Trực khuẩn ho gà

Khả năng gây bệnh

1. Dịch tễ học
B.pertussis ký sinh bắt buộc ở người. bệnh ho gà lây truyền qua đường hô hấp do tiếp xúc trực
tiếp với người bệnh. Bệnh ho gà bắt gặp ở mọi lứa tuổi nhưng hay gặp ở trẻ em dưới 6 tuổi do
miễn dịch kém.

2. Cơ chế gây bệnh

B.pertussis xâm nhập vào cơ thể người qua đường hô hấp.Vi khuẩn bám trên bề mặt tế bào biểu mô
đường hô hấp nhờ các yếu tố bám dính ( pili, fha). Vi khuẩn nhân lên trên bề mặt tế bào, không xâm
nhập vào niêm mạc, không bao giờ vào máu. Vi khuẩn sản xuất và tiết ra độc tố PT và các độc tố khác.
Độc tố này gây phản ứng viêm tại chỗ, tăng tiết dịch nhầy, phá hủy tế bào biểu mô. Histamin được giải
phóng từ các tế bào tác động lên niêm mạc vốn đã tắng tính nhạy với histamin gây kích thích mạnh
đường hô hấp dẫn đến cơ ho không kìm được.LPF làm tăng lympho bào ở máu ngoại vi. IAP hoạt hóa
các tế bào đảo tụy Langerhans gây tăng bài tiết insulin làm hạ đường huyết

3. lâm sàng

Ho gà là bệnh cấp tính ở đường hô hấp

Thời kì ủ bệnh ngắn thường kéo dài 7-10 ngày

Thời kì khởi phát thường kéo dài 1-2 tuần Biểu hiện thường gặp là ho khan dai dẳng, kèo theo chảy nước
mũi, không sốt hoặc sốt nhẹ

Thời kì toàn phát thường kéo dài 2-6 tuần cơn ho gà thường có 3 triệu chứng là ho, thở rít vào, khạc ra
đờm rãi. Cơn ho gà có biểu hiện đặc trưng là trẻ ho rũ rượi không thể kìm được sau đó thở rít vào như
tiếng hít của gà sau khi gáy. Cơn ho cứ tiếp diễn cho đến khi khạc ra đờm rãi, màu trong. Trong đờm rãi
có vi khuẩn ho gà, tế bào biểu mô, bạch cầu đơn nhân và đa nhân. Sau khi ho trẻ có thể nôn, ngừng thở
tím tái

Thời kì hồi phục cơn ho giảm dần ,cường độ ho cũng nhẹ, tình trạng toàn thân cũng tốt dần

Biến chứng thường gặp là viêm phổi do bội nhiễm vi khuẩn khác còn biến chứng viêm não chưa xác định
nguồn sinh bệnh do vi khuẩn ho gà hay do hạ đường huyết hay do tình trạng thiếu oxy não trong cơn ho.
Phòng bệnh và điều trị bệnh ho gà

