RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

GLUCID
 Mục tiêu
1. Nêu được các nguyên nhân gây hạ đường huyết.
2. Giải thích được cơ chế của các triệu chứng trong
hạ đường huyết.
3. Nêu được bệnh căn của các thể đái tháo đường.
4. Phân tích được cơ chế xuất hiện các triệu chứng
và biến chứng trong đái đường
Rối loạn cân bằng glucose máu
1. Giảm glucose máu

- Định nghĩa

- Bệnh căn

 Giảm cung cấp

 Tăng tiêu dùng

 Do điều hòa cân bằng glucose máu bị rối loạn

 + Giảm cung cấp
 Do kém hấp thu glucose ở ruột: đói ăn dài,
thiếu men tiêu hóa, giảm S hấp thu của ruột...

 Do giảm tiết glucose từ gan vào máu: Thương

tổn gan, Các bệnh gây ứ đọng glycogen ở gan,
Bệnh galactose máu, Bệnh fructose máu

 Do tân tạo glucose ở gan bị hạn chế trên cơ địa

bệnh suy dinh dưỡng (bệnh Kwashiorkor).
 + Tăng tiêu dùng: (4)
 Do tăng quá trình oxy hóa trong tế bào:
sốt, liên tục gắng sức quá mạnh và lao
động nặng nhọc, khối u ác tính.
 Do tăng sử dụng quá mức glucose vào
nhiều đường chuyển hóa khác nhau: tăng
insulin thực thể do u tế bào bêta tuyến tụy.
 Do thiếu men tổng hợp glycogen nên dễ
xảy ra giảm glucose máu nặng.
 Do mất qua thận: thiếu bẩm sinh
photphatase ở ống thận nên ngưỡng thận
đối với glucose bị giảm gây đái đường thận.
 + Do điều hòa cân bằng glucose máu bị rối loạn

 Do tăng insulin chức năng: phẫu thuật cắt bỏ dạ dày,

GĐ tiền đái đường, béo phì, nhạy cảm với leucin...

 Do thiểu năng tuyến nội tiết: thiểu năng tuyến yên

và vỏ thượng thận, thiếu hụt tế bào alpha của tụy, suy
tủy thượng thận...

 Do dùng quá mức thuốc hạ đường huyết (insulin,

sulfamid) và một số thuốc gây biến chứng hạ đường
huyết khác.
 Cơ chế của các biểu hiện lâm
sàng trong giảm glucose máu
 Không có sự tương quan hằng định giữa
nồng độ glucose máu với sự tiến triển và mức
độ trầm trọng của các triệu chứng.
 Cơ chế: do rối loạn hoạt động của hệ TK
TW: Mô TK có ít HC dự trữ và chỉ dùng
glucose để tạo năng lượnglệ thuộc hoàn
toàn vào sự cung cấp glucose từ máu để duy
trì hoạt động.
 Tình trạng hạ glucose máu: 2 giai đoạn:

+ GĐ đầu (GĐ thích nghi):

- Làm giảm nồng độ glucose 6 photphat trong tế

bào phát sinh cảm giác đói.

- Kích thích hệ nội tiết bài tiết các hormon gây

tăng G máu, rõ nhất là kích thích lên hệ giao
cảm làm tăng tiết các catecholamin.
 Catecholamin tác dụng lên:
* Mạch máu ngoại biên: co mạch da xanh nhợt.
* Tim: tim đập nhanh, mạnh (nhịp tim nhanh, hồi
hộp, đánh trống ngực, huyết áp tăng).
* Tuyến mồ hôi: tăng tiết  vã mồ hôi.
* Mắt: giãn đồng tử hoa mắt, mờ mắt.
* Đồng thời có cảm giác mệt mỏi (do cơ thiếu
năng lượng), nhức đầu (do giãn mạch não, tăng
huyết áp, tăng lượng máu lên não, tăng áp nội sọ).
 Khi glucose máu giảm dưới 0,5 g/l
(+) hệ phó giao cảm (dây X)
 nhịp tim chậm có thể gây ngất xỉu, và
làm tăng nhu động dạ dày ruột gây cảm
giác cồn cào trong ruột ...
 + GĐ muộn (GĐ mất bù)

 Nếu glucose máu vẫn tiếp tục giảm và không

được cung cấp kịp thời

thương tổn TK TW, đặc biệt là vỏ não với

các dấu hiệu:

