Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

CHẨN ĐOÁN BỆNH MẠCH VÀNH

TS.BS. Nguyễn Thị Diễm

MỤC TIÊU:
1. Nêu 10 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành
2. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thiếu máu cơ tim mãn tính.
3. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng đau thắt ngực không ổn định
4. Chẩn đoán phân biệt đau thắt ngực không ổn định
5. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp.

Bệnh mạch vành là một bệnh rất thường gặp trong số các bệnh tim ở các nước phát triển.
Bệnh thường sinh ra do lắng động mỡ ở lớp dưới nội mạc tại các mạch vành. Tình trạng
xơ vữa tiến triển dần dần kết quả là hình thành cục máu đông gây thuyên tắc trong lòng
mạch. Biến chứng chủ yếu của bệnh mạch vành là gây cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ
tim và đột tử.
Về dịch tễ học, bệnh chiếm khoảng 6% ở nam >50 tuổi. Ở Châu Âu hàng năm có thêm
khoảng 0.3- 0.6 % người mắc bệnh. Về tỉ lệ tử vong thì mỗi năm chiếm khoảng 120- 250
người chết/100.000 dân ở các nước công nghiệp phát triển. Tỉ lệ này tăng lên với tuổi:
800- 1000 người chết/ 100.000 dân ở lứa tuổi 65-74 đối với nam, 300/100.000 đối với
phụ nữ cùng lứa tuổi. Ở Việt Nam hiện nay bệnh có xu hướng ngày càng tăng.

1. BỆNH THIẾU MÁU CƠ TIM MÃN TÍNH:

Bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mạn tính còn được gọi là đau thắt ngực ổn định hay suy
vành
1.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
1.1.1. Nguyên nhân:
- Thường gặp nhất là xơ vữa mạch vành
-Bất thường động mạch vành (người trẻ)
- Huyết khối động mạch vành: viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, rung nhĩ,…
1.1.2.Cơ chế bệnh sinh:
Thiếu máu cơ tim là kết quả của sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy. Xơ vữa
động mạnh vành làm hẹp lòng động mạch ở ngoại tâm mạc hoặc rối loạn chức năng vi
mạch hoặc co thắt mạch máu hoặc kết hợp, kết quả làm giảm sự cung cấp máu và oxy.
Mặc dù sự bít tắc này không đủ tạo ra thiếu máu cơ tim lúc nghỉ, nhưng trong lúc gắng
sức nhu cầu oxy tăng, thiếu máu cơ tim sẽ xuất hiện.

1
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

* Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành:

- Tuổi: nam >45, nữ >55
- Hút thuốc lá
- Đái tháo đường
- Tăng LDL, tăng triglycerides, giảm HDL
- Tăng huyết áp
- Tăng CRP, fibrinogen
- Béo phì trung tâm
- Tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành sớm ( nam<55, nữ <65)
- Ít vận động
- Stress
1.2. Giải phẫu bệnh:
Một hoặc nhiều động mạch vành bị hẹp do mảng xơ vữa. Có vùng hoại tử và xơ trong
cơ tim, thông thường khu trú trong lớp dưới nội tâm mạc. Thất trái có thể phì đại.
1.3. Triệu chứng lâm sàng:
Triệu chứng chính của thiếu máu cục bộ mãn tính là cơn đau thắt ngực, có các đặc điểm
chính13:
- Đau cảm giác đè nặng hay bị bóp nghẹt, hiếm hơn là đau dữ dội, hay cảm giác đau
nhói như dao đâm, kim châm.
- Đau dưới xương ức, ngực trái hay bất cứ nơi nào từ vùng thượng vị đến hàm dưới,
răng hoặc giữa hai xương bả vai, từ cánh tay đến cổ tay thận chí cả ngón tay.
- Đau thường xuất hiện khi gắng sức, stress, hoặc thời tiết lạnh.
- Đau thường kéo dài < 10 phút. Đau hết khi ngừng gắng sức trong vòng vài phút
hay ngậm nitrates. Đau kéo dài > 30 phút thường gặp trong nhồi máu cơ tim, đau
vài giây ít khi là thiếu máu cục bộ cơ tim.
Đau ngực đôi khi đi kèm với cảm giác giác mệt mỏi, buồn nôn.
Theo AHA/ACC xác định cơn đau thắt ngực điển hình do bệnh mạch vành dựa trên các
yếu tố sau:
- Đau thắt ngực điển hình gồm 3 yếu tố (1) đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất
và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm; và (3) đỡ đau khi
nghỉ hoặc dùng nitrates.
- Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên
- Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên
Phân loại chức năng cơn đau thắt ngực (Theo hiệp hội tim mạch Canada- CCS):

Độ Đặc điểm Chú thích

I Những hoạt động thể lực bình thường Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt
không gây đau thắt ngực động thể lực rất mạnh.

