Lã Thuyáº¿t Ls LAO

LÂM SÀNG LAO
VÀ BỆNH
NH PH
PHỔI
NỘI DUNG BÀI HỌC
 Chương 1 : Những vấn đề cơ bản của chuyên khoa lao
 Vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis (MTB)
Nguyễn Thanh Tú
 Vi khuẩn Mycocbacterium không điển hình (NTM)
ThS.BS Nguyễn Đình Thắng – Phó Chủ Nhiệm Bộ Môn Lao ĐH YKPNT
 Chương 2 : Lao phổi
 Chẩn đoán lao phổi
ThS.BS Nguyễn Đình Thắng
TS. BS. Phan Vương Khắc Thái – Trưởng khoa B1 bệnh viện Phạm Ngọc Thạch
 Tiếp cận và điều trị cấp cứu ho ra máu
PGS.TS.BS Ngô Thanh Bình – Bộ môn Lao ĐHYD TP.HCM
 Chương 3 : Lao ngoài phổi
 Lao màng não
BS.CKII Lê Tấn Phong – Trưởng khoa A6 bệnh viện Phạm Ngọc Thạch
 Lao đa màng : màng phổi, màng tim, màng bụng
 Chương 4 : Điều trị và dự phòng lao
 Thuốc điều trị lao
ThS.DS Trần Thị Thu Hằng – Nguyên Chủ Nhiệm BM Dược Lý ĐHYK PNT
 Phác đồ điều trị lao
 Dự phòng lao
BS Văn Lộc Vũ
 Chương 5 : Mối liên hệ giữa lao với các bệnh lý khác
 Bệnh lao và bệnh phổi với nhiễm HIV/AIDS
 Lao phổi trên bệnh nhân đái tháo đường
PGS.TS BS Nguyễn Thị Thu Ba – Nguyên chủ Nhiệm BM Lao ĐHYD TP.HCM
 Chương 6 : Bệnh phổi thường gặp
 Ung thư phổi nguyên phát
TS.BS Nguyễn Hữu Lân – Giám đốc BVPNT, Chủ Nhiệm Bộ Môn Lao PNT
 Tràn khí màng phổi
BS Văn Lộc Vũ
 Tràn dịch màng phổi
BS Văn Lộc Vũ
BS.CKII Đoàn Lê Minh Hạnh – Phân môn Hô Hấp BM Nội ĐHYK PNT
Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 2


Viêm phổi
BS Lê Thành Đạt – Giáo Vụ Bộ Môn Lao ĐH YKPNT
 Áp xe phổi
 Chương 7 : Các cận lâm sàng thường dùng
 Xét nghiệm vi sinh chẩn đoán vi khuẩn lao
TS.BS Đặng Thị Minh Hà – Trưởng phòng kế hoạch tổng hợp BVPNT
 Xquang ngực bệnh lý
TS.BS Nguyễn Đức Bằng – Trưởng khoa B2 bệnh viện Phạm Ngọc Thạch
 Chọc dò màng phổi
Ghi chú :
- Những bài được bôi xanh KHÔNG nằm trong nội dung thi lý thuyết.
- Tuy nhiên đề thi có khoảng 30% không hỏi trong file giảng viên đưa, theo khuyến cáo
của cá nhân biên tập nên xem thêm 2 bài : Vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis và
Tràn dịch màng phổi.
- Bài : Mycobacterium không lao ra ít vì bài này sâu dành cho sau đại học
- Hai bài : Ung thư phổi nguyên phát và áp xe phổi là bài đọc thêm, số câu hỏi thi sẽ ít hơn.

Chương 1 NHỮNG VẤN ĐỀ CƠ BẢN
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
I.Đại cương :
1.Tổng quan :
Lao là một bệnh truyền nhiễm do vi khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) gây nên.
Bệnh lao có thể gặp ở tất cả các bộ phận của cơ thể, trong đó lao phổi là thể lao phổ biến nhất
(chiếm 80 - 85% tổng số ca bệnh) và là nguồn lây chính cho người xung quanh.
2.Dịch tễ học :
- Theo WHO năm, trong năm 2010 có khoảng 8,8 triệu trường hợp lao mới được phát hiện.
- Việt Nam đứng thứ 14/30 quốc gia có gánh nặng bệnh lao cao và đứng thứ 11/30 nước có
gánh nặng bệnh lao kháng đa thuốc cao nhất trên toàn cầu.
- Mỗi năm 130.000 người mắc lao mới, trong đó có 7000 người mắc lao đồng nhiễm HIV,
hơn 5000 bệnh nhân lao đa kháng thuốc, đáng lo ngại là có gần 6% là lao siêu kháng
thuốc. Số người mắc lao phổi chiếm hơn 1/2.
- Tuy nhiên, theo báo cáo WHO global report 2016, chỉ có 79% số người mắc được phát
hiện, tư vấn, điều trị và quản lý, 21% còn lại vẫn tồn tại trong cộng đồng mà không được
điều trị, khống chế nguồn lây.
- Việt Nam đang hướng đến mục tiêu không còn bệnh lao vào năm 2030
3.Khái niệm :
 Lao nguyên phát:

 Là tổng hợp các biểu lộ, lâm sàng và sinh học của một cơ thể sau lần tiếp nhiễm
đầu tiên trực khuẩn lao.
 Thường gặp ở trẻ em và thiếu niên.
 Lao thứ phát:
 Là giai đoạn hai của bệnh lao, xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa khả năng gây
bệnh của trực khuẩn lao và sức đề kháng của cơ thể.
 Đa số các trường hợp lao phổi ở người lớn là do trực khuẩn lao từ tổn thương sơ
nhiễm còn tồn tại và tái triễn.

4.Lây truyền :
Nguồn lây:
- Tiếp xúc với những người bị lao ho khạc, đặc biệt có AFB trong đàm, tỷ lệ lây lao cao.
- Trẻ em dễ bị lây lao nhưng ít khi là nguồn lây.
Đường lây:
- Hô hấp: do hít phải chất tiết có chứa BK khi khạc, hắt hơi, nói chuyện.
- Tiêu hoá: do sử dụng thực phẩm có chứa AFB như sữa không được tiệt trùng…
- Da niêm: VK xâm nhập qua những vùng da bị tổn thương như đứt hay dập nát và gây
bệnh (lao da khởi phát ở vùng da dễ thấy, lúc đầu là một nốt mụn, sau đó bệnh nhân nặn
ra, không lành và đi điều trị da liễu không hết)
5.Yếu tố nguy cơ mắc lao :
- Người nhiễm HIV.

- Người tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây (đặc biệt trẻ em), chưa chích ngừa lao.
- Người mắc các bệnh mạn tính : loét dạ dày-tá tràng, đái tháo đường, suy thận mạn,...
- Suy dinh dưỡng, tuổi già, phẫu thuật cắt dạ dày, bệnh bạch cầu, xuất huyết giảm cầu tiểu
cầu miễn dịch,
- Người nghiện ma tuý, rượu, thuốc lá, thuốc lào.
- Người sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch kéo dài như corticoid, hoá chất điều trị ung
thư (phải điều trị lao ở người ung thư trước khi điều trị thuốc ức chế miễn dịch)…
II.Vi sinh :
1.Phân loại :

 Lao bò là gì ?
- Bệnh do vi khuẩn có tên Mycobacterium bovis , vi khuẩn lao gây bệnh cho động
vật tiến hóa từ vi khuẩn lao gây bệnh cho người. Chính vì vậy, sau khi thuần hóa
và nuôi dưỡng gia súc thì con người là nguồn gây lao cho chúng.
- Vi khuẩn gây bệnh chủ yếu cho trâu bò nhưng cũng có thể gây bệnh cho người
(nhất là trẻ em), heo, dê, cừu, mèo và các động vật hữu nhũ khác.
- Lây cho người qua sữa bò thanh trùng do con bò cái bị lao vú.
2.Đặc điểm vi khuẩn lao :
a) Nơi cư trú – đường lây truyền :
- Vi khuẩn lao thường chỉ ký sinh ở người, nhưng cũng có thể được tìm thấy ở vài giống
gia súc sống cạnh người như chó, mèo, vẹt…. Người ta không tìm thấy vi khuẩn lao ở
trạng thái hoại sinh, chúng chỉ tồn tại trên các vật thể bị nhiễm bởi những người mắc
bệnh lao. Nhưng đa số các vi khuẩn khác trong giống Mycobacteria sống hoại sinh trong
thiên nhiên.
- Lao là bệnh lây truyền qua đường hô hấp. Nguồn lây chính là những bệnh nhân
lao phổi có khả năng ho khạc hoặc hắt hơi, tạo ra những hạt khí dung có chứa vi
khuẩn lao. Hang lao có đường kính 2cm chứa khoảng 200 triệu vi khuẩn lao.
Vị trí lây nhiễm đầu tiên thường là phổi.
b) Hình thái :
- Trực khuẩn có kích thước 0.2-0.6 μm x 1-10 μm, dạng hình que, hơi cong, không
di dộng, không có lớp vỏ bao bọc bên ngoài và không tạo bào tử.
- Vi khuẩn lao có màu đỏ hồng khi nhuộm bằng phương pháp Ziehl - Neelsen, đứng đơn lẻ
hay thành nhóm.
c) Nuôi cấy – Định danh :
- Sinh sản chậm (thời gian nhân đôi từ 18 – 24 giờ).

- Sinh trưởng tốt trên môi trường trứng, ở 370C,
pH từ 7 – 7.2 và ái khí tuyệt đối. Khóm trùng có hình dạng sần sùi, không sinh sắc
tố hoặc có màu vàng nhạt.
- Test Sinh hóa – Định danh:
 Phản ứng niacin dương tính
 Có khả năng khử nitrat thành nitric
 Phản ứng catalase dương tính ở T= 680C, pH = 7.0
 Sinh trưởng trên môi trường chứa TCH
 Không sinh trưởng trên môi trường chứa 500mg/L PNB
Lưu ý : soi AFB (+), test niacin (+)  MTB
soi AFB (+), test niacin (-)  NTM

d) Cấu trúc màng tế bào – Độc lực :
- Màng tế bào vi khuẩn có thành phần chủ yếu là lipid (chiếm 60% trọng lượng
thành tế bào).
- Lipid gồm có 3 thành phần chính: mycolic acid, yếu tố thừng và chất sáp wax-D :
 Mycolic acid: là phân tử kỵ nước, được cho là tác nhân chính gây nên độc
tính của vi khuẩn lao.
 Yếu tố thừng: được tạo ra nhiều ở chủng vi khuẩn lao có độc lực cao.
 Chất sáp Wax-D: Không cho aniline và các thuốc nhuộm khác thấm qua
màng tế bào trừ khi có sự hiện diện của phenol trong thuốc nhuộm.
- Thành phần lipid cao ở màng tế bào có liên quan đến các tính chất sau của vi khuẩn :
 Khó bắt màu thuốc nhuộm nhưng khi đã bắt thì giữ màu tốt hơn
 Kháng với các chất acid và kiềm ở một nồng độ nhất định
 Kháng với nhiều loại kháng sinh
 Kháng với các chất ly giải thẩm thấu
 Kháng với các chất oxy hóa và sống tồn tại bên trong đại thực bào.
- M.tuberculosis có khả năng gây độc không phải dựa vào sự tiết độc tố (không có ngoại
độc tố) mà dựa vào các đặc tính cấu trúc và sinh lý của nó (do lipit)
 Có cơ chế đặc biệt để xâm nhập vào tế bào ký chủ, tiết ra protein ức chế sự hòa
màng của phagosome và lysosome và giúp nó tồn tại và tăng sinh bên trong đại
thực bào
 Màng tế bào chứa nhiều lipid (chủ yếu là axit mycolic) giúp làm giảm tính thấm
của màng tế bào và ức chế sự hấp thu các chất có hại cho nó…
e) Tính chất di truyền :
- Biến dị di truyền: Đây là biến dị tự nhiên do cấy chuyền liên tục làm mất một số gen của
vi khuẩn. BCG chính là chủng M.bovis đã khử được độc tính qua cấy chuyền 230 lần.
- Đột biến kháng thuốc: Tính kháng thuốc di truyền của vi khuẩn lao là do đột biến gen tự
phát. Đột biến gen tự phát xảy ra với tần xuất 10-6 – 10-8 lần nhân đôi của vi khuẩn. Tần
suất phát triển đột biến kháng thuốc ở M.tuberculosis là 10-5 – 10-6 đối với INH, 10-7-8
đối với RIF, 10-5 đối với STR và 10-5 đối với EMB. Một số gien được xác định là có
liên quan đến tính kháng thuốc của M.tuberculosis là ropB, katG, inhA, embB, pncA,
rprL…
3.Sức đề kháng :
a) Đối với tác nhân vật lý :
- Nhạy cảm với nhiệt độ cao, ánh sáng mặt trời, tia X và tia UV.
- Có thể tồn tại ở nhiệt độ rất thấp, ở 2-40C đến -700C trong thời gian dài.
- Ở trong nước, vi khuẩn lao tồn tại hơn 1 năm; trong đất – 6 tháng; trên các trang
giấy – 3 tháng; trong đàm khô – 2 tháng; trong nước cất – vài tuần.

b) Đối với tác nhân hóa học :
- Trực khuẩn lao bền vững hơn các loại vi trùng khác khi tiếp xúc với các chất hóa
học như NaOH, H2SO4 …
- Nhạy cảm với cồn: Một huyền dịch khuẩn lao trở thành vô trùng khi tiếp xúc với
cồn 900C trong vòng 5 phút.
- Sát trùng khuẩn lao: có thể dùng cồn 70%, Formol 5%, phenol 5%, Sodium
hypochloride 1g/l hoặc 5g/l, Peracetic acid 2%, Javel…
III.Sinh lý bệnh – Giải phẫu bệnh – Miễn dịch học :
1.Sinh lý bệnh :
Giai đoạn 1: (ngày thứ 1-7 sau nhiễm)
- Ngày 1: Sau được hít vào, vi khuẩn sẽ ở phế nang cận màng phổi và được các bạch cầu
đa nhân trung tính nuốt chửng nhưng không tiêu diệt được.
- Ngày 2: Đại thực bào phế nang tấn công vi sinh vật qua hiện tượng thực bào.
- Vi trùng có thể bị giết ở thời điểm này làm bệnh ngưng tiến triển.
- Hay vi trùng phóng thích từ đại thực bào bắt đầu giai đọan 2.
Giai đoạn 2: (ngày thứ 7-21)
- Đại thực bào từ máu vào mô phổi.

- Củ lao được tạo thành.
- Vi khuẩn lao sống sót phân chia và phát triển.
Giai đoạn 3:
- Phát triển vi trùng diễn tiến chậm do họat động miễn dịch qua trung gian tế bào và đáp
ứng tăng nhạy cảm.
- Củ lao trở thành sang thương bả đậu chắc.
- Sự phân chia giảm trong chất bả đậu do thiếu ôxy: Nhiều củ lao trở thành vô trùng, calci
và xơ hóa, một số khác có thể chứa những vi sinh vật sống tiềm ẩn.
Giai đoạn 4:
- Chất bã đậu hóa: Điều này cho phép vi sinh vật nhận vừa đủ ôxy để bắt đầu phân chia lại.
Đáp ứng miễn dịch không hiệu quả với số lượng lớn vi trùng lao. Hang được tạo thành
phát tán vi trùng lao.
2.Giải phẫu bệnh :
Đặc điểm mô bệnh học của lao là viêm hạt – một dạng đặc biệt của viêm mạn đối với các tác
nhân khó tiêu diệt với hình ảnh đặc trưng là : sự hình thanh các u hạt lao (củ lao) hay còn gọi
nang lao. Khi đã khống chế được vi khuẩn, u hạt sẽ chuyển thành sẹo xơ ngấm vôi do tăng mô
sinh mô kết và lắng đọng canxi.

Nang lao :
- Là một tập hợp tế bào dạng biểu mô, được bao quảnh bởi một viền limphô và tương bào
- Tế bào dạng biểu mô có thể hòa nhập thành đại bào Langhans (các nhân ở ngoại vi) và
đại bào ăn dị vật (các nhân rải rác trong bào tương)
Khi các tế bào dạng biểu mô và đại bào Langhans ở trung tâm nang lao bị hoải tử, sẽ tạo ra một
chất chứa màu vàng kem, mềm, giống như bã đậu nên còn được gọi là chất hoại tử bã đậu. Khi
đó nang lao trở thành nang bã đậu.

3.Miễn dịch học :
Để phản ứng với vi khuẩn lao, cơ thể đáp ứng miễn dịch theo kiểu quá mẫn qua trung gian tế bào
(typ IV). Chính vì vậy, kháng thể tuy có được tạo ra nhưng không giúp ích gì nhiều cho việc
chống lại vi khuẩn.
Khi bị hít vào phổi, vi khuẩn nhân lên chậm chạp trong phế nang, dưới dạng các đám mờ tròn
nhỏ ở nhu mô phổi, gọi là phức hợp nguyên thủy.
Sau khi bị các đại thực bào phế nang nuốt chửng, vi khuẩn lao chứa yếu tố dây, LAM  ức chế
hòa nhập túi thực bào với tiêu thể  ĐTB bị tan vỡ.Các đại thực bào ngày càng nhiều kích thích
phản ứng viêm, hóa ứng động miễn dịch huy động các tế bào lympho bao vây giúp cô lập trực
khuẩn lao.
Sau 2-3 tuần, một số ĐTB phân hủy được VK lao, luân chuyển theo đường bạch huyết cạnh phế
quản đến hạch trung thất  trình diện kháng nguyên với limphô T  hoạt hóa quá mẫn typ IV ,
dẫn đến hình thành :
 TB T hỗ trợ CD4+ sẽ sản xuất các hóa chất trung gian :

- Yếu tố hoại tử u alpha tác động lên nội mô  mônô bào & limphô bào thấm nhập
nhiều hơn
- Interferon gamma  ↑thực bào + chuyển ĐTB thành tb dạng biểu mô
- ĐTB tiết yếu tố tăng trưởng  tăng sinh mô liên kết gây hóa sợi
 TB T ức chế CD8+ sẽ tiêu hủy ĐTB mang vi khuẩn cộng với vi khuẩn làm chết ĐTB sẽ
tạo nên chất hoại tử bã đậu
Vậy sau khi nhiễm vi khuẩn lao, có các trường hợp sau có thể xảy ra :
TH1 : Không hoặc chưa tiến triển thành bệnh lao  nhiễm lao tiềm ẩn được xác định bằng phản
ứng Tuberculin skin test (TST) hay phản ứng Mantoux và xét nghiệm tìm Interferon Gamma
TH2 : Phức hợp nguyên thủy có thể biến mất (tự đào thải) hoặc ngược lại tăng kích thước, thâm
nhiễm vào nhu mô phổi cạnh chúng và/hoặc màng phổi  lao phổi, lao màng phổi
TH3 : Nhân lên nhiều lần trong hạch kèm hoại tử trung tâm, nguy cơ lan tỏa theo đường máu,
đánh dấu giai đoạn lây nhiễm, phát tán vào phổi và có thể là các cơ quan lân cận Bệnh lao
TÓM LẠI :
Những điểm chính cần nhớ về vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis
- Hiếu khí tuyệt đối

- Sự sinh sản chậm
- Tỷ lệ đột biến kháng thuốc cao
- Vi sinh vật nội bào : ảnh hưởng đến thực bào đơn nhân (đại thực bào)
- Vi sinh kỵ nước (vỏ có lipit) và kháng acid - cồn

MYCOBACTERIUM KHÔNG LAO
I.Đại cương :
NTM (Non – tuberculous mycobacteria) là nhóm vi khuẩn cùng họ với vi khuẩn lao gây bệnh ở
phổi, nhưng điểm khác biệt là nó được phân tán rộng rãi trong môi trường, đặc tính gây bệnh rất
linh động, diễn tiến âm ỉ và không lây từ người này sang người khác  Chính vì vậy phải cấy ít
nhất 2 mẫu dương mới xác định là nhiễm NTM, tiếp theo cần phải cấy định danh xem cụ thể
là con nào. NTM có hơn 140 loài khác nhau nó có thể được gọi với những tên khác nhau như :
 Vi khuẩn lao không điển hình (Atypical tuberculosis)

 Vi khuẩn lao cơ hội (Opportunitic tuberculosis)
 Vi khuẩn lao môi trường (Environmental tuberculosis)
 Vi khuẩn Mycobacteria khác ngoài lao (Mycobacteria other than tuberculosis – MOTT).
-NTM phổ biến trong môi trường và chủ yếu được phân lập từ nước hay trong đất, bụi, vật nuôi,
sữa, thực phẩm.
-Tại vùng có dịch tễ lao cao chỉ một số ít trường hợp của bệnh phổi do Mycobacteria được gây ra
do NTM.
-Ghi nhận ở Anh hay Canada tác nhân phổ biến là M. xenopi, M. malmoense là tác nhân phổ
biến thứ 2 ở Thụy Điển và các nước Bắc Âu hay M ulcerans nhiễm chủ yếu xảy ra ở Úc và các
nước nhiệt đới.
-NTM gây bệnh phổi đáng kể ở người có cấu trúc phổi bất thường (Ví dụ: bệnh nhân giãn phế
quản và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thường bị nhiễm M. kansasii)
-Những nghiên cứu gần đây đã ghi nhận sự gia tăng các ca bệnh NTM xảy ra trên toàn cầu đặc
biệt là các trường hợp nhiễm trùng do M. avium-intracellulare complex (MAI) đã trở nên phổ
biến đặc biệt ở những bệnh nhân như:
 HIV có tế bào lympho CD4 thấp hoặc đã ở giai đoạn AIDS. (M.avium ở bệnh
nhân HIV-AIDS)
 Tuy nhiên MAI lại hiếm thấy ở những người Châu Phi – nơi dịch tễ của AIDS
mắc dù phân lập được từ môi trường nơi đó.
 Nếu như NTM dương tính, nhưng cấy định danh không ra M. avium-intracellulare
complex thì theo dịch tễ tại Việt Nam con này phổ biến hàng đầu nên ta vẫn đánh
thuốc nhắm vào con này và đánh cả trong khi chờ kết cấy
Lưu ý : % NTM gây lao hạch ở trẻ em > % NTM gây lao hạch ở người lớn (do người lớn phần
lớn là do MTB), nhưng NMT không phải là tác nhân gây lao hạch hàng đầu ở trẻ em.

II.Phân loại :
1.Dựa theo vi sinh :
Dựa vào tính chất sinh sắc tố và thời gian sinh trưởng nhanh trong quá trình nuôi cấy , nhóm
NTM được chia làm 4 nhóm nhỏ:
 Nhóm sinh sắc tố ngoài ánh sáng (photochromogen): M.kansasii, M.marimum…

 Nhóm sinh sắc tố trong bóng tối (Scotochromogen): M. scrofulaceum, M. szulgai,
M. xenopi…
 Nhóm không sinh sắc tố (Nonphotochromogens): M. avium-intracellulare complex,
M.paratuberculosis, M. terrae, M. shimoidae
 Nhóm vi khuẩn sinh trưởng nhanh :M. fortuitum, M. chelonae…
2.Dựa theo bệnh cảnh lâm sàng (có ý nghĩa hơn) :
Bệnh cảnh lâm sàng Tác nhân

Bệnh lý phổi ở người lớn Mycobacterium avium-intracellulare, M. abscessus, M. kansasii
Viêm cổ tử cung và Mycobacterium avium-intracellulare.
viêm hạch ở trẻ nhỏ
Bệnh về da và mô mềm M. marinum, M. fortuitum, M. abscessus, M. chelonae
Các tổn thương cơ xương M. marinum, M. fortuitum group, M. abscessus, M chelonae.
khớp M avium complex, M kansasii
Các bệnh nhiễm trùng M. fortuitum, M.abscessus, M.chelonae.
liên quan catheter
Bệnh nhiễm trùng lan tỏa HIV (+): M. avium, M kansasii.
HIV (-): M abscessus, M chelonae
III.Bệnh phổi do NTM :
Có thể xảy ra như một tình trạng nhiễm trùng lan tỏa, nhưng thường chỉ ảnh hưởng đến phổi.
 Thường gặp: M. aviumvà M. Intracellulare ( MAC), M. kansasii , M. abscessus , M.

Chelonae
 Không thường gặp: M. xenopi , M. szulgai , M. malmoense , M. Fortuitum
 Hiếm gặp: M. celatum, M. scrofulaceum, M. simiae, M. terrae, M. immunogenum
Theo các thống kê thì bệnh phổi do NTM ngày càng có xu hướng tăng dần trong nhóm nhiễm do
Mycobacteria chung trong đó MAC (Mycobacterium avium complex) phổ biến nhất.
Bệnh phổi do NTM thường gặp trong 5 nhóm bệnh như sau:
 Nhóm 1: Mắc bệnh phổi từ trước

 Nhóm 2: Không bị bệnh phổi trước đó
 Nhóm 3: Mắc hội chứng “ Hot tub lung”
 Nhóm 4: Nhiễm HIV
 Nhóm 5: Khiếm khuyết Interleukin-12 hoặc IFN-γ

1.Lâm sàng :
- Các triệu chứng toàn thân thường không đặc hiệu, có thể có các triệu chứng như: sốt nhẹ về
chiều, ớn lạnh, đổ mồ hôi ban đêm, mệt mỏi, gầy sút ăn uống kém, một số bệnh nhân có thể
không có các triệu chứng này.
- Các triệu chứng tại chỗ bao gồm: ho (ho khan, hoặc ho khạc đờm kéo dài, số lượng đờm không
nhiều), có thể ho ra máu, xuất hiện không thường xuyên , có thể có tức ngực, khó thở. Triệu
chứng tại phổi thường là các triệu chứng của bệnh phổi nền.
2.Cận lâm sàng :
Hình ảnh học (tổn thương NTM giống với MTB) :
 Trên hình ảnh X quang phổi thường quy có những tổn thương đa dạng, không đặc hiệu
như dạng nốt, tổ chức liên kết, hình ảnh giãn phế quản, hình ảnh các hang cũ, hình ảnh
dày dính, xơ hóa…
 Trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT) có thể thấy hình ảnh nốt trung
tâm tiểu thùy - nốt hình nụ cây (tree-in-bud)…
Các xét nghiệm thường quy như xét nghiệm máu, sinh hóa thông thường không có gì đặc biệt.
Các xét nghiệm đặc biệt đánh giá hệ miễn dịch có thể thấy tình trạng giảm các tế bào lympho,
đặc biệt khi số lương CD4 < 50 tế bào/1ml, ngoài ra có thể thấy các bất thường khác liên quan
đến các cytokine, hệ thống Ig.
Xét nghiệm tìm vi khuẩn:
 Nhuộm soi trực tiếp thông thường người ta chỉ thấy hình ảnh vi khuẩn kháng cồn kháng
toan nói chung.
 Chính vì vậy mà hầu hết các trường hợp bệnh nhân được bắt đầu bằng việc điều
trị lao hoặc tái điều trị lao trước khi phát hiện NTM.
 Tuy nhiên trên thực hành lâm sàng đứng trước một trường hợp xuất hiện AFB (+),
đặc biệt ở người có tiền sử điều trị lao thì ngoài chẩn đoán lao tái phát cần phải
nghĩ tới nguyên nhân NTM.
 Nuôi cấy trên môi trường lỏng: các vi khuẩn NTM thường gây bệnh hiện nay là những vi
khuẩn mọc nhanh, sau 10 ngày có thể thấy xuất hiện các khuẩn lạc, ở bước này dựa vào
hình thái hoặc các phương pháp sinh hóa học khác nhau mà người ta đã có thể xác định
được vi khuẩn lao hay vi khuẩn NTM.
 Tuy nhiên để xác định chính xác hơn là thuộc chủng nào thì cần làm các phương pháp
sinh học phân tử xác định gen vi khuẩn …
Lưu ý : Giải phẫu bệnh không giúp phân biệt được MTB và NTM vì hình ảnh mô bệnh học là
viêm hạt lao giống nhau

3.Yếu tố nguy cơ :
Cần tìm hiểu những yếu tố nguy cơ ở người bệnh như:
- Tiền sử bệnh phổi mạn tính.

- Nguy cơ suy giảm miễn dịch, thăm khám toàn thể trước khi quyết định chẩn đoán người
bệnh mắc NTM hay loại trừ.
Xem xét các yếu tố nguy cơ ít gặp khác như:
- Nguồn, hệ thống nước sử dụng.

- Chấn thương gần đây cũng có thể là những yếu tố nguy cơ lây nhiễm.
4.Tiêu chuẩn chẩn đoán (ATS 2009) :
Tiêu chuẩn lâm sàng ( đồng thời hai tiêu chuẩn sau ):
 Triệu chứng phổi, tổn thương nốt hoặc hang, hoặc hình nhiều ổ giãn phế quản trên phim
CT đi kèm với nhiều nốt nhỏ khác ( VÀ )
 Loại trừ hợp lý những chẩn đoán phân biệt khác
Tiêu chuẩn vi khuẩn học :
 Nuôi cấy dương tính từ ít nhất hai bệnh phẩm đờm riêng biệt. Nếu kết quả này không đủ
để chẩn đoán có thể lặp lại việc soi hoặc cấy đờm ( HOẶC )
 Nuôi cấy dương tính ít nhất một bệnh phẩm dịch rửa hoặc trải phế quản ( HOẶC )
 Sinh thiết xuyên thành phế quản hoặc bênh phẩm sinh thiết phổi khác có tổn thương mô
bệnh do Mycocbacteria và nuôi cấy dương tính vi khuẩn lao không điển hình, hoặc Bệnh
phẩm sinh thiết có tổn thương mô bệnh do Mycobacteria và có 1 hoặc nhiều mẫu nuôi
cấy dương tính với vi khuẩn lao không điển hình, và có một hoặc nhiều mẫu đờm hay
mẫu dịch rửa phế quản nuôi cấy dương tính với NTM
5.Phác đồ điều trị cụ thể : đa phần ≥ 12 tháng

1. Những trường hợp có tổn thương giãn phế quản hoặc nốt, phác đồ sử dụng bao gồm:
a. Clarithromycin 1000mg hoặc Azithromicin 500-600mg
b. Ethambutol 25mg/kg/ngày
c. Rifampicin 600mg ba lần một tuần
2. Những trường hợp có hình ảnh hang, có thể sử dụng
a. Clarithromycin 500-1000mg/ngày hoặc Azithromicin 250-300mg/ngày
b. Ethambutol 15mg/kg/ngày
c. Rifampicin 450-600mg/ngày
3. Những trường hợp bệnh tiến triển hoặc có tiền sử điều trị trước đó:
a. Streptomycin hoặc Amikacin 15mg/kg/ ba lần một tuần
b. Clarithromycin 500-1000mg/ngày hoặc Azithromicin 250-300mg/ngày
c. Ethambutol 15mg/kg/ngày,
d. Rifabutin 150-300mg/ngày hoặc Rifampicin 450-600 mg/hàng ngày
Mục tiêu: nuôi cấy âm tính trong hoặc sau 12 tháng điều trị
Phẫu thuật vẫn còn là một lựa chọn quan trọng trên bệnh nhân thất bại với điều trị bằng thuốc ở
bệnh nhân bệnh phổi do NTM.
Ngoài ra, còn có phương pháp điều trị khác như:
- Liệu pháp cytokine (đặc biệt là IFN- γ).

- Một vài loại thuốc mới cũng được giới thiệu với các hoạt động chống lại NTM như
Linezolid - có trong hoạt động in vitro chống lại một số loài NTM bao gồm M. abscessus,
M. chelonae và MAI.
Lưu ý : Các Mycobacteria không lao kháng hầu hết các thuốc lao hàng 1
●Điều trị M.avium – intracellulare complex (MAI) :
Phác đồ 12 tháng cho trường hợp AFB (-) hoặc có thể kéo dài:
 Clarithromycin 1g hoặc Azithromycin 500mg (3 ngày tuần)

 Rifabutin 300mg hoặc Rifampin 600mg (3 ngày tuần)
 Ethambutol 25mg/kg
Trong đó Clarithromycin hoặc Azithromycin không được điều trị đơn độc.
Có thể sử dụng SM 500-1000mg TB/ngày trong 2-3 tháng tấn công hoặc
Amikacin 400mg TM/ngàytrong trường hợp bệnh nặng.
Rifampin không dùng cho phụ nữ mang thai.
●Điều trị M.kansasii :
Phác đồ 18 tháng và 12 tháng cho trường hợp AFB (-):
 Rifampin 600mg/ngày
 INH 300mg/ngày
 Ethambutol 25mg/kg/ngày trong 2 tháng sau đó 15mg/kg/ngày
Có thể sử dụng SM 500-1000mg TB/ngày hoặc Clarithromycin 1g trong 2-3
tháng tấn công trong trường hợp bệnh tiến triễn.
PZA không hiệu quả trong trường hợp này.
Phác đồ 12 tháng cho trường hợp AFB (-) hoặc dài hơn : M.kansasii kháng Rifampin
 Clarithromycin 500mg/12h (1g / ngày)

 INH 900mg/ngày (B6 50mg/ngày)
 Ethambutol 25mg/kg/ngày trong 2 tháng sau đó 15mg/kg/ngày
 Sulfamethoxazole 1g/8h (còn dùng để trị viêm PCP trên HIV)
 SM 500-1000mg TB/ngày trong 2-3 tháng tấn công
 Rifabutin 150mg/ngày có thể sử dụng với thuốc kháng vi rút trên bệnh nhân AIDS.

