CHƯƠNG II: SINH LÝ TUẦN HOÀN

I. ĐẠI CƯƠNG:
Hệ tuần hoàn = hệ thống vận chuyển máu trong cơ thể, chuyên chở chất dinh dưỡng, oxy
cũng như chất thải.
Vòng tuần hoàn nhỏ (tuần hoàn phổi): Nhĩ (P) nhận máu từ 2 TM chủ trên và chủ dưới.
Thất (P) bơm máu vào ĐMP, MM phổi. Tại đây diễn ra sự trao đổi oxy và CO 2 giữa máu
và khí phế nang. Sau đó máu theo TM phổi ra khỏi phổi về nhĩ (T) rồi xuống thất (T).
Vòng tuần hoàn lớn (tuần hoàn hệ thống): thất (T) bơm máu đến ĐMC, các ĐM lớn, nhỏ,
MM tại tất cả các mô. Tại MM, có sự trao đổi chất giữa MM và mô. Sau đó máu từ MM
về hệ TM rồi về tim (P).
Máu chảy qua tim theo một chiều nhất định nhờ sự sắp xếp của các van tim.
Áp suất máu cao ở ĐMC > ĐM lớn > ĐM nhỏ. Sự điều hòa độ co cơ vòng của các ĐM
nhỏ cho phép điều chỉnh lưu lượng máu qua mô và giúp điều hòa HA ĐM. Áp suất máu
giảm dần đến khi về tim.
Hệ thống bạch huyết: chuyên chở dịch bạch huyết đến ống ngực rồi đổ vào hệ TM.

II. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU – MÔ HỌC VÀ HOẠT ĐỘNG ĐIỆN CỦA TIM:
A. Giải phẫu và mô học của tim:
Tim là khối cơ rỗng, toàn bộ cấu tạo bởi “cơ tim”. Bên ngoài được bao bởi một bao sợi
gọi là ngoại tâm mạc (màng ngoài tim). Bên trong các buồng tim có màng bao bọc gọi là
nội tâm mạc (màng trong tim). Tim có vách ngăn phân làm 2 phần: tim (T) và tim (P).
Người trưởng thành năng trung bình 270g ở nam và 260g ở nữ.
Tâm thất có thành cơ dày, cấu tạo bởi những sợi cơ bắt nguồn từ đáy tim. Các sợi này
o
hướng về đỉnh ngoại tâm mạc, sau đó đổi chiều 180 , hướng về nội tâm mạc, xếp gần như
song song với các sợi ngoại tâm mạc, tạo nên nội tâm mạc, cơ tim và cột.
2 tâm thất được ngăn cách bởi vách liên thất.
1. Màng tim:
Ngoại tâm mạc Nội tâm mạc
Là một túi kín, gồm 2 bao:
Màng rất mỏng, dính chặt lên toàn bộ mặt
Bao sợi ở ngoài là ngoại tâm mạc sợi
trong buồng tim và liên tiếp với các nội
Bao thanh mạc ở trong gọi là ngoại tâm mạc mạc mạch máu liên kết với tim
thanh mạc

1
 2. Hệ thống van tim:
Van tim là những lá mỏng, mềm
dẻo. Ngăn giữa nhĩ và thất
Van bên (T) có 2 lá, bên (P) có 3 lá
Van Tổng diện tích lá van gấp đôi diện tích lỗ thông giữa nhĩ và thất  khi đóng kín,
nhĩ các lá của mỗi van xếp chồng lên nhau
thất Có những sợi thừng mịn gắn bờ tự do của các lá van vào cơ cột trong thành tâm
thất để ngăn sự lộn ngược các lá van trong lúc thu tâm thất
Cho phép máu chảy một chiều từ nhĩ xuống thất
Bên (P) ngăn giữa thất (P) và động mạch phổi (ĐMP)
Bên (T) ngăn giữa thất (T) và ĐMC
Van
Mỗi van gồm 3 vòm, gắn vào vòng nhẫn nơi thông giữa tâm thất và ĐM ngoại biên
bán
Khi tâm thất thu, các lá không ép sát vào thành ĐM mà nằm ở lưng chừng giữa
nguyệt
lòng mạch
Cho phép máu chảy một chiều từ tâm thất ra ĐM ngoại biên
3. Nút dẫn nhịp:
Nút dẫn nhịp có tính tự phát nhịp. Tim người gồm 2 mô nút:
Vị
Kích thước trí Đặc điểm
Gồm 2 loại tế bào chính:
Tế bào tròn nhỏ, ít bào quan và ít sợi tơ
Rãnh nơi cơ: là tế bào tạo nhịp
Nút xoang Dài: 8mm
TMC đổ vào Tế bào dài: có hình dạng trung gian giữa
(Keith – Flack) Dày: 2mm
nhĩ (P) tế bào tròn và tế bào cơ nhĩ bình thường:
chức năng dẫn truyền xung động trong
mô nút và đến các vùng lân cận
Phía sau, bên
Nút nhĩ thất Dài: 22mm (P) vách liên
(Aschoff – Dày: 3mm nhĩ, cạnh lỗ Phát xung động 50 – 60 lần/phút
Tawara) Rộng: 10mm xoang TM
vành

2
 4. Hệ dẫn truyền:
Xung động truyền trực tiếp từ nút xoang dọc theo các sợi cơ nhĩ bình thường và đường
dẫn truyền đặc biệt là bó Bachman (bó cơ liên nhĩ trước) đến nhĩ (T).
Ngoài ra xung động từ nút xoang còn theo ba bó liên nút trước, giữa và sau để đến nút nhĩ
thất, rồi theo bó His, chạy dưới nội tâm mạc xuống bên (P) vách liên thất khoảng 1cm, rồi
chia thành 2 nhánh (T) và (P):
Nhánh (P) liên tục xuống phía (P) vách liên thất rồi chia thành mạng Purkinje để đến
nội tâm mạc thất (P).
Nhánh (T) chui qua vách liên thất, chia ra một nhánh phía trước mỏng, nhỏ và nhánh
phía sau dày rồi cùng chia thành mạng lưới Purkinje để đến nội tâm mạc thất (T).

3
 5. Hệ thần kinh:
Dây thần kinh giao cảm bắt nguồn từ cột giữa bên của một hay hai đoạn cổ cuối
Hệvà đoạn ngực trên 5 – 6. Nơi tiếp hợp giữa dây thần kinh tiền hạch và hậu hạch
giao chính yếu là ở hạch sao
cảm Thần kinh giao cảm hậu hạch đến đáy tim theo mạch máu lớn, sau đó phân thành
mạng vào cơ tim, thường là theo sau mạch vành
Dây thần kinh phó giao cảm bắt nguồn từ hành não (nhân vận động dây X), ly tâm
qua cổ sát ĐM cảnh chung, qua trung thất tiếp hợp với tế bào sau hạch nằm trên
Hệ
ngoại tâm mạc hay trong thành tim. Hầu hết các tế bào hạch tim nằm gần nút
phó
xoang và mô dẫn truyền nhĩ thất
giao
Dây X (P) phân phối vào nút xoang nhiều. dây X (T) phân phối vào nút nhĩ – thất
cảm
nhiều
Các dây phó giao cảm đến cơ nhĩ và không đến cơ thất

6. Mạch máu của tim:

Tim được nuôi dưỡng bởi 2 ĐMV (T) và (P), cả 2 xuất phát ngay phía sau các vòm van
ĐMC. Cấu trúc này giúp máu vào ĐMV dễ dàng khi tâm thất co và giãn:

ĐMV (P) Cấp máu cho đoạn đầu ĐMC, ĐMP, toàn bộ nhĩ (P), vách liên nhĩ, thất (P), mặt
sau thất (T) và nửa sau vách liên thất
Chia làm 2 nhánh chính:
Nhánh liên thất trước đi trong rãnh liên thất trước tới đỉnh tim, vòng ra sau
ĐMV (T)
nối với ĐMV (P)
Nhánh mũ vòng ra (T) trong rãnh vành đi xuống mặt hoành
TM tim: đa số đổ vào xoang TM vành, còn các TM cực nhỏ đổ máu trực tiếp vào tâm nhĩ
và tâm thất.
7. Đặc điểm mô học của tế bào cơ tim:
Sợi cơ tim gồm nhiều tế bào song song, có nhánh nối sang nhau, các đĩa tối chạy ngang
sợi cơ tim có điện trở thấp giúp dễ truyền kích thích điện từ tế bào này sang tế bào khác 
khối cơ tim là thống nhất, như một hợp bào.
Khi có kích thích điện thì điện thế hoạt động của nó lan tỏa khắp các tế bào của cơ tim

