CHƯƠNG 2: CÁC VI SINH VẬT

GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP

MỤC TIÊU CẦN NÊU ĐƯỢC:

1. Đặc điểm sinh học
2. Khả năng gây bệnh
3. Phương pháp phòng bệnh
1. CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP
 GỒM:
1. Cầu khuẩn: Tụ cầu vàng, liên cầu, phế cầu, não mô cầu, lậu
cầu, Moraxella catarrhalis
2. Trực khuẩn:
 Trực khuẩn Gram âm:
 Họ vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae): Salmonella,
Shigella, Escherichia coli,…
 Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae)
 Helicobacter pylori
 Haemophilus influenzae
 Trực khuẩn ho gà (Bordetela pertussis)
 Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa)
 Trực khuẩn Gram dương:
 Trực khuẩn uốn ván (Clostridium tetani), trực khuẩn ngộ
độc thịt (C.botulinum)
 Trực khuẩn than (Bacillus anthracis)
 Trực khuẩn bạch hầu (Corynebacterium diphteriae)
 Trực khuẩn kháng cồn: trực khuẩn lao (Mycobacterium
tuberculosis), trực khuẩn phong hủi (M.leprae)
3. Xoắn khuẩn:
 Giang mai (Treponema pallidum)
 Leptospira
 Borrelia recurrentis
 Borrelia burgdorferi
 TỤ CẦU VÀNG
(Staphylococcus aureus)
 TỤ CẦU VÀNG
(Staphylococcus aureus)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Hình cầu có đường kính 0,8 - 1µm, xếp thành
dạng chùm nho
 Bắt màu G+, không có lông, thường không có vỏ,
không sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Hyaluronidase (+)
 Coagulase (+) có 2 loại coagulase tự do và
coagulase cố định
 Fibrinolysin (+)
 Deoxyribonuclease (+)
 β lactamase (+)
 Hemolysin (+)
 Độc tố:
 Độc tố ruột (Enterotoxin) gây viêm ruột cấp
 Ngoại độc tố gây hội chứng phỏng rộp và chốc lở da ở trẻ
em (Efoliatin toxin hay Epidermolytic toxin)
 Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc (Toxic shock
syndrome toxin - TSST)
 Alpha tosin: gây tan bạch cầu đa nhân và tiểu cầu
 Ngoại độc tố sinh mủ (Pyogenic exotoxin) có tác dụng
sinh mủ và phân bào lymphocyte
 Độc tố bạch cầu (Leucocidin): làm bạch cầu đa nhân và
đại thực bào mất tính di động và bị phá hủy nhân
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Ký sinh trên da và niêm mạc mũi. Có thể xâm nhập
qua vết thương, hoặc lỗ chân lông, các tuyến dưới
da gây ra các nhiễm khuẩn:
 Nhiễm khuẩn ngoài da:
 Gây các nhiễm khuẩn sinh mủ: mụn nhọt, đầu đinh, ổ
áp xe, hậu bối,… thường gặp ở trẻ em và người suy
giảm miễn dịch
 Nhiễm khuẩn huyết
 Từ máu, tụ cầu đến các cơ quan khác gây các ổ
apxe (gan, phổi, não, xương,…), hoặc viêm nội tâm
mạc, có thể gây viêm tắc tĩnh mạch, tỷ lệ tử vong cao
 Viêm phổi:
 Ít gặp, chỉ xảy ra sau viêm đường hô hấp do virus
hoặc sau nhiễm khuẩn huyết
 Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp:
 Do ăn, uống phải độc tố của tụ cầu hoặc do tụ cầu
vàng vốn cư trú ở đường ruột chiếm ưu thế về số
lượng tiết độc tố ruột. Sau 2 - 8 giờ bệnh nhân
nôn và tiêu chảy dữ dội, phân nhiều nước, có thể
dẫn đến shock do mất nước và điện giải
 Nhiễm khuẩn bệnh viện thường rất hay gặp,
nhất là gây nhiễm trùng vết mổ, vết bỏng,…
 Gây hội chứng da phồng rộp, viêm da hoại tử,
shock nhiễm độc
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: vaccine ít có kết quả
 Phòng bệnh không đặc hiệu: vệ sinh môi trường,
vệ sinh cá nhân, vệ sinh ăn uống, đảm bảo vô
khuẩn các dụng cụ y tế, tránh nhiễm khuẩn bệnh
viện
 S. epidermidis và S. saprophyticus: ký sinh trên
da và niêm mạc, phân biệt với tụ cầu vàng: không
