Professional Documents
Culture Documents
TIM MẠCH
(hoangsontop2@gmail.com
www.bsdany.com)
92
§1 GIẢI PHẪU SINH LÝ TIM
I. GIẢI PHẪU
1. Hình thể ngoài
- Tim nằm trong trung thất trước, giữa 2 phổi, trên cơ hoành, hơi lệch sang trái.
- Trục của tim là trục hướng từ sau ra trước, từ trên xuống dưới, từ phải qua trái.
- Tim có hình tháp 3 mặt, 1 đỉnh và 1 nền.
+ Mặt trước.
+ Mặt trái (mặt bên).
+ Mặt sau dưới.
a. Mặt trước (mặt ức sườn)
- Ngăn cách với nhau bởi rãnh nhĩ thất (rãnh vành),
phía trên là nhĩ phải, phía dưới là các buồng thất (chủ
yếu là thất phải).
- Các buồng thất được chia ra bởi rãnh liên thất,
trong đó 3/4 là thất phải, 1/4 là thất trái.
- Mặt trước tiếp xúc trực tiếp với thành ngực theo
một diện hình tam giác giới hạn bởi 3 điểm :
+ Mũi ức.
+ Sụn sườn 5 cách bờ trái xương ức 2 cm.
+ Mỏm tim.
Khi chọc kim vào buồng tim phải chọc vào khoang
gian sườn 5 sát bờ xương ức.
1. Nhĩ phải
2. Thất phải
3. Thất trái
b. Mặt dưới (mặt hoành)
- Liên quan với tâm hoành, qua đó liên quan với mặt trên gan và túi hơi dạ dày.
- Có rãnh nhĩ thất (rãnh vành), chia làm 2 phần :
+ Nhĩ : chủ yếu là nhĩ phải có tĩnh mạch chủ trên và dưới đổ vào.
+ Thất : có rãnh liên thất chia làm đôi : thất trái rộng, thất phải hẹp.
c. Mặt trái (mặt bên)
- Có nhĩ trái với 4 tĩnh mạch phổi đổ vào và 1 phần thất trái.
- Liên quan với phổi và màng phổi bên trái.
1. Nhĩ phải
2. Nhĩ trái 1. Nhĩ trái
3. Thất trái 2. Thất trái
4. Thất phải
- Thất trái dày hơn thất phải. Thất trái có 2 thành (thành ngoài và thành trong), thất
phải có 3 thành (thành trước, thành dưới và thành trong).
92
c. Các tâm nhĩ
- Thành mỏng hơn các tâm thất.
- Mỗi tâm nhĩ có 1 ngách hướng ra trước gọi là tiểu nhĩ.
3. Các màng tim
a. Nội tâm mạc : dính lên mặt trong của buông tim (kể cả van tim). Nội tâm mạc có
thể bị viêm gây hẹp hở van tim, bị xước hay rách gây đông máu, tắc mạch.
b. Ngoại tâm mạc : là 1 túi kín gồm có bao sợi ở ngoài và bao thanh mạc ở trong.
- Bao thanh mạc có 2 lá : lá thành và lá tạng phủ mặt trong bao sợi. Ở giữa có 1 ổ
ảo (ổ tâm mạc), có thể chứa dịch khi bị viêm.
- Bao sợi : bọc ở phía ngoài bao thanh mạc.
4. Cấp máu
a. Động mạch
- Tim được nuôi bởi 2 động mạch vành (ĐMV) : vành trái ở trước, vành phải ở sau,
đều tách ra từ quai động mạch chủ, ngay trên van tổ chim.
- Mạch vành là mạch duy nhất được cấp máu trong kỳ tâm trương.
- Hệ mạch vành không có ngành nối với các động mạch khác → khi xơ cứng ĐMV
hoặc tắc mạch vành làm rối loạn dinh dưỡng cơ tim và đột tử.
* ĐMV trái
- Đi trong rãnh liên thất trước, tới mỏm tim, vòng ra sau nối tiếp với ĐMV phải.
- Nhánh bên
+ Nuôi động mạch chủ, động mạch phổi.
+ Các nhánh nuôi tâm thất.
+ Nhánh mũ (nhánh tâm nhĩ trái) : đi trong rãnh nhĩ thất, quặt sang trái, vòng
xuống mặt dưới tim, nối với ĐMV phải hoặc tận hết ở mặt trái hoặc mặt dưới.
* ĐMV phải
- Đi trong rãnh nhĩ thất, quặt xuống rãnh liên thất sau, tận hết ở mỏm
- Nhánh bên :
+ Nuôi động mạch chủ và động mạch phổi.
+ Nhánh tâm nhĩ trước : nuôi tâm nhĩ và vách liên nhĩ.
+ Nhánh bờ phải.
+ Các nhánh tâm thất : đi trong rãnh liên thất sau.
Các nhánh của hệ mạch vành
Ao : động mạch chủ
LM : thân chung động mạch vành trái
LAD : động mạch liên thất trước
LCX : động mạch mũ
RCA : động mạch vành phải
Diag : động mạch chéo
OM : động mạch bờ
PDA : động mạch liên thất sau
92
5. Hệ dẫn truyền của tim (xem kỹ ở bài ECG).
- Gồm các thành phần :
+ Nút xoang nhĩ (nút Keith - Flack).
+ Các đường dẫn truyền liên nút.
+ Nút nhĩ thất (Nút Tawara).
+ Bó His tách thành 2 nhánh phải và trái. Nhánh trái tách thành nhánh trước
trên và nhánh trái sau dưới.
+ Mạng Purkinje.
- Luồng kích thích đi từ nút xoang → nút nhĩ thất → Bó his → Mạng Purkinje.
6. Thần kinh thực vật của tim
a. Hệ giao cảm
- Có 3 dây :
+ Dây trên từ hạch cổ trên
+ Dây giữa từ hạch cổ giữa
+ Dây dưới ở hạch sao
b. Hệ phó giao cảm
- Có 3 dây xuất phát từ dây X
+ Dây trên tách từ cổ
+ Dây giữa tách từ dây quặt ngược
+ Dây dưới ở phần ngực
II. SINH LÝ
1. Tính hưng phấn của cơ tim
- Cơ tim có khả năng tạo ra điện thế hoạt động dưới tác động của xung điện phát ra
từ hệ thống dẫn truyền của tim. Bản chất chính là sự trao đổi ion bên ngoài và bên
trong màng tế bào. Quá trình khử cực và tái cực điện tim có 4 pha :
+ Pha 0 (Điện thế nghỉ) : Na+ đi vào trong tế bào qua kênh natri.
+ Pha 1 (Khử cực sớm) : Kênh natri đóng lại, kênh kali mở ra, K+ trong tế bào
ra ngoài tế bào.
+ Pha 2 (Bình nguyên) : Ca2+ đi vào tế bào qua kênh Na-Ca. Đồng thời K+ đi
ra ngoài tế bào.
+ Pha 3 (Tái phân cực) : K+ qua kênh kali ra ngoài tế bào.
+ Pha 4 (Hồi cực) : Nhờ vào các Bơm Na-Ca và Na-K để đưa Na+ ra và K+
vào trở lại tế bào.
- Sau một kích thích, tính hưng phấn của cơ
tim biến đổi qua 4 giai đoạn :
+ Giai đoạn trơ tuyệt đối.
+ Giai đoạn trơ tương đối.
+ Giai đoạn hưng vượng
+ Giai đoạn phục hồi.
Kích thích cơ tim vào 3 giai đoạn sau sẽ
gây ngoại tâm thu.
Thời Tiếng
Giai đoạn Hiện tượng Huyết động ECG
gian tim
đẩy 1/4 lượng
- nhĩ bóp
Nhĩ thu 0,1s máu từ nhĩ xuống
- mở van nhĩ thất
thất
- thất bóp phức
Tăng áp 0,08s - đóng van nhĩ thất T1 bộ
- mở van tổ chim QRS
Tâm thu
- áp lực trong tâm đẩy 4/5 lượng
Thất tống máu
0,12s thất tăng cao máu từ thất vào
thu nhanh
ĐM
- áp lực giảm dần đẩy 1/5 lượng
tống máu Sóng
0,13s máu còn lại từ
chậm T
thất vào ĐM
- thất ngừng co
Tiền tâm trương 0,04s - van tổ chim còn
mở
- thất giãn
Giãn đẳng trường 0,08s - đóng van tổ chim T2
Tâm
- mở van nhĩ thất
trương
- áp lực trong tâm đẩy 3/4 lượng
đầy máu
0,09s thất giảm mạnh so máu từ nhĩ xuống T3
Đầy nhanh
với nhĩ thất
máu
đầy máu Sóng
0,16s - chênh áp ít hơn
chậm P
92
SV = EDV – ESV
Trong đó : + EDV (end diastolic volume) thể tích cuối tâm trương (ml)
+ ESV (end systolic volume) thể tích cuối tâm thu (ml)
SV
EF = × 100%
EDV
Trong đó : + EF (ejection fraction) phân số tống máu (%)
Tần số tim
(Heart rate)
b. Tiền gánh
- Tiền gánh là độ căng giãn của sợi cơ tim cuối tâm trương. Nó phụ thuộc vào lượng
máu dồn về thất cuối tâm trương. Tiền gánh càng cao, cơ tim càng căng giãn, sức
bóp cơ tim càng mạnh (Luật Frank-Starling).
c. Hậu gánh
- Hậu gánh là sức cản mà tim gặp phải trong quá trình co bóp tống máu. Nó phụ
thuộc vào sức cản ngoại vi của mạch máu.
d. Sức bóp cơ tim
- Làm tăng thể tích tống máu trong thì tâm thu. Sức bóp cơ tim phụ thuộc vào hệ
giao cảm và nồng độ Catecholamin trong máu.
e. Tần số tim
- Làm tăng cung lượng tim. Nhưng nếu tăng quá cao lại
làm giảm cung lượng do rút ngắn thời gian đổ đầy máu
vào buồng thất.
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của thần kinh giao cảm và
nồng độ Catecholamin.
Suy tim xảy ra khi yếu tố sức bóp cơ tim bị suy giảm.
Sự suy giảm các yếu tố còn lại gây ra suy tuần hoàn.
f. Các cơ chế bù trừ khi cung lượng tim giảm
- Tăng tần số tim : HR tăng làm CO tăng theo. Nhưng tần số tim tăng quá cao và
kéo dài sẽ làm suy yếu cơ tim do :
+ Thời gian tâm trương ngắn, cơ tim không được nghỉ ngơi đầy đủ.