4
 B. Tính chất sinh lý của tim
1. Tính hưng phấn:
Là khả năng đáp ứng với kích thích bằng cách co cơ với đặc điểm riêng là khi cường độ
kích thích từ ngưỡng hoặc cao hơn thì cơ tim co với cùng cường độ.
Tuân theo quy luật “tất hoặc không” của Ranvier.
Cơ tim có các cầu lan truyền xung động  khi một sợi cơ co thì toàn bộ cơ tim cùng co.
2. Tính trơ có chu kỳ:
Khi kích thích cơ tim bằng dòng điện cảm ứng: nếu kích thích vào giai đoạn cơ tim đang
co (tâm thu) thì dù cường độ trên ngưỡng thì cơ cũng không co thêm nữa.
 Trong giai đoạn tâm thu, cơ tim không đáp ứng với kích thích, tức là có tình trơ. Giai
đoạn này lặp đi lặp lại một cách đều đặn nên gọi là “tính trơ có chu kỳ”.
3. Tính nhịp điệu:
Là khả năng phát xung động một cách nhịp nhàng của hệ thống nút. Tần
số: Nút xoang: 80 – 100 nhịp/phút.
Nút nhĩ – thất: 50 nhịp/phút.
Bó His: 30 – 40 nhịp/phút.
4. Tính dẫn truyền:
Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút. Vận
tốc: Nút nhĩ – thất: 0.2 m/s.
Lưới Purkinje: 4 m/s.
Cơ thất: 0.4 m/s.
C. Hoạt động điện của tim
Hoạt động này gây nên sự co cơ tim. Rối loạn hoạt động này gây nên rối loạn nhịp.
1. Điện thế màng của tim:
a. Sự thay đổi điện thế màng của tế bào cơ tim:

5
Khi gắn vi điện cực vào trong tế bào cơ thất, ghi nhận như sau:
 Khi 2 điện cực ở mặt ngoài tế bào cơ tim  không có sự khác biệt điện thế.
 Khi 1 điện cực gắn vào trong sợi cơ tim  ghi nhận điện thế bên trong tế bào thấp hơn
bên ngoài khoảng 90mV  điện thế trong màng âm hơn so với bên ngoài  khi cơ
tim nghỉ, mặt ngoài mang điện tích (+), mặt trong mang điện tích (-).
 Một điện thế động truyền rất nhanh trong tế bào (khi cơ tim bị kích thích):
Pha 0: giai đoạn khử cực nhanh – ngay sau khi có kích thích, màng tế bào bị khử
cực, điện thế màng trở nên dương (thay đổi từ -90mV  +30mV).
Pha 1: một khoảng thời gian ngắn có tái cực một phần.
Pha 2: pha bình nguyên, dài 0.1 – 0.2s.
Pha 3: tái cực nhanh trở lại, nhịp độ chậm hơn pha 0.
Pha 4: điện thế màng trở về trị số ban đầu và ổn
định. b. Cơ chế ion của điện thế màng:
+ + + +
Màng tế bào có cơ chế bơm Na – K : 3 ion Na từ trong bào tương ra dịch kẽ, 2 ion K
từ dịch kẽ vào bào tương  mất 1 điện tích dương bên trong màng  bên ngoài màng điện
tích dương hơn so với trong màng.
+
Nhiều Anion trong tế bào như protein không khuếch tán ra ngoài với K  thiếu cation
làm điện thế trong màng âm hơn so với bên ngoài.
Trị số diện thế màng thay đổi tùy vùng: -50  -90mV.
2. Điện thế động của tim:
a. Các loại điện thế động chính:
Gồm 2 loại:
Loại đáp ứng nhanh: xảy ra ở cơ tim bình thường, trong nhĩ, thất và mô dẫn truyền
đặc biệt (sợi Purkinje).
Loại đáp ứng chậm: xảy ra trong nút xoang và nút nhĩ thất.
Loại đáp ứng nhanh có thể biến đổi thành chậm một cách ngẫu nhiên.
Điện thế màng của loại đáp ứng nhanh âm hơn đáp ứng chậm, độ dốc của pha 0, biên độ
điện thế động và độ vượt qua phía dương của loại đáp ứng chậm.
b. Cơ chế ion của điện thế động tế bào cơ tim loại đáp ứng nhanh:
Bất kì sự thay đổi điện thế màng nào đến ngưỡng đều gây điện thế động lan truyền.

6
Cơ chế ion của loại đáp ứng nhanh:
+ + +
Pha 0: tăng độ dẫn Na  Na di chuyển nhanh qua kênh Na từ ngoài vào trong tế
bào.
+ +
Pha 1: kích hoạt thoáng qua kênh K  K di chuyển từ trong ra ngoài tế bào.
Pha 2:
2+ + +
 Ca và một ít Na vào tế bào qua kênh Na chậm (10 – 20%), còn lại qua kênh
2+
Ca .
+
 K đi ra ngoài theo bậc thang nồng độ.
2+
 Giai đoạn này có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến gCa (độ dẫn Ca ) như:
catecholamine làm tăng gCa, thuốc ức chế kênh Ca (CCB) làm giảm gCa.
+ 2+
Pha 3: bất hoạt kênh Na và Ca :
+ + +
 Loại ra ngoài tế bào lượng Na vào ở pha 0 qua bơm Na – K – ATPase theo tỉ lệ
trao đổi 3 – 2.
2+ + 2+
 Loại ra ngoài tế bào lượng Ca vào ở pha 2 qua cơ chế trao đởi 3 Na /1 Ca ,
2+ 2+
một số ít Ca bị loại bởi bơm Ca .
+
 Màng tăng tính thấm trở lại với K .
c. Cơ chế ion của điện thế động tế bào cơ tim loại đáp ứng chậm:
Điện thế động của tế bào loại đáp ứng chậm có:
Phân cực màng yếu. Biên độ yếu.
Khử cực chậm. Không có pha bình nguyên.
Không có đảo ngược điện thế.
+
Pha 4 không ổn định: màng giảm tính thấm từ từ với K , do đó điện thế màng đạt trị
số điện thế ngưỡng và phát sinh điện thế động mới
2+ + 2+
Sau khử cực có dòng Ca và Na vào trong tế bào qua kênh Ca (gần giống pha 2
trong điện thế động loại đáp ứng nhanh).
3. ECG:
ECG: ghi lại những thay đổi điện thế của tim ở nhiều vị trí khác nhau trên cơ thể
nhằm: Hướng cơ thể học của tim.
Độ lớn tương đối các buồng tim.
Rối loạn về nhịp và dẫn truyền.
Vị trí, độ lan rộng, sự tiến triển của tổn thương do TMCT (thiếu máu cơ
tim). Ảnh hưởng của rối loạn nồng độ ion.
Tác dụng của thuốc trên tim.

7
 Lực điện học của tim tại một thời điểm biểu diễn bằng một vector 3 chiều, hệ thống
chuyển đạo định hướng trong một mặt phẳng giúp ghi hình chiếu của vector 3 chiều trên
mặt phẳng đó.
a. Các chuyển đạo:
 Chuyển đạo chuẩn:
Dùng 2 điện cực ghi hiệu điện thế của nơi đó:
DI = VL – VR: hiệu điện thế giữa tay (T) và tay (P).
DII = VF – VR: hiệu điện thế giữa chân (T) và tay (P).
DIII = VF – VL: hiệu điện thế giữa chân (T) và tay (T).
Tam giác Einthoven: 3 đỉnh là 2 vai, đỉnh xương mu, nằm trong mặt phẳng trán. Trong
đó tim là trọng tâm.
 Chuyển đạo một cực:
Chi:
Dùng 2 điện cực: một thăm dò và một trung tính. Cực trung tính tạo ra bằng cách nối
tay (P), tay (T), chân (T) với điện trở 5000Ω. Điện thế ở điện cực này gần bằng 0.
Ở chi có 3 chuyển đạo:
VR: điện thế tay (P). VL: điện thế tay (T). VF: điện thế chân (T).
Goldberger cải tiến để tăng điện thế đo được lên 50%: bỏ dây nối trung tính với chi
muốn đo điện thế  có 3 chuyển đạo mới:
aVR = 3/2 VR. aVL = 3/2 VL. aVF = 3/2 VF

8
 Trước ngực: Điện cực thăm dò nằm ở trước ngực:
V1: bờ (P) xương ức, liên sườn 4.
V2: bờ (T) xương ức, liên sườn 4.
V3: giữa V2 và V4.
V4: giao điểm đường trung đòn (T) và liên sườn 5.
V5: giao điểm đường nách trước (T) và liên sườn 5.
V6: giao điểm đường nách giữa (T) và liên sườn 5.
Thực quản:
Dùng để khảo sát sự thay đổi điện thể của tâm nhĩ, mặt sau thất, rãnh nhĩ
thất. Điện cực thăm dò được gắn với ống thông và nuốt vào thực quản.
Chuyển đạo này được gọi là E kèm con số tính bằng cm từ miệng đến đầu điện cực
(E25, E35…).
b. ECG bình thường:
Dạng chung: P – QRS – T, thay đổi theo từng chuyển đạo.