có coagulase, không có sắc tố vàng, không lên
men đường manitol. Ở các cơ thể suy giảm miễn
dịch:
 S. epidermidis có thể gây nhiễm khuẩn da và gây
viêm nội tâm mạc bán cấp
 S. saprophyticus có thể gây nhiễm khuẩn tiết niệu
LIÊN CẦU KHUẨN
(Streptococcus)
 LIÊN CẦU KHUẨN
(Streptococcus)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Hình cầu có đường kính 0,6 - 1µm, xếp liên tiếp
thành chuỗi dài ngắn khác nhau
 Bắt màu G+, không có lông, đôi khi có vỏ,
không sinh nha bào
 Phân loại: dựa theo tính chất tan máu
 Tan máu (α): tan máu không hoàn toàn (S. viridans)
 Tan máu (β): tan máu hoàn toàn. Gặp ở liên cầu
nhóm A (S. pyogenes), B, C, G, F
 Tan máu (γ): không tan máu. Gặp ở liên cầu nhóm D
(S. faecalis)
 Tính chất sinh hóa học:
 Hyaluronidase (+)
 Fibrinolysin (Streptokinase) (+): liên cầu nhóm A,
C, G
 Streptodornase (+): thủy phân ADN, làm lỏng mủ
khi có mặt của Mg2+
 Diphospho pyridine nucleotidase (DPNase) (+): gây
chết bạch cầu (nhóm A, C, G)
 Proteinase (+): thủy phân protein
 Dung huyết tố liên cầu tan máu (): streptolysin O
kích thích cơ thể hình thành anti streptolysin O
(ASLO) và streptolysin S
 Độc tố:
 Độc tố hồng cầu (erythrogennic toxin) (độc tố sinh
đỏ) bản chất là protein gây phát ban trong bệnh
tinh hồng nhiệt
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
2.1. Bệnh do liên cầu nhóm A
Là nhóm liên cầu gây bệnh quan trọng nhất ở người,
tùy từng typ huyết thanh mà gây ra các thể lâm sàng:
 Nhiễm khuẩn tại chỗ:
 Viêm họng, chốc lở, viêm quầng da ở người lớn,
nhiễm khuẩn các vết thương, viêm tai giữa, viêm
hạch, viêm phổi, nhiễm trùng tử cung sau đẻ,…
 Nhiễm khuẩn thứ phát:
 Nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp
 Bệnh tinh hồng nhiệt:
 Thường gặp ở các nước ôn đới, trẻ em trên 2 tuổi
dễ mắc bệnh hơn
 Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A ở
họng hoặc ở da 2 - 3 tuần
 Bệnh thấp tim sau nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A ở
họng 2 - 3 tuần
2.2. Liên cầu nhóm D là vi khuẩn chí ở đường ruột có
thể gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu, nhiễm khuẩn
huyết, viêm màng não, đôi khi gây viêm màng trong
tim
2.3. Liên cầu Viridans gây nhiễm khuẩn đường hô
hấp, là căn nguyên chính gây viêm màng trong tim
chậm (osler) trên những người có cấu trúc van tim
không bình thường
 Phòng bệnh:
 Chưa có vaccine phòng bệnh
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm và
điều trị tích cực các ổ nhiễm khuẩn ở da, họng do
liên cầu nhóm A. Vệ sinh môi trường, vệ sinh cá
nhân, đảm bảo vô khuẩn các dụng cụ y tế, tránh
nhiễm khuẩn bệnh viện
 PHẾ CẦU KHUẨN
(Streptococcus pneumoniae)
 PHẾ CẦU KHUẨN
(Streptococcus pneumoniae)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Là những song cầu khuẩn hình ngọn nến,
đường kính 0,5 - 1,25µm, hai đầu to giáp vào
nhau, hai đầu nhọn quay ra ngoài
 Bắt màu G+, không có lông, trong bệnh phẩm
hay môi trường nhiều albumin thì có vỏ, không
sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Coagulase (+)
 Tiết protease thủy phân IgA tiết
 Không có độc tố
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Sống ở tỵ hầu người lành (40 - 70%), có thể gây nên:
 Gây các bệnh đường hô hấp:
 Điển hình là viêm mũi họng, viêm phế quản, viêm
phổi, apxe phổi, viêm màng phổi. Viêm phổi thường
xảy ra sau các bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp do
