Professional Documents
Culture Documents
MỤC TIÊU:
1/ Phân biệt được TĐMCT và TM do xơ vữa ĐM.
2/ Trình bày được diễn biến bệnh học của TĐMCT.
3/ Chẩn đoán được TĐMCT ở chi dưới.
4/ Trình bày được các nguyên tắc điều trị nội và
ngoại khoa trong TĐMCT.
5/ Trình bày được các rối loạn sau phục hồi lưu
thông động mạch bị tắc cấp tính.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
ĐỊNH NGHĨA:
Bệnh lý gây ra bởi sự tắc nghẽn đột ngột của lòng
ĐM, bởi cục máu đông hoặc vật gây tắc, thường
là mảng xơ vữa ĐM từ thượng lưu đến hoặc tại
chỗ… Sự tắc nghẽn sẽ dẫn đến hiện tượng thiếu
Oxy ở mô.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
ĐỊNH NGHĨA:
Về mặt danh từ, cần phân biệt nghẽn mạch
(embolie) là do một vật tắc từ nơi khác trôi đến
lấp lòng mạch; huyết khối (thrombose) là cục
máu đông hình thành trong tuần hoàn, cũng có
thể là vật trôi đến lấp lòng mạch và cũng là cục
máu đông hình thành tại chỗ làm tắc lòng mạch.
Khi có nghẽn mạch, huyết khối sẽ hình thành
thêm tại nơi nghẽn mạch nên thường được gọi là
nghẽn- huyết khối động mạch (thrombo- embolie
arterielle).
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
SINH LÝ BỆNH:
- Hậu quả tắc ĐM phụ thuộc vào những yếu tố:
kích thước ĐM bị tắc, mức độ tắc (hoàn toàn hay
không hoàn toàn) và quan trọng nhất là tình
trạng tuần hoàn phụ, quyết định mức độ nghiêm
trọng cũng như kết quả.
- Một ĐM đang bình thường, khi bị tắc đột ngột
dấu hiệu sẽ rầm rộ, còn một động mạch đã bị
tương tổn (hẹp sẵn do bi xơ vữa) khi tắc chỉ thể
hiện bằng những dấu hiệu nghèo nàn.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
SINH LÝ BỆNH:
- Thời gian vàng: 4- 6H , đôi khi rất khó xác định
cho tất cả các trường hơp để quyết định. Khả
năng còn mổ và còn cứu được chi nữa không, vì
các mạch tuần hoàn phụ mới có giá trị chính.
Tuy nhiên dù chi không bị cắt cụt nhưng chức
năng của chi rất có thể bị ảnh hưởng vì mỗi một
mô có sức chịu đựng khác nhau đối với thiếu
máu.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
SINH LÝ BỆNH:
Sau khi ĐM bị tắc ở chạc ba, ba hiện tượng
có thể xảy ra:
- Sự lan rộng của huyết khối về phía trung tâm
và phía ngoại vi. Do cục máu động lan rộng mà
các mạch bên sẽ bị tắc, làm cho tình trạng thiếu
máu phía hạ lưu càng nghiêm trọng. Để tránh
hiện tượng này heparin với liều đầy đủ có vai trò
hết sức quyết định.
- Huyết khối thứ phát hình thành ngày càng dài,
nhưng cũng có thể không liên tục nghĩa là không
có dính gì với vật tắc ban đầu.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
SINH LÝ BỆNH:
- Thứ hai là cục máu đông đứt đoạn, trôi xuống
dưới gây tắc các nhánh bên.
- Thứ ba là kèm theo tắc ĐM, TM cũng bị tắc do
thời gian tắc kéo dài, hiện tượng ngưng tập các
huyết cầu. TM bị tắc sẽ làm cản trở dòng máu
ĐM, chi phù và máu cục trôi gây tắc mạch phổi,
chết người.
Toàn thân có thể bị ảnh hưởng, nghiêm
trọng nhất là HC viêm thận cấp do myoglobin
(1/3 nguyên nhân tử vong khi tái tưới máu). Vì
thế mà mới chủ trương dùng heparin ngay và cắt
cụt kỳ đầu sớm khi cần thiết.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
SINH LÝ BỆNH:
Máu trong hệ TM của chi bị tắc ĐM do
chuyển hoá yếm khí nên đậm độ Kali sẽ rất cao,
acid lactic, myoglobin và các men như LDH,
SGOT, creatinin, phosphokinase cũng rất cao,
pH trong máu giảm. Ngay sau khi tái tưới máu,
các sản phẩm trên tràn vào hệ tuần hoàn gây nên
những hậu quả nặng nề: K máu tăng, toan
chuyển hoá, đái ra myoglobin (nước đái đỏ) là
hội chứng chính, viêm ống thận cấp dễ dàng xảy
ra nhất là trong điều kiện toan máu.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
SINH LÝ BỆNH:
Phù chi nặng sau khi phục hồi dòng máu là
do độ thấm qua thành mạch tăng- vì thành mạch
máu bị tổn thương khi thiếu máu. Hội chứng
CEK xuất hiện. sẽ dẫn đến tắc lại ĐM (nhất là
khoang trước của cẳng chân). Vai trò của mở
cân sẽ làm giảm hậu quả này.
