HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

BSCK2, ThS Lê Tự Phương Thuý

MỤC TIÊU
- Phân biệt được tên các thể bệnh trong Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC), các dạng
của đau thắt ngực không ổn định.
- Giải thích được cơ chế sinh bệnh học chính, thường gặp nhất của HCVMC.
- Mô tả được triệu chứng lâm sàng chính của HCVMC.
- Trình bày được các xét nghiệm chính của HCMVC.
- Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp, phân biệt được sự khác biệt giữa đau
thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không ST chênh lên.
- Phân biệt được một số chẩn đoán phân biệt thường gặp của hội chứng vành cấp.
- Áp dụng được phân độ Killip.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Hội chứng mạch vành cấp
- Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là nhóm bệnh liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ
tim cấp gồm:
+ Đau thắt ngực không ổn định
+ Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh lên
+ Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên
- Trong đó, người ta thường gom lại thành 2 nhóm là HCMVC không ST chênh lên (Đau
thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không ST chênh lên) và NMCT cấp ST chênh lên.
- HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất
ở các nước phương Tây.
1.2. Đau thắt ngực không ổn định: Được chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng. Đau thắt
ngực không ổn định được định nghĩa là đau thắt ngực hay dạng tương đương có 1 trong
những đặc điểm sau:
- Cơn đau xảy ra lúc nghỉ tĩnh, thường kéo dài >20 phút
- Cơn đau thắt ngực mới khới phát (trong vòng 1 tháng) và mức độ nặng (xảy ra khi sinh
hoạt bình thường-độ III của đau thắt ngực ổn định của Canada)
- Cơn đau thắt ngực tăng dần (về thời gian, cường độ…)
- Cơn đau ngực thắt ngực xảy ra trong vòng 2 tuần sau NMCT cấp
1.3. NMCT cấp: Là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan đến thiếu máu
cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim)
2. SINH BỆNH HỌC
2.1. HCMVC không ST chênh lên
HCMVC không ST chênh lên thường xảy ra do giảm cung oxy và/hoặc tăng nhu cầu oxy
của cơ tim trên mạch vành bị xơ vữa và có hẹp ít nhiều. Người ta đã xác định được 4 quá
trình sinh lý bệnh có thể tham gia vào sự hình thành HCMVC không ST chênh lên (dưới
đây). Ở một số bệnh nhân, HCMVC không ST chênh lên có thể do nhiều cơ chế cùng tham
gia vào.
2.1.1. Nguyên nhân thường gặp nhất
Giảm tưới máu cơ tim gây ra bởi tình trạng hẹp mạch vành do huyết khối. Huyết khối này
hình thành tại chỗ mảng xơ vữa động mạch bị đứt vỡ và thường không gây tắc mạch hoàn
toàn. Hay huyết khối gây tắc mạch hoàn toàn kèm tuần hoàn bàng hệ phong phú. Ngoài ra
HCMVC không ST chênh lên còn có thể do những cục huyết khối tiểu cầu hay những
mảnh vụn của mảng xơ vữa bị bong ra và trôi xuống hạ lưu làm thuyên tắc ở đó.
2.1.2. Nguyên nhân thứ hai là do tắc nghẽn “động”
- Do co thắt mạch vành thượng mạc gây đau thắt ngực Prinzmental
- Co thắt động mạch vành nhỏ, trong cơ tim
- Do phóng thích chất co mạch tại chỗ (thromboxan A2 của tiểu cầu)
- Rối loạn chức năng nội mạc mạch vành
- Kích thích adrenergic như khi gặp lạnh, cocain
2.1.3. Nguyên nhân thứ ba
HCMVC không ST chênh thứ phát: Mất cân bằng giữa Cung và Cầu do tăng nhu cầu oxy
(nhịp tim nhanh, tăng huyết áp) và/hoặc giảm cung (thiếu máu, tụt huyết áp)
2.1.4. Nguyên nhân thứ tư
Do tắc nghẽn cơ học tiến triển dần: ví dụ xơ vữa động mạch vành tiến triển nhanh hay tái
hẹp sau nong mạch vành.
2.2. NMCT cấp ST chênh lên
2.2.1. Cơ chế tắc động mạch vành
- NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra khi có tình trạng mạch vành đã bị xơ vữa trước
đó bị huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách đột ngột. Những mạch vành bị hẹp
nặng, tiến triển chậm dần theo thời gian thì ít khi gây NMCT cấp vì thường có tuần hoàn
bàng hệ hình thành rồi. Thay vào đó, NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra do huyết
khối hình thành nhanh chóng tại vị trí tổn thương mạch máu. Những yếu tố tạo điều kiện
cho sự hình thành và phát triển của tổn thương mạch máu là hút thuốc lá, tăng huyết áp và
tích tụ lipid. NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra khi mảng xơ vữa bị đứt vỡ (phơi bày
thành phần bên trong lõi mảng xơ vữa với dòng máu) và những điều kiện (tại chỗ và toàn
thân) làm hoạt hóa và kết tập tiểu cầu và hoạt háo đường đông máu ngoại sinh. Từ đó, tạo
điều kiện hình thành nên huyết khối tại chỗ. Bên cạnh đó, có sự phóng thích các yếu tố co
mạch càng làm cho khẩu kính mạch vành bị giảm thêm nữa. Các nghiên cứu mô học cho
thấy mảng xơ vữa mạch vành dễ bị đứt vỡ là những mảng xơ vữa có lõi giàu lipid và vỏ xơ
mỏng.
- Một số ít trường hợp NMCT cấp ST chênh lên xảy ra do huyết khối di chuyển từ chỗ
khác đến gây tắc, do bất thường mạch vành bẩm sinh, do co thắt mạch vành và do những
bệnh lý viêm toàn thân.
2.2.2. Khối lượng cơ tim bị tổn thương do tắc mạch vành phụ thuộc vào
(1) vùng cơ tim được nuôi bởi mạch máu bị tắc;
(2) mạch máu có tắc hoàn toàn hay không;
(3) thời gian tắc mạch;
(4) lượng máu nuôi vùng cơ tim tổn thương nhờ tuần hoàn bàng hệ;
(5) nhu cầu oxy của cơ tim;
(6) những yếu tố nội tại giúp cho sự ly giải cục huyết khối một cách tự nhiên;
(7) mức độ tưới máu cơ tim ở vùng nhồi máu sau khi mạch vành thượng mạc đã được tái
thông. Khi cơ tim bị thiếu máu nuôi kéo dài, hoại tử cơ tim bắt đầu sau khoảng 20 phút.
Hoại tử hoàn toàn sau 2-4 giờ hay lâu hơn tuỳ trường hợp.
2.2.3. Các biến chứng
- Rối loạn chức năng thất: thay đổi sớm nhất là rối loạn chức năng tâm trương. Điều này
xảy ra trong cả thiếu máu và nhồi máu cơ tim và cần một vùng nhỏ bị nhồi máu cũng đủ để
gây rối loạn đổ đầy. Khi cơ tim hoại tử ≥ 20% khối lượng cơ tim, chức năng tâm thu thất
trái sẽ bắt đầu suy. Choáng tim thường xảy ra khi hoại tử ≥ 40% khối lượng cơ tim.
- Loạn nhịp tim: do vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ bị tăng tính kích thích và sự xuất hiện
tượng vào lại ở vùng thiếu máu cục bộ. Bên cạnh đó, các yếu tố khác cũng góp phần vào là
tình trạng tăng cathecholamine, rối loạn điện giải.
- Rối loạn dẫn truyền: do phù nề mô dẫn truyền (thành dưới), hay hoại tử vĩnh viễn các
đường dẫn truyền (thành trước).
-Biến chứng cơ học:
 Thủng vách liên thất
 Hở van hai lá cấp: do đứt cơ trụ, di lệch cơ trụ, thất trái dãn
 Thủng thành tự do thất trái:
o Hoàn toàn (vỡ tim) tràn máu màng tim,chèn ép tim cấp
o Bán cấp, không hoàn toàn: nhờ huyết khối và màng tim bít tạm túi phình giả

