Professional Documents
Culture Documents
Câu 2 : Trình bày các căn nguyên gây sốt. Nêu các đặc điểm chính về LS – XN về nhóm vi sinh
vật gây bệnh
Căn nguyên gây sốt
1. Nguyên nhân nhiễm trùng : phổ biến
- Virut : dengue, cúm viêm não, HIV, covid -19
- Vi khuẩn: VMNM, nhiễm trùng máu, viêm phổi, bệnh rickettsia , lao, viêm họng, viêm
phổi, nhiễm trùng tiết niệu
- KST : Sốt rét, amip, sán lá gan lớn, viêm màng não do KST
- Nấm : thường sốt nhẹ , (candida)
2. Nguyên nhân không nhiễm khuẩn
- Các bệnh ác tính : Leucose ( bệnh BC), Hodgkin (K hạch), các K trong ổ bụng, RL sinh
tủy, u mô liên kết ( sarcoma )
- Bệnh tự miễn : lupus, viêm khớp dạng thấp, viêm ĐM, viêm tắc TM,..
- Một số bệnh khác : tắc mạch phổi, HC thực bào máu, chấn thw, huyết tán, xuất huyết
dưới nhện
- Sốt do thuốc
3. Rối loạn điều hòa nhiệt
- Trúng nóng : còn gọi là đột quỵ do nóng
- Các bệnh lý gây tổn thw trung khu điều hòa nhiệt: tai biến MMN, u não, thoái hóa não,..
- Cường giáp gây sốt do sinh nhiệt quá mức
- Sốt do tâm lý : thường ở Phụ nữ trẻ
Đặc điểm của sốt do VSV
- HC nhiễm trùng : Sốt, dấu hiệu nhiễm trùng , số lượng BC có thể tăng hoặc Bình thường,
CRP tăng, procalcitonin tăng
- Các trường hợp sốt do các nguyên nhân khác chỉ có HC nhiễm trùng khi có bội nhiễm
Câu 3: Trình bày căn nguyên và dịch tễ học của nhiễm trùng huyết?
I. CÁC CĂN NGUYÊN GÂY NHIỄM TRÙNG HUYẾT:
- Vi khuẩn gram âm:
+ Vi khuẩn họ Enterobacteriaceae: salmonella, E. Coli, …
+ Trực khuẩn mủ xanh: Pseudomonas aruginosa
- Vi khuẩn gram dương:
+ Phế cầu : Streptococcus pneumoniae
+ Tụ cầu vàng: Staphylococcus aureus
+ Liên cầu lợn: Streptococuss suis,…
- Vi khuẩn kị khí: Clostridium perfringens và Bacteroides Fragilis
II. DỊCH TỄ HỌC
1. Điều kiện thuận lợi
a. Cơ địa suy giảm miễn dịch
- Đái tháo đường, xơ gan, bệnh phổi, suy thận…
- Mắc các bệnh ác tính: K, suy tủy, leukemia…
- SGMD mắc phải: AIDS, corticoid kéo dài, suy kiệt, hôn mê kéo dài…
- SGMD bẩm sinh…
b. Can thiệp trong điều trị
- Nội khoa: catheter, nội khí quản, mở khí quản, thở máy, sonde tiểu…
- Ngoại khoa: Đóng đinh nội tủy, thay chỏm lồi cầu, thay van tim, máy tạo nhịp, nhổ răng,
phẫu thuật tạo hình, chích nặn nhọt, đinh râu, vết thương
- Sản khoa: nạo phá thai, sót nhau…
2. Đường vào
Sau khi vi khuẩn xâm nhập, nhân lên tại vị trí tổn thương, tiết độc tố gây tổn thương tế bào nội
mạc mao mạch => Viêm tắc các mao tĩnh mạch, tràn vào máu
- Đường tĩnh mạch: 80% theo đường này, diễn biến nhanh, di bệnh nhanh.
- Đường bạch huyết: không cấp tính như đường tĩnh mạch nhưng hay tái phát
- Đường động mạch: Vi khuẩn cư trú ở van tim phóng thích vào máu
Câu 4: Chẩn đoán nhiễm trùng huyết? Nguyên tắc điều trị ?
I. CHẨN ĐOÁN NHIỄM TRÙNG HUYẾT
1. Chẩn đoán :
a. Dịch tễ
Cơ địa suy giảm miễn dịch
- Đái đường, xơ gan, bệnh phổi, suy thận,..
- Mắc các bệnh ác tính: K, bệnh phổi, suy thận
- SGMD mắc phải: AIDS,corticoid kéo dài, suy kiệt, hôn mê kéo dài,.. - Suy giảm miễn
dịch bẩm sinh…
Can thiệp trong điều trị
- Nội khoa : Catheter , NKQ, Mở KQ, thở máy, sonde tiểu
- Ngoại khoa : đóng đinh nội tuye, thay chỏm lồi cầu,thay van tim, máy tạo nhịp, chích
nặn nhọt, nhổ răng , phẫu thuật tạo hình, đinh râu, vết thw
- Sản khoa : nạo phá thai, sót nhau
b. Lâm sàng
- Triệu chứng của ổ nhiễm trùng tiên phát
+ Đau tai, chảy nước, chảy mủ
+ Ho khạc đờm, tức ngực, khó thở
+ Đau hạ sườn P, vàng da vàng mắt
+ Nhiễm trùng da
+ Tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu khó
+ Sau thủ thuận can thiệp
- Triệu chứng VK phóng vào máu
+ Sốt cao rét run: mặt xám lạnh, run bắp thịt, da gai gai, đau mình mẩy
+ Rét run kéo dài trong suốt thời gian tăng nhiệt độ và chấm dứt khi nhiệt độ đến đỉnh cao
nhất
+ Các kiểu sốt: sốt liên tục, sốt dao động, sốt không dứt cơn, sốt không theo quy luật
+ Hạ thân nhiệt: gặp trong trường hợp nặng
- Phản ứng hệ liên võng nội mô: gan lách lớn, có thể có hạch to
- Triệu chứng của ổ di bệnh: VK theo máu đến các bộ phận của cơ thể, hình thành các ổ abces
nhỏ và làm xuất hiện các triệu chứng của cơ quan di bệnh: tim, phổi, gan, mật, thận, não, màng não
- Khác
+ Thở nhanh
+ Tim nhanh
+ Tiểu ít, tiêu chảy
c. Cận lâm sàng
- CTM: BC (N) tăng
- Sinh hoá: Lactac máu >4mmol/l, CPR tăng
- Procalcitonin tăng: là Marker có ý nghĩa nhất
- Cấy máu (+): quyết định chẩn đoán.
