I.

Tụ cầu vàng (Staphylococus aureus)

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể tính chất bắt màu.
- Hình cầu, đường kính 0,8-1µm.
- Tụ lại thành đám như chùm nho.
- Ko có vỏ, lông, ko sinh nha bào.
- Bắt màu gram +
b) Tính chất nuôi cấy
Điều kiện nuôi cấy Hiếu khí và kị khí tuỳ tiện.
Nhiệt độ: 12-440C
Nồng độ muối cao (7-10%)
Môi trường nuôi Canh thang Phát triển mạnh, để lâu có lắng cặn.
cấy Thạch thường Khuẩn lạc dạng S, có màu vàng chanh
Thạch máu Khuẩn lạc dạng S, tan máu hoàn toàn.
c) Enzym và độc tố
Enzym Coagulase -Có 2 loại: tự do, cố định
-Chức năng: chuyển fibrinogen -> fibrin không hòa tan,
hình thành các cục máu đông -> bảo vệ VK tránh thực
bào
Fibrinolysin Làm tan cục máu, hình thành vật tắc mạch nhỏ tạo
nhiễm khuẩn di căn.
Hyaluronidase Phân giải acid hyaluronic của mô LK => giúp VK lan
tràn vào mô.
β lactamase Làm mất tác dụng penicillin
Catalase Bảo vệ VK tránh các peroxide do bạch cầu trung tính
và đại thực bào tạo ra
Độc tố Độc tố ruột Gây nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp, có tính kháng
(enterotoxin) nguyên; bền với nhiệt; và kháng acid.
Ngoại độc tố Gây phỏng rộp và tróc lở da ở trẻ em.
Độc tố gây sốc Bền với nhiệt và kháng protease, là trung gian gây
nhiễm độc bệnh nhiều cơ quan
(TSST)
Ngoại độc tố Sinh mủ và phân bào lympho
sinh mủ
Độc tố bạch cầu Làm bạch cầu mất tính di động và bị phá huỷ
Dung huyết tố Có 4 loại (α,β, γ ,δ ) => gây tan hồng cầu
Độc tố bong da Gây bong da bề mặt.
d) Kháng nguyên
Acid techoic Là một thành phần của kháng nguyên O, gây ngưng kết
và tăng tác dụng hoạt hoá bổ thể.
Protein A KN bề mặt, có vai trò chống opsonin hoá & thực bào.
Polisaccarit Chống thực bào
Kháng nguyên adherin KN bám vào các receptor đặc hiệu.
e) Sức đề kháng
- Có sức đề kháng vs nhiệt độ và hoá chất cao hơn các loại VK ko sinh nha bào.
- Bị chết ở 800C /1h.
- Có khả năng gây bệnh sau 1 khoảng thời gian dài sống ở ngoài môi trường.
f) Kháng kháng sinh
- Đa số kháng lại penicillin G vì: sản sinh đc penicillinase nhờ gen trên R-
plasmid.
- Một số kháng lại methicillin vì: Tạo ra những protein gắn vào vị trí tác động của
kháng sinh.
- Kháng sinh đc dùng: vancomycin.

2. Khả năng gây bệnh

Được chia làm 2 nhóm:
- Các bệnh sinh mủ khu trú cục bộ
- Các bệnh qua trung gian độc tố
Sinh mủ Chốc lở Nhiễm trùng bề mặt da, tạo các bọng đầy mủ, trên
khu trú nền ban đỏ hoặc hồng; thường gặp ở trẻ em, trên mặt
cục bộ và chân, tay
Viêm nang lông dạng chốc lở lây nhiễm vào các nang lông, như vùng
râu
Mụn nhọt và Các nhọt ở da đầy mủ và lớn; có thể tiến triển vào các
nhọt độc lớp sâu hơn của da; có thể lan vào máu và các vùng
khác của cơ thể.
Nhiễm trùng vết đặc trưng bởi ban đỏ, sinh mủ ở vùng bị chấn thương
thương hoặc phẫu thuật; khó điều trị hơn nếu thể lạ có mặt,
chủ yếu nhiễm trùng ở khu dân cư và bệnh viện do các
chủng MRSA; thường gặp các đợt nhiễm trùng tái
phát.
Viêm phổi các ổ áp xe hình thành ở 2 lá phổi; thường gặp ở trẻ sơ
sinh và trẻ nhỏ; thường xuất hiện sau nhiễm virus
đường hô hấp.
Viêm màng Nhiễm trùng lớp lót nội mô của tim; bệnh có thể tiến
trong tim triển nhanh, và có tỷ lệ tử vong cao
Viêm xương tuỷ gây phá hủy xương, đặc biệt các vùng phân bố nhiều
mạch máu, dọc theo xương ở trẻ nhỏ.
Viêm khớp do nhiễm trùng các khoang khớp, được đặc trưng bởi
nhiễm trùng sưng, đỏ và tích mủ ở khớp
 Qua Ngộ độc thực gây nôn và tiêu chảy nặng, và co cứng dạ dày nhanh
trung phẩm (sau 2-4h), nhưng có khả năng hồi phục trong vòng
gian độc 24h.
tố Hội chứng bong Vi khuẩn ở vùng lây nhiễm sinh độc tố, theo máu lan
da truyền tới các vùng khác, gây bong lớp da ngoài cùng;
thường gặp ở trẻ nhỏ.
Hội chứng sốc sốt, hạ huyết áp, ban đỏ, phát tán; có tỷ lệ tử vong cao,
nhiễm độc ngoại trừ sử dụng kháng sinh ngay lập tức, và nhiễm
trùng tại chỗ được kiểm soát.

3. Chẩn đoán
Bệnh phẩm: Mủ, dịch, máu.
Nuôi cấy Vi khuẩn mọc trên hầu hết các môi trường nuôi cấy
thông thường ở PTN
Bằng kính hiển vi Chỉ hiệu quả trong nhiễm trùng sinh mủ.
Các test khuếch đại acid phương pháp có độ nhạy cao để phát hiện nhanh
nucleic MSSA & MRSA trong các mẫu lâm sàng.

4. Phương pháp phòng và điều trị

- Phòng bệnh:
 Vaccin: ít có kết quả
 Phương pháp phòng bệnh không đặc hiệu: Vệ sinh môi trường, cá nhân, ăn
uống, tránh nhiễm khuẩn bệnh viện,…
- Điều trị
 Điều trị triệu chứng
 Vệ sinh vết thương, sát trùng
 Dẫn lưu mủ, dịch
 Kháng sinh đường uống có thể dùng: penicillin, clindamycin,..
 MRSA: truyền vancomycin hoặc uống clindamycin.