●Điều trị M.abscessus :
Phác đồ 12 tháng cho trường hợp AFB (-)
 Clarithromycin 1g/ngày hoặc Azithromycin 500mg/ngày

 ± Kháng sinh đường tiêm : Cefoxitin, Imipenem, Amikacin
 Phẫu thuật có hiệu quả hơn trong trường hợp bệnh phổi hạn chế.
 Thuốc kháng lao hàng 1 không có hiệu quả trong trường hợp này
●Điều trị M. fortuitum & M. chelonae :
M. fortuitum điều trị phác đồ 6 tháng:
 Ofloxacin 800mg/ngày hoặc Ciprofloxacin 1500mg/ngày

 Doxycycline 100mg/12h
 Sulfamethoxazole 1g/8h
 Clarithromycin 0,5g/12h
Chỉ 50% M.fortuitum nhạy Clarithromycin
Trường hợp nặng Amikacin 400mg/ngày TM hoặc Cefoxitin 12g/ngày TM cho
đến khi có đáp ứng tốt
Thuốc kháng lao hang 1 không hiệu quả trong trường hợp này.
M. chelonae điều trị phác đồ 6 tháng hiệu quả với Clarithromycin 1g/ngày đơn trị liệu

Chương 2 LAO PHỔI
CHẨN ĐOÁN LAO PHỔI

I.Lâm sàng lao thứ phát :
1.Hỏi bệnh sử :
- Đã chủng BCG chưa ? : vết sẹo ở cơ delta trái

- Có tiền căn lao sơ nhiễm trước đây
- Tiền căn lao cũ trước đây ?, điều trị lần trước như thế nào (thuốc gì, bao lâu) ?
- Các bệnh phối hợp như: tiểu đường, cắt dạ dày, đang điều trị thuốc ức chế miễn dịch,
bệnh gây suy giảm miễn dịch, viêm gan, suy thận…
- Nguồn lây
- Điều kiện sống của bệnh nhân và gia đình
2.Triệu chứng :
●Ho : kéo dài > 2 tuần (ho khan, ho có đờm, ho ra máu) là triệu chứng nghi lao quan trọng nhất.
 Ho (là triệu chứng thường gặp) : kích thích và liên tục, ban đầu có thể ho khan khi bệnh
tiến triển và hiện tượng bã đậu hóa xảy ra tạo hang trong nhu mô phổi, bệnh nhân có thể
ho có đàm.
 Ho ra máu (là triệu chứng đặc hiệu) : khi sang thương lao xâm lấn làm vỡ mạch máu gây
ho ra máu, ít khi bệnh lao gây tử vong do ho ra máu lượng nhiều. 4 mức độ ho ra máu :
- Nhẹ : ho khạc đàm vướng máu đến dưới 50ml/24 giờ
- Vừa : ho ra máu từ 50-200 ml/24 giờ
- Nặng : ho ra máu trên 200 ml/24 giờ
- Rất nặng hay ho ra máu sét đánh : trên 1000 ml/24 giờ  nguy cơ tử vong cao dù
đang nằm tại ICU.
●Mệt mỏi : khởi phát dần dần cho đến sau vài tuần bệnh nhân hầu như chỉ muốn nghỉ ngơi
không họat động.
●Sốt : thường nhẹ, hiếm khi cao trên 40°C , khuynh hướng thấp vào buổi sáng và cao vào buổi
chiều.
●Mất cân : dần dần nhưng nếu không điều trị sẽ suy sụp nhanh trong vòng vài tháng. Bệnh nhân
có thể mất 50% trọng lượng cơ thể hay hơn.
●Đổ mồ hôi nhiều (là một triệu chứng quan trọng trên bệnh lao / HIV dương) : Ra mồ hôi “trộm”
ban đêm, có thể tiếp tục vài tháng sau khi bắt đầu điều trị.
●Khó thở : thường giai đoạn nặng khi hơn 20% nhu mô phổi bị hủy họai.

●Đau ngực mơ hồ: có thể do tổn thương nằm bề mặt phổi.
●Triệu chứng thực thể: nghe phổi có thể có tiếng bệnh lý (ran ẩm, ran nổ, ....).
Lưu ý : lao thứ phát có thể không có triệu chứng gì chỉ phát hiện qua chụp Xquang phổi định kỳ
hay tầm soát bệnh
II.Lâm sàng lao nguyên phát
Các bệnh cảnh đặc trưng nhưng hiếm gặp :
- Lao ban: sốt cao có thể lên 40ºC, sốt riêng rẽ với lưỡi sạch. Cấy máu thường âm tính.
- Hồng ban nút: các nút hồng ban nằm ở sâu trong da và lớp dưới da, khu trú mặt trong
cẳng chân, nằm sát bờ xương, thường kèm sốt đau nhức xương khớp, cần chẩn đoán phân
biệt với sarcodosis và nhiễm streptococcus hay một dị ứng thuốc.
- Viêm kết mạc mắt phỏng ít gặp.
- Tùy vị trí tốn thương có thể lao ngoài phổi (LNP) khác như: lao hạch (siêu âm thấy mất
rốn hạch), mắt, ruột, họng…
 Lao nguyên phát (nhất là bệnh nhi) thường tổn thương đa cơ quan. Tuy nhiên khám
phổi đa số không phát hiện gì
III.Cận lâm sàng :
1.Xquang phổi thẳng :
●Phì đại hạch trung thất : 85% trường hợp bị phì đại hạch 1 bên, 15% còn lại bị cả 2 bên.
 5 nhóm hạch trung thất : cạnh khí quản (T, P); rốn phổi (T,P); hạch carina. Trong đó, trên
Xquang dễ thấy cạnh khí quản (P); rốn phổi (P) do bên trái bị cung động mạch chủ che.
Riêng hạch carina thì không thấy
 Nghi ngờ có phì đại hạch rốn phổi khi trên X-quang thẳng thấy hình ảnh rốn phổi bất
thường (một bên rốn to hơn hay đậm hơn bên kia, rốn mất hình cong lõm bình thường).
 Hạch phì đại ở rốn phổi hoặc cạnh khí quản thường có bờ ngoài rõ, dạng đa cung (phân
biệt với mạch máu: bờ trơn láng, liên tục, K phế quản trung tâm: bờ không rõ, dạng chân
cua hay nhiều gai).
Khi điều trị, hạch trung thất sẽ nhỏ dần cùng với việc xóa tổn thương nhu mô phổi và sự hồi
phục tình trạng xẹp phổi nếu có. Một số trường hợp (36%) sẽ để lại nốt vôi hóa ở rốn phổi.
●Nốt
●Thâm nhiễm
●Hang
●Dải xơ mờ
Lao cũ (đã điều trị)
●Nốt vôi hoá

Bóng mờ (u lao) : tổn thương dạng u, 1 hoặc nhiều / 1 u kết hợp thâm nhiễm, nốt, hang. Nếu nốt
đơn độc cần phân biệt với ung thư phổi
Bóng mờ giả định là hạch : dấu hiệu Sihouette sign
Hình ảnh tràn dịch màng phổi : mờ đồng nhất , lượng (tù góc sườn hoành, đường cong Damo…)
 Tràn dịch màng phổi lượng nhiều : đẩy trung thất về phía đối diện ≠ Xẹp phổi : kéo
trung thất về phía nó ≠ Đông đặc phổi : không ảnh hưởng cấu trúc lân cận
Hình ảnh tràn khí màng phổi : khoảng sáng vô mạch có đường trắng màng phổi tạng
 Tràn khí màng phổi : có chỉ định dẫn lưu màng phổi ≠ kén khí (ổ cạnh màng phổi)
không có chỉ định dẫn lưu màng phổi
Lao nguyên phát : tổn thương lao có thể gặp bất kì vùng nào của phổi nhưng thường gặp ở thuỳ
trên khác với trong lao thứ phát thường gặp ở phân thuỳ đỉnh và sau của thuỳ trên.
Hình ảnh kinh điển nhất là phức hợp nguyên thủy gồm 3 thành phần:
- Hạch trung thất phì đại

- Tổn thương nhu mô vùng ngoại biên khó thấy trên X quang ngực.
- Hai thành phần trên nối với nhau bằng đường bạch huyết giống hình quả tạ.
2.CT scan ngực :
- CT scan có thể xác định khối lượng và mức độ hoại tử của các hạch lao, phát hiện các tổn
thương nốt nhỏ ở nhu mô phổi .
- Các sang thương trung tâm thùy (centri-lobular), phân nhánh (tree-in-bud), hang và nốt
lớn 5-8mm đường kính thường gặp nhất trong lao họat tính. Các sang thương xơ, xoắn
cấu trúc mạch máu-phế quản, khí phế thủng, dãn phế quản là những hình ảnh thường thấy
trong lao phổi cũ.
 Giúp phát hiện những hình ảnh không thấy trên Xquang và phân biệt được : tràn
dịch với xẹp phổi, đông đặc; tràn khí với kén khí…
3.Soi phế quản :
- Chỉ định khi có rối loạn thông khí do hạch chèn ép khí phế quản, có dò hạch khí phế quản
và giải phóng xẹp phổi do hạch lao chèn ép gây nên tắc nghẽn phế quản.
- Trong những trường hợp chẩn đóan khó hay cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác.
- Soi phế quản sinh thiết tổn thương.
- Soi phế quản còn được dùng để tìm AFB qua dịch chải rửa phế quản phế nang.

4.Phản ứng lao tố của Mantoux / Tuberculine skin test (TST) :
- Phản ứng lao tố của Mantoux (1908): dùng ống tiêm 1ml tiêm trong da 1/10 ml (1UI)
Tuberculine PPDRT 23 Tween 80 vào mặt trước cẳng tay sau khi sát khuẩn bằng cồn.
- Đọc kết quả sau 48 – 72h, đo đường kính nốt sẩn cứng theo chiều ngang cánh tay, quầng
đỏ xung quanh không quan trọng.
- Khi TST ≥ 10mm là ngưỡng dương tính ở Việt Nam.
 Ý nghĩa : Có nhiễm vi khuẩn Mycobacterium hay không ? , không phân biệt được là
nhiễm MTB hay NTM, cũng không phân biệt được đang nhiễm hay đã nhiễm
- TST ≥ 15 hay TST chuyển dương nghĩ nhiều đến lao nguyên phát.
- TST (-) trong các tình huống như sau thì không thể loại trừ lao nguyên phát: Những cơ
địa suy giảm miễn dịch, suy dinh dưỡng, sau sởi, đang dùng Corticoides…
- Hiệu ứng Booster (hiệu ứng tái hoạt động) :
 Ý nghĩa : Trường hợp trước đây test dương, nay thử lại và thấy âm. Để xác định có
thật sự có âm tính hay không, ta dùng tác dụng “boosting” của lần 1 giúp cơ thể
“nhớ lại”
 Thực hiện 2 test TST cách nhau 1-2 tuần
 Lần 1 âm tính (< 10mm) , lần 2 dương tính = sự chuyển dương TST gợi ý lao
nguyên phát
 Lần 1 và 2 đều âm tính = không nhiễm lao, trừ các tình huống trên thì không thể
loại trừ
Lưu ý : Nhiễm vi khuẩn lao tiềm ẩn là khi bệnh nhân không có bất cứ triệu chứng gì, nhưng phản
ứng lao tố dương tính. Trường hợp này, vi khuẩn đã bị các tế bào miễn dịch bao vây, canh giữ và
ngủ yên trong cơ thể và không gây lây nhiễm.
5.Xét nghiệm tìm vi khuẩn lao :
- Xét nghiệm đàm tìm vi trùng lao, cần lấy 2 mẫu đàm.
- Soi lam : độ nhạy 50-60%, độ đặc hiệu >98%, thời gian có kết quả nhanh 1 ngày.
 Tùy thuộc vào vị trí tổn thương gần phế quan dẫn, rốn phổi sẽ dễ soi đàm ra kết quả
dương tính : nên kết quả không quyết định tiên lượng nặng nhẹ, chỉ quyết định khả
năng lây cao hay thấp. Bệnh nhân AFB (+) khả năng lây cao gấp 10 lần người soi âm.
- Cấy – kháng sinh đồ : MT đặc LJ (Lowenstein Jensen) hay MT lỏng (MGIT:
Mycobacterial Growth Indicator Tube) với độ nhạy là 81%, độ đặc hiệu 99,6% cần 2 tuần
có kết quả.
- PCR (Polymerase Chain Reaction): dùng để phát hiện DNA của vi khuẩn lao. PCR lao có
thể được thực hiện đối với những bệnh phẩm là đàm, dịch phế quản qua nội soi, dịch
màng phổi, dịch não tủy...Duy nhất PCR đàm chỉ giúp gợi ý lao do độ đặc hiệu thấp.
- Test Mutiplex PCR, Genotype MTBDRplus (HAIN test) giúp chẩn đóan sớm lao kháng
thuốc và điều trị lao.
- Xpert MTB/RIF : là một test phân tử tự động xác định lao và kháng RiF. Test có khả
năng xác định 98,2% bệnh nhân lao phổi đàm soi trực tiếp dương tính và 72,5% bệnh
nhân lao phổi đàm âm. Độ đặc hiệu của test này là 99,2%.

6.Cận lâm sàng khác :
- Công thức máu : thường bạch cầu bình thường hay tăng nhẹ, thành phần Lymphô tăng.
Tăng vận tốc lắng máu, có thể > 5 lần bình thường. Có thể có thiếu máu với hồng cầu,
Hct và Hb giảm. Nếu lao diễn tiến lâu ngày xâm lấn vào tủy có thể giảm 3 dòng máu.
- Các xét nghiêm máu: glycemie, creatinin/máu, BUN, SGOT/SGPT, Bilirubin
TP/TT/GT, Ion đồ, tổng phân tích nước tiểu, acid uric...
- Xét nghiệm HIV
IV.Chẩn đoán xác định :
Thực tế trên lâm sàng :
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định lao dựa vào 1 trong 2 điều kiện dưới đây :
- Có bằng chứng sự hiện diện của vi khuẩn lao trong mẫu bệnh phẩm
- Giải phẫu bệnh thấy hình ảnh nang lao
Lưu ý : Khó có thể tìm thấy vi khuẩn lao trong lao màng não
Theo phác đồ Bộ Y Tế :
Chẩn đoán xác định khi có tổn thương trên Xquang phổi nghi lao và 1 trong 2 tiêu chuẩn
dưới đây :
- Xác định sự có mặt của vi khuẩn lao trong đàm, dịch phế quản, dịch dạ dày.
- Đủ lâm sàng, cận lâm sàng nghi lao mà không xác định được sự có mặt của vi khuẩn lao,
cần có ý kiến của thầy thuốc chuyên khoa lao để quyết định chẩn đoán (hội chẩn lao)
Lưu ý : Trường hợp có tiền căn được chẩn đoán lao bởi bác sĩ chuyên khoa lao thì đã xác lập
chẩn đoán xác định lao rồi, không cần phải làm lại

Chẩn đoán xác định dựa vào XN soi đàm TT tìm AFB :
 Lao phổi AFB (+): Có ít nhất 1 mẫu đờm hoặc dịch phế quản, dịch dạ dày có kết quả soi
trực tiếp AFB (+) tại các phòng xét nghiệm được kiểm chuẩn bởi Chương trình chống lao
Quốc gia.
 Lao phổi AFB (-): Khi có ít nhất 2 mẫu đàm AFB (-), người bệnh cần được thực hiện quy
trình chẩn đoán lao phổi AFB (-) .
Người bệnh được chẩn đoán lao phổi AFB (-) cần thoả mãn 1 trong 2 điều kiện sau:
 Có bằng chứng vi khuẩn lao trong đàm, dịch phế quản, dịch dạ dày bằng
phương pháp nuôi cấy hoặc các kỹ thuật mới như Xpert MTB/RIF.
 Được thầy thuốc chuyên khoa chẩn đoán và chỉ định một phác đồ điều trị lao
đầy đủ dựa trên (1) lâm sàng, (2) bất thường nghi lao trên Xquang phổi và (3)
thêm 1 trong 2 tiêu chuẩn sau : HIV (+) hoặc không đáp ứng với điều trị kháng
sinh phổ rộng.

■ Lao kê (một trong các thể lao phổi)
- Là thể lao lan toả toàn thân, biểu hiện rõ nhất ở phổi, có thể có tổn thương màng não,
gan, tuỷ xương hay nhiều bộ phận quan trọng khác. Hay xảy ra ở trẻ em, người nhiễm
HIV hay bị suy giảm miễn dịch.
- Lâm sàng: triệu chứng cơ năng thường rầm rộ: sốt cao, khó thở, tím tái. Triệu chứng thực
thể tại phổi nghèo nàn (có thể chỉ nghe thấy tiếng thở thô). Ở những người bệnh suy kiệt
triệu chứng lâm sàng có thể không rầm rộ.
- Chẩn đoán xác định:
 Lâm sàng: cấp tính với các triệu chứng ho, sốt cao, khó thở, có thể tím tái.
 X-quang phổi có nhiều nốt mờ, kích thước đều, đậm độ đều và phân bố khắp 2
phổi (3 đều: kích thước, mật độ và đậm độ cản quang các hạt kê).
 Xét nghiệm đờm thường âm tính. Ngoài ra xét nghiệm vi khuẩn trong các mẫu
bệnh phẩm (dịch phế quản, dịch não tủy, máu) có thể dương tính.
V.Chẩn đoán lao kháng thuốc :
1.Đối tượng nguy cơ mắc lao kháng thuốc : (đọc tham khảo)
- Người bệnh lao thất bại điều trị phác đồ II.

- Người nghi lao hoặc người bệnh lao mới có tiếp xúc với người bệnh lao kháng thuốc.
- Người bệnh lao thất bại điều trị phác đồ I.
- Người bệnh lao không âm hóa đàm sau 2 hoặc 3 tháng điều trị phác đồ I hoặc II.
- Người nghi lao tái phát hoặc người bệnh lao tái phát (phác đồ I hoặc II).
- Người nghi lao điều trị lại sau bỏ trị hoặc người bệnh lao điều trị lại sau bỏ trị (phác đồ I
hoặc II).
- Người bệnh lao mới phát hiện có HIV (+).
- Các trường hợp khác: bao gồm người nghi lao hoặc người bệnh lao có tiền sử dùng thuốc
lao trên 1 tháng, người nghi lao hoặc người bệnh lao có tiền sử điều trị lao ở y tế tư
nhưng không rõ kết quả điều trị.
- Người bệnh lao mới (HIV âm tính hoặc không rõ).
2.Lâm sàng :
- Người bệnh khi đang điều trị lao nhưng các triệu chứng sốt, ho, khạc đàm không thuyên
giảm hoặc thuyên giảm một thời gian rồi lại xuất hiện trở lại với các triệu chứng tăng lên,
người bệnh tiếp tục sút cân.
- Tuy nhiên bệnh lao kháng thuốc có thể được chẩn đoán ở người chưa bao giờ mắc lao và
triệu chứng lâm sàng của lao đa kháng có thể không khác biệt so với bệnh lao thông
thường.
3.Cận lâm sàng :
- Xét nghiệm AFB, nuôi cấy dương tính liên tục hoặc âm tính một thời gian rồi dương tính
trở lại hoặc âm tính, dương tính xen kẽ ở người đang điều trị lao.

- Xét nghiệm kháng sinh đồ cho kết quả kháng với các thuốc chống lao hàng 1, hàng 2.
- Các kỹ thuật sinh học phân tử có thể chẩn đoán nhanh lao đa kháng thuốc: Hain test,
Xpert MTB/RIF.
- Hình ảnh tổn thương trên phim Xquang phổi không thay đổi hoặc xuất hiện thêm tổn
thương mới trong quá trình điều trị đúng phác đồ có kiểm soát. Trường hợp lao kháng
thuốc phát hiện ở người chưa bao giờ mắc lao, hình ảnh tổn thương trên phim Xquang có
thể không khác biệt so với bệnh lao thông thường
4.Chẩn đoán xác định lao kháng thuốc :
Căn cứ vào kết quả kháng sinh đồ hoặc các xét nghiệm chẩn đoán nhanh được WHO chứng thực
(Hain test, Xpert MTB/RIF…)
a) Tiêu chuẩn chẩn đoán cho các thể bệnh lao kháng thuốc : (quan trọng)
Kháng đơn thuốc Chỉ kháng với duy nhất một thuốc chống lao hàng một khác Rifampicin.
Kháng nhiều thuốc Kháng với từ hai thuốc chống lao hàng một trở lên mà không cùng đồng
thời kháng với Isoniazid và Rifampicin.
Đa kháng thuốc Kháng đồng thời với ít nhất hai thuốc chống lao là Isoniazid và Rifampicin.
Tiền siêu kháng Lao đa kháng có kháng thêm với hoặc bất cứ thuốc nào thuộc nhóm
Fluoroquinolone hoặc với ít nhất một trong ba thuốc hàng hai dạng tiêm
(Capreomycin, Kanamycin, Amikacin).
Siêu kháng thuốc Lao đa kháng có kháng thêm với bất cứ thuốc nào thuộc nhóm
Fluoroquinolone và với ít nhất một trong ba thuốc hàng hai dạng tiêm
(Capreomycin, Kanamycin, Amikacin).
■ Lao kháng Rifampicin là gì ?
- Lao kháng Rifampicin: Kháng với Rifampicin, có hoặc không kháng thêm với các thuốc
lao khác kèm theo (có thể là kháng đơn thuốc, kháng nhiều thuốc, đa kháng thuốc hoặc
siêu kháng thuốc)  quan trọng nhất chỉ cần kháng R là điều trị lao kháng thuốc và
phải cần 2 mẫu Xpert đối với bệnh nhân trẻ mới bị lao lần đầu mà thử ra kháng R.
- Tuy nhiên ở Việt Nam hiện nay, các chủng đã kháng với Rifampicin thì có tới trên 90%
có kèm theo kháng Isoniazid, vì vậy khi phát hiện kháng Rifampicin người bệnh được coi
như đa kháng thuốc và thu nhận điều trị phác đồ IV.
b) Phân loại lao đa kháng theo tiền sử điều trị :
Lao đa kháng mới bệnh nhân lao đa kháng chưa có tiền sử điều trị lao hoặc mới điều trị lao
dưới 1 tháng (còn có thể gọi là lao đa kháng nguyên phát).
Tái phát là bệnh nhân đã có tiền sử điều trị lao trước đây, được kết luận khỏi bệnh
hay hoàn thành điều trị, nay được chẩn đoán là lao đa kháng.
Thất bại công thức I bệnh nhân lao đa kháng có tiền sử là bệnh nhân lao thất bại điều trị công
thức I trước đây.
Thất bại công thức II bệnh nhân lao đa kháng có tiền sử là bệnh nhân lao thất bại điều trị công
thức II trước đây.
Điều trị lại sau bỏ trị là bệnh nhân đã có tiền sử điều trị lao trước đây, được kết luận là bỏ trị,
nay được chẩn đoán là lao đa kháng.
Lao đa kháng khác là bệnh nhân lao đa kháng không rõ kết quả điều trị trước đây.

5. Phân loại :
a) Phân loại theo tiền sử điều trị lao :
- Mới : người bệnh chưa bao giờ dùng thuốc chống lao hoặc mới dùng thuốc chống lao
dưới 1 tháng.
- Tái phát : người bệnh đã được điều trị lao và được thầy thuốc xác định là khỏi bệnh, hay
hoàn thành điều trị nay mắc bệnh trở lại với kết quả AFB(+) hoặc có bằng chứng vi
khuẩn.
- Thất bại điều trị, khi người bệnh có :
 AFB(+) từ tháng điều trị thứ 5 trở đi, phải chuyển phác đồ điều trị
 Có chẩn đoán ban đầu AFB(-), sau 2 tháng điều trị xuất hiện AFB(+)
 Lao ngoài phổi xuất hiện thêm lao phổi AFB(+) sau 2 tháng điều trị
 Vi khuẩn đa kháng thuốc được xác định trong bất kỳ thời điểm nào trong quá
trình điều trị với thuốc chống lao hàng 1.
- Điều trị lại sau bỏ trị : người bệnh không dùng thuốc liên tục từ 2 tháng trở lên trong quá
trình điều trị, sau đó quay trở lại điều trị với kết quả AFB(+) hoặc có bằng chứng vi
khuẩn.
- Khác :
 Lao phổi AFB(+) khác : là người bệnh đã điều trị thuốc lao trước đây với thời
gian kéo dài trên 1 tháng nhưng không xác định được phác đồ và kết quả điều trị
hoặc không rõ tiền sử điều trị, nay chẩn đoán là lao phổi AFB(+).
 Lao phổi AFB (-) và lao ngoài phổi khác : Là người bệnh đã điều trị thuốc lao
trước đây với thời gian kéo dài trên 1 tháng nhưng không xác định được phác đồ
và kết quả điều trị hoặc được điều trị theo phác đồ với đánh giá là hoàn thành điều
trị, hoặc không rõ tiền sử điều trị, nay được chẩn đoán lao phổi AFB(-) hoặc lao
ngoài phổi.
Chuyển đến : người bệnh được chuyển từ đơn vị điều trị khác đến để tiếp tục điều
trị (lưu ý: những bệnh nhân này không thống kê trong báo cáo “Tình hình thu
nhận bệnh nhân lao” và “Báo cáo kết quả điều trị lao”, nhưng phải phản hồi kết
quả điều trị cuối cùng cho đơn vị chuyển đi).
b) Phân loại theo tình trạng nhiễm HIV :
- Người bệnh lao/HIV(+): Người bệnh lao có kết quả xét nghiệm HIV(+).
- Người bệnh lao/HIV(-): Người bệnh lao có kết quả xét nghiệm HIV(-), các người bệnh
lúc đầu kết quả HIV(-) nhưng sau đó xét nghiệm lại có kết quả HIV dương tính cần được
phân loại lại.
- Người bệnh lao không rõ tình trạng HIV: Người bệnh lao không có kết quả xét nghiệm
HIV, những người bệnh này sau khi có kết quả xét nghiệm HIV cần được phân loại lại.

VI.Biến chứng : đọc thêm
1.Biến chứng sớm:
 Lao hầu và lao thanh quản:

Ho và nuốt vi trùng từ mô phổi tổn thương lan tỏa có thể đưa đến nhiễm trùng thanh quản và
thương đi kèm với lao hầu họng. bệnh nhân khan giọng và đau khi nuốt. Chẩn đóan bằng X
quang và thử đàm, sinh thiết tổn thương cho thây mô hạt tại chỗ.
 Viêm màng ngòai tim:
Hiếm gặp hơn có thể lan truyền trực tiếp từ lồng ngực đến màng ngòai tim gây nên viêm màng
ngòai tim, tràn dịch màng ngòai tim hay viêm màng ngòai tim co thắt.
 Ho ra máu:
Ho ra máu có thể nhẹ hay có thể nhiều đe dọa tính mạng. Thường do hủy họai mạch máu khi tổn
thương phổi tiến triển. Ho ra máu có thể xảy ra như là một biến chứng muộn của lao đã lành hay
nấm Aspergiloma trong hang phổi cũ và xâm lấn thành hang.
 Biến chứng màng phổi:Lan truyền bệnh đến màng phổi có thể đưa đến tràn khí màng phổi và rò
phế quản - màng phổi. Tràn mủ màng phổi có thể xảy ra.
 Lao nội phế quản:
 Ảnh hưởng trực tiếp niêm mạc phế quản hay phế quản có thể gây ra bệnh lý nội phế quản. Niêm
mạc sưng phồng lên và tắc nghẽn một phần đường dẫn khí lớn. Soi phế quản có thể thấy vùng
sưng phồng bao phủ lớp niêm mạc hay hình ảnh lao kích thước đầu kim màu trắng. Bệnh nhân có
thể khó thở hay khò khè liên tục giống suyễn. San thương lành sẹo có thể đưa đến hẹp phế quản.
Phẫu thuật có thể cần để chỉnh lại vị trí bất thường.
 Bệnh lý khớp Poncet:
Poncet mô tả viêm đa khớp thóang qua liên quan với lao gây nên bởi phản ứng miễn dịch với
prôtêin lao, chứ không phải nhiễm trùng. Khá hiếm gặp và đáp ứng nhanh với điều trị lao, thường
được chẩn đóan lọai trừ.
 Tử vong:
Mặc dầu điều trị thuốc hữu hiệu, ngay cả ở nhưng nước phát triển tỷ lệ tử vong do lao còn đáng
kể khỏang 4-8%. Trên 70 tuổi tỷ lệ tử vong cao khỏang 30%. Những yếu tố liên quan đến tử vong
bao gồm tuổi già, tạo hang, hình ảnh X quang lan tỏa và đàm soi trực tiếp dương tính.
2. Biến chứng muộn :
 Tắc nghẽn đường dẫn khí:Xơ hóa từ lao nội phế quản có thể gây tắc nghẽn đường dẫn khí giống
bệnh cảnh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
 Tổn thương phổi nặng:
 Xơ lan tỏa đưa đến hủy họai nhiều và đưa đến tâm phế mạn. Suy hô hấp có thể do bệnh giới hạn
gây nên bởi mủ màng phổi lan tỏa và bệnh lý màng phổi, ...
 Amyloid: Đây là biến chứng hiếm do điều trị lao sớm.
 Carcinoma phổi: Tỷ lệ ung thư phổi sau lao phổi đã được báo cáo trong y văn.

HO RA MÁU
I.Các nguyên nhân gây ho ra máu :
Cơ chế Nguyên nhân

Loét, vỡ mạch máu Lao, ung thư phổi, dãn phế quản, viêm phổi nặng.
Tổn thương màng phế nang – mao mạch Hội chứng Good Pasture,
hội chứng nguy kịch hô hấp.
Rối loạn đông máu Bệnh lý huyết học, sử dụng thuốc kháng đông
Cơ học Dị vật đường hô hấp, do thủ thuật
II.Đánh giá và theo dõi bệnh nhân :
- Tình trạng hô hấp: ho ra máu có tắc nghẽn đường thở gây suy hô hấp? Theo dõi SpO2của
bệnh nhân.
- Tình trạng tim mạch: theo dõi mạch, huyết áp xem có trụy tim mạch?
- Tình trạng tinh thần của bệnh nhân: bệnh nhân có bình tĩnh, có hợp tác với thầy thuốc
hay không, hay quá lo lắng vật vã không hợp tác với thầy thuốc.
- Bệnh nhân còn tiếp tục ho ra máu hay không, ước lượng số lượng máu mất.
- Xác định nguyên nhân để điều trị đặc hiệu.
Xét nghiệm:
- Công thức máu, nhóm máu, creatinin huyết, đường huyết, ion đồ.
- Chụp phim X-quang lồng ngực.
III.Điều trị :
Mục tiêu :
- Phòng ngừa cho bệnh nhân không bị suy hô hấp, suy tuần hoàn do ho ra máu.
- Giảm lượng máu mất.
- Cấp cứu hồi sức kịp thời khi có tình trạng ho ra máu tắc nghẽn gây suy hô hấp – tuần
hoàn.
1. Những chăm sóc chung:
- Nằm nghỉ ở nơi yên tĩnh, tránh vận động, đi lại.

- Ăn lỏng (sữa, súp) hoặc nửa lỏng (cháo).
- Dùng thuốc giảm ho, an thần.

2. Xử Trí Ho Ra Máu Nhẹ:
Ho ra máu ít, vài ml hoặc máu chỉ thành từng vệt trong chất khạc: chỉ cần các biện pháp chăm
sóc chung như trên là đủ. Có thể dùng các thuốc như sau:
- Toplexil, uống 1-2 viên, ngày 3 lần.

- Adona 30 mg, uống 1 viên, ngày 3 lần hoặc
- Tranxenamic acid (Transamine) 500 mg, uống 1 viên, ngày 3 lần.
Ho ra máu từ vài ml đến dưới 50 ml/ 24 giờ:
 Chăm sóc chung như trên.

 Thuốc:
- Carbazochrome sodium sulfonate 25 mg (Adona 25 mg), tiêm tĩnh mạch 1 ống/
lần, mỗi ngày 2-4 lần, hoặc
- Tranexamic acide 250 mg (Transamine 250 mg), tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 ống/
lần, mỗi ngày 2-4 lần.
- Chlorpheniramine 4 mg hoặc Diazepam 5 mg, tối uống một viên.
3.Ho Ra Máu Vừa:
Chăm sóc chung như trên.
Thuốc:
- Carbazochrome sodium sulfonate 25 mg (Adona 25 mg), tiêm tĩnh mạch 1 ống/ lần, mỗi
ngày 2-4 lần, hoặc
- Tranexamic acide 250 mg (Transamine 250 mg), tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 ống/ lần, mỗi
ngày 2-4 lần.
- Chlorpheniramine 4mg hoặc Diazepam 5 mg, tối uống một viên.
- Có thể dùng thêm: Sandostatin 0,05- 0,1 mg tiêm dưới da hoặc pha trong 500 ml NaCl
0,9%, truyền tĩnh mạch.
4. Ho Ra Máu Nặng (Nhưng Khạc Ra Được, Không Tắc nghẽn đường thở):
Chăm sóc chung như trên.
- Cho thở Oxygen 3 lít/ phút.
Thuốc:
- Carbazochrome sodium sulfonate 25 mg (Adona 25 mg), tiêm tĩnh mạch 1 ống/ lần, mỗi
ngày 2-4 lần, hoặc:
- Tranexamic acide 250 mg (Transamine 250 mg), tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 ống/ lần,
mỗi ngày 2-4 lần.

- Chlorpheniramine 4 mg hoặc Diazepam 5 mg, tối uống một viên.
- Có thể dùng thêm: Sandostatin 0,05- 0,1 mg tiêm dưới da hoặc pha trong 250 ml NaCl
0,9%, truyền tĩnh mạch 30 giọt/ phút.
Truyền dịch, truyền máu bồi hoàn khối lượng tuần hoàn, điện giải:
- Dùng máu và các chất thay thế máu (các dịch cao phân tử, dịch điện giải, glucose). Bồi
hoàn điện giải chú ý Na,K.
- Bồi hoàn máu: truyền theo lượng máu mất, trung bình 250-750 ml, tùy trường hợp. Nên
ưu tiên truyền hồng cầu lắng.
- Bồi hoàn điện giải và máu không để người bệnh có nguy cơ trụy tuần hoàn, đảm bảo cho
người bệnh được an toàn trong những lần ho ra máu sau nếu có. Lượng dịch có thể từ 1-3
lít / 24 giờ, tùy trường hợp.
5. Ho Ra Máu Tắc Nghẽn:
- Xử trí như ho ra máu nặng nhưng trước hết phải bảo đảm thông khí phế nang: hút thông
đường thở, đặt nội khí quản, mở khí quản, nếu cần thì chỉ định thông khí cơ học.
- Không dùng các thuốc chống ho, an thần khi đang có tình trạng tắc nghẽn.
6.Ho Ra Máu Sét Đánh :
- Thường do đứt, vỡ một mạch máu, phình mạch trong hang ở vùng phổi bị tổn thương.
- Bệnh nhân ho ra máu rất nhiều, tỉ lệ tử vong cao. Can thiệp như ho ra máu tắc nghẽn và
ho ra máu lượng nhiều.
7.Các phương pháp điều trị khác:
a) Nội Soi Phế Quản:
- Xác định vị trí chảy máu.

- Bơm adrenaline tại vị trí chảy máu.
b) Gây Thuyên Tắc Động Mạch Phế Quản :
- Chỉ định cho BN ho ra máu lượng nhiều hoặc tái phát nhiều lần.
- Hiệu quả cầm máu có thể đạt được 90%.
c) Phẫu Thuật Cắt Bỏ Thùy Phổi :
- Chỉ định trong ho ra máu lượng nhiều hoặc tái phát nhiều lần và tổn thương khu trú có
khả năng phẫu thuật.

