ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI

Mụ c lụ c
BÀI 1. TĂNG HUYẾT ÁP........................................................................................................................2

BÀI 2. SUY TIM........................................................................................................................................4
BÀI 3. BỆNH MẠCH VÀNH...................................................................................................................8
BÀI 4. SUY THẬN CẤP.........................................................................................................................10
BÀI 5. BỆNH THẬN MẠN.....................................................................................................................13
BÀI 6. NHIỄM TRÙNG TIỂU...............................................................................................................16
BÀI 7. HỘI CHỨNG THẬN HƯ...........................................................................................................18
BÀI 8. VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG.......................................................................................19
BÀI 9. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA........................................................................................................21
BÀI 10. XƠ GAN.....................................................................................................................................25
BÀI 11. VIÊM TỤY CẤP........................................................................................................................29
BÀI 12. VIÊM PHỔI...............................................................................................................................31
BÀI 13. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH................................................................................34
BÀI 14. HEN PHẾ QUẢN.......................................................................................................................37
BÀI 15. TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI......................................................................................................39
BÀI 20. BASEDOW.................................................................................................................................40
BÀI 22. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO..................................................................................................43
BÀI 23. VIÊM GAN SIÊU VI B.............................................................................................................45
BÀI 24. VIÊM MÀNG NÃO MỦ..................................................................................................................47
BÀI 25. VIÊM KHỚP GÚT....................................................................................................................49
BÀI 26. THOÁI HÓA KHỚP.................................................................................................................49
BÀI 27. LOÃNG XƯƠNG......................................................................................................................49
BÀI 28. THIẾU MÁU VÀ CHỈ ĐỊNH TRUYỀN MÁU – TAI BIẾN TRUYỀN MÁU.....................50
BÀI 29. LEUCEMIA...............................................................................................................................50
ĐỀ CƯƠNG ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA
BÀI 1. TĂNG HUYẾT ÁP
1. Định nghĩa:
Ở trên cùng một người, trị số HA đã có những thay đổi theo giờ trong ngày (trị số HA
thường có xu hướng cao vào buổi sáng và thấp về đêm), theo phản ứng của cơ thể như
lúc ngủ, khi stress, sau ăn no…Ngoài ra HA còn thay đổi theo giới tính, chủng tộc, tuổi
(HA tâm thu có thể tăng 5 mmHg cho mỗi 10 năm, trong khi HA tâm trương không thay
đổi). Vì vậy khó có tiêu chuẩn cho từng cá thể (phù hợp dân tộc giới tính, lứa tuổi, xã hội
họ đang sinh hoạt)
2. Phân loại Tăng Huyết Áp theo JNC VII:
Mức độ HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)
HA bình thường < 120 < 80
Tiền THA 120-139 80-89
THA độ I 140-159 90-99
THA độ II ≥ 160 ≥ 100
3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh THA:

- Yếu tố di truyền
- Giới tính (nam, nữ mãn kinh)
- Tuổi tác > 60
- Đái tháo đường
- Hút thuốc lá
- Rối loạn chuyển hóa lipid
- Sự quá cân (béo phì)
- Chế độ ăn nhiều muối, ít kali và canxi
- Uống nhiều rượu
- Chế độ sinh hoạt (làm việc, giải trí, nghỉ ngơi)
- Đời sống tâm lý và các áp lực tâm lý
4. Nguyên nhân THA thứ phát:
- THA do thuốc: cam thảo, corticoide, thuốc ngừa thai estroprogesterone, một số thuốc
khác…
- Do hẹp eo động mạch chủ.
- Bệnh lý thận – niệu: bệnh nhu mô thận, bệnh đường tiết niệu, bệnh mạch máu thận.
- Các bệnh nội tiết: cường giáp, nhược giáp, cường tuyến cận giáp, hội chứng Cushing,
u tủy thượng thận, u vỏ thượng thận, to đầu chi.
- Các nguyên nhân khác: THA và thai kỳ, bệnh tạo keo, THA trong phỏng, THA trong
bệnh đa hồng cầu, các bệnh lý về não, sau phẫu thuật lớn.
5. Biến chứng của THA
- Tim: phì đại thất trái, suy tim, bệnh mạch vành.
- Thần kinh: nhồi máu não, xuất huyết não
- Thận: đạm niệu, tiểu máu
- Mắt: biến đổi võng mạc:
 Độ 1: lòng động mạch co nhỏ, ngoằn ngoèo.

 Độ 2: bắt chéo ĐM-TM.
 Độ 3: độ 2 + tình trạng phù nề, xuất tiết, xuất huyết võng mạc.
 Độ 4: độ 3 + phù gai thị.
- Mạch máu: xơ vữa ĐM, bệnh ĐM chi dưới, phình bóc tách ĐM chủ ngực.
6. Điều trị:
JNC VII – Các chỉ định bắt buộc cho từng loại thuốc.
Chỉ định Các thuốc được khuyến cáo

bắt buộc Lợi tiểu ƯC beta ƯCMC ƯCTT ƯC Kháng
Angiotensin Canxi Aldosterone
II
Suy tim * * * * *
Sau * * *
NMCT
Nguy cơ * * * *
BMV cao
ĐTĐ * * * * *
Bệnh thận * *
mạn
Ngăn
ngừa đột * *
quỵ tái
phát
BÀI 2. SUY TIM
1. Các nguyên nhân gây suy tim: 2. Các yếu tố thúc đẩy suy tim:
- Bệnh mạch vành: - Ăn mặn
 Nhồi máu cơ tim - Không tuân thủ điều trị
 Thiếu máu cơ tim - Thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim
- Qúa tải áp lực mạn tính: - Tăng huyết áp
 Tăng huyết áp - Rối loạn nhịp tim
 Bệnh van tim có tắc nghẽn - Thiếu máu
- Qúa tải thể tích mạn tính: - Uống rượu
 Bệnh van tim do hở - Thai kỳ
 Luồng thông trái - phải trong tim - Nhiễm trùng
 Luồng thông ngoài tim - Hở van tim cấp
- Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu- - Thuốc : kháng viêm nonsteroid,
máu cục bộ: verapamil ditiazem….
 Các rối loạn có tính gia đình/di
truyền
 Các rối loạn do thâm nhiễm
 Thuốc/độc tố
 Rối loạn chuyển hóa
 Siêu vi
 Bệnh Chagas
- Các rối loạn về tần số và nhịp tim:
 Rối loạn nhịp chậm mạn tính
 Rối loạn nhịp nhanh mạn tính
- Bệnh cơ tim
 Bệnh cơ tim phì đại tiên phát
 Bệnh cơ tim hạn chế
- Bệnh tim phổi
 Tâm phế
 Bệnh mạch máu phổi
- Các tình trạng cung lượng cao
 Rối loạn chuyển hóa: cường giáp,
rối loạn dinh dưỡng
 Nhu cầu năng lượng máu cao:
thông động tĩnh mạch hệ thống,
thiếu máu mạn.
3. Phân độ suy tim mạn theo chức năng (NYHA)

Độ I: Có bệnh tim nhưng không giới hạn hoạt động thể lực. Hoạt động thể lực thông
thường ko gây mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực.
Độ II: Có bệnh tim gây giới hạn nhẹ hoạt động thể lực. Thoải mái khi nghỉ ngơi. Hoạt
động thể lực thông thường gây mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực.
Độ III: Có bệnh tim gây giới hạn đáng kể hoạt động thể lực. Thoải mái khi nghỉ ngơi.
Hoạt động thể lực dưới mức thông thường gây mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực.
Độ IV: Có bệnh tim gây triệu chứng với bất kỳ hoạt động thể lực nào, thậm chí ngay cả
khi đang nghỉ ngơi. Triệu chứng nặng hơn khi hoạt động.
4. Các giai đoạn của suy tim (ACC/AHA)
Suy tim là một quá trình liên tục gồm 4 giai đoạn:
Giai đoạn A:
 Không có bệnh tim cấu trúc, không triệu chứng.

 Có yếu tố nguy cơ: BMV, THA, ĐTĐ, bệnh cơ tim có tính gia đình.
Giai đoạn B:
 Bệnh tim cấu trúc (NMCT cũ, bệnh van tim). Bất thường chức năng tâm thu thất
trái.
 Không triệu chứng suy tim.
Giai đoạn C:
 Bệnh tim cấu trúc.

 Có triệu chứng suy tim.
Giai đoạn D:
 Triệu chứng của suy tim trơ mặc dù đã điều trị nội khoa tối đa.
5. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ

- Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó - Phù mắt cá chân, ho về đêm
thở nằm - Khó thở khi gắng sức
- Tĩnh mạch cổ nổi - Gan to
- Ran phổi - Tràn dịch màng phổi
- Tim to - Dung tích sống giảm 1/3 so với tối
- Phù phổi cấp, gallop T3 đa
- Tăng áp lực tĩnh mạch (>16cm H20) - Nhịp tim nhanh > 120 l/p
- Phản hồi gan-cảnh (+)
Tiêu chuẩn chính hoặc phụ: giảm cân >4,5kg trong 5 ngày đáp ứng với điều trị
Chẩn đoán suy tim khi có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu
chuẩn phụ.
Tiêu chuẩn phụ chỉ được chấp nhận khi không bị quy cho các bệnh lý khác (tăng áp
phổi, bệnh phổi mạn tính, xơ gan, báng bụng, hội chứng thận hư).
6. Trình bày sử dụng thuốc Digitalis (Digoxin) và ức chế men chuyển trong điều trị
suy tim
 DIGITALIS (DIGOXIN)
Thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim thông qua ức chế men Na-K ATPase ở tế bào, hậu
quả làm tăng lượng natri trong tế bào, sự tăng natri kéo theo canxi vào, tăng canxi nội bào
sẽ tác động lên các protein co bóp làm tăng co sợi cơ tim. Digoxin có thể sử dụng đường
tĩnh mạch và đường uống.
Thuốc được chỉ định trong hai trường hợp: suy tim tâm thu với rung nhĩ đáp ứng thất
nhanh và suy tim tâm thu có nhịp xoang. Thuốc làm giảm được triệu chứng và số lần
nhập viện nhưng không giảm được tỉ lệ tử vong.
Nghiên cửu DIG (Digitalis Investigation Group) năm 1997 thực hiện ở hơn 6.800
bệnh nhân có ST và nhịp xoang theo dõi 37 tháng. Nhóm sử dụng lợi tiểu, ức chế men
chuyển và digoxin cải thiện được triệu chứng lâm sàng và tỉ lệ nhập viện do suy tim so
với nhóm điều trị lợi tiểu, ƯCMC và giả dược.
Chống chỉ định
Bloc nhĩ thất độ II và III
Hội chứng WPW.
Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn.
Hội chứng suy nút xoang.
Hạ kali, tăng canxi.
Nhịp tim chậm.
Liều dùng
Thường không cần liều nạp ở bệnh nhân suy tìm mạn tính, liều dùng thường 0,25 -
3,75 mg/ngày ở người có chức năng thận bình thường, ở người lớn tuổi có thể dùng liều
thấp hơn. Nên đánh giá chức năng thận và kali khi dùng digoxin. Trong suy thận, giảm
liều digoxin.
Liều thuốc được điều chỉnh theo đáp ứng lâm sàng được dựa vào đáp ứng tần số thất
trong rung nhĩ, với chỉ định suy tim nhịp xoang, đánh giá sự cải thiện gắng sức lâm sàng
và chỉnh liều dựa vào nồng độ digoxin.
 THUỐC ỨC CHÉ MEN CHUYỂN

Thuốc ƯCMC được xem là tiêu chuẩn vàng trong điều trị suy tim, được chỉ định ở tất
cả giai đoạn suy tìm, thường khởi đầu liều thấp, tăng dần để đạt đến liều đích hay gần liều
đích nhất mà bệnh nhân dung nạp được (bảng 11.2).
Chống chỉ định
Phụ nữ có thai, cho con bú.
Hẹp động mạch thận hai bên
Tiền căn phù mạch do ƯCMC.
Các thuốc ứng chế men chuyển trong điều trị suy tim
Thuốc Liều khởi đầu Liều duy trì
Benazepril(Cibacen®) 2,5 mg x 3 5-l0mgx2
Captopril (Lopril®) 6,25mg x 3 25 - 50mg x3
Elanapril ( Renitec ) 2,5mg 10mg x2
Lisinopril ( Zestril ) 2,5mg 5 - 20mg
Quinapril ( Accupril ) 2,5 - 5mg 5 - 10mg x 2
Coversyl 2mg 4mg
Ramipril ( Triactec ) 1,25 - 2,5mg 5 - 10 mg