+ Giảm tưới máu mạch vành.
- Giãn buồng tim : làm tăng sức chứa của các buồng tim và tăng sức bóp cơ tim.
- Phì đại cơ tim : làm tăng sức bóp của cơ tim. Tuy nhiên phì đại quá nhiều lại gây
suy yếu cơ tim do giảm cung cấp oxy (khối lượng cơ tăng nhưng hệ thống mạch
máu không tăng).
- Cường giao cảm, hoạt hoá hệ RAA.
§2 TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG TIM MẠCH
I. KHÓ THỞ
1. Cơ chế
- Ứ trệ tiểu tuần hoàn, tăng áp lực mao mạch phổi.
- Chèn ép các tiểu phế quản.
- Thoát dịch vào lòng phế nang.
2. Đặc điểm
- Khó thở 2 thì, nhanh nông.
- Khó thở liên quan đến gắng sức.
- Mức độ nặng : khó thở về đêm (hen tim), bệnh nhân phải ngồi dậy để thở.
- Giảm khi điều trị thuốc cường tim, lợi tiểu.
3. Phân biệt
- Khó thở do các bệnh lý hô hấp.
+ Hen phế quản
+ COPD
+ Tràn dịch, tràn khí màng phổi
+ Viêm phổi
- Khó thở do tổn thương trung khu hô hấp.
- Khó thở do toan chuyển hoá. vv...
IV. HO VÀ HO MÁU
1. Cơ chế
- Ứ trệ tiểu tuần hoàn, gây xuất tiết dịch vào lòng phế nang, tiểu phế quản.
2. Đặc điểm
- Ho trong suy tim
+ Ho về đêm, sau gắng sức.
+ Kèm theo khó thở và ran ướt khi nghe phổi.
- Ho trong phù phổi cấp
+ Ho khạc ra máu, bọt hồng.
+ Bệnh nhân vật vã, hốt hoảng.
+ Ran nổ hai phế trường lên nhanh như thuỷ triều dâng.
3. Phân biệt
- Ho máu trong bệnh lý về phổi : lao phổi, K phổi, giãn phế quản ...
VI. PHÙ
1. Cơ chế
- Tăng áp lực hệ thống tĩnh mạch, gây thoát dịch vào gian bào.
- Giảm cung lượng tim, gây hoạt hoá hệ RAA, tăng giữ Na+ và H2O.
2. Đặc điểm
- Phù toàn thân, xuất hiện ở vùng xa cơ thể (thường là 2 chân).
- Giảm nhanh khi dùng thuốc lợi tiểu, cường tim, kháng Aldosteron.
- Liên quan đến tím và khó thở.
3. Phân biệt
- Phù do thận
+ Xuất hiện sớm ở mặt, mi mắt (những nơi có tổ chức liên kết lỏng lẻo).
+ Phù nhiều về sáng, chiều giảm.
- Phù do xơ gan
+ Thường kèm theo cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ.
- Phù do thiểu dưỡng
+ Bệnh nhân gầy yếu.
+ Phù xuất hiện ở những nơi thấp, tương phản với gầy do teo cơ.
- Phù do viêm tắc tĩnh mạch chi dưới
+ Xuất hiện ở một bên chân.
+ Kèm theo tĩnh mạch ngoịa vi nổi.
+ Hay gặp sau phẫu thuật.
- Phù do viêm tắc bạch mạch (giun chỉ)
+ Xuất hiện ở một bên chân, hoặc hai bên không đều nhau.
+ Da khô, sạm, ấn khó lõm.
+ Tiền sử nhiều đợt sốt và phù.
- Phù do nhược giáp (phù niêm)
+ Phù cứng, ấn lõm ít, vết lõm mất nhanh.
VII. NGẤT
1. Cơ chế
- Giảm đột ngột dòng máu lên nuôi não gây thiếu oxy tổ chức não.
2. Đặc điểm
- Mất hoàn toàn ý thức và trương lực cơ đột ngột.
- Tự tỉnh lại trong vòng 1 phút.
- Mạch nhỏ, yếu, huyết áp tụt, da xanh tái, vã mồ hôi lạnh.
92
§3 THAO TÁC KHÁM TIM
I. NHÌN (Inspection)
- Nhìn vị trí mỏm tim.
+ Bình thường : liên sườn V đường giữa đòn trái.
+ Giãn thất trái : xuống thấp (liên sườn VI, VII) và ra ngoài (có thể đến đường
nách trước)
+ Giãn thất phải : lên cao (liên sườn III, IV)
- Đánh giá hình dạng lồng ngực (gù, vẹo, biến dạng).
II. SỜ (Palpation)
- Phát hiện vị trí mỏm tim.
- Phát hiện các bất thường :
+ Đập mạnh ở liên sườn III, IV trái (giãn thất trái).
+ Đập mạnh ở mũi ức (giãn thất phải) - dấu hiệu Hargez.
+ Rung miu tâm trương ở mỏm (hẹp hai lá).
+ Rung miu liên tục ở dưới đòn và cạnh ức (còn ống động mạch).
III. GÕ (Percussion)
- Tìm diện đục tuyệt đối và tương đối của tim (nay ít áp dụng).
- Về các tiếng bệnh lý (các tiếng thổi, tiếng cọ màng ngoài tim, tiếng clắc mở 2 lá,
tiếng clíc, tiếng ngựa phi)
+ Vị trí.
+ Cường độ.
+ Âm sắc.
+ Hướng lan.
+ Các nghiệm pháp liên quan.
- Đặc điểm
+ Âm sắc thô ráp như tiếng phụt hơi nước.
+ Hướng lan : có 3 hướng tuỳ theo lá van bị tổn thương.
92
• Lan ra nách trái nếu tổn thương lá van trước ngoài chiếm ưu thế.
• Lan ra sau lưng nếu tổn thương lá van sau trong chiếm ưu thế.
• Lan lên LS IV cạnh ức trái nếu tổn thương nặng cả 2 lá van.
+ Khi nghiêng trái nghe rõ hơn.
b. TTTT ở ổ van 3 lá
- Nguyên nhân : hở van 3 lá (cơ năng và thực thể).
- Đặc điểm : Mạnh lên khi hít sâu, nín thở (nghiệm pháp Rivero - Carvalho).
c. TTTT ở ổ van động mạch chủ
- Nguyên nhân : hẹp van động mạch chủ.
- Đặc điểm:
+ Cường độ mạnh.
+ Hay kèm theo rung miu tâm thu.
+ Hướng lan : lan lên hố thượng đòn phải hoặc hõm ức.
d. TTTT ở ổ van động mạch phổi
- Nguyên nhân : hẹp van động mạch phổi.
- Đặc điểm : Lan lên hố thượng đòn trái.
e. TTTT ở liên sườn III, IV cạnh ức trái
- Nguyên nhân : thông liên thất
- Đặc điểm :
+ Cường độ mạnh
+ Lan ra xung quanh theo hình nan hoa.
f. TTTT ở liên sườn III cạnh ức trái
- Nguyên nhân : thông liên nhĩ
- Đặc điểm : bao giờ cũng đi kèm tiếng T2 tách đôi.
3. Các tiếng thổi tâm trương (TTTTr)
a. Tiếng rùng tâm trương ở mỏm tim
- Nguyên nhân : hẹp van hai lá.
- Đặc điểm :
+ Tiếng thổi giống như tiếng vê dùi trống hay giống như tiếng xay lúa.
+ Mạnh hơn khi nằm nghiêng trái.
+ Cường độ thay đổi theo tư thế (u nhày nhĩ trái).
b.TTTTr ở ổ van động mạch chủ
- Nguyên nhân : Hở van động mạch chủ.
- Đặc điểm :
+ Âm sắc nhẹ nhàng êm dịu nghe xa xăm.
+ Lan xuống mũi ức hoặc mỏm tim.
+ Nghe rõ hơn ở tư thế cúi ra trước.
c. TTTTr ở ổ van động mạch phổi (Graham-Steel)
- Nguyên nhân : hở van động mạch phổi cơ năng
- Đặc điểm : Nghe nhẹ nhàng êm dịu.
d. TTTTr ở mỏm tim ( Rùng Flint-Austin)
- Nguyên nhân : hở lỗ van động mạch chủ.
- Cơ chế : ở thì tâm trương xuất hiện dòng máu phụt ngược từ gốc động mạch chủ về
thất trái, đẩy lá trước ngoài của van 2 lá làm lá van này không mở rộng ra được gây
hẹp van 2 lá cơ năng, đồng thời dòng máu trào ngược này hoà trộn cùng dòng máu
từ nhĩ trái xuống thất trái gây tiếng rùng Flint-Astin.
- Đặc điểm : Lan từ liên sườn III cạnh ức trái xuống mỏm tim.
3. Tiếng thổi liên tục ở liên sườn II, III cạnh ức trái
- Nguyên nhân : còn ống động mạch
- Đặc điểm : Mạnh lên ở thì tâm thu.
4. Tiếng cọ màng ngoài tim
- Nguyên nhân : viêm màng ngoài tim.
- Đặc điểm:
+Nghe rõ ở vùng trước tim
+ Âm sắc thô ráp như xáp 2 miếng lụa vào nhau.
5. Tiếng clắc mở van 2 lá
- Nguyên nhân : hẹp van 2 lá làm các van này bị hẹp, xơ dính nhưng chưa cứng đờ.
- Đặc điểm :
+ Xuất hiện sau T1, T2
+ Đanh, gọn. Không thay đổi theo hô hấp.
6. Tiếng clíc mở van tổ chim
- Nguyên nhân : van tổ chim bị xơ dày và hẹp.
- Đặc điểm :
+ Tiếng clíc từ tim trái nghe rõ ở đáy và mỏm tim, không thay đổi theo hô hấp.
+ Tiếng clíc từ tim phải ở ổ van động mạch phổi, yếu hoặc mất đi khi hít vào.
7. Tiếng ngựa phi:
- Nguyên nhân : buồng thất đã giãn quá nhiều. Suy tim nặng.
- Đặc điểm :
+ Xuất hiện sau T2.
+ Có thể ở đầu tâm trương, giữa tâm trương hoặc tiền tâm thu.
