Học phần: SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG

Câu 1. Trình bày bệnh nguyên và bệnh sinh của đái tháo đường typ I.
• Bệnh nguyên:
-Phá huỷ tiểu đảo β của tuỵ với sự tham gia của nhiều yếu tố (gen học, miễn dịch, môi
trường) ---> giảm sản xuất insulin (điều trị: tiêm insulin ---> đái tháo đường phụ thuộc
insulin).
-Bệnh có tính chất di truyền rõ rệt, phát bệnh tự nhiên, ít phụ thuộc vào điều kiện môi
trường. Di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm trên NST 6 ở vùng HLA lớp II.
-Phát hiện tự kháng thể chống: tế bào β của đảo tuỵ, insulin, receptor của insulin trên
bề mặt tế bào đích; phát hiện tế bào T phản ứng thâm nhiễm và trực tiếp gây độc cho
tế bào β.
-Tuổi xuất hiện sớm (thường dưới 20 tuổi).
• Bệnh sinh:
-Cơ chế khởi đầu là glucose không được hỗ trợ bởi insulin để qua được màng tế bào
vào bên trong. Cũng do thiếu insulin, gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy
động và giảm tổng hợp lipid, dẫn đến hậu quả:
-Tế bào thiếu năng lượng, sự khuếch tán thụ động vào tế bào nhờ nồng độ glucose
cao không đủ, do vậy gây cảm giác đói thường xuyên → Ăn nhiều
-Nồng độ glucose máu tăng, làm tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào → kéo nước trong
tế bào ra → cảm giác khát → Uống nhiều
-Glucose máu tăng quá ngưỡng thận → nước tiểu có glucose gây tăng áp lực thẩm
thấu → Đái nhiều
-Lượng glucose mất theo nước tiểu, kết hợp với lipid và protid phải huy động để thay
thế glucid → Gầy nhiều
-Lipid bị huy động làm tăng lipid máu (các glycerin và acid béo). Gan tăng cường tạo
các mẩu acetyl CoA, từ đó tạo ra thể cetonic đưa ra máu nhưng các tế bào không tiếp
nhận được vì thiếu glucose để chuyển hoá chúng thành năng lượng. Sự ứ động thể
cetonic trong máu làm chúng xuất hiện trong nước tiểu và là cơ chế chủ yếu gây toan
máu.
-Ứ đọng acetyl CoA trong gan làm gan tăng tổng hợp cholesterol => yếu tố nguy cơ
gây xơ vữa động mạch ở người đái tháo đường.
-Các rối loạn khác: Thiếu insulin, protein kém tổng hợp mà tăng thoái hóa, (cân bằng
nitơ âm tính, người bệnh mau gầy và suy kiệt) đồng thời, con đường pentose ngừng
trệ (thiếu G6P) khiến sự tổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng => gầy
Câu 2. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện và hậu quả của
suy dinh dưỡng.

Suy dinh dưỡng là bệnh thường gặp, có 2 thể

Suy dinh dưỡng thể teo đét (Marasmus): do mất chất béo và protein trong cơ thể
Suy dinh dưỡng thể béo phì (Kwashiorkor): chỉ do mất protein tỏng cơ thể bệnh
nhân có phù và thoái hóa mỡ ở gan
 Nguyên nhân: Có 3 nhóm nguyên nhân
Nhóm nguyên phát: giảm thu nhập chất dinh dưỡng do
Thiếu ăn, cung cấp không đủ gây đói
Tâm sinh lý mệt mỏi hay trầm cảm,
Rối loạn vận chuyển thức ăn: tắc thực quản, dạ dày, ruột,
Rối loạn hấp thu: bệnh lý đường tiêu hóa, cắt đoạn ruột, viêm ruột...
Nhóm thứ phát: sau stress (chấn thương, tai nạn, viêm tuỵ cấp...);
Nhóm phối hợp: chuyển hoá tăng và chán ăn (ung thư), tăng nhu cầu năng lượng
(hàn gắn vết thương, sốt, nhiễm khuẩn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, …), mất ra
ngoài (bỏng, ruột có lỗ rò, viêm đại trực tràng chảy máu...).
Cơ chế bệnh sinh
Bình thường: có sự tương đương giữa việc tiêu thụ năng lượng và việc bồi phụ => có
sự cân bằng giữa năng lượng và trọng lượng cơ thể.
Khi đói: tăng huy động acid béo dự trữ từ mô, glucose và protein ở xương và tạng =>
thay đổi lượng nước bên ngoài và bên trong tế bào + tăng tạo glucose từ protein =>
gầy sút. Sau đó: tăng tạo cả lipid từ protein (lấy từ cơ) => càng gầy sút.
Trong các bệnh cấp tính: tăng chuyển hoá cơ bản => tăng thoái hoá protein từ các tế
bào/mô/tạng để tân tạo glucose từ acid amin => gầy sút.
Cơ chế bệnh sinh các biểu hiện suy dinh dưỡng:
-Da nhăn nheo do mất lớp mỡ dưới da
-Teo cơ do giảm protien cơ
-Tóc rụng di thiếu protein
-Loét dam loét giác mạc do thiếu VTM A
-Viêm lợi,xuất huyết nang lông do thiếu VTM C
-Xuất huyết dạng vết dưới da do thiếu VTM K
-Thiếu máu,viêm lưỡi do thiếu VTM B12
-Xuất hiện các mảng bong vảy ở đầu chi do thiếu Zn
-Móng tay bị uốn cong do thiếu Fe và protien
-Tăng các sắc tố do thừa melanin và thiếu acid béo
 Biểu hiện :
Lâm sàng: Sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, có
thể bị phù. Trẻ em thì chậm lớn, chậm phát triển cả thể lực và trí tuệ
Xét nghiệm: Protid huyết tương giảm, trong đó tỷ lệ và số lượng albumin phản ánh mức
độ thiếu protein toàn thân. Do đó tỷ lệ A/G thường bị đảo ngược (từ >1, trở thành <1).
Bình thường tỷ lệ A/G = 1,2 - 1,5.
Tốc độ lắng của hồng cầu tăng
Hậu quả: Giảm protid huyết tương kéo dài sẽ dẫn đến suy dinh dưỡng, còi xương (trẻ
em), dễ bị nhiễm khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động chân tay và trí óc đều
giảm sút
Câu 3: Trình bày các cơ chế gây phù.Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh
thận hư nhiễm mỡ

