SINH THIẾT

 Lấy mẫu mô ra khỏi cơ thể để chẩn đoán

 Thường chỉ cần mẫu mô nhỏ
 Tùy trường hợp, có thể:
- Chỉ cần cạo nhẹ qua một vùng: tế bào cổ tử cung (Pap’s).
- Lấy mẫu mô bằng kềm qua nội soi
- Bằng kim xuyên qua da: thận, gan...
- Lấy toàn bộ tổn thương qua phẫu thuật.
Sinh thiết gan
> 2 lần mẫu mô gan
- Mỗi mẫu: dài > 2cm
-Thời gian: đâm kim, cắt, rút kim chỉ trong 1phút
Sinh thiết xương
Đường mổ:
- Theo trục của chi
- Trực tiếp từ da, qua cân cơ vào xương
- Nhiều vị trí, tránh chỗ hoại tử, xuất huyết, mô viêm phản ứng.
TỔN THƯƠNG CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ
 Tổn thuơng cô bản là các biến đổi hình thái của tế bào và mô gây ra bởi các
nguyên nhân bệnh lý hoặc sinh lý.
 Gồm có 7 lọai là: các đáp ứng thích nghi, ứ đọng nội bào, lắng đọng ngọai bào,
họai tử, viêm, u, tổn thuơng huyết quản huyết do rối lọan tuần hòan.
TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN SINH TỒN
MÀNG TẾ BÀO
 Vận chuyển tích cực
 Thấm nhận
 Tiếp nhận thông tin
 Nhập bào
 Nuôi dưỡng
 Dự trữ: TB gan hấp thu glucose để dự trữ dưới dạng glycogen
 Tái hấp thu
 Bảo vệ: khả năng ăn vật lạ của hệ một nhân
 Xuất bào
 Thải bỏ chất cặn bã
 Giải phóng enzyme
 Chế tiết
 Dẫn truyền tín hiệu
 Vận chuyển xuyên màng
TỔN THƯƠNG MÀNG TẾ BÀO: Hóa học, vật lý, độc tố:
 Thay đổi tính thấm nhận: tăng sẽ kích hoạt nhiều enzyme như:
 Phospholipase: tổn hại màng TB
 Protease: đứt vỡ protein nội bào
 ATPase: ATP – năng lượng cần thiết của TẾ BÀO → thoái hóa và chết TB
  Endonuclease: đứt vỡ chất nhiễm sắc
 Rối loạn hấp thu:
 Mất vi mao ở TB ruột: hấp thu sai lệch
 Mất khả năng thực bào
 Độc tố tả: giảm hấp thu Na+
 TB không hấp thu cholesterol làm ứ đọng nhiều trong máu
TY THỂ
 Là thành phần quan trọng
 Nơi thực hiện hô hấp của tế bào và sản sinh năng lượng cần thiết
 Có nhiều ở tế bào họat động mạnh
 Chứa: 70% enzyme, 25% lipid, 1% ARN
 Hô hấp tế bào, tạo ATP
TỔN THƯƠNG TY THỂ
 Biến đổi hình thái
 Đói ăn, thiếu oxy, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, bệnh cơ bắp
 Phồng to, đứt nhú, lắng đọng calci, sắt, Mg, protein bất thường, thể vùi
 Hậu quả: giảm ATP, tăng họat phosphorylase, chuyển hóa yếm khí, phù tế
bào, giãn lưới nội bào
 Ty thể khổng lồ
 Biến đổi số lượng
 Giảm số lượng: ở tế bào gan khi đói ăn, tiểu đường
 Tăng số lượng: Bào tương thoái hóa hạt trong bệnh tuyến giáp, tuyến nước
bọt, trong tình trạng mô phì đại
THỂ TIÊU
 Là bào vật hình túi nhỏ chứa khoảng 40 enzyme hydrolase (protease, peptidase,
lipase, ...)
 Chỉ họat động ở pH acid
 Được hình thành từ hệ Golgi
 Chỉ thực hiện công việc dị hóa, không đồng hóa. Tiêu hóa ở cả bên trong và
ngoài tế bào
 Tiêu hóa ngoài tế bào: Các yếu tố viêm, vật lý, hóa học... thể tiêu giải phóng
enzym vào môi trường ngoài tế bào.
 Hủy cốt bào giải phóng enzym tiêu hủy chất nền hữu cơ của xương để tạo
hình các xương
 Lymphô bào T, khi nhân diện tế bào lạ → giải phóng hydrolase → tiêu diệt
TB lạ
 Phần đầu của tinh trùng → giải phóng enzym phá hủy vòng bao quanh noãn
 Tiêu hóa trong tế bào: thể tiêu thứ phát
 Dị thực: thức ăn, vật lạ
 Tự thực: nguồn gốc nội tại
RỐI LOẠN SINH TỒN CỦA THỂ TIÊU
 Do sốc, vô oxy, độc tố, thiếu vitamin, ... Màng bao thể tiêu bị đứt gãy →
Enzyme hydrolase tràn ngập gây tự thực hủy hoại tế bào
 Nếu màng bền quá (cholesteronl vit E, kháng histamin): giảm khả năng đề
kháng của tế bào
 Thể tiêu làm ngưng các tác hại của viêm, ngộ độc... nhưng nếu quá mức thể tiêu
thoái hóa, giãn rộng
 Thiếu hụt enzyme trong thể tiêu: Gặp trong nhiều bệnh bẩm sinh di truyền theo
kiểu lặn
 Giảm khả năng thoái gián, gây ứ trệ trong cơ thể
 Bệnh Von Gierke: ứ trệ glycogen ở gan
 Bệnh Wilson: Ứ đọng đồng...
TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ( CÁC ĐÁP ỨNG THÍCH
NGHI )
THƯỜNG Ở BÀO TƯƠNG, HIẾM KHI Ở NHÂN, CÓ THỂ KHẢ HỒI HOẶC
KHÔNG
PHÌ ĐẠI TẾ BÀO
 Tăng khối lượng, kích thước tế bào, các bào vật tăng kích thước, số lượng tế
bào bình thường
 Là hậu quả của quá trình tăng chuyển hóa, trao đổi chất giữa tế bào và môi
trường
 Nguyên nhân
 Sinh lý: vận động viên, tử cung có thai
 Bệnh lý: tâm thất trái phì đại do cap huyết áp, bệnh van 2 lá...
 Bù trừ: bẩm sinh 1 thận, mô gan tăng sản, phì đại bù trừ phần gan bị cắt bỏ
 Hoạt động nội tiết:
o U vỏ bào buồng trứng chế tiết estrogen gây tăng sản và phì đại nội mạc
tử cung
o Điều trị ung thư tinh hoàn bằng estrogen có thể làm tăng sản, phì đại
tuyến vú gây bệnh nữ nhũ
PHÌ ĐẠI DO THÍCH NGHI
 Tâm thất trái phì đại trong bệnh tăng HA.
 Vách dạ dày phì đại do hẹp môn vị.
TEO ĐÉT TẾ BÀO
 Giảm thiểu khối lượng và kích thước tế bào.
 Hậu quả của quá trình giảm chuyển hóa, giảm trao đổi chất giữa tế bào và môi
trường
 Bào tương bị giảm thiểu rõ rệt. Nhân lại tương đối bình thường.
 Các bào vật bình thường nhưng giảm số lượng, lưới nội bào bị đứt đoạn, ty thể
phồng to, số lượng lysosome nhiều hơn
 Thường có kèm thoái hóa tế bào.
 Nguyên nhân:
 Sinh lý: teo đét tuổi già, teo đét tuyến ức khi trưởng thành
 Thiếu dinh dưỡng, đói ăn: mô não, xương chịu ảnh hưởng chậm hơn mô mỡ,
cơ
 Thiếu hoạt động
  Tổn thương thần kinh: ở ng bệnh bại liệt
 Thiếu oxy
 Rối loạn nội tiết
THOÁI HÓA TẾ BÀO
 Tổn thương ở bào tương, bào vật. Hiếm ở nhân. Thoái hóa là tổn thương có thể
khả hồi
 Các loại thoái hóa:
 Thoái hóa đục: bào tương đục, ty thể phồng, lưới nội bào giãn
 Thoái hóa hạt: do rối loạn chuyển hóa protein
 Thoái hóa khoang bào: thường tế bào gai
o Do tổn thương các bào vật, đặc biệt là lưới nội bào và ty thể
o ẩm tượng quá mạnh
o các khoang nội bào chứa dịch lỏng hoặc lipid hoặc glycogen
 Thoái hóa nước: ngấm nước lan tỏa
 Thoái hóa mỡ
 Thoái hóa glycogen
 Thoái hóa trong: hiện diện ở bào tương ( thể russell ), mô
THẤM NHẬP TẾ BÀO
 Tế bào chứa những chất có số lượng nhiều hơn bình thường. Các chất được
thấm nhập nhờ nhập bào
 2 nguồn gốc
 Ngoại tạo: bụi than, chì, sắt...
 Nội tạo: glycogen, melanin, hemosiderin, lipofuscin
Ứ ĐỌNG NỘI BÀO
Ứ ĐỌNG NƯỚC
 Là hiện tượng ứ đọng nước trong tế bào, chủ yếu gặp ở tế bào ống thận, gan,
tim
 Nguyên nhân: các tình trạng thiếu máu, thiếu oxy, ngộ độc (chloroform,
tetrachlorur, carbon…), nhiễm trùng…làm giảm sự sản xuất ATP tại ty thể. Do
thiếu hụt ATP, hoạt động của bơm Na+/K+ - ATPase ở màng tế bào bị rối loạn,
dẫn đến ứ đọng Na trong tế bào, kết quả nước bị kéo vào trong làm trương giãn
các bào quan và toàn bộ tế bào
 Hình thái tổn thương:
 Đại thể: các tạng ứ nước bị trương to tăng trọng lượng, vỏ bọc căng, màu sắc
lợt lạt
 Vi thể: tùy theo mức độ ứ đọng nước, có thể thấy hình ảnh:
 Trương đục tế bào: do ứ nước mức độ trung bình, tế bào trương to, bào
tương dạng hạt, bắt màu kém, nhân còn ở giữa tế bào. ở giai đoạn này,
tổn thương còn khả hồi
 Thoái hóa nước: do ứ nước trầm trọn, tế bào trương to, bào tương bị
choán bởi các không bào lớn không màu mà bản chất là các túi lưới nội
bào bị trương to, nhân bị lệch ra ngoại vi. Tế bào có thể vỡ, chết.
Ứ ĐỌNG LIPID
Ứ ĐỌNG TRIGLYCERID ( Ứ ĐỌNG MỠ )
 Thường gặp ở gan vì chuyển hóa mỡ được thực hiện chủ yếu tại đây, cũng có
thể gặp ở các tạng khác như tim, cơ, thận
 Nguyên nhân: đa dạng và khác nhau tùy cơ quan. Gan thường bị ứ dộng mỡ chủ
yếu là do ngộ độc rượu, hoạc do suy dinh dưỡng. Tim bị ứ đọng mỡ do thiếu
oxy mãn, do độc tố của vi khuẩn như trong bệnh viêm cơ tim do vi khuẩn bệnh
bạch hầu
 Hình thái tổn thương:
 Đại thể: tạng bị ứ đọng mỡ to ra, màu vàng
 Vi thể: tùy mức độ, trong bào tương chứa nhiều không bào nhỏ không màu
hoặc 1 không bào lớn duy nhất, đẩy nhân lệch ra ngoại vi. Nếu ứ đọng quá
nặng. Tế bào bị hoại tử
Ứ ĐỌNG CHOLESTEROL VÀ CHOLESTEROL ESTER HÓA
 Bình thường cholesterol được vận chuyển từ gan đến tế bào sẽ được sử dụng
hết để tổng hợp các cấu trúc màng nên không bị ứ lại trong bào tương. Trong 1
số bệnh lý như bệnh xơ vữa động mạch, bệnh tăng cholesterol máu có tính chất
gia đình, cholesterol và cholesterol ester hóa bị ứ dộng trong các đại thực bào
dưới dạng những không bào rất nhỏ, làm cho đại thực bào có hình ảnh bọt bào.
