổi nghĩ viêm cơ tim( sốt, viêm họng) nếu triệu chứng
giống nhồi máu cơ tim.
Mảng xơ vữa nằm dưới lớp tế bào nội mô của mạch máu lát lòng mao
mạch tạo bề mặt trơn láng cho dòng máu chảy qua và không tạo khối bám
dính tiểu cầu. tế bào nội mô bám chặt vào thành mao mạch
Khi áp lực lên thành mạch lớn làm giãn các khoang liên kết các tế bào nội
mô, mảng cholesterol chui vào tạo dải xơ vữa, quá trình thực bào sẽ một
phần tiêu hủy mảng xơ vữa. khi áp lực liên tục khe hở rộngnhiều
cholesterol thấm vào + lắng đọng canxi tạo mảng xơ vữa.
Cơ chế thích nghi tại mạch máu:
- Những chất ức chế hoạt hóa tiểu cầu:
Hai chất chính là: Các prostaglandin ức chế hoạt hoá tiểu cầu: bao gồm
PGE2 và PGI2 (còn được gọi là prostacyclin), được tổng hợp bởi tế bào nội
mạc mạch máu. PGI2 là chất đối kháng với thrompoxan A2, aspirin ức chế
thrompoxan A2(Liều trung bình aspirin có tác dụng hạ sốt giảm đau: aspirin ức
chế prostaglandin synthetase làm giảm tổng hợp prostaglandin E1 và E2 do đó ức
chế các quá trình sinh nhiệt, tăng cường các quá trình thải nhiệt và lập lại cân bằng
cho trung tâm điều nhiệt, các thuốc có tác dụng giảm đau nhẹ và vừa, vị trí tác
dụng là các receptor cảm giác ngoại vi. thuốc làm giảm tổng hợp prostaglandin F2,
làm giảm tính cảm thụ của dây thần kinh cảm giác với các chất gây đau của phản
ứng viêm như bradykinin, serotonin.aspirin ức chế enzym cyclooxygenase(COX),
ngăn cản tổng hợp prostaglandin là chất trung gian hoá học gây viêm, do đó làm
giảm quá trình viêm. Liều thấp(70-320mg/ngày) aspirin còn có tác dụng chống kết
tập tiểu cầu và kéo dài thời gian đông máu. Aspirin ức chế enzym thromboxan
synthetase làm giảm tổng hợp thromboxan A2 (chất gây kết tập tiểu cầu))

+ Oxyd nitric ( NO ): NO được tổng hợp chủ yếu ở tế bào nội mạc và tiểu
cầu. NO có tác dụng ức chế ngưng tập tiểu cầu và làm giãn mạch.

- tiết anti thrompin III: ức chế quá trình đông máu.

Khi hẹp 30-40% vẫn đủ lượng máu dữ trự cho cơ tim, hẹp 60-70% lượng
máu cung cấp cho cơ thể ở trạng thải nghỉ ngơikhi gắng sức thiếu oxy cơ
timcơn đau thắt ngực.

*cơn đau thắt ngực ổn định:

+ cơn đau thắt ngực điển hình: sau gắng sức/cảm xúc đau nặng nề dưới
xương ức có thể lan lên cổ, vai, tay trái: vì trong giai đoạn bào thai thì tim
vai cánh tay trái đều xuất phát từ một vị trí, đều nhận các sợi dây thần
kinh dẫn truyền cảm giác đau từ cùng một đoạn của dây tủy sống.

+ tăng khi hoạt động giảm khi nghỉ ngơiđiều trị: giảm vận động gắng
sức+ giảm tạo cholesterol+dự phòng huyết khối( điều trị chống ngưng tập
tiểu cầu) thuốc chống đông.

*cơn đau thắt ngực không ổn định:

- bịt kín mạch vành: tế bào cơ tim thiếu oxychết tế bào cơ timnhồi
máu cơ timphải làm tiêu sợi huyết. Thời gian vàng để tiêm thuốc tiêu sợi huyết
là < 4,5 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng còn lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học là <
6 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng. Thuốc tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối) có vai trò
làm tan huyết khối (cục máu đông làm tắc dòng chảy lòng mạch máu não và gây ra đột
quỵ não). Huyết khối hình thành được là do fibrin. Trong quá trình ly giải cục huyết khối,
plasmin là một chất có tác dụng tiêu hủy firbin tạo thành các sản phẩm thoái hóa có thể
hòa tan được. Chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp rTPA (với tên gọi Alteplase) có
tác dụng chọn lọc trên fibrin, chuyển plasminogen thành plasmin, làm tan cục huyết
khối. Đây là thuốc duy nhất được Hoa Kỳ (cơ quan FDA) chấp thuận sử dụng trong điều
trị đột quỵ thiếu máu não cấp trong vòng 3h kể từ khi có triệu chứng đầu tiên xuất
hiện. Chỉ định:
 Người bệnh >=18 tuổi.

 Thời gian khởi phát đột quỵ não đến khi dùng thuốc không quá 3 giờ, có thể mở rộng
đến 4,5 giờ.

 Chẩn đoán nhồi máu não cấp với 4 < NIHSS < 22.

 Không có hình ảnh xuất huyết não trên CT hoặc MRI.

Hầu hết những người đã trải qua thủ thuật can thiệp mạch vành sẽ cần dùng thuốc
kháng kết tập tiểu cầu kép ít nhất 1 năm. Sau 1 năm một số bệnh nhân sẽ được bác sĩ
đánh giá lại và yêu cầu dùng tiếp liệu pháp kép này hoặc chỉ dùng đơn liệu pháp với
Aspirin hoặc Clopidogrel. Mặc dù đặt stent mạch vành là một thủ thuật ít xâm lấn hơn so
với phẫu thuật bắc cầu, nhưng phương pháp này vẫn có một số rủi ro nhất định:

1 Tái hẹp trong stent

Khi can thiệp mạch vành với stent phủ thuốc, có một tỷ lệ rủi ro nhỏ động mạch vành
được điều trị có thể bị tắc lại (dưới 5%). Nguy cơ tái hẹp trong stent là khoảng 10% đến
20% khi sử dụng stent thường.

2 Tắc trong stent do cục máu đông

Các cục máu đông có thể hình thành trong stent ngay cả sau khi làm thủ thuật. Những
cục máu đông này có thể đóng động mạch, gây nhồi máu cơ tim. Đó là lý do mà bạn
cần sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu sau can thiệp theo chỉ dẫn của bác sĩ.

Đau thắt ngực ổn định và không ổn định đều là các biểu hiện của bệnh mạch vành. Phân biệt hai tình
trạng này rất quan trọng.

Cơn đau thắt ngực ổn định là hậu quả của sự hẹp cố định động mạch vành, do mảng xơ vữa mạch
vành ổn định. Khi mạch vành bị hẹp, lưu lượng máu nuôi cơ tim bị giảm đi , dẫn đến triệu chứng đau
ngực, nhất là khi người bệnh hoạt động gắng sức hay bị stress tâm lý. Tuy nhiên, nếu người bệnh
nghỉ ngơi, nhịp tim chậm lại, động mạch vành lại có thể đáp ứng được nhu cầu oxy của cơ tim, nhờ
vậy triệu chứng đau ngực sẽ mất đi.

Cơn đau thắt ngực không ổn định xuất hiện do sự giảm đột ngột của dòng máu mạch vành nuôi cơ
tim, thường do nứt vỡ mảng xơ vữa dẫn đến bít tắc đột ngột một phần hoặc toàn bộ lòng mạch. Khác
với đau thắt ngực ổn định (gặp khi bệnh nhân gắng sức), đau thắt ngực không ổn định có thể gặp kể
cả khi người bệnh nghỉ ngơi, đang ngủ, hoặc sinh hoạt bình thường. Triệu chứng đau ngực thường
dữ dội hơn, kéo dài hơn. Các cơn đau có xu hướng xuất hiện ngày càng nhiều, với cường độ đau
tăng dần. Đau thắt ngực không ổn định có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim và đe dọa nghiêm trọng tính
mạng người bệnh.

- bịt không kín mạch vành: thiếu máu cơ tim nhưng các tế bào cơ tim vẫn
sống: đặt stent, không dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Tắc nghẽn mạch vành: sốc tim do một số tế bào cơ tim chết, những sợi
xung quanh chưa chết nhưng không hoạt động chức năng

Sau khi làm tan cục máu đông thì điều trị như cơn đau thắt ngực ổn định
bằng thuốc chống đông

Để giảm nhu cầu oxy cơ tim: giảm tần số, giảm sức bóp cơ tim, giảm tiền
gánh, giảm hậu gánh(sức cản ngoại biên), kiểm soát huyết áp. Thuốc
huyết áp: UCMC/UCTT giảm hậu gánh và tiền gánh, hạ áp từ từ, giảm nguy
cơ nhịp nhanh, tăng quá trình chết theo chương trình của tế bào nội mô,
tái tạo tế bòa nội mô.

Thuốc: chống ngưng kết tiểu cầu: là acid dùng lâu ngày gây toan máu, tác
dụng chính là chống ngưng kết tiểu cầu thuốc nhóm NSAID. Dự phòng
bệnh mạch vành như: đau thắt ngực, sau nhồi máu cơ timchỉ dùng liều
cao cho ngày đầu tiên nhồi máu để ức chế hình thành huyết khối ( thay thế
khi không có heparin) >325mg/ngày

Liều trung bình: 40-325mg/ngày81mg/ngày là ổn nhất.

Liều từ 2g có tác dụng chống viêm nhưng nhiều tác dụng phụ
Nguyên nhân

Đau thắt ngực xảy ra khi khối lượng công việc của tim và nhu cầu oxy cơ tim vượt
qua khả năng cung cấp máu giàu oxy từ động mạch vành do động mạch vành bị
hẹp. Hẹp động mạch vành thường là kết quả từ động mạch vành bị: chứng xơ vữa
động mạch nhưng có thể là kết quả từ động mạch vành co thắt hoặc, hiếm khi tắc
mạch động mạch vành. Huyết khối mạch máu cấp tính có thể gây đau thắt ngực
nếu tắc nghẽn là một phần hoặc thoáng qua, nhưng thường gây ra nhồi máu cơ
tim cấp tính (MI).
Vì nhu cầu về oxy cơ tim được quyết định chủ yếu bởi nhịp tim, sức căng thành tim
trong tâm thu, và co bóp, hẹp động mạch vành thường dẫn đến đau thắt ngực xảy
ra trong quá trình gắng sức và giảm khi nghỉ nghơi

Ngoài việc gắng sức, khối lượng công việc của tim có thể tăng lên do các rối loạn
như cao huyết áp, hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch chủ, hoặc là bệnh
cơ tim phì đại. Trong những trường hợp như vậy, đau thắt ngực có thể do nguyên
nhân xơ vũa động mạch hoặc không. Những rối loạn này cũng có thể làm giảm
tưới máu cơ tim tương ứng vì khối lượng cơ tim tăng lên (làm giảm lưu lượng trong
thì tâm thu).
Cung cấp oxy giảm, như thiếu máu trầm trọng hoặc thiếu oxy huyết, có thể làm
tăng hoặc làm nặng thêm cơn đau thắt ngực.

Sinh lý bệnh

Có thể là đau thắt ngực

 Ổn định
 Không ổn định

Ở chứng đau thắt ngực ổn định, mối quan hệ giữa khối lượng công việc hoặc nhu
cầu và thiếu máu thường là tương đối dự đoán được. Đau thắt ngực không ổn
định là tình trạng lâm sàng xấu đi so với đau ngực ổn định nhấn mạnh tới mức độ
đau tăng và thời gian đau tăng.
Nguyên nhân của đau thăt ngực không ổn định là mất độ ổn định của mảng xơ
vữa mà không được sửa chữa làm tăng trương lực mạch máu và kích thích quá
trình ngưng tập tiểu cầu. Do đó, nhiều người bị đau thắt ngực vào buổi sáng, khi
trương lực mạch máu tương đối cao. Ngoài ra, chức năng nội mô bất thường có
thể góp phần làm thay đổi trương lực động mạch; ví dụ như trong nội mô bị tổn
thương bởi các mảng xơ vữa, căng thẳng của sự gia tăng catecholamine gây giãn
mạch hơn là giãn nở (đáp ứng bình thường).

Khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ, dòng máu đi qua xoang vành có pH giảm, dẫn tới
kali trong tế bào ra ngoài, tích tục lactate,dẫn tới bất thường ECG, và chức năng
thất trái ( cả trong thì tâm thu và tâm trương) đều giảm. Ap lực tâm trương thất
trái thường tăng trong cơn đau thắt ngực, đôi khi gây ra phù phổi và khó thở. Cơ
chế chính xác mà thiếu máu cục bộ gây khó chịu không rõ ràng nhưng có thể liên
quan đến kích thích thần kinh do các chất chuyển hóa nghèo oxy

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Đau thắt ngực có thể là một cơn đau không rõ ràng, khó phân biệt hoặc có thể
nhanh chóng trở thành một cơn đau đữ dội cam giác như đè lên ngực Nó hiếm khi
được mô tả như là đau Sự khó chịu thường thấy nhất dưới xương ức, mặc dù vị trí
đau có thể khác nhau. Sự khó chịu có thể tỏa xuống vai trái và xuống bên trong
cánh tay trái, thậm chí là các ngón tay; thẳng qua lưng; vào cổ họng, hàm và
răng; và thỉnh thoảng xuống bên trong cánh tay phải. Nó cũng có thể cảm thấy ở
vùng bụng trên. Sự khó chịu của đau thắt ngực không bao giờ ở trên tai hoặc dưới
rốn.

Đau thắt ngón không điển hình (ví dụ, như đầy hơi có khí khó chịu trong bụng)
có thể xảy ra ở một số bệnh nhân. Những bệnh nhân này thường được gán cho
triệu chứng khó tiêu; ợ hơi thậm chí có thể làm giảm các triệu chứng. Các bệnh
nhân khác bị chứng khó thở do áp lực lún mạnh, có thể đảo ngược, thường đi kèm
với chứng thiếu máu cục bộ. Thông thường, mô tả của bệnh nhân là không chính
xác, và liệu vấn đề là đau thắt ngực, khó thở, hoặc cả hai có thể khó xác định. Vì
các triệu chứng thiếu máu cục bộ cần ít nhất một phút để giải quyết, ngắn ngủi,
những cảm giác thoáng qua hiếm khi là đau thắt ngực.
Giữa và thậm chí trong các cuộc tấn công của đau thắt ngực, có thể không phát
hiện bất thường gì về triệu chưng thực thể khi thăm khám. Tuy nhiên, trong cơn
đau thắt ngực, nhịp tim có thể tăng lên một cách khiêm tốn, huyết áp thường tăng
lên, tiếng tim trở nên xa hơn, và xung đỉnh thường lan tỏa hơn. Âm thanh của tim
thứ 2 có thể trở nên nghịch lý vì phóng tĩnh mạch kéo dài hơn trong một cuộc tấn
công thiếu máu cục bộ. Tiếng tim thứ 4 là phổ biến, và âm thanh tim thứ 3 có thể
lớn hơn. có thể thiếu máu cơ tim gây rối loạn chức năng cơ nhú gây hở van hai lá
tùy từng mức độ nên ta có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ tới nhiều ở vùng
mỏn tim.

Chứng đau thắt ngực thường được kích hoạt bởi gắng sức hoặc cảm xúc mạnh mẽ,
thường kéo dài không quá vài phút, và giảm khi nghỉ ngơi. Phản ứng với sự gắng
sức thường có thể dự đoán được, nhưng ở một số bệnh nhân, gắng sức được dung
nạp một ngày có thể làm xuất hiện những đau thắt ngực tiếp theo do các biến thể
trong huyết động. Triệu chứng bị thường tăng lên khi gắng sức theo sau bữa ăn
hoặc xảy ra trong thời tiết lạnh; đặc biệt khi người bệnh đi vào gió hoặc tiếp xúc
đầu tiên với không khí lạnh sau khi rời khỏi phòng ấm có thể gây ra cơn đau thắt
ngực. Mức độ nghiêm trọng của triệu chứng thường được phân loại theo mức độ
gắng sức dẫn đến đau thắt ngực (xem Bảng: Hệ thống phân loại xã hội tim mạch
của Canada về đau thắt ngực).
thời gian giữa các cơn đau thắt ngực có thể kéo dài từ vài ngày tới vài tuần tới vài
tháng hoặc vài năm. Các cơn tấn công có thể tăng tần suất (gọi là đau thắt ngực)
dẫn đến nhồi máu cơ tim hoặc tử vong hoặc dần dần giảm hoặc mất nếu có sự
tuần hoàn động mạch vành xảy ra đầy đủ, nếu thiếu máu cục bộ, hoặc nếu suy tim
hoặc và hạn chế hoạt động.
Đau thắt ngực về đêm có thể xảy ra nếu giấc mơ gây ra những thay đổi đột
ngột về hô hấp, nhịp tim, và huyết áp. Đau ngực ban đêm cũng có thể là một dấu
hiệu của suy tim trái tái phát, tương đương với chứng khó thở ban đêm. Vị trí nằm
ngửa làm tăng lượng máu trở về của tĩnh mạch, tăng sức căng của thành tim làm
tăng nhu cầu oxy.
Đau thắt ngực khi nằm là đau thắt ngực xảy ra tự phát trong thời gian nghỉ
ngơi. Nó thường đi kèm với một nhịp tim tăng lên một cách khiêm tốn và đôi khi
tăng lên đáng kể huyết áp, làm tăng nhu cầu oxy. Sự gia tăng này có thể là
nguyên nhân gây ra cơn đau thắt ngực hoặc kết quả của chứng thiếu máu do vỡ
mảng bám và tạo thành huyết khối. Nếu đau thắt ngực không giảm, nhu cầu về
oxy cơ tim không tăng cân xứng làm nhồi máu cơ tim có nhiều khả năng xảy ra.
Đau thắt ngực không ổn định
Vì những đặc điểm của đau thắt ngực thường có thể dự đoán được cho một bệnh
nhân nhất định, bất kỳ sự thay đổi nào (tức là đau ngực khi nghỉ, đau thắt ngực
mới, tăng đau thắt ngực) cần được xem là nghiêm trọng, đặc biệt khi đau thắt
ngực rất nặng (ví dụ như Hiệp hội Tim mạch Canada mức độ 3). Những thay đổi
này được gọi là đau thắt ngực không ổn định và yêu cầu đánh giá và điều trị kịp
thời.
Thiếu máu thầm lặng
Bệnh nhân bị bệnh động mạch vành (đặc biệt là bệnh nhân tiểu đường) có thể bị
thiếu máu cơ tim không có triệu chứng. Thiếu máu thầm lặng đôi khi biểu hiện
dưới dạng những thay đổi bất thường ST-T bất thường thấy trong quá trình thử
nghiệm gắng sức hoặc theo dõi Holter 24 giờ. Nghiên cứu về phóng xạ phân tử đôi
khi có thể cho thấy thiếu máu cơ tim không có triệu chứng trong lúc căng thẳng về
thể chất hoặc tinh thần. Sự thiếu máu cục bộ và đau thắt ngực có thể cùng tồn tại,
xảy ra ở những thời điểm khác nhau. Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nghiêm
trọng của bệnh động mạch vành.

Chẩn đoán

 Triệu chứng điển hình

 ECG
 Thử nghiệm căng thẳng với ECG hoặc hình ảnh (siêu âm tim hoặc hạt nhân)
 Chụp động mạch vành cho những bệnh nhân có triệu chứng nổi bật hoặc
dương tính với test gắng sức.

Chẩn đoán đau thắt ngực được nghi ngờ nếu bệnh nhân có cảm giác khó chịu ở
ngực là điển hình tăng lên do gắng sức và giảm khi nghỉ ngơi. Sự hiện diện của các
yếu tố nguy cơ nổi bất cho bệnh động mạch vành (CAD) trong lịch sử làm tăng
trọng lượng cho các triệu chứng được báo cáo. Bệnh nhân có khó chịu ngực > 20
phút hoặc xảy ra trong thời gian nghỉ ngơi hoặc những người có ngất hoặc suy tim
được đánh giá bị hội chứng mạch vành cấp.
Khó chịu ở ngực cũng có thể là do rối loạn tiêu hóa (như trào ngược, co thắt thực
quản, khó tiêu, sỏi mật), viêm màng phổi, lo lắng, hoảng loạn, tăng thông khí phổi,
và các rối loạn về tim khác (ví dụ, tách động mạch chủ, viêm màng ngoài tim, sụp
đổ van hai lá , nhịp nhanh trên nhịp,rung nhĩ ), ngay cả khi mạch vành không bị
tổn thương.
ECG luôn được thực hiện khi bệnh nhân có khó chịu ở ngực Các xét nghiệm cụ thể
hơn bao gồm kiểm tra điện tâm đồ gắng sức hoặc chụp hình cơ tim (ví dụ, siêu âm
tim, chụp ảnh phóng xạ, MRI) và chụp mạch vành (coronary angiography). Các xét
nghiệm không xâm lấn được xem xét đầu tiên.

ECG
Nếu có các triệu chứng điển hình, ECG được chỉ định. Vì đau thắt ngực giải quyết
nhanh chóng khi nghỉ ngơi, ECG hiếm khi có thể được thực hiện trong cơn đau
ngoại trừ trong khi kiểm tra gắng sức. Nếu ECG được thực hiên trong cơn đau
ngực, ECG có thể cho thấy những thay đổi thiếu máu cục bộ:có thể đảo
ngược sóng T không tương thích với vector QRS, Đoạn ST chênh xuống (điển
hình), đoạn ST chênh lên, giảm chiều cao sóng R, rối loạn dẫn đường nhánh
hoặc nhánh; loạn nhịp tim (thường là những triệu chứng ngoài tâm thất). Giữa
các cơn đau ngực, ECG (và thường chức năng thất trái ) lúc nghỉ ngơi là
bình thường ở khoảng 30% bệnh nhân có tiền sử đau thắt ngực điển
hình, ngay cả những người có bệnh mạch máu nặng. Trong 70% trường hợp
còn lại, ECG cho thấy bằng chứng của nhồi máu, phì đại, hoặc những bất thường
ST-segment và T-wave (ST-T) không đặc hiệu. Một ECG nghỉ ngơi bất thường
không tạo ra hoặc bác bỏ chẩn đoán.
Test gắng sức
Test gắng sức là cần thiết để xác nhận chẩn đoán, đánh giá mức độ nghiêm trọng
của bệnh, xác định mức độ tập luyện thích hợp cho bệnh nhân, và giúp dự đoán
tiên lượng. Nếu chẩn đoán lâm sàng hoặc chẩn đoán lúc đang thực hành là đau
thắt ngực không ổn định, thì việc test gắng sức sớm là chống chỉ định.
Đối với CAD, các xét nghiệm chính xác nhất là siêu âm tim gắng sức và chụp xạ
hình tưới máu cơ tim với CT phóng xạ đơn photon (SPECT) hoặc PET. Tuy nhiên,
các xét nghiệm này đắt hơn so với thử nghiệm gắng sức đơn giản với ECG.