3. LÂM SÀNG
3.1. NMCT cấp ST chênh lên
3.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Đau ngực: Là triệu chứng thường gặp nhất. Đau có tính chất ở trong sâu và do tạng. Bệnh
nhân thường mô tả cảm giác đè nặng, nghiền hay xoắn vặn. Đôi khi đau được mô tả là đau
nhói như dao đâm hay rát bỏng. Nói chung, đặc điểm đau ngực giống như trong cơn đau
thắt ngực ổn định nhưng thường xảy ra khi nghỉ tĩnh, với mức độ nặng hơn và thời gian
kéo dài hơn ( thường >20phút, tối thiểu 10 phút). Đau ngực đôi khi xảy ra khi gắng sức
nhưng khác với cơn đau thắt ngực là không giảm khi nghỉ ngơi. Vị trí đau thường ở giữa
ngực (sau xương ức), và/hoặc thượng vị, lan lên cánh tay. Những vị trí lan khác có thể là
bụng, lưng, hàm dưới, cố. Đau có thể lan cao đến vùng chẩm nhưng không lan quá vùng
dưới rốn.
- Triệu chứng kèm: yếu, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn, lo lắng, cảm giác sợ chết.
- Triệu chứng khác: Một số trường hợp NMCT cấp không có đau ngực. Tình trạng này
thường xảy ra ở bệnh nhân bị đái tháo đường, phụ nữ hay người lớn tuổi. Ở người lớn tuổi,
NMCT cấp còn có thể biểu hiện bởi tình trạng khó thở đột ngột diến tiến đến phù phổi cấp.
Những biểu hiện khác ít gặp hơn ở người lớn tuổi (có thể kèm hay không với đau ngực) là
rối loạn tri giác, cảm giác yếu mệt, xuất hiện rối loạn nhịp tim, thuyên tắc ngoại biên và tụt
huyết áp không giải thích được.
3.1.2. Triệu chứng thực thể
- Toàn thân: Bệnh nhân tỏ vẻ lo lắng, xanh, vã mồ hôi, lạnh đầu chi. Mạch huyết áp có thể
bình thường trong nhiều ca nhưng có khoảng 1/2 bệnh nhân bị NMCT cấp thành trước có
biểu hiện tăng hoạt tính giao cảm (nhịp tim nhanh và/hoặc tăng huyết áp). Ngược lại, ½
bệnh nhân bị NMCT thành dưới có biểu hiện cường phó giao cảm (nhịp tim chậm và/hoặc
tụt huyết áp). Thân nhiệt có thể bắt đầu tăng trong vòng 24-48 giờ sau khởi phát nhồi máu.
Nhiệt độ đo ở trực tràng có thể lên đến 38,3 đến 38,9 độ C. Sốt thường giảm hết sau 4,5
ngày.
- Tại tim: Mỏm tim có thể khó sờ. Nghe tim có thể phát hiện T1 mờ (do PR kéo dài). T2
tách đôi nghịch đảo khi có blốc nhánh trái hay chức năng thất bị suy nặng. T4 thường hiện
diện nhưng ít giá trị chẩn đoán. T3 thường nghe được khi có suy chức năng thất hay do hở
van hai lá hay thông liên thất (biến chứng cơ học của NMCT cấp). Có thể có âm thổi giữa
tâm thu hay cuối tâm thu ở vùng mỏm tim thoáng qua do rối loạn chức năng bộ máy van
hai lá. Ở những bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên xuyên thành thì còn có thể nghe
được tiếng cọ màng tim.
3.2. HCMVC không ST chênh lên
- Triệu chứng chủ yếu là đau ngực, thường ở sau xương ức, đôi khi ở thượng vị, lan đến cổ,
vai trái và cánh tay trái. Những dạng tương đương của đau thắt ngực như khó thở, khó chịu
ở thượng vị có thể gặp và thường xảy ra ở phụ nữ.
- Khám thực thể giống như trong đau thắt ngực ổn định và có thể không phát hiện gì bất
thường cả. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim một vùng rộng hay bị NMCT cấp
không ST chênh lên rộng, triệu chứng thực thể sẽ giống như trong bệnh cảnh NMCT cấp
ST chênh lên.