6 cơ chế gây phù:

1,Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch:quan trọng trong phù do suy tim phải, suy tim
trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch, báng nước, phù đáy mắt, đứng lâu, thắt garo.

2,Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương: Áp lực thẩm thấu keo do protein chi phối.
Áp lực keo có tác dụng giữ nước trong lòng mạch, cân bằng với áp lực thủy tĩnh. Khi áp
lực này giảm, nước trong tình trạng bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù. Cơ chế
này gặp ở mọi loại phù có giảm protein huyết tương (phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ
gan, thận nhiễm mỡ, …)

3,Tăng tính thấm thành mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch ra gian bào,
làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước
ra. Cơ chế này tham gia các loại phù do dị ứng, do côn trùng đốt, trong viêm, trong phù
phổi, thực nghiệm tiêm nitrat bạc vào tĩnh mạch, trong các trường hợp thiếu oxy hoặc
ngộ độc.

4,Tăng áp lực thẩm thấu gian bào: gây ưu trương, do đó giữ nước. Cơ quan đào thải
muối chủ yếu là thận nên loại phù này hay gặp trong viêm cầu thận, suy thận mạn (và
cấp), hội chứng Conn (tăng tiết aldosteron).
5,Tắc bạch mạch: lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằng đường bạch huyết không
đáng kể, vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm: phù chậm, mô xơ kịp phát triển nếu
phù kéo dài, gặp trong viêm và tắc bạch mạch, bệnh do giun chỉ

6,Mật độ mô (đóng vai trò điều kiện): làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay
không → phát hiện phù thuận lợi hơn

• Bệnh thận hư nhiễm mỡ

Cầu thận bị tổn thương, protein thoát ra ngoài theo nước tiểu, đặc biệt là albumin →
protein niệu tăng rất cao, protein máu giảm -> tăng huy động lipid để giữ nước trong
lòng mạch -> lipid máu tăng cao -> lipid lọt qua màng đáy cầu thận ra nước tiểu ->
lipid trong nước tiểu tăng cao.

Protein máu giảm làm giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương, nước trong tình trạng
bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều, gây ra phù to, phù nhanh, phù toàn thân, có thể tràn
dịch các khoang tự nhiên như màng phổi, màng tim, màng bụng (chế độ ăn nhạt
không làm giảm phù).

Nước thoát ra khỏi lòng mạch máu khiến thể tích máu bị giảm đi, tạo ra phản xạ máu
tự động hấp thụ lại lượng nước có trong thận -> phù nhiều hơn.

Câu 4. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh suy
tim phải.
Bệnh suy tim phải

-Giảm sức co bóp cơ tim phải → máu từ ngoại vi đổ về tâm nhĩ phải kém, gây ứ đọng ở
hệ tĩnh mạch ngoại biên

-Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch → làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều
hơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein.

-Máu ứ đọng ở ngoại biên → giãn mạch, tăng tính thấm → giảm protid máu → Giảm áp
lực keo huyết tương.

-Ngoài ra, do giảm tưới máu đến thận → giảm lọc cầu thận → nguyên nhân gây nên phù
do tăng giữ muối và nước trong cơ thể (tăng tiết andosterol)
Câu 5. Trình bày giai đoạn sung huyết động mạch tại ổ viêm cấp.
 Xảy ra ngay sau co mạch, thoạt đầu do cơ chế thần kinh, sau đó được duy trì
và phát triển bằng cơ chế thể dịch
 ĐM vi tuần hoàn dãn rộng, tăng cả lưu lượng và áp lực máu, các mao mạch
nghỉ trở lại hoạt động chứa đầy máu
 Ổ viêm được tưới một lượng lớn máu giàu oxy và glucose, phù hợp với nhu
cầu năng lượng của bạch cầu và sự chuyển hóa ái khí của chúng (thoát mạch,
di chuyển và thực bào)
 Ổ viêm màu đỏ tươi, căng phồng (áp lực thủy tĩnh), đau nhức và nóng
Câu 6. Trình bày khái niệm, cơ chế và thành phần của dịch viêm.
Dịch viêm là các sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm xuất hiện ngay từ khi sung huyết động
mạch bao gồm nước, các thành phần hữu hình và thành phần hòa tan.
• Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm
Tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm: có vai trò chủ yếu ở giai đoạn
sung huyết ĐM, khiến ổ viêm phù nhưng dịch chưa nhiều protein.
Tăng tính thấm thành mạch: các chất có hoạt tính như ion, histamin, PG, TNF, tác
động vào thành mạch => giãn khe giữa các TB nội mô => tăng thấm mạch => thoát
protein. Có vai trò rất lớn ở giai đoạn sung huyết tĩnh mạch và làm cho dịch rỉ viêm giàu
protein.
Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm: hậu quả của sự tích lại các ion và các chất phân
tử nhỏ; có vai trò gây phù rất quan trọng trong giai đoạn ứ máu.
• Thành phần
Hai thành phần cơ bản: thành phần bình thường trong máu và các chất mới hình
thành. Dịch rỉ viêm (dịch tiết) khác dịch thấm bởi nồng độ protein cao, giàu các thành
phần hữu hình, đồng thời tăng lượng acid lactic, cetonic, pH của dịch giảm.
Thành phần bình thường trong máu:
-Nước, muối, protein huyết tương
-Các thành phần hữu hình: hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu. Tùy theo tính chất và giai đoạn
của viêm mà số lượng và các loại bạch cầu thoát ra ngoài mô cũng khác nhau.
Các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô:
-Các hoá chất trung gian: histamin, serotonin, acetylcholine
-Các kinin huyết tương : tác dụng gây giãn mạch, đau
-Các chất tiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý: leukotaxin (tăng thấm mạch và hoá ứng
động bạch cầu);
-Chất gây sốt: IL-1, PG và TNF
-Các acid nhân tăng rõ rệt => tăng thấm mạch, gây hoá ứng động BC, kích thích xuyên
mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất BC, tái tạo mô, tăng sinh kháng thể
-Các enzyme thuộc nhóm hydrolase, hyaluronidase => huỷ acid hyaluronic => tăng thấm
mạch
Câu 7. Trình bày rối loạn chuyển hóa glucid, lipd và protid tại ổ viêm.
Rối loạn glucid đầu tiên, protid, lipid là hậu quả chuyển hoá glucid vì glucid là nguồn
năng lượng chủ yếu nhất.