virus hoặc do hóa chất
 Viêm tai, viêm xoang, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng
não, viêm màng bụng, màng tim, viêm thận, viêm tinh
hoàn,…
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: dùng vaccine
polysaccharide của vỏ phế cầu, tuy nhiên tác dụng
bảo vệ của vaccine không hoàn toàn
 Phòng bệnh không đặc hiệu: vệ sinh đường hô
hấp
 NÃO MÔ CẦU
(Neisseria meningitidis)
 NÃO MÔ CẦU
(Neisseria meningitidis)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Là những song cầu khuẩn hình hạt cà phê, hai
mặt lõm quay vào nhau, kích thước tế bào
khoảng 1µm
 Bắt màu G-, không có lông, có vỏ, không sinh
nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Lên men không sinh hơi các loại đường glucose,
maltose
 Oxydase (+)
 Độc tố:
 Có nội độc tố bền vững với nhiệt độ
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Chỉ ký sinh và gây bệnh ở người, thường ký sinh ở
mũi, họng người bình thường (2 - 8%)
 Trong điều kiện thuận lợi, não mô cầu gây viêm mũi
họng nhưng thường nhẹ, không có triệu chứng
 Một tỷ lệ nhỏ gây nhiễm khuẩn huyết, có thể dẫn đến
shock nặng trong vài giờ do nội độc tố
 Từ máu vi khuẩn có thể đến màng não gây viêm
màng não với các triệu chứng xuất hiện đột ngột:
nhức đầu dữ dội, nôn, cổ cứng, sốt cao, hôn mê
trong vài giờ
 Từ máu vi khuẩn có thể đến da gây các chấm
(petechia) hoặc ban (rash) xuất huyết. Tổn thương
xuất huyết có thể gặp ở cơ quan nội tạng đặc biệt
là thận
 Hiếm hơn có thể gặp các tổn thương ở khớp, phổi
 N. meningitidis có thể gây nên tình trạng đông máu
nội mạch rải rác do một lượng lớn nội độc tố được
giải phóng
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: dùng vaccine tinh chế từ vỏ
polysaccharide của não mô cầu
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm và
cách ly bệnh nhân viêm màng não mủ do não mô
cầu. Dùng kháng sinh phòng cho những người tiếp
xúc với bệnh nhân hoặc ở trong vùng dịch, thường
dùng rifampicin hoặc minocyclin
 LẬU CẦU
(Neisseria gonorrhoeae)
 LẬU CẦU
(Neisseria gonorrhoeae)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Là những song cầu khuẩn hình hạt cà phê, hai
mặt lõm quay vào nhau
 Bắt màu G-, không có lông, không có vỏ, không
sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Lên men đường glucose
 Không lên men đường maltose, levulose
 Catalase (+)
 Oxydase (+)
 Không có độc tố
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Chỉ ký sinh và gây bệnh lậu ở người, bệnh lây
truyền chủ yếu qua con đường tình dục
 Ở nam: gây viêm niệu đạo, triệu chứng chủ yếu là
chảy mủ niệu đạo, đái buốt, đái khó, đái mủ. Có thể
gây viêm tiền liệt tuyến, viêm mào tinh hoàn
 Ở nữ: viêm niệu đạo, âm đạo triệu chứng phức tạp
hơn: tiết dịch niệu đạo; âm đạo, viêm cổ tử cung,
tuyến Skene, tuyến Bartholin, đôi khi viêm tử cung,
vòi trứng, buồng trứng
 Viêm trực tràng thường gặp ở những người đồng
tính luyến ái nam, triệu chứng không điển hình
 Nhiễm lậu cầu ở họng gặp ở người đồng tính luyến
ái cả 2 giới
 Những người bị bệnh nhưng không được điều trị dẫn
đến nhiễm lậu cầu lan tỏa sẽ có biểu hiện của bệnh
viêm khớp, viêm gan, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc,
viêm màng não
 Trẻ em có thể bị bệnh lậu, thường gặp viêm mủ kết
mạc mắt sau đẻ 1 - 7 ngày do bị lây từ đường sinh
dục của mẹ bị bệnh
 Phòng bệnh:
 Vaccine phòng bệnh không có hiệu quả
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm và