4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. Điện tâm đồ
Đây là xét nghiệm quan trọng, cần làm ngay trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân nhập
viện, so sánh với điện tâm đồ cũ và nên đo nhiều lần để theo dõi diễn tiến. Nếu điện tâm đồ
đầu tiên không gợi ý chẩn đoán, nên đo lại điện tâm đồ sau mỗi 15-30 phút trong vòng 1
giờ đầu hay gắn monitoring theo dõi.
4.1.1. HCMVC không ST chênh lên
ST chênh xuống (≥ 0,05mV), ST chênh lên thoáng qua và/hoặc T chuyển âm. Đôi khi, trên
bệnh nhân vốn đã từng bị bi bệnh tim TMCB với sóng T âm sẵn, một đợt mới của TMCT
cấp sẽ biểu hiện bằng sự bình thường hóa sóng T (T dương trở lại). Sự thay đổi sóng T có
độ nhạy cao với thiếu máu cơ tim nhưng độ đặc hiệu thấp trừ khi sóng T chuyển âm sâu (≥
0,2mV) và mới xuất hiện.
4.1.2. NMCT cấp ST chênh lên
- Động học điển hình của ST và T: Biểu hiện sớm nhất là sự xuất hiện sóng T dương cao
nhọn trên ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp. Kế đến là ST chênh lên dạng vòm. Sóng R cao và
rộng thường thấy ở những chuyển đạo có ST chênh lên và T cao nhọn trong giai đoạn tối
cấp. Kế đến là sóng Q xuất hiện Theo thời gian, ST sẽ dần trở về đẳng điện; sóng R cụt
dần; sóng Q ngày càng sâu thêm; và sóng T chuyển âm.
- Một số trường hợp NMCT cấp ST chênh lên có thể không xuất hiện sóng Q. Người ta
nhận thấy không có sự liên hệ giữa việc xuất hiện sóng Q và hoại tử xuyên thành.
- Ở các chuyển đạo đối diện vùng nhồi máu thường xuất hiện hình ảnh soi gương.
- Ngoài ra, có 2 trường hợp HCMVC cũng được xếp vào NMCT cấp ST chênh lên là mới
xuất hiện blốc nhánh trái và NMCT cấp thành sau (R cao, ST chênh xuống ở V1-V3).
- Định khu NMCT: dựa vào ST chênh lên, sóng T dương hay sóng Q
+ V1-V3: trước vách
+ V1-V6, có thể kèm DI, aVL: trước rộng
+ V4-V6: trước bên, mỏm
+ V7-V9: thành sau
+ DII, DIII, aVF: thành dưới
+ V3R, V4R: thất phải

Bảng 1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không có dày thất trái và
blốc nhánh trái) (Nguồn: Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol, 2012, Thygesen, K.)
 ST chênh lên mới tại điểm J trong 2 chuyển đạo liên tiếp: ≥ 0,1mV ở những
chuyển đạo khác trừ V2, V3.
 Ở V2- V3:
o ≥ 0,15mV ở nữ ;
o ≥ 0,2mV ở nam ≥40 tuổi,
o ≥0,25mV ở nam <40 tuổi.
 ST mới chênh xuống dạng chênh ngang hay chếch xuống ≥ 0,05mV trong 2
chuyển đạo liên tiếp và/hoặc T chuyển âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp
có sóng R chiếm ưu thế hay R/S >1.
 Ở V7-V9:
o ST ≥ 0,05mV
o ST ≥ 0,1mV (nam <40t)
 V3R-V4R:
o ST ≥ 0,05mV
 o ST ≥ 0,1mV (nam < 30t)

Bảng 2: Biến đổi điện tâm đồ của NMCT trước đó (Nguồn: Third universal definition of
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2012, Thygesen, K.)
 Bất kỳ sóng Q ở V2-V3 ≥ 0,02s hay QS ở V2 và V3
 Sóng Q rộng ≥ 0,03s và sâu ≥ 0,1mV hay QS ở DI, DII, aVL, aVF, hay V4-V6
trong bất kỳ 2 chuyển đạo liên tiếp kế nhau trong cùng nhóm (DI, aVL;V1-V6 ;
DII, DIII,và aVF)
 Sóng R ≥0,04s ở V1-V2 và R/S ≥ 1 cùng với T dương cùng chiều khi không có
rối loạn dẫn truyền.

4.2. Dấu ấn tim

- Cần định lượng men tim nhiều lần: tại thời điểm nhập viện, sau 3 -6 giờ, giờ thứ 12-24
nếu các mẫu trước âm tính và lâm sàng nghi ngờ NMCT cấp. Nếu có Troponin siêu nhạy,
có thể áp dụng phác đồ chẩn đoán 0-3 giờ hay 0-1 giờ (nếu đau ngực từ 3 giờ trở lên) giúp
rút ngắn thời gian chẩn đoán xác định hay loại trừ hội chứng vành cấp (theo Hội Tim Châu
Âu 2015).
- Tế bào cơ tim khi chết sẽ phóng thích ra trong máu những chất như myoglobin, troponin I
và T, CK, LDH… Trong những chất này, hiện nay, người ta thường chỉ làm định lượng hai
chất đặc hiệu hơn cho cơ tim là Troponin I hay T và CK-MB. Troponin I hay T thì đặc
hiệu cao nhưng không giúp chẩn đoán thời gian NMCT (mới xảy ra vài giờ hay đã vài
ngày trước). Gần đây, còn có xét nghiệm troponine siêu nhạy tăng sớm hơn là troponine
thường nên giúp chẩn đoán xác định hay loại trừ sớm hơn. Tuy nhiên, cần lưu ý là các xét
nghiệm định lượng troponin siêu nhạy hiện nay có thể phát hiện troponin ngay cả trên
người bình thường (50-90%). Vì thế, việc xác định ngưỡng dương tính của troponine siêu
nhạy sẽ phụ thuộc vào cơ sở xét nghiệm và thường khác nhau giữa nam và nữ.Trong khi
đó, CK-MB dù ít đặc hiệu hơn nhưng do men này trở về bình thường sớm nên giúp chẩn
đoán thời điểm NMCT cấp dễ hơn. (CKMB bình thường nhưng Troponine tăng có thể gặp
trong nhồi máu cơn tim cấp diện tích nhỏ hay nhồi máu cơm tim cấp đã xảy ra nhiều ngày
trước. Ngoài ra, sự gia tăng trở lại của CKMB trên 1 bệnh nhân bị NMCT cấp trong tuần
trước đó có thể giúp chẩn đoán NMCT cấp tái phát). Ở 1 số trung tâm, theo như khuyến
cáo của Hội Tim Hoa kỳ (ACC/AHA) 2014, người ta không định lượng CKMB để chẩn
đoán HCMVC nữa do đã có troponine siêu nhạy. Ở Việt Nam, việc sử dụng hay không
CKMB để chẩn đoán HCMVC sẽ tùy thuộc vào điều kiện của từng cơ sở y tế.

