SINH LÝ BỆNH

TUẦN HOÀN
BS.Trịnh Thị Hồng Của
 Mục tiêu bài giảng
Sau khi học xong bài sinh viên có khả
năng
1. Nêu được 03 cách phân loại suy tim.
2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của suy
tim
3. Hiểu được cơ chế bệnh sinh của xơ vữa
động mạch
4. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của cao
huyết áp
5. Nắm được 03 trường hợp bệnh lý của hạ
huyết áp
 Đại cương
 Tuần hoàn gồm tim và mạch máu → tưới
máu cho tế bào
 Suy tuần hoàn

- Khi cơ thể mất hoặc giảm khả năng tưới máu

cho cơ thể
- Gồm suy tuần hoàn do tim (suy tim) và suy
tuần hoàn do mạch (suy mạch).
SUY TUẦN HOÀN DO TIM
(SUY TIM)
 Sinh lý về sự thích nghi của
tim
- Tăng nhịp tim:
+ Nhanh, nhạy, tức thời→ tăng thể tích bơm
máu/một đơn vị thời gian
+ Sinh lý (lao động,…) hoặc bệnh lý (sốt,…)
+ Kéo dài hoặc quá mức → suy tim vì giai
đoạn tâm trương ngắn lại thì mạch vành
thiếu máu nuôi cơ tim
 Sinh lý về sự thích nghi của
tim
- Dãn rộng buồng tim:
+ TB cơ tim dãn dài ra → tăng sức chứa của
buồng tim, tăng thể tích tống máu/một nhịp
+ Dãn quá giới hạn cho phép→ biến dạng, mất
trương lực, giảm co bóp → suy tim
 Sinh lý về sự thích nghi của
tim
 Phì đại cơ tim (dầy cơ
tim)→TB cơ tim to về
đường kính→lượng
máu bơm ra tăng lên
với áp lực cao hơn mà
không cần tăng nhịp →
kém nuôi dưỡng, kém
dẫn truyền thoái hóa
thay thế bằng những
mô xơ
SUY TIM
Định nghĩa
 Suy tim là tình trạng quả tim không đảm bảo
được nhu cầu cấp máu cho cơ thể
Nguyên nhân suy tim
 Do mạch vành
 Không do mạch vành
Nguyên nhân do mạch vành
 Hẹp, tắc, co thắt
 Nhồi máu cơ tim
Nguyên nhân không phải mạch
vành
-Tim quá tải kéo dài
+Quá tải về thể tích (cường giáp, van tim…)
+Quá tải về áp lực (cao huyết áp, xơ phổi
- Bệnh lý cơ tim: Nhiễm khuẩn, nhiễm độc
- Do mạch máu ngoại biên: suy mạch, giảm
khối lượng tuần hoàn
Cơ chế bệnh sinh của cơ tim
 Thiếu oxy→chuyển hóa năng lượng cho cơ
tim sử dụng bị rối loạn→tim không đủ năng
lượng để co bóp.
Cơ chế bệnh sinh của cơ tim
 Ca2+ không vào được tế bào cơ tim →không
khởi động hệ enzyme ATPase→sợi actin và
myosin củaTB cơ tim không trượt lên
nhau→không co cơ tim ô

- Ca2+ gắn với troponin C và phản ứng với

tropomyosin→vị trí hoạt động của các sợi
được giải phóng gây co cơ
- Troponin I ức chế Ca2+ gắn với troponin
C→tropomyosin được giải phóng gây giãn cơ
 Phân loại suy tim
 Lâm sàng
- Mức độ: I, II, III, IV

+ Độ I: Khó thở khi gắng sức

+ Độ II: Khó thở khi lao động nhẹ
+ Độ III: Khó thở khi tự phục vụ bản thân
+ Độ IV: Khó thở khi nghĩ ngơi
 Phân loại suy tim
 Lâm sàng
- Diễn biến

+ Cấp: Đột ngột và diễn biến nhanh→Tim

không kịp đáp ứng thích nghi
+ Mãn: Suy tim dần và kéo dài→Tim đáp ứng
thích nghi
 Phân loại suy tim
 Lâm sàng
- Vị trí: Trái, phải và toàn bộ

+ Suy tim trái do lực cản của đại tuần hoàn (hẹp ĐMC,
…) hoặc quá tải thể tích do máu vào thất trái quá
nhiều (hở ĐMC,…)→giảm lượng máu bơm vào
ĐMC, ứ máu ở tiểu tuần hoàn →khó thở, OAP,…
+ Suy tim phải do lực cản ở phổi (hẹp ĐM phổi,…)
hoặc do quá tải thể tích (thông liên thất,…)→máu tới
phổi giảm, ứ đọng ở hệ TM →phù, gan to
 Phân loại suy tim
 Chuyển hóa
- Giảm sản xuất năng lượng
- Kém dự trữ năng lượng
- Không sử dụng được năng lượng
 Phân loại suy tim
 Cơ chế bệnh sinh
- Do quá tải

+ Lượng máu về tim quá lớn (tiền tải-quá tải

thể tích): Hở van, thiếu máu nặng kéo dài, ưu
năng tuyến giáp
+ Lực cản quá lớn (hậu tải-quá tải áp lực): Cao
huyết áp, hẹp van,….
 Phân loại suy tim

