CÂU HỎI THI HẾT MÔN SINH LÝ BỆNH

Câu 1. Bệnh nguyên học là gì? Trình bày quan hệ và quy

luật nhân quả giữa nguyên nhân và điều kiện.
* Bệnh nguyên học là môn học nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh và các điều
kiện ảnh hưởng tới nguyên nhân trong phát trinh bệnh.
- Vai trò về lý luận: nâng cao hiểu biết về bản chất, phương thức xâm nhập, cơ chế
tác động, mối quan hệ giữa các yếu tố làm bệnh phát sinh để có phương hướng
nghiên cứu và hành động
- Vai trò thực tiễn: biết rõ nguyên nhân và các điều kiện gây bệnh thì đề ra được
các biện pháp phòng bệnh và trị bệnh hiệu quả
* Quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh
Nguyên nhân Điều kiện
- Yếu tố quyết định gây ra bệnh, không Yếu tố tạo thuận lợi cho nguyên nhân
tự nhiên sinh ra mà phải có nguyên nhân phát huy tác dụng
- Quyết định tính đặc hiệu của bệnh
* Quy luật nhân quả giữa nguyên nhân và điều kiện
- Mỗi bệnh (hậu quả) đều có nguyên nhân: nguyên nhân có trước, bệnh có sau
- Có nguyên nhân, nhưng không phải bao giờ cũng có hậu quả
- Mỗi nguyên nhân có thể gây ra nhiều hậu quả khác nhau
- Mỗi hậu quả (bệnh) có thể do nhiều nguyên nhân gây ra
Câu 2. Bệnh sinh học là gì? Trình bày vai trò của bệnh
nguyên và vai trò của cơ thể đối với quá trình bệnh sinh.
* Bệnh sinh học là môn học nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển và kết thúc
của bệnh.
* Vai trò của bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh
- Bệnh nguyên chỉ là tác nhân mở màn cho bệnh sinh (bệnh nguyên có trước, bệnh
sinh có sau)
- Bệnh nguyên tồn tại trong suốt quá trình bệnh sinh
- Bệnh nguyên quyết định tính chất của bệnh sinh, phụ thuộc vào: số lượng, cường
độ, độc lực, đường xâm nhập, thời gian tác dụng của bệnh nguyên
* Vai trò của cơ thể đối với quá trình bệnh sinh
- Phản ứng tính của cơ thể
+ Những yếu tố bên trong: thần kinh, tâm thần, nội tiết, tuổi giới….
+ Những yếu tố bên ngoài: yếu tố môi trường (đất, nước, không khí…), yếu tố xã
hội (đời sống kinh tế, chế độ xã hội, trình độ văn hóa…)
- Ảnh hưởng qua lại giũa toàn thân và tại chỗ trong bệnh sinh
+ Trạng thái sức khỏe ảnh hưởng đến sự phát sinh, phát triển và kết thúc của bệnh
+ Tổn thương tại chỗ có ảnh hưởng nhất định đến toàn thân
Câu 3. Trình bày nguyên nhân và biểu hiện/hậu quả của
giảm glucose máu.
* Nguyên nhân
- Cung cấp thiếu: đói (thiếu về lượng)
- Rối loạn khả năng hấp thu glucid: thiếu enzym tiêu glucid của tụy và ruột, giảm
diện tích hấp thu của ruột (cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột…), giảm quá trình
phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột (ngộc độc, viêm ruột mạn…), tiêu chảy, suy
dinh dưỡng…;
- Rối loạn khả năng dự trữ: gan giảm khả năng dự trữ glucid: viêm gan, xơ gan,
suy gan, gan thiếu bẩm sinh một số enzym thoái hóa glycogen (--> ứ đọng
glycogen, glucose máu giảm);
- Tăng mức tiêu thụ: tăng nhu cầu năng lượng của cơ thể: co cơ, run (chống rét),
sốt kéo dài…;
- Thận giảm khả năng hấp thu glucose: rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế bào
ống thận (bệnh bẩm sinh), u tế bào beta của đảo tụy -> hôn mê do những cơn hạ
glucose máu.
* Biểu hiện (glucose máu <0,8g/l)
- Thiếu G6P trong tế bào -> gây cảm giác đói
- Kích thích hệ phó giao cảm (khi glucose <0,7 g/l): ruột tăng co bóp(cồn cào), dạ
dày tăng tiết dịch…
- Kích thích hệ giao cảm, các trung tâm ở não thiếu oxy (khi glucose máu <0.6 g/l):
run chân tay, tim nhanh, vã mồ hôi, mắt hoa, ngất xỉu…
- Tế bào thiếu năng lượng nặng, chức phận (não, tim...) rối loạn, người bệnh xây
xẩm, có thể hôn mê… (khi glucose máu <0,5 g/l). Trường hợp giảm glucose máu
nặng và ododjt ngột có thể bị hôn mê, co giật, chết
Câu 4. Trình bày bệnh nguyên và bệnh sinh của đái tháo
đường typ I.