Bảng 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và động học trong nhồi máu (Nguồn:
ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-
elevation myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 2007; Anderson, J)
Khoảng thời gian Thời gian trung bình đạt đỉnh Thời gian trở về
bắt đầu tăng (khi không được tái tươi máu) bình thường
CK-MB 3-12h 24h 48-72h
Troponin I 3-12h 24h 5-10 ngày
Troponin T 3-12h 12h-2ngày 5.-14. gày
4.3. Các xét nghiệm sinh hoá khác
- Công thức máu: Bạch cầu thường tăng, khởi đầu khoảng 2 giờ sau khởi phát NMCT cấp,
đạt đỉnh sau 2-4 ngày và trở về bình thường sau 1 tuần. Bạch cầu tăng thường từ 10.000
đến 15.000/mm3, trong đó, đa phần là bạch cầu đa nhân trung tính. Đã có những nghiên
cứu cho thấy tăng bạch cầu là một yếu tố nguy cơ trên bệnh nhân bị HCMVC.
- Tốc độ máu lắng: thường bình thường trong vòng 1-2 ngày đầu sau nhồi máu, cho dù lúc
đó đã có sốt và tăng bạch cầu. Say đó thì tốc độ máu lắng tăng dần, đạt đỉnh vào ngày thứ 4
hay 5, và tiếp tục ở mức cao sau nhiều tuần. Sự gia tăng của vận tốc máu lắng không tương
quan với kích thước nhồi máu cũng như không có giá trị tiên lượng.
- CRP, đặc biệt là CRP siêu nhạy: tăng cao trên bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên thì
liên quan đến hình ảnh mạch vành xấu và tăng nguy cơ suy tim.
- BNP, NT-proBNB: nếu tăng (sau vài ngày nhập viện) thì tăng nguy cơ tử vong trên bệnh
nhân bị HCMVC không ST chênh.
- Lipid máu: Cholesterol toàn phần và HDLc vẫn ở mức nền trong vòng 24-48 giờ sau
nhồi máu, nhưng sau đó sẽ giảm và chỉ trở về mức nền của bệnh nhân sau 8 tuần. Vì thế,
cần làm bilan lipid trong vòng 24-48 giờ kể từ lúc khởi phát nhồi máu.
- Các xét nghiệm khác: giúp ích cho quá trình điều trị: ion đồ, chức năng thận, chức năng
đông máu (TQ, TCK, TT, định lượng fibrinogene) đường huyết.
Các chỉ điểm sinh học có giá trị tiên lượng: Troponin, CRP siêu nhạy, BNP, Đường huyết
và HbA1C, độ thanh thải creatinine.

Bảng 4: Phân tầng xác xuất khả năng bị HCMVC (Nguồn: ACC/AHA 2007 guidelines for
the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction,
J Am Coll Cardiol 2007; Anderson, J).
Khả năng cao bị HCMVC: 1
trong những yếu tố dưới đây
Bệnh Đau hay khó chịu ở ngực hay ở tay
sử trái hay mà trong quá khứ đã từng
tương tự và đã được xác nhận là
đau thắt ngực
Tiền sử bệnh mạch vành, gồm cả
NMCT
Khám Âm thổi hở hai lá mới, thoáng qua,
thực tụt huyết áp, vã mồ hôi, phù phổi
thể hay rale
Điện Biến đổi ST mới xuất hiện (≥ 0,1
tâm mV) hay T chuyển âm(≥ 0,2 mV)
đồ trên nhiều chuyển đạo trước ngực
Dấu Tăng troponin I hay T hay CK-MB
Khả năng bị HCVC trung Khả năng bị HCVC thấp
bình (khi không có những (khi không có những dấu
dấu hiệu của nguy cơ cao) hiệu của nguy cơ cao hay
và có 1 trong những yếu trung bình) nhưng có thể
tố dưới đây) có:
Đau hay khó chịu ở ngực Có thể có những triệu
hay ở tay trái hay chứng TMCT mà không có
bất kỳ đặc điểm nào khác
Tuổi > 70
của nhóm nguy cơ trung
Nam giới bình
Đái tháo đường Mới dùng cocain
Bệnh mạch máu ngoài tim Đau ngực xảy ra khi ấn
Sóng Q không thay đổi T dẹt hay chuyển âm < 0,1
mV ở những chuyển đạo có
ST chênh xuống 0,05-0,1
sóng R ưu thế
mV hay sóng T chuyển âm
> 0,1 mV mà không chắc là Điện tâm đồ bình thường
mới xuất hiện
Bình thường Bình thường
 ân tim

