NHIỄM TRÙNG HUYẾT - SHOCK NHIỄM TRÙNG

TS.BS. Hồ Đặng Trung Nghĩa

MỤC TIÊU:
1. Trình bày được định nghĩa nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết nặng và shock nhiễm
trùng
2. Trình bày được sinh lý bệnh của nhiễm trùng huyết và shock nhiễm trùng
3. Vận dụng sinh lý bệnh của nhiễm trùng huyết và shock nhiễm trùng trong điều trị
nhiễm trùng huyết nặng và shock nhiễm trùng
4. Mô tả các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm trùng huyết
5. Nêu được nguyên tắc điều trị nhiễm trùng huyết và shock nhiễm trùng

BẢNG CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AaDpO2 Độ chênh lệch áp suất riêng phần của oxy giữa phế nang và động
mạch (alveolar- arterial oxygen gradient)
ARDS Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress Syndrome)

CI Chỉ số tim (Cardiac Index)

CVP Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central Venous Pressure)

DIC Đông máu nội mạch lan tỏa (Disseminated Intravascular Coagulation)

Hb Huyết sắc tố (Hemoglobin)

ICU Khoa săn sóc đặc biệt (Intensive Care Unit)

IL Interleukin

MAP Huyết áp động mạch trung bình (Mean Arterial Pressure)

MODS Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (Multiple Organ Dysfunction
Syndrome)
NO Nitric Oxide

NTH Nhiễm trùng huyết

1
 PAF Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (Platelet Activating Factor)

PAOP Áp lực động mạch phổi bít (Pulmonary Artery Occlusive Pressure)

SaO2 Độ bảo hòa oxy máu động mạch (Arterial oxygen saturation)

SIRS Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (Systemic Inflammatory Response
Syndrome)
SV Thể tích nhát bóp (Stroke Volume)

SVR Kháng lực mạch máu hệ thống (Systemic Vascular Resistance)

TKTW Thần kinh trung ương

TNF Yếu tố hoại tử u (Tumor Necrosis Factor)

1. MỞ ĐẦU:
Nhiễm trùng huyết là một hội chứng phản ánh đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng
nặng. Tuy nhiên, các nhà lâm sàng, bác sĩ chuyên khoa hồi sức, bác sĩ chuyên khoa
nhiễm đã sử dụng nhiều thuật ngữ khác nhau để chỉ các tình trạng lâm sàng gần giống,
trùng lắp lẫn nhau như: nhiễm trùng huyết (septicemia), du khuẩn huyết (bacteremia),
huyết nhiễm (sepsis), hội chứng huyết nhiễm (sepsis syndrome)… Hơn nữa, một số bệnh
lý không phải do nhiễm trùng (như viêm tụy cấp…) cũng có thể có biểu hiện tương tự
như nhiễm trùng cấp và đưa đến những thảm họa tương tự. Bệnh diễn tiến thay đổi từ
đáp ứng viêm toàn thân đến suy đa cơ quan và cuối cùng là tử vong. Đặc biệt ở bệnh
nhân cao tuổi, suy giảm miễn dịch hoặc có bệnh lý nặng, nhiễm trùng huyết là nguyên
nhân gây mắc bệnh và tử vong chủ yếu ở các khoa săn sóc đặc biệt trên khắp thế giới.
Sự phát hiện ra các chất cytokine (như TNF-α, IL-1…) cho thấy những chất này đóng vai
trò quan trọng trong sinh lý bệnh của nhiễm trùng huyết.
2. ĐỊNH NGHĨA:
Để chẩn đoán và can thiệp điều trị nhiễm trùng huyết sớm (vì ở giai đoạn này việc điều trị
rất hữu hiệu), vào năm 1991 các nhà lâm sàng đã đi đến thống nhất về thuật ngữ tại
Hội Thảo Hiệp Hội Các Thầy Thuốc Lồng Ngực Hoa Kỳ / Hội Y Học Săn Sóc Tích
Cực (American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine):

2
 Thuật ngữ Định nghĩa

Nhiễm trùng Sự hiện diện của vi trùng ở những mô bình

thường là vô trùng của ký chủ, thường có
(Infection)
(nhưng không nhất thiết phải có) phản ứng viêm
của cơ thể.
Vi trùng huyết Sự hiện diện của vi trùng trong máu, xác định
bằng cấy máu.
(Bacteremia)
Hội chứng đáp ứng viêm Phản ứng viêm toàn thân được gây ra bởi nhiều
toàn thân loại tác nhân trên lâm sàng (nhiễm trùng, chấn
thương, bỏng, viêm tụy...).
(Systemic Inflammatory
Response Syndrome SIRS) Đáp ứng viêm toàn thân được biểu hiện bởi ít
nhất là 2 trong những tình trạng sau :
1. Nhiệt độ > 38 0C hoặc <36 0C.
2. Nhịp tim > 90 lần/phút.
3. Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.
4. Số lượng bạch cầu >12000 hoặc <4000/mm3
hoặc có >10% là bạch cầu chưa trưởng thành
(band forms).

Nhiễm trùng huyết Đáp ứng toàn thân với nhiễm trùng. Đáp ứng toàn
thân này là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
(Sepsis)
(đã nêu ở trên).

Nhiễm trùng huyết nặng Nhiễm trùng huyết đi kèm với rối loạn chức năng
các cơ quan (không liên quan ổ nhiễm trùng),
(Severe Sepsis)
giảm tưới máu mô hoặc hạ huyết áp (hồi phục
sau bù dịch). Giảm tưới máu mô và những rối
loạn về tưới máu có thể bao gồm nhưng không
nhất thiết giới hạn ở nhiễm toan lactic, thiểu
niệu, tình trạng tri giác xấu đi cấp tính và tổn
thương phổi cấp tính.

Shock nhiễm trùng Nhiễm trùng huyết có hạ huyết áp, dù đã được bù

dịch đủ, đi kèm với những rối loạn về tưới máu
(Septic shock)
mà có thể bao gồm nhưng không nhất thiết giới
hạn ở nhiễm toan lactic, thiểu niệu, tình trạng tri
giác xấu đi cấp tính và tổn thương phổi cấp tính.
Những bệnh nhân đang được điều trị với thuốc
trợ tim inotropic hoặc thuốc vận mạch có thể
không hạ huyết áp vào thời điểm đo các rối loạn
về tưới máu.

3
 Hạ huyết áp Huyết áp tâm thu <90 mmHg, MAP <70 mmHg
hoặc huyết áp tâm thu giảm hơn 40 mmHg so với
(Hypotension)
huyết áp cơ bản trước đó mà không có nguyên
nhân nào khác.