Chương 3 LAO NGOÀI PHỔI
ĐẠI CƯƠNG LAO NGOÀI PHỔI

I.Định nghĩa:
Lao ngoài phổi là tổn thương lao nằm bên ngoài hai phổi.
Bao gồm các thể bệnh như : lao màng phổi, lao màng não, lao hạch, lao màng tim, lao ổ bụng,
lao xương khớp, lao niệu sinh dục, lao da, lao tai mủi họng, lao hốc mắt, lao phần mềm …
Lao ngoài phổi (LNP)có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Trẻ em dưới 2 tuổi có nguy cơ mắc lao toàn
thể như lao kê, lao màng não. LNP thường thứ phát sau lao sơ nhiễm. Nguyên nhân do vi khuẩn
lao người (M. tuberculosis), đôi khi cũng do vi khuẩn lao không điển hình (M.A). Trong tổng số
các LNP gặp 15% ở người HIV(-) và gặp nhiều hơn ở người HIV(+) với tỉ lệ 70%
II.Nguyên tắc chẩn đoán lao ngoài phổi :
1.Chẩn đoán lao ngoài phổi được dựa vào :

- Triệu chứng nhiễm lao chung
- Các triệu chứng lâm sàng tùy thuộc theo cơ quan bị bệnh
2.Chẩn đoán lao ngoài phổi dựa vào tiêu chuẩn vàng là :
- Xác định được AFB trong mẫu bệnh phẩm bằng phương pháp soi trực tiếp hoặc nuôi cấy,
- Xét nghiệm PCR lao dịch bệnh phẩm
- Xác định sang thương lao bằng phương pháp sinh thiết mô tổn thương
Tuy nhiên trên thực tế việc xác định được AFB trên mô tổn thương có tỉ lệ tùy thuộc vào thể loại
lao ngoài phổi như lao màng não có tỷ lệ AFB(+) bằng phương pháp soi trực tiếp là 3%, tương tự
lao màng bụng và lao màng phổi là 5%..., các trường hợp nuối cấy vi khuẩn lao dương tính cũng
cho các kết quả khác nhau tùy loại bệnh lao ngoài phổi như lao màng não có tỷ lệ cấy dương là
18%, lao màng bụng có tỉ lệ cấy dương là <10%...
Để góp phần củng cố thêm chẩn đoán lao ngoài phổi chúng ta cần làm thêm :
 Xét nghiệm định lượng Adenosine Deaminase Activity (ADA) và Interferon gamma
trong trong chẩn đoán lao các màng :
Sự khác biệt các giá trị ADA trong các nghiên cứu có lẻ là do phương pháp đo lường
ADA khác nhau, giá trị của ADA phụ thuộc vào lưu hành độ lao ở mỗi nơi khác nhau. Ở
những nơi có lưu hành độ lao cao thì ADA càng có tính đặc hiệu trong chẩn đoán lao.
ADA là một enzyme giúp cho sự khử Amine của adenosine và deoxyadenosine thành
Inosine và deoxyinosine có trong hầu hết tế bào. Sự gia tăng của ADA trong các dịch tiết
do bệnh nhiễm trùng phải huy động nhiều đại thực bào của cơ thể như bệnh lao.

 Giá trị ADA trong lao màng phổi
- Theo phương pháp Giusti, giá trị dương tính của lượng ADA trong dịch màng
phổi hướng tới lao từ 47 đến 60U/L, với độ nhạy 90-100% và độ đặc hiệu 89-
100%.
- Theo tác giả A.Merrikhi, lượng ADA >50 U/L thì độ đặc hiệu là 90%
- Lượng ADA trong dịch màng phổi có giá trị dương 43U/I , thì độ nhạy của ADA
trong chẩn đoán lao màng phổi là 73%.
 Giá trị ADA trong lao màng tim
- Theo tác giả A.Merrikhi , Giá trị dương tính của ADA là 40U/L
 Giá trị ADA trong lao màng não:
- Nghiên cứu của Sataya Vati Rana thì lượng ADA có giá trị dương là 10U/l với độ
nhạy 80% và độ đặc hiệu 90%
 Giá trị ADA trong lao màng bụng:
- Theo tác giả A.Merrikhi và Velayati1994, giá trị ADA > 32U/lL trong lao màng
bụng. với độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 92% trong chẩn đoán lao màng bụng.
 Định lương Interferon gamma trong dịch màng phổi có giá trị chẩn đoán lao màng phổi:
 Theo tác giả A.Merrikhi với nồng độ interferon γ trên 140 pg/ml xét nghiệm có độ
nhạy 94% và độ đặc hiệu 92% chẩn đoán lao màng phổi.
 Lượng interferon γ là 33pg/ml cho phép đạt được độ chính xác cao nhất (độ nhạy
94,4%, độ đặc hiệu 89,6%), nhưng đến điểm cắt 391pg/ml có độ đặc hiệu 95,8%
(độ nhạy 72,2%) cho chẩn đoán lao màng phổi trong nghiên cứu tại bệnh viện
Chợ Rẫy.
 Siêu âm ngực phát hiện và định vị trí chọc dò trong tràn dịch màng phổi, màng tim. siêu
âm bụng phát hiện lượng dịch, các bất thường trong ổ bụng, vị trí chọc dò màng bụng.
Siêu âm khớp trong viêm khớp có tràn dịch để chọc dò khớp lấy dịch xét nghiệm.
 Thủ thuật sinh thiết mù bằng kim Abrams áp dụng cho tràn dịch màng phổi và màng
bụng.
 Nội soi và sinh thiết
 Chụp phim X quang hoặc X quang hệ niệu có cản quang (UIV) giúp phát hiện tổn thương
đài bể thận, hẹp niệu quản và thể tích bàng quang trong lao tiết niệu.
 CT Scan và MRI :
 Chụp CT Scan ngực giúp phát hiện mức độ lượng dịch, tính chất tổn thương màng
phổi, nhu mô phổi, trung thất trong lao màng phổi, phân biệt với những bệnh lý
khác gây tràn dịch màng phổi, màng tim. Chụp phim CT scan và MRI cơ quan tổn
thương như cột sống đánh giá vị trị, mức độ tổn thương cột sống và chèn ép tủy
để chẩn đoán và có hướng can thiệp. Chụp CT scan não giúp chẩn đoán phân biệt
với u não, xuất huyết não hay nhồi máu não…Chụp CT scan bụng giúp phát hiện
dày dính, vách ngăn, hạch ổ bụng mạc treo trong lao màng bụng, phân biệt với
những khối u ổ bụng hay những tổn thương ung thư di căn ổ bụng
 Sinh thiết mô tổn thương trên da, hoặc mô dưới da và chọc hút bằng kim làm tế bào học
(FNA) thường được làm trong chẩn đoán lao hạch, lao da và lao phần mềm khác như lao
tuyến vú…

LAO MÀNG NÃO
I.Đại cương :
1.Các thể lâm sàng :
Lao hệ thống thần kinh trung ương bao gồm ba thể lâm sàng là:
 Viêm lao màng não

 U lao nội sọ
 Viêm lao màng tủy sống
2.Sinh bệnh học :
LMN chủ yếu do vi trùng lao Mycobacterium tuberculosis gây ra, ở một số nước có thói quen
dung sử bò tươi có thể gặp vi trùng lao M. bovis, một số trường hợp đặc biệt có thể do vi trùng
lao không điển hình Mycobacterium Atypic.
●Trên thực nghiệm, Peron và cộng sự khi tiêm vi trùng lao vào động mạch cảnh thì không gây
được LMN, nhưng khi tiêm vi trùng lao vào khoang dưới nhện thì gây được LMN, do đó sự gây
bệnh cần có một cơ chế trung gian.
●LMN có thể xảy ra sớm sau xơ nhiễm lao thường gặp ở trẻ em trong 2-3 tháng đầu sau khi tiếp
xúc với nguồn lây. Khả năng mắc LMN giảm nhiều sau 3 tháng kể từ khi xuất hiện dị ứng lao.
Thời hạn kể từ khi chuyển dương tính đối với tuberculine đến khi có thể bị LMN là không quá 5
năm. Trên thực tế, đa số trường hợp này có thời gian từ 6 tháng đến 2 năm.
●LMN có thể xảy ra do tái nhiễm nội sinh. Từ các ổ lao RICH hình thành trong quá trình tiến
triển lao xơ nhiễm, các ổ lao xuất phát từ những nốt lao trong cơ thể, theo đường máu đến não
sát màng não là căn nguyên của LMN, ổ lao đã tái hoạt động vỡ vào khoang dưới nhện, ổ này
lớn dần trong não, tủy sống gieo rắc vi trùng lao gây LMN.
●LMN hình thành do tái nhiễm ngoại sinh, trên nền cơ thể bị suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV,
dùng corticostroide kéo dài, bệnh luput…LMN xuất hiện cùng với lao kê do một nốt lao vỡ vào
vách tỉnh mạch màng não gây LMN.
●LMN tạo nên một xuất tiết đặc nhầy trải dài trên trục não từ cầu nhãn đi quanh và vào trong
dây thần kinh sọ đưa đến tình trạng viêm toàn màng não vùng đáy. Các đám rối màng mạch và
mạch máu lớn ở vùng giữa não hay động mạch cảnh trong bị các chất xuất tiết từ phản ứng viêm
làm tắc nghẽn mạch đưa đến nhồi máu não. Hiện tượng trướng nước não (Hydrocephalus) xuất
hiện là do tắc nghẽn bể đáy (basilar cisterns) hay các lỗ thông ở não đưa đến tăng áp lực sọ não
làm giãn não thất.
●Các u lao ở não được bao bọc bởi một vỏ u hạt cứng, có thể có hoại tử trung tâm, khu trú ở mô
não hay ở tủy sống, các u lao này gây ra triệu chứng thần kinh khu trú hay mất tri giác.

3.Các yếu tố thuận lợi làm xuất hiện lao màng não:
Sự giảm sức đề kháng không đặc hiệu:
- Tuổi dậy thì
- Già yếu, suy dinh dưỡng
- Sau cắt dạ dày
- Đái tháo đường
Giảm sức đề kháng do ảnh hưởng của kích thích tố:
- Thai kỳ
- Điều trị với corticosteroides ( trong hội chứng thận hư, bệnh tự miễn…)
Giảm miễn dịch đặc hiệu:
- Nhiễm HIV/AIDS
- Điều trị thuốc ức chế miễn dịch
- Lymphoma, Sarcoidosis
II.Lâm sàng :
1.Bệnh sử :
- Tiền căn đang điều trị lao có giá trị gợi ý.
- Thời gian diễn tiến bệnh kéo dài.
2.Triệu chứng :
●Hội chứng màng não bao gồm:
 Triệu chứng cơ năng :
- Sốt dao động thường sốt cao hơn về chiều và tối
- Nhức đầu từ nhẹ đến nặng, có trường hợp nhức đầu dữ dội bệnh nhân phải la hét vật
vả, bức rức.
- Nôn ói, buồn nôn thường xảy ra, tính chất nôn vọt dù chỉ một kích thích nhỏ, xê dịch
nhẹ (do tăng áp lực nội sọ), người lớn hay có táo bón, trẻ em lại hay tiêu chảy.
- Có tăng cảm giác đau và sợ ánh sáng.
 Triệu chứng thực thể: cổ gượng, dấu hiệu Kernig(+), Brudzinski (+)
●Biến chứng thần kinh:
 Yếu liệt 2 chi dưới hoặc liệt ½ người
 Liệt các dây thần kinh sọ não - thường gặp liệt dây III, VI, VII biểu hiện như sụp mi, nhìn
đôi, lé mắt, mờ mắt, méo miệng…
 Động kinh cục bộ hay toàn thể.
●Rối loạn tâm thần : mất ý thức, hoang tưởng, ảo giác, nói nhảm, vật vả, đờ đẩn, vô cảm…
●Tắc nghẽn dịch não tủy dẫn đến tăng áp lực nội sọ, não úng thủy và thay đổi tri giác.
●Co giật hiếm gặp ở người lớn, có thể gây ra do não úng thủy, u lao ở não hay hạ Natri máu.

●Hạ Natri máu là biến chứng thường gặp > 50% trường hợp.
●BN có thể kèm theo lao kê, trong trường hợp này soi đáy mắt thường thấy hạt lao ở lớp mạng
mạch của mắt. Dấu chứng lao ngoài hệ thần kinh có vai trò quan trọng trong hỗ trợ chẩn đoán.
- X quang phổi: tổn thương đặc hiệu nghĩ lao hay điển hình hơn là lao kê ở phổi.
- Tổn thương tủy sống gặp trong 10% trường hợp, thường được xem xét trong các trường
hợp có tổn thương đau rễ thần kinh và mất kiểm soát cơ vòng.
- Lao cột sống chiếm 25% trường hợp, luôn luôn tìm hạch ngoại vi, tổn thương dạng áp xe
lạnh có kèm hoặc không kèm xì dò xung quanh.
- Tiền căn tiếp xúc với nguồn lây lao gần đây hỗ trợ chẩn đoán lao màng não ở trẻ em
nhiều hơn ở người lớn.
Lưu ý : Khi có lao màng não phải tầm soát lao ở các cơ quan khác
3.Đánh giá giai đoạn nhập viện :
- Độ I: Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, không có dấu thần kinh sọ não và thần kinh khu trú.
- Độ II: Bệnh nhân tỉnh / rối loạn tri giác kèm dấu liệt thần kinh sọ não, thần kinh khu trú.
- Độ III: Bệnh nhân hôn mê
●Biến đổi dịch não tủy (DNT) cho thấy :
 Protein tăng (> 0,45g/l) do phản ứng đáp ứng kháng thể phá hủy protein
 Đường giảm (<½ đường huyết)
 Clorua giảm (< 120mmol/l)
 Bạch cầu tăng (> 5/dl) với tế bào lympho chiếm ưu thế
 Dịch não tủy có màu vàng được nghĩ đến lao màng não nhiều hơn.
Lưu ý : Nên soi đáy mắt trước khi chọc dò tủy sống vì nếu có phù gai thị chứng tỏ tình trạng tăng
áp lực nội sọ, nên cẩn thận khi chọc dò vì có nguy cơ tụt não, cần phải chống phù não trước khi
chọc dò bằng dung dịch Manitol hay Corticoide đường tiêm tỉnh mạch. Soi đáy mắt có thể thấy
củ Bouchout xuất hiên khi có viêm màng não lympho là một yếu tố gợi ý lao, củ Bouchout có
màu trắng nhạt, kích thước ¼ đường kính gai thị
●Tìm thấy AFB trong dịch não tủy bằng soi trực tiếp hoặc nuôi cấy, phản ứng PCR lao cho kết
quả dương tính  Soi tìm AFB không quan trọng vì tỉ lệ dương tính thấp, nuôi cấy làm kháng
sinh đồ hay HAIN test là cần thiết hơn cả
●Định lượng ADA trong dịch não tủy có giá trị chẩn đoán. Nghiên cứu của Sataya Vati Rana thì
lượng ADA có giá trị dương là 10U/l với độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 90%  > 9 U/L có giá trị
củng cố chẩn đoán
●Chụp CT Scan sọ não:
- Có hình ảnh dãn não thất, phù não, phân biệt với các trường hợp nhồi máu não, xuất
huyết não, u não, nhiễm ký sinh trùng ở não.

- Thấy hình ảnh tăng đậm độ nền não, não úng thủy bất kỳ mức độ não cũng rất gợi ý lao
màng não.
●MRI não: đánh giá tốt hơn CT não trong những tổn thương choáng chỗ, nhồi máu não, và
những tổn thương rất nhỏ không khảo sát thấy trên CT scan
IV.Chẩn đoán :
1.Xác định lao màng não:
- Hội chứng màng não.

- Biến đổi dịch não tủy.
- AFB(+)/DNT
- PCR lao/DNT dương tính.
2.Có khả năng cao lao màng não:
- Hội chứng màng não, biến đổi dịch não tủy nghĩ lao.
- X quang phổi có tổn thương lao.
- AFB(+)/đàm, dịch dạ dày, mủ hạch, mủ màng phổi.
- Lao cơ quan khác đã được chẩn đoán xác định.
- Khởi bệnh kéo dài > 7 ngày.
- Hội chứng màng não.
- Tiền căn lao cũ.
- DNT màu vàng, Đường/DNT < 50% so với đường huyết, Lymphocyte/DNT chiếm đa số.
- ADA / DNT ≥ 9 UI/L
- Rối loạn tri giác, dấu thần kinh khu trú.
3.Chẩn đoán phân biệt:
Viêm màng não do siêu vi, vi khuẩn, nấm candidas albican, nhiễm ký sinh trùng ở não,
áp xe não, u não, bệnh tâm thần.
Đối với người có HIV(+) cần phân biệt:
 Viêm màng não do nấm Cryptococcus
 Viêm não do Toxoplasma
V.Điều trị :
Phác đồ B1: 2RHZS/10RHE ở người lớn
Phác đồ B2: 2RHZS/10RH ở trẻ em
Sử dụng Corticosteroid trong một số trường hợp:
Dựa trên các bằng chứng về hiệu quả và an toàn của thuốc corticosteroide trong điều trị lao, hiện
nay Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo dùng corticosteroide cho điều trị lao màng não. Đối với
lao màng tim, chỉ sử dụng trong một số trường hợp tràn dịch nhiều, nhanh tuỷ theo quyết định
lâm sàng.

Với đặc tính chống viêm mạnh, thuốc được sử dụng là Dexamethasone với liều dùng như nhau
(đã được thử nghiệm lâm sàng với quần thể bệnh nhân lao màng não ở Việt Nam):
- Tuần 1: liều 0,4 mg/kg tiêm tĩnh mạch trong 7 ngày
- Từ tuần thứ 5 chuyển thuốc uống với liều bắt đầu 4mg và giảm 1mg sau 7 ngày trong
vòng 4 tuần.
●Độ I: Dexamethasone liều 0,3mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch, giảm liều mỗi tuần trong 3 tuần,
chuyển sang uống với tổng liều 3mg/ngày và giảm liều dần trong 3 tuần tiếp theo trước khi
ngưng thuốc.
●Độ II – III: Dexamethasone liều 0,4mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch và giảm liều trong 4 tuần
chuyển sang dạng uống với tổng liều 4mg/ ngày, giảm liều dần trong 4 tuần tiếp theo trước khi
ngưng thuốc.
Lưu ý:
Mục đích điều trị corticosteroide còn giúp giảm di chứng sớm
Sự thay đổi tâm trạng, lo lắng, trầm cảm có thể do corticosteroide nhưng
khó phân biệt với độc tính thần kinh của cycloserine khi điều trị trong phác đồ lao
kháng thuốc.
Khi điều trị lao màng não kháng thuốc cần lưu ý khả năng thấm qua hàng rào máu não
của các thuốc sau :
- Ngấm tốt : FQs, Pto, Cs, Lzd, Z, H
- Ngấm khi đang có phản ứng viêm : Km, S
- Ngấm kém : PAS, E
- Chưa có đủ bằng chứng : Cm, Cfz, Bdq, Dlm
Điều trị phối hợp :
 Bù nước và điện giải: đa phần bệnh nhân lao màng não có rối loạn nước và điện giải do
hội chứng tiết ADH không thích hợp.
 Kháng sinh chống bội nhiễm như viêm phổi, nhiễm trùng tiểu nhất là ở bệnh nhân lơ mơ
không tiếp xúc, hôn mê, liệt.
 Hôn mê có chỉ định đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở
 Dùng Manitol 20% điều trị chống phù não với liều 10mg/kg/ 5ngày, có thể kéo dài thêm
vài ngày nếu tình trạng còn nặng, nhức đầu không giảm, co giật, hoặc nôn ói nhiều hơn.
 Chăm sóc điều dưỡng tích cực, nhất là bệnh nhân ở độ II, III (hôn mê, liệt vận động):
- Chống loét, xoay trở thường xuyên.
- Nuôi ăn qua thông dạ dày đối bệnh nhân ở độ II, III hàng ngày.
- Vệ sinh răng miệng, cơ thể hàng ngày.
- Tập phục hồi chức năng sớm đối người yếu liệt chi.

VI.Tiến triển:
1.Tiến triển thuận lợi hồi phục hoàn toàn: Sau thời gian một vài tuần điều trị, thể trạng bệnh
khá lên, bớt nhức đầu, ăn uống được, tri giác cải thiện, bệnh nhân hồi phục tỉnh dần lại. Sự tiến
triển thuận lợi này đôi khi phải kéo dài vài tháng ít nhất là hết thời gian tấn công mới có đáp ứng
tốt về lâm sàng, đôi khi phải kéo dài đến gần hết đợt điều trị mới có kết quả tốt.
2.Tiến triển thuận lợi nhưng để lại di chứng: Bệnh nhân sau vài tháng điều trị tri giác có cải
thiện, nhưng có lúc tiếp xúc được, có lúc không, liệt vận động không hồi phục, ăn uống được
bằng miệng nhưng phải có người trợ giúp.
3.Tiến triển không thuận lợi: Sau một vài ngày cho đến vài tuần điều trị, bệnh diễn biến nặng
hơn, hôn mê sâu hơn, co giật thường xuyên và đi dần vào thở khò khè, tăng tiết đàm nhớt, suy
hô hấp từ nhẹ đến nặng và cuối cùng là tử vong trong bệnh cảnh hôn mê sâu suy hô hấp.
Trong một số trường hợp sự tử vong đến muộn hơn, bệnh nhân đã được điều trị kéo dài qua giai
đoạn tấn công (khoảng 4-5 tháng), nhưng các dấu hiệu thần kinh không hồi phục hay tri giác tiến
triển xấu hơn, co giật và gồng cứng cơ nhiều hơn, suy hô hấp dẫn đến tử vong.
4.Các u lao ở não : nhận thấy cần phải có nhiều tháng có khi hàng năm để làm nhỏ lại khối u
lao. Thời gian làm giảm hẳn bệnh lý là khoảng 2 năm.
VII. Tiên lượng :
Tỷ lệ tử vong nói chung trong LTKTƯ khoảng 50%. Bệnh nhân hôn mê sâu có tỷ lệ tử vong lên
đến 90%, ngược lại bệnh tri giác tỉnh có tỷ lệ tử vong là 5%. Điều này cho thấy cần phải chẩn
đoán sớm LTKTƯ và điều trị ngay khi có nghi ngờ LTKTƯ thì mới hy vọng cải thiện tỷ lệ tử
vong và tình trạng di chứng cho bệnh nhân.
IX. Di chứng:
Tỷ lệ di chứng trong LTKTƯ khoảng 30%, các di chứng có tỷ lệ khác nhau:
- Di chứng tâm thần: Thiểu năng trí tuệ (1-5%), Rối loạn hành vi khí chất, tính tình có thể
hồi phục, nhưng đôi khi phát hiện muộn có thể không hồi phục, tồn tại song song với các
di chứng khác.
- Liệt vận động: liệt ½ người (5-10%).
- Các cơn động kinh (1-8%), có thể xuất hiện sớm hoặc sau nhiều năm điều trị khỏi bệnh,
các động tác bất thường do tổn thương tiểu não ít gặp.
- Di chứng về mắt khoảng 5%, thường là teo thần kinh thị giác, mù 1% và cần được phát
hiện sớm trước khi dùng Ethambutol.
- Di chứng điếc tai hoặc lãng tai, ù tai 1% ít gặp, thường phát hiện trước khi dùng
streptomycine và cẩn được chẩn đoán sớm để tránh nhầm lẫn do dùng streptomycine.
- Di chứng nốt vôi hóa trong sọ (4%), xuất hiện trong vòng 2-3 năm kể từ khi bệnh, hay
gặp ở vùng đáy hơn là trong sọ.
- Di chứng về tủy sống và đuôi ngựa: lâm sàng liệt 2 chi dưới, đôi khi cả 4 chi, rối loạn cơ
thắt, tiên lượng xấu hơn liệt ½ người.
- Rối loạn vùng dưới đồi ảnh hưởng nội tiết tố gây béo phì, đái tháo nhạt.

LAO ĐA MÀNG
A.LAO MÀNG PHỔI
I.Lâm sàng:
- Triệu chứng nhiễm lao chung: ho, sốt về chiều, ăn uống kém, mệt mỏi, sụt cân.
- Triệu chứng cơ năng: Đôi khi không khó thở chỉ có cảm giác nặng ngực, khó thở từ nhẹ
đến nặng, đau nhức vai hoặc vùng xương sườn tương ứng bên tràn dịch.
- Triệu chứng thực thể: khó thở đôi khi phải ngồi mới dễ thở, âm phế bào giảm, hội chứng
3 giảm bên phổi tràn dịch.
Thể lâm sàng lao màng phổi (LMP):
- Điển hình: LMP có tràn dịch màng phổi tự do, khó thở tăng dần, khám hội chứng 3 giảm, dịch
màng phổi màu vàng dịch tiết – lympho chiếm ưu thế.
- Các thể lâm sàng ít gặp hơn:
 Tràn dịch khu trú: rãnh liên thùy, vùng nách, trung thất, trên cơ hoành.
 LMP thể khô: tiếng cọ màng phổi
 Tràn dịch, tràn khí màng phổi: HC 3 giảm thấp, HC tràn khí ở vùng cao.
 LMP phối hợp lao phổi.
 Lao đa màng: TDMP- TDMB, TDMT, TDMP 2 bên
II.Cận lâm sàng:
1.X quang phổi :

- Mờ đồng nhất phổi từ nhẹ đến nặng, khoảng gian sườn rộng, đường cong Damoisseau,
trung thất bị đẩy di lệch về bên đối diện, có thể thấy tổn thương dạng thâm nhiễm lao.
- TD rãnh liên thùy: đám mờ đều có hình thoi.
- TD màng phổi vùng nách: đám mờ đều giới hạn rõ nằm tiếp giáp lồng ngực bên ngoài.
2.Siêu âm màng phổi: đánh giá lượng dịch và vị trí chọc dò.
3.Xét nghiệm dịch màng phổi:
 Là dịch tiết với protein > 30g/l với các đặc điểm sau: dịch thường là màu vàng chanh
 Theo tiêu chuẩn Light thỏa 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:
Tỉ lệ protein DMP/ protein HT > 0,5
Tỉ lệ LDH DMP/ LDH HT > 0,6
LDH DMP lớn hơn 2/3 giá trị trên của LDH HT bình thường.
 Glucose giảm < 0,6g/l
 Tế bào lympho chiếm ưu thế trong dịch màng phổi
 Tìm thấy AFB trong dịch màng phổi qua các XN soi, cấy MGIT hay xét nghiệm LPA đa
kháng, Xpert/RIF, PCR lao dương tính.

 Xét nghiệm Adenosine deaminase (ADA) dịch màng phổi tăng cao giúp củng cố thêm
chẩn đoán.
 Xét nghiệm Interferon γ trong dịch màng phổi gia tăng có giá trị chẩn đoán.
 Sinh thiết mù màng phổi bằng kim Abrams, Castelain cho kết quả(+) (60-80%) hay sinh
thiết qua nội soi màng phổi làm giải phẫu bệnh có nang lao.
 Chụp CT Scan ngực hướng đến lao màng phổi, phân biệt với các bệnh lý ác tính ở màng
phổi, nhu mô phổi và trung thất
4.Các xét nghiệm khác chứng tỏ lao cơ quan khác kết hợp như:
- AFB/đàm (+) trong lao phổi

- Dịch tiết ưu thế lympho trong lao màng bụng hướng đến bệnh cảnh lao đa màng.
- Dịch não tủy hướng đến lao màng não…
III.Chẩn đoán phân biệt:
- TDMP ác tính: Dịch màu đỏ, có tế bào K trong dịch, chụp CT Scan ngực gợi ý tổn
thương u ác tính ở phổi, u trung thất, soi phế quản, soi màng phổi sinh thiết có giá tri
chẩn đoán.
- TDMP do vi khuẩn gây mủ màng phổi, cấy mủ có vi khuẩn
- TDMP phản ứng của viêm phổi, nhồi máu phổi, áp xe gan (bên phải)
- Tràn dịch dưỡng chấp màng phổi, nồng độ triglyceride/DMP > 110mg/dL
- Ngoài phổi: Suy tim, HC thận hư, xơ gan, HC Demoins Meigs (u nang buồng trứng gây
TDMP), viêm tụy cấp hay mạn gây TDMP có Amylase tăng cao trong DMP hơn là trong
huyết thanh.
- TDMP trong bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ rải rác, viêm khớp dạng thấp, HC collagen
- Tại Việt Nam: TDMP dịch tiết, màu vàng chanh, không xác định được các nguyên
nhân khác nên được chẩn đoán như là TDMP do lao.
IV.Điều trị và theo dõi :
 Xử lý cấp cứu: chọc tháo dịch màng phổi khi bệnh nhân có khó thở, tức ngực nhiều.
 Điều trị thuốc kháng lao theo hướng dẫn Chương Trình Chống Lao Quốc Gia.
 Tập thở thổi bong bóng, phục hồi chức năng phổi
 Hút dịch màng phổi: chọc hút dịch sớm 1- 2 lần, mỗi lần không nên quá 700ml vì hút
nhiều có thể gây shock tim, phù phổi cấp.
 Tái khám sau thời gian điều trị khoảng 1 tháng
 Can thiệp ngoại khoa :
- Khi LMP biến chứng ổ cặn, rò màng phổi thành ngực, rò màng phổi phế quản:
- Can thiệp qua nội soi (VATS: video-assisted thoracosopy) phá các vách ngăn fibrin làm
cho việc dẫn lưu khoang màng phổi không hiệu quả.
- Bóc vỏ màng phổi trong trường hợp có sự hiện diện vỏ màng phổi trên 4- 6 tuần, có sự
suy giảm chức năng hô hấp và nhu mô phổi bị ép bởi lớp vỏ màng phổi.
- Mở cửa sổ màng phổi được thực hiện trên ổ cặn màng phổi và tình trạng bệnh nhân
không đảm bảo cho phẫu thuật bóc tách màng phổi.

B.LAO MÀNG TIM
I.Lâm sàng:
 Triệu chứng nhiễm lao chung: ho, sốt về chiều, ăn uống kém, mệt mỏi, sụt cân.
 Triệu chứng cơ năng: ho, đau ngực, nặng tức ngực, cảm giác chèn ép tim, hồi hộp đánh
trống ngực. Cảm giác mệt khó thở , triệu chứng sẽ nặng lên khi bệnh nhân nằm ngữa và
thuyên giảm khi bệnh nhân ngồi thẳng đứng hay chồm người ra phía trước.
 Triệu chứng thực thể:
- Nhịp tim nhanh, mạch nghịch, tiếng tim mờ, tiếng cọ màng tim, tĩnh mạch cổ nổi.
- Áp lực mạch hẹp (HA kẹp)
- Dấu hiệu phản hồi gan- tĩnh mạch cổ dương tính
- Khó thở từ nhẹ đến nặng.
- Gan to, báng bụng
- Mạch ngoại biên giảm, phù chi, xanh tím
II.Cận lâm sàng:
Hình ảnh học:
- X quang lồng ngực: thường có bóng tim to (tim có hình bầu nước). Để có thấy
hình bóng tim trên XQ ngực dịch khoang màng tim từ 250-500ml, 1/3 TDMT có
TDMP phối hợp( TDMP 1 bên hay 2 bên), có thể thấy thâm nhiễm ở phổi.
- ECG: điện thế thấp, so le điện thế, đoạn ST chênh lên, nhip nhanh, thay đổi ST-T
không đặc hiệu…
- SÂ tim: được xem là phương tiện chẩn đoán tràn dich màng tim tiêu chuẩn, xác
định mức độ TDMT, tình trạng chèn ép tim, đo độ dày màng ngoài tim. TDMT
được gọi là nhiều khi bề dày lớp dịch > 1 cm ở tất cả các khoang và TDMT lượng
ít khi chiều dày dưới < 1 cm.
Xét nghiệm dịch:
- Chọc dò màng ngoài tim (dưới sự hướng dẫn của siêu âm) có kết quả là dịch tiết,
tăng protein với tế bào lympho chiếm ưu thế.
- Dịch khoang màng tim là dịch tiết khi:
Tỉ lệ protein DMT/ protein HT > 0,5
Tỉ lệ LDH DMT/ LDH huyết tương > 0,6
LDH DMT lớn hơn 2/3 giá trị trên của LDH huyết tương bình thường.
- Tìm thấy VK lao trong DMT bằng phương pháp nhuộm soi trực tiếp và cấy Mgit,
LPA đa kháng, Xpert/Rif, PCR lao cho kết quả dương tính.
- Xét nghiệm ADA trong dịch màng tim tăng có giá trị chẩn đoán (> 40UI/ml)
III.Điều trị và theo dõi:
Xử lý cấp cứu khi có dấu hiệu chèn ép tim cấp bằng cách chọc tháo dịch màng ngoài tim với sự
hướng dẫn của siêu âm.
Các dấu hiệu chèn ép tim cấp:

- Khó thở phải ngồi, ho, bứt rứt
- Tĩnh mạch cổ nổi to, huyết áp tụt, mạch nhanh, mạch nghịch, dấu Kussmaul (tĩnh mạch
cổ không xẹp hoặc nổi to hơn khi hít vào), tiếng tim mờ.
- X quang ngực thẳng có bóng tim to
- Siêu âm tim phát hiện TDMT, đè sụp các buồng tim, có dấu chèn ép tim cấp.
Điều trị nội khoa:
- Điều trị thuốc kháng lao theo Chương Trình Chống Lao Quốc gia.
- Điều trị Corticosteroids (nếu không có chống chỉ định) Dexamethasone 0,1 – 0,2
mg/kg/ngày (hoặc prednisone 1- 2mg/kg) trong tuần 1, sau đó giảm liều dần trong các
tuần kế và ngưng trong vòng 6 – 8 tuần.
- Dùng dobutamine (2,5 – 10 μg/kg/phút) hay dopamin tăng sức co bóp cơ tim, nhưng
không thể thay thế cho thủ thuật chọc dẫn lưu màng ngoài tim.
- Sự truyền dịch có thể giúp cải thiện tình trạng huyết động, làm gia tăng thể tích bệnh
nhân bị giảm thể tich tuần hoàn.
- Theo dõi diễn tiến bệnh, các dấu hiệu co thắt màng tim như xuất hiện báng bụng, tay
chân phù, tĩnh mạch cổ nổi…siêu âm phát hiện dầy màng tim…Khi đó bệnh nhân cần
được điều trị ngoại khoa.
Điều trị ngoại khoa:
- Chọc hút khoang màng tim là một thủ thuật tương đối đơn giản, có thể tiến hành sau khi
tê tại chổ, áp dụng khi có chèn ép tim cấp.
- Mở cửa sổ màng tim (cắt mở màng ngoài tim qua ngã sau xương ức) có thể thực hiện sau
khi gây tê tại chổ kết hợp mê tĩnh mạch, lấy một mẫu màng tim làm giải phẫu bệnh cho
gía trị chẩn đoán cao.
- Cắt mở màng ngoài tim qua nội soi lồng ngực có thể điều trị tràn dịch màng phổi phối
hợp, mở cửa sổ màng ngoài tim vào khoang màng phổi và dẫn lưu dịch từ khoang màng
phổi ra ngoài
- Bóc vỏ màng ngoài tim khi có dầy màng ngoài tim với triệu chứng co thắt màng ngoài
tim