4.4. Các xét nghiệm hình ảnh học

4.4.1. Các xét nghiệm hình ảnh học chức năng
- Xquang ngực: giúp đánh giá bóng tim, tình trạng tăng tuần hoàn phổi, theo dõi diễn tiến
bệnh.
- Siêu âm tim tại giường: giúp góp phần chẩn đoán (vùng vô động mới), chấn đoán phân
biệt (phình bóc tách ĐMC, viêm màng ngoài tim-cơ tim), các biến chứng (hở van, thủng
vách liên thất…).
Siêu âm tim stress (gắng sức hay với thuốc) (chỉ định loại I, mức chứng cứ A: khi cần
chẩn đoán những bệnh nhân mà xác suất bị HVMVC cấp thấp hay trung bình với Tropinin
bình thường, điện tâm đồ bình thường hay khó đọc biến đổi ST, T.
- Y học hạt nhân (xạ ký cơ tim): sử dụng những chất đánh dấu có gắn phóng xạ giúp đánh
giá sự sống còn của cơ tim.
Xạ ký cơ tim stress (gắng sức hay với thuốc) (chỉ định loại I, mức chứng cứ A) :khi cần
chẩn đoán những bệnh nhân mà xác suất bị HCMVC cấp thấp hay trung bình với Tropinin
bình thường, điện tâm đồ bình thường hay khó đọc biến đổi ST-T. Hiện ở Việt nam, kỹ
thuật này vẫn chưa được sử dụng rộng rãi
- Chụp cộng hưởng từ tim: độ tương phản cao của mô giúp đánh giá chính xác chức năng
tim như SAT trong những ca nghi NMCT cấp. Việc sử dụng thêm chất cản từ có thể giúp
đánh giá tình trạng tưới máu cơ tim cũng như tình trạng sợi hóa do NMCT trước đó (biểu
hiện bằng tăng khoảng gian bào). Kỹ thuật này có thể dùng trong chẩn đoán NMCT cấp do
có thể phát hiện ngay cả 1 vùng NMCT nhỏ dưới nội mạc. Ngoài, ra chụp cộng hưởng từ
có vai trò quan trọng trong chẩn đoán viêm cơ tim, một bệnh cảnh có thể cần phân biệt trên
bệnh nhân bị HCMVC. Tuy nhiên, ở Việt nam kỹ thuật này vẫn chưa được sử dụng rộng
rãi.
- Chụp cắt lớp: Ở giai đoạn sớm, vùng cơ tim bị nhồi máu biểu hiện bằng vùng giảm tín
hiệu khu trú; trong giai đoạn trễ hơn, biểu hiện bằng tăng tín hiệu. Chụp cắt lớp lồng ngực
có cản quang không phải là xét nghiệm được chỉ định rộng rãi khi nghi ngờ NMCT cấp
nhưng là xét nghiệm thường được chỉ định làm khẩn khi nghi ngờ phình bóc tách ĐMC
ngực hay thuyên tắc phổi. Đây cũng là 2 bệnh cảnh lâm sàng cần chẩn đoán phân biệt với
HCMVC. Vì thế, đặc điểm hình ảnh học trên cũng có giá trị về mặt lâm sàng.
4.4.2 Các xét nghiệm hình ảnh học giải phẫu học:
Chụp mạch vành bằng chụp cắt lớp đa đầu dò: (chỉ định loại IIa, mức chứng cứ IIa,
nhóm A)
Chỉ định cho những bệnh nhân có khả năng bị HCVC thấp-trung bình + Troponin và ECG
không kết luận được
Ưu điểm: giảm thời gian nhập viện do giúp chẩn đoán (loại trừ) sớm.
Nhược điểm:
Bệnh nhân dễ bị phơi nhiễm phóng xạ, dù rằng các thế hệ máy mới thì lượng phóng xạ đã
giảm đi đáng kể.
Không làm được khi bệnh nhân bị vôi hoá mạch vành nặng, suy thận, nhịp tim nhanh hay
không đều, đã nong MV hay PT bắc cầu
4.5. Chụp mạch vành
Làm cấp cứu trong giai đoạn cấp nhằm chẩn đoán nguyên nhân và can thiệp điều trị mạch
vành.

5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Sơ đồ 1: Tiếp cận được khuyến nghị để đánh giá bệnh nhân đau ngực hoặc có triệu chứng
cơ năng gợi ý hội chứng mạch vành cấp(Nguồn: ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction, J
Am Coll Cardiol 2007; Anderson, J)
Bệnh nhân đau ngực hoặc có triệu chứng cơ năng phù hợp với Hội chứng mạch vành cấp

Phân tầng khả năng

bị HCVC

Khả năng thấp Khả năng trung bình Khả năng cao

Quy trình của đơn vị đau ngực:

Theo dõi bệnh nhân ≥12 giờ xem có đau ngực tái phát gợi ý hội chứng mạch vành cấp
Đo men tim khi nhập viện (troponin I hoặc T có hoặc không kèm CKMB)
Xem xét lập lại men tim sau 3 (nếu dùng troponine siêu nhạy)- 6-12 giờ nếu kết quả ban đầu
âm tính và khởi phát đau ngực so với lúc làm men tim dưới 6 giờ
Đo điện tâm đồ 12 chuyển đạo và lập lại sau 8 giờ
Theo dõi bệnh nhân xem có loạn nhịp quan trọng và triệu chứng cơ năng tái phát

Giai đoạn theo dõi bình thường

Xem xét thêm các xét nghiệm tìm TMCT

(ví dụ: gắng sức trên thảm hay siêu âm tim với thuốc)

Cho bệnh nhân xuất viện sau khi điều trị Kết quả bình Kết quả bất Cho bệnh
thích hợp và có theo dõi và làm Nghiệm thường thường nhân nhập
pháp gắng sức trong 72 giờ viện

5.1. Tiếp cận bệnh nhân bị đau ngực hay có triệu chứng gợi ý HCMVC
- Việc chẩn đoán HCMVC dựa vào hỏi bệnh sử chi tiết, khám lâm sàng, điện tâm đồ và
định lượng các dấu ấn của tim
- Chẩn đoán thường dễ và rõ ràng trong các trường hợp điển hình ví dụ như cơn đau ngực
kiểu mạch vành điển hình kèm biến đổi điện tim mới. Đôi khi không thể chắc chắn chẩn
đoán HCMVC ngay, khi đó việc phân tầng nguy cơ khả năng bị HCMVC giúp không
những nói lên bệnh nhân có khả năng bị HCMVC hay không, nhiều hay ít mà còn cho
phép định hướng các tiếp cận thích hợp đển giúp chẩn đoán xác định cũng như điều trị
trong những giờ, ngày tiếp theo. Phân tầng nguy cơ HCMVC giúp tiếp cận và điều trị tốt
hơn nhóm bệnh nhân HCMVC (so với tiếp cận và điều trị theo kiểu đau thắt ngực không
ổn định/NMCT không ST chênh lên).
- Theo khuyến cáo của AHA 2007, đối với bệnh nhân có khả năng bị HCMVC cao, cần
cho bệnh nhân nhập vào khoa chăm sóc mạch vành hay cấp cứu tim mạch. Bệnh nhân có
khả năng thấp bị HCMVC thì có thể được làm test gắng sức một thời gian ngắn sau đó hay
cho xuất viện nếu có thể theo dõi ngoại trú sát rồi cho bệnh nhân trở lại làm nghiệm pháp
gắng sức hay các test tương đương trong vòng 72 giờ. Bệnh nhân có khả năng bị HCMVC
cơ trung bình thì cần nhập viện tại đơn vị đau hay giường nội trú có thể theo dõi điện tâm
đồ liên tục. Trên bệnh nhân này cần đo Troponin I hay T và/hoặc CK-MB tại thời điểm
nhập viện và 3 giờ (nếu dùng troponin siêu nhạy)- 6 giờ sau đó. Nếu xuất hiện đau thắt
ngực không ổn định, loạn nhịp thất quan trọng hay men tim tăng thì cần chuyển bệnh nhân
vào khoa cấp cứu tim mạch. Nếu bệnh nhân không có bất thường trên các xét nghiệm ban
đầu và lúc theo dõi thì cho làm nghiệm pháp gắng sức hay siêu âm gắng sức hay với thuốc
hay xạ hình gắng sức. So với nghiệm pháp gắng sức thì xét nghiệm hình ảnh học stress có
độ tin cậy cao hơn và thường được lựa chon hơn. Bệnh nhân có test gắng sức dương tính sẽ
được cho nhập viện khoa tim mạch (xem Sơ đồ 1). Tuy nhiên, cần lưu ý là ở Việt nam,
bệnh nhân thường không có bác sĩ gia đình theo dõi sát ngoại trú. Vì thế, tốt nhất nên lưu
bệnh nhân lại dù nguy cơ thấp, và chỉ cho xuất viện sau khi làm nghiệm pháp gắng sức hay
test thiếu máu cơ tim khác.