2. Chẩn đoán phân biệt:
- Sốt rét ( cơn sốt- KSTSR- dịch tễ)
- Thương hàn ( sốt > 1w, nhiễm độc nặng nề)
- Ổ nung mủ sâu ( triệu chứng kín đáo, cần dựa SÂ)
- Lao ở giai đoạn trầm trọng ( đờm, XQ)
- Ổ di bệnh thứ phát mà bệnh cảnh LS trội lên làm lu mờ nhiễm khuẩn huyết II. NGUYÊN
TẮC ĐIỀU TRỊ: điều trị đặc hiệu: kháng sinh
- Dùng kháng sinh sớm, đủ liều, đủ thời gian
- Nên phối hợp kháng sinh
- Dùng kháng sinh theo kinh nghiệm
- Dựa vào kết quả nuôi cấy, kháng sinh đồ
Câu 5: Phân tích các dấu ấn (marker) của virus viêm gan B ?
1. HBsAg:
- HBsAg là KN bề mặt của VR VGB
- Xuất hiện sớm trước khi có triệu chứng LS, tăng cao dần và biến mất sau 4 – 8 tuần - Nếu ≥
6 tháng vẫn còn HbsAg có nguy cơ mạn tính.
- 1 số trường hợp VGB nhưng HBsAg (-): có thể nồng độ thấp, các KT hiện đại ko phát hiện
được hoặc bị trung hòa bởi anti – HBs trội hơn.
2. Anti HBs:
- Xuất hiện muộn (2 – 16w), sau khi HBsAg ko phát hiện được trong máu.
- IgM – HBs xuất hiện trong giai đoạn cấp, IgG xuất hiện muộn hơn và tồn tại lâu hơn - Xuất
hiện Anti HBs là bệnh đã được cải thiện có tác dụng chống tái nhiễm HBV.
- Khi tiêm vacxin VGB thì anti – HBs là KT duy nhất phát hiện được trong máu.
3. HBcAg:
- Chỉ xuất hiện trong TB gan và chỉ phát hiện được khi làm sinh thiết gan.
- Khi trong 1 TB có HBcAg thì bao giờ cũng có HBsAg trên màng tế bào và nồng độ ADN
Polymerase luôn tăng cao.
4. Anti – HBc
- Anti HBc IgM xuất hiện sớm trong những tuần đầu (thậm chí trong thời kỳ ủ bệnh), anti HBc
IgG xuất hiện muộn nhưng tồn tại lâu hơn
Sự có mặt của anti HBc ko có tác dụng chống tái nhiễm HBV
5. HBeAg
- Xuất hiện sớm trong giai đoạn tiền vàng da
- Sự biến mất của HBeAg và xuất hiện anti Hbe là dấu hiệu bệnh đang lui dần, trong viêm gan
mãn tấn công thường thấy có HBeAg
- Người có HBeAg (+) và HBsAg (+): tỉ lệ lây rất cao (đặc biệt là PNCT có HBsAg (+) và
HbeAg (+) thì hầu hết con họ bị lây nhiễm)
6. Anti – Hbe
- Xuất hiện muộn ở giai đoạn bình phục
- IgM anti Hbe xuất hiện sớm, IgG muộn hơn
- Khi XH Anti HBe là bệnh đang cải thiện
7. HBV – DNA:
- Chỉ có trong huyết thanh chứa các hạt virus nguyên vẹn.
- Phát hiện thấy HBV-DNA là bằng chứng trực tiếp chứng tỏ HBV đang có mặt trong máu. -
Định lượng nó cho phép đánh giá mức độ nhiễm HBV
Câu 6: Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm gan virus B cấp? Phòng bệnh?
I. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
1. DỊCH TỄ:
- Có tiền sử truyền máu, tiêm chích, QHTD không an toàn #4w-6m.
- Đối với trẻ nhỏ hỏi tiền sử mẹ có bị nhiễm HBV lúc mang thai không?
2. LÂM SÀNG:
- Mệt mỏi, chán ăn, vàng da, vàng mắt, tiểu ít, sẫm màu
- Tức, đau hạ sườn P, ± gan lớn
- Nôn, buồn nôn, phân bạc màu
3. CẬN LÂM SÀNG:
- HBsAg (+) hoặc (-) trong gia đoạn cửa sổ , Anti – HBc IgM (+) - AST, ALT
tăng cao có thể > 5 lần ULN.
- Bilirubin tăng cao, chủ yếu là trực tiếp
II. PHÒNG BỆNH:
1. Phòng lây qua đường tiêu hoá A và E:
- Giáo dục vệ sinh ăn uống
- Tiêm VX VGA cho người có nguy cơ.
2. Đối với viêm gan B,C,D
Sàng lọc trước khi truyền, thực hiện tốt vô trùng, tiệt trùng.Mẹ-con
- Chủ động: tiêm vacxin VGB, tiêm 3 mũi cơ bản, mỗi mũi cách nhau 1 tháng, sau đó tiêm nhắc lại
sau 1 năm và cứ 5 năm
- Phòng lây truyền từ mẹ sang con:
+ Tiêm vacxin VGB liều sau sinh cho tất cả trẻ em theo chương trình TCMR
+ Trẻ sinh ra từ mẹ có HBsAg (+): tiêm kháng huyết thanh VGB và vacxin VGB trong vòng 24h
sau sinh
+ Thai phụ có tải lượng HBV DNA > 200.000 IU/ml hoặc HBsAg > 104 IU/ml: tư vấn dự phòng
lây truyền HBV từ mẹ sang con.