• Rối loạn chuyển hoá glucid

Glucid là nguồn năng lượng chủ yếu trong thực hiện phản ứng viêm, trong đó quá trình
thực bào tiêu thụ rất lớn.

Giai đoạn đầu (sung huyết động mạch): máu cung cấp tới ổ viêm còn tốt => O2 đầy đủ
=> chuyển hóa ái khí, tạo ra CO2 nhưng được dòng máu mang đi, tình trạng pH tại ổ
viêm vẫn ổn định giúp cho quá trình thực bào thuận lợi.

Giai đoạn sau: máu tới ổ viêm ít hơn => O2 không còn đủ => chuyển hóa yếm khí tạo ra
acid lactic tích lại trong ổ viêm => pH ổ viêm giảm từ rìa vào trung tâm ổ viêm => mang
tính chất khu trú tại ổ viêm

Nếu không được giải quyết, tình trạng nhiễm toan chuyển hoá có thể lan toàn cơ thể.
Thêm vào đó, viêm thường đi kèm với sốt => tăng chuyển hoá toàn thân, tăng sử dụng
glucose, xuất hiện nhiễm acid máu

• Rối loạn chuyển hoá lipid

Nguyên nhân tăng chuyển hoá lipid ngoài hậu quả của rối loạn chuyển hoá glucid còn do
các enzym chuyển hóa lipid từ tế bào viêm và các vi khuẩn phóng thích ra.

Tại ổ viêm lượng acid béo, lipid và thể cetonic đều tăng cao. Dừng lại ở các sp trung
gian, đặc biệt là acetyl-CoA => không tiếp tục vào chu trình Krebs do thiếu oxaloacetate
=> tự trùng hợp thành thể cetonic => nhiễm toan do chuyển hoá lipid
Màng tế bào của các tế bào ổ viêm có sự chuyển hóa acid arachidonic thành
prostaglandin và leucotrien => dãn mạch, sốt => rối loạn vận mạch, rối loạn chuyển hóa
càng nặng.

• Rối loạn chuyển hoá protid

Chuyển hóa tăng do hoạt tính cao của các enzyme protease và TNF, song không hoàn
toàn => albumose, polypeptide, aa tăng lên, tích lại => áp lực thẩm thấu gian bào tại ổ
viêm tăng lên => tham gia vào cơ chế phù ở giai đoạn ứ trệ máu.

Câu 8. Sốt là gì. Trình bày ba giai đoạn của sốt.

Định nghĩa

Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hòa thân nhiệt bị rối loạn
trước tác động của các chất gây sốt.

Các yếu tố gây sốt còn gọi là chất gây sốt ngoại sinh tác động lên tế bào thực bào có
nguồn gốc tủy xương làm sản xuất ra chất gây sốt nội sinh. Chất gây sốt nội sinh tác động
lên trung tâm điều nhiệt, làm thay đổi điểm điều nhiệt gây ra sốt.

Các giai đoạn của sốt

• Giai đoạn tăng thân nhiệt (sốt lên)

-Sản nhiệt tăng, thải nhiệt giảm (SN/TN>1)

-Các phản ứng tăng thân nhiệt: sởn gai ốc, tăng chuyển hoá, tăng chức năng hô hấp, tăng
tuần hoàn, mức hấp thu O2 tăng…

-Các phản ứng giảm thải nhiệt: co mạch da, da nhợt, giảm tiết mồ hôi, tìm tư thế phù hợp,
đòi đắp chăn …

-Khi chất gây sốt có tác dụng rất mạnh, cảm thấy rùng mình, ớn lạnh, rét run, thân nhiệt
tăng rất nhanh

Giai đoạn này sử dụng các thuốc hạ nhiệt hầu như không có tác dụng, chườm lạnh cũng ít
hiệu quả, có khi làm mất thêm năng lượng của cơ thể.
 • Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao (sốt đứng)

SN/TN = 1 do sinh nhiệt không tăng hơn nữa và thải nhiệt bắt đầu tăng, đạt mức cân
bằng mới ở mức cao

Biểu hiện: da từ tái trở nên đỏ, nóng nhưng khô (không mồ hôi); thân nhiệt ngoại vi tăng
do mạch ngoại biên bắt đầu dãn (giúp thải nhiệt); hô hấp, tuần hoàn và sự hấp thu oxy
đều giảm so với giai đoạn đầu nhưng vẫn ở mức cao gấp 1,5 hay 2 lần so với bình
thường, thân nhiệt vẫn duy trì ở mức cao.