C.LAO MÀNG BỤNG
I.Tổng quan :
LMB là bệnh cảnh nằm trong lao hệ thống tiêu hóa có chiều hướng tăng lên theo đại dịch
HIV/AIDS, cao gấp 30-40 lần so với người HIV(-), đứng hàng thứ 6 sau lao phổi, màng phổi,
xương khớp, não và hạch.
Đường lây truyền của VK lao đối với lao màng bụng:
 Từ hạch mạc treo ruột bị lao: vi khuẩn lan tràn theo đường bạch huyết tới màng bụng.
 Đường máu: do lao tản mạn đường máu trong giai đoạn lan tỏa nên nhiều thanh mạc
nhiễm lao như màng phổi, màng bụng, màng tim.
 Đường tiếp cận: từ một ổ lao ở ruột, ở ống vòi trứng, vòi Fallope, buồng trứng… vi
khuẩn lao tới màng bụng.
II.Lâm sàng:
- Triệu chứng nhiễm lao chung: ho, sốt nhẹ về chiều, ăn uống kém, mệt mỏi, gầy sút, suy
kiệt.
- Triệu chứng cơ năng: chán ăn, đầy bụng, khó tiêu, đau bụng âm ỉ, chướng hơi, sôi bụng,
vị trí đau không rõ ràng, đi cầu phân lỏng, đôi khi táo bón, triệu chứng bán tắc và tắc ruột
- Triệu chứng thực thể: có cổ trướng, không có tuần hoàn bàng hệ, gan lách không to
nhưng có thể sờ thấy những mảng chắc, rải rác khắp bụng, xen kẽ vùng mềm.
- Triệu chứng của lao cơ quan khác phối hợp như hạch cổ, tràn dịch màng phổi, tràn dịch
màng tim…
Thể lâm sàng :
 Thể cổ trướng tự do: màng bụng viêm đỏ, phù nề, xuất tiết nhanh lượng dịch trong ổ
bụng tăng dần và nhiều, sau đó dịch giảm dần.
 Thể loét bã đậu: các củ lao dính với nhau thành đám bã đậu hóa, rồi nhuyễn hóa tao nên
áp xe lạnh, có thể dò ra ngoài da hoặc vào ruột.
 Thể xơ dính: tổ chức xơ và dính phát triển ở màng bụng gây nên co kéo và dính các tạng
thành từng đám gồm các mạch máu, mạc treo, ruột…
III.Cận lâm sàng:
1.Xét nghiệm dịch :
- Dịch màng bụng là dịch tiết với :

 Protein > 30g/l = Rivalta (+) (đánh giá lượng protein dịch, dương là dịch tiết)
 Glucose < 30mg/dL, tỉ lệ glucose trong dịch màng bụng so với glucose máu < 0,9
 Tế bào lympho chiếm ưu thế.
- Dich màng bụng có màu vàng chanh, SAAG:
Hiệu số giữa albumin máu và albumin dịch màng bụng (SAAG) <1,1g/dL, nếu lao màng
bụng trên bệnh nhân xơ gan thì SAAG >1.1g/dL

- Tìm thấy vi khuẩn lao trong dịch màng bụng (nhuộm soi tỉ lệ dương 5%, nuôi cấy dương
20-40%) hoặc LPA đa kháng, Xpert/Rif, PCR lao dương tính.
- Xét nghiệm ADA trong dịch màng bụng có giá trị chẩn đoán lao
2.Hình ảnh học:
- X quang phổi có thể thấy tổn thương lao phổi kết hợp hay kèm theo tràn dịch màng phổi
– màng tim.
- Siêu âm bụng phát hiện mức độ tràn dịch, đặc biệt trong trường hợp dịch báng ít, giúp
định vị chọc dò và sinh thiết màng bụng, siêu âm thấy dịch bị đóng vách ngăn hoặc nằm
tự do trong ổ bụng, dầy phúc mạc và dính các quai ruột vào nhau hoặc dính vào thành
bụng, hạch ổ bụng, phân biệt với những khối u ổ bụng.
- Sinh thiết mù màng bụng hoăc sinh thiết qua nội soi ổ bụng làm giải phẫu bệnh thấy nang
lao, nội soi ổ bụng thấy các hạt lao như kê trên phúc mạc thành và phúc mạc tạng, trắng
đục rải rác hoặc tụ lại thành đám dính che lấp các tạng
- Nội soi dạ dày, nội soi đại tràng thấy tổn thương lao là các vết loét lớn, hình oval, hình
nón bờ nổi rõ. Sinh thiết làm giải phẩu bệnh phát hiện lao manh tràng, lao đại tràng, nội
soi để loại trừ các trường hợp bệnh lý ác tính đường tiêu hóa.
- Chụp CT Scan ổ bụng cho thấy mức độ và vị trí tràn dịch, các vách ngăn dầy dính, co kéo
các tạng trong ổ bụng và các quai ruột. chẩn đoán phân biệt các khối u trong ổ bụng nghi
ác tính.
IV.Điều trị và theo dõi :
- Xử lý cấp cứu khi báng bụng nhiều chèn ép gây khó thở, bệnh nhân cần được chọc tháo
dịch giải áp.
- Điều trị thuốc kháng lao theo Chương Trình Chống Lao Quốc gia.
- Sau thời gian điều trị tấn công nếu tình trạng lâm sàng cải thiện chậm, bệnh nhân vẫn còn
đau bụng nhiều hay âm ỉ, dịch cổ trướng giảm ít, khi đó thời gian tấn công sẽ kéo dài
thêm từ 1-2 tháng, sau đó chuyển giai đoạn củng cố.
- Điều trị triệu chứng: giảm kích thích niêm mạc ruột, điều chỉnh đi cầu, chống táo bón, tiết
chế ăn uống, giảm mỡ béo, chống tiêu chảy.
- Theo dõi và phát hiện các trường hợp bán tắc hoặc tắc ruột, thủng ruột, lồng ruột để kịp
thời can thiệp ngoại khoa

Chương 4 ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG LAO
THUỐC ĐIỀU TRỊ LAO

I.Tổng quan các thuốc chống lao :
Thuốc chống lao thiết yếu (hàng 1) :
 Các thuốc chống lao thiết yếu (hàng 1) là:

- Rifampicin (R)
- Isoniazid (H)
- Pyrazinamid (Z)
- Ethambutol (E)
- Streptomycin (S)
 Hiện nay TCYTTG đã khuyến cáo bổ sung 2 loại thuốc chống lao hàng 1 là
rifabutin (Rfb) và rifapentine (Rpt). Các thuốc chống lao thiết yếu hàng 1 cần phải
bảo quản trong nhiệt độ mát, tránh ẩm.
Thuốc chống lao hàng 2 :

Các thuốc chống lao hàng 2 chủ yếu có thể phân ra thành các nhóm như sau:

II.Dược lý thuốc chống lao hàng 1 :
Rifampicin Isoniazide Pyrazinamide Ethambutol Streptomycin

Cơ chế -Ức chế enzim ARN -Ức chế tổng hợp acid -Ức chế tổng hợp -Ức chế acid -Gắn vào tiểu đơn vị
tác động polymerase, ngăn chặnmycolid, phá vỡ thành tế bào acid béo, phá vỡ mycolid sát nhập 30s ribosom, ngăn
(Dược quá trình phiên mã màng tế bào thành TB, ức chế chặn qua trình tổng
lực học) -Diệt khuẩn nội và -Diệt khuẩn (nội và ngoại -Diệt khuẩn giai tổng hợp thành tế hợp protein
ngoại bào bào) giai đoạn phân chia đoạn trong đại thực bào vi khuẩn -Diệt khuẩn ngoại
bào (môi trường axit) -Kiềm khuẩn bào
Tác dụng -Tác dụng phụ quan -Viêm gan không biểu hiện -Gây buồn nôn, nôn, -Viêm dây thần kinh -Gây độc tính thận
phụ trọng: giảm tiểu cầu, lâm sàng chiếm 10% bệnh thị giác (không dùng và độc tính ở tai ở cả
thiếu máu tán huyết do nhân dùng INH. -Đau khớp cho trẻ < 5 tuổi) 2 nhánh.
RIF chiếm tỷ lệ 0,1%, -Vàng da ứ mật
-INH tăng thải vitamin B6 -Tăng nồng độ acid
suy thận cấp (do viêm
qua nước tiểu làm giảm trữ uric -Giảm tiểu cầu, giảm
đài bể thận cấp hay
lượng vit B6 gây ra hội chứng bạch cầu
hoại tử ống thận cấp).
Pellagra: phát ban ngoài da, -Tăng độc tính gan
-Tăng acid uric
-Tác dụng phụ khác: dị thiếu máu, viêm thần kinh
ứng da, buồn nôn, nôn, ngoại biên (dị cảm đau) - Dị ứng da … -Phản ứng da do
nhuộm màu cam đỏ thuốc.
-INH quá liều ảnh hưởng
TKTW gây ra rối loạn tâm
thần, lơ mơ, hôn mê, động
kinh…
Dược -Liều dùng: ở trẻ em và -Liều dùng: người trưởng -Liều dùng: người -Liều dùng: người -Liều dùng: người
động học người trưởng thành liều thành liều dùng là 4 – 6 trưởng thành liều trưởng thành liều trưởng thành liều
dùng là 08 – 12 mg/kg mg/kg đến 300mg trong ngày. dùng 20-30 mg/kg dùng là 15 -20 mg/kg dùng là 15mg/kg và
trong ngày. đến 2g trong ngày trong ngày. 20mg/kg ở trẻ em
-Uống trước bữa ăn 1h hay
hay 50mg/kg hai trong ngày tối đa
-Uống trước bữa ăn 1h sau bữa ăn 2h.
lần/tuần. 1g/ngày.
hay sau bữa ăn 2h.
-Phụ thuộc nồng độ -Nên dùng kèm với vitamin -Ghi nhận thấy khi
B6 10 -20mg. dùng chung với RIF
-Suy thận không cần
và INH làm giảm
điều chỉnh liều do RIF -Suy thận không cần điều
hấp thu RIF 13%.
được chuyển hóa ở gan. chỉnh liều tuy nhiên nên cho
sau lọc thận để tránh lấy bỏ
-Cẩn thận trên bệnh
thuốc trong quá trình lọc.
nhân suy gan vì RIF có
thể gây độc tính ở gan -Cẩn thận trên bệnh nhân suy
và nguy cơ tăng lên khi gan vì INH có thể gây độc
dùng chung với INH. tính ở gan
-Dùng an toàn cho phụ -Dùng an toàn cho phụ nữ có
nữ có thai. thai.
-Phân phối trong mô tốt
kể cả thần kinh trung
ương

III.Dược lâm sàng :
Hàng ngày cho

người lớn
Biệt dược Màu sắc Đường dùng
Liều lượng
Loại Thuốc (khoảng cách
liều) tính theo
mg/kg cân nặng
Đỏ Uống
Tubucine, Rimactan,
Rifampicin 10 (8-12) Rifadine, Rifampine
Trắng Uống
5 (4-6)
Isoniazid
Tối đa 300mg
Tebrazide, PZA, Trắng Uống

Piraldine
Pyrazinamid 25 (20-30)
Vàng, trắng Uống

Ethambutol 15 (15-20)
Streptomycin 15 (12-18) Didromycin Lọ Tiêm bắp
Lưu ý : Thuốc viên tổng hợp thường dùng trên lâm sàng
 AkuriT-4  HRZE (75-150-400-275)

 Turbezid  HRZ (75-150-400)
 AkuriT-Z  HRZ (75-150-400)
 AkuriT  HR (75-150)
IV.Phát hiện – đánh giá – xử trí tác phụ không mong muốn (ADR) :
1.Các yếu tố nguy cơ làm tăng tần suất xuất hiện ADR ở người bệnh lao:
- Phác đồ điều trị kéo dài, sử dụng nhiều thuốc đồng thời, mở rộng các phác đồ lao đa
kháng thuốc.
- Tỷ lệ bệnh mắc kèm (HIV, viêm gan nghiện rượu, đái tháo đường)
- Người bệnh không tuân thủ điều trị, thói quen tự ý dùng thuốc của người bệnh, hiểu biết
và kinh nghiệm hạn chế của Cán bộ Y tế.
- Lớn tuổi tăng nguy cơ tổn thương gan, thận, uống nhiều rượu và nghiện rượu làm tăng
tổn thương gan…..
- Tình trạng dinh dưỡng, suy dinh dưỡng đặc biệt thiếu vitamin B1 làm tăng tác dụng của
thuốc lao với thần kinh ngoại vi.
- Nhiễm vi rút như viêm gan, HIV, CMV, EBV… làm tăng nguy cơ gây ra các phản ứng dị
ứng chậm với thuốc, tổn thương gan.
2.Người bệnh lao có tổn thương gan do thuốc lao :
Theo dõi thường quy các chỉ số men gan cơ bản:
- Ở bệnh nhân < 35 tuổi nếu có các chỉ số men gan bình thường và không có tiền
sử bệnh gan : không yêu cầu bắt buộc theo dõi các chỉ số men gan định kỳ mỗi 4 -
6 tuần, trừ khi bệnh nhân có triệu chứng biểu hiện.
- Ở bệnh nhân > 35 tuổi, bệnh nhân uống rượu hàng ngày, có chỉ số men gan
không bình thường hoặc có tiền sử bệnh gan: cần theo dõi các chỉ số men gan
định kỳ mỗi 4-6 tuần.
a) Nguyên nhân :
INH+Rifampicin > INH >> Pyrazinamid > Rifampicin > Ethionamide.
Lưu ý : Đứng trước một bệnh nhân đang điều trị thuốc lao có vàng da, vàng mắt; ta cần :
 Xác định nguyên nhân vàng da trước gan, tại gan hay sau gan ?
 Xử trí dựa trên mức độ tăng men gan
 Điều trị cho ổn định chức năng gan trước khi test tìm xem thuốc nào gây tăng men gan.
Tại bệnh viện Phạm Ngọc Thạch sử dụng :
 Vg5 là thuốc hạ men gan tuy nhiên chỉ giúp hỗ trợ một phần nhưng phải phối hợp
 Bộ ba giải độc gan bao gồm :
Glucose 5% 500ml 2 chai
Cevita (Vitamin C) 0,5g 2 ống x 2 TTM L giọt
Chlorpheniramine (kháng histamine)
 Test thuốc với liều đủ ngay từ đầu theo thứ tự nguyên nhân, nhưng thường sẽ test
Rifampicin trước vì thuốc này vừa làm tăng men gan, vừa làm tăng bilirubin

b) Biểu hiện lâm sàng :
- Triệu chứng: chán ăn, mệt mỏi, buồn nôn, nôn, đau bụng, đau hạ sườn phải,
vàng da, vàng mắt.
- Dấu hiệu: gan to, tăng men gan
c) Xử trí :
- Ngừng sử dụng thuốc lao, điều trị hỗ trợ chức năng gan cho đến khi men gan về
bình thường, hết vàng da. Cần theo dõi triệu chứng nặng liên quan đến suy gan.
- Nếu chức năng gan không cải thiện hoặc tiến triển nặng hơn, cần chuyển đến
cơ sở chuyên khoa để điều trị.
- Chẩn đoán phân biệt với viêm gan viruts A, B, C…., viêm gan tự miễn và bệnh
lý đường mật, các yếu tố tiềm tàng làm tăng nguy cơ độc tính trên gan, ví dụ: lạm
dụng rượu, tiền sử sử dụng các thuốc có độc tính với gan.
Cân nhắc hướng xử trí dựa trên triệu chứng nhiễm độc gan và tăng men gan với
các mức độ sau :
 Men gan tăng nhỏ hơn 5 lần giới hạn trên bình thường không kèm triệu chứng
lâm sàng (đã loại trừ căn nguyên khác và /hoặc không có bệnh gan từ trước,
không có tiền sử lạm dụng rượu hoặc các thuốc gây độc tế bào gan):
 Có thể xảy ra trong các tuần điều trị đầu tiên.
 Điều trị hỗ trợ chức năng gan. Có thể không cần phải ngừng thuốc hoặc thay đổi
điều trị vì men gan có thể tự trở lại mức bình thường. Nếu duy trì sử dụng thuốc
chống lao cần phải theo dõi chặt chẽ, phát hiện các dấu hiệu gợi ý sớm trên lâm
sàng (mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, buồn nôn, đau bụng), xét nghiệm đánh giá
chức năng gan sau 3 - 5 ngày.
 Men gan tăng lớn hơn 5 lần và dưới 10 lần giới hạn trên bình thường (có kèm
hoặc không kèm triệu chứng lâm sàng) hoặc lớn hơn 2,5 lần giới hạn trên bình
thường có kèm triệu chứng lâm sàng:
 Cân nhắc ngừng toàn bộ hoặc một số thuốc lao gây độc cho tế bào gan gồm
rifampicin, isoniazid, pyrazinamid, điều trị hỗ trợ chức năng gan tích cực, đánh
giá tình trạng lâm sàng chi tiết và toàn diện, xác định các yếu tố tiên lượng xấu:
tăng bilirubin và rối loạn các yếu tố đông máu (định lượng fibrinogen và tỷ lệ
prothrompin).
 Men gan tăng lớn hơn 10 lần giới hạn trên bình thường:
 Cần phải ngừng toàn bộ thuốc lao, bệnh nhân được điều trị tích cực tại bệnh
viện, cần kết hợp với chuyên khoa tiêu hóa. Nếu bilirubin toàn phần trong máu
huyết thanh tăng kèm triệu chứng lâm sàng nặng, cần xem xét mức độ can thiệp
hoặc điều trị bằng thuốc, sử dụng biện pháp thay huyết tương, điều trị hỗ trợ gan
tích cực ở bệnh nhân suy gan cấp nặng (Bilirubin toàn phần > 250 µmol/l).
 Đánh giá lâm sàng chi tiết và toàn diện, xem xét các yếu tố tiên lượng xấu: tăng
bilirubin và rối loạn các yếu tố đông máu (định lượng fibrinogen và tỷ lệ
prothrombin)

d) Lựa chọn phác đồ điều trị lao :
- Nếu mức độ viêm gan có khả năng đe dọa tính mạng và căn nguyên không phải do virus
hoặc người bệnh mắc thể lao nặng mà việc ngừng tạm thời việc điều trị lao là không an
toàn thì cân nhắc lựa chọn phác đồ điều trị lao gồm các thuốc ít có nguy cơ độc với gan
như SE + Fluoroquinilone.
- Nếu việc điều trị lao có thể tạm ngừng thì nên chờ cho các triệu chứng lâm sàng và xét
nghiệm đánh giá chức năng gan về bình thường, nên tiến hành sử dụng lại các thuốc
chống lao. Thường điều trị ít nhất 3 thuốc không độc với gan đến khi có thể xác định
được nguyên nhân gây viêm gan và cần kéo dài thời gian điều trị cho phù hợp. Nên bắt
đầu sử dụng lại từng thuốc nghi ngờ ở mỗi thời điểm sau khi nồng độ men gan đã giảm
xuống dưới 2 lần giới hạn bình thường trên
- Các thuốc lần lượt được cân nhắc chỉ định sử dụng lại: RMP/INH/PZA nếu men gan
không tăng có thể sau mỗi 3 ngày → 1 tuần điều trị.
3.Tác dụng không mong muốn trên thận :
a) Biểu hiện:
- Đau thắt lưng đột ngột, sốt, giảm niệu, vô niệu cấp.
- Tăng nồng độ creatinin/huyết thanh trong 7-10 ngày đầu điều trị.
- Sự thiếu hụt magie, kali có thể xảy ra.
b) Nguyên nhân:
- Thường nguyên nhân gây độc trên thận gặp ở Kanamycin = Amikacin> Streptomycin, cơ
chế gây độc là hủy tế bào ống thận cấp.
- Ngoài ra có thể gặp phản ứng suy thận cấp do Rifampicin, thường hiếm gặp, theo cơ chế
miễn dịch trung gian.
Lưu ý : Đứng trước một bệnh nhân đang điều trị thuốc lao có vô niệu, suy thận; ta cần :
 Xác định nguyên nhân suy thận trước thận, tại thận hay sau thận ?
 Bù dịch xem có đáp ứng hay không, nếu đáp ứng thì nguyên nhân trước thận
 Siêu âm xem có tắc nghẽn đường niệu để loại trừ nguyên nhân sau thận
 Cuối cùng, nếu nguyên nhân là tại thận, thì cũng phải điều trị để chức năng thận ổn định
rồi mới test thuốc
 Để tìm xem thuốc nào gây suy thận, ta chỉ test 2 thuốc : E và S, vì R,H,Z an toàn cho thận
c) Yếu tố nguy cơ: nồng độ Aminoglycosid/huyết thanh cao, sử dụng Aminoglycosid kéo dài,
điều trị ngắt quãng hoặc điều trị thất thường Rifampicin, sử dụng đồng thời với các thuốc có độc
với thận, bệnh gan, tuổi cao, giảm huyết áp, giảm thể tích tuần hoàn, có tiền sử suy giảm chức
năng thận, có bệnh thận từ trước, ung thư, đái tháo đường.
d) Xử trí:
- Ngừng sử dụng thuốc nghi ngờ.

- Kiểm soát các yếu tố nguy cơ có liên quan.
- Phác đồ 2RHZ/4RH có thể áp dụng điều trị cho người bệnh lao có suy thận.

- Suy thận cấp là một chống chỉ định xa hơn của Kanamycin, Amikacin, Streptomycin và
Rifampicin.
- Trường hợp bệnh lao nặng nguy cơ cao, đe dọa tính mạng: cân nhắc lợi ích và nguy cơ,
có thể sử dụng Streptomycin và Ethambutol, hiệu chỉnh thuốc lao theo độ thanh thải của
creatinin.
- Trong phác đồ điều trị ở người bệnh đa kháng thuốc có suy thận Ethionamide/
Prothionamide cũng được ưu tiên lựa chọn (hiệu chỉnh liều khi có suy thận nặng)
4.Dị ứng da :
a)Biểu hiện lâm sàng: phát ban có thể kèm theo sốt.
b)Nguyên nhân: có thể gặp ở các thuốc với mức độ thường gặp xảy ra
Isoniazid < Rifampicin < Pyrazinamid < Ethionamid < Ethambutol < PAS < Streptomycin
Lưu ý:
 Ở trẻ em, tình trạng nhiễm virus (ví dụ herpes simplex) thường cũng gặp
phát ban nên có thể lẫn lộn với một phản ứng của thuốc.
 Đối với dị ứng da thì phải test thuốc thì liều thấp đến cao, nếu mới liều thấp đã dị ứng thì
không test thuốc đó nữa mà chuyển sang thuốc khác ≠ viêm gan
c) Xử trí :
Trên trẻ em:
- Ngừng tất cả các loại thuốc đang dùng.
- Kiểm tra căn nguyên virus (các test xét nghiệm, công thức máu...).
- Nếu là căn nguyên do nhiễm một loại virus nào đó thì tiếp tục sử dụng lại tất cả
các thuốc lao.
- Nếu loại trừ căn nguyên nhiễm virus thì theo dõi nguyên tắc thay đổi liều ở
người lớn, hiệu chỉnh lại liều theo tuổi và cân nặng.
Trên người lớn:
- Dừng tất cả các thuốc đến khi hết phản ứng.
5.Đau khớp do thuốc lao :
a) Týp 1
- Nguyên nhân: Pyrazinamid >> Ethambutol > Isoniazid.
- Biểu hiện lâm sàng: Đau khớp chân, vai, đầu gối…(thường ở mức độ nhẹ).
- Xử trí:
 Không bắt buộc phải dừng thuốc chống lao.
 Liều thấp NSAID có thể sử dụng trong trường hợp đau nhẹ.
 Nếu các triệu chứng vẫn còn dai dẳng, cân nhắc chuyển đến chuyên khoa xương
khớp đánh giá.

b) Týp 2 (bị Gout)
- Nguyên nhân: Pyrazinamid >> Ethambutol.
- Biểu hiện lâm sàng: đau và sưng các khớp: chân, vai, đầu gối…, thường là nặng và tăng
acid uric máu.
- Xử trí:
 Thông thường, không bắt buộc phải dừng thuốc chống lao.
 Nếu sưng khớp cấp vẫn tồn tại, âm thanh của khớp không tự nhiên và xét nghiệm
có tinh thể urat thì nghĩ đến triệu chứng của đợt gút cấp.
Điều trị
 Sử dụng một NSAID: indomethacin 50mg x 3-4 lần/ngày đến khi giảm bớt đau, sau đó
dùng 25mg x 3-4 lần/ngày hoặc ibuprofen 800mg ngày 3 lần hoặc naproxen 750mg/lần
đầu và sau đó 250mg mỗi 8h.Colchicin được sử dụng như một tác nhân thay thế NSAID
 Liều: 0,5-1,2mg/lần đầu, sau đó 0,5-0,6mg mỗi 1-2h đến khi đau khớp đã giảm hoặc có
biểu hiện buồn nôn, nôn hoặc tiêu chảy.
 Triệu chứng đau thường hết sau tổng liều 4-8mg.
 Liều tối đa 8mg
 Sử dụng Corticoid giảm dần liều có thể được sử dụng trong trường hợp cơn gút nặng.
 Có thể xảy ra những đợt tái diễn trong quá trình sử dụng phác đồ có Pyrazinamid hoặc
Ethambutol.
 Cân nhắc sử dụng dự phòng bằng Colchicin với liều 0,6mg: 1 - 2 lần/hàng ngày.
 Tiếp tục sử dụng đến khi dừng sử dụng thuốc gây triệu chứng đau.
 Cân nhắc chuyển đến chuyên khoa xương khớp để lượng giá đợt gout cấp.
6.Sốt do thuốc lao :
- Sốt do thuốc lao thường xuất hiện lại ở những người bệnh đã được điều trị vài tuần, đặc
biệt ở người bệnh có cải thiện về vi khuẩn học và trên hình ảnh Xquang. Tuy nhiên cần
chú ý rằng: sốt do bệnh lao có thể kéo dài tới 2 tháng sau khi bắt đầu điều trị.
- Không có chuẩn đặc biệt cho ghi nhận dấu hiệu sốt. Biểu hiện tăng bạch cầu eosin có thể
có hoặc không.
- Cần phân biệt nguyên nhân nhiễm trùng, bệnh lao đang diễn biến xấu hơn, thuốc điều trị
lao kê chưa đủ liều, chẩn đoán nhầm căn nguyên. Sốt cũng có thể là biểu hiện của hội
chứng phục hồi miễn dịch (IRIS – Immune reconstitution), đặc biệt trên người bệnh đồng
nhiễm HIV.
- Cần ngừng tạm thời tất cả các thuốc. Biểu hiện sốt do thuốc sẽ tự hết trong vòng 24giờ
sau khi ngừng thuốc và sử dụng lại thuốc có thể thực hiện tương tự như phần xử trí triệu
chứng phát ban.

7.Giải mẫn cảm :
Giải mẫn cảm chỉ nên cân nhắc sau khi đánh giá giữa yếu tố nguy cơ/ lợi ích và đặc biệt lưu ý
yếu tố cá thể trên từng người bệnh.
 Chỉ định:
 Thuốc gây dị ứng là thuốc không thể thay thế bằng thuốc khác trong quá trình
điều trị (điều trị đặc hiệu), thường là R,H và E
 Thuốc gây dị ứng là thuốc có hiệu quả tốt nhất cho lựa chọn liệu pháp điều trị
(first line) ví dụ: Thuốc điều trị lao, Cotrimoxazol cho bệnh nhân HIV).
 Chống chỉ định:
 Bệnh nhân có nguy cơ cao bệnh phối hợp : Hen phế quản (FEV1<70%), tiền
sử shock phản vệ nặng và bệnh gan thận nặng.
 Chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân nặng, phản ứng độc tế bào miễn dịch
nặng hoặc đe dọa mạng sống (hội chứng Steven - Jhonson), hội chứng Lyell,
Dress.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LAO
I.Tổng quan :
1. Mục tiêu điều trị lao :
- Chữa lành bệnh nhân và đem lại chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.
- Tránh tử vong trong các trường hợp lao tiến triển hay các biến chứng của lao gây nên.
- Tránh tái phát lao.
- Giảm lây truyền lao cho những người khác
- Ngăn chặn phát triển và giảm lây truyền lao kháng thuốc.
2.Nguyên tắc điều trị lao :

- Phối hợp thuốc : phải phối hợp ít nhất 3 thứ thuốc để tránh hiện tượng chọn lọc vi trùng
kháng thuốc.
- Đúng liều lượng: Liều lượng thuốc cần đủ để diệt vi trùng lao, liều cao sẽ gây ngộ độc và
liều thấp sẽ không có tác dụng dẫn đến kháng thuốc
- Phải dùng thuốc đều đặn: Các thuốc chống lao phải được uống cùng một lần vào thời
gian nhất định trong ngày và xa bữa ăn để đạt hấp thu thuốc tối đa.
- Thời gian : tối thiểu 6 tháng gồm 2 giai đoạn tấn công và duy trì, trong đó giai đoạn tấn
công kéo dài 2 hay 3 tháng.
3.Xét nghiệm cần làm khi quyết định điều trị lao :
- Xét nghiệm:
 TPTTBM, Glycemie
 AST, ALT, bilirubin tp/tt
 Ure, Creatinin
 HIV
- Khám thị giác và thính giác
- Tìm hiểu thuốc bn đang dùng
- Phát hiện các bệnh lý đi kèm
- Phát hiện các dị ứng
4.Các loại thuốc chữa lao :

Thuốc hàng 1 Thuốc hàng 2
Isoniazid Fluoquinolones
Rifampicin Aminoglycosides
Pyrazinamide Ethionamide
Ethambutol P-Amino salicylic acid (PAS)
Streptomycin Cycloserine

II.Phác đồ điều trị :
1.Phác đồ A1: 2RHZE/4RHE
- Hướng dẫn:
 Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc dùng hàng ngày.
 Giai đoạn duy trì kéo dài 4 tháng, gồm 3 loại thuốc là R, H và E dùng hàng ngày.
- Chỉ định: cho các trường hợp bệnh lao người lớn không có bằng chứng kháng thuốc.
2.Phác đồ A2: 2RHZE/4RH

- Hướng dẫn:
 Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc dùng hàng ngày.
 Giai đoạn duy trì kéo dài 4 tháng, gồm 2 loại thuốc là R và H dùng hàng ngày.
- Chỉ định: cho các trường hợp bệnh lao trẻ em không có bằng chứng kháng thuốc.
3.Phác đồ B1: 2RHZE/10RHE

- Hướng dẫn:
 Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc H, R, Z, E dùng hàng ngày.
 Giai đoạn duy trì kéo dài 10 tháng, gồm 3 loại thuốc là R, H, E dùng hàng ngày.
- Chỉ định: lao màng não, lao xương khớp và lao hạch người lớn. Điều trị lao màng não
nên sử dụng corticosteroid (dexamethasone hoặc prednisolone) liều giảm dần trong thời
gian 6-8 tuần đầu tiên và dùng Streptomycin (thay cho E) trong giai đoạn tấn công.
4.Phác đồ B2: 2RHZE/10RH

- Hướng dẫn:
 Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc H, R, Z, E dùng hàng ngày.
 Giai đoạn duy trì kéo dài 10 tháng, gồm 2 loại thuốc là R, H dùng hàng ngày.
- Chỉ định: lao màng não, lao xương khớp và lao hạch trẻ em. Điều trị lao màng não nên sử
dụng corticosteroid (dexamethasone hoặc prednisolone) liều giảm dần trong thời gian 6-8
tuần đầu tiên và dùng Streptomycin (thay cho E) trong giai đoạn tấn công.
5.Phác đồ điều trị lao kháng thuốc :
Nguyên tắc xây dựng phác đồ:
 “Phác đồ cần có ít nhất 5 thuốc có hiệu lực, bao gồm 4 thuốc lao hàng hai chủ đạo (1
thuốc nhóm A, 1 thuốc nhóm B, ít nhất 2 thuốc nhóm C) và Pyrazinamid. Trường hợp
không có đủ các thuốc có hiệu lực để xây dựng phác đồ như trên, có thể sử dụng các
thuốc nhóm D2, D3 để đảm bảo đủ 5 loại thuốc”
 Khi bệnh nhân có kháng với thuốc FQs (nhóm A) hoặc thuốc tiêm hàng hai (nhóm B),
cần thay thế thuốc khác, tuy nhiên vẫn theo nguyên tắc như đối với bệnh nhân kháng
R/MDR-TB

 Sử dụng thuốc tiêm còn nhạy cảm và có thể sử dụng trong thời gian dài (12 tháng hoặc
trong suốt liệu trình). Nếu có kháng với tất cả các thuốc tiêm thì khuyến cáo sử dụng loại
thuốc mà bệnh nhân chưa từng sử dụng hoặc không sử dụng thuốc tiêm.
 Sử dụng Fluoroquinolone thế hệ mới
 Cân nhắc việc sử dụng các thuốc mới theo khuyến cáo và hướng dẫn của TCYTTG
(Bedaquiline, Delamanid)
 Cân nhắc việc sử dụng Isoniazid liều cao nếu kết quả KSĐ không kháng kat G hoặc
kháng H ở nồng độ thấp.
Phác đồ chuẩn ngắn hạn điều trị lao đa kháng
4-6 Km Lfx Pto Cfz Z H liều cao E / 5 Lfx Cfz Z E
- Tiêu chuẩn thu nhận: Lao phổi kháng R, chưa có tiền sử dùng thuốc lao hàng hai có trong
phác đồ hoặc dùng dưới 1 tháng.
 Thời điểm chỉ định: Ngay sau khi phát hiện kháng R trong thời gian chờ kết quả
Hain hàng hai. Quyết định điều trị tiếp tục hoặc chuyển phác đồ căn cứ vào kết
quả Hain hàng hai.
- Tiêu chuẩn loại trừ:
 Có bằng chứng kháng hoặc không có hiệu lực với 1 thuốc trong phác đồ (trừ H)
 Có thai hoặc cho con bú
 Người mẫn cảm với bất kỳ thuốc nào trong phác đồ, không dung nạp thuốc hoặc
có nguy cơ ngộ độc thuốc (tương tác thuốc)
 Lao ngoài phổi
 Bệnh nhân có khoảng QTc ≥ 500 ms trên điện tâm đồ
 Bệnh nhân có men gan cao gấp 3-4 lần mức bình thường
(SGOT, SGPT: 120 - 160U/L, AST/ALT: 60 - 120 UI/L)
 Bệnh nhân bị viêm dây thần kinh thị giác và thần kinh ngoại vi
Phác đồ chuẩn 20 tháng :
8 Km (Cm) Lfx Pto Cs Z/12 Lfx Pto Cs Z

- Chứng minh được sử dụng thay thế cho trường hợp không dung nạp Km, dùng hàng
ngày.
- Trường hợp NB không dung nạp với Cs, có thể dùng PAS thay thế, đồng thời bổ sung E:
8 Km (Cm) Lfx Pto PAS Z E /12 Lfx Pto PAS Z E

Đối tượng thu nhận: BN lao kháng R nhưng không đủ tiêu chuẩn thu nhận 9 tháng, không thuộc
nhóm NB cần có phác đồ cá nhân:
- Lao phổi kháng R đã có tiền sử dùng thuốc lao hàng hai (trừ phụ nữ có thai)
- Lao ngoài phổi (trừ lao màng não) kháng R/MDR-TB.

