1. Bệnh nhân nam 69 tuổi đi khám sức khỏe định kỳ.

Tiền sử tăng huyết áp

, tăng lipid máu, viêm khớp gối, hút thuốc lá 40 bao/năm. Hiện ông
đang dùng thuốc: hydrochlorothiazide, atenolol, simvastatin và
acetaminophen .
Xét nghiệm

Xét nghiệm nước tiểu 14 ngày sau không thay đổi. CT bụng bình thường
Bước tiếp theo nên làm gì nếu bệnh nhân có đái máu ?
A. Dùng ciprofloxacin
B. Soi bàng quang
C. Sinh thiết thận
D.Xét nghiệm lại nước tiểu sau 6 tháng.

Soi bàng quang thích hợp nhất với triệu chứng tiểu máu của bệnh
nhân này. Tiểu máu hay gặp ở 1% đến 3% tất cả các bệnh nhân và 10% nam
giới. Một trong những bước đầu tiên quan trọng nhất trong đánh giá tiểu máu là
xét nghiệm nước tiểu bằng kính hiển vi đánh giá hình thái hồng cầu để phân
biệt giữa tiểu máu liên quan tới cầu thận và tiểu máu không liên quan cầu thận
của đường tiết niệu. Hồng cầu đơn dạng hoặc còn nguyên vẹn đặc trưng tiểu
máu không liên quan tới cầu thận, trong khi hồng cầu dị hình có liên
quan với tiểu máu do cầu thận. Ở nam giới> 50 tuổi tiểu máu liên tục, cần loại
trừ bệnh ác tính đường niệu bằng cách nội soi bàng quang, đặc biệt khi kèm
các nguy cơ liên quan như hút thuốc lá, lạm dụng thuốc giảm đau,tiếp xúc
với benzen hoặc có tiền sử rối loạn tiểu tiện.

Không cần thiết làm lại xét nghiệm nước tiểu nhiều lần. Nhiễm trùng đường tiết

1
niệu thường đái mủ và nhiễm trùng, tiểu máu không liên tục. Hơn nữa, 1 đợt
điều trị kháng sinh có thể làm chậm chẩn đoán bệnh ác tính đường tiết
niệu. Sinh thiết thận được lựa chọn cho bệnh nhân bị bệnh cầu thận, thường tiểu
máu kèm protein niệu.

2. bệnh nhân nam 60 tuổi tiền sử tăng huyết áp 10 năm nhập viện vì đau
đầu và không kiểm soát được huyết áp . Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc
lá 58 bao/ năm. Thuốc vẫn dùng là metoprolol và hydrochlorothiazide.

khám toàn thân khi nhập viện: huyết áp 180/120 mm Hg, nhịp
tim 100l/p, thở 12 ck/p và mạch chi dưới yếu. Xét nghiệm : Kali 4,2 meq / L và
creatinine 1,5 mg / dL.

Trong những tuần tiếp theo, huyết áp dần trở lại bình thường sau khi dùng thêm

2
 enalapril và amlodipine . Kiểm tra: huyết áp 132/76 mm Hg và nhịp
tim 60/min .

Điều trị thích hợp nhất ở bệnh nhân này là?

Ngừng Amlodipine
Ngừng Enalapril
Đổi Amlodipine sang Verapamil
Đổi Enalapril sang Losartan

Bệnh nhân này rất có thể do dùng (ACE) gây suy thận cấp trước thận. Vì
vậy, xử trí ban đầu thích hợp nhất là ngưng enalapril. Nói chung, sự gia
tăng nồng độ creatinin lên đến 30% là chấp nhận được sau khi bắt đầu dùng
chất ức chế ACE hoặc ức chế thụ thể angiotensin. Một nghiên cứu gần
đây chứng minh rằng điều trị bằng chất ức chế ACE giúp bảo vệ thận ở những
bệnh nhân giai đoạn III và IV bệnh thận mãn tính. Tuy nhiên, bệnh nhân này đã
tăng> 100% creatinine, cần nghi ngờ hẹp động mạch thận 2 bên. Các chất ức
chế ACE được chống chỉ định trong trường hợp này. Điều này có
thể bệnh nhân có hẹp động mạch thận 2 bên , xơ vữa động mạch, giảm mạch
tưới máu chi dưới và tiền sử hút thuốc lá lâu năm.

3
Mức lọc cầu thận (GFR) ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận 2 bên được
duy trì chủ yếu bởi sự co mạch angiotensin II tại các tiểu động mạch ly tâm. Cả
hai chất ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) làm mất co động
mạch ly tâm gây ra giảm áp lực mao mạch cầu thận và GFR. Vì vậy, chuyển
từ một chất ức chế ACE sang ARB sẽ không cải thiện chức năng
thận của bệnh nhân. Việc bổ sung các thuốc chẹn kênh canxi như
amlodipine gây ra suy thận cấp tính ở bệnh nhân. Ngừng thuốc
này hoặc chuyển sang một thuốc chẹn kênh canxi khác sẽ không cải thiện chức
năng thận của bệnh nhân.

3. bệnh nhân nam 56 tuổi nhập viện vì đau ngực vùng dưới xương ức .Tiền
sử bệnh động mạch ngoại biên, tăng huyết áp, tăng lipid máu và bệnh tiểu
đường loại 2. Thuốc đang dùng hydrochlorothiazide, pravastatin, enalapril,
aspirin và glyburide.

Khám thực thể, huyết áp 156/90 mm Hg và nhịp tim 88/min. Có tiếng ngựa
phi nước đại , mạch cảnh 2 bên rõ và giảm ở chi dưới.

Enzyme tim bình thường, creatinine huyết thanh 1,4 mg /dL . Bởi vì đau dai
dẳng và sóng ST-T thay đổi trên điện tâm đồ, ông đã được chụp mạch vành
không thấy tắc nghẽn. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi và metoprolol được bổ
sung thêm trong quá trình điều trị . Ông được xuất viện 2 ngày sau đó, tại thời
điểm đó mức creatinine huyết thanh là 1,5 mg / dL.

Ông được đánh giá theo dõi 2 tuần sau đó. Ông đã hết đau ngực. Huyết
áp 164/94 mmHg và nhịp tim 60/min. Khám thực thể thấy xuất hiện phát
ban (hình 3). Creatinine huyết thanh 3,4 mg / dL và ure máu là 34mg / dL. Xét
nghiệm nước tiểu protein + 1, tỉ trọng 1,010 và không có yếu tố hữu hình.

Nguyên nhân nào có khả năng gây suy thận cấp ở bệnh nhân này?

4
Bệnh Atheroembolic : nghẽn mạch do mảng xơ vữa
Suy thận do thuốc cản quang
Bệnh thận do ĐTĐ
Do giảm thể tích

Bệnh nhân này bị suy thận cấp do atheroembolic.bệnh Atheroembolic do

các tinh thể cholesterol, khi các mảng xơ vữa động mạch bị vỡ bởi catheter
. Suy thận thường trở nên rõ ràng từ 1 đến 4 tuần sau khi làm thủ thuật. phát ban
nhỏ, mịn dạng lưới (livedo reticularis) đặc trưng của quá trình này và
giúp thiết lập chẩn đoán. Bệnh nhân bị suy thận cấp do atheroembolic có thể có
bạch cầu ưa acid trong nước tiểu. Nếu không điều trị, chức năng
thận thường không hồi phục

Mặc dù bệnh nhân này có đái tháo đường và bệnh thận mãn tính, có nguy
cơ tiến triển suy thận nhưng ngược lại, chẩn đoán này không hợp lí vì ông
không thay đổi đáng kể creatinine huyết thanh 48 giờ sau khi dùng thuốc cản
quang. Kết quả khám toàn thân, tỉ lệ BUN/creatinin huyết tương và tỉ trọng
nước tiểu không phù hợp với suy thận trước thận, do đó nguyên nhân giảm thể
tích không hợp lí. Tốc độ giảm mức lọc cầu thận quá nhanh không phù hợp do
tiểu đường hoặc xơ cứng cầu thận do tăng huyết áp. Cuối cùng, các nguyên
nhân trên không thể giải thích phát ban của bệnh nhân.
Bệnh về mạch máu ngoại biên (PVD) thuộc các bệnh về mạch máu bên ngoài
tim và não. Thường do hẹp của các mạch máu dẫn máu đến chân, tay, dạ dày
hoặc thận.

Có hai loại rối loạn tuần hoàn:

• Các bệnh về mạch máu ngoại biên chức năng không có nguyên nhân từ nội
tạng. Điều đó có nghĩa là chúng không can dự vào các khiếm khuyết trong cấu
trúc của mạch máu. (Các mạch máu không bị tổn thương bằng cách nào đó.)
Những bệnh này thường có các triệu chứng liên quan đến "spasm" (co cứng),

5
triệu chứng này có thể trở đi trở lại.
Bệnh Raynaud là một ví dụ. Trong bệnh Raynaud, tuần hoàn bị hạn chế có thể
gây ra bởi nhiệt độ lạnh, chứng trầm cảm, làm việc với máy móc rung động hay
hút thuốc lá.
• Các bệnh về mạch máu ngoại biên liên quan đến nội tạng bị gây ra do những
thay đổi về cấu trúc trong mạch máu. Các ví dụ có thể bao gồm sưng viêm và
tổn thương mô.
Bệnh động mạch ngoại biên (PAD) là một dạng của bệnh mạch máu ngoại biên
(PVD) liên quan đến nội tạng. Bệnh này gây nên bởi các chất béo tích tụ (bệnh
xơ cứng động mạch) bên trong thành động mạch, những chất béo tích tụ này
làm nghẽn dòng chảy bình thường của máu.

Bệnh động mạch ngoại biên có nguy hiểm không?

Có. PAD là một bệnh tương tự như bệnh động mạch vành và bệnh động mạch
cảnh. (Bệnh động mạch vành là tên để chỉ các chất béo tích tụ trong động mạch
cung cấp máu và chất dinh dưỡng cho cơ tim. Bệnh động mạch cảnh là tên để
chỉ các chất béo tích tụ trong động mạch cổ đưa máu lên não.)

Với bệnh PAD, chất béo tích tụ ở bên trong thành động mạch. Những chỗ tắc
này ngăn cản tuần hoàn máu, chủ yếu là trong các động mạch dẫn đến thận, dạ
dày, cánh tay, chân và bàn chân. Nếu không được điều trị, PAD có thể dẫn tới
hoại thư và khiến phải cắt bỏ chi. Những người mắc PAD thường có các chất
béo tích tụ trong các động mạch tim và não, nhưng PAD có thể là dấu hiệu đầu
tiên của họ. Phần lớn bệnh nhân bị PAD có nguy cơ tử vong cao hơn do đột quỵ
và đau tim. Nếu cục máu hình thành và làm nghẽn một động mạch về tim vốn
đã hẹp, thì cơn đau tim sẽ xảy ra. Đột quỵ sẽ xảy ra nếu cục máu làm nghẽn
động mạch lên não.

Triệu chứng là gì?

Trong các giai đoạn đầu của bệnh, triệu chứng thông thường của sự tuần hoàn ở
cẳng chân bị suy yếu là chuột rút, mệt, nặng nề, đau hay khó chịu ở cẳng chân
và mông khi hoạt động. Triệu chứng này thường giảm bớt khi ngưng hoạt động.
Đây được gọi là “chứng khập khiễng cách hồi”. Các triệu chứng của sự tuần
hoàn ở thận bị suy yếu bao gồm huyết áp tăng đột ngột hay huyết áp khó hoặc
không thể kiểm soát được bằng thuốc. Các động mạch ở thận bị tắc nghiêm
trọng có thể dẫn đến mất hay suy yếu chức năng thận.

Bệnh động mạch ngoại biên được chẩn đoán bằng cách nào?

6
Chẩn đoán PAD bắt đầu bằng bệnh sử và khám thể chất. Trong khi khám, bác sĩ
có thể làm một xét nghiệm đơn giản gọi là ABI (chỉ số mắt cá chân - cánh tay).
Sau đó, có thể làm các xét nghiệm khác. Bao gồm:
• Chụp doppler và chụp ảnh siêu âm duplex
• chụp ảnh cộng hưởng từ (MRA)
• chụp CT tim
• chụp X-quang mạch máu thông thường (căn cứ trên ống thông)

Bệnh động mạch ngoại biên được điều trị ra sao?

Phần lớn những người bị PAD có thể điều trị bằng cách thay đổi lối sống, dùng
thuốc hoặc cả hai. Những thay đổi về lối sống để giảm nguy cơ gồm có:
• ngưng hút thuốc lá (so với những người không hút thuốc lá thì những người
hút thuốc lá có nhiều khả năng bị PAD hơn từ 2 đến 25 lần và có các triệu
chứng của PAD sớm hơn 10 năm.)
• kiểm soát bệnh tiểu đường
• kiểm soát huyết áp
• năng hoạt động thể chất (gồm một chương trình thể dục được giám sát)
• ăn chế độ ăn ít chất béo bão hòa, ít cholesterol

PAD có thể cần điều trị bằng thuốc, bao gồm:

• các thuốc giúp tăng khả năng đi bộ
• các chất chống ngưng tập tiểu cầu để giữ cho tiểu cầu không dính lại với nhau
và gây nên cục máu.
• các thuốc giảm cholesterol (statins)

Các thay đổi về lối sống (kể cả chương trình tập luyện) thường cải thiện được
các triệu chứng hay giữ cho các triệu chứng không bị tồi tệ thêm. Với một số ít
bệnh nhân, chỉ những thay đổi trong lối sống là không đủ. Sau đó, có thể cần
đến kỹ thuật nong động mạch hay phẫu thuật.

Kỹ thuật nong động mạch là một quy trình không phẫu thuật được dùng để mở
rộng các động mạch bị hẹp hoặc nghẽn tắc. Một ống mỏng gọi là ống thông với
một đầu có bong bóng chưa bơm được đẩy vào đoạn động mạch hẹp. Sau đó
quả bóng được bơm căng lên, Điều này khai thông các đoạn động mạch bị hẹp.
Sau đó làm xẹp bóng và rút ống thông ra.
Đôi khi một ống đỡ động mạch - một cái ống dây dạng lưới - được đặt vào
trong động mạch bị hẹp bằng một cái ống thông. Lúc đó ống đỡ động mạch nở
ra và chỗ nghẽn được mở. Ống đỡ nằm ở điểm đó, giữ cho động mạch bị bệnh

7
luôn mở.

