Cơ sở: Sinh lý học; Hóa sinh

Là môn học nghiên cứu về bệnh nguyên học và bệnh sinh học
Nghiên cứu những trường hợp bệnh lí cụ thể từ đó rút ra những qui luật riêng chi phối
chúng. Nghiên cứu về bệnh và diễn biến của bệnh
Là môn học tiền lâm sàng là cơ sở của lâm sàng ( nội )
Giải thích các cơ chế của bệnh và các hiện tượng bệnh lý nói chung, ứng dụng trong lâm
sàng và phòng bệnh
Phương pháp nghiên cứu : thực nghiệm

BỆNH NGUYÊN & BỆNH SINH

Khái niệm bệnh: là tình trạng tổn thương hoặc rối loạn về chức năng và cấu trúc, dẫn tới
mất cân bằng nội môi và giảm khả năng thích nghi với ngoại cảnh.
Bệnh là sự rối loạn các hoạt động sống của cơ thể và mối tương quan với ngoại cảnh, dẫn
đến giảm khả năng lao động
Bệnh là bất kì sự sai lệch hoặc tổn thương nào về cấu trúc và chức năng của bất kì bộ
phận, cơ quan, hệ thống của cơ thể, biểu hiện bằng một bộ triệu trứng đặc trưng cho thầy
thuốc có thể chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt mặc dù nhiều khi ta chưa rõ về
nguyên nhân về bệnh lí và tiên lượng
QUÁ TRÌNH SINH = QUÁ TRÌNH HỦY
Khi rối loạn các hoạt động, thay đổi các thông số của nội môi thì cơ thể phản ứng lại
Hủy hoại bệnh lí và phòng ngự sinh lý là 2 mặt đối lập nhau nhưng liên quan và ảnh
hưởng đến nhau trong mọi quá trình bệnh lý -> cần hạn chế các yếu tố hủy hoại, cần thúc
đẩy các yếu tố phòng ngự.

Bệnh nguyên học: nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh , bản chất, đồng thời nghiên
cứu các điều kiện thuận lợi hay k thuận lợi để nguyên nhân trên phát huy tác dụng và cơ
chế mà chúng tác động
Vai trò về lý luận và thực hành :
 - Về lý luận: nâng cao trình độ lý luận, khi phát hiện ra các nguyên nhân mới làm
sáng tỏ cơ chế tác động của chúng.
Thuyết một nguyên nhân: mọi bệnh đầu do một nguyên nhân
Thuyết điều kiện: Phải có một tập hợp các điều kiện, mỗi điều kiện quan trọng ngang
nhau, trong đó nguyên nhân cũng chỉ là một điều kiện
Thuyết thể tạng: Bệnh có thê tự phát không cần nguyên nhân hoặc nếu có nguyên
nhân thì cùng một nguyên nhân bệnh phát ra hay không, nặng hay nhẹ tùy vào thể
tạng mỗi người
Nguyên nhân: quyết định là yếu tố khách quan, quyết định tính đặc hiệu của bệnh
Điều kiện: là yếu tố phát huy tác dụng của nguyên nhân.
- Mỗi bệnh đều phải có nguyên nhân: nguyên nhân có trước, bệnh có sau.
Bệnh sinh: LÀ QT diễn biến của một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến khi kết thúc.
Xếp loại bệnh nguyên:
Nguyên nhân bên ngoài:
- Yếu tố cơ học
- Yếu tố vật lí
- Yếu tố hóa học hoặc độc chất
- Yếu tố sinh học
- Yếu tố xã hội và bệnh nguyên
Nguyên nhân bên trong:
- Yếu tố di truyền
- Các khuyết tật bẩm sinh
- Thể tạng (diathesis)
Vai trò của bệnh nguyên trong QT bệnh sinh: Có vai trò mở màn và dẫn dắt
Ảnh hưởng của bệnh nguyên tới QT bệnh sinh:
- Cường độ và liều lượng bệnh nguyên
- Thời gian tác dụng của bệnh nguyên
- Vị trí tác dụng của bệnh nguyên
Những yếu tố ảnh hưởng tới tính phản ứng: Thần kinh, Nội tiết, Giới và tuổi, Môi trường,
Cục bộ và toàn thân trong bệnh sinh.
 VÒNG XOẮN BỆNH LÍ
Là phương pháp dùng thuốc để làm giảm hoặc loại bỏ triệu chứng của bệnh. Chưa tác
động vào nguyên nhân sinh ra triệu chứng đó, thậm chí còn gây tác hại.
Sự hình thành: Theo trình tự gồm các bước gọi là các khâu nối tiếp nhau theo cơ chế
phản xạ, khâu trước là tiền đề tạo điều kiện cho khâu sau hình thành và phát triển cho tới
khi bệnh kết thúc.