92
§4 ĐIỆN TÂM ĐỒ
2. Vị trí mắc
a. Các điện cực của đạo trình ngoại biên
- Tay trái : màu đỏ
- Tay phải : màu vàng
- Chân trái : màu xanh
- Chân phải (nối đất) : màu đen
b. Các điện cực của đạo trình trước tim cơ bản
- V1 : liên sườn 4 cạnh ức phải (màu đỏ)
- V2 : liên sườn 4 cạnh ức trái (màu vàng)
- V3 : giữa V2 và V4 (màu xanh)
- V4 : mỏm tim (màu nâu)
- V5 : đường ngang qua V4 cắt đường nách trước (màu đen)
- V6 : đường ngang qua V4 cắt đường nách giữa (màu tím)
c. Các điện cực của các đạo trình đặc biệt khác
- V7 : ở liên sườn 5 trên đường nách sau
- V8 : giữa đường xương vai
- V9 : cạnh đường liên gai sống trái
- V4R : đường giữa đòn phải ở khoang gian sườn 5
- V3R : ở giữa V1 và V4R
- V5R : giao điểm của đường nách trước bên phải với đường ngang qua V4
300 . 1500 .
Tần số tim = =
số ô lớn số ô nhỏ
92
3. Đọc trục QRS
4. Khảo sát các sóng điện tim
- Khảo sát sóng P
- Khảo sát sóng đoạn PQ (hoặc PR)
- Khảo sát phức bộ QRS
- Khảo sát đoạn ST
- Khảo sát sóng T
- Khảo sát thời gian QT (thời gian tâm thu điện học)
- Khảo sát sóng U (nếu có)
5. Kết luận
TRỤC BÌNH THƯỜNG CỦA CÁC SÓNG
Min Max
P 0° +75°
QRS -30° +90°
T 0° +90°
RR (seconds)
* Ghi chú : QT có giá trị thay đổi theo tần số tim, và được điều chỉnh lại thành QTc
theo công thức của Bazett
QT
QTc =
RR
TAM TRỤC KÉP BAYLEY
92
4. Rung nhĩ (atrial fibrillation)
- Mất sóng P, thay bằng sóng f có tần số 400 – 600 bpm
- RR không đều
- biên độ các phức bộ QRS không đều
5. Cuồng nhĩ (atrial flutter)
- Mất sóng P, thay bằng sóng F tần số 300 – 400 bpm
- RR đều nhau
- Cứ 2 sóng F có 1 QRS : kiểu 2/1. Tương tự có kiểu 3/1, 4/1 ...
Rung nhĩ
Cuồng nhĩ
Xoắn đỉnh
Cuồng thất
* Ghi chú :
- Ngoại tâm thu có thể đi liền 2,3,4 nhát liên tiếp tạo thành chùm.
- Khi ngoại tâm thu chùm 3 trở lên gọi là nhịp nhanh thất.
- Xoắn đỉnh (torsades de pointes) cũng là một dạng nhịp nhanh thất.
P 2 pha với pha dương lớn hơn pha P 2 pha với pha âm lớn hơn pha
âm ở D3, V1, V2 dương ở D3, V1, V2
92
* Ghi chú :
- T và ST thường biến đổi trái chiều với QRS khi có tăng gánh thất.
- Các chỉ tiêu tăng gánh thất không áp dụng cho các chu chuyển có block nhánh.
92
IX. RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI
1. Hạ kali máu (hypokalemia)
- T dẹt hoặc âm, xuất hiện sóng U cao, rõ
- ST chênh xuống
2. Tăng kali máu (hyperkalemia)
- T cao nhọn
- PQ kéo dài
- P dẹt
3. Hạ calci máu (hypocalcemia)
- QTc dài ra hypokalemia hyperkalemia
4. Tăng calci máu (hypercalcemia)
- QTc ngắn lại (nhưng không rõ rệt)
92
- Với phim chếch trước trái
+ Thấy rõ đỉnh phổi ở trên, góc sườn hoành ở dưới.
+ Thấy rõ quai động mạch chủ.
+ Bóng tim tách xa cột sống.
- Bờ phải có 2 cung
+ Tĩnh mạch chủ trên.
+ Nhĩ phải.
- Bờ trái có 3 cung
+ Quai động mạch chủ (cách xương đòn 1,5cm)
+ Động mạch phổi.
+ Thất trái.
- Tỉ lệ tim - lồng ngực :
Kẻ đường ngang đi qua vị trí lớn nhất của lồng
ngực. Gọi kích thước này là td. Kẻ đường ngang
từ chỗ rộng nhất của cung tim bên phải và bên
trái đến đường giữa. Gọi các kích thước này là r
và l.
r+l .
Tỉ lệ tim – lồng ngực =
td
92
3. Phim chếch trước phải
Tỉ lệ a / b
1. Đường đi qua bờ phải cột sống
2. Đường đi qua bờ ngoài cung dưới phải
3. Đường tiếp tuyến thành ngực phải
92
3. Tiêu chuẩn giãn các buồng thất
Thất phải Thất trái
Phim thẳng chuẩn - Góc tâm hoành nhọn - Chỉ số tim - lồng ngực
- Mỏm tim hếch lên lớn hơn 0,6
- Mỏm tim chúc xuống
Phim nghiêng trái - Mất khoảng sáng trước - Mất khoảng sáng sau
tim. tim.
Phim chếch trước phải - Cung trước tim chờm lên
thành ngực
Phim chếch trước trái - Mất khoảng sáng sau
tim.
b. Hình ảnh
- Đám mờ hình cánh bướm ở một hoặc hai bên phổi.
4. Các hình ảnh khác
- Tràn dịch rãnh liên thùy, tràn dịch màng phổi.
- Vôi hóa phổi.
- Xơ phổi.
- Tăng áp động mạch phổi : rốn phổi rộng, cung giữa trái vồng to. Bờ trái có 4 cung.
- Tắc động mạch phổi : đám mờ hình tam giác, đáy quay ra ngoại vi, đỉnh ở trung
tâm rốn phổi.
- Phổi nhiễm sắc tố Hemosiderin : nốt nhỏ rải rác khắp phổi, đường kính 1-5mm,
không thay đổi sau điều trị.
92
§6 SIÊU ÂM TIM MẠCH
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Đại cương về siêu âm
- Siêu âm là các sóng âm có tần số f > 20 kHz.
- Sóng siêu âm dùng trong chẩn đoán có tần số từ 2 đến 50 MHz.
- Tần số sóng siêu âm càng cao thì cho độ phân giải càng cao, song độ đâm xuyên
lại càng kém.
- Năng lượng siêu âm bị hấp thu khác nhau trong các môi trường khác nhau. Cao
nhất là xương, da, không khí, sau đó là các mô mềm, máu, nước ...
- Các hình thức thể hiện hình ảnh siêu âm
+ A mode (Amplitude mode) : tín hiệu được thể hiện bằng các xung trên hệ toạ
độ. Áp dùng trong các phép đo đạc chính xác.
+ B mode (Brightness mode) : tín hiệu được thể hiện bằng các chấm sáng trên
màn hình. Đây là cơ sở của siêu âm 2D, 3D và 4D.
+ TM mode (Time motion mode) : thể hiện sự thay đổi tín hiệu theo thời gian,
giúp đo được biên độ chuyển động của vật theo phương song song với chùm
tia siêu âm.
2. Nguyên lý siêu âm Doppler
a. Hiệu ứng Doppler
- Nếu sóng được phát từ một nguồn phát cố định và thu từ một nguồn thu cố định
thì tần số phát bằng tần số thu.
- Nếu khoảng cách giữa nguồn phát và nguồn thu thay đổi trong thời gian thu sóng
thì bước sóng λ sẽ dài ra trong trường hợp nguồn thu và phát chuyển động xa nhau
và ngắn lại khi chuyển động lại gần nhau.
- Công thức của hiệu ứng Doppler :
θ
2 . fi . v . cosθ
∆f = fi – fr =
c
Trong đó ∆f : tần số Doppler
fi : tần số của sóng phát
fr : tần số của sóng thu
v : vận tốc dòng chảy khảo sát
c : vận tốc truyền âm trong mô cơ thể (≈1540m/s)
θ : góc giữa phương truyền sóng và trục của dòng chảy.
§Çu dß
fr
fi
Dßng ch¶y V
- Hệ quả :
+ v tỉ lệ nghịch với fi nên để đo dòng chảy có vận tốc lớn cần dùng đầu dò có
tần số thấp.
+ ∆f lớn nhất khi phương truyền sóng song song với dòng chảy và bằng 0 khi
vuông góc với dòng chảy.
b. Phổ Doppler
- Thông tin nhận được thông qua hiệu ứng Doppler có thể được biểu hiện dưới các
dạng :
+ Âm thanh
+ Phổ Doppler
+ Hình ảnh
- Phổ Doppler là biểu đồ thể hiện sự biến đổi tần số Doppler theo thời gian.
- Trong phổ Doppler :
+ Tần số (qua đó là vận tốc) được biểu hiện trên trục tung.
+ Thời gian biến thiên được biểu thị trên trục hoành.
+ Biên độ của mỗi thành phần tần số biểu thị bằng độ sáng tối trên màn hình.
Siêu âm
Siêu âm Siêu âm
TM Siêu âm 2D Doppler
92
II. CÁC HỆ THỐNG SIÊU ÂM DOPPLER
1. Doppler xung (Pulsed Wave mode - PW)
a. Nguyên lý
- Đầu dò Doppler xung có 1 tinh thể, làm đồng thời nhiệm vụ thu và phát.
- Có thể ghi nhận và phân tích dòng chảy tại các độ sâu nhất định, ở một vị trí nhất
định mà ta gọi là cổng (gate) hay cửa sổ Doppler.
- Hạn chế : khó đánh giá được những dòng chảy có vận tốc lớn.
Cửa sổ Doppler
A : trục của chùm tia siêu âm
B : trục của dòng chảy
Hai đường song song đánh dấu chiều dài cửa sổ
92
b. So sánh giữa Doppler xung và Doppler liên tục
Doppler xung Doppler liên tục
Khảo sát dòng chảy Vận tốc nhỏ (<1,5m/s) Vận tốc lớn
Trong cửa sổ Doppler tại Tất cả các dòng chảy trên
Vị trí khảo sát
1 vị trí nhất định đường đi của chùm tia
Hiện tượng vượt ngưỡng Có Không có
Phát hiện các dòng chảy bất thường (hẹp hở lỗ van, hẹp
tắc mạch máu, lỗ thông liên thất, liên nhĩ ...)