II. Liên cầu khuẩn (Streptococus pyogenes)

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và bắt màu
- Hình cầu, xếp thành chuỗi, đường kính 0,6-1µm.
- Đôi khi có vỏ, ko có lông, ko sinh nha bào.
- Bắt màu Gram (+).
b) Tính chất nuôi cấy
Điều kiện Hiếu, kị khí tuỳ tiện.
nuôi cấy Chỉ phát triển tốt trong mtrg có máu và các dịch khác của cơ thể.
Đòi hỏi nhiều yếu tố phát triển.
Đa số phát triển tốt ở 370C, môi trường có thểm CO2.
Môi Thạch lỏng Phát triển thành chuỗi dài, ko bị gãy, lắng xuống đáy.
trường Thạch đặc VK phát triển thành khuẩn lạc tròn, lồi, bóng, hơi khô,
nuối cấy xám.
Thạch máu Phát triển tốt, làm tan máu dưới 3 hình thức :
α : tan máu 1 phần
β : tan máu hoàn toàn
ϒ : không tan máu.
c) Tính chất hoá sinh
- Không có catalase.
- Liên cầu nhóm A đặc biệt nhạy cảm với bacitracin.
d) Enzym và độc tố
Enzym Streptokinase -Có ở nhiều chủng liên cầu tan máu β, biến đổi
plasminogen => plasmin, thủy phân tơ huyết và các
protein khác, hoạt hóa quanh vùng tổn thương, tạo
điều kiện cho VK lây lan.
- kích thích cơ thể tạo KT antistreptokinase
- ƯD: điều trị các trở ngại do đông máu gây ra.
Streptodornase -Enzym có khả năng thủy phân DNA, làm lỏng mủ
-Có 4 loại: A, B, C, D và đều có khả năng kích thích
cơ thể tạo KT đặc hiệu
-khả năng làm lỏng dịch ngoại tiết đặc, giúp KS xâm
nhập tốt vào ổ nhiễm trùng, ứng dụng trong điều trị
viêm mủ màng phổi.(Streptokinase cx có CN này)
Hyaluronidase Thủy phân acid hyaluronic, chất căn bản của mô liên
kết, giúp VK xâm nhập sâu vào các mô.
DPNase gây chết bạch cầu; có khả năng kích thích tạo KT.
Proteinase thủy phân protein, kích thích cơ thể hình thành KT
Dung huyết tố Liên cầu tan máu β tạo 2 loại dung huyết tố:
- Streptolysin O: T/c của ngoại độc tố, bất hoạt
bởi O2, có tính KN mạnh, kích thích hình
thành KT antistreptolysin O
- Streptolysin S: tính KN yếu, ko kích thích hình
thành KT đặc hiệu, ko bị bất hoạt bởi O2
Độc tố hồng cầu bản chất protein, gây phát ban trong bệnh tinh hồng
nhiệt, thường gặp ở liên cầu nhóm A.
e) Kháng nguyên
Kháng nguyên C đặc hiệu KN vách, phân loại vi khuẩn thành các nhóm từ A
 nhóm đến R.
Kháng nguyên M đặc hiệu KN vách, Cản trở sự thực bào, tạo độc lực của liên
type cầu, chia liên cầu thành 80 type huyết thanh khác
nhau.
f) Tính miễn dịch
- Sự đề kháng vs liên cầu có tính đặc hiệu type.
- Chỉ có kháng thể M đặc hiệu type chống lại nhiễm trùng.
- Kháng thể kháng streptokinase & streptolysin O ko bảo vệ cơ thể.

2. Khả năng gây bệnh

Liên cầu nhóm A gây bệnh nhiều nhất ở người.
Gây nhiễm khuẩn tại chỗ viêm họng, viêm tỵ hầu, chốc lở, viêm quầng ở người
lớn, nhiễm khuẩn vết thương
Nhiễm khuẩn thứ phát viêm màng trong tim cấp, sốt hậu sản hoăc nhiễm
khuẩn huyết mà điểm xuất phát là từ da, tử cung hoặc
vùng tỵ hầu
Bệnh tinh hồng nhiệt Thường gặp trẻ em trên 2 tuổi ở các nước ôn đới, sốt,
phát ban đỏ
Các biến chứng của liên cầu nhóm A: di chứng từ 2-3 tuần sau bệnh liên cầu, đặc biệt
là sau viêm họng ở trẻ em.
Thấp tim, thấp khớp -Khởi phát sau 2-3 tuần nhiễm, thường do
type 1,3,5,6,…
-Triệu chứng: Sốt, viêm cơ tim, sưng khớp,
phát ban, nổi nốt dưới da, di chứng gây loạn
nhịp, suy tim, ảmh hưởng van tim
-Cơ chế: Phản ứng chéo của glycoprotein van
tim, bao khớp với KT chống liên cầu nh. A
Viêm cầu thận -Khởi phát sau 1-3 tuần nhiễm, thường do
type 12,4,18.
-Triệu chứng phù thũng, tiểu máu, cao huyết
áp.
Cơ chế: Do tác động của KT chống lại KN
vách của liên cầu nhóm A phản ứng chéo với
màng đáy của cầu thận.
3. Chẩn đoán
Chẩn đoán trực tiếp:
Bệnh phẩm: máu, mủ, đờm giải, nước tiểu, dịch não tủy, dịch ổ apxe…
Nhuộm soi Nhuộm Gram
Nuôi cấy Nuôi cấy ngay( ko quá 3h) trên mtrg thích
 hợp
Phân lập, định danh VK Dựa vào đặc điểm hình thể, t/c nuôi cấy, t/c
tan máu,…
Thử nghiệm bacitracin
Cách nhận biết: - Optochin và Neufeld âm tính (ngược phế cầu)
- Catalase âm tính (ngược tụ cầu).
Chẩn đoán gián tiếp - Tìm kháng thể trong huyết thanh
- Xét nghiệm ASLO=> Định giá ASO.
4. Phòng bệnh và điều trị
Chưa có vaccine
Vệ sinh cá nhân, vệ sinh môi trường, tránh nhiễm
trùng thứ phát & các biến chứng, sử dụng kháng
sinh dự phòng
Điều trị: điều trị sớm, sử dụng đủ liều
Liên cầu viridans, liên cầu đường
Liên cầu nhóm A
ruột
Penicillin, erythromycin
Kháng KS mạnh, sử dụng KS đồ
Dùng KS dự phòng liên tục để ngăn ngừa tái
để lựa chọn KS phù hợp
nhiễm trùng do liên cầu sau sốt thấp khớp

III. Phế cầu khuẩn (Streptococcus pneumoniae)

1. Đặc điểm sinh học

a) Hình thể và bắt màu

- Song cầu hình ngọn nến, đầu to giáp vào nhau
- Bắt màu Gram (+)
- Không sinh nha bào, không di động, có thể có vỏ.

b) Tính chất nuôi cấy

- Phát triển tốt ở môi trường nhiều chất dinh dưỡng, 5% CO2, nhiệt độ 370C.
- Môi trường thạch máu: Khuẩn lạc nhỏ, tròn, lồi, bóng, trong như giọt sương,
xung quang có hạt tan máu α .
- Phế cầu có vỏ: Khuẩn lạc thường lớn, hơi nhày, màu xám nhạt.

c) Tính chất hoá sinh

- Không có men catalase
- Bị ly giải bởi mật hoặc muối mật.
- Ko phát triển đc ở môi trường có etyl hydrocuprein.
 d) Enzym và độc tố
- IgA protease: phân hủy IgA làm mất tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của phế
cầu vào niêm mạc đường hô hấp.
- Pneumolysin: liên kết với cholesterol trong thành tế bào chủ tạo các lỗ, phá hủy
các tế bào biểu mô và các tế bào thực bào.
- Phế cầu gây bệnh chủ yếu bằng cách vô hiệu hoá IgG & bổ thể, làm giảm khả
năng thực bào.

e) Kháng nguyên
- Kháng nguyên vỏ: polyssachrid đặc hiệu thứ type=>tránh thực bào.
- KN thân: gồm KN C đặc hiệu loài và KN M đặc hiệu type.
- Phosphorylcholine liên kết receptor trên bề mặt TB giúp VK tránh opsonin hoá
và thực bào.