Nếu bệnh nhân có ECG nghỉ ngơi bình thường và có thể tập thể dục, ECG gắng
sức nên được chỉ định. Ở nam giới có khó chịu ở ngực cho thấy đau thắt ngực, xét
nghiệm ECG gắng sức có độ đặc hiệu 70%; độ nhậy là 90%. Độ nhạy cảm cũng
tương tự ở phụ nữ, nhưng độ đặc hiệu thấp hơn, đặc biệt ở phụ nữ < 55 (< 70%).
Tuy nhiên, phụ nữ có nhiều khả năng hơn so với nam giới để có một ECG nghỉ ngơi
bất thường khi CAD là hiện nay (32% so với 23%). Mặc dù mức độ nhạy cảm khá
cao, nhưng ECG có thể bỏ qua trường hợp bệnh nhân bị bệnh động mạch vành
nghiêm trong ( thậm chí thân chung hoặc bệnh 3 thân ĐMV ) Ở những bệnh nhân
có các triệu chứng không điển hình, ECG gắng sức âm tính thường loại trừ chứng
đau thắt ngực và CAD; một kết quả dương tính có thể hoặc không thể đại diện cho
thiếu máu mạch vành và cho thấy cần phải kiểm tra thêm.
Khi ECG nghỉ ngơi là bất bình thường, sự lệch lệch ST dương dương tính giả là phổ
biến trên ECG gắng sức, do đó bệnh nhân nên có test gắng sức với hình ảnh cơ
tim. Có thể sử dụng tập thể hoặc test gắng sức với thuốc để chuẩn đoán bệnh
động mạch vành(ví dụ như với truyền Dobutamine hoặc Dipyridamole). Việc lựa
chọn phương tiện chẩn đoán cho CAD phụ thuộc vào sự sẵn có của từng trung tâm
và những người có kinh ngiệm về các test đó Xét nghiệm hình ảnh có thể giúp
đánh giá chức năng thất trái và đáp ứng với stress; xác định các khu vực thiếu
máu, nhồi máu và các mô có thể sống được; và xác định vị trí và mức độ nguy cơ
của cơ tim mạch. Siêu âm tim găng sức cũng có thể phát hiện thiếu máu cơ tim
qua mức độ hở van hai lá.
Chụp mạch vành
Chụp động mạch vành là tiêu chuẩn để chẩn đoán CAD nhưng không phải lúc
nào cũng cần thiết để xác nhận chẩn đoán. Nó được chỉ định chủ yếu để xác
định vị trí và đánh giá mức độ nghiêm trọng của tổn thương động mạch
vành khi cần tái thông bằng can thiệp mạch vành qua da [PCI] hoặc bắc
cầu nối chủ vành [CABG]. Chụp động mạch vành cũng có thể được chỉ ra khi
kiến thức về giải phẫu học mạch vành là cần thiết để tư vấn về nhu cầu về việc
làm hoặc lối sống (ví dụ như ngưng hoạt động hoặc các hoạt động thể thao). Mặc
dù các kết quả chụp bằng angiography không trực tiếp có ý nghĩa huyết động học
của các tổn thương mạch vành, nhưng nghẽn mạch được cho là có ý nghĩa sinh lý
khi đường kính lòng mạch giảm > 70%. Sự giảm này tương quan với sự có mặt
của đau thắt ngực, trừ khi có sự co thắt hoặc huyết khối.
Siêu âm mạch trong cung cấp hình ảnh của cấu trúc động mạch vành. Một đầu
dò siêu âm trên đầu catheter được đưa vào động mạch vành trong quá trình chụp
mạch. Thử nghiệm này có thể cung cấp thêm thông tin về giải phẫu học mạch
vành so với các xét nghiệm khác; nó được chỉ ra khi bản chất của các tổn thương
là không rõ ràng hoặc khi rõ ràng mức độ nghiêm trọng của bệnh không phù hợp
với mức độ triệu chứng triệu chứng. Được sử dụng với chụp ĐMV, nó có thể giúp
đảm bảo vị trí tối ưu của stents.
Những guidewire với cảm biến áp lực hoặc dòng chảy có thể được sử dụng
để ước lượng lượng máu chảy qua các chỗ hẹp Lưu lượng máu được thể hiện dưới
dạng dự trữ lưu lượng phân đoạn (FFR), là tỷ số của lưu lượng tối đa thông qua
vùng hẹp trên lưu lượng tối đa bình thường. Các phép đo lưu lượng này hữu ích
nhất khi đánh giá sự cần thiết phải nong mạch hoặc CABG ở những bệnh nhân có
tổn thương đáng nghi ngờ (hẹp 40 đến 70%). FFR = 1.0 được coi là bình thường,
trong khi FFR <0,75 đến 0,8 có liên quan đến thiếu máu cục cơ tim. Các tổn
thương với FFR> 0,8 ít có khả năng hưởng lợi từ việc đặt stent.
Hình ảnh
CT với chùm tia điện từ có thể phát hiện được lượng canxi trong mảng bám
động mạch vành. Điểm số canxi (từ 1 đến 100) tương đương với nguy cơ các biến
cố động mạch vành sau đó. Tuy nhiên, vì mức độ canxi có thể có mặt trong trường
hợp không có hiện tượng hẹp nghiêm trọng, điểm số không tương quan tốt với nhu
cầu cần nong động mạch vành hoặc CABG. Do đó Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ
khuyến cáo rằng chẩn đoán CT chùm tia điện tử nên được thực hiện chỉ đối với các
nhóm bệnh nhân được lựa chọn và có giá trị nhất khi kết hợp với dữ liệu tiền sử và
lâm sàng để ước lượng nguy cơ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim không tử vong. Các
nhóm này có thể bao gồm các bệnh nhân không có triệu chứng có ước lượng nguy
cơ Framingham 10 năm trung bình từ 10 đến 20% và bệnh nhân có triệu chứng có
kết quả test gắng sức không rõ ràng. CT chùm tia điện tử đặc biệt hữu ích trong
việc loại trừ đáng kể CAD ở những bệnh nhân xuất hiện tại khoa cấp cứu với các
triệu chứng không điển hình, mức độ troponin bình thường và xác suất thấp của
bệnh mạch vành có ý nghĩa với huyết động ổn định. Những bệnh nhân này có thể
có xét nghiệm không xâm lấn như bệnh nhân ngoại trú.
CT (MDRCT) chụp mạch vành đa dãy nhiều đầu rò có thể xác định chính xác
hẹp động mạch và có một số lợi thế. Thử nghiệm là không xâm lấn, có thể loại trừ
hẹp động mạch vành với độ chính xác cao, có thể chụp trên bệnh nhân có stent
ĐMV hoặc bệnh nhân đã từng CABG, có thể hiển thị phẫu thuật tim và mạch vành,
và có thể đánh giá gánh nặng mảng xơ vữa không và có canxi hóa. Tuy nhiên,
phơi nhiễm phóng xạ là đáng kể, và xét nghiệm không thích hợp cho bệnh nhân có
nhịp tim >65 nhịp / phút, những người có nhịp tim bất thường, và phụ nữ mang
thai. Bệnh nhân cũng phải có thể phải nín thở từ 15 đến 20 giây, 3 đến 4 lần trong
suốt quá trình chụp ĐMV.
Những chỉ định cho việc chẩn đoán mạch vành của MDRCT bao gồm :

 Các bệnh nhân có nguy cơ cao không triệu chứng hoặc bệnh nhân đau thắt
ngực không điển hình hoặc điển hình có kết quả bài tập gắng sức không
thuyết phục, không thể trải qua bài kiểm tra căng thẳng tập thể dục, hoặc
cần trải qua phẫu thuật lớn không phải tim mạch.
 Những bệnh nhân chụp động mạch vành xâm lấn không thành công do bất
thường những động mạch lớn hoặc có cầu chủ vành.

MRI tim đã trở nên vô giá trong việc đánh giá nhiều bất thường về tim và mạch
máu. Nó có thể được sử dụng để đánh giá CAD bằng một số kỹ thuật, cho phép
trực quan hình ảnh chứng hẹp động mạch vành, đánh giá sự lưu thông máu trong
động mạch vành, đánh giá sự bất thường trong chuyển động của cơ tim và đánh
giá các trường hợp nhồi máu cơ tim và vùng cơ tim còn sống.
Các chỉ định hiện tại đối với MRI tim bao gồm đánh giá cấu trúc và chức năng của
tim, đánh giá khả năng sống còn của cơ tim, và có thể chẩn đoán và đánh giá rủi
ro của bệnh nhân có CAD hoặc nghi ngờ.

Dự báo

Những biến cố chính là đau thắt ngực không ổn định, MI, và tử vong bất ngờ do
rối loạn nhịp. Tỷ lệ tử vong hàng năm là khoảng 1,4% ở bệnh nhân bị đau thắt
ngực, không có tiền sử MI,có test găng sức bình thường hoặc huyết áp bình
thường. Tuy nhiên, phụ nữ có CAD thường có tiên lượng xấu hơn. Tỷ lệ tử vong
khoảng 7,5% khi tăng huyết áp tâm thu, 8,4% khi ECG bất thường, và 12% khi cả
hai đều có mặt. Đái tháo đường tuýp 2 tăng gấp đôi tỷ lệ tử vong đối với mỗi
trường hợp.

Tiên lượng xấu đi khi tuổi càng ngày càng gia tăng, các triệu chứng đau thắt ngực
ngày càng gia tăng, sự có mặt của tổn thương giải phẫu và chức năng tâm thất
kém. Các tổn thương ở động mạch vành trái hoặc động mạch trái giảm gần đây
cho thấy có nguy cơ cao. Mặc dù tiên lượng tương quan với số lượng và mức độ
nghiêm trọng của động mạch vành, nhưng dự đoán sẽ tốt cho những bệnh nhân bị
đau thắt ngực ổn định, ngay cả những người có bệnh ba thân ĐMV, nếu chức năng
thất thường là bình thường.

Điều trị

 Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ (hút thuốc, huyết áp, lipid)
 Thuốc kháng tiểu cầu (aspirin và đôi khi clopidogrel, prasugrel, hoặc
ticagrelor)
 Thuốc chẹn beta
  Nitroglycerin và thuốc chẹn kênh calci để kiểm soát triệu chứng
 thuốc ức chế ACE và statins
 Tái thông mạch vành nếu các triệu chứng vẫn tồn tại khi điều trị nội
khoa tối ưu.

Các yếu tố nguy cơ có thể đảo ngược được sửa đổi càng nhiều càng tốt (xem
thêm Điều trị). Người hút thuốc nên ngừng hút thuốc; ≥ 2 năm sau khi ngừng hút
thuốc, nguy cơ nhồi máu cơ tim giảm xuống so với những người không bao giờ hút
thuốc. Tăng huyết áp được điều trị thường xuyên vì ngay cả bệnh cao
huyết áp nhẹ cũng làm tăng nguy cơ tim mạch. Giảm cân đơn thuần cũng
thường làm giảm mức độ nghiêm trọng của đau thắt ngực. Đôi khi điều trị suy thất
trái nhẹ làm giảm đau thắt ngực. Nghịch lý, digitalis thỉnh thoảng làm tăng đau
thắt ngực, có lẽ vì tăng co bóp cơ tim làm tăng nhu cầu oxy, tăng trương lực động
mạch, hoặc cả hai. Giảm tỷ lệ cholesterol toàn phần và lipoprotein mật độ mật
(LDL) mật độ thấp (thông qua chế độ ăn uống cộng với thuốc khi cần thiết) làm
chậm sự tiến triển của CAD, có thể làm thoái lui tổn thương ĐMV (xem Điều trị), và
cải thiện chức năng nội mô và do đó động mạch đáp ứng với căng thẳng. Một
chương trình tập thể dục nhấn mạnh vào việc đi bộ thường cải thiện cảm giác
thoải mái, giảm nguy cơ các sự kiện thiếu máu cục bộ, và cải thiện khả năng tập
thể dục.
Thuốc
Mục tiêu chính của điều trị đau thắt ngực là

 Giảm các triệu chứng cấp tính

 Ngăn ngừa hoặc giảm thiếu máu cục bộ
 Ngăn ngừa các biến cố thiếu máu trong tương lai

Đối với một cơn đau ngực cấp tính, nitroglycerin ngậm dưới lưỡi là thuốc
hiệu quả nhất. (xem Bảng: Những thuốc cho bệnh mạch vành (Coronary Artery
Disease))
Để ngăn ngừa thiếu máu cục bộ, tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh
động mạch vành hoặc có nguy cơ phát triển CAD cao cần dùng thuốc chống tiểu
cầu mỗi ngày. Các thuốc chẹn beta, trừ khi có chống chỉ định hay không dung nạp
được cho hầu hết bệnh nhân. Đối với một số bệnh nhân, phòng ngừa các triệu
chứng cần phải có thuốc chẹn kênh canxi hoặc nitrat tác dụng kéo dài.

Thuốc kháng tiểu cầu ức chế sự kết tập tiểu cầu. Aspirin gắn không không hồi
phục với tiểu cầu và ức chế cyclooxygenase và chống ngưng tập tiểu cầu. Các
thuốc chống tiểu cầu khác (ví dụ, clopidogrel, prasugrel, và ticagrelor) ngăn chặn
sự tổng hợp ADP do quá trình ngưng tập tiểu cầu gây ra. Những loại thuốc này có
thể làm giảm nguy cơ mắc chứng thiếu máu cục bộ (nhồi máu cơ tim, đột tử),
nhưng thuốc có hiệu quả nhất khi được cho cùng nhau. Bệnh nhân không dung
nạp được một thuốc, bệnh nhân nên chỉ dùng thuốc khác.
Thuốc chẹn beta hạn chế các triệu chứng và ngăn ngừa nhồi máu và tử vong đột
ngột tốt hơn các thuốc khác. Chẹn beta ức chế kích thích giao cảm của tim và làm
giảm HA tâm thu, nhịp tim, co bóp, và lượng tim, do đó làm giảm nhu cầu oxy cơ
tim và tăng khả năng gắng sức. Các thuốc chẹn beta cũng làm tăng ngưỡng rung
thất. Hầu hết các bệnh nhân dung nạp tốt các thuốc này. Nhiều thuốc chẹn beta
có sẵn và có hiệu quả. Liều lượng được tăng dần theo nhu cầu cho đến khi bị giới
hạn bởi nhịp tim chậm hoặc tác dụng phụ. Những bệnh nhân không dung nạp
được các thuốc chẹn beta được cho dùng thuốc chẹn kênh canxin với làm giảm sức
co bóp của cơ tim (ví dụ, diltiazem, verapamil). Những người có nguy cơ bị dị ứng
beta-blockerance (ví dụ những người bị hen suyễn) có thể dùng thử thuốc beta-
blocker (ví dụ như bisoprolol) có thể bằng xét nghiệm chức năng phổi trước và sau
khi dùng thuốc để phát hiện co thắt phế quản do thuốc gây ra hay không.
Nitroglycerin là một chất làm giãn cơ trơn mạnh và thuốc giãn mạch. Các vị trí
hoạt động chính của nó nằm trong cây mạch máu ngoại vi, đặc biệt là trong hệ
tĩnh mạch hoặc mao mạch, và trong các mạch vành. Ngay cả các mạch máu xơ
vữa trầm trọng có thể giãn nở. Nitroglycerin làm giảm HA tâm thu và giãn tĩnh
mạch, do đó làm giảm sự căng của mô cơ tim, một yếu tố chính quyết định nhu
cầu oxy cơ tim. Ngâm nitroglycerin dưới lưỡi ngăn chăn những cơn đau
thắt ngực cấp tính hoặc để dự phòng trước khi gắng sức. Giảm đau đáng kể
thường xảy ra trong vòng 1,5 đến 3 phút, hoàn thành khoảng 5 phút và kéo dài
đến 30 phút. Liều có thể được lặp đi lặp lại mỗi 4 đến 5 phút đến 3 lần nếu giảm
đau không đầy đủ Bệnh nhân nên luôn mang theo thuốc viên nitroglycerin hoặc
bình xịt aerosol để sử dụng ngay khi bắt đầu cơn đau thắt ngực. Bệnh nhân nên
cất giữ viên nén trong hộp chứa nắp bịt kín, chống ánh sáng, để không làm giảm
hoạt tính của thuốc. Vì thuốc bán thải nhanh nên chỉ cần một lượng nhỏ thuốc để
đạt được hiệu quả.
Nitrat hoạt tính dài (uống hoặc qua da) được sử dụng nếu các triệu chứng vẫn
tồn tại sau khi tối đa hóa liều beta-blocker. Nếu đau thắt ngực xuất hiện ở những
thời điểm có thể dự đoán được, một nitrat được dùng để che đi những thời điểm
đó. Nitrat trong miệng bao gồm isosorbid dinitrate và mononitrat (chất chuyển hóa
hoạt tính của dinitrate). Chúng có hiệu quả trong vòng 1 đến 2 giờ; hiệu quả của
chúng kéo dài từ 4 đến 6 giờ. các isosorbide mononitrate tác dụng bền bỉ dường
như có hiệu quả trong suốt cả ngày. Đối với việc sử dụng qua da, các bản vá
nitroglycerin qua da đã thay thế phần lớn chất nitroglycerin chủ yếu do thuốc mỡ
không tiện lợi và lộn xộn. Patches từ từ giải phóng thuốc cho một hiệu ứng kéo
dài; khả năng tập luyện cải thiện 4 giờ sau khi vá ứng dụng và đi xuống trong 18
đến 24 giờ. Khả năng dung nạp của Nitrat có thể tốt, đặc biệt khi nồng độ trong
huyết tương không đổi. Bởi vì nguy cơ nhồi máu cơ tim cao nhất vào đầu buổi
sáng, một buổi chiều hoặc buổi tối sớm thời gian nghỉ ngơi từ nitrat là hợp lý trừ
khi bệnh nhân thường bị đau thắt ngực vào thời điểm đó. Đối với nitroglycerin, thời
gian nghỉ ngơi từ 8 đến 10 giờ dường như đủ. Isosorbide có thể cần 12 giờ nghỉ
ngơi. Nếu dùng một lần / ngày, isosorbide mononitrat kéo dài có thể không gây ra
sự dung nạp thuốc đầy đủ.
Thuốc chặn canxi có thể được sử dụng nếu các triệu chứng vẫn tồn tại mặc dù
sử dụng nitrat hoặc nếu nitrat không được dung nạp. Thuốc chẹn kênh calci đặc
biệt hữu ích nếu tăng huyết áp hoặc co thắt mạch vành. Các loại thuốc chẹn kênh
canxi có tác dụng khác nhau. Dihydropyridin (ví dụ, nifedipine, amlodipine,
felodipine) không có hiệu ứng không làm giảm sức co bóp cơ tim. Tác dụng ngắn
dihydropyridin có thể gây phản ứng phản xạ tăng nhịp tim và có liên quan đến sự
gia tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CAD; chúng không nên được sử dụng đơn lẻ để
điều trị chứng đau thắt ngực ổn định. Các công thức tác dụng dài hơn của
dihydropyridin có ít hiệu ứng nhịp nhanh hơn; chúng thường được sử dụng với
thuốc chẹn beta. Trong số các dihydropyridin tác dụng lâu hơn, amlodipin có tác
dụng ức chế âm kém nhất; nó có thể được sử dụng ở bệnh nhân rối loạn chức
năng tâm thu thất trái. Diltiazem và verapamil, các loại thuốc chẹn kênh calci khác,
có tác dụng làm giảm nhịp tim nhưng làm giảm sức co bóp cơ tim. Chúng có thể
được sử dụng đơn lẻ ở những bệnh nhân có dị ứng beta-blocker hoặc hen suyễn
và chức năng tâm thu thất trái bình thường nhưng có thể làm tăng tỷ lệ tử vong do
tim mạch ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
Ranolazine là một thuốc chẹn kệnh natri có thể được sử dụng để điều trị chứng
đau thắt ngực mãn tính. Vì ranolaxin cũng có thể kéo dài QTc, thường chỉ dành
cho những bệnh nhân có triệu chứng vẫn tồn tại bất kể điều trị tối ưu với các
thuốc chống đau thắt ngực khác. Ranolazine có thể không hiệu quả ở phụ nữ như
nam giới. Chóng mặt, đau đầu, táo bón và buồn nôn là những tác dụng có hại
nhất.
Tái thông ĐMV
Tái thông ĐMV, hoặc với PCI (ví dụ, angioplasty, stenting) hoặc CABG, nên được
xem xét nếu đau thắt ngực vẫn tồn tại mặc dù liệu pháp điều trị bằng thuốc và xấu
đi chất lượng cuộc sống hoặc nếu vị trí tổn thương (lưu ý trong quá trình chụp
mạch) ở một bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao. Sự lựa chọn giữa PCI và CABG
phụ thuộc vào mức độ và vị trí của tổn thương giải phẫu, kinh nghiệm của bác sĩ
phẫu thuật và trung tâm y tế, và, ở mức độ nào đó, sự ưu tiên lựa chọn của bệnh
nhân.
PCI thường được dùng cho bệnh mạch 1- hoặc 2 mạch với các tổn thương phù hợp
và ngày càng được sử dụng cho bệnh bị bệnh 3 thân ĐMV. Các tổn thương kéo dài
hoặc gần vị tri chia đôi thường không phù hợp với PCI. Tuy nhiên, khi công nghệ
stent được cải thiện, PCI đang được sử dụng cho các trường hợp phức tạp hơn.

CABG rất hiệu quả ở một số bệnh nhân bị đau thắt ngực. CABG vượt trội PCI ở
bệnh nhân tiểu đường và ở những bệnh nhân mắc bệnh nhiều mạch có thể phẫu
thuật. CABG là lý tưởng có chứng đau thắt ngực nặng và bệnh cục bộ, hoặc đái
tháo đường. Khoảng 85% bệnh nhân có triệu chứng được giải quyết hoàn toàn với
CABG. Test gắng sức được kiểm tra chỉ ra mức độ cải thiện triệu chứng của bệnh
nhân sau phẫu thuật, và cải thiện khả năng găng sức,

CABG cải thiện sự sống còn đối với bệnh nhân bị bệnh tổn thương thân chung bên
trái, bệnh mạch máu 3 thân và chức năng thất trái kém, và một số bệnh nhân có
bệnh thân mạch vành. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân đau thắt ngực nhẹ hoặc trung
bình (CCS lớp 1 hoặc 2) hoặc bệnh mạch 3 và chức năng tâm thất tốt, CABG
dường như chỉ cải thiện được sự sống còn. PCI đang ngày càng được sử dụng cho
bệnh nhân hẹp động mạch trái không được bảo vệ, với kết quả một năm tương tự
như CABG. Đối với bệnh nhân mắc bệnh 1 mạch, kết cục với điều trị bằng thuốc,
PCI, và CABG tương tự; ngoại trừ bệnh nhân bị tổn thương thân chung và đoạn
đầu LAD thì bắc cầu nối chủ vành có ưu thê.

Những điểm chính

 Đau thắt ngực xảy ra khi nhu cầu cơ tim vượt quá khả năng của
động mạch vành cung cấp đủ lượng máu oxy.
 Các triệu chứng của đau thắt ngực ổn định bao gồm từ một cơn đau
mơ hồ, khó phân biệt đến cảm giác nghẹt thở trầm trọng, trầm
 trọng; chúng thường được kích thích bởi sự gắng sức, không lâu hơn
vài phút, và giảm dần khi nghỉ ngơi.
 Làm ECG gắng sức đối với bệnh nhân có ECG nghỉ ngơi bình thường
hoặc chụp hình cơ tim (ví dụ siêu âm tim, chụp xạ hình tim với
radionuclide, MRI) cho bệnh nhân có ECG nghỉ ngơi bất thường.
 chụp động mạch vành khi có khả năng cao can thiệp (can thiệp qua
da hoặc ghép cầu động mạch vành) đang được xem xét.
 Cho nitroglycerin để giảm đau ngay tức khắc
 Duy trì bệnh nhân dùng thuốc chống tiểu cầu, thuốc chẹn beta và
statin, và bổ sung một chất chện kênh calci để ngăn ngừa triệu
chứng tiếp theo nếu cần.
 Xem xét tái thông ĐMV nếu đau thắt ngực đáng kể vẫn tồn tại mặc
dù liệu pháp điều trị bằng thuốc hoặc nếu tổn thương ghi nhận trong
quá trình chụp mạch cho thấy nguy cơ tử vong cao.

BÀI: BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

Bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm sự suy giảm lưu lượng máu qua
các động mạch vành, thông thường là do các mảng xơ vữa Biểu hiện lâm
sàng bao gồm thiếu máu cơ tim thầm lặng, đau thắt ngực, hội chứng
mạch vành cấp (đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim), và đột
tử do tim. Chẩn đoán bệnh động mạch vành dựa bào dấu hiệu lâm sàng,
ECG, test gắng sức, và đôi khi cần chụp ĐMV Phòng ngừa bao gồm việc
sửa đổi các yếu tố nguy cơ có thể đảo ngược được (ví dụ tăng cholesterol,
cao huyết áp, không hoạt động thể chất, béo phì và hút thuốc). Điều trị
bao gồm thuốc và các thủ thuật để giảm thiếu máu cục bộ và phục hồi
hoặc cải thiện lưu lượng máu mạch vành.
Ở các nước phát triển, bệnh động mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng
đầu ở cả hai giới tính, chiếm khoảng một phần ba số ca tử vong. Tỷ lệ tử vong do
bệnh động mạch vành ở những người đàn ông da trắng khoảng 1 / 10.000 ở tuổi
25-34 và gần 1/100 ở độ tuổi 55-64. Tỷ lệ tử vong do bệnh động mạch vành ở
những người đàn ông da trắng tuổi từ 35 đến 44 gấp 6,1 lần so với phụ nữ có độ
tuổi tương ứng. Vì những lý do không rõ, sự khác biệt giới tính ít được chú ý ở
người không phải là người da trắng và ở bệnh nhân tiểu đường. Tỷ lệ tử vong ở
phụ nữ tăng lên sau khi mãn kinh, và ở tuổi 75, bằng hoặc thậm chí cao hơn nam
giới.

Nguyên nhân

Thông thường, bệnh động mạch vành là do

 Xơ vữa mạch vành: Sự lắng đọng cục bộ của các khối lipid trong các động
mạch vành lớn và trung bình.
Ít phổ biến hơn, bệnh động mạch vành là do

 Co thắt mạch vành (xem các dạng khác của cơn đau thắt ngực)
Sự rối loạn nội mạc mạch máu có thể làm tăng xơ vữa động mạch và góp phần làm
co thắt động mạch vành. Với tầm quan trọng ngày càng tăng, rối loạn chức năng
nội mạc mạch máu bây giờ cũng được công nhận là nguyên nhân gây ra chứng
đau thắt ngực do không có hẹp động mạch vành hoặc co thắt mạch vành (xem Hội
chứng X).
Nguyên nhân hiếm gặp bao gồm tắc mạch động mạch vành do huyết khối ,tách
động mạch vành, phình mạch (ví dụ như trong bệnh Kawasaki) và viêm mạch máu
(ví dụ như ở bệnh lupus ban đỏ hệ thống, giang mai).