2
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

II Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao>1
thường tầng lầu thông thường bằng cầu thang
bộ hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà
III Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ 1-2 dãy
thông thường nhà hoặc leo cao 1 tầng lầu.
IV Các hoạt động thể lực bình thường đều Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi
gây đau thắt ngực gắng sức nhẹ.
Khám thực thể thường không gợi ý được gì trong chẩn đoán bệnh thiếu máu cơ tim mãn
tính, nhưng có thể phát hiện các yếu tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim:
- Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành có thể thấy: tăng huyết áp, béo phì trung tâm, biến
đổi đáy mắt, mảng Xantheplasma,…
- Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe tiếng T3, T4, tiếng rales ở phổi,…
- Khám lâm sàng cũng giúp phân biệt các nguyên nhân khác gây đau ngực như: hẹp vale
động mạch chủ, bệnh màng ngoài tim, viêm khớp sụn sườn,…

1.4.Các cận lâm sàng:

Các xét nghiệm cơ bản nên được tiến hành ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định là:
hemoglobin, đường huyết lúc đói, Bộ mỡ (cholesterol toàn phần, LDL- C, HDL-C,
triglycerid), tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, creatinin. Ngoài ra một số xét nghiệm
khác cũng cần làm khi nghi ngờ những nguyên nhân khác bên ngoài gây thiếu cung cấp
máu cơ tim hoặc tăng nhu cầu oxy cơ tim như: cường giáp, lạm dụng ma tuý,…
1.4.1.Điện tâm đồ (ECG):
Là biện pháp thăm dò sàng lọc trong bệnh mạch vành. Độ nhạy 45-50%, độ đặc hiệu
85-90%13.
Tiêu chuẩn thông dụng để chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim là đoạn ST chênh
xuống, nằm ngang hay dốc xuống ít nhất là 0.1 mV. Có tới 60% bệnh nhân có cơn đau
thắt ngực ổn định nhưng ECG bình thường. Vì thế nên ghi điện tim trong cơn đau
ngực vì nó cho phép thấy các biển đổi trên điện tim một cách rõ ràng hơn. Tiêu chuẩn
chẩn đoán trên điện tim là:
⚫ Sóng T: T âm, sâu>2mm, đối xứng.

⚫ Đoạn ST: chênh xuống ≥1mm tính từ sau điểm J ≥ 0,08 giây hay >0,5mm tính
ngay tại điểm J

3
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

Hình 1: Thiếu máu cơ tim

1.4.2.Nghiệm pháp gắng sức:

Là khuyến cáo mức I theo hội Tim mạch Châu Âu 13, Được chỉ định cho bệnh nhân đau
thắt ngực ổn định mà khả năng còn nghi ngờ dựa trên tuổi, giới, triệu chứng, có thể kèm
theo block nhánh phải hoặc ST chênh xuống<1mm lúc nghỉ. Nghiệm pháp gắng sức
thường dùng là: Thảm lăn và xe đạp. Mục đích của nghiệm pháp này là làm tăng nhịp
tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm xuất hiện những biến đổi trên điện tâm đồ. Tiêu chuẩn
chẩn đoán là ST chênh xuống dạng đi ngang hoặc dốc xuống ≥1mm ít nhất 0.06-0.08
giây sau điểm J ở một hoặc nhiều chuyển đạo13.
Ngoài ra còn nghiệm pháp gắng sức bằng thuốc như dobutamin, arbutamine,
dipyridamole, adenosin,… trong trường hợp bệnh nhân không thể đi lại được.
Nghiệm pháp gắng sức kết hợp với siêu âm tim hoặc test tưới máu cơ tim trong trường
hợp khó chẩn đoán12.
1.4.3. Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim:
Dùng chất phóng xạ đặc hiệu như Thalium 201 hoặc technectium gắn với cơ tim để đo
mức độ tưới máu. Độ nhạy và đặc hiệu của phương pháp này khá cao (89 và 76%).
1.4.4.Siêu âm tim:
Siêu âm tim để đánh giá vùng thiếu máu cơ tim (giảm vận động vùng). Ngoài ra siêu âm
tim cũng phát hiện được các nguyên nhân gây đau ngực khác như hẹp van động mạch chủ
hay bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn. Ngoài siêu âm tim thông thường còn có siêu âm tim
gắng sức (mức khuyến cáo IB).
1.4.5.Chụp động mạch vành:
Đây là phương pháp tốt nhất giúp đánh giá những mạch vành lớn ở thượng tâm mạc.
Những sang thương hẹp trên 70% diện tích lòng mạch sẽ làm hạn chế đánh kể lưu lượng
máu. Đặc biệt lúc nhu cầu oxy cơ tim tăng. Chụp mạch vành được coi là tiêu chuẩn vàng
trong ứng dụng lâm sàng để đánh giá thương tổn động mạch vành. Mặc dù vậy cần phải
4
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ của thủ thuật (bao gồm cả khía cạnh chi phí), chỉ chụp
mạch vành được xem xét ở những nhóm bệnh nhân sau (AHA 2012):
- Có đau ngực rõ (CCS III – IV) và không khống chế được triệu chứng với điều trị nội
khoa tối ưu
- Đau ngực kèm dấu hiệu suy tim (EF<50%)
- Chuẩn bị phẫu thuật mạch máu lớn
- Đau thắt ngực mà nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ cao bất thường (phi
công, diễn viên xiếc,…)
- Có nguy cơ cao theo phân tầng nguy cơ: đau ngực nhiều (CCS IV), có nhiều yếu tố
tiên lượng nặng đi kèm (tiền sử nhồi máu cơ tim, đái tháo đường, tuổi cao), EF<35 %,
nghiệm pháp gắng sức ≤ - 11.
Ngoài ra, theo AHA 2014, chụp động mạch vành chỉ định khi không đáp ứng với điều
trị, đồng ý chụp và can thiệp động mạch vành16.
1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính:
Có giá trị trong chẩn đoán mức độ vôi hoá của động mạch vành.Tuy nhiên đây là thăm dò
khá tốm kém, nên chỉ định cân nhắc. Phương pháp này bị ảnh hưởng khi nhịp tim nhanh,
béo phì, rối loạn nhịp hay bệnh nhân không hợp tác tốt và mức vôi hóa động mạch vành
nhiều. Hiện nay khuyến cáo chỉ ở mức II 13. Các tác giả khuyên nên chỉ định ở những
bệnh nhân nghi ngờ bị bệnh động mạch vành và các nghiệm pháp gắng sức không thể kết
luận được.
1.4.7.Holter điện tim: giúp phát hiện triệu chứng thiếu máu cơ tim thông qua các hoạt
động hằng ngày. Ngoài ra còn giúp phát hiện các nguyên nhân gây đau ngực khác như rối
loạn nhịp tim, co thắt động mạch vành.

2.HỘI CHỨNG VÀNH CẤP:

Hội chứng vành cấp (HCVC) là một trong những cấp cứu tim mạch và đang có xu
hướng gia tăng nhanh chóng với tỉ lệ mắc và tử vong khá cao. Tại Hoa kỳ chỉ trong năm
1996, có tới 1.433.000 trường hợp nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ)
và nhồi máu cơ tim (NMCT) không ST chênh lên và trong năm 1997 có 5.315.000 trường
hợp tới các phòng khám cấp cứu ở Mỹ vì đau ngực và các triệu chứng có liên quan. Tại
một số nước khác cũng có một số lớn bệnh nhân nhập viện hàng năm vì ĐTNKOĐ và
nhồi máu cơ tim không ST chênh lên. Hai loại bệnh này nguy hiểm không kém gì nhồi
máu cơ tim có ST chênh lên và do đó cần phải nhận biết và xử trí kịp thời. Ngược lại nếu
bệnh nhân được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh được cải thiện rất rõ rệt
và giảm được đáng kể tỉ lệ tử vong cũng như các biến cố khác cho bệnh nhân.
Hội chứng vành cấp gồm 3 thể bệnh: Đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim có
ST chênh lên và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.
2.1.Cơ chế bệnh sinh:
HCVC gây ra bởi sự nứt vỡ của mảng xơ vữa và từ đó gây ra một loạt các hậu quả làm
giảm đột ngột một cách đáng kể dòng máu trong động mạch vành gây ra triệu chứng lâm
5
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

