TÌNH HUỐNG 1 (SLB Tuần hoàn)

Một bệnh nhân nam 59 tuổi có biểu hiện thở nông, đôi lúc khó thở. Bệnh nhân có
tiền sử tăng huyết áp trên 10 năm, và huyết áp không được kiểm soát tốt. Khám
lâm sàng thấy tĩnh mạch cổ nổi, nghe có ran vùng đáy hai phổi và phù cả hai chân.
Chụp X quang lồng ngực thấy hình ảnh tim giãn.

Câu hỏi: - Nguyên nhân gây ra bệnh cảnh đó là gì?

- Giải thích cơ chế của các biểu hiện.

Thông tin liên quan: Tim sẽ bị suy khi phải làm việc gắng sức trong một thời gian
dài. Các triệu chứng của suy tim là do lượng máu tại các buồng tim tăng. Các triệu
chứng có khác nhau tùy theo phần tim nào bị suy, suy tim trái hay suy tim phải.
Suy tim trái gây ra xung huyết phổi và các biểu hiện bên ngoài chủ yếu ở phổi, bao
gồm: khó thở, cơn hen tim và phù phổi cấp (giải thích rõ cơ chế của các biểu hiện
này).
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến tình trạng ứ máu ở các buồng tim, nhưng đều là hậu
quả của hoặc mất chức năng tâm thu hoặc tâm trương.
Mất chức năng tâm thu có thể gây ra bởi tăng tiền gánh hay hậu gánh hoặc giảm
sức co bóp của cơ tim. Nguyên nhân dẫn đến tăng tiền gánh (hay còn gọi là quá tải
thể tích) thường gặp là hở van hai lá, hở van động mạch chủ, ưu năng tuyến giáp,
bệnh beriberi (thể tim mạch ---> giãn mạch máu, nhịp tim nhanh). Nguyên nhân
dẫn đến tăng hậu gánh (hay còn gọi là quá tải áp lực) thường gặp là tăng huyết áp,
hẹp động mạch chủ. Giảm khả năng co bóp của cơ tim có thể do nhồi máu cơ tim,
thiếu máu cơ tim.
Mất chức năng tâm trương có thể do tâm thất không được đổ dầy máu trong thì
tâm trương (luật Starling), có thể gặp trong: hẹp van hai lá, co thắt màng ngoài tim.
 TÌNH HUỐNG 2 (SLB Hô hấp)

Một bệnh nhân nữ 37 tuổi đột ngột bị ho nhiều, sốt, ớn lạnh và đau ngực.
Chụp X quang lồng ngực thấy hình ảnh đông đặc hoàn toàn thùy dưới phổi phải.
Bệnh nhân tử vong đột ngột trước khi được đưa vào viện điều trị do loạn nhịp tim.
Kết quả giải phẫu bệnh cho thấy phế quản, tiểu phế quản và phế nang chứa đầy
dịch viêm có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính. Phần lớn nhu mô của đáy phổi
phải có hình ảnh của phản ứng viêm.

Câu hỏi: - Nguyên nhân gây ra bệnh cảnh đó là gì?

- Giải thích cơ chế của các biểu hiện.

Thông tin liên quan: Nhiễm khuẩn phổi có thể gây ra bởi vi khuẩn, nấm hay virus.
Cách khởi đầu kinh điển của viêm phổi do vi khuẩn là thường đột ngột với các dấu
hiệu mệt mỏi, ớn lạnh, sốt, bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi và ho có nhiều đờm.
Viêm do vi khuẩn thường dẫn đến phản ứng của bạch cầu đa nhân, nhất là bạch
càu đa nhân trung tính. Viêm phổi dẫn đến tình trạng phổi bị đông đặc, hoặc lốm
đốm hoặc lan tỏa. Hình ảnh đông đặc phổi dạng lốm đốm thường gặp ở người bệnh
viêm phế quản phổi (phế quản phế viêm). Hình ảnh đông đặc phổi dạng lan tỏa
toàn bộ một thùy phổi thường gặp ở người bệnh viêm phổi thùy. Về hình ảnh mô
bệnh học, viêm phế quản phổi được đặc trưng bởi dịch viêm giàu bạch cầu đa nhân
trung tính xuất hiện ở nhiều phế quản, tiểu phế quản và các phế nang liền kề. Trái
lại, viêm phổi thùy được đặc trưng bới 4 giai đoạn: xuất tiết, gan hóa đỏ, gan hóa
xám và phục hồi.