6.Điều trị lao tiềm ẩn :
- Hướng dẫn:
 Người lớn: Isoniazid (INH) liều dùng 300 mg/ngày, uống một lần hàng ngày
trong 9 tháng, phối hợp Vitamin B6 liều lượng 25mg hàng ngày.
 Trẻ em: Isoniazid (INH) liều dùng 10 mg/kg/ngày, uống một lần vào một giờ nhất
định (thường uống trước bữa ăn 1 giờ), uống hàng ngày trong 6 tháng (tổng số
180 liều INH).
- Chỉ định:
 Tất cả những người nhiễm HIV (người lớn) đã được sàng lọc hiện không mắc
bệnh lao.
 Trẻ em dưới 5 tuổi và trẻ 0-14 tuổi có HIV sống cùng nhà với người bệnh lao
phổi, những trẻ này được xác định không mắc lao.
III.Điều trị lao cho những trường hợp đặc biệt :
1.Điều trị lao ở phụ nữ có thai hoặc cho con bú :
- Sử dụng phác đồ điều trị 2RHZE/4RHE, không dùng Streptomycin vì có khả năng độc
cho tai thai nhi.
- Nên dùng vitamin B6 liều 25mg hàng ngày nếu có dùng INH
- Kháng thuốc cần lưu ý thêm :
 Trì hoãn thuốc tiêm trong thai kì (Aminoglycoside…). Bất khả kháng thì có thể
dùng Capreomycin cách nhật
 Ngay sau sinh lại phải dùng thuốc tiêm
 Tránh dùng Ethionamide / Prothioamid làm tăng nôn, buồn nôn
2.Đang dùng thuốc tránh thai :
- Rifampicin tương tác với thuốc tránh thai, làm giảm tác dụng của thuốc tránh thai.
- Vì vậy nếu phụ nữ đang uống thuốc tránh thai điều trị lao bằng phác đồ có có Rifampicin
có thể chọn một trong hai giải pháp: hoặc dùng thuốc tránh thai có chứa liều lượng
Estrogen cao hơn hoặc dùng biện pháp tránh thai khác.
3.Người bệnh lao có bệnh lý gan :
a) Nếu người bệnh có tổn thương gan nặng từ trước
- Phải được điều trị nội trú tại bệnh viện và theo dõi chức năng gan trước và trong quá trình
điều trị.
- Phác đồ điều trị sẽ do bác sĩ chuyên khoa quyết định tuỳ khả năng dung nạp thuốc của
người bệnh.
- Sau khi người bệnh dung nạp thuốc tốt, men gan không tăng và có đáp ứng tốt về lâm
sàng, có thể chuyển điều trị ngoại trú và theo dõi sát.

● Người bệnh lao có bệnh gan mạn tính
- Nếu chức năng gan là bình thường: có thể tiếp tục điều trị và không cần thiết xét nghiệm
trừ khi bệnh nhân có triệu chứng của nhiễm độc gan.
- Nếu men gan cao ít hơn 2 lần giới hạn trên của bình thường và không kèm triệu chứng
nhiễm độc gan, bệnh nhân có thể được bắt đầu điều trị nhưng phải theo dõi đánh giá triệu
chứng của nhiễm độc gan và các chỉ số men gan hàng tháng.
- Nếu men gan cao > 2 lần giới hạn trên của mức bình thường, ngừng điều trị lao và phải
tiếp tục quản lý tại bệnh viện.
- Bệnh nhân có bệnh gan mạn tính không nên dùng pyrazinamid, isoniazid và rifampicin
có thể kết hợp một hoặc hai loại thuốc không độc với gan như streptomycin và
ethambutol. Hoặc kết hợp với một thuốc nhóm fluoroquinilone.
● Người bệnh lao có viêm gan cấp tính
- Bệnh nhân có bệnh lao và đồng thời bệnh viêm gan cấp tính (ví dụ như viêm gan siêu vi
cấp tính) không liên quan đến lao hoặc điều trị lao. Đánh giá lâm sàng là cần thiết trong
việc đưa ra quyết định điều trị. Trong một số trường hợp có thể trì hoãn việc điều trị lao
cho đến khi bệnh viêm gan cấp tính đã điều trị ổn định.
- Trong trường hợp cần thiết phải điều trị bệnh lao trong viêm gan cấp tính, viêm gan
không ổn định hoặc tiến triển (có men gan cao gấp 3 lần mức ban đầu), có thể cân nhắc
một trong các lựa chọn sau đây tùy thuộc vào mức độ tiến triển. Mức độ tiến triển càng
nặng thì phác đồ lựa chọn cần sử dụng càng ít thuốc độc với gan.
Các lựa chọn có thể như sau:
Giảm còn 2 thuốc (thay vì 3 thuốc độc với gan) :
 9 HRE
 2 HRSE/6 RH
 6-9 RZE
Chỉ sử dụng 1 thuốc độc với gan: 2 HES/10 HE
Không sử dụng thuốc độc với gan: 18-24 SE FQs
b) Trường hợp người bệnh được xác định có tổn thương gan do thuốc lao:
- Ngừng sử dụng những thuốc lao gây độc cho gan, xem xét sử dụng thuốc fluroquinolones
nếu việc điều trị lao cần thiết, điều trị hỗ trợ chức năng gan cho đến khi men gan về bình
thường, hết vàng da. Cần theo dõi lâm sàng và men gan.
- Nếu không đáp ứng hoặc có biểu hiện viêm gan do thuốc, chuyển đến cơ sở chuyên khoa
để điều trị.
4.Người bệnh lao có bệnh lý thận :
- Phác đồ 2RHZ/4RH có thể áp dụng điều trị lao cho người bệnh suy thận. Các loại thuốc
đầu tay (rifampicin, isoniazid, pyrazinamid) và ethionamide, prothionamide hoàn toàn
chuyển hóa qua gan, có thể được sử dụng một cách an toàn với liều bình thường ở những

bệnh nhân có suy thận. Tuy nhiên, có thể thay đổi phác đồ điều trị và liều lượng khi có
suy thận nặng.
- Ethionamide/prothionamide cũng được lựa chọn trong phác đồ điều trị ở bệnh nhân đa
kháng thuốc có suy thận (hiệu chỉnh liều khi có suy thận nặng).
a) Đối với bệnh nhân suy thận nặng, chạy thận nhân tạo:
- Trong suy thận nặng hiệu chỉnh liều thuốc lao điều trị là cần thiết được tính theo độ thanh
thải của creatinin.
- Isoniazid đôi khi gây ra bệnh não ở những bệnh nhân có suy thận và trong những ngày
chạy thận (bổ sung điều trị pyridoxine ngăn chặn bệnh thần kinh ngoại vi).
b) Trường hợp bệnh lao nặng nguy cơ cao, đe dọa tính mạng:
- Lựa chọn lợi ích và nguy cơ, có thể lựa chọn Streptomycin và ethambutol điều chỉnh liều
là cần thiết trong suy thận, liều điều trị được tính theo độ thanh thải của creatinin.
- Trong trường hợp cần thiết phải điều trị lao đa kháng, việc dùng thuốc chống lao hàng 2
cho bệnh nhân suy thận phải hết sức chú ý liều lượng và thời gian giữa các liều
5.Người bệnh lao có bệnh lý đái tháo đường :

- Điều trị cũng giống như đối với tất cả các bệnh nhân khác, bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ
tổn thương thần kinh ngoại vi, thuốc INH có nguy cơ cao viêm thần kinh ngoại vi, do đó
nên dùng thêm pyridoxin (10-25mg/ngày).
- Kết hợp chặt chẽ với thầy thuốc chuyên khoa để kiểm soát đường huyết, các biến chứng
của ĐTĐ. Đảm bảo tối ưu kiểm soát đường huyết, khi đường huyết ổn định theo dõi
lượng đường trong máu hàng tháng, giáo dục bệnh nhân tuân thủ điều trị, chế độ ăn uống,
hoạt động thể chất.
- Xem xét đến tương tác thuốc trong việc kết hợp điều trị lao và điều trị ĐTĐ (rifampicin
với nhóm sulphonylurea), cân nhắc sử dụng thuốc hạ đường máu bằng insulin, nhóm
thuốc ít gây tương tác với thuốc lao: biguanide (ví dụ: eetformin, không có tương tác với
rifampicin, tuy nhiên, metformin gây tác dụng phụ đến hệ tiêu hóa khi kết hợp với thuốc
lao và thận trọng những trường hợp suy gan, thận).
6.Điều trị lao trên bệnh nhân HIV/AIDS :
Các thuốc chống lao có tác dụng tốt với bệnh lao ở người bệnh lao/HIV. Điều trị lao cho người
bệnh HIV/AIDS nói chung không khác biệt so với người bệnh không nhiễm HIV/AIDS. Khi
điều trị cần lưu ý một số điểm sau:
- Tiến hành điều trị lao sớm ở người HIV có chẩn đoán lao.
- Phối hợp điều trị thuốc chống lao với điều trị dự phòng nhiễm trùng cơ hội khác bằng
Cotrimoxazol và ARV càng sớm càng tốt, ngay sau khi người bệnh dung nạp thuốc
chống lao (sau 2 tuần đầu tiên).

- Thận trọng khi điều trị phối hợp ARV vì có hiện tượng tương tác thuốc giữa
Rifampicin với các thuốc ức chế men sao chép ngược Non-nucleocide và các thuốc ức
chế men Protease.
- Hội chứng phục hồi miễn dịch có thể xảy ra ở một số người bệnh nhiễm HIV điều trị lao
có sử dụng thuốc kháng virus biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
nặng lên – điều trị triệu chứng, trong trường hợp nặng có thể sử dụng Corticosteroid với
liều lượng 1mg/kg trong 1-2 tuần.
IV.Theo dõi điều trị :
1.Theo dõi điều trị bệnh lao :
Trong quá trình điều trị người bệnh cần được theo dõi như sau:
- Người bệnh cần được theo dõi kiểm soát việc dùng thuốc.
- Theo dõi đánh giá đáp ứng lâm sàng, X-quang và tác dụng phụ của thuốc. Đối với trẻ em
phải cân hàng tháng để điều chỉnh liều thuốc theo cân nặng.
- Xét nghiệm đờm theo dõi: người bệnh lao phổi cần phải xét nghiệm đờm theo dõi 3 lần
 Phác đồ 6 tháng: xét nghiệm đờm vào cuối tháng thứ 2, 5 và 6.
 Phác đồ 8 tháng: xét nghiệm đờm vào cuối tháng thứ 3, 5,7 (hoặc 8).
Xử trí kết quả xét nghiệm đờm theo dõi

- Phác đồ A :
 Đờm còn AFB(+) ở cuối tháng thứ 2, chuyển điều trị duy trì, làm xét nghiệm
nhuộm soi trực tiếp ở cuối tháng thứ 3.
 Đờm còn AFB(+) ở cuối tháng thứ 3, cần chuyển đờm làm Hain test, Xpert
MTB/RIF (hoặc nuôi cấy và KSĐ).
Lưu ý: ở bất kỳ thời điểm điều trị nào với thuốc chống lao hàng 1, khi xác định được chủng vi
khuẩn lao kháng đa thuốc thì người bệnh cần được chỉ định PĐ lao đa kháng.
2.Theo dõi điều trị lao kháng thuốc :

V.Đánh giá kết quả điều trị :
1. Đánh giá kết quả điều trị bệnh lao :

Theo khuyến cáo của WHO:
- Khỏi: người bệnh lao phổi có bằng chứng vi khuẩn học tại thời điểm bắt đầu điều trị, có
kết quả xét nghiệm đờm trực tiếp hoặc nuôi cấy âm tính tháng cuối của quá trình điều trị
và ít nhất 1 lần trước đó.
- Hoàn thành điều trị: người bệnh lao hoàn thành liệu trình điều trị, không có bằng chứng
thất bại, nhưng cũng không có xét nghiệm đờm trực tiếp hoặc nuôi cấy âm tính vào tháng
cuối của quá trình điều trị và ít nhất 1 lần trước đó, bất kể không làm xét nghiệm hay
không có kết quả xét nghiệm.
- Thất bại: người bệnh lao có kết quả xét nghiệm đờm trực tiếp hoặc nuôi cấy dương tính
từ tháng thứ 5 trở đi của quá trình điều trị.
- Chết: người bệnh lao chết do bất cứ nguyên nhân gì trước hoặc trong quá trình điều trị
lao.
- Không theo dõi được (bỏ): người bệnh lao ngừng điều trị liên tục từ 2 tháng trở lên.
- Không đánh giá: người bệnh lao không được đánh giá kết quả điều trị. Bao gồm các
trường hợp chuyển tới đơn vị điều trị khác và không có phản hồi kết quả điều trị, cũng
như các trường hợp đơn vị báo cáo không biết kết quả điều trị của bệnh nhân.
- Điều trị thành công: tổng số khỏi và hoàn thành điều trị.
2. Đánh giá kết quả điều trị lao đa kháng :

Đối với phác đồ chuẩn ngắn hạn điều trị lao đa kháng
- Khỏi: Hoàn thành liệu trình điều trị và không có bằng chứng thất bại, đồng thời có ít nhất
2 mẫu nuôi cấy âm tính liên tiếp cách nhau ít nhất 30 ngày ở cuối giai đoạn duy trì.

- Hoàn thành điều trị: Hoàn thành liệu trình điều trị và không có bằng chứng thất bại, tuy
nhiên không ghi nhận đủ thông tin có ít nhất 2 mẫu nuôi cấy âm tính liên tiếp cách nhau ít
nhất 30 ngày ở cuối giai đoạn duy trì.
- Thất bại:
• Không âm hóa cuối giai đoạn tấn công kéo dài, hoặc
• Dương tính trở lại trong giai đoạn duy trì sau khi đã âm hóa, hoặc
• Ngừng điều trị ít nhất 2 trong các thuốc bổ sung (E, Z, H), hoặc ít nhất 1 trong
các thuốc chủ đạo (FQ, SLI, Pto/Eto, Cfz) vì lý do phản ứng bất lợi hoặc phát hiện
kháng thuốc
Đối với các kết quả khác (chết, không theo dõi, không đánh giá), tiêu chuẩn đánh
giá cho phác đồ 9-11 tháng tương tự đối với phác đồ 20 tháng.
Đối với phác đồ chuẩn 20 tháng
- Khỏi: hoàn thành liệu trình theo hướng dẫn của CTCLQG và không có dấu hiệu thất bại,
đồng thời có 3 mẫu nuôi cấy âm tính liên tiếp cách nhau ít nhất 30 ngày trong giai đoạn
duy trì.
- Hoàn thành điều trị: hoàn thành liệu trình theo hướng dẫn của CTCLQG và không có
dấu hiệu thất bại, tuy nhiên không đầy đủ bằng chứng về 3 mẫu nuôi cấy âm tính liên tiếp
cách nhau ít nhất 30 ngày trong giai đoạn duy trì.
- Thất bại: Ngừng điều trị hoặc thay đổi vĩnh viễn ít nhất 2 thuốc chống lao trong công
thức điều trị vì các lý do:
 Không âm hóa vào cuối giai đoạn tấn công (*) hoặc,
 Dương tính trở lại trong giai đoạn duy trì sau khi đã âm hóa (**) hoặc,
 Có bằng chứng kháng thêm với fluoroquinolon hoặc thuốc tiêm hàng hai, hoặc,
 Có phản ứng bất lợi của thuốc (ADRs).
- Chết: người bệnh chết do bất cứ nguyên nhân nào trong quá trình điều trị lao kháng
thuốc.
- Không theo dõi đƣợc: người bệnh ngừng điều trị liên tục từ 2 tháng trở lên do bất cứ lý
do gì.
- Không đánh giá: người bệnh không được đánh giá kết quả điều trị (bao gồm cả
các trường hợp chuyển đến đơn vị điều trị khác và các trường hợp không biết kết
quả điều trị)
- Điều trị thành công: tổng cộng của khỏi và hoàn thành điều trị
(*) Âm hóa nuôi cấy: có ít nhất 2 mẫu nuôi cấy âm tính liên tiếp (cách nhau ít nhất
30 ngày).
(**) Dương tính trở lại: có ít nhất 2 mẫu nuôi cấy dương tính liên tiếp (cách nhau ít
nhất 30 ngày) sau khi đã âm hóa. Chỉ sử dụng để kết luận là thất bại nếu dương
tính trở lại trong giai đoạn duy trì.

DỰ PHÒNG LAO
I.Bệnh lao và sự lây truyền :

- Bệnh lao là bệnh nhiễm khuẩn và là một bệnh lây
- Nguồn lây: tất cả các bệnh nhân lao đều có thể là nguồn lây trong cộng đồng. Tuy nhiên
tùy thể bệnh lao mà mức độ lây khác nhau
- Các thể lao ngoài phổi như: lao màng não, lao phổi, lao thận, lao hạch, lao khớp… vi
khuẩn ít có khả năng xâm nhập vào môi trường bên ngoài.
- Lao phổi là nguồn lây quan trọng nhất vì là thể bệnh dễ đưa vi khuẩn ra môi trường
bên ngoài, đặc biệt là bệnh nhân lao phổi có vi khuẩn trong đàm phát hiện được bằng
phương pháp soi trực tiếp là nguồn lây nguy hiểm nhất (còn gọi là nguồn lây chính).
- Bệnh lao ở trẻ em không phải là nguồn lây quan trọng vì có tới 95% bệnh lao ở trẻ em
không tìm thấy vi khuẩn trong các bệnh phẩm.
1.Đường xâm nhập của vi khuẩn vào cơ thể:

- Vi khuẩn vào cơ thể qua đường hô hấp là phổ biến nhất. Bệnh nhân lao phổi khi ho (hoặc
hắt hơi) bắn ra các hạt rất nhỏ lơ lửng trong không khí, phân tán xung quanh người bệnh,
người lành hít các hạt này khi thở có thể bị bệnh. Ngoài ra vi khuẩn có thể xâm nhập vào
cơ thể bằng đường tiêu hoá (gây lao ruột), đường da, niêm mạc (gây lao mắt...), nhưng
các con đường này ít gặp.
- Vi khuẩn cũng có thể lây nhiễm sang thai nhi bằng đường máu qua tĩnh mạch rốn nếu mẹ
bị lao cấp tính (như lao kê), hoặc qua nước ối (khi chuyển dạ) nếu mẹ bị lao niêm mạc tử
cung, âm đạo. Trong thực tế con đường truyền bệnh này lại càng hiếm gặp. Như vậy con
đường truyền bệnh quan trọng nhất với bệnh lao là đường hô hấp.
2.Thời gian nguy hiểm của nguồn lây :
Trong nghiên cứu sinh bệnh học bệnh lao những năm gần đây người ta đưa ra khái niệm về “thời
gian nguy hiểm” của nguồn lây. Đó là thời gian từ lúc người bệnh có triệu chứng lâm sàng
(hay gặp là kho khạc đàm) đến khi được phát hiện và điều trị.
- Thời gian nguy hiểm càng dài thì sự lây truyền bệnh lao trong cộng đồng càng tăng. Khi
bệnh nhân mới được phát hiện và điều trị lao thì các triệu chứng lâm sàng hết rất nhanh
(trung bình 1 – 2 tuần), trong đó có triệu chứng ho khạc đàm, tức là người bệnh giảm
nhiễm khuẩn ra môi trường xung quanh.
- Do đó để dự phòng được bệnh lao trong cộng đồng nghĩa là phải rút ngắn “thời gian nguy
hiểm” để giảm sự lây lan bệnh lao bằng cách giải quyết được nguốn lây và bảo vệ cơ thể
khỏi bị lây bệnh.
- Bình thường sau 2 tháng điều trị lao tốt thì người bệnh không còn khả năng lây nhiễm
nữa nhưng vi trùng lao vẫn còn tồn tại trong cơ thể nên cần được tiếp tục điều trị theo
phác đồ.

II.Yếu tố thuận lợi dễ mắc lao :
 Nguồn lây : Những người tiếp xúc với nguồn lây nhất là nguồn lây chính dễ có nguy cơ
bị bệnh. Trẻ em càng nhỏ tiếp xúc với nguồn lây càng dễ bị bệnh hơn. Nhất là những trẻ
chưa tiêm phòng BCG.
 Một số bệnh tạo điều kiện thuận lợi dễ mắc bệnh lao :
- Trẻ em: Suy dinh dưỡng, còi xương, giảm sức đề kháng của cơ thể là điều kiện
thuận lợi mắc bệnh lao.
- Người lớn: Một số bệnh tạo điều kiện cho bệnh lao dễ phát sinh và phát triển như
bệnh đái tháo đường, bệnh bụi phổi, bệnh loét dạ dày - tá tràng ...
- Đại dịch HIV/AIDS là một trong những nguyên nhân làm cho bệnh lao “quay trở
lại”. HIV đã tấn công vào tế bào TCD4, là tế bào đóng vai trò quan trọng trong
đáp ứng miễn dịch của cơ thể chống lại vi khuẩn lao.
- Phụ nữ ở thời kỳ thai nghén: Bệnh lao dễ phát sinh và phát triển trong 3 tháng đầu
của thời kỳ thai nghén và sau đẻ. Điều này được giải thích do thay đổi nội tiết của
cơ thể mẹ tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển.
- Các yếu tố xã hội ảnh hưởng tới bệnh lao
- Yếu tố cơ địa
III.Mục đích dự phòng bệnh lao :
Phòng bệnh lao là áp dụng các biện pháp nhằm:
 Giảm nguy cơ nhiễm vi khuẩn lao:

 Giải quyết nguồn lây:
- Phát hiện nguồn lây
- Điều trị triệt để nguồn lây
 Kiểm soát vệ sinh môi trường:
- Giảm đậm độ các hạt nhiễm khuẩn trong không khí bằng thông gió tốt.
- Thay đổi hành vi của người bệnh (vệ sinh hô hấp) nhằm làm giảm các hạt
nhiễm khuẩn ra môi trường
 Sử dụng phương tiện phòng hộ cá nhân cho nhân viên y tế
 Giảm tiếp xúc nguồn lây
 Giảm nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao:
 Tiêm phòng lao bằng vaccin BCG
 Hóa dự phòng lao
IV.Giải quyết nguồn lây :
1.Phát hiện nguồn lây:
- Tất cả những bệnh nhân lao, dù bệnh khu trú ở bộ phận nào trong cơ thể đều do vi khuẩn
lao gây nên và đều có thể là nguồn lây. Đặc biệt những bệnh nhân lao phổi khạc ra vi
khuẩn lao trong đàm tìm thấy bằng phương pháp nhuộm soi trực tiếp là nguồn lây nguy
hiểm nhất.
- Những trường hợp này có khả năng lây cho người lành xung quanh gấp 10 – 20 lần so
với những trường hợp lao ngoài phổi hay lao phổi AFB(-). Một nguồn lây hết nguy hiểm
không có nghĩa là bệnh đã khỏi, khả năng lây càng mạnh khi có tiếp xúc với nguồn lây
trực tiếp thường xuyên, liên tục.

- Phát hiện nguồn lây hiện nay có nhiều biện pháp nhưng Chương trình chống lao quốc gia
nước ta chú trọng nhất vẫn là công tác phát hiện thụ động, đối tượng tập trung chủ yếu là
những người có triệu chứng nghi ngờ bị lao. Đặc biệt là triệu chứng ho khạc đờm kéo dài
trên 2 tuần, có ho ra máu. Tất cả những trường hợp này đều phải được thăm khám và làm
xét nghiệm đờm bằng nhuộm soi trực tiếp 3 lần liên tiếp để tìm AFB.
2.Điều trị nguồn lây:
- Luôn luôn phải tuân theo nguyên tắc chung cho mọi thể lao.
- Chú ý phối hợp đầy đủ thuốc, thời gian điều trị tấn công phải phối hợp ít nhất 3 loại. Phải
đảm bảo đủ thời gian, đủ liều lượng và thường xuyên kiểm tra theo dõi việc dùng thuốc
cũng như diễn biến bệnh.
- Thuốc chống lao hiện nay vẫn chủ yếu là 5 loại chính: streptomycin, rifampicin,
isoniazid, pyrazynamid và ethambutol. Các công thức điều trị sẽ được chỉ định cụ thể đối
với từng thể bệnh theo sự hướng dẫn của Chương trình chống lao quốc gia.
V.Kiểm soát vệ sinh môi trường :
 Giảm đậm độ các hạt nhiễm khuẩn trong không khí bằng thông gió tốt :
- Cửa đi và cửa sổ của buồng khám, khu chờ và buồng bệnh cần được mở cho
thông gió tự nhiên hoặc dùng quạt điện đúng chiều để làm loãng các hạt nhiễm
khuẩn và đẩy vi khuẩn ra ngoài, dưới ánh nắng mặt trời vi khuẩn lao sẽ dễ bị tiêu
diệt.
- Bố trí vị trí làm việc hợp lý theo chiều thông gió: Không để không khí đi từ người
bệnh đến cán bộ y tế.
- Lấy đờm xét nghiệm đúng nơi quy định, tốt nhất là ngoài trời, môi trường thông
thoáng. Nếu không, cần ở nơi có thông gió tốt, ít khả năng tiếp xúc của nhân viên
y tế và những người khác. Không nên đặt nơi lấy đờm ở những phòng nhỏ đóng
kín hoặc nhà vệ sinh.
 Thay đổi hành vi của người bệnh (vệ sinh hô hấp) nhằm làm giảm các hạt nhiễm khuẩn ra
môi trường :
- Dùng khẩu trang hoặc ít nhất có khăn che miệng khi tiếp xúc nói chuyện với
người khác (cán bộ y tế), khi hắt hơi, ho.
- Khạc đờm vào giấy hoặc ca cốc, bỏ đúng nơi quy định, rửa tay xà phòng thường
xuyên.
- Vệ sinh nhà cửa, thoáng mát, đầy đủ ánh sáng .
 Sử dụng phương tiện phòng hộ cá nhân cho nhân viên y tế:
- Khẩu trang thông thường ít có tác dụng bảo vệ nhiễm vi khuẩn lao. Những nơi có
nguy cơ lây nhiễm cao cần dùng khẩu trang đạt chuẩn như loại N95 hoặc tương
đương trở lên.
 Giảm tiếp xúc nguồn lây:
- Cách ly: Nên có nơi chăm sóc điều trị riêng cho người bệnh lao phổi AFB(+), đặc
biệt với lao phổi kháng đa thuốc.
- Trong các cơ sở đặc biệt như trại giam, trung tâm chữa bệnh, giáo dục và lao động
xã hội có thể có nhiều người HIV(+) khả năng lây nhiễm rất cao, cần cách ly thoả
đáng những người bệnh để điều trị mới tránh được các vụ dịch nghiêm trọng.
- Nhân viên y tế cần tuân thủ quy trình khám, chăm sóc người bệnh: Tiếp xúc gián
tiếp qua vách kính, khám, hỏi bệnh, thực hiện tư vấn để người bệnh quay lưng lại.

Thân thiện qua hành động cử chỉ lời nói chứ không nhất thiết phải tiếp xúc trực
tiếp.
- Để bảo vệ cho người nhiễm HIV đến khám: Cần xác định những người nghi lao
(ho khạc) để huớng dẫn họ dùng khẩu trang, giấy che miệng, chuyển đến khu chờ
riêng hoặc phòng cách ly (nếu có) và ưu tiên khám trước để giảm thời gian tiếp
xúc.
VI.Giảm nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao :
Tiêm phòng lao bằng vaccin BCG (Bacille Calmette-Guérin )
1.Nguyên lý :
Dựa vào hiện tượng Koch (1918) những cơ thể đã nhiễm lao thì hình thành đáp ứng miễn dịch
chống vi khuẩn lao. Đáp ứng miễn dịch này giúp cho cơ thể khu trú và tiêu diệt được vi khuẩn
lao, không cho chúng lan tràn khi xâm nhập vào cơ thể lần thứ hai.
2.Bản chất :
Năm 1908 hai nhà bác học người Pháp là Calmett và Guerin đã lấy một chủng vi khuẩn lao bò
chứa nhiều độc lực, nuôi cấy sau 231 lần chuyển môi trường trong vòng 13 năm, các tác giả đã
tạo ra một chủng vi khuẩn lao có khả năng tạo nên miễn dịch và dị ứng nhưng không gây độc
cho cơ thể. Chủng vi khuẩn này gọi BCG (Bacillus Calmett Guerin). Vaccin BCG được sử dụng
để phòng bệnh lao cho người từ năm 1921 cho đến nay vẫn là vaccin phòng lao được dùng phổ
biến, rộng rãi ở trên thế giới cũng như ở Việt Nam.
3.Phân loại:
- BCG sống: Dùng phổ biến hiện nay là loại đông khô, ưu điểm là giữ được lâu, tác dụng
mạnh, nếu giữ ở điều kiện môi trường và bảo quản tốt có thể giữ được 12 tháng, loại này
phù hợp với hoàn cảnh của nước ta.
- BCG chết: Từ 1947 – 1950 Chouroun và Yamada (Nhật) nghiên cứu vaccin BCG chết
nhưng hiệu quả ít. Từ 1959 – 1960 Viện chống lao và Viện vệ sinh dịch tễ nghiên cứu
vaccin BCG chết ở 430C, gây được miễn dịch dị ứng như vaccin BCG sống. Nhưng thời
gian tồn tại của vaccin BCG chết ngắn, phải tái chủng hàng năm tốn kém.
4.Chỉ định dùng vaccin BCG :
 Người chưa nhiễm lao khi làm phản ứng Mantoux sẽ âm tính. Ở Việt Nam hiện nay tiêm
chủng tập trung chủ yếu ở trẻ sơ sinh và tiêm vét ở trẻ dưới một tuổi. Đối với trẻ đã
nhiễm HIV nhưng chưa có triệu chứng lâm sàng, sống ở nơi có nguy cơ mắc lao cao cần
tiêm vaccin BCG ngay lúc mới sinh hoặc càng sớm càng tốt. Đối với trẻ đã nhiễm HIV
có triệu chứng lâm sàng thì không nên tiêm.
 Nếu mẹ bị nhiễm HIV, con có nguy cơ nhiễm lao tiêm càng sớm càng tốt. Khả năng bảo
vệ của BCG giảm dần theo thời gian, vì vậy nếu có điều kiện thì tiêm nhắc lại ở lứa tuổi
học cấp I cấp II, tổ chức tiêm 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng tiêm vét một đợt.
5.Chống chỉ định :
Không có chống chỉ định tuyệt đối, chống chỉ định tương đối trong những trường hợp:

- Trẻ đẻ non, thiếu tháng.
- Đang nhiễm khuẩn cấp.
- Sau một bệnh cấp tính.
- Nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng.
6.Liều lượng và phương pháp :
- Uống gây dị ứng với tỷ lệ 60%.

- Chủng gây dị ứng với tỷ lệ 70 – 80%.
- Tiêm trong da: gây dị ứng với tỷ lệ 95%. Hiện nay ở Việt Nam và thế giới áp dụng
phương pháp này.
7.Tác dụng bảo vệ của vaccin BCG:
- Tiêm vaccin BCG là một phương pháp gây miễn dịch chủ động cho cơ thể, đặc biệt với
vi khuẩn lao, có tác dụng phòng bệnh lao. Đây là một trong những điểm cơ bản quan
trọng trong Chương trình Chống lao quốc gia.
- Kiểm tra khả năng miễn dịch của BCG thường sau khi tiêm 3 tháng, có thể dùng phản
ứng Mantoux hoặc BCG test để kiểm tra.
Nếu tiêm tốt, đúng kỹ thuật thấy 100% trẻ có sẹo.
- BCG có tác dụng tạo miễn dịch 10 – 15 năm
- Làm giảm tỷ lệ mắc lao 14 – 30 lần so với trẻ không được tiêm BCG
- Làm giảm tỷ lệ mắc lao nặng từ 5 – 7 lần.
- Làm giảm tỷ lệ tử vong do lao xuống 5 lần, tuy nhiên khả năng bảo vệ của BCG phụ
thuộc vào chủng, kỹ thuật và tuỳ từng bước.
Lưu ý : Hiệu lực bảo vệ của vaccine chỉ là 70%. Nếu như nguồn lây trong gia đình quá mạnh, tức
là có 3-4 người lớn cùng mắc lao (dù có biểu hiện triệu chứng hay không) thì trẻ sẽ rất dễ mắc
bệnh này dù đã tiêm phòng
 Tiêm vắc-xin BCG là để phòng chống bệnh lao, BCG không giúp chúng ta chống lại việc bị
nhiễm khuẩn lao nhưng nó thực sự bảo vệ cơ thể khỏi bị chuyển từ dạng nhiễm khuẩn thành
bệnh lao (khoảng 70%) và gần như bảo vệ 100% chúng ta khỏi các dạng biến chứng lao nguy
hiểm như lao màng não, lao xương, lao khớp và lao phổi nặng. Miễn dịch qua trung gian tế bào ,
tiêm BCG  90% Tuberculin skin test (+) duy trì trong khoảng 4 năm
8.Phản ứng bình thường tại nơi tiêm và biến chứng sau tiêm BCG:
Thông thường sau khi tiêm 1 – 2 ngày, nốt tiêm sẽ tiêu đi. Sau 3 – 4 tuần sẽ thấy một cục nhỏ nổi
lên tại nơi tiêm rồi to dần, mặt da sưng đỏ, bóng. Sau 6 tuần một lỗ rò xuất hiện, tiết dịch trong 2
– 3 tuần rồi làm vẩy, ở tuần thứ 9 – 10 hình thành vòng tròn 5 – 6mm, xung quanh có quầng đỏ,
sau vài tuần vẩy rụng đi dần thành sẹo tồn tại nhiều năm. Tính chất của sẹo màu trắng, có thể hơi
lõm. Có thể căn cứ vết sẹo này để kiểm tra biết được trẻ đã được tiêm BCG hay chưa.
●Theo một số thống kê của Viện Lao - Bệnh phổi trung ương và của Chương trình Tiêm chủng
mở rộng thì có khoảng 10 – 20% trường hợp nốt loét có thể to hơn (đường kính 5 – 8mm), làm
mủ và kéo dài 3 – 4 tháng. Trong một số trường hợp nốt loét kéo dài trên 4 tháng mới đóng vẩy
và biến thành sẹo, có thể dùng dung dịch isoniazid 1% hoặc bột isoniazid rắc tại chỗ những
trường hợp này.

