TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH

NGOẠI BIÊN

TS.BS. Trịnh Minh Tranh

 MỤC TIÊU

1. Hiểu được tắc ĐM cấp tính nói chung và tắc ĐM cấp ngoại
biên là gì?
2. Nêu được các nguyên nhân gây nên tắc ĐM cấp ngoại
biên (các chi). Phân biệt được thuyên tắc (embolism) và
huyết khối tắc (huyết tắc - thrombosis).
3. Nêu được các triệu chứng LS và CLS giúp chẩn đoán bệnh
tắc ĐM cấp ngoại biên (các chi).
4. Biết được sinh lý bệnh học của tắc ĐM cấp các chi
5. Nêu được các nguyên tắc điều trị tắc ĐM cấp ngoại biên
(các chi).
 ĐẠI CƯƠNG

• Tắc mạch cấp tính là hiện tượng tắc cấp động mạch nuôi
một cơ quan như:
– Tắc ĐM vành (gây nhồi máu cơ tim).
– Tắc ĐM mạc treo ruột (gây hoại tử ruột).
– Tắc ĐM thận (gây hoại tử thận).
– Tắc ĐM dưới đòn, ĐM nách hoặc ĐM cánh tay (gây gây
hoại tử chi trên).
– Tắc ĐM chủ bụng, ĐM chậu ngoài, ĐM đùi nông, ĐM khoeo
(gây gây hoại tử chi dưới).
 ĐẠI CƯƠNG

• Những ĐM xuất phát từ tim hoặc ĐM chủ đều là mạch ngoại

biên.
• Trong các loại tắc ĐM cấp tính thì tắc ĐM chi dưới chiếm tỉ
lệ cao nhất.
• Tắc ĐM cấp tính là một cấp cứu nội - ngoại khoa mạch
máu, đòi hỏi phải nhập viện kịp thời, CĐ nhanh và ĐT cấp
cứu.
HỆ THỐNG ĐỘNG MẠCH
 ĐẠI CƯƠNG

• Dù đã có cuộc cách mạng trong ĐT thiếu máu cấp tính ở chi

xảy ra sau khi ra đời heparin (1914),
• KT lấy cục máu thuyên tắc bằng sonde Fogarty (1963)
• Và KT tái lập lưu thông m.m bằng PT cấp cứu, nhưng tắc
ĐM cấp ngoại biên (ở các chi) hiện nay còn là một thách
thức lớn trong ĐT ngoại khoa.
• Với điều kiện thuận lợi như hiện nay, tỉ lệ đoạn chi vẫn còn
cao, từ 8 – 22% và tử vong từ 10 – 17% .
• Trong bài này tập trung vào: tắc động mạch tứ chi, nhất là
chi dưới
ĐỘNG MẠCH CHÂN
 ĐẠI CƯƠNG
• Định nghĩa
– Tắc ĐM cấp là hiện tượng tắc hoàn toàn hoặc gần hoàn
toàn lòng ĐM chính nuôi chi, nơi không có tuần hoàn phụ
hoặc tuần hoàn phụ nghèo nàn,
– Gây thiếu máu cấp tính vùng hạ lưu dẫn tới hoại tử chi
nếu không can thiệp kịp thời.
 ĐẠI CƯƠNG

• Định nghĩa
– Gọi là thiếu máu cấp tính ở chi, khi TM đóng vai trò tiên
lượng cho sự sống của chi, nếu không can thiệp cấp cứu
trong vài giờ (trước 6 - 8 giờ).
– Nghĩa là trong vòng 6 – 8 giờ, nếu không phục hồi lưu
thông mạch, có thể phải đoạn chi.
ĐỘNG MẠCH TAY
 NGUYÊN NHÂN