5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp

5.2.1. Tiêu chuẩn WHO (Tổ chức y tế thế giới) cải tiến 1979:
Trong khoảng một thời gian dài, việc chẩn đoán NMCT cấp dựa vào tiêu chuẩn của WHO
đòi hỏi ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Đau ngực kiểu thiếu máu cơ tim điển hình kéo dài
- Biến đổi điển hình men tim (dựa vào CK, CKMB)
- Biến đổ điện tim điển hình (thường là sự xuất hiện sóng Q)
5.2.2. Chẩn đoán NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012:
- Tiêu chuẩn WHO 1979 đã có những hạn chế: quá chặt chẽ và bỏ sót những ổ nhồi máu
nhỏ. Trong khi đó, những tiến bộ về việc phát hiện ra những chất đặc hiệu và nhạy hơn về
hoại tử cơ tim cũng như những kỹ thuật hình ảnh học cho phép phát hiện những ổ nhồi
máu nhỏ. Chính vì vậy, vào năm 2000, Hiệp hội tim châu Âu (ESC: European Society of
Cardiology) và Hiệp hội tim mạch Hoa kỳ (ACC: American College of Cardiology) đã đề
nghị đưa ra định nghĩa mới về NMCT cấp, đang tiến triển hay mới. Năm 2007, các chuyên
gia cho rằng định nghĩa phải chuyên biệt về lượng cơ tim bị mất, về hoàn cảnh xuất hiện và
thời điểm của NMCT cấp. Chính vì vậy, ESC, ACC, AHA (American Heart Association)
và WHF(World Health Federation) đã thống nhất đưa ra định nghĩa mới của NMCT cấp
dựa trên định nghĩa năm 2000. Gần đây, sự ra đời của những xét nghiệm siêu nhạy về dấu
ấn tim và hình ảnh học đã giúp chẩn đoán NMCT cấp một vùng rất nhỏ ở trên bệnh nhân bị
bệnh nặng hay sau thủ thuật, phẫu thuật. Vì thế, năm 2012, các tổ chức này đã đưa ra định
nghĩa lần thứ ba. Trong định nghĩa mới này, có sự mở rộng thêm các cơ chế gây NMCT
cấp týp 2 và sự thay đổi về tiêu chuẩn tăng men tim trong týp 4 và 5.
- Định nghĩa mới này cũng phân loại NMCT cấp thành 5 týp tuỳ theo hoàn cảnh xuất hiện
(xem bảng 5)
Bảng 5: Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012(Nguồn: Third universal
definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2012, Thygesen, K.)
Týp 1: NMCT cấp liên quan đến bệnh lý thành động mạch vành (mảng xơ vữa bị đứt
vỡ, bóc tách). Còn gọi là NMCT tự nhiên hay nguyên phát
Týp 2: NMCT thứ phát sau tăng nhu cầu oxy hay giảm cung (rối loạn chức năng nội
mạc mạch vành, co thắt mạch vành, thuyên tắc mạch vành, thiếu máu, suy hô hấp, loạn
nhịp, tăng huyết áp hay tụt huyết áp)
Týp 3: Đột tử do tim trước khi định lượng được men tim hay trước khi men tim kịp
tăng. Bệnh nhân trước khi tử vong có triệu chứng gợi ý TMCT kèm với ECG có dấu
hiệu TMCT cấp hay blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Týp 4a: NMCT cấp liên quan đến nong mạch vành qua da
Týp 4b: NMCT cấp do huyết khối trong stent
Týp 5: NMCT cấp liên quan đến phẫu thuật bắc cầu

- Để chẩn đoán của NMCT cấp, bệnh nhân cần thoả 1 trong những tiêu chuẩn sau: Khi có
sự tăng và/hoặc giảm của những chất dấu ấn của tim (thường là troponin) với ít nhất 1 trị
số trên 99% giới hạn trên của ngưỡng bình thường cộng 1 trong những dấu hiệu sau:
- Triệu chứng thiếu máu cơ tim điển hình
+ Biến đổi trên điện tim về thiếu máu cơ tim mới (biến đổi ST_T hay xuất hiện blốc nhánh
trái mới)
+ Hình thành sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ
+ Bằng chứng mới mất sự sống còn (vô động) cơ tim hay rối loạn vận động vùng mới
+ Phát hiện huyết khối trong mạch vành nhờ chụp mạch vành hay tử thiết
- Đột tử do tim: Bệnh nhân thường có triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim kèm với ST mới
chênh hay blốc nhánh trái. Nhưng tử vong xảy ra trước khi thử men tim hay trước khi men
tim kịp tăng.
+ NMCT cấp liên quan đến nong mạch vành khi có sự tăng Tropinin I hay T trên 5 lần
99% giới hạn trên bình thường đối với bệnh nhân có tropnine bình thường trước nong;
hoặc tăng >20% so với nồng độ troponin trước nong khi nồng độ chất này vốn không bình
thường trước khi nong (đang tăng, giảm, hay ổn định). Thêm vào đó, cần có thêm một
trong các tiêu chuẩn sau:
+ Triệu chứng TMCT
+ ECG: xuất hiện dấu hiệu TMCT mới hay bloc nhánh trái mới
 + Chụp mạch vành thấy tắc mạch vành lớn hay phân nhánh, không có dòng chảy hay chảy
chậm hay thuyên tắc lấp mạch mạch vành.
+ Xét nghiệm hình ảnh học: rối loạn vận động vùng mới hay mất sự sống còn.
- NMCT cấp do huyết khối trong Stent: Phát hiện bằng chụp mạch vành hay tử thiết trong
bối cảnh bệnh nhân bị TMCT kèm với sự tăng hay giảm của dấu ấn tim với ít nhất một trị
số >99% giới hạn trên của bình thường
- Trên bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu với trị số troponin nền bình thường: Sự tăng
men tim trên 10 lần 99% giới hạn trên bình thường cộng với sóng Q bệnh lý mới hay blốc
nhánh trái mới, hay chụp mạch vành cho thấy tắc cầu nối mới hay mạch vành của bệnh
nhân, hay bằng chứng mới mất sự sống còn của cơ tim (hình ảnh học) được coi là NMCT
cấp liên quan đến phẫu thuật bắc cầu.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT trước đây: cần 1 trong những tiêu chuẩn sau:
+ Sóng Q bệnh lý có hay không triệu chứng TMCT mà đã loại trừ những nguyên nhân
khác
+ Bằng chứng mất sống còn của cơ tim (mỏng và không co bóp) mà đã loại trừ những
nguyên nhân khác
+ Bằng chứng giải phẫu bệnh của NMCT trước đó
- Lưu ý:
+ Theo định nghĩa nghĩa mới này, cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không
ST chênh lên chỉ khác nhau ở chỗ tình trạng thiếu máu cơ tim có đủ nặng để phóng thích ra
lượng men tim đủ để phát hiện được hay không. Do men tim chỉ tăng sau ít nhất 3 giờ, nên
cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không thể phân biệt được trong giai đoạn
đầu. Tuy nhiên, thường những biến đổi ST và T của NMCT cấp không ST chênh lên
thường kéo dài; trong khi đó trong đau thắt ngực không ổn định thì biến đổi này thường
thoáng qua.
+ Những bệnh nhân có triệu chứng đau ngực điển hình kéo dài >20 phút cộng với ST
chênh lên ít nhất 1mm trên 2 chuyển đạo liên tiếp hay xuất hiện blốc nhánh trái mới thì vẫn
được xem là NMCT cấp ST chênh lên và cần được can thiệp tái tưới máu sớm mà không
cần đợi men tim tăng