Sinh lý bệnh

Xơ vữa động mạch vành thường phân bố không đều trong các phần mạch khác
nhau nhưng thường xảy ra ở những vị trí đăc biệt (ví dụ, vị trị mạch chia đôi). Khi
mảng xơ vữa phát triển trong thành mạch máu, lòng mạch dần dần thu hẹp, dẫn
đến thiếu máu cục bộ (thường gây ra đau thắt ngực). Mức độ hẹp cần thiết để gây
thiếu máu thay đổi theo nhu cầu oxy của cơ tim
Đôi khi, mảng xơ vữa sụp đổ hoặc nứt vỡ. Lý do của sụp đổ mảng xơ vữa không rõ
ràng nhưng có lẽ liên quan đến hình thái mảng xơ vữa, hàm lượng canxi trong
mảng xơ vữa, và mảng xơ vữa mềm do quá trình viêm. Sự vỡ ra của mảng xơ vữa
làm lộ ra lớp collagen và các chất gây ra huyết khối khác, kích hoạt tiểu cầu và
hoạt hóa quá trình đông máu kết quả là một huyết khối trầm trọng, làm gián đoạn
dòng máu mạch vành và gây ra các mức độ thiếu máu cơ tim khác nhau. Hậu quả
của thiếu máu cấp tính, gọi chung là hội chứng mạch vành cấp (ACS), phụ thuộc
vào vị trí và mức độ tắc nghẽn và bao gồm từ đau thắt ngực không ổn định đến
nhồi máu cơ tim đến đột tử do tim.
Co thắt động mạch vành là quá trình thoáng qua, co thắt cục bộ của động mạch
vành dẫn đên hẹp lòng động mạch tạm thởi gây thiếu máu cơ tim biến dạng của
cơn đau thắt ngực) có thể là kết quả của co thăt động mạch vành. Sự thu hẹp lòng
động mạch vành đáng kể có thể gây ra sự hình thành huyết khối, gây nhồi máu
hoặc loạn nhịp đe dọa tính mạng. Sự co thắt có thể xảy ra trong các động mạch có
hoặc không có mảng xơ vữa.
 Trong động mạch không có khối xơ vữa , trương lực động mạch vành có
thể tăng lên và phản ứng với các kích thích mạch máu có thể là quá mức gây
lên các co thắt mạch vành trầm trọng. Cơ chế chính xác là không rõ ràng
nhưng có thể liên quan đến bất thường tế bào nội mô sản xuất oxit nitric
hoặc sự mất cân bằng giữa các hợp chất có nguồn gốc từ nội mạc và các yếu
tố gây giãn mạch từ động mạch vành.
 Trong động mạch có mảng xơ vữa, mảng xơ vữa có thể gây ra rối loạn
chức năng nội mạc mạch máu, có thể dẫn đến sự tăng khả năng co thắt của
mạch máu dẫn đến thiếu máu cục bộ, Các cơ chế đề xuất bao gồm sự mất
nhạy cảm của mạch vành đối với các thuốc giãn mạch nội tạng (ví dụ
acetylcholine) và tăng sản xuất co mạch vành (ví dụ, angiotensin II,
endothelin, leukotrienes, serotonin, thromboxane) trong vùng atheroma. Co
thắt tái phát có thể dẫn đến tổn thương nội mạc mạch máu, dẫn đến hình
thành mảng xơ vữa
Sử dụng các thuốc gây co mạch (ví dụ như cocaine, nicotine) và căng thẳng cảm
xúc cũng có thể gây co thắt mạch vành.
Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành cũng giống như các yếu tố nguy cơ cho
xơ vữa động mạch khác:
 Nồng độ lipoprotein mật độ thấp (LDL) trong máu cao (xem Chứng rối loạn
lipid máu)
 Mức lipoprotein trong máu cao
 Nồng độ cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) trong máu thấp
 Bệnh tiểu đường (đặc biệt là loại 2)
 Hút thuốc
 Béo phì
 Không hoạt động thể chất
 Mức cao của apoprotein B (apo B)
 Nồng độ cao của protein phản ứng C (CRP)

Hút thuốc có thể là yếu tố tiên lượng mạnh trong nhồi máu cơ tim cấp ở phụ nữ
(đặc biệt là < 45 tuổi). Các yếu tố di truyền đóng một vai trò nhât định, và một số
bệnh hệ thống (ví dụ, cao huyết áp, suy giáp) và rối loạn chuyển hóa (ví dụ, tăng
homocysteinemia) góp phần gây nguy cơ. Mức độ apo B cao có thể xác định nguy
cơ gia tăng khi cholesterol toàn phần hoặc LDL là bình thường.
Mức protein phản ứng C trong máu gia tăng cho thấy sự không ổn định và viêm
nhiễm mảng bám và có thể là một yếu tố tiên đoán mạnh mẽ hơn về nguy cơ các
biến cố mạch vành so với LDL cao. Tăng cao mức Triglycerides và insulin(phản
ánh insulin sức đề kháng) có thể là các yếu tố nguy cơ, nhưng dữ liệu không rõ
ràng. Nguy cơ bệnh mạch vành tăng lên do hút thuốc; chế độ ăn giàu chất béo và
chất phytochemicals thấp (có trong trái cây và rau quả), chất xơ, và vitamin C, D,
và E; một chế độ ăn uống tương đối ít axit béo không no đa lượng omega-3 (n-3)
(PUFAs - ít nhất ở một số người); và quản lý căng thẳng kém.
Giải phẫu động mạch vành

Các động mạch vành phải và trái xuất phát từ các xoang vành bên phải và trái
trong gốc của động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ (xem Hình: Động
mạch của tim.). Các động mạch vành chia thành các động mạch lớn và trung bình
chạy dọc theo bề mặt của tim (động mạch vành) và sau đó gửi các động mạch nhỏ
hơn vào cơ tim.
Động mạch vành trái bắt đầu như là động mạch thân chung bên trái và nhanh
chóng phân chia thành liên thất trước ( LAD), và nhánh động mạch mũ ( LCX ), và
đôi khi là một động mạch trung gian (ramus intermedius). Động mạch liên thất
trước thường đi theo rãnh liên trước và, ở một số người, tiếp tục qua mỏm tim.
Động mạch này cung cấp máu cho vách liên thất (bao gồm hệ thống dẫn truyền
đoạn gần) và thành tự do phía trước của thất trái (LV). Động mạch mũ thường nhỏ
hơn động mạch liên thất trước, cung cấp máu cho thành bên của thất trái.

Ở hầu hết mọi người động mạch vành phải ưu thế: động mạch vành bên phải đi
dọc theo rãnh tâm thất (AV) qua phía bên phải của tim; nó cấp máu cho nút xoang
(trong 55%), tâm thất phải, và thường là nút nhĩ thất và thành dưới cơ tim.
Khoảng 10 đến 15% số người có động mạch trái ưu thế :Động mạch mũ lớn hơn
và tiếp tục dọc theo rãnh nhĩ thất phía sau để cung cấp máu cho thành sau và nút
AV.

Động mạch của tim.

Điều trị

 Điều trị nội khoa bao gồm thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc hạ lipid
máu (ví dụ, statin) và thuốc chẹn beta giao cảm
 Can thiệp động mạch vành qua da
 Đối với huyết khối gây nhồi máu cơ tim cấp, đôi khi cần sử dụng thuốc tiêu
sợi huyết.
 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.

Điều trị thường nhằm giảm gánh cho của tim bằng cách giảm nhu cầu oxy và cải
thiện lưu lượng máu động mạch vành, ngăn chặn và đảo ngược quá trình xơ vữa
động mạch trong thời gian dài. Dòng máu động mạch vành có thể được cải thiện
bằng can thiệp mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành
(CABG). Một huyết khối động mạch vành cấp đôi khi có thể được giải thể
bằng thuốc tiêu sợi huyết.
Điều trị
Điều trị nội khoa bệnh nhân CAD phụ thuộc vào triệu chứng, chức năng tim, và các
rối loạn khác. Liệu pháp điều trị được khuyến cáo bao gồm thuốc chống kết tập
tiểu cầu để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông và statins làm giảm mức
cholesterol LDL (cải thiện kết cục ngắn hạn và lâu dài có thể bằng cách cải thiện
sự ổn định mảng xơ vữa và chức năng nội mô). Thuốc Chẹn beta có hiệu quả
trong việc giảm các triệu chứng đau thắt ngực (bằng cách làm giảm nhịp tim và co
bóp, giảm nhu cầu oxy) và giảm tỷ lệ tử vong sau khi nhồi máu, đặc biệt khi có rối
loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim. Thuốc chẹn kênh calci cũng hữu ích,
thường kết hợp với các thuốc ức chế beta trong điều trị chứng đau thắt ngực và
cao huyết áp nhưng vẫn chưa được chứng minh là làm giảm tử vong. Nitrates làm
giãn động mạch vành và làm giảm sự hồi phục tĩnh mạch, làm giảm hoạt động của
tim và giảm đau thắt ngực một cách nhanh chóng. Các nitrate hoạt động kéo dài
giúp giảm tần số cơn đau thắt ngực nhưng không làm giảm tử vong. Thuốc ức chế
men chuyển ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có hiệu quả nhất ở bệnh
nhân CAD có rối loạn chức năng thất trái
Có ít bằng chứng để hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân rối loạn chức năng nội
mạc. Điều trị nói chung tương tự như đối với chứng xơ vữa động mạch lớn điển
hình, nhưng có mối quan ngại rằng sử dụng thuốc chẹn beta có thể làm tăng rối
loạn nội mạc.

Can thiệp mạch vành qua da (PCI)

Ban đầu, PCI chỉ bao gồm nong bóng động mạch vành đơn thuần. Tuy nhiên,
khoảng 30 đến 40% bệnh nhân được nong bóng ĐMV tái hẹp trong vòng 6 tháng,
và có đến 1/3 số bệnh nhân phải tái nong mạch, hoặc phải làm CABG. Chèn stent
kim sau khi nong mạch đã làm giảm tỷ lệ tái hẹp, nhưng nhiều bệnh nhân vẫn cần
phải điều trị lặp lại.

Stent phủ thuốc tiết ra thuốc chống nội mạc hóa (ví dụ như sirolimus, paclitaxel,
everolimus) trong khoảng thời gian vài tuần, đã làm giảm tỷ lệ restenosis xuống
<10%. Khi cuộc tranh luận về stents phủ thuốc và huyết khối stent trong stent
phát sinh trong năm 2006, việc sử dụng stent phủ thuốc giảm ở hầu hết các trung
tâm. Các nghiên cứu tiếp theo đã chỉ ra rằng nguy cơ huyết khối trong stent thấp
hơn nhiều so với các tin tưởng ban đầu. Với sự phát triển của các thế hệ stent phủ
thuốc mới làm giảm đáng kể tỉ lệ huyết khối trong stent. Bây giờ, hầu hết PCI được
thực hiện với stents, và khoảng ba phần tư trong số tất cả các stents được sử
dụng ở Mỹ đang là stent phủ thuốc.
Bệnh nhân không có nhồi máu hoặc biến chứng đáng kể có thể nhanh chóng trở lại
làm việc và các hoạt động bình thường sau khi can thiệp đặt stent, nhưng các hoạt
động gắng sức nên tránh trong 6 tuần.

Huyết khối trong stent có thể được lý giải bởi đặc tính của stent kim loại. Hầu
hết các trường hợp xảy ra trong vòng 24 đến 48 giờ đầu. Tuy nhiên, huyết khối
trong stent muộn, xảy ra sau 30 ngày và rất muộn ≥ 1 năm (hiếm khi), có thể xảy
ra với stent kim loại hoặc stent phủ thuốc, đặc biệt sau khi ngừng thuốc kháng
ngưng tập tiểu cầu. Quá trình nội mạc hóa stent không phủ thuốc xảy ra trong
những tháng đầu tiên sau đặt stent và quá trình nội mạc hóa làm giảm nguy cơ
huyết khối trong stent. Tuy nhiên, các thuốc chống phân bào được phủ trên các
stent phủ thuốc ức chế quá trình nội mạc hóa này và làm gia tăng nguy cơ huyết
khối trong stent. Vì vậy, bệnh nhân được đặt stent ĐMV cần được điều trị với nhiều
loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Phác đồ điều trị chuẩn cho bệnh nhân sau
đặt stent ĐMV bao gồm cả stent phủ thuốc và stent không phủ thuốc gồm có
Aspirin kết hợp với một trong những loại sau Clopidogrel, prasugrel hoặc ticagrelor
ít nhất 6 tới 12 tháng sau đặt stent, và các thuốc chống đông trong quá trình can
thiệp có heparin hoặc tác nhân tương tư ( ví dụ bivalirubin, đặc biệt cho những
bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao ). Kết quả tốt nhất đạt được khi cho những
thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu thế hệ mới trước khi can thiệp.
Stent mạch vành
Các chất ức chế Glycoprotein IIb / IIIa không còn được sử dụng thường xuyên ở
những bệnh nhân ổn định (tức là không có bệnh kèm, không có hội chứng mạch
vành cấp) được đặt stent có kế hoạch. Mặc dù gây tranh cãi nhưng chúng có thể
có lợi ở một số bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính nhưng không nên coi
là thường quy. Không rõ liệu có lợi cho việc sử dụng chất ức chế glycoprotein IIb /
IIIa trước khi đến phòng can thiệp tim, nhưng hầu hết các tổ chức quốc gia không
khuyên cáo họ sử dụng trong trường hợp này.
Sau khi đặt stent, một statin được thêm vào nếu một không phải là đã được sử
dụng. Bệnh nhân nhận statin trước khi làm thủ thuật có làm giảm nguy cơ nhồi
máu cơ tim quanh thủ thuật.

Nguy cơ tổng thể PCI tương đương với nguy cơ của CABG Tỷ lệ tử vong <1%; Tỉ lệ
sóng âm Q là <2%. Trong <1%, phẫu thuật nội mạc gây tắc nghẽn đòi hỏi CABG
cấp cứu. Nguy cơ đột qu with với PCI rõ ràng là thấp hơn so với CABG (0,34% so
với 1,2%).
PCI tự nó không chữa khỏi hoặc ngăn cản sự tiến triển của CAD, do đó, statins nên
là một phần của điều trị sau PCI. Liệu pháp như vậy đã được chứng minh để cải
thiện sự tồn tại lâu dài của sự sống còn.

Chụp ghép động mạch vành (CABG)

CABG sử dụng động mạch (ví dụ vú bên trong, xuyên tâm) bất cứ khi nào có thể,
và nếu cần thiết, các phần tĩnh mạch autologous (ví dụ như saphenous) để bỏ qua
các đoạn bệnh của động mạch vành. Vào 1 năm, khoảng 85% các ghép tạng tĩnh
mạch là bằng sáng chế, và sau 5 năm, một phần ba hoặc nhiều hơn sẽ bị chặn
hoàn toàn. Tuy nhiên, sau 10 năm, có đến 97% các ghép động mạch vú nội tạng
được cấp bằng sáng chế. Các động mạch cũng tăng trưởng lực để thích nghi với
dòng chảy tăng lên. CABG có giá trị vượt trội so với PCI ở bệnh nhân đái tháo
đường và bệnh nhân tổn thương nhiều mạch, có thể phẫu thuật được.

Phẫu thuật CABG chuẩn được thực hiện khi tim được làm ngừng đập với hỗ trợ của
tim phổi nhân tạo. Nguy cơ của phẫu thuật CABG gồm nhồi máu não và nhồi máu
cơ tim. Đối với bệnh nhân có trái ỳtttim bình thường, không có tiền sử nhồi máu cơ
tim, chức năng thất trái tốt và không có các yếu tố nguy cơ, nguy cơ < 5% với
NMCTquanh phẫu thuật, 1 đến 2% đối với đột quỵ,, và ≤ 1% đối với tỷ lệ tử vong;
nguy cơ tăng theo tuổi tác, chức năng LV thấp, và sự hiện diện của bệnh tiềm ẩn.
nguy cơ tử vong trong phẫu thuật lần 2 cao hơn từ 3 tới 5 lần so với lần thứ nhất
Sau phẫu thuật được ngừng tim phổi nhân tạo, khoảng 25 tới 30 % bệnh nhân bị
suy tim sung huyết hoặc thay đổi hành vi , điều này có thể do những vi tắc mạch
trong quá trình chạy máy. Thay đổi nhận thức hoặc hành vi thường xảy ra ở bệnh
nhân cao tuổi, khiến cho nghi ngờ rằng những thay đổi này có thể là do "dự trữ
thần kinh" giảm, làm cho bệnh nhân cao tuổi dễ bị thương hơn trong suốt quá
trình chạy tim phổi nhân tạo. Rối loạn chức năng dao động từ nhẹ đến nặng và có
thể tồn tại từ vài tuần đến nhiều năm. Để giảm thiểu nguy cơ này, một số trung
tâm sử dụng kỹ thuật phẫu thuật CABG nhưng tim không ngừng đạp. trong đó một
thiết bị làm ổn định phần của tim mà bác sĩ phẫu thuật đang làm việc. Tuy nhiên,
các nghiên cứu dài hạn đã thất bại trong việc chứng minh những lợi ích lâu dài của
phương pháp này ( tim vẫn đập trong lúc CABG ) so với phương pháp cũ ( tim
ngừng đập trong lúc CABG ).

Bệnh động mạch vành ( CABG) có thể tiến triển bất chấp phẫu thuật bắc cầu. Sau
phẫu thuật, tỷ lệ tắc tắc đoạn gần của các cầu tăng lên. Với các cầu tĩnh mạch
thường tắc sớm do huyết khối hình thành sau vài năm nếu nguyên nhân xơ vữa
gây thoái hóa chậm của lớp nội mạc và lớp áo giữa mạch máu Aspirin làm kéo dài
tuổi thọ của các cầu nối. Tiếp tục hút thuốc có ảnh hưởng bất lợi sâu sắc đến sự
bền vững của các cầu nối. Sau CABG, nên bắt đầu hoặc tiếp tục dùng statin với
liều lượng cần thiết để đạt được mức LDL mục tiêu đề ra.

Phòng ngừa

Phòng ngừa bệnh động mạch vành điều chỉnh các yếu tố nguy cơ xơ vữa động
mạch:
 Ngừng hút thuốc
 Giảm cân
 Chế độ ăn uống lành mạnh
 Tập thể dục đều đặn
 Điều chỉnh nồng độ lipid huyết thanh
 Giảm lượng muối tiêu thụ
 Kiểm soát cao huyết áp và đái tháo đường

Thuốc điều trị tăng huyết áp nên được sử dụng để đạt được mục tiêu huyết áp
của < 130/80 mm Hg.
Điều chỉnh nồng độ lipid huyết thanh (đặc biệt với statin) có thể làm chậm hoặc
thậm chí làm đảo ngược sự tiến triển của CAD. Mục tiêu LDL là

 ≤ 100 mg / dL (≤ 2,59 mmol / L) đối với bệnh nhân có CAD đã biết

 70 đến 80 mg / dL (1,81 đến 2,07 mmol / L) đối với những người có tiền sử
bệnh thiếu máu cục bộ

Axit nicotinic hoặc fibrat có thể được bổ sung cho bệnh nhân có HDL < 40 mg / dL
(< 1,03 mmol / L), mặc dù một số thử nghiệm gần đây đã không chứng minh được
giảm nguy cơ thiếu máu hoặc giảm tiến triển của chứng xơ vữa động mạch khi
dùng thuốc để làm tăng HDL1).

BIẾN CHỨNG HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP

R

(Xem thêm Tổng quan về hội chứng vành cấp (Acute Coronary

Syndromes).)
Có thể xảy ra nhiều biến chứng và tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Chúng
có thể được phân loại gần như là

 Rối loạn chức năng điện học của tim (rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp
tim)
 Rối loạn chức năng cơ học (suy tim, vỡ tim hoặc phình mạch, rối
loạn chức năng các cột cơ)
 Các biến chứng huyết khối (thiếu máu động mạch vành tái diễn, hình
thành cục máu đông)
 Các biến chứng viêm (viêm màng ngoài tim, hội chứng Dressler)

Rối loạn chức năng điện học xảy ra ở > 90% bệnh nhân nhồi máu cơ tim
(xem thêm Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền ). Các rối loạn chức
năng điện học thường gây ra tử vong trong 72 giờ đầu tiên bao gồm nhịp
tim nhanh (từ bất kỳ ổ nào), đủ nhanh để làm giảm cung lượng tim và
giảm huyết áp, block nhĩ thất Mobitz II (cấp 2) hoặc block nhĩ thất hoàn
toàn (cấp 3), nhịp nhanh thất (VT) và rung thất (VF). Vô tâm thu không
phổ biến, ngoại trừ như một biểu hiện cuối của suy thất trái và sốc tim.
Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim nên được kiểm tra các nguyên nhân khác
như giảm oxy máu hoặc rối loạn điện giải.
Suy nút xoang

Nếu động mạch cung cấp máu cho nút xoang bị ảnh hưởng trong hội
chứng vành cấp, suy nút xoang có thể xảy ra; đặc biệt trong trường hợp
đã có tiền sử rối loạn nút xoang trước đó (phổ biến ở người cao tuổi).
Nhịp chậm xoang
Nhịp chậm xoang là rối loạn chức năng nút xoang thường gặp nhất. Nhịp
chậm xoang thường không phải điều trị trừ khi có hạ huyết áp hoặc nhịp
tim < 50 nhịp/phút Nhịp tim chậm hơn, nếu không quá chậm, làm giảm sự
nhu cầu làm việc của tim và có thể làm giảm kích thước ổ nhồi máu.
Điều trị nhịp chậm xoang có hạ huyết áp (gây giảm tưới máu cơ tim) bằng
atropin sulfat 0,5 đến 1 mg tiêm tĩnh mạch, lặp lại sau vài phút nếu chưa
đáp ứng. Sử dụng nhiều liều nhỏ tốt hơn vì liều cao atropin sulfat có thể
gây nhịp tim nhanh phản xạ. Đôi khi, cần cấy máy tạo nhịp tạm thời.
Nhịp nhanh xoang
Nhịp nhanh xoang bền bỉ tiên lượng thường xấu vì phản ánh một tình
trạng suy thất trái hoặc cung lượng tim giảm. Nếu không có suy tim hoặc
một nguyên nhân rõ rệt khác, nhịp nhanh xoang có thể đáp ứng với thuốc
chẹn beta giao cảm đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch tùy thuộc vào tình
trạng cấp cứu.
Loạn nhịp nhĩ

Loạn nhịp nhĩ (ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, và ít phổ biến hơn, cuồng nhĩ)
xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim và có thể gây suy thất
trái hoặc nhồi máu nhĩ phải.
Cơn nhịp nhanh nhĩ kịch phát không phổ biến và thường xảy ra ở những
bệnh nhân đã có tiền sử cơn nhịp nhanh nhĩ từ trước.
Ngoại tâm thu nhĩ thường lành tính, nhưng nếu tần số ngoại tâm thu tăng
lên nên tìm kiếm nguyên nhân, đặc biệt là suy tim. Ngoại tâm thu nhĩ có
thể đáp ứng với thuốc chẹn beta giao cảm.
Rung nhĩ
Rung nhĩ thường thoáng qua nếu nó xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau
nhồi máu (xem Hình: Rung nhĩ.). Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi > 70,
suy tim, tiền sử nhồi máu cơ tim, nhồi máu trước rộng, nhồi máu nhĩ, viêm
màng ngoài tim, hạ kali máu, hạ magie máu, bệnh phổi mạn tính và giảm
oxy máu.
Rung nhĩ.

Tiêu sợi huyết làm giảm tỉ lệ mắc.

Rung nhĩ kịch phát tái diễn tiên lượng xấu và làm tăng nguy cơ huyết tắc.

Heparin thường được sử dụng trong rung nhĩ vì có nguy cơ gây huyết
khối mạch hệ thống. Thuốc chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch (ví dụ,
atenolol 2,5 đến 5,0 mg trong 2 phút đến tổng liều 10 mg trong 10 đến 15
phút, metoprolol 2 đến 5 mg 2 đến 5 phút với tổng liều 15 mg trong 10
đến 15 phút) nhanh chóng làm giảm nhịp thất. Nhịp tim và huyết áp phải
được theo dõi chặt chẽ. Dừng chẹn beta giao cảm khi nhịp thất giảm đến
mức phù hợp hoặc khi huyết áp tâm thu < 100 mm Hg.
Digoxin đường tĩnh mạch, không hiệu quả như thuốc chẹn beta giao cảm,
được sử dụng thận trọng và chỉ dùng cho những bệnh nhân bị rung nhĩ có
rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Thông thường, digoxin mất ít nhất 2
giờ để có tác dụng làm chậm nhịp tim và có thể (dù hiếm) làm nặng thêm
tình trạng thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp. Đối với
bệnh nhân không có bằng chứng của rối loạn chức năng tâm thu thất trái
hay chậm dẫn truyền biểu hiện bằng một phức hợp QRS rộng, có thể xem
xét verapamil hoặc diltiazem đường tĩnh mạch. Diltiazem có thể dùng
bằng truyền tĩnh mạch để kiểm soát nhịp tim trong thời gian dài.

Nếu rung nhĩ làm ảnh hưởng đến tình trạng tuần hoàn (ví dụ như gây suy
thất trái, hạ huyết áp, hoặc đau ngực) thì shock điện chuyển nhịp. Nếu
rung nhĩ tái phát sau khi shock điện chuyển nhịp, nên xem xét sử dụng
amiodarone đường tĩnh mạch.
Cuồng nhĩ
Kiểm soát cuồng nhĩ (xem Hình: Cuồng nhĩ.) như đối với rung nhĩ; dùng
heparin là cần thiết vì nguy cơ huyết tắc cũng cũng tương tự như với rung
nhĩ. Shock điện chuyển nhịp năng lượng thấp thường sẽ chấm dứt sự
rung tâm nhĩ.
Cuồng nhĩ.
(Lưu ý: dẫn truyền qua block
nhánh phải.)

Rối loạn dẫn truyền

Block nhĩ thất Mobitz I (block Wenckebach, khoảng PR kéo dài dần đến
khi một sóng P không có phức bộ QRS đi sau nữa) tương đối phổ biến
với nhồi máu thành trước dưới (xem Hình: Block nhĩ thất cấp 2 Mobitz
type I.); thường tự giới hạn và hiếm khi tiến triển thành block nhĩ thất cấp
cao hơn.
Block nhĩ thất cấp 2 Mobitz type I.
Khoảng PR kéo dài dần cho đến
khi có 1 sóng P không được tiếp
theo bởi phức bộ QRS (hiện tượng
Wenckebach); Sự dẫn truyền qua
nút nhĩ thất phục hồi ở nhịp kế
tiếp, và chuỗi lặp lại.

Block nhĩ thất Mobitz II cũng như block nhĩ thất hoàn toàn (xung động ở tâm nhĩ không
được dẫn truyền đến thất) ít phổ biến, thường thể hiện ổ nhồi máu cơ tim
lớn ở thành trước với QRS giãn rộng.
Tần số của block nhĩ thất cấp 3 (hoàn toàn) phụ thuộc vào vị trí của ổ
nhồi máu (xem Hình: Block nhĩ thất cấp 3. ). Block nhĩ thất hoàn toàn xảy
ra ở 5 đến 10% bệnh nhân nhồi máu thành trước và thường là thoáng
qua. Nó xảy ra trong < 5% bệnh nhân nhồi máu thành trước không biến
chứng nhưng tới 26% những trường hợp có block nhánh phải và block
nhánh trái sau. Block nhĩ thất hoàn toàn thoáng qua trên bệnh nhân nhồi
máu thành trước là chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời bởi nguy cơ đột tử
nếu không được đặt máy tạo nhịp là đáng kể.
Block nhĩ thất cấp 3.
Block nhĩ thất cấp 2 Mobitz I khối thường không cần điều trị. Đối với block
nhĩ thất cấp 2 Mobitz II thực sự có mất nhịp hoặc block nhĩ thất có nhịp
chậm, QRS giãn rộng, có thể lựa chọn điều trị bằng đặt máy tạo nhịp tạm
thời. Máy tạo nhịp bên ngoài có thể được sử dụng hco đến khi một máy
tạo nhịp tạm thời được đặt qua đường tĩnh mạch. Mặc dù truyền
Isoproterenol có thể khôi phục lại nhịp tim và tần số tim tạm thời nhưng
không được sử dụng vì nó làm tăng nhu cầu oxy và nguy cơ nhịp tim bất
thường. Atropine 0,5 mg truyền tĩnh mạch mỗi 3 đến 5 phút với tổng liều
2,5 mg có thể hữu ích cho bệnh nhân có block nhĩ thất QRS thanh mảnh
có nhịp thất chậm nhưng không được khuyến cáo ở những bệnh nhân
block nhĩ thất có giãn phức bộ QRS.

