NHIỄM KHUẨN HUYẾT

VÀ SỬ DỤNG KHÁNG SINH

TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG

LEC 9. S3.10. MD

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM, TRƯỜNG ĐHYHN

 MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Giải thích được cơ chế bệnh sinh của nhiễm khuẩn huyết
2. Phân tích được các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng chung
của nhiễm khuẩn huyết và các biểu hiện đặc trưng riêng
theo căn nguyên vi khuẩn gây bệnh
3. Biện luận chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt được
nhiễm khuẩn huyết
4. Phân tích được các nguyên tắc sử dụng kháng sinh trong
thực hành lâm sàng và các phác đồ kháng sinh lựa chọn để
điều trị nhiễm khuẩn huyết
 ĐỊNH NGHĨA VÀ CÁC THUẬT NGỮ

• NKH là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan do rối loạn điều
hòa đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể
• Nhiễm khuẩn huyết có thể tiến triển thành nhiễm khuẩn huyết
nặng, sốc nhiễm khuẩn, suy đa cơ quan và tử vong
• Các thuật ngữ liên quan đến nhiễm khuẩn huyết từ trước đến
nay gồm:
– Nhiễm khuẩn (Infection)
– Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflammatory response
syndrome – SIRS).
– Nhiễm khuẩn huyết (Sepsis)
– Nhiễm khuẩn huyết nặng (Severe sepsis)
– Sốc nhiễm khuẩn (Septic Shock)
 ĐỊNH NGHĨA VÀ CÁC THUẬT NGỮ

Severe Septic
Nhiễm khuẩn SIRS Sepsis
sepsis Shock

Đặc trưng bởi - T0>38oC or < 36oC - Ít nhất 2/4 SIRS Sepsis + rối loạn Sepsis + hạ
đáp ứng viêm đối - Nhịp tim >90 lần/ - Và có bằng chức năng cơ quan, huyết áp dù đã
với sự hiện diện, phút chứng nhiễm giảm tưới máu hoặc được hồi sức
hoặc xâm nhập -Nhịp thở >20 lần/ khuẩn trên lâm hạ huyết áp. dịch đầy đủ + bất
của vi sinh vật phút, hoặc PaCO2 < sàng. - Giảm tưới máu có thường tưới máu
vào mô vật chủ. 32 mmHg thể biểu hiện là và suy chức
-Bạch cầu máu nhiễm toan lactic, năng cơ quan
>12000/mm3, hoặc thiểu niệu hoặc rối
<4000/mm3, hoặc loạn tâm thần cấp.
bạch cầu non >10%
 ĐỊNH NGHĨA NHIỄM KHUẨN HUYẾT
(theo Surviving Sepsis Campaign III, năm 2016)

• Nhiễm khuẩn huyết: • Sốc nhiễm khuẩn:

– Bằng chứng của rối loạn – Nhiễm khuẩn huyết có
chức năng cơ quan kết hạ huyết áp kéo dài dù
hợp với nhiễm khuẩn. đã hồi sức dịch
– Bằng chứng của rối loạn – Hồi sức dịch: dùng thuốc
chức năng cơ quan vận mạch để duy trì
được xác định bởi thang huyết áp trung bình ≥ 65
điểm SOFA (hoặc mmHg và nồng độ lactat
qSOFA), khi có sự thay máu > 2 mmol/L (18mg/
đổi cấp tính và điểm dL)
SOFA từ 2 điểm trở lên.
 THANG ĐIỂM SOFA
Điểm 0 1 2 3 4

PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 + có hỗ ≤ 100 + có hỗ

trợ hô hấp trợ hô hấp
Tiểu cầu > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
(103/ml)

Bilirubin < 20 20-32 33-101 102-204 > 204

(µmol/ml)

Huyết áp Không tụt HATB < Dopa ≤ 5 hoặc Dopa >5 hoặc Dopa >15 hoặc
(HA) 70mmHg dùng Dobu adre ≤ 0,1 hoặc adre > 0,1 hoặc
nor ≤ 0,1 nor > 0,1

Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6

Creatinin < 110 110-170 171-299 300-440 hoặc > 440 hoặc
(µmol/ml) lượng nước tiểu lượng nước tiểu
< 500ml/24h < 200ml/24h

Dopa: dopamin; adre: adrenalin; nor: noradrenalin (đơn vị µg/kg/phút)

CĂN NGUYÊN GÂY NHIỄM KHUẨN HUYẾT
1. Tất cả các vi sinh vật (virus, vi khuẩn, nấm) đều có thể gây nhiễm
trùng ở trong máu à Thuật ngữ đúng là nhiễm trùng huyết
2. Các căn nguyên vi khuẩn gây bệnh:
• Vi khuẩn gram dương thường gặp: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Enterococcus spp
• Vi khuẩn gram âm thường gặp: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae., Pseudomonas aeruginosa., Acinetobacter
baumanii…
• Vi khuẩn kỵ khí: Clostridium spp,
• Người có bệnh lý nền hoặc nhiễm khuẩn huyết mắc phải trong
ICU thường gặp tụ cầu vàng kháng Methicillin (MRSA),
Klebsiella pneumoniae, Burkholderia pseudomallei,
Pseudomonas aeruginosa…
 CƠ CHẾ BỆNH SINH
• Tác nhân gây bệnh
• Phản ứng miễn dịch ban đầu
• Giải phóng các chất trung gian hoá học
• Rối loạn quá trình đông máu
• Đáp ứng miễn dịch tế bào và dịch thể
• Các rối loạn tuần hoàn
à Hậu quả chung là suy tuần hoàn, rối loạn chức năng
đa cơ quan, sốc nhiễm khuẩn dẫn tới tử vong
 CƠ CHẾ BỆNH SINH
Vi khuẩn xâm nhập
PepQdoglycan Lipopolysaccharide
Độc tố
(VK gram dương) (VK gram âm)