sàng. Những tình trạng này gây ra sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim. Có
5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính:
- Sự nứt ra của mảng xơ vữa để lộ ra lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi
phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Nếu, huyết khối này
không gây tắc hoàn toàn động mạch vành mà chỉ làm lòng mạch bị hẹp đi một cách
nhanh chóng thì gây nên ĐTNKOĐ. Nếu bít tắc hoàn toàn sẽ gây NMCT. Đây là cơ
chế thường gặp nhất.
- Cản trở về mặt cơ học (co thắt động động mạch vành).
- Lắp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái
hẹp sau can thiệp mạch vành.
- Do viêm hoặc có thể hiện quan đến nhiễm trùng. Người ta đã tìm thấy bằng chứng
viêm của mảng xơ vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để hình thành huyết khối
cũng như sự hoạt hoá các thành phần tế bào viêm để gây ra phản ứng co thắt động
mạch vành làm lòng mạch càng thêm hẹp hơn.
-Thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch
vành. Ví dụ khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp,…làm cho cung không đủ cầu ở
những bệnh nhân này dẫn đến bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng.
Phần lớn NMCT xảy ra vào buổi sáng sớm từ 6-12 giờ trưa hơn là những thời điểm
khác nhau trong ngày, có lẽ do sự tăng tiết catecholamine xảy ra khi thức dậy hay
những thay đổi chu kỳ sinh học về đông máu thường xảy ra vào sáng sớm.
2.2.Triệu chứng lâm sàng:
HCVC là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi triệu chứng thiếu cục bộ, cơn đau thắt
ngực điển hình sau xương ức, không giảm khi nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerin, thường
kèm với nôn mửa, toát mồ hôi, sợ chết hay chỉ là cảm giác nóng rát ở ngực, khó tiêu hay
khó thở.
Đau lan tới cổ, hàm, răng, cánh tay, lưng, hay thượng vị. Cơn đau kéo dài khoảng trên 20
phút9. Tuy nhiên có 25% bệnh nhân có triệu chứng không đặc hiệu: người già, phụ nữ,
người bệnh đái tháo đường, suy thận, sa sút trí tuệ thường biểu hiện bằng đau thắt ngực
không điển hình.
Có 4 biểu hiện lâm sàng của HCVC8, 18:
- Đau thắt ngực khi nghỉ: đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20
phút9,18.
- Đau thắt ngực mới xuất hiện: Đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ mức II-III
theo phân độ của CCS trở lên9.
- Đau thắt ngực gia tăng: ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngực từ trước
sau đó đau với tần số gia tăng, thời gian mỗi cơn đau kéo dài hơn, giảm khả năng
gắng sức (nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS trong vòng 4 tuần và từ
mức III trở lên)9.
- Đau sau nhồi máu cơ tim.
Khám thực thể:
6
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