* Bệnh nguyên: Phá hủy tiểu đảo beta của tụy với sự tham gia của nhiều yếu tố
(gen học, miễn dịch, môi trường)
- Di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm trên NST6 ở vùng HLA lớp I;
- Phát hiện tự kháng thể chống: tế bào beta của đảo tụy, insulin, receptor của
insulin trên bề mặt tế bào đích; phát hiện tế bào T phản ứng thâm nhiễm và trực
tiếp gây độc cho tế bào beta.
- Tuổi xuất hiện sớm (thường dưới 20)
* Bệnh sinh: do thiếu insulin -> glucose không vào được tế bào, gan tăng cường
thái hóa glucogen, tăng huy động và giảm tổng hợp lipid
+ Tế bào thiếu năng lượng -> cảm giác đói -> ăn nhiều
+ Glucose máu tăng -> tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào -> kéo nước trong tế bào ra
-> cảm giác khát -> uống nhiều
+ Glucose máu tăng quá ngưỡng thận -> nước tiểu có glucose gây tăng áp lực thẩm
thấu -> đái nhiều
+ Lipid và protid phải huy động để thay thế glucid -> gầy nhiều
+ Nhiễm toan (tăng thể cetonic), xơ vữa mạch (tăng tổng hợp cholesterol từ acetyl
CoA)
Câu 5. Phân tích cơ chế của các biểu hiện ăn nhiều, uống
nhiều, đái nhiều, gầy nhiều và nhiễm toan ở người bệnh đái
tháo đường.
+ Giảm insulin về số lượng và chất lượng nên sự hấp thu glucose vào tế bào do
GLUT4 giảm dẫn đến nồng độ glucose máu tăng cao -> Khi glucose máu tăng cao
quá ngưỡng tái hấp thu của ống thận (10mmol/l), glucose sẽ đào thải ra ngoài nước
tiểu (glucose niệu) -> Kèm theo glucose, nước cũng bị đào thải theo (lợi tiểu thẩm
thấu). Vì vậy những bệnh nhân ĐTĐ không được điều trị sẽ có triệu chứng tiểu
nhiều và uống nhiều
+ Đào thải nhiều glucose làm cạn kiệt dự trữ glucid, cơ thể tăng thoái hóa lipid và
protein để cung cấp năng lượng, làm ăn nhiều, gầy nhiều.
+ Khi thái hóa axit béo sẽ hình thành Acetyl CoA, khi nhiều sẽ dẫn tới hình thành
thể Ceton và Choresterol. Bình thường thể ceton sẽ đi vào trong máu cung cấp
ngoại vi, tái tạo Acetyl CoA. Nhưng khi quá nhiều Actyl CoA, thể ceton sẽ xuất
hiện trong nước tiểu. Đồng thời trong hơi thở có mùi táo là mùi của acetone (thể
ceton gồm acetone, beta-hydroxybutyrate, và acetoacetate)
Câu 6. Phân tích biến chứng và hậu quả của đái tháo đường.
+ Nhiễm khuẩn do glucose máu cao và suy giảm sức đề kháng
+ Nhiễm toan, nhiễm độc do rối loạn chuyển hóa
+ Xơ vữa động mạch do tăng cholesterol -> hoại tử ở chân, thiếu máu cơ tim, xơ
thận, chảy máu đáy mắt
+ Suy kiệt, có thể dẫn đến hôn mê và tử vong
Câu 7. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện
và hậu quả của suy dinh dưỡng.
Bệnh nguyên
1. Nhóm nguyên phát: giảm thu nhập chất dinh dưỡng do:
- Thiếu ăn
- Tâm sinh lý mệt mỏi hay trầm cảm
- Rối loạn vận chuyển thức ăn: tắc thực quản, dạ dày, ruột
- Rối loạn hấp thu: cắt đoạn ruột, viêm ruột…
2. Thứ phát: sau stress (chấn thương, tai nạn, viêm tụy cấp…)
3. Nhóm phối hợp: chuyển hóa tăng và chán ăn (ung thư), tăng nhu cầu năng lượng
(bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính), mất ra ngoài (ruột có lỗ rò, viêm đại trực tràng
chảy máu…)
Bệnh sinh:
- Bình thường: có sự tương đương giữa việc tiêu thụ năng lượng và việc bồi phụ ->
sự cân bằng giữa năng lượng và trọng lượng cơ thể.
- Khi đói: tăng huy động acid béo dự trữ từ mô, glucose và protein ở xương và tạng
 thay đổi lượng nước bên ngoài và bên trong tế bào + tăng tạo glucose từ protein
-> gây sút. Sau đó: tăng tạo cả lipid từ protein (lấy từ cơ) -> càng gầy sút.
- Trong các bệnh cấp tính: tăng chuyển hóa cơ bản -> tăng thái hóa protein từ các
tế bào/ mô/ tạng để tân tạo glucose từ acid amin -> gây sút
Cơ chế bệnh sinh Biểu hiện
- Da nhăn nheo do mất lớp mỡ dưới da
- Teo cơ (đùi, cánh tay…) do giảm protein cơ.