Hội chứng rối loạn chức Sự hiện diện của những rối loạn chức năng các cơ
năng đa cơ quan quan trong một bệnh nhân bị bệnh cấp tính mà
thăng bằng nội môi (homeostasis) không thể duy
(Multiple Organ
trì được nếu không có sự can thiệp từ bên ngoài.
Dysfunction
Syndrome MODS)

Trong định nghĩa này, người ta sử dụng thuật ngữ “Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân”
(được viết tắt là SIRS) để nhấn mạnh rằng nhiễm trùng huyết chỉ là một ví dụ về các đáp
ứng viêm của cơ thể. SIRS được khởi phát không chỉ bởi nhiễm trùng, mà còn bởi nhiều
rối loạn không phải nhiễm trùng như chấn thương, viêm tụy, bỏng… Mặc dù trong vòng 4
thập niên qua, các bác sĩ chuyên khoa nhiễm tập trung vào các nhiễm trùng do vi trùng
nhưng người ta nhận thấy rõ ràng rằng các bệnh nhiễm ký sinh trùng nặng (như sốt rét
ác tính), lao kê, bệnh nhiễm nấm toàn thân có thể gây ra các biểu hiện tương tự nhiễm
trùng huyết do vi trùng Gram âm. (Xem hình 1)

Hình 1. Mối liên quan giữa SIRS, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng
(Nguồn: Chest 1992; 101: 1644-55)

4
Nhiễm trùng huyết được xem là nặng và có tiên lượng xấu khi nó có kèm theo rối
loạn chức năng cơ quan, giảm tưới máu cơ quan (nhiễm toan acid lactic, thiểu niệu, thay
đổi tri giác) hoặc tụt huyết áp (shock nhiễm trùng). Shock nhiễm trùng được định nghĩa
là huyết áp thấp (dù đã bù đủ dịch) do nhiễm trùng huyết gây ra và có kèm theo các bất
thường về tưới máu hoặc rối loạn chức năng cơ quan. Huyết áp thấp có thể được điều
chỉnh ngay bằng bù dịch, do đó thuật ngữ “Shock nhiễm trùng” nên dành cho những
bệnh nhân nhiễm trùng huyết có huyết áp thấp kéo dài mặc dù đã được bù đủ dịch.
Do việc sử dụng kháng sinh ngày càng rộng rãi (ở bệnh nhân ngoại trú, bệnh nhân tự
mua thuốc uống…), chúng ta thường gặp bệnh nhân nhập viện với biểu hiện nhiễm
trùng rõ ràng nhưng kết quả cấy vi sinh vẫn âm tính. Cơ sở cho việc định nghĩa nhiễm
trùng huyết không cần kết quả cấy máu dương tính xuất phát từ các nghiên cứu tiền cứu.
Các nghiên cứu này đã chứng tỏ rằng nguy cơ tử vong tiến triển và tăng dần theo thứ tự:
hội chứng đáp ứng viêm toàn thân, nhiễm trùng huyết nặng, shock nhiễm trùng. Các
thuật ngữ không phải vi sinh này đại diện cho những tình huống lâm sàng thường gặp,
giúp gợi ý làm các xét nghiệm chẩn đoán và khởi sự dùng kháng sinh tùy thuộc vào mức
độ nặng của bệnh nhân.
3. DỊCH TỄ HỌC:
Tại Hoa Kỳ, tần suất mắc bệnh hàng năm vào khoảng hơn 1.000.000 trường hợp và
tần suất này ngày một tăng cao. Tỷ lệ tử vong chung trong nhiễm trùng huyết kể từ năm
2000 vào khoảng xấp xỉ 20%, trong đó tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng huyết, nhiễm
trùng huyết nặng và shock nhiễm trùng lần lượt là 10-20%, 20-50% và 40-80%. Nguyên
nhân của sự gia tăng tần suất bệnh là sự gia tăng sử dụng các thủ thuật xâm lấn (các
catheter đặt trong mạch máu, thở máy…); việc sử dụng rộng rãi các thuốc ức chế miễn
dịch và thuốc độc tế bào trong điều trị ung thư và ghép tạng; sự gia tăng tuổi thọ của dân
số và của bệnh nhân bị bệnh mãn tính như : ung thư, tiểu đường (những bệnh nhân
có khuynh hướng dễ bị nhiễm trùng huyết); sự gia tăng nhiễm trùng do vi khuẩn kháng
thuốc; do đại dịch AIDS.
Vi khuẩn Gram âm, Gram dương cũng như vi nấm đều có thể gây nhiễm trùng huyết và
shock nhiễm trùng . Một số loại siêu vi và Rickettsiae cũng có thể gây ra bệnh cảnh tương
tự. Một số tác nhân thường gây nhiễm trùng huyết Gram âm như: Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa… và nhiễm trùng huyết Gram dương:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae… Khoảng 2/3 các trường hợp nhiễm
trùng huyết xảy ra ở những bệnh nhân nhập viện vì những bệnh khác. Những tác nhân
thường gây nhiễm trùng huyết bệnh viện là Staphylococcus coagulase âm, Staphylococcus
aureus, kế đó là Enterococcus spp, Candida albicans và Enterobacter spp. So với nhiễm
trùng huyết Gram dương, nhiễm trùng huyết Gram âm gây shock nhiễm trùng nhiều hơn.
Nhiễm trùng huyết Gram âm (cấy máu dương tính) gây shock ở 50% các trường hợp,
trong khi đó nhiễm trùng huyết Gram dương gây shock ở khoảng 25% các trường hợp.
Bất cứ vị trí nhiễm trùng nào cũng có thể gây ra nhiễm trùng huyết. Một số nguyên
nhân thường gặp của nhiễm trùng huyết là viêm đài bể thận, viêm phổi, viêm phúc mạc,
nhiễm trùng đường mật, viêm mô tế bào, viêm màng não mủ, các ổ áp – xe. Ở những
bệnh nhân có sức đề kháng bình thường, vị trí nhiễm trùng nguyên phát thường có thể
xác định được. Tuy nhiên ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt, vị trí nhiễm trùng
nguyên phát thường chỉ phát hiện được dưới 50% các trường hợp nhiễm trùng huyết, có
thể là vì các ổ nhiễm trùng thường nhỏ và không rõ ràng ở da hoặc ruột có thể đưa đến
sự xâm nhập dòng máu của vi trùng ở những bệnh nhân không có đủ bạch cầu hạt lưu
thông trong máu. Các yếu tố thuận lợi cho nhiễm trùng huyết vi trùng Gram âm là