 Cơ chế bệnh sinh

- Bệnh lý tại tim và mạch: Bệnh lý cơ tim, hệ
dẫn truyền trong tim, lưu lượng máu và mạch
máu
- Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch
SUY TUẦN HOÀN DO MẠCH
 Hệ thống mạch máu gồm
- Mạch bù: Động mạch lớn, cấu trúc có nhiều
lớp→đàn hồi tốt, bệnh lý chủ yếu là xơ vữa
- Mạch kháng: Động mạch nhỏ, đường kính bé
nhưng số lượng nhiều→ sức chứa lớn tạo
sức cản lớn, bệnh lý chủ yếu là cao và hạ HA
- Mạch trao đổi: Các mao mạch vách mỏng
giúp trao đổi chất
- Mạch chứa: Tĩnh mạch
 Xơ vữa động mạch
 Diễn tiến và cơ chế
- Mạch bù

- Xơ hóa vách mạch ← cholesterol

↓
Thoái biến vách mạch ← sợi non thâm nhiễm
↓Ca2+
Xơ vữa động mạch (thành mạch dày và
cứng)
Xơ vữa động mạch
 Biến chứng
- Mạch kém bền, kém đàn hồi → tai biến vỡ
mạch máu
- Lòng mạch hẹp → sự lưu thông máu giảm
- Huyết khối → tắc mạch
Cao huyết áp
 Cao huyết áp là do
- Tăng cung lượng tim
HUYẾT ÁP
- Tăng sức cản ngoại vi

- Tăng cả hai yếu tố đều vượt

khả năng điều chỉnh của cơ
thể.
• Cao huyết áp khi
- Huyết áp tối đa >140mmHg

- Huyết áp tối thiểu

CUNG LƯỢNG TIM SỨC CẢN NGOẠI VI
>90mmHg
 Phân loại cao huyết áp
 Cao huyết áp nguyên phát (vô căn): chưa rõ
nguyên nhân chiếm 90-95%
 Cao huyết áp thứ phát (triệu chứng): xác định
rõ nguyên nhân chiếm 5%.
Nguyên nhân cao huyết áp thứ
phát
 Xơ vữa động mạch → giảm khả năng đàn hồi
thành mạch,tăng sức cản ngoại vi.
 Thiếu máu thận: Hệ thống Renin-Angiotensin
 Nội tiết: U tủy thượng thận,…
Sơ đồ hoạt động của hệ thống
Renin-Angiotensin
Angiotensinogen
↓ renin→ aldosteron→ ↑giữ
Na+ và kéo nước
Angiotensin I ↓
↓
Angio II Tăng lưu lượng
↓
↓
Co mạch → Cao huyết áp
 Cao huyết áp nguyên phát
 Các tác nhân làm tăng
cung lượng tim Caohuyết
Cao huyếtáp
áp
- Na+ cao Nguyênphát
Nguyên phát

- Hệ thống Renin-
angiotensin
- Stress
 Các tác nhân làm tăng
sức cản ngoại vi
Cáctác
Các tácnhân
nhânlàm
làm Cáctác
Các tácnhân
nhânlàm
làm
- Thay đổi màng tế bào tăngcung
tăng cunglượng
lượngtim
tim tăng
tăngsức
sứccản
cảnngoại
ngoạivi
vi
- Phì đại thành mạch
 Hậu quả của cao huyết áp
 Suy tim trái
 Suy thận
 Não: nhức đầu, mất ngũ, hay quên, nhũn
não, xuất huyết não
 Phù nề xuất huyết võng mạc
 Hạ huyết áp
 Hạ huyết áp khi huyết
áp tối đa <90mmHg
HẠ HUYẾT ÁP
 Thường gặp trong sốc,
trụy mạch

GIẢM SỨC
GIẢM CUNG
CẢN NGOẠI VI
LƯỢNG TIM
-THIẾU MÁU NẶNG
-SUY TIM
-DÃN MẠCH
- GIẢM KLTH
HỆ THỐNG
 Trụy mạch
 Trụy mạch là do dãn đột ngột hệ tiểu động
mạch và tiểu tĩnh mạch → cơ chế bù trừ
không kịp thích nghi → tim co bóp rỗng →
huyết áp tụt xuống rất thấp, có trường hợp
bằng 0. Nếu có cả vai trò bệnh nguyên từ tim
thì gọi là trụy tim-mạch.
 Nguyên nhân
- Trung tâm vận mạch bị tê liệt
- Tại mạch
 Sốc
 Sốc là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết
động học và chuyển hóa, đặc trưng bằng suy
sụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan
không được cung cấp đủ máu nuôi dưỡng.
 Phân loại theo nguyên nhân: Sốc giảm thể
tích, sốc phản vệ,…
Cơ chế bệnh sinh của sốc
 Sốc cương: catecholamine làm
cho co thắt động mạch và tĩnh
mạch→máu vào mao mạch
giảm → AS thuỷ tĩnh giảm và
AS keo kéo dịch từ ngoài vào
nên mao mạch giãn to

 Sốc nhược: Lâu dần dẫn đến

mất trương lực cơ thắt động
mạch trong khi đó trương lực
cơ thắt tĩnh mạch vẫn còn →
máu vào mao mạch nhưng
không đựơc đẩy đi về tim → AS
thuỷ tĩnh tăng đẩy dịch ra ngoài
gian bào và cung lượng tim
giảm → giảm tưới máu nội tạng
 Ngất
 Ngất là tình trạng đột ngột mất tri giác và
thường tự hồi phục trong thời gian ngắn, cơ
chế chủ yếu là do thiếu máu não
 Nguyên nhân do tại tim và ngoài tim