Tổn thương mô bệnh học bệnh viêm phổi thùy: 4 giai đoạn
1. Giai đoạn xuất tiết: thường nhẹ và ít gây tử vong.
- Đại thể: vùng phổi tổn thương căng, hơi chắc, màu đỏ tím, bóp vẫn còn tiếng lạo sạo phế
nang, mặt cắt màu đỏ tím và có nhiều dịch bọt hồng chảy ra. Cắt phổi thả vào nước nổi hoặc lơ
lửng.
- Vi thể: Thành phế nang thấy các mao mạch xung huyết, chứa đầy hồng cầu. Lòng phế nang
chứa dịch phù, ít sợi tơ huyết và bạch cầu đa nhân, đại thực bào, tế bào biểu mô long của phế
nang.
2.Giai đoạn gan hoá đỏ:
 - Đại thể: vùng phổi tổn thương vẫn căng, chắc, màu đỏ xẫm hơn, bóp thấy mất tiếng lạo sạo
phế nang. Phổi bị đông đặc lại, chất phổi mủn nát, ấn mạnh ngón tay có thể chọc thủng nhu mô
phổi. Mặt cắt dễ, hơi giáp , màu đỏ giống tổ chức gan tươi, gạt dao có dịch đục hơi đỏ chảy ra.
Cắt phổi thả vào nước chìm.
- Vi thể: Thành vách phế nang vẫn dày, phù, các mao mạch xung huyết. Lòng phế nang chứa
nhiều sợi tơ huyết, hồng cầu, ít dịch phù và một vài bạch cầu đa nhân, tế bào biểu mô long của
phế nang.

3.Giai đoạn gan hoá xám.

- Đại thể: vùng tổn thương của phổi vẫn căng, chắc, màu xám. Mặt cắt khối viêm khô giống
như tổ chức gan ôi, gạt dao có ít dịch chảy ra
- Vi thể: Thành vách phế nang dầy, các mao mạch xung huyết, lòng phế nang chứa nhiều bạch
cầu đa nhân, ít dịch tơ huyết là do các bạch cầu xâm lấn vào các đám tơ huyết và tiết ra men làm
tan các sợi tơ huyết đi, chất tơ huyết bị tan ra sẽ được tống ra ngoài theo đường phế quản.

4. Giai đoạn phục hồi: Hết giai đoạn gan hóa xám, lòng các phế nang được rửa sạch và tổ chức
phổi được phục hồi hoàn toàn
 TÌNH HUỐNG 3 (SLB Gan mật)

Một bệnh nhân nữ 27 tuổi có biểu hiện đau đầu, đau cơ, chán ăn, buồn nôn và nôn.
Bệnh nhân cho biết không có tiền sử sử dụng rượu hay các thuốc kích thích khác,
nhưng gần đây bệnh nhân không cảm nhận được mùi vị của cà phê và thuốc lá.
Khám lâm sàng thấy có vàng mắt nhẹ. Kết quả xét nghiệm có tăng bilirubin và
aminotransferases (SGOT và SGPT) máu.

Câu hỏi: - Nguyên nhân gây ra bệnh cảnh đó là gì?

- Giải thích cơ chế của các biểu hiện.

Thông tin liên quan: Một vài hội chứng lâm sàng có thể phát sinh sau nhiễm một
số loại virus gây viêm gan là viêm gan không triệu chứng, viêm gan cấp, viêm gan
tiến triển, viêm gan mạn và tình trạng người lành mang virus. Viêm gan không
triệu chứng là những người bệnh chỉ thấy có những bất thường trong huyết thanh.
Sinh thiết gan ở những bệnh nhân viêm gan cấp, cả giai đoạn chưa vàng da và giai
đoạn vàng da, đề thấy những đám tế bào gan hoại tử và thay đổi cấu trúc tiểu thùy
do sự thoái hóa của tế bào gan. Những thay đổi trên đây không mang tính đặc hiệu,
nhưng nếu thấy có thêm tình trạng nhiễm mỡ thì có thể nghĩ đến nhiễm virus viêm
gan C. về lâm sàng, viêm gan virus cấp có thể được chia thành ba giai đoạn. Trong
suốt giai đoạn tiền triệu, bệnh nhân có thể xuất hiện các triệu chứng như chán ă,
buồn nôn hoặc nôn, đau đầu, sợ ánh sáng và đau cơ. Một dấu hiệu ít gặp có liên
quan đến viêm gan virus cấp là thay đổi khứu giác và vị giác, nhất là đối với cà phê
và thuốc lá. Giai đoạn tiếp theo là giai đoạn vàng da do bilirubin tăng, bệnh nhân
có thể xuất hiện phân nhạt màu và nước tiểu sẫm màu (do rối loạn bài tiết mật) và
những đốm xuất huyết dướ da (do giảm vitamin K). Cuối cùng là giai đoạn hồi
phục. Viêm gan tiến triển khi có hoại tử diện rộng và gặp khoảng 1% người bệnh
nhiễm virus viêm gan B hoặc C, rất ít khi gặp do nhiễm virus viêm gan A. Nguy cơ
lớn nhất của viêm gan tiến triển là khi đồng nhiễm virus viêm gan B và D. Viêm
gan mạn là khi men gan tăng cao trên 6 tháng. Bệnh nhân có thể có triệu chứng
hoặc không có triệu chứng.

SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase), tên gọi khác là AST (aspartate transaminase)

SGPT (serum glutamate-pyruvate transaminase), tên gọi khác là ALT (alanine transaminase)
 TÌNH HUỐNG 4 (SLB Thận)

Một bệnh nhân nam 44 tuổi xuất phù toàn thân, đái ít. Xét nghiệm máu thấy giảm
albumin và tăng cholesterol. Xét nghiệm nước tiểu thấy protein niệu tăng cao và có
trụ mỡ.

Câu hỏi: - Nguyên nhân gây ra bệnh cảnh đó là gì?

- Giải thích cơ chế của các biểu hiện.

Thông tin liên quan: Bệnh lý cầu thận có thể là viêm cầu thận hoặc hội chứng thận
hư. Đặc điểm của hội chứng thận hư là protein niệu rất cao, làm giảm protein máu
(nhất là giảm albumin) dẫn đến phù to, phù toàn thân. Ngoài ra, bệnh nhân còn
tăng lipid máu do gan tăng tổng hợp cholesterol. Cholesterol được mang trong
lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và lọt ra nước tiểu (dẫn đến việc hình thành trụ
lipid). Trái với hội chứng thận hư, viêm cầu thận là do nhiễm khuẩn ở cầu thận và
gây đái máu (có thể xuất hiện trụ hồng cầu). Bệnh nhân viêm cầu thận có thể cũng
xuất hiện protein niệu, nhưng thường thấp. Bệnh nhân có tình trạng giữ muối và
nước dẫn đến tăng huyết áp và phù.
 TÌNH HUỐNG 5 (SLB Nội tiết)

Một bệnh nhân nữ 52 tuổi có các biểu hiện buồn nôn, mệt mỏi, yếu cơ và đau
không liên tục vùng sườn trái. Xét nghiệm thấy tăng canxi và giảm phosphor máu.
Hormon parathyroid trong máu tăng, nhưng peptid gắn hormon parathyroid
(parathyroid hormone–related peptide) vẫn ở mức giới hạn bình thường. Canxi
trong nước tiểu tăng và có đái máu vi thể.

Câu hỏi: - Nguyên nhân gây ra bệnh cảnh đó là gì?

- Giải thích cơ chế của các biểu hiện.

Thông tin liên quan: Ưu năng tuyến cận giáp là khi tuyến bài tiết quá mức hormon
parathyroid. Đối với người bệnh ưu năng tuyến cận giáp, một điều rất quan trọng là
phân biệt hai thể: ưu năng nguyên phát và ưu năng thứ phát. Cả hai thể (nguyên
phát và thứ phát) đều có liên quan đến bất thường tại xương, nhưng sự bài tiết quá
mức hormon parathyroid ở thể nguyên phát dẫn đến những thay đổi chỉ số xét
nghiệm khác so với thể thứ phát. Tăng hormon parathyroid ở thể nguyên phát làm
tăng canxi máu và giảm phospho máu. Canxi máu tăng là do tăng huy động canxi
từ xương, tăng tái hấp thu canxin ở ruột (do tăng hoạt tính của vitamin D). Hormon
parathyroid còn làm tăng tái hấp thu canxi ở ống lượn xa, nhưng do lượng canxi
được lọc vượt quá khả năng tái hấp thu, nên dẫn đến canxi niệu tăng. Hormon
parathyroid cũng làm tăng bài tiết phosphat qua nước tiểu. Tăng canxi niệu dẫn đến
hình thành sỏi thận, nhất là sỏi oxalat canxi và phosphat canxi. Sỏi tiết niệu có thể
gây đau vùng sườn và đái máu. Đó là những biểu hiện thường gặp ở người bệnh ưu
năng tuyến cận giáp. Tăng canxi máu ở người bệnh ưu năng tuyến cận giáp có thể
dẫn đến loét ống tiêu hóa do kích thích làm tăng giải phóng gastrin và tăng tiết acid
từ các tế bào vùng đỉnh. Tăng canxi máu cũng có thể gây yếu cơ, mệt mỏi, giảm
nhu động ống tiêu hóa (dẫn đến táo bón và buồn nôn). Những biến đổi về trạng thái
tinh thần cũng thường gặp.

Trái với ưu năng tuyến cận giáp nguyên phát, ưu năng tuyến cận giáp thứ phát lại
là do giảm canxi máu. Giảm canxi máu gây tăng tiết hormon parathyroid thứ phát
và tạo bệnh cảnh của sự kết hợp giảm canxi máu với tăng hormon parathyroid.
Tình trạng này gặp đầu tiên ở bệnh nhân suy thận mạn tính. Bệnh nhân nhược năng
tuyến cận giáp biểu hiện giảm canxi máu và tăng phosphat máu, nhưng mức
creatinin lại bình thường. Nhược năng tuyến cận giáp nguyên phát và nhược năng
giả tuyến cận giáp cũng làm giảm bài tiết canxi và phosphat.