điều trị triệt để cho bệnh nhân. Giải quyết nạn mại
dâm, tuyên truyền giáo dục các biện pháp phòng
bệnh trong quan hệ tình dục
Moraxella catarrhalis
 Moraxella catarrhalis
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Là những song cầu khuẩn hình hạt cà phê, hai
đầu dẹt úp vào nhau. Có thể đứng thành bốn,
thành từng nhóm nhỏ. Kích thước tế bào từ 0,5 -
1µm
 Bắt màu G-, không có lông, có thể có vỏ, không
sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Lên men không sinh acid từ glucose, maltose, …
 Catalase (+)
 Oxidase (+)
 Không có độc tố
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Cư trú ở vùng hầu họng (trẻ em khoảng 75%, người
lớn từ 1 - 3%)
 Bệnh ở trẻ em: gây nhiễm trùng đường hô hấp trên ở
trẻ em bị suy giảm miễn dịch. Ngoài ra còn gây viêm
xoang (>20%), viên tai giữa (25%), viêm phế quản,
viêm phổi, viêm kết mạc, viêm màng não
 Bệnh ở người lớn: gây viêm họng, viêm khí phế quản,
viêm phổi (đặc biệt ở người bị bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính, người già). Có thể gây viêm nội tâm mạc,
viêm màng não. Gây nhiễm trùng bệnh viện
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: chưa có vaccine
 Phòng bệnh không đặc hiệu: vệ sinh đường hô
hấp
Haemophilus influenzae
 Haemophilus influenzae
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Là vi khuẩn đa hình thái (trực khuẩn, cầu trực
khuẩn nhỏ, dạng dài và mảnh như đoạn chỉ)
 Bắt màu G-, không có lông, có thể có vỏ, không
sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Lên men glucose
 Catalase (+)
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Ký sinh bắt buộc trên niêm mạc đường hô hấp của
người, gặp nhiều ở trẻ em (khoảng 75% trẻ)
 Thường gây bệnh thứ phát sau bệnh cúm, sởi, gặp
nhiều nhất ở trẻ 2 tháng - 5 tuổi, gồm: viêm đường hô
hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), viêm đường hô
hấp dưới (viêm phế quản cấp và mạn tính, viêm phổi),
nhiễm khuẩn huyết dẫn đến viêm màng não, viêm nội
tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nhiễm trùng sinh
dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung)
 Viêm màng não do H. influenzae là một bệnh nặng
và có tính chất cấp tính, cần được chẩn đoán và
điều trị tức khắc
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: dùng vaccin được tinh chế
từ vỏ polysaccharide của H. influenzae typ b
 Phòng bệnh không đặc hiệu: bệnh nhân bị viêm
màng não do H. influenzae phải được cách ly,
dùng kháng sinh dự phòng cho những người có
tiếp xúc
 TRỰC KHUẨN MỦ XANH
(Pseudomonas aeruginosa)
 TRỰC KHUẨN MỦ XANH
(Pseudomonas aeruginosa)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Trực khuẩn thẳng hoặc hơi cong, hai đầu tròn,
kích thước 1,5 - 5µm × 0,5 - 1µm
 Bắt màu G-, có 1 lông ở 1 đầu, ít khi có vỏ,
không sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Không lên men lactose
 Catalase (+), H2S (-), indol (-), oxydase (+)
 Sinh sắc tố: pyocyanin (có màu xanh lá cây, tan
trong nước và chloroform), pyoverdin (sắc tố huỳnh
quang, dễ mất đi)
 Sinh chất thơm: kimetylamin
 Độc tố:
 Ngoại độc tố tan máu
 Ngoại độc tố A (độc tố gây chết)
 Độc tố ruột
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Trực khuẩn thường sống trong đất, nước, trên da và
niêm mạc người, động vật
 Xâm nhập vào cơ thể qua vết thương, vết bỏng gây
nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm có mủ màu xanh