BÀI 3. BỆNH MẠCH VÀNH
1. Các thể lâm sàng của bệnh động mạch vành

 Thiếu máu cơ tim yên lặng (TMCT mà không đau ngực):
 TMCT cục bộ không gây đau chỉ có thể chẩn đoán bằng các kỹ thuật phát hiện
TMCT và phụ thuộc vào độ nhạy và độ chuyên biệt của chúng . ghi ECG liên tục
cho thấy rằng 70% các cơn thiếu máu cơ tim thoáng qua không gây đau ngực hoặc
bất kỳ triệu chứng nào khác.
 Lý do tại sao TMCT mà lại không đau ngực trong đa số trường hợp thì có thể có
nhiều lý do : hệ thống gác cửa ở tủy sống và có khả năng là ở mức đồi thị cùng với
sự giải mã các tín hiệu ở vùng võ não của các kích thích hướng lên có thể có vai
trò chính trong việc tiếp nhận cảm giác đau.
 Nếu TMCT mà không có triệu chứng đau ngực thì bệnh nhân có thể có các biểu
hiện khác trên lâm sàng như hở van hai lá, rối loạn nhịp tim, suy tim.
 Đau thắt ngực không ổn định
 Bệnh cảnh lâm sàng chuyên biệt của đau thắt ngực không ổn định là đau ngực xuất
hiện đột ngột và/hoặc đau ngực diễn tiến xấu hơn thể hiện qua tần suất tăng, thời
gian đau tăng, xảy ra lúc nghỉ hoặc ở mức gắng sức mà trước đây có thể dung nạp
được.
 Ở những bệnh nhân mới đau ngực lần đầu hoặc ở những bệnh nhân đã biết bệnh
ĐMV rồi thì bệnh cảnh trên gợi ý có sự suy giảm tưới máu cơ tim tái phát, thoáng
qua bởi sự hiện diện của cục huyết khối và co thắt mạch.
 Nhồi máu cơ tim cấp:
 Vài bệnh nhân NMCT cấp chỉ có một cơn đau ngực kéo dài và không ngắt quãng
khiến họ phải đến bệnh viện. Có nhóm bệnh nhân khác có bệnh cảnh điển hình của
đau thắt ngực không ổn định và cơn đau sau cùng thì đau liên tục, kéo dài làm cho
bệnh nhân phải đến bệnh viện. Có nhóm bệnh nhân lại có những cơn đau ngực
tách biệt và sau đó mới có cơn đau ngực sau cùng là NMCT.
 Trong suốt 6 giờ đầu của NMCT, động mạch vành liên quan đến vùng nhồi máu tự
tái tưới máu một cách tự nhiên, thoáng qua, không liên tục trong khoảng 70%
bệnh nhân. Tình trạng tái tưới máu tự nhiên dường như thường xảy ra hơn ở bệnh
nhân NMCT cấp mà có đau thắt ngực không ổn định đi trước đó. Sự suy giảm
chức năng cơ tim toàn thể phụ thuộc vào độ lan rộng của hoại tử cơ tim
 Rung thất tiên phát là độc lập với kích thước vùng nhồi máu nhưng lại bị ảnh
hưởng mạnh mẽ của tình trạng trương lực giao cảm cao.
2. Chẩn đoán và đánh giá một bệnh nhân đau ngực:
Bệnh sử
Điểm quan trọng nhất trong khai thác bệnh sử phải khai thác các tính chất đau ngực
- Khởi phát lúc gắng sức (hoạt động mạnh, sau bữa ăn, ra ngoài trời lạnh…)
- Vị trí: sau xương ức và là một vùng chứ không phải chỉ là một điểm.
- Đau thắt
- Cường độ đau: nhẹ đến trung bình .
- Lan lên cổ, hàm dưới, vai, cánh tay trái, cẳng tay trái và có khi lan đến ngón 4-5 của
bàn tay trái. Không bao giờ lan đến hàm trên và cũng không bao giờ lan qua rốn.
- Đau thường kéo dài < 15 phút, nhưng nếu kéo dài chỉ < 1 phút thì nên đi tìm nguyên
nhân khác gây đau ngực chứ không phải đau ngực do động mạch vành.
- Có thể có các triệu chứng đi kèm như vã mồ hôi, tái mặt….
- Đau ngực giảm đi khi nghỉ tĩnh hoặc được dùng các dạng thuốc nitrat tác dụng nhanh (
ngậm dưới lưỡi Risordan, nitroglycerin)
Đau ngực có thể là triệu chứng của rất nhiều nguyên nhân bệnh vì thế những tính
chất trên sẽ giúp chẩn đoán phân biệt đau ngực do bệnh lý bệnh động mạch vành
mạn hay do nguyên nhân khác. Theo ACC/AHA thì xác định đau thắt ngực điển
hình do bệnh động mạch vành dựa trên các yếu tố sau:
- Đau thắt ngực điển hình: bao gồm 3 yếu tố (1) đau thắt chẹn ngay sau xương ức với
tính chất và thời gian điển hình ;(2) xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm; và (3) giảm
đau khi nghỉ hoặc khi dùng nitrates
- Đau thắt ngực không điển hình khi chỉ có 2 yếu tố trên.
- Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào kể trên.
Mức độ đau thắt ngực giúp cho việc đánh giá độ nặng của tình trạng TMCT cục
bộ và một số chỉ định trong điều trị. Việc hỏi bệnh sử một cách chi tiết giúp chúng ta
phân được mức độ của đau thắt ngực. Phân loại mức độ đau thắt ngực theo Hiệp
Hội Tim Mạch Canada là phân loại được sử dụng rộng rãi nhất. Phân loại như sau:
- Mức 1: những hoạt động bình thường không gây ra đau thắt ngực. Đau thắt ngực chỉ
xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh.
- Mức 2: hạn chế những hoạt động thông thường. Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao
hơn 1 tầng lầu hoặc đi bộ dài hơn hai dãy nhà.
- Mức 3: hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường. Đau thắt ngực xuất hiện khi
chỉ đi bộ hơn một dãy nhà hoặc chỉ mới leo một tầng lầu.
- Mức 4: các hoạt động thể lực thông thường đều gây đau thắt ngực. Đau thắt ngực xuất
hiện ngay cả khi làm việc nhẹ, chỉ gắng sức nhẹ.
3. Mục tiêu điều trị trong giai đoạn cấp cứu
- Sàng lọc các bệnh nhân có chỉ định tái thông mạch máu.
- Giảm đau.
- Giảm nhu cầu và tăng cung cấp oxy cho cơ tim.
- Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt HA, phù phổi, rối
loạn nhịp tim.
Sàng lọc bệnh nhân phải được thực hiện thật nhanh trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh
nhân tới khoa cấp cứu dựa vào bệnh sử có cơn đau thắt ngực kéo dài hơn 30 phút và ECG
12 chuyển đạo có:
- ST chênh lên > 1mm ở ≥ 2 chuyển đạo gần nhau.
- Block nhánh trái mới xuất hiện (< 12 giờ) sau một cơn đau ngực kéo dài > 30 phút.
Mục đích của giai đoạn sàng lọc là chẩn đoán sớm để có thể cho bệnh nhân dùng thuốc
tiêu sợi huyết trong vòng 30 phút hoặc chụp và can thiệp mạch vành cấp cứu trong vòng
60 phút kể từ lúc nhập viện.
BÀI 4. SUY THẬN CẤP

1. Tiếp cận chẩn đoán suy thận cấp
Chẩn đoán suy thận cấp gồm chẩn doán xác định, chẩn đón nguyên nhân và chẩn đoán
biến chứng.
 Xác định suy thận cấp hay mạn tính

Việc chẩn đoán phân biệt cấp mạn đôi khi khó khăn. Các triệu chứng buồn nôn, ói,
mệt mỏi, tăng phosphate máu, tăng kali máu có thể gặp trong cả hai trường hợp.
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp hiện nay chưa thống nhất. Đa số nghiên cứu sử
dụng tiêu chuẩn trong vòng 48 giờ, creatinin máu tăng ≥ 0,3mg/dl, creatinin máu tăng
≥ 50% so với gí trị ban đầu hoặc thiểu niệu < 0,5ml/kg/giờ trong hơn 6 giờ. Iêu chuẩn
khác là creatinin tăng ít nhất 0,5mg/dl hoặc độ lọc cầu thận giảm 50% so với giá trị
ban đầu trong vài giờ đến vài ngày. ADQI 2004 đề nghị tiêu chuẩn RIFLE trong chẩn
đoán suy thận cấp như sau (tham khảo thêm):
- Nguy cơ: creatinin máu tăng 1,5 lần hoặc nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ.
- Tổn thương: creatinin máu tăng gấp 2 lần hoặc nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong
12 giờ.
- Suy thận: creatinin máu tăng ba lần hoặc creatinin > 355 umol/L hoặc nước tiểu
< 0,3 ml/kg/giờ trong 24 giờ.
- Mất chức năng thận: STC kéo dài hoặc mất hoàn toàn chức năng thận trong hơn
4 tuần.
- Bệnh thận giai đoạn cuối: mất hoàn toàn chức năng thận trong hơn 3 tháng.
Ngoài ra cần lưu ý các trường hợp creatinin máu tăng nhưng không phải suy thận,
do một số thuốc ảnh hưởng sự bài tiết creatinin ở ống thận như cephalosporin, bactrim.
BUN tăng có thể do các nguyên nhân khác như dị hóa đạm, dùng corticoid, xuất huyết
tiêu hóa. Ngược lại, creatinin máu có thể bình thường nhưng độ lọc cầu thận có thể đã
giảm nặng trong trường hợp bệnh nhân gầy, suy kiệt, teo cơ, cụt chi, lớn tuổi. Có thể
dựa vào các yếu tố sau để nghĩ đến cấp tính:
- Bệnh nhân không thiếu máu hoặc chỉ thiếu máu nhẹ. Với độ lọc cầu thận
≤30ml/ph ở bệnh nhân suy thận mạn, thiếu máu đẳng sắc đẳng bào rất thường gặp. Vì
thế ở độ lọc cầu thận ≤ 30ml/ph mà bệnh nhân không bị thiếu máu phải nghĩ đến STC.
Tuy nhiên nếu nguyên nhân suy thận cấp do tán huyết, xuất huyết, hội chứng tán huyết
ure huyết cao, ban xuất huyết giảm tiểu cầu…thì bệnh nhân có thể bị thiếu máu.
- Tổng phân tích nước tiểu: không đạm, không tế bào, không trụ, gợi ý STC trước
thận.
- Ion đồ máu: ít khi hạ canxi máu nặng, nếu có nên nghĩ đến suy thận mạn.
- Siêu âm: kích thước thận to, phù nề, phân biệt rõ vỏ - tủy.
- Tiền căn: không có bệnh thận trước đó. Nếu có bệnh thận trước đó, đây là STC
trên nền mạn tính.
- Diễn tiến điều trị. Sau khi điều trị, xét nghiệm chức năng thận trở về bình thường
thì là STC.
 Xác định nguyên nhân gây suy thận cấp:
Rất quan trọng vì quyết định biện pháp điều trị. Sau khi khai thác bệnh sử và khám
lâm sàng, nên đặt ra các câu hỏi sau:
 Bệnh nhân có bị giảm thể tích dịch?
 Bệnh nhân có bị tắc nghẽn đường tiểu?
 Bệnh nhân có dùng thuốc độc thận?
 Bệnh nhân có bệnh nhu mô thận?
 Phát hiện các biến chứng STC
- Rối loạn nước điện giải
- Toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng
- Biến chứng tim mạch
- Thiếu máu
- Tăng acid uric máu
- Nhiễm trùng
- Xuất huyết tiêu hóa
- Suy dinh dưỡng
 Tóm tắt chẩn đoán nguyên nhân STC
Nguyên nhân Protein niệu HC/nước tiểu FeNa (%) Cặn lắng
Trước thận Không Không <1 Sạch, trụ trong
Hoại tử ống Trụ hạt nâu, tb
thận cấp + + >1 biểu mô và trụ
Viêm vi cầu ++ ++ <1 HC biến dạng,
thận trụ HC
Viêm ống thận BC ái toan, trụ
mô kẽ cấp + + >1 BC, ít gặp trụ
HC
BC, trụ
Viêm đài bể + Có thể >1 BC,cấy nước
thận cấp tiểu (+)
HC đồng dạng,
Sau thận Có thể Có thể >1 có thể gặp tinh
thể và BC
2. Một số dạng lâm sàng suy thận cấp thường gặp
- STC do chất cản quang.
- STC do kháng sinh Aminoglycoside.
- Ly giải cơ vân.
- Hội chứng gan thận.
- STC sau phẫu thuật tim mạch.
- STC ở bệnh nhân ung thư.
 Suy thận cấp do chất cản quang

Suy thận cấp do thuốc cản quang xảy ra 24 – 48 giờ dùng thuốc, cao nhất 3 -5
ngày, hồi phục trong vòng 5 – 7 ngày. Cơ chế do tăng chất co mạch tại chỗ, giảm sản
xuất chất dãn mạch nitric oxid, độc trực tiếp lên tế bào ống thận. Thường xảy ra ở
người có bệnh thận trước đó, đái tháo đường, suy tim, đa u tủy, giảm thể tích máu.
Liều lượng và loại thuốc cản quang có ảnh hưởng tổn thương thận. Lâm sàng thường
không thiểu niệu.
 Hội chứng gan thận
Hội chứng gan thận chiếm 10% ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng. Do co mạch thận,
giảm kháng lực mạch máu ngoại biên toàn thân, giảm thể tích máu lưu thông hiệu quả
dù thể tích ngoại bào toàn bộ gia tăng. Thoạt đầu giảm tưới máu thận được bù trừ bằng
các chất dãn mạch thận tại chỗ nhưng sau đó gây giảm tưới máu thận tiến triển. Có 2
loại:
 Loại I: suy thận xuất hiện nhanh, creatinin máu tăng gấp đôi > 2,5mg/dl hoặc
giảm độ lọc cầu thận 50% < 20ml/ph trong hai tuần. Bệnh cảnh lâm sàng nổi
bật với tiểu ít, bệnh cảnh não, tăng bilirubin máu nặng, tử vong trong vòng 1
tháng.
 Loại II: tiến triển thầm lặng hơn, giảm độ lọc cầu thận từ từ với creatinin > 1,5
mg/dl. Thời gian sống còn tốt hơn.
Chẩn đoán hội chứng gan thận là một chẩn đoán loại trừ. Cần lưu ý độ lọc cầu thận
có thể đã giảm nặng nhưng BUN, creatinin máu chỉ tăng ít (do gan giảm tổng hợp ure,
bệnh nhân gầy suy kiệt) dễ gây nhằm lẫn. Tiêu chuẩn chẩn đoán:
 Xơ gan cổ trướng.
 Creatinin máu > 1,5 mg/dl. Cặn lắng nước tiểu sạch, FENa <1%.
 Không có nguyên nhân khác gây suy thận.
 Bệnh nhân không bị mất nước, không bị choáng, không dùng thuốc độc
thận.
 Không cải thiện chức năng thận ít nhất 4 – 5 ngày sau khi ngưng lợi tiểu và
truyền tĩnh mạch 40 gam Albumin.
Tử vong gần như chắc chắn nếu là hội chứng gan thận thật sự. Nguyên nhân do
suy gan, nhiễm trùng, xuất huyết, suy tuần hoàn.
 Suy thận cấp ở bệnh nhân ung thư

Nguyên nhân thường do suy thận cấp trước thận do ói, dùng thuốc giảm đau
NSAID hoặc tại thận do hóa trị liệu bằng những thuốc độc thận và hội chứng ly giải
bướu. Các nguyên nhân khác ít gặp hơn như tăng canxi máu trong bệnh lý ác tính, hội
chứng tán huyết – ure huyết tăng, bướu xâm lấn hệ thống góp hay mạch máu thận, xạ
trị. Ung thư máu thường kèm theo suy thận cấp do hội chứng ly giải bướu và bệnh
thận do urate.
BÀI 5. BỆNH THẬN MẠN

1. Các định nghĩa
 Bệnh thận mạn:

Bệnh thận mạn được chẩn đoán dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau của (Hội Thận Học
Hoa Kỳ, 2002), tồn tại kéo dài ≥ 3 tháng.
 Dựa vào bằng chứng của tổn thương về cấu trúc và chức năng thận biểu hiện qua:
+ Tổn thương mô thận phát hiện qua sinh thiết thận
+ Bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, hoặc nước tiểu, hoặc xét
nghiệm hình ảnh kèm hoặc ko kèm theo giảm độ lọc cầu thận.
 Độ lọc cầu thận (GFR) giảm < 60ml/ph/1.73m2 da kéo dài ≥ 3 tháng, kèm hoặc ko
kèm bằng chứng của tổn thương thận.
Bệnh nhân ghép thận cũng được xem là bệnh nhân có bệnh thận mạn, và được thêm ký
hiệu T trong phân loại.
 Suy thận mạn:
Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian
nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của
các nephron. Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn 3 – 5.
 Suy thận giai đoạn cuối
Là giai đoạn nặng nhất của suy thận mạn, biểu hiện lâm sàng do tình trạng tích tụ
các độc chất, nước và điện giải bình thường thải qua thận nên gây hội chứng ure huyết
cao. Tình trạng này sẽ gây tử vong trừ phi bệnh nhân được áp dụng các biện pháp điều
trị thay thế thận (thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc, ghép thận). Suy thận giai đoạn
cuối tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn 5.
(Nếu hỏi định nghĩa Suy thận giai đoạn cuối phải viết từ Bệnh thận mạn đến hết).
2. Các giai đoạn của bệnh thận mạn:
Giai Mô tả Độ lọc cầu thận (ml/ph/1.73m2