Giai đoạn này có thể làm tăng thải nhiệt (chườm lạnh) hoặc dùng thuốc hạ nhiệt nếu thân
nhiệt đe dọa quá cao

• Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường (sốt lui)

Sản nhiệt bị ức chế dần để trở về bình thường, thải nhiệt tăng rõ (SN/TN <1). Thân nhiệt
trở về bình thường

Biểu hiện: sự hấp thụ O2 và mức chuyển hoá trở về mức tối thiểu, giãn mạch ngoại vi, vã
mồ hôi, tăng bài tiết nước tiểu (aldosterone và ADH giảm tiết).

Biến chứng: giai đoạn này, có thể tụt huyết áp, nếu gặp điều kiện thuận lợi (như đứng dậy
đột ngột, vận cơ đột ngột) do mất nước nhiều; hoặc có thể giảm thân nhiệt nhanh và
nhiễm lạnh nếu gặp các điều kiện thuận lợi (như gió lùa, tiếp xúc lạnh, tắm lạnh).

Câu 9. Trình bày rối loạn chức phận các cơ quan trong sốt.
1. Thay đổi chức năng thần kinh

- Đa dạng: mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt, lú lẫn, co giật, mê sảng...

- Biểu hiện phụ thuộc: Tuổi người bệnh và Tác nhân gây bệnh.
2. Thay đổi chức năng tuần hoàn

Trung bình, trong sốt tăng 10C ---> nhịp tim tăng thêm 8-10 nhịp/phút.

Lưu lượng tim tăng gấp 1,5 lần trong sốt 39 độ C, nhưng công suất của tim chỉ tăng 1,2
lần vì mạch dãn trong sốt.
Huyết áp: không tăng vì có dãn mạch bù lại. Tuy nhiên, ở giai đoạn 3, khi cơ thể đào thải
nhiều nước (làm giảm khối lượng tuần hoàn) có thể biến chứng tụt huyết áp nếu đứng dậy
đột ngột.

Độc tố một số vi khuẩn có thể gây những rối loạn cho tim: độc tố thương hàn tác dụng
trên hệ dẫn truyền ở tim làm cho nhịp tim chậm lại (sự phân ly mạch - nhiệt độ), độc tố
tinh hồng nhiệt và cúm có thể gây suy tim cấp....

3. Thay đổi chức năng hô hấp

Hệ hô hấp hoàn toàn đảm nhiệm chức năng tăng thông khí. Tuy nhiên, ngoài tác dụng
giúp thải một số nhiêt, tăng thông khí ở nhiệt độ cao cũng góp phần làm mất một lượng
nước đáng kể ---> khô miệng và mũi họng, khát.

Cần lưu ý sốt do bệnh ở phổi, hoặc sốt ở người có sẵn bệnh mạn tính ở hệ hô hấp.

4. Thay đổi chức năng tiêu hoá

Hệ tiêu hoá giảm chức năng toàn bộ và giảm nặng hay nhẹ tuỳ mức tăng thân nhiệt trong
sốt. Biểu hiện:

Giảm tiết mọi dịch (nước bọt, dịch dạ dày, tụy, mật, ruột) ---> đắng miệng, lưỡi trắng,
chán ăn, khó tiêu.

Giảm co bóp và giảm nhu động ---> lâu tiêu, đầy bụng, táo bón.

Giảm hấp thu.

Khi hết sốt: chức năng tiêu hoá mau chóng hồi phục, tăng cảm giác ngon miệng.

5. Thay đổi chức năng tiết niệu

Giai đoạn sốt tăng: tăng tuần hoàn qua thận và co mạch ngoại vi ---> tạm tăng bài tiết
nước tiểu (ít ý nghĩa).

Giai đoạn sốt đứng: giảm rõ rệt lượng nước tiểu và mồ hôi do tác dụng ADH.
Giai đoạn sốt lui: hết tác dụng của ADH ---> tiết nhiều nước tiểu và mồ hôi.

6. Thay đổi chức năng nội tiết

Nhiều tuyến nội tiết có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của sốt, giúp thực hiện ý
nghiã đề kháng và bảo vệ của sốt trước các tác nhân có hại cho cơ thể.

Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng chuyển hóa (đặc biệt chuyển hóa glucid), tăng
thân nhiệt.

Aldosteron và ADH làm tăng giữ nước và muối.

Cortison và ACTH có vai trò chống viêm và dị ứng.

7. Thay đổi chức năng gan

- Trong sốt, chuyển hóa tại gan tăng: tăng tân tạo glucose, tăng tổng hợp
protid (enzym, kháng thể, bổ thể, yếu tố đông máu, ...), tăng khả năng
chống độc...

8. Thay đổi chức miễn dịch

- Sốt làm xuất hiện các yếu tố kích thích tạo tế bào thực bào (đa nhân trung
tính) kể cả các cơn sốt không do nhiễm khuẩn.

- Khả năng thực bào tăng rõ rệt nhờ nhiệt độ cao và sản xuất các yếu tố kích
thích thực bào (bổ thể, kháng thể).

- Tăng sản xuất kháng thể.

