SINH LÝ BỆNH

HỆ TUẦN HOÀN

TS BS TRẦN CÔNG ĐOÀN

1
 Mục tiêu

1. Định nghĩa suy tim và nguyên nhân thường gặp

2. Phân loại/độ suy tim và những biến đổi xảy ra khi suy
tim
3. Giải thích cơ chế biểu hiện lâm sàng của suy tim
trái/phải
4. Giải thích cơ chế bệnh sinh của cao h/áp và bệnh lý
gây giảm h/áp

2
• I.SƠ LƯỢC VỀ SINH LÝ
TUẦN HOÀN

• -Hệ tuần hoàn gồm Tim và hệ

thống Mạch máu
• -Tuần hoàn hệ thống và tuần
hoàn phổi,
• -Chức năng vận chuyển máu
tới tất cả các cơ quan, các mô
để cung cấp O2 và các chất
cần thiết tới tế bào và vận
chuyển các sản phẩm, các chất
thải của tế bào đi.
3
• Tim:
• -Tim hoạt động như một cái bơm, liên tục trong suốt cuộc đời.
• -Bình thường, tim co bóp khoảng 60-90 lần/phút (heart rate-HR),
• -Mỗi lần co bóp tim bơm vào động mạch chủ khoảng 60-80 ml máu
(gọi là thể tích nhát bóp-strock volume SV = thể tích tống máu).
• -Mỗi phút tim bơm vào động mạch chủ khoảng 4,5-5,5 lít máu, gọi là
cung lượng tim cardiac output CO hay lưu lượng tim Q blood flow.
• -Mỗi ngày tim co bóp # 100.000 lần. Trung bình trong cả cuộc đời 1
người, tim co bóp khoảng 3 tỷ lần và bơm khoảng 180-200 triệu lít
máu vào động mạch chủ, cùng chừng đó máu vào tuần hoàn phổi.

4
CHU CHUYỂN TIM
Tim hoạt động có tính nhịp điệu và lặp lại đều đặn theo chu kỳ,
gọi là chu chuyển tim.
• Một chu kỳ tim bao gồm cả thời gian tâm thu (tâm nhĩ thu, tâm
thất thu và tâm trương) với tần số tim trung bình 60-90 chu
kỳ/phút thì tổng thời gian của một chu chuyển tim khoảng 0,8
giây.
(tương ứng nhịp tim 60-90 chu kỳ/phút).
Các hoạt động trong chu chuyển tim: điện học, cơ học, áp lực
trong buồng tim và động mạch, dòng chảy của máu, hoạt động
của van tim và tiếng tim.

5
Các cách thích nghi chính của tim
Theo nhu cầu hoạt động của các cơ quan hay khi có tình
trạng bệnh lý, tim có sự điều chỉnh thích nghi để duy trì cung
lượng tim:

• Tăng tần số co bóp

• Giãn cơ tim
• Phì đại cơ tim

6
• Tăng tần số co bóp

Khi cung lượng tim không đủ, cách thích nghi nhanh nhất là nhịp tim
tăng. Sự tăng nhịp tim nhờ các phản xạ:
• -Phản xạ Marey: suy tim làm giảm áp ở xoang động mạch cảnh và
quai động mạch chủ, các thụ cảm thể áp lực ở đây phát ra xung
động hướng tâm kích thích tim đập nhanh.
• -Phản xạ Bainbridge: ứ máu làm tăng áp lực tâm nhĩ, các thụ cảm
thể ở đây phát ra xung động kích thích tim đập nhanh.
• -Phản xạ Alam-Smirk: cơ tim thiếu oxygen tạo ra xung động kích
thích tim đập nhanh.