Ứng dụng
Đo cung lượng tim Đo chênh áp qua van
92
Cạnh ức trục dọc Cạnh ức trục ngắn
(ngang van động mạch chủ)
92
b. Siêu âm 2D
- Bình thường 2 lá van và dây chằng thanh mảnh, vận động đều đặn theo chu
chuyển tim.
- Mặt cắt cạnh ức trái trục ngắn : đánh giá được tình trạng, hình thái van và mép
van, đo diện tích lỗ van (vẽ đường khép kín quanh lỗ van).
c. Siêu âm Doppler
- Phổ Doppler dòng chảy qua van gồm 2 thành phần E
A
chính :
+ Sóng E (dòng đổ đầy nhanh từ nhĩ xuống thất
do chênh áp)
+ Sóng A (dòng do nhĩ bóp)
- Bình thường tỉ lệ E/A > 1
- Tính độ chênh áp tâm trương qua van tối đa
∆P = 4.v2
- Đo diện tích lỗ van bằng PHT (thời gian giảm áp lực một nửa)
220 .
S(cm2) =
PHT (ms)
2. Van động mạch chủ
a. Siêu âm TM
- Trên TM chỉ thấy được 2 trong 3 lá van của van động mạch chủ :
+ Lá vành phải (phía trên)
+ Lá không vành (phía dưới)
- Trong thì tâm trương, hai lá van chập lại tạo thành 1 đường thẳng.
- Trong thì tâm thu, 2 lá van mở ra hai phía sát thành động mạch chủ và có dạng
hình hộp.
- Các kích thước :
+ Ao : Đường kính gốc động mạch chủ
cuối tâm trương (đo lúc bắt đầu QRS) : 28 ± 3mm
+ Biên độ mở van động mạch chủ : 15 – 26 mm
+ LA : Đường kính nhĩ trái cuối tâm thu (đo chỗ
lớn nhất từ thành sau động mạch chủ đến nhĩ trái) : 31 ± 4 mm
- Tỉ lệ đường kính nhĩ trái so với gốc động mạch chủ ≈1.
b. Siêu âm 2D
- Trên mặt cắt cạnh ức trái trục dọc
+ Thấy được 2 lá van : lá vành phải và lá vành trái.
+ Thấy được xoang Valsava.
+ Thành trước động mạch chủ liên tục với vách liên thất
+ Thành sau động mạch chủ liên tục với lá trước van hai lá.
- Trên mặt cắt cạnh ức trái trục ngắn :
+ Thấy hình ảnh cả ba lá van, kích thước đều nhau (hình chữ Y)
+ Đo diện tích lỗ van
c. Siêu âm Doppler
- Dùng lát cắt 5 buồng từ mỏm
- Phổ Doppler của dòng chảy qua van động mạch chủ
có dạng Parabol với đỉnh quay xuống dưới trục hoành.
- Tính độ chênh áp qua van tối đa
∆P = 4.v2
3. Van ba lá
a. Siêu âm TM
- Thường chỉ ghi được lá trước. Hình dạng giống lá trước van hai lá.
b. Siêu âm Doppler
- Ghi trên mặt cắt 4 buồng từ mỏm.
- Cũng bao gồm 2 sóng E và A với E > A.
- Dòng hở van ba lá gặp trong 30-40% trường hợp người bình thường.
4. Van động mạch phổi
- Thường dùng mặt cắt cạnh ức trái trục ngắn và dưới bờ sườn trục ngắn.
- Hình ảnh giống van động mạch chủ.
- 30 – 40% người bình thường có hở van động mạch phổi.
5. Buồng nhĩ trái
- Thường dùng lát cắt cạnh ức trái trục dọc.
- Kích thước : LA (đo trên TM)
6. Buồng thất trái
a. Siêu âm TM
- Dùng lát cắt cạnh ức trái trục dài và ngắn.
+Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của
QRS trên điện tâm đồ.
+ Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí VLT đạt độ dày tối đa.
- Các chỉ số :
+ Dd : kích thước thất trái cuối tâm trương.
+ Ds : kích thước thất trái cuối tâm thu
+ IVSd : chiều dày vách liên thất cuối tâm trương
+ PWd : chiều dày vách liên thất cuối tâm thu
+ IVSs : chiều dày thành sau thất trái cuối tâm trương
+ PWs : chiều dày thành sau thất trái cuối tâm thu
+ Vd : thể tích thất trái cuối tâm trương, tính bằng công thức :
7 . Dd3 .
Vd =
2,4 + Dd
+ Vs : thể tích thất trái cuối tâm thu (cách tính tương tự Vd)
92
b. Siêu âm 2D
- Đánh giá sự vận động của thành tim. Sự liên tục của vách liên thất.
- Đo được thể tích thất trái.
7. Chức năng tâm thu thất trái
- %D : chỉ số co ngắn sợi cơ.
Dd - Ds .
%D = × 100%
Dd
- EF : phân số tống máu, là chỉ số đáng tin cậy nhất.
Vd - Vs .
EF = × 100%
Vd
- Cung lượng tim Q (lit / phút)
Q = (Vd – Vs) . Tần số tim
Q = VTI đmc × (d/2)2 × π × Tần số tim
Trong đó + VTI : tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian (máy đo).
+ d : đường kính đường ra thất trái (đo ngay dưới van động mạch chủ)
- Chỉ số tim Qi
Qi = Q / Sda cơ thể
- Chỉ số chức năng cơ tim
T1 – T3 .
Chỉ số chức năng cơ tim =
T3
Trong đó :
+ T1 : thời gian từ khi van nhĩ thất
đóng cho đến khi mở lại.
+ T2 : thời gian co đồng thể tích
+ T3 : thời gian tống máu
+ T4 : thời gian giãn đồng thể tích
8. Chức năng tâm trương thất trái
- Vận tốc dòng đầu tâm trương (VE)
- Vận tốc dòng cuối tâm trương (VA)
- Tỷ lệ E / A
- Dốc giảm tốc sóng E và thời gian dốc giảm tốc sóng E
- Thời gian sóng A
- Thời gian giãn đồng thể tích
9. Thất phải
a. Siêu âm TM
- Dùng lát cắt cạnh ức trái trục dài.
- Đo đường kính thất phải cuối tâm trương : 16 ± 4 mm
- Bề dày thành thất phải cuối tâm trương : ≈ 3mm
- Đo đường kính gốc động mạch phổi.
b. Siêu âm 2D
- Đánh giá tình trạng vận động của thành tim.
c. Siêu âm Doppler
- Dựa vào phổ dòng hở ba lá và dòng hở động mạch phổi để ước lượng áp lực động
mạch phổi.
- Áp lực động mạch phổi tâm thu PAPs = 4 . (Vhở ba lá )2 . PRA
Trong đó PRA : áp lực nhĩ phải.
+ Bình thường PRA = 5 mmHg
+ Suy tim nhẹ PRA = 10 mmHg
+ Suy tim nặng PRA = 15 mmHg
- Áp lực động mạch phổi tâm trương PAPd = 4 . (Vcuối tâm trương )2 + 10
- Áp lực động mạch phổi trung bình PAPm = 4 . (Vđầu tâm trương )2 + 10
- Áp lực động mạch phổi tâm thu PAPs = 3 . PAPm – 2 . PAPd
92
BẢNG GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG CỦA CÁC CHỈ SỐ SIÊU ÂM TIM
Hẹp hai lá
Tổ hợp các
tiếng bệnh lý
Rung nhĩ
Ứ máu
nhĩ trái Nói khàn,
Phì đại nhĩ trái nuốt nghẹn
Tăng áp lực
tĩnh mạch, Khó thở, ho,
mao mạch ho máu
phổi
Tăng gánh
thất phải Hở van 3 lá TTTT
cơ năng mũi ức
92
2. Tổ hợp các tiếng tim bệnh lý
a. Các tiếng gây ra do hẹp van hai lá, nghe tại mỏm tim
- T1 đanh (lá van xơ dày, đóng mạnh).
- Clack mở van hai lá.
- Rùng tâm trương.
- Tiếng thổi tiền tâm trương (do nhĩ bóp).
b. Các tiếng gây ra do ứ máu giật lùi
- T2 đanh, tách đôi (liên sườn II trái).
- TTTT ở mũi ức.
- Tiếng thổi Graham – Stell ở liên sườn II trái do hở van động mạch phổi.
3. ECG
- Hình ảnh tăng gánh nhĩ trái.
- Hình ảnh tăng gánh thất phải.
- Rung nhĩ.
4. X quang
- Nhĩ trái to
+ Bờ trái 4 cung trên phim thẳng (thêm cung tiểu nhĩ trái)
+ Hình bóng đôi ở cung dưới phải.
+ Chèn đẩy thực quản ở 1/3 giữa trên phim nghiêng.
- Thất phải to
+ Mất khoảng sáng trước tim.
+ Mỏm tim hếch cao.
+ Góc tâm hoành nhọn.
- Ứ trệ tiểu tuần hoàn
+ Tái phân phối máu lên đỉnh phổi.
+ Phù mô kẽ. Đường Kerley.
5. Siêu âm
a. Siêu âm TM
- Di động lá van trước dạng Doming.
- Hai lá van di động song song.
- Dốc EF < 35 mm/s
- Giảm hoặc mất sóng A
- Dày nhĩ trái, thất phải
b. Siêu âm 2D
- Biên độ mở van < 15mm
- Hình ảnh van hai lá cong vòm (Knee form)
- Đặc điểm tổn thương van : vôi hoá vòng van, dính các lá van, dây chằng, rách đứt
cột cơ ...
- Đo diện tích mở van để chẩn đoán mức độ (mặt cắt cạnh ức trái trục ngắn).
Diện tích lỗ van Mức độ hẹp
2,5 – 4 cm2 Hẹp nhẹ
1,5 – 2,5 cm2 Hẹp vừa
< 1,5 cm2 Hẹp khít
- Phát hiện huyết khối trong buồng nhĩ.
c. Siêu âm Doppler
- Tăng biên độ sóng A rất nhiều.
- Đo chênh áp tối đa qua van, đánh giá mức độ hẹp
Chênh áp qua van Mức độ hẹp
5 – 10 mmHg Hẹp nhẹ
10 – 15 mmHg Hẹp vừa
> 15 mmHg Hẹp nặng
- Đo diện tích lỗ van thông qua PHT
- Đo áp lực động mạch phổi thông qua dòng hở ba lá hoặc dòng hở động mạch phổi.