2. Khả năng gây bệnh

Bệnh viêm phổi khởi đầu cấp tính với biểu hiện ớn lạnh, sốt kéo dài, ho xuất
tiết đờm lẫn máu; đông đặc thùy phổi
Viêm màng não nhiễm trùng nặng liên quan tới màng não gây đau đầu, sốt,
nhiễm khuẩn máu; tỷ lệ tử vong cao và tổn thương thần kinh
nặng với người sống sót.
Viêm xoang và tai Phế cầu là căn nguyên phổ biến của nhiễm trùng cấp các
giữa xoang cánh mũi và tai
Nhiễm trùng tối cấp nhiễm trùng máu tối cấp ở các bệnh nhân bị cắt lách

3.Chẩn đoán
- Bệnh phẩm: chất ngoáy họng, dịch màng phổi, máu, dịch não tuỷ.
- Nhuộm soi KHV: có độ nhạy cao ngoại trừ BN đã đc điều trị bằng KS.
- Nuối cấy: có thể âm tính giả ở bệnh nhân dùng kháng sinh.
- Test KN đặc hiệu, nhạy cảm vs dịch não tuỷ trong viêm màng não.
- Test khuếch đại acid nucleic: Không đc dùng phổ biến trong chẩn đoán ngoại
trừ viêm màng não.
- Cách nhận biết:
+ Catalase (-)
+ Nhạy cảm với optochin (+)
+ Hoà tan trong muối mật (+)

4. Phòng và điều trị

Phòng bệnh
- Vaccine liên hợp 13 giá cho trẻ em, liên hợp 23 giá cho người lớn
- Khó trong phòng bệnh không đặc hiệu do phế cầu lây lan qua đường hô hấp
- Kháng sinh dự phòng: Đói với trẻn thiểu sản lách chức năng dự phòng sử dụng
penicilline
Điều trị
- Bằng Penicillin (marcrolide, fluoroquinolone), tuy nhiên hiện nay nhiều chủng kháng
- Các chủng kháng penicilline đều nhạy cảm vancomycin
- Dùng kết hợp vancomycin và ceftriaxone theo liệu pháp kinh nghiệm, liệu pháp đơn lẻ
với cephalosporin, fluoroquinolone,vancomycin.

IV. Não mô cầu (Neisseria meningitidis)

1. Đặc điểm sinh vật học
a) Hình thể và t/c bắt màu
- Song cầu hình hạt cà phê, 2 mặt lõm hặc phẳng quay mặt lại với nhau.
- Kích thước khoảng 1µm.
- Không lông, ko di động, ko sinh nha bào.
- Bắt màu Gram (-).

b) Tính chất nuôi cấy

- Phát triển tốt ở môi trường giàu chất dinh dưỡng, khí trường 5-10% CO2, 370C.
- Môi trường nuôi cấy:
+ Môi trường thạch máu: khuẩn lạc tròn, nhẵn, lồi, bóng, ko gây tan máu.
+ Môi trường thạch chocolate: khuẩn lạc dạng S, xám hoặc óng ánh.

c) Tính chất sinh hoá học

- Lên men không sinh khí maltose và glucose.
- Oxydase (+).

d) Enzym và độc tố
- Có nội độc tố bền vững với nhiệt độ.
- IgA protease: độc lực chỉ tìm thấy ở Neisseria gây bệnh.

e) Kháng nguyên
- Kháng nguyên vỏ polyssacharid: có 13 nhóm trong đó nhóm A,B,C thường gây
dịch bệnh.
- Protein màng ngoài: phân chia các nhóm thành typ và phân typ huyết thanh.

f) Sức đề kháng
- Dễ bị tiêu diệt bởi các chất sát khuẩn thông thường, đk khô nóng và ánh sáng
mặt trời.
- Chết ở 600C/10’, sau khi ra khỏi cơ thể 3-4h.

2. Khả năng gây bệnh

- Chỉ ký sinh ở người và gây bệnh cho người.
- Thường ký sinh ở mũi, họng và ko gây bệnh nhưng khi gặp điều kiện thuận lợi
sẽ gây viêm mũi, họng nhẹ không triệu chứng, một tỷ lệ nhỏ xâm nhập vào máu
gây nhiễm khuẩn huyết, có thể dẫn đến tình trạng shock nặng do nội độc tố.
- Gây viêm màng não mủ: nhức đầu dữ dội, nôn, cổ cứng, sốt cao, hôn mê, gây
tổn thương khớp (phổi).
- Lây truyền qua đường hô hấp, khả năng lây truyền sẽ tăng nếu có đồng nhiễm
cùng các virus đường hô hấp.

3. Chẩn đoán
Chẩn đoán trực tiếp
+ Bệnh phẩm: dịch não tuỷ, máu, dịch mũi họng
+ Nhuộm soi dịch não tủy thấy có vi khuẩn trong bạch cầu hạt
+ Nếu thấy vi khuẩn ở dịch mũi họng thì cần nuôi cấy phân lập
+ Tìm KN bằng phản ứng nưng kết kháng thể cho giá trị chẩn đoán cao.

4. Phòng và điều trị

a) Phòng bệnh
- Phòng bệnh đặc hiệu: vắc xin chế từ vỏ polysaccharid gồm 4 nhóm kháng
nguyên A, C, Y & W135
- Phòng bệnh không đặc hiệu: phát hiện bệnh nhân sớm và cách ly, sử dụng
kháng sinh dự phòng cho người tiếp xúc với bệnh nhân, trong vùng dịch, thường
dùng rifampicin hoặc minocyclin.
b) Điều trị
- Điều trị sớm bằng penicillin.
- Chloramphenicol có hiệu quả nhưng việc sử dụng bị hạn chế; hoặc
chloramphenicol hoặc một cephalosporin thế hệ 3 được dùng cho những người
bị dị ứng với penicillin.
- Cuối đợt điều trị bằng penicillin, nên có đợt điều trị tận gốc bằng rifampicin
hoặc ciprofloxacin.

