BÁO CÁO SEMINAR SINH LÝ BỆNH

Nhóm 6 – Tổ 11 – A3K74
Ca thực tập chiều thứ 2 ngày 17 tháng 05 năm 2021
Thành viên: Lại Thị Thu Trang – 1901720
Lê Nguyễn Phi Trường – 1901750
Trần Văn Tuấn - 1901762
Đỗ Thị Tuyền – 1901769

1. Trình bày cơ chế gây viêm phế quản mạn trên bệnh nhân này.
Do bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá 40 điếu/ngày trong 30 năm nên cơ chế bệnh sinh trong
viêm phế quản mạn do các yếu tố sau:
- Sự nhiễm khuẩn, nhiễm độc làm giảm cơ chế bảo vệ đường dẫn khí: Thành phần độc
trong thuốc lá như nicotin gây ức chế hoạt động của tế bào trụ có lông chuyển, phì đại
tuyến tiết nhầy và bong tróc tế bào biểu mô, gây ra phản ứng viêm. Ngoài ra, ức chế chức
năng của đại thực bào làm giảm sự chống độc, tăng cơ hội nhiễm khuẩn thứ phát. Phản
ứng tại chỗ của đường dẫn khí là tăng tiết dịch nhày và kích thích niêm mạc gây ho. Đặc
điểm dịch nhày là đặc quánh, khó đẩy ra ngoài.
- Viêm gây tắc nghẽn đường dẫn khí: Phản ứng viêm gây phù nề niêm mạc và tăng
lượng dịch nhày, sự bít tắc lan xuống đường dẫn khí nhỏ làm nặng thêm sự rối loạn.
2. Trình bày cơ chế của các triệu chứng: ho, khó thở, khò khè, tăng tần số thở, tăng
nhịp tim.
- Cơ chế của ho: Phản xạ ho có thể chia thành các giai đoạn: cảm thụ, thở vào, nén và thở ra.
+ Để khởi động ho, receptor dây X ở phổi (gồm những receptor thích ứng nhanh, receptor thích
ứng chậm, C-fibres và nhiều receptor khác) cảm thụ những kích thích cơ học hay hóa học ở
đường dẫn khí rồi truyền tín hiệu về thân não và vỏ não, khởi động phản xạ ho - đây là giai đoạn
cảm thụ. Bất kì kích thích nào, từ viêm, nhiễm trùng hay viêm mạn ở COPD đến những kích
thích trực tiếp từ dị vật ngoại lai đều được cảm thụ và khởi động chuỗi phản xạ ho. Ở bệnh nhân
đang xét thì yếu tố kích thích là do viêm phế quản mạn.
+ Trong giai đoạn thở vào, cơ thể tạo một hơi hít vào rất sâu để làm giãn căng những cơ hô hấp
và tạo ra áp lực dương lồng ngực lớn hơn. Điều này cho phép cơ thể có thế đẩy không khí ra
nhiều hơn, mạnh hơn và nhanh hơn.
 + Ở giai đoạn nén, thanh môn đóng lại sau thì thở vào để duy trì dung tích phổi trong khi áp lực
lồng ngực tăng lên.
+ Cuối cùng, trong giai đoạn thở ra, thanh môn mở ra và không khí được đẩy ra ngoài do áp lực
dương lớn trong lồng ngực.
- Cơ chế của khó thở:
+ Bệnh nhân bị suy tim toàn bộ (5 năm), suy tim trái nên tim trái co bóp yếu nên không đẩy hết
máu làm ứ máu ở mao mạch phổi, dẫn đến chèn ép phế nang làm cho trao đổi khí ở phổi giảm và
tính co bóp đàn hồi của phổi giảm làm dung tích sống giảm. Kích thích dây thần kinh X làm co
thắt cơ trơn phế quản dẫn đến bóp chặt đường dẫn khí gây khó thở. Mà ứ máu tại phổi nên phân
áo O2 của động mạnh phổi giảm làm giảm khuếch tán của O2 (khi xét nghiệm thì thấy
pO2=48.75 mmHg thấp hơn giới hạn bình thường còn pCO 2=72.5 mmHg cao hơn giới hạn
n=bình thường) làm bệnh nhận càng khó thở hơn
+ Bệnh nhân bị rối loạn thông khí do bệnh lý đường hô hấp dưới cụ thể là viêm phế quản mạn
- Cơ chế của khò khè: Bệnh nhân bị viêm phế quản mạn lâu năm dấn đến tăng tiết dịch nhầy,
càng làm hẹp đường hô hấp nên trong quá trình hô hấp gây ra tiếng khò khè.
- Cơ chế của tăng tần số thở:
+ Bệnh nhân có nhịp thở 30 lần/phút đây là số liệu cao hơn so với ở người bình thường. Do
bệnh nhân khi xét nghiệm có pCO2=72.5 mmHg cao hơn so với giới hạn bình thường nên lượng
CO2 trong máu động mạch sẽ kích thích trung tâm hô hấp theo dây X làm tăng tần số thở.
+ Bệnh nhân có biểu hiện của khó thở độ III nên cơ thể có phản xạ làm tăng nhịp thở để cung
cấp đủ lượng O2 cho cơ thể.
- Cơ chế tăng nhịp tim:
+ Do bệnh nhân khi xét nghiệm có pCO2=72.5 mmHg cao hơn so với giới hạn bình thường nên
lượng CO2 trong máu động mạch sẽ kích thích trung tâm vận mạch, tăng tiết andrenalin làm tăng
nhịp
3. Tại sao bệnh nhân đái tháo đường typ II phải tiêm insulin?
- Người đái tháo đường type 2 có thể sản xuất insulin vẫn bình thường nhưng insulin hoạt động
không hiệu quả hay gọi là đề kháng insulin trong cơ thể dẫn đến đường không chuyển vào tế bào,
do đó không kiểm soát được đường máu làm cho đường máu cao liên tục. Đái tháo đường type 2
chiếm 90-95% các trường hợp đái tháo đường.