+ Ko CCĐ nuôi con = sữa mẹ ở những người mẹ có HBsAg (+) và mẹ đang sử dụng TDF để điều
trị bệnh hoặc điều trị dự phòng - Phòng bệnh ko đặc hiệu:
+ Đảm bảo an toàn truyền máu và các chế phẩm của máu
+ Ko dùng chung bơm kim tiêm và các dụng cụ xuyên chích qua da
+ An toàn tình dục
+ Tránh tiếp xúc với máu/dịch tiết của người nhiễm HBV
+ Thực hiện các biện pháp phòng ngừa chuẩn dự phòng các bệnh lây truyền qua đường máu
Câu 7: Trình bày căn nguyên và các hội chứng lâm sàng của tiêu chảy nhiễm trùng?
I. CĂN NGUYÊN GÂY BỆNH
1. Virus: Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk (Thường gặp ở trẻ em)
2. Vi khuẩn: Shigella, Samonella, E.Coli,..…
3. Lỵ amip: Entamoeba histolytica…
II. HỘI CHỨNG LÂM SÀNG
Tùy căn nguyên, cơ địa, có các biểu hiện khác nhau, nhìn chung có 3 hội chứng chính sau:
1. Hội chứng nhiễm trùng
- Sốt: Có thể sốt cao, sốt vừa hoặc không sốt, kèm theo hoặc không kèm ớn lạnh.
- Dấu hiệu nhiễm trùng: mệt mỏi, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, da tái
- Bạch cầu máu tăng (có thể giảm hoặc bình thương)
2. Hội chứng lỵ
- Đau bụng (vừa, nặng, khu trú hoặc lan tỏa), mót rặn
- Tiêu chảy (nhẹ đến nặng)
- Phân nhầy máu, nhầy mũi, đôi khi có mủ…
3. Dấu hiệu mất nước điện giải
Khát nước, da nhăn nheo, mắt trũng
- Tiểu ít, tay chân lạnh, co quắp
- Mạch nhanh, huyết áp hạ
Câu 8: Chẩn đoán, điều trị bệnh lỵ trực khuẩn có mất nước độ 2? (shigella)
I. CHẨN ĐOÁN:
- Dịch tễ: ăn uống không hợp vệ sinh, vùng dịch.
- Lâm sàng:
+ Hội chứng nhiễm trùng: sốt, DHNT, BC tăng
+ Hội chứng lỵ: đau quặn bụng, mót rặn, phân lỏng lẫn nhầy máu mũi.
+ Dấu hiệu mất nước điện giải: khát, da nhăn nheo, mắt trũng, tiểu ít, mạch nhanh, HA tụt.
- Xét nghiệm phân:
+ Cấy phân lập được trực khuẩn Shigella
+ Soi có HC, BC đa nhân
ĐIỀU TRỊ:
1. Nguyên tắc điều trị
- Đánh giá và xử trí tình trạng mất nước, điện giải.
- Tìm căn nguyên gây bệnh để dùng kháng sinh
- Điều trị triệu chứng
2. Điều trị cụ thể
2.1. Xử trí tình trạng mất nước điện giải
- Độ 2: truyền TM=>ORS.
- Dịch ưu tiên:
+ Ringer lactat.
(±NaCL09%+ Glucose 5% với tỉ lệ 1:1)
2.2. Kháng sinh
- Thuốc ưu tiên: Quinolon (uống or truyền)x 5n +
Ciprofloxacin 0,5g x 2lần/ngày.
+ Ofloxacin 200mg x 2 lần/ngày.
+ Levofloxacin 500mg x 1 lần/ngày.
Thuốc thay thế:
+ Ceftriaxon (TM) 50-100mg/kg/ngày.
+ Azithromycin 0.5g/ngày x 3ngày.
2.3. Điều trị hỗ trợ.
- Giảm co thắt: spasmaverin + Buscopan.
- Làm săn niêm mạc ruột : smecta
- Có thể dùng thuốc hấp thụ hơi: Espumsan.
- Không lạm dụng thuốc cầm tiêu chạy như loperamide.
- Chăm sóc dinh dưỡng, hợp lý
Câu 9: Trình bày triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh sốt mò
I. DẤU HIỆU LÂM SÀNG
1. Thời kì ủ bệnh: trung bình 8 -12 ngày (6-21 ngày)
2. Thời kỳ khởi phát
- Sốt đột ngột, có thể rét run, ớn lạnh, nhiệt độ lúc đầu thấp về sau tăng dần lên 39-40o C sau vài ngày
- Nhiễm trùng, nhiễm độc: đau đầu, chóng mặt, đau mình, mất ngủ, mặt đỏ, mắt sung huyết, môi khô,
lưỡi bẩn…
- Mạch chậm so với nhiệt độ ( giống thương hàn)
3. Thời kỳ toàn phát: có 4 dấu hiệu chính
- Sốt: Có thể kéo dài 1 – 4w kèm theo nhức đầu, mệt mỏi
- Vết loét: tròn hay bầu dục, không đau, không ngứa, kích thước 1– 5mm, viền đỏ nổi lên mặt da,
đóng vảy nâu đen, thường ở chỗ kín
- Sưng hạch: lúc đầu hạch khu vực, sau sung hạch toàn thân (di động, ấn đau, không nóng, không đỏ,
khong hóa mủ)
- Phát ban: Xuất hiện từ ngày thứ 4 đến ngày 7, ban dát, sẩn,màu đỏ nhạt, không đau, không ngứa, lặn
không để lại sẹo (thường ở ngực, bụng, sau ra sau khắp mình, tay, chân)
- Lưu ý 1 số công trình nghiên cứu cho thấy chỉ 50-60% BN có vết loét và ban
4. Thời kì lui bệnh:
- Nếu được điều trị sẽ hết sốt sau 2–3 ngày
- Nếu không được điều trị, sốt có thể kéo dài sau 2-3w
- Thời kì hồi phục thường kéo dài 4–6w
- Bệnh khỏi không để lại di chúng, miễn dịch không bền vững, tái phát có thể xảy ra
II. BIẾN CHỨNG
- Hô hấp: Viêm phổi, viêm phế quản, tràn mủ màng phổi
- Tim mạch: tụt HA, viêm tắc tĩnh mạch, viêm cơ tim.
- Viêm màng não- não, viêm thần kinh ngoại biên
- Nhiễm trùng máu, suy đa tạng ( gan, thận)
Câu 10: Chẩn đoán, điều trị bệnh leptospira?