III. BIẾN CHỨNG
1. Biến chứng do rối loạn huyết động
- Ho máu, hen tim, phù phổi cấp
- Suy tim phải
2. Biến chứng tắc mạch do máu quẩn, máu đông trong nhĩ trái.
3. Biến chứng do rối loạn nhịp tim (Rung nhĩ, cuồng nhĩ, ngoại tâm thu ...)
4. Biến chứng do nhiễm khuẩn
- Bội nhiễm phổi
- Viêm màng trong tim
- Thấp tái phát
Rung nhĩ
Máu quẩn,
Ứ máu máu đông
nhĩ trái Phì đại nhĩ trái
92
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc
- Điều trị bệnh van tim
- Điều trị suy tim (chủ yếu là suy tim phải)
- Dự phòng thấp tim
- Điều trị biến chứng
2. Điều trị bệnh van tim
a. Nội khoa
- Thay đổi chế độ sinh hoạt : ăn nhạt, nghỉ ngơi.
- Dùng lợi tiểu, Nitrat khi có tăng áp động mạch phổi hoặc suy tim phải.
b. Can thiệp
- Có hai phương pháp :
+ Nong van hai lá bằng bóng qua da.
+ Nong van hai lá kín (nay ít dùng).
- Chỉ định :
+ Hẹp khít van hai lá.
+ Hẹp nặng và mới có biến chứng rung nhĩ.
+ Hẹp nặng có NYHA ≥ 2.
+ Hẹp nặng kèm theo tăng áp động mạch phổi.
+ Có cơn thuyên tắc mạch (dù đang dùng chống đông hay không)
- Điều kiện :
+ Bệnh nhân < 40 tuổi.
+ Hẹp đơn thuần.
+ Lá van còn mềm mại, ít vôi hoá.
+ Không có máu đông trong nhĩ trái.
+ Không có bệnh lý cấp tính kèm theo (thấp tim hoạt động, Osler ...)
c. Phẫu thuật
- Có hai phương pháp :
+ Sửa chữa, tạo hình van hai lá.
+ Thay van hai lá.
- Lựa chọn phẫu thuật thay vì can thiệp khi
+ Hẹp hở kết hợp.
+ Van hai lá vôi hoá nhiều, xơ dày, biến dạng.
- Các loại van thường dùng : van cơ học và van sinh học.
Van cơ học Van sinh học
Bền Mau hỏng do thải ghép
Dùng thuốc chống đông suốt đời Dùng thuốc chống đông 6 đến 12 tháng
Thích hợp với bệnh nhân trẻ, <35 tuổi Thích hợp với bệnh nhân là phụ nữ chưa có
con, người lớn tuổi.
3. Điều trị biến chứng
- Khi có rung nhĩ : dùng Digitalis hoặc sốc điện để khử rung.
- Điều trị thuyên tắc mạch : Heparin 10 000 – 20 000 UI/ngày × 5-10 ngày.
- Dự phòng tắc mạch :
+ Kháng Vitamin K (Sintrom, Dicoumarin)
+ Chống kết tập tiểu cầu : Aspirin, Aspegic
- Dự phòng nhiễm khuẩn (Osler. bội nhiễm phổi) bằng kháng sinh.
§8 HỞ VAN HAI LÁ
I. ĐỊNH NGHĨA
- Hở van hai lá là tình trạng van hai lá đóng không kín trong thì tâm thu, gây ra
dòng phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái trong thì tâm thu.
- Nguyên nhân :
+ Thấp tim
+ Sa van hai lá, Osler, nhồi máu cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ.
+ Bệnh cơ tim thể giãn, cơ tim phì đại, tăng huyết áp.
+ Bẩm sinh (van hai lá hình dù).
+ Biến chứng của bệnh hệ thống.
+ Chấn thương van hai lá.
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ TRIỆU CHỨNG
1. Cơ chế bệnh sinh
Dòng phụt
ngược do hở Tổ hợp các
hai lá tiếng bệnh lý
Rung nhĩ
Ứ máu
nhĩ trái Nói khàn,
Phì đại nhĩ trái nuốt nghẹn
Tăng áp lực
tĩnh mạch, Khó thở, ho,
mao mạch ho máu
phổi
92
3. ECG
- Hình ảnh tăng gánh nhĩ trái.
- Hình ảnh tăng gánh thất trái.
- Rung nhĩ.
4. X quang
- Nhĩ trái to
+ Bờ trái 4 cung trên phim thẳng (thêm cung tiểu nhĩ trái)
+ Hình bóng đôi ở cung dưới phải.
+ Chèn đẩy thực quản ở 1/3 giữa trên phim nghiêng.
- Thất trái to
+ Chỉ số tim - lồng ngực > 50%
+ Mỏm tim chúc xuống.
+ Mất khoảng sáng sau tim.
- Ứ trệ tiểu tuần hoàn
+ Tái phân phối máu lên đỉnh phổi.
+ Phù mô kẽ. Đường Kerley.
5. Siêu âm
a. Siêu âm TM
- Giãn nhĩ trái, thất trái
- EF % tăng (khi chưa suy tim).
b. Siêu âm 2D
- Đặc điểm tổn thương van : vôi hoá vòng van, lá van, dây chằng, rách đứt cột cơ,
giãn vòng van ...
c. Siêu âm Doppler
- Dùng mặt cắt 4 buồng từ mỏm.
- Doppler liên tục : thấy phổ của dòng phụt ngược
nằm dưới trục hoành chiếm toàn thì tâm thu.
- Doppler màu : đo các kích thước của dòng phụt
ngược để đánh giá mức độ hở.
+ Căn cứ vào mức độ lan xa của dòng phụt
ngược trong nhĩ trái (chia 4 độ).
+ Căn cứ vào tỉ lệ diện tích dòng hở so với diện tích nhĩ trái (thường dùng).
Tỉ lệ Mức độ
20% Hở nhẹ
21% – 40% Hở vừa
> 40% Hở nặng
III. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc
- Điều trị bệnh van tim
- Điều trị suy tim (chủ yếu là suy tim trái)
- Dự phòng thấp tim
- Điều trị biến chứng (tương tự hẹp hai lá)
2. Điều trị bệnh van tim
a. Nội khoa
- Giảm hậu gánh bằng ức chế men chuyển và chẹn Calci (nếu huyết áp cho phép).
- Dùng Digitalis và lợi tiểu khi đã có suy chức năng tâm thu thất trái và rung nhĩ.
b. Phẫu thuật
- Có hai phương pháp :
+ Sửa chữa, tạo hình van hai lá.
+ Thay van hai lá.
- Chỉ định dựa vào :
+ Độ nặng của hở hai lá.
+ Triệu chứng cơ năng (NYHA)
+ Tiến triển của bệnh.
92
§9 HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
I. ĐỊNH NGHĨA
- Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng không kín trong thì
tâm trương, gây ra dòng máu phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái trong thì tâm
trương.
- Nguyên nhân :
+ Thấp tim
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
+ Bóc tách thành động mạch chủ.
+ Bẩm sinh (van động mạch chủ chỉ có hai lá, hội chứng Marfan ...)
+ Giang mai.
+ Loạn dưỡng.
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ TRIỆU CHỨNG
1. Cơ chế bệnh sinh
Dòng phụt
ngược thì tâm Tổ hợp các tiếng
trương do hở bệnh lý
van ĐMC
Huyết áp tâm
thu giảm
92
6. Siêu âm
a. Siêu âm TM
- Dày thành thất trái.
- Đo biên độ mở van, đánh giá mức độ hẹp.
Biên độ mở van Mức độ hẹp
13 – 15 mm Nhẹ
8 – 12 mm Vừa
< 8 mm Nặng
b. Siêu âm 2D
- Đặc điểm tổn thương van : vôi hoá vòng van, dày lá van, dị dạng bẩm sinh ...
- Lá van có dạng hình vòm trong thì tâm thu.
c. Siêu âm Doppler
- Doppler liên tục :
+ Thấy phổ Doppler của dòng hở nằm dưới trục hoành (với mặt cắt từ mỏm
hoặc dưới sườn)
+ Đo chênh áp tối đa giữa động mạch chủ và thất trái.
Chênh áp tối đa Mức độ hẹp
< 40 mmHg Nhẹ
40 – 70 mmHg Vừa
> 70 mmHg Nặng
- Doppler xung : đo diện tích lỗ van, đánh giá mức độ hẹp
ITVĐR . SĐR
SAO = .
ITVAO
Trong đó : + SAO : diện tích van ĐMC
+ ITVĐR : tích phân vận tốc của dòng chảy tâm thu tại vị trí đường
ra của thất trái, đo bằng Doppler xung với cửa sổ đặt cách các van
xích ma khoảng 1 cm tại mặt cắt 5 buồng tim từ mỏm.
+ SĐR : diện tích đường ra thất trái được xác định từ đường kính (d)
của đường ra thất trái (đo trên siêu âm 2D ở mặt cắt trục dài, ngay
sát vòng van ĐMC) theo công thức S = π.d2/4.
+ ITVAO : tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy qua vị trí
van ĐMC bị hẹp.
92
§11 SUY TIM
I. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là trạng thái bệnh lý mà cung lượng tim không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy
của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
II. PHÂN LOẠI
1. Theo lâm sàng
- Suy tim cấp
- Suy tim mạn
2. Theo giải phẫu
- Suy tim phải
- suy tim trái
3. Theo cung lượng tim
- Suy tim tăng cung lượng : thiếu máu mạn tính, cường giáp, thiếu Vitamin B1 …
- Suy tim giảm cung lượng : hẹp khít van 2 lá, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim
phì đại, khối u tim …
4. Theo chức năng
- Suy tim tâm thu : tăng huyết áp, tim bẩm sinh, bệnh van tim, rối loạn nội tiết...
- Suy tim tâm trương : thiếu máu cơ tim, phì đại thất trái, bệnh cơ tim thể giãn …
III. TRIỆU CHỨNG
V. BIẾN CHỨNG
1. Shock tim : được chẩn đoán khi
- Có tình trạng lâm sàng của shock.
- Huyết áp tâm thu ≤ 80mmHg, hoặc ≤ 90mmHg khi có mặt thuốc vân mạch, kéo
dài trong ít nhất 30 phút.
- Giảm cung lượng tim (CI ≤ 2,0 lit/phút/m2) mà không do giảm khối lượng tuần
hoàn (PAWP ≥ 12mmHg)
- Thiểu niệu hoặc vô niệu.
92
2. Trụy tim mạch
3. Tắc mạch
4. Rối loạn nhịp : rung thất, rung nhĩ, nhịp nhanh kịch phát...
VII. DIGOXIN
Là 1 trong các glicosid trợ tim được dùng phổ biến trong lâm sàng.