Hoạt hóa miễn dịch quá mức

Cơn bão cytokine

Rối loạn vi tuần hoàn

Tổn thương vi mạch Rối loạn tưới máu cơ quan

Suy đa tạng và tử vong

 ĐÁP ỨNG VIÊM QUÁ MỨC VÀ ỨC CHẾ MIỄN DỊCH

Nguồn: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and
Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Churchill Livingstone/Elsevier; 2020
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG ĐIỂN HÌNH
• Bốn dấu hiệu chính:
– Triệu chứng của ổ nhiễm khuẩn khởi điểm
– Triệu chứng của vi khuẩn và độc tố xâm nhập vào máu
– Triệu chứng của hệ liên võng nội mô
– Triệu chứng của ổ di bệnh
• Sốc nhiễm khuẩn:
– Là biểu hiện nặng của NKH
– Lâm sàng: nhiễm khuẩn + hạ huyết áp
– Có thể không có đầy đủ 4 triệu chứng trên
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG ĐIỂN HÌNH
1. Ổ nhiễm khuẩn khởi điểm:
– Xuất hiện đầu tiên trong quá trình bị bệnh
– Là đường vào của vi khuẩn
– Giúp dự đoán vi khuẩn gây bệnh và lựa chọn kháng sinh
theo kinh nghiệm
• Nhiễm khuẩn da: Mụn nhọt, vết rách da đụng dập, gãy
xương hở, vết bỏng. Thường gặp tụ cầu, liên cầu….
• Nhiễm khuẩn tiêu hoá: đau bụng, nôn, tiêu chảy. Thường
gặp trực khuẩn gram âm, kị khí.
• Nhiễm khuẩn tiết niệu: tiểu buốt rắt, tiểu máu, tiểu đục, cơn
đau quặn thận. Thường gặp vi khuẩn gram âm, liên cầu D.
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG ĐIỂN HÌNH
2. Triệu chứng của vi khuẩn xâm nhập vào máu:
– Cơn sốt:
• Sốt cao, rét run hoặc gai rét
• Có thể có nhiều kiểu sốt khác nhau
• Hạ nhiệt độ đột ngột dự báo có thể có nhiễm khuẩn nặng
– Các biểu hiện toàn thân kèm
• Mạch nhanh, thở nhanh.
• Mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa.
• Kích thích hoặc li bì, trẻ em có thể co giật khi sốt cao.
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG ĐIỂN HÌNH
2. Triệu chứng của hệ liên võng nội mô:
– Gan to
– Lách to
– Hạch khu vực gần ổ nhiễm khuẩn khởi điểm
3. Triệu chứng của ổ di bệnh
– Triệu chứng nhiễm trùng tại các cơ quan trong cơ thể
– Di bệnh ở một trong các cơ quan: gan, phổi, tim, thận,
não-màng não, cơ xương khớp….tuỳ thuộc từng vi khuẩn
– Có thể có suy cơ quan kèm theo
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
NKH do tụ cầu
• Đường vào: da, niêm mạc
• Di bệnh nhanh, nhiều nơi
• Ít khi gây sốc nhiễm khuẩn
• Lâm sàng: Bốn triệu chứng chính
của nhiễm khuẩn huyết
• Biểu hiện khác:
– ban xuất huyết dạng chấm,
– hoại tử đầu chi
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
NKH do liên cầu
- Phần lớn do liên cầu tan huyết beta
- Đường vào:
- từ đám mụn mủ trên da (nhóm A,B)
- từ đường tiết niệu (nhóm D)
- từ hầu họng (nhóm A)
- Di bệnh hay gặp: phổi, màng phổi, màng bụng, màng não
- Biểu hiện khác:
- thiếu máu,
- phát ban dạng tinh hồng nhiệt,
- viêm tắc tĩnh mạch, bạch mạch
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
NKH do vi khuẩn gram âm
• Đường vào: gan mật, ruột, tiết niệu
• Hay gây sốc nhiễm khuẩn
• Hay di bệnh ở thận, suy thận
• Vi khuẩn hay gặp nhất là
– E.coli: Hội chứng tán huyết ure máu cao
– Klebsiella pneumoniae: hay gây viêm phổi nặng, áp xe gan
• Thường có kết hợp với nhiễm vi khuẩn kỵ khí
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
NKH do Burkholderia pseudomallei (bệnh Whitmore)

• Đường vào: chủ yếu qua da

• Yếu tố nguy cơ: Đái tháo đường, nghiện rượu, bệnh phổi mạn
tính, bệnh thận mạn tính.
• Lâm sàng giống nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu: đa áp xe, vị trí
hay gặp là nền các xương ống chân, xương trán, gò má,
xương sườn, cẳng tay.
• Diễn biến bán cấp hoặc mạn tính
• Di bệnh nhiều nơi, như phổi, màng não, thận, bao quanh thận
và thường tái phát nhiều lần, đặc biệt các ổ di bệnh ở xương,
màng xương.
• Tái phát nhiều lần
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
NKH do vi khuẩn kỵ khí

• Đường vào:
– nhiễm khuẩn ổ bụng,
– hầu họng,
– vết thương dập nát được băng kín
• Triệu chứng:
– vàng da, tan máu,
– tràn khí dưới da,
– hoại tử vết thương
• Vi khuẩn thường gặp: Clostridium perfringen
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
NKH do liên cầu lợn (S.suis)

- Lây truyền từ động vật sang

người
- Biểu hiện lâm sàng thường có
kèm hoặc không kèm viêm màng
não
- Hay có rối loạn đông máu kèm
theo,
- Có ban xuất huyết hoại tử trên da
CÁC THAY ĐỔI CẬN LÂM SÀNG (1)

1. Thay đổi về công thức máu, sinh hoá máu

2. Thay đổi về marker viêm: CRP, PCT
3. Các xét nghiệm gợi ý tổn thương cơ quan
4. Biến đổi dịch não tủy, màng bụng, màng phổi
5. Chẩn đoán hình ảnh
6. Thăm dò chức năng khác
 CÁC THAY ĐỔI CẬN LÂM SÀNG (2)