7
• Khi nhịp tim tăng, nhanh chóng làm tăng cung lượng tim cung cấp
máu cho cơ thể.
• Hiện tượng này có hiệu quả và thường gặp trong tình trạng hồi
hộp, xúc động, lao động, sốt, tăng chuyển hóa, mất máu…

• *Tuy nhiên, khi nhịp tim tăng kéo dài, hoặc tăng quá nhanh (gấp
đôi bình thường), giai đoạn tâm trương ngắn lại, dẫn tới:
-Thời gian nghỉ của tim giảm, máu về nhĩ và thất giảm
- Máu về thất trái giảm, dẫn tới khả năng giảm cung lượng tim
- Máu vào động mạch vành giảm,
→Hậu quả là cơ tim càng thiếu dinh dưỡng, nợ oxygen, ứ acid lactic
và sẽ dẫn tới suy tim
8
Giãn cơ tim

• Sợi cơ tim giãn ra thì buồng thất cũng lớn thêm, tăng thể tích
cuối tâm trương là tăng sức co bóp của cơ tim. (Định luật
Frank-Starling: trong điều kiện sinh lý, sợi cơ tim càng dài, sức
co bóp càng mạnh). Kết quả: tăng thể tích cuối tâm trương, tăng
sức co bóp làm tăng thể tích tống máu.

• Tuy nhiên, để cơ tim giãn thì thời gian tâm trương phải đủ dài,
mâu thuẫn với tăng nhịp tim. Hơn nữa, sợi cơ tim giãn về lâu
dài sẽ biến dạng, giảm trương lực, cơ tim nhẽo, mất sức co
bóp… hậu quả lại là suy tim.
9
Phì đại cơ tim

• Sợi cơ tim thích nghi bằng cách phì

đại thêm, tăng khối lượng (dù số
lượng tế bào cơ tim không tăng) và
như vậy thành tâm thất sẽ dày lên.
Kết quả là sức co bóp cơ tim tăng.

• Tuy nhiên, nếu cơ tim phì đại nhiều

trong khi hệ mao mạch nuôi cơ tim
không tăng thêm, dẫn tới cơ tim thiếu
nuôi dưỡng, dần dần thoái hóa, xơ
hóa và suy giảm chức năng co
bóp…hậu quả cũng là suy tim.
10
 II.SUY TUẦN HOÀN DO TIM (SUY TIM)

• Định nghĩa:
• Suy tuần hoàn do tim, còn gọi là suy tim, là tình trạng do cơ tim
suy yếu hoặc do lưu lượng tim giảm không bảo đảm được nhu
cầu cung cấp máu cho cơ thể (→ không cung cấp đủ ô xy và
dinh dưỡng; ứ trệ tuần hoàn)
• Sự suy yếu này có thể do:
- giảm chức năng co bóp bơm máu của cơ tim
- do giảm chức năng hút máu về tim;
- hoặc do suy giảm cả chức năng tống máu đi và chức năng hút
máu về.

11
12
• Nguyên nhân
✓Quá tải về thể tích – tăng tiền gánh: do lượng máu về tâm thất
trái trong thì tâm trương tăng cao, tim phải tăng sức co bóp, lâu
dần bị suy:
-Suy thận giữ muối nước → tăng thể tích tuần hoàn
-Bệnh tim bẩm sinh; thông động tĩnh mạch
✓Quá tải về áp lực – tăng hậu gánh (lực cản tăng): do sức cản
ngoại vi tăng nên cơ tim phải tăng sức co bóp để tống máu vào
động mạch, lâu dần bị suy:
-Vữa xơ động mạch lâu dần làm thành mạch xơ cứng, lòng mạch
hẹp dần, tăng sức cản trở dòng máu lưu thông, tâm thất trái phải
tăng sức co bóp.
-Xơ hóa phổi cũng gây cản trở dòng máu chảy trong các mao
mạch phổi, tăng sức cản động mạch phổi, tâm thất phải tăng sức
co bóp.
13
✓Suy tim do bệnh lý tại tim:

-bệnh van tim,

-bệnh cơ tim, viêm cơ tim,
-nhiễm trùng, nhiễm độc, tăng giảm Kali, Canxi, do thuốc, do
thiếu vitamin B1…
-bệnh động mạch vành: động mạch vành bị vữa xơ, co thắt…
gây hẹp tắc dẫn tới thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim
-bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất…

14
• Bệnh sinh

• Các nguyên nhân kể trên dẫn tới thiếu dinh dưỡng, thiếu
O2 (thiếu oxy → chuyển hóa yếm khí, thiếu năng lượng,
gây ứ trệ acid, sinh ra các chất chuyển hóa trung gian gây
độc như histamin, kinin, proteolytic…)
• -Gây rối loạn chuyển hóa trong tế bào cơ tim, cản trở quá trình
chuyển hóa ái khí, không sản xuất đủ năng lượng ATP cung
cấp cho cơ tim co bóp.
• -Gây rối loạn cân bằng điện giải trong tế bào cơ tim (giảm K+,
giảm Ca++, tăng Na+, ứ đọng acid trong tế bào cơ tim…)
• -Biến đổi cấu tạo các sợi cơ tim actin-myosin, ATPase (viêm,
thoái hóa, độc tố…) nên không sử dụng được ATP, thay đổi
tính thấm màng tế bào…

15
• Biểu hiện của suy tim

• Giảm cung lượng tim (lưu lượng tuần hoàn giảm)

• Tăng thể tích tuần hoàn: ứ trệ máu ở hệ tĩnh mạch, giảm lọc ở
thận, ứ muối ứ nước
• Giảm tốc độ tuần hoàn do giảm khả năng hút máu và tống máu
của tim, do ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch
• Thay đổi huyết áp: huyết áp động mạch giảm do suy giảm chức
năng co bóp của cơ tim; huyết áp tĩnh mạch tăng do ứ trệ.
• Giảm công suất tim do giảm sức co bóp. Tim tăng tần số bù trừ
nên tiêu thụ nhiều năng lượng hơn, tức là giảm hiệu suất. Tăng
nhịp tim càng làm tăng khả năng suy tim.
16
 Phân loại suy tim

• Theo vị trí:
Suy tim phải; Suy tim trái; Suy tim toàn bộ
• Theo diễn tiến: Suy tim cấp; Suy tim mãn
• Theo thì hoạt động:
Suy tim tâm thu
Suy tim tâm trương
 Giai đoạn muộn thì sự khác nhau về phân loại không rõ ràng

17
Phân độ suy tim lâm sàng tùy mức độ suy tim
theo Hội Tim mạch New York (NYHA)

18
• Suy tim trái

• Tâm thất trái có chức năng co bóp tạo áp lực cao đẩy
máu vào vòng đại tuần hoàn để vận chuyển dinh dưỡng
và oxygen đi khắp cơ thể.
• Nguyên nhân gây Suy tim trái: quá tải về áp lực, quá tải
về thể tích…làm cho tâm thất trái phải gắng sức, lâu
dần bị suy yếu dẫn tới giảm cung lượng tim, giảm huyết
áp, ứ máu giật lùi (ứ máu từ thất trái→nhĩ trái→phổi→
dẫn tới phù phổi…)
• Dấu hiệu suy tim trái thường gặp: do giảm cung lượng
tim và ứ trệ tuần hoàn