- Bệnh nhân tuýp 2 không có sự phá hủy tế bào beta do tự miễn, không có kháng thể tự miễn
trong máu. Đặc điểm lâm sàng không rầm rộ thậm chí không có triệu chứng chỉ tình cờ phát hiện
khi điều trị bệnh khác hoặc khi đã có biến chứng của bệnh.
- Một số bệnh nhân đái tháo đường type 2 có thể quản lý tốt bệnh bằng cách kiểm soát cân nặng,
chế độ dinh dưỡng và tập luyện và uống thuốc hạ đường máu. Khi đường máu không kiểm soát
bằng thuốc uống thì bắt buộc phải chuyển sang dùng tiêm insulin.
+ Bệnh nhận đang xét có bị nhiễm khuẩn cấp: chỉ số bạch cầu đa nhân trung tính là 14,4 so với
15,8 là 91.1% (tăng) nên suy ra bị nhiễm khuẩn cấp
+ Bênh nhân điều trị lâu năm đái tháo đường typ 2 (20 năm) làm bệnh nhân kháng thuốc dẫn
đến thuốc không hạ được đường máu suy ra phải dung Insulin
4. Phân loại suy tim theo NYHA. Theo phân loại này, bệnh nhân suy tim độ mấy?
- Phân loại theo NYHA là phân loại theo mức độ khó thở gồm các mức độ sau:
Độ Biểu hiện
I Bệnh nhân có bênh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt
và hoạt động thể lực gần như bình thường
II Các triểu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bênh nhân bị giảm
nhẹ các hoạt động về thể lực.
III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều các
hoạt động thể lực.
IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể các lúc bệnh nhân
nghỉ ngơi không làm gì cả.
- Bệnh nhân trong 5 ngày gần nay có triệu chứng khó thở khi đi lại bình thường, đây là diễn biến
của suy tim độ III
5. Cơ chế phù trên bệnh nhân này
1) Tăng áp lực thuỷ tính trong lòng mạch
- Do suy tim phải: Do bệnh nhân bị suy tim phải làm ứ máu ở ngoại vi gây tăng áp suất thuỷ
tĩnh ở ngoại vi.
+ Thứ nhất là do huyết áp tĩnh mạch tăng làm nước thoát ra khỏi mao mạch nhiều, đồng thời
hạn chế nước từ gian bào vào lòng mạch (do ứ máu và tăng áp suất thuỷ tĩnh).
+ Thứ hai là do giảm áp lực keo do rối loạn chức năng gan (bệnh nhân có chỉ số GGT=169
cao hơn bình thường là 8-61) làm giảm tổng hợp protein.
+ Do chỉ số điện giải của bệnh nhân ở mức bình thường nên phù không có nguyên nhân do ứ
muối
- Do suy tim trái: làm ứ máu ở tính mạch phổi, mao mạch phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh. Nước
đi từ trong lòng mạch ra khoảng gian bào và phế nang gây khó thở.
2) Giảm áp lực keo trong lòng mạch: Nước trở về lòng mạch ít hơn lượng nước bị áo lực thẩm
thấu đấy ra khỏi lòng mạch gây phù.
3) Tăng áp lực thẩm thấu gian bào: ứ trệ ion Na+ làm tăng Na+ trong máu -> ion ra gian bào
quá nhiều -> kéo nước từ tế bào ra khoảng gian bào gây phù
4) Tăng tính thấm thành mạch: các chất độc làm tổn thương thành mạch -> gây các chất dãn
mạch gây giãn mạch, tăng tính thấm -> nước và các ion càng tràn ra khoảng gian bào
6. Cơ chế thoái hoá võng mạc trên bệnh nhân này.
Bệnh sinh của bệnh võng mạc đái tháo đường là biến chứng của bệnh đái tháo đường typ 2 trên
bênh nhân đang xét. Đây là một bệnh lý vi mạch máu ảnh hưởng đến các tiểu động mạch võng
mạc trước mao mạch, và các tiểu tĩnh mạch. Có cả 2 nguyên nhân là sự tắc nghẽn vi mạch máu
và sự rò rỉ.
- Tổn thương thành mạch võng mạc biểu hiện bằng mất tế bào nội mạch, màng đáy dày lên, các
vi phình mạch, thành mạch bị xơ hóa, rối loạn chức năng, tắc mạch gây giảm khả năng tưới máu,
thiếu oxy tổ chức, thành mạch có thể vỡ gây xuất huyết, tính thấm thành mạch tăng gây xuất tiết.
- Đường máu cao kéo dài gây nên tổn thương các mạch máu của toàn bộ các cơ quan trong cơ
thể, biểu hiện rõ nhất ở các vi mạch máu. Tại mắt, do tổn thương các mao mạch võng mạc, làm
tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương vào võng mạc gây phù nề. Khi mao mạch bị phá
hủy gây tắc và làm thiếu máu võng mạc, cơ thể phản ứng bằng cách tiết ra các yếu tố kích thích
sự phát triển các mạch máu mới (tân mạch) để nuôi dưỡng những vùng võng mạc này. Tuy nhiên
những mạch máu này mỏng manh dễ vỡ gây ra các biến chứng xuất huyết võng mạc, dịch kính,
xơ hóa gây co kéo bong võng mạc.