Ý nghĩa Hình dạng Thời gian Biên độ Đặc điểm

Luôn (+) ở DI,

Sóng tròn, đôi DII, DIII, aVF
Sóng P Sóng khử cực khi có móc, 2 0.08 – 0.11s < 2mm Luôn (-) ở aVR
2 nhĩ
pha (±) ở DIII và
aVL

Thời gian dẫn

0.12 – 0.2s
Khoảng truyền xung
(trung bình
P–R động từ nhĩ 
0.18s)
thất

0.06 –
Phức Thời gian khử Thay đổi theo 0.08s Sóng Q
hợp QRS cực 2 thất từng chuyển đạo Sóng Q < < 1mm
0.04s

9
 Ý nghĩa Hình dạng Thời gian Biên độ Đặc điểm
Từ cuối phức Bình thường nằm
Đoạn
hợp QRS đến trên đường đẳng
S–T
đầu sóng T điện

Thời gian thu Từ bắt đầu phức 0.34 – 0.4s,

Khoảng
tâm điện cơ hợp QRS đến tùy tần số
Q–T
học của tim cuối sóng T tim
Bất đối xứng:
Sóng tái cực 2 nhánh lên dài > Cùng chiều với
Sóng T 0.2s
tâm thất nhánh xuống QRS
Đỉnh tròn

III.CHỨC NĂNG BƠM MÁU CỦA TIM:

A. Tế bào cơ tim:
Tế bào cơ tim có nhiều vân giống cơ vân, có các yếu tố co thắt giống cơ vân.
Cơ tim được cấu tạo bởi các nhục tiết (tính từ đường Z này đến đường Z kia), chứa sợi
dầy là myosin và xen kẽ là các sợi mỏng actin  có khả năng co ngắn như cơ xương.
Khi cơ co, các sợi mỏng lướt lên sợi dầy nhờ có sự thành lập các cầu nối một cách chu kỳ
làm 2 đường Z tiến sát lại gần nhau.
Cơ tim và cơ vân giống nhau trong mối tương quan giữa chiều dài và lực cơ:
Lực phát triển tối đa khi chiều dài của nhục tiết từ 2  2.4µm (do số cầu nối thành lập
tối đa).
Nếu căng sợi cơ tim sẽ làm tăng lực co do làm tăng độ nhạy cảm của các tơ đối với
2+
Ca .
 Phức hợp kích thích – co cơ:
+ 2+ +
Muốn co cơ phải có nồng độ tối ưu Na , Ca , K .
+ + +
Na : điện thế động tùy thuộc Na ngoại bào  thiếu Na thì tim không bị kích thích 
không đập.
+
K :
+
Bình thường, [K ] ngoài tế bào khoảng 4mM.
+
Giảm K ngoài tế bào ít ảnh hưởng trên kích thích và co cơ.

10
 +
Tăng K ngoài tế bào, nếu đủ sẽ gây khử cực, mất tính hưng phấn và tim ngưng đập
trong thời kì tâm trương.
2+
Ca : cần thiết cho co cơ:
2+
Giảm Ca ngoại bào  giảm lực co cơ  tim ngừng đập thời kì tâm trương.
2+
Tăng Ca ngoại bào  tăng lực co cơ  đủ cao sẽ làm tim ngừng đập thời kì tâm thu.
2+ 2+
Nguồn Ca ngoại bào là từ dịch kẽ, số lượng Ca từ ngoại bào vào nội bào không đủ
2+
để làm co các sợi tơ cơ mà chỉ giúp phóng thích Ca tự nơi dự trữ trong tế bào và
mạng lưới nội bào.
2+
Ca tự do trong tế bào tăng cao là yếu tố chính gây trạng thái co thắt của cơ tim:
2+ 2+
Ca nội bào gắn với protein troponin C. Phức hợp Ca – troponin phản ứng với
tropomyosin bộc lộ các vị trí hoạt động giữa các sợi actin và myosin, cho phép thành
lập các chu kỳ cầu nối và gây co cơ.
2+
Các cơ chế làm tăng Ca nội bào sẽ làm tăng lực co cơ và ngược lại (catecholamine
2+
làm tăng sự di chuyển Ca vào nội bào do phosphoryl hóa kênh Ca bởi men protein
kinaz phụ thuộc AMP vòng).
2+ 2+ 2+
Khi Ca không vào tế bào nữa, mạng lưới nội bào thu hồi Ca bởi bơm Ca . Sự
2+
phosphoryl hóa troponin I ức chế Ca gắn với troponin C  cho phép tropomyosin phong
2+
tỏa vị trí hoạt động giữa actin và myosin  giãn cơ. Ca vào trong tế bào sẽ bị
2+ +
đẩy ra ngoài lúc tâm trương bởi cơ chế trao đổi 3 Ca /1 Na .
B. Các buồng tim:
Tâm nhĩ: áp suất thấp, thành mỏng, chức năng như bình chứa, dẫn máu về tâm thất.
Tâm thất: chức năng như máy bơm, bơm máu ra ngoại biên. Thất (P) có áp suất trung
bình = 1/7 thất (T)  thành thất (P) mỏng hơn thất (T).
C. Chu chuyển tim:
1. Kỳ tâm thu:
a. Thu nhĩ:
Thời gian: 0.1s.
Hiện tượng thu nhĩ bắt đầu xảy ra sau đỉnh sóng P trên ECG.
Cơ nhĩ co lại đẩy máu xuống thất nhờ sự sai biệt áp suất giữa nhĩ và
thất. Lúc thu nhĩ, lỗ thông giữa TMC và TMP với nhĩ co lại.
Thu nhĩ chỉ đẩy 30% lượng máu xuống thất, 70% còn lại xuống thất trong kỳ tâm
trương. Khi máu từ nhĩ xuống thất gây ra những dao động nhỏ tạo nên tiếng tim T4.
Sau khi co, nhĩ giãn ra trong suốt thời gian còn lại của chu chuyển tim (0.7s).

11
 b. Thu thất:
Thời gian: 0.3s.
Thu thất tính từ lúc đóng van nhĩ – thất đến lúc đóng van bán nguyệt, gồm 2 giai đoạn:
Thời gian Đặc điểm
Van nhĩ – thất đóng lại gây tạo nên tiếng tim T1
Thời kỳ tăng áp Thời kỳ thu thất đi cùng đỉnh sóng R trên ECG
(pha co đồng thể tích 0.05s Buồng thất là buồng kín vì van nhĩ – thất và van
hay co cơ đẳng trường) bán nguyệt đều đóng, chiều dài cơ tim không thay
đổi  áp suất trong tâm thất tăng nhanh
Thời kỳ tim bơm máu
Trương lực cơ tim không đổi nhưng chiều dài cơ
ra ngoài (pha co cơ 0.25s
tim bị rút ngắn
đẳng trương)
Suốt thời gian còn lại của thu thất, áp suất trong thất (T) > áp suất tâm trương ĐMC (80
mHg) và áp suát thất (P) > áp suất ĐMP (10mmHg)  van bán nguyệt (van tổ chim) mở,
máu được bơm ra ngoài.
Giai đoạn đầu là giai đoạn tim bơm máu nhanh, áp suất tâm thất tăng đến cực đại (sau khi
bắt đầu thu 0.18s) – thất (T) 120mmHg, thất (P) 25mmHg. Giai đoạn này, thể tích tâm
thất giảm rõ rệt. Cuối pha này trên ECG ghi được sóng T.
Giai đoạn sau là giai đoạn tim bơm máu chậm, áp suất tâm thất giảm từ từ đến khi thu thất
chấm dứt, máu chảy từ từ ra ngoại biên. Gần cuối thời kì này, áp suất trong ĐMC hơi cao hơn
thất (T), áp suất ĐMP cao hơn thất (P)  van bán nguyệt đóng gây nên tiếng tim T2.
Khối lượng máu được tống ra từ mỗi tâm thất vào các ĐM trong kỳ tâm thu gọi là thể tích
tâm thu.
Mỗi lần tâm thu, tim bơm ra ngoài một lượng máu từ 70 – 90ml, còn lại trong thất khoảng
50ml. Lượng máu còn lại trong mỗi tâm thất sau khi tâm thất thu thường cố định trong
mỗi nhịp bình thường, nhưng có thể giảm khi sức co thắt của tim tăng hay sức cản ngoại
biên giảm và ngược lại.
Khi suy tim, thể tích máu bị ứ đọng có thể lớn hơn thể tích máu bơm ra ngoài nhiều lần.