3 nhóm nguyên nhân chính gây TM cấp tính ở chi: thuyên tắc,
huyết khối tắc mạch cấp và do chấn thương ĐM.
• Thuyên tắc mạch máu (embolism)
– Thuyên tắc là tắc mạch do một cục máu đông từ nơi khác
di chuyển đến. Cục máu đông có thể đơn thuần hay phối
hợp với các chất vôi hóa, mảng xơ vữa hay các tổ chức
sùi nhiễm khuẩn, và vị trí khởi phát cục máu đông hoặc là ở
tim hoặc là ở ĐM.
 THUYÊN TẮC MẠCH MÁU (EMBOLISM)

1. Bệnh tim gây thuyên tắc

• Đây là n.n gây thuyên tắc mạch ngoại vi hay gặp nhất
(90% các t.h). Các nguyên nhân kinh điển hay gặp là:
– Loạn nhịp tim kịch phát (rung nhĩ là n.n hàng đầu).
– Sự di chuyển cục máu đông trong nhĩ trái bị dãn lớn và ứ
trệ (bệnh van 2 lá, suy tim, b.lý nhĩ trái).
– Nhồi máu cơ tim: Huyết khối ở thành tim, phình thất trái.
– N.nhân tại van tim: Thuyên tắc cục vôi hóa trong hẹp van
ĐMC vôi hóa, thuyên tắc nhiễm khuẩn trong bệnh Osler, và
đặc biệt: T.H BN mang van tim nhân tạo.
– Các n.n hiếm gặp khác: Phình vách liên thất, bệnh cơ tim
không gây tắc nghẽn, sa van 2 lá, u nhầy nhĩ trái...
 THUYÊN TẮC MẠCH MÁU (EMBOLISM)
2. Bệnh động mạch gây thuyên tắc
• Chiếm 10% các t.h thuyên tắc. Có thể do:
– Mảng xơ vữa bị loét: Các mảng xơ vữa này bị cục máu
đông phủ lên trên, sự di chuyển của các cục huyết khối có
thể tạo ra từng đợt gây thuyên tắc.
– Thường gặp nhất là xơ vữa từ ĐMC bụng đoạn dưới thận
gây thuyên tắc ở 2 chi dưới.
– Các khối phình ĐM: Là n.n thứ nhì hay gặp trong thuyên
tắc ĐM. Thuyên tắc x.phát từ huyết khối hình thành ở trong
lòng khối phình. Phình ĐMC bụng và ĐM khoeo là hay gặp
nhất.
– Các tác nhân ít gặp khác: Phình ĐM viêm (Takayasu),
thuyên tắc nghịch đảo từ huyết khối TM, giảm tiểu cầu do
heparin.
 THUYÊN TẮC MẠCH MÁU (EMBOLISM)