1. Thay đổi về công thức máu và markers viêm:

- Tăng số lượng bạch cầu hoặc bạch cầu giảm < 4G/L
(nhiễm trùng nhiễm độc nặng)
- Giảm số lượng tiểu cầu: thường gặp
- Tăng Protein C phản ứng (CRP): CRP trong sốc nhiễm
khuẩn tăng cao hơn trong nhiễm khuẩn huyết
- Tăng procalcitonin (PCT): tăng sớm, sau nhiễm khuẩn
6-12h
 CÁC THAY ĐỔI CẬN LÂM SÀNG (3)
2. Các xét nghiệm gợi ý tổn thương các cơ quan:
• Giảm oxy máu động mạch (PaO2/FiO2 < 300).
• Tăng creaQnine máu > 0,5 mg/dL hoặc 44,2 micromol/L.
• Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc aPTT > 60 giây).
• Tăng bilirubin máu (bilirubin toàn phần huyết tương > 4 mg/dL).
• Suy tuyến thượng thận, rối loạn điện giải (Hạ Natri máu, tăng Kali
máu).
• Tăng lactat máu (lactat > 2 mmol/L): có thể là biểu hiện của giảm
tưới máu mô.
• Có thể có biến đổi dịch não tuỷ, màng bụng, màng phổi
 CÁC THAY ĐỔI CẬN LÂM SÀNG (4)
2. Các thay đổi về chẩn đoán hình ảnh:
• Xquang phổi: Viêm phổi, tràn dịch màng phổi
• Siêu âm: Có ổ áp xe ở một hoặc nhiều cơ quan (gan, thận, Qền
liệt tuyến…), ổ sùi van Qm.
• Phù não, áp xe não (nếu có VMN kèm theo)
• …..
CHẨN ĐOÁN NHIỄM KHUẨN HUYẾT
• Chẩn đoán dựa vào lâm sàng:
– Có 4 biểu hiện chính trên lâm sàng
– Hoặc có nhiễm khuẩn kèm theo có bằng chứng của
rối loạn chức năng cơ quan được xác định bởi thang
điểm SOFA (điểm SOFA tăng cấp tính >2)
• Chẩn đoán xác định: Lâm sàng + Vi sinh
– Dựa vào cấy máu và cấy dịch cơ thể
– Xét nghiệm huyết thanh học hoặc PCR trong 1 số
trường hợp
 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