Câu 10. Trình bày đặc điểm thiếu máu tan máu. Phân tích các nguyên gây tan
máu do bản thân hồng cầu.
Đặc điểm thiếu máu tan máu

Thiếu máu đẳng sắc do kho Fe không bị mất.

Tủy xương tăng sinh mạnh: nhiều hồng cầu lưới, hồng cầu đa sắc và ưa Acid;
Hemoglobin niệu có thể gây tắc ống thận bởi trụ Hematin.

Tăng Bilirubin tự do trong máu.

Da và nước tiểu vàng nhẹ, phân rất sẫm màu.

Tăng nồng độ Fe trong huyết thanh.

Nguyên nhân gây tan máu do bản thân hồng cầu

• Rối loạn cấu tạo hồng cầu:

Hồng cầu nhỏ hình cầu di truyền (HS: Hereditary Spherocyte). Hồng cầu mất dạng đĩa,
không lõm mà phồng hai mặt để trở thành hình cầu khiến đường kính nhỏ lại. Do vậy,
thay đổi tỷ lệ giữa bề mặt / thể tích, khó biến hình khi qua các mao mạch nhỏ và dễ bị các
đại thực bào ở lách bắt giữ, tiêu huỷ.

Hồng cầu bầu dục di truyền (HE: Hereditary Elliptocytosis), cũng do một sai sót tiên phát
ở màng hồng cầu, hiếm gặp.

• Rối loạn enzyme của hồng cầu

- Thiếu Enzyme G6PD (Glucose 6 Phosphate Dehydrogenase)

Gây huyết tán nặng.

Do bẩm sinh hoặc gặp khi dùng một số thuốc, như thuốc chống sốt rét(Primaquin),
Sulfonamid…
Chức năng của G6PD: enzyme chống oxy hóa, chức năng bảo vệ hồng cầu bằng cách
khởi động con đường Pentose Phosphat, chuyển hóa NADP+ (dạng oxy hóa) thành
NADPH (dạng khử) (có vai trò khử độc các gốc tự do).

- Thiếu Enzyme PK (Pyruvate Kinase)

Hiếm gặp hơn tan huyết do thiếu G6PD.

Chức năng của PK: enzyme xúc tác quá trình thủy phân Glucid tạo ATP. Đây là con
đường duy nhất của hồng cầu đã trưởng thành để có năng lượng hoạt động (do không có
ty thể như hồng cầu lưới nên không khai thác được năng lượng từ Lipid, Acid Amin
được).

Khi thiếu ATP, các bơm của hồng cầu hoạt động không hiệu quả (mất K+, tích nước) gây
biến dạng và dễ bị hủy ở lách.

• Hồng cầu chứa Hb bệnh lý

Ở người bình thường là HbA, ở bào thai là HbF. HbF có ái lực với Oxy mạnh hơn HbA
để tranh chấp Oxy với hồng cầu của mẹ, tuy nhiên đời sống lại ngắn (<100 ngày).

HbS (thiếu máu hồng cầu hình liềm): ở vị trí thứ 6 của chuỗi Glutamin bị thay bằng Valin
(bộ 3 Nucleotid GAA, bị thay bằng GUA), và HbA biến thành HbS. Khi HbS bị lấy đi
Oxy (ở các mô) thì bị trùng hợp lại thành các sợi xoắn, dễ kết tinh, làm thay đổi hình thể
hồng cầu (hình liềm), dễ kết tụ và tan trong vi mạch.

HbE: Glutamin ở vị trí thứ 26 của chuỗi bị thay bằng Lysin.

HbC: Glutamin ở vị trí 6 trong chuỗi bị thay bằng Lysin. Thiếu máu nhẹ do tan huyết,
lách to.

Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm: bệnh nhân có hồng cầu đặc biệt nhạy cảm với bổ thể
(bên cạnh những hồng cầu bình thường) nên dễ bị vỡ, nhất là khi pH giảm xuống (về ban
đêm).

Câu 11. Trình bày thiếu máu do thiếu sắt: nguyên nhân, đặc điểm, hậu quả.
Thiếu máu do thiếu sắt

• Nguyên nhân

Cung cấp không đủ (trẻ bú quá lâu không ăn sam).

Mắc các bệnh đường tiêu hoá làm cho không hấp thụ được.

Rối loạn chuyển hoá sắt (thiểu năng gan, nhiễm khuẩn...).

Do nhu cầu cao (có thai, đẻ...).

Mất máu.

• Đặc điểm: Giống thiếu máu do mất máu mạn tính.

Mất máu từ từ và kéo dài.

Cơ thể thích nghi bằng cách tăng sinh hồng cầu ở tủy xương; nhiều nguyên hồng cầu ưa
Base vì thiếu sắt nên không chuyển sang nguyên hồng cầu đa sắc và các giai đoạn sau.

Thiếu máu nhược sắc.

Máu ngoại vi nhiều hồng cầu non, hồng cầu lưới và đa cỡ.

• Hậu quả

- Cơ thể thiếu oxy, rối loạn oxy hóa tế bào.

- Giảm khả năng hoạt động của các cơ quan, giảm sút sức khoẻ.

Đối với phụ nữ có thai thiếu máu do thiếu sắt là một đe dọa sản khoa: hay bị đẻ non, chảy
máu sau đẻ, thai nhi thiếu cân…

Câu 12. Trình bày rối loạn thông khí trong bệnh lên cao và bệnh ngạt.
1. Rối loạn thông khí do độ cao (bệnh lên cao)

 Nguyên nhân: Khi lên cao, tỉ lệ % các chất khí trong không khí thở không thay đổi
nhưng áp lực không khí giảm đi và phân áp mỗi chất khí thành phần cũng giảm đi
tương ứng

 Biểu hiện: Lúc đầu do thiếu O2 thở nhanh lấy được nhiều O2, nhưng cũng thải nhiều
CO2. Sau đó do mất CO2 thở chậm dần.