3. Các nguyên nhân gây thuyên tắc khác

• Chấn thương gãy xương lớn gây thuyên tắc mỡ, hiếm hơn
gặp trong bệnh viêm tắc TM sâu.
 HUYẾT KHỐI TẮC MẠCH CẤP (HUYẾT TẮC -
THROMBOSIS)
• Là tình trạng tắc mạch cấp do huyết khối được hình thành
tại chỗ. HK tắc mạch cấp thường xày ra trên các ĐM bị xơ
vữa trước đó.
• Có nhiều cơ chế khác nhau gây HK tắc mạch cấp tính.
 HUYẾT KHỐI TẮC MẠCH CẤP (HUYẾT TẮC -
THROMBOSIS)
1. Huyết khối tắc mạch cấp trên ĐM bị xơ vữa:
• HK hình thành trên một mảng xơ vữa bị loét và gây tắc lòng
ĐM.
• HK được tổ chức hóa, sát nhập vào thành mạch, được biểu
mô hóa và làm hẹp lòng mạch. Khi có giảm lưu lượng máu
hệ thống, nó thường gây tắc lòng mạch và đây là cơ chế
hay gặp nhất.
• Khối máu tụ dưới mảng xơ vữa cũng là n.n gây tắc mạch.
 HUYẾT KHỐI TẮC MẠCH CẤP (HUYẾT TẮC -
THROMBOSIS)
2. Huyết khối trong các phình động mạch
• Hay gặp nhất trong bệnh phình ĐM chi do bất kỳ n.n nào.
• HK thường xuất hiện sau nhiều đợt gây thuyên tắc ở các
ĐM của cẳng chân (mà thường chưa có biểu hiện LS) và nó
làm phá hủy giường mạch máu ở hạ lưu.
 HUYẾT KHỐI TẮC MẠCH CẤP (HUYẾT TẮC -
THROMBOSIS)
3. Các nguyên nhân gây HK tắc mạch cấp khác
• Bệnh ĐM không do xơ vữa: Bệnh Buerger, bệnh Takayasu,
bệnh viêm quanh ĐM dạng nốt.
• Bóc tách ĐM chủ type I hay III theo De Barkey.
• Các chèn ép cơ học:
– Hội chứng ĐM khoeo không lối thoát.
– Nang ngoại mạc của ĐM khoeo.
– U kế cận m.m (các chồi xương ở chi).
 HUYẾT KHỐI TẮC MẠCH CẤP (HUYẾT TẮC -
THROMBOSIS)
3. Các nguyên nhân gây HK tắc mạch cấp khác
• Các n.n về huyết học, tạo đ.k thuận lợi cho sự hình thành
HK, đặc biệt ở trên những ĐM bị BL và bị hẹp:
– Tình trạng tăng đông máu: Đa hồng cầu, tăng tiểu cầu,
lupus ban đỏ rải rác, ung thư.
– Suy giảm bẩm sinh các yếu tố đông - cầm máu
(antithrombine III, protein C, protein S, bất thường hệ
thống fibrinogen, bất thường sự ngưng tập tiểu cầu).
• Các tác nhân do thuốc: Các thuốc progestif, tiêm vào trong
ĐM các chất barbiturat, các chất gây xơ TM, ma túy...).
 CHẤN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH(TRAUMA)

• Gãy xương: đầu xương gãy đâm thủng gây rách hoặc cắt
đứt lìa ĐM chính.
• Trật khớp, thường thấy ở khóp gối gây chèn ép vào ĐM
khoeo.
• CT trực tíêp hoặc do mảnh xương gãy làm bầm dập thành
ĐM, gây TT lớp nội mạc, hình thành huyết khối ĐM.
• CT dập nát mô cơ gây phù nề và chèn ép khoang.
• Do thầy thuốc (chọc catheter, thông tim, can thiệp mạch...)
gây ra vết thương ĐM, đụng giập ĐM làm TT lớp nội mạc
đều có thể gây tắc mạch cấp.
• Chèn ép tổ chức do CT, do garô kéo dài hoặc do chôn vùi
(hội chứng vùi lấp) cũng có thể gây tắc mạch cấp.
 CÁC NGUYÊN NHÂN KHÔNG RÕ

• Đôi khi không tìm thấy n.n nào cả. Tắc mạch cấp khi đó đặt
ra vấn đề khó khăn trong ĐT, nhất là để tránh tái phát.
SINH LÝ BỆNH HỌC CỦA TẮC MẠCH CẤP CHI DƯỚI.

Tắc mạch cấp chi dưới sẽ gây nên những hậu quả:
1. Các hậu quả tại chỗ
• Nếu thời gian thiếu máu kéo dài sẽ gây hoại tử tế bào.
• Thiếu oxy ở cơ sẽ gây giãn mao mạch làm phù nề TC kẽ và
gia tăng áp lực kẽ làm cản trở và gây ứ trệ tuần hoàn TM
làm gia tăng tình trạng phù;
• Đồng thời do chuyển hóa yếm khí (các chất CH acid giãn
mao mạch) tạo nên một vòng BL lẩn quẩn.
• Áp lực kẽ gia tăng (tạo nên HC chèn ép khoang cản trở
tuần hoàn mao mạch).
• Cuối cùng chi sẽ bị hoại tử.
SINH LÝ BỆNH HỌC CỦA TẮC MẠCH CẤP CHI DƯỚI.