V. Lậu cầu (Neisseria gonorrhoeae)

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể & bắt màu
- Dạng song cầu hình hạt cà phê ,2 mặt lõm quay vào nhau.
- Bắt màu Gram (-).
- Không vỏ, lông, ko sinh nha bào.
- Bệnh lậu cấp: VK nằm trong tế bào bạch cầu hạt trung tính
- Bệnh lậu mãn: ở ngoài TB bạch cầu.

b) Tính chất nuôi cấy

- Nuôi cấy khó, ra khỏi cơ thể dễ chết.
- Môi trường nuôi cấy giàu chất dinh dưỡng, khí trường có 3-10% CO2, 35-370C,
độ ẩm 70%.
- Môi trường như thạch chocolate, Thayer-Martin: khuẩn lạc màu trắng xám, lồi,
tròn, sáng lấp lánh

c) Tính chất sinh hoá học

- Oxydase (+), catalase (+).
- Lên men đường glucose.
- Không lên men đường levucose, maltose.
- Nội độc tố lipopolysaccharid.

d) Kháng nguyên
- KN lông: bám dính, chống thực bào do liên kết chặt chẽ với tế bào vật chủ.
- KN màng protein: giúp bám dính.

e) Sức đề kháng
- Chết sau 5’ ở 580C.
- Chết sau 1-2h ra khỏi cơ thể.
- Chết sau 2-5’ tiếp xúc với các chất sát khuẩn thông thường.

2. Khả năng gây bệnh

- Có vật chủ duy nhất là người.
- Gây bệnh lậu (hoa liễu) chủ yếu qua đường tình dục, ủ bệnh 2-8 ngày.
- Ở nam giới: vi khuẩn gây viêm niệu đạo, triệu chứng: tiểu buốt, tiểu khó, tiểu
mủ, có thể gây viêm tiền liệt tuyến, viêm mào tinh hoàn
- Ở nữ giới: triệu chứng phức tạp; viêm niệu đạo, âm đạo, cổ tử cung; đôi khi
viêm tử cung, vòi trứng, buồng trứng; cũng có khi triệu chứng không rõ ràng,
khó chẩn đoán.
- Ở trẻ em: viêm mủ kết mạc mắt sau sinh 1-7 ngày do lây vi khuẩn từ người mẹ
bị bệnh.
- Những người bị bệnh nhưng không được điều trị, có thể gặp nhiễm lậu cầu
khuẩn lan tỏa, có các biểu hiện viêm khớp, viêm gan, viêm màng não.
- Bệnh lậu không được miễn dịch do kháng thể không có vai trò bảo vệ.

3. Chẩn đoán
a) Trực tiếp
- Bệnh phẩm:
+ Nam giới: Mủ niệu đạo sáng sớm trc khi đi tiểu.
+ Nữ giới: Mủ niệu đạo, mủ cổ tử cung, hoặc các lỗ của tuyến âm đạo
- Nhuộm soi Gram hoặc xanh methylen hoặc nuôi cấy và xác định bằng các phản
ứng hoá sinh.
b) Gián tiếp: Phản ứng huyết thanh tìm kháng thể.

4. Phòng và điều trị

- Phòng bệnh
+ Vaccin ko có hiệu quả.
+ Loại trừ nạn mại dâm, tuyên truyền an toàn QHTD.
+ Phát hiện sớm để điều trị triệt để, đặc biệt là phụ nữ mang thai để tránh lây
bệnh cho trẻ sơ sinh.
- Điều trị
+ Làm kháng sinh đồ để lựa chọn kháng sinh thích hợp.
+ Điều trị triệt để, tránh bệnh chuyển sang mãn tính.
+ Điều trị lậu cầu sinh penicillinase: Dùng kết hợp ceftriaxone và azithromycin.
+ Doxycyclin or azithromycin được bổ sung trong nhiễm trùng biến chứng do
nhiễm trùng kép chlamydia.
 VI. Trực khuẩn thương hàn (Salmonella)
1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và tính bắt màu
- Kích thước trung bình dài 3µm, rộng 0,5 µm.
- Bắt màu Gram (-).
- Có nhiều lông, di động, ko vỏ, ko sinh nha bào.
b) Tính chất nuôi cấy
- Hiếu khí, kị khí tuỳ tiện.
- Phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường, 370C, pH=7,6.
- Môi trường nuôi cấy:
+ Trên môi trường lỏng: môi trường đục nhẹ sau 5-6h nuôi cấy; sau 18h môi
trường đục đều.
+ Môi trường thạch thường (đặc): khuẩn lạc tròn, lồi, bóng, thường không màu
hoặc trắng xám.
+ Môi trường phân lập có chất ức chế chọn lọc: khuẩn lạc có cùng màu với môi
trường.
c) Tính chất hoá sinh
- Lên men đường glucose kèm theo sinh hơi (trừ Salmonella typhi).
- Không lên men đường lactose.
- H2S (+); catalase (+); indol (-); urease (-).
- Nội độc tố có vai trò quyết định trong khả năng gây bệnh.
d) Kháng nguyên
- Kháng nguyên thân O: cấu trúc lipopolysaccharid bao bên ngoài vi khuẩn, bền
với nhiệt, cồn, acid yếu, dựa vào KN O chi Salonella thành A, B, C, D, E.
- KN H: KN lông, KO bền vs nhiệt, cồn.
- KN bề mặt Vi: Không bền với nhiệt, chỉ có ở S. typhi và S. paratyphi C.
e) Phân loại:
- S. typhi: Chỉ gây bệnh ở người (căn nguyên quan trọng thương hàn)
- S. paratyphi A: Gây bệnh cho người (căn nguyên thứ 2 ở VN)
- S. paratyphi B: Gây bệnh cho người, động vật.
- S. paratyphi C: Gặp ở thương hàn, viêm dạ dày – ruột.
- Ngoài ra, đến nay đã có trên 1500 typ huyết thanh Salmonella
f) Khả năng miễn dịch:
- Sau khi mắc bệnh, huyết thanh bệnh nhân có các kháng thể chống lại kháng
nguyên O, H, Vi.
- Kháng thể IgA trong dịch tiết đường ruột có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo
vệ nhưng không đầy đủ.
2. Khả năng gây bệnh
- Gây bệnh lậu (hoa liễu) qua đường tình dục
- Ủ bệnh 2-8 ngày
- Ở nam giới: viêm niệu đạo, viêm tuyến tiền liệt, viêm mào tinh, gây tiểu buốt,
tiểu mủ (VD: viêm niệu đạo khởi phát thường là cảm thấy không thoải mái ở
niệu đạo, đau nhức dương vật, khó niệu và đái mủ. Khám kiểm tra phát hiện mủ
niệu đạo màu vàng-xanh, lỗ tiểu có thể bị viêm)
- Ở nữ giới: viêm niệu đạo, âm đạo, cổ tử cung,… (VD: viêm cổ tử cung có triệu
chứng gồm khó tiểum ra dịch âm đạo)
- Trẻ em: viêm mủ kết mạc, mắc sau khi sinh 1-7 ngày do nhiễm từ mẹ
- Có thể gây 1 số biến chứng nếu không được điều trị (nhiễm trùng lan toả) như
viêm khớp, viêm gan, viêm màng não, nhiễm trùng máu với biểu hiện sốt, đau,
sưng khớp)
- Miễn dịch: Không có KT có vai trò bảo vệ
3. Chẩn đoán
a) Trực tiếp
- Cấy máu: Cấy máu lúc bệnh nhân đang sốt, chưa điều trị kháng sinh. Tỷ lệ
dương tính: tuần đầu (90%), tuần 2 (70-80%), tuần 3 (40-60%) => chẩn đoán
chắc chắn bệnh nhân mắc bệnh thương hàn.
- Cấy phân: Nuôi cấy vào trường phân lập thích hợp, chọn khuẩn lạc không lên
men lactose, cấy chuyển sang môi trường xác định tính chất sinh hóa học.
b) Gián tiếp
- Tìm kháng nguyên trong huyết thanh.
- Làm huyết thanh kép để tìm động lực kháng thể.
4. Phòng bệnh và điều trị
a) Phòng bệnh
- Vaccine không hiệu quả
- Loại trừ mại dâm, tuyên truyền QHTD an toàn
- Phát hiện sớm, điều trị triệt để, tránh lây qua trẻ sơ sinh
b) Điều trị
- Sử dụng kháng sinh đồ để chọn kháng sinh thích hợp, tránh chuyển sang mãn
tính
- Điều trị lậu cầu sinh penicillinase : Dùng kết hợp Ceftriaxone và azithromycin
- Liệu pháp đơn trị và các fluoroquinolone (levofloacin, ofloxacin) không còn
được khuyến cáo do gia tăng kháng thuốc
- Doxycylin hoặc azithromycin được bổ sung trong nhiễm trùng biến chứng do
nhiễm trùng kép chlamydia