Không có dấu hiệu thực thể nào đặc hiệu cho HCVC và khi bệnh nhân không đau ngực
thì khám thực thể hoàn toàn bình thường. Trong giai đoạn thiếu máu cục bộ nặng hay kéo
dài có thể phát hiện dấu suy thất trái thoáng qua, rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền.
Mục đích của khám thực thể là để loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực khác ngoài tim
như bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim cấp… và các bệnh
kèm theo (bệnh phổi) , đồng thời đánh giá ảnh hưởng lên huyết động học gây bởi thiếu
máu cơ tim.
2.3.Cận lâm sàng:
2.3.1.Điện tâm đồ: thực hiện ngay trong vòng 10 phút khi bệnh nhân tiếp cận người
bệnh.
- ĐTNOĐ: 40-50% bệnh nhân với ĐTNKOĐ có ECG trong giới hạn bình thường. Bất
thường trên ECG biểu hiện dưới dạng ST chênh lên≥ 0,5mm hay chênh xuống thoáng
qua>0,5mm (<20 phút) và T dẹt hay âm nhọn. Thay đổi ST thoáng qua (≥ 0.05mV) xuất
hiện khi có triệu chứng và mất khi bệnh nhân hết triệu chứng thì rất có giá trị gợi ý thiếu
máu cơ tim cấp và báo hiệu nguy cơ cao bị bệnh động mạch vành. Cần chú ý rằng không
bao giờ bỏ qua chẩn đoán ĐTNKOĐ ở bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng rõ ràng và có
yếu tố nguy cơ tim mạch dù ECG bình thường hay thay đổi không đáng kể. Nếu thay đổi
trên điện tim chưa rõ thì cần phải đo điện tim nhiều lần (mỗi 15-30 phút trong giờ đầu
tiên)17.
- NMCT không ST chênh lên: ST chênh xuống ≥ 0,5mm/V2,V3 hay chênh xuống 1mm
đi ngang hoặc dốc xuống /các chuyển đạo còn lại và/hoặc T âm ≥1mm ở hai chuyển đạo
liên tục (ở cả nam và nữ)8, 14.
-NMCT có ST chênh lên: ST chênh lồi hướng lên có đặc hiệu cao trong chẩn đoán tổn
thương cơ tim cấp. Những bệnh nhân nhồi máu vùng dưới nên đánh giá thêm chuyển đạo
bên phải để phát hiện thêm nhồi máu thất phải (ST chênh lên≥ 0.5mm ở chuyển dạo ngực
phải, hay ≥ 1mm ở nam<30 tuổi)14. Những bệnh nhân có ST chênh xuống ở V1 và V2 có
thể bị tắc hoàn toàn nhánh mũ nên đo thêm chuyển đạo V7- V9.
Theo AHA/ACCF/ESC 2013: trong trường hợp không có phì đại thất trái và block
nhánh trái, ST chênh lên tính từ điểm J ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tục ≥ 2mm
(0.2mV)/V2,V3 ở nam ≥ 40 tuổi (≥ 2.5mm ở nam <40 tuổi) hoặc ST chênh lên ≥1.5mm
(0.15mV)/V2,V3 ở nữ và/hoặc ST chênh lên ≥ 1mm (0.1mV) ở các chuyển đạo ngực
khác hoặc chuyển đạo ngoại biên11. Phần lớn bệnh nhân NMCT ST chênh lên có sóng Q
bệnh lý. Block nhánh trái mới xuất hiện có thể xem như là hình ảnh của NMCT cấp có
ST chênh lên11. Ngoài ra sóng T cao khổng lồ ở ít nhất hai chuyển đạo liên tiếp có thể
xem như là dấu hiệu sớm của nhồi máu cơ tim có ST chênh lên11. Nếu điện tim lúc đầu
không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán thì đo lặp lại nhiều lần mỗi 15-30 phút.

7
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

Hình 2: Nhồi máu cơ tim cấpcó ST chênh lên vùng trước rộng

2.3.2. Chất chỉ điểm sinh hóa:

-Troponin (Tn): gần như đặc hiệu tuyệt đối cho tim. Không có dương tính giả. Tuy nhiên
do quá nhạy cảm, troponin phát hiện được cả những tổn thương tim mà bản chất không
do thiếu máu. Vì vậy chẩn đoán nhồi máu cơ tim cần lâm sàng, điện tim hay những bằng
chứng khác. Troponin tăng từ 3-6 giờ sau nhồi máu và kéo dài trong 8-12 ngày. Mức tăng
của TnI, TnT còn có ý nghĩa tiên lượng.
+ ĐNKOĐ: troponin I hoặc troponin T thường không tăng hoặc tăng nhẹ.
+ NMCT cấp: troponin độ nhạy cao (hsTn) có thể tăng nhanh trong vòng 1 giờ kể từ
khi đau ngực18. Nếu hsTn tăng> 5 lần giới hạn bình thường (có thể dự đoán dương
tính>90% trường hợp. Nếu hsTn tăng >3 lần giới hạn bình thường (có thể dự đoán
dương tính 50-60% trường hợp18.
Sự tăng hoặc giảm men tim từ một tổn thương cơ tim mãn tính có thể xem như là dấu
hiệu của NMCT cấp.
Một số tình huống khác không phải NMCT cấp cũng làm tăng men tim như: rối loạn
nhịp nhanh, suy tim, tăng huyết áp cấp tính, shock (nhiễm khuẩn, thể tích, đau), viêm cơ
tim, bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi, tăng áp phổi, suy thận, shock điện chuyển
nhịp tim, co thắt mạch vành, ngộ độc, …
- CK-MB: phóng thích từ cơ tim xảy ra sớm và rất nhạy để chẩn đoán nhồi máu, nhưng
không đặc hiệu. Xuất hiện sau 6-12 giờ nhồi máu, đạt nồng độ đỉnh sau 18-24 giờ và trở
về bình thường trong vòng không quá 48 giờ. CK-MB tăng trong nhồi máu cơ tim, cũng
có thể tăng khi có tổn thương cơ vân nặng.
- Myoglobin: là một protein Heme trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim và cơ vân, nó
xuất hiện sớm khi có nhồi máu cơ tim nhạy hơn cả CK- MB hay Troponin và có thể phát
hiện khoảng 2 giờ kể từ khi bắt đầu có hoại tử cơ tim. Do có độ nhạy cao nên xét nghiệm
Myoglobin âm tính trong vòng 4 đến 8 giờ đầu kể từ khi khởi phát đau ngực sẽ rất có ích
để loại trừ nhồi máu cơ tim.
8
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