+ Digitoxin
+ Digoxin
+ Uabain
+ Digitalis
1. Tác dụng và cơ chế tác dụng
- Tăng cường sức bóp cơ tim thông qua ức chế enzym Na+ - K+ - ATPase của bơm
ion Na-K.
- Giảm nhịp tim, giảm dẫn truyền nhĩ thất.
- Tăng trương lực hệ phó giao cảm và giảm hoạt tính hệ giao cảm.
2. Dược động học
- Digoxin được chuyển hoá tại gan, thải trừ phần lớn qua thận, số ít qua phân.
- Thời gian bán huỷ trung bình ở người có chức năng gan thận tốt : 36 giờ.
GLICOSID
(-)
K+ 2K+
Ca2+ Na+ - K+ - ATPase
Na+ 3Na+
Vị
trí
trao
đổi
4 Na+ 1 Ca2+
92
7. Chống chỉ định
- Nhịp chậm (≤ 50bpm)
- Block A-V độ II, III
- Ngoại tâm thu thất.
- Nhịp nhanh thất và rung thất.
- Hội chứng tiền kích thích (W-P-W)
- Thận trọng trong nhồi máu cơ tim.
- Đang dùng các thuốc chứa thành phần Calci
- Mẫn cảm với thành phần của thuốc.
8. Nhiễm độc Digoxin
a. Triệu chứng
- Rối loạn tiêu hoá : chán ăn, buồn nôn và nôn, tiêu chảy.
- Rối loạn thần kinh : đau đầu, ảo giác, mê sảng, rối loạn nhìn màu.
- Rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp
+ Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất thành chùm
+ Nhịp nhanh kịch phát thất, xoắn đỉnh, rung thất
+ Block xoang nhĩ, block A-V
- ECG : ST chênh xuống, cong lõm, đi ngang (hình đáy chén).
- Định lượng nồng độ Digoxin trong máu > 2,5 ng/ml
b. Xử trí
- Ngừng ngay Digoxin.
- Theo dõi sát bằng ECG
- Nếu hạ K+ máu : Panangin × 4 – 6 viên/ngày hoặc Panangin 10ml × 1- 2 ống IV.
- Nếu nhịp chậm, block A-V : Atropin 0,5mg × 1 – 2 ống IV.
- Nếu có ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát : lidocain 2% 2 – 4 ống IV (liều
2mg/kg) hoặc 4 – 6 ống pha 200 – 300 ml huyết thanh ngọt 5% truyền ba mươi giọt
/phút.
- Dùng kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab hay Digiblind) truyền tĩnh mạch.
1 ống Fab 40mg trung hoà được 0,6mg Digoxin.
§12 TĂNG HUYẾT ÁP
I. SINH LÝ
1. Khái niệm
- Huyết áp là áp lực của máu trong một đoạn mạch nhất định.
- Thành phần huyết áp động mạch :
+ Huyết áp tâm thu (Ps) 90 – 140 mmHg
+ Huyết áp tâm trương (Pd) 50 – 90 mmHg
+ Huyết áp hiệu số Pp = Ps – Pd 40 – 50 mmHg
+ Huyết áp trung bình Pm
1 Ps + 2Pd
Pm = Pd + (Ps – Pd) =
3 3
- Thông thường Ps/2 + 10 = Pd là vừa phải.
- Nếu huyết áp hiệu số cao là hiện tượng tim bị kích động, làm việc thừa. Huyết áp
hiệu số thấp ≤ 20 mmHg gọi là huyết áp kẹt, biểu hiện hiệu lực bơm máu thấp.
2. Các phương pháp đo huyết áp
- Đo bằng phương pháp nghe của Korottkof.
+ Đo bằng huyết áp kế thuỷ ngân (chuẩn)
+ Đo bằng huyết áp kế lò xo
- Ghi huyết áp liên tục 24h bằng máy theo dõi huyết áp lưu động (Ambulatory blood
pressure monitoring - ABPM)
- Đo huyết áp bằng biện pháp xâm nhập : đặt catheter động mạch.
3. Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp.
92
4. Vai trò của thần kinh đối với điều hoà huyết áp
a. Thần kinh giao cảm
Agiotensin I
Converting
enzym (từ phổi)
Tăng tiết
Aldosterol
Kích thích
Agiotensin II Rp AT1 TĂNG
gây co mạch HUYẾT ÁP
Agiotensinase
(từ tổ chức)
Agiotensin III
(không hoạt tính)
92
II. CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP
1. Chẩn đoán tăng huyết áp
- Khi đo huyết áp bằng phương pháp chuẩn mà giá trị huyết áp ≥ 140 / 90 mmHg
- Khi đo bằng ABPM mà giá trị huyết áp trung bình ≥ 135 / 85 mmHg
- Khi giá trị huyết áp ≥ 220 / 120 mmHg → cơn tăng huyết áp kịch phát.
2. Phân độ tăng huyết áp (WHO-ISH 2003)
Ps (mmHg) Pd (mmHg)
- Lý tưởng < 120 < 80
- Bình thường < 130 < 85
- Bình thường cao 130 – 139 85 – 89
- THA độ I 140 – 159 90 – 99
- THA độ II 160 – 179 100 – 109
- THA độ III > 180 > 110
- THA tâm thu đơn độc > 140 < 90
- Ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140 – 149 < 90
3. Chẩn đoán giai đoạn tăng huyết áp
- Giai đoạn 1 : tăng huyết áp chưa có biến chứng tổn thương cơ quan đích.
- Giai đoạn 2 : tăng huyết áp đã có ít nhất 1 trong các biến chứng :
+ Phì đại thất trái (ECG hoặc siêu âm).
+ Hẹp động mạch đáy mắt.
+ Protein niệu hoặc creatinin máu từ 12 – 20 mg/l
+ Mảng xơ vữa ở động mạch chủ,động mạch đùi, hoặc động mạch cảnh.
- Giai đoạn 3 : tăng huyết áp đã có các biến chứng nặng trên các cơ quan đích (tim
mạch, não, mắt, thận).
III. NGUYÊN NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP
1. Các nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát
a. Nguyên nhân tại thận
+ Viêm cầu thận cấp và mạn
+ Viêm thận - bể thận
+ Viêm thận kẽ
+ Thận đa nang
+ U thận (chế tiết renin)
+ Xơ động mạch thận
+ Nhồi máu thận
+ Suy thận
+ Sau ghép thận
+ Chạy thận nhân tạo
b. Nguyên nhân tim mạch
+ Hẹp động mạch thận
+ Hẹp eo động mạch chủ
+ Hở van động mạch chủ
+ Bệnh Takayasu
c. Nguyên nhân do nội tiết
+ Bệnh và hội chứng Cushing
+ Hội chứng Conn (cường Aldosterol thứ phát)
+ U tuỷ thượng thận
+ Cường giáp
+ Bệnh to đầu chi (tuyến yên tiết nhiều GH)
d. Nguyên nhân do thuốc
+ Thuốc co mạch (Naphasolin, adrenalin ...)
+ Thuốc tránh thai
+ Cam thảo
+ Thuốc độc với thận.
e. Các nguyên nhân khác
+ Nhiễm độc thai nghén.
+ Tăng Kali máu
+ Nguyên nhân tâm thần vv...
2. Các yếu tố nguy cơ
- Chủng tộc.
- Gia đình có người mắc bệnh.
- Thường xuyên bị tress tâm lý.
- Ăn mặn.
- Béo phì. Đánh giá dựa vào BMI. BMI Đánh giá
Trọng lượng cơ thể (kg) 18 – 24 Bình thường
BMI =
[Chiều cao (m)]2 25 – 30 Thừa cân
- Hút thuốc lá, uống rượu nhiều. 31 – 40 Béo
- Tăng lipid máu. > 40 Béo phì
- Ít hoạt động thể lực.
- Bệnh lý kết hợp : đái tháo đường, vữa xơ động mạch.
92
5. Các biến chứng cấp tính khác
- Phù phổi cấp khi có tăng huyết áp kịch phát.
- Xuất huyết mũi (chảy máu cam).
92
- Chế phẩm :
+ metyldopa (Aldomet) viên 0,25g ; 0,5g
b. Liệt hạch giao cảm
- Có nhiều tác dụng phụ nên ít dùng
+ Hạ huyết áp thế đứng. Chóng mặt.
+ Buồn ngủ.
+ Gây trầm cảm.
+ Cường phó giao cảm : tiêu chảy, rối loạn tiêu hoá, xung huyết mũi.
- Chế phẩm : Reserpine
c. Chẹn β
Liều đầu Liều duy trì
Thuốc Biệt dược ISH
(mg) (mg)
Loại không chọn lọc (chẹn cả β1 và β2)
Propranolol Propadex 40mg 80 40 – 240
Dorocardyl 40mg
Propranolol LA 40 - 80 60 - 120
Pindolol Visken 5mg + 10 10 – 60
Penbutolol Levatol 20mg + 20 20 – 80
Loại ức chế chọn lọc β1
Atenolol Tenormine 100mg 50 25 – 100
Novaten 50mg
Betaxolol Kerlone 20mg 10 5 – 40
Metoprolol Betaloc 100mg 100 50 – 450
Acebutolol Sectral 200mg + 400 200 – 1200
* ISH : hoạt tính giống giao cảm nội tại. Thuốc có ISH ít gây hạ nhịp tim hơn.
- Cơ chế hạ áp :
+ Giảm tần số tim.
+ Giảm nồng độ renin máu.
+ Tăng tiết PG giãn mạch.
- Tác dụng phụ và chống chỉ định
+ Giảm sức bóp cơ tim → suy tim nặng
+ Nhịp chậm, block dẫn truyền → nhịp <60bpm, block AV độ II, III
+ Co thắt phế quản (chẹn β2) → hen phế quản, COPD
+ Giảm phân huỷ glycogen → hạ đường máu
+ Tăng tiết PG gây loét tiêu hoá → loét dạ dày, tá tràng
+ Tăng Triglycerit → rối loạn lipid máu
+ Lạnh đầu chi kiểu Raynaud → hội chứng Raynaud
+ Ngừng thuốc đột ngột dễ gây tăng huyết áp kịch pháthoặc
d. Chẹn α1.