5
tiểu đường, các bệnh lý tăng sinh mô bạch huyết (lymphoproliferative diseases), xơ
gan, bỏng, các thủ thuật hoặc các dụng cụ xâm lấn, điều trị các thuốc gây giảm bạch
cầu hạt. Các yếu tố nguy cơ chính của nhiễm trùng huyết vi trùng Gram dương là đặt
các catheter ở các mạch máu, sự hiện diện các dụng cụ cơ học ở bên trong cơ thể
(valve tim nhân tạo…), bỏng, tiêm chích đường tĩnh mạch. Nhiễm trùng huyết do nấm
thường xuất hiện ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch với giảm bạch cầu hạt
(thường là sau điều trị kháng sinh phổ rộng).
4. SINH LÝ BỆNH:
4.1. Sinh lý bệnh:
Vi trùng tăng sinh tại ổ nhiễm trùng. Từ đó, chúng có thể xâm nhập vào dòng máu, khi
đó ta cấy máu sẽ dương tính. Hoặc chúng có thể phát triển tại chỗ và phóng thích các
thành phần cấu trúc của chúng (như kháng nguyên acid teichoic của tụ cầu, nội độc tố
của vi trùng Gram âm) hoặc các ngoại độc tố được chúng tổng hợp và phóng thích (toxic
shock syndrome toxin – 1…).Các sản phẩm có nguồn gốc từ vi trùng này có thể kích
thích tiết một lượng lớn các chất trung gian hóa học nội sinh của ký chủ từ các tiền chất
protein huyết tương hoặc từ các tế bào (bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, tế bào nội mô,
bạch cầu đa nhân trung tính và một số tế bào khác) như: TNF-α, IL-1, Interferon γ, IL-8,
NO, PAF… Các hóa chất trung gian nội sinh có thể gây ra những tác động sinh lý mạnh
trên hệ thống cơ quan và mạch máu. Khi được tiết với một lượng nhỏ, các hóa chất trung
gian này gây ra các tác dụng có lợi như điều hòa chức năng miễn dịch, giết chết vi khuẩn,
và khử độc các sản phẩm của vi trùng. Tuy nhiên, một sự đáp ứng quá mức có thể đưa
đến những ảnh hưởng tai hại. Một vài ảnh hưởng tai hại này xuất phát từ những tổn
thương trực tiếp do hóa chất trung gian gây ra với các cơ quan đích. Tuy nhiên, một phần
rối loạn chức năng cơ quan có thể là do những bất thường ở hệ mạch máu qua tác
động của hóa chất trung gian, gây nên những bất thường của dòng máu hệ thống và dòng
máu vùng.
Vào giai đoạn sớm và trong suốt quá trình shock nhiễm trùng, đa số bệnh nhân có
kháng lực mạch máu hệ thống thấp (systemic vascular resistance, SVR) và cung lượng
tim cao (đáp ứng tăng động đối với nhiễm trùng huyết). Mặc dù cung lượng tim gia tăng
nhưng hoạt động của tim là bất thường: giảm phân suất tống máu và dãn buồng thất.
Khoảng 20% bệnh nhân, hoạt động của tim giảm dần gây ra cung lượng tim thấp bất
thường. Ở những trường hợp tử vong, rối loạn chức năng hệ thống cơ quan tiến triển đến
suy đa cơ quan biểu hiện: rối loạn chức năng cơ tim nặng hơn, hội chứng nguy kịch hô
hấp ở người lớn (adult respiratory distress syndrome, viết tắt là ARDS), suy thận cấp,
suy gan và đông máu nội mạch lan tỏa (disseminated intravascular coagulation, viết tắt
là DIC). Bệnh nhân tử vong do tụt huyết áp tiến triển hoặc suy toàn bộ một hoặc nhiều hệ
thống cơ quan.
4.2. Vấn đề rối loạn đông máu trong nhiễm trùng huyết :
Sự lắng đọng fibrin trong lòng mạch, huyết khối và DIC là những đặc điểm quan trọng
của nhiễm trùng huyết. TNF- α xúc tiến khởi phát đông máu nội mạch bằng cách làm cho
bạch cầu đơn nhân bộc lộ yếu tố mô (tissue factor). Yếu tố mô sẽ gắn với yếu tố VII tạo
thành phức hợp hoạt hóa và phức hợp này có thể chuyển yếu tố X và yếu tố IX thành
dạng hoạt động. Kết quả là hoạt hóa cả đường đông máu nội sinh và ngoại sinh (xem
hình 2). Quá trình đông máu còn được hỗ trợ thêm bởi sự suy giảm chức năng của hệ
thống ức chế đông máu bằng protein C – protein S và quá trình tiêu sợi huyết bị ngăn
cản bởi sự gia tăng chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (plasminogen activator inhibitor
1) trong huyết tương. Do đó, có xu hướng gia tăng rõ rệt sự lắng đọng fibrin trong lòng

6
mạch, huyết khối và xuất huyết.

Hình 2. Hiện tượng đông máu bị hoạt hóa bởi phản ứng viêm trong nhiễm trùng
huyết.
(Nguồn: Munford R.S et al. Sepsis, severe sepsis and septic shock. In: Principles and
Practice of Infectious diseases, 8th edition. Elsevier. 914 – 933. Philadelphia. 2015).
4.3. Một số đặc điểm về sinh lý bệnh của shock nhiễm trùng :
Shock được định nghĩa theo kinh điển là sự tưới máu mô không đầy đủ đưa đến rối loạn
chức năng tế bào và nếu kéo dài thì gây chết tế bào. Định nghĩa này mô tả đầy đủ shock
do giảm thể tích, shock tim và shock do cơ chế tắc nghẽn mạch máu (các dạng shock
này gây ra giảm cung lượng tim và tưới máu mô kém). Ở các dạng shock trên, kháng
lực mạch máu hệ thống gia tăng (như là một cơ chế bù trừ để duy trì huyết áp) và
lượng oxy trong máu động mạch phổi giảm (phản ánh mô ngoại biên bị giảm tưới máu
nên gia tăng chiết xuất ôxy từ hồng cầu).
Tuy nhiên nhiễm trùng huyết đưa đến một dạng shock phức tạp hơn. Khởi đầu thường
kèm theo giảm thể tích do các nguyên nhân sau: (1) tình trạng thiếu hụt thể tích nội mạch
do tiêu chảy, sốt cao, thở nhanh, nôn ói… đi kèm với ăn uống kém; (2) sự thoát huyết
tương vào khoảng mô kẽ do các hóa chất trung gian gây tổn thương tế bào nội mạc lan
tỏa; và (3) tình trạng dãn mạch do nitric oxide (NO). Điều chỉnh tình trạng giảm thể tích
bằng bồi hoàn dịch đưa đến giảm kháng lực mạch máu hệ thống, cung lượng tim bình
thường hoặc gia tăng, nhịp tim nhanh và tăng lượng oxy trong máu động mạch phổi. Tình
trạng này được gọi là hội chứng shock tăng động.
Mặc dù cung lượng tim ở bệnh nhân shock nhiễm trùng (đã được bù dịch đầy đủ) bình
thường hoặc tăng nhưng chức năng tâm thất bất thường, được biểu hiện bằng tình
trạng giảm phân suất tống máu, giảm sức co bóp cơ tim và sự gia tăng thể tích buồng
thất cuối tâm trương và cuối tâm thu (xem bảng dưới). Ở những bệnh nhân sống sót, các

7
rối loạn tim mạch sẽ hồi phục và trở về bình thường 5 – 10 ngày sau shock.

Giai đoạn cấp Giai đoạn hồi phục

(Huyết áp thấp và SVR (Huyết áp bình thường)
thấp)
Huyết áp động mạch trung bình 40 75
(mmHg)
Áp lực tĩnh mạch trung ương 2 5
(mmHg)
Cung lượng tim (l/phút) 11.25 5.25

Nhịp tim (lần/phút) 150 70

Thể tích nhát bóp 75 75

(stroke volume, ml)
SVR (dyne.sec.cm-5) 270 1067

Thể tích thất trái (ml)

 Tâm trương 225 125

 Tâm thu 150 50

Phân suất tống máu (%) 225ml – 150ml = 33 125ml – 50ml = 60

225ml 125ml
Rối loạn chức năng mạch máu là một trong những khám phá sinh lý bệnh chủ yếu ở
shock nhiễm trùng. Bệnh nhân thường có biểu hiện giảm toàn bộ kháng lực mạch máu
hệ thống. Điều này chứng tỏ có hiện tượng dãn mạch hệ thống toàn thể. Tuy nhiên,
một số giường mạch máu khu trú lại bị co mạch. Hiện tượng giảm chiết xuất ôxy từ
hồng cầu ở tuần hoàn hệ thống đưa đến 2 giả thuyết:
(1) Các bất thường về mạch máu (dãn mạch, co mạch, sự kết cụm bạch cầu đa nhân
trung tính, rối loạn chức năng tế bào nội mô) gây ra giảm tưới máu mô, tức là
ôxy không đến được mô.
(2) Tác động trực tiếp của các hóa chất trung gian làm rối loạn chuyển hóa tế bào
gây ra suy giảm việc nhận ôxy của tế bào, có nghĩa là tế bào không sử dụng ôxy.
Hiện tại trong điều trị shock nhiễm trùng có quan điểm là gia tăng cung cấp ôxy cho mô
trên mức bình thường. Tuy nhiên việc này không làm giảm tỷ lệ tử vong nên không
được khuyến cáo.
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :
Theo thời gian, biểu hiện lâm sàng thay đổi từ nhẹ (nhiễm trùng huyết) sang nặng
(shock nhiễm trùng, suy đa cơ quan). Tốc độ thay đổi tùy thuộc vào từng bệnh nhân
và biểu hiện lâm sàng cũng rất khác biệt giữa các bệnh nhân. Người ta chia biểu hiện
lâm sàng của nhiễm trùng huyết thành 3 nhóm triệu chứng:
5.1. Biểu hiện lâm sàng của ổ nhiễm trùng nguyên phát :
Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ năng và thực thể liên quan đến ổ nhiễm trùng