- Protein phản ứng C (hsCRP: high-sensitive C-reactive protein): hs-CRP tăng nói lên
tiến trình viêm cấp tính. Tăng hs-CRP cũng dự báo nguy cơ tử vong.
2.3.3. Siêu âm tim qua thành ngực: thấy giảm vận động vùng hoặc vô động. Siêu âm
tim giúp đánh giá chức năng tim, các biến chứng co học như đứt cơ nhú gây hở hai lá,
thủng vách liên thất hay vở bờ tự do của tim,.. Siêu âm tim còn giúp chẩn đoán các
nguyên nhân gây đau ngực khác như hẹp van động mạch chủ, bóc tách động mạch chủ,
thuyên tắc phổi hoặc bệnh cơ tim phì đại.
2.3.4. Chụp cộng hưởng từ tim(CMR): giúp đánh giá tưới máu cơ tim, đánh giá vận
động thành tim và loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực khác18.
2.3.5.Chụp mạch vành: hơn 90-95% bệnh nhân có HCVC trên lâm sàng có bệnh xơ vữa
mạch vành được phát hiện qua chụp mạch vành, 5-10% là đau thắt ngực prinzmetal.
Chụp mạch vành là một thủ thuật xâm lấn do đó chỉ thực hiện khi cần xem xét can thiệp
mạch vành.

Hình 3:Sơ đồ 0h/3h loại trừ chẩn đoán HCVC không ST chênh lên dựa trên hsTn (ESC
2015).

9
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

Hình 4: Sơ đồ 0h/1h chẩn đoán/chẩn đoán loại trừ dựa trên hsTn ở bệnh nhân nghi nghờ
NMCT cấp không ST chênh lên.

2.4. Phân loại NMCT cấp:

Dựa vào cơ chế sinh bệnh, triệu chứng lâm sàng, tiên lượng và chiến lược điều trị, Hội
tim mạch Châu Âu, Mỹ, Hội lồng ngực Mỹ và liên đoàn tim mạch thế giới phân loại nhồi
máu cơ tim ra làm 5 loại14:
- Type 1- nhồi máu cơ tim nguyên phát: loại nhồi máu này liên quan đến việc vỡ
mãng xơ vữa, tạo thành cục máu đông ở một hay nhiều động mạch vành.
-Type 2-nhồi máu cơ tim thứ phát do mất cân bằng: là tình trạng mất cân bằng giữa
cung cấp và nhu cầu oxy cơ tim như rối loạn chức năng nội mạc động mạch vành, co
thắt động mạch vành, rối loạn nhịp tim, thiếu máu, suy hô hấp, hạ huyết áp,…
-Type 3-nhồi máu cơ tim gây tử vong trước khi có kết quả xét nghiệm men tim.
-Type 4a-nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp động mạch vành qua da: là tình
trạng tăng troponin> 5 lần giá trị bình thường hoặc tăng>20% giá trị ban đầu (nếu giá
trị ban đầu tăng) kèm theo triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim hoặc có thay
đổi mới trên điện tim hay block nhánh trái mới xuất hiện, hoặc bất thường vận động
vùng mới xuất hiện, hoặc chụp mạch vành có tắc nghẽn mới.
-Type 4b-Nhồi máu cơ tim liên quan đến huyết khối trong stent: huyết khối trong stent
gây nhồi máu cơ tim được phát hiện bằng chụp động mạch vành hay giải phẫu tử thi.