• Nhiễm trùng huyết do căn nguyên khác như nấm, ký

sinh trùng
• Tình trạng ổ nung mủ sâu trong nội tạng
• Lao toàn thể
• Bệnh lý ác tính (BC cấp, Hodgkin)
• Sốt rét
 NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH
TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
1. Điều trị kháng sinh sớm và lựa chọn KS theo kinh nghiệm
2. Làm xét nghiệm tìm vi khuẩn trước khi sử dụng kháng sinh
3. Lựa chọn kháng sinh và vấn đề phối hợp kháng sinh
4. Đổi kháng sinh khi có kết quả kháng sinh đồ
5. Cần nắm vững đặc điểm dược động học của kháng sinh
6. Theo dõi trong quá trình điều trị kháng sinh
7. Vấn đề can thiệp ngoại khoa
8. Thời gian điều trị và tiêu chuẩn khỏi bệnh
9. Theo dõi các phản ứng có hại
10. Vấn đề giá thành kháng sinh
 Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm
• Là sử dụng KS khi chưa có bằng chứng vi khuẩn học
• Dựa vào:
– vị trí của ổ nhiễm khuẩn
– các biểu hiện lâm sàng của bệnh:
– Các bằng chứng vi sinh và kháng sinh đồ đã có trước đó
• Lưu ý yếu tố cơ địa của người bệnh: người bệnh có tình trạng suy giảm
miễn dịch, bệnh ác tính, dùng thuốc ức chế MD kéo dài…àlựa chọn ưu
tiên kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn phổ rộng, hiệu quả nhanh, hoặc điều
trị phối hợp kháng sinh
• Cần khai thác tiền sử dị ứng thuốc
• Cần lựa chọn loại kháng sinh và liều lượng phù hơp đối với bệnh nhân có
suy gan hoặc suy thận phối hợp
• Đánh giá lại lâm sàng sau 48-72h điều trị
 Lựa chọn kháng sinh khi có bằng
chứng vi khuẩn học
• Khi có KSĐ cần lựa chọn KS:
– Có hiệu quả cao nhất
– Có độc tính thấp nhất
– Có phổ tác dụng hẹp nhất gần với tác nhân gây bệnh
• Ưu tiên sử dụng kháng sinh đơn độc
• Nắm vững đặc điểm dược động học của kháng sinh
 Phối hợp kháng sinh
• Làm tăng phổ kháng khuẩn với trường hợp nhiễm khuẩn
nặng.
• Có nguy cơ nhiễm đồng thời nhiều loại vi khuẩn
• Đạt được tác dụng hiệp đồng trong trường hợp nhiễm
khuẩn trên cơ địa suy kiệt, đặc biệt do loại vi khuẩn
kháng thuốc, hoặc ổ nhiễm khuẩn khó ngấm thuốc
kháng sinh
• Phòng ngừa xuất hiện chủng vi khuẩn kháng thuốc mới
gây ra do bản thân vi khuẩn, hoặc do việc sử dụng
kháng sinh.
 Theo dõi điều trị kháng sinh

• Đánh giá sau 48-72h về lâm sàng và xét nghiệm

• Thất bại điều trị kháng sinh khi:
– Vẫn còn tồn tại các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm khuẩn tại chỗ
hoặc toàn thân sau 48-72h điều trị,
– Xuất hiện ổ nhiễm khuẩn mới hoặc ổ nhiễm khuẩn lan rộng toàn
thân
– Vi khuẩn gây bệnh vẫn tồn tại mặc dù đã được điều trị kháng
sinh thích hợp ngay từ đầu.
 Phác đồ điều trị NKH theo kinh nghiệm
Đường vào Căn nguyên nghi ngờ Kháng sinh lựa chọn
Da Tụ cầu vàng (S. aureus) Nhóm penicllin (oxacillin,
ampicillin-sulbactam), có thể phối
hợp amikacin

Liên cầu, tụ cầu khác Ceftriaxone

Lâm sàng không đáp ứng/ dị ứng Vancomycin/linezolide
betalactam
Hô hấp Phế cầu, Hemophilus influenzae, Cephalosporin thế hệ 3
Moraxella catarrhalis (ceftriaxone) phối hợp macrolide

Lâm sàng không đáp ứng Fluoroquinolon (levofloxacin/

moxifloxacin)
Tiêu hóa/ tiết niệu Họ vi khuẩn gram âm đường ruột Ciprofloxacin/ ceftriaxone
(Enterobacteriaceae)
Lâm sàng không đáp ứng Carbapenem

Không rõ đường Ceftriaxone hoặc cefepime

vào
 Phác đồ điều trị NKH theo kinh nghiệm
Đường vào Căn nguyên nghi ngờ Kháng sinh lựa chọn

Cơ địa suy giảm Vi khuẩn kháng thuốc Ceftazidime hoặc cefepime

miễn dịch hoặc có
bệnh lý nền (giảm
bạch cầu hạt, suy Lâm sàng không đáp ứng Carbapenem, có thể phối
tủy xương, ,…) hợp amikacin

Thủ thuật xâm lấn Vi khuẩn kháng thuốc từ bệnh viện Carbapenem, có thể phối
(catheter, sonde hợp amikacin
tiểu, thở máy,...)