8
nguyên phát. Chẳng hạn, nếu bị viêm phổi bệnh nhân thường có biểu hiện ho, khạc đàm,
khó thở, nghe phổi có rales nổ… hoặc nếu ổ nhiễm trùng nguyên phát là nhiễm trùng
đường tiết niệu thì bệnh nhân có tiểu khó, tiểu gắt, tiểu đục… Việc thăm khám, hỏi kỹ
bệnh sử và thực hiện một số xét nghiệm sẽ giúp phát hiện ra ổ nhiễm trùng nguyên
phát. Tuy nhiên, bệnh nhân suy giảm miễn dịch, già, yếu có thể không có biểu hiện ổ
nhiễm trùng khu trú. Và ở một số bệnh nhân, đặc biệt là bệnh nhân có giảm bạch cầu
hạt nặng, người ta không tìm ra được ổ nhiễm trùng nguyên phát.
5.2. Các biểu hiện đáp ứng viêm toàn thân :
5.2.1. Tăng hay giảm thân nhiệt :
Sốt là triệu chứng đặc trưng, thường kèm theo ớn lạnh, lạnh run. Tuy nhiên, cũng có một
tỷ lệ đáng kể bệnh nhân (có thể đến 15%) lại hạ thân nhiệt (<36.50C) hoặc có nhiệt
độ bình thường và những bệnh nhân này thường có tiên lượng xấu. Các trường hợp
thường gặp không có biểu hiện sốt là người già, trẻ sơ sinh, người suy giảm miễn dịch,
nghiện rượu, tăng urê/máu.
5.2.2. Thở nhanh :
Theo dõi liên tục bệnh nhân tại các đơn vi săn sóc tăng cường, người ta nhận thấy biểu
hiện lâm sàng sớm nhất của nhiễm trùng huyết là bệnh nhân lo lắng và tăng thông
khí (thở nhanh). Hậu quả là đưa đến kiềm hô hấp. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, đôi khi
kiềm hô hấp (do thở nhanh) và thay đổi tri giác (mất định hướng, lú lẫn…) là những
biểu hiện duy nhất của nhiễm trùng huyết.
5.3. Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS) :
5.3.1. Shock nhiễm trùng :
Một số bệnh nhân nhiễm trùng huyết có biểu hiện shock nhiễm trùng: huyết áp thấp, giảm
tưới máu mô (thiểu niệu, nhiễm toan acid lactic, rối loạn tri giác…). Nhiều bệnh nhân chỉ
bị huyết áp thấp thoáng qua và sẽ hối phục nhanh chóng khi bù đủ dịch. Tình trạng giảm
thể tích tuần hoàn này có thể là do dãn mạch, thoát dịch mao mạch, hoặc do tình trạng
thiếu nước do các bệnh tật trước đó như nôn ói, tiêu chảy, đa niệu, nước mất không nhận
biết (qua da, hơi thở…). Nhiều bệnh nhân tiến triển từ giai đoạn “sốc ấm” (tụt huyết
áp, nhịp tim nhanh, dãn mạch ngoại biên) sang giai đoạn “sốc lạnh” (tím tái, co mạch
dữ dội, vô niệu). Giai đoạn “sốc lạnh” phản ánh cơ thể đã mất khả năng bù trừ để duy
trì việc tưới máu mô (ngay cả cho các cơ quan sinh tồn).
5.3.2. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) hay còn gọi là “sốc phổi” :
ARDS xảy ra ở 20 – 50% bệnh nhân nhiễm trùng huyết và ngược lại nhiễm trùng huyết
là nguyên nhân hàng đầu của hội chứng này. Tiêu chuẩn ARDS theo định nghĩa Berlin
như sau:
 Xảy ra trong vòng 1 tuần (bệnh sử)
 Thâm nhiễm phổi 2 bên cấp tính.
 PaO2 / FiO2:
o Nhẹ: 200 mmHg < PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg (PEEP≥5 cmH2O)
o Vừa: 100 mmHg < PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg (PEEP≥5 cmH2O)
o Nặng: PaO2 / FiO2 ≤ 100 mmHg (PEEP≥5 cmH2O)
 Không có bằng chứng của suy tim và quá tải tuần hoàn.

9
10
5.3.3. Biến chứng thận :
 Thiểu niệu (< 0.5ml/kg/giờ trong 6 giờ), tăng BUN, Creatinine/máu, đạm niệu, trụ
niệu không đặc hiệu.
 Đa số suy thận là do hoại tử ống thận cấp (do tụt huyết áp hoặc tổn thương mao
mạch gây ra). Một số nguyên nhân khác: viêm vi cầu thận, viêm mô kẽ thận, hoại
tử vỏ thận, do thuốc (aminoglycoside).
5.3.4. Tổn thương gan :
Vàng da, tăng Bilirubine/máu.
5.3.5. Hệ thần kinh trung ương :
Thay đổi tri giác như: li bì, kích động, bứt rứt, rối loạn hành vi…
5.4. Một số biểu hiện lâm sàng khác :
5.4.1. Rối loạn đông máu :
Bệnh nhân thường có biểu hiện: bầm chỗ chích, xuất huyết da, niêm mạc (chảy máu
mũi, chảy máu chân răng, xuất huyết tiêu hóa…).
5.4.2. Hoại tử mô do thiếu máu nuôi :
Tình trạng huyết áp thấp và DIC đưa đến chứng xanh tím đầu chi và hoại tử thiếu máu
của mô ngoại biên (thường gặp nhất là đầu chi) (xem hình 3).
5.4.3. Sang thương da : (có thể thấy ở nhiễm trùng huyết do vi trùng, siêu vi, nấm, ngay
cả ký sinh trùng)
Các sang thương da: viêm mô tế bào, mụn mủ, bóng nước, xuất huyết, có thể xuất hiện
khi vi trùng hoặc nấm theo đường máu xâm nhập da hoặc mô mềm bên dưới. Một số độc
tố của vi khuẩn lan theo đường máu gây phản ứng da toàn thân. Đôi khi sang thương da
có thể gợi ý tác nhân gây bệnh đặc hiệu:
 Khi nhiễm trùng huyết kèm theo tử ban dạng chấm, mảng thì tác nhân gây bệnh có
thể là N.menigitidis (hoặc ít gặp hơn là H.influenzae) (xem hình 5).
 Sang thương da đặc biệt thấy ở bệnh nhân có cơ địa giảm bạch cầu hạt có tên gọi là
ecthyma gangrenosum. Sang thương này hình tròn / oval, dạng bóng nước hoại tử,
xuất huyết ở vùng trung tâm, xung quanh phù nề, có kích thước 1 – 5 cm, thường
do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila (xem hình 4).
 Sang thương dạng bóng nước hoặc xuất huyết ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết vừa
ăn sò sống gợi ý tác nhân Vibrio vulnificus.
 Đỏ da toàn thân ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết gợi ý hội chứng sốc độc tố (toxic
shock syndrome) do Staphylococcus aureus hoặc Streptococcus pyogenes.