Các bọt bào này có thể tập trung nhiều trong mô liên kết của da, tạo thành các
đám sùi mềm màu vàng gọi là u vàng
Ứ ĐỘNG LIPID PHỨC TẠP
 Gặp trong 1 số rối loạn chuyển hóa bẩm sinh gọi chung là các bệnh tích tiêu
thể, lipid bị ứ đọng trong các tiêu thể do tiêu thể bị thiếu hụt enzyme thủy phân
tương ứng
Ứ ĐỌNG GLUCID
Ứ ĐỘNG GLYCOGEN
 Gặp trong các rối loạn chuyển hóa glucoz như bệnh tiểu đường hoặc các bệnh
tích glycogen
 Trong bệnh tiểu đường, glucoz thoát vào ống thận gần sẽ được các tế bào biểu
mô ống thận cố tái hấp thu cho hết. kết quả glucoz bị ứ đọng trong bào tương
dưới dạng glycogen, tạo thành các không bào nhỏ khó thấy, nhiều khi phải
nhuộm đặc biệt mới phát hiện được
 Trong bệnh tích glycogen ( bệnh von glerke, bệnh mc ardle, bệnh pompe ) có sự
thiếu hụt 1 trong các enzyme liên quan đến quá trình tổng hợp hoặc giáng hóa
glycogen, kết quả là glycogen bị ứ lại trong bào tương hoặc trong tiêu thể của
các tế bào gan, tận, cơ tim, làm tăng kích thước và rối loạn hoạt động các cơ
quan
Ứ ĐỌNG MUCOPOLYSACCHARIDE:
 Bệnh tích mucopolusaccharide là một nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh
gây ra sự thiếu hụt 1 trong các enzyme cần cho sự giáng hóa các
mucopolysaccharide như heparan sunfate, chondroitin sunfate. Kết quả là các
mucopolysaccharide bị ứ lại trong tiêu thể của các đại thực bào, tế bào cơ trơn,
tế bào nội mô, nguyên bào sợi trong khắp cơ thể
Ứ ĐỌNG PROTEIN
 Đặc trưng bởi sự xuất hiện trong bào tương các thể vùi hình tròn đồng nhất vô
định hình, trong như kính, bắt màu phẩm nhuộm acid, gọi là các thể vùi hyalin
 3 cơ chế gây ứ đọng protein nội bào
 Nhập bào quá mức:trong bệnh cầu thận làm thoát protein huyết tương vào
dịch lọc cầu thận, các tế bào ống thận cố gắng tái hấp thu tối đa, kết quả bào
tương chứa nhiều thể vùi hyalin trong tế bào
 Xuất bào quá chậm: trong bệnh đa u tủy, các tương bào có trong bào tương
các thể vùi hyalin hình tròn ( thể russel ), tương ứng với lưới nội bào chứa
đầy globulin miễn dịch mà lẽ ra phải được xuất bào
 Tổn thương bộ xương tế bào: trong ngộ độc rượu, tế bào gan chứa những thể
vùi hyalin ( thể mallory) do các siêu sợi trung gian cyctokeratin kết tụ
ubiquitin nhau tạo thành
Ứ ĐỌNG SẮC TỐ:
Sắc tố bị ứ đọng trong tế bào có thể có nguồn gốc ngoại sinh hoặc nội sinh
 NGOẠI SINH:
 Ví dụ: ứ đọng bụi than trong các đại thực bào phế nang, ứ đọng mực xăm
trong trong các đại thực bào của lớp bì. Sự ứ đọng các sắc tố này không bị
kích thích phản ứng viêm
 NỘI SINH:
LẮNG ĐỌNG NGOẠI BÀO:
LẮNG ĐỌNG CHOLESTEROL:
 Xảy ra khi có 1 số lượng lớn cholesterol được giải phóng vào môi trường ngoại
bào, ví dụ như sự giải phóng cholesterol từ màng các hồng cầu bị vỡ trong khối
máu tụ. cholesterol có thể kết tinh thành các tinh thể hình kim và sau đó bị thực
bào bởi các đại thực bào
LẮNG ĐỌNG PROTEIN
 LẮNG ĐỌNG HYALIN:
 Có dạng 1 chất vô định hình, trong như kính và ưa phẩm nhuộm acid. Có thể
gặp trong thành động mạch người lớn tuổi, trong tổ chức liên kết của các sẹo
cũ, trong các ổ viêm mãn tính. Cấu tạo của hyalin rất phức tạp, gồm các
thành phần protein của huyết tương từ trong lòng mạch thấp ra như fibrin,
globulin miễn dịch loại IgM, IgG, các lipoprotein và bổ thể. Đáng chú ý là
không có phản ứng viêm đi kèm sự lắng đọng hyalin này
 LẮNG ĐỌNG CHẤT DẠNG FIBRIN:
 Dưới dạng sợi, rất ưa phẩm nhuộm acid. Gặp trong thành tiểu động mạch
của người bị cao huyết áp ác tính, trong mô liên kết của người mắc bệnh tạo
keo. Luôn có phản ứng viêm đi kèm sự lắng đọng chất dạng fibri. Cấu tạo
của chất dạng fibrin cũng tương tự như chất hyalin nhưng giàu fibrin hơn
 LẮNG ĐỌNG CHẤT DẠNG TINH BỘT:
 Có dạng các cuộn bông gòn, ưa phẩm nhuộm acid. Trong thành tiểu động
mạch, dọc theo thành các mao mạch dạng xoang ở gan và lách của người
mắc bệnh viêm nhiễm mãn tính, u tủy, cũng có sự lắng đọng ngoại bào chất
 dạng tinh bột, nhưng cấu tạo hóa học lại là chất calcitonin do tế bào ung thư
tiết ra. Khi nhuộm thông thường, chất dạng tinh bột trông giống như hyalin.
Để phân biệt, cho nhuộm đỏ công, chất dạng tinh bột bắt màu cam nhưng sẽ
đổi sang màu vàng xanh khi quan sát bằng kính hiển vi phân cực
LẮNG ĐỌNG CALCI
 CALCI HÓA NGỊCH DƯỠNG:
 Calci bị lắng đọng trong mô chết (ổ hoại tử bã đậu, ổ máu tụ, mảng xơ vữa
thành động mạch, ung thư tuyến giáp dạng nhú), tạo thành những đám vô
định hình, dạng hạt, bắt màu kiềm hoặc những cấu trúc như thể cát
 CALCI HÓA DI CĂN:
 Calci bị lắng đọng trong các mô sống (chủ yếu là ở thành mạch máu, nhu mô
thận, gan, niêm mạc dạ dày) do tình trạng tăng calci máu ( trong các bệnh
như cường tuyến cận giáp, u xương có hủy xương ) hình ảnh vi thể của các
đám acid cũng tương tự trong calci hóa nghịch dưỡng
LẮNG ĐỌNG URAT:
 Gặp trong bệnh gút, là 1 nhóm bệnh lý có đặc điểm chung là tình trạng rối loạn
chuyển hóa purin, dẫn đến sự tăng cao acid uric trong máu ( > 7 mg%). Acid
uric sẽ bị lắng đọng trong nhiều cơ quan khác nhau như khớp, thận, kích thích
mạnh phản ứng viêm gây ra viêm khớp mãn tính, viêm thận. sự lắng đọng urat
trong mô quanh khớp tạo thành các nốt tophi, cấu tạo gồm 1 đám tinh thể urat
có dạng sợi ( hình kim dưới kính hiển vi phân cực) được bao quanh bởi các tế
bào viêm như đại thực bào, lympho bào và đại bào ăn dị vật
SỰ CHẾT TẾ BÀO:
Tế bào chết khi bị các thương tổn bất khả hồi do tác động của các yếu tố độc hại từ
môi trường bên ngoài, hoặc do bản thân tế bào đã trở nên không còn cần thiết đối
với mô cơ thể. Dựa vào sự khác biệt về đặc điểm hình thái, nguyên nhân và cơ chế
phát sinh, phân biệt 2 kiểu chết tế bào là: hoại tử tế bào và tự hủy tế bào
HOẠI TỬ TẾ BÀO:
 Là toàn bộ các biến đổi hình thái xảy ra khi tế bào chết do các nguyên nhân
bệnh lý. Các biến đổi siêu cấu trúc xuất hiện sớm, chỉ ít phút sau khi tế bào
chết, nhưng phải sau vài tiếng đồng hồ mới có thể quan sát được các biến đổi vi
thể
 Trong hiện tượng hoại tử tế bào, tế bào thường chết với số lượng lớn, ảnh
hưởng đến chức năng của mô và luôn kích thích theo phản ứng viêm
 Đặc điểm hình thái: biến đổi nhân: gồm 3 biến đổi nối tiếp nhau:
 Nhân đông: nhân vón cục nhỏ lại, bắt màu kiềm đậm do chất nhiễm sắc bị
cô đặc
 Nhân vỡ: do chất nhiễm sắc cô đặc thành nhiều khối
 Nhân tan: chất nhiễm sắc bị hòa tan dần, nhân chỉ còn là 1 bóng mờ nhạt và
biến mất
 Trong mỗi tế bào hoại tử, biến đổi nhân xuất hiện theo đúng thứ tự trên, nhưng
cả 3 hình ảnh có thể cùng thể hiện trong những tế bào khác nhau của 1 mẫu mô
hoại tử
TỰ HỦY TẾ BÀO
 Tế bào chết bằng cách khởi động chương trình tự hủy, theo đó 1 loạt các
enzyme trong tế bào sẽ được hoạt hóa để phân cắt tế bào thành những mảnh nhỏ
gọi là thể tự hủy
 Trong hiện tượng tự hủy tế bào, tế bào chất riêng lẻ, số lượng ít, không ảnh
hưởng đến chức năng của mô và không kích thích phản ứng viêm
 Đặc điểm hình thái: tế bào tự hủy có thể tích giảm, kích thước thu nhỏ lại. nhân
tăng sắc bắt màu kiềm đậm do chất nhiễm sắc cô đặc, có thể thấy nhân đã bị
phân cắt thành nhiều mảnh nhỏ. Bào tương các thể tự hủy, mỗi thể tự hủy là 1
túi màng chứa bào tương, các bào quan và các mảnh nhân, sẽ được các đại thực
bào “ăn” ngay lập tức
Hoại tử tế bào Tự hủy tế bào
Nguyên nhân Do các tác nhân bệnh lý Chủ yếu do tác nhân sinh
lý, có thể do 1 số tác
nhân bệnh lý
Mức độ Số lượng nhiều Tế bào không ảnh hưởng
ảnh hưởng chức năng mô chức năng mô
Hình thái:
-Thể tích tế bào -Tăng -Giảm
-Nhân -Nhân đông, nhân vỡ, nhân tan -Nhân phân thành các
mảnh nhỏ
-Bào tương -Giảm tính bắt màu kiềm, tăng tính -Đậm đặc
bắt màu acid, xóa mờ cấu trúc
-Bào quan -Trương phồng -Nguyên vẹn
-Màng -mất tính thấm chọn lọc -Bình thường
Kết quả Tế bào nổ tung, giải phóng các chất Tế bào phân nhánh các
trung gian hóa học. kích thích phản thể tự hủy, được đại thực
ứng viêm bào ăn. Không kích thích
phản ứng viêm

HOẠI TỬ
 Nguyên nhân: rối loạn tuần hoàn, vật lý, hóa học, độc tố sinh vật, bệnh di
truyền
 Hoại tử nước: thường thấy ở mô não
 Hoại tử đông: mô tim thận, lách
 Hoại tử mỡ: mô mỡ quanh tụy
 Hoại tử bã đậu
 Hoại tử tơ huyết
 Hoại tử chảy máu: kết hợp hoại tử đông và nước
 Hoại tử canci hóa
 Hoại thư: kết hợp hoại tử thiếu máu, hoại tử nước và nhiễm khuẩn yếm khí
CÁC HÌNH THÁI MÔ HỌC CỦA HOẠI TỬ
Khi 1 mô có quá nhiều tế bào bị hoại tử cùng lúc thì được gọi là mô hoại tử. mô
hoại tử có thể có những hình thái riêng biệt như sau:
HOẠI TỬ ĐÔNG:
 Là dạng thường gặp nhất và đặc trung cho hoại tử thiếu oxy. Ví dụ: hoại tử
đông trong nhồi máu cơ tim. Mô hoại tử chắc, màu trắng đục. dưới kính hiển vi
quang học, mô là 1 đám tế bào đồng nhất bắt màu acid. Tuy nhiên, cấu trúc mô
vẫn được bảo tồn nên còn nhận diện được
HOẠI TỬ HÓA LỎNG
 Mô hoại tử mềm nhũn, màu nhợt nhạt, thường hóa lỏng ở giữa. hình ảnh vi thể
là 1 đám chất vô định hình chứa đầy các mảnh vụ tế bào hoại tử. cơ chế của
hoại tử hóa lỏng là do hoạt động mạnh mẽ của các enzyme tiêu thể ( tự tiêu
hoặc dị tiêu ). Gặp trong tổn thương mô não do thiếu oxy ( nhũn não ), các ổ
viêm do vi khuẩn sinh mủ
HOẠI TỬ MỠ:
 Mô mỡ bị hoại tử tọa ra các vết màu trắng ngà chắc, thường gặp trong viêm tụy
cấp. hình ảnh vi thể là các tế bào mỡ bị hoại tử không còn thấy rõ ranh giới giữa
các tế bào, thường có lắng đọng calci và thấm nhập tế bào viêm
HOẠI TỬ BÃ ĐẬU:
 Là 1 dạng hoại tử đặc biệt gặp trong viêm lao. Mô hoại tử là 1 chất màu trắng
tương tự bã đậu. hình ảnh vi thể cho thấy cấu trúc mô bị phá hủy hoàn toàn,
thay vào đó là 1 chất vô định hình dạng hạt, cấu tạo bởi các mảnh vỡ của các tế
bào bị hoại tử
HOẠI TỬ HOẠI THƯ:
 Còn gọi là hoại thư, tuy không thực sự là 1 hình thái mô học riêng biệt của hoại
tử, nhưng thuật ngữ này vẫn còn được quen dùng trong lâm sàng để mô tả dạng
đại thể của tổn thương chi do tắc động mạch, phân loại 2 loại:
 Hoại thư khô: phần chi bị hoại thư có màu tím và khô. Vi thể là hình ảnh
hoại tử đông
 Hoại thư ướt: là giai đoạn tiếp sau hoại thư khô. Dưới tác động của vi khuẩn
và các bạch cầu, vùng hoại thư khô bị phân hủy trở nên lầy nhầy, ướt, hôi.