VII. Trực khuẩn Shigella (Enterobacteriaceae)

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và tính chất bắt màu.
- Dài 1-3 µm.
- Bắt màu Gram (-).
- Không lông, ko vỏ, không di động, ko sinh nha bào.
b) T/c nuôi cấy
- Hiếu khí, kị khí tuỳ tiện.
- Phát triển tốt ở môi trường nuôi cấy thông thường, phát triển ở 10-400C, tối ưu
370C, pH 7,8.
- Môi trường nuôi cấy:
+ Trong môi trường lỏng: vi khuẩn mọc sớm, làm đục đều môi trường
+ Trên môi trường đặc: khuẩn lạc tròn, lồi, bờ đều
+ Môi trường phân lập có lactose: khuẩn lạc có màu cùng với màu môi trường
c) Tính chất sinh hoá học
- Lên men đường glucose không sinh hơi (trừ S. flexneri 6, S. boydii 14)
- Không lên men đường lactose (trừ S. sonnei )
- Lên men đường mannitol (trừ S. dysenteriae)
- Không sinh H2S và indol.
d) Kháng nguyên
- Tất cả các loài đều có kháng nguyên thân O
- Một số có kháng nguyên bề mặt K
- Không có kháng nguyên H
e) Độc tố
- Tất cả đều có nội độc tố, có độc tính mạnh.
- Ngoại độc tố có độc tính đặc hiệu với hệ thần kinh TW, chỉ có ở các chủng S.
schmitzii và S. shiga.
f) Sức đề kháng
- Tồn tại được trong nước,thức ăn 7-10 ngày, trong đất 6-7 tuần
- Chết nhanh ở nước sôi 100oC
- Bị tiêu diệt bởi các thuốc sát khuẩn thông thường & ánh sáng mặt trời.
g) Phân loại: 4 nhóm
- Nhóm A: có 10 typ huyết thanh; đáng chú ý là typ 1 (S. shiga) & typ 2 (S.
schmitzii) sinh ngoại độc tố
- Nhóm B:13 typ huyết thanh
 - Nhóm C: 15 typ huyết thanh
- Nhóm D: chỉ có 1 typ huyết thanh
2. Khả năng gây bệnh
Gây bệnh lỵ ở người – thường cấp tính, ít chuyển mãn tính
Bệnh sinh: Xâm nhập bằng đường tiêu hóa, cư trú và sinh sản trên niêm mạc đại
tràng. Nội độc tốc gây sung huyết, xuất tiết tạo thành ổ loét và mảng hoại tử. Tác
dụng lên TKTV gây co thắt và tăng nhu động ruột
Biểu hiện: Đau bụng quặn, mót rặn, đi ngoài nhiều, phân nhày có máu. Bệnh
thường tự khỏi ở người lớn sau 4-8 ngày (nhẹ), vài tuần (nặng). Sự mất nước và
điện giải kéo dài có nguy cơ gây tử vong
Biến chứng: nhiễm khuẩn huyết, loét niêm mạc nặng, …
Ngoại độc tố độc với TKTW, có thể gây viêm màng não, hôn mê
VN: chủ yếu gây bệnh do nhóm B và C / S. shiga gây ra các vụ dịch lớn, kéo dài
KT bảo vệ có hiệu lực kém, vai trò bảo vệ chủ yếu là IgA

3. Chẩn đoán vi sinh.

- Bệnh phẩm: phân
- Nhuộm soi trực tiếp: xác định mật độ bạch cầu vi khuẩn chí
- Cấy phân: cấy sớm (do TK lỵ chết nhanh khi ra khỏi cơ thể). Phân lập trên môi
trường có đường lactose và xác định tính chất sinh hóa. Xác định nhóm bằng
kháng huyết thanh
4. Phòng bệnh và điều trị
- Phòng bệnh đặc hiệu: chưa có vaccin.
- Phòng bệnh không đặc hiệu: vệ sinh an toàn thực phẩm, vệ sinh môi trường;
phát hiện sớm & cách ly bệnh nhân.
- Điều trị:
+ Cần làm kháng sinh đồ.
+ Hầu hết các ca lỵ trực khuẩn thường nhẹ và tự giới hạn, bổ sung nước và điện
giải.
+ Điều trị bằng kháng sinh phù hợp trong các trường hợp: trẻ nhỏ, tuổi già hoặc
sức khỏe kém, và trong các trường hợp nhiễm trùng nặng.