11
Hình 3: Hoại tử mô do thiếu máu nuôi Hình 4: Sang thương ecthyma
gangrenosum ở bệnh nhân NTH do
Pseudomonas aeruginosa

Hình 5: Tử ban của bệnh nhân nhiễm não mô cầu (N.meningitidis)

6. CẬN LÂM SÀNG :
6.1. Xét nghiệm vi sinh :
6.1.1. Cấy máu :
 Lấy ít nhất 2 mẫu máu (ít nhất 1 mẫu lấy xuyên qua da, 1 mẫu lấy qua mỗi catheter
nội mạch được đặt trên 48 giờ), mỗi mẫu máu 10ml để nuôi cấy tìm vi trùng gây
bệnh.
 Cấy máu nên được thực hiện trước khi điều trị kháng sinh.
6.1.2. Nhuộm Gram và nuôi cấy các bệnh phẩm khác :
Trong trường hợp cấy máu âm tính, việc nhuộm Gram và cấy các bệnh phẩm từ ổ
nhiễm trùng nguyên phát hoặc từ các sang thương da có thể giúp xác định được
tác nhân gây bệnh.

12
6.2. Các xét nghiệm khác :
6.2.1. Công thức máu :
 Bạch cầu máu tăng, công thức bạch cầu lệch trái, bạch cầu đa nhân trung tính
chiếm ưu thế. Đôi khi bệnh nhân có bạch cầu máu giảm.
 Tiểu cầu giảm (<100.000/mm3) từ 10 – 30% bệnh nhân.
6.2.2. Phết máu ngoại biên xem biến đổi hình thái bạch cầu đa nhân trung tính (BC
ĐNTT):
Đây là một xét nghiệm hữu ích trên lâm sàng, giúp gợi ý cho thầy thuốc về khả
năng có tình trạng nhiễm khuẩn. Người ta nhận thấy 4 yếu tố: số lượng không bào,
hạt độc, thể Dohle, BC ĐNTT dạng băng (band forms) gia tăng rõ trong nhiễm
trùng nặng.
6.2.3. Các xét nghiệm đông máu :
Trong trường hợp có DIC: Tiểu cầu giảm, thời gian Thrombin kéo dài, giảm
Fibrinogen/máu và có sự hiện diện D-dimer.
6.2.4. Khí máu động mạch :
 Giai đoạn đầu tăng thông khí gây kiềm hô hấp.
 Khi mỏi cơ hô hấp, tích tụ acid lactic (tưới máu mô kém) đưa đến toan chuyển hóa.
 Giảm oxy máu (khi có tổn thương phổi)
6.2.5. X-quang phổi :
 Viêm phổi
 Thâm nhiễm lan tỏa trong ARDS hoặc quá tải tuần hoàn.
6.2.6. Các xét nghiệm khác :
 Lactate/máu tăng
 Procalcitonin/máu tăng
 Ion đồ/máu, chức năng gan, chức năng thận…
 Xét nghiệm 1,3 -D-glucan và kháng thể anti-mannan nếu nghi ngờ nhiễm nấm
Candida xâm lấn
7. CHẨN ĐOÁN:
7.1. Lâm sàng : Không đặc hiệu
 Dựa vào định nghĩa: Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân đối với nhiễm trùng.
 Hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng kỹ để tìm ổ nhiễm trùng nguyên phát.
 Trên bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác định là có nhiễm trùng, những dấu hiệu sau
đây gợi ý nhiễm trùng huyết: sốt hoặc hạ thân nhiệt, nhịp thở nhanh, nhịp tim
nhanh, rối loạn tri giác, tụt huyết áp.
7.2. Cận lâm sàng :
 Bạch cầu máu tăng hoặc giảm, TC giảm.
 Phết máu ngoại biên xem: BC dạng băng (band forms), không bào, thể Dohle, hạt

13
 độc.
 Procalcitonin máu tăng.
 Cấy máu, nhuộm Gram và cấy các bệnh phẩm khác để chẩn đoán tác nhân gây
bệnh.
8. TIÊN LƯỢNG:
Một số yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng:
 Bệnh đi kèm hoặc cơ địa: giảm BC hạt, giảm g globulin máu, tiểu đường, nghiện
rượu, xơ gan, suy thận, suy hô hấp.
 Biến chứng nhiễm trùng huyết ngay khi bắt đầu điều trị (shock, vô niệu…).
 Nhiễm trùng huyết đa vi khuẩn.
 Ngõ vào
 Thời gian từ khi khởi bệnh đến lúc bắt đầu điều trị.
 Tuổi.

9. ĐIỀU TRỊ:
Nhiễm trùng huyết có thể làm bệnh nhân tử vong nhanh chóng. Để việc điều trị được
thành công, chúng ta cần phải nghĩ đến nhiễm trùng huyết sớm (dựa vào lâm sàng), thực
hiện các xét nghiệm chẩn đoán chính xác, tích cực khởi sự điều trị kháng sinh hợp lý,
điều trị hỗ trợ toàn diện (huyết động, hô hấp…) và điều trị tích cực các yếu tố thúc đẩy
hoặc bệnh lý đi kèm.
9.1. Hồi sức ban đầu:
Bệnh nhân nhiễm trùng huyết có tình trạng giảm tưới máu mô (tụt huyết áp kéo dài sau
test bù dịch ban đầu hoặc acid lactic/máu > 4 mmol/L) nên được hồi sức sớm ngay khi
nhận biết tình trạng này, không chờ nhập khoa ICU, với các mục tiêu sau (trong 6 giờ
đầu):
 CVP: 8 – 12 mmHg
 MAP ≥ 65 mmHg
 Lưu lượng nước tiểu ≥ 0.5 ml/kg/giờ
 Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung ương ≥70%. Nếu mục tiêu này vẫn không đạt
(dù đã bù dịch để đạt CVP 8-12 mmHg) thì truyền hồng cầu lắng để đạt dung tích
hồng cầu (Hct) ≥ 30% và/hoặc truyền Dobutamine (liều tối đa 20mg/kg/phút).
Ở những bệnh nhân có tăng lactate máu, mục tiêu hồi sức là bình thường hóa trị số lactate
của bệnh nhân.
9.2. Điều trị kháng sinh :
Điều trị kháng sinh nên được bắt đầu ngay sau khi cấy máu và các bệnh phẩm liên quan
khác.Tuy nhiên, không nên để quá chậm trễ (>45 phút) vì chờ đợi làm các xét nghiệm vi
sinh. Kháng sinh nên được cho theo đường tĩnh mạch trong vòng giờ đầu tiên sau khi
nhận biết shock nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết nặng. Nhiều nghiên cứu hồi cứu lớn đã
cung cấp những chứng cứ đáng tin cậy rằng việc điều trị kháng sinh chính xác, sớm (tác
nhân gây bệnh nhạy cảm với kháng sinh đã được chọn) giúp cải thiện sự sống còn của