I. CHẨN ĐOÁN LEPTOSPIRA
1. Chẩn đoán xác định
- Dịch tễ:
+ Tiếp xúc với nước, đất ẩm (làm ruộng, công nhân vệ sinh cầu đường, nạo vét cống rãnh). +
Thú vật nuôi
- Lâm sàng:
+ Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc: sốt cao, dấu hiệu nhiễm trùng, rối loạn tri giác, đau
tăng, bạch cầu (N) tăng
+ Đau cơ bắp chân
+ Biểu hiện ở thận: thiểu niệu, vô niệu, ure tăng, creatinine tăng
+ Vàng da
- Cận lâm sàng:
+ Nuôi cấy: máu, nước tiểu, dịch não tủy
+ PCR
+ Huyết thanh chẩn đoán: phản ứng Martin Petit (+) khi hiệu giá kháng thể > 1/1000
+ Đặc biệt quan tâm tới ure, creatinine tăng
2. Chẩn đoán phân biệt
- Sốt rét thể gan mật (dịch tễ đi đến vùng có bệnh lưu hành, cơn sốt, KSTSR)
- Bệnh thương hàn (nhiễm trùng nhiễm độc nặng, rối loạn tiêu hóa)
- Nhiễm trùng đường mật
- Nhiễm trùng huyết các loại
- Sốt xuất huyết Dengue(không có vàng da, đau cơ nhưng khi bóp vào thì đỡ đau. Bạch cầu
bình thường hoặc giảm, ure không tăng, tiểu cầu giảm, Hematocrit tăng)
- Sốt mò biến chứng (có vết loét, hạch, ban)
II. ĐIỀU TRỊ LEPTOSPIRA
1. Điều trị đặc hiệu
- Dùng 1 trong các loại sau:
+ Penicilline G 100.000 đv/kg/h chia 4 lần TTM ( người lớn 1,5-2 triệu đv x 4lần tiêm TM/ ngày)
+ Ceftriaxone 30mg/kg/ngày ( người lớn 2g/ngày)
- Có thể dung đường uống đối với thể nhẹ:
+ Doxycylin 100mg x 2 lần/ ngày
+ Amoxicilin (or ampicillin) 40 mg/kg/ ngày chia 4 lần
Thời gian sử dụng KS trung bình 7 ngày
2. Điều trị nâng đỡ
- Nước, điện giải đầy đủ, sớm, duy trì nước tiểu 1 – 1.5 lít/ ngày
- Xử trí các trường hợp suy gan, suy thận
- Hạ sốt, giảm đau
- Chăm sóc điều dưỡng
Câu 11: Trình bày cơ chế bệnh sinh bệnh uốn ván toàn thể?
- Tại vết thương (môi trường thiếu oxy), trực khuẩn chuyển dạng hoạt động tiết ngoại độc tố =>
vào máu => TKTW (tấm vận dộng thần kinh cơ (màng trước của synap), tủy sống, giao cảm,
thân não…)
- Cơ chế: TS (ngoại độc tố) ngăn cản giải phóng các chất hóa học trung gian thuộc hệ GABA (
gamma amino butyric acid) hệ này do bản thân dây thần kinh tự sản xuất có tác dụng ức chế
hoạt động của nơron vận động anpha ở sừng tủy sống.
Cũng do mất đi sự ức chế mà các nơ ron giao cảm hoạt động tăng lên làm tăng catecholamine
=> cường giao cảm, rối loạn TKTV
Câu 12: Triệu chứng lâm sàng bệnh uốn ván toàn thể, phòng bệnh uốn ván?
I. LÂM SÀNG UỐN VÁN TOÀN THỂ
1. Thời kì ủ bệnh: Từ khi bị vết thương cho đến khi cứng hàm
- Có thể từ 2 ngày đến 2 tháng. Thời gian ủ bệnh càng ngắn (<7 ngày) thì bệnh càng nặng
2. Thời kì khởi phát: Từ khi cứng hàm đến khi co cứng, co giât, khoảng 1 – 7 ngày. thời kì khởi
phát càng ngắn (<48h) bệnh càng nặng
- Cứng hàm, tăng dần và liên tục, Trismus (+): có Gtri chẩn đoán
- Co cúng cơ (mặt, gáy, lưng, bụng, ngực, chi trên, chi dưới). BN có bộ mặt già trước tuổi
3. Thời kì toàn phát: Từ co giật cho đến khi lui bệnh 1 – 3w
- Co cứng cơ, co thắt cơ vòng (do cứng cơ toàn thân): co cứng cơ toàn thân liên tục, tăng lên
khi kích thích, người bệnh rất đau, co cứng điển hình làm cho người bệnh uỡn cong. Co thắt
cơ vòng gây bí tiểu, bí đại tiện
- Co giật toàn thân trên nền co cứng xuất hiện tự nhiên, tăng lên khi kích thích. Trong cơn giât
người bệnh vẫn tỉnh và biểu hiện đặc trưng bằng nắm chặt tay, uốn cong lưng, tay ở tư thế
gấp hoặc dạng, chân duỗi, thường người bệnh ngừng thở khi ở tư thế này
- Co thắt hầu họng gây khó nuốt, nuốt vướng, ứ đọng đờm dãi, dễ bị sặc
- Co thắt thanh quản gây khó thở, tím tái, ngạt thở dẫn đến ngừng tim
- Rối loạn thần kinh thực vật trong trường hợp nặng với: da xanh tái, vã mồ hôi, tăng tiết đờm
dãi, sốt cao, Huyết áp tăng hoặc hạ hoặc dao động, rối loạn nhịp tim
4. Thời kì lui bệnh: Từ vài tuần đến hàng tháng tùy mức dộ nặng của bệnh
Bắt đầu khi các cơn co giật toàn thân or co thắt hầu họng-thanh quản bắt đàu thưa dần, tình
trạng co kéo toàn thân kéo dài nhưng mức độ giảm dần, miệng từ từ há rộng, px nuốt dần trở
lại
II. Phòng bệnh
1. Dự phòng chủ động sau khi bị uốn ván
Miễn dịch sau khi bị uốn ván không bền vững nên phải tiêm:
- Vacxin uốn ván (Anatoxin tetanus – AT) : 3 mũi
+ Mũi 1: VAT 40 đv (0.5ml) tiêm bắp
+ Mũi 2: VAT 40 đv (0.5 ml) sau 1 tháng
+ Mũi 3: VAT 40 đv (0.5 ml) sau 6 – 12 tháng sau mũi 1
- Tiêm nhắc lại sau 5 – 10 năm
- Tiêm sơ sinh theo lịch tiêm chủng mở rộng
2. Dự phòng thụ động sau khi bị vết thương (tốt nhất xử trí trong 24h đầu)
- Cắt lọc sạch vết thương
- Rửa oxy già và thuốc sát trùng
- Dùng kháng sinh penicillin hay erythromycin - Nếu bệnh nhận đã tiêm đầy đủ VAT
+ Vết thương sạch chỉ cần chăm sóc vết thương
+ Vết thương rộng, dập nát, hoạt tử: tiêm bắp VAT 40đv -
Bệnh nhân chưa tiêm hoặc không tiêm dầy đủ VAT:
+ SAT 1500 – 3000 đv (test trước tiêm)
+ VAT 3 mũi, nhắc lại 5 – 10 năm
3. Dự phòng uốn ván rốn:
- Quản lý thai sản, tránh đẻ rơi
- Vô trùng tuyệt đối khi đỡ đẻ, cắt rốn
- Tiêm VAT cho mẹ trong lúc mang thai
Câu 14: Chu kì phát triển của kí sinh trùng sốt rét trong cơ thể người?