Hình ảnh vi thể là hoại tử hóa lỏng
TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN SINH SẢN
SỐ LƯỢNG:
 Tăng sản
 Thiểu sản
 Bất sản
CHẤT LƯỢNG:
 Tế bào phân chia:
 Không đối xứng
 Nhiều cực
 Ngưng phân chia
TĂNG SẢN
 Là hiện tượng sinh sản tế bào nhiều và nhanh hơn bình thường làm cho số
lượng tế bào tăng lên ở một vùng mô nhất định. Có thể thấy ở viêm và u
 Trong bệnh thương hàn ( salmonella ), mô limpho vùng hồi tràng tăng sản
mạnh làm cho các mảng peyer sưng to
 Trong u cơ tử cung, u nhú da, ung thư tuyến dạ dày, ung thư cơ vân, ......
 Là hiện tượng tăng số lượng tế bào bằng hoạt động phân bào. Như vậy, chỉ
những tế bào còn giữ được khả năng phân bào mới có thể tăng sản
 Tăng sản cũng được phân biệt thành 2 loại: tăng sản sinh lý và tăng sản bệnh lý
TĂNG SẢN SINH LÝ:
 Khi mang thai, các tế bào tuyến vú vừa tăng sản vừa phì đại để chuẩn bị cho
hoạt động tiết sữa, tương tự như vậy đối với các tế bào cơ trơn của tử cung. ở
gan, nếu 1 phần gan bị cắt bỏ, phần còn lại sẽ tăng sản nhằm bù đắp lại số tế
bào gan đã mất, còn gọi là tăng sản bù trừ
TĂNG SẢN BỆNH LÝ:
 Hầu hết đều do sự kích thích quá mức của 1 hormone đặc hiệu. tăng sản bệnh lý
khác với sự tăng sinh của các tế bào u ở chỗ nó sẽ biến mất khi không còn kích
thích của hormone.
 Ví dụ như tình trạng tăng sản nội mạc tử cung gây ra bởi sự gia tăng estrogen,
khi lượng estrogen trở về bình thường, tình trạng tăng nội mạc sẽ biến mất. tuy
nhiên, tăng sản bệnh lý vẫn là một mảnh đất màu mỡ cho sự phát triển của ung
thư, ví dụ tình trạng tăng sản nội mạc tử cung không kiểm soát dc có thể dẫn
đến carcinom tuyến nội mạc
 Tăng sản có thể diễn ra đồng đều hoặc không đồng đều cho tất cả các tế bào
trong cùng một mô. Trường hợp tăng sản không đồng đều, chỉ xảy ra ở một số
nhóm tế bào, sẽ tạo thành các cục tăng sản, do đó kiểu tăng sản này được gọi là
tăng sản dạng cục, thường thấy ở tuyến tiền liệt, tuyến giáp, tuyến vú, lớp cơ
trơn thân tử cung
THIỂU SẢN:
 Là hiện tượng sinh sản TB ít hơn bình thường → mô tương ít không phát triển
và khối lượng nhỏ
 Gặp mang tính chất bẩm sinh
BẤT SẢN:
 Là hiện tượng TB không sinh sản từ lúc khởi thủy → mô hoàn toàn thiếu hụt
loại TB đó
 VD bất sản tủy xương
TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN THÍCH NGHI
BIỆT HÓA VÀ RỐI LOẠN BIỆT HÓA
 Nguyên nhân: Viêm, dị tật bẩm sinh, rối loạn chuyển hoá, rối loạn thích nghi,
nhất là trong ung thư
 Cơ chế:
 Chất cảm ứng biệt hoá bị thiếu hụt hay bị ngăn chặn
 Các tác nhân gây phân bào trước hoặc trong quá trình biệt hoá
 CHUYỂN DẠNG:
  Thay đổi về hình thái, mang tính sinh lý hoặc bệnh lý
 Mức độ nhẹ chỉ ảnh hưởng hình thái tế bào, không thay đổi chức năng
 Mức độ nặng: biến đổi hình thái, cấu trúc và chức năng
 CHUYỂN SẢN
 Sự thay thế một loại mô trưởng thành bình thường này bằng một mô bình
thường trưởng thành khác
 Chuyển sản thượng mô, chuyển sản liên kết
 Nguyên nhân: Viêm mạn, rối loạn nội tiết, rối loạn dinh dưỡng, yếu tố hoá
học
 CHYỂN SẢN LIÊN KÊT:
o Viêm cơ: Mô cơ có thể chuyển sản xương, sụn.
o MLK vách động mạch có thể chuyển sản xương.
o U tuyến đa dạng TMT mô đệm sợi có thể chuyển sản thành sụn,
xương.
 NGHỊCH SẢN:
 Nghịch sản là 1 rối loạn của sự tăng sinh tế bào, dẫn đến sự thay đổi hình
dạng, kích thước của tế bào cũng như cách sắp xếp của chúng trong một mô.
Nghịch sản thực chất không phải là 1 đáp ứng thích nghi, nhưng do có mối
liên quan mật thiết với tăng sản nên vẫn được đề cập tại đây
 Hiện tượng tế bào và mô có những biến đổi về hình thái và cấu trúc. Đồng
nghĩa loạn phát triển
 Nghịch sản nhẹ, vừa, nặng. Nghịch sản nặng kéo dài có thể dẫn đến ung thư
 Tế bào nghịch sản là những tế bào non, không điển hình
 Nguyên nhân: rối loạn dinh dưỡng, vận mạch, viêm mạn, ung thư tại chỗ
 THOÁI SẢN
 Hiện tượng tế bào thoái triển trở thành không điển hình, đôi khi thành chưa
biệt hóa, phôi thai
 Đồng nghĩa giảm biệt hóa
 Thường thấy trong ung thư và có độ ác cao: ví dụ carcinom thoái sản ở phổi
TỔN THƯƠNG HUYẾT QUẢN – HUYẾT:
PHÙ:
 Sự ứ đọng lượng dịch bất thường trong: mô kẽ gian bào (edema) hoặc trong
khoang cơ thể (effusion).
 Nhóm nguyên nhân:
 Tăng áp lực thuỷ tĩnh
 Giảm áp lực thẩm thấu huyết tương
 Tắc mạch bạch huyết
 Tăng giữ muối - nước
 Viêm
Báng bụng - Bệnh nhân xơ gan:
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
 Giảm áp lực keo huyết tương
Bệnh phù chân voi -
 Nhiễm giun chỉ gây tắc mạch bạch huyết
Phù niêm – Bệnh nhân mắc hội chứng thận hư
PHÂN BIỆT CÁC LOẠI DỊCH PHÙ
Dịch xuất (exudate) Dịch qua (transudate)
• Giàu protein (>= 3g%), tỷ trọng lớn • Nghèo protein (< 3g%), tỷ trọng nhỏ
hơn 1,020. dưới 1,015-1,020
• Hình thành do tăng tính thấm thành • Hình thành do tăng áp lực thủy tĩnh
mạch do viêm. hoặc giảm áp lực thẩm thấu huyết
tương.
HẬU QUẢ CỦA PHÙ
 Thiếu oxy và rối loạn trao đổi chất giữa các tế bào và máu.
 Rối loạn oxy máu (phù phồi)
 Ngạt thở (phù thanh môn)
 Tăng huyết áp nội sọ (phù não)
 Cơ hội cho nhiễm khuẩn (do rối loạn trao đổi chất ở mô)
SUNG HUYẾT
 Tình trạng gia tăng quá mức lượng máu còn trong lòng mạch máu ở mô – cơ
quan.
SUNG HUYẾT ĐỘNG (HYPEREMIA)
 Quá trình chủ động
 Tác động tại động mạch và tiểu động mạch
 Vùng mô có màu đỏ tươi, nhiệt độ tăng cao.
 Căng da tại chỗ
 Không xuất hiện sau khi chết
 Hồng cầu dày đặc trong lòng mạch
 Tb nội mô phồng to.
Nguyên nhân
 Sinh lý:
 Tăng vận động, hành động, làm việc nặng, suy nghĩ...
 Bệnh lý:
 Bệnh lý viêm, tác dụng gây dãn mạch của một số loại thuốc, kích thích thần
kinh giao cảm
SUNG HUYẾT TĨNH (CONGESTION)
• Quá trình thụ động
• Tác động tại mao mạch và tiểu tĩnh mạch.
• Vùng mô tím sẫm, nhiệt độ giảm.
• Xuất hiện sau khi chết => màu sậm dần
Nguyên nhân
 Ngoại vi:
 Huyết khối, huyết nghẽn
 Xoắn tạng,
 Trung tâm – nguyên nhân do tim
 Suy tim do hẹp, hỡ van
  Tăng huyết áp
 Vị trí cơ thể:
 Bầm máu ở tử thi
XUẤT HUYẾT
 Là tình trạng máu thoát ra ngoài lòng mạch.
Nguyên nhân
 RL chức năng cầm máu nguyên phát (Tiểu cầu)
 RL chức năng cầm máu thứ phát (yếu tố đông máu)
 Các chấn thương thành mạch
Xuất huyết ngoại Xuất huyết nội
 Ho máu  Chấm xuất huyết
 Nôn máu  Ban xuất huyết
 Tiểu máu  Bầm máu
 Đi tiêu ra máu  Tụ máu
 Rong kinh  Tràn máu màng phổi, ổ bụng
Hậu quả xuất huyết
 Số lượng
 Vị trí / cơ quan
 Thời gian
HUYẾT KHỐI
 Hình thành cục máu trong lòng mạch
 Có 2 dạng:
 Cục huyết khối lấp
 Cục huyết khối vách
HUYẾT KHỐI ĐỎ  Hiếm, là cục máu đông lớn, màu đỏ tím
 Mạng lưới tơ huyết chứa hồng cầu, bạch cầu và
tiểu cầu
HUYẾT KHỐI TRẮNG  Kích thước nhỏ, nhầy và trong suốt, rất dính
 Tiểu cầu, sợi tơ huyết và ít bạch cầu
HUYẾT KHỐI HỖN  Rất thường gặp, mật độ chắc, dễ mũn.