Vd bệnh tiểu đường ( vòng xoắn bệnh lí )

DIỄN BIẾN VÀ KẾT THÚC CỦA BỆNH NÓI CHUNG:
Thời kì tiềm tàng
Thời kì khởi phát
Thời kì toàn phát
Thời kì kết thúc: Khỏi bệnh: Khỏi hoàn toàn hoặc khỏi không hoàn toàn
Chuyển sang mạn tính; Chuyển sang bệnh khác
Tử vong: Chết là một cách kết thúc của bệnh, nhưng là 1 quá trình, mặc dù chỉ kéo dài
vài chục giây tới 10p – được nghiên cứu dưới cái tên là Tình trạng cuối cùng của cuộc
sống.
Là một quá trình ( gọi là tình trạng kết thúc ), trong trường hợp điển hình gồm 2-4 giai
đoạn:
- GD đầu tiên ( giờ,ngày ):
o Hạ huyết áp (60 mmHg)
o Tim nhanh và yếu
o Tri giác giảm ( có thể lú lẩn, hôn mê )
- GD hấp hối: Các chức năng suy giảm toàn bộ kể cả có rối loạn ( co giật, rối loạn
nhịp tim, nhịp thở ). Kéo dài từ 2-4p ( có thể ngắn hơn hoặc dài tới 10-15p )
- GD chết lâm sàng ( Tử vong ): Các dấu hiệu bên ngoài của sự sống không còn
nữa.
Tuy nhiên nhiều tế bào của cơ thể còn ít nhiều hoạt động (kể cả não), thậm chí vẫn
còn hoạt động.
Nhiều trường hợp chết lâm sàng vẫn có thể hồi phục, nhất là chết đột ngột ở 1 cơ
thể không suy kiệt. Trừ khi não đã chết hẳn.
- GD chết sinh vật ( sinh học ): Não chết hẳn
 VIÊM
Biểu hiện của viêm: sưng,nóng,đỏ,đau
Viêm đc xếp vào nhóm hội chứng.
GIỚI THIỆU:
Các bệnh nguyên của hiện tượng viêm:
- Nhiễm
- Tổn thương cơ học
- Thiếu máu
- Thiếu hụt dinh dưỡng
- Khiễm khuyết miễn dịch
- Tác nhân hóa học
- Nhiệt độ
- Bức xạ
CÁC GIAI ĐOẠN VIÊM
- Rối loạn ( cấp độ tế bào )
- Viêm cấp : sưng, nóng, đỏ, đau
- Viêm mãn: mức độ, số lượng của viêm cấp giảm
- Tạo hạt
- Lành ổ viêm, lành vết thương ( healling )

ĐÁP ỨNG MẠCH MÁU

Mạch máu:
Mạch máu khi bị viêm sẽ có hiện tượng giãn mạch gây hiện tượng đỏ và nóng
Tăng tính thấm thành mạch: máu thoát ra ngoài mạch máu, dịch thoát ra làm khu vực
xung quanh bị tích tụ nước, nếu 1 vùng nhỏ thì sẽ gọi là sưng, nếu khu vực rộng hơn thì
gọi là triệu trứng phù
Góc độ mạch máu, các triệu chứng nóng đỏ sưng