2. Các hậu quả toàn thân

• Sự ly giải cơ vân làm gia tăng các men trong t.c cơ, Kali...
và gây ra nhiều b.c toàn thân:
• Sốc giảm thể tích (do thoát dịch ra ngoại bào).
• Các RL chuyển hóa (tăng Kali máu, toan CH, tăng uric máu,
myoglobin máu, myoglobin niệu, tăng creatinin máu, tăng
calci máu, tăng phosphat máu và đôi khi gây HK rải rác
trong lòng mạch (CIVD).
SINH LÝ BỆNH HỌC CỦA TẮC MẠCH CẤP CHI DƯỚI.

2. Các hậu quả toàn thân

• Suy thận, có thể phối hợp các cơ chế: giảm lưu lượng
(sốc), lắng đọng myoglobin trong ống thận, độc tính trực
tiếp lên ống thận (môi trường acide).
• Nhiễm khuẩn: thường VK phát triển ở t.c cơ hoại tử, ở t.c
cơ sau khi mở cân mạc.
• Cuối cùng BN có thể tử vong.
 CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU CẤP TÍNH Ở CHI: LÂM SÀNG

• Thăm khám LS chi tiết và hỏi kỹ TS có thể CĐ được tắc

mạch cấp tính ở chi, một TH điển hình sẽ gồm 6 DH cơ bản
(6P):
– Đau (pain): thay đổi tùy theo thời điểm khởi phát, tiến triển
theo t.g, vị trí và mức độ tắc nghẽn.
– Mất mạch (pulselessness): sờ mạch mu chân không thấy
là một DH gợi ý có giá trị. Tuy nhiên, SA Doppler ngay lập
tức khi nghi ngờ có tắc mạch cấp ở chi để CĐ xác định.
– Xanh nhợt (pallor): sờ vào chi thấy xanh nhợt và lạnh. DH
lạnh chi so với bên đối diện rất quan trọng và đặc hiệu.
 CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU CẤP TÍNH Ở CHI: LÂM SÀNG

• 6 DH cơ bản (6P):
– RL cảm giác chi (paresthesia): khoảng 50% các TH có
biểu hiện tê bì, dị cảm.
– Liệt vận động (paralysis): đây là DH gợi ý tiên lượng rất
xấu cho BN.
– Biến đổi nhiệt (poikilothermia), chi cực lạnh (perihing
cold); thường xảy ra trên chi tắc mạch cấp không thể hồi
phục
 CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU CẤP TÍNH Ở CHI: LÂM SÀNG

• Trong 6 TC của tắc mạch cấp, có 2 DH hết sức quan trọng

là tê và liệt.
• Nó QĐ phải đoạn chi hay mổ phục hồi m.m để giữ chi.
• Do đó phải phân biệt hai thể “hồi phục” và thể “không hồi
phục”.
• Phục hồi m.m trên những BN thể “không hồi phục”, có thể
gây nhiễm độc toàn thân, suy thận cấp dẫn đến tử vong.
Mạch máu chi dưới
bắt nguồn từ ĐM
chậu ngoài
• ĐM đùi
• ĐM kheo
• Đm chày trước
• ĐM chày sau
 CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU CẤP TÍNH Ở CHI: CLS

• Siêu âm Doppler m.m (echo doppler):

– Khảo sát m.m và đ.g tốc độ dòng chảy của mạch để qua đó
x.đ tình trạng tắc nghẽn.
• Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT/A) mạch máu:
– KQ cho phép đ.g rộng rãi các ĐM tổn thương, h.ảnh tổn
thương m.m được dựng lại rất rõ ràng với độ c.xác khá
cao.
 CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU CẤP TÍNH Ở CHI: CLS

• Chụp cộng hưởng từ (MRI):

– PP không xâm lấn, c.c thông tin tương tự như chụp CT-A
nhưng không dùng tia X.
– Tuy nhiên, BN có tiền sử đặt máy tạo nhịp không thể áp
dụng được PP này.
• Chụp động mạch cản quang (DSA):
– PP có xâm lấn, tuy nhiên có giá trị rất lớn (TC Vàng).
– Phát hiện: chỗ tắc nghẽn, mức độ tt và sự có mặt hay
không tuần hoàn bàng hệ.
– Ngoài giá trị CĐ, PP này còn cho phép có thể kết hợp ĐT
bằng nong hoặc đặt stent tại vị trí tổn thương.
 CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU TỔN THƯƠNG