6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

6.1. Đau ngực
- Nhiều bệnh khác thuộc tim phổi, tiêu hoá, thành ngực cũng có thể gây đau ngực: bóc tách
động mạch chủ, viêm màng ngoài tim cấp, thuyên tắc phổi.
- Các đặc điểm đau ngực ít gợi ý đến HCMVC:
+Đau kiểu màng phổi, đau nhói
+Đau khởi phát ở vùng dưới rốn
+ Đau khu trú, định vị rõ được tại một điểm
+ Đau xuất hiện khi cử động, khi ấn vào
+ Đau đau thoáng qua vài giây
+ Đau lan đến 2 chân
Đau với cường độ mạnh nhất khi mới khởi phát
6.2. Biến đổi trên điện tâm đồ
- ST chênh lên: viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, hội chứng tái cực sớm, phình vách
thất, dày thất trái, blốc nhánh trái, hội chứng Brugada…
- Sóng Q: viêm cơ tim, tăng kali máu, bệnh cơ tim, dày thất, blốc nhánh trái hay phải, tâm
phế cấp.
6.3. Tăng troponin
- Tổn thương cơ tim không do thiếu máu cơ tim: chấn thương (dập tim, sau sốc điện, sau
đốt điện sinh lý trong buồng tim, sau phẫu thuật tim) viêm cơ tim, hủy cơ, độc tính của
thuốc (anthracyclin).
- Tổn thương cơ tim do đa yếu tố hay không xác định được: Suy tim, bệnh cơ tim do stress
(Takotsubo), thuyên tắc phổi nặng hay tăng áp phổi, nhiễm trùng huyết và bệnh rất nặng,
suy thận, tai biến mạch máu não, bệnh cơ tim thâm nhiễm (sarcoidosis, amyloidosis), sau
gắng sức quá mức

7 ĐIỀU TRỊ:
Xem bài điều trị Hội chứng vành cấp (riêng).

8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng càng xấu nếu khối lượng vùng hoại tử càng lớn, NMCT cấp ở vị trí thành
trước, có tụt huyết áp, suy thận. Có nhiều nghiên cứu đưa ra những cách tính điểm tiên
lượng khác nhau. Dưới đây là những phân loại nguy cơ tiên lượng hay dùng trong lâm sàng

8.1. Phân độ Killip

Năm 1967 Killip đề nghị phân ra 4 độ tiên lượng NMCT cấp sau lần khám đầu tiên. Trong
đó, Killip III và IV có tỷ lệ tử vong cao hơn hẳn 2 nhóm đầu dù hiện nay đã có những tiến
bộ vượt bực trong điều trị NMCT cấp.
- Độ I: bệnh nhân không có rale ở phổi và không nghe T3,
- Độ II: rale ở <1/2 phổi và hoặc T3,
- Độ III: có phù phổi cấp,
- Độ IV: choáng tim
8.2. Thang điểm TIMI(đọc thêm)
Thang điểm TIMI đối với HCMVC không ST chênh giúp dự đoán nguy cơ tử vong/nhồi
máu tái phát hay tái tưới máu mạch máu cấp cứu trong 14 ngày. Thang điểm này căn cứ
trên 7 yếu tố (mỗi yếu tố là 1 điểm):
- Tuổi ≥ 65.
- Ít nhất có 3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành trong các yếu tố sau đây: bệnh sử
gia đình, tăng huyết áp, tăng cholesterol huyết, bệnh đái đường, nghiện thuốc lá.
- Hẹp động mạch vành trước đó với mức độ đáng kể (>50%).
- ST chênh.
- Các triệu chứng đau thắt ngực nghiêm trọng (ít nhất 2 cơn trong 24 giờ qua).
- Dùng aspirine trong tuần lễ trước.
- Gia tăng nồng độ troponine và/hoặc CK-MB.
Bảng 6: Thang TIMI (Nguồn: ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients
with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 2007;
Anderson, J)
Số điểm % tử vong do mọi nguyên nhân, NMCT cấp mới hay tái nhồi máu,
TIMI thiếu máu cơ tim tái phát nặng cần can thiệp mạch vành cấp cứu trong
14 ngày
0-1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9
- Nhờ ước lượng được nguy cơ, thang điểm TIMI còn giúp quyết định hướng điều trị (bảo
tồn hay can thiệp mạch vành sớm, dùng phối hợp thuốc ức chế GPIIb/IIIa). Đối với
HCVMC không ST chênh lên, tử vong trong vòng 30 ngày đầu dao động từ 1-10%, tái
nhồi máu từ 3-10%.
8.3. Thang điểm GRACE(đọc thêm)
- Dự báo tử vong trong bệnh viện và trong vòng 6 tháng sau HCMVC, dựa vào 8 yếu tố:
+Tuổi lớn (OR hay tỷ số chênh 1,7 cho mỗi 10 năm)
+ Độ Killip (OR là 2 cho mỗi độ tăng)
+ Huyết áp tâm thu (OR 1,4 cho mỗi mức giảm 20mmHg)
+ Biến đổi ST (OR 2,4)
+ Ngưng tim ban đầu (OR 4,3)
+ Creatinine huyết thanh (O R 1,2 cho mỗi mức tăng 1mg/dL)
+ Men tim tăng ngay lúc đầu (OR 1,6)
+ Tần số tim (OR 1,3 cho mỗi mức tăng 30 nhịp/phút)
- Nguy cơ tử vong trong bệnh viện: điểm GRACE
+ Thấp (<1%): ≤ 108
+ Trung bình (1-3%): 109-140
+ Cao (>3%):>140