14
bệnh nhân một cách có ý nghĩa.
 Nguyên tắc chọn kháng sinh ban đầu:
(1) Chọn kháng sinh phổ rộng chống lại vi trùng Gram âm, Gram dương và có thể
bao gồm cả thuốc kháng nấm hoặc kháng siêu vi (nếu cần) trong khi chờ đợi
kết quả cấy.
(2) Sử dụng thuốc đường tĩnh mạch với liều lượng tối đa cho phép.
(3) Chọn kháng sinh có tính diệt khuẩn.
(4) Kháng sinh có khả năng xâm nhập đủ nồng độ tại ổ nhiễm trùng nguyên phát.
(5) Chọn kháng sinh dựa vào sự hiểu biết về những tác nhân gây bệnh thường gặp
tại ổ nhiễm trùng nguyên phát (ngõ vào), sự nhạy cảm kháng sinh của vi trùng
gây bệnh tại cộng đồng, bệnh viện và bản thân bệnh nhân.
 Liệu pháp kháng sinh nên được đánh giá lại sau mỗi 24-48 giờ dựa vào các dữ liệu
vi sinh và lâm sàng nhằm mục đích thu hẹp phổ kháng sinh để phòng ngừa sự phát
triển vi khuẩn đề kháng thuốc, giảm độc tính và giảm chi phí điều trị.
 Khi đã có kết quả cấy vi sinh, việc sử dụng kháng sinh trở nên đơn giản hơn, phổ
kháng khuẩn được thu hẹp lại (ví dụ: chỉ sử dụng 1 loại kháng sinh nhạy cảm với vi
trùng gây bệnh).
 Nếu bệnh cảnh lâm sàng được xác định là không do nguyên nhân nhiễm trùng thì
liệu pháp kháng sinh phải được ngưng ngay để giảm thiểu nguy cơ nhiễm trùng các
tác nhân kháng thuốc hoặc bị tác dụng phụ của thuốc (Lưu ý rằng > 50% bệnh nhân
nhiễm trùng huyết nặng và shock nhiễm trùng sẽ có kết quả cấy máu âm tính). Một
số tác giả đề nghị sử dụng nồng độ procalcitonin thấp như là một công cụ để ngừng
việc sử dụng kháng sinh không cần thiết.
 Thời gian sử dụng kháng sinh ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết là 7 – 10 ngày,
nhưng có thể lâu hơn nếu ổ nhiễm trùng vẫn còn tồn tại hoặc suy giảm miễn dịch,
giảm BC hạt. Điều trị kháng sinh ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc giảm bạch
cầu hạt đến khi hết sốt từ 4 – 7 ngày, giải quyết xong ổ nhiễm trùng và bạch cầu hạt
>500/mm3.
 Phác đồ điều trị kháng sinh ban đầu tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới TpHCM:
o Nếu biết ổ nhiễm trùng nguyên phát:
 Nhiễm trùng mắc phải tại cộng đồng:

Phổi Ổ bụng Da/mô mềm Đường tiểu

Tác nhân -S. pneumoniae - E. coli - S. pyogenes - E. coli

-H. influenzae - Bacteroides - S.aureus -Klebsiella
fragilis spp
-Legionella - Đa vi khuẩn
-Enterobacter
-Clamydia
spp
pneumoniae
-Proteus spp

15
 -Enterococci

Kháng sinh Ceftriaxone +/- Cephalosporin Oxacilline +/- Ciprofloxacin

chọn lựa theo Azithromycin III/IV + Amikacin
Levofloxacin
kinh nghiệm Amikacin
Ceftriaxone
+
Metronidazole

Phác đồ thay Levofloxacin, Carbapenem Vancomycin Carbapenem

thế Moxifloxacin Cephalosporin
Piperacillin- Piperacillin-
Cefepime III/IV
Tazobactam± tazobactam
Ceftazidime Carbapenem
Amikacin

 Nhiễm trùng mắc phải tại bệnh viện:

Phổi Ổ bụng Da/mô mềm Đường tiểu

Tác nhân Trực trùng Trực trùng S. aureus -Trực trùng

Gram (-) hiếu Gram (-) hiếu
(MRSA?) Gram (-) hiếu
khí khí, vi trùng kỵ
khí
khí - Trực trùng
-Enterococci
Gram (-) hiếu
khí

Kháng sinh Imipenem Carbapenem/ Vancomycin + Carbapenem 

chọn lựa theo
piperacillin- Carbapenem Vancomycin
kinh nghiệm
tazobactam ±
aminoglycosid
e

o Nếu không rõ ổ nhiễm trùng nguyên phát:

 Người già, có bệnh nền mãn tính, hoặc có tiền sử dùng kháng sinh
gần đây có nguy cơ nhiễm vi trùng đa kháng thuốc nên dùng
Cephalosporin thế hệ III/IV+Amikacin hoặc Carbapenem.
 Người bệnh đã nằm viện lâu ngày, có nhiều thủ thuật xâm lấn, có
bệnh lý suy giảm miễn dịch nặng như giảm bạch cầu đa nhân trung
tính, suy tủy, AIDS tiến triển, … có nguy cơ nhiễm vi trùng đa
kháng thuốc bao gồm: Pseudomonas spp. Acinetobacter spp.,
S.aureus kháng methicillin (MRSA) nên dùng

16
Imipenem/Meropenem  Vancomycin.

17
9.3. Xử trí ổ nhiễm trùng :
Cần thiết phải xác định để loại bỏ hoặc dẫn lưu các ổ nhiễm trùng khu trú càng sớm
càng tốt:
 Các ổ áp-xe lớn cần được dẫn lưu.
 Các catheter tĩnh mạch cần được rút bỏ, cắt đầu catheter đem cấy, đặt lại catheter
mới ở vị trí khác.
 Trên các bệnh nhân có loét giường tại ụ ngồi, xương cùng, cần phải loại trừ tụ mủ
vùng chậu hoặc các mô mềm khác.
 Ở bệnh nhân giảm bạch cầu hạt, các vị trí da đỏ, đau (đặc biệt là vùng quanh hậu
môn) cần phải lưu ý cẩn thận.
9.4. Các biện pháp điều trị hỗ trợ :
 Thở ôxy
 Đặt đường truyền tĩnh mạch: để truyền dịch, cho thuốc…
 Đặt catheter đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP): trong các trường hợp có shock,
suy thận cấp, có bệnh lý tim mạch…
 Đặt sonde tiểu lưu: để theo dõi lượng nước tiểu.
 Đặt catheter động mạch: để đo huyết áp động mạch trực tiếp trong các trường hợp
shock nhiễm trùng.
9.4.1. Hồi sức tuần hoàn:
9.4.1.1. Bù dịch nhanh:
 Bù nhanh 500 – 1000 ml dịch tinh thể (NaCl 0.9%, Lactate Ringer…) trong vòng
30 phút, có thể lặp lại tùy vào lâm sàng. Lượng dịch bù ban đầu tối thiểu 30 ml/kg
dung dịch tinh thể.
 Bù dịch dựa vào lâm sàng (mạch, huyết áp, tĩnh mạch cổ, lượng nước tiểu, nghe
phổi…) hoặc CVP. Để tránh phù phổi, khi bù dịch nhanh phải theo dõi sát lâm sàng
và duy trì CVP không quá 10 – 12 cmH 2O. Mục tiêu bù dịch ban đầu là đạt CVP ≥
8 mmHg (khoảng 11 cmH2O).
 Test nước (khi có sẵn CVP) :

CVP (cmH2O) Xử trí

Đo CVP <8 200ml trong 10 phút

< 14 100ml trong 10 phút
≥ 14 50 ml trong 10 phút
Trong khi truyền CVP tăng thêm > 5 NGƯNG test nước
Sau khi truyền 3 <CVP tăng thêm < 5 Chờ 10 phút
CVP tăng thêm > 5 NGƯNG test nước