12
 2. Kỳ tâm trương:
Thời gian: 0.4s.
Đầu kỳ tâm trương, van bán nguyệt đóng
lại. Kỳ tâm trương gồm 2 giai đoạn:
Áp suất tâm thất giảm nhanh, tâm thất lúc này là một buồng kín với
van nhĩ – thất đóng, van bán nguyệt đóng  thể tích tâm thất không
Giãn đồng thể tích
thay đổi
(giãn đẳng trường)
Khi áp suất trong tâm thất < áp suất trong tâm nhĩ  van nhĩ – thất

mở

Lúc đầu, tim hút máu về nhanh, áp suất trong tâm thất tăng dần (70%
lượng máu về thất trong giai đoạn này)  khi máu về thất chạm vào
Giai đoạn tim hút
thành tâm thất gây tiếng tim T3.
máu về
Giai đoạn sau là hút máu về chậm: xảy ra trước và trùng thời điểm
với thời gian nhĩ thu.
Thể tích trong thất cuối tâm trương gọi là thể tích cuối tâm trương.
3. Trị số áp suất máu:
(T) Trị số (mmHg) (P) Trị số (mmHg)
Tâm thu 100 – 200 Tâm thu 20– 25
Tâm thất Đầu tâm trương 0 Đầu tâm trương 0
Cuối tâm trương 5–12 Cuối tâm trương 2– 6
Tâm nhĩ Trung bình 5–10 Trung bình 2– 5

ĐMC Trị số (mmHg) ĐMP Trị số (mmHg)

Áp suất tâm thu 100 – 130 Áp suất tối đa tâm thu 20– 25
Áp suất tâm trương 70–80 Áp suất tâm trương 10– 15
Áp suất trung bình 80 – 100 Áp suất trung bình 15– 20

D. Cung lượng tim:

Cung lượng tim: lượng máu do tim bơm trong 1 phút (ml/phút).

Cung lượng tim = Vmột nhất bóp x Tần số tim trong 1 phút.

13
 E. Chỉ số tim:
Chỉ số tim dùng để so sánh những người có kích thước cơ thể khác nhau.
ư ượ
Chỉ số tim =
ệ í ơ ể
Chỉ số tim người trưởng thành bình thường khoảng 5 – 6 lít.
F. Công suất của tim:
A=Fxs P=

A=PxSxs=PxV
A: công suất của tim s: độ dài P: áp suất
F: lực S: diện tích V: thể tích máu do tim bơm đi
G. Tiền tải – Hậu tải:
Tiền tải và hậu tải dùng để đánh giá đặc tính co bóp của cơ tim:
Tiền tải = áp suất cuối tâm trương khi tâm thất được đổ đầy – độ căng của cơ tim khi bắt
đầu co.
Hậu tải = áp suất trong động mạch gây ra bởi tâm thất hoặc có thể là sức cản ngoại biên –
lực chống lại lực co của cơ tim.

14
IV. ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG TIM:
A. Điều hòa bên ngoài tim bằng cơ chế thần kinh và thể
dịch: 1. Cơ chế thần kinh
a. Vai trò hệ thần kinh thực vật:
Đối giao cảm Giao cảm
Trung tâm ở hành não. Xuất phát từ sừng bên chất xám tủy
Các sợi trước hạch theo dây X tới ngực 1 – 3, một số sợi từ tủy cố 1 – 7
Giải phẫu hạch đối giao cảm nằm trên cơ tim đi đến hạch sao (sợi trước hạch)
Sợi sau hạch đến nút xoang và nút Sợi sau hạch đi đến nút xoang, nút
nhĩ thất nhĩ thất và bó His
Kích thích
Cường độ vừa  tim đập chậm lại
Cường độ cao  ngừng đập, nhưng
Nhịp tim một lúc sau sẽ đập lại mặc dù vẫn Tim đập nhanh  tăng nhịp tim
tiếp tục kích thích  hiện tượng
thoát ức chế
Giảm co bóp biểu hiện bằng giảm
Lực co
biên độ sóng tâm nhĩ thu và thất thu Tăng co bóp cơ tim
bóp cơ tim
trên ECG

Tốc độ Giảm tốc độ dẫn dẫn truyền, thể Tăng tốc độ dẫn truyền
dẫn truyền hiện qua PQ kéo dài trên ECG
Giảm trương lực, thể hiện là khi
Trương
tâm trương, tim giãn to hơn và cơ Tăng trương lực cơ tim
lực cơ tim
tim mềm hơn
Tính hưng
phấn của Thay đổi tính hưng phấn cơ tim
cơ tim
Hiện tượng thoát ức chế: bó His phát xung động thay thế, vì dây X không có sợi đến bó
His, hoặc nút xoang phát xung động trở lại do tác dụng kích thích của máu dồn về nhĩ có
áp suất cao.
Cơ chế tác dụng của hệ thần kinh thực vật: không tác dụng trực tiếp lên tim mà thông qua
những hóa chất do các đầu mút của sợi sau hạch tiết ra gọi là hóa chất trung gian (giao
cảm là noradrenaline, đối giao cảm là acetylchine).

15
 b. Vai trò các phản xạ tham gia điều hòa hoạt động tim:
Phản xạ Cơ chế Tác dụng - ứng dụng
Tăng áp suất ở quai ĐMC gây xung

động theo dây thần kinh Cyon về Kích thích dây X

hành não
Phản xạ giảm áp Tăng áp suất ở xoang ĐM cảnh gây Giúp điều chỉnh HA khi HA
cao
xung động theo dây Hering về hành
não
Nồng độ O2 giảm và CO2 tăng trong
Phản xạ tăng nhịp
máu tác động lên các thụ cảm hóa Tăng nhịp tim
tim
học ở quai ĐMC và xoang ĐM cảnh

Phản xạ tim – tim Khi máu dồn về tim nhiều, gốc Ức chế dây X
(phản xạ TMC đổ vào nhĩ bị căng sẽ phát Tác dụng làm giảm máu ứ
sinh xung động theo sợi cảm giác
Bainbridge) đọng ở nhĩ (P)
trong dây X về hành não
Kích thích dây X

Ép mạnh 2 nhãn cầu, kích thích đầu Ứng dụng: thăm dò chức
năng hệ thần kinh thực vật
Phản xạ mắt – tim mút dây V, tạo xung động về hành
qua dây X và điều trị cấp
não
cứu nhịp tim nhanh kịch
phát
Đánh mạnh vào thượng vị hoặc co

kéo mạnh tạng ở bụng khi phẫu Kích thích dây X gây ngưng
thuật hoặc kích thích mạnh niêm
Phản xạ Goltz tim
mạc mũi họng khi gây mê bằng eter
gây xung động theo dây tạng lên
hành não

16
 c. Ảnh hưởng của vỏ não và những trung tâm thần kinh khác:
Trạng thái hoạt động của võ nảo (cảm xúc, sợ hãi, lo lắng, …) bao giờ cũng kèm theo
những thay đổi hoạt động tim.
Trung tâm hô hấp: khi hít vào trung tâm hô hấp hưng phấn làm tim đập nhanh (do ức chế
trung tâm giảm nhịp) và khi thở ra thì tim đập chậm.
2. Cơ chế thể dịch:
a. Hormone các tuyến nội tiết:
Hormone tủy thượng thận: Epinerphrine làm tim đập nhanh, mạnh.
Hormone tuyến giáp: Thyroxin làm tim đập nhanh.
b. Ảnh hưởng nồng độ O2 và CO2 máu:
[CO2] máu tăng và [O2] máu giảm thì tim đập nhanh và ngược lại.
c. Ảnh hưởng của các ion:
2+
[Ca ] máu cao làm tăng trương lực cơ
+
tim. [K ] máu cao làm giảm trương lực cơ
tim. pH máu giảm làm tim đập nhanh.
Nhiệt độ môi trường tăng làm tim đập nhanh.
B. Điều hòa ngay tại tim:
Định luật Starling: lực cơ bóp của tim tỉ lệ thuận với chiều dài sợi cơ tim trước khi co.
VD: lúc tâm trương tim giãn nhiều thì sau đó sẽ co bóp mạnh hơn và ngược lại.