đoạn da)
1 Tổn thương thận với ĐLCT bình ≥ 90

thường hoặc tăng
2 Tổn thương thận với ĐLCT giảm 60-89

nhẹ
3 Giảm ĐLCT trung bình 30-59
4 Giảm ĐLCT nặng 15-29
5 Suy thận mạn giai đoạn cuối < 15 < 15 hoặc phải chạy thận nhân tạo
3. Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn theo KDOQI 2002
Bệnh lý Loại chính
Bệnh thận do đái tháo đường ĐTĐ type 1 và 2
Bệnh thận không do đái tháo Bệnh cầu thận (do hậu nhiễm, bệnh tự miễn, thuốc,
đường ung thư, nguyên phát)
Bệnh mạch máu (THA, bệnh mạch máu lớn, bệnh vi

mạch thận)
Bệnh ống thận mô kẽ (nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu,

bệnh thận tắc nghẽn, bệnh thận do ngộ độc thuốc)
Bệnh nang thận (thận đa nang, thận nhiều nang)
Bệnh thận ghép Thải ghép mạn
Ngộ độc thuốc (ức chế calcineurin)
Bệnh thận tái phát trên thận ghép
Bệnh thận ghép
4. Biến chứng của bệnh thận mạn
 THA: vừa là nguyên nhân, vừa là biến chứng của bệnh thận mạn. THA làm tăng
nguy cơ bệnh lý tim mạch trên bệnh nhân bệnh thận mạn.
 Thiếu máu mạn: theo WHO, thiếu máu khi Hb < 13g/L ở nam và <12g/L ở nữ.
 Tình trạng suy dinh dưỡng.
 Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho: giảm calcium, tăng phospho, tăng PTH
huyết thanh gây cường tuyến phó giáp thứ nhất, giảm vitamin D, tổn thương xương.
 Bệnh lý thần kinh: ngoại biên, trung ương, thần kinh vận động, cảm giác, hệ thần
kinh thực vật.
 Biến chứng tim mạch.
5. Chiến lược điều trị bệnh thận mạn
Giai Mô tả ĐLCT Việc cần làm
đoạn (ml/ph/1,73
m2 da)
1 Tổn thương thận với chức > 90 Chẩn đoán và điều trị bệnh
năng thận bình thường hoặc căn nguyên.
tăng ĐLCT Giảm yếu tố nguy cơ gây suy
thận cấp.
Làm chậm tiến triển bệnh
thận.
Điều trị các yếu tố nguy cơ
tim mạch.
2 Giảm nhẹ ĐLCT 60 - 89 Ước đoán tiến triển của bệnh
thận.
3 ĐLCT giảm mức độ trung 30 - 59 Đánh giá và điều trị các biến
bình chứng.
4 ĐLCT giảm nặng 15 - 29 Chuẩn bị cho điều trị thay thế
thận.
5 Suy thận < 15 Điều trị thay thế thận (nến có
hội chứng ure máu cao)
(*) Giai đoạn sau vẫn tiếp tục làm công việc của giai đoạn trước.
6. Tiêu chuẩn để điều trị thay thế thận định kỳ
Trừ phi bệnh nhân từ chối, mọi bệnh nhân được chứng minh là đã suy thận mạn giai
đoạn cuối, với lâm sàng của hội chứng ure huyết cao (thường xảy ra khi độ thanh thải
creatinin < 10 ml/phút, hoặc sớm hơn trên bệnh nhân ĐTĐ) đều có chỉ định chạy thận
nhân tạo.
Hội chứng ure huyết cao bao gồm:
- Cơ năng: buồn nôn, nôn, chán ăn, mệt mỏi, cảm giác yếu, lạnh, thay đổi tâm thần,
thường là lú lẫn hoặc hôn mê.
- Thực thể:
 Da vàng tái.
 Hơi thở có mùi amoniac hoặc mùi giống nước tiểu.
 Tiếng cọ màng ngoài tim có thể kèm tràn dịch màng ngoài tim.
 Bàn chân rơi hoặc cổ tay rơi.
Hoặc ở các giai đoạn sớm hơn của suy thận khi bệnh nhân có những chỉ định cấp cứu
đe dọa tính mạn như:
- Tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa.
- Toan chuyển hóa.
- Quá tải thể tích không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
BÀI 6. NHIỄM TRÙNG TIỂU
1. Các tác nhân gây nhiễm trùng tiểu thường gặp

Vi sinh vật Đặc điểm
Escherichia coli 40% kháng penicillines
20% kháng cotrimoxazole
10% kháng fluoro-quinolone
Proteus mirabilis Vi khuẩn sinh urease và thúc đẩy tạo sỏi
Staphylococcus coagulase âm tính Phụ nữ trẻ sau quan hệ tình dục
Enterococcus Kháng cephalosporine 3
Klebsiella Kháng nhiều loại kháng sinh
Enterobacter Thường gặp khi đặt thông tiểu lưu
Citrobacter Cơ địa suy giảm miễn dịch
Serratia
Pseudomonas aeruginosa
Providencia
Staphylococcus aureus Nhiễm trùng huyết
Lao Tiểu bạch cầu vô khuẩn
Candida albicans Thường gặp khi đặt thông tiểu lưu lâu dài
Candidas tropicalis ĐTĐ
Crytococcus neoformans Sau điều trị kháng sinh phổ rộng
2. Các bệnh cảnh lâm sàng của nhiễm trùng tiểu

 Viêm đài bể thận cấp
- Trường hợp điển hình, bệnh nhân đột ngột sốt cao 39 – 40oC kèm theo lạnh run, đau
góc sườn lưng hoặc vùng hông cùng bên, đau lan theo đường đi của niệu quản đến
vùng bẹn đùi tương tự như cơn đau quặn thận.
- Khám lâm sàng thấy đau hố thắt lưng.
- Hội chứng niệu đạo cấp có thể xảy ra trước vài ngày và đi kèm với các triệu chứng
trên.
- Thường do nhiễm trùng tiểu ngược dòng bởi các coliform. Nếu cấy nước tiểu có
Staphylococcus aureus phải nghi ngờ nhiễm trùng tiểu từ đường máu đến.
- Tổng phân tích nước tiểu có thể có trụ bạch cầu. Xét nghiệm máu có hội chứng viêm
với BC đa nhân trung tính tăng cao và CRP tăng cao.
- Ở người già, bệnh ĐTĐ, nghiện rượu, SDD, ghép thận… bệnh cảnh thường không
điển hình và diễn tiến nặng.
- Các dấu hiệu nặng gồm choáng nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, tắc nghẽn, áp xe
thận, ĐTĐ, suy giảm miễn dịch, thận độc nhất.
 Nhiễm trùng tiểu ở bệnh nhân đặt thông tiểu lưu
- Nhiễm trùng tiểu gặp trong 10% - 15% bệnh nhân nằm viện có đặt thông tiểu ngắn
ngày. Tỉ lệ này tăng lên 3% - 5% mỗi ngày lưu thông tiểu.
- Các tác nhân thường gặp gồm: E. coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Seratia,
Staphylococci, Enterococci, Candida, thường kháng với kháng sinh.
- Những yếu tố nguy cơ nhiễm trùng trên bệnh nhân được đặt thông tiểu gồm: giới nữ,
đặt thông tiểu lâu ngày, bệnh cơ bản nặng, hệ thống ống dẫn lưu không kín, đặt và
chăm sóc ống thông tiểu không đúng nguyên tắc vô trùng, không dùng kháng sinh
toàn thân.
- Nhiễm trùng xảy ra khi vi khuẩn xâm nhập bàng quang qua 2 con đường: trong lòng
ống hoặc bề mặt ngoài ống thông (từ lỗ niệu đạo). Vi khuẩn trú ẩn và phát triển trong
màng sinh học bao quanh ống thông tiểu làm cho kháng sinh rất khó thấm vào để tiêu
diệt vi khuẩn.
- Triệu chứng lâm sàng thường mơ hồ, không sốt và tự thoái lui sau khi rút thông tiểu.
3. Chẩn đoán xác định
Tóm lại, ngoại trừ nhiễm trùng tiểu không triệu chứng, ta có thể chẩn đoán nhiễm
trùng tiểu khi có ≥ 2/3 tiêu chuẩn sau:
 Triệu chứng lâm sàng: tiểu buốt gắt, tiểu lắt nhắt, tiểu gấp hoặc đau hông lưng,
sốt, ớn lạnh.
 Tiểu bạch cầu (tiểu mủ): que nhúng leucocyte esterase/nước tiểu dương tính, hoặc
soi tươi nước tiểu đếm được hơn 5 BC/quang trường 40 hoặc 10 BC/mm3.
 Tiểu vi khuẩn: que nhúng nước tiểu nitrit dương tính, hoặc nhuộm gram nước tiểu
soi tươi trên quang trường kính dầu dương tính hoặc cấy nước tiểu kháng sinh đồ
dương tính.
BÀI 7. HỘI CHỨNG THẬN HƯ

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1. Lâm sàng
 Phù toàn thân:

+ Phù thường bắt đầu ở mặt, nhiều vào buổi sáng lúc ngủ dậy, sau đó lan ra toàn
thân, phù ở chân, mắt cá, vùng hông lưng khi nằm lâu, phù bìu, phù âm hộ.
+ Phù có đặc điểm phù mềm, trắng, ấn lõm, không đau, đối xứng hai bên.
+ Trường hợp nặng có thể gây tràn dịch đa màng làm bệnh nhân khó thở.
+ Phù phổi ít khi xảy ra trừ phi có suy tim đi kèm.
+ Phù có thể xuất hiện một cách đột ngột hoặc dần dần.
+ Đánh giá mức độ phù bằng cách theo dõi cân nặng hằng ngày.
 Tiểu ít, nước tiểu nhiều bọt.
 Tiểu máu và THA ít gặp. Nếu có thường là HCTH không thuần túy.
 Triệu chứng toàn thân:
+ Mệt mỏi, chán ăn.
+ Có thể khám thấy những dấu hiệu của bệnh lý gốc như hồng ban cánh bướm,
hồng ban dạng đĩa trong lupus ban đỏ, ban xuất huyết trong hội chứng Henoch
Schonlein, bệnh xõng mạc do ĐTĐ.
2. Cận lâm sàng
 Xét nghiệm nước tiểu

 TPTNT bằng que nhúng:
+ Tiểu đạm nặng thường trên 300 – 500 mg/dL.
+ Kèm tiểu máu, tiểu BC trong HCTH không thuần túy.
 Cặn lắng NT: trụ HC, trụ mỡ, hạt mỡ, trụ hyalin.
 Đạm niệu 24h: ≥ 3,5 g/1,73 m2 da.
 Điện di đạm niệu: để xđ tiểu đạm chọc lọc hay không chọn lọc.
 Xét nghiệm máu
 Đạm máu < 6g/dL.
 Albumin máu < 3g/dL.
 Điện di đạm máu: α2 và β – globulin tăng, γ – globulin giảm hoặc bình thường.
Nếu đạm máu tăng cao và điện di có γ – globulin tăng thì phải nghĩ đến bệnh đa u
tủy.
 Lipid máu: lipid máu toàn phần, cholesterol toàn phần và LDL-C tăng. HDL-C
không đổi hoặc giảm.
 Chức năng thận: thường bình thường, có thể giảm theo thời gian tùy theo tổn
thương.
 Sinh hóa
 Tốc độ lắng máu tăng do giảm đạm máu.
 Natri máu giảm do pha loãng.
 Kali máu giảm do thuốc lợi tiểu, corticoid, hoặc giai đoạn tiểu nhiều.
 Giảm calci máu.
 Đường huyết tăng trong trường hợp nguyên nhân do ĐTĐ.
 Các xét nghiệm cận lâm sàng đặc biệt
Là những xét nghiệm huyết thanh học trong chẩn đoán nguyên nhân HCTH.
 Kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng DNA chuỗi xoắn kép trong
lupus ban đỏ.
 ASO, anti – DNAse B trong viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng.
 HBs Ag, anti – HCV.
 Kháng thể kháng HIV.
 Nồng độ bổ thể (C3, C4, CH50).
 Các xét nghiệm khác.
 Siêu âm thận
Đánh giá các bất thường giải phẫu thận đa nang, nang thận, khối u, sỏi thận và
kích thước thận.
 Sinh thiết thận.
BÀI 8. VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

1. Ưu khuyết điểm của các phương pháp chẩn đoán Hp thường dùng
Ưu điểm Nhược điểm

Nhóm xét nghiệm xâm lấn (dựa trên nội soi tiêu hóa trên)
1. Xét nghiệm urease Nhanh, đơn giản, rẻ tiền Một số loại kít thử cần thời
nhanh dựa trên mẫu mô gian đọc 24 giờ
sinh thiết
2. Giải phẫu bệnh Cung cấp thêm thông tin về Độ nhạy tùy thuộc người
tổn thương giải phẫu bệnh đọc và phương pháp
nhuộm
3. Nuôi cấy Cho phép làm kháng sinh Tốn thời gian, đắt tiền.
đồ và xác định độ nhạy Độ nhạy tùy thuộc kinh
cảm với kháng sinh nghiệm người thực hiện.
Nhóm xét nghiệm không xâm lấn
1. Huyết thanh chẩn đoán Đơn giản Không thể dùng để theo dõi
ngay sau điều trị tiệt trừ
Một số loại kít thử không
chính xác
14
2. Xét nghiệm hơi thở Đơn giản C mang liều thấp phóng
13 14
C/ C Có thể dùng để đánh giá xạ
hiệu quả điều trị tiệt trừ
Có thể dùng ở trẻ em
3.Kháng nguyên trong phân Thuận tiện Ít chính xác bằng xét
Có thể dùng để theo dõi nghiệm hơi thở khi đánh
sau điều trị tiệt trừ giá hiệu quả sau điều trị tiệt
Có thể dùng ở trẻ em trừ vi khuẩn
2. Các phát đồ điều trị HP
 Phác đồ 3 thuốc: 7-14 ngày

- PPI + Amoxicilline + Clarithromycine
- PPI + Amoxicilline + Metronidazole
- PPI + Clarithromycin + Metronidazole
- PPI + Amoxicilline + Levofloxacine
 Phác đồ 4 thuốc: 14 ngày
- PPI + Metronidazole + Tetracycline + Bismuth
 Phác đồ theo thứ tự: 2 pha
- Pha dẫn nhập (5 ngày): PPI + Amoxicilline
- Pha diệt khuẩn (5 ngày): PPI + Clarithromycine + Tinidazole.
 Điều trị nối tiếp: 2 pha
- PPI + Amoxicilline (7 ngày)
- PPI + Clarithromycin + Metronidazole (7 ngày)
 Phác đồ lai ghép: 2 pha
- PPI + Amoxicilline (5 ngày)
- PPI + Amoxicilline + Clarithromycin + Metronidazole (9 ngày).
 Phác đồ cứu vãn ( thất bại ≥ 2 lần tiệt trừ)
- Nên dựa trên kháng sinh đồ.
((Liều thuốc:
Liều PPI sử dụng trong các phác đồ tiệt trừ:
- Omeprazole 20 mg
- Rabeprazole 20 mg
- Lansoprazole 30 mg
- Pantoprazole 40 mg
- Esomeprazole 20 hoặc 40 mg
Tất cả đều dùng 2 lần/ngày.
Liều kháng sinh sử dụng trong các phác đồ tiệt trừ:
- Amoxicilline 1000mg x 2 lần/ngày ( x 3 lần/ngày khi dùng trong phác
đồ lai ghép)
- Tetracycline 500 mg x 4 lần/ngày.
- Bismuth 524 mg x 4 lần/ngày
- Metronidazole 250 mg x 4 lần/ngày
- Clarithromycine 500 mg x 2 lần/ngày
- Tinidazole 500 mg x 2 lần/ngày
- Levofloxacine 250 mg x 2 lần/ngày))
BÀI 9. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