HỢP  Phần đầu: tiểu cầu dính chặt vào vách mạch
 Phần thân: Vạch Zahn xen kẽ fibrin và hồng cầu.
 Phần đuôi: là cục máu đông
CỤC MÁU KHI HẤP  Do động mạch chun dãn đẩy máu vào khoang tim
HỐI và lòng tĩnh mạch -> cục máu đông
 Màu đỏ lẫn chút màu trắng nhưng không có vạch
Zahn.
CỤC MÁU SAU TỬ  Lớp đỏ (hồng cầu) ở dưới + lớp vàng (huyết
VONG tương đông đặc) ở trên.
 Nằm trong động mạch lớn và khoang tim do hồng
cầu lắng đọng sau khi ngƣng tuần hoàn, huyết
tương đông đặc sau.
Nguyên nhân gây huyết khối
 Tế bào nội mạc bị tổn thương
 Tăng đông máu
 Rối loạn huyết động học
HUYẾT TẮC
 Vật thể di chuyển trong dòng máu sau đó bị giữ lại làm lấp kín lòng mạch.
 Di chuyển theo 3 cách:
 Trực tiếp
 Huyết tắc ngược dòng
 Huyết tắc thụt lùi
Hậu quả của huyết tắc
 Cơ học: lấp kín động mạch hoặc tĩnh mạch gây hoại tử
 Sinh lý bệnh: huyết tắc làm co mạch, có thể gây đột tử
 Tạo ra huyết khối ở vùng huyết tắc
 Nhiễm khuẩn
Các dạng huyết tắc
 Huyết tắc do huyết khối
 Huyết tắc xơ vữa
 Huyết tắc khí hơi
 Huyết tắc mỡ
 Huyết tắc nước ói
 Huyết tắc ung thư
NHỒI MÁU
 Vùng mô hoại tử thiếu máu do tắc động mạch hoặc tĩnh mạch.
 Có 2 loại nhồi máu
NHỒI MÁU ĐỎ NHỒI MÁU TRẮNG
• Vị trí phổ biến là các tạng rỗng và mô • Xảy ra ở các tạng đặc như tim, thận,
mềm như phổi, ruột. lách, não được nuôi dưỡng bởi mạch
tận.
 Ổ nhồi máu ứ đầy máu đen, cứng,  Vùng trung tâm hoại tử đông
ranh giới rõ.  Vùng ngoại vi màu xám nhạt
 Vùng trung tâm hoại tử, chảy máu.  Vùng cực ngoài màu đỏ tím
 Vùng ngoại vi phù nề, sung huyết,
thấm nhập tế bào viêm.
 Vùng cực ngoài sung huyết mạnh.
SỐC
 Là tình trạng suy giảm tuần hoàn cấp làm lưu lượng máu ở mô bị thiếu hụt, dẫn
đến vô oxy ở tế bào.
 Xử trí trễ dẫn đến tổn thương không khả hồi.
 Vòng lẩn quẩn của sốc
Các hình thái sốc
 Hình thái chung: Phù, chảy máu, huyết khối + đặc điểm riêng ở từng cơ quan.
 Sốc mất máu
 Sốc chấn thương
 Sốc tim
 Sốc nhiễm khuẩn
 Sốc nhiễm độc
 Sốc do mất quá nhiều dịch kẽ mô
 Sốc nội tiết

VIÊM
ĐỊNH NGHĨA
 Là quá trình sinh học gồm nhiều phản ứng nhằm bảo vệ cơ thể chống lại mọi
tác nhân gây bệnh
 Tái tạo hoặc sủa chữa vùng tổn thương để tái lập tình trạng cân bằng nội môi
 Được kiểm soát và tự giới hạn
 Phản ứng quá mức ( nhiễm trùng nặng )
 Kéo dài
 Không thích hợp ( bệnh tự nhiễm )
LỊCH SỬ
 Celsus, một thầy thuốc La Mã: 4 triệu chứng chình của viêm: sưng, nóng, đỏ,
đau
 Thế kỉ 19, Rudolf Virchow: bổ sung dấu hiệu thứ 5: mất chức năng
 1793, John Hunter: viêm không phải là 1 bệnh mà là 1 phản ứng không đặc hiệu
và có lợi cho cơ thể
 1880s, Elie Metchnikoff: phát hiện sự thực bào và kết luận mục đích của viêm
là mang các tế bào thực bào tới vùng tổn thương để tiêu diệt vi khuẩn
VIÊM: LỢI VÀ HẠI
Là phản ứng bảo vệ nhưng cũng có thể gây ra bệnh lý
 Bệnh tự miễn
 Dị ứng
 Phản ứng quá mẫn
 Xơ hóa mạn tính: phổi, gan, viêm màng ngoài tim co thắt
CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM
Nhiễm trùng  Bacterria
 Fungi
 Viruses
 Parasite
Vật lý  Mechanical
 Environmental
Hóa học  Acid burn, drugs, venom
Nhồi máu  Death of tissue ( necrosis ) = an infarct
Tự nhiên  Autoimmune conditions and allergies
PHẢN ỨNG VIÊM ĐIỂN HÌNH:
5 BƯỚC
 Nhận diện các tác nhân gây hại
 Huy động bạch cầu và các protein huyết tương tới vị trí tổn thương
 Loại trừ tác nhân gây hại nhờ sự hoạt hóa bạch cầu và các protein
 Kiểm soát và kết thúc phản ứng viêm
 Sửa chữa mô tổn thương
CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC CỦA PHẢN ỨNG VIÊM
 Là các chất khởi động và điều hòa phản ứng viêm
 Nguồn gốc:
 Tế bào: các tế bào của mô tổn thương, TB nội mô, bạch cầu, tiểu cầu, dưỡng
bào, đại thực bào.
 Có sẵn trong TB: histamin trong dưỡng bào
 Được tổng hợp khi có phản ứng viêm: leukotriene, prostaglandin,...
 Huyết tương: hệ thống bổ thể, kinin, các yếu tố đông máu
Tác dụng
Chất TGHH Nguồn gốc Hóa ứng
Tăng TTTM Khác
động
Histamin Masto bào,
+ -
Seretonin TC
BC, TC, Tăng tác
Giãn mạch,
Prostaglandin TBNM, động các -
sốt, đau
masto bào TGHH khác
Leukotrien BC +/- +/- BC tụ vách
Yếu tố hoạt hóa TC BC, masto BC tụ vách,
+ +
( PAF ) bào xuyên mạch
Interrleukin ĐTB,
- + Sốt, đau
Yếu tố gây hoại tử u TBNM
ĐTB,
Oxid nitric Giãn mạch
TBNM
HT bổ thể:
 C3a + - opsonin C3b
 C5a + + BC tụ vách
HT kinin :bradykinin + - Đau
HT đông máu: Huyết tương
+ +
thrombin,fibrinopeptid
HT tiêu fibrin:
Sản phẩm giáng hóa +
từ fibrin
VIÊM CẤP VÀ MẠN
Đặc điểm Cấp Mạn
Khởi phát Nhanh: vài phút, vài giờ Chậm: vài ngày
Kéo dài > 2 tuần
Tế bào thấm nhập Chủ yếu BC trung tính Lympho bào, tương bào,
đại bào
Tổn thuong mô, xơ hóa Thường nhẹ và tự giới  Thường nặng và diễn
hạn tiến
 Nguyên bào sợi,
nguyên bào mạch máu
trong giai đoạn sửa
chữa (sẹo)
 Bao vây khu trú tác
nhân gây bệnh, nhưng
không thể tiêu diệt
Triệu chứng tại chỗ và Nổi bật Ít, không rõ ràng
toàn thân
VIÊM CẤP
 Các phản ứng của mạch máu
 Huy động bạch cầu đến vị trí viêm
 Hoạt hóa bạch cầu và loại bỏ tác nhân gây viêm
CÁC PHẢN ỨNG MẠCH MÁU
 Sung huyết động:
 Histamin, NO, ... → cơ trơn mạch máu → dãn mạch → tăng lưu lượng máu
→ nóng, đỏ
 Dãn mạch và thoát dịch → ứ máu và cô đặc máu
 Bạch cầu tụ vách và sự hoạt hóa tế bào nội mô
 Tăng tính thấm thành mạch
Cơ chế:
 Co TB nội mô mạch máu dưới tác động của histamin, kinin: đáp ứng sớm
(15 – 30 phút)
 Tổn thương TB nội mô → hoại tử và mất liên kết: kéo dài trong vài giờ đến
khi mạch máu được sửa chữa
 Tăng sự vận chuyển dịch và protein qua TB nội mô (transcytosis)
→ Phù viêm
 DỊCH XUẤT vs. DỊCH QUA
HUY ĐỘNG BẠCH CẦU
 Sự di chuyển của bạch cầu từ lòng mạch vào mô viêm dưới tác động của các
chất trung gian hóa học
 Xảy ra chủ yếu tại các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch
 Thành phần tế bào trong viêm cấp:
  6 – 24 giờ: BC đa nhân trung tính
 24 – 48 giờ: BC đơn nhân
 Ngoại lệ: nhiễm Pseudomonas, vi-rút, phản ứng dị ứng
 Gồm 3 giai đoạn:
 Tụ vách: dạt biên, lăn và kết dính
o Máu cô đặc và chảy chậm → bạch cầu “dạt biên” tiếp cận thành mạch
o Sự lăn và kết dính được điều hòa bởi các nhóm phân tử selectin và
intergrin
 Xuyên mạch
o Xuyên qua lớp TB nội mô, tiết collagenase tiêu hủy màng đáy, chui
vào mô kẽ
o Nhờ sự tương tác với các phân tử kết dính hiện diện ở khoảng gian
bào của các TB nội mô (PECAM-1)
 Hóa ứng động
o BC di chuyển theo 1 hướng nhất định đến ổ viêm nhờ các yếu tố hóa
ứng động:
Ngoại sinh: các thành phần lipid và peptid có trong vi khuẩn
Nội sinh: các cytokine, yếu tố bổ thể C5a, leukotrien
HOẠT ĐỘNG CỦA BẠCH CẦU
 Sự thực bào: chủ yếu là hoạt động của BC đa nhân trung tính và đại thực
bào. Gồm 3 bước:
 Nhận biết và kết dính với vật thể cần thực bào
 Ôm bắt
 Tiêu hóa
CÁC HÌNH THÁI VIÊM CẤP
 Viêm thanh dịch: ứ đọng dịch xuất nghèo tế bào
 Trong các khoảng trống của tổn thương: vd. bóng nước ở da do bỏng
 Trong các khoang cơ thể (màng bụng, màng phổi, màng ngoài tim) → tràn
dịch
 Viêm tơ huyết: dịch xuất giàu fibrin
 Viêm mủ, áp-xe:
 Mủ: dịch phù chứa đầy bạch cầu đa nhân và các mảnh vụn tế bào
 Áp-xe: ổ viêm mủ khu trú
 Viêm loét: tổn thương mất bề mặt mô/cơ quan do sự bong rời của mô viêm hoại
tử
 Thường xảy ra ở niêm mạc đường tiêu hóa hoặc ở da chi dưới của những
người bệnh có rối loạn vận mạch
 Hình thái: mất biểu mô bề mặt và phản ứng viêm ở bờ ổ loét
HƯỚNG DIỄN TIẾN CỦA VIÊM CẤP
3 kết cục chính:
 Tan hoàn toàn: trường hợp tổn thương nhẹ và các tế bào nhu mô có thể tái tạo
 Hóa sẹo:
 mô bị phá hủy quá nhiều
 mô thuộc loại không thể tái tạo (vd. mô cơ tim)
 quá nhiều dịch xuất tơ huyết khó tái hấp thu → mô liên kết sợi thay thế →
quá trình tổ chức hóa
 Chuyển thành viêm mạn: khi không loại trừ được tác nhân gây tổn thương
VIÊM MẠN
 Viêm mạn tính = kéo dài
 Nguyên nhân:
 Nhiễm trùng hay tổn thương dai dẳng: ổ loét, nhiễm lao,...