 Khi cơ thể suy giảm miễn dịch, vi khuẩn có thể xâm
nhập và gây:
 Viêm bàng quang, viêm tai giữa, viêm phế quản,
viêm màng não, viêm xương
 Nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc
 Gây nhiễm khuẩn bệnh viện
 Phòng bệnh:
 Chưa có vaccine phòng bệnh
 Phòng bệnh không đặc hiệu: vệ sinh cá nhân, vệ
sinh môi trường, tránh lạm dụng kháng sinh và các
thuốc gây suy giảm miễn dịch, khử trùng các dụng
cụ y tế, làm đúng các thao tác vô trùng
TRỰC KHUẨN THƯƠNG HÀN
(Salmonella)
 TRỰC KHUẨN THƯƠNG HÀN
(Salmonella)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Trực khuẩn có kích thước 3µm × 0,5µm
 Bắt màu G-, có nhiều lông ở xung quanh thân,
không có vỏ, không sinh nha bào
 Phân loại: dựa theo cấu trúc kháng nguyên
 S. typhi (trực khuẩn thương hàn): chỉ gây bệnh cho người
 S. paratyphi A (trực khuẩn phó thương hàn A): chỉ gây
bệnh cho người
 S. paratyphi B (trực khuẩn phó thường hàn B): chủ yếu
gây bệnh cho người, có thể gây bệnh cho động vật
 S. paratyphi C (trực khuẩn phó thường hàn C): gây bệnh
thương hàn, gây viêm dạ dày - ruột và nhiễm khuẩn huyết
 S. typhimurium (vật chủ là chuột), S. enteritidis: gây
bệnh cho cả người và động vật, là căn nguyên chủ yếu
gây viêm dạ dày - ruột cấp
 S. choleraesuis: thường gặp trong nhiễm khuẩn huyết
 Tính chất sinh hóa học:
 Lên men glucose thường sinh hơi (trừ S. typhi),
không lên men lactose
 Catalase (+), H2S (+), indol (-), oxydase (-),
urease (-)
 Độc tố:
 Nội độc tố có vai trò quyết định tính chất gây
bệnh
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Gây bệnh thương hàn:
 Gồm S. typhi và S. paratyphi A, B, C
 Xâm nhập theo đường tiêu hóa
 Nội độc tố kích thích thần kinh giao cảm ở ruột gây
hoại tử, chảy máu và có thể gặp biến chứng thủng ruột
 Nội độc tố theo máu lên kích thích trung tâm thần kinh
thực vật ở não thất ba. Giai đoạn toàn phát bệnh nhân
sốt cao nhưng nhịp tim không tăng, thường có dấu hiệu
ly bì, có thể hôn mê, trụy tim mạch, tử vong
 Gây nhiễm khuẩn, nhiễm độc thức ăn hay viêm
dạ dày - ruột cấp
 Thường gặp do S. typhimurium, S. enteritidis
 Sau khi ăn phải thức ăn bị nhiễm khuẩn 10 - 48
giờ, bệnh nhân có biểu hiện sốt, nôn, tiêu chảy. Ở
người lớn, rối loạn tiêu hóa thường kéo dài 2 - 5
ngày rồi tự khỏi. Ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh có thể
gây ra tình trạng bệnh lý nặng như nhiễm khuẩn
huyết, viêm màng não, viêm xương
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: vaccine phòng thương hàn
đang được sử dụng chứa kháng nguyên Vi của S.
typhi, đưa vào cơ thể bằng đường tiêm với 1 liều
25 g, có hiệu lực bảo vệ trên 70%
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm và
điều trị cho bệnh nhân, xử lý chất thải của bệnh
nhân, diệt ruồi; gián, vệ sinh ăn uống, vệ sinh môi
trường
TRỰC KHUẨN LỴ
(Shigella)
 TRỰC KHUẨN LỴ
(Shigella)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Trực khuẩn có kích thước 1 - 3µm × 0,5 - 0,6µm
 Bắt màu G-, không có lông, không có vỏ, không
sinh nha bào
 Phân loại: dựa vào kháng nguyên O và tính
chất sinh hóa học
 Nhóm A (S. dysenteriae) có 10 typ huyết thanh.
Đáng chú ý là typ 1 (S. shiga) và typ 2 (S. smitzii)
 Nhóm B (S. flexneri) có 6 typ huyết thanh
 Nhóm C (S. boydii) có 15 typ huyết thanh
 Nhóm D (S. sonnei) chỉ có 1 typ huyết thanh
 Tính chất sinh hóa học:
 Lên men glucose không sinh hơi (trừ S. flexneri 6, S.