V. SINH LÝ HỆ MẠCH
A. Hệ động mạch:
Chức năng chính: phân phối máu đến mao mạch toàn cơ thể.
Tiểu ĐM: điều hòa sự phân phối máu vào mao mạch.
1. Đặc tính của động
mạch: a. Tính đàn hồi:
Xác định bằng mối tương quan giữa thể tích và áp suất trong lòng mạch (đặc biệt ĐMC). Ở
người trẻ, sức đàn hồi của ĐMC cao nhất ở đoạn thay đổi bình thường của áp suất.
Sức đàn hồi giảm theo tuổi do tăng độ cứng thành mạch do thay đổi thành phần collagen
và elastin.

17
 b. Tính co thắt (làm cho ĐM có sức cản cao):
Thành ĐM chứa cơ trơn  có thể thay đổi đường kính mạch, nhất là ở các tiểu ĐM.
Khi cơ trơn co  thành mạch co lại  thể tích giảm, HA tăng. Ngược lại, khi cơ trơn giãn,
thể tích tăng, HA giảm.
2. Huyết áp động mạch:
HA ĐM: lực của máu tác động lên một đơn vị diện tích thành động mạch.
HA tối đa (HA tâm thu – SP): giới hạn cao nhất của những dao động có chu kỳ của HA
trong mạch. Thể hiện sức bơm máu của tim.
HA tối thiểu (HA tâm trương – DP): giới hạn thấp nhất của những dao động có chu kỳ
của HA trong mạch. Thể hiện sức cản của mạch.
a. Yếu tố quyết định huyết áp động mạch:
Thể tích máu trong đoạn mạch
Yếu tố vật lý
Sức đàn hồi thành ĐM
Cung lượng tim
Yếu tố sinh lý
Sức cản ngoại biên
b. Huyết áp trung bình (MAP):
MAP là áp suất tạo ra với dòng máu chảy liên tục và có lưu lượng bằng với cung lượng
tim.

MAP=DP+

c. Hiệu suất hay áp suất đẩy:

Hiệu suất hay áp suất đẩy = SP –
DP. Các yếu tố ảnh hưởng:
Thể tích một nhát bóp: tỉ lệ thuận với hiệu suất (thể tích một nháp bóp tăng gấp đôi
mà nhịp tim và sức cản ngoại biên không đổi  hiệu áp tăng gấp đôi).
Sức đàn hồi của ĐM: cùng một độ tăng thể tích, hiệu áp ở người già lớn hơn người trẻ.

18
 3. Những biến đổi sinh lý của huyết áp:
Càng lớn tuổi  độ xơ cứng ĐM tăng  độ tăng HA song song với độ xơ
Tuổi
cứng mạch
Với độ đậm đặc bình thường của máu, ở vị trí đứng thẳng, MAP ngang tim
là 100mmHg
Gọi chiều cao ngang tim = h0, vị trí bất kì là h (cm), công thức MAP ở vị trí h:
 Nếu h > h0: MAPh = 100 – [0.77 x (h – h0)]
Trọng lực  Nếu h < h0: MAPh = 100 + [0.77 x (h0 – h)]
 VD1: MAP của ĐM ở đầu cách tim 50cm = 100 – (0.77 x 50)
 VD2: MAP của ĐM ở chân cách tim 105cm = 100 + (0.77 x 105)
Do ảnh hưởng của trọng lực, ĐM cao hơn tim 1cm  HA giảm 0.77mmHg,
ngược lại ĐM thấp hơn 1cm thì HA tăng 0.77mmHg
Ăn mặn nhiều  HA tăng
Chế độ ăn Ăn nhiều thịt  HA tăng do protein tăng trong máu làm tăng độ nhớt máu,
giữ muối

Vận động Lúc đầu, HA tăng do nhiều phản xạ xúc cảm trước vận động, sau đó HA giảm
dần nhưng vẫn cao hơn bình thường
Lao động HA giảm là dấu hiệu tim không đáp ứng nổi nhu cầu, không đủ hiệu lực để
nặng hoàn thành chức năng bơm máu

4. Điều hòa huyết áp trung bình:

Khi bị mất máu, HA giảm, có 2 hệ thống can thiệp:
Hệ thống thứ nhất đưa HA tăng lên để khắc phục tình trạng tụt HA do mất máu.
Hệ thống thứ hai đưa thể tích máu về bình thường, tái lập lại hệ thống tuần hoàn và
giữ cho HA ổn định lâu dài.

19
 a. Hệ thống điều hòa huyết áp nhanh:
 Cơ chế thần kinh:

Các thụ thể áp suất nằm ở thành ĐM lớn vùng cổ và ngực (quan trọng nhất:
ĐMC và ĐM cảnh)
Khi áp suất máu thay đổi  kích thích các thụ thể áp suất:
 Xung động từ xoang cảnh qua dây Hering, về dây IX đến hành não
 Xung động từ quai ĐMC qua dây thần kinh Cyon đến hành não
Phản xạ
Thụ thể ở xoang cảnh bị kích thích ở áp suất > 60mmHg, đáp ứng ngày
thụ thể áp
càng nhanh, tối đa ở áp suất 180mmHg
suất
Thụ thể ở quai ĐMC đáp ứng ở áp suất > 90mmHg.
Các xung động về hành não ức chế trung tâm co mạch ở hành não  giãn
mạch ngoại biên làm tim đập chậm, HA giảm, giảm co bóp cơ tim
Phản xạ thụ thể áp suất có vai trò đệm làm HA ít thay đổi theo hoạt động
trong ngày

Là các thể nhỏ ở quai ĐMC và xoang cảnh

+
Phản xạ Bị kích thích bởi sự giảm O2, tăng CO2, tăng H trong máu
thụ thể hóa Thụ thể hóa học bị kích thích khi HA < 80mmHg
học Xung động theo dây X, IX về hành não, kích thích trung tâm vận mạch làm
tăng HA

Ở nhĩ có các thụ thể với sự căng làm giảm áp suất  bị kích thích khi
lượng máu về nhĩ nhiều (tâm nhĩ giãn)  kết quả:
Phản xạ
 Áp suất máu trong tâm nhĩ tăng ít hơn
thụ thể ở
 Gây giãn mạch nhẹ ở tiểu ĐM ngoại biên làm HA giảm
phổi và nhĩ
 Giãn nhĩ gây phản xạ giãn tiểu ĐM vào tiểu cầu thận tạo tín hiệu đến
vùng dưới đồi làm giảm tiết ADH

Tăng áp suất nhĩ làm tăng nhịp tim, có thế tăng đến 75% do:
Phản xạ
 Tác dụng trực tiếp làm căng nút xoang
Bainbridge
 Phản xạ Bainbridge (40 – 60%)

20
 Khi lưu lượng máu tới não giảm  kích thích các noron ở trung tâm vận
mạch  gây co mạch và tăng HA. Đáp ứng này do:
Phản xạ do
 Tăng nồng độ CO2 tại chỗ, kích thích hệ giao cảm
thiếu máu
 Tăng acid lactic và các acid khác kích thích trung tâm vận mạch
ở hệ
Đáp ứng này rất mạnh, có thể tăng HA đến 270mmHg
TKTW
Phản xạ này chỉ có khi HA < 50mmHg, mạnh nhất khi HA còn 20mmHg.
Đây là cơ chế điều hòa khẩn cấp, nhanh mạnh
Co tĩnh Khi HA giảm, phản xạ giao cảm gây co TM, máu dồn qua hệ thống ĐM
mạch làm tăng cung lượng tim, HA tăng
Khi có kích thích thụ thể áp suất, thụ thể hóa học, kích thích
Phản xạ giao cảm co mạch, trung tâm vận mạch và các vùng khác của
Co cơ
ép bụng chất lưới ở não truyền xung động ngẫu nhiên đến cơ, nhất là cơ
xương
bụng  gây co cơ bụng làm tăng cung lượng tim và HA
Co cơ Cơ cơ khi vận động cũng làm máu chảy về tim
 Cơ chế thể dịch:

Norepinerphine: tăng SP, DP, giảm nhịp tim do phản xạ thụ thể áp suất,
Catecholamine co mạch hầu hết các cơ quan, làm tăng sức cản ngoại biên
từ tủy thượng Epinerphine: tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim, tăng SP, giãn mạch cơ
thận vân, cơ tim. Ở liều cao, gây co mạch tại cơ, tăng sức cản ngoại biên, tăng
DP

Khi thể tích dịch ngoại bào giảm, HA giảm, tăng hoạt động của hệ giao
cảm, kích thích tế bào cận tiểu cầu thận tiết ra Renin. Renin biến đổi
Angiotensinogen trong máu thành Angiotensin I, Angiotensin I được
men chuyển biến đổi thành Angiotensin II
Hệ Renin – Angiotesin II gây co tiểu ĐM làm tăng HA, đồng thời tác động trực tiếp
Angiotesin lên vỏ thượng thận làm tăng tổng hợp và bài tiết aldosteron tác dụng lên
võ não làm tăng HA, tăng lượng nước uống vào, tăng bài tiết ADH và
ACTH
Angiotensin II chịu tác dụng của aminopeptidase trở thành Angiotensin
III có tác dụng co mạch yếu hơn và kích thích bài tiết
aldosteron Vasopressin Được bài tiết ở vùng dưới đồi và dự trữ ở hậu yên
(ADH)Làm tăng tái hấp thu nước ở thận. Liều cao gây co mạch làm tăng HA

21
  Cơ chế tại chỗ:
Di chuyển dịch tại mao mạch:
Khi HA thay đổi, áp suất của mao mạch cũng thay đổi cùng chiều  gây trao đổi dịch
ở mao mạch.
Cơ chế này giúp đem HA trờ về bình thường, nhưng chậm hơn cơ chế thần
kinh. Cơ chế thích ứng của mạch:
Khi HA giảm, áp suất cũng giảm ở nhũng nơi dự trữ máu như TM, gan, lách, phổi. Sự
thay đổi áp suất làm mạch máu thích ứng với độ tăng thể tích.
Khi truyền dịch, HA tăng đáng kể lúc đầu, nhưng do cơ chế này, xảy ra trong 10 phút
đến 1 giờ, HA có khuynh hướng trở về bình thường dù thể tích máu tăng đến 30%.
Sau xuất huyết năng, mạch máu có xu hướng hẹp lại, giúp tái lập động học của hệ
tuần hoàn.
Cơ chế này có hiệu quả trong giới hạn lượng máu tăng hay giảm cấp tính (tăng dưới
30% và giảm dưới 15%).
b. Hệ thống điều hòa huyết áp lâu dài:
 Vai trò của hệ thống dịch cơ thể và thận:
+
Tăng áp suất máu  tăng thải nước và Na ở thận.
Áp suất máu Lượng nước tiểu
50 – 60mmHg Bằng 0
100mmHg Bình thường
+
200mmHg Tăng 6 – 8 lần do hiện tượng lợi tiểu do tăng áp suất và do tiểu Na
 Tăng cung lượng tim:
Làm co mạch vài ngày đến vài tuần.
Lúc đầu HA tăng do tăng cung lượng tim, sau vài tuần 80 – 90% sự tăng áp suất do tăng
sức cản ngoại biên, 10 – 20% do tác dụng trực tiếp.
 Vai trò của thận:
Điều hòa muối nước với cơ chế Renin – Angiotensin (RAA), ADH, aldosteron và hệ giao
cảm.
 Điều hòa lượng muối, nước từ ngoài cơ thể

22
 B. Mạch đập:
Máu bị đẩy đi trong ĐM lúc tâm thu, ngoài ra còn tạo ra sóng áp suất lan dọc theo ĐM.
Sóng áp suất làm căng thành ĐM khi nó đi qua và có thể sờ được gọi là mạch đập.
Nhịp lan truyền của sóng áp suất độc lập và cao hơn vận tốc máu, khoảng 4m/s ở ĐMC,
8m/s ở ĐM lớn và 16m/s ở ĐM nhỏ ở người trẻ. Do đó mạch tổ tay xảy ra 0.1s sau đỉnh
của kỳ bơm máu lúc tâm thu thất. Tuổi càng cao, thành mạch càng cứng nên sóng mạch
di chuyển nhanh hơn.
Lực của mạch tùy thuộc hiệu áp. Mạch mạnh khi lượng máu do tim bơm trong một nhịp
lớn, khi vận động. Mạch yếu khi bị shock (choáng).
C. Hệ mao mạch:
1. Cấu trúc mao mạch:
Do các tiểu ĐM phân nhánh thành các mạch nhỏ, thành không có cơ trơn, đường kính
khoảng 5 - 10µm, cấu trúc thay đổi tùy mô. Đầu mao mạch có cơ vòng tiền mao mạch có
thể co thắt giúp đóng hoặc mở mao mạch.
Thành mao mạch gồm 1 lớp tế bào nội mô, lót bên ngoài là màng đáy, giữa các tế bào nội
mô có những khe nhỏ thông giữa trong và ngoài mao mạch. Các khe chiếm khoảng
1/1000 diện tích mao mạch. Hầu hết nước và điện giải có thể xuyên qua khe. Đôi khi
tronng tế bào nội mô cũng có những không bào ẩm bào. Đôi khi các không bào hòa vào
nhau thành một kênh liên tục qua màng gọi là kênh ẩm bào.
Một vài màng mao mạch như ở tiểu cầu thận, các khe có hình trứng (oval) giữa các tế bào
nội mô, cho phép một lượng lớn vật chất đi qua.
Ngoài mao mạch, còn có các mạch nối thẳng từ tiểu ĐM sang tiểu TM mà không qua
mạng lưới mao mạch.
Tại mao mạch, máu không qua liên tục mà từng đợt, do sự co thắt cơ tiền mao mạch và
cơ trơn các mạch nối thẳng, các cơ này giãn với chu kỳ 5 – 10 lần/phút.
Yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến sự đóng mở của mao mạch là nồng độ O 2 mô. Nhu cầu
O 2 của mô càng lớn thì lượng máu đến mô càng nhiều, đó là hiện tượng tự điều chỉnh tại mao mạch.

2. Chức năng mao mạch:

Hệ mao mạch chỉ chứa khoảng 5% tuần hoàn nhưng có vai trò quan trọng nhất vì là nơi
trao đổi chất dinh dưỡng, O2, CO2 giữa máu và mô.
Có khoảng 10 tỷ mao mạch và tổng diện tích trao đổi khoảng 500 – 700
2
m . Sự trao đổi chất được thực hiện qua 3 cơ chế:

23
 a. Cơ chế khuếch tán:
Quan trọng nhất, khi máu qua mao mạch, một lượng nước và chất hòa tan khuếch tán qua
thành mao mạch, tạo nên sự trộn lẫn liên tục giữa máu và dịch mô.
Sự khuếch tán là do chuyển động nhiệt của phân tử nước và chất hòa tan di chuyển theo 2
chiều.
Các chất tan trong mỡ: khuếch tán qua màng không cần qua các khe hở (O2, CO2,…).
Nước: khuếch tán nhanh theo hai chiều qua màng và các khe ở màng.
+ -
Chất tan trong nước, khó qua màng lipid như Na , Cl , glucose,… khuếch tán qua
khe.
Nhịp độ di chuyển của nước qua màng mao mạch gấp 80 lần nhịp độ huyết tương chảy
dọc mao mạch.
Sự khuếch tán qua màng mao mạch phụ thuộc
vào: Kích cỡ vật chất.
Tính thấm của thành mao mạch: tùy mô.
Bậc thang nồng độ và nhịp độ khuếch tán qua màng mao mạch.
b. Cơ chế ẩm bào:
Chất có trọng lượng phân tử lớn (> 7nm) như lipoprotein, polysaccharide (dextran,
proteoglycan) không thể qua khe nhưng có thể qua màng một ít nhờ ẩm bào.
c. Cơ chế siêu lọc:
Tại mao mạch, có nhiều lực tác dụng trên thành mao mạch. Các lực này ảnh hưởng đến
sự trao đổi chất qua màng.
Công thức tính sự di chuyển dịch tại mao mạch:
Sự chuyển dịch = k x [(Pc + πI) – (Pi + πc)]
k = 0.08 – 0.015 ml/phút/mmHg/100g mô (hệ số lọc của mao mạch).
Pc = áp suất máu tại mao mạch (khoảng 32mmHg ở đầu ĐM và 15mmHg ở đầu tĩnh
mạch của mao mạch. Hiệu áp là 5mmHg ở đầu ĐM và 0mmHg ở đầu TM).
Pi = áp suất thủy tĩnh của mô kẽ (thay đổi tùy cơ quan, có thể âm so với khí trời, vd: -
2mmHg ở mô dưới da).
πI = áp suất keo tại mô kẽ (bình thường không đáng kẽ).
πc = áp suất keo tại mao mạch. Bình thường từ 25 – 28mmHg.
Kết quả: dịch và vật chất do chuyển từ mao mạch vào mô ở đầu ĐM của mao mạch và di
chuyển từ mô ra mao mạch ở đầu tĩnh mạch của mao mạch.