 Phơi nhiễm kéo dài với các tác nhân độc hại:
o Ngoại sinh: vd. Silic
o Nội sinh: vd. Cholesterol và lipid trong xơ vữa động mạch
 Các bệnh quá mẫn: dị ứng và các bệnh tự miễn
 Đặc điểm hình thái chính:
 Thấm nhập tế bào đơn nhân
 Phá hủy mô
 Tăng sinh mô liên kết – mạch máu
ĐẠI THỰC BÀO
 Tế bào trụ cột trong phản ứng viêm mạn
 Nguồn gốc:
 Từ các tế bào tủy tạo máu trong tủy xương, túi noãn hoàng phôi và gan bào
thai
 Lưu hành trong máu dưới dạng BC đơn nhân hoặc cư trú tại một số cơ quan
như TB Kupffer ở gan, TB Langerhans ở da, mô bào xoang ở hạch, lách, TB
thần kinh đệm...
 Chức năng:
 Thực bào: tiêu hóa, loại bỏ vi sinh vật và mô chết
 Khởi động quá trình sửa chữa
 Tiết các hóa chất trung gian của phản ứng viêm: TNF, IL-1, chemokin,...
 Trình diện kháng nguyên
LYMPHÔ BÀO
 Lymphô bào các loại được huy động đến ổ viêm để thực hiện các đáp ứng miễn
dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào
 Các lymphô bào và đại thực bào có sự tương tác 2 chiều → kéo dài phản ứng
viêm mạn
CÁC TẾ BÀO KHÁC TRONG VIÊM MẠN
 Tương bào: sản xuất các kháng thể đặc hiệu chống lại các kháng nguyên có
trong các tác nhân gây viêm
 Bạch cầu ái toan: hiện diện nhiều trong các phản ứng miễn dịch điều hòa bởi
IgE (vd. dị ứng) và trong nhiễm ký sinh trùng
 Bạch cầu đa nhân trung tính: có thể hiện diện với số lượng lớn → viêm cấp trên
nền viêm mạn
TĂNG SINH MÔ LIÊN KẾT – MẠCH MÁU
Nhằm sửa chữa các tổn thương gây ra bởi các tác nhân gây viêm
 Tăng sinh mạch máu: nhờ các yếu tố tạo mạch như FGF do ĐTB sản xuất
 Mạch máu tân sinh: tế bào nội mô lớn và đôi khi có hình ảnh phân bào
 Tăng sinh mô liên kết: dưới tác động của các yếu tố tăng trưởng do ĐTB sản
xuất như PDGF, TGF-β, các tế bào trung mô được huy động đến vùng tổn
thương → nguyên bào sợi → tổng hợp collagen và các thành phần khác của
chất căn bản mô liên kết
VIÊM HẠT
 Là một dạng của viêm mạn đặc trưng bởi sự tập hợp các đại thực bào đã hoạt
hóa, thường kèm lymphô bào T, và thỉnh thoảng có hoại tử trung tâm
 Xảy ra khi các tác nhân gây viêm thuộc loại khó tiêu hủy
 Vi khuẩn: Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum
 Ký sinh trùng: Schistosoma mansoni
 Nấm: Cryptococcus neoformans
 Chất hóa học: silic, bột talc, tinh thể urate
 Chỉ phẫu thuật
 Chưa rõ tác nhân gây tổn thương: bệnh sarcoidosis
 Đặc điểm mô học
 Tập hợp các tế bào dạng biểu mô (đại thực bào đã hoạt hóa)
 Bao quanh bởi viền tế bào chủ yếu gồm lymphô bào và một ít tương bào
 Có thể có đại bào nhiều nhân: do sự hợp nhất của các tế bào dạng biểu mô
TÁC ĐỘNG HỆ THỐNG CỦA VIÊM
 Sốt: các cytokine (TNF, IL-1) kích thích sự sản xuất prostaglandin ở vùng hạ
đồi → tăng điểm điều nhiệt
 Sản xuất các protein giai đoạn cấp: C-reactive protein, fibrinogen,... được tổng
hợp tại TB gan dưới tác động của các cytokine (IL-6, khác)
 Tăng bạch cầu máu: kích thích tủy xương
 Trong viêm nặng, sốc nhiễm trùng: hạ huyết áp, đông máu nội mạch lan tỏa, rối
loạn chuyển hóa
SỮA CHỮA, TÁI TẠO VÀ XƠ HÓA
Quá trình cơ bản làm lành vết thương:
 Di cư tế bào : Leukocytes, Polymorphonuclear leukocytes,
Monocytes/macrophages, Dendritic cells, Fibroblasts, myofiroblasts, pericytes
and smooth muscle cells, Endothelial cells, Epidermal cells, stem cells
orprogenitor cells.
 Thành lập và tu sửa mô nền ngoại bào.
 Tăng sinh tế bào.
 Ngày 2-4 : Các yếu tố tăng trưởng được kích hoạt hàng loạt , không giới hạn và
tác động nhiều nơi. Tiểu cầu tiết ra đầu tiên.
 Ngày 4-8: Mạch máu tăng sinh len lỏi vào mô nền tạm thời; đồng thời có sự tái
tạo biểu mô phủ, nguyên bào sợi tạo collagen.
DỌN SẠCH VÀ HÀN GẮN
 Dọn sạch: loại bỏ những mảnh vụn mô, chất hoại tử, dị vật và dịch phù viêm.
Có thể xảy ra
 Trong cơ thể: đại thực bào tiêu hủy các sản phẩm viêm
 Ngoài cơ thể: sản phẩm viêm được thải bỏ ra ngoài cơ thể thông qua các lỗ
dò hay rạch rộng ổ viêm
 Hàn gắn: là quá trình thay thế các mô và tế bào bị hủy hoại bằng mô tế bào mới.
gồm 2 hiện tượng
 Tái tạo: phục hồi hoàn toàn mô nguyên thủy
 Sửa chữa: hóa sợi, hóa sẹo
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HỒI PHỤC TRONG VIÊM
Dinh dưỡng
 Cần cung cấp đủ các protein, đặc biệt là các acid amin: methyonin và cýtine
 Vitamin, quan trọng nhất là vitamin c
 Chất kẽm
Vị trí vết thương
Tuổi người bệnh
Tình trạng bệnh: tiểu đường, lao, HIV
Dùng nhiều thuốc chống viêm, chống ung thư: đặc biệt là corticoid
PHÂN LOẠI VIÊM
 Đặc điểm mô học
 Viêm xuất dịch
 Viêm sung huyết
 Viêm chảy máu
 Viêm tơ huyết
 Viêm huyết khối
 Viêm mủ
 Viêm loét
 Viêm hoại thư
 Đặc điểm lâm sàng
 Viêm cấp
 Viêm bán cấp
 Viêm mãn

Triệu chứng Sinh lý bệnh

Đỏ Tăng lưu lượng máu đến vị trí tổn thương
Sưng Xuất tiết dịch viêm
Nóng Tăng lưu lượng máu, xuất tiết dịch, hoạt hóa tác nhân
viêm
Đau Dịch viêm kích thích đầu tận dây thần kinh cảm giác, các
kinin
Mất chức năng Đau, phá vỡ cấu trúc mô, hóa sợi và chuyển sản

Sưng, nóng, đỏ Histamin, Leucotriens, PAF, Prostaglandins, Bradykinin

Đau Serotonin
Prostaglandins
Bradykinin
Tổn thương mô Enzzyme thủy phân
Hóa ứng động Mảnh vụ bổ thể
C3: gắn trực tiếp lên vi khuẩn → nhận diện
C5: thu hút bạch cầu đến ổ viêm
C6 → C9: ly giải vi khuẩn
Lymphokin:
CF:thu hút bạch cầu
MIF: giữ ĐTB tại or viêm
MAF: tăng khả năng ĐTB
IL-2: kích thích tế bào T tăng trưởng
Interfenon:chống virus, tế bào u
Sốt IL-1, IL-6
Ngứa Histamin

VIÊM ĐẶC HIỆU

LAO
LỊCH SỬ
 1882, Robert Koch, một thầy thuốc người đức phát hiện vi khuẩn lao
DỊCH TỄ HỌC
 WHO, lao ảnh hưởng hơn 1 tỷ người, với 8,7 triệu mới mắc và 1,4 triệu người
tử vong mỗi năm. => Mục tiêu giảm thiểu bệnh lao.
 VN: tỷ lệ tử vong 52/100.000 (1990) giảm xuống 19/100.000 (2013). Nhưng
ước tính đến 130.000 ca mắc lao 2013.
 Điều kiện thuận lợi: lớn tuổi, nghèo, đông đúc, suy nhược kéo dài. Một số bệnh
tăng nguy cơ: AIDS, ĐTĐ, SDD, nghiện rượu, ức chế miễn dịch...
VI KHUẨN LAO
 Dài 1-4 μm, d#0,3 μm.
 Xếp hình dây, ái khí, không di động
 Phân chia trong vòng 24h.
 Thành phần cấu tạo hóa học :
 1/ Chất lipid: a. mycolic, a.phtioic.
 2/ Chất protein
 3/ Chất carbohydrate (polysaccharide)
 2 loại gây bệnh cho người:
 Mycobacterium hominis
 Mycobacterium bovis
 Lâm sàng: triệu chứng, tiền sử, Xquang...
 Chuẩn đoán vi sinh:
 Soi đàm: nhuộm AFP. Chỉ cần 1 vi khuẩn cũng có thể gây bệnh nhưng phải
tới 1 triệu vi khuẩn trong 1ml hỗn hợp dịch thì xét nghiêm mới phát hiện
được.
 Nuôi cấy: tiêu chuẩn vàng, đánh giá được kháng sinh đồ. Nhưng thời gian
nuôi cấy lâu. Tùy vào kỹ thuật nuôi cấy mà từ 1 tuần tới 6 tuần. (trên thạch
3-6 tuần, trên môi trường lỏng 2 tuần)
 Kỹ thuật sinh học phân tử: Polymerase Chain Reaction PCR (24-48h),
Xpert/MTB (2h). Ưu độ nhạy và đặc hiệu cao, thời gian trả kết quả nhanh.
 Chuẩn đoán GPB.
 Xét nghiệm miễn dịch:
o Phản ứng Mantoux (IDR) đánh giá tình trạng nhiễm lao và định hướng
chẩn đoán bệnh lao .
o Kĩ thuật: tiêm trong da 5 UI dung dịch PPD (purified protein derivative-
PPD) và đọc kết quả sau 72h. IDR (+) ≥ 15 cm.
ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN
 Đường hô hấp: phổ biến, đàm, nước bọt
 Đường tiêu hóa
 Đường niêm mạc da: qua vết thương, qua kết mạc.
 Đường máu
BỆNH HỌC
 Giai đoạn đầu
 Xâm nhập ĐTB
  Nhân đôi
 Gieo giắc
 Giai đoạn sau
 Đáp ứng
 Kích hoạt ĐTB
 U hạt viêm
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
Chia ra 2 type:
 Lao nguyên phát (ở những cá thể chưa miễn dịch).
 Lao thứ phát (ở những cá thể đã miễn dịch).
LAO NGUYÊN PHÁT
 Dạng viêm lao xảy ra khi Vk xâm nhập lần đầu vào cơ thể, vì vậy thường thấy
ở trẻ nhỏ, hiếm khi ở người trưởng thành.
 Phức hợp nguyên thủy:
 Mụn nhiễm lao (mụn nhiễm Ghon)
 Viêm hạch lympho rốn phổi hoặc cạnh khí quản
 Đường mạch lympho bị viêm nối liền mụn nhiễm
 lao và hạch
LAO THỨ PHÁT
 Bệnh lao bùng phát trên bênh nhân đã nhiễm trước đó. Có thể ngay sau khi
nhiễm lao sơ nhiễm, nhưng thường xuất hiện sau nhiều năm.