VIII. Phẩy khuẩn tả ( Vibrio cholerae )

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và tính chất bắt màu.
- Hình que ngắn, hơi cong như dấu phẩy.
- Có lông một đầu, di động rất nhanh và mạnh
- Không có vỏ, không sinh nha bào
- Bắt màu Gram (-)
b) T/c nuôi cấy
- Hiếu khí, thích hợp môi trường có pH (8,5-9,5), nồng độ muối cao 3%, và nhiệt
độ 37oC.
- Môi trường nuôi cấy:
 Môi trường pepton kiềm: VK mọc nhanh, sau 6-8h tạo thành váng
 Môi trường thạch kiềm: sau 18h khuẩn lạc tròn, lồi, nhẵn, trong suốt
 Môi trường TCBS: sau 18h khuẩn lạc tròn, bóng, màu vàng.
c) Tính chất sinh hoá học
- Lên men không sinh hơi đường glucose, sucrose, mannose
- Không lên men đường lactose, arabinose
- Oxydase (+), indol (+); H2S (-), urease (-)
- Độc tố tả: hoạt hóa protein G, sau đóa kích hoạt cAMP gây bài xuất Na+, Cl- và
ức chế tái hấp thu NaCl dẫn đến một lượng lớn nước, bicarbonat, … bị bài tiết.
d) Cấu trúc kháng nguyên.
- Kháng nguyên H là kháng nguyên chung cho tất cả các vi khuẩn tả; dễ bị phá
hủy ở 100oC/2h
- Kháng nguyên O, là một polysaccharid, có tính đặc hiệu cao, bị phá hủy ở
100oC/1h
e) Phân loại
- Dựa vào cấu trúc kháng nguyên chia V. cholerae O1 thành 3 typ huyết thanh:
Ogawa, Inaba và Hikojima
- Dựa vào tính chất sinh học, vi khuẩn tả được chia thành 2 typ sinh học : Vibrio
sinh typ cổ điển, và Vibrio sinh typ Eltor
f) Sức đề kháng
- Sức đề kháng yếu
- Dễ bị tiêu diệt bởi các chất sát khuẩn thông thường
- Có thể sống được 1-2 giờ trong phân, và 1-2 ngày trong nước
2. Khả năng gây bệnh
- Gây bệnh tả ở người:
+ Xâm nhập vào cơ thể bằng đường ăn uống
+ Thời gian ủ bệnh ngắn, có thể 1-2 ngày
+ Cơ chế: Xâm nhập và phát triển nhanh ở pH kiềm, tiết độc tố LT gây mất
nước và điện giải.
- Miễn dịch của bệnh:
+ Đề kháng không đặc hiệu: độ acid của dịch vị, hệ vi khuẩn chí cạnh tranh vi
trí bám với phẩy khuẩn
+ Đề kháng đặc hiệu: có khả năng tạo miễn dịch khá bền vững, thời gian bảo vệ
khoảng 3 năm, với vai trò quan trọng của IgA tiết ở ruột
 - Dich tễ: Dịch tả nguy hiểm, lây lan nhanh, tỷ lệ tử vong cao, nguồn lây là phân
của người bệnh và người lành mang mầm bệnh; nước là môi trường lan truyền
bệnh
3. Chẩn đoán vi sinh.
- Bệnh phẩm: phân (chất nôn)
-Soi tươi (nhuộm soi): vi khuẩn hơi cong, di động
-Nuôi cấy phân lập và xác định tính chất sinh hóa học trên môi trường
Trực tiếp
thạch thích hợp
Phản ứng ngừng kết (kháng thể gắn huỳnh quang) với kháng huyết thanh
nhằm xác định nhóm, typ
Gián tiếp Điều tra dịch tễ
4. Phòng bệnh và điều trị
a) Phòng bệnh
- Phòng bệnh đặc hiệu:
+ Vắc xin đường uống, kích thích đáp ứng miễn dịch tại chỗ ở ruột
+ Vắc xin hiện đang dùng ở Việt Nam gồm cả O1 và O139; dạng hỗn dịch (vắc
xin toàn tế bào), dùng đường uống
- Phòng bệnh không đặc hiệu:
+ Vệ sinh ăn uống
+ Phát hiện sớm và cách ly triệt để bệnh nhân
+ Xử lý tốt phân và chất nôn; diệt ruồi nhặng và trung gian truyền bệnh khác
b) Điều trị
- Bù nước điện giải: đảm bảo tính mạng , bù bằng đường uống, truyền tĩnh mạch
- Tetracyclin giúp giảm giai đoạn tiêu chảy, kết hợp với bù nước ngoài đường
tiêu hóa, làm giảm khả năng lây nhiễm
- Dự phòng bằng tetracyclin.

IX. Trực khuẩn lao ( Mycobacterium tuberculosis )

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và tính chất bắt màu
- mảnh, thẳng hoặc hơi cong với 2 đầu tròn,kích thước khoảng 2-4 μm x 0,3-0,5
μm; đứng riêng rẽ hoặc thành từng đám.
- Không di động, không hình thành nha bào, không hình thành vỏ.
- Kháng cồn, kháng acid, nhuộm Ziehl-Neelsen bắt màu đỏ; bắt màu Gram (+).
b) Tính chất nuôi cấy
- Rất hiếu khí
- Nhiệt thích hợp: 35-37oC;
- Môi trường nuôi cấy: Giàu dinh dưỡng; pH tối ưu 6,4-7,0
- Tốc độ phát triển: Chậm, Khuẩn lạc xuất hiện sau khoảng 2 tuần, có khi 8 tuần.
- Một số môi trường:
  Môi trường đặc L-J : khuẩn lạc dạng R, khô, xù xì, màu trắng đục như hoa súp
lơ.
 Môi trường lỏng Sauton: mọc nhiều ở bề mặt chất lỏng, thành váng nhăn nheo,
khô và dính vào thành ống.
c) Sức đề kháng
- Dưới ánh sáng mặt trời, chết trong 1,5 giờ; 2-3 phút dưới tia cực tím.
- Đề kháng cao với một số chất sát trùng nhẹ: dung dịch cresyl 5%, nước Javel,
cồn Iod chỉ chết sau khoảng 2-5 giờ;
- Trong đờm ẩm có thể tồn tại được 1 tháng; trong sữa có thể tồn tại được nhiều
tuần; có thể tồn tại 3 – 4 tháng trong điều kiện tự nhiên; cũng có thể tồn tại trong
trạng thái khô nhiều tuần.
d) Độc tố
Không có nội độc tố, ngoại độc tố
Chưa xác định được yếu tố độc lực
Vai trò quan trọng của lớp lipid kháng acid:
acid mycolic (acid mycolic liên kết với
carbohydrat tạo thành mycosid)
(acid mycolic x trehalose) => ức chế
Cord factor sự di chuyển của BC đa nhân trung
tính, phá hủy ti thể
Ức chế sự thực bào từ các lysosome có
Sulfatid
chứa ez diệt khuẩn
Chức năng bổ trợ (tăng cường sự tạo
Wax D
thành kháng thể để đáp ứng KN)
2. Khả năng gây bệnh
Lao: Bệnh truyền nhiễm phổ biến
Phần lớn BN mắc HIV đều nhiễm lao do hệ miễn dịch suy yếu
Trực khuẩn lao xâm nhiễm chủ yếu theo đường hô hấp qua các giọt nước bọt gây lao
phổi
Trực khuẩn lao xâm nhiễm qua đường tiêu hóa gây lao dạ dày, ruột theo máu (bạch
huyết) đi khắp cơ thể gây lao thứ phát (màng não, lao xương,…)

3. Đáp ứng miễn dịch

- Miễn dịch dich thể, miễn dịch qua trung gian thế bào (KT tồn
tại không có vai trò bảo vệ)
- Đánh giá miễn dịch lao bằng phản ứng Mantoux với bản chấn
là phản ứng quá mẫn typ 4
Lao sơ nhiễm: tế bào bảo vệ trung gian tấn công và làm cho ổ bệnh
vk tở nên ngăn cách trong u bã đậu. VK ở bên trong các tổn thương
này giảm về số lượng song vẫn có khả năng gây bệnh,
Lao tiềm ẩn: nhiễm lao không triệu chứng
Lao thứ phát (tái hoạt động): Do sự suy yếu hệ miễn dịch thúc đẩy
sự tái hoạt động. T-cells giải phóng cytokines để cố gắng kiểm soát
đợt viêm mới, song nó cũng kích thình hình thành nhiều vùng hoại
tử mô phổi hơn, và tạo điều kiện vk phát tán vào hệ bạch huyết, mạch
máu,…
- Bệnh lao phổi: tại nhiễm thường ở thùy trên phổi (do phân
áp oxi cao nhất), biểu hiện sốt kéo dài, sụt cân, ho ra đàm
(có thể có máu)
- Lao hạch bạch huyết: Lao ngoài phổi phổ biến nhất, gây
sưng, phu, sần sùi và chảy mủ
- Lao thận: Đái mủ vô khuẩn
- Lao xương: xương cột sống ngực, thắt lưng bị phá huỷ.