Liều đầu Liều duy trì
Thuốc Biệt dược
(mg) (mg)
Doxazosin Cardura 1mg 1mg 1 – 16mg
Parazosin Minipress 1mg 2mg 1 – 20mg
Terazosin Hytrin 1mg 1mg 1 – 20mg
e. Chẹn đồng thời α và β
- Chế phẩm : Carvedilol (Dilatred 6,25mg) 1 viên/ngày.
- Tác dụng tốt đối với tăng huyết áp, suy vành và suy tim.
- Tác dụng phụ giống thuốc chẹn beta.
3. Nhóm thuốc giãn mạch
Gồm nhiều nhóm thuốc :
- Chẹn kênh Ca2+
- Ức chế men chuyển
- Ức chế thụ thể AT1
- Nhóm giãn mạch trực tiếp
a. Chẹn kênh Calci (tác dụng mạnh)
- Cơ chế : ức chế kênh Ca2+ chậm (long acting) gây giãn mạch. Tác dụng kéo dài.
- Tác dụng phụ
+ Bừng nóng mặt, hồi hộp, đau đầu.
+ Rối loạn tiêu hoá
+ Verapamin và Diltiazem gây nhịp chậm và ảnh hưởng đến sức bóp cơ tim.
- Chống chỉ định :
+ Suy tim
+ Rối loạn nhịp : block A-V, nhịp chậm.
- Chế phẩm
Tác dụng Liều đầu Liều duy trì
Thuốc Biệt dược
(mg) (mg)
Nhóm Dihydropyridin (DHP)
Adalat 10mg Động mạch > tim 10 10 – 30
Nifedipine
Adalat LA 30mg 30 30 – 90
Nimodipine Nimotop 30mg
Amlordipine Amlor 5mg 5 2,5 – 10
Manidipine Madiplot 10mg
Nhóm Phenylalkylamin
Verapamil SR Isoptine 2mg Động mạch < tim
Nhóm Benzothiazepine
Diltiazem Tildiem SR 60mg Động mạch = tim
b. Ức chế men chuyển (ACE)
- Cơ chế :
+ Ức chế converting enzym làm bất hoạt hệ RAA
+ Chống phì đại thành mạch.
+ Chống tái cấu trúc cơ tim.
+ Hạn chế xuất hiện Albumin niệu vi thể trên bệnh nhân tiểu đường.
- Tác dụng phụ
+ Ho khan (tăng nồng độ Bradykinin máu)
+ Tăng K+ máu
+ Buồn nôn, đau đầu, rối loạn tiêu hoá.
- Chống chỉ định
+ Hẹp động mạch thận 2 bên.
+ Phụ nữ có thai
+ Hẹp khít van hai lá, van động mạch chủ.
92
+ Suy thận.
+ K+ máu tăng.
+ Bệnh phổi, phế quản mạn tính.
+ Mẫn cảm với thuốc.
- Chế phẩm
Liều đầu Liều duy trì
Thuốc Biệt dược
(mg) (mg)
Capoten 25mg
Captopril 25 50 – 450
Lopril 25mg ; 50mg
Renitec 5mg
Enalapril 5 2,5 – 40
Ednyt 5 ; 10mg
Lisinopril Zestril 5mg ; 10mg 5 – 10 5 – 40
Perindopril Coversyl 2mg ; 4mg 2–4 4
c. Ức chế thụ thể AT1
- Cơ chế : chỉ ức chế thụ thể AT1 của Angiotensin II nên ít gây tác dụng phụ như
thuốc ức chế nem chuyển.
- Chế phẩm
Liều đầu Liều duy trì
Thuốc Biệt dược
(mg) (mg)
Losartan Cozaar 50mg 25 – 100
Valsartan Diovan 80mg 80 – 320
Ibersartan Avapro 150 – 300
Telmisartan Micardis 40mg ; 80mg 20 - 260
Không đáp ứng điều trị Dung nạp tốt nhưng tác dụng
Có tác dụng phụ chưa đủ mạnh
Thay thuốc nhóm khác Thêm thuốc thứ hai khác nhóm
(lợi tiểu nếu chưa dùng)
92
3. Điều trị đối với các đối tượng khác nhau
a. Người trẻ
- Hoạt tính giao cảm tăng, hoạt tính Renin tăng.
- Dễ lựa chọn thuốc.
b. Người già (>60 tuổi)
- Hoạt tính Renin giảm. Hay có các bệnh lý kết hợp.
- Lựa chọn lợi tiểu và chẹn kênh Ca2+
- Tránh thuốc gây hạ huyết áp thế đứng.
c. Người béo phì
- Tăng khối lượng tuần hoàn, tăng trở kháng mạch máu.
- Giảm cân là mục tiêu hàng đầu.
- Dùng lợi tiểu.
d. Bệnh nhân tiểu đường
- Mục tiêu đưa huyết áp về dưới mức bình thường cao.
- Lựa chọn ACE
e. Bệnh nhân suy thận mạn
- Lựa chọn lợi tiểu, đặc biệt là lợi tiểu quai.
f. Bệnh nhân có phì đại thất trái
- Nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột tử.
- Lựa chọn các thuốc hạ áp trừ Hydralazin. ACE là tốt nhất.
g. Bệnh mạch vành
- Lựa chọn chẹn beta.
- Kết hợp ACE nếu có suy giảm chức năng thất trái. Khi đó không dùng chẹn Ca2+
h. Phụ nữ có thai
- Có 4 khả năng :
+ Tiền sản giật.
+ Tăng huyết áp mạn
+ Tăng huyết áp mạn kèm theo tiền sản giật
+ Tăng huyết áp thoáng qua
- Cấm chỉ định ACE vì gây suy thận hoặc chết thai.
- Lựa chọn Aldomet. Hydralazin có thể thay thế.
VII. XỬ TRÍ CƠN TĂNG HUYẾT ÁP KỊCH PHÁT
1. Nguyên nhân
- Trên bệnh nhân đã có tăng huyết áp từ trước
+ Điều trị không liên tục, không đúng phác đồ
+ Lao động gắng sức, stress
+ Ăn nhiều muối
+ Ngừng thuốc hạ huyết áp đột ngột (nhất là chẹn β)
+ Lạm dụng thuốc nhỏ mũi có chất co mạch
- Trên bệnh nhân có bệnh lý về thận
+ Hẹp động mạch thận
+ Xơ thận ác tính
+ Suy thận
+ Viêm thận - bể thận
- Bệnh lý tuyến thượng thận
+ Cường Aldosterol nguyên phát
+ U tuỷ thượng thận (Pheocromocytome)
2. Triệu chứng
- Có nhiều thể lâm sàng :
+ Thể tối cấp : cần hạ huyết áp trong vòng 1h.
+ Thể cấp cứu : cần hạ huyết áp trong vòng 24h.
+ Bệnh não do tăng huyết áp.
+ Thể ác tính.
- Hay gặp :
+ Đau đầu, chếnh choáng, buồn nôn, khó thở, hoa mắt, giảm thị lực.
+ Bừng đỏ mặt
+ Huyết áp ≥ 220 / 120 mmHg
+ Mạch nảy căng, T2 đanh, có tiếng thổi.
+ Soi đáy mắt : tổn thương độ III, độ IV.
+ Thiểu niệu. Ure máu, creatinin máu tăng.
3. Biến chứng
- Trên não :
+ Đột quỵ não.
+ Bệnh não do tăng huyết áp.
+ Liệt khu trú, co giật, hôn mê.
- Trên tim mạch :
+ Suy tim cấp
+ Phù phổi cấp
+ Phình bóc tách động mạch chủ
+ Cơn đau thắt ngực
+ Chảy máu cam
- Trên mắt
+ Giảm thị lực, mù.
+ Tổn thương đáy mắt.
- Trên thận
+ Suy thận cấp
+ Đái máu
4. Xử trí
- Mục tiêu : đưa huyết áp về mức 170 – 180 / 90 – 100 mmHg. Sau đó hạ dần xuống
mức thông thường của bệnh nhân. Nếu có đột quỵ não thì chỉ duy trì ở mức đó vì
nếu hạ thấp nữa sẽ gây thiếu máu não.
- Biện pháp :
+ Nghỉ ngơi tuyệt đối. Đặt monitor theo dõi.
+ Ăn lỏng nhạt hoàn toàn trong khi có cơn.
+ Lasix 20mg × 1 – 2 ống IV.
+ Adalat 5mg chọc thủng nang nhỏ III – IV giọt dưới lưỡi. Nhắc lại sau 15 –
30 phút nếu chưa đạt mục tiêu.
+ Seduxen 5mg × 1 ống IM nếu có vật vã, kích thích.
92
§13 BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ
VÀ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
I. THUẬT NGỮ VÀ KHÁI NIỆM
- Đau thắt ngực là cơn đau thắt từng cơn ở vùng tim, có thể hồi phục được ; nguyên
nhân là do sự mất cân bằng giữa khả năng cung cấp và nhu cầu oxy của cơ tim.
- Đau thắt ngực ổn định (stable angina) và không ổn định (unstable angina) là 2
thuật ngữ chỉ 2 thể lâm sàng của cơn đau thắt ngực.
- Đau thắt ngực ổn định còn được gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc
suy vành.
- Đau thắt ngực không ổn định là trạng thái đe doạ chuyển thành nhồi máu cơ tim
cấp (acute myocardial infraction).
- Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp (thể có Q cũng như không
Q) được gọi chung là hội chứng mạch vành cấp.
92
2. Men tim
- CK (creatinkinase) : bình thường 24 – 190 U/l
- CK-MB (isozym của CK, chỉ có ở cơ tim) : bình thường <24 U/l
- LDH : bình thường 230 – 460 U/l.
- Troponin I và T (đặc hiệu cao với nhồi máu cơ tim)
- SGOT (không đặc hiệu).
Bắt đầu tăng Đạt đỉnh
CK Sau 6h Sau 24h
CK – MB Sau 3h Sau 10 – 24h
LDH Sau 10 – 12h Sau 48 – 72h
SGOT Sau 8 – 12h Sau 18 – 36h
Troponin Sau 3h Sau 24 – 48h
V. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ
a. Chẩn đoán xác định
- Cơn đau ngực với các đặc điểm nói trên, không thay đổi trong vòng 60 ngày trước.
- ECG có ST chênh xuống > 1mm (trong cơn, ngoài cơn, nghiệm pháp gắng sức).