Nếu một đoạn dài của động mạch bị hẹp, có thể phải cần phẫu thuật. Một tĩnh
mạch từ một phần khác của cơ thể hay một mạch máu tổng hợp được buộc vào
trên hay dưới chỗ bị nghẽn tắc để cho máu đi vòng chung quanh nơi bị nghẽn
tắc.
- Tiếng T3: được tạo ra ở đầu tâm trương, thất trái giãn đột ngột khi có máu ào
về làm rung các cấu trúc trong tâm thất như: van tim, dây chằng, cột cơ. Tiếng
T3 nghe được trong các trường hợp:
+ Sinh lý ở trẻ em, người lớn.
+ Bệnh lý làm tăng lượng máu đỗ từ nhĩ xuống thất như: tăng cung lượng tim
(thiếu máu, cường giáp), thông liên nhĩ, thông liên thất, hở van nhĩ thất nặng,
còn ống động mạch, trong suy tim nặng (gọi là tiếng ngựa phi đầu tâm trương).
- Tiếng T4: được tạo ra ở cuối thì tâm trương, nhĩ bóp 25% lượng máu còn lại
từ nhĩ xuống thất va chạm vào các cấu trúc tâm thất tạo ra tiếng T4. T4 gặp
trong các nguyên nhân làm giảm khả năng giãn của thất như: tăng huyết áp, hẹp
van ĐMC,hẹp van ĐMC, bệnh cơ tim phì đại, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ
tim cấp, trong suy tim (gọi là tiếng ngựa phi tiền tâm thu)

4. bệnh nhân nam 62 tuổi suy thận mạn, mắc bệnh tiểu đường type 2 và tăng
huyết áp nhập viện 2 tuần trước vì phù chi dưới tiến triển và khó thở khi gắng
sức. Hai tuần trước,ông đã đến phòng cấp cứu do đau vai trái và bắt đầu điều trị
với ibuprofen, thuốc khác đang dùng aspirin liều
thấp, simvastatin, glipizidevà atenolol.

nồng độ creatinin 3,5 mg / dL; 2 tháng trước đây là 1,6 mg / dL. Xét nghiệm
nước tiểu có hồng cầu, tổng lượng nước tiểu vào ngày đầu tiên nhập viện là
800 mL.

khám toàn thân có sốt, nhịp tim 54/min, nhịp thở 18/min và huyết
áp 110/46 mm Hg. Soi đáy mắt kiểm tra thấy tăng sinh và phình vi mạch. Áp
lực tĩnh mạch trung tâm 10 cmH2O. Kiểm tra tim, có tiếng ngựa
phi T3 .Nghe phổi thấy rale 2 bên. Có phù chi dưới 2 bên.
Xét nghiệm nước tiểu tỉ trọng 1,010, vết bạch cầu, 1 + protein và
vết máu. Soi kính hiển vi có rất nhiều bạch cầu / HPF. Natri niệu 20meq / L.

Thận siêu âm bình thường, không ứ nước,không có dịch quanh thận hoặc sỏi
thận.
Bước tiếp theo nên làm?
Ngừng ibuprofen

8
Bắt đầu dùng ciprofloxacin
Bắt đầu lọc máu
Sinh thiết thận

Điều quan trọng nhất cần làm với bệnh nhân này là ngừng ibuprofen và kiểm
soát chặt chẽ chức năng thận. Bệnh nhân này biểu hiện phù hợp với đợt cấp của
suy thận mạn tính sau khi dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs).
prostaglandin tăng tiết ở những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính và duy
trì giãn động mạch hướng tâm. Prostaglandin cũng có thể tăng ở những bệnh
nhân có tăng calci huyết, suy tim, xơ gan và giảm khối lượng tuần hoàn thực
sự. Sự ức chế tổng hợp prostaglandin do NSAID có thể dẫn đến co
mạch thận, giảm áp lực mao mạch cầu thận gây suy thận cấp. Natri niệu thấp
phù hợp với quá trình này. Ngoài ra, sự hiện diện của trụ bạch cầu trong nước
tiểu cho thấy viêm thận đồng thời viêm ống –kẽ thận.

Viêm bể thận, có thể điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm, trong trường hợp
không sốt và nhiễm trùng. Sinh thiết thận và lọc máu nếu suy thận vẫn còn mặc
dù ngừng ibuprofen hoặc nếu quá tải dịch , nhiễm toan, tăng kali máu mà không
thể dùng thuốc điều trị.

Động mạch thận không nghe thể được bằng ống nghe ở người bình thường. Ở
những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận, có thể nghe được âm thổi ở vị trí 5 cm
cách xa rốn, hướng 10 h đối với động mạch thận phải và 2 h đối với động mạch
thận trái.
Đối với động mạch chủ bụng thì có thể nghe thấy âm thổi ở những người thật
gầy và những người có túi phình động mạch ở đường bụng giữa, ngay rốn hoặc
trên và dưới rốn

5. bệnh nhân nam 83 tuổi được y tá chăm sóc tại nhà,tiền sử sa sút trí tuệ được
đưa đến khoa cấp cứu vì đau bụng.Theo các nhân viên điều dưỡng tại nhà, ông
đã trở nên ngày càng kích động hơn vào ngày hôm qua.

Khám thực thể, nhiệt độ 36,7 ° C (98 ° F), nhịp tim 96/min, huyết áp

9
150/92 mm Hg. Bệnh nhân xuất hiện mệt mỏi và hoảng hốt, đang ôm chặt
lấy bụng của mình và quằn quại . Ông không thể trả lời các câu hỏi. Độ căng
da bình thường. rales 2 phổi . đau hạ vị .

Cần làm gì tiếp theo để thiết lập chẩn đoán?

tính tỉ lệ BUN/creatinine
Đo phân số bài tiết Na
Đặt sonde bàng quang
Truyền NaCl tĩnh mạch

Đặt sonde bàng quang cần để giúp chẩn đoán ở bệnh nhân này.Tắc
nghẽn đường tiết niệu phổ biến ở nam giới cao tuổi, và đánh giá tắc
nghẽn được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân bị suy thận cấp.
Bí tiểu cấp tính thường gây ra đau bụng và luôn luôn nghi ngờ ở những bệnh
nhân có triệu chứng này và creatinine ngày càng tăng. Đặt sonde bàng quang
cần thiết xử trí bí tiểu cấp tính, giải phóng nước tiểu đồng thời sẽ hỗ trợ chẩn
đoán. Ứ nước thận trên siêu âm thận cũng sẽ giúp chẩn đoán , nhưng kết quả
này độ tin cậy không cao.

Suy thận trước thận sẽ đáp ứng với truyền NaCl. Tuy nhiên, bệnh nhân có tăng
huyết áp nên không nghĩ chẩn đoán này. tỷ lệ BUN/creatinine có thể hỗ
trợ chẩn đoán chứng tăng nito huyết trước thận nhưng không đủ cụ thể để chẩn
đoán ở bệnh nhân này. Phân số bài xuất natri trong bệnh thận do tắc
nghẽn thay đổi từ <1% trong giai đoạn đầu , > 2% khi chấn thương ống thận đã
tiến triển. Vì vậy, ở đây không đủ chẩn đoán tắc nghẽn. phân số bài xuất natri

10
FeNa hay dùng trong suy thận cấp có thiểu niệu, sau khi loại trừ nguyên nhân
gây tắc nghẽn.

6. bệnh nhân nam 58 tuổi được đưa đến phòng cấp cứu sau khi không thể đứng
lên khỏi ghế vì đau và yếu cơ, ông bị khoảng 2 đến 3 tuần nay. Ông bắt
đầu dùng simvastatin 1 tháng trước đây để điều trị tăng cholesterol máu.
Khám thực thể, nhiệt độ 37,3 ° C (99,2 ° F), nhịp tim 105/min, huyết
áp 178/98 mm Hg. Soi đáy mắt thấy không có xuất huyết võng mạc, phù gai
thị. Kiểm tra tim thấy thổi tâm thu 2/6 . yếu chi dưới 2 bên.

Canxi 1mg/l = 0,25mmol/l.

Siêu âm thận kích thích bình thường, không ứ nước.
Nguyên nhân có thể gây suy thận cấp ở bệnh nhân này ?
Viêm cầu thận cấp
Viêm thận kẽ
Ly giải cơ vân cấp (rhabdomyolysis )
Xơ cứng thận do tăng huyết áp.

Statins ngày càng được công nhận là một nguyên nhân gây tiêu cơ vân cấp
tính có biểu hiện yếu cơ, suy thận và tăng nồng độ creatine kinase (ở bệnh

11
nhân này không đo). Cổ điển của tiêu cơ vân là có tăng giải phóng
myoglobin từ cơ xương gây đái máu dương tính giả khi làm tổng phân tích
nước tiểu, nhưng soi dưới kính hiển vi phân tích nước tiểu thấy không có hồng
cầu còn nguyên vẹn hoặc trụ hồng cầu như trong trường hợp này.

Bệnh nhân viêm cầu thận cấp tính có thể có viêm cơ tương tự như ở những
bệnh nhân với hội chứng viêm mạch và các rối loạn tự miễn.Tuy nhiên, nước
tiểu của bệnh nhân này không đa hình hồng cầu và có trụ hồng cầu nên không
nghĩ đến chẩn đoán này. Xơ cứng thận do tăng huyết áp đặc trưng
bởi tăng huyết áp và protein niệu, giảm chức năng thận từ từ , không phù hợp
với biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân này. Viêm thận kẽ cấp tính với tam
chứng cổ điển: sốt, phát ban và đau khớp. Tình trạng này thường được kết
hợp khi tiếp xúc với thuốc, và phân tích nước tiểu thấy đái mủ , đôi khi có
bạch cầu ưa acid trong nước tiểu chứ không phải là tiểu máu

Ly Giải Cơ Vân (Rhabdomyolysis)

Ly giải cơ vân thường gặp trong cấp cứu khi cơ bắp bị hoại tử. Trường hợp điển
hình là “hội chứng vùi lấp” (crush injury syndrome) do Bywaters và Beall tả ở
những nạn nhân bị pháo kích ở Luân đôn trong chiến tranh thế giới II, những
người này bị nhiều tổn thương bắp thịt và chết trong vòng 1 tuần vì suy thận
cấp. Ngày nay ta gặp những bệnh nhân bị ly giải cơ vân do nhiều nguyên nhân
khác nhau. Tổn thương của tế bào cơ làm cho potassium, phosphate,
myoglobin, creatin kinase và urate lọt vào trong máu
* Bệnh nhân thường ở trong tình trạng nặng, đau bắp thịt, nước tiểu đen hay
đậm như nước trà, men creatin kinase (CK) trong máu cao. từ 10.000 đến
100.000 IU/L (đơn vị quốc tế). Nước tiểu có myoglobin, không có hồng cầu
bạch cầu hoặc hemoglobin. Myoglobin trong máu giảm nhanh trong khi creatin
kinase tồn tại lâu do đó ta có thể gặp bệnh nhân có CK cao mà không có
myoglobin niệu. Vì xét nghiệm tìm myoglobin cần thời gian nên nếu bệnh nhân
tiểu xậm màu mà huyết tương trong thì chắc là tiểu ra myoglobin vì myoglobin
không đổi màu huyết tương trong khi bệnh nhân tiểu ra hemoglobin
(hemoglobinuria) có huyết tương xậm màu..Vì tế bào cơ bị ly giải potassium
trong máu tăng cao cùng với tăng phosphate và hạ calci, một số bệnh nhân bị
suy thận cấp với creatinin tăng nhanh.
* Nguyên nhân của tổn thương cơ bắp có thể do chấn thương, bệnh chuyển hóa,
nhiễm trùng, ngộ độc, và thuốc. Chấn thương có thể do tai nạn xe cộ, nhà đổ,
động dất, hôn mê lâu, nằm đè lên một phần chi, do vận động thái quá như chạy
việt dã 99 km, hoặc bị trúng nắng vì đổ mồ hôi nhiều khi nhiệt độ chung quanh
cao nhất là đối với người không quen vận động hoặc người già và trẻ em.

12
Ly giải cơ vân cũng xảy ra ở những người có bệnh chuyển hóa glycogen, lipid,
purine. Nhiệt độ cao ác tính (malignant hyperthermia) là biến chứng do gây mê
bằng đường hô hấp gồm sốt cao, co cứng bắp thịt toàn thân, toan chuyển hóa
xảy ra ở một số người do yếu tố di truyền. Hội chứng neuroleptic ác tính
(malignant neuroleptic syndrome) gồm sốt cao, rung cơ, co cứng bắp thịt toàn
thân do điều trị bằng phenothiazine, halopiridol đơn độc hay kết hợp với thuốc
chữa trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressants) hoặc thuốc chữa bệnh
Parkinson
Ly giải cơ vân cũng có thể do thuốc và chất độc như ngộ độc rượu, ngộ độc
thuốc phiện và các chất ức chế thần kinh gây bất động và thiếu máu cục bộ
(ischemia) do chèn ép bắp thịt. Các chất gây kích động, kinh phong, lọan
trương lực cơ (dystonia) và nhiệt độ cao do cocaine làm cho cơ bắp tăng nhu
cầu về năng lượng. Các chất độc chuyển hóa như carbon monoxide (CO) làm
giảm sự sản xuất năng lượng trong cơ. Các chất colchicine, statins, bạch phiến,
rượu là chất độc của cơ bắp. Tương tác thuốc có thể gây ly giải cơ vân ở một số
người: một số thuốc làm tăng nồng độ statins trong máu như thuốc kháng sinh
thuộc nhóm macrolide, cyclosporine, gemfibrozil, các thuốc ức chế protease
dùng điều trị siêu vi liệt kháng (HIV). Nhiễm trùng gồm nhiễm siêu vi như cúm
A và B, siêu vi Cocsackie, Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, echovirus,
cytomegalovirus kể cả ký sinh trùng sốt rét có thể làm ly giải cơ vân (do mật độ
hồng cầu bị ký sinh cao làm tắc vi mạch). Rối lọan đện giải như hạ hoặc tăng
Natri huyết, hạ Kali huyết, tăng áp lực thẩm thấu (hyperosmolar), hạ phosphate,
hạ calci huyết đều có thể làm ly giải cơ vân. Bệnh nội tiết như nhược giáp có
thể kèm theo đau bắp thịt và tăng CK; bệnh nhân nhược giáp có thể tiểu ra
myoglobin khi vận động mạnh vì thiếu kích thích tố tuyến giáp giảm sự ly giải
glycogen, ảnh hưởng đến sự sản sinh năng lượng. Tiểu đường toan huyết làm ly
giải cơ vân vì các rối lọan đường và điện giải. Pheochromocytoma gây ly giải
cơ vân vì co mạch gây thiếu máu cục bộ.
* Xử trí gồm điều trị bệnh cơ bản gây ly giải cơ vân và ngừa hoặc điều trị suy
thận cấp.. Cần truyền nhiều dung dịch đẳng trương vì bệnh nhân thường thiếu
thể tích lưu thông vì nước di chuyển vào vùng cơ bị họai tử. Cần truyền dịch
nhanh cho đến khi CK giảm xuống đến 1.000 IU /L giữ nước tiểu ở mức
300ml/giờ. Sau khi đã bù đủ nước, có thể truyền dung dịch mannitol nếu bệnh
nhân không bị thiểu niệu. Việc truyền bicarbonate còn được bàn cãi. Có ý kiến
cho rằng kiềm hóa nước tiểu không có lợi hơn là truyền dịch đẳng trương đơn
thuần vì kiềm hóa có thể có hại vì làm kết tủa calcium phosphate do đó làm
nặng tình trạng hạ calci huyết. Cần theo dõi sát các chất điện giải, đề phòng
tăng Kali huyết đến mức có thể đe dọa đời sống. Không điều trị hạ calci huyết
trừ khi bệnh nhân có triệu chứng vì có thể làm nặng thêm tình trạng tăng calci
huyết khi bệnh nhân phục hồi vì khi đó calci đọng ở các mô bị họai tử được

13
điều động trở lại vào máu. Dù được điều trị một số bệnh nhân vẫn bị suy thận
cấp do họai tử ống thận cấp (acute tubular necrosis), khi đó bệnh nhân cần lọc
thận tích cực nhất là khi potassium cao hoặc bị quá tải (overload). Thông
thường bệnh nhân sẽ dần dần hồi phục.