4. Chẩn đoán vi sinh

Bệnh phẩm: Đờm, phân, dịch não
tủy, nước tiểu…
Nhuộm soi trực tiếp: (nhuộm Ziehl-
Trực tiếp Neelsen), phát hiện vi khuẩn kháng
cồn-acid + kết hợp dấu hiệu ls, xx-
quang
Nuôi cấy phân lập
Phản ứng Mantoux: Protein chiết xuất (PPD) tuberculin, test da có tác dụng trong
sàng lọc lao tiềm ẩn
Tiêm dưới da 0.1ml PPD , đo đường kính quầng đỏ nơi tiêm
Test giải phóng interferon gamma (IGRAs): chuẩn đoán lao sơ nhiễm
(cơ chế: đáp ứng miễn dịch trung gian tế bào, đo interferon gamma do T-cell tiết ra do
phản ừn với KN Tuberculosis)
5. Phòng bệnh và điều trị
Phòng bệnh đặc hiêu: Vaccine BCG (trẻ sơ sinh / trẻ em, người lớn có Mantoux (-)
=> KN bảo bệ 70%
- Vaccine BCG: vaccine sống giảm độc lực
Phòng bệnh không đặc hiệu
- Phát hiện sớm, điều trị triệt đoeẻ
- Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe
- Nâng cao thể trạng, vệ sinh môi trường
- Kiểm tra sức khỏe định kì ….
Điều trị
- Phối hợp 5 thuốc chống lao thiết yếu: Isoniazide, rifampicin, pyrazinamide,
streptomycin, enthambutol theo phác đồ khuyến cáo cáo BYT
- Điều trị lao đa kháng: Điều trị bằng các thuốc hàng 2 (capreomycin, kanamycun,
amikacin,…).
(3 tháng đầu: phối hợp ít nhất 4 thuốc, 1 thuốc tiêm hàng 2; 12 tháng sau: ngưng thuốc
tiêm, ít nhất 3 thuốc uống hàng 2)
- Phải kiểm soát trực tiếp việc điều trị: tìm AFB trong đờm liên tục trong 5 tháng, sau
đó cứ 3 tháng một lần cho đến hết 12 tháng

X. Trực khuẩn uốn ván ( Clotridium tetani )

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và tính chất bắt màu
- Thẳng và mảnh, có lông & di động, không có vỏ, bắt màu Gram (+)
- Gặp điều kiện không thuận lợi, hình thành nha bào làm vi khuẩn có dạng hình
vợt.
b) Tính chất nuôi cấy
- kỵ khí tuyệt đối
- Phát triển trên môi trường đơn giản, nhiệt độ 37oC, pH = 7
- Các môi trường có thể nuôi cấy: canh thang glucose, canh thang thịt băm hoặc
gan cục, môi trường thạch sâu
c) Đặc điểm sinh hoá học
- Làm lỏng gelatin chậm
- Không phân giải protein
- Sinh indol
- Lên men yếu các loại đường: galactose, lactose, sucrose (saccharose), arabinose
- Có khả năng gây tan máu
d) Sức đề kháng
- Thể sinh dưỡng: Bị tiêu diệt ở 56oC/30 phút
- Thể nha bào:
 Chết ở 120oC/30 phút
  Dung dịch phenol 5% chết trong 5h
 Có thể tồn tại nhiều năm trong đất
e) Độc tố
Độc tố của trực khuẩn uốn ván là một ngoại độc tố, gồm 2 phần:
- Tetanolysin: Làm tan hồng cầu thỏ, người & ngựa, có vai trò rất phụ trong gây
bệnh
- Tetanospasmin: là độc tố thần kinh, gây nên những triệu chứng đặc trưng của
bệnh uốn ván; có tính kháng nguyên mạnh, có thể dùng để sản xuất vắc xin.
f) Miễn dịch
- Hình thành miễn dịch hoạt động bền vững khi tiêm giải độc tố uốn ván
(anatoxin)
- Người mẹ mang thai từ tháng thứ 6 được tiêm vắc xin uốn ván, khi đáp ứng
miễn dịch hình thành, kháng thể sẽ được truyền cho thai nhi qua nhau thai, giúp
phòng bệnh uốn ván rốn.

2. Khả năng gây bệnh

Gây bệnh động vật: trực khuẩn uốn ván gây bệnh cho các động vật có vú (trâu, bò,
ngực, …)
Gây bệnh uốn ván cho người: vi khuẩn, hoặc nha bào xâm nhập vào cơ thể qua
những vết thương ngoài da sâu, kín
- Uốn ván do nhiễm độc tố (ủ bệnh 5-10 ngày)
Bệnh sinh: Khi độc tố uốn ván được đưa đến các khớp cơ- thần kinh, TKTW, nó đến
các tận cùng tiền synap của các neuron ức chế, ngăn chặn sự giải phóng Gaba, glycin
có tác dụng ức chế hoạt động neuron vận động ở sừng trước tủy sống dẫn đến neuron
vận động
không kiểm soát, gây co cứng cơ

Triệu chứng: đau, căng cơ nhai, cơ mặt làm cho BN có nét mặt “cười nhăn”, cứng
hàm, sau đó là co cứng cơ gáy, lưng, ngực bụng,… Giai đoạn cuối sự co thắt lan rộng
ra các cơ hô hấp làm BN nuốt và thở khó khăn, hô hấp, tuần hoàn rối lọan
Có thể gây suy hô hấp, tử vong. Độc tố thần kinh làm tăng thân nhiệt, mạch nhanh, HA
giảm
Dịch tễ: Đa số động vật như trâu, bò, ngựa, cừu,… mang vi khuẩn uốn ván kí sinh ,
xâm nhiễm vào cơ thể qua vết thương ngoài da. Bệnh uốn ván là một trong những
nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở nhiều nước đang phát triển.
- Ổ chứa: trực khuẩn uống ván tồn tại trong ruột của súc vật, nha bào uốn ván có thể
tìm thấy trong đất, đồ ăn bị nhiễm phân súc vật hoặc phân người