Nếu đột ngột lên độ cao 3000m: cơ thể bắt đầu thiếu O2 (khó thở) vì pO2 ở đó
(~120mmHg) không đủ tạo ra hiệu số khuếch tán cần thiết để O2 vào máu theo nhu cầu.

Nếu lên độ cao 4000m: pO2 < 100mmHg, quá trình khuếch tán O2 vào máu giảm rõ rệt,
cơ thể thiếu O2 nặng hơn, biểu hiện rằng: mệt mỏi, khó thở, chướng bụng, buồn nôn, …
tuy nhiên sẽ thích nghi dần. Sau nhiều lần lên cao, hoặc sống lâu trên cao, cơ thể sẽ dễ
dàng chịu đựng kể cả độ cao 5000m. Đây là độ cao tối đa con người có thể chịu đựng mà
chưa cần thở thêm oxy nguyên chất.

Nếu lên độ cao 6000m hay hơn nữa: phải được thở thêm bằng bình oxy đem theo và ở độ
cao 10.000m (áp suất còn 150 mmHg) phải thở O2 nguyên chất mới đủ. Nếu không, thoạt
đầu cơ thể phản ứng bằng thở nhanh. Do vậy mất CO2, tức là mất nguồn kích thích trung
tâm hô hấp, sẽ chuyển sang thở chậm và đi vào hôn mê do não thiếu O2. Thời gian cầm
cự phụ thuộc vào trạng thái chuyển hoá của cơ thể.
Trường hợp những người leo núi, cần luyện tập tăng dần độ cao, đồng thời đem nhiều
O2. Khi thiếu O2, cơ thể không chuyển sang thở chậm vì nguồn CO2 được tạo ra rất lớn
khi cơ thể hoạt động cơ bắp.

Trường hợp sống lâu dài ở độ cao 3000-4000m hoặc đôi khi 5000m, cơ thể thích nghi
bằng cách sản xuất nhiều erythropoietin đưa đến tăng số hồng cầu trong máu. Da chuyển
sang màu hồng tím, máu tăng độ quánh đặc, khiến cơ tim dày lên vì quá tải. Thiếu O2,
bào thai dễ mắc chứng tim bẩm sinh.

Đặc điểm bệnh lên cao

Trong không khí thở, áp lực riêng phần oxy và CO2 đều giảm là do áp suất khí quyển
giảm, tỷ lệ % và các khí không thay đổi

Trong máu: giảm cả oxy và CO2

Tình trạng bệnh phụ thuộc

Trạng thái thần kinh: thần kinh hưng phấn, khả năng chịu đựng kém, các rối loạn xảy ra
sớm và nặng. Thần kinh ức chế, khả năng chịu đựng tốt hơn, lâu hơn, diễn biến không
rầm rộ

Độ cao: càng lên cao thì biểu hiện bệnh càng nặng

Tình trạng có hay không có hoạt động cơ bắp: khi có hoạt động cơ bắp, sản sinh nhiều
sản phẩm acid (a. lactic…) gây nhiễm toan nên dễ mệt mỏi hơn

2. Rối loạn thông khí do không khí tù hãm hoặc do ngạt

Nếu hô hấp trong khí quyển hẹp và tù hãm, O2 sẽ nhanh hay chậm bị cạn dần, đồng thời
pCO2 tăng dần. Tình trạng này cũng phản ánh vào máu: nếu pO2 quá thấp hay quá cao ở
máu có thể đưa đến tổn thương não và liệt trung tâm hô hấp và chết.

Khi bị ngạt, về bản chất cũng tương tự như trên: đó là khi đường dẫn khí hoàn toàn bị tắc
nghẽn (cơ thể chỉ có còn tiếp xúc với 120ml không khí trong đường dẫn khí) hoặc khí
dung tích môi trường thở hết sức hạn hẹp khiến pO2 ở đó rất nhanh chóng hạn xuống 70
mmHg (ngang ở máu tĩnh mạch). Trên thực tế, ngạt xảy ra khi bị tai nạn lấp hầm mỏ,
buồng kín, dị vật đường thở, phù phổi cấp và nhiều nguyên nhân khác.
Khi bị ngạt, sự sống còn của cơ thể cũng bị đe dọa do pO2 quá thấp, nhất là do pO2 quá
cao trong máu. Cả hai trường hợp, không khí tù hãm và ngạt, có phần giống như tai nạn
khi lên cao ở chỗ cơ thể đói O2; nhưng khác nhau ở chỗ CO2 trong máu tăng lên, mà
không giảm như tai nạn trên cao. Do vậy nạn nhân thở sâu và nhanh cho tới khi trung tâm
hô hấp bị nồng độ cao CO2 làm cho tê liệt.

Trong môi trường tù hãm, khi tỉ lệ O2 từ 21% thể tích khí thở chỉ còn 12 hay 14% và tỉ lệ
CO2 đạt 6 hay 8% thì các triệu chứng bệnh lí xuất hiện: khó thở và thở nhanh, sâu do
trung tâm hô hấp bị kịch thích quá mức, nhức đầu, mệt mỏi… Nếu tỉ lệ O2 chỉ còn 8%
(tương ứng áp suất 55 – 50 mmHg) và tỉ lệ CO2 lên tới 12% thì cơ thể chết.