7. Một phụ nữ 43 tuổi bị xơ gan thứ phát do viêm gan C tiến triển nhập viện do
dịch cổ trướng căng và phù chân. Cô đã chọc hút được 4 L dịch ascitic và bắt
đầu điều trị với furosemide tĩnh mạch.kèm theo liều spironolactone vẫn sử
dụng.
Trong 3 ngày tiếp theo, cô ấy giảm 3 kg (6.6 lb) trong đó tăng
creatinine từ 0,8 mg / dL đến 1,6mg / dL. Lượng nước tiểu của cô giảm xuống
còn 480 mL/24 h.
khám thực thể : huyết áp 96/40 mm Hg. Da, củng mạc mắt vàng. Kiểm
tra phổi thấy RRPN giảm 2 đáy phổi. Cô có cổ trướng mức độ vừa và hết phù.

Sau khi ngừng spironolactone và furosemide, bước tiếp theo nên ?

truyền NaCl
dùng Octreotide và midodrine
bắc cầu nối TIPS : đường thông cửa chủ
Chọc hút dịch nhiều lần

14
thích hợp nhất trong điều trị bệnh nhân này là truyền dung dịch muối đẳng
trương trong 24 giờ tới. Chẩn đoán phân biệt suy thận ở bệnh
nhân này bao gồm chứng tăng nito huyết trước thận, hội chứng gan thận, tổn
thương ống thận do thiếu máu cục bộ, và suy thận cấp tính do nhiễm trùng
huyết. Bước đầu tiên là bù thể tích huyết tương với một trong hai loại dung
dịch muối đẳng trương hoặc dung dịch keo để loại trừ nguyên nhân trước
thận. Đánh giá nguyên nhân nhiễm khuẩn , đặc biệt là tự phát do vi khuẩn gây
viêm phúc mạc

Sử dụng octreotide và midodrine hoặc (TIPS) là quá sớm vì chưa chẩn đoán
xác định hội chứng gan thận . Tuy nhiên, bằngchứng cho thấy rằng liệu
pháp kết hợp octreotide và midodrine có hiệu quả trong việc cải thiện chức
năng thận và có thể tăng tỉ lệ sống sót ở những bệnh nhân có hội chứng gan
thận . TIPS có thể giúp cải thiện ít chức năng thận ở những bệnh nhân có hội
chứng gan thận nhưng chỉ được sử dụng như một phương sách cuối
cùng vì tăng nguy cơ liên quan cho bệnh não. Chống chỉ định tuyệt
đối TIPS bao gồm suy tim, nhiễm trùng hệ thống, và tăng áp động mạch
phổi nặng. Chọc hút lặp đi lặp lại khối lượng lớn có thể làm tăng nguy cơ chấn
thương thiếu máu thận ở bệnh nhân này. Tuy nhiên, chọc hút chẩn đoán để
đánh giá sự hiện diện của vi khuẩn tự phát viêm phúc mạc được cho phép.
Hội chứng gan thận (hepatorenal) đề cập đến suy thận cấp tiến triển ở BN xơ
gan nặng, viêm gan do rượu nặng, hoặc khối u di căn, nhưng có thể xảy ra trong
một tỷ lệ đáng kể BN suy gan tối cấp từ bất kỳ nguyên nhân gì. Hội chứng
hepatorenal xảy ra do giảm tưới máu thận gây ra bởi tổn thương gan ngày càng
nghiêm trọng.
SINH LÝ BỆNH:
Dãn mạch tạng đóng một vai trò quan trọng trong việc suy giảm chức năng
thận trong bệnh gan . Tăng cung lượng lượng tim và giảm sức đề kháng mạch
máu trong hệ thống khi bệnh gan trở nên nghiêm trọng hơn,
Vai trò của kháng mạch máu thận và xương đùi là một phần kết quả từ hạ
huyết áp gây ra kích hoạt của angiotensin-renin và hệ thống thần kinh giao cảm
Vì vậy, việc giảm sức đề kháng mạch máu tổng phải được xảy ra trong lưu
thông thuộc về nội tạng có lẽ một phần là dưới ảnh hưởng của oxit nitric.
.Sự suy giảm tưới máu thận trong thiết lập này được kết hợp với giảm tỷ lệ
lọc cầu thận và bài tiết natri (thường cho đến ngày / ít hơn 10 mEq trong xơ
gan) và giảm áp lực động mạch trung bình bất chất sự co mạch thận dữ dội .
Tầm quan trọng của co mạch nội tạng trong những thay đổi này có thể được
minh họa gián tiếp do phản ứng với ornipressin, một hormone kháng lợi niệu(
antidiuretic)
Ở bệnh nhân xơ gan tiên tiến, ornipressin góp phần điều chỉnh rất nhiều

15
các hệ thống và những bất thường huyết động học ở thận như tăng áp lực động
mạch trung bình, giảm trong hoạt động renin huyết tương và nồng độ
norepinephrine, và tăng lưu lượng máu thận, tăng độ loc cầu thận (từ 18-29 ml
/ phút), và bài tiết natri niệu .
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:
Tiêu chuẩn chính:
+ Viêm gan cấp và mãn tính
+ Giảm độ lọc cầu thận – Creatinine > 1.5mg
+ Loại trừ những nguyên nhân suy thận cấp : không có protein niệu ,
không có sốc hoặc sepsis , không có bằng chứng tắc nghẽn , không có ngộ độc ,
không có tổn thương nhu mô ( BC < 50 , không trụ BC ), không suy thận
trước thận
+ Không cải thiện sau ngừng lợi tiểu hoặc bù dịch trong vòng 4 -5 ngày .

Tiêu chuẩn phụ:

+ Nước tiểu < 500 ml
+ Na niệu < 10 mEq/l
+ Áp lực thẩm thấu nước tiểu > huyết thanh
+ Na máu < 130 mEq/l
+ BC < 50
Phân biệt suy thận trước thận khá khó khăn , chủ yếu dựa vào đáp ứng
điều trị
PHÂN LOẠI HỘI CHỨNG GAN THẬN:
Type 1: Khởi đầu cấp tính , tăng gấp đôi Creatinin đến 2.5 trong vòng 2
tuần , hoặc giảm trên 50% mức lọc cầu thận .Thời gian sống trung bình 2 tuần ,
tử vong 100% trong 3 tháng
Có thể xảy ra tự nhiên nhưng thường sau nhiểm trùng huyết hoặc mất
dịch hoặc xơ gan mất bù
Type 2: Bán cấp hoặc mãn
Tăng Creatinin nhưng không đủ nhanh như type 1 , thường ở bệnh nhân
cổ trướng kháng lợi niệu có thể chuyển sang type 1 nếu thuận lợi , có thể theo
dõi điều trị ngoại trú .
Type 3: Xơ gan với hội chứng gan thận type 1,2 trên nền suy thận mạn
Type 4: Suy gan tối cấp có kèm hội chứng gan thận ( chiếm 50% trường
hợp)
ĐIỀU TRỊ :
Mục tiêu : + Điều trị dãn mạch tạng (giảm hệ RAAS, giảm hoạt hoá hệ thần
kinh giao cảm, giảm giải phóng ADH)
+ Nếu thành công sau đó tăng thề tích động mạch, giảm co thắt
động mạch thận, tăng dòng máu đến thận và tăng độ lọc cầu thận.

16
 Cụ thể : + Co mạch:
- Dẫn chất Vasopressin (ornipressin,
terlipressin và vasopressin)
(Tác dụng phụ gây thiếu máu, tốt khoảng 75% bn type 1, tái phát 17%, sống
soat sau 1 tháng o bn đáp ứng 40-80%
- Midodrine + octreotide: Cải thiện 80%
chức năng thận, giảm renin, aldosteron, ADH, không hiệu quả khi điều trị một
loại.
- Noradrenaline: cải thiện chức năng thận, ưu thế bệnh nhân HA thấp
+ Các thuốc khác
- Misoprostol (dẫn chất prostaglandin ):
kết quả lẫn lộn hiện không đươc khuyến cáo, có giá trị trong tắc mật cấp và suy
thận, giảm sản xuất NO.
- Úc chế man chuyển : có thể làm giảm
thiếu máu thận nhưng tăng suy thận vì giảm HA , giảm trương lực động mạch.
+ Điều trị không dùng thuốc (TIPS, Tạo shunt cửa chủ, lọc máu và
tái truyền dịch cổ trướng, hổ trợ gan nhân tạo , ghép gan).
TIPS : Chỉ định cho bn cổ trướng kháng trị , cải thiện 40-60% ,
sống trung bình 3 tháng .
Shunt cửa chủ không làm tăng tỷ lệ sống sót.
Ghép gan : điều trị triệt để , sống 1 năm 80%, 73% sau 3 năm, lọc
máu không làm giảm tỷ lệ ghép gan đáng kể.
PHÁP ĐỒ ĐIỀU TRỊ TYPE 1:
1. Bù thể tích: -ngừng lợi tiểu và các chất độc thận
- truyền albumin 1-1.5 g/kg hoặc dịch đảm
bảo CVP
2 . Điều trị các yếu tố nguy cơ :
- loại trừ viêm phúc mạc nguyên phát
- Pentofycyline nếu viêm gan rượu
- Lamivudine neu viêm gan siêu vi B
3.Điều trị bằng thuốc : Terlipressin, Midodrine + octreotide,
noradrenaline
Cân nhắc lọc máu, ghép gan

PHÁP ĐỒ ĐIỀU TRỊ TYPE 2:

1. Cần điều trị ngoại trú
- ngừng lợi tiểu và các chất độc thận
- truyền albumin 1-1.5 g/kg hoặc dịch đảm
bảo CVP

17
2. Tránh yếu tố nguy cơ: chọc hút nhiều lần, tránh thuốc dãn
mạch,
ngừng betaloc
3. Điều trị bằng thuốc: Terlipressin, Midodrine + octreotide,
nordrenaline
4. Cân nhắc ghép gan hoặc TIPS

8. bệnh nhân nam 64 tuổi tiền sử 10 ngày trước bị sốt và ho nhập viện vì hôn
mê và lú lẫn. vợ của ông cho biết ông uống ít nước trong 7
ngày qua. Trong phòng cấp cứu, tình trạng ngày càng tồi tệ, thiếu oxy máu, hạ
huyết áp và suy hô hấp , đã đặt nội khí quản và thở máy .

Kiểm tra toàn thân , nhiệt độ 40,2 oC, nhịp tim 120/min, huyết
áp 70/48 mm Hg. Kiểm tra tim thấy nhịp nhanh. Kiểm tra phổi, rrpn giảm 2
đáy phổi. bộ phận khác bình thường. Đặt sonde bàng quang ra 350 ml nước
tiểu đậm màu.

Chụp ảnh vi thể khi soi nước tiểu (hình 8)

Chụp XQ phổi thấy hình ảnh ống nội khí quản và thâm nhiễm 2 đáy phổi.
Chẩn đoán có khả năng nhất ở bệnh nhân này là ?
Hoại tử ống thận cấp

18
Viêm thận kẽ cấp tính
Suy thận cấp trước thận
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối TTP.

Cặn nước tiểu của bệnh nhân hỗ trợ chẩn đoán hoại tử ống thận cấp
tính (ATN). Ở bệnh nhân này, ATN bị kết tủa bởi hội chứng nhiễm trùng
huyết , liên quan đến hạ huyết áp và giảm oxy máu. Ngoài suy thận cấp trước
thận, ATN là nguyên nhân hay gặp nhất của suy thận cấp ở bệnh viện. Xét
nghiệm nước tiểu thấy trụ cặn nâu, trụ tế bào biểu mô ống thận, nồng độ
natri nước tiểu cao (> 20 meq / L)ở bệnh nhân thiểu niệu, và phân số bài tiết
natri (FENa)> 1% là đặc trưng của ATN.

Suy thận cấp trước thận cũng có thể gặp trong suy giảm khối lượng tuần hoàn,
xơ gan (bao gồm cả hội chứng gan thận), suy tim, nhiễm trùng huyết hoặc suy
giảm chức năng thận. Tuy nhiên, chứng nito huyết trước thận có liên
quan với tỷ lệ BUN / creatinine > 15, giữ natri được minh chứng
bằng natri nước tiểu <10 meq / L, FENa <1%, và ít cặn nước tiểu . Viêm thận
kẽ cấp tính được đặc trưng bởi đái mủ, trụ bạch cầu và bạch cầu ưa acid
trong nước tiểu, thường có tiền sử sử dụng ma túy (đặc biệt
là methicillin hoặc các thuốc chống viêm không steroid) và phát ban. ban xuất
huyết giảm tiểu cầu huyết khối TTP cổ điển gồm ngũ chứng : thiếu máu tán
huyết vi mạch, giảm tiểu cầu, triệu chứng thần kinh, suy thận và sốt.Thường
gặp 3/5 triệu chứng .

9. Bệnh nhân nữ 50 tuổi nhập viện vì phù chi dưới và tăng huyết áp. Tiền
sử 3 năm nay dùng chế độ ăn kiểm soát đái tháo đường type 2 và tăng huyết
áp được điều trị với enalapril.

Khám thực thể, có sốt, nhịp tim 60/min, thở 25l/min, huyết
áp 198/106 mm Hg. Tĩnh mạch cổ không nổi.Kiểm tra tim phổi bình
thường. phù ấn lõm 2 chi dưới.

19
Chụp hình soi nước tiểu ( hình 9 ). Siêu âm thấy thận 2 bên có nang nhỏ 1cm,
không ứ nước.

Chẩn đoán thích hợp nhất ở đây là ?

Bệnh nhân này có viêm cầu thận cấp tính đặc trưng bởi tăng huyết áp, phù,
protein niệu, tiểu máu tại cầu thận và trụ hồng cầu . Xét nghiệm huyết thanh để
đánh giá nguyên nhân cơ bản của bệnh cầu thận, chẳng hạn như xét nghiệm
kháng thể bào tương kháng bạch cầu trung tính (antineutrophil cytoplasmic
antibody, ANCA) với viêm những tĩnh mạch nhỏ, các kháng thể ở những bệnh
nhân viêm thận lupus, và kháng thể viêm gan C trong những người có kháng
thể cryoglobulinemia , có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân

20
biệt . Tuy nhiên, cần sinh thiết thận để xác định chẩn đoán, nguyên nhân, tiên
lượng , và quan trọng nhất là điều trị trực tiếp.

Sự vắng mặt của bạch cầu và trụ bạch cầu trong nước tiểu giúp loại trừ chẩn
đoán viêm thận kẽ cấp tính. Chứng nito huyết trước thận loại trừ do
không có bất cứ bằng chứng nào về sự suy giảm khối lượng tuần
hoàn, suy tim, xơ gan. Hoại tử ống thận cấp tính loại trừ do không có tiền sử
dùng loại thuốc mới, hạ huyết áp hoặc nhiễm trùng huyết. Hơn nữa, phân tích
nước tiểu ở bệnh nhân bị hoại tử ống thận cấp tính thường có phôi tế bào biểu
mô màu nâu.

10.
Bệnh nhân nam 60 tuổi vào viện vì phù tiến triển 2 chi dưới, trong thời gian
này, ông cũng bị tăng huyết áp. chưa có biến chứng niệu-sinh dục, tim, hô
hấp hoặc cơ xương. Bệnh nhân có tiền sử 25 năm tiểu đường type 2 và tăng
huyết áp, thuốc hiện tại
bao gồm hydrochlorothiazide, metoprolol,lisinopril, glyburide, metformin, prav
astatin và aspirin. Ông đã dùng thuốc này trong 7 năm dùng liều cố định.
Khám thực thể, huyết áp 155/100 mm Hg (120/75 mm Hg lúc 2 tháng trước
đây) và nhịp tim 60/min. BMI 24. Ông không có bệnh lý võng mạc tiểu
đường hoặc bệnh lý thần kinh. Khám tim và phổi bình thường. Ông có phù ấn
lõm chân và mắt cá chân, phù quanh hốc mắt.