19
• Giảm cung lượng tim →thiếu máu đến các cơ quan: thiếu dinh dưỡng, thiếu oxy
gây ra các triệu chứng bệnh lý của các cơ quan: thần kinh, tim, vận động, thận…→
rối loạn nhịp thở, ho ra máu, phù nề, da xanh tím…
• Thận: máu đến thận giảm → tế bào cạnh cầu thận sẽ tiết enzyme là renin. Renin
hoạt hóa protein Angiotensinogen (renin substrate, do gan sản xuất) thành
Angiotensin I. Angiotensin I đến phổi, dưới tác dụng của enzyme ACE (Angiotensin
coverting enzyme) của phổi, Angiotensin I chuyển thành Angiotensin II có các chức
năng sau :
-Gây co mạch máu đến thận
-Tăng hoạt động của hệ giao cảm: tăng nhịp tim, tăng tuần hoàn và tăng huyết áp
-Kích thích tuyến thượng thận tiết Aldosteron, Aldosteron tác động lên tế bào ống
thận làm tăng tái hấp thu ion Na+ và nước ở ống thận
-Kích thích vùng dưới đồi gây khát
-Tăng tiết ADH làm tăng tái hấp thu nước.
• Hậu quả: tăng tiền gánh, tăng hậu gánh…
20
21
22
• Ứ trệ tuần hoàn phổi
Các triệu chứng liên quan đến mức độ ứ trệ tuần hoàn
-Khó thở: liên quan gắng sức, tư thế. Hậu quả là thiếu O2 cung cấp cho các mô của
cơ thể.
-Hen tim: do ứ trệ máu ở phổi gây sung huyết phổi và hay xảy ra vào ban đêm do
cường phế vị gây co cơ trơn phế quản
-Phù phổi cấp OAP do dịch từ các mao mạch thấm vào lòng phế nang như “thủy triều
dâng” làm ngập lụt” lòng phế nang. Thường xảy ra ở bệnh nhân suy tim trái gây ứ
máu ở phổi trong khi tim phải còn co bóp tốt tống máu lên phổi, thêm tình trạng thiếu
O2 làm tổn thương màng phế nang mao mạch, gây tràn dịch lòng phế nang.
• Các triệu chứng khác: rối loạn nhịp thở, ho ra máu, phù nề, da xanh tím…

23
• Suy tim phải
• Tâm thất phải có nhiệm vụ bơm máu lên phổi để trao đổi khí.
• Nguyên nhân suy tim phải như: tăng lực cản ở phổi do bệnh lý phổi;
quá tải do bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất, liên nhĩ…). Các
nguyên nhân gây cản trở bơm máu lên phổi, cản trở hút máu về tim
dẫn tới ứ trệ máu ở tĩnh mạch hệ thống.
• Các dấu hiệu suy tim phải:
• -Thất phải gắng sức tăng co bóp nhằm đẩy máu qua tuần hoàn phổi
gây tăng áp lực động mạch phổi, lâu dần suy tim phải, giảm bơm
máu lên phổi
• -Ứ đọng máu ở ngoại vi do giảm khả năng hút máu về: suy thất
phải, ứ máu ngược về nhĩ phải và ứ ngược về các tĩnh mạch.
• Hậu quả: ứ máu ở gan làm cho gan to, lâu dần gây suy gan; ứ máu
ở các tĩnh mạch trong đó có tĩnh mạch cảnh, tĩnh mạch chủ, tĩnh
mạch chi; phù chi dưới nhất là khi đứng; dòng máu chậm dễ gây
huyết khối tĩnh mạch; da xanh tím; huyết áp thấp và kẹt;…
24
• Suy tim tâm thu (suy chức năng tâm thu)
-Suy giảm khả năng co bóp tống máu của thì tâm thu.
-Gặp trong nhiều bệnh: bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, bệnh
van tim, tăng huyết áp, suy thận, nhịp tim nhanh kéo dài…
-Dấu hiệu chính: giảm phân suất tống máu, giảm cung lượng tim,
giảm hay rối loạn vận động thành tim… gây các triệu chứng thiếu
máu ở các cơ quan (thần kinh, tim, thận, vận động…)

25
• Suy tim tâm trương (suy
chức năng tâm trương)
-Suy giảm khả năng giãn nở cơ
tim để hút máu về của thì tâm
trương
-Gặp trong nhiều bệnh: gần
tương tự như trong suy chức
năng tâm thu
-Dấu hiệu chính: giãn nở tim
chậm và kéo dài, lâu dần ứ
máu ở tâm nhĩ và hệ tĩnh mạch