●Biến chứng viêm hạch
- Viêm hạch sau khi tiêm BCG cũng là hiện tượng đáng lưu ý, qua các thống kê người ta
cho rằng có khoảng 1% trường hợp sau khi tiêm BCG có thể thấy nổi hạch trong vòng 6
tháng đầu.
- Hạch có thể nhỏ, đường kính 0,5cm, có thể 1 –2 cm, hạch thường nổi lên từ tuần thứ 3 –
4, to dần lên trong vòng 2 – 3 tuần, tồn tại có khi đến 3 tháng mới dần thu nhỏ lại, hạch
thường cứng di động trong khu vực gần nơi tiêm (nách hoặc trên xương đòn) nếu tiêm
cao.
- Nắn không đau, không ảnh hưởng đến sức khoẻ của trẻ. Trong một số trường hợp, hạch
sưng khá to, nắn hơi đau, mềm dần, dính vào mặt da, màu da đỏ lên, hạch làm mủ và rò
ra ngoài, lỗ rò có thể liền miệng sớm nhưng cũng có khi kéo dài hoặc liền xong rồi lại rò
lại hàng tháng, gây nhiều phiền phức.
- Đây chỉ là một biến chứng của tiêm phòng, không phải là lao hạch và cũng không ảnh
hưởng gì đến sức khoẻ. Nếu lấy mủ nơi rò đem nhuộm soi có thể thấy vi khuẩn bắt màu
đỏ mà người ta dễ nhầm là vi khuẩn lao nhưng trong thực tế đó chỉ là xác vi khuẩn. Xử trí
những trường hợp này, tốt nhất là không nên can thiệp, khi nơi tiêm làm mủ, nếu thấy có
khả năng bị rò để tránh kéo dài và sẹo xấu có thể chọc hạch bằng kim hoặc chích và rửa
sạch, rắc bột isoniazid tại chỗ.
●Nhiễm khuẩn bệnh do vi khuẩn dùng để sản xuất vaccin BCG rất hiếm 0,1/100.000 trẻ, ở Việt
Nam tỷ lệ này không có. Viêm xương (viêm tuỷ xương) hiếm gặp từ 0,1- 30/100.000 trẻ.
9.Tái chủng:
- Tái chủng hay tiêm nhắc lại phụ thuộc vào việc đánh giá thời gian tồn tại của miễn dịch
sau khi tiêm BCG. Một vaccin tốt bảo quản đúng kỹ thuật, tiêm đúng có thể gây miễn
dịch 10 – 15 năm. Do vậy tái chủng không nhất thiết phải thực hiện.
- Ở Việt Nam coi tiêm vaccin BCG phòng lao cho trẻ sơ sinh và dưới 1 tuổi là một việc
làm quan trọng trong Chương trình Chống lao quốc gia, được tiến hành từ 1959 – 1960.
Hiện nay được lồng ghép vào Chương trình Tiêm chủng mở rộng toàn quốc.
VII.Hóa dự phòng lao :
Hóa dự phòng lao còn gọi là điều trị dự phòng, thực hiện từ khi phát minh ra tính năng tác dụng
của isoniazid. Dự phòng hoá học đối với bệnh lao được áp dụng dưới 2 hình thức:
Dự phòng trước khi bị nhiễm lao: Đối tượng là những người tiếp xúc với nguồn lây trực tiếp,
thường xuyên và liên tục. Cơ thể dễ có nguy cơ bị nhiễm lao, kể cả người nhiễm HIV.
Dự phòng sau khi bị nhiễm lao:
 Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy những trường hợp bị nhiễm lao (thể tiềm ẩn chưa
biểu hiện triệu chứng), được uống INH trong vòng 6 tháng đến 1 năm với liều 5-
8mg/kg/24giờ đã làm giảm tỷ lệ bị bệnh lao xuống 3 – 6 lần so với nhóm không được
điều trị dự phòng. Đối tượng điều trị dự phòng là trẻ em mới bị nhiễm lao, phản ứng
Mantoux dương tính quá mạnh.
 Ngày nay với nguy cơ nhiễm HIV, hoá dự phòng lại có chỉ định rộng rãi hơn. Theo một
số tác giả thì nên thực hiện hoá dự phòng trong thời đại HIV cho những đối tượng sau:
- Người nhiễm HIV dương tính, có phản ứng Mantoux cũng dương tính dù ở lứa
tuổi nào.
- Người có phản ứng Mantoux dương tính thuộc nhóm có nguy cơ nhiễm HIV cao
dù chưa rõ phản ứng với HIV.

Chương 5 MỐI LIÊN HỆ GIỮA LAO VỚI BỆNH LÝ KHÁC
LAO TRÊN BỆNH NHÂN HIV

I.Chẩn đoán nhiễm HIV :
Nhiễm HIV ở người lớn được chẩn đoán trên cơ sở xét nghiệm kháng thể HIV. Một người được
xác định là nhiễm HIV khi có mẫu huyết thanh dương tính cả ba lần xét nghiệm kháng thể HIV
bằng ba loại sinh phẩm khác nhau với nguyên lý phản ứng và phương pháp chuẩn bị kháng
nguyên khác nhau (theo quy định của Bộ Y tế).
Chẩn đoán nhiễm HIV ở người bệnh lao

 Tất cả những người bệnh lao cần được cung cấp tư vấn và xét nghiệm HIV. Thực hiện
quy trình xét nghiệm HIV theo hướng dẫn của Bộ Y tế:
 Tư vấn trước xét nghiệm chẩn đoán HIV, hình thức tư vấn tùy từng đối tượng và điều
kiện cụ thể có thể áp dụng hình thức tư vấn sau đây:
 Tư vấn theo nhóm, ví dụ: cho các nhóm phạm, can phạm; nhóm học viên các trung
tâm chữa bệnh - dạy nghề,…
 Tư vấn cho từng cá nhân.
 Ngoài ra tờ rơi, tờ bướm tuyên truyền... có thể được sử dụng trong quá trình tư vấn.
II.Phân giai đoạn lâm sàng nhiễm HIV :
 Giai đoạn lâm sàng 1: Không triệu chứng
- Không có triệu chứng
- Hạch to toàn thân dai dẳng
 Giai đoạn lâm sàng 2: Triệu chứng nhẹ
- Sút cân mức độ vừa không rõ nguyên nhân (< 10% trọng lượng cơ thể)
- Nhiễm trùng hô hấp tái diễn (viêm xoang, amidan, tai giữa, hầu họng)
- Zona (Herpes zoster)
- Viêm khoé miệng
- Loét miệng tái diễn
- Phát ban dát sẩn, ngứa.
- Viêm da bã nhờn
- Nhiễm nấm móng
 Giai đoạn lâm sàng 3: Triệu chứng tiến triển
- Sút cân nặng không rõ nguyên nhân (> 10% trọng lượng cơ thể)
- Tiêu chảy không rõ nguyên nhân kéo dài hơn 1 tháng.
- Sốt không rõ nguyên nhân từng đợt hoặc liên tục kéo dài hơn 1 tháng.
- Nhiễm nấm Candida miệng tái diễn.
- Bạch sản dạng lông ở miệng.
- Lao phổi.

- Nhiễm trùng nặng do vi khuẩn (viêm phổi, viêm mủ màng phổi, viêm đa cơ mủ,
nhiễm trùng xương khớp, viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết).
- Viêm loét miệng hoại tử cấp, viêm lợi hoặc viêm quanh răng.
- Thiếu máu (Hb< 80g/L), giảm bạch cầu trung tính (< 0.5x109/L), và/hoặc giảm
tiểu cầu mạn tính (< 50x109/L) không rõ nguyên nhân.
 Giai đoạn lâm sàng 4: Triệu chứng nặng
- Hội chứng suy mòn do HIV (sút cân >10% trọng lượng cơ thể, kèm theo sốt kéo
dài trên 1 tháng hoặc tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng không rõ nguyên nhân).
- Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (PCP).
- Nhiễm Herpes simplex mạn tính (ở môi miệng, cơ quan sinh dục, quanh hậu môn,
kéo dài hơn 1 tháng, hoặc bất cứ đâu trong nội tạng).
- Nhiễm Candida thực quản (hoặc nhiễm candida ở khí quản, phế quản hoặc phổi).
- Lao ngoài phổi.
- Sarcoma Kaposi.
- Bệnh do Cytomegalovirus (CMV) ở võng mạc hoặc ở các cơ quan khác.
- Bệnh do Toxoplasma ở hệ thần kinh trung ương.
- Bệnh lý não do HIV.
- Bệnh do Cryptococcus ngoài phổi bao gồm viêm màng não.
- Bệnh do Mycobacteria avium complex (MAC) lan toả.
- Bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển (Progessive multifocal leukoencephalopathy -
PML).
- Tiêu chảy mạn tính do Cryptosporidia.
- Tiêu chảy mạn tính do Isospora
- Bệnh do nấm lan toả (bệnh nấm Penicillium, bệnh nấm Histoplasma ngoài phổi,).
- Nhiễm trùng huyết tái diễn (bao gồm nhiễm Sallmonella không phải thương hàn).
- U lympho ở não hoặc u lympho non-Hodgkin tế bào B.
- Ung thư cổ tử cung xâm nhập (ung thư biểu mô).
- Bệnh do Leishmania lan toả không điển hình.
- Bệnh lý thận do HIV.
- Viêm cơ tim do HIV.
III.Phân giai đoạn miễn dịch :

Mức độ Số tế bào CD4/mm3
Bình thường hoặc suy giảm không đáng kể > 500
Suy giảm nhẹ 350 – 499
Suy giảm tiến triển 200 – 349
Suy giảm nặng < 200

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm HIV tiến triển (bao gồm AIDS):
 Có dấu hiệu bệnh lý thuộc giai đoạn lâm sàng 3 hoặc 4 (chẩn đoán lâm sàng hoặc xác
định) và/hoặc
 Số lượng CD4 < 350 TB/mm3
AIDS được xác định khi người nhiễm HIV :
 Có bất kỳ bệnh lý nào thuộc giai đoạn 4 (chẩn đoán lâm sàng hoặc xác định) hoặc
 Số lượng CD4 giảm xuống < 200 TB/mm3
IV.Lao trên bệnh nhân HIV (+) :
1.Yếu tố nguy cơ mắc lao của bệnh nhân HIV :
Người bệnh có tiền sử điều trị lao.
Người bệnh có tiếp xúc với nguồn lây lao.
Người bệnh có tiền sử chữa bệnh trong các cơ sở cai nghiện hoặc ở trại giam.
Tình trạng suy dinh dưỡng.
Tiền sử nghiện rượu, ma túy.
2.Tác động của nhiễm HIV trên triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng của bệnh lao
Lưu ý :
- Giai đoạn đầu lao / HIV (+) chỉ tổn thương hạch trung thất, mô kẽ trên Xquang chứkhông
tổn thương dạng hang
- Bệnh nhân đang điều trị ARV không ho, không sốt có đổ mồ hôi trộm về đêm phải nghĩ
HIV

3.Lâm sàng :
 Sàng lọc bệnh lao ở người HIV nhằm loại trừ khả năng mắc lao để cung cấp điều trị dự
phòng bằng INH theo quy định đồng thời phát hiện những bất thường nghi lao hoặc
không loại trừ được bệnh lao để chuyển khám chuyên khoa phát hiện bệnh lao.
 Người nhiễm HIV nếu không có cả 4 triệu chứng sau đây có thể loại trừ được không mắc
lao tiến triển và có thể xem xét điều trị dự phòng lao bằng INH: Ho, Sốt nhẹ về chiều, Sút
cân, Ra mồ hôi trộm.
 Nếu có ít nhất 1 hoặc nhiều triệu chứng trên thì cần gửi khám chuyên khoa phát hiện
bệnh lao. Các dấu hiệu này thường diễn tiến nhanh và ít đáp ứng với các điều trị thông
thường. Người nhiễm HIV nếu có bất kỳ dấu hiệu hô hấp nào cũng cần được khám phát
hiện lao phổi.
 Về thực hành lâm sàng, thầy thuốc cần phát hiện người bệnh có dấu hiệu nguy hiểm khi
đến khám hoặc nhập viện, bao gồm: không tự đi lại được, nhịp thở >30 lần/phút, sốt cao
>39°C, mạch nhanh >120 lần/phút - để có những quyết định xử trí phù hợp.
Quy trình chẩn đoán lao phổi ở người nhiễm HIV :
Lưu ý : AFB (-) mà lâm sàng, Xquang, Xpert nghi lao thì là điều trị lao liền chứ không điều trị
kháng sinh phổ rộng như trên bệnh nhân HIV (-)

V. Điều trị :
1.Điều trị Lao :
Nguyên tắc chung :
- Người nhiễm HIV cần được đăng ký và điều trị lao sớm ngay sau khi có chẩn đoán lao.
- Điều trị lao theo phác đồ của Chương trình chống lao quốc gia giống như bệnh nhân lao
không nhiễm HIV
- Cần phối hợp với điều trị dự phòng nhiễm trùng cơ hội khác bằng Cotrimoxazole. Điều
trị ARV cần được xem xét sớm và chú ý đến tương tác giữa ARV và rifampicin, INH.
2.Điều trị ARV :
Lưu ý :
 Bắt đầu điều trị ARV ngay lập tức ở bệnh nhân được chẩn đoán HIV bất kể giai đoạn
 Bệnh phát hiện lao và HIV thì ưu tiên điều trị lao trước, sau 2 tuần thấy không có tác
dụng phụ của thuốc lao thì mới bắt đầu điều trị ARV để phòng trường hợp bệnh nhân bị
tác dụng phụ thì còn biết là do thuốc lao hay ARV gây ra
 Trường hợp bệnh nặng như nghi ngờ viêm phổi PCP (xét nghiệm đàm thấy PCP) thì có
thể vừa điều trị lao, vừa điều trị viêm phổi PCP. Trường hợp không nghi ngờ viêm phổi
PCP thì cũng phải điều trị dự phòng PCP
VI.Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci :

- Là bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp trên bệnh nhân AIDS ở nhiều vùng trên thế giới
 chẩn đoán phân biệt thường gặp nhất với Lao / HIV (+)
- Thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài 20 – 28 ngày.
- Đặc điểm lâm sàng là dấu hiệu hô hấp xuất hiện từ từ, khi bệnh diễn tiến lâu bệnh nhân
rơi vào suy hô hấp với khó thở khi hoạt động sau đó nặng dần khó thở ngay cả khi nằm
nghỉ.
- X quang phổi thường có hình ảnh viêm phổi mô kẽ nhưng 5% có thể bình thường.
- Rửa phế nang qua nội soi phế quản, lấy bệnh phẩm làm miễn dịch huỳnh quang giúp
chẩn đoán PCP.

Điều trị
- TMP 15 mg/kg/ngày + SMX 75 mg/kg/ngày, hoặc

- Clindamycin 600 mg tiêm mạch 3 lần/ngày, hoặc
- Clindamycin 300 – 450 mg uống 4 lần/ngày + Primaquine (base) 30 mg/ngày.
Lưu ý :
 Bactrim 450-960 mg/kg/ngày là thuốc chủ đạo điều trị trên lâm sàng
 Bactrim chứa kết hợp Trimethoprim (TMP) và Sulfamethoxazole (SMX)
 Thời gian điều trị 21 ngày.
 Duy trì TMP-SMX 960 mg/ngày liên tục đến cuối đời để dự phòng , có thể dừng khi
BN được điều trị ARV có CD4>200/mm3 trên 3 tháng.
Nếu Pa02 < 70 mmHg sử dụng thêm Prednisone 40 mg x 2 lần/ngày/x 5 ngày. Sau đó giảm còn 1
lần trong ngày trong 5 ngày kế rồi 20 mg cho những ngày còn lại tới khi hoàn tất điều trị. Nếu
dùng Methylprednisolone TM thì liều dùng bằng 75% liều của prednisone.

Chương 5 BỆNH PHỔI THƯỜNG GẶP
P
UNG THƯ PHỔI

PH I NGUYÊN PHÁT
I.Định nghĩa :
Ung thư là sự tích lũy các tế bào bất

b thường có nhân thông qua phân chia tế bào không ki
kiểm soát
được và lan ra các phần khác củaa cơ thể
th bằng cách xâm lấn vào các mô xung quanh và/hoặc di
căn xa qua đường máu và hệ bạch ch huyết
huy như sơ đồ bên dưới.
Ung thư phổi là bệnh

nh lý ác tính ở hệ thống phế quản – phổi. Ung thư phổii là nguyên nhân ttử
vong ung thư thường nhấtt trên thế
th giới.
II.Yếu tố nguy cơ của

a ung thư phổi
ph :
Khói thuốc lá đến nay là yếu tố nguy cơ chính và quan trọng

tr nhất đối với bệnhnh ung thư ph
phổi. Nó
gây ra hơn 80% của tất cả các ca ung thư phổi
ph trên toàn thế giới. Hít phảii khói thu
thuốc lá cũng có
thể gây ung thư phổi ở những ng người
ngư không hút thuốc. Một người tiếpp xúc càng nhi nhiều với khói
thuốc lá, nguy cơ bị ung thư phổii càng cao.
Các yếu tố nguy cơ khác của bệệnh ung thư phổi bao gồm radon (mộtt khí phóng xxạ hoạt tính),
amiăng, thạch tín, crôm,, niken và ô nhiễm
nhi không khí. Những ngườii có các thành viên gia đđình bị
ung thư phổi có thể tăng nhẹ nguy cơ mắc
m bệnh.
III.Lâm sàng :
1.Triệu chứng phế quản:
- Ho: Đa số ung thư phổi

ổi đều bắt đầu bởi biểu hiện ho khan, sau đó có thể có ho đờm. Một
số trường
ờng hợp có khạc đờm mủ, đờm màum xanh, màu vàng do bội ội nhiễm phế quản ở sau
chỗ tắc nghẽn phế quản.

- Ho ra máu: gặp triệu chứng này ở khoảng 50% các trường hợp, ho ra máu rất ít, lẫn với
đờm thường ho về buổi sáng và trong nhiều ngày, có thể nghe thấy tiếng rít phế quản
chứng tỏ khối u đã làm tắc phế quản không hoàn toàn.
- Viêm phế quản, viêm phổi tái diễn nhiều lần, sau điều trị bệnh nhân đã hết sốt, hết ho
nhưng tổn thương trên X quang phổi còn tồn tại trên 1 tháng.
2. Những dấu hiệu do sự lan tỏa của khối u phổi:
- Đau ngực: không có địa điểm đau rõ rệt, thường đau bên tổn thương đau kiểu thần kinh
liên sườn. Có khi đau quanh bả vai, mặt trong cánh tay.
- Khó thở: khó thở ít gặp, thường do khối u phổi chèn ép gây tắc khí phế quản hoặc do tràn
dịch màng phổi làm bệnh nhân khó thở.
- Nói khàn, giọng đôi do thần kinh quặt ngược bị chèn ép.
- Khó nuốt: do thực quản bị chèn ép.
- Các triệu chứng do khối u chèn ép vào tĩnh mạch chủ trên: phù mặt, cổ bạnh to, hố trên
xương đòn đầy, tĩnh mạch nổi rõ ở cổ, ngực.
- Tràn dịch màng phổi: do khối u phổi xâm lấn ra màng phổi gây tràn dịch màng phổi,
chẩn đoán xác định dựa vào khám lâm sàng và chụp x quang phổi. Chọc dò khoang màng
phổi thấy dịch giúp chẩn đoán chắc chắn.
- Một số bệnh nhân có biểu hiện: nửa mặt đỏ, khe mí mắt hẹp, đồng tử nhỏ, nhãn cầu tụt về
phía sau.
3. Dấu hiệu ngoài phổi:
- Bệnh nhân thường gầy sút cân nhiều và nhanh.

- Móng tay khum, ngón dùi trống (đầu ngón tay, ngón chân to ra trông như đầu chiếc dùi
trống).
- Đau các khớp xương cổ tay, bàn ngón tay, cổ chân, bàn ngón chân. Nhiều bệnh nhân
được phát hiện u phổi khi đi khám chuyên khoa Cơ xương khớp vì các triệu chứng đau
xương khớp này.
- Nổi hạch ở hố trên đòn, hạch ở cổ.
- Vú to ở nam giới: có thể to một hoặc 2 bên.
IV.Chẩn đoán :
Bất kỳ triệu chứng hô hấp nào trên bệnh nhân hút thuốc, trên 40 tuổi, đều phải nghĩ đến ung thư
đặc biệt khi có thay đổi tính chất ho, ho máu, đau ngực không đáp ứng giảm đau…nhất là khi có
kèm theo hội chứng trung thất, hạch to và tràn dịch màng phổi. Đau xương, biểu hiện thần kinh
khu trú, u gan đa ổ…kèm thay đổi tổng trạng trên bệnh nhân có triệu chứng hô hấp gợi ý u phổi
tiến xa toàn thân. Các hội chứng cận ung đôi khi là bệnh cảnh khởi đầu ung thư, tiếp cận bệnh
nhân một cách hệ thống có thể phát hiện nguyên nhân bệnh. Chụp X quang ngực: thường nhất
phát hiện hình bóng mờ, bờ rõ hoặc các tổn thương hạch, xâm lấn thành ngực, tràn dịch màng
phổi kèm. Chụp cắt lớp điện toán lồng ngực: nên tiếp nối X quang, giúp chọn lựa phương pháp
tiếp cận chẩn đoán thích hợp. Các đặc tính hình ảnh học trên CT gợi ý ung thư là: tổn thương mật
độ mô, tăng quang sau tiêm thuốc, không đồng nhất.

1.Chẩn đoán xác định ung thư phổi:
Chẩn đoán mô học là chẩn đoán xác định qua việc lấy mẫu (sinh thiết) mô u nguyên phát và/hoặc
tổn thương di căn. Với u nguyên phát, nội soi phế quản dưới gây tê/gây mê cho phép khảo sát
đến các phế quản dưới tiểu thuỳ. Sinh thiết nên được thực hiện nhiều tầng, nghĩa là sinh thiết
theo thứ tự tại vị trí u nguyên phát, phế quản thuỳ, phế quản gốc hoặc cựa khí quản để đánh giá
chính xác độ lan rộng của bướu. Trường hợp không phát hiện tổn thương khi nội soi, cần thực
hiện rửa phế quản, rửa phế quản-phế nang, sinh thiết xuyên thành phế quản mù hoặc dưới hướng
dẫn của X quang hay chụp cắt lớp điện toán lồng ngực. Sinh thiết u nguyên phát xuyên thành
ngực bằng chọc hút bằng kim dưới hướng dẫn của siêu âm hay chụp cắt lớp điện toán lồng ngực
nếu các phương pháp trên không cho kết quả chẩn đoán. Nếu không có di căn, lâm sàng nhiều
khả năng ung thư, bệnh nhân có thể mổ được; mở ngực kèm xét nghiệm giải phẫu bệnh tức thì u
nguyên phát là một lựa chọn tốt giúp vừa chẩn đoán vừa điều trị. Khi có di căn, nên chọn thương
tổn nào có tiên lượng xấu nhất để ưu tiên lấy mẫu. Với tràn dịch màng phổi, đóng khối tế bào
dịch màng phổi có độ nhạy cao hơn sinh thiết màng phổi. Các tổn thương hạch thượng đòn, gan
hay thượng thận có thể được sinh thiết lấy mẩu chẩn đoán. Các hạch trung thất tùy vị trí có thể
tiếp cận bằng sinh thiết hạch xuyên khí phế quản qua nội soi, sinh thiết hạch xuyên khí phế quản
dưới hướng dẫn siêu âm qua ngã nội soi (hoặc nội soi phế quản hoặc nội soi thực quản) hoặc qua
nội soi trung thất, mở trung thất.
2. Chẩn đoán mô bệnh học:

Dựa vào kết quả giải phẫu bệnh (mô sinh thiết), người ta chia UTP nguyên phát làm 2 nhóm lớn :
 UTP tế bào nhỏ: chiếm khoảng 15%, u thường khởi phát tại các phế quản lớn.
 UTP không phải tế bào nhỏ: chiếm khoảng 75% các UTP, gồm có ba loại:
 Carcinôm tuyến: thường là tổn thương nhỏ ở vùng ngoại vi của phổi, tế bào ung
thư có khuynh hướng xâm lấn các hạch bạch huyết và di căn xa. Hầu như xảy ra
ở người không hút thuốc lá, thường gặp ở bệnh nhân nữ. Một phân nhóm của
Carcinôm tuyến là ung thư tiểu phế quản phế nang (BAC: Bronchiolo Alveolar
Carcinoma).
 Carcinôm tế bào gai (Carcinôm tế bào vẩy): có khuynh hướng xảy ra ở trung tâm
của phổi, hầu hết bệnh diễn tiến khu trú tại chỗ.
 Carcinôm tế bào lớn: thường là những tổn thương lớn nằm ở ngoại vi của phổi,
cho di căn hạch bạch huyết và di căn xa. Ít gặp hơn so với Carcinôm tế bào gai và
Carcinôm tuyến.
 Ngoài ra còn có: Carcinôm không biệt hóa, Carcinoid và Carcinôm bọc dạng
tuyến (loại trụ - Cylindromatous type).
3.Chẩn đoán giai đoạn (staging):
Xác định giai đoạn là một vấn đề quan trọng khi chẩn đoán xác định ung thư. Phân giai đoạn là
một cách để mô tả một bệnh ung thư, như kích thước của khối u, nơi ung thư đã lan đến. Phân
giai đoạn là công cụ quan trọng nhất để xác định tiên lượng bệnh. Phương pháp điều trị phụ
thuộc vào giai đoạn ung thư. Phân giai đoạn ung thư phổi không tế bào nhỏ và ung thư phổi tế
bào nhỏ thì khác nhau. Hiệp hội kiểm soát ung thư quốc tế (UICC) và Liên Ủy ban ung thư Hoa
Kỳ (AJCC) đã đưa ra định nghĩa, xem xét định kỳ, cải tiến những hệ thống phân giai đoạn.

●Chẩn đoán giai đoạn ung thư phổi tế bào nhỏ:
- Giai Đoạn Bị Giới Hạn: Ở giai đoạn này, khối u ung thư chỉ được tìm thấy ở một bên
ngực, chỉ bao gồm một phần của phổi và các hạch bạch huyết lân cận.
- Giai Đoạn Lan Rộng: Ở giai đoạn này, ung thư đã lan đến các vùng khác ở ngực hoặc các
bộ phận khác của cơ thể.
●Chẩn đoán giai đoạn ung thư phổi không tế bào nhỏ:
Bảng 1 trình bày bảng phân loại giai đoạn ung thư phổi không tế bào nhỏ của IASLC 2007
(Goldstraw và cộng sự)
Bảng 1: Bảng phân loại giai đoạn ung thư phổi không tế bào nhỏ của IASLC 2007
U nguyên phát (T)
TX U nguyên phát không đánh giá được, hoặc u được chứng minh bằng sự hiện diện tế
bào ác tính trong đàm hoặc trong dịch rửa phế quản nhưng không thấy u trên hình
ảnh học
T0 Không có u nguyên phát
Tis Carcinom tại chỗ (insitu)
T1 U ≤ 3cm đường kính lớn nhất được bao bọc bởi phổi hoặc màng phổi tạng và không
có bằng chứng nội soi xâm lấn gần nhất là phế quản thuỳ (nghĩa là chưa đến PQ gốc)a
T1a: U ≤ 2cm
T1b: U >2cm và ≤ 3cm
T2 U > 3cm và ≤ 7cm đường kính hoặc U bất kỳ kích thước nào cób
Xâm lấn màng phổi tạng; xẹp hoặc viêm phổi tắc nghẽn có thể lan đến rốn phổi
nhưng ít hơn toàn bô phổi; ảnh hưởng phế quản gốc nhưng xa hơn 2cm tính từ carena
T2a: U > 3 cm và ≤ 5cm
T2b: U >5cm và ≤ 7cm
T3 U > 7cm hoặc bất kỳ kích thước nào có
Xâm lấn thành ngực (gồm cả u đỉnh phổi Pancoast Tobias), cơ hoành, thần kinh
hoành, màng phổi trung thất hoặc màng tim lá thành; u phế quản gốc nhưng cách
carena < 2cma nhưng chưa xâm lấn carina; xẹp hoặc viêm phổi tắc nghẽn toàn bộ một
bên phổi hoặc các nốt riệng biệt trong cùng thuỳ
T4 U bất kỳ kích thước nào có
Xâm lấn trung thất, xâm lấn tim và mạch máu lớn, xâm lấn khí quản và thực quản,
thần kinh quặt ngược, xâm lấn thân sống hoặc carena; các nốt không chung thuỳ
nhưng cùng bên với u nguyên phát
Di căn hạch (N)
NX Không thể đánh giá hạch vùng
N0 Không hạch vùng
N1 Di căn tới hạch quanh phế quản cùng bên và/hoặc hạch rốn cùng bên hoặc các hạch
trong phổi kể cả do xâm lấn trực tiếp
N2 Di căn tới hạch trung thất và/hoặc dưới carena cùng bên
N3 Di căn tới hạch rốn, hạch trung thất đối bên hoặc hạch thượng đòn, hạch cơ thang
cùng hoặc đối bên
Di căn xa (M)
Mx Di căn xa không đánh giá được
M0 Không di căn xa
M1 Hiện diện di căn xa
M1a: nốt phổi khác bên với u nguyên phát; nốt màng phổi, hoặc tràn dịch màng phổi
(hoặc màng tim) ác tínhc
M1b: di căn xa

Phân giai đoạn ung thư phổi
Ung thư chỉ được tìm thấy trong phổi IA T1N0M0
IB T2aN0M0
Ung thư đã lan đến các hạch bạch huyết ở phổi T1N1M0
IIA T2aN1M0
T2N0M0
T2N1M0
IIB
T3N0M0
Ung thư lan đến hạch bạch huyết ngực cùng bên u T1-3 N2 M0
nguyên phát IIIA T3-4 N1 M0
T4N0 M0
Ung thư lan đến hạch bạch huyết ngực đối bên u nguyên Bất kỳ T N3 M0
IIIB
phát, hạch thượng đòn, hoặc màng phổi T4 N2 M0
Ung thư đã lan đến các thùy khác nhau của phổi hoặc đến IV Bất kỳ T bất kỳ N M1
các cơ quan khác, như não, xương, gan
V.Nguyên tắc điều trị :
Điều trị ung thư phổi phụ thuộc vào giai đoạn và loại tế bào ung thư phổi. Các phương pháp điều
trị ung thư bao gồm:
- Phẫu trị
- Xạ trị
- Hóa trị (Lựa chọn bao gồm kết hợp các loại thuốc)
- Liệu pháp nhắm trúng đích
- trị ung thư phổi thường kết hợp nhiều phương pháp điều trị
1.UTP không phải tế bào nhỏ:
 Phẫu trị ung thư phổi:

- Khối u và các hạch bạch huyết trong lồng ngực gần khối u thường được cắt bỏ để
giúp bệnh nhân có cơ hội tốt nhất chữa lành bệnh
- Đối với ung thư phổi tế bào không nhỏ, cắt bỏ toàn bộ thùy phổi chứa khối u nằm,
là phương pháp điều trị có hiệu quả nhất
- Phẫu trị không thể thực hiện được ở một số bệnh nhân đã di căn xa.
 Hóa trị ung thư phổi:
- Dùng thuốc để tiêu diệt tế bào ung thư
- Hóa trị thường được sử dụng là kết hợp các loại thuốc
- Có thể hóa trị trước hoặc sau phẫu thuật, trước, trong hoặc sau xạ trị
- Có thể cải thiện thời gian sống thêm, giảm triệu chứng trong tất cả các bệnh nhân,
ngay cả những người bị ung thư phổi di căn xa.
 Xạ trị ung thư phổi
- Sử dụng năng lượng cao của tia X hoặc tia bêta để tiêu diệt tế bào ung thư.
- Tác dụng phụ: mệt mỏi, khó chịu (cảm thấy không khỏe), chán ăn, và kích ứng da
tại nơi điều trị.
- Viêm phổi do bức xạ là kích thích gây viêm phổi; xảy ra ở 15% bệnh nhân.
- Điều quan trọng là xạ trị phải tránh những phần không có tổn thương ung thư của
phổi và các cơ quan kế cận.

2.UTP tế bào nhỏ chia làm 2 giai đoạn:
 Bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ giai đoạn khu trú ở lồng ngực (giới hạn trong một khu
vực của ngực) được điều trị bằng xạ trị và hóa trị đồng thời.
 Bệnh nhân ung thư tế bào nhỏ lan tỏa (khối u đã di căn xa hay có tràn dịch màng phổi do
ung thư) chỉ được điều trị bằng hóa trị.
Vì ung thư phổi tế bào nhỏ có thể di căn đến não, xạ trị não phòng ngừa được khuyến cáo
thực hiện thường quy cho tất cả các bệnh nhân có khối u biến mất sau hóa trị và xạ trị.

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI
PH
I.Đại cương :
Bình thường 2 lá thành và lá tạng

ng áp sát nhau, giữa
gi một lượng nhỏ dịch, áp lựcc trong khoang
màng phổi âm -3 đến -5cm nước. c.
Tràn khí màng phổi là sự xuấtt hiện
hi khí trong khoang màng phổi làm mất áp lự ực âm phổi sẽ
co rút lại, lồng ngực dãn ra.
II.Phân loại :
 Tràn khí màng phổi tự phát: là TKMP tự khởi phát, không có nguồn gốốc chấn thương,
do vỡ kén khí hoặcc bong bóng khí làm khí thoát vào trong khoang màng ph phổi.
 TKMP tự phát nguyên phát: là TKMP tự phát xảy ra trên những ng bbệnh nhân
không tìm thấy bệệnh lý phổi trước đó, chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi,
i, cao và ggầy, hút
thuốc lá.
 TKMP tự phát thứ th phát: là hậu quả của một quá trình bệnh
nh lý nnền, đa số là do
BPTNMT (70%), Lao phổi, ph phổi mô kẽ, viêm phổi PCP, Xơ phổi, i, K ph
phổi…
 Tràn khí màng phổii do tai biến
bi điều trị
Nguyên nhân hay gặp nhấất là do đặt CVP, sinh thiết phổii xuyên thành, sinh thi
thiết màng
phổi, chọc hút dịch
ch màng phổi
ph bằng kim nhỏ và đôi khi do châm cứu
 Tràn khí màng phổii do chấnch thương
Xảy ra sau một chấn n thương trực
tr tiếp (đâm, nổ ) vào lồng ngực hoặc gẫyy xương sư sườn làm
rách lá tạng màng phổi.i. Hoặc
Ho có sự thay đổi áp suất như thợ lặn,
n, đi máy bay
II.Lâm sàng :
- Điển hình là đau ngực độột ngột bên tổnn thương, tăng khi hít sâu và kèm theo khó th
thở, suy
hô hấp.
- Thể tích lồng ngựcc bên tràn khí tăng
- Tam chứngng Galliard bao gồm:
g âm phế bào giảm, rung thanh giảm, m, gõ vang.
Xquang CTScan

IV.Phân độ :
- Tràn khí màng phổi lượng ít: lá thành lá tạng tách ra ≤ 2cm; Thể tích tràn khí/ thể tích
phổi bên tổn thương < 20%.
- Tràn khí màng phổi lượng nhiều: lá thành lá tạng tách ra > 2cm ; Thể tích tràn khí/ thể
tích phổi bên tổn thương > 20%.
V.Biến chứng :
- Suy hô hấp
- Ngưng tim, ngưng thở
- Tràn máu-khí màng phổi.
- Dò PQ- màng phổi.
- Ổ cặn màng phổi
- Nhiễm trùng mủ màng phổi qua không khí vào màng phổi.
- TKMP tái phát sau nhiều năm.
VI.Điều trị :
1. TKMP tự phát nguyên phát:
 TKMP lượng ít, lâm sàng BN ổn định: thở oxy 10l/ph, theo dõi trong 6h, chụp phim lần
2, nếu không nặng thêm, cho về, tái khám sau 2 ngày, hầu hết phổi sẽ nở trong 10 ngày.
 TKMP lượng nhiều:
 Đặt ống dẫn lưu
 Sau 6h chụp X quang ngực kiểm tra, nếu phổi không nở tốt, hút áp lực âm. Theo
dõi sát 30 sau hút, đề phòng biến chứng phù phổi do phổi tái dãn nở đột ngột.
 Rút ODL: chụp X quang thấy phổi nở, kẹp ODL sau 24h. Nếu ổn định thì rút.
 Nếu sau 5 ngày mà phổi chưa nở, cân nhắc phẫu thuật nội soi lồng ngực.
2. TKMP tự phát thứ phát:
- ODL màng phổi, theo dõi nếu phổi nở tốt thì rút ống sau 5-7 ngày.
- Nếu sau 7 ngày phổi không nở ( TKMP kéo dài )  hút áp lực âm
- Nếu sau 10 ngày phổi chưa nở:
 BN lớn tuổi, suy hô hấp, có bệnh lý nền như COPD, cân nhắc làm dính màng phổi
bằng bột Talc, Povidine.
 BN trẻ tuổi, không suy hô hấp, cân nhắc hội chẩn điều trị ngoại khoa(cắt bóng
khí, hoặc khâu lỗ thủng ).
- Nếu có đặt ODL, Giải thích rõ tình trạng bênh, trấn an bệnh nhân.
- Chuẩn bị y dụng cụ:
 Ống dẫn lưu: là dụng cụ để dặt vào khoang màng phổi bệnh nhân.
 Ống nối: 1 đầu gắn với ODL, 1 đầu gắn với chai
 Chai dẫn lưu: đổ vào khoảng 400ml nước muối sinh lý. Trong chai có 2 ống
 Ống dài ngập nước: đây là phần tiếp xúc với Ống nối.
 Ống ngắn: giúp đưa không khí ra ngoài
 Dụng cụ khác: dao mổ, kềm, Kelly, thuốc tê, gạc vô trùng, khăn trải….