boydii 14 sinh hơi yếu)
 Không lên men lactose (trừ S. sonnei lên men chậm)
 Lên men malnitol (trừ S. dysenteriae)
 H2S (-), indol (-), oxydase (-), urease (-)
 Độc tố:
 Nội độc tố có độc tính mạnh
 Ngoại độc tố chỉ có ở S. smitzii và S. shiga, có độc
tính cao, tác dụng đặc hiệu vào hệ thần kinh trung
ương
 2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Gây bệnh lỵ trực khuẩn (ở người và khỉ): chủ yếu do
nhóm A và B
 Xâm nhập theo đường tiêu hóa
 Gây tổn thương niêm mạc đại tràng nhờ khả năng xâm
nhập và nội độc tố. Nội độc tố gây sung huyết, xuất tiết,
tạo thành những ổ loét và mảng hoại tử, tác động lên thần
kinh giao cảm gây co thắt và tăng nhu động ruột
 Bệnh nhân biểu hiện hội chứng lỵ: đau bụng quặn, buồn đi
ngoài và đi ngoài nhiều lần, phân có lẫn nhày và máu
 S. shiga và S. smitzii sinh ngoại độc tố có tính độc với thần
kinh trung ương có thể gây viêm màng não và hôn mê
 Phòng bệnh:
 Chưa có vaccine phòng bệnh
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm và
điều trị cho bệnh nhân, xử lý chất thải của bệnh
nhân, diệt ruồi; gián, vệ sinh ăn uống, vệ sinh môi
trường
Escherichia coli
 Escherichia coli
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Trực khuẩn có kích thước 2 - 3µm × 0,5µm
 Bắt màu G-, hầu hết có lông, một số ít chủng có
vỏ, không sinh nha bào
 Phân loại: dựa vào cấu trúc kháng nguyên O và K E. coli
được chia thành nhiều typ huyết thanh. Dựa vào tính chất
gây bệnh E. coli được chia thành các loại:
 Nhóm E. coli gây bệnh đường ruột EPEC (Entero
pathogenic E. coli)
 Nhóm E. coli sinh độc tố ruột ETEC (Entero toxigenic E.
coli)
 Nhóm E. coli xâm nhập EIEC (Entero invasive E. coli)
 Nhóm E. coli bám dính đường ruột EAEC (Entero
adherent E. coli)
 Nhóm E. coli gây chảy máu đường ruột EHEC (Entero
haemorrgagic E. coli)
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Là vi khuẩn thuộc hệ vi khuẩn chí ở ruột người
 Đứng hàng đầu trong các vi khuẩn gây bệnh tiêu chảy,
viêm đường tiết niệu, viêm đường mật
 Gây tiêu chảy cấp ở trẻ em nhất là trẻ em dưới 2 tuổi,
bệnh có tính chất dịch và gây tử vong cao ở trẻ em
 Đứng thứ hai sau tụ cầu vàng trong nhiễm khuẩn huyết
 E. coli còn gây viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng
vết thương, viêm phúc mạc đặc biệt sau thủng ruột
 Gây nhiễm trùng bệnh viện
 Phòng bệnh:
 Chưa có vaccine phòng bệnh
 Phòng bệnh không đặc hiệu:
 Chú ý vệ sinh ăn uống, nhất là khi có dịch viêm dạ
dày - ruột ở trẻ em
 Đề phòng nhiễm khuẩn đường tiết niệu do E. coli:
thực hiện vệ sinh vùng hậu môn và bộ phận sinh
dục ngoài, thực hiện nguyên tắc vô trùng khi phải
tiến hành thăm dò hoặc đặt thông đường tiết niệu
PHẨY KHUẨN TẢ
(Vibrio cholerae)
 PHẨY KHUẨN TẢ
(Vibrio cholerae)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Hình que hơi cong như dấu phẩy, kích thước 1 -
3µm × 0,3 - 0,6µm
 Bắt màu G-, có một lông ở một đầu, không có vỏ,
không sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Lên men glucose, saccharose, manose không
sinh hơi
 Không lên men lactose, arabinose
 H2S (-), indol (+), oxydase (+), urease (-)
 Độc tố ruột (Thermolabile toxin)
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Gây bệnh tả:
 Xâm nhập theo đường tiêu hóa
 Thời gian ủ bệnh ngắn, có thể một vài ngày
 Sau khi bám vào niêm mạc ruột non, vi khuẩn phát
triển nhanh chóng nhờ pH thích hợp, không gây tổn
thương cấu trúc niêm mạc ruột mà tiết ra độc tố ruột
gắn vào thụ thể phù hợp trên màng tế bào niêm mạc
ruột non làm hoạt hóa men adenyl cyclase làm cho
tế bào niêm mạc ruột giảm hấp thu Na+, tăng tiết