Rối loạn nhịp thất

Rối loạn nhịp thất thường gặp và có thể là hậu quả của giảm oxy máu, rối
loạn điện giải (hạ kali máu, hạ magie máu) hoặc hoạt động quá mức của
hệ giao cảm ở những tế bào cơ tim bị thiếu máu gần với vùng cơ tim bị
nhồi máu (những tế bào không có hoạt động điện). Các nguyên nhân có
thể điều trị được của rối loạn nhịp thất nên được tìm kiếm và điều trị.. Kali
máu nên được giữ trên 4.0 mEq / L. Kali đường tĩnh mạch thường được
khuyến cáo, thường truyền với tốc độ khoảng 10 mEq / h, nhưng với hạ
kali máu nặng (kali < 2,5 mEq / L), có thể truyền từ 20 đến 40 mEq / h qua
đường tĩnh mạch trung tâm.
Ngoại tâm thu thất, thường gặp sau khi nhồi máu cơ tim, thường không
cần điều trị.
Dùng thuốc chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch sớm sau nhồi máu cơ
tim và theo sau là thuốc chẹn beta giao cảm đường uống giúp giảm thiểu
nguy cơ rối loạn nhịp thất (gồm cả rung thất) và giảm tỉ lệ tử vong ở
những bệnh nhân không có suy tim hoặc hạ huyết áp. Dự phòng với các
thuốc khác (ví dụ: lidocaine) làm tăng nguy cơ tử vong và không được
khuyến cáo.

Sau giai đoạn cấp tính, sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất phức tạp hoặc
nhịp nhanh thất không ổn định, đặc biệt có kết hợp với rối loạn chức năng
tâm thu thất trái, làm tăng nguy cơ tử vong. Cấy máy khử rung (ICD) nên
được xem xét và được chỉ định khi phân suất tống máu thất trái <35%.
Kích thích nội tâm mạc theo chương trình có thể giúp lựa chọn thuốc
chống loạn nhịp hiệu quả nhất hoặc xác định những trường hợp cần thiết
phải cấy máy phá rung tự động ICD. Trước khi điều trị bằng thuốc chống
loạn nhịp hoặc ICD, chụp động mạch vành và các xét nghiệm khác nên
được thực hiện để phát hiện thiếu máu cơ tim tái diễn, có thể cần can
thiệp động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất không bền bỉ (ví dụ < 30 giây) và thậm chí nhịp nhanh
thất bền bỉ chậm (nhịp bộ nối gia tốc) mà không có rối loạn huyết động
thường không cần điều trị trong 24 đến 48 giờ đầu tiên.xem Hình: Nhịp
nhanh thất có QRS giãn rộng. )
Nhịp nhanh thất đa dạng bền bỉ (≥ 30 giây), nhịp nhanh thất đơn dạng
hoặc bất kì loại nhịp nhanh thất nào có triệu chứng của rối loạn huyết
động (như suy tim, hạ huyết áp, đau ngực) được điều trị bằng chụp shock
điện đồng bộ. Nhịp nhanh thất không có rối loạn huyết động có thể được
điều trị bằng lidocaine, procainamide hoặc amiodarone đường tĩnh mạch.
Một số bác sĩ lâm sàng cũng điều trị nhịp nhanh thất phức tạp với
magnesium sulfate 2 g tiêm tĩnh mạch trong 5 phút dù hàm lượng magiê
trong huyết thanh có thấp hay không.
Nhịp nhanh thất có thể xảy ra vài tháng sau nhồi máu cơ tim. Nhịp nhanh
thất muộn hay xảy ra hơn ở những bệnh nhân có nhồi máu xuyên thành
và kéo dài.
Nhịp nhanh thất có QRS giãn rộng.
Thời gian phức bộ QRS là 160
miligiay. Một sóng P độc lập có thể
được thấy ở chuyển đạo DII (mũi
tên). Trục lệch trái.

Rung thất

Rung thất xảy ra ở 5 đến 12% bệnh nhân trong 24 giờ đầu sau nhồi máu
cơ tim, thường trong vòng 6 giờ. Rung thất muộn thường chỉ điểm một
nhồi máu cơ tim lan rộng hoặc tái diễn và nếu có đi kèm với suy giảm
huyết động, thường có tiên lượng xấu. Rung thất cần được điều trị ngay
lập tức bằng shock điện không đồng bộ.
Rung thất
 © SPRINGER SCIENCE + BUSINESS MEDIA

Suy tim

Bệnh nhân với ổ nhồi máu lớn (được xác định bằng ECG hoặc các
marker men tim) hoặc có biến chứng cơ học, cao huyết áp, hoặc rối loạn
chức năng tâm trương có nhiều khả năng tiến triển suy tim. Triệu chứng
lâm sàng phụ thuộc vào kích thước ổ nhồi máu, sự tăng áp lực đổ đầy
thất trái và mức độ giảm của cung lượng tim. Khó thở, rale ẩm đáy phổi
thì hít vào và giảm oxy máu là những triệu chứng phổ biến.
Điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của suy tim. Đối với các
trường hợp nhẹ thường dùng một thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide 20
đến 40 mg tiêm tĩnh mạch một lần / ngày hoặc 2 lần/ngày) để làm giảm áp
suất đổ đầy thất. Đối với các trường hợp nặng, thuốc giãn mạch (ví dụ
nitroglycerin, nitroprusside đường tĩnh mạch) thường được sử dụng để
giảm tiền gánh và hậu gánh; các loại thuốc này có hiệu quả tức thì (ví dụ
trong phù phổi cấp) và có thể tiếp tục trong vòng 24 đến 72 giờ nếu cần.
Trong quá trình điều trị, áp lực động mạch phổi có thể được đo bằng
thông tim phải (Swan-Ganz), đặc biệt nếu bệnh nhân không đáp ứng với
điều trị.

Thuốc ức chế ACE được sử dụng miễn là huyết áp tâm thu vẫn còn > 100
mm Hg. Một thuốc ức chế ACE tác dụng ngắn với liều thấp (ví dụ,
captopril 3,125 đến 6,25 mg uống mỗi 4 đến 6 giờ, liều tăng khi dung nạp
thuốc) là tốt nhất cho điều trị ban đầu. Khi đạt được liều tối đa (tối đa đối
với captopril, 50 mg 3 lần), một thuốc ức chế ACE tác dụng kéo dài (ví dụ,
fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril) được thay thế cho điều trị kéo dài
về sau. Nếu bệnh nhân vẫn ở phân loại NYHA II hoặc tệ hơn (xem
Bảng: Phân loại Suy tim theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) ), nên
thêm một lợi tiểu kháng aldosterone (ví dụ eplerenone, spironolactone).
Đối với suy tim nặng, đặt bóng đối xung động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ
trợ thất trái có thể cải thiện huyết động tạm thời cho đến khi bệnh nhân ổn
định hoặc các quyết định được đưa ra để thực hiện những hỗ trợ nâng
cao hơn. Khi tái thông mạch vành hoặc phẫu thuật sửa chữa không khả
thi, ghép tim nên được cân nhắc. Các thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc cả hai
thất có thể được sử dụng trước khi ghép tim. Nếu không thể ghép tim,
thiết bị hỗ trợ thất trái đang ngày càng được sử dụng như là điều trị vĩnh
viễn (liệu pháp đích). Đôi khi, sử dụng thiết bị này có thể dẫn đến việc
phục hồi và có thể được gỡ bỏ trong vòng 3 đến 6 tháng.

Rối loạn cột cơ

Sự suy giảm chức năng cột cơ xảy ra ở khoảng 35% bệnh nhân trong vài
giờ đầu sau nhồi máu. Rối loạn chức năng do thiếu máu cột cơ gây ra sự
đóng không kín của các lá van hai lá, thường là thoáng qua ở hầu hết
bệnh nhân. Tuy nhiên ở một số bệnh nhân, tổn thương cột cơ hoặc sẹo
vách tự do có thể gây hở van hai lá cố định.. Sự suy giảm chức năng cột
cơ đặc trưng bởi tiếng T1 muộn ở mỏm và thường tự khỏi mà không cần
điều trị.
Sự đứt cột cơ thường xảy ra sau nhồi máu thành sau dưới do tắc nhánh
động mạch vành phải. Nó hở van hai lá cấp, nghiêm trọng. Sự đứt các
cầu cơ được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của mô bắp thịt được
đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của một tiếng T1 lớn duy nhất ở
mỏm, thường đi kèm với phù phổi. Đôi khi, hở van nặng không có triệu
chứng tiếng tim. Một sự suy giảm huyết động đột ngột có thể nghi ngờ sự
đứt cột cơ, chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim. Việc sửa chữa hoặc
thay thế van hai lá khẩn cấp là cần thiết và hiệu quả.

Vỡ tim

Vỡ vách liên thất hoặc thành tự do xảy ra ở 1% bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp. Nó gây ra 15% số bệnh nhân tử vong trong bệnh viện.

Biến chứng vỡ vách liên thất, mặc dù hiếm, vẫn thường gặp hơn gấp 8
đến 10 lần đứt cột cơ. Vỡ vách liên thất đặc trưng bởi sự xuất hiện đột
ngột của tiếng T1 lớn lan từ mỏm tim dọc theo bờ trái xương ức ở khoang
liên sườn 3 hoặc 4, kèm theo hạ huyết áp có hoặc không kèm các dấu
hiệu của suy thất trái. Chẩn đoán xác định bằng sử dụng một catheter
một đầu bóng và so sánh bão hòa oxy máu PO2 ở tâm nhĩ phải, tâm thất
phải và động mạch phổi. Sự tăng đáng kể P O2 thất phải cũng như siêu âm
tim Doppler có thể chứng minh một dòng shunt thực đi qua vách liên thất.
Điều trị bằng phẫu thuật, nên trì hoãn đến 6 tuần sau nhồi máu nếu có thể
để vùng cơ tim bị nhồi máu phục hồi tối đa, nếu rối loạn huyết động kéo
dài, chỉ định phẫu thuật càng sớm càng tốt mặc dù nguy cơ tử vong cao.

Tỉ lệ vỡ thành tự do tăng lên theo tuổi và thường phổ biến hơn ở phụ nữ.
Nó được đặc trưng bởi sự mất đột ngột huyết áp động mạch trong khi vẫn
có nhịp xoang và thường là kết hợp với các dấu hiệu chèn ép tim. Phẫu
thuật hiếm khi thành công. Vỡ thành tự do gần như luôn gây tử vong.

Phình thành thất

Một chỗ phình ra cục bộ ở thành thất, thường là thành thất trái, có thể xảy
ra ở vị trí ổ nhồi máu lớn. Phình thành thất thường gặp, đặc biệt sau một
nhồi máu xuyên thành lớn (thường là thành trước). Tiến triển phình thành
thất có thể trong vài ngày, vài tuần hoặc vài tháng. Chúng không có khả
năng vỡ, nhưng có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất tái phát, cung lượng tim
thấp, và hình thành huyết khối có thể gây huyết tắc mạch hệ thống.

Một trường hợp phình thành thất có thể nghi ngờ khi có ổ đập nghịch
thường ở vùng thượng vị thấy được qua quan sát hoặc sờ. Điện tim cho
thấy ST chênh lên cố định và X quang ngực thể hiện một chỗ phình ra
trên bóng tim. Tuy nhiên những phát hiện này không phải là chẩn đoán
xác định của phình thành thất, siêu âm tim dùng để chẩn đoán xác định
phình thành thất và xác định xem có huyết khối hay không.

Phẫu thuật cắt bỏ thành thất bị phình có thể được chỉ định nếu suy thất
trái hoặc rối loạn nhịp tồn tài kéo dài. Việc tái thông mạch sớm và dùng
thuốc ức chế ACE trong nhồi máu cơ tim cấp giúp tái tạo mạch máu sớm
và có thể sử dụng chất ức chế ACE trong nhồi máu cơ tim cấp làm giảm
bớt sự tái cấu trúc thất trái và giảm thiểu tỉ lệ phình thành thất.

Giả phình thành thất là vỡ không hoàn toàn của thành tự do thất trái,
thường giới hạn ở màng ngoài tim. Giả phình thành thất có thể lớn, gây
suy tim và hầu như luôn chứa huyết khối và thường sẽ vỡ hoàn toàn.
Điều trị bằng phẫu thuật.

Tụt huyết áp và Shock tim

Hạ huyết áp
Hạ huyết áp có thể do giảm đổ đầy thất hoặc mất khả năng co cơ thứ
phát sau một nhồi máu cơ tim lớn. Hạ huyết áp đáng kể (ví dụ, huyết áp
tâm thu < 90 mmHg) với nhịp tim nhanh và các triệu chứng suy đa tạng
(giảm lượng nước tiểu, giảm tri giác, toát mồ hội, chân tay lạnh) được gọi
là sốc tim. Ứ máu phổi tiến triển nhanh chóng trong shock tim.
Giảm đổ đầy thất trái thường gây ra bởi giảm máu về tĩnh mạch do giảm
thể tích tuần hoàn, đặc biệt ở bệnh nhân đang dùng lợi tiểu quai, nhưng
nó cũng có thể phản ánh một nhồi máu thất phải. Ứ máu phổi đáng kể có
thể do mất lực co thất trái (suy thất trái).

Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân. Ở một số bệnh nhân, xác định
nguyên nhân đòi hỏi phải sử dụng catheter động mạch phổi để đo áp lực
trong tim. Nếu áp lực động mạch phổi là < 18 mm Hg, giảm đổ đầy,
thường là do giảm thể tích tuần hoàn; nếu áp lực > 18 mm Hg, thường do
suy thất trái.
Đối với hạ huyết áp do giảm thể tích tuần hoàn, liệu pháp thay thế dịch
bằng dung dịch saline 0.9% thường không gây quá tải thất trái (tăng quá
mức áp suất nhĩ trái). Tuy nhiên, đôi khi chức năng thất trái bị tổn thương
đến nỗi một sự thay thế dịch thích hợp có thể làm tăng đột ngột áp lực
động mạch phổi (> 25 mm Hg) và gây phù phổi cấp. Nếu áp lực nhĩ trái
cao, hạ huyết áp thường là do suy thất trái, nếu không đáp ứng với lợi
tiểu có thể cần dùng các thuốc làm tăng lực co bóp cơ tim hoặc hỗ trợ
tuần hoàn.
Shock tim
Khoảng 5 đến 10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có sốc tim. Trong
điều trị sốc tim, một thuốc chủ vận alpha hoặc beta có thể tạm thời có
hiệu quả. Dopamine, một catecholamine có tác dụng trên recepter alpha
và beta 1, được dùng ở liều 0,5 đến 1 mcg / kg / phút, tăng lên cho đến
khi đáp ứng là đạt yêu cầu hoặc liều khoảng 10 mcg / kg / phút. Liều cao
hơn gây co mạch và rối loạn nhịp nhĩ và thất.

Dobutamine, chất chủ vận beta, có thể được truyền tĩnh mạch ở 2,5 đến
10 mcg / kg / phút hoặc ở liều cao hơn. Thuốc thường gây ra hoặc làm
trầm trọng thêm tình trạng tụt huyết áp; nó có hiệu quả nhất khi hạ huyết
áp là hậu quả thứ phát của cung lượng tim thấp và tăng sức cản mạch
ngoại vi. Dopamine có hiệu quả hơn dobutamine khi cần có tác dụng giãn
mạch.

Trong các trường hợp không đáp ứng, dobutamine và dopamine có thể
được kết hợp. Sự kết hợp của dobutamine với một loại thuốc có nhiều tác
dụng trên alpha-adrenergic (phenylephrine, norepinephrine) có thể có
hiệu quả mà không gây loạn nhịp quá mức.
Bơm đối xung động mạch chủ có thể được đặt tạm thời để hỗ trợ bệnh
nhân, nhưng những chứng cứ gần đây chỉ ra rằng không có lợi ích ngắn
hạn hoặc dài hạn cho bệnh nhân khi dùng phương pháp này. Các biện
pháp thay thế bao gồm cấy qua da hoặc phẫu thuật để đặt thiết bị hỗ trợ
thất trái và đôi khi là ghép tim.

Điều trị dứt điểm cho shock tim sau nhồi máu là tái thông mạch vành
bằng tiêu sợi huyết, chụp mạch hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành khẩn
cấp. Tái thông mạch vành thường làm tăng đáng kể chức năng tâm thất.
Cân nhắc can thiệp bắc cầu động mạch vành qua da nếu thiếu máu dai
dẳng, loạn nhịp thất kháng trị, rối loạn huyết động hoặc shock nếu giải
phẫu mạch vành phù hợp.

Thiếu máu cơ tim thất phải hoặc nhồi máu cơ tim thất phải

Nhồi máu cơ tim thất phải hiếm khi xảy ra đơn độc mà thường đi kèm với
nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái Dấu hiệu đầu tiên có thể là triệu
chứng huyết áp tụt ở một bệnh nhân trước đó ổn định

Các chuyển đạo tim phải trên điện tim có thể thể hiện sự thay đổi đoạn
ST. Truyền 1 đến 2 l dung dịch saline 0.9% thường có hiệu quả.
Dobutamine hoặc milrinone (có tác dụng giãn mạch phổi tốt hơn) có thể
có ích. Nitrat và các thuốc lợi niệu không được sử dụng vì chúng gây
giảm tiền gánh, làm hạ huyết áp nghiêm trọng. Tăng áp lực đổ đầy thất
phải nên được duy trì bằng truyền dịch tĩnh mạch, những tình trạng quá
tải dịch có thể ảnh hưởng đến áp suất đổ đầy thất trái và cung lượng tim.

Thiếu máu cơ tim tái phát

Bất kỳ cơn đau ngực nào tồn tại hoặc trở lại trong 12 đến 24 giờ sau nhồi
máu cơ tim có thể biểu hiện cho một thiếu máu cơ tim tái phát. Cơn đau
ngực sau nhồi máu cơ tim chỉ ra rằng nhiều cơ tim đang có nguy cơ nhồi
máu. Thông thường, thiếu máu cơ tim tái phát có thể được xác định bằng
thay đổi ST-T đảo ngược trên ECG; huyết áp có thể tăng.

Tuy nhiên, do thiếu máu cơ tim tái phát có thể không có triệu chứng (ECG
thay đổi mà không đau) ở một phần ba bệnh nhân, ghi điện tim mỗi 8 giờ
trong ngày đầu và hàng ngày các ngày sau đó. Thiếu máu cơ tim tái diễn
(hay còn được phân loại là đau thắt ngực không ổn định giai đoạn IIIC)
được điều trị giống nhau đau thắt ngực không ổn định. Nitroglycerin tiêm
tĩnh mạch hoặc dưới lưỡi thường hiệu quả. Chụp động mạch vành và can
thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành nên được
cân nhắc để cứu vùng cơ tim bị thiếu máu.

Huyết khối

Huyết khối gặp ở 20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp. Huyết tắc mạch
hệ thống xảy ra ở 10% bệnh nhân có huyết khối thất trái, nguy cơ cao
nhất trong vòng 10 ngày đầu nhưng vẫn tồn tại ít nhất 3 tháng. Nguy cơ
cao nhất (khoảng 60%) đối với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước
rộng (đặc biệt là đoạn xa của vách liên thất và mỏm tim), bệnh nhân có
thất trái giãn và giảm vận động lan tỏa, hoặc rung nhĩ mạn tính.

Thuốc chống đông được dùng để giảm nguy cơ huyết tắc. Nếu không
chống chỉ định, dùng heparin đường tĩnh mạch liều đủ theo sau là
warfarin trong 3 đến 6 tháng, duy trì INR khoảng giữa 2 và 3. Thuốc
chống đông được tiếp tục vô thời hạn khi bệnh nhân có thất trái giãn giảm
vận động lan tỏa, phình thành thất trái hoặc rung nhĩ mạn tính. Aspirin
cũng có thể được dùng vô thời hạn.

Viêm màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim là kết quả của sự hoại tử cơ tim lan rộng qua cơ tim
đến màng ngoài tim. Nó xuất hiện ở 1/3 bệnh nhân nhồi máu cơ tim
xuyên thành, mặc dù tỉ lệ này thấp hơn nhiều ở những bệnh nhân được
tái tưới máu sớm.
Tiếng cọ màng ngoài tim thường nghe thấy từ 24 đến 96 giờ sau nhồi
máu. Khởi phát sớm của tiếng cọ màng ngoài tim thường hiếm, mặc dù
chảy máu màng ngoài tim đôi khi làm phức tạp trong chẩn đoán giai đoạn
sớm của nhồi máu cơ tim. Chèn ép tim cấp rất hiếm.

Viêm màng ngoài tim được chẩn đoán bằng ECG có ST chênh lên ở tất
cả các chuyển đạo. Siêu âm tim thường được thực hiện, nhưng kết quả
thường là bình thường. Đôi khi, siêu âm tim có thể phát hiện được tràn
dịch màng tim số lượng nhỏ khi chưa có chèn ép tim.

Aspirin hoặc thuốc NSAID khác thường làm giảm các triệu chứng.
Colchicine, đơn độc, và đặc biệt khi phối hợp với phương pháp điều trị
truyền thống giúp tăng tốc độ hồi phục và ngăn ngừa tái phát. Nên tránh
liều cao hoặc dùng kéo dài NSAIDs hoặc corticosteroid vì có thể làm giảm
sự hồi phục của vùng nhồi máu.orticosteroid cũng có thể làm tăng khả
năng tái phát. Thuốc chống đông không chống chỉ định trong trường hợp
viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim nhưng là chống chỉ định ở hội
chứng hậu nhồi máu cơ tim (Dressler).

Hội chứng sau nhồi máu cơ tim (Hội chứng Dressler)

Hội chứng sau nhồi máu cơ tim xuất hiện ở một vài bệnh nhân từ vài
ngày đến vài tuần hay vài tháng sau nhồi máu cơ tim cấp. Tỉ lệ mắc
dường như cũng đã giảm trong những năm gần đây. Hội chứng được đặc
trưng bởi sốt, viêm màng ngoài tim có tiếng cọ màng ngoài tim, viêm
màng phổi, tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phổi và đau khớp. Nguyên
nhân là do phản ứng tự miễn của cơ thể với những chất do tế bào cơ tim
hoại tử giải phóng ra. Nó có thể tái phát

Chẩn đoán phân biệt hội chứng hậu nhồi máu cơ tim với nhồi máu lan
rộng hay tái phát có thể khó khăn. Tuy nhiên, trong hội chứng sau MI,
men tim không tăng đáng kể, và thay đổi ECG không đặc hiệu.

NSAIDs thường có hiệu quả, nhưng hội chứng có thể tái phát nhiều lần.
Colchicine có hiệu quả trong điều trị và ngăn ngừa tái phát. Trong những
trường hợp nặng, có thể phải dùng liều cao, ngắn ngày NSAID hoặc
corticoid. Liều cao NSAID hoặc corticosteroid chỉ được dùng trong vài
ngày vì chúng có thể gây ảnh hưởng đến sự hồi phục cơ tâm thất sau
nhồi máu cấp.

BÀI: HỘI CHỨNG ĐỘNG VÀNH CẤP TÍNH (ACS)

Các hội chứng mạch vành cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành. Hậu
quả phụ thuộc vào mức độ và vị trí của tắc nghẽn và bao gồm từ chứng
đau thắt ngực không ổn định đến nhồi máu cơ tim không ST chênh
(NSTEMI), nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (STEMI) và tử vong đột ngột
do tim. Các triệu chứng tương tự nhau trong mỗi hội chứng này (trừ
trường hợp tử vong đột ngột) và bao gồm khó chịu ở ngực có hoặc không
khó thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán bằng ECG và sự hiện diện hoặc
không có dấu hiệu huyết thanh học của men tim. Điều trị là thuốc chống
tiểu cầu, thuốc chống đông máu, nitrat, thuốc chẹn beta và, đối với
STEMI, tái tưới máu mạch vành khẩn cấp thông qua các thuốc tiêu sợi
huyết, can thiệp qua da, hoặc đôi khi, phẫu thuật bắc cầu động mạch
vành.
(Xem thêm Tổng quan bệnh động mạch vành.)
Phân loại

Các hội chứng mạch vành cấp tính bao gồm:

 Đau thắt ngực không ổn định

 Nhồi máu cơ tim ST không chênh (NSTEMI)
 Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

Các hội chứng này liên quan đến thiếu máu mạch vành cấp tính và được phân biệt
dựa trên các triệu chứng, phát hiện ECG, và mức tăng men tim. Sẽ rất hữu ích để
phân biệt các hội chứng vì tiên lượng và điều trị khác nhau.

Đau thắt ngực không ổn định (suy nhược mạch vành, tiền sử nhồi máu cấp, hội
chứng trung gian) được định nghĩa là một hoặc nhiều hơn những điều sau đây ở
những bệnh nhân có dấu hiệu sinh học tim không đáp ứng các tiêu chuẩn cho
bệnh nhồi máu cơ tim:
 đau thắt ngực lúc nghỉ kéo dài (thường là > 20 phút)
 Đau thắt ngực mới khởi phát ít nhất là mức độ nghiêm trọng của lớp 3 trong
phân loại của Hiệp hội Tim mạch Canada (CCS) của Canada (xem Bảng: Hệ
thống phân loại xã hội tim mạch của Canada về đau thắt ngực)
 Tăng đau thắt ngực, tức là đau thắt ngực được chẩn đoán trước đó đã trở
nên rõ ràng thường xuyên hơn, trầm trọng hơn, kéo dài hơn, hoặc thấp hơn
ngưỡng (ví dụ, tăng ≥ 1 lớp CCS hoặc ít nhất lớp CCS 3)
Các thay đổi ECG như đoạn ST chênh xuống, đoạn ST chênh lên, hoặc đảo ngược
T sóng có thể xảy ra trong cơn đau thắt ngực không ổn định nhưng chúng là
thoáng qua. Marker tim, CK không tăng nhưng troponin tim, đặc biệt khi đo bằng
các thử nghiệm troponin có độ nhạy cao (hs-cTn), có thể tăng nhẹ. Đau thắt ngực
không ổn định là không ổn định về mặt lâm sàng và thường là triệu chứng của
nhồi máu cơ tim hoặc loạn nhịp hoặc ít gặp hơn là tử vong đột ngột.

Nhồi máu cơ tim không ST chênh (NSTEMI, NMCT dưới nội mạc) là hoại tử cơ
tim (chứng minh bằng các dấu hiệu tim trong máu, troponin I hoặc troponin T và
CK sẽ tăng) mà không có sự chênh lên đoạn ST cấp. ECG thay đổi như chênh
xuống đoạn ST, đảo ngược T-sóng, hoặc cả hai có thể có mặt.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI, MI xuyên thành) là hoại tử cơ tim có
thay đổi ECG cho thấy chênh cao ST mà không bị đảo ngược nhanh chóng bởi
nitroglycerin hoặc xuất hiện block nhánh trái mới. Dấu hiệu tim, troponin I hoặc
troponin T, và CK tăng lên.
Cả hai loại MI đều có thể hoặc không thể tạo ra sóng Q trên ECG (Q wave MI, non-
Q wave MI).

Nguyên nhân

Các nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng mạch vành cấp tính là
 Một huyết khối trầm trọng trong động mạch vành động mạch do xơ vữa.