• Biểu hiện: 3 giai đoạn

- Giai đoạn kích thích hô hấp

Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ, nạn nhân thở sâu và nhanh, đồng thời huyết
áp tăng cao, tăng nhịp tim, tăng trương lực cơ. Nếu giải toả ngạt kịp thời, cơ thể
nhanh chóng tự hồi phục mà không cần hô hấp nhân tạo.

- Giai đoạn ức chế hô hấp

Hô hấp chậm lại, đôi khi tạm ngừng thở, huyết áp hạ, tim yếu, thần kinh lâm vào
trạng thái ức chế ngày càng sâu (đi vào mê man) có hiện tượng tự động tiểu tiện và
đại tiện (do mở cơ vòng). Cuối giai đoạn này có co giật. Để cứu chữa, phải hỗ trợ
hô hấp vì nạn nhân không thể tự thở, do vậy cấp cứu càng muộn càng khó khăn.

- Giai đoạn suy sụp

Vỏ não và trung tâm hô hấp cũng như các trung tâm quan trọng khác tổn thương,
hoặc tê liệt, hầu như không thể hồi phục. Các phản xạ quan trọng đều mất (đồng tử
dãn và không co lại khi chiếu sáng). Cuối cùng là thở ngáp cá và chết. Sự cứu
chữa cần hết sức kiên nhẫn, vẫn có một tỉ lệ sống.

• Đặc điểm:

- Trong không khí thở: áp lực riêng phần CO2 tăng, áp lực riêng phần O2
giảm (do tỷ lệ % O2 giảm, áp suất khí quyển không thay đổi)
 - Trong máu: giảm O2, tăng CO2

Câu 13. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim trái.
Phân tích cơ chế và biểu hiện chính suy tim trái

• Cơ chế:

Bình thường: tim trái bơm máu với áp lực cao (100mm Hg) nên khối máu bơm ra đủ
năng lượng đi hết vòng đại tuần hoàn, thực hiện chức năng cung cấp máu giàu oxy cho
mọi tế bào.

Khi bị suy: tim trái giảm chức năng do:

Lực cản lớn ở đại tuần hoàn trong bệnh: cao huyết áp, hẹp động mạch chủ, eo động
mạch chủ...

Quá tải thể tích do máu về thất trái quá nhiều trong bệnh: hở van hai lá, hở van động
mạch chủ…

Tất cả các nguyên nhân trên dẫn đến: tâm thất trái phải hoạt động nhiều, khiến cơ tim bị
suy, co bóp yếu làm giảm lượng máu thực tế bơm vào động mạch chủ, giảm huyết áp, ứ
máu ở tiểu tuần hoàn (gây khó thở, phù phổi cấp hay mạn, khạc máu, giảm dung tích
sống...).

• Biểu hiện:

 Rối loạn giảm bơm máu trước tim suy:

Giảm lượng máu tới các cơ quan: gây khó ngủ, mệt mỏi, lẫn lộn, lười hoạt động, mê
sảng.

Đặc biệt: máu đến thận giảm sẽ làm tăng tiết renin và hoạt hóa hệ reninangiotensin gây
tăng tái hấp thu Na+ và nước làm đái ít, tăng thể tích tuần hoàn, dẫn đến suy thận. Mặt
khác renin gây co mạch làm tăng áp lực trước tim, làm tim trái càng phải tăng cường co
bóp để tống máu để thắng áp lực.

Tăng ứ đọng máu sau tim suy: Triệu chứng lâm sàng chủ yếu biểu hiện ở phổi

- Khó thở: Lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở tăng lên.
Cơ chế: Cơ tim yếu không đẩy máu đi cũng như hút máu về tim được → máu ứ trệ ở
phổi → phổi mất tính đàn hồi → dung tích sống giảm → phổi và các mô thiếu O2. Ngoài
ra, máu ứ ở phổi ảnh hưởng đến pO2 của động mạch phổi, làm giảm khuếch tán oxy.

- Hen tim: Là những cơn khó thở mạnh xảy ra vào ban đêm.

Cơ chế: dây thần kinh phế vị tăng cường hoạt động trong giấc ngủ → xung huyết phổi và
co thắt cơ trơn phế quản.

- Phù phổi cấp: Là hiện tượng chất dịch ở mao mạch phổi tràn vào phế nang
→ bệnh nhân khó thở dữ dội.

Cơ chế: tim trái suy, tim phải bình thường, bất chợt tăng hoạt động (do kích thích hay do
gắng sức) → đẩy một lượng máu quá nhiều lên phổi (trong khi tim trái không kịp tống
máu đi), kết hợp với tình trạng thiếu oxy làm mao mạch phổi tăng tính thấm, do đó huyết
tương và máu thoát vào phế nang gây tràn dịch phế nang, ứ nước ở phổi.

- Các biểu hiện khác: RL nhịp thở, giảm dung tích sống, tốc độ tuần hoàn
qua phổi chậm, ho khan do phổi bị kích thích vì ứ máu, đôi khi ho máu,
xanh tím.

Câu 14. Bệnh vàng da là gì. Trình bày phân loại vàng da theo cơ chế bệnh
sinh.
Vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường và
ngấm vào da và niêm mạc.

Phân loại theo cơ chế bệnh sinh

• Vàng da do nguyên nhân trước gan: Do tăng mức hủy hồng cầu nên sinh
bilirubin tự do quá nhiều.