- Muỗi Anopheles đốt: Thoa trùng (Sporozoit) ở trong tuyến nước bọt muỗi, chui qua mạch máu
vào hệ tuần hoàn → đến gan, tại đây thoa trùng phát triển thành thể phân liệt (schizont) rồi vỡ ra
và giải phóng thích các mảnh trùng vào máu→ vào hồng cầu (vô tính)
- Tại hồng cầu: mảnh trùng → thể tư dưỡng non→tư dưỡng già (trophozoit)→thể phân liệt (ĐT)
rồi phá vỡ HC giải phóng các mảnh trùng mới và cứ tiếp tục như vậy.
- Sau nhiều chu kỳ, 1 số mảnh trùng xâm nhập vào HC phát triển thành giao bào
(gametocyte)→muỗi hút máu→lây lan bệnh
- Riêng vivax, mảnh trùng không vào hết máu mà 1 số ở lại gan: thể ngủ trong gan (hypnozoit)
Câu 15: Chẩn đoán sốt rét cơn lâm sàng? các dấu hiệu đe dọa sốt rét ác tính?
CHẨN ĐOÁN
1. Dịch tễ :
- Đi rừng, làm nương rẫy,..
- Tiếp cận với nguồn lây
2. Lâm sàng : có đủ 4 tiêu chuẩn
- Sốt
BN đang sốt hoặc có sốt trong 3 ngày gần đây
Có triệu chứng điển hình của cơn sốt rét
Hoặc có tr/ch sốt không điển hình
- Không tìm thấy nguyên nhân gây sốt khác
- Đang ở hoặc đã đến vùng sốt rét lưu hành trong thời gian ít nhất 14 ngày hoặc có tiền sử mắc
sốt rét trong 2 năm trở lại đây
- Đáp ứng với thuốc điều trị sốt rét
3. CLS
- Có KST SR trong máu được xđ bằng XN lam máu nhuộn Giemsa ( KQ trong 1h)
- Kháng nguyên (+)
- PCR
Chẩn đoán phân biệt :
- SXH Dengue
- Sốt mò, cảm cúm
- Sốt thương hàn
- Viêm họng, viêm amidam
- Viêm màng não
CÁC DẤU HIỆU ĐE DỌA SỐT RÉT ÁC TÍNH: 6 dấu hiệu
a. RLTG nhẹ, thoáng qua (li bì, cuồng sảng, vật vã…)
b. Sốt cao liên tục
c. Rối loạn tiêu hóa: Nôn, tiêu chảy , đau bụng cấp
d. Đau đầu dữ dội
e. Mật độ KST cao (P. falciparum ++++ hoặc ≥ 100.000 KST/ μL máu)
f. Thiếu máu nặng: da xanh, niêm mạc nhợt
Câu 18: Điều trị SXHD có dấu hiệu cảnh báo/bệnh nền viêm gan mãn
1. Điều trị triệu chứng: Hạ sốt (lau mát và không dùng thuốc để hạ sốt)
2. Bù dịch sớm bằng đường uống nếu bệnh nhân còn khả năng uống được.
3. Theo dõi mạch, HA, những dấu hiệu cảnh báo, lượng dịch đưa vào, nước tiểu và Hct mỗi 4- 6
giờ.
4. Chỉ định truyền dịch: xem xét truyền dịch khi người bệnh nôn nhiều, không uống được và Hct
cao hoặc có dấu mất nước.
5. Phương thức truyền dịch:
- Truyền NaCl 0,9% 6ml/kg/giờ trong 1-2 giờ, sau đó 3ml/kg/giờ trong 2-4 giờ. Theo dõi lâm sàng,
Hct mỗi 2-4 giờ. Trong quá trình theo dõi:
+ Nếu mạch, HA ổn định, Hct giảm, nước tiểu ≥ 0,5-1ml/kg/giờ, giảm tốc độ truyền NaCl 0,9%
1,5ml/kg/giờ trong 6-18 giờ. Nếu lâm sàng tiếp tục cải thiện, có thể ngưng dịch sau 12-24 giờ.
+ Nếu bệnh nhân có biểu hiện sốc (mạch nhanh, nhẹ, khó bắt, huyết áp kẹt, tụt, khó đo và Hct
tăng): truyền dịch chống sốc như phác đồ điều trị sốc SXHD ở người lớn với liều chống sốc đầu
tiên là cao phân tử 10-15ml/kg/giờ. Chú ý điều trị toan hóa máu, xuất huyết, hạ đường huyết, hạ
calci huyết nếu có.