Mảng xơ vũa có thể không ổn định hoặc bị viêm, gây vỡ hoặc phân chia, phơi
nhiễm các nguyên tố gây ra huyết khối, kích hoạt tiểu cầu và tụ cầu đông máu và
tạo ra huyết khối. Sự kích hoạt tiểu cầu liên quan đến sự thay đổi cấu trúc trong
thụ thể glycoprotein màng (GP) IIb / IIIa, cho phép liên kết chéo (và do đó kết
hợp) các tiểu cầu. Ngay cả các mảng xơ vữa gây tắc nghẽn tối thiểu có thể vỡ và
kết quả tạp huyết khối; trong > 50% trường hợp, hẹp trước khi xảy ra sự kiện
là <40%. Do đó, mặc dù mức độ nghiêm trọng của hẹp giúp dự đoán các triệu
chứng, nhưng nó không phải lúc nào cũng dự đoán các hiện tượng huyết khối. Các
huyết khối kết quả đột ngột can thiệp vào dòng máu đến các phần của cơ tim. Tự
tiêu huyết khổi tự phát xảy ra ở khoảng 2/3 bệnh nhân; 24 giờ sau đó, tắc nghẽn
do huyết khối chỉ được tìm thấy trong khoảng 30%. Tuy nhiên, trong hầu hết các
trường hợp, tắc nghẽn kéo dài đủ để gây hoại tử mô.
Nguyên nhân Rarer các hội chứng mạch vành cấp tính là
 Nghẽn động mạch vành
 Co thắt mạch vành

Thuyên tắc động mạch vành có thể xảy ra ở hẹp động mạch chủ hoặc hẹp động
mạch chủ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hoặc viêm nội tâm mạc. Sử dụng
cocaine và các nguyên nhân khác của co thắt mạch vành đôi khi có thể dẫn đến
MI. MI nhồi do cặn bã có thể xảy ra ở các động mạch vành động mạch vành bình
thường hoặc xơ vữa động mạch.
Sinh lý bệnh

Hậu quả ban đầu thay đổi theo kích cỡ, vị trí, và thời gian bị tắc nghẽn và dao
động từ thiếu máu tạm thời đến nhồi máu. Đo lường các dấu hiệu mới hơn, nhạy
hơn cho thấy một số hoại tử tế bào có thể xảy ra ngay cả ở dạng nhẹ; do đó, các
sự kiện thiếu máu xảy ra liên tục, và phân loại thành các phân nhóm, mặc dù hữu
ích, là hơi tùy tiện. Di chứng của sự kiện cấp tính phụ thuộc chủ yếu vào khối
lượng và loại mô tim bị nhồi máu.

Rối loạn chức năng cơ tim

Các mô mô thiếu máu (nhưng không gây nhồi máu) đã làm giảm sự co bóp và giãn
nở, kết quả là là giảm hoặc không vận động vùng cơ tim mạch máu đó chi phổi,
những vùng cơ tim giãn nở ra hoặc phình ra trong thì tâm thu ( được gọi là vận
động nghịch thường ). Kích thước của vùng cơ tim bị ảnh hưởng xác định đến mức
độ nặng từ nhỏ nhất đến nhẹ mức độ tim suy đến sốc tim; thông thường, phần lớn
cơ tim phải là thiếu máu cục bộ gây ra rối loạn chức năng cơ tim nghiêm trọng.
Một số mức độ suy tim xảy ra ở khoảng 2/3 bệnh nhân nhập viện với nhồi máu cơ
tim cấp tính. Nó được gọi là bệnh cơ tim thiếu máu nếu cung lượng tim thất và suy
tim dai dẳng. Việc thiếu máu cục bộ liên quan tới phần cơ nhú sẽ dẫn tới hở van
hai lá. Sự chuyển động ngịch thường của thành cơ tim có thể tạo nên huyết khối
trong buồng tim.

Nhồi máu cơ tim (MI)

Nhồi máu cơ tim là hoại tử cơ tim do giảm đột ngột lưu lượng máu động mạch
vành đến phần cơ tim mạch máu đó chi phối. Mô nhồi máu vĩnh viễn không hoạt
động; tuy nhiên, có một vùng thiếu máu tiềm ẩn có thể đảo ngược được bên cạnh
mô nhồi máu. Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng
tổn thương có thể lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ.
Nhồi máu có thể là xuyên thành hoặc không xuyên thành. Những NMCT xuyên
thành liên quan tới độ dày của cơ tim từ ngoại tâm mạc tới nội tâm mạc của cơ tim
đặc điểm là xuất hiện sóng Q hoại tử trên ĐTĐ. NMCT không xuyên thành hoặc
NMCT dưới nội mạc không lan rộng qua thành thất và chỉ gây ra những bất thường
ở đoạn ST và T-wave (ST-T). Vì không thể xác định chính xác được độ sâu hoại tử
của vùng cơ tim hoại tử, các trường hợp nhồi máu thường được phân loại là STEMI
hoặc NSTEMI bởi sự có mặt hoặc không có độ cao của đoạn ST chênh lên hoặc
sóng Q trên ECG.

Hoại tử của một phần đáng kể của vách ngăn liên thất hoặc cơ thành thất có thể
vỡ, với hậu quả thảm khốc. Một phình phình tâm thất hoặc giả phình cơ tim có thể
hình thành sau NMCT cấp.

Rối loạn điện giải.

Sự rối loạn chức năng điện có thể có ý nghĩa ở bất kỳ dạng nào của bệnh nhân
HCVC. Tế bào thiếu máu và hoại tử không có khả năng hoạt động điện bình
thường, dẫn đến những thay đổi ECG khác nhau (chủ yếu là những bất thường của
ST-T), rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền. Các đột biến ST-T của thiếu máu bao
gồm sự chênh xuống của đoạn ST (thường giảm dần từ điểm J), đảo ngược T,
chệnh lên đoạn ST (thường gọi là hiện tượng chấn thương) và các đợt sóng T đỉnh
khổng lồ trong những pha cấp của NMCT. Các rối loạn dẫn truyền có thể phản ánh
tổn thưởng đến nút xoang, nút nhĩ thất (AV), hoặc các mô dẫn chuyên biệt. Hầu
hết các thay đổi là thoáng qua; một số là vĩnh viễn.

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Các triệu chứng của HCVC phụ thuộc phần nào vào mức độ và vị trí của tắc nghẽn
và khá biến thiên. Các kích thích đau từ các cơ quan trong lồng ngực, bao gồm cả
tim, có thể gây khó chịu khi bị áp lực, rách, khó tiêu, đốt, đau, đâm, và đôi khi đau
nhức kim. Nhiều bệnh nhân phủ nhận họ đang đau và nhấn mạnh rằng nó chỉ là
"khó chịu". Trừ khi là NMCT lớn, thì việc nhận ra mức độ thiếu máu do các triệu
chứng một mình là khó khăn.

Các triệu chứng của HCVC tương tự như các cơn đau thắt ngực và được thảo luận
chi tiết hơn trong các phần trên đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim
cấp tính.
Sau NMCT cấp , nhiều biến chứng có thể xảy ra. chúng thường liên quan
 Rối loạn chức năng điện học (ví dụ, khiếm khuyết dẫn truyền, loạn nhịp tim)
 Rối loạn chức năng của tim (ví dụ như suy tim, thủng vách ngăn liên thất
hoặc vỡ thành tự do, phình tâm thất, giả phình thành thất, sự hình thành
huyết khổi trong buồng tim, sốc tim)
 Rối loạn chức năng van tim (điển hình là hở van hai lá cấp)

Sự rối loạn chức năng điện có thể có ý nghĩa ở bất kỳ dạng nào của ACS, nhưng
thường, phần lớn cơ tim phải bị thiếu máu cục bộ để gây rối loạn chức năng cơ tim
nghiêm trọng. Các biến chứng khác của HCVC bao gồm thiếu máu cục bộ tái phát
và viêm màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim xảy ra từ 2 đến 10 tuần sau khi một
triệu chứng được gọi là hội chứng sau NMCT hoặc Hội chứng của Dressler.
Chẩn đoán

 Thực hiện nhiều điện tâm đồ khác nhau

  Thực hiện nhiều mẫu men tim khác nhau.
 Chụp động mạch vành ngay lập tức cho bệnh nhân STEMI hoặc HCVC có biến
chứng (ví dụ: đau ngực dai dẳng, hạ huyết áp, men tim tăng rõ rệt, loạn nhịp
không ổn định)
 Chụp động mạch trì hoãn (24 đến 48 giờ) cho bệnh nhân bị NSTEMI hoặc
đau thắt ngực không ổn định mà không có biến chứng ghi nhận ở trên

HCVC nên được xem xét ở nam giới > 30 năm và phụ nữ > 40 tuổi (trẻ hơn ở bệnh
nhân tiểu đường) có triệu chứng chính là đau ngực hoặc khó chịu. Đau phải được
phân biệt với đau ngực do , thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim, gãy xương
sườn, co thắt thực quản, hội chứng động mạch chủ cấp,xơ thận, nhồi máu lách,
hoặc các rối loạn ở bụng. Ở những bệnh nhân được chẩn đoán bị thoát vị hoành
gián đoạn, loét dạ dày hoặc rối loạn mật túi mật, bác sĩ lâm sàng phải cảnh giác
với các triệu chứng mới cho những rối loạn này. (Đối với cách tiếp cận chẩn đoán,
xem thêm Tưc ngực.)
Phương pháp tiếp cận cũng giống như khi nghi ngờ bất kỳ HCVC : ECG ban đầu và
nối tiếp và các xét nghiệm đo men tim nối tiếp, phân biệt giữa đau thắt ngực
không ổn định, NSTEMI, và STEMI. Mỗi khoa cấp cứu phải có một hệ thống phân
loại để xác định ngay bệnh nhân đau ngực để đánh giá nhanh và làm điện tâm đồ
Đo độ bão hòa oxy và chụp X-quang ngực (đặc biệt là để tìm mở rộng trung thất,
để tim tách động mạch chủ) cũng được thực hiện.

ECG
ECG là bài kiểm tra quan trọng nhất và phải được thực hiện trong vòng 10 phút khi
bệnh nhân nhập viện. ĐTĐ là yếu tố quan trọng nhất để quyết định sử dụng tiêu sợi
huyết cho bệnh nhân NMCT , với STEMI thì tiêu sợi huyết có lợi nhưng có thể làm
tăng nguy cơ cho những bệnh nhân có NSTEMI. Ngoài ra, chụp ĐMV khẩn cấp được
chỉ định cho bệnh nhân STEMI cấp tính nhưng không cho những bệnh nhân bị
NSTEMI.
Đối với STEMI, ECG ban đầu thường là chẩn đoán, thể hiện độ cao đoạn ST ≥ 1mm
trong 2 hoặc nhiều hơn các chuyển đạo liền nhau để định các khu vực bị tổn thương
(xem Hình: Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (theo dõi có được trong vòng vài
giờ khi bắt đầu khởi phát).,).
Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (theo dõi có được trong vòng vài giờ khi bắt
đầu khởi phát).
Đoạn ST chênh lên cao nổi bật trong các chuyển đạo DI, aVL, V 4, và V6 và ST chênh xuống ở các ch
đối điện.

Các sóng bệnh lý Q không cần thiết để chẩn đoán. ĐTĐ phải được đọc cẩn thận vì
độ cao của đoạn ST có thể tinh tế, đặc biệt là ở các chuyển đạo thành dưới (II, III,
aVF); đôi khi sự chú ý của người đọc là nhầm lẫn tập trung vào các đoạn ST chênh
xuống. Nếu triệu chứng là đặc trưng, độ cao đoạn ST trên ECG có độ đặc hiệu 90%
và độ nhạy 45% khi chẩn đoán NMCT. Theo dõi bệnh nhân (thu được mỗi 8 giờ
trong 1 ngày, sau đó mỗi ngày) thể hiện sự tiến triển dần dần theo hướng ổn định,
mô hình bình thường hoặc phát triển sóng Q bất thường trong một vài ngày (xem
Hình: Nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái (vung hoành) (sau 24 giờ đầu).) có
khuynh hướng xác nhận chẩn đoán.
Nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái (vung hoành) (sau 24 giờ đầu).
Sóng Q phát triển đáng kể có thể kèm theo sóng Q hoại tử và ST chênh lên ở các chuyển đạo DII
aVF

Do NMCT không sống Q không xuyên thành thường dưới nội tâm mạc hoặc tổn
thương vào lớp mỏng cơ tim, chúng không tạo ra sóng Q hoải tử để chẩn đoán
hoặc đoạn ST chênh lên trên điên tâm đồ. Thay vào đó, chúng thường chỉ tạo ra
các mức độ bất thường biến đổi ST-T trên ĐTĐ, hoặc đôi khi là các biến đổi không
đặc hiệu làm khó phân biệt và chẩn đoán NMCT không ST chênh. Nếu các bất
thường ST-T như vậy giải quyết thoái lui (hoặc tồi tệ hơn) ở các ECG ặp lại, thì
thiếu máu là rất có thể. Tuy nhiên, khi lặp đi lặp lại các mà ĐTĐ không thay đổi,
MI cấp tính ít có khả năng, nếu vẫn nghi ngờ lâm sàng, đòi hỏi bằng chứng khác
để chẩn đoán. Một ECG bình thường được thực hiện khi một bệnh nhân không đau
ngực không loại trừ đau thắt ngực không ổn định; một ECG bình thường trong
đau, mặc dù nó không loại trừ chứng đau thắt ngực, cho thấy rằng cơn đau không
phải là thiếu máu cục bộ.
Nếu nghi ngờ nhồi máu thất phải (RV), một ECG 15 đạo trình thường được ghi
nhận; thêm các chuyển đạo được đặt tại V 4R, và, để phát hiện nhồi máu sau, V 8 và
V 9.
ĐTĐ để chẩn đoán NMCT rất khó khăn khi có block nhánh trái vì nó giống với thay
đổi STEMI (xem Hình: block nhánh trái.). ST chênh lên đồng hướng với phức bộ
QRS cho thấy MMCT gợi ý khi > đoạn chênh ST-5 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước
tim. Nhưng nói chung, bất kỳ bệnh nhân có triệu chứng gợi ý và khởi phát mới (hoặc
không được biết là cũ) block nhánh trái được điều trị như STEMI.
block nhánh trái.
Men tim.
Men tim (dấu hiệu huyết thanh của tổn thương tế bào cơ tim) là

 Các enzyme tim (ví dụ, CK-MB)

 trong tế bào cơ tim (ví dụ, troponin I, troponin T, myoglobin)

Những men tim này được phóng thích vào máu sau khi hoại tử tế bào cơ tim. Men
tim xuất hiện vào những thời điểm khác nhau sau khi bị thương cơ tim và mức
giảm ở các mức khác nhau. Độ nhạy và độ đặc hiệu của tổn thương tế bào cơ tim
khác nhau đáng kể giữa các men tim này, nhưng troponin (cTn) có độ nhậy và độ
đặc hiệu cao nhất và hiện nay là men tim được lựa chọn. Gần đây, đã có một số
xét nghiệm mới về troponin siêu nhậy có giá trị rất lớn trong chẩn đoán HCVC. Các
xét nghiệm này có thể xác định mức Tn (T hoặc I) một cách đáng tin cậy từ 0,003
đến 0,006 ng / ml (3 đến 6 pg / ml); một số xét nghiệm nghiên cứu chỉ đạt 0,001
ng / ml (1 pg / ml).

Các xét nghiệm cTn trước đây ít nhạy cảm hơn không có khả năng phát hiện ra
NMCT ngoại trừ những bệnh nhân bị rối loạn trầm trọng. Do đó, một Tn "dương"
(tức là vượt quá giới hạn phát hiện) rất đặc hiệu. Tuy nhiên, các xét nghiệm hs-
cTn mới có thể phát hiện một lượng nhỏ Tn ở nhiều người khỏe mạnh. Do đó, mức
độ hs-cTn cần được tham chiếu đến phạm vi bình thường và được xác định là
"cao" chỉ khi có trên 99% dân số tham chiếu. Hơn nữa, mặc dù mức troponin tăng
cao có nghĩa là tổn thương tế bào cơ tim, nhưng nó không cho biết nguyên nhân
gây ra tổn thương (mặc dù bất kỳ sự tăng troponin nào cũng làm tăng nguy cơ dẫn
đến kết quả bất lợi trong nhiều chứng rối loạn). Ngoài ACS, nhiều rối loạn về tim
và không tim khác có thể làm tăng nồng độ hs-cTn (xem Bảng: Nguyên nhân tăng
Troponin); không phải tất cả các mức độ hs-cTn tăng cao biểu hiện MI, và không
phải là tất cả các kết quả hoại tử cơ tim từ một sự kiện hội chứng mạch vành cấp
tính ngay cả khi nguyên nhân là thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bằng cách phát hiện
các xét nghiệm tn, hs-cTn ở mức thấp hơn, cho phép xác định sớm MI hơn các xét
nghiệm khác và đã thay các xét nghiệm đánh dấu tim khác ở nhiều trung tâm.
Bệnh nhân nghi ngờ có ACS nên được làm xét nghiệm hs-cTn khi nhập viện và 3
giờ sau (ở 0 và 6 giờ nếu sử dụng xét nghiệm chuẩn Tn).

Mức hs-cTn phải được giải thích dựa trên xác suất xác định bệnh tật trước khi thử
nghiệm của bệnh nhân, ước tính trên lâm sàng dựa trên:
  Các yếu tố nguy cơ của HCVC
 Triệu chứng
 ECG

Một xác suất thử nghiệm cao cộng với nồng độ hs-cTn cao gợi lên HCVC, trong khi
xác suất thử nghiệm trước khi thử nghiệm thấp cộng với một hs-cTn bình thường
thì ít nghĩ tới HCVC Chẩn đoán là khó khăn hơn khi kết quả xét nghiệm không
tương xứng với xác suất trước khi kiểm tra, trong trường hợp này các xét nghiệm
liên tiếp mức hs-cTn giúp loại trừ hoặc chẩn đoán HCVC. Một bệnh nhân có xác
suất thử nghiệm thấp và hs-cTn ban đầu hơi cao vẫn ổn định khi xét nghiệm lặp lại
có thể có bệnh tim không HCVC (ví dụ như suy tim, bệnh động mạch vành ổn
định). Tuy nhiên, nếu mức tăng men tim từ 20 tới 50% thì tăng nguy cơ bị HCVC
lên nhiều . Nếu một bệnh nhân có xác suất bị bệnh ĐMV là cao và có nồng độ hs-
Troponin T trước đó bình thường nhưng làm lại mấu 2 tăng trên 50 % thì chẩn
đoán HCVC ; Nếu trong 6h tiếp theo mà lại lại Troponin không tăng thì cần can
nhắc nguy nhân khác gây đau ngực.

Chụp động mạch vành

Chụp động mạch vành thường kết hợp chẩn đoán với can thiệp mạch vành (PCI-
angioplasty, đặt stent). Khi có thể, chụp động mạch vành khẩn cấp và PCI được
thực hiện càng sớm càng tốt sau khi khởi phát NMCT cấp (PCI thì đầu). Ở nhiều
trung tâm, cách tiếp cận này làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh tật và tử vong và cải
thiện các kết cục lâu dài. Thông thường, nhồi máu sẽ không ảnh hưởng tới chết
các tế bào cơ tim khi thời gian từ đau ngực đến PCI là ngắn (<3 đến 4 giờ).

Chụp động mạch được thực hiện cấp cứu cho bệnh nhân bị STEMI, bệnh nhân đau
ngực liên tục bất kể liệu pháp trị liệu tối đa, và bệnh nhân có biến chứng (ví dụ
như men tim tăng lên, sốc tim, hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, loạn nhịp
không ổn định). Những bệnh nhân bị NSTEMI không biến chứng hoặc đau ngực
không ổn định mà các triệu chứng đã giảm nên chụp mạch trong vòng 24 đến 48
giờ đầu tiên nhập viện để phát hiện các tổn thương có thể cần điều trị.

Sau khi đánh giá và điều trị ban đầu, chụp mạch vành có thể được sử dụng ở
những bệnh nhân có hiện tượng thiếu máu cục bộ (ECG hay các triệu chứng),
huyết động không ổn định, rối loạn nhịp nhanh thât tái phát và các bất thường
khác gợi lại sự tái phát các sự kiện thiếu máu cục bộ. Một số chuyên gia cũng
khuyên rằng chụp mạch phải được thực hiện trước khi xuất viện ở bệnh nhân
STEMI còn triệu chứng thiếu má cơ tim trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh
gắng sức cơ tim hoặc phân suất tống máu < 40%.
Các bài kiểm tra khác
Thử nghiệm trong phòng thí nghiệm thường không chản đoán nhưng nếu đạt
được, cho thấy các bất thường không đặc hiệu tương ứng với hoại tử mô (ví dụ
tăng ESR, tăng WBC ở mức vừa phải và chuyển sang trái). lipdi nhanh trong vòng
24 giờ đầu tiên cho tất cả các bệnh nhân nhập viện với HCVC

Phương tiện chẩn đoán hình ảnh tim (xem thêm Chẩn đoán hình ảnh tim
mạch) là không cần thiết để chẩn đoán nếu men tim hoặc ĐTĐ là dương tính. Tuy
nhiên, ở những bệnh nhân bị NMCT cấp, siêu âm tim tại giường là vô giá đối với
việc phát hiện các biến chứng cơ học. Trước hoặc ngay sau khi xuất viện, bệnh
nhân có các triệu chứng gợi ý HCVC nhưng ĐTĐ và men tim âm tính nên làm thêm
các chẩn đoán hình ảnh với test gắng sức (siêu âm tim gắng súc với thuốc hoặc với
thảm chạy hoặc chụp xạ hình tưới máu cơ tim). Hình ảnh bất thường ở những
bệnh nhân này cho thấy nguy cơ biến chứng tăng lên trong 3 đến 6 tháng tiếp
theo và gợi ý cần chụp mạch phải được thực hiện trước khi xuất viện hoặc ngay
sau đó, với PCI hoặc CABG thực hiện khi cần thiết.
Thông tim phải sử dụng một bóngống thông động mạch phổi có thể được sử
dụng để đo tim phải, áp lực động mạch phôi và áp lực mao mạch phổi bít và cung
lượng tim. Thử nghiệm này thường không được khuyến cáo và chỉ nên thực hiện
khi bệnh nhân có các biến chứng đáng kể (ví dụ như suy tim nặng, giảm oxy máu,
hạ huyết áp) và các bác sĩ có kinh nghiệm thực hiện đặt và quản lý catheter.
Tiên lượng.

Nguy cơ toàn bộ có thể được ước lượng thông qua các thang điểm số lâm sàng
chính xác (Huyết khối trong Nhồi máu cơ tim [TIMI], thang điểm [GRACE], Thang
điểm [PURSUIT] , hoặc kết hợp với các yếu tố nguy cơ cao sau đây:

 Đau ngực / thiếu máu cục bộ tái phát lúc nghỉ ngơi hoặc trong hoạt động ở
mức độ thấp
 Suy tim
 hở van hai lá tiến triển.
 Test gắng sức có nguy cơ cao (thử nghiệm dừng lại ở ≤ 5 phút do triệu
chứng, dấu hiệu ECG bất thường, hạ huyết áp, hoặc rối loạn nhịp thất phức
tạp)
 huyết đông không ổn định
 nhịp nhanh thất bền bỉ.
 Đái tháo đường
 PCI trong vòng 6 tháng qua
 CABG trước
 Phân suất tống máu <0.40

Điều trị

 Quản lý trước nhập viện: Ôxy, aspirin, nitrates và / hoặc opioids để giảm đau,
và vận chuyển tới một trung tâm y học thích hợp.
 Điều trị thuốc: Thuốc chống ngưng tiểu cầu, thuốc giảm đau thắt ngực, thuốc
chống đông, và một vài thuốc khác trong một số trường hợp.
 Thông thường, chụp động mạch để đánh giá giải phẫu động mạch vành
 Các phương pháp điều trị tái tưới máu: Tiêu sợi huyết, can thiệp mạch vành
hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành
 Chăm sóc hỗ trợ
 Phục hồi chức năng sau xuất viện và quản lý mãn tính bệnh lý ĐMV.

Điều trị, bao gồm thuốc điều trị, được thiết kế để giảm căng thẳng,ngăn chặn
NMCT tái phát, đảo ngược thiếu máu, giới hạn kích thước nhồi máu, giảm khối
lượng công việc tim, và ngăn ngừa và điều trị biến chứng. HCVC là một cấp cứu y
tế , tiên lượng của bệnh nhân phụ thuộc vào việc được chẩn đoán và điều trị
nhanh chóng hay không.
Điều trị cần được tiến hành đồng thời với chẩn đoán.

Điều trị các rối loạn đi kèm như suy tim, thiếu máu .

Bởi vì đau ngực của MI thường giảm trong vòng 12 đến 24 giờ, bất kỳ cơn đau
ngực nào không giảm hoặc tái phát sau đó sẽ cần được chẩn đoán. Nguyên nhân
có thể chỉ ra như biến chứng như thiếu máu cục bộ tái phát, viêm màng ngoài tim,
tắc nghẽn phổi, viêm phổi, viêm dạ dày, hoặc loét.
Chăm sóc trước nhập viện.
 Ôxy
 Aspirin
 Nitrat hoặc Morphine
 Vận chuyển đến trung tâm y tế thích hợp

Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là
2 l bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG. Can thiệp trước bệnh viện của
nhân viên y tế khẩn cấp-bao gồm làm ĐTĐ, nhai aspirin [325 mg], điều trị đau với
nitrat hoặc opioid (xem Bảng: Thuốc cho bệnh động mạch vành (Coronary Artery
Disease) Tiêu sợi huyết sớm khi được chỉ định và có thể, và phân loại bệnh viện
phù hợp nơi có PCI thì đầu - có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng. Chẩn
đoán sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp quyết định thời gian can thiệp mạch
vành khi can thiệp ĐMV thì đầu là không thử thực hiện.
Nhập viện
 Điều trị bằng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông, và các
thuốc khác dựa trên chiến lược tái thông mạch vành.
 Phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân và lựa chọn một chiến lược tái thông mạch
vành (thuốc hạ huyết áp hoặc chụp động mạch với PCI hoặc CABG cho bệnh
nhân STEMI và chụp mạch động mạch với PCI hoặc CABG cho bệnh nhân đau
thắt ngực không ổn định hoặc NSTEMI

Khi đến phòng cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận. Liệu pháp dùng
thuốc và sự lựa chọn can thiệp phụ thuộc vào loại hội chứng mạch vành cấp tính
cũng như hình ảnh lâm sàng (xem Hình: Tiếp cận hội chứng mạch vành cấp tính.).
Lựa chọn phương pháp điều trị bằng thuốc được thảo luận trong phần Thuốc cho
hội chứng mạch vành cấp tính, và lựa chọn chiến lược tái thông mạch vành được
thảo luận sâu hơn trong phầntái thông mạch vành trong HCVC.
Tiếp cận hội chứng mạch vành cấp tính.

