SINH LÝ HỌC MÁU –

SINH LÝ TIỂU CẦU &

CẦM MÁU
THỜI LƯỢNG GIẢNG DẠY: 2 TIẾT
GIẢNG VIÊN: THS.BS. HỒ HOÀNG YẾN
NỘI DUNG BÀI GIẢNG

ĐẠI CƯƠNG

SINH LÝ HỒNG CẦU

SINH LÝ BẠCH CẦU

SINH LÝ TIỂU CẦU

NHÓM MÁU VÀ TRUYỀN MÁU

SINH LÝ CẦM MÁU

SINH LÝ HỌC
TIỂU CẦU
1. Các đặc tính lý - hoá của tiểu cầu
 Mảnh hình đa giác, hình đĩa rất nhỏ, đường kính
2-4 µm, không có nhân, thể tích 5-7 mm3.

 Tiểu cầu được sinh ra ở tuỷ xương, từ các mẫu TC

Megakaryocytes.

 Số lượng: 150.000 - 300.000/mm3 máu.

Màng tiểu cầu:

• Bề mặt màng TC có lớp glycoprotein (-)

 ngăn TC dính vào nội mạc mạch máu lúc bình
thường.
• Tích điện âm mạnh, có các receptor với collagen, yếu
tố Willebrand thành mạch và fibrinogen.
• Có chứa phospholipid, trong đó có yếu tố III gây
đông máu.
Bào tương TC chứa:

– Sợi actin, myosin (như tb cơ) và thrombosthenin

 co rút.

– Có 9 yếu tố đông máu của tiểu cầu.

– Nhiều enzym, yếu tố tăng trưởng và ion Ca++.

Bào tương có 2 loại hạt:
 Hạt α chứa PDGF (Platelet Derived Growth Factor)
 chóng liền vết thương thành mạch. Nó còn chứa:
von-Willebrand, fibrinogen, fibronectin..  vai trò
quan trọng trong quá trình kết dính và kết tụ tiểu
cầu.
 Hạt đậm đặc chứa ADP, ATP, Ca2+, serotonin...
• Đời sống của tiểu cầu từ 8 đến 12 ngày, phá hủy ở lách

cắt lách có thể được chỉ định để điều trị cho bệnh nhân bị
xuất huyết do giảm tiểu cầu

• Bình thường, mỗi ngày có khoảng 75000 TC mới.

• Tiểu cầu có vai trò lớn trong qua trình cầm máu - đông
máu do các đặc tính: kết dính, kết tụ và giải phóng.
SINH LÝ
CẦM MÁU
- Cầm máu: hạn chế hoặc ngăn cản máu chảy ra
khỏi mạch
- Quá trình cầm máu có 4 giai đoạn:
Co mạch

Hình thành nút tiểu cầu

Đông máu

Co cục máu đông & tan cục máu đông.

1. Co mạch
• Khi thành mạch bị tổn thương  co lại  tốc độ lưu
chuyển máu chậm lại.
• Cơ chế:
– Xung động đau từ nơi mạch bị tổn thương  hoạt hoá
TK giao cảm  phản xạ co mạch.
– Xuất hiện điện thế hoạt động co mạch.
– Các yếu tố thể dịch: Serotonin, thromboxan A2 (bài tiết
từ tiểu cầu), adrenalin,…  co mạch.
2. Sự hình thành nút tiểu cầu
 khoảng 2 - 4 phút

 Do TC có những đặc tính:

• Kết dính: Collagen (+), Willebrand…

• Kết tụ

• ADP, Thromboxane A 2  hoạt hoá TC ở gần

2. Sự hình thành nút tiểu cầu
 Xảy ra theo các pha sau:
 Kết dính tiểu cầu.
 Hoạt hóa: thrombosthenin  giải phóng nhiều chất
(ADP, TxA2, Serotonin, Adrenalin…)
 Kết tập tiểu cầu.
 Kết quả  tạo nút trắng TC bịt vết thương
 Đặc điểm nút trắng TC: mềm, dễ vỡ.
 Nếu tổn thương ở mạch nhỏ  làm máu ngưng chảy.
3. GĐ đông máu
 Là máu chuyển từ thể lỏng  thể đặc (gel).

 Do fibrinogen hoà tan fibrin  mạng lưới fibrin

 Hình thành nhờ sự hoạt hoá các yếu tố đông máu

có trong máu, mô và tiểu cầu.
* Các yếu tố đông máu
• Thời gian đông máu: #6 – 9 phút

• Gồm có 3 GĐ:

1. GĐ tạo phức hợp men Prothrombinase

• Con đường nội sinh

• Con đường ngoại sinh

2. GĐ thành lập Thrombin

3. GĐ thành lập Fibrin

Prothrombinase
 Một số yếu tố đông máu (II, VII, IX, X) được gan
tổng hợp với sự có mặt của vitamin K.

 suy gan, thiếu vitamin K do giảm hấp thu lipid có thể

dẫn đến rối loạn đông máu.