- Phòng bệnh không đặc hiệu

Phát hiện sớm, cách ly bệnh nhân và điều trị kịp thời. có thể sử dung erythromycine cho những
người tiếp xúc với người bệnh
- Phòng bệnh đặc hiệu
Tiêm phòng vaccine là phương pháp hiệu quả nhất trong phòng bệnh ho gà. Vaccine toàn tế bào
và vaccine vô bào hiện nay đang được sử dụng phổ biến
Vaccin toàn tế bào là vaccine chết được làm từ vi khuẩn ho gà ở pha I vaccine này có hiệu quả
tốt nhưng gây phản ứng tại chỗ trong 1 số ít trường hợp có biến chứng thần kinh mặc dù nhiều
nghiên cứu không thể khẳng định vai trò của vaccine với các biến chứng thần kinh
Vaccine vô bào chỉ chứa 1 số thành phần của vi khuẩn ( fha, PT….) Vaccin này ít tác dụng phụ
hơn nhưng hiệu lực thấp hơn vaccine toàn tế bào
Vaccin ho gà thường ở dạng phối hợp với các vaccine khác bạch cầu, uốn ván, viêm gan B… Ở
nước ta để tạo miễn dịch cơ bản khuyến cáo tiêm bắp 3 mũi lúc trẻ 2, 3 và 4 tháng tuổi và tiêm
nhắc lại 2 lần khi trẻ 12 tháng và 4-6 tuổi
- Điều trị
Vi khuẩn ho gà còn nhạy cảm với nhiều loại kháng sinh. Erythromycine vẫn là thuốc được
khuyến cáo sử dụng trong điều trị ho gà, thời gian điều trị khoảng 14 ngày.
Vi khuẩn Tả
1 Dịch tễ học
Mức độ dịch : bệnh gây thành dịch và đại dịch lưu hành
Nguồn truyền: người bệnh và người lành mang vi khuẩn
Đường truyền : lây truyền qua đường tiêu hóa qua thức ăn, nước uống. Nước là nguồn lây quan
trọng trong quá trình truyền bệnh tả. Đa số các dịch tả lớn chủ yếu là do ô nhiễm nước.
Khối cảm thụ: mọi người chưa có miễn dịch
2 Cơ chế gây bệnh
Vi khuẩn tả xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa phần lớn bị tiêu diệt bởi dịch acid của dạ
dày. Số lượng vi khuẩn cần thiết để gây bệnh tả trên người bình thường là 108 vi khuẩn và 103-
105 vi khuẩn đối với người bị thiếu hoặc giảm acid dịch vị. Vi khuẩn sau khi qua dạ dạy tới ruột
non bám vào niêm mạc ruột nhưng không tiến sâu vào tế bào mô ruột và không gây tổn thương
cấu trúc niêm mạc ruột. Tại ruột non có pH thích hợp vi khuẩn thích nghi và phát triển tiết ra độc
tố ruột LT. Phần B của độc tố ruột gắn vào thụ thể GM1 trên màng tế bào niêm mạc ruột. Phần A
của độc tố ruột hoạt hóa adenyl cyclase làm tăng AMP vòng làm giảm hấp thu và tăng bài tiết
nước và chất điện giải trong lòng ruột dẫn đến tình trạng mất nước và mất điện giải.
- Phòng bệnh và điều trị
Phòng bệnh không đặc hiệu : vệ sinh
Tụ cầu vàng
S.aureus cư trú trên người lành 20-40% ở da và niêm mạc mũi gây bệnh trong điều kiện thích
hợp như tổn thương da, vết thương phẫu thuật Bệnh do S,aureus có thể lây truyền trực tiếp
nhưng thương gián tiếp qua không khí, đồ dùng, thức ăn
1 Nhiễm khuẩn da và niêm mạc
Gây viêm nang lông, mụn nhọt đầu đinh, gây nhiễm trùng vết thương, vết mổ, vết thương từ đó
có thể gây biến chứng nhiễm khuẩn huyết, viên tắc tĩnh mạch xoang hang
Gây viêm amydal, viêm tai giữa…
2 Nhiễm khuẩn huyết
S.aureus xâm nhập vào máu phát triển gây nhiễm khuẩn huyết. Nhiễm khuẩn huyết thường
xuaatshieenj thứ phát sau nhiễm khuẩn da và niêm mạc.biểu hiện là sốt cao từng cơn, ớn lạnh,
rét run, mạch nhanh, thở nhanh triệu chứng rối loạn tiêu hóa
Từ máu s aureus đi tới các cơ quan gây tôn thương: áp xe gan thân gây viêm nội tâm mạc, viêm
xương……..
3 Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp
Nhiễm độc thức ăn do ăn phải thức ăn nhiễm độc tố ruột. thời gian ử bệnh thường từ 2-6 giờ
kèm theo các biểu hiện đi ngoài nhiều lần, phân toàn nước, không sốt.
Viêm ruột cấp gặp ở những người sử dụng kháng sinh hoạt phổ rộng trong thời gian dài theo
đường uống làm tiêu diệt vi khuẩn không gây bệnh. S aureus chứa độc tố ruột phát triển gây
bệnh
4 Hội chứng sốc do độc tố
Hội chứng này có biểu hiện sốt cao kém theo phát ban ngoài da huyết áp tụt và tổn thương các
phủ tạng
5 hội chứng phồng rộp
Nhiễm trùng da do S gây nên hội chứng phồng rộp và chốc lở ở trẻ sơ sinh và trẻ còn bú
6 Nhiễm trùng bệnh viện
Do S đề kháng với methicillin
 Liên cầu