Kết quả xét nghiệm 3 tháng trước bình thường. Kể cả tầm soát albumin niệu.
Chẩn đoán có khả năng nhất?
viêm thận kẽ cấp tính
suy thận do đái tháo đường
xơ cứng thận do tăng huyết áp
bệnh cầu thận nguyên phát

21
Bệnh nhân bị bệnh cầu thận nguyên phát biểu hiện như hội chứng thận
hư(protein niệu hơn 3,5 g / ngày, tăng lipid máu, giảm albumin máu và phù) .
tỷ lệ protein / creatinin niệu là 6,3 mg/ mg tương ứng với 6,3 g / d protein bài
tiết qua nước tiểu. Mặc dù đái tháo đường là nguyên nhân phổ biến nhất của hội
chứng thận hư và suy thận ở người lớn tại Hoa Kỳ, bệnh thận đái tháo
đường không gặp ở bệnh nhân này. Bệnh thận do tiểu
đường thường có microalbumin niệu, sau đó, protein niệu và cuối
cùng mất chức năng thận. 3 tháng trước xét nghiêm nươc tiểu bệnh nhân bình
thường. Hơn nữa, bệnh lý võng mạc do tiểu đường cũng chống lại nguyên
nhân của hội chứng thận hư ở bệnh nhân này.

viêm thận kẽ cấp tính cũng có thể gây ra hội chứng thận hư, đặc biệt là ở
những bệnh nhân dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID). viêm thận kẽ
có phát ban trên da ở một số bệnh nhân. Các triệu chứng khác điển hình
bao gồm đái mủ, trụ bạch cầu và bạch cầu ái toan. Bệnh nhân này không
dùng bất cứ loại thuốc nào mới gần đây và kết quả phân tích nước tiểu không
bị bệnh viêm thận kẽ cấp. xơ cứng thận do tăng huyết áp thường không có
protein niệu đáng kể, và bệnh nhân không có bằng chứng của bệnh võng
mạc tăng huyết áp hoặc phì đại tâm thất trái.

11. bệnh nhân nữ 19 tuổi phù quanh hốc mắt và trước xương chày khởi
phát đột ngột. Ba tuần trước, cô được chẩn đoán bị viêm họng ,tự khỏi mà
không cần điều trị.

khám toàn thân, huyết áp 150/100 mm Hg. Kiểm tra tim cho thấy T1, T2 bình

22
thường. Phổi thô và khám bụng bình thường. Có phù quanh hốc mắt và trước
xương chày 2 bên. Không có phát ban.

Chẩn đoán đặt ra ?

Kháng thể bào tương kháng bạch cầu trung tính (antineutrophil cytoplasmic
antibody, ANCA) kết hợp viêm tĩnh mạch nhỏ
Hội chứng Goodpasture
Viêm cầu thận IgA
Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn
Viêm thận do lupus

viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn là chẩn đoán rất có thể gặp ở phụ nữ trẻ,
những người bị bệnh cầu thận 3 tuần sau bị viêm họng không được điều
trị. Ngoài ra, bổ sung kết quả nghiên cứu (C3 thấp và C4 bình thường) giúp
xác định chẩn đoán này.

viêm cầu thận IgA , hội chứng Goodpasture và kháng thể bào tương kháng
bạch cầu trung tính không liên quan với mức bổ thể thấp. IgA viêm cầu
thận phát triển cùng lúc với viêm họng, không phải 3 tuần sau
đó. Goodpasture , một hội chứng thận, phổi, thường tiến triển ở những bệnh
nhân trẻ. Tuy nhiên,bệnh nhân này thiếu các triệu chứng đường hô hấp, kiểm
tra phổi bình thường . Viêm thận lupus ban đỏ hệ thống (SLE) không

23
đột nhiên tiến triển viêm cầu thận mà không có bất kỳ triệu chứng khác trước
đây . Tương tự như vậy, tình trạng này có liên quan với giảm đáng kể C3 và C4

12. bệnh nhân nam 18 tuổi vào cấp cứu vì ho ra máu. 4 tuần trước đây, ông bị
nhiễm trùng đường hô hấp trên với ho, viêm xoang , sổ mũi nhưng không viêm
họng .

Khám thực thể, nhịp tim 90/min , huyết áp 170/100 mm Hg.da niêm mạc
nhợt. nghe tim thấy thổi tâm thu 2/6 góc xương ức bên trái. Tĩnh mạch cổ
không nổi. rales lan tỏa 2 đáy phổi. Bụng mềm ,không chướng. phù +1 chi
dưới.

XQ phổi thấy thâm nhiễm lan tỏa 2 bên

Chẩn đoán thích hợp nhất ?
Hội chứng Goodpasture
Ban Henoch-Schönlein
Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn
Lupus ban đỏ hệ thống

24
Bệnh nhân này rất có thể bị hội chứng Goodpasture, trong đó kháng thể kháng
màng đáy (anti GBM) gây viêm cầu thận tiến triển nhanh chóng và tổn thương
phế nang (hội chứng viêm mạch thận, phổi). Sự kết hợp của viêm cầu thận và
xuất huyết phế nang với kháng thể anti GBM được gọi là hội chứng
Goodpasture. 70% bệnh nhân với hội chứng Goodpasture có ho ra máu.Chảy
máu phổi thường gặp ở người hút thuốc và có thể gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng
hoặc quá tải dịch. Tổn thương cầu thận khi có sự hiện diện của hồng cầu và trụ
hồng cầu đa hình thái trong nước tiểu. xét nghiệm chẩn đoán chẩn đoán là xét
nghiệm kháng thể anti GBM, đã được tìm thấy để phản ứng với các phần không
có collagen của chuỗi α3 của collagen loại IV ở những bệnh nhân này.

Cổ điển, các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp trên (ví dụ như, sốt, đau
họng) sẽ gây viêm cầu thận sau 1-3 tuần. Nhiễm trùng liên cầu khuẩn khác (ví
dụ, nhiễm trùng da) cũng có thể gây viêm cầu thận. Nó thường biểu hiên như
viêm cầu thận cấp tính, như là một bệnh hệ thống, bao gồm cả phù, cao huyết
áp, tiểu máu, suy thận. Viêm cầu thận có thể xảy ra với khuẩn tụ cầu hoặc cầu
khuẩn màng não. bổ thể (C3 và C4) thường thấp, và sự hiện diện của kháng thể
B DNAase chống nhiễm liên cầu với độ nhạy cao. antistreptolysin O cũng có
thể theo dõi nhiễm liên cầu và thời gian lui bệnh. bệnh cầu thận sau nhiễm
khuẩn có thể đi kèm hội chứng viêm mạch thận, phổi biểu hiện bởi phù phổi,
nhưng bệnh này C3 không thấp. Ngoài ra, bệnh nhân này không có tiền sử
viêm họng hoặc viêm mô tế bào cho thấy rằng ông có viêm cầu thận sau nhiễm
khuẩn và không có bằng chứng của suy tim.

Tình trạng của bệnh nhân này dường như chỉ biểu hiện ở phổi và thận. xét
nghiệm kháng thể kháng nhân không cần thiết, không phù hợp với chẩn đoán
lupus ban đỏ hệ thống với viêm thận lupus. Nếu nghĩ tới lupus ban đỏ hệ thống

25
, kết quả dương tính với các xét nghiệm kháng thể kháng nhân, anti-double-
stranded DNA (+), kháng thể anti-Sm (+)

ban xuất huyết Henoch - Schonlein, viêm gây ra chảy máu trong
các mạch máu nhỏ (mao mạch) trong da, khớp, đường ruột và thận.. Bệnh nhân
thường biểu hiện đau bụng, tiêu chảy đôi khi có máu, và ban xuất huyết sờ thấy
(leukocytoclastic vasculitis) liên quan đến chi dưới.Ban xuất huyết Henoch-
Schönlein được phân loại như là một hội chứng viêm mạch da, thận, không phải
là một hội chứng viêm mạch phổi thận như đã thấy trong bệnh nhân này.

13. Bệnh nhân nam tiền sử khỏe mạnh 19 tuổi bị tiêu chảy cách đây 2 ngày,
buồn nôn, đau bụng nhẹ và sốt. Vào ngày thứ hai,phân lẫn máu. Đã dùng
Ciprofloxacin và bớt tiêu chảy sau vài ngày.

9 ngày sau khi hết tiêu chảy, bệnh nhân xuất hiện thiểu niệu, khó thở gắng sức
về tối, sưng chân và bàn chân . Khám thực thể, nhiệt độ 37.5 ° C (99,5 ° F),
nhịp tim 118/min, hô hấp 22/min và huyết áp 184/102 mm Hg. Nghe thấy
rales 2 phổi. Tim nhịp đều, có tiếng T3. Khám bụng bình thường. phù nề 2+
cẳng chân và bàn chân. Khám thần kinh bình thường.

Nguyên nhân gây bệnh tiêu chảy ở bệnh nhân này ?

vi khuẩn Campylobacter jejuni
Escherichia coli O157:H7
Norovirus
Salmonella enteritidis
Tụ cầu vàng

26
Bệnh nhân có triệu chứng điển hình của bệnh tiêu chảy liên quan đến hội
chứng tan huyết urê huyết (HUS) gây ra bởi độc tố Shiga sản xuất bởi
Escherichia coli, trong đó E. coli O157: H7 là tác nhân gây bệnh phổ biến
nhất. Có 8% bệnh nhân mắc E. coli O157: H7 sau đó phát triển hội chứng
HUS. Một tỷ lệ cao bệnh nhân với hội chứng HUS có suy thận vĩnh viễn , hội
chứng có liên quan với tỷ lệ tử vong đáng kể.Mặc dù gây tranh cãi, dùng
kháng sinh trong giai đoạn cấp của bệnh tiêu chảy có thể gây phát triển hội
chứng HUS. HUS liên quan chặt chẽ đến ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết
khối (TTP). Cả hai có liên quan với di truyền ở mức độ thấp hoặc chất ức
chế protease của yếu tố von Willebrand, kết quả ở mức độ cao
liên quan đến tiểu cầu yếu tố von Willebrand trong các cuộc tấn công.Shiga độc
tố từ E. coli O157: H7 hoặc các nguồn khác có thể dẫn đếnkháng thể chống
lại protease này

Campylobacter jejuni không gây tán huyết hoặc bệnh thận. vi khuẩn
Salmonella enteritidis không gây hội chứng HUS. Mặc dù Norovirut là
một nguyên nhân phổ biến của bệnh tiêu chảy, cũng không gây ra hội chứng
HUS.tụ cầu vàng hay gây viêm dạ dày ruột cấp tính .

14. Một phụ nữ 66 tuổi vào viện vì mệt mỏi, giảm khả năng lao động do đau
khớp khoảng 1 tháng và bắt đầu khó thở khi gắng sức. Cô dùng ibuprofen trong
3 ngày nhưng không giảm các triệu chứng. Tiền sử tăng huyết áp và được chẩn
đoán đái tháo type 2 cách đây 2 năm. Hiện đang dùng thuốc aspirin liều
thấp, lisinopril và hydrochlorothiazide.

Khám thực thể, nhịp tim 74/min, thở 14/min và huyết áp 148/86 mm Hg. Da
niêm mạc nhợt. tim thổi tâm thu 2/6 . Có phù chi dưới 2 bên.

27
Đâu là nguyên nhân gây suy thân ở bệnh nhân này ?
Viêm thận kẽ cấp tính
Viêm thận kẽ mạn tính
Bệnh thận do ĐTĐ
U tủy thận

U tủy thận có thể gây suy thận ở bệnh nhân này. Bất thường chức năng thận hay
gặp trong đa u tủy, và gần 50% bệnh nhân này có creatinine cao tại thời
điểm chẩn đoán.U tủy thận được đặc trưng bởi tắc nghẽn trong ống thận do kết
tụ chuỗi nhẹ dẫn đến suy thận. Cổ điển: tăng calci máu, thiếu máu nghiêm
trọng, và anion gap thấp (ở bệnh nhân này, anion gap là 3) do sự gia tăng các
cation như canxi và các globulin miễn dịch trong bệnh thận cần phải nghi ngờ
mắc bệnh thận liên quan đến u tủy . .

28
Các bệnh viêm thận kẽ mãn tính thứ phát sau dùng thuốc giảm đau không hợp
lí vì bệnh nhân không có tiền sử sử dụng thuốc giảm đau mãn tính. Viêm thận
kẽ cấp tính do sử dụng thuốc chống viêm không steroid có thể gặp ở những
bệnh nhân có tiếp xúc với các thuốc này.Tuy nhiên, thường không có ban, đái
mủ vô khuẩn hoặc tăng bạch cầu ái toan. Bệnh thận đái tháo đường là nguyên
nhân phổ biến nhất của suy thận mãn tính, nhưng không gây ra sự khác biệt liên
quan đến sự xuất hiện protein niệu giữacác xét nghiệm nước tiểu và nước
tiểu 24h. Đái tháo đường cũng sẽ không gây ra thiếu máu của bệnh nhân này,
anion gap thấp hoặc chứng tăng calci huyết.

15. bệnh nhân nữ 21 tuổi vào viện vì phù mặt và chi dưới 1 tuần. Trong 3 tuần
qua, cô thấy mệt mỏi. Cô không có tiền sử đái tháo đường, hút thuốc lá hoặc sử
dụng ma túy .khám : huyết áp 90/55 mm Hg. Khám tim phổi bình
thường. Bụng mềm và không sờ thấy khối. phù quanh hốc mắt và chi dưới 2+.

Chụp hình soi nước tiểu ( hình 15)

Chẩn đoán có khả năng nhất?

A.Xơ hóa cầu thận ổ- cục bộ

29
B.Viêm cầu thận màng tăng sinh
C. Bệnh màng thận
D. Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu
E. Viêm thận do lupus ban đỏ hệ thống

Bệnh nhân này rất có thể bị bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu, là nguyên
nhân hay gặp nhất của hội chứng thận hư ở trẻ em và thanh thiếu
niên. mức albumin thấp kèm theo có protein niệu phù hợp với điều
kiện này. Bệnh liên quan với hội chứng thận hư biểu hiện phù nề, giảm
albumin, tăng cholesterol máu, protein trong nước tiểu> 3,5 g/24 h, và nhiều
tinh thể chất béo hình oval khi soi nước tiểu.Những giọt chất béo có hình "thập
tự 8 cánh " xuất hiện dưới ánh sáng phân cực.

Bệnh lí màng thận và Xơ hóa cầu thận ổ- cục bộ, cũng có thể gây ra hội
chứng thận hư, nên được bao gồm trong chẩn đoán phân biệt.Triệu chứng của
bệnh nhân này phù hợp với bệnh thận màng, nhưng bệnh này thường gặp ở
người lớn tuổi và phát triển chậm. Tương tự như vậy, Xơ hóa cầu thận ổ- cục
bộ tiến triển chậm hơn so với tình trạng của bệnh nhân. Viêm cầu thận màng
tăng sinh thường kết hợp (C3) thấp, trong khi C3 và C4 đều thấp trong lupus
ban đỏ hệ thống. Ngoài ra, viêm cầu thận màng tăng sinh và lupus ban đỏ hệ
thống không nghĩ đến do không có tiểu máu.