ĐÁP ỨNG VIÊM

Da bị tổn thương ( yếu tố bệnh nguyên ) gây sự chú ý với các đại thực bào tới ăn vi khuẩn
xâm nhập, tiết ra cytokine làm biến đổi yếu tố môi trường gây hiện tượng ( làm xuất hiện
protein trong bề mặt tế bào nội mô mạch máu sẽ kết nối với các protein của TB BC đa
nhân trung tính gọi là hiện tượng bám rìa,tiếp theo bradykinin sẽ tác động vào tế bào nội
mô mạch máu làm tách ra bạch cầu đa nhân trung tính chui qua đi tới chỗ vu khuẩn tấn
công và diễn ra quá trình thực bào ) và hiện tượng dưỡng bào ( phóng thích histamin )
Protein huyết tương
Thành phần: Hệ thống bổ thể, đông máu, kinin
Hệ thống bổ thể:
- 10%
- Chống đỡ mạnh nhất với vi khuẩn
- Có 3 con đường chính
o Cổ điển
o Lectin
o Thay thế
- Kết quả: Ly giải tế bào

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN

TP protein huyết tương: albumin, globulin, fibrinogen
Vai trò:
- Tạo áp lực keo huyết tương
- Bảo vệ cơ thể
- Độ nhớt huyết tương
- Vận chuyển các chất
- Đông máu
- Cung cấp aicid amin cho cơ thể
 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

Đại cương:
1.1 Vai trò glucid đối với cơ thể
1.2 Tiêu hóa hấp thu vận chuyển glucid
1.3 Chuyển hóa glucid
Nhờ insulin, ion natri glucid đi vào thành tế bào và chuyển hóa thành glucose-6-
phosphat.
Điều hòa cân bằng glucose máu:
- Vai trò của gan
- Vai trò nội tiết: insulin và nhóm có tác dụng đối kháng với insulin
- Vai trò thần kinh:
o Kích thích sàn não thất IV  tăng glucose huyết
o Hưng phấn của vỏ não và hệ giao cảm
o Vùng dưới đồi điều hòa glucose huyết thông qua hệ nội tiết
Trung tâm A: tăng glucose huyết và huy động lipit và huy động lipit do tăng tiết
glucagon,adrenalin
Trung tâm B: cần có insulin mới thu nhận glucose

Giảm glucose máu: Là tình trạng mà trong đó glucose huyết giảm < 4,4 mmol/L
(80mg/dl) Nếu glucose huyết trong khoảng từ 4,4 – 3,9  giảm sinh lí
Nguyên nhân:
- Do rối loạn quá trình hấp thu ở ruột ( giảm hấp thu glucose ruột )
- Do tăng mức tiêu thụ: sốt kéo dài, lao động cường độ cao
- Rối loạn dự trữ ở gan ( viêm , xơ gan ), thiếu bẩm sinh một số enzyme gan
- Rối loạn điều hòa thần kinh nội tiết: tăng tiết insulin, cường phó giao cảm
- Thận giảm KN tái hấp thu glucose do rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế bào
ống thận
Hậu quả:
- Glucose máu < 4,4mmol/L → tim đập nhanh ( do tăng tiết adrenallin ), thiếu
glucose máu → thiếu G6P tỏng tế bào → phát sinh cảm giác đói.
- Glucose máu < 3,9 mmol/L → hệ phó giao cảm bị kích thích → ruột tăng co bóp,
dạ dày tăng tiết dịch
- Glucose máu < 3,3 mmol/L → kích thích hệ giao cảm → tăng tiết cathecholamin:
o Da xanh nhợt ( co mạch ngoại biên )
o Tim đập nhanh, mạnh, hồi hộp, đánh trống ngực
o Vã mồ hôi do tuyến mồ hôi bị kích thích
o Giãn đồng tử tạo cảm giác hoa mắt, mờ mắt
o Mệt mỏi, nhức đầu do các trung tâm ở não thiếu oxy.
- Glucose máu < 2,8 mmol/L và k được cung cấp kịp thời → tổn thương thần kinh
trung ương ( đặc biệt vỏ não )
o Chóng mặt, ảo giác,nhìn đôi, nhìn ba ( rối loạn cảm, thị giác )
o Nói líu lưỡi, không ra tiếng ( rối loạn ngôn ngữ )
o Run rẩy, mất phối hợp động tác, co giật, hôn mê… ( rối loạn vận động )