26
27
Rối loạn chức năng mạch máu

28
Mạch máu:
• Mạch máu bao gồm các động
mạch, hệ thống vi tuần hoàn và
các tĩnh mạch.
• -Đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ
thống)
• -Tiểu tuần hoàn (tuần hoàn phổi)

29
• Cấu trúc mạch máu
• Tùy theo trạng thái hoạt động bình thường, gắng sức hay bệnh lý
mà các mạch máu co, giãn để điều chỉnh lượng máu đi qua đáp
ứng chức năng của các mô, các cơ quan.
30
• Mỗi cơ quan có mạng lưới vi tuần hoàn có cấu
trúc phù hợp với chức năng.
• Một đơn vị vi tuần hoàn bắt đầu từ một tiểu
động mạch (arteriol) và kết thúc là tiểu tĩnh
mạch (venule).
• Đường kính tiểu động mạch #20 µm, ở tiểu tĩnh
mạch có một vài tế bào cơ trơn tham gia điều
chỉnh kích thước lòng mạch.
• Mạng lưới mao mạch có đường kính # 5-10 µm,
đầu mao mạch có cơ thắt tiền mao mạch điều
chỉnh lượng máu vào
• Có mạch nối tắt từ tiểu động mạch sang tiểu
tĩnh mạch.
• Trong một số trường hợp, mao mạch có thể
giãn cho những thành phần 20-30 µm đi qua
31
Một số bệnh mạch máu
• Bệnh ở động mạch
• -Vữa xơ động mạch
• -Phình động mạch, bóc tách động mạch
• -Viêm động mạch (Viêm dày thành động mạch lớn Takayasu), viêm
mạch máu Kawasaki ở trẻ em có thể gây giãn động mạch vành,
viêm thành mạch dị ứng
• -Tổn thương động mạch do tăng huyết áp, do bệnh đái tháo đường
• -Dị dạng động tĩnh mạch
• -Rò động tĩnh mạch
• Bệnh ở hệ tĩnh mạch
• -Suy giãn tĩnh mạch, suy van tĩnh mạch
• -Huyết khối tĩnh mạch 32
Tăng huyết áp
Huyết áp tâm thu thể hiện sức bóp cơ tim
Huyết áp tâm trương chịu ảnh hưởng của sức cản ngoại vi

Huyết áp

Lưu lượng tim Sức cản ngoại vi

Sức co Thể tích Đàn hồi Độ nhớt

cơ tim máu trở về thành mạch của máu
33
34
Cơ chế cao huyết áp

35
Phân loại tăng huyết áp
Hiện nay vẫn còn tiếp tục nghiên cứu về nguyên nhân tăng huyết áp.

*Tăng huyết áp nguyên phát:

*Tăng huyết áp thứ phát:

36
*Tăng huyết áp nguyên phát:
còn gọi là tăng huyết áp vô căn.
#90% các trường hợp tăng huyết áp không tìm được nguyên nhân
• Nói chung, nhiều tác giả giải thích vẫn là do tăng sức bóp cơ tim
(tăng cung lượng tim) và tăng sức cản ngoại vi.
• Các yếu tố thường được nhắc đến là: Na+ , hệ RAA, cường giao
cảm hay tăng catecholamin, stress, chế độ ăn uống, bép phì…