- Rối loạn cảm giác, thị giác: chóng mặt, dị

giác da, nhìn đôi, ba, ảo giác.
 - Rối loạn ngôn ngữ: Nói líu lưỡi, nói
ngọng, nói không ra tiếng...
- Rối loạn vận động: run rẫy, mất phối hợp
động tác, liệt nửa người, co giật, hôn mê.
Nếu điều trị kịp thời dấu chứng TK
mất rất nhanh, không để lại di chứng.
 Tăng glucose máu
(bệnh đái tháo đường)
1. Định nghĩa
Bệnh chuyển hóa liên quan sự rối loạn
sử dụng G ở TB, do thiếu tương đối hoặc
tuyệt đối insulin tăng G máu trường
diễnbất thường về chuyển hóa glucid,
lipid, protid.
Bệnh nguyên – bệnh sinh
+ Bệnh sinh của ĐTĐ type 1
Có 3 yếu tố: Di truyền, môi trường, miễn dịch
- Các yếu tố di truyền:
 NC cho thấy: mẹ mắc ĐTĐ có 11,3% số con bị
ĐTĐ. Khi cha bị có 11,6% số con bị ĐTĐ. Khi cả
cha và mẹ bị có đến 36,6% số con bị ĐTĐ
ĐTĐ có tính di truyền.
 Yếu tố di truyền giải thích tại sao bệnh
nhân bị ĐTĐ thường hay có đáp ứng MD
lệch lạc.
làm dễ cho tác động của virus, độc tố
lên TB bêta của tuyến tụy  phá hủy hoàn
toàn gây thiếu tuyệt đối insulin.
 - Các yếu tố môi trường: 2 nhóm: Virus, độc tố
* Virus:
 (1) Sự xuất hiện của bệnh ĐTĐ với sự gia tăng
hiệu giá kháng huyết thanh của một vài virus đặc
biệt (các virus sinh (Rubella, Mumps, Coxackie-B4)
 (2) Hình ành GPB của viêm đảo tụy do virus
 (3) Sự phá hủy tế bào bêta của tuyến tụy trong
môi trường nuôi cấy một số virus.
 * Độc tố:
 Hợp chất hóa học gây thoái biến tế bào
bêta (hợp chất có chứa nitơ (nitrit, nitrat,...)).
 Nghiên cứu dịch tễ học ở Island: nguy cơ
bị ĐTĐ tăng ở các trẻ của những bà mẹ ăn
nhiều thịt cừu hun khói trong thai kỳ hoặc
dùng lượng lớn nitrat và nitrit trong bảo quản
thịt hun khói.
- Các yếu tố miễn dịch:

 Hệ thống MD liên quan với ĐTĐ qua đáp

ứng MD tự miễn sau tác động của các yếu tố
MT (đáp ứng MD thể dịch và MD TB).

 Các tự kháng thể kháng tế bào đảo: phát

hiện trong phần lớn các bệnh nhân ĐTĐ giai
đoạn khởi phát (60-90%), sau đó giảm dần.
 + Bệnh sinh của ĐTĐ type 2:

chiếm 85-90% các trường hợp ĐTĐ.

- Yếu tố di truyền:

 Nghiên cứu trên trẻ sinh đôi đồng hợp tử,

xác định tỷ lệ phù hợp gần như 100%.

 Có liên quan biến đổi di truyền trên nhánh

ngắn của NST11 với gen tổng hợp insulin.
 - Yếu tố môi trường:
 Liên quan với tuổi, độ béo phì và những
người ít hoạt động chân tay.
Cơ chế sinh lý bệnh các triệu chứng trong ĐTĐ
- Cơ chế của các biến chứng trong đái tháo đường
Các biến chứng cấp
+ Nhiễm acid ceton
 Cơ chế: thiếu insulin làm tăng đường huyết mạn
tính kèm hiện tượng tiêu mỡ, tiêu protid
hình thành các thể ceton và ion H+
nhiễm acid chuyển hóa (giảm HCO3-, phối
hợp với giảm pCO2 do hoạt động bù của phổi)
kèm tăng khoảng trống anion.
 + Hôn mê do tăng thẩm thấu
 Do nồng độ glucose vượt quá ngưỡng thận nên
glucose bài tiết nhiều qua nước tiểu (lợi tiểu thẩm
thấu) gây mất nước.
 Tình trạng mất nước không được bù sẽ gây hôn
mê do tăng thẩm thấu.
 Thường gặp ở ĐTĐ type 2 và thường kịch phát
sau khi dùng corticoid liều cao, uống nhiều rượu,
stress, có bệnh kèm theo (nhiễm trùng).
Các biến chứng mạn

+ Thương tổn mạch máu

+ Thương tổn mắt

 Biến chứng phổ biến là bệnh võng mạc do đái

tháo đường, là nguyên nhân gây mù mắt hàng
đầu ở người lớn tuổi, thường xuất hiện sau khi
mắc bệnh ít nhất là 5 năm.
 + Thương tổn thần kinh
 tổn thương TK ngoại vi: cảm giác tê rần, nóng
rát, đau ở bàn chân và chi dưới  mất hoàn toàn
cảm giác, đặc biệt ở bàn chân (bàn chân ĐTĐ)
gây NT nặng, loét hoặc thậm chí gây hoại tử.
 Tổn thương TK tự động gây rối loạn TK sinh
dục (rối loạn cương dương, bất lực), rối loạn TK
dạ dày-ruột (buồn nôn, sụt cân, tiêu chảy…).
 + Thương tổn thận

+ Thương tổn nhiễm trùng

 Nồng độ G máu cao giảm miễn dịch và tăng

nguy cơ nhiễm trùng dai dẳng

 Thường gặp là lao phổi (do giảm sức đề kháng,
giảm tạo kháng thể và giảm khả năng thực bào vì
thiếu năng lượng, vì môi trường đường cao…)

 Miệng, nướu răng, da, thận, bàng quang và vùng

sinh dục: dễ bị NT