VII.Chăm sóc :
Sau khi đặt ODL, cột chai vào nơi cố định, ít va chạm để tránh làm vỡ bình.
Đánh giá ODL hoạt động : ODL ra nhiều bọt khí, có mức nước dao động theo nhịp thở.
Nghe phổi xem rì rào phế nang có tăng hay không
Đánh giá sự rò khí ở phần ODL cắm vào lồng ngực
Ống dẫn lưu có cố định an toàn không, đánh dấu vị trí số của ODL.
Dây nối có bị tắc, có bẩn không? Nếu có thì bơm rửa hoặc thay dây.
Nếu có hút áp lực âm thì chỉnh -20cm nước.
Hướng dẫn BN cách chăm sóc:

- Vỗ rung dọc khoang liên sườn
- Tư thế người bệnh: nằm đầu cao, nghiêng về phía đặt ODL, phải đảm bảo vị trí đặt luôn
cao hơn chai 40-60cm.
- Đảm bảo chế độ dinh dưỡng chống nhiễm trùng.
- Di chuyển đi lại thường xuyên giúp phổi nhanh hồi phục
- Xoay trở chống loét.
VIII.Theo dõi :
Theo dõi ODL mỗi ngày, thay nước trong bình ODL, lượng dịch, màu sắc
 Trường hợp ODL ngưng hoạt động:

 Phổi đã nở tốt, không còn TKMP kẹp ODL sau 24h, nếu ổn  rút ODL.
 Tắc nghẹt ODL  phải điều chỉnh lại.
Tình trạng nhiễm trùng
Tình trạng mất máu
Tình trạng hô hấp
Chống nguy cơ dày dính màng phổi sau rút ODL:

 Hướng dẫn BN tập thể dục, hít thở sâu, tập thổi bóng.
Tư vấn việc điều trị tuân thủ bệnh lý nền ( nếu có )
Tư vấn việc nhận biết TKMP tái phát, hẹn tái khám tại cơ sở điều trị ban đầu.

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
I.Tiếp cận tràn dịch màng phổi :
Lâm sàng :
- Đau ngực kiểu màng phổi, nặng ngực

- Ho khan
- Khó thở
- Hội chứng 3 giảm : rung thanh giảm, gõ đục, rì rào phế nang giảm
Cận lâm sàng : làm theo thứ tự
1.Xquang
2.Siêu âm : giúp xác định lượng và vị trí chọc dò
3.Xét nghiệm dịch màng phổi :
 Màu sắc :
Màu Nguyên nhân Xét nghiệm tiếp theo
Đỏ Tràn máu màng phổi Hct dịch / Hct máu > 0,5
Trắng sữa Dưỡng chấp Triglyceride dịch
Đục Mủ Lao  soi, cấy, LPA
Vi khuẩn  tìm tạp trùng
Amip  soi
 Tính chất :
 Dịch thấm (thường là 2 bên) : nguyên nhân nội khoa (tim, gan, thận, dinh dưỡng)
 Dịch tiết : lao, ung thư, viêm
Phân biệt dịch thấm hay dịch tiết dựa vào :
Bộ tiêu chuẩn Light : Dịch tiết khi thỏa 1 trong 3 tiêu chuẩn
Protei dịch / máu > 0,5
LDH dịch / máu > 0,6
LDH dịch > 2/3 giá trị ngưỡng trên phòng xét nghiệm (tại BV PNT : 450)
 ADA : một loại protein do tế bào lympho sản xuất, đáp ứng với tình trạng nhiễm trùng (ví
dụ nhiễm MTB)  ủng hộ và củng cố thêm chẩn đoán
ADA > 30 µ/L  90% do lao
ADA > 70 µ/L  99% do lao
 Giá trị càng thấp nghĩ hướng tới K nhiều hơn
 Đếm tế bào :
 Bình thường : 1000-3000 tế bào / mm3
 Neu ưu thế  nhiễm trùng
 Lympho ưu thế  Lao

 Vi sinh : nếu nghi lao cần làm
 Soi tìm AFB
 LPA
 Nuôi cấy
4.Giải phẫu bệnh :
 Sinh thiết màng phổi mù (mẫu mô đem nhuộm)

 Tế bào học (chọc hút) : 2 mẫu thấy tế bào ác tính  mới được chẩn đoán ung thư
5.CT scan + soi phế quản kèm rửa phế quản
6.Đánh giá hạch ngoại biên (sợ di căn)
7.Mổ soi màng phổi + sinh thiết
II.Hướng dẫn sử dụng kháng sinh :
Trường hợp dịch màng phổi màu đục, nghi ngờ là vi khuẩn thì cần dùng kháng sinh. Nhưng nếu
lâm sàng bình thường (không sốt), bạch cầu máu không cao thì mới màu đục cũng đủ nghĩ tràn
mủ màng phổi và cần dùng kháng sinh ngay lập tức. Mặc khác, trong trường hợp lâm sàng và
công thức máu ủng hộ nhiễm trùng thì trong lúc chờ kết quả cấy (vài ngày) vẫn phải sài kháng
sinh theo thứ tự dưới đây nếu không đáp ứng :
1.β lactam : Augmetin 1g 50mg/kg 1 viên x 2 hoặc 3 / ngày
2.Cefalosporin : Ceftazidim 1g
3.Phối hợp 2 kháng sinh diệt khuẩn : Imipenem 1g + Aminoglycoside
4.Meropenem + Levofloxacin / Moxifloxacin (Levofloxacin mạnh hơn Moxifloxacin)
5.Meropenem + Vancomycin HOẶC
Collistin (Polymicin E)
6.Kháng sinh cũ : Doxycillin, Bactrim (TMP-SMZ)
III.Hướng dẫn sử dụng corticoid :
1.Sử dụng khi nào ?
Lúc mới nhập viện
- Hạn chế corticoid tối đa  muốn kháng viêm sài dạng viêm
- Bất khả kháng phải dùng corticoid  dùng lượng ít + đường dùng tại chỗ (hít)

Bệnh nặng lên
- Chỉ sốt, ho nhiều  hạn chế sài

- Suy hô hấp  đường toàn thân (uống, tiêm) nhưng không dùng quá 3 tuần và phải giảm
liều 7 ngày / 1 lần
3.Lựa chọn thuốc :
Thứ tự thời gian bán hủy tăng dần :
- Cortisol (hydrocortisol) 100mg

- Prednisolone / metyl prednisolone 40 mg
- Dexamethasone / betamethasone
Suy hô hấp  Metyl prednisolone
Shock phản vệ  Solumerol (metyl prednisolone)
Lao màng não  Dexamethasone

VIÊM PHỔI
I.Định nghĩa :
Viêm phổi là tình trạng viêm và đông đặc nhu mô phổi do tác nhân vi sinh vật: vi khuẩn, vi
khuẩn không điển hình, virus, nấm…
 Viêm phổi cộng đồng (CAP, community-acquired pneumon): Viêm phổi phát triển ngoài
bệnh viện
CAP là một căn bệnh phổ biến và nghiêm trọng. Cùng với cúm, viêm phổi cộng đồng là
nguyên nhân nhiễm trùng gây tử vong nhiều nhất tại Mỹ và toàn cầu và cũng là bệnh gây
tử vong hàng thứ 8 tại Mỹ.
 Viêm phổi bệnh viện (HAP, Hospital-Acquired Pneumonia): Viêm phổi mắc phải sau
khi nhập viện 48 giờ.
 Viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP, Ventilator-associated pneumonia ) : Viêm
phổi được chẩn đoán 48 giờ hoặc hơn sau khi đặt nội khí quản.
II.Chẩn đoán : chủ yếu dựa vào lâm sàng và Xquang
1.Triệu chứng cơ năng quan trọng: Sốt lạnh run, ho đàm mủ, đau ngực kiểu màng phổi.
- Vi khuẩn không điển hình (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia,

Legionella spp) triệu chứng không rầm rộ, đôi khi chỉ ho khan hoặc ho đàm nhầy.
- Các triệu chứng không hô hấp như đau đầu, buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, tiêu chảy, đau
cơ khớp, môi khô lưỡi dơ, vẻ mặt nhiễm trùng…
- Bệnh nhân lớn tuổi hoặc suy giảm miễn dịch triệu chứng không điển hình như bệnh nhân
trẻ tuổi.
2.Triệu chứng thực thể:
- Sốt thường xuất hiện, một vài bệnh nhân có thể hạ nhiệt độ (tiên lượng xấu), 20% không
sốt.
- Rale ẩm nổ tại vùng phổi tổn thương, 20% có hội chứng đông đặc (gõ đục, rung thanh
tăng, âm phế bào giảm): 20%.
- Tiếng cọ màng phổi: 10%.
- Giai đoạn sớm triệu chứng thực thể có thể bình thường.
- Điều quan trọng nhất là đếm nhịp thở ở những trường hợp nghi ngờ.
Nhịp thở ≥28 l/p ở người lớn là dấu hiệu của viêm phổi nặng và cảnh báo rằng những
bệnh nhân đó có nguy cơ cao bị suy hô hấp.
- Mạch nhanh, hạ huyết áp…

3.Xquang :
 Đám mờ trên Xquang có thể giúp xác định chẩn đoán.

 Hình ảnh tổn thương trên XQ phổi.
 Thùy : Đông đặc nguyên thùy phổi
 Tiểu thùy (viêm phổi đốm/ phế quản phế viêm)
 Mô kẽ (có thể VK không điển hình, PCP / HIV) : Tổn thương lưới, nốt, kính mờ.
 Hình ảnh biến chứng viêm phổi trên XQ
 Tràn dịch màng phổi phản ứng.
 Tràn mủ màng phổi.
 Áp xe phổi.
Ngoài ra đám mờ trên X quang có thể do thuyên tắc phổi, xuất huyết, dịch màng phổi, ung thư,
viêm do thuốc ...
4.Xét nghiệm sinh hóa : chưa có xét nghiệm nào là tiêu chuẩn để chẩn đoán
- CRP : bình thường < 10, viêm thì 40-200 (Mức CRP ở bệnh nhân viêm phổi phế cầu
khuẩn trung bình 178 mg / L), nhưng độ nhạy và đặc hiệu không cao bằng procalcitonin
- PCT (Procalcitonin máu) : nội độc tố do vi khuẩn, phản ứng viêm sẽ ức chế procalcitonin
thành calcitonin  > 0,25 ng/mL mức chẩn đoán viêm phổi
- Công thức máu: Bạch cầu tăng (Neu% chiếm ưu thế) hoặc giảm thấp.
5.Xét nghiệm vi sinh : ở BV Phạm Ngọc Thạch chỉ làm được 2 cái đầu
- Tạp trùng (soi, cấy, kháng sinh đồ): Dịch đàm, dịch phế quản…
- Cấy máu[+] : Không phải tất cả trường hợp CAP đều cấy (cấy khi nhiệt độ miệng ≥
380C), có thể ngoại nhiễm (nên cấy 2 mẫu cùng lúc)
- Kháng nguyên vi khuẩn hòa tan trong nước tiểu (S. pneumoniae, L. pneumophila): Độ
nhạy thấp.
- Kháng nguyên trong mẫu đàm, quệt mũi bằng ELISA, MDHQ: Phát hiện tác nhân
virus, VKKĐH: Độ nhạy thấp.
- Huyết thanh học tìm kháng thể đặc hiệu phát hiện tác nhân virus, vi khuẩn không điển
hình (M.pneumoniae, C.pneumoniae, L.pneumophila ): IgG cần có huyết thanh kép 10
ngày (không hữu dụng), IgM tùy thuộc giá trị cắt (Đặc hiệu thấp).
- Real – time PCR (độ nhạy cao, đặc hiệu cao).

II.Chẩn đoán mức độ nặng của viêm phổi cộng đồng :
1.Thang điểm CURB-65 : thường dùng nhất trên lâm sàng  phải nhớ
 Confusion : Lú lẫn.
 Uremia : Uree máu > 7 mmol/L.
 Respiratory rate: Tần số thở > 30 lần/ phút.
 Blood pressure: Huyết áp tâm thu < 90/60 mmHg hoặc huyết áp tâm trương < 60 mmHg.
 Tuổi ≥ 65.
Tiên lượng tử vong trong 30 ngày :
 Nhóm 1 (0 – 1 điểm): 1,5% - Điều trị ngoại trú.

 Nhóm 2 (2 điểm): 9,2%. - Điều trị nội trú.
 Nhóm 3 (3 – 5 điểm): 22%. – Điều trị ICU.
2.Chỉ số tiên lượng nặng viêm phổi mắc phải cộng đồng (PSI): thường dùng trong nghiên cứu
nên chính xác hơn  không cần nhớ
 Đặc điểm dân số học Nam Tuổi (tính bằng năm)

Nữ Tuổi (tính bằng năm) – 10
Nằm ở nhà dưỡng lão / điều dưỡng Tuổi (tính bằng năm) + 10
 Bệnh đồng mắc
Bệnh ung thư + 30
Bệnh gan + 20
Suy tim ứ huyết + 10
Bệnh mạch máu não + 10
Bệnh thận + 10
 Triệu chứng thực thể
Thay đổi tri giác + 20
Tần số thở ≥ 30 lần / phút + 20
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg + 20
Thân nhiệt < 35oC hoặc ≥ 40oC + 15
Mạch ≥ 125 lần / phút + 10
 Kết quả xét nghiệm
pH < 7,35 + 30 BUN > 10,7 mmol/L + 20 Na+ máu < 130 mEq/L + 20
Đường máu > 13,9 mmol/L + 10 PaO2 < 60 mmHg hoặc SpO2 < 90% + 10
Tràn dịch màng phổi + 10
Tiên lượng tử vong trong 30 ngày cho bệnh nhân có điểm số PSI lần lượt là:
- I - II (PSI < 70): < 1% - Điều trị ngoại trú.
- III (PSI 71 – 90): 2,8% - Điều trị nội trú ngắn ngày.
- IV (PSI 91 – 130): 8,2% - 9,3% - Điều trị nội trú.
- V (PSI > 130): 27% - 31,1%. Điều trị ICU.

3.Tiêu chuẩn nhập viện khoa ICU của ATS (2007): phải nhớ
Tiêu chuẩn chính:
(1) Suy hô hấp cần phải thông khí cơ học.

(2) Choáng nhiễm trùng cần phải dùng vận mạch.
Tiêu chuẩn phụ:
(1) Tần số thở ≥ 30 lần/phút.

(2) PaO2/ FiO2 ≤ 250.
(3) Tổn thương nhiều thùy phổi trên phim X quang.
(4) Lú lẫn, mất định hướng.
(5) Uree máu (BUN > 20 mg/dL).
(6) Bạch cầu máu < 4000/ mm3.
(7) Giảm tiểu cầu (< 100.000/ mm3).
(8) Hạ thân nhiệt (< 36oC).
(9) Hạ huyết áp cần phải bù dịch tích cực.
Nhập khoa ICU được chỉ định cho người có ≥ 3 tiêu chuẩn phụ hoặc ≥ 1 tiêu chuẩn chính.
III.Vi khuẩn thường gặp ở CAP :
CAP điều trị Streptococcus pneumonia

β lactam + Acid clavulanic
ngoại trú (thường gặp nhất) Macrolide
Haemophilus influenzae.
chủ yếu trị VK
Mycoplasma pneumoniae.
Chlamydia pnuemoniae. không điển hình
Virus hô hấp.
CAP điều trị Streptococcus pneumoniae.
nội trú khoa Haemophilus influenza. β lactam + Acid clavulanic Macrolide
hô hấp Mycoplasma pneumoniae. chủ yếu trị VK
Chlamydia pnuemoniae. không điển hình
Virus hô hấp.
Nhiễm trùng phối hợp.
Legionella spp
Vi khuẩn gram âm đường ruột. Cefa 3
Vi khuẩn kỵ khí (viêm phổi hít).
CAP điều trị Streptococcus pneumoniae. β lactam + Acid
nội trú khoa Mycoplasma pneumoniae.
clavulanic
ICU Legionella spp.
Virus hô hấp. Macrolide
Vi khuẩn gram âm đường ruột. Cefa 3
Staphylococus aureus. Vancomycin, Linezolide
Pseudomonas aeruginosae. Kháng sinh chống Pseudomonas

III.Biến chứng viêm phổi :
- Tràn dịch, tràn mủ màng phổi thường gặp.

- Áp xe phổi.
- Nhiễm trùng huyết (SOFA ≥ 2).
IV.Điều trị viêm phổi CAP :
1.Chống chỉ định tuyệt đối điều trị ngoại trú:
- Giảm oxy máu (bão hòa oxy máu < 90% khi thở khí trời).
- Huyết động học không ổn định.
- Đang có bệnh lý khác hoạt động cần nhập viện.
- Không thể dung nạp thuốc đường uống.
2.Nguyên tắc điều trị:
- Cần điều trị sớm trong 8 giờ đầu nhập viện.

- Đánh giá đáp ứng điều trị:
 Có đáp ứng lâm sàng sớm.
 Không có đáp ứng lâm sàng (sau 72h).
 Tình trạng lâm sàng xấu đi (24-48h).
3.Khuyến cáo điều trị viêm phổi cộng đồng của IDSA/ATS 2007 :
 Bệnh nhân nằm trong vùng nhiễm phế cầu kháng thuốc macrolide mức cao (>25%) với
MIC ≥ 16 mg/mL.
 Nghiên cứu SOAR 2010 - 2011 tại Việt Nam. > 80% phế cầu (S. pneumoniae) kháng
Macrolide, gần 40% H. influenzae không nhạy cảm Azithromycin, có một tỷ lệ kháng
fluoquinolones (cũng không nên sài trong vùng dịch tễ lao)
 Lâm sàng chỉ sài Betalactam (Amoxicillin + Acid clavulanic) + Macrolide

Lưu ý : Nghi ngờ nhiễm MRSA (Tụ cầu vàng Staphylcoccus aureus kháng methiciline) thêm
Vancomycine hoặc Linezolide  Nhưng trên lâm sàng sài thường quy
4.Đánh giá điều trị :
Trên lâm sàng xem điều trị có đáp ứng bằng :
- Từ ngày 2-3 : xem mạch, nhịp thở có còn nhanh; bệnh nhăn ăn uống có ngon không; vẻ
mặt; triệu chứng hô hấp; procaltonin (giúp khi nào dừng kháng sinh); CRP; công thức
máu
- Từ 1-2 tuần : mới dùng Xquang, nhưng ngày 2-3 mà bệnh nhận nặng hơn thì cũng nên
chụp để xem có biến chứng gì không
Nếu điều trị không đáp ứng
- Xem xét lại chẩn đoán phân biệt: Thuyên tắc phổi, ung thư, viêm do thuốc, viêm phổi
tăng eosinophil…

- Xem xét lại tác nhân vi khuẩn.
- Lao phổi.
- Kháng thuốc.
- Viêm phổi bệnh viện (HAP).
- Viêm phổi sau tắc nghẽn ở bệnh nhân ung thư (hay gặp, tổn thương đông đặc do ung thư
khác với do viêm phổi trên Xquang và không đáp ứng kháng sinh)
- Mủ màng phổi (do tác nhân kị khí chẩn đoán dựa vào lâm sàng)
- Nhiễm trùng di căn? (viêm nội tâm mạc, viêm màng não).
- Viêm khớp nhiễm trùng, hoặc áp xe sâu như áp xe lách hoặc thận.
- Sốt thuốc.
Điều quan trọng là phải chứng minh rằng viêm phổi đã giải quyết X quang cho những người
đang ở nguy cơ ung thư phổi. Nói chung, tất cả những người hút thuốc lá và những người từ 50
tuổi trở lên và bị viêm phổi nên chụp X-quang ngực để xác định xem có phải là viêm phổi hay
không chưa đã hoàn toàn giải quyết.
V.Điều trị viêm phổi bệnh viện HAP :
- Vi khuẩn Gram âm hiếu khí là tác nhân phổ biến gây viêm phổi bệnh viện.
- Các yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn đa kháng, yếu tố nguy cơ nhiễm MRSA, yếu tố nguy cơ
nhiễm Pseudomonas ở bệnh nhân viêm phổi bệnh viện: Sử dụng kháng sinh tĩnh mạch
trong vòng 90 ngày.
- Các yếu tố nguy cơ tử vong cao ở HAP: Viêm phổi phải thở máy, sock nhiễm trùng.
- Đối với bệnh nhân HAP, điều trị khoảng ≥7 ngày kháng sinh.

Không có nguy cơ tử vong cao, không có yếu tố nguy cơ nhiễm MRSA :
- Đối với những bệnh nhân HAP không có nguy cơ nhiễm MRSA và không có nguy cơ tử
vong cao, điều trị kháng sinh có hoạt tính chống lại MSSA: chúng tôi đề xuất một chế độ
bao gồm piperacillin-tazo-bactam, cefepime, levofloxacin, imipenem, hoặc meropenem.
- Đối với bệnh nhân HAP: Nên sử dụng kháng sinh diệt P. aeruginosa và trực khuẩn gram
âm khác trong điều trị ban đầu.
Không có nguy cơ tử vong cao nhưng có yếu tố nguy cơ nhiễm MRSA :

Nguy cơ tử vong cao, đã sử dụng kháng sinh tĩnh mạch 90 ngày:
Trên lâm sàng, có bộ phối hợp kinh điển : Cefa + Amikacin + 2 kháng sinh trị MRSA

Tiêu chuẩn xuất viện: chỉ định xuất viện nếu trong vòng 24 giờ trước xuất viện bệnh nhân
không có nhiều hơn 1 trong các triệu chứng sau:
 Thân nhiệt > 37,8ºC
 Mạch > 100 lần/phút
 Nhịp thở > 24 lần
 Huyết áp tâm thu <90 mmHg
 SpO2 < 90%
 Không có khả năng dùng thuốc đường uống
 Tình trạng ý thức bất thường.
Theo dõi sau xuất viện: tái khám sau 6-8 tuần sau xuất viện
 Chụp X quang ngực theo dõi diễn biến lâm sàng và loại trừ bệnh lý ác tính
 CT Scan ngực khi lâm sàng không cải thiện hay lâm sàng xấu đi.

ÁP XE PHỔI
I.Định nghĩa :
- Áp xe phổi là tình trạng nung mủ trong hang mới thành lập do mô phổi bị hoại tử trong
quá trình viêm cấp tính không do vi trùng lao.
- Từ định nghĩa trên thì những bội nhiễm trong hang lao, nung mủ trong các hang có sẵn (u
phổi có tạo hang, kén khí, bóng khí, nang sán, …) không được gọi là áp-xe phổi.
- Áp xe phổi diễn tiến mạn tính khi ổ áp xe kéo dài trên 2 tháng.
II.Các hình thức của áp xe phổi :
1.Áp-xe phổi nguyên phát:
Chiếm đa số các trường hợp áp-xe phổi, do hít vào phổi các tác nhân gây bệnh hoặc tiếp theo sau
tình trạng viêm phổi mà không có các yếu tố cơ học tại chỗ hay lân cận.
Các yếu tố thuận lợi thường gặp đưa đến áp-xe phổi nguyên phát là:
- Suy nhược cơ thể do nghiện rượu cấp tính hoặc mạn tính (60% trường hợp).
- Suy dinh dưỡng, thiếu ăn.
- Hút thuốc lá.
- Tình trạng kém vệ sinh răng miệng (thường có liên quan đến rượu và thuốc lá).
- Tiểu đường.
2.Áp-xe phổi thứ phát:
Xảy ra sau khi có 1 ổ nhiễm trùng ngoài phổi và đến phổi bằng đường máu hoặc đường tiếp cận.
Tắc nghẽn phế quản không hoàn toàn (dị vật phế quản, u phế quản lành tính)
Nhiễm trùng máu có huyết khối nhiễm trùng (thường do Staphylococcus).
Tình trạng hít sặc có nhiễm trùng
III.Tác nhân gây bệnh :
1.Vi trùng kỵ khí: thường gặp nhất, sống thường trú ở họng, miệng, chân răng, dễ phát hiện
chúng vì hơi thở và đàm rất hôi thối, chúng có thể gây nên những áp xe lan tỏa, bán cấp và
thường kết hợp với các loại vi khuẩn khác như liên cầu, phế cầu...
- Gram (-): Fusobacterium nuclatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus.
- Gram (+): Clostridium spp, Eubacterium spp, …
2.Vi trùng ái khí:
- Staphylococcus aureus
- Trực trùng Gram (-): Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp,
Streptococcus.

3.Các tác nhân khác:
- Ký sinh trùng: Entamoeba histolytica (amíp), Paragonimus westermani, …
- Nấm: Aspergillus spp, Pneumocystis carinii, …
IV.Giải phẫu bệnh :
- Vị trí: thường gặp ở phổi phải, thùy trên, phân thùy Fowler.
- Có thể có một hoặc nhiều ổ áp-xe phổi. Thành ổ áp-xe dày gồm nhiều lớp: mủ, fibrin, phế
nang viêm đóng fibrin, fibrin bạch cầu, đại thực bào, chất tiết của phế nang.
V.Lâm sàng :
Diễn biến của áp xe phổi chưa điều trị: qua bốn giai đoạn
1. Giai đoạn thành lập:
- Khởi bệnh là bệnh cảnh viêm phổi cấp với sốt, đau khu trú, cường độ đau thay đổi, khó
thở vừa, ho, khạc đàm nhầy hoặc mủ nhầy.
- Thăm khám: Nghe phổi thường không phát hiện triệu chứng bất thường.
- X quang phổi: Hình ảnh bóng mờ, không đồng nhất, giới hạn không rõ.
- Do đó cần phát hiện những triệu chứng định hướng như: tổng trạng kém, vẻ mặt nhiễm
trùng, bạch cầu tăng cao.
- Điều trị kháng sinh trong giai đoạn này có kết quả tốt, khỏi bệnh trong đa số các trường
hợp.
2. Giai đoạn “ộc mủ”:
- Mủ thoát qua đường phế quản, ộc mủ lượng nhiều thường hiếm gặp.
- Sốt giảm.
- Cần ghi nhận lượng mủ khạc ra, sự thay đổi tính chất mủ, hơi thở hôi, ho ra máu.
3. Giai đọan “mở”:
- Bệnh nhân tiếp tục khạc đàm mủ, sốt dao động, tổng trạng thay đổi.
- Nghe phổi: Triệu chứng nghèo nàn.
- X quang, CTscan phổi: Vùng đông đặc dạng tròn, giới hạn không rõ, không đồng nhất, có
hình ảnh hang ở giữa, trục thẳng đứng, với mực nước hơi nằm ngang khá cao: Hình ảnh
mực nước hơi.
- Đôi khi quan sát thấy hình ảnh phế quản dẫn từ hang vảo rốn phổi. Hình ảnh, kích thước
ổ áp-xe thay đổi từng ngày tùy vào tình trạng khac mủ của bệnh nhân.
- Hình ảnh X quang phổi không điển hình: Bóng mờ không đồng nhất, khi đó chỉ trên
CTscan mới nhìn thấy hình ảnh gợi ý của ổ áp-xe.
4. Giai đoạn mạn tính:
- Bệnh nhân ho khạc đàm mủ có thể có máu, sốt cao, tổng trạng suy sụp khi mủ ứ lại trong
ổ áp-xe và cải thiện khi mủ được khạc ra ngoài.
- Tổng trạng kém, thiếu máu, có thể có ngón tay dùi trống.

- Khám phổi: Hội chứng đông đặc, tiếng thổi hang nếu ổ áp-xe nằm gần thành ngực và
chứa ít mủ. Hội chứng 3 giảm khi có tràn dịch màng phổi phản ứng hoặc khi ổ áp-xe vỡ
vào màng phổi gây tràn mủ màng phổi.
VI.Cận lâm sàng :
1.Công thức máu:
- Bạch cầu tăng cao 15.000 – 20.000/ mm3, Neutro chiếm đa số.
- Tốc độ máu lắng tăng cao.
2.Tìm vi khuẩn gây bệnh qua cấy máu, thử đàm (mẫu thử từ chất dịch hút rửa phế quản qua
nội soi, chọc dò xuyên khí quản).
Chú ý: Mẫu thử cần được nhuộm gram, định danh, cấy trong môi trường ái khí và yếm khí, làm
kháng sinh đồ.
3.Nội soi phế quản: Tìm vi khuẩn gây bệnh, phát hiện ung thư phế quản.
4.Chọc dò ổ áp-xe ở đáy phổi phải để soi tươi tìm amíp.
VI.Diễn tiến :
1.Trước khi có kháng sinh:
- 1/3 trường hợp lành bệnh.
- 2/3 trường hợp còn lại trở thành mạn tính, ổ xơ mủ, ổ nung mủ lan rộng, biến chứng vào
màng phổi.
2.Có kháng sinh:

- Diễn tiến thuận lợi:
 Nhiệt độ bình thường, tổng trạng cải thiện, hiện tượng viêm giảm.
 X quang: Bóng mờ trên phim X quang biếm mất sau 4-6 tuần lễ, chỉ còn lại hình
ảnh xơ hoặc hình ảnh sao.
- Diễn tiến nặng: Hiếm gặp, thường có liên quan đến tình trạng suy nhược (suy dinh
dưỡng, nghiện rượu, điều trị bằng thuốc gây suy giảm miễn dịch), có thể đưa đến tử
vong.
- Mạn tính: Ổ áp-xe tồn tại vĩnh viễn (hiếm găp).
- Di chứng: Hang cặn, giãn phế quản khu trú.
VII.Thể lâm sàng :

1.Theo vi khuẩn học:
 Áp-xe do Staphyloccus (tụ cầu trùng vàng):

 Thường xảy ra ở trẻ nhũ nhi, khởi phát đột ngột và rầm rộ. Bệnh cảnh lâm sàng
vừa phổi vừa màng phổi (tràn khí, dịch màng phổi) gây suy hô hấp, nhiễm trùng
nhiễm độc nặng.

 Hình ảnh X quang phổi: Bóng mờ, nốt to nhỏ, thường kèm theo tổn thương màng
phổi, đôi khi có hình ảnh bóng khí.
 Do Klsbsiella pneumoniae: Khởi đầu rất cấp tính, tổng trạng thay đổi, khạc đàm vướng
máu, bóng mờ đậm đặc, có hang và bệnh cảnh thường rất nặng và nguy cơ tử vong cao.
 Do amíp:
 Thường do biến chứng áp-xe gan do amíp, bệnh ộc mủ màu nâu sô-cô-la. Thương
tổn thường gặp là đáy phổi phải sát với cơ hoành và thường kèm thương tổn ở
màng phổi.
 X quang phổi: Tổn thương khu trú vùng đáy phổi phải, phối hợp hình ảnh áp-xe
gan
VIII.Chẩn đoán phân biệt :
Chẩn đoán phân biệt được đặt ra sau khi có hình ảnh X quang phổi.
1.Lao:
- Mực nước hơi rất mỏng trong bệnh cảnh tổng trạng suy giảm, có hình ảnh nốt, thâm
nhiễm chung quanh hang, có sự hiện diện của BK/ đàm.
- Tìm BK/ đàm là xét nghiệm thường qui khi có hình ảnh bóng mờ tạo hang.
2.Ung thư phổi:
- Thành hang dày, không đều, nội soi phế quản giúp chẩn đoán xác định.
- Hình ảnh X quang không cải thiện với điều trị bằng kháng sinh, tuy nhiên có thể gặp
bệnh cảnh ung thư phối hợp với áp-xe.
3.Hang bội nhiễm: Kén khí, bóng khí phế thũng bội nhiễm, bệnh cảnh lâm sàng tái đi tái lại
nhiều lần, hình ảnh Xquang là mực nước hơi với bờ hang rất mỏng.
4.Tràn dịch màng phổi đóng kén có lỗ dò: Trên phim X quang thẳng bờ tổn thương không rõ
ràng, chỉ thấy mực nước hơi, cần xác định qua phim phổi nghiêng hoặc CTscan.
IX.Điều trị :
1.Kháng sinh :
- Phối hợp kháng sinh, sử dụng kháng sinh diệt khuẩn cùng với kháng sinh có tác dụng trên
vi khuẩn kỵ khí.
- Điều trị ngay sau khi lấy mẩu bệnh phẩm xét nghiệm.
- Việc chọn lựa kháng sinh ngay ban đầu là dựa trên kinh nghiệm và thực tế dịch tễ. Theo
dõi và đánh giá 2-3 ngày sau đó dựa trên đáp ứng lâm sàng và kết quả kháng sinh đồ.
- Khởi đầu nên dùng kháng sinh đường chích, chuyển sang đường uống khi lâm sàng và
công thức máu ổn định.
- Thời gian điều trị: 6-8 tuần.
2.Dẫn lưu:
- Dẫn lưu tư thế, tập ho khạc chủ động.
- Hút rửa qua nội soi phế quản.