* Biến chứng có nghĩa là do đau thắt ngực hoặc nhồi máu tái phát, suy tim hay loạn nhịp thất. Sự
của bất kỳ sự kiện nào ở trênđược gọi là không biến chứng.
†
CABG thường được dùng ưu tiên cho bệnh nhân hơn PCI trong các trường hợp:
 tổn thương thân chung ĐMV hoăc các nhánh tương đương thân chung
 Rối loạn chức năng thất trái
 Đái tháo đường được điều trị

Ngoài ra, các tổn thương dài hoặc gần chỗ chi đôi thường không phù hợp với PCI

CABG = Bắc cầu nối chủ vành; GP = glycoprotein; LDL = lipoprotein trọng lượng phân tử thấp; N
NMCT không ST chênh; PCI = can thiệp ĐMV qua da; STEMI = MMCT ST chênh lên.

Khi chẩn đoán không rõ ràng, bên cạnh các xét nghiệm men tim có thể giúp xác
định các bệnh nhân nguy cơ thấp về ACS (ví dụ những người có men tim và ĐTĐ
không bình thường), những người này có thể được quản lý trong các đơn vị quan
sát 24-giờ hoặc các trung tâm đau ngực. Những bệnh nhân có nguy cơ cao nên
được nhận vào đơn vị điều trị nội trú theo dõi hoặc đơn vị chăm sóc mạch vành
(CCU). Một số thang điểm có thể giúp phân tầng rủi ro. Thang điểm TIMI có thể
được sử dụng rộng rãi nhất

Bệnh nhân có nghi ngờ NMCT không ST chênh và nguy cơ trung bình hoặc cao nên
được nhận vào đơn vị chăm sóc nội trú hoặc CCU. Những người bị NMCT ST chênh
phải được nhận vào CCU.
Theo dõi liên tục băng monitor có nhịp tim và ghi điện tim trên máy monitor Tuy
nhiên, một số bác sĩ lâm sàng khuyên bạn nên theo dõi nhiều lần thông thường với
việc ghi lại đoạn ST liên tục để xác định độ lệch đoạn ST hoặc đoạn ST chênh
xuống tạm thời thoáng qua. Những phát hiện này, ngay cả ở những bệnh nhân
không có triệu chứng, cho thấy thiếu máu cục bộ và xác định những bệnh nhân có
nguy cơ cao có thể cần được đánh giá và điều trị tích cực hơn.

Các y tá có chứng nhận có thể giải thích điện tâm đồ về loạn nhịp và bắt đầu các
quy trình điều trị. Tất cả nhân viên nên biết làm thế nào để làm cấp cứu ngừng
tuần hoàn

Chăm sóc hỗ trợ

Đơn vị chăm sóc cần phải là một khu vực yên tĩnh,không ồn ào. Phòng đơn được
ưu tiên; sự riêng tư phù hợp với giám sát cần được đảm bảo Thông thường, khách
tham quan và cuộc gọi điện thoại chỉ được giới hạn trong gia đình trong vài ngày
đầu. Đồng hồ treo tường, lịch và cửa sổ bên ngoài giúp định hướng bệnh nhân và
ngăn ngừa sự cô lập, cũng như có thể truy cập vào đài phát thanh, truyền hình và
báo.

Nghỉ ngơi tại giường là bắt buộc trong 24 giờ đầu. Vào ngày thứ nhất, bệnh nhân
không có biến chứng (ví dụ, sự mất ổn định huyết động học, thiếu máu tiếp tục),
bao gồm những người tái nhập viện bằng thuốc hạ huyết áp hoặc PCI thành công,
có thể ngồi trên ghế, bắt đầu các bài tập thụ động và sử dụng tủ. Đi bộ vào phòng
tắm và làm các thủ tục giấy tờ không bị căng thẳng sẽ được cho phép ngay sau
đó. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng những bệnh nhân PCI thành công và
đơn giản thành công cho bệnh nhồi máu cấp có thể được vận động nhanh và được
thải ra an toàn trong 3 đến 4 ngày.

Nếu không thực hiện được reperfusion hoặc có biến chứng xảy ra, bệnh nhân cần
nghỉ ngơi lâu hơn, nhưng họ (đặc biệt là bệnh nhân cao tuổi) được huy động càng
sớm càng tốt. Việc nghỉ ngơi trên giường kéo dài dẫn đến sự phân hủy nhanh về
thể chất, sự phát triển hạ huyết áp tư thế đứng, làm giảm khả năng làm việc, tăng
nhịp tim trong quá trình gắng sức và tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu. bệnh
nhân nghỉ ngơi trên giường kéo dài cũng làm tăng cảm giác chán nản và không
hạnh phúc

Lo lắng, thay đổi tâm trạng, và từ chối là phổ biến ở bệnh nhân sau bệnh lý ĐMV
Một loại thuốc an thần nhẹ (thường là một benzodiazepine) thường được dùng,
nhưng nhiều chuyên gia tin rằng hiếm khi cần thuốc như vậy.

Trầm cảm phản ứng là phổ biến vào ngày thứ 3 của bệnh và gần như phổ biến ở
một thời gian trong quá trình hồi phục của bệnh Sau giai đoạn cấp tính, những
nhiệm vụ quan trọng nhất thường là quản lý trầm cảm, phục hồi chức năng và tổ
chức các chương trình phòng ngừa dài hạn cho bệnh nhân. với bệnh nhân nghỉ
trên gường quá nhiều, hạn chế vận động nhiều sẽ làm tăng sự lo lắng và tràm cảm
của bệnh nhân vì vậy bệnh nân được khuyến khích ngồi dậy, ra khỏi giường và
tham gia các hoạt động thích hợp càng sớm càng tốt. Tác dụng của rối loạn tâm lý
sau bệnh, tiên lượng bệnh và chương trình phục hồi cá nhân cần được giải thích
cho bệnh nhân.
Duy trì chức năng ruột bình thường với chất làm mềm phân (ví dụ docusate) để
tránh căng thẳng là rất quan trọng. Duy trì nước tiểu là phổ biến ở những bệnh
nhân cao tuổi, đặc biệt là sau vài ngày nghỉ ngơi hoặc nếu bệnh nhân được sử
dụng atropine. Đặt sonde tiểu có thể được yêu cầu nhưng thường có thể nên được
rút sớm khi bệnh nhân có thể đứng hoặc ngồi để tránh nhiễm khuẩn tiết niệu.

bệnh nhân cân được cấm sử dụng thuốc lá, nên giáo dục bệnh nhân ngừng thuốc
lá từ trong bệnh viện. những người chăm sóc bệnh nhân nên cố gắng để giúp bệnh
nhân cai thuốc lá.

Mặc dù các bệnh nhân bị bệnh nặng ít ăn, thức ăn ngon với số lượng khiêm tốn là
tốt cho tinh thần. Bệnh nhân thường được cho ăn một chế độ ăn kiêng mềm 1500
đến 1800 kcal / ngày với giảm natri từ 2 đến 3 g. Việc giảm natri không cần thiết
sau 2 hoặc 3 ngày đầu tiên nếu không có bằng chứng về suy tim. Bệnh nhân được
cho ăn một chế độ ăn ít cholesterol và chất béo bão hòa, được sử dụng để dạy
cách ăn uống lành mạnh.

Đối với bệnh nhân tiểu đường và STEMI, kiểm soát glucose tích cực không còn
được khuyến cáo; các hướng dẫn một chế độ insulin dựa trên để đạt được và duy
trì mức độ glucose <180 mg / dL trong khi vẫn tránh được tình trạng hạ đường
huyết.
Điều trị phục hồi chức năng và sau khi ra viện.

 Đánh giá chức năng

 Thay đổi lối sống: Tập thể dục thường xuyên, thay đổi chế độ ăn, giảm cân,
ngừng hút thuốc
 Thuốc: Tiếp tục dùng thuốc chống tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế
ACE và statin

Đánh giá chức năng

Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc
điểm nguy cơ cao (như suy tim, tái phát đau thắt ngực, VT hoặc VF sau 24 giờ, các
biến chứng cơ học như tiếng ồn, sốc) và có phân suất tống máu > 40% dù họ có
nhận được liệu pháp tiêu sợi huyết thường cần phải kiểm tra test gắng sức trước
hoặc ngay sau khi xuất viện (xem Bảng: Đánh giá chức năng Sau nhồi máu cơ
tim).
BẢNG
Đánh giá chức năng Sau nhồi máu cơ tim

Hoạt động
Hoạt động thể chất tăng dần trong vòng 3 đến 6 tuần đầu sau khi xuất viện. Có
thể khuyến khích tiếp tục hoạt động tình dục, thường là mối quan tâm lớn đối với
bệnh nhân và bạn tình, và các hoạt động thể chất vừa phải khác. Nếu chức năng
tim tốt được duy trì 6 tuần sau khi cấp tính, hầu hết bệnh nhân đều có thể trở lại
hoạt động bình thường. Một chương trình tập thể dục thường xuyên phù hợp với
phong cách sống, tuổi tác và tình trạng tim làm giảm nguy cơ mắc các bệnh thiếu
máu cục bộ và tăng cường sức khoẻ nói chung.

Các yếu tố nguy cơ

Các bệnh cấp tính và điều trị của hội chứng vành cấp nên được sử dụng để thúc
đẩy mạnh mẽ bệnh nhân để sửa đổi các yếu tố nguy cơ. Đánh giá tình trạng thể
chất và cảm xúc của bệnh nhân và thảo luận với bệnh nhân, tư vấn về lối sống (ví
dụ như hút thuốc, chế độ ăn uống, thói quen làm việc và tập thể dục, tập thể dục)
và quản lý các yếu tố nguy cơ tích cực có thể cải thiện tiên lượng.

Thuốc
Một số loại thuốc giảm rõ nguy cơ tử vong sau khi NMCT cấp và được sử dụng trừ
khi được chống chỉ định hoặc không dung nạp:

 Aspirin và các thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu khác

 thuốc chẹn beta
 thuốc ức chế ACE
 Statins

Aspirin và các thuốc khác thuốc chống tiểu cầu giảm tỷ lệ tử vong và tỉ lệ tái NMCT
ở bệnh nhân sau NMCT. Aspirin 81 mg một lần / ngày được khuyên dùng lâu dài.
Dữ liệu cho thấy warfarin có hoặc không có aspirin làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ
tái phát.
Thuốc chẹn beta được coi là điều trị tiêu chuẩn. Hầu hết các thuốc chẹn beta (như
acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol) làm giảm tỷ lệ tử vong sau
NMCT khoảng 25% trong ít nhất 7 năm.
Các chất ức chế ACE cũng được coi là điều trị tiêu chuẩn và được dùng cho tất cả
các bệnh nhân sau NMCT nếu có thể. Những thuốc này có thể bảo vệ tim mạch dài
hạn bằng cách cải thiện chức năng nội mạc. Nếu một thuốc ức chế ACE không
dung nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng không phù mạch hoặc rối loạn chức
năng thận), một thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được thay thế.

Statins cũng là phương pháp điều trị tiêu chuẩn và thường được kê đơn với bệnh
nhân sau NMCT Giảm nồng độ cholesterol sau NMCT làm giảm tỷ lệ các sự kiện
thiếu máu cục bộ tái phát và tử vong ở bệnh nhân có nồng độ cholesterol cao hoặc
bình thường. Statin có vẻ như có lợi cho bệnh nhân sau NMCT bất kể mức
cholesterol ban đầu của họ. Bệnh nhân sau NMCT có vấn đề chính là mức HDL
thấp hoặc mức triglyceride cao có thể có lợi từ một fibrat, nhưng bằng chứng về lợi
ích không rõ ràng. Một statin liều cao nên được tiếp tục vô thời hạn, trừ khi có
những tác dụng phụ đáng kể xảy ra.

Những điểm chính

 Đau thắt không ổn định, NMCT không ST chênh, và NMCT có ST

chênh lên thể hiện mức độ thiếu máu cơ tim và hoại tử cơ tim xấu
đi; sự khác biệt giúp phân biệt tiên lượng và hướng dẫn điều trị.
 Chẩn đoán dựa trên ECG nối tiếp nhau và các điểm đánh dấu tim
( men tim ), đặc biệt là sử dụng các test troponin T mới có độ nhạy
cao.
  Việc điều trị y tế ngay lập tức phụ thuộc vào hội chứng đặc hiệu và
đặc điểm của bệnh nhân mà thường liên quan đến thuốc chống
ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu, thuốc chẹn beta và
nitrat khi cần thiết (ví dụ: đau ngực, cao huyết áp, phù phổi) và
statin để cải thiện tiên lượng.
 Đối với đau thắt ngực không ổn định và NMCT không ST chênh lên,
chụp động mạch trong vòng 24 đến 48 giờ nằm viện để xác định tổn
thương mạch vành đòi hỏi PCI hoặc CABG; tiêu sợi huyết là không có
ích.
 Đối với NMCT có ST chênh lên, làm can thiệp ĐMV qua da khẩn cấp
khi thời gian cửa bóng là < 90 phút; sử dụng thuốc tiêu sợi huyết
nếu PCI kịp thời không có sẵn.
 Sau khi hồi phục, bắt đầu hoặc tiếp tục dùng aspirin và các thuốc
chống tiểu cầu khác, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE và statins
trong hầu hết các trường hợp trừ khi không được chống chỉ định.

BÀI: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

Đau ngực không ổn định là do tắc nghẽn động mạch vành mà không có
nhồi máu cơ tim. Triệu chứng bao gồm khó chịu ngực có hoặc không khó
thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán bằng ECG và sự hiện diện hoặc
không có dấu hiệu của tăng men tim trong huyết thanh. Điều trị bằng
thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu, nitrat, statins và
thuốc chẹn beta. Chụp động mạch vành với can thiệp qua da hoặc phẫu
thuật bắc cầu động mạch vành thường cần thiết.
(Xem thêm Tổng quan về hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndromes).)
Đau ngực không ổn định là một loại hội chứng mạch vành cấp nhưng không
có tăng men tim như trong nhồi máu cơ tim cấp tính (MI):
 Nghỉ ngơi đau thắt ngực khi nghỉ kéo dài (thường là > 20 phút)
 Cơn đau thắt ngực mới khởi phát ít nhất là mức độ nghiêm trọng từ mức 3
trở lên trong phân loại của Hiệp hội Tim mạch Canada (CCS) của Canada
(xem Bảng: Hệ thống phân loại xã hội tim mạch của Canada về đau thắt
ngực)
 Mức độ đau thắt ngực tăng hơn, tức là đau thắt ngực được chẩn đoán trước
đó đã trở nên rõ ràng thường xuyên hơn, trầm trọng hơn, kéo dài hơn, hoặc
thấp hơn ngưỡng (ví dụ, tăng ≥ 1 lớp CCS hoặc ít nhất lớp CCS 3)
Đau thắt ngực không ổn định là không ổn định về mặt lâm sàng và thường là triệu
chứng của nhồi máu cơ tim hoặc loạn nhịp hoặc ít gặp hơn là tử vong đột ngột.

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Bệnh nhân có các triệu chứng đau thắt ngực (đau thắt ngực hoặc khó chịu) ngoại
trừ đau đớn hoặc khó chịu của đau thắt ngực không ổn định thường căng thẳng
hơn, kéo dài hơn, là không liên quan hoặc ít tới vận động, xuất hiện tự phát khi
nghỉ ngơi (như đau thắt ngực), tiến bộ (crescendo) trong tự nhiên, bất kỳ sự kết
hợp của các tính năng này.
Đau nong không ổn định được phân loại dựa trên mức độ nghiêm trọng và tình
trạng lâm sàng (xem Bảng: Phân loại Braunwald về đau ngực không ổn định).
Cũng được xem xét là liệu cơn đau thắt ngực không ổn định xảy ra trong quá trình
điều trị chứng đau thắt ngực ổn định mạn tính và liệu sự thay đổi thoáng qua ở
các dòng ST-T xảy ra trong đau thắt ngực. Nếu đau thắt ngực đã xảy ra trong
vòng 48 giờ và không có tình trạng đau ngực ngoài tim thì nên đo nồng độ
troponin để dự đoán tiên lượng; kết quả troponin-âm cho thấy tiên lượng tốt hơn
troponin-dương tính.
Chẩn đoán

 Loạt điện tâm đồ nối tiếp

 các marker men tim nối tiếp nhau
 Chụp động mạch vành ngay lập tức cho bệnh nhân có biến chứng (ví
dụ: đau ngực dai dẳng, hạ huyết áp, loạn nhịp không ổn định)
 Chụp động mạch trì hoãn (24 đến 48 giờ) cho bệnh nhân ổn định

(Xem Hình: Tiếp cận với đau thắt ngực không ổn định.)

Đánh giá bắt đầu với số loạt ECG ban đầu và nối tiếp và các phép đo nối tiếp
của điểm đánh dấu tim để giúp phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định
và nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) - không phải là ST-phân đoạn độ cao MI
(NSTEMI) hoặc ST-phân đoạn ST (MI) (STEMI). Sự phân biệt này là trung tâm của
con đường quyết định xử trí bệnh nhân bởi vì các thuốc tiêu sợi huyết có lợi cho
bệnh nhân STEMI nhưng có thể làm tăng nguy cơ cho những người có NSTEMI và
đau thắt ngực không ổn định. Đồng thời, việc chụp ĐMV qua da khẩn cấp được chỉ
định cho bệnh nhân STEMI cấp tính nhưng không nói chung đối với những người bị
đau thắt ngực NSTEMI hoặc không ổn định.
ECG
ECG là bài kiểm tra quan trọng nhất và phải được thực hiện trong vòng
10 phút khi bệnh nhân nhập viện. Các thay đổi ECG như ST chênh xuống,
chênh lên phân đoạn ST, hoặc đảo ngược T sóng có thể xảy ra trong cơn đau
thắt ngực không ổn định nhưng thoáng qua.

các marker men tim

Bệnh nhân nghi ngờ bị đau thắt ngực không ổn định nên có một xét nghiệm kiểm
tra về troponin độ nhạy cao (hs-cTn) khi trình bày và 3 giờ sau (ở 0 và 6 giờ nếu
sử dụng một bài kiểm tra chuẩn Tn). Trong các dấu hiệu tim, CK không tăng
nhưng troponin tim, đặc biệt khi đo bằng các thử nghiệm troponin có độ nhạy cao
(hs-cTn), có thể tăng nhẹ nhưng không đáp ứng các tiêu chí cho nhồi máu cơ tim
(trên phần trăm thứ 99 của giới hạn trên URL).

Chụp động mạch vành

Bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định mà các triệu chứng đã được giải quyết
thường phải chụp mạch trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để phát
hiện tổn thương có thể cần điều trị. Chụp động mạch vành thường kết hợp chẩn
đoán với can thiệp mạch vành (PCI-angioplasty, stent placement).

Sau khi đánh giá và điều trị ban đầu, chụp mạch vành có thể được sử dụng ở
những bệnh nhân có hiện tượng thiếu máu cục bộ (ECG hay các triệu chứng), bất
ổn định huyết động, tái nhịp nhanh thất và các bất thường khác gợi lại sự tái phát
các sự kiện thiếu máu cục bộ.

tiên lượng

Chẩn đoán sau khi một cơn đau thắt ngực không ổn định phụ thuộc vào bao
nhiêu động mạch vành bị tổn thương, động mạch vành nào bị tổn thương
và mức độ tổn thương của chúng. Ví dụ, hẹp thân chung động mạch vành trái
hoặc mạch tương đương(hẹp động mạch liên thất trước hoặc động mạch mũ) có
tiên lượng xấu hơn so với hẹp đoạn xa của mạch vành hoặc hẹp các nhánh nhỏ.
Chức năng tâm thất trái cũng có ảnh hưởng lớn đến tiên lượng; bệnh nhân có rối
loạn chức năng thất trái đáng kể (ngay cả những người có bệnh 1- hoặc 2 mạch)
sẽ có tiên lượng tồi hơn kể cả can thiệp động mạch vành.

Nhìn chung, khoảng 30% bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định có nhồi máu
cơ tim trong vòng 3 tháng đầu; đột tử ít phổ biến hơn. Loạt ECG thay đổi với đau
ngực cho thấy có nguy cơ cao hơn nhồi máu cơ tim hoặc tử vong.

Điều trị

 Chăm sóc trước viện : Ôxy, aspirin, nitrates và / hoặc opioids để giảm đau,
để đưa bệnh nhân tới một trung tâm y tế thích hợp
 Thuốc điều trị : Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đau
thắt ngực, thuốc chống đông, và trong một số trường hợp các thuốc
khác.
 Chụp động mạch để đánh giá giải phẫu động mạch vành
 Liệu pháp tái tưới máu : Can thiệp động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu
động mạch vành
 Phục hồi chức năng sau xuất viện và quản lý mạn tính bệnh động mạch vành.

Chăm sóc trước viện

 Ôxy
 Aspirin
 Nitrat và / hoặc opioid
 Đưa bệnh nhân đến trung tâm y tế thích hợp

Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là
2 l bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG đơn. Can thiệp trước bệnh viện của
nhân viên y tế khẩn cấp (bao gồm ECG, nhai aspirin [325 mg], điều trị đau
với nitrat hoặc opioid) có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng. chẩn
đoán sớm và việc đáp ứng với điều trị có thể quyết định việc cân thiết hay thởi
gian cho can thiệp ĐMVrevascularization.
Nhập viện điều trị.
 phân tầng nguy cơ và lựa chọn thời gian cho chiến lược can thiệp ĐMV.
 Điều trị thuốc bằng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu
và các thuốc khác dựa trên chiến lược can thiệp ĐMV.

Khi đến phòng cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận. Liệu pháp dùng
thuốc và thời gian can thiệp phụ thuộc vào hình ảnh lâm sàng. Ở bệnh nhân lâm
sàng không ổn định (bệnh nhân có các triệu chứng liên tục tổn tại, hạ huyết áp
hoặc rối loạn nhịp tim kéo dài), chỉ định chụp mạch máu khẩn cấp . Ở những bệnh
nhân lâm sàng lâm sàng, chụp ĐMV có thể được hoãn lại từ 24 đến 48 giờxem
Hình: Tiếp cận với đau thắt ngực không ổn định.).
Tiếp cận với đau thắt ngực không ổn định.

*Biến chưng bao gồm : đau thắt ngực liên tục hoặc nhồi máu tái phát, suy tim hay loạn nhịp thất
mặt của bất kỳ các biến cố nào phía trên được gọi là không biến chứng.
†
phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành đươc ưu tiên hơn can thiệp ĐMV qua da trong những trường hợ
 tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc nhánh mạch vành tương đương
 Rối loạn chức năng thất trái
 Đái tháo đường được điều trị

Ngoài ra, các tổn thương dài hoặc các tổn thương chỗ chia nhánh thường không phù hợp với PCI

CABG = phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành; GP = glycoprotein; LDL = lipoprotein tỉ trọng thấp; NS
NMCT không ST chênh; PCI = can thiệp ĐMV qua da; STEMI =NMCT ST chênh lên,

Điều trị thuốc đau thắt ngực không ổn định

Tất cả bệnh nhân đều nên được dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc
chống đông máu, và thuốc giảm đau nếu có hiện tượng đau ngực. Các loại thuốc
cụ thể được sử dụng phụ thuộc vào chiến lược can thiệp ĐMV và các yếu tố khác;
lựa chọn và sử dụng thuốc được thảo luận trong Thuốc cho hội chứng mạch vành
cấp tính. Các thuốc khác, như thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE, và statins, nên
được bắt đầu trong thời gian nhập viện (xem Bảng: Thuốc cho bệnh động mạch
vành (Coronary Artery Disease)).
Bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định nên được sử dụng những thuốc sau
(trừ khi có chống chỉ định)

 Thuốc kháng tiểu cầu: Aspirin, clopidogrel, hoặc cả hai (prasugrel hoặc
ticagrelor là những lựa chọn thay thế cho clopidogrel)
 Thuốc chống đông máu: Heparin (không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng
phân tử thấp) hoặc biivalirudin
 Glycoprotein IIb / IIIa inhibitor cho một số bệnh nhân có nguy cơ cao huyết
khối
 Thuốc giảm đau thường là nitroglycerin
 Beta-blocker
 Chất ức chế ACE
 Statin

Tất cả các bệnh nhân đều được cho aspirin 160 đến 325 mg , nếu không có chống
chỉ định, và 81 mg một lần / ngày vô thời hạn sau đó. Nhai liều đầu tiên trước khi
nuốt để nhanh chóng hấp thụ. Aspirin làm giảm rủi ro tử vong ngắn và dài hạn. Ở
những bệnh nhân trải qua PCI, một liều nạp clopidogrel (300 đến 600 mg uống
một lần), prasugrel (60 mg uống 01 lần) hoặc ticagrelor (180 mg uống 01 lần) cải
thiện kết cục, đặc biệt khi dùng 24 giờ trước. Đối với can thiệp ĐMV khẩn cấp,
prasugrel và ticagrelor khởi phát nhanh hơn và có thể được ưu tiên hơn.

Hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn, hoặc
biivalirudin thường được dùng cho bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định trừ
khi bị chống chỉ định (ví dụ, do chảy máu có hoạt động). Heparin không phân đoạn
phức tạp hơn vì nó đòi hỏi phải điều chỉnh liều lượng thường xuyên (q 6 h) để đạt
được mục tiêu kích hoạt PTT (aPTT). LMWH có khả năng sinh khả dụng tốt hơn,
được cho bởi liều đơn giản dựa trên cân nặng của bệnh nhân không theo dõi liều
lượng aPTT và , và có nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin thấp hơn sơ với heparin
thường. Bivalirudin được khuyến cáo cho những người có tiền sử heparin gây tiểu
cầu đã biết hoặc nghi ngờ.

Xem xét chất ức chế glycoprotein IIb / IIIa cho bệnh nhân có nguy cơ cao (bệnh
nhân thiếu máu cơ tim tái phát, thay đổi ECG hoặc mất ổn định huyết động).
Abciximab, tirofiban, và eptifibatide dường như có hiệu quả tương đương, và sự
lựa chọn của thuốc nên phụ thuộc vào các yếu tố khác (ví dụ chi phí, tình trạng
sẵn có, sự quen thuộc).