6. Điều trị hỗ trợ: thuốc hỗ trợ gan
Câu 19: Căn nguyên & Sinh bệnh học viêm màng não mủ
I. CĂN NGUYÊN
- VK gây VMNM thay đổi tùy theo từng thời kì, vùng địa lí, tuổi, cơ địa, VK thuường gặp là:
+ Phế cầu (Streptococcus pneumonie)
+ Não mô cầu(Neisseria meningitidis)
+ Heamophilus influenza
+ Liên cầu (Streptococcus agalactiae)
+ Liên cầu lợn (Streptococcus Suis)
- Theo tổ chức y tế thế giới (2001), tác nhân gây VMNM
+ Ở các nước đang phát triển: Heamophilus influenzae 30%, Phế cầu 23%, Não mô cầu
23%, các tác nhân khác 19%
+ Ở các nước phát triển: Heamophilus influenzae 65%, Phế cầu 13%, Não mô cầu 18%, các
tác nhân khác 4%
- Những năm gần đây căn nguyên gây VMNM ở miền nam VN lại có thay đổi đáng quan tâm:
Liên cầu lợn (43,15%), phế cầu (15,73%), Não mô cầu (4,44%), Listeria monocytogenes
(1,61%), Tụ cầu vàng (1,61%)
II. SINH BỆNH HỌC
1. Giai đoạn vi khuẩn xâm nhập:
- Tại ổ nhiễm khuẩn nguyên phát (TMH, Phổi..) VK tiết ra IgA Protease làm bất hoạt IgA của
người bệnh
2. Giai đoạn nhiễm khuẩn huyết
- Từ ổ nguyên phát, VK xâm nhập vào máu gây nhiễm khuẩn huyết, không phải tất cả các loại
vk đều gây viêm màng não mủ. Chủ yếu loại có vỏ bọc
3. Giai đoạn xâm nhập vào màng não
- Hầu hết các loại vk gây VMNM đều gây phản ứng viêm qua cơ chế tiết Cytokins. Khi phản
ứng xảy ra trong khoang dưới nhện, sẽ gây VMN. Kết quả làm tăng tính thấm hang rào máu
não, phù não
Bên cạnh cơ chế trên,VK gây bệnh còn xâm nhập trực tiếp vào MN theo đường trực tiếp: Chấn
tương hở, phẫu thuật thần kinh.
Câu 21: Đặc điểm virus? Đường lây truyền & dự phòng SARS-COV-2?
(Nêu bệnh gì, từ đâu đến, đặc điểm chính, biểu hiện, chẩn đoán, phòng, gây hậu quả gì, qua 2 năm
thì TL tử vong, số nhiễm, thành công nhất đến giờ là gì? Hiểu biết hết thì giờ thấy bệnh ntn?) -
CoV là 1 họ Virus lây từ động vật sang người, gây bệnh từ cảm lạnh đến nặng: 2002
(SARSCoV); 2012 ( MERS – CoV)
- Tại Vũ Hán: 12/2019 chủng corona mới (SARS-CoV-2)
- Lây trực tiếp qua hô hấp ( giọt bắn ) và tiếp xúc ( trức tiếp, gián tiếp), đường khí dung ở nơi
kín,.. VR liên tục tạo biến thể mới
- Cơ chế bệnh sinh : bão cytokin và huyết khối mao mạch phổi
- Người bệnh ± phát tán VR trước khi có tr/ch 2 ngày (ủ bệnh). Thời điểm phát tán VR mạnh,
lây nhiều ngày 3- ngày 8, không có triệu chứng vẫn ± phát tán VR và lây bệnh
- LS đa dạng : không tr/ch, giống cảm cúm, viêm đường HH cấp tính, VF nặng, có thể gây
SHH cấp và nguy cơ tử vng, đặc biệt ở nững người cao tuổi, người có bệnh lý mạn tính -
Ca bệnh đầu tiên 08/12/2019
+ Tính đến 06/2022, có mặt ở tất cả các quốc gia
+ Thế giới ghi nhận: 533 Tr ca nhiễm, tử vong: 6.3 Tr ca
+ Việt Nam ghi nhận: 10,7 Tr ca nhiễm, tử vong: 43.000 ca
I. ĐẶC ĐIỂM VIRUS
- CoV là 1 họ Virus lây từ động vật sang người, gây bệnh từ cảm lạnh đến nặng: 2002
(SARSCoV); 2012 ( MERS – CoV)
- Tại Vũ Hán: 12/2019 chủng corona mới (SARS-CoV-2)
- Corona là 1 dòng virus lớn, R=60-150nm, ít bay lơ lửng mà chủ yếu bám vào các bề mặt.
+ Virus tồn tại trong cơ thể khoảng 3-4 tuần từ khi xâm nhập
+ Lạnh, ẩm, bề mặt kim loại có thể sống 1-3 ngày
+ Dễ chết bởi ánh sáng, nhiệt độ cao, tia cực tím.
+ Chết sau 2-30ph: xà bông, cồn, chất khử khuẩn chứa chlor.
- Lây trực tiếp qua hô hấp ( giọt bắn ) và tiếp xúc ( trức tiếp, gián tiếp), đường khí dung ở nơi
kín,.. VR liên tục tạo biến thể mới
- Cơ chế bệnh sinh : bão cytokin và huyết khối mao mạch phổi
- Người bệnh ± phát tán VR trước khi có tr/ch 2 ngày (ủ bệnh). Thời điểm phát tán VR mạnh,
lây nhiều ngày 3- ngày 8, không có triệu chứng vẫn ± phát tán VR và lây bệnh
- LS đa dạng : không tr/ch, giống cảm cúm, viêm đường HH cấp tính, VF nặng, có thể gây
SHH cấp và nguy cơ tử vng, đặc biệt ở nững người cao tuổi, người có bệnh lý mạn tính
- Ca bệnh đầu tiên 08/12/2019
+ Tính đến 06/2022, có mặt ở tất cả các quốc gia
+ Thế giới ghi nhận: 533 Tr ca nhiễm, tử vong: 6.3 Tr ca
+ Việt Nam ghi nhận: 10,7 Tr ca nhiễm, tử vong: 43.000 ca
II. ĐƯỜNG LÂY
- Giọt bắn đường hô hấp trong phạm vi gần (≥ 5µm)
- Đường tiếp xúc
+ Trực tiếp: VSV truyền từ người này sang người khác do tiếp xúc trực tiếp giữa mô hoặc
tổ chức cơ thể, không thong qua vật trung gian
+ Gián tiếp: Lây thông qua các vật dụng bị ô nhiễm
- Đường không khí: Đặc biệt những nơi đông người, không gian kín và nơi thực hiện các thủ
thuật xâm lấn đường hô hấp
III. DỰ PHÒNG
1. Tại khu vực sàng lọc & phân loại ca bệnh
- Đeo khẩu trang cho người bệnh “ nghi nghờ”
- Đảm bảo khoảng cách 2m giữa các người bệnh
2. Áp dụng các biện pháp dự phòng giọt bắn.