18. Một phụ nữ 54 tuổi vào viện với mức creatinine là 1,3 mg / dL; cách đây 18
tháng, giá trị này là 0,9 mg / dL.Cô có tiền sử 5 năm đái tháo đường type
2, tăng lipid máu và tăng huyết áp đã dùng lisinopril, hydrochlorothiazide và
atenolol. Cô cũng dùng liều thấp aspirin, glipizide và simvastatin. Xét nghiệm
thấy nồng độ hemoglobin xét nghiệm sinh hóa bình thường.

xét nghiệm nào thích hợp nhất cho bệnh nhân này?
A.Đo hemoglobin A1c
B. đo microalbumin nước tiểu
C. siêu âm thận
D. điện di protein huyết thanh

30
Đo nồng độ microalbumin nước tiểu là xét nghiệm thích hợp nhất cho bệnh
nhân này. Bệnh thận do tiểu đường được đặc trưng bởi giảm chức năng thận
và albumin . albumin bài tiết trong nước tiểu. microAlbumin được đặc trưng bởi
tỷ lệ albumin-creatinine nước tiểu từ 30 đến 300 mg / g, trong khi
macroalbuminuria được đặc trưng bởi tỷ lệ albumin-creatinine nước tiểu >
300 mg / g trên hai mẫu nước tiểu riêng biệt được thực hiện cách nhau ít nhất 6
tháng.

Sự tăng microalbuminuria được cho là biểu hiện ban đầu của bệnh thận đái
tháo đường. Vì vậy, đo microalbumin nước tiểu được đề nghị ít nhất mỗi
năm trong tất cả các bệnh nhân tiểu đường. . Bởi vì que thăm phân tích nước
tiểu chỉ phát hiện mức độ nước tiểu albumin> 30 đến 50 mg / dL, nghiên
cứu chẩn đoán này không phát hiện microalbumin.
siêu âm thận giúp xác định kích thước thận và tiết lộ bệnh thận do tắc nghẽn ở
những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính, nhưng không chẩn đoán và đánh
giá nguy cơ ở bệnh thận do tiểu đường.

Điện di protein huyết thanh có hiệu quả để chẩn đoán các rối loạn thận liên
quan đến u tủy ở bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính không rõ nguyên
nhân. Tuy nhiên, bệnh nhân này không có triệu chứng hoặc xét nghiệm bất
thường liên quan với các rối loạn thận liên quan đến u tủy, chẳng hạn như thiếu
máu hoặc tăng calci máu. Vì vậy, bệnh thận đái tháo đường là một chẩn
đoán nhiều khả năng. Mức hemoglobin A1c giúp kiểm soát đường huyết, khó
kiểm soát bệnh tiểu đường là yếu tố nguy cơ tién triển bệnh thận đái tháo
đường.

Microalbumin niệu và tỷ số microalbumin/ creatinin: chỉ định, chẩn đoán và ý

nghĩa lâm sàng

Microalbumin niệu hay còn gọi là albumin niệu vi lượng (microalbuminuria)

xuất hiện khi thận rò rỉ một lượng nhỏ albumin vào trong nước tiểu, hay nói
cách khác là khi có một độ thấm cao bất thường đối với albumin của cầu thận.

31
Hiện nay, microalbumin niệu được định lượng bằng phương pháp miễn dịch đo
độ đục (immuno-turbidimetric test) với máy phân tích hóa sinh Olympus, được
thực hiện hàng ngày tại Bệnh viện MEDLATEC 42-44 Nghĩa Dũng, Ba Đình,
Hà Nội.
1. Chỉ định
1. Xét nghiệm microalbumin niệu ngẫu nhiên (the random microalbumin test)
hoặc tỷ số microalbumin/ creatinin (ACR) thường được chỉ định như là một xét
nghiệm sàng lọc (a screening test) ở bệnh nhân bị các bệnh mạn tính như đái
tháo đường [1] và tăng huyết áp [3] để đánh giá nguy cơ suy thận tiến triển.
2. Xét nghiệm microalbumin niệu có thể phát hiện bệnh thận ở giai đoạn rất
sớm nên bác sĩ có thể chỉ định trong những trường hợp nghi ngờ bệnh thận,
giúp điều trị kịp thời và chính xác [2].
3. Xét nghiệm microalbumin niệu cũng được sử dụng cùng với các xét nghiệm
glucose máu, HbA1c máu, creatinin máu (cùng với theo dõi huyết áp) để kiểm
soát, ngăn cản và làm chậm sự tiến triển của bệnh thận do đái tháo đường.
4. Nếu phát hiện có microalbumin niệu với những lượng có ý nghĩa, cần khẳng
định thêm bằng xét nghiệm microalbumin niệu 24 giờ (a 24-hour microalbumin
test).
2. Chẩn đoán
1. Mức độ albumin vi lượng trong nước tiểu không thể phát hiện bằng phương
pháp sử dụng que nhúng (dipstick) nước tiểu. Ở cơ thể khỏe mạnh, albumin
thường không xuất hiện trong nước tiểu bởi vì nó được giữ lại trong dòng máu
của thận. Xét nghiệm nước tiểu microalbumin nước tiểu xác định sự có mặt của
albumin vi lượng trong nước tiểu.
2. Microalbumin niệu có thể được chẩn đoán từ nồng độ albumin trong một
mẫu nước tiểu ngẫu nhiên (nếu nồng độ albumin từ 20 đến 200 mg /L) hoặc từ
nước tiểu 24 giờ (nếu nồng độ albumin từ 30-300 mg/24 giờ), tính theo thời
gian bài xuất albumin là 20-200 μg/phút . Cả hai giá trị đều phải được đo ở ít
nhất hai đến ba lần trong khoảng thời gian tháng từ 2 đến 3 tháng. Các giá trị
albumin niệu lớn hơn các giá trị này được gọi là "albumin niệu lượng lớn"
(macroalbuminuria), hoặc đơn giản hơn là albumin niệu (albuminuria).
3. Để hạn chế sai số có thể gặp ở các mẫu nước tiểu được lấy một cách ngẫu
nhiên, người ta thường so sánh lượng albumin với nồng độ của creatinin trong
cùng mẫu nước tiểu. Sự so sánh này được gọi là tỷ số albumin /creatinin
(albumin /creatinine rate: ACR) và microalbumin niệu được chẩn đoán chắc
chắn khi tỷ số albumin /creatinin nằm trong khoảng 24-200 μg/ mg creatinin
(xem bảng 1).
Bảng 1. Phân loại và các giới hạn cắt (cut-off limits) của microalbumin niệu và
albumin niệu [5]:

32
 Nước tiểu Mẫu 24 Mẫu theo Mẫu ngẫu Mẫu ngẫu
giờ(mg/24 thời nhiên(mg/ nhiên(μg/
giờ) gian(μg/phút) L) mg
creatinin)
Bình > 3030- > 2020-200< > 2020- > 2424-
thườngMicroalbumin 300< 300 200 200< 200 200< 200
niệuAlbumin niệu
3. Ý nghĩa lâm sàng của microalbumin niệu
Giá trị của microalbumin niệu trong chuẩn đoán lâm sàng là:1. Đối với các
bệnh nhân đái đường phụ thuộc insulin, microalbumin niệu dai dẳng phải được
xem như một nguy cơ cao không những đối với sự tiến triển của bệnh thận,
bệnh tim mà còn là một nguy cơ đối với cả bệnh võng mạc, thần kinh ngoại
biên và sự tăng huyết áp.2. Đối với các bệnh nhân đái đường không phụ thuộc
insulin, microalbumin niệu không những là một chỉ dẫn về bệnh thận do đái
đường tiến triển mà còn là một chỉ dẫn về tử vong sớm do bệnh tim mạch hơn
là do bệnh thận.3. Microalbumin niệu là một dấu hiệu lý tưởng đối với nguy cơ
của bệnh thận (giai đoạn sớm của bệnh lý thận) và cũng là chỉ dẫn cho sự điều
trị sớm đối với sự tăng huyết áp tiếp theo [5].4. Microalbumin niệu còn có vai
trò trong điều tra, quản lý, theo dõi biến chứng tim mạch và tỷ lệ tử vong của
các bệnh nhân cao huyết áp vô căn, kể cả những người có nguy có di truyền về
cao huyết áp.5. Microalbumin niệu là chỉ điểm cận lâm sàng quan trọng của
bệnh tim mạch: là một dấu hiệu của bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, của rối loạn
chức năng nội mạc mạch máu, một yếu tố nguy cơ đối với nghẽn tắc tĩnh mạch
(thromboembolism), là một trong các dấu hiệu chẩn đoán có hiệu lực của bệnh
tim mạch ở những người không đái đường [3].

19. bệnh nhân nam 55 tuổi bị suy thận mãn tính thứ phát sau tiểu đường phát
hiện ngón chân cái bên trái của mình có một vết loét không liền. Nồng
độ creatinine là 2,4 mg / dL. Thuốc đang dùng
lisinopril, atenolol, furosemide và glyburide. Ngoài ra, hiện nay ông đang trong
đợt dùng 14 ngày amoxicillin-clavulanate.

Khám thực thể, nhịp tim 72/min và huyết áp 148/68 mm Hg. T1 T2 bình
thường và thổi tâm thu 2/6 vùng nách trái. Nghe phổi bình thường. Có một vết
loét dài 7-mm trên ngón chân cái bên trái chảy mủ.

Xét nghiệm nào nên làm để xác định giai đoạn của bệnh thận mãn tính ở bệnh
nhân này?
A. Nước tiểu 24 giờ để đánh giá độ thanh thải creatinin

33
B. Dùng đồng vị 125I iothalamate
C. Dùng công thức toán học để ước lượng tỷ lệ lọc cầu thận
D. siêu âm thận.

20. bệnh nhân nam 68 tuổi được đưa đến phòng cấp cứu sau ngộ độc.
Khám thực thể, nhiệt độ 36,7 ° C , nhịp tim 79/min, hô hấp 32/min và huyết
áp 156/80 mm Hg. Ông hôn mê và yếu, suy hô hấp vừa. Khám tim phổi bình
thường.

Khả năng nào dưới đây có thể gây rối loan kiềm- toan ở bệnh nhân ?
A. toan chuyển hóa và toan hô hấp hỗn hợp
B. toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp
C. Kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp
D. toan chuyển hóa và kiềm hô hấp không tăng anion gap

Bệnh nhân này có toan chuyển hóa và nhiễm

kiềm hô hấp có tăng anion gap. pH kiềm kèm bicarbonate huyết
thanh thấp cho thấy hoặc là một nhiễm kiềm hô hấp với thận đang
bù hoặc nhiễm toan chuyển hóa với nhiễm kiềm hô hấp. Tăng khoảng trống

34
 anion cho thấy có toan chuyển hóa. Nghi ngờ rối loạn hỗn hợp ở một bệnh
nhân có pH trên mức bình thường khi đang có toan chuyển hóa. Case
này không phù hợp với toan chuyển hóa đơn giản được hô hấp bù trừ vì hô hấp
bù sẽ không nâng pH cao hơn bình thường. Để xác nhận nghi ngờ của một rối
loạn hỗn hợp, công thức của Winter có thể được sử dụng để ước tính PCO2:

Dự kiến PCO2 = 1,5 × [HCO3-] + 8 ± 2 = 24,5 ± 2 mm Hg.

Theo công thức này, PCO2 dự kiến là khoảng 25 mm Hg, nhưng đoPCO2 là 15
mm Hg, do đó khẳng định sự hiện diện của một nhiễm kiềm hô hấp. Nguyên
nhân có khả năng nhất của toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp
tăng khoảng trống anion ở bệnh nhân này là ngộ độc salicylate.

pH

- cho biết trạng thái thăng bằng kiềm toan (< 7,35: toan, > 7,45: kiềm)
- pH trong giới hạn bình thường -> trạng thái thăng bằng kiềm toan bình
thường. Lưu ý: tình trạng rối loạn thăng bằng kiềm toan hỗn hợp cũng đưa đến
pH giá trị bình thường
- pH toan cùng với PaO2 giảm là dấu hiệu thiếu oxy ở mô
- khi PaCO2 tăng mà pH bình thường là tình trạng ứ đọng CO2 mạn, còn pH
giảm là cấp.

2. pCO2:

- bình thường 35 - 45 mmHg (40 +/- 5)

- gọi: phân áp CO2/ máu; là áp suất phần của khí CO2 đã thăng bằng với máu
- trong máu: ĐM -> PaCO2, TM -> PvCO2
- không đổi theo tuổi
- (có thể) giảm khi đối tượng gia tăng thông khí (do lo lắng, lên độ cao >
2.500m)
- ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thông khí phế nang có phù hợp với tốc độ
chuyển hóa của cơ thể không
- giá trị:
+ > 45 -> giảm thông khí phế nang -> mức thông khí thấp hơn nhu cầu thải
CO2 của cơ thể -> nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng giữa
thông khí và tưới máu
+ < 35 -> tăng thông khí phế nang -> mức thông khí cao hơn nhu cầu thải CO2
của cơ thể -> nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, 3. hệ thần kinh bị kích
thích, 4. cho thở máy quá đáng

35
- chẩn đoán suy hô hấp nhờ PaCO2: suy hô hấp cấp nếu pH giảm, mạn nếu pH
bình thường
- PaCO2 và hội chứng tăng áp lực sọ não:
. có thể giảm ALSN nhanh chóng bằng cách cho tăng thông khí phế nang để
giảm PaCO2 -> gây co mạch máu máu não -> giảm ALSN
. có thể tăng thông khí phế nang cho đến khi PaCO2 thấy hơn 28 mmHg, nhưng
chỉ nên áp dụng trong 12 giờ đầu; sau đó phải có biện pháp khác để kiểm soát
ALSN và giữ PaCO2 ở mức 28 - 32 mmHg.

3. pO2

- bình thường 80 - 100 mmHg- gọi: phân áp oxy/ máu; là áp suất phần của khí
O2 đã thăng bằng với máu
- trong máu: ĐM -> PaO2, TM -> PvO2
- <80 là thiếu oxy máu (hypoxemia), >100 là dư oxy máu (hyperoxemia)
- ý nghĩa: phản ánh khả năng oxy hóa máu của phổi
- giá trị:
+ bình thường: việc nhận oxy tại phổi bình thường
+ <80: 1. việc nhận oxy tại phổi không đủ, 2. cần kiểm tra chức năng phổi, 3.
thay đổi FiO2 cho vào và/hay điều chỉnh các thông số máy thở, 4. điều trị
nguyên nhân ở phổi hay tim gây ra thiếu oxy máu nếu có thể
+ >100: việc nhận oxy tại phổi đã dư -> có nguy cơ ngộ độc oxy -> cần giảm
PaO2 xuống (trừ khi đặc biệt cần duy trì PaO2 cao).

4. HCO3 std ( HCO3 chuẩn - standard bicarbonate)

+ là HCO3- khi PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy và ở 37oC -> là chỉ số về
rối loạn thăng bằng toan kiềm do chuyển hóa mà không bị nhiễu bởi sự thay đổi
của HCO3- do PaCO2 hô hấp.

+ trị số bình thường: 22 - 26 mEq/l.