Đau ngực có thể điều trị bằng morphine hoặc nitroglycerin. Morphine 2 đến 4 mg
IV, lặp lại mỗi 15 phút nếu cần, có hiệu quả cao nhưng có thể làm giảm hô hấp, có
thể làm giảm sự co bóp cơ tim và là thuốc giãn mạch tĩnh mạch mạnh. Hạ huyết
áp và nhịp tim chậm thứ phát của morphine thường có thể được khắc phục bằng
cách nâng chi dưới lên nhanh. Nitroglycerin ban đầu được ngậm dưới lưỡi, tiếp
theo là tưới máu IV liên tục nếu cần.
Tiêu chuẩn điều trị cho tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định bao
gồm beta-blockers, thuốc ức chế ACE, và statin. Thuốc chẹn beta được khuyến cáo
trừ khi có chống chỉ định (ví dụ như nhịp tim chậm, hạ huyết áp, hoặc hen suyễn),
đặc biệt đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao. Thuốc chẹn beta làm giảm nhịp
tim, áp lực động mạch và co bóp cơ tim, do đó làm giảm tải lượng tim và nhu cầu
oxy của cơ tim, Thuốc ức chế ACE có thể cung cấp sự bảo vệ tim mạch dài hạn
bằng cách cải thiện chức năng nội mạc. Nếu một thuốc ức chế ACE không dung
nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng không phải là phù mạch hoặc rối loạn chức
năng thận), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được thay thế. Statins cũng là
phương pháp điều trị chuẩn và cần được tiếp tục vô thời hạn.
Phẫu thuật phục hồi trong đau thắt ngực không ổn định
Thuốc tiêu sợi huyết, có thể hữu ích cho bệnh nhân NMCT có ST chênh lên, không
có lợi cho bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định.
Chụp mạch máu thường được thực hiện trong suốt thời gian nhập viện - trong
vòng 24 đến 48 giờ khi nhập viện nếu bệnh nhân ổn định hoặc ngay lập tức ở
những bệnh nhân không ổn định (ví dụ, với các triệu chứng đau không giảm, hạ
huyết áp, loạn nhịp tim kéo dài). Các kết quả chụp mạch vành giúp xác định xem
PCI hay CABG được chỉ định. Sự lựa chọn của phương pháp tái tưới máu mạch
vành được thảo luận sâu hơn trong tái thông mạch vành cho Hội chứng vành Cấp
tính.
Lưu ý
Mặc dù thuốc tiêu sợi huyết có thể giúp bệnh nhân STEMI nhưng không có lợi
trong cơn đau thắt ngực không ổn định

Phục hồi chức năng và điều trị sau khi xuất viện.
 Đánh giá chức năng
 Thay đổi lối sống: Tập thể dục thường xuyên, thay đổi chế độ ăn kiêng, giảm
cân, ngừng hút thuốc
 Thuốc: Tiếp tục dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta,
thuốc ức chế ACE và statin

Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc
điểm nguy cơ cao (như suy tim, tái phát đau thắt ngực, nhanh thất hoặc rung thất
sau 24 giờ, các biến chứng cơ học như tiếng thổi, sốc tim ) và có phân suất tống
máu > 40% thường nên kiểm tra test gắng sức một số loại trước hoặc ngay sau
khi xuất viện.
Các bệnh cấp tính và điều trị đau thắt ngực không ổn định nên được sử dụng để
động viên mạnh mẽ bệnh nhân để sửa đổi các yếu tố nguy cơ. Đánh giá tình trạng
thể chất và tình cảm của bệnh nhân và thảo luận với bệnh nhân, tư vấn về lối sống
(ví dụ như hút thuốc, chế độ ăn uống, thói quen làm việc và tập thể dục, tập thể
dục) và quản lý các yếu tố nguy cơ tích cực có thể cải thiện tiên lượng.

Khi xuất viện, tất cả bệnh nhân cần được tiếp tục dùng thuốc chống tiểu cầu,
statin, thuốc chống đông và các thuốc khác phù hợp với các chứng bệnh kèm theo.

Những điểm chính

 Đau bụng không ổn định là chứng đau thắt ngực mới, nặng hơn,
hoặc đau ngực lúc nghỉ ở bệnh nhân có chỉ số men tim không đáp
ứng các tiêu chuẩn cho nhồi máu cơ tim.
 Các triệu chứng đau thắt ngực không ổn định bao gồm đau ngực mới
hoặc trầm trọng hơn hoặc đau ngực xảy ra khi nghỉ ngơi.
  Chẩn đoán được dựa trên các điện tâm đồ nối tiếp nhau và các chỉ số
men tim.
 Điều trị ngay lập tức bao gồm oxy, thuốc giảm đau, thuốc chống tiểu
cầu, và thuốc chống đông máu.
 Đối với bệnh nhân có các triệu chứng liên tục, hạ huyết áp hoặc loạn
nhịp kéo dài, cần chụp mạch vành ngay lập tức.
 Đối với bệnh nhân ổn định, chụp động mạch trong vòng 24 đến 48
giờ nằm viện.
 Sau khi hồi phục, khởi đầu hoặc tiếp tục dùng thuốc chống tiểu cầu,
thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE và statin.

BÀI: NHỒI MÁU CƠ TIM

Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Triệu chứng
bao gồm khó chịu ngực có hoặc không khó thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán
bằng điện tâm đồ và sự hiện diện hoặc không có dấu hiệu huyết thanh học. Điều
trị là thuốc chống tiểu cầu, thuốc chống đông máu, nitrat, thuốc chẹn beta, statins,
và liệu pháp tái tưới máu mạch vành. Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, sự hồi
phục khẩn cấp là thông qua các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp qua da, hoặc, thỉnh
thoảng cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành. Đối với NMCT không ST chênh
lên, tái tưới máu là thông qua can thiệp qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu động
mạch vành.
(Xem thêm Tổng quan về các Tổng quan về HCVC (Acute Coronary Syndromes).)
Ở Mỹ, có khoảng 1,5 triệu trường hợp nhồi máu cơ tim xảy ra hàng năm. NMCT
gây tử vong cho 400.000 đến 500.000 người, với khoảng một nửa số người chết
trước khi họ đến bệnh viện (xem Ngừng tim).
Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI), cùng với đau thắt ngực không ổn định,
được coi là  hội chứng mạch vành cấp . NMCT cấp tính bao gồm cả nhồi máu cơ
tim không có ST chênh lên(NSTEMI) và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI).
Phân biệt giữa NSTEMI và STEMI là rất quan trọng vì các chiến lược điều trị là khác
nhau đối với hai bệnh này.
Nhồi máu cơ tim ST không chênh
Sinh lý bệnh

Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là hoại tử cơ tim trong một bệnh cảnh lâm sàng
phù hợp với thiếu máu cục cơ tim (1). Những điều kiện này có thể được thỏa mãn
bởi sự gia tăng men tim (tốt nhất là men tim troponin [cTn]) trên 99 th phần trăm
của giới hạn tham chiếu trên (URL) cộng với ít nhất một trong các cách sau:
 Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ itm.
 ECG thay đổi chỉ định thiếu máu cục bộ mới (sự thay đổi ST / T đáng kể hoặc
block nhánh trái mới xuất hiện)
 Phát triển sóng Q hoại tử
 Hình ảnh bằng chứng về sự mất mát mới của cơ tim hoặc chứng bất thường
chuyển động khu vực mới của cơ tim.
 chụp động mạch vành hoặc bằng chứng tử thi bằng huyết khối nội mạch
vành

Các tiêu chuẩn khác nhau được sử dụng để chẩn đoán NMCT trong và sau khi can
thiệp động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, và như nguyên nhân
gây tử vong đột ngột.

NMCT cũng có thể được phân thành 5 loại dựa trên nguyên nhân và hoàn cảnh:

 Loại 1: NMCT tự phát xảy ra khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, xói mòn,loét hoặc
tách gây ra huyết khối một hoặc nhiều nhánh mạch vành gây thiếu máu cơ
tim.
 Loại 2: thiếu máu cục bộ do nhu cầu oxy tăng (ví dụ, cao huyết áp), hoặc
giảm cung (ví dụ như co thắt động mạch vành, tắc nghẽn, hạ huyết áp)
 Loại 3: liên quan đến đột tử do tim
 Loại 4a: Liên quan đến sự can thiệp động mạch vành qua da (dấu hiệu và
triệu chứng nhồi máu cơ tim với giá trị cTn> 5 lần giá trị giới hạn trên của
men tim )
 Loại 4b: Có liên quan đến chứng huyết khối động trong stent ĐMV
 Loại 5: Liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (dấu hiệu và triệu
chứng nhồi máu cơ tim khi các giá trị cTn> URL phần trăm 10x99th)

vị trí nhồi máu cơ tim.

NMCT ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng tổn thương có thể
lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ. Nhồi máu cơ tim thất phải thường là
kết quả của tắc nghẽn động mạch vành phải hoặc động mạch mũ; nó được
đặc trưng bởi áp lực làm đầy thất phải cao, thường có sự xuất hiện hở van ba lá
nặng và giảm cung lượng tim. Nhồi máu cơ tim thành sau gây ra một số mức độ
rối loạn chức năng thất phải ở khoảng một nửa số bệnh nhân và gây ra bất thường
huyết động trong 10 đến 15%. Rối loạn chức năng thất phải nên được xem xét ở
bất kỳ bệnh nhân nào bị nhồi máu cơ tim thành sau dưới và nâng cao áp lực tĩnh
mạch cảnh trong với sốc hoặc tụt huyết áp. Nhồi máu cơ tim thất phải làm biến
chứng nhồi máu thất trái tăng đáng kể nguy cơ tử vong.

Nhồi máu thành trước có xu hướng lớn hơn và dẫn đến tiên lượng xấu hơn so với
nhồi máu cơ tim thành sau dưới. Chúng thường do tắc nghẽn động mạch vành trái,
đặc biệt là ở động mạch liên thất trước; nhồi máu thành sau dưới phản ánh tắc
động mạch vành phải hoặc tắc động mạch mũ ưu năng

mở rộng vùng nhồi máu

có thể NMCT

 Xuyên thành
 không xuyên thành

Các NMCT xuyên thành bao gồm toàn bộ chiều dày của cơ tim từ màng ngoài tim
và nội mạc tử cung thường có đặc trưng bởi sóng Q bất thường trên ECG. Nhồi
máu cơ tim không xuyên thành hay NMCT dưới nội tâm mạc không lan rộng qua
thành thất và chỉ gây ra những bất thường ở đoạn ST và T-wave (ST-T). Nhồi máu
cơ tim dưới nội mạc thường liên quan đến một phần ba cơ tim, nơi mà sức căng cơ
tim trên tường cao nhất và lưu lượng máu của cơ tim là dễ bị tổn thương nhất đối
với những thay đổi tuần hoàn. Các infarcts này có thể theo sau bởi hạ huyết áp
kéo dài. Vì không thể xác định chính xác được độ sâu hoại tử của quá trình hoại
tử, các trường hợp nhồi máu thường được phân loại là NMCT ST chênh lên hoặc
NMCT không ST chênh lên bởi sự có mặt hoặc không có độ cao của đoạn ST hoặc
sóng Q trên điện tâm đồ Lượng cơ tim bị phá hủy có thể được ước tính sơ bộ theo
mức độ và thời gian men CK tăng cao hoặc bởi mức đỉnh của troponins thường
được đo.

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI, MI dưới nội mạc) là hoại tử cơ
tim (chứng minh bằng men tim trong máu; troponin I hoặc troponin T và CK sẽ
được nâng cao) mà không có sự chênh lên đoạn ST cấp tính. ECG thay đổi như ST
chênh xuống, đảo ngược T-sóng, hoặc cả hai có thể có mặt.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI, MI xuyên thành) là hoại tử cơ tim có
thay đổi ECG cho thấy đoạn ST chệnh lên và không đảo ngược bởi nitroglycerin.
Men tim, troponin I hoặc troponin T, và CK tăng lên.
Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Các triệu chứng của NSTEMI và STEMI đều giống nhau, và ngày tới vài tuần
trước biến cố ,khoảng vài phần ba số bệnh nhân trải qua các triệu chứng báo hiệu
bao gồm đau thắt ngực không ổn định hoặc nhịp nhanh, thở dốc, và mệt mỏi.

Thông thường, triệu chứng đầu tiên của nhồi máu là đau ngực tức nặng , đau
sâu sau xương ức, đau kiểu đau tạng được miêu tả là đau hoặc áp lực,
thường xuyên phát ra ở lưng, hàm, cánh tay trái, cánh tay phải, vai, hoặc
tất cả các khu vực này. Đau cũng tương tự như đau thắt ngực nhưng thường
nghiêm trọng hơn và kéo dài; thường đi kèm với khó thở, vã mồ hôi, buồn nôn, và
nôn; và giảm nhẹ hoặc chỉ tạm thời bằng cách nghỉ ngơi hoặc nitroglycerin. Tuy
nhiên, khó chịu có thể nhẹ; khoảng 20% các bệnh nhồi cấp cấp tính là im
lặng (tức là, không triệu chứng hoặc gây ra các triệu chứng mơ hồ không được
bệnh nhân nhận ra là bệnh tật), thường thấy ở bệnh nhân tiểu đường. Bệnh
nhân thường giải thích sự khó chịu của họ như khó tiêu, đặc biệt là vì sự giảm nhẹ
tự nhiên có thể bị giả mạo do ăn mòn hoặc quá acid
Một số bệnh nhân có hiện tượng ngất.
Phụ nữ có nhiều khả năng xuất hiện đau ngực không điển hình. Bệnh nhân cao
tuổi có thể có khó thở hơn đau ngực do thiếu máu cục bộ. Trong các trường hợp
thiếu máu trầm trọng, bệnh nhân thường có đau đáng kể và cảm thấy bồn chồn và
sợ hãi Buồn nôn và nôn có thể xảy ra, đặc biệt với NMCT thành dưới. Khó thở và
suy nhược do suy giảm chức năng thất trái , phù phổi, sốc, loạn nhịp tim đáng kể
có thể chiếm ưu thế.

Da có thể nhợt nhạt, lạnh, và vã mồ hôi. tím trung ương hoặc ngoại vi có thể xuất
hiện. Mạch có thể yếu, và huyết áp có thể thay đổi, mặc dù nhiều bệnh nhân ban
đầu có một số mức độ cao huyết áp trong đau đớn.

Âm thanh tim thường hơi xa; âm thanh tim 4 là hầu như phổi biến có thể xuất hiện
tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏn ( phản ánh rối loạn chứng năng cơ nhú ) có thể xảy
ra. Trong lần kiểm tra ban đầu, một tiếng cọ hoặc những tiếng thổi mạnh gợi ý
biến chứng nặng nề hoặc chẩn đoán khác. Phát hiện tiếng cọ màng tim trong vòng
vài giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng NMCT cho thấy viêm màng ngoài tim cấp
tính hơn là NMCT. Tuy nhiên, tiếng cọ màng tim , thường là không rõ ràng, thường
xảy ra vào ngày thứ 2 và thứ 3 sau NMCT ST chênh lên Đau thành ngực khi ấn
xuất hiện khoảng 15% bệnh nhân.

Trong nhồi máu thất phải (RV), dấu hiệu bao gồm áp lực làm đầy RV, tĩnh mạch cổ
giãn (thường với Dấu Kussmaul), nghe phổi trong, và hạ huyết áp.
Chẩn đoán

 ECGs nối tiếp

 xét nghiệm men tim nối tiếp nhau.
 Chụp động mạch vành ngay lập tức (trừ khi dùng thuốc tiêu sợi huyết) cho
bệnh nhân STEMI hoặc có các biến chứng (ví dụ: đau ngực liên tục, hạ huyết
áp, men tim tăng rõ rệt, loạn nhịp không ổn định)
 Chụp động mạch vành trì hoãn (trong vòng 24 đến 48 giờ) cho bệnh nhân
NSTEMI mà không có biến chứng

(Xem thêm phác đồ Tiếp cận với Nhồi máu cơ tim Cấp cấp.)
Đánh giá bắt đầu với ECG ban đầu và nối tiếp và các xét nghiệm nối tiếp
của men tim để giúp phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định, Nhồi
máu cơ tim ST chênh lên, NMCT không ST chênh lên. Sự phân biệt này là
trung tâm của con đường quyết định bởi vì các thuốc tiêu sợi huyết có lợi cho
bệnh nhân STEMI nhưng có thể làm tăng nguy cơ cho những người có NSTEMI.
Đồng thời, việc can thiệp khẩn cấp được chỉ định cho bệnh nhân STEMI cấp tính
nhưng không nói chung đối với những người có NSTEMI.
ECG
ECG là kiểm tra quan trọng nhất và phải được thực hiện trong vòng 10 phút trình
bày.
Đối với STEMI, ECG ban đầu thường là chẩn đoán, thể hiện độ cao đoạn
ST ≥ 1mm trong 2 hoặc nhiều hơn các chuyển đạo liền nhau hướng dẫn các vùng
cơ tim bị tổn thương (xem Hình: Nhồi máu thất trái thành bên cấp (theo dõi có
được trong vòng vài giờ khi bắt đầu khởi phát)., Nhồi máu thất trái bên trái (sau
24 giờ đầu)., Nhồi máu thành bên thất trái (vài ngày sau đó)., Nhồi máu thành
dưới cấp tính (cơ hoành) (trong vài giờ từ khi khởi phát)., Nhồi máu thất trái thành
dưới (diaphragmatic) (sau 24 giờ đầu)., và Nhồi máu thất trái thành dưới
(diaphragmatic) (vài ngày sau đó).).
Nhồi máu thất trái thành bên cấp (theo dõi có được trong vòng vài giờ khi bắt đầu
khởi phát).
đoan ST chệnh cao nổi bật trong các đầu I, aVL, V 4, và V6 và chênh xuống ở các chuyển đạo đối

Nhồi máu thất trái bên trái (sau 24 giờ đầu).

Đoạn ST chênh ít hơn; sóng Q phát triển đáng kể và sóng R bị mất trong các đạo trình I, aVL, V 4, v

Nhồi máu thành bên thất trái (vài ngày sau đó).
Q sóng đáng kể và mất điện áp sóng R vẫn tồn tại. Các đoạn ST bây giờ chủ yếu là đẳng điện. ECG
thay đổi chậm trong vài tháng tới.

Nhồi máu thành dưới cấp tính (cơ hoành) (trong vài giờ từ khi khởi phát).
đoạn ST chênh lên cao ở các chuyển đạo D II,D III, và aVF và sự chênh xuống tương đối ở các chu
khác

Nhồi máu thất trái thành dưới (diaphragmatic) (sau 24 giờ đầu).
Sóng Q phát triển đáng kể với độ cao phân đoạn ST giảm ở các đầu II, III, và aVF.

Nhồi máu thất trái thành dưới (diaphragmatic) (vài ngày sau đó).
Phân đoạn ST bây giờ đẳng điện Các sóng Q bất thường trong các đạo trình II, III, và aVF chỉ ra rằ
sẹo cơ tim vẫn tồn tại.
Các sóng bệnh lý Q không cần thiết để chẩn đoán. ECG phải được đọc cẩn thận vì
độ cao của đoạn ST có thể tinh tế, đặc biệt là ở các đầu dây kém hơn (II, III, aVF);
đôi khi sự chú ý của người đọc là nhầm lẫn tập trung vào sự chênh xuống của đoạn
ST Nếu triệu chứng là đặc trưng, đoạn ST chênh lên trên ECG có độ đặc hiệu 90%
và độ nhạy 45% khi chẩn đoán NMCT cấp Theo dõi hang loạt (thu được mỗi 8 giờ
trong 1 ngày, sau đó mỗi ngày) thể hiện sự tiến triển dần dần theo hướng ổn định,
trở về mô hình thông thường hơn hoặc sự phát triển của sóng Q bất thường trong
một vài ngày có xu hướng xác nhận chẩn đoán.
Nếu nghi ngờ nhồi máu thất phải (RV), một ECG 15 đạo trình thường được ghi
nhận; thêm các chuyển đạo được đặt tại V 4-6R, và, để phát hiện nhồi máu thành
sau, V8 và V9.
Sử dụng ECG để chẩn đoán NMCT rất khó khăn khi có block nhánh trái trên điện
tâm đồ bởi vì chúng có thể là NMCT ST chênh lên. Độ cao của đoạn ST đồng
hướng với phức hợp QRS > độ chênh đoạn ST từ 5 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo
trước tim. Nhưng nói chung, bất kỳ bệnh nhân có triệu chứng gợi ý và khởi phát
mới (hoặc không được biết là cũ) của blok nhánh trái mới được đối xử như NMCT
ST chênh lên
men tim.
Các dấu hiệu tim (dấu hiệu huyết thanh của tổn thương tế bào cơ tim) là các
enzyme tim (ví dụ: CK-MB) và nội dung của tế bào (ví dụ troponin I, troponin T,
myoglobin) được phóng thích vào máu sau khi hoại tử tế bào cơ tim. Dấu hiệu xuất
hiện vào các thời điểm khác nhau sau khi bị thương và mức giảm ở các mức khác
nhau. Độ nhạy và độ đặc hiệu của tổn thương tế bào cơ tim khác nhau đáng kể
giữa các dấu hiệu này, nhưng troponin (cTn) là nhạy cảm nhất và cụ thể và hiện
nay là dấu hiệu của sự lựa chọn. Gần đây, đã có một số xét nghiệm mới về nhịp
tim của troponin tim (hs-cTn) cũng rất chính xác. Các xét nghiệm này có thể xác
định mức Tn (T hoặc I) một cách đáng tin cậy từ 0,003 đến 0,006 ng / ml (3 đến 6
pg / ml); một số xét nghiệm nghiên cứu có thể đạt 0,001 ng / ml (1 pg / ml).

Các xét nghiệm cTn trước đây ít nhạy cảm hơn không có khả năng phát hiện ra
tăng troponin T ngoại trừ những bệnh nhân bị rối loạn tim mạch cấp tính. Do đó
một Tn "dương" (nghĩa là vượt quá giới hạn phát hiện) rất đặc hiệu. Tuy nhiên, các
xét nghiệm hs-cTn mới có thể phát hiện một lượng nhỏ Tn ở nhiều người khỏe
mạnh. Do đó, mức độ hs-cTn cần được tham chiếu đến phạm vi bình thường và
được xác định là "cao" chỉ khi có trên 99% dân số tham chiếu Hơn nữa, mặc dù
mức troponin tăng cao có nghĩa là tổn thương tế bào cơ tim, nhưng nó không cho
biết nguyên nhân gây ra tổn thương (mặc dù bất kỳ sự tăng troponin nào cũng làm
tăng nguy cơ dẫn đến kết quả bất lợi trong nhiều chứng rối loạn) Ngoài hội chứng
mạch vành cấp tính (ACS), nhiều rối loạn về tim và không tim khác có thể làm tăng
nồng độ hs-cTn (xem Bảng: Nguyên nhân tăng Troponin); không phải tất cả các
mức độ hs-cTn tăng cao biểu hiện NMCT, và không phải là tất cả các kết quả hoại
tử cơ tim từ một sự kiện hội chứng mạch vành cấp tính ngay cả khi nguyên nhân là
thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bằng cách phát hiện các xét nghiệm Tn, hs-cTn ở
mức thấp hơn, cho phép xác định sớm NMCT hơn các xét nghiệm khác và đã thay
các xét nghiệm đánh dấu tim khác ở nhiều trung tâm.
Bệnh nhân nghi ngờ bị nhồi máu cơ tim nên có mức hs-cTn khi nhập viện và 3 giờ
sau (ở 0 và 6 giờ nếu sử dụng một bài kiểm tra chuẩn Tn).

Mức hs-cTn phải được giải thích dựa trên xác suất xác định bệnh tật trước khi thử
nghiệm của bệnh nhân, ước tính trên lâm sàng dựa trên:

 Các yếu tố nguy cơ cho HCVC

 Triệu chứng
 ECG

Một sắc xuất pre test cao cộng với nồng độ hs-cTn cao gợi lên rất nhiều tình trạng
nhồi máu cơ tim, trong khi sắc xuất pre test thấp cộng với hs-cTn bình thường
dường như không nghĩ tới nhồi máu cơ tim. Chẩn đoán là khó khăn hơn khi kết
quả xét nghiệm không tương xứng với xác xuất pre test, trong trường hợp mức hs-
cTn nối tiếp thường giúp đỡ. Một bệnh nhân có xác suất thử nghiệm thấp và hs-
cTn ban đầu hơi cao vẫn ổn định khi xét nghiệm lặp lại có thể có bệnh tim không
HCVC (ví dụ như suy tim, bệnh động mạch vành ổn định). Tuy nhiên, nếu mức lặp
lại tăng lên đáng kể (tức là> 20 đến 50%) thì khả năng nhồi máu cơ tim trở nên
cao hơn nhiều. Nếu bệnh nhân có khả năng kiểm tra trước khi có nồng độ hs-cTn
bình thường tăng> 50% khi đo nồng độ hs-cTc, có thể là nhồi máu cơ tim; tiếp tục
mức bình thường (thường là 6 giờ sau khi nghi ngờ cao) gợi ý cần phải theo đuổi
chẩn đoán thay thế.

Chụp động mạch vành

Chụp động mạch vành thường kết hợp chẩn đoán với can thiệp mạch vành (PCI-
angioplasty, stent placement). Khi có thể, chụp động mạch vành khẩn cấp và PCI
được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi khởi phát NMCT cấp (PCI ban đầu). Ở
nhiều trung tâm lơn, cách tiếp cận này làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh tật và tử vong
và cải thiện các kết cục lâu dài. Thông thường, nhồi máu thực sự bị hủy bỏ khi thời
gian từ đau đến PCI là ngắn (<3 đến 4 giờ).

Chụp động mạch được chụp nhanh cho bệnh nhân bị STEMI, bệnh nhân đau ngực
liên tục bất kể liệu pháp trị liệu tối đa, và bệnh nhân có biến chứng (ví dụ như
đánh dấu tim tăng lên, sốc tim, sốc phản ứng cấp tính, thất trái vách ngăn, loạn
nhịp không ổn định). Bệnh nhân có NSTEMI không biến chứng có các triệu chứng
đã được giải quyết thường phải trải qua chụp mạch trong vòng 24 đến 48 giờ đầu
tiên nhập viện để phát hiện tổn thương có thể cần điều trị.