Nghi nhiễm MRSA Thêm vancomycin hoặc

linezolide

Bộ y tế (2016) Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền nhiễm
 Phác đồ điều trị NKH theo căn nguyên
Vi khuẩn Vị trí/ nguy cơ ổ nhiễm Kháng sinh lựa chọn
khuẩn khởi điểm
VK gram âm đường Đường tiêu hóa, tiết niệu Ciprofloxacin/ ceftriaxone
ruột Enterobacteriaceae

Tụ cầu vàng (S.aureus) Da mô mềm, nhiễm khuẩn sau Oxacillin, nếu không đáp ứng:
cúm vancomycin

Phế cầu (S. Hô hấp, sau cắt lách Ceftriaxone/ cefotaxime, nếu
pneumoniae) không đáp ứng: vancomycin

Liên cầu lợn (S. suis) chăn nuôi/ tiếp xúc thực phẩm Ampicillin
từ lợn chưa nấu chín

Trực khuẩn mủ xanh Bỏng, bệnh lý hô hấp mạn tính Ceftazidime hoặc cefepime hoặc
(P. aeruginosa) piperacillin-tazobactam

Vi khuẩn kỵ khí Vết thương sâu, áp xe bị băng Metronidazole

kín; tiêu hóa

Trực khuẩn whitmore làm ruộng, tiếp xúc nhiều với Ceftazidime
(B. pseudomallei) môi trường đất
 ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ

• Chăm sóc đảm bảo vệ sinh, phòng loét, chống bội

nhiễm.
• Hạ sốt, bồi phụ nước, điện giải, kiềm toan.
• Đảm bảo dinh dưỡng, bổ sung các vitamin.
• Xử trí các ổ nhiễm khuẩn như dẫn lưu ổ áp xe, cắt lọc
vùng hoại tử…
• Đảm bảo các chức năng sống: hô hấp, tuần hoàn, chức
năng thận, đông máu.
 PHÒNG NGỪA NHIỄM KHUẨN HUYẾT

• Thực hiện các biện pháp vệ sinh, an toàn lao động, xử

trí sớm các ổ nhiễm khuẩn.

• Theo dõi và điều trị các bệnh mạn tính như bệnh đái
tháo đường, xơ gan... để hạn chế nguy cơ nhiễm khuẩn.

• Hạn chế các thủ thuật, đảm bảo các nguyên tắc vô
khuẩn, dự phòng chuẩn.

• Không lạm dụng corticoid, dùng kháng sinh đúng chỉ

định.
 TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG
• Bệnh nhân nam 61 tuổi Qền sử đái tháo đường type II đang điều trị thuốc
uống.
• BN vào viện vì sốt cao liên tục và Qểu buốt.
• Cách vào viện 10 ngày bệnh nhân xuất hiện Qểu buốt, Qểu rắt, nước Qểu
vàng trong, không có máu kèm đau tức vùng hông lưng trái. 1 tuần nay
bệnh nhân sốt cao liên tục, sốt rét run 39 – 40 độ C. Bệnh nhân tự mua và
uống paracetamol và kháng sinh không rõ loại tại nhà nhưng không hết
sốt, ngày nay xuất hiện thêm ho đờm và tức ngực nên đi khám.
• Khám bệnh nhân có sốt 39ºC, M 110 l/p HA 100/60 mmHg, môi khô, lưỡi
bẩn, vẻ mặt hốc hác mệt mỏi, gan mấp mé bờ sườn, phổi phải có ít ran ẩm
ở đáy. Các bộ phận khác chưa phát hiện được gì đặc biệt
 CÂU HỎI
1. Chẩn đoán nhiều khả năng nhất ở bệnh nhân này là gì? Anh/
chị cần làm thêm các cận lâm sàng gì để khẳng định chẩn
đoán?
2. Kháng sinh lựa chọn theo kinh nghiệm dùng cho bệnh nhân
trong ngày đầu nhập viện khi chưa có các kết quả vi sinh là
gì? Giải thích lý do bạn lựa chọn kháng sinh đó?
3. Anh/chị cần theo dõi những gì ở bệnh nhân này trong quá
trình điều trị?
4. Thời gian điều trị kháng sinh cho bệnh nhân này là bao lâu?
Xin cảm ơn!