18
 CVP tăng thêm < 3 Tiếp tục truyền

 Loại dịch bù :
– Nếu Hb < 7 g/dL thì trong lượng dịch bù cần có thêm máu (nếu bệnh nhân có
cơ địa là người già, người có bệnh tim mạch(thiếu máu cơ tim…), có bệnh
về hô hấp thì có thể cần phải duy trì lượng Hb cao hơn mức này).
– Dựa vào các kết quả thử nghiệm lâm sàng gần đây, dung dịch tinh thể
(như NaCl 0.9%) được xem là dịch truyền chọn lựa trong hồi sức chống
shock và dung dịch Albumin có thể được sử dụng ở những bệnh nhân cần
hồi sức với một lượng lớn dung dịch tinh thể. Đồng thời, nhiều tác giả cũng
khuyến cáo không nên sử dụng dung dịch hydroxyethyl starch (HES) trong
chống shock vì lo ngại tác dụng bất lợi trên chức năng thận.
 Ảnh hưởng của 1 lít dịch truyền vào đối với sự phân bố dịch trong cơ thể (người
bình thường):

Loại dịch V nội bào V ngoại bào V gian bào V nôi mạch
(ml) (ml) (ml) (ml)

NaCl 0.9% – 100 1100 825 275

Glucose 5% 660 340 225 85
NaCl 5% – 2950 3950 2690 990
Máu toàn bộ 0 1000 0 1000
Albumin 5% 0 1000 ≥ 500 ≥ 500

9.4.1.2. Sử dụng thuốc vận mạch và trợ tim (inotrope):

 Chỉ định :
- Sau khi đã bù đủ dịch mà huyết áp vẫn thấp thì có chỉ định sử dụng thuốc
vận mạch.
- Có thể được dùng tạm thời để kéo dài sự sống và duy trì tưới máu khi huyết
áp tụt quá nhiều đe dọa tính mạng bệnh nhân (ngay cả khi bệnh nhân đang bù
dịch và còn thiếu hụt thể tích nội mạch).
 Mục tiêu điều trị: duy trì HA trung bình ≥ 65 mmHg
 Nên đặt catheter động mạch để theo dõi huyết áp xâm lấn ở tất cả bệnh nhân có chỉ
định sử dụng thuốc vận mạch.
 Tác dụng dược lý của một số thuốc vận mạch và trợ tim (inotrope) thường dùng
trong shock nhiễm trùng :

19
 Tim Mạch ngoại biên

Thuốc Liều lượng Nhịp tim Co bóp Co mạch Dãn mạch Dopamin-
ergic
Dopamin 1–4 1+ 1+ 0 1+ 4+
µg/kg/phút
4 – 20 2+ 2 – 3+ 2 – 3+ 0 2+
µg/kg/phút
Norepinephrine 1 – 50 µg/phút 1+ 2+ 4+ 0 0

Dobutamine 2.5 – 20 1 – 2+ 3 – 4+ 0 2+ 0
µg/kg/phút
Epinephrine 1 – 30 µg/phút 4+ 4+ 4+ 3+ 0

 Cách sử dụng :
Thuốc vận mạch được truyền tĩnh mạch lớn hoặc tĩnh mạch trung ương.
Norepinephrine là thuốc được chọn lựa đầu tiên, khởi đầu bằng liều thấp và tăng
dần liều lên mỗi 15 – 20 phút đến khi đạt mục tiêu điều trị. Nếu bệnh nhân không
đáp ứng với Norepinephrine nên sử dụng Epinephrine để nâng huyết áp trung
bình lên trên 65 mmHg. Dựa trên một số thử nghiệm lâm sàng gần đây so sánh
hiệu quả Norepinephrine và Dopamin trong điều trị shock nhiễm trùng, một số tác
giả khuyến cáo chọn Norepinephrine là thuốc lựa chọn đầu tiên và chỉ sử dụng
Dopamin ở một số bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp tim thấp và có nhịp tim
chậm và/hoặc cung lượng tim thấp. Vasopressin (ADH) có thể được dùng ở bệnh
nhân shock kéo dài dù đã bù đủ dịch và sử dụng vận mạch catecholamine liều
cao (tốc độ truyền Vasopressin 0.01 – 0.03 đơn vị/phút). Không nên dùng
Dopamine liều thấp với mục đích bảo vệ thận như là một phần của điều trị nhiễm
trùng huyết nặng. Ở những bệnh nhân có cung lượng tim thấp mặc dù đã bù đủ
dịch (CVP cao) hoặc ở những bệnh nhân vẫn còn biểu hiện giảm tưới máu mô dù
đã đạt mục tiêu CVP và MAP thì có thể sử dụng Dobutamine để tăng cung lượng
tim. Nếu bệnh nhân có huyết áp thấp thì Dobutamine phải được sử dụng kết
hợp với các thuốc vận mạch.
9.4.2. Hồi sức hô hấp:
 Thở ôxy
 Thông khí cơ học (thở máy) khi thiếu ôxy máu tiến triển, tăng thán khí (CO2), các
rối loạn về thần kinh xấu đi, mỏi cơ hô hấp.
 Các trường hợp ARDS được cho thở máy với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP),
thể tích khí lưu thông 6 ml/kg cân nặng lý tưởng, áp lực bình nguyên (plateau
pressure) <30 cmH2O và chấp nhận tình trạng tăng thán khí (PaCO2) để đạt các
thông số trên.
9.4.3. Một số biện pháp điều trị hỗ trợ khác :
 Việc sử dụng corticosteriods vẫn còn bàn cãi trong vài thập kỷ qua. Cho đến hiện
tại, người ta vẫn chưa chứng minh được lợi ích rõ ràng của corticosteriods trong
điều trị shock nhiễm trùng (chỉ sử dụng với liều thay thế ở những trường hợp nghi

20
 ngờ có suy thượng thận). Tuy nhiên, trong hướng dẫn xử trí shock nhiễm trùng của
Surviving Sepsis Campaign (đăng trên tạp chí Crit Care Med 2013; 41:580–637) có
khuyến cáo chỉ sử dụng corticoid đường tĩnh mạch ở bệnh nhân shock nhiễm trùng
người lớn kém đáp ứng với bù dịch và vận mạch (Hydrocortisone 200mg/ngày
truyền tĩnh mạch liên tục, giảm liều và ngưng thuốc khi đã ngưng thuốc vận mạch).
 Protein C hoạt hóa (Recombinant Human Activated Protein C) được khuyến cáo sử
dụng ở các bệnh nhân người lớn có nguy cơ tử vong cao (có chỉ số APACHE II ≥
25), suy đa cơ quan do NTH vì giúp giảm tỷ lệ tử vong sau 28 ngày từ 31% xuống
còn 25% (dựa vào một thử nghiệm lâm sàng lớn, đa trung tâm, ngẫu nhiên, có
chứng). Tuy nhiên, protein C hoạt hóa đã bị rút bỏ khỏi thị trường (cũng như rút
khỏi “Hướng dẫn điều trị NTH”) từ ngày 27/10/2011 do không đạt được hiệu quả
giảm tử vong shock NT vào ngày 28 trong nghiên cứu PROWESS-SHOCK).
 Đôi khi dung dịch Bicarbonate được sử dụng trong những trường hợp toan chuyển
hóa nặng (pH < 7.15)
 DIC: truyền huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu.
 Truyền máu hoặc hồng cầu lắng nếu Hb < 7 g/dL vì thiếu máu sẽ ảnh hưởng đến
việc phân phối ôxy cho mô (mục tiêu là Hb đạt 7-9 g/dL).
 Chỉ định truyền tiểu cầu (TC): khi TC ≤10.000/µl nếu không có xuất huyết trên lâm
sàng; khi TC ≤20.000/µl nếu có nguy cơ xuất huyết cao; và TC ≤50.000/µl nếu có
xuất huyết rõ trên lâm sàng hoặc phải làm thủ thuật hoặc phẫu thuật.
 Duy trì đường huyết ≤ 180 mg/dl (10 mmol/L), nên sử dụng insulin đường tĩnh
mạch để hạ đường huyết và theo dõi sát đường huyết của bệnh nhân.
 Chạy thận nhân tạo (lọc máu hoặc thẩm phân máu) khi bệnh nhân suy thận cấp có
chỉ định.
 Dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu bằng heparine trọng lượng phân tử thấp.
 Dự phòng loét dạ dày – tá tràng do stress: thuốc ức chế thụ thể H2 hoặc ức chế bơm
proton.
9.4.4. Điều trị tích cực các yếu tố thúc đẩy hoặc bệnh lý đi kèm:
Việc điều trị các yếu tố thúc đẩy hoặc bệnh lý đi kèm thường là yếu tố quan trọng
giúp hồi phục nhiễm trùng huyết (chẳng hạn, việc đạt được sự lui bệnh của bệnh
bạch cầu).
10. PHÒNG NGỪA :
 Việc phòng ngừa giúp giảm tần suất mắc bệnh và tử vong do nhiễm trùng huyết.
 Giảm việc sử dụng các thủ thuật xâm lấn, giới hạn sử dụng các ống thông tiểu và
ống thông mạch máu.
 Giảm tần suất và thời gian giảm bạch cầu hạt nặng (< 500/µl)
 Điều trị tích cực các nhiễm trùng khu trú
 Tránh sử dụng bừa bãi kháng sinh và corticosteroids.
 Tôí ưu hóa các biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn.