2.5. Chẩn đoán phân biệt:

10
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

2.5.1. Bóc tách động mạch chủ cấp: Đau trong bóc tách động mạch chủ thường kéo dài
và nặng. Thường bắt đầu hay lan ra sau lưng, có thể nghe âm thổi của hở van động mạch
chủ, hiếm khi có thay đổi ST-T thoáng qua. X quang trung thất rộng kèm mất cân xứng
mạch và huyết áp ở hai tay (>15mmHg)17. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim, cộng
hưởng từ (MRI), chụp cắt lớp điện toán (CT-scan) hay chụp động mạch chủ cản quang.
2.5.2. Viêm màng ngoài tim cấp: khó phân biệt với ĐTNKOĐ. Bệnh có thể có sốt nhẹ,
đau ngực giống như viêm màng phổi: tăng lên khi thở, khi ho, nuốt, thay đổi tư thế đặt
biệt là nằm ngửa. Tiếng cọ màng tim là dấu hiệu giúp chẩn đoán nhưng thường mơ hồ,
phải nghe thường xuyên nhiều lần. Trên ECG có ST chênh lên kéo dài, lan toả, không có
hình ảnh soi gương và dấu hoại tử cơ tim. Siêu âm tim có thể phát hiện tràn dịch màng
tim. Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, VS tăng, CRP tăng.
2.5.3. Thuyên tắc phổi cấp: Đau luôn kèm theo khó thở, hạ oxy máu. ECG nhịp nhanh
xoang kèm trục lệch phải, S1Q3T3 mới, block nhánh phải không hoàn toàn mới xảy ra
hay thiếu máu cơ tim thất phải. Chẩn đoán bằng CT scan ngực có cản quang.
2.5.4. Đau do nguyên nhân tiêu hoá: nhiều bệnh lý tiêu hoá có triệu chứng giống
ĐTNKOĐ như: co thắt thực quản, loét dạ dày, thoát vị hoành, viêm túi mật, viêm tuỵ cấp.
2.5.5. Các nguyên nhân khác gây đau ngực: đau cơ- xương, thuốc kích thích cocain,
amphetamin, thiếu máu, tăng huyết áp không khống chế được, rối loạn nhịp tim, …

2.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán:

* Theo WHO 1997: chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn:
-Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình
- Biến đổi trên điện tim
- Tăng men tim
*Theo ESC/AHA/ACCF/WHF (2012):
Tăng chất chỉ điểm sinh học tim (Troponin) + ít nhất 1 tiêu chuẩn sau:
- Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 20 phút, không giảm với nghỉ ngơi
hay dùng nitroglycerine.
- Điện tim: đoạn ST hoặc sóng T hoặc block nhánh trái mới xuất hiện, sóng Q bệnh lý.
- Chứng cứ về hình ảnh học
- Tìm thấy huyết khối động mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc giải phẫu tử thi.

2.7. Biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp:

2.7.1.Đau ngực: xảy ra sớm trong vòng 24 giờ sau nhồi máu xảy ra ở 60% bệnh nhân, nó
thường phản ánh tiến trình hoàn tất của nhồi máu, cũng có thể phản ánh thiếu máu cơ tim
tiến triển hay nhồi máu tái phát. Cần theo dõi sát huyết động học, ECG và can thiệp
mạch vành khi cần thiết .
2.7.2.Tăng huyết áp: Tăng huyết áp không kiểm soát trên bệnh nhân có tăng huyết áp từ
trước, hay tăng huyết áp sau nhồi máu cơ tim.