• Vị trí tắc mạch có thể suy ra từ vị trí đau ban đầu, từ vị trí
mất mạch và giới hạn thiếu máu ở chi.
• Trong thực tế ls, tắc mạch cấp chi dưới có thể gặp:
– Tắc tại chạc ba ĐM chủ-chậu: BN ở trong tình trạng sốc,
trụy tim mạch, thiếu máu cả hai chi dưới lan lên tận rốn, liệt
vận động - cảm giác hai chi dưới sớm (trong khoảng 1
giờ), mạch đùi hai bên không sờ thấy.
– Tắc ĐM đùi - khoeo: đặc trưng bởi thiếu máu ở xa (cẳng
chân, bàn chân), mạch đùi còn bắt được, mạch khoeo
không bắt được.
– Tắc ĐM chậu - đùi: TM ở cẳng chân và có thể lan đến đùi,
mạch đùi không bắt được.
 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

• Trong TH chấn thương ĐM: Thường dễ dàng CĐ nếu ta

nghĩ tới.
• Ngoài bối cảnh chấn thương:
– CĐ nguyên nhân do thuyên tắc hoặc huyết khối dựa vào
tiền sử, hoàn cảnh xuất hiện bệnh, các TC khởi phát bệnh
đột ngột hay không, khám LS ở các chi và so sánh.
 PHÂN BIỆT NGUYÊN NHÂN THUYÊN TẮC (A) VÀ HUYẾT KHỐI (B)

Tuổi (A) Thường ở BN trẻ (B) Lớn tuổi

Xuất hiện Đột ngột Từ từ hoặc nhanh

Đau Cấp, dữ dội Đau vừa phải
Nhiệt độ chi Giảm nhiều, chi lạnh Giảm không thường xuyên
Bất thường ở tim Thường có Không có
Giảm lưu lượng tim (nhồi máu
Yếu tố thuận lợi Rung nhĩ
cơ tim), tăng đông máu
Bệnh động mạch từ
Không có Thường có
trước

Hình cắt cụt, có thể thấy loét

mãng xơ vữa động mạch chủ
Xơ vữa, hẹp động mạch nhiều
Chụp động mạch (Nếu ở xa chỗ tắc, tuần hoàn
chỗ, tuần hoàn bàng hệ ít
có) bàng hệ kém phát triển hay
nhiều có phát triển.
không có, không thấy giường
mạch máu hạ lưu
 ĐIỀU TRỊ
ĐÁNH GIÁ GIAI ĐOẠN VÀ TIÊN LƯỢNG

• Sau khi CĐ thiếu máu cấp tính, CĐ định khu tổn thương,
CĐ nguyên nhân, sẽ đánh giá giai đoạn và tiên lượng
 THEO HỘI PHẪU THUẬT MẠCH MÁU HOA KỲ - SVS (SOCIETY OF
VASCULAR SURGERY), TẮC ĐỘNG MẠCH NGOẠI BIÊN CẤP TÍNH
ĐƯỢC PHÂN LOẠI NHƯ SAU
Khám lâm sàng Tín hiệu Doppler
Giai đoạn Thái độ Tiên lượng
Cảm giác Vận động ĐM TM
Không đe
Có thể bảo dọa cắt cụt Không mất Không yếu
I Có Có
tồn chi ngay lập cảm giác cơ
tức
Có khả Mất cảm
Có thể trì Không yếu Lúc có, lúc
IIa năng bảo giác đầu chi Có
hoãn cơ không
tồn chi (ngón)
Chỉ có thể
bảo tồn chi Mất cảm
Thỉnh
Không thể nếu điều trị giác chi Liệt không
IIb thoảng mới Có
trì hoãn can thiệp (phía trên hoàn toàn
có
ngay lập các ngón)
tức
Không thể
bảo tồn chi. Mất cảm
Không thể Liệt hoàn
III Sẽ bị mất giác hoàn Không có Không có
bảo tồn toàn
đoạn chi toàn
vĩnh viễn
 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