37
*Một số lý thuyết giải thích về cơ chế tăng huyết áp nguyên phát:
• -Rối loạn chức năng màng tế bào, dẫn tới thay đổi trao đổi chất qua
màng, thay đổi quá trình tái hấp thu hay đào thải chất điện giải,
hormon
• -Rối loạn trao đổi chất cũng làm tăng tiết các chất tăng trưởng gây
dày thành mạch, tăng sản xuất catecholamin, angiotensin.
• -Tế bào nội mạc mạch máu sản xuất tiết ra NO (Nitric Oxid) và
Endothelin. Mất cân đối quá trình này gây tăng huyết áp:
-Endothelin kích thích co cơ trơn, kích thích phì đại dày cơ trơn.
-NO là chất gây giãn mạch, ức chế kết tụ tiểu cầu, ức chế phì đại cơ
trơn thành mạch, nhờ đó bảo vệ thành mạch chống vữa xơ.
• -Trạng thái béo phì, tình trạng tăng insulin hay kháng insulin cũng gây
kích hoạt các quá trình: giữ nước, giữ muối, dày cơ trơn thành
mạch… cũng như các yếu tố kể trên
38
• *Tăng huyết áp thứ phát: #10% trường hợp tăng huyết áp, có một số
nguyên nhân:
• -Tăng huyết áp do vữa xơ động mạch làm tăng sức cản ngoại vi
• -Tăng huyết áp do thận: bệnh thận mãn tính, suy thận, co thắt hay hẹp động
mạch thận
• Vòng RAA - Renin-Angiotensin-Aldosteron: thận thiếu máu kích thích tế bào
cận tiểu cầu tiết ra renin, renin kích hoạt chuyển angiotensinogen thành
angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II gây co cơ thành mạch làm
huyết áp tăng; renin cũng kích thích tuyến thượng thận tiết aldosteron tác
dụng lên tế bào ống thận tái hấp thu Na+ và nước làm tăng khối lượng tuần
hoàn) làm huyết áp tăng.
• -U tuyến thượng thận (u tủy thượng thận tiết nhiều catecholamin; u vỏ
thượng thận tiết nhiều glucocorticoid hay aldosteron).
• -Hẹp eo động mạch chủ
• -Một số thuốc
• -Thời kỳ có thai
39
Hậu quả của tăng huyết áp
Thể hiện tổn thương ở các cơ quan đích

• -Tại tim: phì đại cơ tim, thiếu máu cơ tim, suy tim,…
• -Động mạch: vữa xơ động mạch, co thắt động mạch, hẹp hay
giãn phình động mạch…
• -Mắt: tổn thương động mạch mắt, võng mạc
• -Não: các triệu chứng như đau đầu, suy giảm chức năng não.
Nặng thì xảy ra các tai biến do tổn thương mạch máu não
•…
40
41
*Tăng huyết áp giai đoạn I:
Huyết áp cao; Chưa triệu chứng cơ năng hay thực thể
*Tăng huyết áp giai đoạn II: có triệu chứng
− Dầy thất T
− Hẹp lan tỏa hay từng ổ võng mạc
− Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinine máu
*Tăng huyết áp giai đoạn III : có biến chứng
− Tim: Suy tim trái
− Não: XH não, tiểu não hay thân não
− Tổn thương đáy mắt
4
43
Xơ vữa động mach
Bệnh sinh: Giảm HDL (chuyển cholesterol từ mô đến gan); Tăng LDL
(chuyển cholesterol từ gan đến mô);
Lắng đọng, tích tụ cholesterol thành mảng dưới lớp áo trong động
mạch; Lắng đọng Calci; Nội mạch mất trơn láng; Tiểu cầu dễ kết tập
Lâu dần gây hẹp / tắc lòng mạch
Yếu tố thuận lợi:
Thiếu vitamin C; Thiếu T3, T4: chậm thoái hóa cholesterol
Stress: tăng huy động mỡ trong cơ thể
Tăng huyết áp: vừa là nguyên nhân, vừa là hậu quả của xơ vữa động
mạch
4
Hạ huyết áp
Hạ huyết áp là khi huyết áp tâm thu dưới 90mmHg
• Nguyên nhân:
• -Do thuốc: thuốc hạ huyết áp, một số thuốc hướng thần
• -Do bất thường tim mạch: mạch chậm, loạn nhịp, suy tim…
• -Mất máu, giảm khối lượng máu lưu hành
• -Tư thế đứng, giãn tĩnh mạch ứ máu ngoại vi làm giảm máu về tim
• Shock phản vệ
• -Một số bệnh: suy thượng thận,
• -Hạ huyết áp sau khi ăn (máu ưu tiên cho hệ tiêu hóa, giảm máu
về tim)
• -Tuổi, dinh dưỡng, có thai,
• -Ngộ độc rượu
45
• Cơ chế thích ứng