11
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

2.7.3.Suy tim sung huyết: là yếu tố tiên lượng xấu. Tỉ lệ tử vong càng cao khi suy tim
càng nặng.
Phân loại theo Killip đánh giá mức độ suy thất trái và giúp tiên lượng bệnh nhân:
Killip 1: Không triệu chứng suy tim
Killip 2: Gallop T3, ran ở phổi, hình ảnh suy tim trên x quang.
Killip 3: Phù phổi
Killip 4: Sốc tim
2.7.4.Sốc tim:
Định nghĩa: gọi là sốc tim khi suy tim nặng kèm huyết áp hạ < 80mmHg và tăng
áp lực mao mạch phổi bít > 20mmHg, kèm theo tiểu ít <20ml/giờ, co mạch ngoại
biên, lú lẫn và toan chuyển hoá.
2.7.5.Hở van 2 lá cấp: xảy ra vào khoảng 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
Nguyên nhân là do đứt cơ nhú, thường là cơ nhú sau giữa . Vì cơ này chỉ được nuôi
dưỡng duy nhất bằng động mạch liên thất sau. Phù phổi cấp xảy ra nhanh chóng, nghe
tim có âm thổi tâm thu ở mõm , nếu hở van 2 lá nặng thì không nghe được âm thổi.
Thường xảy ra sau 2-7 ngày sau nhồi máu thành dưới.
2.7.6.Thông liên thất: Thủng vách liên thất xảy ra ở 3% bệnh nhân nhồi máu cơ tim
thành trước. Triệu chứng lâm sàng dễ lẫn lộn với hở van 2 lá cấp vì cả hai đều có tụt
huyết áp, suy tim nặng và âm thổi tâm thu nổi bật. Thường xảy ra trong 3-5 ngày sau
nhồi máu.
2.7.7.Vỡ tim: vỡ thành tự do thất trái xảy ra ở 1-3% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
Vỡ tim do giãn quá mức vùng quanh nhồi máu cùng với sự mỏng đi của thành nhồi
máu, biểu hiện thông thường là phân ly điện cơ.
2.7.8.Viêm màng ngoài tim:Vùng nhồi máu càng lớn, càng dễ bị viêm màng ngoài
tim. Lâm sàng có thể im lặng hoặc có tiếng cọ màng tim, đau ngực kiểu đau màng
phổi. Đôi khi có tràn dịch màng ngoài tim, phát hiện bằng x quang hoặc siêu âm tim,
rối loạn nhịp nhĩ thường gặp, cần chẩn đoán phân biệt với đau ngực tái diễn.
Viêm màng ngoài tim xảy ra muộn ở tuần thứ 2 hay vài 3 tháng sau nhồi máu cơ
tim được gọi là hội chứng Dressler.
2.7.9.Nhồi máu thất phải: thường gặp trong khoảng 50 % nhồi máu cơ tim thành
dưới. Lâm sàng có tụt huyết áp, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh nhưng phổi trong. ECG
chuyển đạo thất phải có ST chênh lên.
2.7.10.Phình vách tim: Phình vách tim là tình trạng phồng vách tim khu trú tại vùng
nhồi máu. Khi phình vách hình thành thì có cơ hội xảy ra vỡ tim, nhất là khi có hiện
tượng phình giả. ECG có ST chênh lên kéo dài trên 2 tuần sau nhồi máu cơ tim đầu
tiên.
2.7.11.Rối loạn dẫn truyền: Block nhánh hay block nhĩ thất.
2.7.12.Rối loạn nhịp: nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh
thất.

12
 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ CK I Nội- Cần Thơ, September 2018

2.8. Tiên lượng: Những yếu tố dự đoán nguy cơ tử vong sớm trong nhồi máu cơ tim
có ST chênh lên gồm: tuổi, Killip, thời gian tái tưới máu, ngừng tim, rối loạn nhịp, hạ
huyết áp, nhồi máu cơ tim thành trước, tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó, đái tháo
đường, hút thuốc lá, suy thận và men tim11.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1/ Trường Đại học y Hà Nội (2007), Điều trị học nội khoa (tập 1), Nhà xuất bản y học.
2/ Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá- Nhà xuất bản y học.
3/ Huỳnh Văn Minh (2008), Tim mạch học, Nhà xuất bản y học, trang 112- 134
4/ Huỳnh Văn Minh (2009), ECG trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản y học.
5/ J.P.Wyatt, R.N.Illingworth, C.E.Robertson, M.J.Clancy, P.T.munro (2005), Oxford
handbook of accident and emergency medicine, page 61-65
6/ Kasper, Braunwald, Fauce, Hauser, Longo, Jameson (2005), Harrison’s, page 621-
648
7/ Michael H. Crawford (2003), current diagnosis and treatment in cardiology, page
31-87.
8/ESC 2007, Guidelines for diagnosis and treatment of non ST segment elevation actue
coronary syndromes.
9/ Robert E.Ó Connor, William Brady (2010), Acute coronary sydromes: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resusciation and Emergency
Cardiovascular Care- Part 10- Circulation
10/ ESC 2011, Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST segment elevation.
11/AHA/ACCF 2013, Guideline for the management of ST elevation myocardial
infarction.
12/ 2012 ACCF/AHA/ACP Guideline for the diagnosis and management of patients with
stable ischemic heart disease.
13/ 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease.
14/ ESC/ACCF/ AHA/WHF (2012),Third universal definition of myocardial
infarction, European Heart Journal, 33, 2551-2567.
15/ 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial
Infarction, Circulation. 2013;127:e362-e425.
16/ Stephan D. Fihn, James C. Blankenship, Karen P. Alexander, et al, 2014
ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS Focused Update of the Guideline for the Diagnosis
and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease, Circulation, July 28,
2014.
17/2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST- Elevation
Acute Coronary Syndromes, DOI: 10.1016/j.jacc.2014.09.016.
18/ 2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation, European Heart Journal.
13