1. Tránh sự lan rộng của cục máu đông

• ĐT kháng đông bằng heparin. Heparin được dùng ngay khi
xác định CĐ.
• Liều heparin 5.000 UI tiêm TM khi bắt đầu ĐT, tiếp theo
dùng liều khỏang 500 UI/kg/ngày truyền liên tục qua bơm
điện và điều chỉnh liều theo TCK.
• Heparin trọng lượng phân tử thấp không có chỉ định trong
TH này.
 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

2. Phục hồi tái lập lưu thông động mạch

• Chủ yếu bằng phẫu thuật.
– Lấy bỏ cục thuyên tắc bằng sonde Fogarty.
– Làm cầu nối m.m trong TH huyết khối cấp gây tắc mạch
trên động mạch bệnh lý.
– Dùng thuốc làm tan huyết khối qua đường ĐM hoặc phối
hợp với kỹ thuật hút bỏ huyết khối.
– Mở cân mạc khi có chèn ép khoang...
 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

3. Cắt cụt chi

• Khi thiếu máu không hồi phục,
• Hoặc khi ĐT tái lập lưu thông
m.m thất bại,
• Hoặc khi có các RL toàn thân
gây đe dọa tính mạng BN (HC tái
tưới máu gây suy thận, RL
chuyển hóa).
 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

4. Giảm đau
• Có thể dùng phối hợp với thuốc vận mạch.
5. Bảo vệ chi bị thiếu máu
• Chăm sóc chi bị thiếu máu cho đến khi tái lập lưu thông
m.m. Cần ủ ấm, tránh cọ xát, tránh dùng băng dán lên phần
da bị thiếu máu.
6. Điều trị các quá trình bệnh lý gây thuận lợi cho thiếu
máu
• Điều trị sốc giảm thể tích, giảm lưu lượng tim.
 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

7. Ngăn ngừa các hậu quả của thiếu máu cấp

• Chủ yếu là ngăn ngừa các hậu quả về chuyển hóa và của
HC tái tưới máu.
• ĐT tình trạng toan chuyển hóa (Bicarbonates)
• ĐT tăng Kali máu (Kayexalate, Glucagon, lọc ngoài thận,
rửa chi).
• ĐT suy thận cấp.
 KẾT LUẬN

• Tắc mạch chi cấp tính là một tình trạng b.lý cấp cứu, tiến
triển nhanh, không chỉ đe doạ đến khả năng bảo tồn chi
mà còn đe doạ đến cả sinh mạng của BN.
• Do vậy, việc đầu tiên khi tiếp cận với BN cần khẩn trương
thăm khám để CĐ, đánh giá và phân loại g.đ bệnh
• Từ đó định ra được chiến lược ĐT phù hợp, tối ưu nhất
nhằm nâng cao khả năng bảo tồn chi cho BN.
• Có hai PP điều trị phục hồi lưu thông m.m chủ yếu là can
thiệp nội mạch và phẫu thuật.
 TÀI LIÊU THAM KHẢO

• Kasirajan K, and Ouriel K, (2005): “Acute Limb Ischemia”.

Vascular sugery. 6th Ed. Ed by R B Rutherford. Elsevier. USA:
959 – 971.
• Lin P H,Poi MJ, Matos J, Kougias P, Bechara C, and Chen C
(2014): “Lower Extremity Arterial Occlusive Disease – Arterial
Disease”. P of surg. 10th Ed. Ed By F. Charles Brunicardi, Mc.
Graw – Hill Book Co. N.Y: 881 – 906.
• Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA,
Fowkes FG. Inter-Society Consensus for the Management of
Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg2007;45:S5-S67
• Nguyễn Công Minh (2014): “Các bệnh lồng ngực, trung thất, mạch
máu”. NXB Y Học: tr 406 – 425.