- Đeo ktyt, kính bảo vệ mắt
- Phòng riêng cho người bệnh (nếu có điều kiện)
- Hạn chế di chuyển người, đeo khẩu trang khi ra khỏi phòng
3. Áp dụng các biện pháp dự phòng tiếp xúc.
- Bảo hộ cá nhân, ktyt, rửa tay
- Sát trùng dụng cụ y tế, vệ sinh phòng bệnh..
- Mở cửa cho thong thoáng phòng bệnh
4. Dự phòng lây truyền qua đường không khí khi thực hiện các thủ thuật
- Bảo hộ cá nhân chuẩn, N95
- Phòng riêng, áp lực âm nếu có điều kiện
- Hạn chế người không liên quan vào phòng thủ thuật
Câu 23: Lâm sàng quai bị thể viêm tinh hoàn và điều trị? I.
LÂM SÀNG:
- Thường gặp ở thanh thiếu niên tuổi dậy thì, đã trưởng thành về sinh dục. Viêm tinh hoàn gặp
trong khoang 20 -30% các trường hợp quai bị ở người lớn
- Sưng tinh hoàn xảy ra sau khi sung tuyến mang tai 7 – 10 ngày, nhưng cũng có thể đồng thời
Cũng có khi chỉ sung tinh hoàn mà không sung tuyến mang tai (Viêm tinh hoàn tiên phát)
- Thường chỉ gặp sung 1 bên (80 -90%)
+ Bệnh nhân sốt cao (sau khi đã đỡ sốt giai đoạn sung tuyến nước bọt), ớn lạnh, đôi khi rét
run, nhức đầu, ôn, đau bụng. Bên tinh hoàn sắp sung đau nhói, lan xuống đùi nhất là khi đi
lại
+ Tinh hoàn nhanh chóng sung to gáp 2 - 3lần trong vòng 3 -4 ngày, sau đó bệnh lui dần hết
sốt, hết sung (± 7 – 14 ngày)
+ Phải sau 2 – 6 tháng mới đánh giá được tinh hoàn có bị teo hay k? (so sánh với bên kia) có
thể tnh hoàn sung thu nhỏ còn 1 nửa
+ Nếu teo 1 bên k ảnh hưởng gì. Nhưng nếu teo 2 bên thì có thể ảnh hưởng đến số lượng
tinh trùng, vô sinh, liệt dương
+ Trong bệnh cảnh viêm tinh hoàn có thể nhồi máu phổi do viêm tắc tĩnh mạch tiền liệt
tuyến và đám rối vùng chậu. Bệnh nhân có thể có cảm giác cương đau dương vật
II. ĐIỀU TRỊ THỂ VIÊM TINH HOÀN
- Mặc quần lót để nâng tinh hoàn giảm đau, giảm căng
- Dùng giảm đau hạ sốt
- Prednisolon 30 – 40 mg/ ngày x 5 – 7 ngày
- Phẫu thuật khi túi tinh bị ép, thừng tnh bị thâm nhiễm
Câu 24: Biến chứng của bệnh thủy đậu? Điều trị bệnh thủy đậu ở PNCT
I. BIẾN CHỨNG:
1. Bội nhiễm:
- Là biến chứng hay gặp nhất.
- Thường do vỡ bọng nước khi gãi (hay gặp tụ cầu, liên cầu) có thể gây nhiễm trùng huyết
2. Viêm não màng não: gặp 0,1- 0,2%
- Sốt cao, nhức đầu, rối loan tri giác, nhiều khi co giật và liệt, HCMN, DNT trong có tăng
tế bào L và P tăng nhẹ.
- Khi khỏi có thể để lại di chứng.
3. Viêm phổi thủy đậu
- Người lớn gặp nhiều hơn trẻ em bội nhiễm.
- Biểu hiện: tim nhanh, ho, sốt, thở nhanh, xanh xao, đau ngực, khạc ra máu. X-Quang
phổi thấy các nốt mờ và viêm phổi kẽ.
- Tiến triển của VF thường sông song với biểu hiện ở da tuy nhiên có thể sốt kéo dài và
chức năng phổi có thể giảm trong nhiều tuần
4. Các biến chứng khác:
- Viêm cơ tim.
- Viêm giác mạc.
- Viêm khớp
- Viêm cầu thận, viêm thận.
- Xuất huyết nội tạng.
- Tổn thương gan đặc trưng của hội chứng Reye thường không có tr/ch và xét nghiệm sinh
hóa là men gan tăng cao. Bệnh cảnh LS tổn thương não, hôn mê, co giật, thử máu ,NH3
tăng, dường huyết tăng
II. ĐIỀU TRỊ THỦY ĐẬU Ở PHỤ NỮ CÓ THAI:
- Cách ly đề phòng lây lan.
- Công tác vệ sinh giữ vai trò quan trọng
- Chống ngứa bằng kháng Histamin
- Kháng virus bằng Acyclovir:
+ 800mg x 5v/ngày trong 5-7 ngày
+Trường hợp viêm phổi thủy đậu ở PNCT: 10mg/kg mỗi 8 giờ
- Phòng ngừa và điều trị bội nhiễm:
+ Tắm nước ấm, thay quần áo nhiều lần/ngày
+ Cắt ngắn, vệ sinh móng tay
+ Kháng sinh khi có dấu hiệu bội nhiễm..
Câu 25: Chẩn đoán, điều trị bạch hầu họng?
I. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán ca bệnh
a. Dịch tễ
- Tiếp xúc với BN bạch hầu hoặc nghi ngờ bạch hầu
- Chưa tiêm chủng
- Tình hình bệnh trong khu cực
b. Triệu chứng lâm sàng
- Bạch hầu họng – amydal: thể bệnh hay gặp nhất
- Nung bệnh : 2-5 ngày, không có TCLS
- Khởi phát :
+ Toàn thân : sốt nhẹ, trẻ quấy khóc, kém ăn, sổ mũi,..