 Đông máu trong ống nghiệm là hoàn toàn do cơ chế

nội sinh (do sự tiếp xúc của yếu tố XII và tiểu cầu với
thành ống nghiệm).
4. Giai đoạn co cục máu đông
• Sau khi máu đông # 1 - 2 giờ, cục máu đông co lại,
giải phóng ra toàn bộ dịch của nó gọi là huyết
thanh.
• Huyết thanh là huyết tương mất đi toàn bộ
fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu.
• Làm mép vết thương khép lại gần nhau hơn
 hoá sẹo.
5. Tan cục máu đông
• Cục máu đông tan ra dưới tác dụng của plasmin
được hoạt hoá từ plasminogen.

• Plasmin là một enzym phân hủy fibrin mạnh.

• Là một trong những cơ chế chống đông của chính

cơ thể  ngăn ngừa tắc mạch và tạo điều kiện cho
quá trình liền sẹo.
https://www.youtube.com/watch?v=j9Hdl9w-K0M
Bình thường, sự đông máu trong lòng mạch không xảy ra là nhờ:

- Máu luôn luôn lưu thông trong hệ thống tuần hoàn

- Sự trơn láng của nội mạc

- Lớp glycoprotein

- Không có các yếu tố khởi phát đông máu

Quá trình đông máu sẽ xảy ra trong các trường hợp bệnh lý sau đây:

- Nội mạc bị tổn thương, mất sự trơn láng

- Sự lưu thông của máu trong hệ thống tuần hoàn bị trở ngại

- Xuất hiện các yếu tố khởi phát đông máu...

* Các chất chống đông sử dụng trong lâm sàng:

• Sự trơn láng

• Prostacyclin: ức chế sự kết dính tiểu cầu.

• Thrombomodulin: gắn với thrombin thrombin mất tác dụng.

• Antitrombin III: ngăn cản tác dụng của trombin, ngừng sự lan
rộng của cục máu đông, ức chế hoạt động các yếu tố IX, X, XI, XII.

• Heparin: Ức chế thrombin  phòng và điều trị huyết khối gây

tắc mạch, đặc biệt trong viêm tắc tĩnh mạch, nhồi máu cơ tim.
* Các chất chống đông sử dụng trong lâm sàng
• Aspirin: ức chế co mạch và kết tụ tiểu cầu

 nguy cơ thiểu năng tuần hoàn tiến triển, đột quỵ (stroke), nhồi máu cơ
tim, viêm tắc mạch máu ngoại vi.

• Streptokinase: chống huyết khối, hoạt hoá plasminogen thành plasmin

làm tiêu fibrin  tan cục máu đông.

• tPA (tissue plasminogen activator): Yếu tố hoạt hoá plasminogen

 điều trị huyết khối, trong nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.

• Dicoumarin: cạnh tranh với vitamin K, ức chế sự tổng hợp các yếu tố
đông máu II, VII, IX, X ở gan.
6. Rối loạn cầm máu
* Giảm cầm máu
 Suy giảm tính bền vững của thành mạch (nhiễm khuẩn,
thiếu vitamin C,…)
 Bất thường về số lượng và chất lượng của tiểu cầu, thiếu
hụt một hoặc nhiều yếu tố đông máu.
 Thiếu yếu tố đông máu hay gặp nhất là bệnh Hemophillia A
(thiếu yếu tố VIII).
 Thiếu các yếu tố II, VII, IX, X do thiếu vitamin K trong bệnh
lý của gan.
* Tăng đông máu
• Tăng tạo ra cục máu đông hay còn gọi là huyết khối một
cách bất thường trong cơ thể.
• Thrombus: là những huyết khối tại một vị trí nào đó
trong lòng mạch .
• Emboli là một mảnh huyết khối nhỏ tách ra từ thrombus
trôi tự do trong hệ tuần hoàn và có thể bị kẹt lại ở những
nơi có đường kính lòng mạch hẹp như mạch não, vành,
phổi, thận...
* Đông máu rải rác trong huyết quản
• Loại rối loạn cầm máu đặc biệt, rất nguy hiểm và
thường dẫn đến tử vong.
• Nguyên nhân: các mô chết hoặc mô bị tổn thương giải
phóng nhiều thromboplastin vào máu  hoạt hoá
quá trình đông máu  rất nhiều cục máu đông nhỏ
được hình thành gây tắc phần lớn các mạch máu
ngoại vi.
• Hay gặp trong shock nhiễm khuẩn.
• Vi khuẩn hoặc độc tố của vi khuẩn, nhất là nội độc tố sẽ
hoạt hoá quá trình đông máu.
• Các mạch máu bị tắc nghẽn sẽ làm giảm sự cung cấp oxy và
các chất dinh dưỡng cho các mô làm cho shock càng thêm
trầm trọng.
• Một đặc trưng của đông máu rải rác trong huyết quản
thường bắt đầu bằng triệu chứng chảy máu, do trong quá
trình đông máu có quá nhiều tiểu cầu và các yếu tố đông
máu bị tiêu thụ, số còn lại không đủ để duy trì sự cầm máu.
1. Đặc điểm & chức năng của Tiểu cầu?

2. Cầm máu là gì?

3. Các giai đoạn của quá trình cầm máu?

4. Các rối loạn cầm máu?