 Nội tạo (tái hoạt động).
 Ngoại tạo (tái nhiễm).
 Thường ở đỉnh thùy trên 1 hoặc 2 phổi. Nốt #2cm, bờ không đều, giới hạn bởi
mô xơ xung quanh, màu trắng xám hay vàng tùy thuộc vào độ hoại tử bã đậu.
TT lao cũ TT lao mới
 Nốt vôi hóa  Thâm nhiễm dạng nốt
 Hang lao cũ  Hình ảnh hang
 Di chứng: dãn PQ, KPT khu trú, dày  Bóng mờ từng đám
dính màng phổi
 Nếu viêm lao ở vùng mô kế cận các nhánh nhỏ của động mạch phổi, có thể gây
phồng mạch Rasmussen, rồi rách vỡ mạch làm tràn máu vào phế quản, gây ho
xét đánh và tử vong tức thì.
LAO TRONG HIV
 Do giảm CD4, VK lao tăng sinh rất nhiều.
 Thường không có tạo thành u hạt viêm.
 Thường thì âm tính khi soi đàm và test tuberculin.
 Ít có VK Lao trong đàm bởi vì do giảm sự nhạy cảm tế bào T trung gian, nên
không thể phá hủy thành phế quản.
LAO KÊ
 Lao kê là thể lao cấp tính do vi trùng lao gieo rắc theo đường máu đến phổi và
các cơ quan khác thường xuất phát từ hạch rốn phổi hoặc nốt tổn thương nhu
mô phổi khu trú.
 Tổn thương hạt tròn nhỏ, li ti rải rác ở các phủ tạng trong đó hai phổi thường bị
xâm nhập nhất.
HÌNH THÁI ĐẠI THỂ TỔN THƯƠNG
 Dạng lan tỏa: ít gặp
 Dạng khu trú:
 Hạt kê.
 Củ kê.
 Củ sống.
 Củ hóa nang.
HÌNH THÁI VI THỂ
NANG LAO
Gồm 4 thành phần:
 Hoại tử bã đậu
 Thoái bào
 Đại bào
 Lympho bào
HOẠI TỬ BÃ ĐẬU
 Bản chất là các TB dạng biểu mô bị hoại tử do bị ly giải bởi M.tuberculosis
 Thường chỉ thấy ở những người có lao tiến triển, ít thấy ở những người lành
mang trùng
 Do nhiều nguyên nhân:
 Thiếu máu địa phương
 Tác động của acid phtioic
 Chất phosphatid
 Tình trạng quá nhạy cảm của người bệnh
 Trên đại thể có màu xám trắng, vàng nhạt, đặc quánh hoặc mềm như đậu hủ,
chao
 Trên vi thể, thuần nhất, không có cấu trúc rõ rệt, bắt màu eosin, giàu lipid
 Rải rác mảnh vụn nhân tế bào
DÒNG TẾ BÀO ĐƠN NHÂN
 Tế bào dạng biểu mô
 Đại bào Langhans
 Tế bào bọt, TB có chân (khó quan sát)
TẾ BÀO DẠNG BIỂU MÔ
 Tế bào có nhân hình thoi hoặc hình tròn (diện cắt ngang), màu tím nhạt, bào
tương màu hồng, nhạt màu giới hạn không rõ. Các tế bào này nằm xung quanh
đám hoại tử bã đậu.
 Đây là những ĐTB sau khi thực bào vi khuẩn lao mà không thể tiêu diệt được
chúng, đã bị mất đi tính di động và tích tụ ở mô tổn thương,tạo nên những TB
dạng biểu mô.
 Tại đây, chúng vẫn tiếp tục chế tiết các cytokine và proteinase, tạo lysosome
cho đến khi các bào quan lần lượt bị thoái hóa và bào tương chứa đầy vi khuẩn
=> hoại tử
ĐẠI BÀO LANGHANS
 Tế bào khổng lồ có nhiều nhân, tính chất nhân giống nhân của thoái bào, sắp
xếp thành hình móng ngựa hoặc hình vành khăn, bào tương rất bắt màu eosin,
nằm rãi rác trong đám thoái bào.
 Trong bào tương của đại bào Langhans, chứa đầy các lysosome và các không
bào chứa dị vật (vi khuẩn), rải rác ít ty thể và lưới nội bào hạt
 Sự xuất hiện của các đại bào không hề đặc hiệu cho bệnh lao, mà gặp trong
nhiều bệnh khác nhau, cần chú ý phân biệt rõ hình dạng, vị trí của các loại đại
bào
TÓM LẠI:
 Nếu hoại tử bã đậu là do độc lực của vi khuẩn lao gây ra, thì sự xuất hiện của
các tế bào dòng đơn nhân như Đại bào Langhans, TB dạng biểu mô xuất phát từ
đáp ứng của cơ thể
 → Sự tồn tại của đại bào Langhans cũng như TB dạng biểu mô không hề đặc
hiệu cho bệnh lao, chỉ thể hiện quá trình viêm mạn tính
LYMPHO BÀO
 Bao gồm Lympho B, Lympho T và NK cell, nằm bên ngoài đám thóai bào và
đại bào Langhans.
 Đây đương nhiên cũng là đáp ứng của cơ thể đối với tình trạng viêm mạn tính
PHONG
DỊCH TỄ
 1990, WHO đã có 1 chiến dịch đến 2000 giảm người mắc bệnh phong xuống
thấp hơn 1/10.000.
 2002, đã hoàn thành được mục tiêu này.
 Đến 2014, không có quốc gia nào trong vùng dịch tễ của phong (1985) có tỉ lệ
mắc hơn 1/10.000.
ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN PHONG
 VK Hansen (M. leprae), hình que thẳng, dài 5-8 μm, rộng 0,2- 0,5 μm.
 Kháng cồn acid, màu đỏ.
 Ký sinh trong tế bào. Có thể sống ngoài cơ thể 1- 2 tuần.
 Nhạy cảm với ánh sáng.
 Sinh sản chậm, 12 ngày ( có thể 25 ngày).
 Thời kỳ ủ bệnh dài, trung bình 3-5 năm.
ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN
 Trực tiếp: da, niêm mạc
 Hô hấp: niêm dịch mũi có nhiều trực khuẩn.
 Nhưng khó lây.Nguy cơ mắc bệnh tùy thuộc vào nhiều yếu tố:
thể bệnh (L>T), tiếp cận thân mật (vợ chồng), tuổi (<15), giới (nam> nữ), khí
hậu nhiệt đới gió mùa, mật độ đông dân, vệ sinh thấp.
PHẢN ỨNG MITSUDA
 1/10 mL lepromin (chất chiết xuất từ u phong và đã được khử trùng) tiêm trong
bì trên da người bệnh phong. Sau 3-4 tuần lễ, ở nơi tiêm chủng, thấy nổi cục
quầng đỏ, rộng 5 – 10 mililmet.
 Mitsuda (+) = miễn nhiễm cao
BỆNH HỌC
 M. Leprae được bắt giữ bởi đại thực bào và phân bố vào trong máu, nhưng chỉ
tăng sinh ở những nơi nhiệt độ thấp (32-34) như da, chi. Như Lao, Phong không
tiết độc, mà gây độc qua thành tế bào. Có nhiều nét tương đồng với lao (BCG
có thể chống lại phong). Miễn dịch qua trung gian tế bào.
CÁC HÌNH THÁI TỔN THƯƠNG
 Phong u (LL) Lepromatous.
 Phong củ (TT) Tuberculoid.
PHONG U (LL)
 20-30%.
 Thể phong nặng, rất lây.
 Biểu hiện: nhiều dát có thể dính vào nhau, tạo thành cục, mảng, u phong.
 Rõ nhất ở mặt: mặt sưng phù, hồng đỏ, rụng lông mày.
 Viêm dây TKNB (trụ, quay, hông to): sưng to, RLCG, RLVĐ, RLDD mô.
 Phản ứng Mitsuda âm tính
 Vi thể:
 Thượng bì teo đét, không thấy các mào thượng bì.
 Dưới thượng bì có viền sáng Unna.
 Mô liên kết, thấm nhập TB viêm mạn và TB phong lan tỏa. TB Virchow có
kích thước lớn, nhân hình thoi, lệch về 1 phía, bào tương có không bào to,
bọt bào (chứa nhiều không bào nhỏ, thoái bào).
PHONG CỦ (TT)
 50-60%.
 Nhẹ, ít lây.
 Mảng viêm phong, dát lớn hoặc nhỏ, không đối xứng, thiểu sắc hoặc màu hồng,
thiểu cảm hoặc vô cảm.
 Vị trí; mặt, chi, thân.
 Vi thể:
 Thượng bì teo đét nhẹ hoặc không teo đét.
 Mô liên kết có nhiều nang phong gần phần phụ da, nang phong không có
chất bã đậu.
 Tổn thương dây thần kinh rõ
 Phản ứng Mitsuda dương tính.
NHỮNG TỔN THƯƠNG KHÁC
 Viêm dây thần kinh
 Tổn thương xương
 Tổn thương hạch limpho
 Tổn thương nhãn cầu
 Tổn thương niêm mạc dương hô hấp trên
 Tổn thương tạng
 Tổn thương lỗ đáo
 Tổn thương thần kinh
BỆNH GIANG MAI
LỊCH SỬ BỆNH GIANG MAI
 Là nguyên nhân gây tử vong hang đầu ở châu Âu thời kỳ phục hưng. (Ngay khi
black death, sau khi làm mưa làm gió khắp thế giới thời trung cổ, vừa tạm được
khống chế)
 1905, Schaudinn and Hoffmann phát hiện xoắn khuẩn giang mai
 1906, Wassermann test, xét nghiệm đầu tiên dung để chẩn đoán bệnh giang mai
ra đời, cũng sử dụng nguyên lý KN-KT như RPR hay VDLR test ngày nay
 Julius Wagner-Jauregg (1857 – 1940), 1 bác sĩ tâm thần, đoạt giải Nobel Y học
năm 1927 vì công trình “Sử dụng KST sốt rét trong điều trị giang mai thần
kinh” – Malariotherapy
 Năm 1945, Penicillin ra đời, việc điều trị giang mai bước sang thời kỳ mới
XOẮN KHUẨN GIANG MAI
 Treponema pallidum: hình xoắn, di chuyển xoắn ốc.
 Kích thước 8 – 15 micron, vỏ bao chứa nhiều thành phần cấu tạo mang tính đặc
hiệu miễn nhiễm.
 Phân chia trong vòng 30 giờ
 Dễ bị hủy hoại ở môi trường nóng, khô, hóa chất
 Sống được trong môi trường lạnh, ẩm ướt.
 Thiếu các nội độc tố như các VK gram âm khác
 Các TB bị nhiễm sẽ ít khi có thay đổi lớn, tránh khỏi hoạt động của các TB T
gây độc
 Thường là đáp ứng của MD dịch thể hơn là MD tế bào
 Có khả năng gây nhiễm khuẩn với 1 số lượng ít VK
 Dễ lan tràn nhiều nơi khắp cơ thể nhanh Chóng
 Chống lại các hoạt động của Macrophage: thông qua cơ chế ức chế quá trình
opsonin hóa.
 Hoạt động của kháng thể: Bám dính và bất động xoắn khuẩn, ngăn chặn sự xâm
nhập vào mô xung quanh, làm giảm tổn thương mô, nhưng KHÔNG diệt đc vi
khuẩn
 Treponema spec IgG: Không có khả năng diệt khuẩn, sử dụng để chẩn đoán xác
định bệnh.
 Antilipid IgM: có khả năng ngăn chặn vi khuẩn xâm nhập, làm tổn thương mô
CÁC GIAI ĐOẠN
 Giang mai I: 1 – 2 Tháng
 Giang mai II: vài tháng – 2, 3 năm
 Giang mai tiềm ẩn
 Giang mai III: 15 – 20 năm sau mụn nhiễm
GIANG MAI I
 Thời kỳ ủ bệnh: 3 - 4 tuần
 Hình ảnh đặc trưng là săng giang mai
 Hình thành mụn nhiễm giang mai (Hunter) chứa
 xoắn khuẩn, tự khỏi sau 3 - 4 tuần.