+ ý nghĩa: đo HCO3 std để định lượng ảnh hưởng của sự thay đổi của PaCO2
trên HCO3-. Tuy nhiên, để có 1 trị số biểu thị toàn bộ khả năng đệm hóa học
người ta dùng chỉ số kiềm điệm.
pH: 7.368
2. pCO2: 20.5
3. pO2: 250.7
4. HCO3 act: 11.5
5. HCO3 std: 15.8

36
6. BE (ecf): -13.8
7. BE (B): -11.2
8. O2SAT: 99.6%
9. ctCO2: 12.2

Theo sơ đồ này => giải thích được công thức tính PaCO2 dự đoán
PaCO2 dự đoán (X) = 1.5HCO3 +8 (+/-2)
================ 1.5 x 11.5 + 8 (+/- 2)
================ 25.25 +/- 2
================ 23.25 ==> 27.25
Kết quả PaCO2 của BN = 20.5

37
X > PaCO2 của BN

==> Toan chuyển hóa, kiềm hô hấp phối hợp.

Chúng ta thường đọc khí máu trong một bệnh cảnh lâm sàng cụ thể. Với bệnh
cảnh lâm sàng đó, chúng ta thường dự đóan những rối lọan toan kiềm có thể
xảy ra, trước khi phân tích KMĐM.

Thí dụ trong trường hợp này, dự đóan như sau (dù chưa biết bệnh lý cơ bản của
bệnh nhân là gì):

Bệnh nhân bị sốc, dùng vận mạch --> toan chuyển hóa? Có thể bệnh nhân sẽ
được truyền natri bicarbonate trong quá trình hồi sức nữa
Bệnh nhân được bóp bóng giúp thở --> có thể kèm theo kiềm hô hấp nếu bóp
bóng quá nhanh, hoặc nhiễm toan hô hấp nếu thông khí không đầy đủ.

Cụ thể:
pH: 7.368 (7.35 – 7.45) --> nằm trong giới hạn bình thường

pCO2: 20.5 (< 35) --> có tình trạng nhiễm kiềm hô hấp

HCO3 act: 11.5 (< 24) --> có trình trạng nhiễm toan chuyển hóa

Câu hỏi kế tiếp: Rối loạn nguyên phát là kiềm hô hấp hay toan chuyển hóa?

Chúng ta thấy pH: 7.368 < 7.40 --> nhiễm toan chuyển hóa là nguyên phát, cơ
thể sẽ bù trừ lại bằng kiềm hô hấp (tăng thông khí để hạ pCO2 xuống)

Câu hỏi tiếp theo: với pCO2: 20 --> đáp ứng bù trừ này có phù hợp hay không?

Hay nói cách khác:

Với tình trạng toan chuyển hóa khởi phát ban đầu, cơ thể đáp ứng bằng cách hạ
pCO2 xuống để bù trừ.
Nhưng mức pCO2 nào là mức mà cơ thể sẽ hạ xuống, có phải là 20.5 hay
không?

38
Để đánh giá mức độ bù trừ cho toan chuyển hóa, chúng ta dùng công thức:

PCO2 = 1.5 x HCO3 + 8

Các bạn thường chấp nhận công thức này mà ít khi hỏi: “nó từ đâu ra?”

Nó từ thực nghiệm mà ra, mình phải học thuộc lòng! :)

Cụ thể: PCO2 = 1.5 x 11.5 + 8 = 25.25 (khoảng 25)

Nhưng ở đây PCO2 đo được là 20.5 (< 25 là mức PCO2 mà cơ thể lẽ ra phải hạ
xuống).
Như vậy phải có thêm một rối loạn về hô hấp nữa làm PCO2 hạ xuống thấp hơn
mức PCO2 mà cơ thể đạt được để bù trừ tình trạng toan chuyển hóa nguyên
phát.

Nói cách khác có một rối lọan kiềm hô hấp (nguyên phát) song song với toan
chuyển hóa (nguyên phát). Tình trạng này gọi là rối lọan toan kiềm hỗn hợp
(mixed).

Vây có thể kết luận về mặt thăng bằng kiềm toan của khí máu động mạch nói
trên là toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp (mixed metabolic acidosis and
repiratory alkalosis).

Tình trạng kiềm hô hấp này có thể do bóp bóng quá nhiều làm tăng thông khí
phế nang.

Còn toan chuyển hóa thì do đâu mà ra? Bệnh cảnh lâm sàng gởi ý có thể là do
lactic acidosis, nhưng bước chẩn đóan tiếp theo của toan chuyển hóa là phải
tính anion gap.

KMĐM:
. pH 7,25
. pCO2 27,3
. pO2 82,2
. HCO3- 14,2
Vì đây là bệnh nhân suy thận mạn, nên dự đoán KMĐM có thể là toan chuyển
hóa.

39
pH 7,25 < 7,35 --> toan máu (acidemia) gây ra do một tình trạng nhiễm toan
(acidosis)

pCO2 27,3 < 35 --> chứng tỏ tình trạng nhiễm toan (acidosis) trên phải là toan
chuyển hóa

Bước kế tiếp là đánh giá mức pCO2 bù trừ:

các bạn có thể dùng công thức bù trừ đã nêu trên (pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8)

hoặc có thể ước lượng nhanh bằng cách sau:

"mức pCO2 bù trừ trong toan chuyển hóa bằng hai chữ số sau dấu thập phân
của pH"

thí dụ ở đây pH là 7,25 thì ước lượng mức pCO2 bù trừ là khoảng 25 ( là hai
chữ số sau dấu phẩy của 7,25)

Đây là một cách nhớ nhanh tính từ công thức bù trừ trên, các bạn phải học
thuộc lòng.

Như vậy mức pCO2 dự đoán mà cơ thể sẽ bù trừ cho tình trạng toan chuyển hóa
là 25, gần bằng với mức pCO2 đo được là 27

Như vậy đây là toan chuyển hóa đơn thuần (không có kèm theo rối loạn nguyên
phát của thành phần hô hấp)
1. pH: 7.368
2. pCO2: 20.5
3. pO2: 250.7
4. HCO3 std: 15.8

pH = 7,368: bình thường. Xem pCO2.

pCO2 = 20,5 < 35: giảm -> kiềm hô hấp & toan chuyển hóa hỗn hợp.

Trở lại với pH = 7,368: hướng toan. Xem pCO2.

pCO2 < 35 -> toan chuyển hóa. Xem HCO3.

40
HCO3 = 15,8 < 21. :-/

Hoặc nhanh hơn: pH có khuynh hướng giảm nhưng vẫn trong giới hạn bt
và PCO2 giảm nên nghĩ toan chuyển hóa có bù trừ (blue).

Toan chuyển hóa -> thay đổi bù trừ: pCO2 = 1,5 x HCO3 + ( 8 +/- 2 ).
(luật 4)

Tính PaCO2 dự đoán = 1,5 x HCO3 + 8 = 31,7 (+/-2) > 20,5 -> có kiềm
hô hấp phối hợp. (luật 2)

Vậy: Toan chuyển hóa có kiềm hô hấp phối hợp.

Cụ thể:
pH: 7.368 (7.35 – 7.45) --> nằm trong giới hạn bình thường

pCO2: 20.5 (< 35) --> có tình trạng nhiễm kiềm hô hấp

HCO3 act: 11.5 (< 24) --> có trình trạng nhiễm toan chuyển hóa

Câu hỏi kế tiếp: Rối loạn nguyên phát là kiềm hô hấp hay toan chuyển
hóa?

Chúng ta thấy pH: 7.368 < 7.40 --> nhiễm toan chuyển hóa là nguyên
phát, cơ thể sẽ bù trừ lại bằng kiềm hô hấp (tăng thông khí để hạ pCO2
xuống)

Câu hỏi tiếp theo: với pCO2: 20 --> đáp ứng bù trừ này có phù hợp hay
không?

Hay nói cách khác:

Với tình trạng toan chuyển hóa khởi phát ban đầu, cơ thể đáp ứng bằng
cách hạ pCO2 xuống để bù trừ.
Nhưng mức pCO2 nào là mức mà cơ thể sẽ hạ xuống, có phải là 20.5 hay
không?

Để đánh giá mức độ bù trừ cho toan chuyển hóa, chúng ta dùng công

41
thức:

PCO2 = 1.5 x HCO3 + 8

Các bạn thường chấp nhận công thức này mà ít khi hỏi: “nó từ đâu ra?”

Nó từ thực nghiệm mà ra, mình phải học thuộc lòng!

Cụ thể: PCO2 = 1.5 x 11.5 + 8 = 25.25 (khoảng 25)

Nhưng ở đây PCO2 đo được là 20.5 (< 25 là mức PCO2 mà cơ thể lẽ ra

phải hạ xuống).
Như vậy phải có thêm một rối loạn về hô hấp nữa làm PCO2 hạ xuống
thấp hơn mức PCO2 mà cơ thể đạt được để bù trừ tình trạng toan chuyển
hóa nguyên phát.

Nói cách khác có một rối lọan kiềm hô hấp (nguyên phát) song song với
toan chuyển hóa (nguyên phát). Tình trạng này gọi là rối lọan toan kiềm
hỗn hợp (mixed).

Vây có thể kết luận về mặt thăng bằng kiềm toan của khí máu động mạch
nói trên là toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp (mixed metabolic
acidosis and repiratory alkalosis).

Tình trạng kiềm hô hấp này có thể do bóp bóng quá nhiều làm tăng thông
khí phế nang.

Còn toan chuyển hóa thì do đâu mà ra? Bệnh cảnh lâm sàng gởi ý có thể
là do lactic acidosis, nhưng bước chẩn đóan tiếp theo của toan chuyển
hóa là phải tính anion gap.

--------------------

2.

. pH 7,25
. pCO2 27,3
. pO2 82,2
. HCO3- 14,2

42
pH = 7,25 < 7,35: toan. Xem pCO2 để xác định Toan hô hấp hay Toan
chuyển hóa.

pCO2 = 27,3 < 35: giảm -> toan chuyển hóa. Xem HCO3 std.

xem PaCO2 giảm bao nhiêu với mỗi 1 mEq giảm của HCO3: HCO3 + 15
= 14,2 + 15 = 29,2 so với pCO2 27,3: 29,2 - 27,3 = 2 -> không bủ đủ.

Trở lại với pH = 7,25 giảm. pCO2 = 27,3 giảm. Cả 2 cùng chiều giảm ->
toan chuyển hóa (luật 1).

Tính pCO2 dự đoán để xem có rối loạn toan kiềm hô hấp kèm theo? Toan
chuyển hóa -> thay đổi bù trừ: pCO2 = 1,5 x HCO3 + ( 8 +/- 2 ). (luật 4)

pCO2 dự đoán = 1,5 x 14,2 + 8 = 29,3 > pCO2 đo được = 27,3 -> có
kiềm hô hấp phối hợp (luật 2).

Vậy: toan chuyển hóa có kiềm hô hấp phối hợp.

Vì đây là bệnh nhân suy thận mạn, nên Koala dự đoán KMĐM có thể là
toan chuyển hóa.

pH 7,25 < 7,35 --> toan máu (acidemia) gây ra do một tình trạng nhiễm
toan (acidosis)

pCO2 27,3 < 35 --> chứng tỏ tình trạng nhiễm toan (acidosis) trên phải là
toan chuyển hóa

Bước kế tiếp là đánh giá mức pCO2 bù trừ:

các bạn có thể dùng công thức bù trừ đã nêu trên (pCO2 = 1,5 x HCO3 +
8)

hoặc có thể ước lượng nhanh bằng cách sau:

"mức pCO2 bù trừ trong toan chuyển hóa bằng hai chữ số sau dấu thập
phân của pH"

thí dụ ở đây pH là 7,25 thì ước lượng mức pCO2 bù trừ là khoảng 25 ( là

43
hai chữ số sau dấu phẩy của 7,25)

Đây là một cách nhớ nhanh tính từ công thức bù trừ trên, các bạn phải
học thuộc lòng.

(nhắc lại là công thức bù trừ trên là kết quả thực nghiệm, các bạn cũng
phải học thuộc mà không thể thắc mắc. Công thức đó cũng giống như
một "định luật sinh lý"! )

Như vậy mức pCO2 dự đoán mà cơ thể sẽ bù trừ cho tình trạng toan
chuyển hóa là 25, gần bằng với mức pCO2 đo được là 27

Như vậy đây là toan chuyển hóa đơn thuần (không có kèm theo rối loạn
nguyên phát của thành phần hô hấp)

---------------

3.

pH: 7.45
pCO2: 54.9
pO2: 69.4
HCO3-: 34.7

pH = 7,45: bình thường. Xem pCO2 - thành phần hô hấp.

pCO2 = 54.9 > 35 : tăng -> toan hô hấp & kiềm chuyển hóa hỗn hợp.

Trở lại với pH = 7,45 > 7,4: hướng kiềm. Xem pCO2 < 35 -> kiềm hô
hấp. Xem HCO3.

HCO3 = 34,7 > 26: tăng.

Tính PCO2 dự đoán: cần xác định toan hô hấp hay kiềm chuyển hóa là
nguyên phát, nếu là toan hô hấp cần xác định được đó là cấp hay mạn.

Nếu cho rằng pCO2 là 54.9 thì KMĐM này không điển hình cho bệnh
nhân COPD mức độ nặng. Có thể bệnh nhân COPD này đang dùng thuốc

44
 lợi tiểu quai (Lasix) vì lý do khác (thí dụ tâm phế mãn...).

-------------------

4.

pH 7.068
pCO2 71.2
pO2 47.2
HCO3 std 15

pH = 7,068 < 7,35: toan. Xem pCO2 để xác định đó là Toan hô hấp hay
Toan chuyển hóa.

pCO2 = 71,2 > 45 -> toan hô hấp nguyên phát. Dựa vào quy luật 4 để
biết rối loạn cấp/ mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp?

Vì đây là case COPD -> mạn: /\ pH = 0,03 x (pCO2 - 40) = 0,03 x (71,2 -
40) = 0,936 > 0,008.

Chắc đây là khí máu tĩnh mạch rồi tathata ơi.

Cũng có thể là bệnh nhân đang bị phù phổi cấp.

21. bệnh nhân nam 64 tuổi vào ICU do viêm phổi và sốc nhiễm trùng. 4 ngày
qua, ông thấy khó thở tăng lên và sốt. ông có tiền sử tăng huyết áp
+ cắt bỏ túi mật. Các loại thuốc đã dùng là amlodipine và hydrochlorothiazide.

Khám thực thể, nhiệt độ là 38,8 ° C nhịp tim 110/min, hô hấp 22/min và huyết
áp 85/50 mm Hg. Ngoài nhịp tim nhanh còn rales phổi phải.

45
Bệnh nhân này đang có rối loạn ?
A. toan chuyển hóa tăng anion gap
B. Toan chuyển hóa và toan hô hấp hỗn hợp có anion gap
C. Toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp có anion gap
D. Toan chuyển hóa và toan hô hấp hỗn hợp không có anion gap
E. Toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp không có anion gap

Bệnh nhân này rất có thể có toan chuyển hóa và toan hô hấp hỗn hợp
có anion gap. PH <7,38 cho thấy bệnh nhân bị nhiễm toan. Mức
bicarbonate giảm đi kèm với khoảng trống anion cao phù hợp với toan
chuyển hóa, rất có thể do nhiễm toan lactic liên quan đến sốc nhiễm
trùng. Công thức của Winter có thể được sử dụng để ước
tính PCO2 dự kiến ứng với mức độ nhiễm toan:

Dự kiến PCO2 = 1,5 × [HCO3-] + 8 ± 2 = 23 ± 2 mm Hg.