24
 Trung bình khoảng 24 lít dịch được lọc qua mao mạch/ngày, chiếm khoảng 0.3% cung
lượng tim.
85% dịch lọc được hấp thu trở lại mao mạch, phần còn lại qua hệ bạch huyết.
 Tại mao mạch phổi:
Áp suất máu tại mao mạch phổi: 7 đến 10mmHg.
Áp suất dịch kẽ ở mô phổi: – 8mmHg.
Mao mạch phổi có tính thấm đối với protein nhiều hơn mao mạch khác nên nồng độ
protein qua mạch bạch huyết ở phổi nhiều hơn (4g% so với 2g%).
Mô kẽ ỡ giữa các phế nang của phổi hẹp  có ít khoảng trao đổi giữa mao mạch và phế
nang.
Do những đặc điểm trên, nước được hút từ phế nang vào mô kẽ và vào mao mạch do áp
suất keo (25 – 28mmHg)  giúp phế nang luôn khô. Ngoài ra một lượng dịch cũng được
hút từ phế nang vào mô kẽ do áp suất âm ở mô kẽ.
 Những yếu tố nào làm tăng áp suất máu trong mao mạch phổi (cao hơn áp suất keo)
hoặc làm tăng áp suất kẽ ở phổi sẽ làm dịch vào phế nang  ứ nước phế nang.
d. Thăng bằng Starling và trao đổi tại mao mạch:
Bình thường, lượng dịch trở về mao mạch không bằng lượng dịch ra khỏi mao mạch,
lượng chênh lệch sẽ trở về tim bằng đường bạch huyết.
Khi lượng dịch ra khỏi mao mạch quá nhiều, lượng dịch trở về mao mạch và mạch bạch
huyết ít sẽ gây phù.
Các lực trong thăng bằng Starling tại mao mạch:
Tiểu ĐM trước mao Tiểu TM sau mao
mạch mạch
Áp suất máu
32mmhg
đẩy ra
Lực đẩy ra Áp suất máu đẩy ra 15mmHg
Áp suất thủy
-3mmHg
tĩnh mô kẻ
Áp suất keo Áp suất keo giữ
Lực giữ nước lại 25mmHg 25mmHg
mao mạch nước lại trong mạch
Tổng cộng (32 + 3) – 25 = 10mmHg 25 – 15 = 10mmHg
Lực đẩy ra: 10mmHg  nước Lực hút nước vào trong mạch: nước
Kết luận và các chất hòa tan bị đẩy từ và các chất hòa tan bị hút từ dịch kẽ
mao mạch ra dịch kẽ vào mao mạch rồi theo TM về tim

25
 3. Mạch bạch huyết:
Hệ bạch huyết phân bố thành một mạng mao mạch bạch huyết nhưng thiếu các liên kết
vòng bịt giữa các tế bào nội mô và có các sợi tơ mỏng móc chúng vào mô liên kết chung
quanh. Khi các sợi này co lại làm các mạch bạch huyết biến dạng, khiến các khoảng hở
giữa các tế bào nội mô mở ra cho phép protein và phân tử lớn đi qua.
Các mao mạch bạch huyết dẫn bạch huyết về các mao mạch lớn hơn, rồi đổ vào TM dưới
đòn (P) và (T). Như vậy, mạch bạch huyết chỉ có 1 chiều từ kẽ các mô về tim.
Thể tích dịch qua mạch bạch huyết/24h = thể tích huyết tương, và lượng protein trở về
bằng mạch bạch huyết thì = ½ đến ¼ protein máu tuần hoàn  nhờ vậy, protein (albumin)
đã rời mao mạch có thể vào lại mao mạch ngược với bậc thang nồng độ lớn của albumin
giữa 2 bên màng.
Khi protein không bị lấy vào các mao mạch bạch huyết sẽ tụ lại trong dịch kẽ tạo áp suất
keo gây phù.
Ngoài sự trở về của dịch và protein, mạng mao mạch và mạch bạch huyết là một hệ thống
lọc lấy đi các phân tử lạ như vi khuẩn.
Cuối cùng, bạch huyết từ các chi dưới về ống ngực rồi hệ tuần hoàn.
Lưu lượng bạch huyết rất thay đổi. Những cơ chế làm tăng nhịp độ lọc máu ở các mao
mạch  tăng lưu lượng bạch huyết (tăng áp suất mao mạch, giảm áp suất keo). Thể tích
dịch kẽ vượt quá khả năng lọc của mạch bạch huyết hoặc mạch bạch huyết bị tắc nghẽn
thì dịch kẽ sẽ tụ lại gây phù.
D. Hệ tĩnh mạch:
1. Cấu trúc tĩnh mạch:
Thành TM ít cơ trơn  TM không thể thay đổi đường kính chủ động nhưng lớp mô đàn
hồi nhiều nên TM có thể nở lớn để chứa một lượng máu đáng kể.
2. Huyết áp tĩnh mạch:
Áp suất trong TM khoảng: 12 – 18mmHg. Áp suất này giảm dần ở các TM lớn, vào
khoảng 5.5mmHg (TM lớn ngoài lồng ngực).
Áp suất trong các TM lớn và nơi TMC đổ vào nhĩ (P) (áp suất TM trung ương – CVP)
trung bình khoảng 4 – 6mmHg, trị số này dao động theo hô hấp và hoạt động của tim.
Áp suất TM ngoại biên chịu ảnh hưởng trọng lực, 1cm dưới nhĩ (P)  áp suất tăng
0.77mmHg, 1cm trên nhĩ (P), áp suất giảm 0.77mmHg.
Khi máu chảy từ các tiểu TM về các TM lớn, vận tốc trung bình tăng do tổng thiết diện
mạch giảm. Vận tốc trong các TM lớn: 10cm/s.

26
 Áp suất trung bình trong TM ở mặt trước cánh tay bình thường khoảng 7.1mmHg, và ở
TM trung ương là 4.6mmHg.
Trên lâm sàng, ước tính áp suất TM bằng cách cho người được đo nằm đầu hơi cao hơn
tim. Khoảng cách thẳng đứng từ nhĩ (P) đến vị trí xẹp của TM cảnh ngoài (áp suất bằng
0) là áp suất tính bằng mmH2O.
3. Các yếu tố giúp máu về tim:
a. Van TM:
Các van là những nếp lớn trong thành TM ở chi chỉ cho phép máu chảy một chiều về
tim. Các TM lớn, TM rất nhỏ, TM từ não và TM nội tạng là TM không van.
b. Cử động hô hấp:
Khi hít vào, áp suất trong màng phổi giảm từ -2.5 đến -6mmHg. Áp suất âm này được
truyền đến các TM lớn và nhĩ, làm CVP dao động từ 6mmHg khi thở ra đến gần 2mmHg
khi hít vào.
Sự giảm áp suất khi hít vào giúp máu trở về tim.
Ngoài ra, khi hít vào, cơ hoành hạ xuống, áp suất trong bụng tăng  ép máu về tim.
c. Lực bơm, hút của tim:
Khi tâm thu, lực co bóp của tim đẩy máu qua hệ ĐM, TM, mao mạch. Khi tâm trương, áp
suất trong các buồng tim giảm  hút máu trong các TM về tim.
d. Co thắt cơ:
Ở chi, TM được cơ xương bao bọc  khi cử động, các cơ co lại ép vào TM  ép máu
chảy về tim.
Khi đứng yên, dưới ảnh hưởng của trọng lượng, áp suất TM ở chân là 85 – 90mmHg, do
đó cung lượng tim giảm đôi khi ngất.
Các cơ co thắt nhịp nhàng của cơ chân khi đứng sẽ làm áp suất TM ở chân thấp hơn
30mmHg, do đẩy máu về tim.
4. Chức năng chứa máu của tĩnh mạch:
Hệ thống TM là nơi chưa nhiều máu nhất (60%).
Khi thể tích tuần hoàn giảm, HA giảm, phản xạ giao cảm xuất hiện làm co các TM giúp
dồn máu vào ĐM.
Các nơi chứa máu trong cơ thể:
TM bụng và lách: mỗi cơ quan đưa khoảng 300ml máu vào tuần hoàn.
Gan: đưa khoảng vài trăm ml máu vào tuần hoàn.
Xoang TM dưới da: đưa khoảng vài trăm ml máu vào tuần hoàn.