Sau khi đánh giá và điều trị ban đầu, chụp mạch vành có thể được sử dụng ở
những bệnh nhân có hiện tượng thiếu máu cục bộ (ECG hay các triệu chứng), bất
ổn định huyết động, tái nhịp nhanh thất và các bất thường khác gợi lại sự tái phát
các sự kiện thiếu máu cục bộ. Một số chuyên gia cũng khuyên rằng chụp mạch
phải được thực hiện trước khi xuất viện ở bệnh nhân STEMI với chứng thiếu máu
do xơ vữa động dục gây ra trên hình ảnh căng thẳng hoặc một phân suất tống
máu < 40%.
Phát hiện của MRI trong nhồi máu cơ tim
 © 2017 ELLIOT K FISHMAN, MD.

Tiên lượng

Nguy cơ toàn bộ nên được ước lượng thông qua các điểm nguy cơ lâm sàng chính
thức (Huyết khối trong Nhồi máu cơ tim [TIMI] hoặc kết hợp các đặc điểm nguy cơ
cao sau đây:

 Đau ngực / thiếu máu cục bộ tái phát lúc nghỉ ngơi hoặc trong hoạt động ở
mức độ thấp
 Suy tim
 hở hai lá tồi tệ hơn
 Kết quả kiểm tra gắng sức có nguy cơ cao (thử nghiệm dừng lại ở ≤ 5 phút
do triệu chứng, dấu hiệu ECG bất thường, hạ huyết áp, hoặc rối loạn nhịp
thất phức tạp)
 huyết động không ổn dịnh
 nhịp nhanh thất bền bỉ
 Đái tháo đường
 PCI trong vòng 6 tháng qua
 CABG trước
 Phân suất tống máu <0.40

Tỉ lệ tử vong chung là khoảng 30%, với 25 đến 30% số bệnh nhân này chết trước
khi đến bệnh viện (thường do rung thất). Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng
10% (điển hình là do sốc tim),tương ứng đáng kể với mức độ nặng của suy thất
trái (xem Bảng: Phân loại Killip và tỷ lệ tử vong của Nhồi máu cơ tim cấp tính *).
Đối với bệnh nhân được điều trị bằng tái tưới máu ĐMV (Tiêu sợi huyết hay PCI),
tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là từ 5 đến 6%, so với 15% đối với những bệnh nhân
là đối tượng có thể tái tưới máu , nhưng không được điều trị tái tưới máu ĐMV Ở
các trung tâm với các chương trình PCI đã được xác lập, tỉ lệ tử vong ở bệnh viện
được báo cáo là <5%.

Hầu hết các bệnh nhân chết vì sốc tim đều có một cơn nhồi máu hoặc kết hợp sẹo
và nhồi máu mới ảnh hưởng ≥ 50% khối lượng LV. Năm đặc điểm lâm sàng dự
đoán 90% tử vong ở bệnh nhân có STEMI (xem Bảng: Nguy cơ tử vong ở 30 ngày
trong NMCT ST chênh lên): tuổi già (31% tổng số tử vong), huyết áp tâm thu thấp
(24%), phân độ Killip > 1 (15%), nhịp tim nhanh hơn (12%), và vị trí nhồi máu
thành trước (6%). Tỷ lệ tử vong của phụ nữ và bệnh nhân tiểu đường có xu hướng
cao hơn.
Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân sống sót trong 1 năm đầu tiên với NMCT là 8 tới 10
% khi được nhập viện ban đầu Hầu hết các trường hợp tử vong xảy ra trong 3 đến
4 tháng đầu tiên Loạn nhịp thất dai dăng, suy tim, chức năng tâm thất kém và
thiếu máu cục bộ tái phát biểu hiện nguy cơ cao tử vong Nhiều nơi đề nghị ECG
gắng sức trước khi xuất viện hoặc trong vòng 6 tuần. Hoạt động thể dục tốt mà
không có bất thường về ECG kết hợp thường là tiên lượng thuận lợi; đánh giá thêm
thường không bắt buộc. Thực hiện kiểm tra gắng sức kém có liên quan đến tiên
lượng xấu.
Hoạt động của tim sau khi hồi phục phụ thuộc phần lớn vào việc hoạt động của cơ
tim hoạt động như thế nào. tổn thương cấp tính thêm vào các vết sẹo từ những
lần nhồi máu trước. Khi nào > 50% khối lượng thất trái bị tổn thương, sự sống còn
kéo dài là không bình thường.
BẢNG
Phân loại Killip và tỷ lệ tử vong của Nhồi máu cơ tim cấp tính *

BẢNG
Nguy cơ tử vong ở 30 ngày trong NMCT ST chênh lên

BẢNG
Rủi ro xảy ra biến cố * trong 14 ngày trong NMCT không ST chênh.

Điều trị

 Chăm sóc trước nhập viện: oxy, aspirin, nitrates và / hoặc opioids để giảm
đau, và điều trị tại trung tâm y tế thích hợp
 Điều trị bằng thuốc : Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đau thắt
ngực, thuốc chống đông, và trong một số trường hợp cần các thuốc khác
 Phương pháp tái tưới máu : sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc chụp động
mạch với can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành
 Phục hồi chức năng sau xuất viện và quản lý y tế mãn tính của bệnh động
mạch vành

Lựa chọn điều trị bằng thuốc và lựa chọn của chiến lược tái tưới máu được thảo
luận ở nơi khác.
Chăm sóc trước viện
 Ôxy
 Aspirin
 Nitrat hoặc opioid
 Đưa bênh nhân đến trung tâm y tế thích hợp

Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là
2 l bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG đơn. Can thiệp trước bệnh viện của
nhân viên y tế khẩn cấp (bao gồm ECG, nhai aspirin [325 mg], quản lý đau (với
nitrat hoặc opioid) có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng. Chẩn đoán
sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp xác định thời gian cần can
thiệp revascularization.
Nhập viện
 Phân tầng nguy cơ bệnh nhân và lựa chọn chiến lược tái tưới máu mạch vành
 Điều trị thuốc bằng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu
và các thuốc khác dựa trên chiến lược tái tưới máu mạch vành

Khi đến phòng cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận. Liệu pháp dùng
thuốc và thời gian can thiệp phụ thuộc vào hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán.

Đối với NMCT ST chênh lên , chiến lược tái tưới máu có thể bao gồm điều trị bằng
tiêu sợi huyết hoặc can thiệp ĐMV qua da ngay lập tức. Đối với bệnh nhân NMCT
không ST chênh, chụp mạch có thể được thực hiện trong vòng 24 đến 48 giờ nhập
viện nếu bệnh nhân ổn định lâm sàng. Nếu bệnh nhân không ổn định (ví dụ, đau
ngực liên tục, hạ huyết áp hoặc rối loạn nhịp tim kéo dài), thì chụp hình mạch phải
được thực hiện ngay lập tức (xem Hình: Tiếp cận với nhồi máu cơ tim cấp).
Tiếp cận với nhồi máu cơ tim cấp

* biến chứng của NMCT cấp là đau thắt ngực liên tục hoặc nhồi máu tái phát, suy tim hay loạn nh
vắng mặt của bất kỳ sự kiện nào được gọi là không biến chứng.
†
CABG thường ưu tiên cho bệnh nhân hơn PCI như sau:
 Tổn thương thân chung ĐMV hoặc nhánh tương đương thân chung
  Rối loạn chức năng thất trái
 bệnh nhân đang điều trị đái tháo đường

Ngoài ra, các tổn thương dài hoặc chia nhánh không phù hợp với can thiệp ĐMV qua da

CABG = bắc cầu nối chủ vành; GP = glycoprotein; LDL = lipoprotein tỉ trọng thấp; PCI = Can thiệ
da.

Điều trị thuốc cho nhồi máu cơ tim cấp

Tất cả bệnh nhân đều nên được thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống
đông máu, và nếu có đau ngực, thuốc chống đau thắt ngực. Các loại thuốc cụ thể
được sử dụng phụ thuộc vào chiến lược tái tưới máu và các yếu tố khác; việc lựa
chọn và sử dụng chúng được thảo luận trong Thuốc điều trị hội chứng mạch vành
cấp tính. Các thuốc khác, như thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE, và statins, nên
được bắt đầu trong thời gian nhập viện (xem Bảng: Thuốc cho bệnh động mạch
vành (Coronary Artery Disease)).
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính cần được tiêm dưới đây (trừ khi không được
chống chỉ định):

 Thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, clopidogrel, hoặc cả hai (prasugrel
hoặc ticagrelor là những lựa chọn thay thế cho clopidogrel).
 Thuốc chống đông máu: Heparin (không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng
phân tử thấp) hoặc biivalirudin
 Glycoprotein IIb / IIIa inhibitor cho một số bệnh nhân có nguy cơ cao
 thuốc giảm đau thường là nitroglycerin
 Beta-blocker
 Thuốc ức chế men chuyển
 Statin

Tất cả các bệnh nhân đều được cho uống aspirin 160 đến 325 mg , nếu không có
chống chỉ định, và 81 mg một lần / ngày vô thời hạn sau đó. Nhai liều đầu tiên
trước khi nuốt nhanh chóng để tăng hấp thụ. Aspirin làm giảm nguy cơ tử vong
ngắn hạn và dài hạn. Ở những bệnh nhân trải qua PCI, một liều nạp clopidogrel
(300 đến 600 mg uống một lần), prasugrel (60 mg uống 1 lần ) hoặc ticagrelor
(180 mg uống 1 lần) cải thiện kết cục, đặc biệt khi dùng 24 giờ trước. Đối với PCI
khẩn cấp, prasugrel và ticagrelor khởi phát nhanh hơn và có thể được ưu tiên hơn.

Hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn, hoặc
biivalirudin thường được dùng cho bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định trừ
khi bị chống chỉ định (ví dụ, do chảy máu có hoạt động). Heparin không phân đoạn
phức tạp hơn vì nó đòi hỏi phải điều chỉnh liều lượng thường xuyên (mỗi 6 h) để
đạt được mục tiêu chống đông qua (aPTT). Heparrin trọng lượng phân tử thấp có
khả năng sinh khả dụng tốt hơn, được cho bởi liều đơn giản dựa trên liều mà
không theo dõi liều lượng aPTT và liều lượng, và có nguy cơ giảm tiểu cầu do
heparin thấp hơn. Bivalirudin được khuyến cáo cho những người có tiền sử heparin
gây tiểu cầu đã biết hoặc nghi ngờ.

Xem xét chất ức chế glycoprotein IIb / IIIa cho bệnh nhân có nguy cơ cao (bệnh
nhân thiếu máu cơ tim tái phát, thay đổi ECG động hoặc mất ổn định huyết động).
Abciximab, tirofiban, và eptifibatide dường như có hiệu quả tương đương, và sự
lựa chọn của thuốc nên phụ thuộc vào các yếu tố khác (ví dụ chi phí, tình trạng
sẵn có, sự quen thuộc).

Đau ngực có thể điều trị bằng morphine hoặc nitroglycerin. Morphine 2 đến 4 mg
IV, lặp lại sau 15 phút nếu cần, có hiệu quả cao nhưng có thể làm giảm hô hấp, có
thể làm giảm sự co bóp cơ tim và là thuốc giãn mạch tĩnh mạch mạnh. Hạ huyết
áp và nhịp tim chậm của morphine thường có thể được khắc phục bằng sự nâng
lên của chi dưới. Nitroglycerin ban đầu được ngậm dưới lưỡi, tiếp theo là truyền
tĩnh mạch liên tục nếu cần
Tiêu chuẩn điều trị cho tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định bao
gồm beta-blockers, thuốc ức chế ACE, và statin. Thuốc chẹn beta được khuyến cáo
cho tất cả bệnh nhân trừ khi chống chỉ định (ví dụ như nhịp tim chậm, hạ huyết
áp, hoặc hen suyễn), đặc biệt đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao. Thuốc
chẹn beta làm giảm nhịp tim, áp lực động mạch và co bóp cơ tim , do đó làm sức
làm việc cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Thuốc ức chế men chuyên có
thể cung cấp sự bảo vệ tim mạch dài hạn bằng cách cải thiện chức năng nội mạc.
Nếu một thuốc ức chế ACE không dung nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng
không phải là phù mạch hoặc rối loạn chức năng thận), thuốc chẹn thụ thể thụ thể
angiotensin II có thể được thay thế. Statins cũng là phương pháp điều trị chuẩn và
cần được tiếp tục vô thời hạn.
Tái tưới máu mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp tính
 Đối với bệnh nhân STEMI: Can thiệp ĐMV qua da hoặc tiêu sợi huyết ngay
lập tức
 Đối với bệnh nhân NSTEMI: Can thiệp mạch vành ngay cho bệnh nhân không
ổn định hoặc trong vòng 24 đến 48 giờ đối với bệnh nhân ổn định

Đối với bệnh nhân STEMI, PCI cấp cứu là cách điều trị ưu tiên cho nhồi máu cơ tim
ST chênh lên khi có sẵn một cách kịp thời (thời gian của bóng < 90 phút) bởi một
chuyên gia có kinh nghiệm. Nếu có khả năng có sự chậm trễ đáng kể về sự có sẵn
của PCI, nên thực hiện việc thuốc tiêu sợi huyết cho các bệnh nhân STEMI đáp
ứng các tiêu chí (xem Mở rộng của nhồi máu). Tái tưới máu ĐMV bằng các thuốc
tiêu sợi huyết hiệu quả nhất nếu được đưa ra trong vài phút đầu tiên sau vài giờ
sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim. Sử dụng sớm các thuốc tiêu sợi huyết , thì tốt
hơn. thời gian vàng cho điều trị tiêu sợi huyết là từ 30 tới 60 phút từ khi bệnh
nhân nhập viện Lợi ích lớn nhất cho điều trị là trong vòng 3 giờ, nhưng thuốc tiêu
sợi huyết có thể có hiệu quả đến 12 giờ. Đặc điểm và lựa chọn thuốc tiêu sợi
huyết được thảo luận ở phần khác
Các bệnh nhân NSTEMI không ổn định (ví dụ những người có triệu chứng đau
ngực không giảm, hạ huyết áp, hoặc rối loạn nhịp tim nặng) nên tiến hành nên
được chụp ĐMV ngày để xác định tổn thương để lập kế hoạch PCI hoặc CABG. Tái
thông mạch vành ngay lập tức không đặt ra ở những bệnh nhân NSTEMI không
biến chứng, trong trường hợp tắc hoàn toàn động mạch vành gây NMCT không
phổ biến Những bệnh nhân này cần chụp mạch vành trong vòng 24 đến 48 giờ đầu
tiên nhập viện để xác định tổn thương thành mạch đòi hỏi PCI hoặc CABG. Thuốc
tiêu sợi huyết không được chỉ định cho NSTEMI. Rủi ro lớn hơn lợi ích khi dùng
thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân NSTEMI
Sự lựa chọn của chiến lược tái thuông ĐMV được thảo luận sâu hơn trong Tái
thông ĐMV ở bệnh nhân HVCV.
Điều trị và phục hồi chức năng và sau khi xuất viện.
 Đánh giá chức năng
 Thay đổi lối sống: Tập thể dục thường xuyên, thay đổi chế độ ăn kiêng, giảm
cân, ngừng hút thuốc
 Thuốc: Tiếp tục dùng thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta,
thuốc ức chế ACE và statin

Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc
điểm nguy cơ cao (ví dụ như suy tim, đau thắt ngực tái phát, nhịp tim nhanh hoặc
rung thất sau 24 giờ, các biến chứng cơ học như tiếng thổi , sốc tim) và có phân
suất tống máu > 40% dù họ có được điều trị thuốc tiêu sợi huýet thường cần phải
kiểm tra gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện (xem Bảng: Đánh giá chức
năng Sau nhồi máu cơ tim).
Điều trị các bệnh cấp tính và điều trị nhồi máu cơ tim thì việc thay đổi các yếu tố
nguy cơ là rất quan trọng, nên giáo dục bệnh nhân. Đánh giá tình trạng thể chất
và tình cảm của bệnh nhân và thảo luận với bệnh nhân, tư vấn về lối sống (ví dụ
như hút thuốc, chế độ ăn uống, thói quen làm việc và tập thể dục, tập thể dục) và
quản lý các yếu tố nguy cơ tích cực có thể cải thiện tiên lượng.

Khi xuất viện, tất cả bệnh nhân nên dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
thích hợp, statin, thuốc giảm đau, và các thuốc khác trên cơ sở các bệnh kèm
theo.

Những điểm chính

 Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành.
 Các triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp tính bao gồm đau ngực
hoặc khó chịu có hoặc không khó thở, buồn nôn, ra mồ hôi.
 Phụ nữ và bệnh nhân tiểu đường có nhiều biểu hiện triệu chứng
không điển hình, khoảng 20% NMCT cấp tính có triệu chứng thầm
lặng
 Chẩn đoán bằng điện tâm đồ và đánh dấu tim.
 Điều trị ngay lập tức bao gồm oxy, thuốc giảm đau, thuốc chống
ngưng tập tiểu cầu, và thuốc chống đông máu.
 Đối với bệnh nhân bị STEMI, chụp mạch ngay lập tức với can thiệp
mạch vành (PCI); nếu PCI ngay lập tức không có, hãy dùng thuốc
tiêu sợi huyết..
 Đối với bệnh nhân có NSTEMI ổn định, chụp động mạch trong vòng
24 đến 48 giờ; đối với những người không ổn định, chụp mạch ngay
với PCI.
 Sau khi hồi phục, khởi đầu hoặc tiếp tục dùng thuốc chống ngưng
tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE và statin.

ĐIỆN TÂM ĐỒ:

Các chuyển đạo mẫu (Standard) là những chuyển đạo được nghiên cứu sớm nhất,
ngay từ thời Einthoven, chúng còn được gọi là các chuyển đạo lưỡng cực các chi
(bipolar limb leads) hay các chuyển đạo lưỡng cực ngoại biên (bipolar peripheral
leads) vì cả hai điện cực của chúng đều là những điện cực thăm dò, được đặt như
sau:

Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái, gọi đó là chuyển đạo I, viết
tắt là D1.

Điện cực đặt ở cổ tay chỉ cốt để dễ buộc, thực ra nó phản ảnh điện thế ở vai phải và
vai trái (trong điện trường tim) là những chỗ khó gắn điện cực, còn hai cánh tay chỉ
làm nhiệm vụ hai dây dẫn điện. Do đó, trục chuyển đạo sẽ là một đường thẳng nối từ
vai phải (R) sang vai trái (L).

Theo cách mắc như trên, khi điện cực tay trái dương tính tương đối thì máy điện tâm
đồ sẽ ghi một làn sóng dương, còn khi điện cực tay phải dương tính tương đối thì
máy sẽ ghi một làn sóng âm. Với điều kiện như thế, ta gọi chiều dương của trục
chuyển đạo là chiều từ vai phải sang vai trái (từ R đến L).

Điện cực âm đặt ở cổ tay phải, điện cực dương đặt ở cổ chân trái, gọi đó là chuyển
đạo 2, viết tắt là D2. Như thế, trục chuyển đạo ở đây sẽ là một đường thẳng đi từ vai
phải (R) xuống gốc chân trái (F) và chiều dương là chiều từ R đến F.

Điện cực âm đặt ở tay trái, và điện cực dương ở chân trái gọi đó là chuyển đạo 3, viết
tắt là D3. Như thế, trục chuyển đạo sẽ là đường thẳng LF và chiều dương là chiều từ L
đến F.

Các trục chuyển đạo RL, RF, và LF của D1, D2, D3 lập thành 3 cạnh của một hình tam
giác, có thể coi như tam giác đều với mỗi góc bằng 600 gọi là “tam giác Einthoven).
Các chuyển đạo đơn cực các chi

Như trên đã thấy, các chuyển đạo mẫu đều có hai điện cực thăm dò để ghi hiệu thế
giữa 2 điểm của điện trường tim. Nhưng khi mu ốn nghiên cứu điện thế riêng biệt của
mỗi điểm thì ta phải biến một điện cực thành ra trung tính. Muốn như vậy, người ta
nối điện cực đó (điện cực âm) ra một cực trung tâm gọi tắt là CT (central terminal)
có điện thế bằng 0 (trung tính) vì nó là tâm của một mạch điện hình sao mắc vào 3
đỉnh của tam giác Einthoven (Wilson). Còn điện cực thăm dò còn lại (điện cực
dương) thì đem đặt lên vùng cần thăm dò: ta gọi đó là một chuyển đạo đơn cực.

Khi điện cực thăm dò này được đặt ở một chi thì ta gọi đó là một chuyển đạo đơn
cực chi.

Thường, người ta đặt nó ở 3 vị trí như sau:

Cổ tay phải: ta được chuyển đạo VR (V: voltage; R: right) (Hình 13). Nó thu được
điện thế ở mé bên phải và đáy tim và từ đáy tim mà “nhìn” thẳng được vào trong
buồng hai tâm thất. Trục chuyển đạo của nó là đường thẳng nối tâm điểm (O) ra vai
phải.

Cổ tay trái: ta được chuyển đạo VL, nó nghiên cứu điện thế đáy thất trái. Trục
chuyển đạo ở đây là đường thẳng OL.
Cổ chân trái: ta được chuyển đạo VF, nó là chuyển đạo độc nhất “nhìn” thấy được
thành sau dưới của tim. Trục chuyển đạo là đường thẳng OF.

Năm 1947, Goldberger đem cải tiến ba chuyển đạo trên bằng cách cắt bỏ cánh sao
nối với chi có đặt điện cực thăm dò, làm cho các sóng điện tim của các chuyển đạo
đó tăng biên độ lên gấp rưỡi mà vẫn giữ được hình dạng như cũ: người ta gọi đó là
những chuyển đạo đơn cực các chi tăng cường, kí hiệu là aVR, aVL, aVF (a:
augmented = tăng thêm) (Hình 14) ngày nay thông dụng hơn các chuyển đạo VR, VL,
VF.

Nhìn chung, các trục chuyển đạo (OR, OL, OF) của các chuyển đạo đơn cực các chi
chính là ba đường phân giác trong của tam giác Einthoven.

Tất cả 6 chuyển đạo: D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF được gọi chung là các chuyển đạo
ngoại biên vì đều có điện cực thăm dò đặt ở các chi. Chúng hỗ trợ cho nhau “dò xét”
các rối loạn của dòng điện tim thể hiện ở bốn phía xung  quanh  quả tim trên mặt
phẳng chắn (frontal  plane). Nhưng còn các rối loạn của dòng điện tim chỉ thể hiện rõ
ở mặt trước tim chẳng hạn thì các chuyển đạo đó bất lực. Do đó, người ta phải ghi
thêm “các chuyển đạo trước tim” (precordial leads) bằng cách đặt các điện cực như
dưới đây.

Các chuyển đạo trước tim

Người ta thường ghi đồng loạt cho bệnh nhân 6 chuyển đạo trước tim thông dụng
nhất, kí hiệu bằng chữ V (voltage) kèm theo các chỉ số từ 1 đến 6. Đó là những
chuyển đạo đơn cực, có một điện cực trung tính nối vào cực trung tâm (CT) và một
điện cực thăm dò, được đặt lần lượt trên 6 điểm ở vùng trước tim sau đây:

V1: Khoảng liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức.

V2: Khoảng liên sườn 4 bên trái, sát bờ xương ức.

V3: Điểm giữa đường thẳng nối V2 với V4.

V4: Giao điểm của đường dọc đi qua điểm giữa xương đòn trái với đường ngang đi
qua mỏm tim (hay nếu không xác định được vị trí mỏm tim thì lấy khoảng liên sườn
5 trái).

V5: Giao điểm của đường nách trước với đường ngang đi qua V4.

V6: Giao điểm đường nách giữa với đường ngang đi qua V4, V5.

Như vậy, trục chuyển đạo của chúng sẽ là những đường thẳng hướng từ tâm điểm
điện của tim (điểm O) tới các vị trí của điện cực tương ứng, các trục đó nằm trên
những mặt phẳng nằm ngang hay gần ngang.
Đứng về mặt giải phẫu học mà nói, V1 và V2 coi như có điện cực thăm dò đặt trùng
lên vùng thành ngực ở sát ngay trên mặt thất phải và gần khối tâm nhĩ, do đó chúng
có khả năng chẩn đoán được các rối loạn điện học của thất phải và khối tâm nhĩ một
cách rõ rệt hơn cả. Người ta gọi V1, V2 là các chuyển đạo trước tim phải. Cũng vì lẽ
đó, V5, V6 ở thành ngực sát trên thất trái, được gọi là các chuyển đạo trước tim trái.
Còn các chuyển đạo V3, V4 ở khu vực trung gian giữa 2 thất, ngay trên vách liên thất
nên được gọi là các chuyển đạo trung gian. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp bệnh lí
và tùy từng người, tư thế tim trong lồng ngực có thể khác nhau làm cho sự liên quan
giữa điện cực và các tâm thất không đúng hẳn như thế nữa (xem các chương sau).

Các chuyển đạo khác

Sáu chuyển đạo ngoại biên và 6 chuyển đạo trước tim đã nói ở trên hợp lại thành 12
chuyển đạo thông dụng, thường là đủ đáp ứng yêu cầu chẩn đoán thông thường của
lâm sàng. Nhưng trong một số trường hợp khó chẩn đoán, người ta phải đưa điện
cực thăm dò tới nhiều vùng khác xung quanh tim, tạo ra rất nhiều chuyển đạo mà
chúng tôi chỉ kể mấy thí dụ thông thường nhất sau đây:

V7, V8, V9: điện cực ở mé trái và sau lồng ngực dùng để thăm dò thất trái.

V3R, V4R, V5R, V6R: điện cực ở mé phải lồng ngực dùng để nghiên cứu thất phải hay
tim sang phải.

Chuyển đạo thực quản (Kí hiệu VOE): điện cực được nuốt vào thực quản và ghi điện
tâm đồ ở nhiều  vị trí cao thấp khác nhau: dùng để phát hiện sóng P ở các trường hợp
mà ở các chuyển đạo thông dụng không thấy P, hoặc để chẩn đoán nhồi máu cơ tim
thành sau.

Chuyển đạo trong buồng tim: điện cực được ghép vào đầu một ống thông tim và đưa
qua mạch máu vào trong tất cả các buồng nhĩ, thất: cũng dùng để phát hiện sóng P
và chẩn đoán nhiều bệnh khác.

Điện đồ His: điện cực buồng tim được đặt sát vùng thân bó His (chỗ vách liên thất
trên, tiếp nối giữa nhĩ và thất phải). Dùng chủ yếu để xác định vị trí nghẽn nhĩ – thất
và chẩn đoán nhịp nhanh thất.