• Khi có hạ huyết áp, cơ thể có các cơ chế thích ứng nhờ các
phản xạ:
• -Từ các thụ cảm thể áp lực ở quai động mạch chủ, xoang động
mạch cảnh (phản xạ Maray),
• -Từ nhĩ phải (phản xạ Bainbridge),
• -Từ thành tâm thất… có các xung kích thích hệ thống giao cảm

• Các phản xạ thích ứng làm tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ
tim, co mạch ngoại vi để tăng máu về tim.

46
47
Một số tình trạng có hạ huyết áp:
• *Trụy mạch: Là tình trạng giãn đột ngột hệ thống vi mạch, máu ứ ở
ngoại vi, các cơ chế thích ứng chưa kịp đáp ứng, máu về tim ít nên
giảm cung lượng tim. Các cơ quan thiếu máu (não, tim) gây các triệu
chứng tức thì. Gan thiếu máu sẽ sản xuất ra chất giãn mạch, càng
giảm máu về tim.
• -Nguyên nhân: Có thể gặp trong một số bệnh nhiễm khuẩn nhiễm
độc gây ức chế trung tâm vận mạch, tổn thương thành mạch, cơ tim;
Do bệnh nhân suy kiệt, lại thay đổi tư thế đột ngột, cường phó giao
cảm; Chọc lấy dịch màng phổi màng bụng nhanh và nhiều.
• *Ngất: Là tình trạng bệnh nhân bị mất tri giác một cách đột ngột, xảy
ra trong thời gian ngắn, thường tự hồi phục. Thường xảy ra là do
thiếu máu não đột ngột.
• -Nguyên nhân: Có nguyên nhân tại tim do cường phế vị làm nhịp tim
chậm, hội chứng rối loạn dẫn truyền nhĩ thất Adams-Stockes, rung
nhĩ, tổn thương van tim; Có nguyên nhân ngoài tim như đau đớn, sợ
hãi, phản xạ thần kinh thực vật, cản trở máu lên não
48
Shock:
• Là tình trạng rối loạn nặng về huyết động và chuyển hóa, gây ra
suy sụp chức năng tuần hoàn, không cung cấp đủ O2 và dinh
dưỡng cho các cơ quan sinh tồn… hậu quả là các cơ quan bị tổn
thương, viêm, hoại tử… và có thể dẫn tới tử vong.
Chỉ số SI (nhịp tim/huyết áp tâm thu) tăng (bình thường SI = 0,5-0,8)
Diễn biến của shock theo 2 giai đoạn:
-Sốc cương, ngắn: Mạch nhanh, h/áp tăng nhẹ, kích thích vật vã
-Sốc nhược, kéo dài: mạch nhanh nhỏ, h/áp giảm dần, hô hấp
nhanh, mệt mỏi, thờ ơ

49
Nguyên nhân shock:
nhiều nhóm nguyên nhân dẫn tới sốc.
• Sốc tim: gặp trong bệnh lý như nhồi máu cơ tim, tổn thương van
tim cấp tính, tổn thương cơ tim cấp tính…
• Sốc do tắc nghẽn động mạch phổi, hội chứng ép tim, vỡ phình
mạch, tràn khí màng phổi cấp tính
• Sốc do giảm thể tích máu (shock tuần hoàn): mất máu cấp, mất
nước cấp, bỏng, viêm tụy hoại tử, lợi tiểu quá mức
• Sốc do rối loạn phân bố máu: sốc phản vệ, sốc chấn thương, sốc
nhiễm trùng nhiễm độc
• Sốc thần kinh