TỪ KHÓA
Hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim ST chênh lên, nhồi máu cơ tim ST không
chênh lên, đau thắt ngực không ổn định, chẩn đoán.

TÓM LƯỢC
- HCMVC là một phổ bệnh liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim cấp gồm: đau thắt
ngực không ổn định, NMCT cấp không ST chênh lên và NMCT cấp ST chênh lên.
- Đây là một cấp cứu nội khoa, là nguyên nhân nhập viện và tử vong hàng đầu tại các nước
phát triển
- Cơ chế thường gặp nhất của HCMVC là do mạch vành bị tắc hoàn toàn hay không bởi
huyết khối hình thành tại chỗ mảng xơ vữa động mạch vành bị đứt vỡ.
- Việc chẩn đoán HCMVC dựa vào triệu chứng thiếu máu cơ tim, biến đổi trên điện tâm
đồ, định lượng men tim kèm xét các chẩn đoán phân biệt
- Chẩn đoán các nguy cơ giúp tiếp cận điều trị.

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1.Cơ chế chính gây NMCT cấp ST chênh lên:
A. Co thắt mạch vành
B. Huyết khối di chuyển từ chỗ khác
C. Huyết khối hình thành tại chỗ mảng xơ vữa bị đứt vỡ
D. Viêm mạch vành.
2. Triệu chứng thường gặp nhất của hội chứng vành cấp:
A. Đau đầu
B. Đau ngực
C. Khó thở
D. Ho ra máu
3. Xét nghiệm ngay cần làm ngay khi bn than đau ngực:
A. Chụp cắt lớp ngực
B. Điện tâm đồ
C. Đường huyết
D. Siêu âm tim
4.Vùng nhồi máu cơ tim nào thường kèm nhịp tim nhanh:
A. Thành bên
B. Thành dưới
C. Thành sau
D. Thành trước
5. Xét nhiệm nào giúp khẳng định chẩn đoán NMCT cấp:
 A. D-dimer
B. HbA1C
C. LDL Cholesterol
D. Troponine I

Đáp án
Câu 1: C. Cơ chế chính gây NMCT cấp St chênh lên là huyết khối hình thành tại chỗ mảng
xơ vữa bị đứt vỡ
Câu 2: B. Đau ngực là triệu chứng gặp nhất của hội chứng vành cấp
Câu 3: B. Điện tâm đồ phải làm ngay và đọc kết quả trong vòng 10 phút kể từ khi bn nhập
viện vì đau ngực.
Câu 4: D. NMCT cấp thành trước hay có tăng hạt tính giao cảm.
Câu 5: Troponin I là dấu ấn đặc hiệu cho tổn thương cơ tim

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Achar, S. A., Kundu, S. & Norcross, W. A. (2005). Diagnosis of acute coronary
syndrome. Am Fam Physician, 72(1), pp 119-126.
2. Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. (2007) ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the
2002 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-
Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American
College of Emergency Physicians, American College or Physicians, Society for
Academic Emergency Medicine, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2007; 50: pp
e1.
3. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman
JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL,
Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ,
Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK (2004); American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management
of Patients With Acute Myocardial Infarction). “ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction--executive
summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines” Circulation. 2004 Aug 3;110(5): pp
588-636.
4. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr,
Jaffe AS, Jneid H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Liebson PR, Mukherjee D,
Peterson ED, Sabatine MS, Smalling RW, Zieman SJ; American College of
Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines;
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic
 Surgeons; American Association for Clinical Chemistry. “2014 AHA/ACC
Guideline for the Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary
Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines”. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec
23;64(24):pp e139-228. doi: 10.1016/j.jacc.2014.09.017. Epub 2014 Sep 23.
5. Christian W. HammJean-Pierre Bassand, Stefan Agewall et al. The European
Society of Cardiology (2011). ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
elevation.The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS)
in patients presenting without persistent ST-segmentelevation of the European
Society of Cardiology (ESC)
6. Christopher P. Cannon CP, Eugene Braunwald (2012). Unstable Angina and Non
ST Elevation Myocardial Infarction in Harrison's principles of internal
medicine/editors, Anthony S. Fauci et al. (18th edition). McGraw-Hill Medical:
New York
7. Fauci, A. S. (2012). Harrison's principles of internal medicine / editors, Anthony S.
Fauci... [et al.] (18th ed.). McGraw-Hill Medical: New York
8. Reeder GS, Kennedy HL. (2013) Diagnosis of an acute myocardial infarction. In:
UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2013.
9. Sabatine MS,Cannon CP. (2012). Approach to Acute Chest Pain. In Braunwald's
heart disease: a textbook of cardiovascular medicine (9th edition).
Saunders/Elsevier: Philadelphia.
10. Steg, P. G., James, S. K., Atar, D., Badano, L. P., Lundqvist, C. B., Borger, M. A.,
et al.(2012)"ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force on the management
of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of
Cardiology (ESC)". Eur Heart J. 2012 Sep 11. [Epub ahead of print]
11. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Simoons, M. L., Chaitman, B. R., White, H.
D. (2012) "Third universal definition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol,
60(16), pp 1581-1598.
12. Marco Roffi* (Chairperson) (Switzerland),Carlo Patrono* (Co-Chairperson) (Italy)
et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation . European Heart
Journal (2016) 37, 267–315doi:10.1093/eurheartj/ehv320