Khả năng gây bệnh

1. Nhiễm khuẩn tại chỗ

- Viêm họng :S.pyogenes gây viêm họng đỏ ( lâm sàng thường khó phân biệt với viêm họng do
virus) bệnh thường gặp ở trẻ em lứa tuổi học đường. Viêm họng do S.pyogenes có thể dẫn đến
những biến chứng tại chỗ như viêm thanh quản, viêm xoang, viêm tai giữa, viêm hạch góc hàm.
- Các nhiễm trùng ngoài da gây chốc lở ở trẻ em , viêm quầng ở người lớn……….
- Một số nhiễm trùng khác : vi khuẩn có thể gây nhiễm trùng tử cung, viêm phổi…
2 Bệnh tinh hồng nhiệt
- Tinh hồng nhiệt là một bệnh nhiễm trùng cấp tính ở họng, da do một số chủng S.pyogenes sản
xuất độc tố hồng cầu gây ra. Đặc trưng của bệnh là những vùng đỏ trên da làm cho toàn thân
của trẻ có màu đỏ tươi
3 Nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn huyết là một biến chứng tại chỗ thường gặp nhất là nhiễm khuẩn ở da
4 Hội chứng sốc do độc tố
Thứ phát sau nhiễm trùng tại chỗ do liên cầu , nhất là nhiễm trùng ngoài da. Có thể dẫn tới suy
đa phủ tạng, tiên lượng bệnh rất nặng.
5 Biến chứng sau nhiễm liên cầu A
- Bệnh thấp tim: trẻ em và những người trẻ tuổi sau nhiễm liên cầu A ở họng từ 2 đến 3 tuần có
một tỷ lệ nhỏ bị thấp tim, có thể dẫn đến di chứng hẹp hở van tim. Tại nơi tổn thương không có
vi khuẩn.
- Bệnh viêm cầu thận cấp : thường gặp ở trẻ em sau nhiễm liên cầu A ở họng hoặc da.

Cơ chế gây bệnh thấp tim và viêm cầu thân cấp

- Do tác động gây độc trực tiếp của Streptolysin O cho tổ chức cơ tim và màng đáy cầu thận.
- Tác động gián tiếp với những cơ chế miễn dịch : vách của Spyogenes có cấu trúc kháng nguyên
giống tổ chức van tim và màng đáy cầu thận . Cơ chế sinh kháng thể chống lại S.pyogenes đồng
thời chống lại chính tổ chức van tim, màng đáy cầu thận của mình dẫn đến tổn thương.

Cơ chế kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn

- Tạo ra enzyme làm biến đổi hoặc phá hủy phân tử kháng sinh
Đây là một trong những cơ chế thường gặp nhất. Các vi khuẩn sản xuất enzyme b-lactamase làm
mở vòng b-lactam dẫn đến mất hiệu lực của kháng sinh nhóm b-lactamine
- Làm thay đổi đích tác động của kháng sinh
Vi khuẩn đột biến NST làm biến đổi đích tác động đặc hiệu của kháng sinh nên kháng sinh kh gắn
được vào đích tác động, kháng sinh mất tác dụng.
- Làm giảm tính thấm của màng tế bào chất
Vi khuẩn đột biến làm mất hoặc thay đổi hệ thống vận chuyển qua màng nên kháng sinh kh
được đưa vào trong tế bào
- Tạo ra các isoenzyme hoặc thay đổi chuyển hóa nên kh chịu tác động của kháng sinh.
 Vi khuẩn không cần PABA để tổng hợp acid folic có thể sử dụng acid folic có sẵn do đó kháng
sulfonamid

Nguyên nhân của kháng thuốc thu được

- Do đột biến gen ở nhiễm sắc thể : vi khuẩn đột biến kháng thuốc kháng sinh có thể xuất hiện
một cách ngẫu nhiên hoặc khi kháng sinh được sử dụng không đúng nguyên tắc thì chính kháng
sinh cũng lại là yếu tố kích thích vi khuẩn đột biến để thích ứng với môi trường. Mặt khác kháng
sinh còn có vai trò như một yếu tố chọn lọc, tiêu diệt các vi khuẩn nhạy cảm và giữ những vi
khuẩn kháng thuốc. những vi khuẩn này sẽ truyền tính kháng thuốc cho thế hệ sau khi phân chia
- Do nhận được gen kháng thuốc từ vi khuẩn khác : Các gen đề kháng có thể nằm trên NST, hay
plasmid và được vận chuyển cho vi khuẩn khác thong qua các hình thức vận chuyển di truyền
khác nhau : biến nạp, tải nạp, tiếp hợp.

Biện pháp hạn chế gia tăng kháng thuốc của vi khuẩn

- Chỉ dùng kháng sinh để điều trị khi chắc chắn nhiễm khuẩn ,cân nhắc kỹ khi điều trị dự phòng
- Chọn kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ nên ưu tiên kháng sinh có hoạt phổ hẹp và khuếch
tán tốt nhất đến nơi có vi khuẩn gây bệnh
- Dùng kháng sinh đúng quy định về liều lượng thời gian và phối hợp kháng sinh hợp lý
- Tuân thủ các biện pháp khử trùng và tiệt trùng ngăn ngừa sự lan truyền vi khuẩn hợp lý
- Liên tục giảm sát sự đềkháng kháng sinh của vi khuẩn bằng kỹ thuật kháng sinh đồ để có chiến
lược sử dụng kháng sinh hợp lý