27
 5. Áp suất tĩnh mạch trong đầu:
Ở tư thế đứng, áp suất các TM trong đầu đều giảm do trên tim. Ở trên vị trí áp suất bằng
0mmHg, các TM nông đều xẹp và phía trên điểm này áp suất TM bằng 0 hoặc thấp hơn
áp suất khí trời.
Mức độ âm tỉ lệ với khoảng cách thằng đứng trên điểm xẹp của TM cổ nông và áp suất
trong xoang TM giữa trên là – 10mmHg.

VI. ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG MẠCH:

A. Cơ chế điều hòa tại chỗ:
1. Hiện tượng tự điều chỉnh và điều hòa do cơ:
Bình thướng trong mô, lưu lượng máu được điều hòa bởi hoạt động chuyển hóa của mô.
Khi áp suất truyền vào mạch tăng  mạch co lại. Khi áp suất vào mạch giảm, mạch giãn
ra. Đây là cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng máu vào mô của mạch. Cơ chế: cơ trơn thành
mạch khi bị căng (áp suất tăng) sẽ co lại và ngược lại. Đáp ứng này độc lập với tế bào nội
mô (tương tự ở mạch nguyên vẹn và mạch mất nội mô).
Hiện tượng tự điều chỉnh thấy rõ ở thận, màng ruột, cơ, não, gan, tim.
2. Điều hòa qua trung gian tế bào nội mô:
Kích thích tế bào nội mô  tiết endothelin (polypeptide)  co cơ trơn thành
mạch. Tăng vận tốc máu  tế bào nội mô tiết EDRF  giãn mạch.
3. Điều hòa do cơ chế chuyển hóa:
Giảm O2 mô  tăng tổng hợp chất gây giãn mạch tại chỗ (acid lactic, CO 2,
+
H ). Áp suất riêng phần O2 (PO2) tăng  co mạch. PO2 giảm  giãn mạch.
+
K , Phosphat vô cơ, tính thẩm thấu của mô kẽ, adenosin, prostaglandin cũng gây giãn
mạch.
B. Cơ chế thần kinh:
1. Trung tâm vận mạch:
Tại hành não, có một nhóm noron có chức năng điều hòa HA. Những noron kích thích
thân tế bào ở phần bụng – bên hành não gọi là vùng C1, từ đây phóng thích những noron
tiền hạch giao cảm đến cột xám giữa bên tủy sống. Phần đuôi và bụng bên của vùng co
mạch là vùng khi bị kích thích gây giảm huyết áp, gọi là vùng ức chế.
Vùng ức chế sẽ ức chế trực tiếp trên tủy sống và vùng co mạch. Hai vùng này gọi chung
là trung tâm vận mạch. Các xung động ức chế hình thành ở hành não  ra ngoại biên
bằng dây sau hạch  cơ trơn mạch máu.

28
 Từ trung tâm vận mạch luôn có những tín hiệu giao cảm xuống mạch để làm mạch hơi co
lại, giúp tạo trương lực mạch. Khi tính hiệu giao cảm tăng sẽ gây co mạch, tăng HA, co
TM, nhịp tim và thể tích một nhát bóp tăng. Ngược lại, nếu giảm xung động giao cảm sẽ
gây giãn mạch, giảm HA, tăng dự trữ máu ở hệ TM.
2. Những đường xung động thần kinh vào trung tâm vận mạch:
Thụ thể áp suất là những thụ thể với tình trạng căng, có nhiều ở: thành nhĩ (T),
(P), thất (T), tuần hoàn phổi và quan trọng nhất ở xoang cảnh và quai ĐMC

Từ thụ Khi áp suất tăng, các xung động về hành não ức chế trung tâm co mạch  giãn

thể áp mạch ngoại biên làm giãn mạch, HA giảm, đồng thời kích thích trung tâm ức chế
suất làm giảm co bóp cơ tim, tim đập chậm
Khi áp suất giảm, giảm ức chế trung tâm co mạch  co mạch, tăng HA, đồng thời
giảm kích thích trung tâm ức chế làm tim đập nhanh
Nằm ở quai ĐMC và xoang cảnh, nhạy cảm với sự thay đổi PO 2, PCO2, pH máu
Từ thụ Chức năng chính: điều hòa hô hấp, nhưng cũng ảnh hưởng đến trung tâm vận
thể hóa mạch
học Khi bị kích thích, xung động về hành não, kích thích vùng co mạch gây co mạch
và tăng HA
Chức năng của các phản xạ tim mạch cần có sự an toàn của cấu trúc cầu não và
vùng dưới đồi. Các cấu trúc này chịu trách nhiệm điều hòa hệ tim mạch trong thái
độ và cảm xúc
Vùng Kích thích vùng dưới đồi TRƯỚC, gây giảm HA, nhịp chậm
dưới đồi Kích thích vùng dưới đời SAU và BÊN, gây tăng HA, nhịp nhanh
Vùng dưới đồi có trung tâm điều hòa nhiệt độ, ảnh hưởng đến mạch máu ở da:
 Khi da tiếp xúc với lạnh  gây co mạch ở da và phản ứng giữ nhiệt
 Khi kích thích nóng ở da  gây giãn mạch ở da và mất nhiệt
Võ não ảnh hưởng đến phân phối lưu lượng máu qua cơ thể: Kích thích vùng vận
Não động và tiền vận động  ảnh hưởng HA, thường gây co mạch. Tuy nhiên khi có
cảm xúc, cũng có thể gây giãn mạch và ngất
Da Kích thích đau gây co hoặc giãn mạch tùy theo độ lớn và vị trí: căng nội tạng gây
Nội tạng giãn mạch, ngược lại kích thích đau mặt ngoài cơ thể thường gây co mạch
Phản xạ Căng phổi gây giãn mạch và hạ HA (do ức chế trung tâm vận mạch)
phổi Xẹp phổi gây co mạch ngoại biên

29
 3. Thần kinh thực vật:
Gây co ĐM, tiểu ĐM, TM
Tác dụng của hệ giao cảm ít quan trọng ở các mạch máu lớn hơn ở vi tuần hoàn
Giao
Hóa chất trung gian: norepinerphine
cảm
Kích thích giao cảm gây co mạch ngoại biên và nội tạng do tác dụng
epinerphine lên thụ thể alpha
Cơ xương và da không nhận thần kinh phó giao cảm
Phó Kích thích phó giao cảm gây giãn mạch
giao Hóa chất trung gian acetylcholine
cảm Kích thích thần kinh phó giao cảm đến tuyến nước bọt gây giãn mạch, do sự
thành lập bradykinin tại chỗ

C. Cơ chế thể dịch:

Chất có tác dụng trên hệ mạch Tác dụng
Bradykinin trong huyết Co cơ trơn nội tạng, giãn cơ trơn mạch máu
Nhóm tương Tăng tính thấm mao mạch, thu hút bạch cầu
kinin Gây đau khi chích dưới da
Lysylbradykinin trong mô
Làm tăng lưu lượng máu đến mô
ANP do nhĩ bài tiết Giảm HA
Nồng độ thấp gây giãn mạch (tác dụng trên thụ thể
β trên màng sợi cơ trơn mạch máu và cơ vân, cơ
Epinerphrine
tim)
Nồng độ cao gây co mạch (tác dụng trên thụ thể α)
Norepinerphrine Co mạch
Acetylcholine Giãn mạch
ADH, Angiotensin II, Serotonin Co mạch

30