Theo công thức này, PCO2 của bệnh nhân 48 > 25, chứng tỏ
giữ carbon dioxide tương đối và toan hô hấp. Điều này có thểdẫn đến
giảm thông khí thứ phát sau viêm phổi của bệnh nhân.

46
22.
Một phụ nữ 44 tuổi bị xơ gan thứ phát do viêm gan tự miễn được nhập viện
vì tiền sử 2 ngày dần dần nặng lên vì sốt và đau bụng. Cô đang chờ ghép gan
và lâm sàng ổn định trong tháng qua. Thuốc uống. spironolactone, furosemide
và lactulose

Khám thực thể, nhiệt độ 38.2 ° C , nhịp tim 72/min, hô hấp 24/min và huyết
áp 74/55 mm Hg. Khám tim và phổi bình thường. Bụng chướng toàn bộ.

Bệnh nhân này bị rối loạn ?

A. Toan chuyển hóa tăng anion gap
B. Toan chuyển hóa + toan hô hấp hỗn hợp anion gap
C. Toan chuyển hóa + kiềm hô hấp hỗn hợp anion gap
D. Toan chuyển hóa + toan hô hấp hỗn hợp không có anion gap
E. Toan chuyển hóa không có anion gap

Bệnh nhân này rất có thể bị nhiễm toan chuyển hóa có tăng anion gap.Ở những
bệnh nhân có bệnh gan nặng, ứ lactate ở tuần hoàn có thể dẫn đến nhiễm
axit lactic và gây nhiễm toan tăng anion GAP. Anion GAP là 22, được tính
[Na +] - ([Cl-] + [HCO3-).

toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp không phù hợp vì không có nhiễm kiềm

47
hô hấp. PCO2 ở bệnh nhân này phù hợp với bù trừ đối với mức độ toan chuyển
hóa máu, mà không bao gồm nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan hô hấp.Công
thức của Winter có thể được sử dụng để ước tính dự kiến PCO2:

Dự kiến PCO2 = 1,5 × [HCO3-] + 8 ± 2 = 26 ± 2 mm Hg.

Bởi vì PCO2 dự kiến xấp xỉ PCO2 đo, nó có thể được kết luận rằng hô hấp bù
trừ thích hợp.

23. Bệnh nhân nam 56 tuổi có tiền sử nghiện rượu được tìm thấy nằm trên
đường phố với tình trạng lơ mơ. Khi đến phòng cấp cứu, ông không có phản
ứng và được đặt nội khí quản.

Khám thực thể, nhiệt độ 36,1 ° C , nhịp tim 70/min, huyết áp 126/80 mm Hg. Soi
đáy mắt kiểm tra không có phù gai thị. Kiểm tra tim, phổi và bụng bình thường.

Chẩn đoán có khả năng nhất ?

A. Nhiễm toan ceton do rượu
B. Nhiễm toan ceton do đái đường
C. Ngộ độc rượu
D. Toan lactic

48
Bệnh nhân này có ngộ độc ethylene glycol.Sự xuất hiện suy thận cấp tính kết hợp
với toan chuyển hóa tăng anion gap và osmolar gap gợi ý ngộ độc ethylene
glycol. Khoảng cách osmolar là sự khác biệt giữa độ thẩm thấu tính toán và đo độ
thẩm thấu. Trong trường hợp này độ thẩm thấu được tính:

2 × [Na +] + [glucose] / 18 + [BUN] / 2,8 = 296 mosm / H2O kg.

Sự khác biệt giữa đo độ thẩm thấu và tính = 20 mosm / kg H2O.Khoảng

cách osmolar bình thường là khoảng
10 mosm / kg H2O. khoảng cách osmolar cao cho thấy sự hiện diện
của một osmole ngoại lai, phổ biến nhất là ethanol, nhưng có
thể là ethylene glycol hoặc methanol. Tuy nhiên, chỉ có ethylene glycol hay kết hợp
với suy thận và các tinh thể calcium oxalate trong nước tiểu

Mặc dù rượu, bệnh tiểu đường nhiễm ceton acid và nhiễm acid lactic có thể gây
ra nhiễm toan chuyển hóa tăng anion gap nhưng không làm tăng osmolar gap

24. Một phụ nữ 68 tuổi được nhận vào bệnh viện phục hồi chức năng 1 tuần
sau tạo hình khớp háng. Tất nhiên sau phẫu thuật không có biến chứng. Cô
có tăng huyết áp, đái tháo đường type 2 và bệnh tăng nhãn
áp góc đóng. Các thuốc hiện nay dùng là
warfarin,enalapril, atenolol, acetazolamide, pioglitazone và glipizide.

Khám thực thể, nhiệt độ 37,3 ° C nhịp tim 66/min, hô hấp 22/min và huyết
áp 146/80 mm Hg. BMI 35.1.

49
Rối loạn kiềm toan nào gặp ở bệnh nhân này ?

A. Toan chuyển hóa và toan hô hấp không tăng anion gap

B. Toan chuyển hóa và kiềm hô hấp tăng anion gap
C. Toan chuyển hóa không tăng anion gap
D. Toan hô hấp.

Bệnh nhân này có toan chuyển hóa không gây tăng anion gap do hô hấp bù
trừ thích hợp, do dùng acetazolamide chất ức
chế carbonic anhydrase. Trong ống lượn gần, ức chế carbonic
anhydrase làm giảm tái hấp thu bicarbonate , dẫn đến toan không tăng anion
gap. Bù trừ của hô hấp có thể được kiểm tra bằng cách sử dụngcông thức winter
để tính toán dự kiến PCO2 :

Dự kiến PCO2 = 1,5 × [HCO3-] + 8 ± 2 = 29 ± 2 mm Hg.

PCO2 dự kiến bằng PCO2 đo, do đó có bù trừ bằng hô hấp và đây không phải
rối loạn hỗn hợp. Toan hô hấp có thể được loại trừ bởi vì PCO2 không tăng

25. Bệnh nhân nam 66 tuổi tiểu đường type 2 và cao huyết áp vào khoa cấp
cứu vì 8 ngày tiêu chảy nặng, đau bụng và ăn kém.ông đã được bù nước.
Khám thực thể, nhiệt độ 37,1 ° C , nhịp tim 66/min và hô hấp 26/min. các bộ
phận khác bình thường.

Bệnh nhân bị rối loạn kiềm toan loại ?

A. Toan chuyển hóa nghi tăng anion gap
B. Toan chuyển hóa và toan hô hấp hỗn hợp không tăng anion gap
C. Toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp không tăng anion gap

50
D. Toan chuyển hóa anion gap bình thường

Bệnh nhân này PH thấp , giảm bicarbonate và anion gap bình

thường cho thấy có toan chuyển hóa không tăng anion. Hô hấp bù trừ
loại trừ một rối loạn kiềm- toan hỗn hợp.bù trừ đường hô hấp dự kiến cho toan
chuyển hóa có thể được kiểm tra bằng cách sử dụng công thức của Winter:

Dự kiến PCO2 = 1,5 × [HCO3-] + 8 ± 2 = 27,5 ± 2 mm Hg.

PCO2 tính bằng PCO2 đo, bệnh nhân có bù trừ về đường hô hấp cho toan
chuyển hóa. Khoảng cách anioncủa bệnh nhân là 9, vì vậy không tăng
anion gap và chỉ có toan chuyển hóa.

26. Một người đàn ông 44 tuổi bị xơ gan vô căn 2 năm trước đây vào viện vì
gãy xương đùi bên trái sau tai nạn xe hơi. Ông không có triệu chứng khác
ngoại trừ đau ở hông. Hiện tại khỏe mạnh đang chờ được ghép gan. Tiền sử hút
thuốc lá 25 bao/năm và không nghiện rượu. Thuốc dùng là
spironolactone, lactulose, propranolol và furosemide.

Khám thực thể, nhiệt độ 36 ° C ,nhịp tim 72/min, hô hấp 18/min và huyết
áp là 98/55 mm Hg. Ông bị suy nhược và vàng da + củng mạc mắt, ban đỏ lòng
bàn tay. Tâm lí là bình thường và asterixis.
(tình trạng bệnh lý não-gan và chứng suy tư thế vận động-
asterixis. Asterixis là bệnh lý biểu hiện bới sự suy yếu việc duy trì một tư thế
vận động, gây ra bởi sự bất thường chức năng của trung tâm vận động gian não
thất phụ trách điều hòa trương lực của các cơ vận động và đối kháng liên quan
đến việc duy trì tư thế.) . tim phổi bình thường. Bụng chướng căng. Có phù ngoại
biên.

Rối loạn gặp ở bệnh nhân này?

A. Kiềm chuyển hóa
B. Toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp có tăng anion gap

51
C. Kiềm chuyển hóa và toan hô hấp hỗn hợp
D. Toan chuyển hóa không tăng anion gap
E. Kiềm hô hấp

rối loạn acid-base trong bệnh nhân này là nhiễm kiềm hô hấp,liên quan đến tăng
thông khí, thường gặp ở những bệnh nhân bị bệnh gan giai đoạn
cuối. Gan giúp chuyển hóa lưu thông kích thích tố steroid. Nồng
độ progestin trong bệnh gan giai đoạn cuối dẫn đến kích thích hô hấp, gây nhiễm
kiềm hô hấp .

Nếu không đo PH, rối loạn này có thể chẩn đoán nhầm là nhiễm toan chuyển
hóa (bicarbonate huyết thanh thấp), tuy nhiên, độ pH cao không nghĩ tới chẩn
đoán này. Ở những bệnh nhân có bệnh gan nặng, giảm giải phóng lactate khỏi
hệ tuàn hoàn có thể dẫn đến nhiễm axit lactic. Tuy nhiên, không có tăng anion
gap trong bệnh nhân này nên không nghĩ đến. nhiễm kiềm chuyển
hóa và nhiễm toan hô hấp hỗn hợp không nghĩ đến bởi bicarbonate thấp và
PCO2 thấp.

27. bệnh nhân nam 19 tuổi được đưa đến phòng cấp cứu vì loạn thần 12
giờ trước. tiền sử không dùng thuốc gì. không uống đồ uống có cồn hoặc sử
dụng ma túy.

Khám thực thể, hôn mê. Nhịp tim 110/min, hô hấp 28/min, huyết
áp 90/60 mm Hg. Khám tim và phổi bình thường. SP02 96% . Kiểm tra thần kinh
bình thường.

52
Nguyên nhân có thể gây rối loạn kiềm – toan ở bệnh nhân này ?
A. Toan ceton do rượu
B. Toan ceton do ĐTĐ
C. Ngộ độc Ethylen glycon
D. Ngộ độc Methanol
E. Ngộ độc salicylate

Bệnh nhân này có thể ngộ độc salicylate. nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm
kiềm hô hấp có tăng anion gap. Toan chuyển hóa bởi mức bicarbonate huyết
thanh thấp và khoảng cách anion 16, có thể được tính theo công thức sau:

[Na +] - ([Cl-] + [HCO3-])

PCO2 dự kiến của bệnh nhân là 29 ± 2 mm Hg, có thể được tính bằng cách sử
dụng công thức của winter:

53
Dự kiến PCO2 = 1,5 × [HCO3-] + 8 ± 2 mm Hg

Tuy nhiên, PCO2 đo là 20 mm Hg thấp hơn dự kiến nên có nhiễm toan chuyển
hóa, trong đó khẳng định có thêm nhiễm kiềm hô hấp đồng thời. Một nguyên
nhân phổ biến của nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp có tăng anion
gap là ngộ độc salicylate, có thể xác nhận bằng cách đo salicylate trong
máu. Trong trường hợp này, ceton niệu có khả năng liên quan đến tăng dị hóa
mô (đặc biệt là chất béo) khi bị nhiễm toan chuyển hóa nặng.

Nhiễm ceton acid rượu, ngộ độc ethylene glycol, và ngộ độc methanol có thể gây
ra nhiễm toan chuyển hóa tăng anion gap nhưng không gây nhiễm kiềm hô hấp
. Ngoài ra, ngộ độc rượu thường kèm khoảng cách osmolar tăng. Khoảng
cách osmolal được tính bằng cách tính toán sự khác biệt giữa độ thẩm
thấu huyết thanh được tính toán và đo lường. Bệnh nhân này tính toán độ thẩm
thấu huyết thanh là 295 mosm / kg H2O bằng cách sử dụng công thức sau đây:

2 × [Na +] + [Glucose/18] + [Blood Urea Nitrogen/2.8]

Đo độ thẩm thấu là 290 mosm / kg H2O. Vì vậy, khoảng

cách osmolal 5mosm / kg H2O (bình thường <10 mosm / kg H2O), nên không
nghĩ đến ngộ độc rượu. Nhiễm toan ceton tiểu đường thường có liên quan với
nhiễm toan chuyển hóa sâu sắc có tăng anion gap kèm glucose máu cao và
không có nhiễm kiềm hô hấp.

28. Một phụ nữ 34 tuổi vào viện vì đa niệu và khát nhiều.tiền sử khỏe
mạnh. Khám toàn thân : bình thường.

Glucose lúc đói là 100 mg / dL, không có đường trong nước tiểu. natri máu
140 meq / L, điện giải khác bình thường. Đo lượng nước tiểu 7-8 L/24 h.
Test nhin uống nước được tiến hành. Trong khi thử nghiệm, tăng natri huyết
thanh 148 meq / L, áp lực thẩm thấu nước tiểu <300 mosm / kg H2O và áp lực
thẩm thấu huyết tương tăng tới 299mosm / kg H2O. Mặc
dù không ăn uống trong thời gian thử nghiệm,lượng nước
tiểu của cô vẫn còn trên trung bình 275 ml / h. Tại thời điểm này,
0,3 mg desmopressin được tiêm dưới da. Một giờ sau, độ thẩm thấu nước
tiểu tăng lên đến 600 mosm / kg H2O, và lượng nước tiểu giảm dưới 100 mL / h.

Điều nào sau đây là chẩn đoán có khả năng nhất?