50
• Cơ chế bệnh sinh chung:
• -Giảm lưu lượng máu, giảm O2 và dinh dưỡng cung cấp cho tế
bào, chuyển hóa tế bào chuyển sang chuyển hóa yếm khí, tạo ra
nhiều acid lactic và ứ đọng acid ở mô.
• Ứ đọng acid lactic gây toan chuyển hóa, giãn mạch, thoát huyết
tương, rối loạn nước và điện giải, cô đặc máu…và vòng xoắn bệnh
lý tiếp tục với các gốc tự do, chất trung gian chuyển hóa gây viêm,
tổn thương màng tế bào, biến đổi protein trong tế bào, phá vỡ cấu
trúc ADN. Cuối cùng rối loạn chuyển hóa trong tế bào dẫn tới phù
tế bào, chết tế bào
• -Các đáp ứng làm tăng nhịp tim, co mạch, các đáp ứng của hệ
RAA… làm nặng thêm quá trình bệnh lý.
• -Sốc không thể tự hồi phục như ngất. Điều trị sốc rất khó khăn và
tùy theo nguyên nhân, giai đoạn của sốc và đáp ứng của cơ thể
với điều trị.
51
SUY TĨNH MẠCH

52
53
54
55
56
.Rối loạn vi tuần hoàn (trong viêm)
Giai đoạn sớm
✓Tại vùng viêm có quá trình rối loạn vận mạch vi tuần hoàn: co
mạch, sung huyết động mạch, giãn mạch, ứ máu sung huyết
tĩnh mạch.
✓-Hiện tượng co mạch thoáng qua: ngay khi có kích thích gây
tổn thương, phản xạ thần kinh xảy ra làm các tiểu động mạch
co lại. Hiện tượng này xảy ra rất sớm và diễn ra trong thời gian
ngắn (trong 3-5 giây, nhưng chấn thương nặng co mạch có thể
kéo dài tới 5 phút).
✓-Ngay sau hiện tượng co mạch là hiện tượng giãn các tiểu
động mạch kéo dài (khoảng 30 phút) gây ra sung huyết vi tuần
hoàn tại chỗ, gây ra hiện tượng đỏ và nóng tại vùng viêm. Giãn
tiểu động mạch gây ứ máu làm tăng áp suất thủy tĩnh tại chỗ,
làm thấm dịch huyết tương ra ngoại bào, gây sưng tại chỗ.
57
Giai đoạn sau
• -Ứ trệ tuần hoàn mao mạch và thoát dịch → tăng mật độ tế bào
hồng cầu, bạch cầu, tăng độ nhớt của máu ở cuối vi tuần hoàn (mao
tĩnh mạch) → tăng khả năng nghẽn mạch.
• Bạch cầu thoát mạch và theo hóa ứng động tới ổ viêm.
• Tăng chuyển hóa của các tế bào bạch cầu và hiện tượng thực bào
làm nhiệt độ tại chỗ tăng lên.
• -Nhiều chất chuyển hóa trong gian và nhiễm toan tại vùng viêm gây
giãn mạch làm tê liệt cơ chế thần kinh vận mạch.
• Thoát huyết tương → phù nề ngoại bào gây chèn ép mạch + tăng
mật độ tế bào và kết dính tiểu cầu, bạch cầu ở thành mạch gây cản
trở lưu thông máu →ứ máu, sung huyết mao tĩnh mạch.
• Tại vùng ổ viêm da chuyển màu xanh tím, nhiệt độ tại chỗ bớt nóng,
phù nề tăng lên, đau âm ỉ do toan chuyển hóa tại chỗ. Ổ viêm
chuyển sang giai đoạn cô lập, khu trú dần và quá trình sửa chữa
vùng viêm.
58