DIỄN TIẾN CỦA TĐMCT
SỰ TẠO LẬP CỤC MÁU ĐÔNG THỨ PHÁT:
Ngay khi ĐM bị tắc, phần ĐM phía bên dưới
sẽ bị giảm lưu lượng máu và co tắc nhỏ lại và dễ
dàng làm cho máu bị đông lại trong lòng mạch
phí dưới chỗ tắc,
Sau khi tắc ĐM 4-6 giờ, nếu không sử dụng
thuốc kháng đông thì cục máu đông thứ phát sẽ
hình thành và lan rộng vào các nhánh của ĐM,
là tác nhân chính gây hoại tử chi, mặc dù lấy hết
cục máu đông trong lòng động mạch chính.
DIỄN TIẾN CỦA TĐMCT
SỰ TẠO LẬP CỤC MÁU ĐÔNG THỨ PHÁT:
Huyết khối ở ngoại vi càng để lâu càng dài và
bị đứt đoạn trôi xuống phía dưới.
Huyết khối trong hệ thống tĩnh mạch và mao
mạch cũng được hình thành do hiện tượng
ngưng tập hồng cầu. Đây là nguyên nhân gây
phù nề chi sau khi phục hồi lưu thông của động
mạch.
DIỄN TIẾN CỦA TĐMCT
SỰ TẠO LẬP CỤC MÁU ĐÔNG THỨ PHÁT:
Trong trường hợp tắc ĐM kéo dài, các tế bào
nội mạc ĐM cũng bị tổn thương do thiếu máu
nuôi. Sự tổn thương này làm giảm khả năng tạo
yếu tố hoạt hóa Plasminogene và khả năng tạo
huyết khối tái phát sau khi phục hồi lưu thông
ĐM sẽ cao.
DIỄN TIẾN CỦA TĐMCT
ẢNH HƯỞNG TRÊN MÔ VÙNG BỊ TẮC ĐM:
Ngay khi bị tắc ĐM, toàn bộ phần chi được
ĐM nuôi sẽ bị thiếu máu. Mức độ tùy thuộc vào:
+Vị trí ĐM bị tắc.
+Số lượng và độ lớn của các vòng nối.
+Cung lượng tim.
DIỄN TIẾN CỦA TĐMCT
ẢNH HƯỞNG TRÊN MÔ VÙNG BỊ TẮC ĐM:
Chuyển hóa yếm khí và sinh ra các chất toan
chuyển hóa như: Acide Lactic, Acide Purivic và
các gốc oxy hóa tự do….Nếu kéo dài sẽ dẫn đến
hoại tử tế bào, giải phóng ra ion K+, Myolobine
và các men nội bào vào trong mô kẽ. Các chất
này sẽ vào trong hệ tuần hoàn, và gây ảnh hưởng
toàn thân, đặc biệt là thận.
Mô thần kinh sẽ tổn thương sớm nhất sau 4-
6h thiếu máu. Kế đến là mô cơ hoại tử sau 6-8h.
Da và mô dưới da kéo dài được 12-24h.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
CHẨN ĐOÁN:
LÂM SÀNG:
CHẨN ĐOÁN:
LÂM SÀNG: ĐAU (pain):
CHẨN ĐOÁN:
LÂM SÀNG: MẤT MẠCH (pulselesness):
CHẨN ĐOÁN:
LÂM SÀNG: DỊ CẢM, TÊ BÌ (paresthesia):
CHẨN ĐOÁN:
LÂM SÀNG: LIỆT CƠ (paralysis):
CHẨN ĐOÁN:
LÂM SÀNG, KHI KHÁM PHẢI CHÚ Ý:
BIẾN CHỨNG:
THƯƠNG TỔN ĐỘNG MẠCH:
Do luồn ống thông Fogarty vào lòng mạch mà
gây thương tổn, tỷ lệ khoảng 1%. Những biến chứng
khác có thể gặp như: thủng thành mạch, lóc động
mạch, giả phồng, thông động tĩnh mạch hoặc vỡ
bóng gây tắc mạch …
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
BIẾN CHỨNG:
- TẮC LẠI ĐM:
Chi lại có dấu hiệu thiếu máu trở lại. Nguyên
nhân do hình thành huyết khối tại chỗ lấy vật tắc vì
lớp nội mạc đã bị tổn thương, đôi khi một vật gây
tắc khác lại trôi đến.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
BIẾN CHỨNG:
- HỘI CHỨNG CHÈN ÉP KHOANG:
Do gia tăng tính thấm thành mạch ở vùng mô
bị thiếu máu nuôi cấp tính, khi tưới máu được tái
lập bao giờ cũng có hiện tượng thoát dịch vào mô
kẽ gây phù nề. Mức độ phù nề phụ thuộc vào mức
độ trầm trọng của thiếu máu và tắc TM đi kèm.
Trong một số trường hơp nhất là có tắc TM,
phù nề tiến triển đến CEK và phải rạch cân để giải
áp. Hiện tượng này thường xảy ra ở cẳng chân.
TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH
BIẾN CHỨNG:
BIẾN CHỨNG CHUYỂN HOÁ:
Như phần sinh lý bệnh và phần rối loạn tái
tưới máu đã nói, các sản phẩm chuyển hoá yếm
khí gây những biến chứng toàn thân.
Cần dùng Bicarbonat để chống toan chuyển
hoá, tiêm glucose và insulin đối với Kali tăng cao,
dùng lợi tiểu hoặc thận nhân tạo để điều trị thiểu
niệu hay vô niệu. Mở tĩnh mạch đễ rửa sau khi đã
lấy vật tắc động mạch, ít nhất lấy khoảng 300 –
500 ml máu tĩnh mạch.
CÁM ƠN ĐÃ LẮNG NGHE