- Xạ hình tim có hình ảnh thiếu máu cơ tim.
b. Chẩn đoán mức độ : theo CSS
Độ Biểu hiện đau ngực xuất hiện khi
I Hoạt động thể lực rất mạnh
II Leo cầu thang > 1 tầng hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà
III Leo cầu thang 1 tầng hoặc đi bộ dài 1 – 2 dãy nhà
IV Làm việc nhẹ
2. Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định
- Đau thắt ngực mới xảy ra (< 2 tháng) mà đã nặng, có nhiều cơn (> 3 cơn) trong
ngày.
- Đau thắt ngực gia tăng : trên bệnh nhân có đau thắt ngực ổn định có sự gia tăng về
tần số cơn, thời gian 1 cơn và khả năng khởi phát cơn.
- Đau thắt ngực xảy ra lúc nghỉ.
3. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim
a. Chẩn đoán xác định : có 2 trong 3 triệu chứng
- Cơn đau ngực điển hình.
- ECG có hình ảnh nhồi máu.
- Men tim tăng.
b. Chẩn đoán vùng nhồi máu
- Dựa vào điện tim.
- Dựa vào chụp động mạch vành.
- Dựa vào xạ hình tim.
c. Chẩn đoán phân biệt
- Cơn đau thắt ngực : đáp ứng với giãn vành.
- Nhồi máu phổi : CK-MB, LDH không đổi.
- Phình bóc tách ĐMC : đau lan ra sau lưng, có tiếng thổi hở van ĐMC.
- Viêm màng ngoài tim cấp : sốt, đau khi hít vào, tiếng cọ màng ngoài tim.
- Các bệnh cấp cứu bụng : phân biệt với nhồi máu thành sau dưới.
92
VI. BIẾN CHỨNG
1. Biến chứng cấp tính
- Sốc tim (Huyết áp ≤ 85/50mmHg trong ít nhất 1h, nước tiểu < 20ml/hoặc, các
triệu chứng giảm cung lượng tim).
- Suy tim cấp : phân độ của Killip
Độ Biểu hiện
1 không có ran
2 Ran vượt quá 50% phế trường hoặc nhịp ngựa phi
3 Ran vượt quá 50% phế trường hoặc phù phổi cấp
hoặc suy chức năng thất trái nặng
4 Sốc tim
- Rối loạn nhịp thất
- Vỡ thành tim và đột tử
- Hở van tim cấp tính
- Phù phổi cấp
- Nghẽn tắc mạch
2. Biến chứng mạn tính
- Hội chứng Dressler : đau ngực khi hít vào, sốt, tiếng cọ màng ngoài tim.
- Suy tim
- Phình thành tim
- Viêm màng ngoài tim, màng trong tim.
- Nhồi máu tái phát
- Hở van hai lá.
92
- Giãn mạch bằng nitromint 0,5mg ngậm dưới lưỡi hoặc truyền tĩnh mạch
10µg/phút. Chỉnh liều theo huyết áp bệnh nhân.
- Chống kết tập tiểu cầu :
+ Aspegic × 3 gói.
+ Ticlid 250mg × 2 viên
+ Plavix 75mg × 4 viên
- Làm tan cục máu đông : Streptokinase 500.000 IU tiêm tĩnh mạch.
- Chống đông bằng nhóm Heparin (không cần nếu đã có Streptokinase)
- Seduxen 5mg × 1 ống IM nếu có vật vã, kích thích.
- Điều trị biến chứng cấp tính (nếu có)
+ Suy tim trái : Dopamin, Dobutamin
+ Suy tim phải : truyền dịch + Dopamin
+ Rối loạn nhịp thất : lidocain + chẹn beta
+ Phù phổi cấp : lasix
+ Nhịp chậm : atropin
- Can thiệp hoặc phẫu thuật bypass cấp cứu.
b. Điều trị tiếp theo
- Ăn thức ăn dễ tiêu, ít cholesterol và muối. Cho thuốc nhuận tràng.
- Aspirin 50 – 100mg/ngày.
- Tiếp tục dùng chẹn beta, nitrat. ACE nên cho sớm, bắt đầu với liều thấp.
- Tập vận động sớm. Hạn chế các yếu tố nguy cơ.
§14 THẤP TIM
I. NGUYÊN NHÂN
- Thấp tim là hậu quả của viêm hầu họng do nguyên nhân liên cầu khuẩn beta tan
huyết nhóm A (Streptococcus A).
- Điều kiện thuận lợi :
+ Điều kiện sinh hoạt khó khăn.
+ Trẻ 5 – 15 tuổi.
- Liên cầu khuẩn nhóm A có thể khu trú ở đường hô hấp trên hoặc trên da. Liên cầu
khu trú trên da chỉ có thể gây viêm cầu thận mà không gây thấp tim.
- Dựa vào khả năng gây tan máu trên thạch máu, chia liên cầu khuẩn làm 3 loại :
+ α : tan máu không hoàn toàn (xanh nhạt)
+ β : tan máu hoàn toàn (mất màu)
+ γ : không tan máu (màu đỏ)
- Triệu chứng của bệnh không do vi khuẩn gây ra mà do đáp ứng miễn dịch quá
mức của cơ thể đối với kháng nguyên gây bệnh.
II. TRIỆU CHỨNG
- Mở đầu là triệu chứng viêm đường hô hấp trên.
1. Viêm tim
- Biến đổi tiếng tim : T1 trầm dài.
- Các tiếng thổi ở mỏm và ổ van động mạch chủ.
- Tim to (khám và trên X quang, ECG, siêu âm)
- Tiếng cọ màng ngoài tim.
- Nhịp nhanh. Nhịp ngựa phi.
- PQ kéo dài (ECG)
2. Viêm đa khớp
- Viêm khớp lớn (trừ khớp háng), không đối xứng.
- Di chuyển nhanh (5-7 ngày). Khớp mới bị thì khớp cũ trở lại bình thường.
- Đáp ứng rất tốt với Aspirin hoặc Corticoid trong 48h.
- Không để lại di chứng.
3. Hạt thấp dưới da (Hạt Meynet)
- Hạt cứng, kích thước 0,5 – 2 cm.
- Không dính vào da nhưng dính vào nền xương, gân cơ duỗi.
- Ấn không đau.
- Tự mất sau vài ngày hoặc vài tuần.
4. Hồng ban dạng vòng
- Ban hình tròn, có bờ viền.
- Kích thước 1 – 3 cm.
- Vị trí : thân mình, gốc chi.
- Tự mất sau vài ngày.
5. Múa giật Syndenham
- Biểu hiện muộn sau nhiều tuần, nhiều tháng.
- Vận động nhanh không tự chủ, không định hướng ở chi hoặc nửa người.
- Rối loạn tâm thần đi kèm : nói cười vô cớ, khó nói, khó viết.
6. Các triệu chứng khác
- Sốt
- Đau khớp (mà không có sưng, nóng, đỏ)
92
- Rối loạn tiêu hoá, viêm màng phổi, viêm cầu thận cấp ...
7. Cận lâm sàng
a. Công thức máu
- Bach cầu ↑, Neutrophil ↑, VSS ↑
- Protein C ↑
b. Miễn dịch, vi sinh
- ASLO (+) : hiệu giá kháng thể > 250 đơn vị Todd / ml huyết thanh.
- Cấy dịch ngoáy họng mọc khuẩn lạc liên cầu hoặc làm test nhanh kháng nguyên
liên cầu khuẩn (+).
c. X quang
- Hình ảnh tim to
- Hình ảnh ứ trệ tiểu tuần hoàn (do suy tim)
d. ECG
- PQ kéo dài. Block A-V các loại.
- Tăng gánh thất.
- Các rối loạn nhịp.
e. Mô bệnh học
- Sinh thiết cơ tim có hình ảnh hạt Aschoff :
+ Trung tâm là hoại tử dạng fibrin
+ Xung quanh là các tế bào của mô liên kết tăng sinh
+ Ngoài cùng là Lymphocyte, Plasmocyte, Neutrophil ...
+ Có thể thấy tế bào Aschoff : tế bào “mắt cú”
- Hình ảnh phù và thâm nhiệm tổ chức màng van tim.
III. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Theo tiêu chuẩn Jones sửa đổi (1992)
1. Tiêu chuẩn chính:
- Viêm tim
- Viêm đa khớp
- Múa giật Sydenham
- Ban vòng đỏ
- Hạt thấp dưới da (hạt Maynet)
2. Tiêu chuẩn phụ:
- Sốt
- Đau khớp (khi đã có viêm đa khớp thì không lấy)
- PQ kéo dài (khi đã có viêm tim thì không lấy)
- Xét nghiệm thể hiện giai đoạn viêm cấp
+ VSS tăng
+ Bạch cầu tăng
+ Protein C tăng
3. Bằng chứng nhiễm liên cầu
- ASLO (+)
- Cấy dịch ngoáy họng mọc khuẩn lạc liên cầu hoặc test nhanh kháng nguyên liên
cầu (+).
Chẩn đoán xác định khi có :
2 tiêu chuẩn chính + bằng chứng nhiễm liên cầu.
1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ + bằng chứng nhiễm liên cầu.
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Chế độ nghỉ ngơi
Nghỉ ngơi Vận động nhẹ trong Trở về sinh hoạt
trên giường phòng bình thường
2. Kháng sinh
- Benzathine penicilline 1.200.000 đơn vị (bệnh nhân > 27kg) hoặc 600.000 đơn vị
(bệnh nhân < 27kg) tiêm bắp sâu.
- Nếu dị ứng với Penicillin : thay bằng Erythromycin 40mg/kg/ngày × 10 ngày.
3. Chống viêm
- Chỉ viêm khớp : Aspirin 100mg/kg/ngày × 6 ngày.
- Nếu có viêm tim : Prednisolon 1-2mg/kg/ngày × 2-3 tuần, sau đó giảm liều dần.
4. Điều trị biến chứng :
- Suy tim : trợ tim + lợi tiểu + giãn mạch
- Múa giật : Phenobarbital, Haloperidol, Chlopromazin, hoặc Diazepam.
5. Phòng thấp
- Phòng thấp cấp I : phát hiện và điều trị kịp thời viêm họng do liên cầu.
- Phòng thấp cấp II : phòng cho những bệnh nhân đã bị thấp tim.
+ Thuốc như phòng cấp I
+ 28 ngày /1 lần tiêm bắp sâu. Nên dùng đường tiem hơn đường uống.
+ Thời gian phòng thấp :
• Thấp tim chưa có di chứng van tim : ít nhất 5 năm, hoặc đến năm 18 tuổi.
• Có di chứng van tim : nên phòng kéo dài suốt đời (khuyến cáo ít nhất đến
năm 45 tuổi).
92