1. Chẩn đoán xác định
 Chẩn đoán vị trí xuất huyết tiêu hóa

Chẩn đoán xác định vị trí XHTH trên hoặc dưới dựa vào tính chất và triệu chứng
nôn ra máu, tiêu ra máu:
- Trường hợp điển hình, XHTH trên có thể được chẩn đoán sớm và dễ dàng nhờ triệu
chứng nôn ra máu với những tính chất như máu đỏ tươi, đỏ bầm, nâu đen, cục, lỏng,
lẫn thức ăn do tác động của chlorhidric pepsin và máu tạo thành hematine.
- Trường hợp không điển hình, XHTH trên có thể được phát hiện sớm và dễ dàng nhờ
quan sát phân có máu đen như hắc ín.
- XHTH dưới trong trường hợp điển hình được chẩn đoán sớm và dễ dàng nhờ quan
sát thấy phân có máu đỏ tươi. Trường hợp không điển hình, bệnh nhân tiêu phân lẫn
máu hoặc tiêu phân đen, có thể lầm với XHTH trên.
 Chẩn đoán mức độ xuất huyết
Đánh giá mức độ XHTH nặng nhẹ và tiên lượng tử vong có thể dựa vào những biểu
hiện lâm sàng. Những bệnh nhân nôn máu đỏ là những bệnh nhân đang chảy máu nhanh
hơn những bệnh nhân nôn ra máu bầm đen, và những bệnh nhân tiêu phân máu bầm là
những bệnh nhân đang chảy máu nhanh hơn những bệnh nhân tiêu phân đen.
Những tiêu chuẩn này cũng tương quan với mức độ bệnh và tiên lượng tử vong.
Những bệnh nhân nôn máu đỏ tươi hoặc tiêu phân máu bầm chắc chắn cần truyền máu,
dễ chảy máu tái phát cần phẩu thuật, và có khả năng tử vong. Tiên lượng tử vong khoảng
5% ở những bệnh nhân dịch dạ dày không có máu và tiêu phân đen; khoảng 8% ở những
bệnh nhân có dịch dạ dày màu nâu và tiêu phân đen; khoảng 12% khi rút dịch dạ dày ra
máu đỏ tươi và tiêu phân đen; khoảng 18% khi ra máu đỏ tươi và tiêu phân máu bầm;
khảng 29% khi rút dịch dạ dày ra máu đỏ tươi và tiêu phân máu đỏ hoặc máu bầm.
Những biều hiện khác gợi ý xuất huyết nặng gồm hạ huyết áp ngay lúc nhập viện,
cần truyền hơn 6 đơn vị máu trong 24h để duy trì huyết áp, chảy máu trong khi đang nằm
viện vì bệnh khác, tiền sử bệnh gan có XHTH trước đó, và sử dụng thuốc kháng viêm
không Steroid hoặc thuốc kháng đông.
Cần lưu ý
- Tốc độ mất máu và lượng máu mất là quan trọng.

- Ở người trẻ khỏe.
+ Mất 500ml máu trong 15 phút: Có thể không có triệu chứng
+ Mất 1000ml máu trong 15 phút: Nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, mệt mỏi.
+ Mất 2000ml máu trong 15 phút: Sốc nặng tử vong
 Chẩn đoán XHTH ổn, đang tiếp diễn, tái phát
- XHTH ổn đang tiếp diễn
Dựa vào các yếu tố sau:
+ Nhu động ruột:
 Bình thường 10-20 lần/phút. Nếu bình thường, có thể xuất huyết ổn.
 Nhu động ruột tăng có thể còn đang chảy máu,
+ Tình trạng mạch, huyết áp, da niêm, mức độ khát, nước tiểu:
 Trong lúc hồi sức, thấy mạch, huyết áp cải thiện, ổn định, da niêm hồng lại,
có nước tiểu, cung lượng nước tiểu tăng thì có thể máu đã ngừng chảy.
 Nếu các dấu hiệu trên ngày càng xấu đi, coi chừng máu còn đang tiếp tục
chảy. Nghĩa là sau vài giờ điều trị nội khoa (bù máu và dịch) mà bệnh nhân
chưa hết choáng, chưa cải thiện là máu còn đang chảy.
+ Có thể dựa thêm vào các dấu hiệu cận lâm sàng:
 Dung tích hồng cầu không tăng dù được truyền máu.
 Nội sôi cấp cứu thấy ổ loét hoặc tĩnh mạch thực quản dãn đang chảy máu.
- XHTH tái phát
Khi bệnh nhân đã được điều trị ổn định, vài giờ hay vài ngày sau đột nhiên nôn ra
máu, tiêu ra máu lại hoặc đột nhiên có dấu hiệu toàn thân của XHTH. Vì 75% - 85%
trường hợp chảy máu tự ngưng, cần tìm những yếu tố đi kèm với chảy máu kéo dài tử
vong tăng hoặc chảy máu tái phát.
2. Phân độ XHTH
Nhẹ (độ I) Trung bình (độ II) Nặng (độ III)
Lượng máu mất < 1 lít (# 10%) 1-2 lít (#20-30%) ≥ 2lít (>35%)
HA tâm thu Bình thường Giới hạn dưới bt Hạ áp
HA tư thế Ko Có thể Chắc chắn
Mạch nhanh Ko Vừa phải Nhiều
Da Ấm, tưới máu tốt Đổ mồ hôi Mát-lạnh,ẩm ướt
Nhịp thở Bt Bt - giảm nhẹ Bất thường
Nước tiểu Bt Giảm Vô niệu
Tri giác Tỉnh/lo âu Lo âu Lẫn lộn/ngủ gà
3. Tiêu chuẩn Rockall đánh giá nguy cơ xuất huyết tái phát và tử vong trong XHTH
trên
Yếu tố Điểm 0 Điểm 1 Điểm 2 Điểm 3 Điểm

đánh giá tối đa
Tuổi (năm) < 60 ≥ 60 & ≤ 79 ≥ 80 2
Tình trạng Không Nhịp tim Hạ HA, 2

choáng (M<100, HATT<100m
nhanh
HATT ≥100) mHg
(M≥100,
HATT≥100)
Bệnh kèm Không Suy tim, Suy thận, 3

theo TMCT, Bệnh Suy gan,
ác tính chưa di Bệnh ác
căn tính di căn
Tiên lượng tử vong theo tiêu chuẩn Rockall
Tiêu chuẩn Rockall

Điểm Tử vong Tử vong
Không chảy máu tái phát Chảy máu tái phát
3 2% 10%
4 4% 16%
5 8% 23%
6 10% 33%
7 15% 43%
4. Điều trị hồi sức nội khoa
Thành lập đường truyền tĩnh mạch, truyền dung dịch đẳng trương như NaCl 0, 9%,
Glucose 5%. Không dùng dung dịch ưu trương như Glucose 10%, 20%, 30% vì sẽ làm
tăng độ quánh của máu, làm tốc độ tuần hoàn chậm lại dễ dẫn đến toan máu, sốc dễ xảy
ra hơn.
Cho bệnh nhân nằm đầu thấp, nơi yên tĩnh thoáng, nếu nặng cho thở oxy 5 l/phút.
Làm các xét nghiệm cơ bản cần thiết. Phân loại mức độ XHTH
Nếu bệnh nhân ở mức độ nhẹ, sau khi đã thành lập đường truyền dịch tiến hành sang
bước hai gồm theo dõi, chẩn đoán nguyên nhân và điều trị nguyên nhân đó.
Nếu bệnh nhân XHTH mức độ trung bình, đánh giá mức độ máu đã mắt tính theo
trọng lượng cơ thể của mỗi bệnh nhân 70 - 75 ml máu/kg để hồi phục lại thể tích tuần
hoàn tương ứng bằng các loại dịch đẳng trương. Nên ưu tiên dịch NaC] 9% trước vì khả
năng giữ huyết áp, mạch và bán hủy chậm hơn dịch Glucose 5%. Nếu mạch, huyết áp ổn
định thì chuyển sang giai đoạn chẩn đoán và xử trí nguyên nhân.
Bệnh nhân XHYH mức độ nặng, cần trả lại thể tích khối lượng tuần hoàn bằng dịch
và máu với tỉ lệ 1/3 là máu và 2/3 là dịch đẳng trương. Truyền đến khi mạch, huyết áp ổn
định, không còn sốc, hết dấu thiếu oxy não, cận lâm sàng Hct ≥ 20% và hồng cầu ≥ 2
triệu/mm3 (với người có bệnh lý tim mạch và lớn tuổi nên nâng lên Hct ≥25%, hồng cầu
≥ 2,5 triệu/mm3).
Lựa chọn các loại dịch phụ thuộc vào nơi khuếch tán, khả năng hồi phục thể tích máu
và thời gian phân hủy của dịch đó
Khả năng bồi hoàn của máu, huyết tương và albumin tốt hơn. Còn Natri clorua 0,9%
và Lactat Ringer chỉ hồi phục được 1⁄4. Glucose 5% hồi phục được 1/10. Nhưng không
có nghĩa là chỉ truyền những loại dịch có khả năng bồi hoàn 100% mà vẫn phải theo tỉ lệ
cân đối bồi hoàn giữa dịch và máu và các sản phẩm của máu.
Chú ý, khi có tình trạng sốc xảy ra, không nên dùng thuốc vận mạch để nâng huyết
áp vì lúc này cơ thể đã tiết ra catecholamin tối đa. Đây là sốc do giảm thể tích tuần hoàn
vì vậy phải trả lại thể tích tuần hoàn đúng và đủ. Ở bệnh nhân lớn tuổi nên đề phòng dấu
thiếu máu cơ tim và thiếu máu não sẽ nặng lên.
BÀI 10. XƠ GAN

1. Triệu chứng lâm sàng Xơ gan
Cơ năng Thực thể

- Mệt mỏi. - Gầy
- Sụt cân - Sốt
- Biếng ăn - Vàng da.
- Tiêu chảy - Tăng sắc tố
- Teo cơ - Xuất huyết dưới da
- Phù chân - Phù chân
- Sốt - Liềm móng xanh da trời (bệnh
- Có thể đau bụng do gan lớn căng Wilson)
bao gan hoặc do báng bụng. - Móng trắng
- Vàng da - Sao mạch
- Bụng to - Lòng bàn tay son
- Xuất huyết: chảy máu cam, xuất - Nữ hóa tuyến vú ở nam
huyết dưới da, XHTH, … - Báng bụng
- Giảm khả năng tình dục. - Tuần hoàn bàng hệ do tăng áp lực
TM cửa.
- Lách to do tăng áp lực TM cửa.
- Gan to, gan teo.
- Ngón tay dùi trống.
- Thay đổi về tâm thần kinh: run
vẫy, lơ mơ, hôn mê.
2. Phân loại xơ gan theo CHILD – TURCOTTE – PUGH
Điểm: 1 2 3
Bệnh não gan Không Độ 1 - 2 Độ 3 – 4
Báng bụng Không Nhẹ Trung bình/nhiều
Bilirubin máu < 2 mg/dL 2-3 >3
Albumin máu > 3,5 g/dL 2,8 – 3,5 < 2,8
PT – Thời gian < 4 giây 4-6 >6
Prothrombin kéo dài
Hoặc INR < 1,7 1,7 – 2,3 > 2,3
Nếu xơ gan ứ mật Bili < 4 4 - 10 > 10
Tổng điểm số tương ứng giai đoạn Child

Điểm số Giai đoạn
A
7–9 B
10 – 15 C
3. Biến chứng của xơ gan
 Xuất huyết tiêu hóa: do vỡ tĩnh mạch thực quản dãn.

 Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát:
Bệnh nhân có nguy cơ bị VPMNKNP khi nồng độ protein dịch màng bụng
<1g/dL.
Lâm sàng:
Trên một bệnh nhân xơ gan có báng bụng, cần phải nghĩ đến VPMNKNP nếu
bệnh nhân có một trong các triệu chứng sau:
 Đau bụng
 Sốt
 Bệnh não gan
 Tiêu chảy
 Choáng nhiễm trùng
 Xuất huyết tiêu hóa
 Nôn.
Cận lâm sàng