Tăng glucose máu: Khi glucose máu khi đói ≥ 7 mmol/L ( 126mg/dl )
Nguyên nhân:
- Xảy ra trong và sau bữa ăn, nhất là khi ăn nhiều đường
 - Hưng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm ( tức giận, hồi hộp, lo sợ )
- Giảm tiêu thụ: thiếu oxy ( ngạt, gây mê ) thiếu vitamin B1 dẫn tới ứ trệ acid
pyruvic
- U não, trung tâm B kém nhạy cảm với insulin
- Do nội tiết: giảm hoặc thiếu insulin, có kháng thể kháng insulin.
Hậu quả:
- Tăng glucose máu sinh lý hoặc tạm thời → ít gây độc tế bào nhưng làm tăng áp
lực thẩm thấu → gây khát , tiểu tiện nhiều đồng thời mất natri kali
- Tăng glu máu do rối loạn nội tiết có thể dẫn đến nhiều hậu quả nặng nề ( bệnh đái
tháo đường )

Đái tháo đường: Là một nhóm các bệnh lí chuyển hóa đặc trưng bởi:
- Tăng glucose máu do khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả hai
- Tăng glucose máu mạn tính: trong đái tháo đường sẽ gây tổn thương, rối loạn chức
năng hay suy nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
Phân loại:
- Typ 1 ( phụ thuộc insulin )
- Typ 2 ( không phụ thuộc insulin )
- Đái tháo đường thai kì
- Các typ đặc biệt khác: khiếm khuyết về gen liên quan chức năng của tế bào beta
( β ), hoạt động của insulin, hội chứng cushing…
Đái tháo đường nguyên phát: typ 1,2
Đái tháo đường thứ phát: còn lại

TYP 1:
Bệnh nguyên: do tổn thương tế bào β của đảo tụy
- Typ 1 xuất hiện sớm, có Liên quan đến yếu tố di truyền và miễn dịch
Bệnh sinh: nếu k được điều trị bằng insulin đủ liều lượng → diễn biến thường nhanh
và nhiều biến chứng nặng.
Cơ chế bệnh sinh:
Cá thể có gen nhạy cảm → tác động của môi trường → viêm đảo tụy tự miễn → tiền đái
tháo đường → đái tháo đường.

Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải

Đại cương:
Vai trò của nước:
- Duy trì khối lượng tuần hoàn
- Làm dung môi chất dinh dưỡng, chuyển hóa, đào thải
- Làm môi trường cho phản ứng hóa học
- Giảm ma sát giữa các màng
- Tham gia điều hòa nhiệt
Vai trò của điện giải:
- Tạo áp lực thẩm thấu của cơ thể: Na+, K+, Cl-, HPO4-
- Tham gia các hệ thống đệm của cơ thể → pH của nội môi
- Tham gia các hoạt động khác: dẫn truyền TK ( Ca2+ ), vận chuyển oxi ( Fe2+ )

Phân bố nước và điện giải.