nước và Cl- gây ra tiêu chảy cấp
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: hiện nay ở Việt Nam đang
dùng vaccine O1 và O139 là vaccine bất hoạt dạng
huyền dịch đưa vào cơ thể bằng đường uống kích
thích đáp ứng miễn dịch tại ruột
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm và
điều trị cho bệnh nhân, xử lý phân và chất nôn của
bệnh nhân, diệt ruồi; gián, vệ sinh ăn uống, vệ sinh
môi trường
Helicobacter pylori
 Helicobacter pylori
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Hình xoắn hoặc hơi cong, kích thước 1,5 - 5µm
× 0,3 - 1µm
 Bắt màu G-, có 1 chùm lông (2 - 6 lông) ở 1 đầu,
không có vỏ, không sinh nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Urease (+): phân giải ure trong dạ dày thành
amoniac
 Catalase (+), oxydase (+), glycoproteinase (+),
lipase (+)
 Nitrat (-)
 Yếu tố bám: adhesin
 Độc tố:
 Độc tố gây loét tá tràng chiếm 60% số chủng
 Độc tố gây tăng tiết dịch vị chiếm 40% số chủng
 2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Lây truyền qua đường tiêu hóa
 Gây viêm loét dạ dày, tá tràng do tiết ra các enzyme làm
suy thoái màng nhày bảo vệ. H. pylori còn tiết ra độc tố
gây độc và phá hủy tế bào và độc tố gây tăng tiết dịch vị
 Là một trong những tác nhân gây ung thư dạ dày. Nguy
cơ ung thư dạ dày ở người nhiễm H. pylori tăng từ 6 - 10
lần
 H. pylori có mặt trong 65 - 70% trường hợp viêm dạ dày,
70 - 80% trường hợp ung thư dạ dày, hơn 90% loét dạ
dày hoặc tá tràng
 Phòng bệnh:
 Hiện nay chưa có vaccine phòng bệnh
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm và
điều trị cho bệnh nhân, vệ sinh ăn uống, vệ sinh
môi trường, tiêu diệt ruồi; gián, nâng cao điều kiện
sống và làm việc
TRỰC KHUẨN LAO
(Mycobacterium)
 TRỰC KHUẨN LAO
(Mycobacterium)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Hình thẳng hoặc hơi cong, mảnh, kích thước 2 -
5µm × 0,3 - 0,5µm, đứng riêng rẽ hoặc tạo thành
từng đám nối đầu vào nhau
 Nhuộm Ziehl neelsen vi khuẩn bắt màu đỏ, không
có lông, không có vỏ, không sinh nha bào
 Khả năng đề kháng:
 Kháng cồn, kháng acid, có thể tồn tại trong môi
trường có nồng độ cồn và acid nhất định
 Bị tiêu diệt ở nhiệt độ 70 - 80oC/10 phút, các thuốc
sát khuẩn như cresyl, javel, formaldehyd có thể
tiêu diệt được vi khuẩn
 Trong đờm ẩm có thể sống được 1 tháng, trong
sữa có thể sống được nhiều tuần
 Không có nội và ngoại độc tố
 Phân loại: gây bệnh lao cho người gồm:
 M. tuberculosis (trực khuẩn lao người)
 M. bovis (trực khuẩn lao bò)
 M. avium (trực khuẩn lao chim)
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Trực khuẩn lao xâm nhập chủ yếu theo đường hô
hấp gây bệnh lao phổi (chiếm 90%)
 Có thể xâm nhập qua đường tiêu hóa gây lao dạ dày,
lao ruột
 Nhiễm vi khuẩn lao lần đầu gọi là lao sơ nhiễm.
Khoảng 90% lao sơ nhiễm sẽ qua khỏi và để lại miễn
dịch với vi khuẩn lao. Từ 5 - 15% lao sơ nhiễm phát
triển thành lao bệnh do không được điều trị và khả
năng đề kháng suy giảm, hoặc sau khi bị lao sơ
nhiễm một số năm họ bị bệnh lao
 Từ các cơ quan bị nhiễm lao ban đầu, trực khuẩn
lao theo đường máu và bạch huyết đi khắp cơ thể
gây bệnh lao thứ phát như: lao hạch, lao màng
não, lao màng bụng, lao thận, lao xương, lao
khớp,…
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: tiêm phòng vaccine BCG
(Bacillus Calmette - Guerin) cho trẻ em, thiếu niên
và người lớn chỉ dùng khi phản ứng Mantoux âm
tính
 Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện sớm, cách
ly và điều trị cho bệnh nhân, xử lý chất thải của
bệnh nhân. Nâng cao đời sống vật chất và tinh