Dịch báng Bạch cầu đa nhân trung Cấy dịch báng
tính
VPMNKNP cấy (+) >250/mm3 (+)
VPMNKNP cấy (-) >250/mm3 (-)
Nhiễm trùng dịch báng <250/mm3 (+)
Chẩn đoán phân biệt với viêm phúc mạc nhiễm khuẩn thứ phát:
 Bạch cầu đa nhân trung tính ≥ 250/mm3.
 Cấy nhiều loại vi khuẩn.
 Protein > 1 g/dL.
 Glucose < 50 mg/dL.
 LDH dịch báng > LDH huyết thanh.
 Hội chứng gan thận
Là tình trạng suy chức năng thận xảy ra ở bệnh nhân bị xơ gan tiến triển.
có 2 kiểu hội chứng gan thận:
 Trong hội chứng gan thận type 1, suy thận tiến triển nhanh, hầu hết các bệnh
nhân tử vong trong vòng 2 – 3 tuần sau đợt suy thận.
 Trong hội chứng gan thận type 2, tình trạng suy thận trung bình kéo dài nhiều
tháng đi kèm với tình trạng báng bụng khó chữa.
 Bệnh não gan
- Là biến chứng gặp trong bệnh gan cấp tính và bệnh gan mạn.
- Tình trạng phù não trong suy gan cấp có thể gây thoát vị não và gây tử vong.
- Trong xơ gan mất bù, bệnh não gan mạn là vấn đề lâm sàng chính tác động đến
chất lượng sống của bệnh nhân.
 Ung thư gan: xơ gan ung thư hóa
 Báng bụng khó chữa
- Báng bụng khó chữa là biến chứng chính trong xơ gan, chiếm 50% trong vòng 10
năm sau chẩn đoán.
- Sự xuất hiện của báng bụng là dấu hiệu quan trọng trong diễn tiến tự nhiên của xơ
gan
- Thời gian sống trung vị 2 năm giảm từ 90% ở bệnh nhân xơ gan còn bù còn 50% ở
bệnh nhân xơ gan báng bụng.
- Báng bụng ở bệnh nhân xơ gan là dấu hiệu chỉ định cần quan tâm đến nhu cầu
ghép gan.
4. Điều trị báng bụng
Báng bụng khi lượng dịch tích tụ trong khoang màng bụng hơn 25 mL. Biểu
hiện lâm sàng của báng bụng trong xơ gan có thể rất đa dạng, từ báng bụng lượng
rất ít, chỉ có thể phát hiện nhờ các xét nghiệm hình ảnh đến bụng chướng to, gõ
đục. Chọc dò nên thực hiện để chẩn đoán (đối với những trường hợp báng bụng
mới, nghi ngờ báng bụng ác tính hoặc viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát)
hoặc chọc dò như là một phương thức điều trị khi bụng báng căng khiến người
bệnh khó chịu hoặc ảnh hưởng đến hô hấp. Khuynh độ albumin trong huyết thanh
và dịch màng bụng (SAAG) > I,1 g/dL cho biết tăng áp cửa (độ đặc hiệu 97%).
Biến chứng có thê gặp khi chọc dịch báng gồm xuất huyết và thủng ruột.
Điều trị báng bụng nhằm mục đích: Giảm lượng dịch trong ổ bụng. Giảm phù
chân. Phòng ngừa tái tích tụ sau điều trị.
Thuốc lợi tiểu
Điều trị lợi tiểu được bắt đầu cùng với hạn chế muối. Mục đích của điều trị lợi
tiểu là giảm cân nặng mỗi ngày không quá 1 kg đối với những bệnh nhân báng
bụng có phù chân và khoảng 0,5 kg đối với những người báng bụng không phù
chân cho đến khi kiểm soát được báng bụng. Không nên sử dụng lợi tiểu cho
những bệnh nhân có Creatinine máu tăng.
Giảm cân 300-500g/ngày: báng bụng, không phù chân.
Giảm 800-1.000g/ngày: vừa báng bụng vừa phù chân.
Na niệu >30 mEdq/L: spironolactone.
Na niệu 10-30 mEq/L: phối hợp hai thuốc lợi tiểu.
Na niệu <10 mEq/L: sử dụng hai thuốc lợi tiểu và chọc tháo dịch báng.
Spironolactone (kháng aldosterone)
Uống một lần mỗi ngày, là thuốc lợi tiểu được chọn. spironolactone hiệu quả
hơn furosemide đơn thuần trong điều trị báng bụng do xơ gan. Amilorde (5- 10 mg
uống/ngày) hoặc triamterene (lợi tiểu giữ kali) là những thuốc thay thế đối với
bệnh nhân bị nữ hóa tuyến vú và đau.
Lợi tiểu quai
Furosemide 20-40 mg tăng dần đến liều tối đa 160 mg/ngày hoặc bắt đầu 40
mg/ngày phối hợp với spironolactone theo tỉ lệ spirolactone/furosemide = 100:40.
Bumetanide 0,5 đến 2 mg uống mỗi ngày với spironolactone.
Sử dụng thuốc
Bệnh nhân bị báng bụng độ hai lần đầu, nên sử dụng spironolactone đơn thuần,
bắt đầu 100 mg/ngày và tăng liều dần mỗi lần 100 mg đến tối đa 400 mg/ngày nếu
không đáp ứng. Nếu không đáp ứng với spironolactone, nghĩa là giảm cân ít hơn 2
kg/tuần, hoặc ở bệnh nhân bị tăng kali máu, thêm furosemide 40 mg/ngày, tăng
dần mỗi lần 40 mg đến tối đa 160 mg/ngày.
Bệnh nhân bị báng bụng tái phát nên được điều trị phối hợp spironolactone với
furosemide, liều tăng dẫn tùy theo đáp ứng.
Nên theo dõi sát các dấu hiệu mất nước, rối loạn điện giải, bệnh não gan, vọp
bẻ và suy thận. Các thuốc kháng viêm không steroid có thể làm giảm tác dụng lợi
niệu và tăng nguy cơ suy thận. Những biến chứng thường gặp của sử dụng thuốc
lợi tiểu là tổn thương thận do giảm thể tích nội mạch (25%), hạ natri máu (28%) và
bệnh não gan (26%). hạ HA tư thế, co thắt cơ, vú to và đau (thường gặp với
spironolactone).
Chọc tháo
Chọc tháo dịch báng là biện pháp điều trị báng bụng hiệu quả và ít tốn kém.
Những bệnh nhân báng bụng lượng nhiều và ảnh hưởng hô hấp, báng bụng khó
chữa với thuốc lợi tiểu hoặc không dung nạp được tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu,
chọc tháo dịch báng lượng lớn (>5 lít) có hiệu quả. Có thể lặp lại cho đến khi giải
quyết lượng lớn dịch báng, giảm thời gian nằm viện. Nên tiếp tục dùng thuốc lợi
tiểu để tránh báng bụng tái phát.
Biến chứng của chọc tháo dịch lượng lớn gồm rối loạn chức năng tuần hoàn
sau chọc tháo, rối loạn chức năng thận, chảy máu, dò, trụy mạch, bệnh não gan.
Đồng thời với chọc tháo dịch báng lượng lớn (>5 lít), truyền albumin tĩnh
mạch với liều 6-8 g cho mỗi lít dịch báng được loại bỏ trong vòng 6 giờ chọc tháo
để bảo vệ thể tích nội mạch và phòng ngừa rối loạn chức năng tuần hoàn sau chọc
tháo, để giảm biến chứng đến mức tối thiểu, nhất là trong bệnh cảnh suy thận hoặc
không phù chân, mặc dù hiệu quả của biện pháp này vẫn còn tranh cãi. Truyền
huyết tương tổng hợp kém hiệu quả và không làm tăng thời gian sống còn thêm.
BÀI 11. VIÊM TỤY CẤP

1. Lâm sàng:
 Cơ năng:
- Đau bụng: do căng tuyến tụy, do thoát dịch sau phúc mạc hay viêm phúc mạc. Đau
vùng thượng vị, quanh rốn, hạ sườn trái, lan ra sau lưng. Thường đạt đỉnh sau hơn
30 phút đến vài giờ, đau có thể kéo dài nhiều giờ đến nhiều ngày. Có thể giảm chút
ít khi ngồi cúi ra trước hoặc nằm nghiêng trái.
- Buồn nôn và nôn: nôn xong không giảm đau, nôn nhiều dù không có liệt ruột hay
hẹp môn vị.
 Thực thể:
- Có thể sốt nhẹ hoặc sốt cao do viêm đường mật, hoại tử vô trùng hoặc có nhiễm
trùng.
- Mạch nhanh và hạ huyết áp có thể gặp. Nguyên nhân do giảm thể tích nội mạch,
tăng tính thấm thành mạch, dãn mạch và xuất huyết.
- Cảm ứng thành bụng và đề kháng thành bụng thường gặp.
- Nhu động ruột giảm hoặc mất.
- Tràn dịch màng phổi thường là bên trái, có thể cả 2 bên.
- Vàng da nhẹ cũng thường gặp.
- Vết xuất huyết dưới da ở sườn lưng trái và hông trái (dấu Turner – Grey), quanh
rốn (dấu Cullen) là dấu hiệu của xuất huyết sau phúc mạc.
2. Yếu tố tiên lượng VTC
3. Biến chứng của VTC
 Biến chứng tại tụy:

- Tụ dịch cấp tính tại tụy.
- Hoại tử.
- Viêm tụy hoại tử nhiễm trùng.
- Nang giả tụy.
- Áp xe tụy.
- Báng bụng.
- Rò tụy.
 Biến chứng mạch máu: thường gặp tắc TM lách do huyết khối.
 Tắc nghẽn dạ dày – ruột: do tụy chèn ép vào tá tràng, đường mật. có thể do phản
ứng viêm làm liệt ruột.
 Biến chứng hệ thống:
- Biến chứng tại phổi: thường gặp hội chứng nguy kịch hô hấp ở người lớn (ARDS).
- Hoại tử mỡ.
- Các biến chứng hệ thống khác.
BÀI 12. VIÊM PHỔI

1. Các yếu tố nguy cơ và/ hay yếu tố dịch tễ học hướng đến nguyên nhân trong viêm
phổi cộng đồng
Yếu tố thuận lợi /bệnh lý Tác nhân nghi ngờ
Nghiện rượu S. pneumoniae, vi khuẩn kỵ khí miệng, K.
pneumoniae, Acinetobacter sp.
COPD và hay hút thuốc H. influenzae, P. aeruginosa, Legionella
sp, S. pneumoniae, M. catarrhalis,
C. pneumoniae
Hít Vi khuẩn gram âm đường ruột, vi khuẩn
kỵ khí miệng
Áp xe phổi CA-MRSA, vi khuẩn kỵ khí miệng, nấm,
Mycobacteria không điển hình
Tiếp xúc với nước dãi của dơi hay chim Histoplasma capsulatum
Tắc nội phế quản Vi khuẩn kỵ khí, S.pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus
Bệnh cấu trúc phổi (dãn phế quãn) P.aeruginosa, Burkholderia cepacia,
S.aureus
2. Viêm phổi do tác nhân điển hình

 Cơ năng
 Phần lớn do phế cầu. Bắt đầu với cơn rét run sau đó sốt cao > 39 0C, kèm ho, khạc
đàm mủ và đau ngực kiểu màng phổi. Ở người già có thể không sốt.
 Tím tái, khó thở hay nhịp nhanh > 30 lần/phút, là dấu hiệu đe doạ suy hô hấp.
 Herpes labialis trong 40% trường hợp viêm phổi do S.pneumoniae.
 Khám lâm sàng
 Có thể có hội chứng đông đặc, rì rào phế năng giảm, ran nổ, ran ẩm, âm thổi ống,
cọ màng phổi.
 Chú ý đếm nhịp thở bệnh nhân. Nhịp thở > 30 lần/phút là dấu hiệu nặng
 Dấu hiệu tím tái, kích động hay lơ mơ là dấu hiệu suy hô hấp đe dọa tử vong rất
cao.
 Cận lâm sàng
 Bạch cầu máu > 15.000/mm3, đa nhân trung tính tăng, cũng có thể giảm dưới
3.000/mm3 đặc biệt trong BN nghiện rượu mạn tính và / hoặc xơ gan.
 Chức năng gan biến đổi nhẹ: tăng AST, ALT, γGT, bilirubin.
 Khí máu: giảm PaO2, PaCO2 tăng khi bệnh nặng.
 XQ ngực: hình ảnh viêm phổi thuỳ, phế quản phế viêm.
 Có thể có tràn dịch màng phổi phản ứng cạnh viêm phổi. Cần lưu ý biến chứng mủ
màng phổi.
3. Đánh giá độ nặng của viêm phổi
 Tiêu chuẩn nhập viện:

- Tuổi > 65
- Có bệnh đồng thời: COPD, dãn phế quản, ung thư, đái tháo đường, suy thận mạn,
suy tim, suy gan, TBMMN, sau mổ cắt lách.
- Lạm dụng rượu mạn, suy dinh dưỡng
- Tiền sử nhập viện trong năm qua
- Lâm sàng: Nhịp thở > 30 lần/phút, HA tối thiểu < 60 mmHg, HA tối đa < 90
mmHg, mạch > 125 lần/phút, nhiệt độ # 400C hay # 350C, rối loạn ý thức, nhiễm
trùng ngoài phổi
- Cận lâm sàng:
 BC < 4.000/mm3, hoặc > 20.000/mm3, N < 1.000 mm3
 PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg khi thở khí trời
 Creatinin máu > 1,2 mg/dL hay BUN > 20 mg/dL
 XQ phổi: tổn thương trên 1 thuỳ, hoại tử, tổn thương lan nhanh, tràn dịch màng
phổi kèm theo
 Hct < 30% hay Hb < 9 mg/dL
 Toan chuyển hoá, bệnh lý đông máu
 pH máu < 7,35
 Yếu tố tiên lượng
Thang điểm CURB – 65
Gồm các yếu tố sau (mỗi yếu tố hiện diện được 1 điểm):
- CONFUSION: mất định hướng bản thân, không gian, thời gian
- UREMIA ( ure huyết) > 20 mg% ( 7 mmol/l)
- RESPIRATORY RATE ( nhịp thở) # 30 lần/phút
- LOW BLOOD PRESSURE ( huyết áp thấp): HA tối đa < 90 mmHg, HA tối thiểu <
60 mmHg
- AGE (tuổi) # 65
Nếu CURB – 65 được 0-1 điểm  điều trị ngoại trú; 2 điểm  nhập viện; ≥ 3 điểm 
nhập ICU.
Về tiên lượng tử vong, trong 5 yếu tố trên nếu có:
0 yếu tố tỷ lệ tử vong là 0,7%
1 2,1%
2 9,2%
3 14,5%
4 40%
5 57%
4. Điều trị kháng sinh trong viêm phổi
 Nguyên tắc điều trị KS

- Cần điều trị sớm trong 8 giờ đầu nhập viện.
- Nhuộm gram giúp hướng nhanh đến điều trị.
- Nên chọn thuốc diệt khuẩn, đặc biệt bệnh nhân có căn bản nặng và/hoặc rối loạn
miễn dịch.
- Bắt đầu với đường tiêm, liều đủ cao. Sau vài ngày có thể chuyển sang uống.
- Thời gian điều trị tùy theo bệnh cảnh lâm sàng và X quang, thường 3 – 5 ngày sau
khi hết sốt đối với phế cầu. Thời gian tối thiểu 7 – 12 ngày đối với vi khuẩn gram
âm hay Staphylococcus aureus, điều trị tổn thương trên X quang biến mất hay còn
di chứng xơ hóa đã ổn định. Nếu do Legionella hoặc Chlamydia, thời gian tối
thiểu 2 – 3 tuần.
- Sự lựa chọn kháng sinh cũng tùy theo dịch tễ học và vấn đề kinh tế.
 Điều trị theo kháng sinh đồ
- Là trường hợp lý tưởng.
- Cần chú ý đến tình trạng gan, thận, tuổi bệnh nhân, sự tương tác với các thuốc
khác, tiền sử dị ứng, thai nghén, khả năng dung nạp thuốc, điều trị trước đây.
- Đối với bệnh nhân suy giảm miễn dịch, đặc biệt giảm bạch cầu hạt nhất thiết phải
xác định tác nhân chính xác và thường điều trị phối hợp để đạt được tác dụng diệt
khuẩn đầy đủ. Nếu nghi ngờ do tụ cầu, cần thêm vancomycin, lizolid hay
teicoplamine.
 Điều trị ban đầu và điều trị theo kinh nghiệm
Phần lớn viêm phổi trong giai đoạn đầu cần được điều trị mà không có thông tin
về vi khuẩn học đầy đủ. Tuy nhiên, căn cứ theo bối cảnh lâm sàng, X quang và bệnh
căn bản của bệnh nhân có thể chọn lựa kháng sinh thích hợp. lý do là:
- 50% không xác định nguyên nhân.
- Phải bắt đầu điều trị sớm trước 8 giờ.
- 18% nhiễm trùng kết hợp viêm phổi do tác nhân điển hình và không điển hình.
BÀI 13. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH

1. Định nghĩa
COPD là bệnh đường hô hấp nhỏ đặc trưng bởi tắc nghẽn thông khí (do viêm phế
quản mạn hay khí phế thũng). Sự tắc nghẽn này thường tiến triển, có thể tăng đáp ứng
của đường hô hấp và có phục hồi một phần. Biểu hiện là tình trạng ho khạc đàm kéo dài,
khó thở khi gắng sức và tắc nghẽn thông khí (giảm FEV1). Có 2 dạng:
- Dạng Pink puffer (khí phế thủng là chủ yếu).
- Dạng Blue bloater (viêm phế quản mạn là chủ yếu).
Hiện nay, COPD được xem là bệnh toàn thân và có thể điều trị được.
2. Nguyên nhân
- Thuốc lá là nguy cơ hàng đầu gây viêm phế quản mạn.