A. Bệnh đái tháo nhạt trung ương
B . đái tháo nhạt do thận
C .bình thường, không có bằng chứng nào của bệnh lý
D. vấn đề tâm thần ( khát nguyên phát)

54
29. Một người đàn ông 55 tuổi bị bệnh động mạch vành vào viện 2 tuần sau khi
nhồi máu cơ tim. Xuất viện, dùng thuốc aspirin,
metoprolol, isosorbide mononitrate,lisinopril, furosemide và atorvastatin. Siêu âm
tim tại thời điểm đó cho thấy vận động thành sau yếu hơn và tâm thất trái phân suất
tống máu 40%.

kiểm tra hiện tại, nhịp tim 60/min và huyết áp 130/70 mmHg. Áp lực tĩnh mạch trung
tâm bình thường và phổi thô.Nhịp tim đều, T1 T2 rõ, không có tiếng bất
thường. Kết quả xét nghiệm từ ngày hôm qua kali 5,7 meq / L, creatinine huyết
thanh 1,0 mg / dL và cholesterol LDL 65 mg / dL.

các loại thuốc sau đây cần phải dừng lại ở bệnh nhân này?
A.Atorvastatin
B Aspirin
C Furosemide
D Lisinopril
E metoprolol

Phối hợp hydralazine / nitrate nên cân nhắc ở

những bệnh nhân suy tim vì có nguy cơ gây tăng kali máu nếu đang dùng
ACEi hoặc chẹn receptor angiotensin
Bệnh nhân này tăng kali máu do tác dụng phụ của chất ức chế enzyme
angiotensin (ACE). Tỷ lệ tăng kali máu tương tự trong số các bệnh nhân dùng
thuốc ức chế ACE hay thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB).
Nói chung, ngưng chất ức chế ACE nên được xem xét nếu mức kali tăng trên
5,5 meq / L mặc dù có can thiệp để ngăn chặn tăng kali máu, chẳng hạn như
ngưng thuốc khác gây ra tăng kali máu, sử dụng đồng thời thuốc lợi tiểu quai,

55
hoặc giảm liều của chất ức chế ACE. Một tác dụng phụ của điều trị bằng chất
ức chế ACE hiếm khi gây ra suy thận, mặc dù suy thận không phải là chống chỉ
định của điều trị bằng chất ức chế ACE. Mặc dù các nguy cơ suy thận với điều trị
bằng chất ức chế ACE tăng rối loạn chức năng thận, bệnh nhân suy thận mạn
thường được điều trị bằng chất ức chế ACE để bảo vệ. Một số chuyên gia đã đề
xuất tiếp tục điều trị thuốc ức chế ACE nếu mức độ creatinine tăng ≤ 30% bình
thường và ổn định trong vòng 2-3 tuần.Nếu mức độ creatinine vẫn còn cao hơn
30% sau 4 tuần điều trị bằng chất ức chế ACE, giảm liều và / hoặc đánh giá hơn
nữa cho các nguyên nhân khác gây suy thận (chẳng hạn như sử dụng thuốc
chống viêm không steroid hoặc hẹp động mạch thận)

Thuốc chẹn β-adrenergic cản trở sự hấp thu kali của các tế bào. Điều này gây
tăng <0,5 meq / L nồng độ kali trong huyết thanh ở người bình thường và thậm
chí ít hơn khi thuốc ức chế chọn lọc β1 như atenolol, metoprolol được sử
dụng. Tăng kali máu thật sự hiếm gặp khi hạ aldosteron hoặc suy thận.Aspirin và
các thuốc không steroid khác có thể gây tăng kali máu bằng cách gây giảm
aldosteronemic + renin do ức chế tổng hợp prostaglandin, tuy nhiên, các thuốc
này thường không gây tăng kali máu khi chức năng thận bình thường và đủ
dịch, như trong bệnh nhân này. Atorvastatin không gây tăng kali
máu. Furosemide, tăng cường bài tiết kali, có thể gây hạ kali máu.

30. Một phụ nữ 73 tuổi được đưa đến phòng cấp cứu sau khi bị ngã ở nhà. gia
đình cô cho biết cô đã rất bối rối và mất phương hướng trong vòng 2
ngày qua. Cô bắt đầu điều trị với một loại thuốc mới 4
ngày trước đây. Cô có bệnh tiểu đường type 2, cao huyết ápvà bệnh tăng nhãn
áp. Một túi chứa thuốc của bệnh nhân bao gồm
glyburide, metformin, hydrochlorothiazide, acetazolamide, enalapril.

Khám thực thể, nhiệt độ 37 ° C (98,6 ° F), nhịp tim 68/min, hô hấp
12/min, huyết áp 115/65 mm Hg. Cô bối rối và không thể trả lời câu hỏi một
cách thích hợp. Kiểm tra tim mạch bình thường. Phổi thô. Không phù.

Thuốc nào có thể gây ra tình trạng này?

A Acetazolamide B Enalapril C Glyburide D Hydrochlorothiazide
E Metformin

56
Hydrochlorothiazide là nguyên nhân hay gặp gây hạ natri máu
ở bệnh nhân ngoại trú.đặc biệt ở người cao tuổi.

Acetazolamide trong ống lượn gần như là một chất ức chế

carbonic anhydrase IV. Ngăn chặn enzyme này ở ống lượn gần làm giảm tái hấp
thu bicarbonate nhưng không pha loãng nước tiểu và thường được kết hợp với hạ
kali máu và toan chuyển hóa. Acetazolamide không liên quan với hạ natri
máu. Metformin và glyburide không ảnh hưởng đến dịch và cân bằng điện giải.

31. Một phụ nữ 61 tuổi nhập viện vì 5 ngày nay buồn nôn
và nôn, giảm lượng nước uống và 2 ngày nay có chóng mặt khi thay đổi tư
thế. creatinine 7 mg / dL (creatinine 1 tháng trước đây là 1 mg/ dL). Cô có tiền
sử tăng huyết áp và đái tháo đường type 2. Thuốc aspirin, glipizide,
enalapril và chlorthalidone.

Khám thực thể, nhịp tim và huyết áp 98/min, 85/60 mm Hg. Độ chun giãn da
giảm. Khám tim phổi bình thường. Không có phù ngoại vi. không có dấu
hiệu thần kinh khu trú.

Xử trí tiếp theo?

A. lọc máu
B. hạn chế dịch
C. truyền NaCl 0,9%
D. Truyền NaCl 3%

57
 Bước tiếp theo tốt nhất là truyền 1000 ml nước muối sinh lý đẳng
trương (0,9%). Tiền sử của bệnh nhân nôn mửa, uống ít và sử dụng thuốc lợi
tiểu liên tục phù hợp với sự mất thể tích dịch ngoại bào. Cô giảm chun
giãn da,nhịp tim nhanh, tụt huyết áp cũng hỗ trợ chẩn đoán này. Natri nước tiểu
thấp (<10 meq / L) phù hợp với chứng nito huyết trước thận. Điều trị ban
đầu nhằm mục đích bù dịch ngoại bào bằng cách sử dụng dung dịch muối đẳng
trương.

32. bệnh nhân nam 23 tuổi nhiễm HIV nhập viện 1 tuần trước đây do viêm
phổi , đang được điều trị với trimethoprim-sulfamethoxazole và
prednisone. Trong thời gian nằm viện, được chẩn đoán hạ natri máu. Cậu cảm thấy
khỏe và cải thiện đáng kể triệu chứng cách đây 3 ngày

Khám thực thể, nhiệt độ 36,6 ° C nhịp tim 84/min, hô hấp 12/min và huyết
áp 110/60 mm Hg . tim mạch bình thường. Phổi thô. Không có phù ngoại vi. Khám
thần kinh, bao gồm cả tình trạng tâm thần đều bình thường.

Nguyên nhân có khả năng gây hạ Na?

A. suy thượng thận
B. hạ Na giả tạo
C. khát nhiều do tâm thần
D. Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp
E. Giảm thể tích

58
Kết quả xét nghiệm của bệnh nhân này phù hợp với hội chứng tiết không phù
hợp hormone chống bài niệu (SIADH). Tình trạng này được đặc trưng bởi hạ
natri máu, giảm P thẩm thấu máu,P thẩm thấu nước tiểu> 100 mosm / kg H2O
không có giảm thể tích, suy thượng thận, suy tim sung huyết, suy giáp, xơ gan,
và / hoặc suy thận. Giảm Ptt máu + tăng P tt niệu, cho thấy rằng bệnh nhân có
tăng tái hấp thu nước. SIADH là một trạng thái mà trong đó bệnh nhân bất
thường về giữ lại nước mặc dù có độ thẩm thấu huyết thanh thấp.

mất dịch không phải do natri niệu thấp và không có tiền sử nôn mửa hoặc tiêu
chảy và các dấu hiệu sinh tồn bình thường. tiền sử của bệnh nhân và kết quả
xét nghiẹm bình thường và kali thấp cho thấy không suy thượng thận.

Hạ natri máu do uống quá nhiều nước trong trường hợp không có bệnh thận có
liên quan với độ thẩm thấu nước tiểu rất thấp (<50-100 mosm / kg H2O). Việc
tăng độ thẩm thấu nước tiểu> 100 mosm / kg H2O, như trong bệnh nhân này,
nghĩa là suy yếu bài tiết nước và không tương thích với đái nhiều do tâm thần.

33. Một phụ nữ 66 tuổi vào cấp cứu vì tình trạng khó chịu và lú lẫn
khoảng 8 ngày. tiền sử hút thuốc lá 40 bao/ năm. dùng hydrochlorothiazide
vì cao huyết áp. Khám lâm sàng thấy rrpn không rõ. X-quang ngực cho thấy
một khối 1,5 cm ở thùy trên của phổi trái và lan ra ngoại
vi. xq xương cho thấy không di căn.

Điện di protein huyết thanh thấy nhiều dòng globulin

Nguyên nhân gây tăng Calci huyết của bệnh nhân ?
A. Tăng calci máu trong bệnh ác tính
B. Đa u tủy

59
 C. U tuyến cận giáp
D. Tăng sản tuyến cận giáp
E. Tăng calci do thiazide

Chứng tăng calci huyết do tăng hormone tuyến cận giáp (PTH) cấp ở bệnh
nhân hút thuốc lá và 1 khối ở phổi rất có thể là do ung thư phổi. chứng tăng calci
huyết máu do bệnh ác tính , đặc biệt là ở những bệnh nhân bị ung thư phổi, liên
quan đến hormone tuyến cận giáp (PTHrP), được tiết ra bởi khối u vào
máu. PTHrP liên kết với các thụ thể PTH và các thụ thể PTH / PTHrP kích
thích tăng tái hấp thu xương với giải phóng canxi vào máu.

Hydrochlorothiazide đôi khi gây ra chứng tăng calci huyết nhẹ, nhưnghiếm
khi làm tăng nồng độ canxi trong huyết thanh ở mức độ này. bệnh nhân có
gammopathy polyclonal liên quan quá trình lây nhiễm trong phổi, không phải là
một gammopathy đơn dòng liên quan đến sự gia tăng ác tính của các tế bào máu.

34. Một người đàn ông 34 tuổi vào khoa cấp cứu vì buồn nôn , chán ăn
trong 3 tháng qua và giảm khả năng tập trung.Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết
áp, bệnh sacoidosis( lympho hạt lành tính ) và sỏi thận.Sarcoidosis được chẩn
đoán 5 năm trước đây. Anh ta được điều trị bằng corticosteroid đáp ứng tốt, sau
6 tháng corticosteroid đã ngưng trong 2 năm. Vào thời điểm đó,anh ta có tăng
calci niệu nhưng không tăng calci máu. Thuốc duy nhất tại thời điểm này là
metoprolol.

Khám thực thể, nhiệt độ 37,7 ° C huyết áp 130/80 mm Hg và nhịp

tim 68/min. Hạch khu vực thượng đòn, mỏm trên ròng rọc và nách. gan lách to.

60
Nguyên nhân tăng calci ở bệnh nhân này?
A. Di căn xương
B. Cường tuyến cận giáp nguyên phát
C. Cường tuyến cận giáp thứ phát
D. Do độc tính vitamin D

Nguyên nhân có khả năng nhất của chứng tăng calci huyết ở bệnh nhân này là
độc tính vitamin D . Sarcoid u hạt có thể sản xuất 1-α-hydroxylase, chuyển đổi 25-
hydroxy vitamin D sang dạng hoạt động 1,25-dihydroxyvitamin D3. Thông thường,
việc chuyển đổi 25-hydroxy vitamin D sang 1.25-dihydroxyvitamin D3 xảy ra
qua thận, hoạt động 1-α-hydroxylase được quy định bởi hormone tuyến cận
giáp (PTH).Chứng tăng calci huyết ức chế PTH và do đó giảm sản xuất 1,25-
dihydroxyvitamin D3 kết quả dư thừa trong việc hấp thu canxi từ ruột dẫn đến tăng
calci niệu, tăng calci huyết và tăng phosphate huyết. Các triệu chứngcủa tăng calci
máu bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn mửa và thậm chí hôn mê. Đa niệu với sự
suy giảm khối lượng tuần hoàn cũng có thể xảy ra làm tăng ure, BUN/ creatinin
>20.

36. Một phụ nữ 70 tuổi có huyết áp cao và bệnh thận mãn tính được xét nghiệm
định kì. Khám thực thể, nhịp tim 80/min, huyết áp 140/80 mm Hg. BMI 21. Kiểm
tra tim nhịp đều, không có tiếng bất thường. Phổi thô nhu động ruột bình
thường. phù chi dưới 1+

61
Nguyên nhân gây tăng phosphate ở bn này?
A. Giảm mức lọc cầu thận
B. Tăng phospho đưa vào
C. Hạ calci máu
D. Cường tuyến cận giáp nguyên phát
E. Thiếu vitamin D

37. Một người đàn ông 48 tuổi 3 tháng nay yếu đuối và mệt mỏi. tiền sử tăng
huyết áp và bệnh gút.Các loại thuốc dùng là
hydrochlorothiazide và colchicine. Ông mất việc 2 năm trước, ông chuyển sang
uống rượu. Chưa bao giờ bị mê sảng

Huyết áp 135/80 mm Hg, nhịp tim 78/min. dấu hiệu Chvostek dương tính bên
phải. Gan sờ 3 cm dưới bờ sườn bên phải .không có sao mạch

Đánh giá gì trên bệnh nhân có hạ Calci ?

62
A 25-Hydroxyvitamin D B Magnesium C Parathyroid hormone D
Phosphate

Hạ Magne máu hay gặp và có ý nghĩa lâm sàng ở bệnh nhân nghiện
rượu. Nó liên quan đến sinh bệnh học của cai rượu, mê sảng, co giật và rối loạn
nhịp tim. Hạ magne có thể giống với suy tuyến cận giáp, bao gồm hạ Calci
máu nghiêm trọng và tăng phosphate huyết. Nó gây ra ức chế hormone tuyến
cận giáp (PTH) tiết và kháng hoạt động PTH.Điều trị cho hạ calci máu trong tình
huống này hiếm khi thành công, trừ khi mức magiê được bù.. Mặc
dù mức magiê huyết thanh tương ứng kém với mức magiê trong tế bào, do đó
cần xác định magiê huyết thanh.
ngộ độc rượu cấp tính gây ra mất magnesium nước tiểu tương ứng với sự
mất canxi. Khi bệnh nhân nghiện rượu mãn tính đã kiêng, lượng Magiê
trong huyết thanh tăng lên. Lượng dinh dưỡng nghèo nàn, kém hấp thu,và điều
trị bằng thuốc lợi tiểu có thể làm trầm trọng thêm sự suy giảm magiê.

Đo lường của PTH, vitamin D, và phosphate nên được thực hiện nếu
mức magiê bình thường trong các chẩn đoán của hạ calci máu.

Bệnh nhân nam 19 tuổi xét nghiệm có protein niệu được phát hiện trước khi
tham gia thế vận hội thường niên. Cậu không hề có triệu chứng và không dùng
thuốc gì

Khám thực thể, nhiệt độ 36,6 ° C , huyết áp 110/72 mm Hg, nhịp tim 60l / phút và
thở 12l / phút. BMI 18. Soi đáy mắt, tim phổi và da bình thường. Không phù
ngoại biên

Hemoglobin 15 mg / dL (150 g / L)
Albumin 4,1 g / dL (41 g / L)
Cholesterol TP 130 mg / dL (3,4 mmol / L)
Creatinine 0,7 mg / dL (61.9 mmol / L)
Glucose 92 mg / dL (5.1 mmol / L)
Protein TP 6,5 g / dL (65 g / L)
Protein niệu 0,8 mg / mg

63
Tổng phân tích nước tiểu: protein, 2+; HC (-); glucose (-). Soi kính hiển Vi: ít trụ
hạt, không có tế bào hoặc tinh thể.

xét nghiệm nào nên làm để chẩn đoán?

64