+ Khám họng : họng đỏ, chấm trắng trên amydal hoặc có màng mỏng trắng dễ bong
nhưng mọc lại ngay khi bóc tách
- Toàn phát :
+ Toàn thân: HCNT, nhiễm độc, sốt khoảng 38-38,5oC, mạch nhanh, HA hơi hạ, đôi khi NT có
albumin
+ Khám họng: Họng đỏ, giả mạc trên bề mặt amydal
Niêm mạc quanh giả mạc bình thường
+ Sổ mũi nhiều, trắng hoặc lẫn mủ
+ Hạch góc hàm: nhỏ, chắc, di động, không đau
- Đặc điểm giả mạc
+ Gỉa mạc trắng ngà sau chuyển màu hơi vàng nhạt, ánh vàng, nhẵn bóng
+ Bám chắc vào niêm mạc, rất khó bóc tách, dễ chảy máu khi bóc tách
+ Dai, không tan trong nước
c. Cận lâm sàng
- CTM: BC tăng nhẹ (Đa số là NEU). Nếu BC > 25k/µl thì BN có nhiều biến chứng nguy cơ tử
vong cao
- Tiểu đạm thoáng qua, không đặc hiệu
- Phết mũi, họng nhuộm soi có VK dạng BH
2. Chẩn đoán xác định:
- Xác định = Ca bệnh + xét nghiệm
- Trong đó xét nghiệm:
+ Nuôi cấy phân lập vi khuẩn và xác định độc lực (ELEK)
+ Phản ứng PCR phát hiện nhanh trực khuẩn bạch hầu sinh độc tố
3. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm họng do liên cầu, tụ cầu: Họng đỏ, có màng mỏng trắng trên amydal nhưng mủn, dễ bóc, khi
bóc không chảy máu
- Viêm họng Vincent: Loét, hoạt tử 1 bên amydal, loét tạo thành hốc bên trong có mủ màu xám bẩn
II. ĐIỀU TRỊ:
1. Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị tại giường, nghỉ ngơi tuyệt đối
- Trung hòa độc tố càng sớm càng tốt, kết hợp kháng sinh diệt vi khuẩn
- Chống tái phát và chống bội nhiễm
- Theo dõi, phát hiện, ngắn ngừa và điều trị sớm các biến chứng
- Dinh dưỡng đầy đủ
2. Điều trị cụ thể:
a. Trung hòa độc tố Bạch Hầu:
Sử dụng kháng độc tố BH (SAD), là biện pháp tốt nhất, cần dung sớm ngay từ khi nghi
ngờ, có tác dụng đối với các độc tố còn lưu hành trong máu
- Liều SAD: BH họng và thanh quản điều trị trong 48 giờ đầu tiên liều 20,000-40,000UI - Cách
dùng:
+ Pha toàn bộ SAD trong 250 – 500 ml muối 0.9% TTM trong 2-4 giờ đối với chế
phẩm có độ tinh khiết cao. Hoặc tiêm bắp với chế phẩm có độ tinh khiết kém.
Chú ý:
- SAD được sản xuất bằng gây miễn dịch cho ngựa nên dễ bị dị ứng
- Trước khi dung SAD phải thử test nội bì ( 0,1ml SAD pha loãng 1/1000 trong Nacl 0,9%)
hoặc test kết mạc ( SAD pha loãng 1/10 nhỏ 1 giọt vào kết mạc mắt )
- Theo dõi 10-30ph nếu không thấy quần đỏ trên da hoặc mắt không đỏ là test âm tính.
- Nếu (+) tiêm SAD theo PP giải mẫn cảm Besredka ( tiêm nhiều lần cách nhau 20 phút với
nồng độ và liều lượng tăng dần) và phải luôn có thuốc chống dị ứng và adrenalin dễ sẵn sàng
hỗ trợ cấp cứu
b. Kháng sinh
- Các KS thường dùng: Penicilin, Erythromycin, Azythromycin
+ Penicilin G: 50,000 – 100,000 UI/kg/ngày chia 2 lần TTM hoặc TB x 14 ngày
+ Ery : TE 30 -50 mg/kg/ngày uống 14 ngày
Người lớn 500mg x 4 lần/ngày uống 14 ngày
+ Azy: TE 10-12 mg/kg/ngày uống 14 ngày
Người lớn 500mg/ngày uống 14 ngày
c. Glucocorticoid
- Dùng Presnisolon 1 - 2 mg/kg/ngày x 5 ngày
d. Đề phòng và xử lí các biến chứng
- Khó thở thanh quản:
+ Độ 1 theo dõi + Corticoid
+ Độ 2 mở khí quản
- Biến chứng TK: Liệt cơ hô hấp (Thở máy, mở khí quản khi cần)
e. Điều trị hỗ trợ, đề phòng và xử lí các biến chứng
- Nghỉ ngơi tại giường: Tuyệt đối, tối thiểu 2 - 3 tuần (55 ngày nhất là có viêm cơ tim)
- Trợ tim mạch, hh, an thần
- Đa sinh tố
- Dinh dưỡng đầy đủ, chế độ ăn nhẹ, dễ tiêu, nuôi ăn qua sonde khi nuốt sặc
- Vật lí trị liệu cho những rối loạn vận động
Câu 26: Đặc điểm dịch tễ học HIV/AIDS? Chẩn đoán xác định nhiễm HIV ở trẻ <18 tháng?
I. DỊCH TỄ HỌC:
Đường lây: HIV có nồng độ cao trong máu, các dịch sinh học
- Qua đường tình dục: QHTD không được bảo vệ
- Qua đường máu: đặc biệt là tiêm chích ma túy
- Lây từ mẹ sang con: 100% trường hợp mẹ nhiễm HIV, nguy cơ lây cho con 29-42%
+ GD mang thai: 20%
+ Chuyển dạ:45%
+ Khi cho con bú: 35%
- Phơi nhiễm nghề nghiệp.
II. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH NHIỄM HIV Ở TRẺ <18 THÁNG
- Đa phần lây từ mẹ, và trẻ nhận kháng thể kháng HIV từ mẹ và kháng thể này sẽ đào thải trong
18 tháng nên dựa vào PCR ADN, PCR ARN hoặc p24
- XN khi trẻ được 4-6 tuần
- Nếu (+) làm xét nghiệm 2 lần để khẳng định.