- Ô nhiễm môi trường.
- Môi trường làm việc: những chất độc hại và làm nặng.
- Dị nguyên.
- Tuổi cao.
- Yếu tố xã hội.
- Giới tính: nam cao hơn nữ.
- Yếu tố di truyền.
- Khí hậu.
- Nhiễm trùng.
3. Lâm sàng
 Viêm phế quản mạn:
- Ho khạc đàm: thường vào buổi sáng sau khi thức dậy, đàm nhầy, trong, dính. Nếu
có bội nhiễm, đàm sẽ tăng số lượng và thay đổi màu. Ho khạc đàm có thể còn kéo
dài 6 tháng sau khi bỏ thuốc lá. Đàm vướng máu cần lưu ý khả năng ung thư phế
quản.
- Khó thở khi gắng sức đôi khi có trong giai đoạn này, có lẽ do thừa cân và kém vận
động, tăng HbCO trong máu do hút thuốc. Đôi khi bệnh nhân than phiền về triệu
chứng khó thở xuất hiện từng cơn, phần lớn sau nhiễm trùng, các kích thích.
- Khám trong cơn khó thở phát hiện ran rít, ngáy khi thở ra, đôi khi có ran ẩm,
thường mất khi ho.
 Khí phế thũng
- Khó thở khi gắng sức là triệu chứng chủ quan nổi bật. Khi nặng bệnh nhân khó thở
cả khi nghỉ ngơi.
- Ho và khạc đàm trong giai đoạn này mất dần.
- Khám thấy lồng ngực hình thùng, khỏang gian sườn dãn rộng, kém di động theo
nhịp thở, thì thở ra kéo dài. Rung thanh giảm, gõ vang, rì rào phế nang giảm hay
mất.
4. Cận lâm sàng

Chức năng hô hấp:
- Giúp chẩn đoán, theo dõi tiến triển, kiểm tra điều trị và tiên lượng.
- Xác định tắc nghẽn và mức độ tắc nghẽn ( GOLD 2011)
Ở bệnh nhân có FEV1/FVC < 0,7:
GOLD 1: Nhẹ FEV1 ≥ 80% dự đoán
GOLD 2: Trung bình 50% ≤ FEV1 < 80% dự đoán
GOLD 3: Nặng 30% ≤ FEV1 < 50% dự đoán
GOLD 4: Rất nặng FEV1 < 30% dự đoán
Tuy nhiên, sự phân loại mức độ nặng dựa trên FEV1 như trên chưa thể hiện đầy đủ các
dạng lâm sàng hay kiểu hình đầy đủ của COPD.
Một số bệnh nhân COPD mức độ GOLD 1-2 nhưng có nhiều triệu chứng và thang
điểm CAT > 10 và có nhiều đợt cấp trong năm, và ngược lại một số bệnh nhân COPD
mức độ GOLD 3-4 nhưng có ít triệu chứng, thang điểm CAT< 10 và có ít đợt cấp trong
năm.
5. Phân nhóm bệnh nhân dựa trên các kết hợp đánh giá
6. Tiêu chuẩn chẩn đoán Đợt cấp COPD
 Tiêu chuẩn chính: Ho và đàm tăng, tăng đàm mủ, khó thở tăng.
 Tiêu chuẩn phụ: thở khò khè, đau họng, ho và các triệu chứng của cảm lạnh thông
thường như nghẹt hoặc chảy nước mũi.
 Yếu tố có thể làm thay đổi ngưỡng xuất hiện đợt cấp COPD
 Các yếu tố bên trong:
- Suy chức năng phổi.
- Đang hút thuốc.
- Phản ứng quá mức của phế quản.
- Tăng tiết dịch nhầy kéo dài.
- Suy giảm các cơ chế bảo vệ.
- Các yếu tố không đặc hiệu: lớn tuổi, các bệnh khác kèm theo.
 Các yếu tố bên ngoài:
- Loại vi khuẩn.
- Nhiệt độ môi trường thấp hơn.
- Ô nhiễm không khí.
- Trị liệu COPD ổn định và đợt cấp COPD.
7. Sử dụng thuốc dãn phế quản, corticoid, kháng sinh trong điều trị đợt cấp COPD
 THUỐC DÃN PHẾ QUẢN

Phun khí, dung hay bình xịt định liều (MDI) qua “buồng đệm có hiệu quả như nhau.
Đợt cấp nặng nên sử dụng thuốc phun khí dung hiệu quả hơn.
Thuốc kích thích β2 và anticholinergic
Thuốc kích thích β2 và kháng anticholinergic là thuốc dãn phế quản được sử dụng
thường nhất do tác dụng mạnh và ít tác dụng phụ nhất và có sẵn nhiều dạng sử dụng rất
tiện lợi.
Ipratropium tác dụng chậm nhưng có tác dụng hiệp đồng với kích thích B2. Phối hợp
fenoterol + ipratropium hay salbutamol + ipratropium là thuốc dạng phun khí dung được
sử dụng nhiều nhất.
Trong nhóm bệnh nhân nội trú, dạng phun khí dung có lẽ thích hợp cho những bệnh
nhân nặng vì dễ sử dụng qua một máy phun khí dung cá nhân không cần gắng sức và
đúng động tác bóp - hít như dạng MDI.
Xanthin
Do tác dụng yếu và nhiều tác dụng phụ trên hệ tim mạch, liều điều trị và độc gần
nhau nên trở thành thuốc thứ yếu sau nhóm kích thích: beta 2, nhưng là thuốc bổ sung
chủ yếu nếu một mình beta 2 không đủ gây dãn phế quản hiệu quả. Cần chú ý quá liều.
Nồng độ máu 8 - 12 mg/L là thích hợp cho đa số bệnh nhân. Một số bệnh nhân có thể
dung nạp liều cao hơn (18 - 20 mg/L).
 CORTICOID
Theo hướng dẫn của GOLD, corticoid toàn thân có lợi ích trong đợt kịch phát COPD
như rút ngắn thời gian hồi phục, cải thiện chức năng phôi và giảm Oxy máu, giảm tái
phát sớm, thất bại điều trị và giảm thời gian nằrn viện.
Chỉ định: đợt cấp nặng hay bệnh nhân đã dùng corticoid duy trì.
Liều lượng: methylprednisolone 40 mg x 3-4 lần/ngày x 3 ngày, sau đó chuyển qua

methylprednisolone uống:
 Ngày thứ4- 7: 32 mg/ngày.
 Ngày thứ 8 - 11: l6 mg/ngày.
 Ngày thứ 12 - 15: 8 mg/ngày.
Có thể sử dụng corticoid dạng hít hay phun khí dung gối đầu trong khi giảm liều
thuốc uống, sau đó dùng corticoid dạng hít một mình duy trì nếu có chỉ định. Những bệnh
nhân đã sử dụng corticoid dạng hít nay vào đợt cấp không nặng, cần tăng liều corticoid
dạng hít, corticoid phun khí dung hay uống.
 ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG

Theo GOLD, kháng sinh được chỉ định khi bệnh nhân vào đợt kịch phát có ba triệu
chứng chủ yếu là khó thở nhiều hơn, gia tăng lượng đàm và đàm mủ; hoặc có hai triệu
chứng chủ yếu mà đàm mủ là một trong hai triệu chứng hay đợt kịch phát nặng đòi hỏi
phải thở máy S. Pneumonea và H. inƒfluenzea là những tác nhân thường gặp nhất. Những
bệnh nhân COPD nặng và rất nặng, sử dụng kháng sinh thường xuyên, có nhiều đợt cấp
trong năm cần lưu ý những vi khuẩn gram âm đa kháng kháng sinh.
Thuốc kháng sinh:
Đợt cấp nhẹ. Kháng sinh uống được sử dụng hiệu quả như clarithromycine,
azithromycine, cefuroxime, cefdinir, cefpodoxime, ampicilline/sulbactame,
amoxicilline/clavulamc acid, quinolone hô hấp (levofloxacine, moxifloxacine).
Đợt cấp trung bình. Kháng sinh tiêm cho bệnh nhân nằm viện: ampicilline/
sulbactam, amoxicilline/clavulanic acid, ceftriaxone, ceftazidime, quinolone hô hấp
(levofloxacine, moxIfloxacine).
Đợt cấp nặng: quinolone hô hấp (levofloxacine, moxifloxacine), betalactame/chất ức

chế betalactamase (cefoperazone/sulbactam, piperacilline/ tazobactam). Nếu bệnh nhân
có tiền sử nhiễm trùng do Pseuđomanas hay Acinetobacter, nằm viện nhiều lần, sử dụng
kháng sinh thường xuyên thì nên sử dụng carbapenem, đặc biệt bệnh nhân suy hô hấp cấp
phải thở máy.
BÀI 14. HEN PHẾ QUẢN

1.Triệu chứng lâm sàng
Cơn hen phế quản điển hình
- Xảy ra ở bệnh nhân người lớn, trẻ tuổi. Cơn thường xuất hiện nửa đêm.
- Bệnh nhân có tiền triệu như ho khan, chảy nước mắt nước mũi.
- Sau đó xuất hiện cơn khó thở. Bệnh nhân ngồi chồm ra trước, tì tay vào thành giường
thở. Lúc đầu khó thở thì thở ra, nhịp thở chưa tăng nhiều. Tiếng thở có thể ồn ào đến
thầy thuốc cũng có thể nghe được không cần đén ống nghe.
- Da niêm bệnh nhân xanh, vã mồ hôi.
- Khám phổi ghi nhận gõ vang, rung thanh còn bình thừng hay giảm nhẹ. Ran rít, ran
ngáy khắp 2 phế trường.
- Nhịp tim nhanh, huyết áp có thể bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Tri giác bệnh nhân còn tỉnh táo.
- Cơn khó thở có thể tự dịu lại. Trước khi xuống cơn người bệnh ho, khạc đàm nhiều
bọt, lợn cợn như thể chai, trong và quánh sau đó đàm loãng dần và dễ thở hơn. Bệnh
nhân có thể ngủ lại được.
2. Cận lâm sàng
1. Chụp x-quang tim phổi: tìm những nguyên nhân tán trợ cơn hen như viêm phổi, lao
phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi.
2. Công thức máu: bạch cầu tăng nhẹ.
3. Đàm: màu xanh khi có nhiều tế bào ái toan.
4. Ion đồ: chú ý giảm Kali
5. Khí máu động mạch.
6. ECG: nhịp nhanh, sự thay đổi đoạn ST, sóng T không đặc hiểu.
7. FEV1 đánh giá sự co thắt phế quản trước điều trị:
 Đánh giá mức độ nặng nhẹ của HPQ trước điều trị
 Đánh giá sự đáp ứng của cây phế quản đối với thuốc dãn phế quản: đo FEV1 lần
đầu, sau đó thử thuốc dãn phế quản salbutamol 200µg, đợi 15 phút thử lại FEV1
lần 2. Nếu giá trị FEV1 lần 2 cao hơn lần đầu 15% hay 200ml thì test dãn phế
quản (+). Giúp chẩn đoán phân biệt hen và COPD.
 Test thử thách cây phế quản với hóa chất metacholine để xác định tính “tăng đáp
ứng của cây phế quản”. Đo FEV1 lần đầu, phun khí dung metacholine với nồng
độ từ thấp đén cao cứ sao mỗi nồng độ khí dung thử thách tính tăng đáp ứng của
cây phế quản, bệnh nhân được đo lại FEV1 cho đến khi nào FEV1 đo lần sau
chót giảm 20% so với FEV1 ban đầu thì được xem là cây phế quản được thử
thách ở mức metacholine bằng tổng liều vừa sử dụng. Áp dụng trong tầm soát
các trường hợp HPQ không điển hình.
 Test thử thách cây phế quản bằng nghiệm pháp gắng sức nhằm xác định tính
“tăng đáp ứng của cây phế quản” trong khi có gắng sức. Cách làm tương tự
nhưng thay metacholamine bằng gắng sức đạp xe có trở lực. Mục đích tầm soát
hen do tăng hoạt động thể lực.
8. Test tìm dị ứng nguyên: test lẫy da được thực hiện với các dị ứng nguyên đường hô
hấp hơn, test cho kết quả dương tính đối với hen dạng dị ứng, âm tính đối với hen nội
sinh.
BÀI 15. TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân TDMP
BÀI 19. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1.Chẩn đoán xác định đái tháo đường
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ĐTĐ – WHO; IDF- 2012, dựa vào một trong các tiêu chí:
- Mức glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0mmol/l (≥126 mg/dl). Hoặc:
- Mức glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl) ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm
pháp dung nạp glucose bằng đường uống. Hoặc :
- HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol theo Liên đoàn Sinh hóa lâm sàng Quốc tế -IFCC).
Hoặc:
- Có các triệu chứng của ĐTĐ (lâm sàng) ; mức glucose huyết tương ở thời điểm
bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).
Những điểm cần lưu ý:
 Nếu chẩn đoán dựa vào glucose huyết tương lúc đói và/hoặc nghiệm pháp dung
nạp glucose bằng đường uống, thì phải làm 2 lần vào ngày khác nhau.
 Có những trường hợp được chẩn đoán là đái tháo đường nhưng lại có glucose
huyết tương lúc đói bình thường. Trường hợp này phải ghi rõ chẩn đoán bằng
phương pháp nào. Ví dụ “ĐTĐ type 2- phương pháp tăng gluose bằng đường
uống”.
2. Chẩn đoán tiền ĐTĐ
- Rối loạn dung nạp glucose (IGT): nếu glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau
nghiệm pháp dung nạp glucose máu bằng đường uống từ 7,8mmol/l (140mg/dl)
đến 11.0mmol/l(200mg/dl)
- Rối loạn glucose máu lúc dói (IFG): nếu glucose lúc đói (sau 8 giờ ăn) từ
5,6mmol/l(100mg/dl) đến 6,9mmol/l(125mg/dl); và glucose huyết tương ở thời
điểm 2 giờ của nghiêm pháp dung nạp glucose máu dưới 7,8mmol/l(< 140mg/dl).
- Mức HbA1c từ 5,6% đến 6,4%
3. Biến chứng
 Biến chứng cấp tính
- Hôn mê nhiễm toan ceton.
- Hạ glucose máu.
- Hôn mê tăng glucose máu không nhiễm toan ceton.
- Hôn mê nhiễm toan lactic.
- Các bệnh nhiễm trùng cấp.
 Biến chứng mạn tính
Thường được chia ra bệnh mạch máu lớn và mạch máu nhỏ hoặc theo cơ quan bị tổn
thương:
- Bệnh mạch máu lớn: xơ vữa mạch vành tim gây nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch
vành cấp, xơ vữa mạch não gây đột quỵ, xơ vữa động mạch ngoại vi gây tắc mạch.
- Bệnh mạch máu nhỏ: bệnh võng mạc đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường,
bệnh thần kinh đái tháo đường.
Phối hợp bệnh lý thần kinh và mạch máu: loét bàn chân đái tháo đường.
BÀI 20. BASEDOW

