Hở van động mạch chủ

PGS.TS. Hoàng Anh Tiến

 Định nghĩa và nguyên nhân
 Định nghĩa
Là sự đóng không khít của các lá van ĐMC, máu
từ ĐMC trào ngược vào thất trái trong thì tâm
trương, gây quá tải thất trái về áp lực và khối lượng
máu.
 Nguyên nhân
Chia 2 thể vì điều trị nội - ngoại khoa khác nhau
- HoC cấp
- HoC mạn tính
 1. Triệu học lâm sàng

1.1. Cơ năng
 HoC cấp do VNTMNT tiến triển nhanh, nặng ? TD
 HoC mạn:
- Im lặng không tr/c nhiều năm
- Khi có tr/c → nặng → có ST
 Có đau ngực → HoC nặng
1.2. Thực thể
 HoC cấp: Tách ĐMC, VNTMNT + Đau ngực
 Nếu có ST, phù phổi… là dấu hiệu tiên lượng
xấu, nặng của HoC
 Các triệu chứng ngoại biên
• Kiểu hình Marfan
• Có thể có tr/c VNTMNK kèm theo
• Mỏm tim lệch trái, diện đập rộng
• Chênh HATT và HATTr (>60mmHg), tuỳ mức độ
HoC
• Musset
• Muller (lưỡi gà đập theo nhịp tim)
• Hill (HA ngón chân > cánh tay)
• Mạch Quincke (dấu nhấp nháy đầu ngón tay)
• Dấu Durozier (thổi đôi ở ĐM đùi)
• Dấu Trobe (thổi tâm thu ở ĐM đùi)
 Sờ: Mỏm tim đập mạnh, diện tim có thể
lớn, mạch tăng động
 Nghe tim: Có thể nghe thấy 1/các dấu sau
• TTTr ở LS 3 (T)
• T2 giảm
• TTT LS 2 nhẹ
• Rung Austin Flint (phân biệt RTTr/HHL)
2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
2.1. Nguyên nhân HoC

* Bệnh lý gốc động mạch chủ

* Hở vạn động mạch chủ cấp tính
- Phình tách thành động mạch chủ
- Tách thành động mạch chủ do chấn thương ngực
* Hở van động mạch chủ mạn tính
- Hội chứng Marfan
- Giãn phình động mạch chủ
- Giãn vòng van động mạch chủ
- Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang mai
- Lupus ban đỏ hệ thống
 Nguyên nhân HoC (Tiếp)

- Loạn sản xương

- Hội chứng Ehlers – Danlos
- Lắng đọng mucopolysacchanride
- Viêm cột sống dính khớp
- H/c Reiter.
- Viêm động mạch tế bào khổng lồ
- H/c Takayashu
 2.2. Bệnh lý tại lá van ĐMC
* Hở van động mạch chủ cấp tính
- VNTMNK
- Sa lá van do chấn thương
* Hở van động mạch chủ mạn tính:
- Di chứng van tim do thấp
- Thoái hóa vôi hoặc thoái hóa nhầy
- Phình giãn xoang Valsalva
- Van động mạch chủ hai lá, bốn lá hoặc một lá
van
- Điều trị thuốc Methysergide
 2.3. Cơ chế bệnh sinh

 HoC mạn  thất trái phì đại lệch tâm, giãn và tăng thể tích
cuối tâm trương.
• Nếu CNTT còn bù → thể tích tống máu  → tr/c LS chưa rõ.
• RL CNTT phát triển → giãn TT,  EF → thể tích và áp lực
cuối tâm trương →  thể tích tống máu.
•  gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm và
đồng tâm → xuất hiện tr/c LS.
 HoC cấp tính →  thể tích cuối tâm trương TT nhanh, cơ
thất trái chưa thể phì đại để dung nạp,   áp lực nhĩ trái 
phù phổi cấp →  thể tích tống máu →  CO  sốc tim.
 3. Diễn tiến tự nhiên

 HoC mạn khi có tr/c LS tiến triển khá nhanh.