 Đại thể:
 Vết loét tròn, 0,5-2cm màu đỏ sẫm, đáy rắn cứng, không đau
 90% các mụn nhiễm ở đường sinh dục nữ
 Vài giờ: xoắn khuẩn vào máu, lan rộng nhanh trong 24 giờ theo mạch limphô
đến hạch.
 Vài ngày: viêm bán cấp hạch vùng, không đau, có thể chứa xoắn khuẩn
 Ngày thứ 7 - ngày 14 sau nhiễm, có thể thấy xoắn khuẩn trong máu, nơi tổn
thương
 Về mô học, săng bao gồm sự thấm nhập TB đơn nhân, đại thực bào, lympho
bào. Các TB viêm này gây ra viêm TB nội mô mạch máu
 Sau 3 – 12 tuần, săng sẽ dần dần hóa sẹo, lắng đọng các mô xơ
GIANG MAI II
 4 – 10 tuần sau khi có biểu hiện LS đầu tiên
 Là giai đoạn mà xoắn khuẩn giang mai lan tràn trong máu, đến khắp nơi trên cơ
thể
 Có thể có hồng ban sẩn, đỏ sẫm, không ngứa, lòng bàn tay, bàn chân, cơ quan
sd, hay các vết xướt ở niêm mạc miệng tự biến mất sau vài tháng hoặc để lại
những dát sắc tố.
 Đại thể: vết tròn, dát hình bầu dục, màu hồng nhạt, không ngứa, đôi khi nhô
cao, rải rác ở ngực, trên người, hiếm ở mặt
 Tháng thứ 4 - 12 sau mụn nhiễm:
 Mảng viêm giang mai:
 Thân, chi, lòng bàn tay, bàn chân, mũi, miệng, chân tóc, hậu môn - sinh dục,
 Viêm loét niêm mạc miệng, lưỡi, amidan, thanh quản (nuốt khó, khàn
giọng).
 Rụng lông mày, râu, tóc gây hói đầu
 Đại thể: mảng viêm giang mai: 3-6 mm, đỏ sẫm, bóng, có khi có vảy, có thể phì
đại → condilom lata
Đáp ứng miễn dịch với xoắn khuẩn giang mai bắt đầu xuất hiện
→ đặc trưng của vi thể trong giai đoạn này là tình trạng viêm ít nặng nề hơn giang
mai I
GIANG MAI TIỀM ẨN
 Không có lâm sàng rõ rệt
 Chẩn đoán qua huyết thanh (+).
 Kéo dài suốt đời hoặc chuyển thành giang mai III.
 Giang mai tiềm ẩn ở nữ có thể gây giang mai bẩm sinh.
 2 – 5 năm: giai đoạn đỉnh cao của antilipid IgG, vi khuẩn bị bất hoạt trong cơ
thể
GIANG MAI III
 Niêm mạc, da (Giang mai 3 lành tính):
 Củ: rời hoặc dính nhau, màu đồng đỏ, ờ lớp bì sâu, bề mặt da nhẵn hoặc có
thể loét.
 Gôm giang mai: 0,5 - 1cm, đơn độc, loét, bờ rõ, mủ (-), đau (-).
 Bạch sản ở niêm mạc má, môi, có thể sâu dày, loét và hóa ác.
 Viêm động mạch: 10%, không khả hồi, Nam/ nữ = 2/1.
 Viêm động mạch chủ: thường xảy ra nhất, viêm toàn bộ động mạch, bắt đầu ở
lớp ngoại mạch, đến áo giữa, áo trong làm lớp nội mô dày. Mô sợi thay thế, mất
tính chun giãn, xơ cứng, phồng mạch, dễ vỡ.
 Viêm động mạch nhỏ: tế bào nội mô, chu bào tăng sản, vách mạch dày, hẹp
lòng mạch. Có nhiều tế bào viêm mạn quanh động mạch
 Viêm thần kinh trung ương: 7-10%.
 Xơ hóa vùng sau tủy sống => thất điều, loạn cảm giác
 Dây thần kinh sọ, teo thần kinh thị giác
 Viêm màng não - não lan rộng, nhồi máu não, biến đổi tâm thần.
GÔM GIANG MAI
 Mô hạt viêm với hoại tử trung tâm, chung quanh là macrophage, tương bào,
nguyên bào
GIANG MAI Ở THAI KỲ
 Xoắn khuẩn qua hàng rào nhau thai từ tháng thứ 5.
 Trước có thai, trong thai kỳ: không điều trị, sau thánh thứ 5: giang mai bẩm
sinh
 Nếu không điều trị: sẩy thai, thai chết lưu, đẻ non, giang mai bẩm sinh
GIANG MAI BẨM SINH
 Giang mai bẩm sinh sớm:
 Nhau phì đại, “cụ non” , bọng nước lòng bàn tay, chân, khe nứt ở miệng, hậu
môn, loét các xương sụn mũi, họng (tiếng khóc khàn trầm)
 80% viêm xương sụn vào tháng thứ 2 - 3
 Gan to cứng và xơ, lách to, viêm thận, viêm tinh hoàn, viêm màng não, viêm
dây thần kinh thị giác, thiếu máu.
 Giang mai bẩm sinh muộn:
 Thường ở trẻ 2 tuổi, 5 - 10 tuổi, lúc trưởng thành.
 Hiếm có tổn thương da - niêm mạc.
 Thường tổn thương xương khớp (xương chầy biến dạng, hình lưỡi kiếm
cong, viêm xương giang mai...)
 Tổn thương mắt, tai, răng.
 Giang mai bẩm sinh tiềm tàng:
 Chỉ dựa trên kết quả chẩn đoán huyết thanh (+) ở người mẹ vì bé sinh từ mẹ
có bệnh (dù đã được điều trị) vẫn có thể có kháng thể tồn dư từ mẹ trong vài
ba tháng, trẻ phải được theo dõi và điều trị.
U TÂN SINH, U LÀNH, U ÁC ( UNG THƯ )
 Khối u có một lịch sử tồn tại cổ xưa như lịch sử phát triển của con người
 U không chỉ có ở người
KHÁI NIỆM
 U: một khối mô tân sinh
 Tế bào tăng sản bất thường
 Tồn tại lâu dài
 Có thể tiến triển lành tính hoặc ác tính
 U lành gặp nhiều hơn so với ung thư
 U giả: không phải là mô tân sinh
 Mô thừa dạng u (hamartoma)
 Mô lạc chỗ dạng u (choristoma)
MÔ HỌC KHỐI U CHUNG
 Tất cả khối u có 2 thành phần:
  Nhu mô: các tế bào tân sinh
o Bản chất, phân loại khối u
 Mô đệm: mô liên kết, mạch máu, các tế bào hệ miễn dịch
o Sự phát triển và lan rộng
PHÂN LOẠI CHUNG KHỐI U
 Hình thái & cấu trúc tế bào: U mỡ, U cơ trơn tử cung
 Quá trình tạo phôi, tạo mô: u nghịch phôi, u dây sống
 Tiến triển lâm sàng
 U lành: thường giới hạn tại chỗ, phẫu thuật được
 U giáp biên ác
 U ác: xâm lấn và di căn
DANH PHÁP
U LÀNH: TÊN TIỀN TỐ + OMA
 ADENO + OMA = ADENOMA (u tuyến)
 PAPILLA + OMA = PAPILLOMA (u nhú)
 FIBRE + OMA = FIBROMA (u sợi)
 Vài ví dụ phức tạp hơn:
 Adenomyoma,
 Papillary cystadenoma
 Superficial angiomyxoma
U ÁC
Xuất nguồn
 Biểu mô: Carcinoma (carcinôm)
 Carcinoma tế bào đáy, carcinoma tế bào gai, carcinoma tuyến đại tràng, ...
 Trung mô: Sarcoma
 Sarcoma xương, sarcoma sụn, sarcoma cơ trơn, ...
 Máu: Leukemia
 Bệnh bạch cầu cấp/mạn dòng tủy (acute/chronic myeloid leukemia)
 Lympho: Lymphoma
 Bệnh lymphoma Hodgkin/non-Hodgkin
MỘT SỐ NGOẠI LỆ
 Melanoma (ác)
 Dạng lành gọi là nevi
 Teratoma (có thể lành/ác) (u quái)
 Thêm chữ lành/ác phía sau
 Glioma (có thể lành/ác)
 Thêm chữ lành/ác phía sau
ĐẶC ĐIỂM CỦA U LÀNH VÀ UNG THƯ
KHÁI NIỆM
 U lành:
 Hình thành do tế bào và mô tăng sản quá mức bình thường
 Thường tiến triển chậm
 Ít khi làm chết người
 U ác:
 Tế bào tăng sản quá mức, kèm các hiện tượng chuyển sản, nghịch sản, thoái
sản
 Phát triển nhanh, lan rộng, hủy hoại → xâm lấn
 Dễ tái phát, di căn
 Thường làm chết người
ĐẶC ĐIỂM ĐẠI THỂ
Đặc điểm U LÀNH U ÁC
Hình dạng Thường tròn/bầu dục Đa dạng
Kích thước Thường nhỏ Thường lớn
Vỏ bao Có vỏ bao hoặc giới hạn rõ Thường không có vỏ bao
Mật độ, mặt cắt Chắc hoặc mềm, đồng nhất Đa dạng, xuất huyết, hoại tử
Di động Dễ dàng Dính
HÌNH DẠNG VÀ KÍCH THƯỚC U LÀNH
 Dạng phẳng, hơi nhô cao lên mặt da
 Dạng cuống nhỏ dính niêm mạc (polyp)
 Dạng nhú
 Dạng cục tròn
HÌNH DẠNG VÀ KÍCH THƯỚC U ÁC
 Đa dạng, tùy thuộc vào vị trí, tạng, loại mô
 Biểu mô phủ: sùi, loét, xâm nhập
 Tạng đặc
 Khối lớn
 Nhiều khối nhỏ kích thước không đều
 Nang với khoang chứa dịch, mô hoại tử
 Hạt nhân
VỎ BAO U LÀNH
Thường có vỏ bao sợi xơ khá rõ → cắt bỏ toàn bộ khối u
MÀU SẮC, MẶT CẮT & MẬT ĐỘ U LÀNH
Diện cắt thuần nhất, đơn dạng
VỎ BAO, MÀU SẮC, MẶT CẮT U ÁC
 Ung thư ít vỏ bao → Dễ dính mô kế cận, lan rộng → khó bóc tách cắt bỏ trọn
vẹn
 Mặt cắt không thuần nhất
 Hoại tử, xuất huyết ...