3. Chẩn đoán
- Chẩn đoán bệnh uốn ván chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng
- Chẩn đoán vi sinh ít làm, nếu có thể chỉ áp dụng ở những cơ sở có đầy đủ điều
kiện nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí
4. Phòng bệnh và điều trị
a) Phòng bệnh
- Vệ sinh môi trường, xử lý phân gia súc
- Với vết thương có khả năng nhiễm uốn ván, cần xử lý ngoại khoa như: rửa sạch,
cắt lọc, rạch rộng, … và tiêm kháng huyết thanh uốn ván SAT
- Tiêm vắc xin uốn ván cho trẻ em & phụ nữ mang thai
b) Điều trị
- Rửa sạch vết thương
- Trung hòa độc tố bằng huyết thanh kháng uốn ván SAT
- Chống co giật bằng các thuốc an thần, dãn cơ, tránh các kích thích thần kinh
như: ánh sáng, tiếng động mạnh, …
- Sử dụng kháng sinh diệt khuẩn
- Chế độ chăm sóc đặc biệt

XI. Xoắn khuẩn Leptospira

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và t/c bắt màu
Hình sợi dài mảnh 0.1 x 6 - 20 μm, 2 đầu cong như móc câu
Nhuộm thấm bạc Fontana Tribondeau => vi khuẩn bắt màu vàng nâu trên nền vàng
b) Đặc điểm nuôi cấy
Đòi hỏi nguồn dinh dưỡng phức tạp, phát triển chậm trên môi trường nuôi cấy
Nuôi hiếu khí trong môi trường lỏng thêm huyết thanh thỏ tươi=> Sau 5 – 10 ngày
làm vẩn đục môi trường
Sức đề kháng yếu, bị tiêu diệt ở 50oC/10p, chết nhanh trong acid, ánh sáng, thuốc
sát khuẩn
Chịu được lạnh, sống trong nước 3 tuần, sống trong bùn lầy nước đọng
2. Khả năng gây bệnh
Dịch tễ:
- Tìm thấy trong nước tiểu chó, chuột, gia súc, đvat hoang dã trên toàn TG
- Xâm nhập vào cơ thể qua da, lớp màng nhầy bị tổn thương khi người tiếp xúc với
nước tiểu hoặc mô động vật bị nhiễm
- Bệnh phổ biến ở các tháng ấm, nóng
Đặc điểm lâm sàng: Chỉ có biểu hiện khi xuất hiện kháng thể đặc hiệu trong máu,
gồm 2 GĐ:
Nhiễm khuẩn huyết: VK xâm nhiễm
GĐ1 vào máu & dịch não tủy,
gây sốt, đau đầu nhức cơ dữ dội
GĐ2 Miễn dịch: Xuất hiện kháng thể IgM,
bệnh tiến triển kích ứng
 màng não
Có thể gây bênh Weil: chứng vàng da do nhiễm khuẩn: suy thận, vàng
da do viêm gan, thay đổi trạng thái tâm thần, xuất huyết cơ quan
3. Chẩn đoán vi sinh
Soi KHV không hiệu quả do vi khuẩn ít và mảnh
Trực tiếp
- Bệnh phẩm: máu, dịch não tủy/7 -10 ngày, nước tiểu/1 tuần
- Nuôi cấy trong môi trường cơ bản
- Soi tươi thấy xoắn khuẩn di động
- Nhuộm Fontana Tribondeau
Gián tiếp:
- Ngưng kết vi học sử dụng huyết thanh: nhạy và đặc hiệu
- MD huỳnh quang & ELISA: ít chính xác, sàng lọc BN

4. Phòng bệnh và điều trị

Phòng bệnh
- Không đặc hiệu: Kiểm soát chuột, trang bị bảo hộ lao động
- Đặc hiệu: Tiêm phòng vaccine
Điều trị: penicillin hoặc doxycycline

XII. Xoắn khuẩn giang mai (Treponema pallidum)

1. Đặc điểm sinh học
a) Hình thể và tính chất bắt màu
Rất mảnh, hình xoắn lò xo (8-14 vòng xoắn đều đặn)
Soi tươi trên kính hiển vi nền đen thấy xoắn khuẩn chuyển động quanhtròn
Nhuộm bằng phương pháp thấm bạc xoắc khuẩn có màu vàng nâu trên
nền vàng
B Tính chất nuôi cấy
Chưa có môi trường nuôi cấy nhân tạo
Phương pháp giữ chủng: tiêm truyền liên tục vào tinh hoàn thỏ
Sức đề kháng yếu: dễ chết khi ra khỏi vật chủ, bị tiêu diệt bởi chất sát
khuẩn (iod, Hg, xà phòng)/ nhiệt độ phòng, 1h/50oC
Nhạy cảm với kháng sinh penicilline, tetracyclin, ….
2. Khả năng gây bệnh
Gây bệnh giang mai ở người.
Đường xâm nhiễm: niêm mạc, đường tình dục
Thời gian ủ bệnh: 1 tuần – 3 tháng
GĐ1 10-30 ngày: xuất hiện các vết loét (săng giang mai) ở bộ phận sinh dục; vết
 loét nông, nền cứng, không ngứa, không đau, có nhiều xoắn khuẩn. Thời kỳ
này dễ lây lan
GĐ2 4-8 tuần: nổi ban ở da với các sẩn ở lòng bàn tay, chân (ban đào).
Nếu không điều trị, bệnh tự hết sau 2-6 tuần và đi vào GĐ tiềm ẩn.
GĐ3 GĐ trễ, tiềm ẩn nhiều năm, tổn thương ăn sầu vào các tổ chức cơ quan, biểu hiện tổn
thương tim mạch, thần kinh, các sang thương dạng hạt, hoại tử nặng nề gọi là gôm
giang mai
Giang mai bẩm sinh: Xoắn khuẩn có thể đi qua hàng rào nhau thai vào thai nhi gây
sảy thai, chết lưu, quái thai, giang mai bẩm sinh. Trẻ sinh ra có mụn phỏng ở bàn
tay, bàn chân có xoắn khuẩn, giang mai có thể ở dạng tiềm ẩn
Bệnh có tính chất nghề nghiệp, thường gặp ở người làm nghê chăn nuôi, giết
mổ, ... khỏi bệnh sẽ sinh miễn dịch bền vững

3. Chẩn đoán vi sinh

(GĐI)
Bệnh phẩm: chất tiết ở các vết loét của bộ phận sinh dục
PP
Trực tiếp
- Soi tươi trên kính hiển vi nền đen
- Nhuộc Fontana Tribondeau
Kết hợp tiền sử (triệu chứng lâm sàng)
(GĐ II, III)
PỨ dùng KN không đặc hiệu: KN cardiolipin có cấu trúc giống lipoid
của giang mai để phát hiện kháng thể reagin trong huyết thanh BN
Gián tiếp
(Phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng lên bông VDRL)
PỨ dùng KN đặc hiệu: phản ứng bất động xoắn khuẩn giang mai, miễn
dịch huỳnh quang gián tiếp, ngưng kết hồng cầu thụ động
4. Phòng bệnh và điều trị
Giải quyết các tệ nạn xã hội
Phòng bệnh
Giáo dục nếp sống lành mạnh, thủy chung
không đặc
Giáo dục tình dục an toàn
hiệu
Phát hiện sớm và điều trị kịp thời BN bị giang mai
Peniclillin có khả năng tiêu diệt xoắc khuẩn, hiệu quả
Điều trị
điều trị tốt