Các yếu tố tiên lượng xấu gồm:
* Tr/c cơ năng (NYHA > II), HA động mạch chênh lệch lớn.
* Các chỉ số siêu âm đánh giá chức năng thất trái:
 EF< 50-55%
 FS< 25-30%
 LVPWs> 55mm
 LVPWd> 75-80mm.
  EF khi gắng sức.
* Điện tim: RL tái cực, ST chênh xuống >0,1mV khi gắng sức.
* Rung nhĩ
 Các yếu tố đánh giá

* %EF đánh giá sự sống còn với BN HoC

* Có RL CNTT  tr/chứng xuất hiện 2-3 năm sau, trung
bình > 25%/năm.
* HoC mức độ nhẹ - vừa tỷ lệ sống >10năm (85-95%).
* HoC vừa - nặng (điều trị nội) tỷ lệ sống >5năm
(75%) và >10năm (50%).
* Có đau ngực (điều trị nội) sống kéo dài khoảng 5
năm.
* Tỷ lệ tử vong tăng tuyến tính hàng năm: có tr/c
khoảng 9,4%, chưa có tr/c 2,8%.
Các yếu tố có thể giảm tỉ lệ tử vong

 Dùng giãn mạch Nifedipin

 ƯCMC
 Hydralazin
 Chỉ định đúng thời gian mổ
 Kỹ thuật mổ
 Điều trị nội khoa sau mổ
4. Cận lâm sàng
4.1. Điện tâm đồ

 Chưa biến đổi

 Trục (T), dày thất trái tâm trương
 Trục (T), dày thất (T) hỗn hợp (nặng)
 Trục (T), dày thất (T) tâm thu (nặng)
 RLN: RN khi có HHL phối hợp
 Block AV
Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh tâm trương thất trái)
Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh thất trái hỗn hợp)
Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh tâm thu)
4.2. XQ HoC
 Chưa có biến đổi
 Cung dưới (T) lớn, mỏm tim chúc xuống
 Cung ĐMC giãn
 Vòng vôi hoá cung ĐMC
 Tim hình hia
 Film nghiêng: Mất khoảng sáng sau tim
Hình ảnh X quang HoC
4.3. Siêu âm Doppler tim
 Đánh giá van ĐMC
 Đường kính thất trái
 FS%, EF%
 Mức độ HoC: Nhiều PP
 PAPs ?
 Thất phải ?
 Chỉ định điều trị (nội hay ngoại khoa)…
Siêu âm M mode màu HoC
Siêu âm 2D giãn ĐMC lên do xơ vữa gây HoC
Flutter lá trước van 2 lá trong HoC (mũi tên)
Phân chia mức độ HoC dựa trên sự lan xa
của dòng hở trên Doppler màu

Trục dọc
Trục lớn 5 buồng
Siêu âm 2D và Doppler màu HoC
Đánh giá mức độ HoC/PHT
Doppler liên tục (CDW) đánh giá mức
độ nặng của HoC (PHT)
Doppler liên tục HoC

Đánh giá mức độ HoC = PHT

Các phương pháp khác
 TEE
 Siêu âm gắng sức
 Chụp xạ hình nhiều cổng (MUGA)
 Thông tim và thăm dò huyết động
Đánh giá HoC/TEE
Điều trị
Ngoại khoa
 HoC nặng, cấp
 Bệnh ĐMC gốc (ĐK 50mm)
 HoC mạn kèm
• NYHA 2 hoặc có đau ngực
• EF% 50
• LVWDs 55mm
• LVWDd 75mm
• EF% giảm khi gắng sức
Điều trị nội khoa
Điều trị HoC mạn tính
 Phòng VNTMNTBC (Osler)
 Chế độ lao động thích hợp
 Thuốc giãn mạch (Đánh giá lợi ích của từng
loại, mức độ HoC, có tr/c LS… để cho thuốc)
• ƯCMC
• Nifedipin
• Nitroprussiat
• Hydralazine
Theo dõi bệnh nhân HoC
 Lâm sàng (cơ năng, NYHA, thực thể)
 Siêu âm Doppler tim
• LVWDd <60mm
• LVWDs <55mm
 Để chỉ định:
 Điều trị nội
 Thời gian TD siêu âm Doppler
 Khi nào phẫu thuật
Điều trị HoC cấp
 Do phình tách ĐMC, huyết động ổn  chẹn 
 Bóc tách do chấn thương → cân nhắc
 Do VNTMNK: KS, xem xét phẫu thuật
 Nong van: CCĐ
 Phẫu thuật:
 HoC cấp có tr/c
 HoC cấp không tr/c: Tùy thuộc CNTT, kích thước thất
trái mà quyết định điều trị nội 1 thời gian có theo dõi
hay phẫu thuật khẩn hay trì hoãn
Thank you for your attention
Merci de votre attention
Thời hạn phẫu thuật suy tim ứ huyết
do HoC cấp
Chỉ định thay van / sửa van đối với HoC
nặng cấp