21
TÓM TẮT

Định nghĩa Tác nhân gây bệnh

- Nhiễm trùng huyết (sepsis): hội chứng - Vi trùng
đáp ứng viêm toàn thân đối với nhiễm - Virus
trùng. - Vi nấm
- Nhiễm trùng huyết nặng (severe sepsis): - Ký sinh trùng
Nhiễm trùng huyết có suy chức năng cơ
quan
- Shock nhiễm trùng (septic shock):
nhiễm trùng huyết có shock không đáp
ứng với bù dịch

Dịch tễ học Xét nghiệm chẩn đoán

- Bệnh có khuynh hướng gia tăng
- Một số yếu tố dịch tễ:
o Tuổi thọ gia tăng
o Thủ thuật xâm lấn nhiều
o Kháng thuốc của vi sinh vật
- Phết máu ngoại biên: hạt độc, không
bào, thể Dohl, BC dạng “băng”.
- CRP, Procalcitonin, lactate máu tăng.
- Cấy máu và các bệnh phẩm liên quan.

Điều trị Dự phòng

- Điều trị nhiễm trùng: - Điều trị nhiễm trùng tích cực
o Kháng sinh - Hạn chế thủ thuật xâm lấn nếu không
o Xử trí ổ nhiễm trùng cần thiết
- Hồi sức tích cực: hồi sức tuần hoàn, hồi - Sử dụng kháng sinh và corticoid hợp
sức hô hấp, lọc máu, kiểm soát đường lý
huyết...

CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM

1. Chẩn đoán nhiễm trùng huyết:
A. Bắt buộc phải có sốt và bạch cầu máu tăng cao trên 12.000/µl
B. Không nhất thiết phải dựa vào sự hiện diện của vi trùng trong máu để chẩn đoán
xác định.
C. Là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân đối với nhiễm trùng
D. B và C đúng
E. Tất cả đều sai
2. Chẩn đoán shock nhiễm trùng:
A. Là nhiễm trùng huyết có hạ huyết áp
B. Là nhiễm trùng huyết có hạ huyết áp dù đã bù đủ dịch
C. Hạ huyết áp là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg

22
 D. B và C đúng
E. Tất cả đều sai.
3. Sinh lý bệnh của shock nhiễm trùng:
A. Đặc điểm sinh lý bệnh của shock nhiễm trùng cũng tương tự như các dạng
shock khác (shock giảm thể tích, shock tim, shock tắc nghẽn).
B. Trong shock nhiễm trùng tăng động, kháng lực mạch máu toàn thân giảm, cung
lượng tim bình thường hoặc tăng
C. Do cung lượng tim bình thường hoặc tăng nên chức năng tâm thất bình thường
D. B và C đúng
E. Tất cả đều đúng
4. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết, chọn câu SAI:
A. Bệnh nhân suy giảm miễn dịch, già yếu, giảm bạch cầu hạt nặng có thể không có
biểu hiện ổ nhiễm trùng khu trú
B. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết không có sốt hoặc bị hạ thân nhiệt thường có tiên
lượng xấu
C. Ở người già, đôi khi thở nhanh và thay đổi tri giác là những biễu hiện duy nhất
của nhiễm trùng huyết.
D. Sang thương da có tên gọi là ecthyma gangrenosum thường do N.meningitidis
E. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) thường gặp trong nhiễm trùng huyết.
5. Điều trị nhiễm trùng huyết:
A. Để cải thiện dự hậu của bệnh nhân, bác sĩ cần phải chẩn đoán bệnh sớm
B. Đợi khi có kết quả cấy máu và kháng sinh đồ mới sử dụng kháng sinh
C. Có thể sử dụng thuốc bằng đường uống
D. A và C đúng
E. A,B,C đều đúng
6. Điều trị nào sau đây là phù hợp trong hồi sức tuần hoàn ở bệnh nhân choáng nhiễm
trùng:
A. Không cần bù dịch mà sử dụng ngay thuốc vận mạch
B. Glucose 5% là một trong những loại dịch chống shock tốt
C. Không được sử dụng Adrenaline trong điều trị shock nhiễm trùng
D. Noradrenaline thường là thuốc vận mạch được chọn lựa đầu tiên
E. Dung dịch Bicarbonate được sử dụng trong tất cả các trường hợp shock nhiễm
trùng

23
Đáp án:
1. D
Nhiễm trùng huyết (sepsis) là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân đối với nhiễm trùng.
Chẩn đoán này không cần phải có kết quả cấy máu dương tính và không phải tất cả bệnh
nhân đều phải sốt >380C và có BC/máu > 12.000/µl.
2. E
Shock nhiễm trùng là tình trạng bao gồm: nhiễm trùng huyết + shock (tụt huyết áp và
tình trạng giảm tưới máu mô) + không đáp ứng với bù dịch (cần sử dụng thuốc vận mạch
để duy trì huyết áp)
3. B
Trong shock nhiễm trùng, sau khi điều chỉnh tình trạng giảm thể tích bằng bồi hoàn
dịch, bệnh nhân thường có các thông số huyết động học như sau: giảm kháng lực mạch
máu hệ thống, cung lượng tim bình thường hoặc gia tăng.
4. D
Sang thương da có tên gọi là ecthyma gangrenosum thường do Pseudomonas aeruginosa
5. A
Chẩn đoán (nhận biết) sớm tình trạng nhiễm trùng huyết, giúp can thiệp điều trị sớm và
giảm tỷ lệ tử vong của bệnh.
6. D
Noradrenaline là thuốc vận mạch lựa chọn ưu tiên sau khi đã bù đủ dịch.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Russel J.A. Shock syndromes related to sepsis. In: Goldman-Cecil Medicine,
25th edition. W.B. Elsevier.685 – 691. Philadelphia.2016.
2. Munford R.S et al. Sepsis, severe sepsis and septic shock. In: Principles and
Practice of Infectious diseases, 8th edition. Elsevier. 914 – 933. Philadelphia. 2015.

3. Haupt.M.T. Therapy: effects of fluid resusciation. In: Oxygen transport, 1st

edition. W.B. Saunders company.175- 192.UK.1993.
4. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637
5. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm trùng thường gặp. Bệnh viện
Bệnh Nhiệt đới. 2015

24