Trao đổi nước và điện giải:

Áp lực thủy tĩnh: áp lực máu tác động lên trên thành mạch

Trao đổi nước giữa gian bào và màng tế bào:

- Màng trao đổi: màng TB có vai trò vô cùng quan trọng trong hoạt động của tế bào,
tham gia trực tiếp trong mọi hoạt động chuyển hóa của tế bào
- Hoạt động của màng tế bào nhằm duy trì

Điều hòa nước và điện giải

Vai trò của thần kinh: Cảm giác khát ( trung tâm cảm giác khát nằm ở vùng dưới đồi )
Vai trò nội tiết:
- Aldosterol ( hormone tuyến thượng thận ) tăng tái hấp thu Na+ → áp lực thẩm
thấu → kéo theo nước
- ADH ( hormone thùy sau tuyến yên ) tái hấp thu nước ở ống lượn xa

Mất nước – điện giải

Phân loại mất nước
- Theo mức độ:
o Mất nước độ I,II,III
- Theo điện giải:
o Mất nước ưu trương
o Mất nước đẳng trương
- Theo khu vực:
o Mất nước nội bào
o Mất nước ngoại bào
Các trường hợp mất nước điển hình
Mất nước do cơ chế ngoài thận:
- Mất nước do ra nhiều mồ hôi
- Do sốt cao
- Do tiêu chảy
- Do nôn
- Do bỏng
Mất nước do cơ chế tại thận
- Mất nước trong bệnh đái tháo nhạt
- Suy thận cấp, mạn
- Bệnh addison ( giảm sx aldosterol )
- Dùng thuốc lợi tiểu quá mức

Ứ nước – phù
Khái niệm:
Phù: Là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoản gian bào
Phân loại:
- Phù toàn thân: hiện tượng tích nước toàn thân
- Phù cục bộ
Các cơ chế gây phù: 5 cơ chế ( T113 )
- Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch
- Giảm áp lực keo huyết tương
- Tăng tính thấm thành mạch
- Ứ chệ tuần hoàn bạch huyết

Vai trò áp lực thẩm thấu

- Nước đi từ nơi có áp lực thẩm thấu thấp → nơi có áp lực thẩm thấu cao hơn
- Tăng áp lực thẩm thấu gian bào gây phù

Kết luận: rối loạn chuyển hóa nước và điện giải gây những hậu quả nguy hiểm: tụt huyết
áp, trụy tim mạch, nhiễm toan, nhiễm độc.

Rối loạn thăng bằng acid – base

Ý nghĩa của cân bằng acid – base:
- Tế bào: duy trì pH bằng cách:
o Sử dụng một loạt hệ thống thêm nội bào
o Đào thải các sản phẩm acid ra huyết tương.
pH máu = 7,4 ± 0,05
Các hệ thống đệm: gồm 2 phần
- Một acid yếu: acid carbonic ( H2CO3 ); protein ( H-proteinat )
- Muối của acid trên với kiềm mạnh: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, NH4+
Hệ thống đệm gồm:
- Hệ thống đệm huyết tương: H2CO3/NaHCO3
- Hệ thống đệm tế bào: H-HB/K-Hb
Hoạt động của hệ thống đệm:
- Trung hòa acid bởi muối kiềm ( mẫu số )
- Trung hòa các chất kiềm bởi acid ( tử số )
CH3 – CHOH – COOH + NaHCO3
→ CH3 – CHOH – COONa + H2CO3

Tương tự, khi một chất kiềm vào huyết tương sẽ bị acid của hệ thống đệm trung
hòa.
Vai trò của trung tâm hô hấp:
- Kích thích ( tăng thông khí ) tăng nồng độ H+ ( pH giảm ) hay tăng nồng độ CO2.
- Ức chế: giảm nồng độ H+ hay giảm nồng độ CO2.

Acid chuyển hóa

Định nghĩa: Acid chuyển hóa là tình trạng một lượng acid k bay hơi được tạo ra trong cơ
thể tăng, hay mất một lượng kiềm, hoặc sự bài tiết acid của thận giảm.
Là tình trạng rối loạn acid base phổ biến nhất và nghiêm trọng nhất.