ĐẶC ĐIỂM VI THỂ
Đặc điểm U LÀNH U ÁC
Biệt hóa Biệt hóa hoàn toàn Biệt hóa cao → thấp
Hiện tượng Chủ yếu là tăng sản Tăng, chuyển, nghịch sản
Thay đổi tế  Đồng nhất  Đa dạng và đa kích thước
bào  Mô học giống tế bào mô  Tăng tỷ lệ nhân/bào tương
bình  Nhân tăng sắc, hạt nhân rõ
 thường  Phân bào nhiều, bất
 Phân bào ít, bình thường thường
Thay đổi mô  Không xâm lấn (có thể có),  Xâm lấn mô xung quanh
đệm  Không di căn  Có thể di căn
MỘT SỐ KHÁI NIỆM
 Độ biệt hóa: mức độ tương đồng giữa tế bào trong nhu mô khối u và tế bào
trong nhu mô của mô nguyên ủy
 Hoàn toàn
 Cao
 Vừa
 Thấp
 Thoái sản: tế bào trong mô u không biệt hóa, hoàn toàn khác với mô bình
thường
VI THỂ U LÀNH – ví dụ bướu giáp lành tính
 Tế bào u tăng sản giống mô nguyên ủy bình thường, đạt đến độ biệt hóa hoàn
toàn
 Giới hạn thường rõ, không xâm lấn
VI THỂ U ÁC: BIỆT HÓA → THOÁI SẢN
 Ung thư tế bào gai biệt hóa cao
 Các tế bào vẫn có thể nhận diện được là tế bào gai, và có chức năng tiết sừng
(mũi tên)
 Ung thư cơ vân với tb thoái sản
 Các tb đa dạng, nhân tăng sắc, tb khổng lồ, hoàn toàn không còn nhận diện
được hình ảnh cơ vân
THAY ĐỔI TB U ÁC
 Biến đổi ở nhân:
 Nhân tăng sắc
 Hạt nhân to
 Phân bào bất thường
 Màng tế bào:
 Mất thuần nhất
 Mất tính ức chế
 Mất tính kết dính
 Phát triển không kiểm soát
 Dễ tách khỏi khối u
 Kháng nguyên mới:
 Né tránh miễn dịch
 Kích hoạt nhiều con đường tế bào
 Mô đệm:
 Viêm
 Tăng sinh mạch
 Thoái hóa
 Bào tương: chứa nhiều chất mới: nhầy, glycogen, hắc tố
CÁC HIỆN TƯỢNG TRONG U ÁC
 Chuyển sản
 Thay thế bởi loại tb khác
 Không phải là ung thư
 Có thể là thay đổi tiền ung
 Nghịch sản
 Tb đa dạng, nhân to, hạt nhân tăng sắc
 Phân bào bất thường
 Ung thư tại chỗ
 Nghịch sản nặng
 Tế bào u chưa đi qua màng đáy
TIẾN TRIỂN
Đặc điểm U LÀNH U ÁC
Chức năng Bảo toàn Rối loạn chức năng
Diễn tiến Chậm Nhanh, xâm lấn
Không di căn Di căn
Có thể có triệu chứng nếu chèn ép Kèm triệu chứng toàn thân
Đáp ứng Thường đáp ứng tốt sau điều trị Tùy loại nhưng thường chỉ
điều trị triệu chứng
TIẾN TRIỂN U LÀNH
 Chậm, ít gây triệu chứng
 Các triệu chứng và biến chứng phụ thuộc:
 Vị trí: não, tim, ... có thể gây tử vong
 Kích thước: lớn → chèn ép, xuất huyết, viêm
 Tốc độ phát triển: chậm → ít lưu ý
  Chức năng nội tiết: rối loạn các hormone → triệu chứng
 Khả năng hóa ác: → ung thư
U LÀNH CÓ THỂ GÂY TỬ VONG
 Ependymoma có thể cản trở lưu thông của dịch não tủy → tăng áp lực nội sọ →
thoát vị não → tử vong.
 Myxoma ở nhĩ trái làm rối loạn đông máu và chức năng van hai lá → thuyên
tắc mạch/suy tim cấp → tử vong.
U LÀNH HÓA ÁC
 Có thể tự thoái triển: u sừng gai
 Có thể hóa ác (hiếm, chậm): u tuyến đại tràng
KHẢ NĂNG TÁI PHÁT
 Thường không tái phát sau phẫu thuật cắt bỏ
 Tái phát:
 Vỏ bao không hoàn chỉnh
 Nốt vệ tinh (vd: u tuyến đa dạng tuyến nước bọt)
TIẾN TRIỂN CỦA UNG THƯ
U
 Tại chỗ
 Tiền ung thư:
o Tổn thương làm tăng nguy cơ hình thành carcinon
o Không phải tất cả đều trở thành carcinom
o Nguyên nhân: viêm, chấn thương kéo dài
 Carcinom tại chỗ:
o Carcinom giai đoạn sớm
o Giới hạn trong lớp biểu mô
o Chưa phá vỡ màng đáy
 Carcinom xâm lấn
o Phá vỡ màng đáy, xâm lấn các cấu trúc lân cận
 Di căn
 Mạch máu, mạch bạch huyết, đường tự nhiên, lan rộng
o Ổ carcinom thứ phát, 1 hoặc nhiều
o Phát hiện trước hoặc sau ổ nguyên phát
o Ở các mô, tạng xa u nguyên phát
o Mô học có thể giống hoặc khác ổ nguyên phát
o Vị trí: gan, phổi, não, hạch, buồng trứng, da, tủy xương
CÁC CON ĐƯỜNG DI CĂN
 Ung thư không thể di căn nếu chưa xấm lấn màng đáy
 Bạch huyết: Thường gặp hơn ở carcinoma
  Máu: Thường gặp hơn ở sarcoma
 Đường tự nhiên

TÓM TẮT: ĐẶC ĐIỂM U LÀNH VÀ ÁC

 U lành và U ác có thể phân biệt dựa vào độ biệt hóa, sự xâm lấn, và di căn xa
 U lành có mô học giống mô bình thường, biệt hóa rất cao; trong khi u ác có độ
biệt hóa thấp hơn hoặc hoàn toàn không biệt hóa
 U lành thường mang chức năng như mô bình thường, trong khi u ác có thể có
những chức năng khác tùy theo mức độ biệt hóa.
 U lành nhìn chung tiến triển chậm hơn u ác
 U lành có vỏ bao tốt, được bao bọc rõ. Trong khi u ác thường không có vỏ bao
hoặc xâm lấn
 U lành chỉ phát triển tại chỗ; u ác di căn xa. Carcinoma thường di căn theo
đường bạch huyết,
 sarcoma thường theo đường máu
ĐẠI CƯƠNG U ÁC (UNG THƯ)
NGUYÊN NHÂN:
 Yếu tố hóa học
 Yếu tố vật lý: bức xạ ion hóa, UV
 Yếu tố gen: tất cả carcinom đều có đột biến gene, khoảng 10% là do 1 đột biến
di truyền trong gia đình
 Yếu tố virus: HPV
 Yếu tố khác: viêm, lối sống, tuổi tác
SINH HỌC UNG THƯ (CƠ CHẾ PHÂN TỬ CỦA UNG THƯ)
 Ung thư về bản chất là bệnh của gene
 Do đột biến gene sinh ung
 Do đột biến gene ức chế u
 Tăng sự tạo mạch: tế bào u cần oxy và loại bỏ chất thải
 Khả năng xâm lấn và di căn
 Mất ổn định gene và viêm do ung thư → thúc đẩy sự tích lũy các thay đổi di
truyền và không di truyền → khối u phát triển
MỘT SỐ KHÁI NIỆM TRONG DI TRUYỀN HỌC UNG THƯ
Đặc trưng cho loại carcinom, 2 loại:
 Gen sinh ung (oncogenes)
 Gen ức chế u (tumor suppressor genes)
Gen sinh ung (được tăng hoạt) (activated oncogenes)
Ví dụ: RAS, BRAF, MYC, ...
Gen ức chế khối u (Tumor suppressor genes)
 Đột biến mất/giảm chức năng
 Chức năng TSG:
 Caretaker: (BRCA1/2)
o Duy trì số lượng, cấu trúc NST
o Protein sửa chữa DNA
 Gatekeeper: (p53)
o Protein điều hòa chu trình tb, tăng sinh tế bào, ...
P53, NGƯỜI BẢO VỆ BỘ GENE
 Khi DNA tổn thương:
 P53 kích hoạt các tín hiệu giúp ngưng phân chia và sửa chữa DNA (chu kỳ
tế bào tạm ngưng ở pha G1/S)
 Nếu thương tổn không thể sửa chữa → bất hoạt hoặc apoptosis
 Hầu hết các ung thư đều có chứa đột biến TP53.
 Đột biến TP53 di truyền liên quan với hội chứng Li-Fraumeni
 P53 có thể bị bất hoạt bởi 1 số virus như HPV.
TELOMERASE ĐÓNG VAI TRÒ NHƯ MỘT ONCOGENE
 Telomere:
 Đoạn bảo vệ đầu mút NST
 Lặp nhiều lần TTAGGG
 Telomerase:
 Enzyme giúp tái tổng hợp telomere
 Hoạt động ở 1 số tế bào gốc
 Không hoạt động ở tế bào bình thường
 P53 hoạt động → checkpoint → Tb không còn khả năng phân chia
 Telomerase không hoạt động → các tế bào phân chia sẽ chết
 Tái hoạt hóa telomerase → tế bào phân chia vô tận!
XÂM LẤN VÀ DI CĂN
 Mất liên kết tế bào
 Bất hoạt E-cadherin
 Thoái hóa màng đáy và chất nền ngoại bào
 Các enzyme từ khối u
 Tạo các mảnh vỡ → kích hoạt hóa hướng động và tăng sinh mạch
 Kết nối với các chất nền ngoại bào “mới”
 Di chuyển
VẤN ĐỀ LÂM SÀNG LIÊN QUAN U ÁC
CACHEXIA ( HỘI CHỨNG SUY KIỆT )
 Giảm mô mỡ, giảm BMI, yếu, chán ăn, thiếu máu ...
 50% bệnh nhân
 Do các yếu tố từ khối u tiết ra tương tác với đáp ứng miễn dịch của người bệnh
CÁC HỘI CHỨNG CẬN UNG (PARANEOPLASTIC SYNDROMES)
 Biểu hiện phức tạp, không giải thích được với sự phát triển của khối u
 Gặp ở khoảng 10% bệnh nhân
 Có thể là biểu hiện sớm nhất
 Có thể gây ra các triệu chứng nguy hiểm
 Có thể giả 1 tình trạng di căn → điều trị quá mức
 Vài ví dụ: bệnh nội tiết, thần kinh, tổn thương da, viêm khớp, tăng đông
ĐÁNH GIÁ KHỐI U ( TNM )
 T: ung thư tại chỗ
 T1: d ≤ 2cm
 T2: d > 2cm, giới hạn ở tạng bệnh lý
 T3: d > 10cm + lan đến mô kế cận
 T4: d lớn hơn + dính chặt mô kế cận
 T0: không rõ u nguyên phát nhưng có di căn
 Tx: không đủ dữ kiện
 N
 N0: không có tổn thương hạch
 N1: di động, sờ được, 1 bên, không rõ tính chất ung thư
 N2: sưng to, rắn, có tính chất ung thư
 N3: hạch dính mô kế cận, 1-2 bên
 N4: hạch cùng bên
 Nx: không đủ dữ kiện đánh giá
 M
 M0: không thấy dấu hiệu di căn
 M1: thấy di căn
 Mx: không đủ dữ liệu để đánh giá
 Cấu trúc mô
 Tính chất biệt hóa của mô
 Cấu trúc mô đệm
 Mức độ xâm nhập: Xâm nhập mạch máu, mạch lympho, vách tạng, liên quan
tiên lượng xấu
Qui định quốc tế:
 P1: xâm nhập nông niêm mạc
 P2: xâm nhập hạ niêm mạc
 P3: xâm nhập cơ
 P4: xâm nhập thanh mạc và mô kế cận
 Độ mô học
 Biểu thị mức độ ác của khối u à di căn, xâm lấn
 Giúp cho việc tiên lượng và điều trị
 Các yếu tố:
 Mức độ biệt hóa
 Tốc độ phát triển của khối u
 Các giai đoạn
 GĐ0: K tại chỗ
 GĐ1: T1 N0 M0
 GĐ2: T2 N1 M0
 GĐ3: T3 N2 M0
 GĐ4: T4 N3 M1
 Còn tuỳ loại carcinom
CHẨN ĐOÁN UNG THƯ
 Lâm sàng
 GPB thường quy
 Cận lâm sàng: hình ảnh học
 GPB: miễn dịch huỳnh quang, hóa mô miễn dịch, ...
 Tumor markers (?)
 Gene khối u
 Bộ gene khối u
 Sinh thiết lỏng
CHIẾN LƯỢC PHÒNG NGỪA UNG THƯ
 Lối sống ưa vận động
 Giảm alcohol và thuốc lá
 Tránh các yếu tố sinh ung
 Dinh dưỡng
 Cân nặng thích hợp
 Vaccine: HBV, HPV
 Tầm soát
 Khám sức khỏe định kỳ
 Biết tiền căn và nguy cơ di truyền của gia đình
 Điều trị các bệnh lý có thể dẫn đến ung thư
U GIẢ
 Hamartoma (mô thừa dạng u): tế bào giống tế bào của cơ quan gốc, dư ra từ cơ
quan gốc
 Choristoma (mô lạc chỗ): tế bào bình thường, sai vị trí