- Chọc hút xuyên thành ngực khi ổ áp-xe lớn, sát thành ngực, khả năng dẫn lưu kém.
3.Điều trị ngoại khoa:

- Chỉ điều trị ngoại khoa khi điều trị nội khoa thất bại
- Ổ áp-xe quá lớn.
- Tình trạng hoại tử nhu mô phổi nặng nề.
- Có yếu tố cơ học gây chít hẹp phế quản.
- Có biến chứng như dò phế quản – màng phổi, ho ra máu dai dẳng.
- Áp-xe phổi mạn tính.
- Hang cặn bội nhiễm tái đi tái lại.

Chương 7 CÁC CẬN LẬM SÀNG THƯỜNG DÙNG
XÉT NGHIỆM VI SINH

I.Loại bệnh phẩm – thể tích, bảo quản và vận chuyển mẫu :
Bệnh phẩm phải được đảm bảo về chất lượng và số lượng; được thu thập, vận chuyển và xử lý
đúng cách.
Tùy theo thể loại bệnh lao mà các loại bệnh phẩm được thu thập khác nhau :
Các bệnh phẩm phải được chuyển đến phòng xét nghiệm ngay lập tức.
Nếu không có điều kiện chuyễn mẫu ngay (đàm), có thể giữ mẫu ở 40C trong vòng 3-4 ngày.
II.Soi trực tiếp tìm AFB :
- Xác định sự hiện diện của vi khuẩn kháng acid ( acid –fast bacilli – AFB ) trong mẫu
bệnh phẩm của bệnh nhân. Nếu thấy được AFB (+) thì có thể là các tác nhân :
 Mycobacterium tuberculosis (MTB) vẫn điều trị (do nằm trong vùng dịch tễ nên
thà giết lầm hơn bỏ sót chứ không nghĩ là NTM) nếu đó là lao mới
 Vi khuẩn Mycobacterium không lao (NTM)
 Mycobacterium leprae (Bệnh phong) nhưng không có trong bệnh phẩm phổi
 Ý nghĩa : cho biết có AFB (tức là không phân biệt được MTB hay NTM), không biết vi
khuẩn còn sống hay không, không đánh giá được tính kháng hay nhạy thuốc
- Độ nhạy tương đối thấp, phát hiện khoảng 50 – 80% trường hợp
 Lâm sàng nghi ngờ thì cần làm thêm xét nghiệm khác

- Độ đặc hiệu 98 – 99%, cho kết quả dương tính khi có 5000 – 10.000 AFB/ml đàm.
Khi số lượng vi khuẩn ít thì không thấy qua kính hiển vi, nhưng không có nghĩa là bệnh
nhân không mắc lao.
- Bệnh nhân có triệu chứng nghi lao sẽ được yêu cầu khạc 2 mẫu đàm tại chỗ để chẩn đoán
và 2 mẫu được thu thập cách nhau ít nhất 2 giờ.
- Dễ thực hiện, đơn giản, rẻ tiền.
- Phương pháp này giúp phát hiện nguồn lây (chẩn đoán), cho biết tình trạng của bệnh
(tương đối), theo dõi đáp ứng điều trị và giúp quyết định các phương pháp chẩn đoán tiếp
theo.
III. Nuôi cấy :
- Dùng để phân lập vi khuẩn gây bệnh còn sống từ trong bệnh phẩm, bằng cách sử dụng
môi trường tăng sinh có chứa chất dinh dưỡng phù hợp cho sự phát triển của vi khuẩn đó.
- Đây là phương pháp chuẩn vàng trong chẩn đoán lao. Chỉ có phương pháp cấy mới xác
định được vi khuẩn còn sống trong mẫu bệnh phẩm của bệnh nhân.
- Độ nhạy cao hơn khoảng 80 %, cho kết quả dương tính khi có khoảng 100 AFB /ml đàm.
- Các chủng cấy dương có thể dùng để thực hiện :
 Các xét nghiệm định danh
 Kháng sinh đồ
 Sinh học phân tử
- Cho kết quả chậm vì thời gian nhân đôi dài (18-24 giờ)
- Có 2 phương pháp cấy : cấy đặc và cấy lỏng
 Phương pháp cấy lỏng (MGIT) : 2-3 tuần
Cơ chế : nếu ống typ giảm oxy thì phát huỳnh quang và máy báo dương tính
 Dương tính thì chưa chắc có vi khuẩn lao, vì bất kể vi khuẩn nào sử dụng
được oxy thì sẽ làm giảm oxy .
 Bắt buộc phải nhuộm soi trên lam, nếu AFB (+), bước tiếp theo
 Làm test định danh tìm protein MPT 64 (kháng nguyên), nếu (+) thì là
MTB, còn nếu (-) thì nghi ngờ NTM
 Nghi ngờ NTM thì bác sĩ cần phải xác định còn NTM này gây bệnh
cho bệnh nhân hay do ngoại nhiễm, cần làm thêm
 2 mẫu đàm tại các thời điểm khác nhau, đem đi cấy. Tổng cộng có 1
mẫu đầu và 2 mẫu sau, kết quả chung cuộc sẽ theo số đông(Tức là 2
mẫu dương với MPT 64 thì là NTM ngoại nhiễm, còn 2 mẫu âm với
MPT 64 thì là NTM bây bệnh)
 Nếu là NTM gây bệnh thì đề nghiệp cấy định danh để điều trị theo tác
nhân cụ thể
 Phương pháp cấy đặc (JI) : 3 tuần – 1 tháng

IV. Kháng sinh đồ :
- Để xác định xem vi khuẩn có kháng thuốc hay không.

- Là chuẩn vàng trong chẩn đoán lao kháng thuốc. Có thể thực hiện kháng sinh đồ MGIT cho
các thuốc kháng lao hàng 1 và đang triển khai thuốc hàng 2.
- Kỹ thuật phức tạp, cho kết quả chậm, chi phí cao
- Chỉ thực hiện trong các trường hợp nghi ngờ lao kháng thuốc, điều tra dịch tễ, điều tra
kháng thuốc hoặc nghiên cứu đánh giá các phương pháp chẩn đoán kháng thuốc mới.
V.Sinh học phân tử :
Đặc điểm chung của nhóm xét nghiệm sinh học phân tử là không được dùng để theo dõi chẩn
đoán và theo dõi điều trị lao vì không phân biệt được vi khuẩn sống hay chết.
1.Hain test / Line probe ssay (LPA) / Genotype MTBDR-plus hàng 1:
- Cơ chế : phản ứng PCR và lai sinh học phân tử để tìm đột biến gen katG, inhA gây kháng
Isoniazid và đột biến ropB gây kháng Rifamicin
 Ý nghĩa :
 Cho biết có nhiễm MTB hay không ?
 Có kháng R (Rifamicin) không ?
 Có kháng H (Isoniazid) không ?
 Nếu kết quả trả về đột biến gen inhA có nghĩa là kháng thuốc nồng độ thấp  tăng
liều lên thì vi khuẩn sẽ chết mà chưa cần đổi qua thuốc chống lao hàng 2. Còn đột
biến katG tức là kháng thuốc nồng độ cao  bắt buộc phải đổi thuốc.
2.Xpert MTB/RIF :
- Cơ chế : phản ứng real time PCR

- Độ nhạy cao và độ đặc hiệu cao, nhưng cấy vẫn là cao nhất
- Được áp dụng rộng rãi tại nhiều phòng thí nghiệm hơn Hain test
- Cho kết quả nhanh trong 90 phút.
 Ý nghĩa :
 Cho biết có nhiễm MTB hay không ?
 Có kháng R (Rifamicin) không ?
TÓM TẮT :
Vậy trên lâm sàng khi nào cần áp dụng xét nghiệm nào ?
 Để chẩn đoán kháng thuốc thì dùng Hain test / Xpert

 Nhóm nghi ngờ lao kháng thuốc cho độ chính xác cao hơn nên kết quả lần 1 ra
kháng thuốc thì đã có thể chấp nhận
 Nhóm lao mới cho độ chính xác thấp hơn nên kết quả lần 1 ra kháng thuốc thì liệt
bệnh nhân vào nhóm nghi ngờ lao kháng thuốc và làm lại Hain test / Xpert. Nếu
kết quả lần 2 ra kháng mới được chấp nhận

Lưu ý : Dịch tễ nếu kháng R thì khả năng cao sẽ kèm kháng H nên 2 test này có giá
trị gần như ngang nhau đối với chẩn đoán lao kháng thuốc. Dù ra kháng cái nào
bằng xét nghiệm nào thì cũng phải hội chẩn để đổi phác đồ điều trị vì đã đa kháng.
 Để chẩn đoán lao mới thì cả 2 test này chỉ cần làm 1 lần
Thứ tự sử dụng trên lâm sàng :
1) Soi tìm AFB (vì dễ thực hiện)

2) Xpert để tầm soát lao kháng thuốc. Tuy nhiên trong các nhóm dưới đây thì cần làm ngay
từ đầu mà không cần qua soi AFB :
- Nghi ngờ lao kháng thuốc
- Lao trẻ em
- Người nhiễm HIV nghi ngờ lao
- Tiếp xúc lao kháng thuốc
3) Cấy dương + kháng sinh đồ sau 1 tháng, còn nếu để trả lời âm thì phải sau 6 tuần
Tình huống thực tế :
AFB (+)  Sau 2 tháng điều trị tấn công : AFB vẫn (+) thì phải xem :
TH1 : Lâm sàng và Xquang : nếu vẫn không tiến triển tốt hơn
 Bệnh nhân không đáp ứng điều trị. Phải hỏi xem bệnh nhân uống thuốc đều, đúng liều
không ? Nếu đủ hết thì lúc này mới nghĩ lao kháng thuốc
Cho bệnh nhân khạc 1 mẫu đàm làm Xpert, nếu kháng R thì không cần làm lại lần 2 mà
hội chuẩn đổi phác đồ
Nếu Xpert âm tính thì có thể do nhóm NTM, tiếp theo cho cấy
TH2 : Lâm sàng và Xquang tốt  có thể vi khuẩn chết rồi chỉ còn xác  cấy
- nếu cấy âm thì là xác vi khuẩn thật

- nếu cấy dương : bệnh nhân có thể nhiễm 2 con : 1 con nhạy chết rồi và 1 con
kháng  kháng sinh đồ HOẶC NTM

XQUANG NGỰC BỆNH LÝ
A.Hình ảnh lao phổi
I.Lao nguyên phát :
- Là những biểu hiện tại phổi sau lần tiếp nhiễm đầu tiên với trực khuẩn lao
- Thường gặp ở trẻ em hơn ở người lớn.
- Có thể có biểu hiện lâm sàng hoặc không.
- Xquang thường thấy là X- quang phổi bình thường.
- Tổn thương nhu mô trong lao nguyên phát có thể xảy ra ở bất kỳ phân thuỳ nào của phổi.
Ở trẻ em thường ảnh hưởng đến thuỳ trên nhiều hơn,. Ở người lớn thì có khuynh hướng
ảnh hưởng đến thuỳ dưới nhiều hơn.
●Hình ảnh đông đặc thuỳ phổi (50%): một vùng mờ đồng nhất có bờ rõ ràng, hiếm khi tạo hang
trừ trong suy dinh dưỡng và suy giảm miễn dịch.
- Biểu hiện là những nốt mờ nhỏ (4-10 mm), tương đương với một tiểu thuỳ, có giới hạn
không rõ, lúc đầu rời rạc, về sau có thể tiến triễn dính vào nhau tạo ra những đám mờ khu
trú (10-70 mm).
- Hình ảnh đông đặc phế nang có thể chiếm toàn bộ một phân thuỳ hoặc một thuỳ phổi tạo
hình ảnh viêm phổi thuỳ (cần phải chẩn đoán phân biệt với viêm phổi thuỳ do vi trùng
thường).
- Tổn thương có thể xóa sạch hoàn toàn sau khi bắt đầu điều trị kháng lao.
●Hình ảnh kê ít gặp và thường thấy ở trẻ dưới 3 tuổi hoặc người suy giảm miễn dịch (6%).
- Biểu hiện là những hạt nhỏ, đường kính khoảng 2-3 mm, bờ rõ, có cùng kích thước, phân
bố đều 2 phế trường hay đều trong một thuỳ phổi (thường là thuỳ trên). Ban đầu hạt kê
rất mờ phải để trên đèn đọc phim và đứng sát phim mới đọc được, sau đó hạt kê đậm dần
lên. Ban đầu hạt kê rời rạc, nếu không điều trị, hạt kê có thể to lên, dính với nhau.
- CT Scan ngực: có khả năng phát hiện hạt kê sớm hơn dù chưa thấy trên X-quang phổi, có
biểu hiện là hàng ngàn hạt tròn nhỏ như đầu kim, có cùng kích thước, phân bố đều.
- Khi điều trị, hạt kê xóa sạch hoàn toàn không để lại di chứng, tốc độ xoá nhanh hơn các
dạng tổn thương lao khác.
- Một số trường hợp, di chứng còn lại là những dải hoặc nốt xơ hoặc là những nốt hoá vôi
sau nhiều tháng hoặc nhiều năm.
- Những dải, nốt xơ mờ và nốt vôi đậm trên X-quang phổi phát hiện tình cờ qua những đợt
khám sức khoẻ định kỳ của những người không có tiền căn lao trước đó có thể gợi ý đến
tình trạng lao nguyên phát tự lành.

●Phì đại hạch cạnh khí quản hoặc vùng rốn phổi là dấu hiệu đặc trưng thường gặp trong lao
nguyên phát, giúp phân biệt lao nguyên phát với thứ phát (35%). Trong đó 85% trường hợp bị
phì đại hạch 1 bên, 15% còn lại bị cả 2 bên.
- Nghi ngờ có phì đại hạch rốn phổi khi trên X-quang thẳng thấy hình ảnh rốn phổi bất
thường (một bên rốn to hơn hay đậm hơn bên kia, rốn mất hình cong lõm bình thường).
- Hạch phì đại ở rốn phổi hoặc cạnh khí quản thường có bờ ngoài rõ, dạng đa cung (phân
biệt với mạch máu: bờ trơn láng, liên tục; K phế quản trung tâm: bờ không rõ, dạng chân
cua hay nhiều gai).
- Phức hợp nguyên thủy: gồm tổn thương nhu mô ở ngoại vi và phì đại hạch trung thất
cùng bên, tổn thương kinh điển của lao nguyên phát.
- Khi điều trị, hạch trung thất sẽ nhỏ dần cùng với việc xóa tổn thương nhu mô phổi và sự
hồi phục tình trạng xẹp phổi nếu có. Một số trường hợp (36%) sẽ để lại nốt vôi hóa ở rốn
phổi.
●Hình ảnh xẹp thuỳ hoặc phân thuỳ phổi có thể là do biến chứng hạch rốn phổi phì đại hay hạch
vỡ vào phế quản gây chèn ép (18%).
- Bên phải nhiều gấp 2 lần bên trái.

- Trẻ em: thường gặp phân thuỳ trước của thuỳ trên hoặc phân thuỳ trong của thuỳ giữa.
Người lớn: thường gặp ở phân thuỳ trước của thuỳ trên.
- Biểu hiện là một đám mờ đồng nhất, giới hạn rõ, co kéo các cấu trúc gần kề về phía bệnh
lý (ví dụ kéo khí quản, rốn phổi, rãnh liên thuỳ). Trong trường hợp có viêm phổi tắc
nghẽn kèm theo, thể tích của vùng bị tổn thương có thể giảm không đáng kể, các cấu trúc
gần kề có thể không bị kéo lệch.
●Khí phế thủng phổi và giãn phế quản sau tắc nghẽn là di chứng không phục hồi của lao (12%).
- Khí phế thũng hay tăng thông khí khú trú do tắc nghẽn có thể xảy ra trước hiện tượng xẹp
phổi.
- Tổn thương có thể xóa sạch sau khi điều trị bằng thuốc kháng lao nhưng thường để lại di
chứng giãn phế quản, đặc biệt là những trường hợp phát hiện trễ.
●Tràn dịch màng phổi mức độ nhẹ đến trung bình, thường gặp ở lứa tuổi 13-30 tuổi (24%).
II.Lao thứ phát :
- Trong lao phổi thứ phát tổn thương có thể nằm bất kì vị trí nào tuy nhiên trường hợp lao
phổi còn khu trú có tổn thương nằm ở phân thùy đỉnh hoặc phân thùy sau của thùy trên
(1/3 trên ở phim thẳng) hoặc phân thùy đỉnh của thùy dưới (vùng giữa trên phim thẳng).
- Phân thùy trước của thùy trên hầu như không bao giờ là vùng tổn thương duy nhất của
lao phổi thứ phát. Nếu chỉ có phân thùy này bị tổn thương thì nên nghĩ đến nguyên nhân
khác hơn là lao (ví dụ K phổi).
- Tuy nhiên, những người bị tiểu đường hoặc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch lâu ngày, tổn
thương có thể phân bố không theo quy luật trên mà xuất hiện ở thùy dưới.

- Kiểu tổn thương nhu mô phổi điển hình của lao thứ phát là đông đặc phế nang dạng nốt
có bờ không rõ hoặc các nốt dính với nhau. Trên phim X-quang thường thấy có những
đường mờ chạy từ rốn phổi cùng bên đến sang thương.
- Đối với những trường hợp có sức đề kháng kém, tổn thương lao có thể biểu hiện dưới
dạng phế quản phế viêm lan tỏa mà không có hình hang rõ ràng. X-quang có biểu hiện là
mờ không đồng nhất, phân bố theo phân thùy, có thể có giảm thể tích phổi.
- Ngòai ra, sự họat động của lao còn gợi ý bởi tình trạng lan tràn theo đường nội phế quản,
biểu hiện trên X-quang bằng nhiều nốt mờ nhỏ (4-10 mm), còn gọi là nốt thâm nhiễm
quanh hang hay các nốt vệ tinh, hoặc là phế quản phế viêm lan rộng.
- Một nghiên cứu tại Mỹ (1986) cho thấy các tổn thương của lao phổi thứ phát như sau:
thâm nhiễm và/hoặc tạo xơ (100%), tạo hang (45%), xơ dầy màng phổi (41%), phản ứng
xơ rõ rệt ở phổi (29%), lan tràn theo đường nội phế quản (21%), TDMP (18%), mủ màng
phổi(4%).
●Hang lao : Hình ảnh hang lao gặp ở khoảng 40% trường hợp lao phổi thứ phát.
- Hang là một khoảng chứa khí trong nhu mô phổi có bờ dầy trên 1 mm.
- Hang lao được đặc trưng bởi bờ tương đối dầy, đồng tâm, thường không có mực nước
hơi.
- Một số hang lao ở thùy trên có phế quản dẫn nối từ bờ dưới hang đến rốn phổi cùng bên.
Phế quản dẫn là hình ảnh của một phế quản bị viêm với thành dầy, bên trong có đường
hơi rõ rệt.
- Trên x-quang, khi còn thấy được vỏ hang có một bề dầy thì hang còn hoạt động, lao còn
tiến triễn.
- Khi không được điều trị, theo thời gian, bờ hang càng lúc càng mỏng và tạo nhiều vách
bên trong cũng như nhiều hang có thể gom tụ lại tại 1 vị trí hay chiếm cả một vùng, một
phế trường tạo hình ảnh xơ hang, bên ngoài có nốt vôi hóa và dải xơ. Đây là biểu hiện
của lao mạn tính (lao phổi không điều trị, lao phổi thất bại điều trị, lao phổi kháng thuốc).
- Khi điều trị, hang lao có thể biến mất. Một số trường hợp, thành hang trở thành mỏng
như giấy, tồn tại dưới dạng kén khí (thành < 1mm) hay còn gọi hang tồn lưu. Theo thời
gian, nấm có thể phát triển trong các hang tồn lưu tạo ra hình ảnh u nấm.
●U lao (tuberculoma): nốt hoặc u (1-4 cm), bờ rõ và trơn láng, có thể có điểm hóa vôi và/hoặc
họai tử bên trong, thường gặp ở thùy trên, phải nhiều hơn trái. Thường có tổn thương vệ tinh
(80%), tổn thương càng lớn thì khả năng họat động càng cao.
●Hình xơ là những bóng mờ dài, bề dầy 1-3 mm, chiều dài vô định, chạy theo mọi hướng, phân
bố không đều. Tổn thương xơ trong lao phổi thứ phát thường nằm ở thùy trên, là những dải mờ
tập trung nhau thành từng nhóm, chạy từ rốn phổi đến màng phổi tạng và hơi tách ra ở ngọai
biên.
●Hình ảnh gợi ý lao phổi hoạt động:
- Tổn thương “mềm”: nốt mờ bờ không rõ chứng tỏ tổn thương đang phát triễn

- Tổn thương thay đổi hay tăng qua các phim X-quang liên tiếp (có thể là bệnh lý khác)
- Hình hang bờ dầy và/hoặc có nốt mờ vệ tinh
- Đáp ứng về phương diện X-quang với điều trị thử
●Hình ảnh gợi ý lao phổi ngưng họat động:
- Tổn thương “cứng”: nốt mờ đậm có bờ rất rõ và sắc nét có hay không có xơ
- Những nốt mờ đậm ở rốn hay thùy trên, có hay không có vôi hóa
- Những nốt mờ nhỏ ở thùy trên, giảm thể tích thùy trên đi kèm với sẹo
- Dầy màng phổi vùng đỉnh hoặc u hạt vôi hóa.
Những sang thương này mà có trên phim phổi của những người đã điều trị lao đầy đủ thì khả
năng lao đã lành là rất cao.
●Xquang lao phổi HIV giai đoạn sớm :
- Tổn thương phế nang hoặc đông đặc phần trên phổi.
- Hang thành mỏng hoặc dày từ 20% to 45%.
- Nốt nhỏ từ 2-10mm bờ không rõ phân bố theo từng đám.
- Tổn thương kê.
- U lao: tạo hang, vôi hóa và tổn thương vệ tinh
●Xquang lao phổi HIV giai đoạn trễ :
- Tổn thương nốt hoặc phế nang lan tỏa

- Tổn thương kê
- Phì đại hạch trung thất
- Tràn dịch một bên hoặc hai bên
- Kết hợp các hình ảnh trên
- X-quang bình thường.
B.Hình ảnh trong một số hội chứng :
1.Hội chứng nhu mô :
Tổn thương nhu mô: là các hình mờ dạng nốt, đông đặc, thâm nhiễm, hình xơ, hang…
2.Hội chứng màng phổi: biểu hiện bởi sự hiện diện bất thường của khí, dịch và mô mềm trong
khoang màng phổi hoặc tại màng phổi. Gồm:
a. Tràn khí màng phổi.

b. Tràn dịch màng phổi
c. Tràn khí và tràn dịch màng phổi
d. U màng phổi
e. Dày hay vôi hóa màng phổi

3.Hội chứng phế nang là các dấu hiệu X quang diễn tả sự dày lên của thành phế quản, sự giãn
nở của lòng phế quản hay sự tắc của lòng phế quản.
a. Đám mờ không đều, bờ không rõ

b. Có tính chất hợp lưu
c. Có dấu xóa bờ (silhouette sign)
d. Có dấu hiệu khí ảnh nội phế quản
e. Tổn thương ở trung tâm nhiều hơn ở ngoại vi
f. Bệnh lý cấp tính, thay đổi nhanh theo thời gian
4.Hội chứng mô kẽ bao gồm tất cả những dấu hiệu X quang diễn tả tổn thương trong khoảng mô
kẽ do dịch, do tế bào, và hiếm khi do khí gây nên.
a. Có tính chất không hợp lưu, tổn thường nhỏ, rời rạc ở cả hai phổi
b. Thường lan tỏa, hoặc đối xứng
c. Biểu hiện dạng nốt (nốt nhỏ, nốt lớn), đường (Kerley A, B,C,D) , lưới, dạng kính mờ.
Kerley B: đường nằm ngang dày 1-2 mm, dài 1cm tập trung ở đáy phổi và góc sườn hoành.
Kerley A: hình cong, dày 1-2mm, dài 3-5cm tập trung ở giữa và đỉnh phổi.

CHỌC DÒ MÀNG PHỔI
Chọc dò dịch màng phổi là một kỹ năng cần thiết cho các bác sĩ trong chẩn đoán cũng như trong
điều trị bệnh ở khoa lâm sàng.
Chọc dịch màng phổi là kỹ thuật sử dụng kim nhỏ chọc xuyên qua thành ngực người bệnh, hút
dịch từ khoang màng phổi.
I.Chỉ định :
Chọc dò màng phổi chẩn đoán: Tất cả các trường hợp tràn dịch màng phổi chưa rõ nguyên nhân,
được xác định TDMP qua:
 Khám thực thể: hội chứng 3 giảm , lồng ngực bên thương tổn gồ cao, gian sườn giãn, đau
ngực…
 XQ ngực.
 Siêu âm ngực.
Chọc dịch màng phổi điều trị: giúp cải thiện triệu chứng trên bệnh nhân tràn dịch màng phổi
lượng nhiều.
II.Chống chỉ định :
Không có chống chỉ định tuyệt đối
CCĐ tương đối:
- Chảy máu chưa xác định được vị trí

- Viêm mô tế bào, nhiễm trùng, Herpes trên thành ngực tại vị trí chọc dò.
- Có rối loạn đông máu, cầm máu
- Rối loạn huyết động.
III.Chuẩn bị bệnh nhân :
Người thực hiện:
- 01 Bác sỹ đã làm thành thạo kỹ thuật chọc dịch màng phổi.

- 01 Điều dưỡng đã được đào tạo phụ giúp kỹ thuật chọc dịch màng phổi.
Người bệnh
- Giải thích cho người bệnh mục đích của thủ thuật và các tai biến có thể xảy ra + Cam kết
đồng ý chọc dịch màng phổi.
- Hướng dẫn người bệnh hít thở theo yêu cầu.
- Tiêm dưới da một ống Atropin 1/4mg trước khi chọc dịch 15 phút.
- Tư thế người bệnh: tốt nhất ngồi tư thế cưỡi ngựa, trường hợp nặng có thể nằm đầu cao.

Phương tiện
- Thuốc: Atropin 1/4mg: 2 ống, lidocain 2% (ống 2ml): 3 ống.

- Dụng cụ: bơm tiêm 20ml: 2 chiếc, 1 bộ dây truyền, 2 gói gạc N2, 1 chạc ba, 1 kim 20G, 5
ống đựng dịch, 2 đôi găng tay vô trùng, săng vô trùng, cồn sát trùng.
- Thuốc và dụng cụ cấp cứu: Adrenalin 1mg, Methylprednisolon 40mg, bộ đặt nội khí
quản, bóng Ambu, máy hút đờm, hệ thống thở oxy.
Hồ sơ bệnh án:
Đầy đủ các xét nghiệm công thức máu, đông máu cơ bản, AST, ALT, Bilirubin, Ure, creatinin.
IV.Thực hiện :
Xác định vị trí chọc dịch (vùng có DMP): qua khám lâm sàng,
có thể phối hợp với siêu âm màng phổi.
Trước khi làm thủ thuật, siêu âm tại giường có thể được sử dụng để xác định sự hiện diện và kích
thước của tràn dịch màng phổi, sự khu trú của nó.
Trong suốt thủ thuật , siêu âm có thể được sử dụng để hướng dẫn vị trí kim.
- Sát trùng vùng định chọc dịch: 2 lần bằng cồn iode 1% và cồn.
- Trải săng lỗ.
- Gây tê: chọc kim ở vị trí bờ trên xương sườn dưới, thẳng góc với mặt da. Sau đó
dựng kim vuông góc với thành ngực, gây tê thành ngực từng lớp (trước khi
bơm lidocaine phải kéo piston của bơm tiêm
nếu không thấy có máu trong đốc kim tiêm mới bơm thuốc), tiếp tục gây tê sâu dần
đến khi rút được dịch màng phổi là kim tiêm đã vào đến khoang màng phổi, rút bơm và
kim gây tê ra.
- Lắp bơm tiêm 20 ml vào đốc kim 20 G và hệ thống chạc 3 dây truyền
- Nối đầu kia dây truyền với bình đựng dịch.
- Chọc kim qua da ở vị trí đã gây tê từ trước.
- Đẩy kim vào qua các lớp thành ngực với chân không trong tay (trong bơm tiêm
luôn có áp lực âm bằng cách kéo giữ piston)
- cho đến khi hút ra dịch.
- Muốn đẩy dịchvào dây truyền thì xoay chạc ba sao cho thông giữa bơm tiêm và dây
truyền và khóa đầu ra kim
- Chú ý cố định tốt kim chọc dịch để hạn chế tai biến.
- Tháo kim cẩn thận và băng kín.
V.Tai biến :
- Phù phổi cấp: thở oxy mask, đặt nội khí quản thở máy nếu cần…
- Tràn khí màng phổi: thở oxy, chọc hút khí hoặc dẫn lưu màng phổi.
- Tràn máu màng phổi: mở màng phổi dẫn lưu, nếu nặng
- truyền máu, chuyển ngoại khoa can thiệp phẫu thuật.
- Cần chụp XQ ngực kiểm tra sau chọc dò MP.

VI.Sinh thiết màng phổi :
THỰC HIỆN:
- Chuẩn bị bệnh nhân

- Sát khuẩn
- Gây tê
- Dùng dao mổ rạch da #0,5 cm và sâu #0,5 cm.
- Kim Abrams ở vị trí khoá, đẩy kim qua vết rạch da, dựa sát bờ trên xương sườn, khi qua
khỏi màng phổi thành sẽ có cảm giác vượt qua khỏi một kháng lực
- Rút nòng thông ra, lắp ống tiêm vào, xoay nòng trong qua trái để mở cửa sổ rồi hút thử,
nếu có dịch tức đầu kim đã nằm trong khoang màng phổi.
- Gỡ ống tiêm ra, đút nòng thông vào trở lại
- Cửa sổ mở và hướng xuống dưới
- Vừa kéo kim ra vừa đè nhẹ kim xuống - khi lá thành màng phổi dính vào cửa sổ, sẽ có
cảm giác kéo ra bị vướng. Xoay nòng trong qua phải để cắt phần màng phổi bị vướng
trong cửa sổ.
- Rút kim ra và lấy mẫu bệnh phẩm.
- Có thể đưa kim vào trở lại để sinh thiết lần 2 và rút dịch giải toả nếu cần.
- Dùng gạc day lên vết thương để xoá bỏ đường hầm. Băng ép đơn giản
- Tránh sinh thiết khu vực từ 11 giờ đến 2 giờ để tránh bó mạch thần kinh liên sườn.
TAI BIẾN:
- Nhiễm trùng khoang màng phổi

- Rách cơ hoành, gan, lách: can thiệp phẫu thuật.
- Tắc mạch do khí: điều trị oxy cao áp.
VII.Dẫn lưu màng phổi :
Là thủ thuật đặt ống dẫn lưu vào khoang màng phổi, sau đó nối ống này với 1 hệ thống dẫn lưu
kín hay còn gọi là hệ thống dẫn lưu 1 chiều.
CHỈ ĐỊNH
- Tràn khí màng phổi lượng nhiều hoặc tràn khí màng phổi gây suy hô hấp
- Tràn mủ màng phổi tự do, hoặc vị trí ổ mủ cho phép đặt ống dẫn lưu.
- Tràn máu màng phổi
- Tràn dưỡng trấp màng phổi (do chấn thương)
- Tràn dịch màng phổi ác tính tái lập nhanh.
CHỐNG CHỈ ĐỊNH:
- Không có chống chỉ định tuyệt đối

- Chống chỉ định tương đối: Bệnh nhân quá yếu không thể thực hiện thủ thuật; Bệnh nhân
rối loạn đông máu
NGUYÊN TẮC: Dẫn lưu sớm, Dẫn lưu triệt để, Kín, Một chiều, Vô trùng tuyệt đối

Lã Thuyáº¿t Ls LAO

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Lã Thuyáº¿t Ls LAO

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

LÂM SÀNG LAO

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 2

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 3

 Lao nguyên phát:

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 4

5.Yếu tố nguy cơ mắc lao :

- Người nhiễm HIV.

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 5

2.Đặc điểm vi khuẩn lao :

a) Nơi cư trú – đường lây truyền :

c) Nuôi cấy – Định danh :

- Sinh sản chậm (thời gian nhân đôi từ 18 – 24 giờ).

Lưu ý : soi AFB (+), test niacin (+)  MTB

soi AFB (+), test niacin (-)  NTM

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 6

e) Tính chất di truyền :

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 7

III.Sinh lý bệnh – Giải phẫu bệnh – Miễn dịch học :

Giai đoạn 2: (ngày thứ 7-21)

- Đại thực bào từ máu vào mô phổi.

2.Giải phẫu bệnh :

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 8

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 9

 TB T hỗ trợ CD4+ sẽ sản xuất các hóa chất trung gian :

Những điểm chính cần nhớ về vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis

- Hiếu khí tuyệt đối

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 11

 Vi khuẩn lao không điển hình (Atypical tuberculosis)

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 12

1.Dựa theo vi sinh :

 Nhóm sinh sắc tố ngoài ánh sáng (photochromogen): M.kansasii, M.marimum…

2.Dựa theo bệnh cảnh lâm sàng (có ý nghĩa hơn) :

Bệnh cảnh lâm sàng Tác nhân

III.Bệnh phổi do NTM :

 Thường gặp: M. aviumvà M. Intracellulare ( MAC), M. kansasii , M. abscessus , M.

 Nhóm 1: Mắc bệnh phổi từ trước

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 13

2.Cận lâm sàng :

Hình ảnh học (tổn thương NTM giống với MTB) :

Xét nghiệm tìm vi khuẩn:

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 14

Cần tìm hiểu những yếu tố nguy cơ ở người bệnh như:

- Tiền sử bệnh phổi mạn tính.

Xem xét các yếu tố nguy cơ ít gặp khác như:

- Nguồn, hệ thống nước sử dụng.

4.Tiêu chuẩn chẩn đoán (ATS 2009) :

Tiêu chuẩn vi khuẩn học :

5.Phác đồ điều trị cụ thể : đa phần ≥ 12 tháng

Ngoài ra, còn có phương pháp điều trị khác như:

- Liệu pháp cytokine (đặc biệt là IFN- γ).

●Điều trị M.avium – intracellulare complex (MAI) :

 Clarithromycin 1g hoặc Azithromycin 500mg (3 ngày tuần)

●Điều trị M.kansasii :

Phác đồ 18 tháng và 12 tháng cho trường hợp AFB (-):

 Clarithromycin 500mg/12h (1g / ngày)

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 16

Phác đồ 12 tháng cho trường hợp AFB (-)

 Clarithromycin 1g/ngày hoặc Azithromycin 500mg/ngày

●Điều trị M. fortuitum & M. chelonae :

M. fortuitum điều trị phác đồ 6 tháng:

 Ofloxacin 800mg/ngày hoặc Ciprofloxacin 1500mg/ngày

Bộ Sách Lâm Sàng Chuyên Khoa : Lâm Sàng Lao 17

CHẨN ĐOÁN LAO PHỔI