thần, cải thiện điều kiện sống và làm việc
TRỰC KHUẨN UỐN VÁN
(Clostridium tetani)
 TRỰC KHUẨN UỐN VÁN
(Clostridium tetani)
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
 Hình thể và tính chất bắt màu:
 Trực khuẩn thẳng và mảnh, kích thước 3 - 4µm ×
0,4µm
 Bắt màu G+, có lông, không có vỏ, có khả năng
hình thành nha bào
 Tính chất sinh hóa học:
 Làm lỏng gelatin chậm, không làm đông sữa
 Không phân giải protein
 Lên men yếu các loại đường: arabinose,
galactose, lactose và saccharose
 Indol (+)
 Có khả năng gây tan máu
 Độc tố:
 Ngoại độc tố: là một phân tử protein có độc tính
cao gồm 2 phần: tetanolysin làm tan hồng cầu của
thỏ, người, ngựa, có vai trò rất phụ trong gây bệnh
và tetanospasmin là độc tố thần kinh
2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
 Xâm nhập qua vết thương ngoài da
 Vi khuẩn thường gây bệnh cho các động vật có vú
như trâu, bò, ngựa, chó ,mèo, thỏ, chuột,…
 Bệnh uốn ván ở người:
 Thời gian ủ bệnh từ 5 - 10 ngày, đôi khi lâu hơn
 Triệu chứng khởi đầu là đau và căng cơ nơi bị thương,
cứng hàm. Sau đó là co cứng cơ mặt làm cho bệnh nhân
khó há mồm và nét mặt thay đổi
 Tiếp đến là co cứng các cơ gáy, lưng, ngực, bụng và các
cơ chi làm cho lưng và cổ bệnh nhân bị uốn cong lên
 Giai đoạn cuối: sự co thắt cơ lan rộng ra cơ bụng và cơ
hoành làm cho bệnh nhân nuốt và thở khó khăn, chức
năng hô hấp và tuần hoàn bị rối loạn. Bệnh nhân thường
chết trong tình trạng suy hô hấp cấp tính
 Độc tố thần kinh thường làm thân nhiệt tăng cao
 Phòng bệnh:
 Phòng bệnh đặc hiệu: tiêm phòng vaccine cho trẻ
em, phụ nữ có thai và các trường hợp nghi có khả
năng nhiễm uốn ván như: tai nạn giao thông, tai nạn
lao động, vết thương do chó; mèo; chuột;… cắn
 Phòng bệnh không đặc hiệu: xử lý phân gia súc, vệ
sinh môi trường, điều trị dự phòng trong trường hợp
vết thương có khả năng nhiễm uốn ván
 Điều trị:
 Xử lý vết thương và trung hòa độc tố uốn ván càng
sớm càng tốt. Thông thường dùng từ 100.000 -
200.000 đơn vị SAT
 Chống co giật bằng các thuốc an thần, giãn cơ và
tránh mọi kích thích thần kinh bằng cơ học như các
thao tác tiêm truyền, cho ăn; cho bệnh nhân nằm ở
phòng yên tĩnh
 Dùng kháng sinh để diệt mầm bệnh
 Có chế độ hộ lý, chăm sóc đặc biệt để đề phòng
bệnh nhân bị loét
XOẮN KHUẨN GIANG MAI
(Treponema pallidum)
XOẮN KHUẨN Leptospira
 Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia
Mycoplasma Chlamydia Rickettsia
- Hình thể: thoi, - Hình cầu. - Là VK đa hình thái, đứng riêng rẽ hoặc
gậy, cầu. Không đi động, thành từng đôi. Không đi động, không sinh
Không đi động, không sinh nha nha bào
không sinh nha bào - Kích thước: 0,5 - 1µm
bào - Kích thước:0,3 - Thành peptidoglycan mỏng, không bắt màu
- Kích thước: - 1µm Gram
0,15 - 0,3µm - Thành - Có ngoại độc tố gây tan máu và hoại tử. Có
- Không có peptidoglycan enzyme làm đông máu, tan máu
thành tế bào mỏng, không - Bệnh học: gây sốt, thường kèm theo phát
- Bệnh học: có 6 bắt màu Gram ban, có tổn thương mạch máu nhỏ kiểu viêm
loài. Gây bệnh - Bệnh học: hoặc viêm tắc mao mạch
đường hô hấp • C. trachomatis • Sốt phát ban dịch tễ (R. prowaseki), sốt phát
(đặc biệt là M. gây bệnh mắt ban chuột (R. mooseri)
pneumoniae hột và bệnh • Sốt do ve truyền
gây viêm phổi nhiễm trùng • Sốt do mò đỏ truyền (R. orientalis)
không điển sinh dục tiết • Sốt “Q” do ve,… truyền (R. burnetii)
hình), bệnh niệu tùy từng • Sốt hầm hào do rận chuyền (R. quintana),
sinh dục tiết typ Sốt cực độ do ve truyền
niệu và bao • C. psittaci gây • Nhóm gây bệnh cho súc vật: R. ruminantium
khớp bệnh sốt vẹt gây tràn dịch màng tim ở động vật có sừng