- Nguyên nhân: nhiễm khuẩn (liên cầu khuẩn dung huyết, xoắn khuẩn …), ký sinh trùng
(sốt rét), nhiễm độc (phenylhydrazin, sunfamit dinitrophenol…), và do truyền nhầm
nhóm máu.
-Đặc điểm: bilirubin tự do tăng cao trong máu nhưng không có trong nước tiểu vì
bilirubin tự do không tan trong nước. Gan vẫn bình thường nên tăng cường khả năng kết
hợp. Vì vậy, bilirubin kết hợp tăng trong mật và phân → urobilinogen và stercobilinogen
tăng, phân sẫm màu

• Vàng da do tổn thương gan: Rất phức tạp, có 3 nhóm chính, dựa theo 4 khâu
chuyển vận sắc tố mật từ máu sang ống dẫn mật

Nhóm thứ nhất (rối loạn khâu hai của vận chuyển sắc tố mật): rối loạn vận chuyển
bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan. VD: Bệnh vàng da có tính chất di truyền
Gilbert

Nhóm thứ hai (rối loạn khâu ba): rối loạn quá trình chuyển bilirubin tự do thành bilirubin
kết hợp. VD: Bệnh Crigler Najjar do thiếu enzyme transferase nên tăng nồng độ bilirubin
tự do trong máu. Bệnh Dubin Johnson do tăng hoạt động của transferase nên bilirubin kết
hợp quá tăng trong máu và nước tiểu

Nhóm thứ ba: do tổn thương TB nhu mô gan và rối loạn bài tiết mật nên trong máu tăng
cả bilirubin tự do (TB gan bị tổn thương) lẫn bilirubin kết hợp (rối loạn bài tiết mật) nên
có vàng da nhưng phân nhạt màu. Nguyên nhân gây vàng da loại này thường do nhiễm
độc (phospho, benzol, iodofoc...), nhiễm khuẩn (virus viêm gan, nhiễm trùng huyết,
giang mai).

• Vàng da do nguyên nhân sau gan (vàng da do tắc mật): Mật từ gan không
xuống được ruột, ứ lại, tạo áp lực tràn vào máu gây vàng da rất nặng, nước tiểu
vàng, phân nhạt màu. Các thành phần khác của dịch mật tăng theo (cholesterol,
acid mật) trong máu

- Nguyên nhân: Cơ học (sỏi mật, GCOM, u đầu tụy, hạch to chèn ép đường dẫn
mật...) viêm sẹo, dây chằng, rối loạn thần kinh thực vật gây co thắt cơ Oddi...

- Đặc điểm: Nếu diễn ra lâu ngày, nhu mô gan ngày càng bị hư hại thì khả năng
liên hợp của tế bào nhu mô gan để chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết
hợp kém dần → bilirubin tự do tăng thay cho bilirubin kết hợp
Câu 15. Phân tích bệnh viêm cầu thận cấp: nguyên nhân, cơ chế, biểu hiện và
hậu quả.

 Nguyên nhân: nhiễm khuẩn

Viêm cầu thận cấp thường thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da,
phổi...

Viêm cầu thận do viêm họng, viêm hạnh nhân chiếm 54%; do viêm da, viêm ở các bộ
phận khác, đặc biệt sau nhiễm khuẩn huyết chiếm 25%.

Ở trẻ em: viêm cầu thận cấp thường xảy ra sau 15-20 ngày viêm họng do liên cầu khuẩn
tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là: phù, thiểu niệu.

Cơ chế là do phức hợp miễn dịch bị đào thải và lắng đọng ở các lớp tế bào của màng lọc
cầu thận

Biểu hiện

Xét nghiệm: Ngoài các XN cho thấy tình trạng viêm cấp (BC tăng), thì các XN về MD
học cho thấy:

-Có kháng thể chống cầu thận và chống liên cầu với hiệu giá cao

-Bổ thể toàn phần giảm rõ

-Có phức hợp miễn dịch lưu hành gồm kháng nguyên (vi khuẩn) và các globulin miễn
dịch như IgG và IgM trong máu và lắng đọng ở cầu thận.

-Thực nghiệm của Masugi, Cavelti, Haymann đã gây được VCT thực nghiệm bằng cơ
chế MD.

-Dưới KHV quang học, các cầu thận tụ đầy hồng cầu, nhiều khi thấy hồng cầu tan hết
khiến cầu thận chỉ còn là 1 hình tròn màu hồng thuần nhất.

 Cơ chế bệnh sinh:

Các bằng chứng về LS và thực nghiệm trên đây đã thừa nhận từ lâu: VCT có cơ chế miễn
dịch.
- Khi KN (VK, độc tố) xâm nhập, cơ thể sẽ tạo ra KT chống lại
- KT+KN phức hợp MD lưu hành trong máu
- Một số phức hợp lắng đọng tại các mao mạch cầu thận gây nên hậu quả:Các tế bào
cầu thận phát triển trong phức hợp miễn dịch hấp dẫn một số lượng lớn bạch cầu
tập trung tại cầu thận làm nhiệm vụ thực bào và phóng thích các enzyme gây tiêu
hủy,
- hoạt hóa tại chỗ hệ thống bổ thể: tạo ra 1 ổ viêm và làm sung huyết cầu thận; hồng
cầu ứ đọng, dịch chuyển chậm lại, rồi ngừng.
- Chức năng lọc của cầu thận suy giảm, protein và một số tế bào lọt qua cầu thận
vào nước tiểu
- Chức năng ống thận ít bị ảnh hưởng (vẫn còn khả năng cô đặc) nên tỉ trọng nước
tiểu cao.
 Biểu hiện và hậu quả:

- Thiểu niệu hoặc vô niệu.

- Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt...

- Máu: toan máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đưa đến “hội chứng tăng urê
huyết”, tăng áp lực thẩm thấu (do Na+ là chủ yếu) gây phù.

- Hậu quả: suy thận, hôn mê thận.