1. Lâm sàng
1) Rối loạn điều hòa thân nhiệt
 Cảm giác sợ nóng: nóng trong người, thích trời mát, tắm nhiều lần trong
ngày.
 Bệnh nhân tăng tiết mồ hôi nhiều.
 Khám: da ấm ẩm và mịn, đặc biệt lòng bàn tay ướt và ấm.
Triệu chứng da lông tóc móng:
 Có vitiligo ở da.
 Tóc: mịn, dễ gãy, rụng tóc.
 Móng mền dễ gãy.
2) Triệu chứng tim mạch, hô hấp
 Do tác dụng hormon giáp tăng nhịp tim, tăng co cơ tim.
 Nhịp tim nhanh => hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau ngực, khó thở khi
gắng sức, khó thở thường xuyên nếu cường giáp nặng.
 Tăng HA tâm thu, giảm HA tâm trương.
 Hiệu áp rộng.
 Khám mạch nhanh, trên 100 lần/phút, nảy mạnh.
 Tiếng tim T1 mạnh.
 Nhịp tim không giảm khi ngủ, nghỉ,..tăng khi vận động.
 Âm thổi vùng trước tim, âm thổi tâm thu dọc bờ trái ức.
 Mỏm tim tăng động.
 Loạn nhịp tim nhanh nhịp xoang, ngoại tâm thu, 10% rung nhĩ.
 Đau thắt ngực nếu có bệnh mạch vành đi kèm. Nếu nặng có thể có NMCT.
3) Thần kinh
 Trạng thái thần kinh không ổn định, thay đổi tính tình, dễ bị kích thích, thích
hoạt động.
 Lo lắng, khó ngủ hay mất ngủ.
 Rối loạn tâm thần.
 Khám có dấu run đầu ngón tay, nặng run toàn thân.
4) Cơ
 Yếu cơ, teo cơ.
 Dấu ghế đẩu (+).
5) Tiêu hóa
 Ăn ngon, nhiều.
 Sụt cân, thể trạng gầy sút.
 Đôi khi có thể chán ăn, buồn nôn, nôn: cường giáp nặng.
 Tăng nhu động ruột, tăng bài tiết => phân mềm, dễ bị tiêu chảy.
 Gan to: thường có suy tim.
 Vàng da.
 Lách to.
6) Bệnh mắt do Basedow
 Cảm giác chói mắt, cộm, đau nhức hố mắt, chảy nước mắt.
 Lồi mắt, có thể kèm theo phù nề mi mắt, giác mạc, đau khi liếc mắt, song thị.
 Nếu lồi mắt mức độ nặng có thể gây mù.
 Hở khe mi, mi mắt nhắm không khít.
 Chụp cắt lớp điện toán hốc mắt: viêm dày, phì đại thâm nhiễm các cơ giữ
nhãn cầu.
7) Rối loạn nội tiết
 Rối loạn chức năng tuyến sinh duc:
 Ở nữ gây rối loạn kinh nguyệt, teo tử cung, buồng trứng, tuyến sữa, sẩy thai
hoặc vô sinh.
 Ở nam: giảm ham muốn tình dục, vú to hoặc chảy sữa.
 Rối loạn chức năng tuyến thượng thận: mệt mỏi, vô lực, xạm da, hạ HA.
8) Bướu giáp lớn
Tùy nguyên nhân, đôi khi không có tuyến giáp lớn. Có thể gặp:
 Bướu giáp lớn lan tỏa (Basedow).
 Bướu giáp một nhân hay nhiều nhân: bướu giáp nhân cường giáp.
 Bướu giáp lớn, đau: viêm giáp.
2. Cận lâm sàng
- Tăng CHCB.
- Nồng độ hormon giáp/máu: tăng trong cường giáp T3, T4, FT3, FT4 tăng.
T4 toàn phần 4 – 12 ng/dl FT4 0,8 – 2,4 ng/dl
T3 toàn phần 80 – 160 ng/dl FT3 0,2 – 0,52 ng/dl
- Nồng độ TSH/máu: 0,1 – 4 mUI/ml
Cường giáp: T3, T4 tăng => ức chế tuyến yên tiết TSH
- Cường giáp TSH tăng => cường giáp do tuyến yên.
- Cường giáp TSH giảm => cường giáp do tuyến giáp.
BÀI 22. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Các triệu chứng lâm sàng thường gặp
Đau đầu: Trong tai biến mạch máu não, đau đầu thường đột ngột, rất mãnh liệt, đạt
cường độ cao ngay từ những phút đầu, giờ đầu.
 Đau đầu do xuất huyết khoang dưới nhện là dữ dội nhất, được bệnh nhân mô tả
“như búa bổ vào đầu” hoặc “đau như muốn nổ tung”. Đau đầu thường kèm nôn ói,
gáy cứng và dấu màng não. Tuy nhiên khoảng 20 – 30% trường hợp xuất huyết
dưới nhện có đau đầu không điển hình, và một số ít không đau.
 Trong xuất huyết não, khởi phát đau đầu cũng đột ngột, hiếm gặp dấu màng não
trừ trường hợp xuất huyết não – màng não hay xuất huyết tràn não thất và khoang
dưới nhện. Đau đầu thường kèm theo thiếu sót thần kinh tiến triển và biến đổi ý
thức.
 Các bệnh nhân nhồi máu não ít khi có đau đầu (chỉ 20% các trường hợp) mức độ
nhẹ và thoáng qua, nhồi máu do tim thường gặp đau đầu hơn do xơ vữa động
mạch.
Chóng mặt: là dấu báo hiệu chức năng tiền đình ngoại vi hay trung ương bị kích thích.
 Trong tai biến mạch máu não, dạng thường gặp là chóng mặt tiền đình trung ương.
 Nguyên nhân là do rối loạn hệ tuần hoàn sau như nhồi máu hoặc xuất huyết tiểu
não hoặc thân não, thiếu máu não cục bộ thoáng qua hệ động mạch sống-thân nền.
 Trong bối cảnh bệnh mạch máu não, hầu như chóng mặt bao giờ cũng kết hợp với
các triệu chứng khác của chức năng thân não hoặc tiểu não như nystagmus, rối
loạn vận nhãn, mất điều hòa vận động.
Rối loạn thị giác: trong bệnh mạch máu não rối loạn thị giác thường gặp là mất thị lực,
thị trường và nhìn đôi.
- Mất thị lực một hay hai bên, xảy ra do thiếu máu võng mạc.
 Mù thoáng qua do thiếu máu võng mạc được biết từ lâu với tên gọi “Amaurosis
Fugax” thường do tắc động mạch cảnh trong cùng bên gây rối loạn lưu lượng
máu của động mạch mắt, hoặc do lấp mạch với cục máu gây tắc nghẽn ở võng
mạc có nguồn gốc từ mản xơ vữa đoạn gần của động mạch cảnh, hoặc nguồn
gốc từ tim. Cũng các cơ chế này có thể gây mù hoàn toàn.
 Mù một bên đột ngột cũng có thể do bít tắc động mạch võng mạc trung tâm, bít
tắc tĩnh mạch võng mạc trung tâm (mù nhẹ hơn tắc động mạch).
- Nhìn đôi: có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Một bệnh sử đầy đủ giúp ích rất
nhiều cho việc xác định nguồn gốc của nhìn đôi, trong nhiều trường hợp nó cung
cấp hầu hết các vị trí tổn thương.
 Nhìn đôi phát triển đột ngột là điển hình của nhồi máu thân não cấp tính hoặc
xuất huyết.
 Nhìn đôi tăng dần tiến triển chậm thường do phình mạch hoặc u.
 Nhìn đôi có liên quan đến đau ở mắt hoặc xung quanh ổ mắt có thể do huyết
khối tĩnh mạch xoang hang, bởi các phình mạch của động mạch cảnh.
Rối loạn ngôn ngữ
- Mất ngôn ngữ vận động: xuất hiện do tổn thương vùng Broca.
 Trong rối loạn này, người bệnh mất khả năng nói thành lời, nhưng căn bản vẫn
giữ được khả năng thông hiểu lời nói.
 Cũng cần phân biệt với nói khó là rối loạn phụ thuộc vào các cơ lưỡi và họng, ở
đây người bệnh có thể vẫn vận động cơ lưỡi và môi, nhưng mất khả năng vận
động phối hợp các cơ phụ trách động tác lời nói.
- Mất ngôn ngữ cảm giác: do tổn thương vùng Wernicke, ở phần sau hồi thái dương
trên.
 Người bệnh mất khả năng am hiểu lời nói.
 Những câu chữ nghe thấy không gắn liền với những hiện tượng, khái niệm,
hoặc đối tượng tương ứng.
 Đối với người bệnh trở nên không hiểu tiếng mẹ đẻ, chẳng khác gì một thứ
tiếng chưa từng biết.
 Người bệnh thường nói nhiều và nói quá thừa.
Các rối loạn cảm giác
- Khi bệnh nhân tổn thương não do nhồi máu hoặc xuất huyết thì xuất hiện bất
thường cảm giác, triệu chứng thường gặp là tê và mất cảm giác.
- Đây là triệu chứng thần kinh thuộc dạng âm tính, khác với triệu chứng loại dương
tính gặp trong cơn động kinh cảm giác, biểu hiện bằng đau nhói hoặc tê rần, tăng
nhận cảm giác quá nhiều.
- Thông thường mất cảm giác hoạc rối loạn cảm giác trong tai biến mạch máu não
phân bố kèm với liệt nửa người. Ví dụ như hội chứng đồi thị do nhồi máu hay xuất
huyết thì bên cạnh hiện tượng mất cảm giác có thể yếu nhẹ nửa người cùng bên
với rối loạn cảm giác.
Yếu và liệt nửa người
- Là dấu hiệu thường gặp nhất trong tai biến mạch máu não, mức độ liệt nửa người
trong hội chứng lâm sàng có thể giúp định khu tổn thương.
- Một bệnh cảnh lâm sàng đột quỵ với liệt nửa người là hình thái điển hình của một
tai biến mạch máu não: liệt nửa người không đồng đều tay hoặc chân nặng hơn
thường thấy trong tổn thương vỏ não, trong khi tổn thương bao trong thì liệt nửa
người thường đồng đều.
- Trong trường hợp liệt nửa người kèm dây thần kinh sọ cùng bên tổn thương (chéo
bên với liệt nửa người) có thể gặp trong các hôi chứng Weber, Millard-Gubller…
của tổn thương thân não.
Rối loạn ý thức
- Sự thức tỉnh được duy trì bởi hệ thống dẫn truyền của thân não trên và các neuron
đồi thị, đó là hệ thống lưới kích hoạt lên và sự tiếp nối của chúng với hai bán cầu
não.
- Vì thế khi hệ thống lưới kích hoạt lên này giảm hoạt động và/hoặc các hoạt động
chung của hai bán cầu não suy giảm sẽ dẫn tới rối loạn ý thức và hôn mê.
- Có ba nhóm tổn thương chủ yếu gây hôn mê thường gặp:
1) Tổn thương cục bộ đại não gây ảnh hưởng cấu trúc sâu của trung não, nguyên
nhân do máu tụ trong sọ, nhồi máu diện rộng trên lều, u não, áp xe.
2) Các tổn thương thân não ảnh hưởng hoặc chèn ép vào hệ thống lưới thân não.
3) Các quá trình gây rối loạn chức năng thân não và ảnh hưởng cả hai bên vỏ
não, nguyên nhân là các rối loạn chuyển hóa, thiếu oxy não, bệnh lý hệ thống
thần kinh trung ương.
BÀI 23. VIÊM GAN SIÊU VI B

PHÁT ĐỒ ĐIỀU TRỊ
1. Đối với bệnh nhân chưa điều trị bằng các thuốc ức chế HBV:
Thuốc: được chọn là TDF hoặc ETV (uống) hoặc Peg-IFN alfa 2a hoặc 2b (tiêm).
Liều dùng:
+ TDF: 300 mg/ngày.
+ ETV: 0,5 mg/ngày (uống trước bửa ăn 1 giờ hoặc sau khi ăn 2 giờ).
+ Peg-IFN alfa 2a 180 mcg/tuần hoặc Peg-IFN alfa 2b 1,5 mcg/kg/tuần, tiêm dưới da
bụng, trong 48 tuần. Hiện nay Peg-IFN không còn được khuyến cáo sử dụng trừ
trường hợp ưu tiên dùng nhóm thuốc này ở phụ nữ trẻ muốn có con, nồng độ HBV
DNA < 107 IU/ml hoặc theo yêu cầu của bệnh nhân.
Trước khi điều trị với Peg IFN, cần làm các xét nghiệm tầm soát các bệnh lý, cơ địa có
thể ảnh hưởng kết quả điều trị hoặc chống chỉ định điều trị: công thức máu, đường huyết,
creatinnin/máu, Taux de prothrombin, Albumin/máu ANA, T4/TSH, ECG, XQ phổi
thẳng, siêu âm bụng, siêu âm tim, test thử thai, HIV,...
2. Bệnh nhân đang điều trị thuốc Nucleos(t)ide analogues (NAs):

Nếu xảy ra một trong các trường hợp sau (khi đã kiểm tra sự tuân thủ điều trị của bệnh
nhân và độ tin cậy của xét nghiệm):
- Không đáp ứng siêu vi: HBV DNA giảm < 1log10 sau 12 tuần hoặc HBVDNA
giảm < 2log10 sau 24 tuần điều trị.
- Đáp ứng siêu vi một phần: HBV DNA vẫn trên ngưỡng phát hiện sau 6 tháng điều
trị với LAM, ADV hoặc sau 12 tháng điều trị với ETV, TDF.
- Bùng phát siêu vi: HBV DNA tăng > 1log10 so với trị số thấp nhất.
+ Đang điều trị với LAM và/hoặc Adefovir (ADV): chuyển sang LAM + TDF.
+ Đang điều trị với ETV, TDF đơn thuần, ghi nhận bùng phát siêu vi: Tiếp tục điều
trị và kiểm tra sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân trong 1-3 tháng. Sau đó, kiểm tra
lại nồng độ HBV DNA với xét nghiệm PCR có độ nhạy cao, nếu xác định bùng phát
siêu vi thì đổi thuốc hoặc phối hợp thuốc điều trị.
+ Đang điều trị với TDF: phối hợp với LAM hoặc ETV hoặc FTC (Emtricitabine
200mg/ngày).
+ Đang điều trị với ETV: đổi sang TDF.
+ Đang điều trị phối hợp TDF + LAM hoặc ETV + ADV, ghi nhận bùng phát siêu
vi: chuyển sang TDF + ETV.
3. Thời gian điều trị các thuốc NAs:

VGSV B mạn tính có HBeAg (+ ): thuốc uống kéo dài ít nhất là 12 tháng. Có thể xem
xét ngưng thuốc sau 6-12 tháng có chuyển đổi huyết thanh HBeAg và HBV DNA < 15
IU/ml (khoảng 80 copies/ml).
VGSV B mạn tính có HBeAg (− ): xem xét ngưng thuốc khi HBV DNA dưới ngưỡng
phát hiện trong 3 lần xét nghiệm liên tiếp cách nhau mỗi 6 tháng. Vì bệnh rất dễ bị tái
phát sau khi ngưng thuốc nên có thể tiếp tục điều trị đến khi mất HBsAg.
Cần theo dõi tái phát sau ngừng thuốc qua tái khám định kỳ, xét nghiệm transaminase
và định lượng HBV DNA hay khi có biểu hiện bệnh lý.
Các trường hợp thất bại điều trị với NAs, nếu có điều kiện, nên xác định đột biến
kháng thuốc bằng giải trình tự gen.
4. Điều trị VGSV B mạn trên một số cơ địa đặc biệt:

- VGSV B biến chứng xơ gan còn bù, nếu ALT tăng và nồng độ HBV DNA trên
ngưỡng phát hiện, có thể dùng thuốc uống hoặc thuốc tiêm. Trong trường hợp dùng IFN
alfa, có thể sử dụng 5 MIU/ngày hoặc 10 MIU/lần, 3 lần/tuần, tiêm dưới da từ 6-12
tháng.
- VGSV B mạn tính biến chứng xơ gan mất bù: Nên dùng TDF, ETV hoặc LAM +
ADV. Chống chỉ định sử dụng IFN/Peg-IFN.
- Trẻ < 12 tuổi: LAM 3 mg/kg/ngày, không vượt quá 100 mg/ngày hoặc IFN alfa 2a 6
MIU/m2 (không vượt quá 10MIU/lần), 3 lần/tuần. Từ tháng 3/2014, FDA Mỹ chấp thuận
sử dụng Entercavir (dạng uống) cho trẻ em ≥ 2 tuổi .
- Trẻ ≥ 12 tuổi: có thể xem xét điều trị với ADV (0,25 mg/kg/ngày, tối đa 10
mg/ngày), TDF (8 mg/kg/ngày, tối đa 300mg/ngày).
- Trường hợp ALT trong khoảng 1-2 lần ULN, nồng độ HBV DNA cao (> 106
copies/ml), có tiền sử gia đình liên quan đến HCC, nếu bệnh nhân chấp nhận và tuân thủ
điều trị lâu dài, cần xem xét sinh thiết gan hoặc đo độ đàn hồi gan hoặc các xét nghiệm
đánh giá mức độ xơ hóa để quyết định điều trị thuốc kháng virus.
- Phụ nữ VGSV B mạn đang được điều trị bằng thuốc uống và có thai: nên tiếp tục các
thuốc nhóm B trong bảng phân loại của FDA (như TDF). Thận trọng và không khuyến
cáo dùng tiếp LAM, ADV, ETV (bảng C của FDA). Chống chỉ định dùng IFN/Peg-ÌN
cho phụ nữ có thai.
- Trường hợp ung thư gan có HbsAg dương, nên xem xét điều trị bằng ETV hoặc TDF
lâu dài trước và/hay sau khi điều trị ung thư gan.
- Đồng nhiễm HBV/HIV: tiêu chuẩn điều trị giống như đối với VGSV B mạn đơn
thuần như ngưỡng HBV DNA > 2000IU/ml. Dùng phát đồ điều trị 3 thuốc kháng HIV có
TDF + LAM (hoặc FTC), không phụ thuộc vào số lượng CD4.
- Những trường hợp đặc biệt khác cần hội chẩn chuyên gia.
- Bên cạnh điều trị đặc hiệu, khuyên bệnh nhân nên sắp xếp công việc để nghỉ ngơi,
tránh lao động nặng, hạn chế các thuốc gây hại cho gan, khoong uống rượu bia.
BÀI 24. VIÊM MÀNG NÃO MỦ
1. Dịch tễ và tiền căn

- Đang có dịch bệnh viêm màng não hoặc nhiễm trùng huyết do não mô cầu. Đã có
tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm trùng huyết hoặc viêm màng não do não mô cầu.
- Có tiếp xúc trực tiếp với heo (nuôi heo, giết mỗ heo, bán thịt heo,…).
- Tiền căn bị chấn thương hoặc phẫu thuật vùng sọ não, vùng hàm mặt. Có đặt thông
(shunt) dịch não tủy.
- Cơ địa cắt lách, tiểu đường, nghiện rượu, xơ gan.
- Nhiễm trùng tai, mũi, họng tái phát nhiều lần.
- Từng mắc bệnh viêm màng não mủ trước đây.
- Đang điều trị nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc…
2. Lâm sàng:
Bệnh sử < 7 ngày, với các triệu chứng sau:
- Sốt.
- Hội chứng màng não: nhức đầu, ói mửa, táo bón.
- Dấu màng não: cổ cứng, có dấu Kernig, Brudzinski.
- Rối loạn tri giác.
- Đối với trẻ em, có thêm các dấu hiệu: bỏ bú, thóp phồng, co giật.
- Chú ý các dấu hiệu như phát ban ngoài da gợi ý tác nhân gây bệnh.
3. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu: các chỉ số viêm tăng (bạch cầu, procalcitonin và CRP)
- Chọc dò dịch não tủy: Thủ thuật chọc dò dịch não tủy được thực hiện khẩn khi có
các gợi ý lâm sàng của bệnh cảnh viêm màng não.
Các trường hợp nên thực hiện CT scan hoặc MRI sọ não trước khi chọc dò dịch não
tủy:
 Có dấu thần kinh khu trú: Nếu không có dấu thần kinh khu trú thì đừng trì hoãn
việc chọc dò dịch não tủy để thực hiện các chẩn đoán hình ảnh vùng đầu vì sẽ làm
chậm điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm.
 Tiền sử đã từng có bệnh của hệ thần kinh trung ương.
 Phù gai thị.
 Trường hợp bệnh nhân có bệnh lý suy giảm miễn dịch thì nên thăm khám cẩn thận
để quyết định thực hiện chọc dò dịch não tủy trước hay là thực hiện các chẩn đoán
hình ảnh thần kinh trước.
Dịch não tủy (DNT) trong VMNM:

 Áp lực có thể tăng.
 Màu đục.
 Protein thường tăng cao (> 1 g/l).
 Glucose giảm (< 50% so với glucose máu, lấy cùng lúc chọc dò tủy sống).
 Tế bào tăng, với đa số là bạch cầu đa nhân trung tính.
 Lactate tăng (> 4 mmol/L).
 Soi, cấy có vi trùng.
 Phản ứng ngưng kết latex (giúp chẩn đoán sơ bộ nhanh).
- Các xét nghiệm hỗ trợ tìm ổ nhiễm trùng: XQ ngực, siêu âm bụng – niệu,
TPTNT, cấy máu, sinh hóa máu,..
BÀI 25. VIÊM KHỚP GÚT
Chẩn đoán:
Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968)
a. Tinh thể MSU trong dịch khớp hoặc tophy

b. 2 trong 4 yếu tố:
- ≥ 2 đợt sưng đau một khớp (tiền sử, hiện tại).
- 1 đợt sưng đau khớp bàn ngón chân I (tiền sử, hiện tại).
- Tophy.
- Đáp ứng tốt với colchicine (tiền sử, hiện tại)
Chẩn đoán xác định khi có a và/hoặc b.
BÀI 26. THOÁI HÓA KHỚP

Chẩn đoán xác định (ACR 1991):
1. Có gai xương ở rìa khớp (trên X quang).

2. Dịch khớp là dịch thoái hóa.
3. Tuổi trên 38
4. Cứng khớp buổi sáng dưới 30 phút.
5. Có dáu hiệu lục khục khi cử động khớp.
Chẩn đoán xác định khi có yếu tố 1, 2, 3, 4 hoặc 1, 2, 5 hoặc 1, 4, 5.
BÀI 27. LOÃNG XƯƠNG

Chẩn đoán
Đo mật độ xương (BMD) bằng phương pháp DEXA ở hai vị trí cột sống thắt lưng
và cổ xương đùi bên không thuận.
Chẩn đoán loãng xương dựa vào chỉ số T (T-score):
T-score > -1 : bình thường
-1 ≥ T-score > -2,5 : thiếu xương (osteopenia)
T-score ≤ -2,5 : loãng xương (osteoporosis)
Loãng xương + gãy xương: loãng xương nặng.

BÀI 28. THIẾU MÁU VÀ CHỈ ĐỊNH TRUYỀN MÁU – TAI BIẾN TRUYỀN
MÁU
1. Nguyên tắc truyền máu
- Dự phòng, chẩn đoán và điều trị sớm các trường hợp thiếu máu, các nguyên nhân
thiếu máu (thiếu sắt, vitamin B12, acid folic).
- Truyền HCL chỉ cần thiết nếu hậu quả của thiếu máu trầm trọng.
- Điều chỉnh lại tình trạng thiếu máu trước khi phẫu thuật.
- Dùng dung dịch tinh thể, dung dịch keo khi mất máu cấp mức độ nhẹ.
- Dùng phương pháp mổ tốt nhất để giảm thiếu máu như mổ nội soi.
- Ngưng thuốc chống đông, thuốc ức chế kết tập tiểu cầu trước mổ.
- Hạn chế xét nghiệm máu nhất là ở trẻ em.
- Truyền máu hoàn hồi.
- Dùng các thuốc erythopoietin kích thích sản xuất hồng cầu.
2. Chỉ định truyền máu
- Bồi hoàn thể tích tuần hoàn.

- Bồi hoàn khả năng vận chuyển oxy cho mô.
- Bồi hoàn thành phần thiếu của máu.
- Khi dùng thuốc hóa trị có ảnh hưởng đến tủy xương thì truyền máu hồi sức cho
bệnh nhân.
BÀI 29. LEUCEMIA
 Triệu chứng bệnh bạch cầu mạn:
1. Triệu chứng lâm sàng
a) Triệu chứng cơ năng

- Mệt mỏi, biếng ăn, sụt cân, giảm thể lực và ra mồ hôi nhiều.
- Cảm thấy khó chịu, căng tức ở hạ sườn trái và ăn mau no (đây là triệu chứng
của lách lớn).
b) Triệu chứng thực thể
- Khám lâm sàng thấy bệnh nhân xanh xao và lách to.
- Những triệu chứng không thường gặp gồm:
+ Triệu chứng của tăng chuyển hóa: ra mồ hôi về đêm, không chịu được
nóng.
+ Viêm khớp guot cấp nghĩ do tăng ure máu.
+ Gan to và hạch to nhưng hiếm khi kích thước hạch > 1 cm.
+ Nhồi máu lách có thể gặp.
+ Chảy máu do rối loạn số lượng và chất lượng tiểu cầu.
2. Triệu chứng sinh học
a. Huyết đồ
Chẩn đoán sơ bộ CML có thể dựa vào kết quả số lượng bạch cầu và phết máu ngoại
biên.
- Bạch cầu tăng trong khoảng từ 20 x 109/L đến hơn 500 x 109/L.
- Hiện diện tất cả các giai đoạn của quá trình biệt hóa bạch cầu hạt từ nguyên tủy
bào đến bạch cầu đa nhân trung tính. Không có “khoảng trống bạch cầu”.
- Bạch cầu đa nhân ưa kiềm tăng về số lượng, nhưng tỷ lệ không quá 10 – 15%
trong giai đoạn mạn.
- Tiểu cầu tăng trong 50% trường hợp. Tiểu cầu giảm lúc chẩn đoán là dấu hiệu
của giai đoạn tiến triển.
- Thiếu máu nhẹ và vừa, thường là thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào.
- Hồng cầu lưới phần nhiều là bình thường.
b. Tủy đồ
- Tủy xương rất giàu tế bào, ưu thế là các giai đoạn của bạch cầu hạt. Hình thái tế
bào trong các giai đoạn bình thường. Tỷ lệ blast thường không vượt quá 5%.
Tăng dòng bạch cầu ưa acid và ưa kiềm.
- Mẫu tiểu cầu gia tăng điển hình trên tủy hút và thỉnh thoảng tạo thành từng đám
mẫu tiểu cầu. So với mẫu tiểu cầu bình thường, mẫu tiểu cầu trong CML nhỏ
hơn và có thể gặp mẫu tiểu cầu rất nhỏ trong một số trường hợp.
- Số lượng tế bào đầu dòng của dòng hồng cầu có thể tăng, bình thường hoặc
giảm.
- Xơ hóa tủy type III có thể gặp trong gần một nửa số bệnh nhân lúc chẩn đoán.
c. Những xét nghiệm di truyền học phân tử:
- Nhiễm sắc thể đồ.
- Kỹ thuật lai tại chỗ phát quỳnh quang.
- Những phương pháp phân tử khác.
d. Các xét nghiệm khác

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Mụ c lụ c

BÀI 1. TĂNG HUYẾT ÁP........................................................................................................................2

HA bình thường < 120 < 80

Tiền THA 120-139 80-89

THA độ I 140-159 90-99

THA độ II ≥ 160 ≥ 100

3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh THA:

- Thần kinh: nhồi máu não, xuất huyết não

- Thận: đạm niệu, tiểu máu

- Mắt: biến đổi võng mạc:

 Độ 1: lòng động mạch co nhỏ, ngoằn ngoèo.

Chỉ định Các thuốc được khuyến cáo

3. Phân độ suy tim mạn theo chức năng (NYHA)

4. Các giai đoạn của suy tim (ACC/AHA)

 Không có bệnh tim cấu trúc, không triệu chứng.

 Bệnh tim cấu trúc.

Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ

Chống chỉ định

Bloc nhĩ thất độ II và III

Hội chứng WPW.

Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn.

Hội chứng suy nút xoang.

Hạ kali, tăng canxi.

Nhịp tim chậm.

 THUỐC ỨC CHÉ MEN CHUYỂN

Phụ nữ có thai, cho con bú.

Hẹp động mạch thận hai bên

Tiền căn phù mạch do ƯCMC.

Thuốc Liều khởi đầu Liều duy trì

Benazepril(Cibacen®) 2,5 mg x 3 5-l0mgx2

Captopril (Lopril®) 6,25mg x 3 25 - 50mg x3

Elanapril ( Renitec ) 2,5mg 10mg x2

Lisinopril ( Zestril ) 2,5mg 5 - 20mg

Quinapril ( Accupril ) 2,5 - 5mg 5 - 10mg x 2

Coversyl 2mg 4mg

Ramipril ( Triactec ) 1,25 - 2,5mg 5 - 10 mg

1. Các thể lâm sàng của bệnh động mạch vành

BÀI 4. SUY THẬN CẤP

 Xác định suy thận cấp hay mạn tính

- STC do chất cản quang.

- STC do kháng sinh Aminoglycoside.

- Hội chứng gan thận.

- STC sau phẫu thuật tim mạch.

- STC ở bệnh nhân ung thư.

 Suy thận cấp do chất cản quang

 Suy thận cấp ở bệnh nhân ung thư

BÀI 5. BỆNH THẬN MẠN

 Bệnh thận mạn:

Giai Mô tả Độ lọc cầu thận (ml/ph/1.73m2

1 Tổn thương thận với ĐLCT bình ≥ 90

2 Tổn thương thận với ĐLCT giảm 60-89

3 Giảm ĐLCT trung bình 30-59

4 Giảm ĐLCT nặng 15-29

Bệnh lý Loại chính

Bệnh thận do đái tháo đường ĐTĐ type 1 và 2

Bệnh mạch máu (THA, bệnh mạch máu lớn, bệnh vi

Bệnh ống thận mô kẽ (nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu,

Bệnh thận ghép Thải ghép mạn

Ngộ độc thuốc (ức chế calcineurin)

Bệnh thận tái phát trên thận ghép

Bệnh thận ghép

4. Biến chứng của bệnh thận mạn

BÀI 6. NHIỄM TRÙNG TIỂU

1. Các tác nhân gây nhiễm trùng tiểu thường gặp