- Tóc dụng do thiếu protein
- Loét da, loét giác mạc do thiếu vitamin A
- Viêm lợi, xuyết huyết nang lông do thiếu vitamin C
- Xuất huyết dạng viết thương dưới da do thiếu vitamin K
- Thiếu máu, viêm lưỡi do thiếu vitamin B12
- Xuất hiện các mảng bỏng vảy ở đầu chi do thiếu Zn
- Móng tay bị uống cong do thiếu Fe và protein
- Tăng các mảng sắc tố do thừa melanin và thiếu acid béo.
Biểu hiện
Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành,
có thể bị phù. Trẻ thì chậm lớn, chậm phát triển cả thể lực và trí tuệ
Xét nghiệm: protein huyết tương giảm, tỉ lệ A/G bị đảo ngược (từ >1, trở thành
<1). Bình thường tỉ lệ A/G =1,2-1,5 do albumin thường giảm nhanh và nhiều hơn
so với globulin. Tốc độ lắng của hồng cầu tăng
Hậu quả: giảm protein huyết tương kéo dài sẽ dần đến suy dinh dưỡng, còi xương
(trẻ em), dễ bị nhiễm khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động chân tay và trí
óc đều giảm sút.
Câu 8. Trình bày các yếu tố nguy cơ, cơ chế và hậu quả của
xơ vữa động mạch.
- Yếu tố nguy cơ: thiếu vitamin C, giảm lipase, lipid máu tăng cao và kéo dài, cao
huyết áp, đái tháo đường (ĐTĐ làm gia tăng tính kết dính ở thành mạch máu, các
tiểu cầu dễ tích tụ lại ở vùng mạch máu đã bị tổn thương, các sợi fibrin cũng tồn tại
lâu hơn ở bệnh ĐTĐ), nghiện thuốc lá, nghiện rượu…
- Cơ chế: Thành động mạch trở nên dày và xơ cứng bởi các mảng vữa xơ, là kết
quả của sự tích tụ canxi và cá chất béo như cholestrol và triglyceride. Nó làm giảm
tính đàn hồi của thành động mạch và do đó cho phép ít máu đi qua. Điều này cũng
làm tăng huyết áp. Nó là một hội chứng ảnh hưởng đến các lớp áo động mạch, một
phản ứng viêm mạn tính trong các thành động mạch, gây ra phần lớn do sự tích tụ
của các đại thực bào, tế bào bạch cầu và thúc đẩy bới lipoprotein phẩn tử lượng
thấp (LDL, protein huyết tương mang cholesterol và triglycerides), mà không có
đầy đủ các chất béo và cholesterol từ các đại thực bào của lipoprotein phân tử
lượng cao (HDL)
-> HDL có tác dụng vận chuyển cholesterol từ tổ chức về gan, có tác dụng trong
bảo vệ thành mạch. Do vậy HDL thấp thì khả năng bị xơ vữa động mạch nhiều
hơn. LDL vận chuyển cholesterol từ máu đến mô, thường gây lắng động ở thành
mạch. Trong tế bào có các thụ thể đặc hiệu tiếp nhận phức hợp LDL-cholesterol để
đưa vào tế vào, nếu dư thừa, cholestreol sẽ bị thoái hóa và tế bào không thể tiếp
nhận thêm nữa (do LDL đưa tới)
Vậy xơ vữa có thể do
+ Thiếu tế bào thụ thể: chủ yếu do bẩm sinh
+ Xuất hiện quá nhiều cholesterol trong máu: tăng LDL, vượt quá khả năng bắt giữ
của thụ thể và sự tiêu thụ của các tế bào
- Hậu quả
+ Cao huyết áp (cơ chế: lòng mạch hẹp, thành mạch kém đàn hồi)
+ Tắc mạch (cơ chế: lắng động Ca tại mảng xơ vữa -> thoái hóa, lóe, sủi… -> BC
và TC bám -> tạo cục máu đông)
+ Phình mạch và vỡ mạch
Câu 9. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây
phù trong bệnh phù phổi cấp.
Các cơ chế gây phù Gặp trong
Tăng áp lực thủy tĩnh ở lòng mạch + Phù do suy tim phải (phù toàn thân,
Làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng vùng thấp)
mạch nhiều hơn lượng nước trở về do + Suy tim trái (phù phổi)
áp lực keo của protein + Chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai)
+ Báng nước (cản trở hệ tĩnh mạch cửa,
xơ gan)
+ Phù đáy mắt (cao huyết áp)
+ Đứng lâu (ứ trệ chi dưới)
+ Thắt garo
Giảm áp lực keo huyết tương + Suy dinh dưỡng
Áp lực thẩm thấu keo huyết tương do + Suy gan, xơ gan
protein (chủ yếu là albumin), khi áp + Thận nhiễm mỡ (đào thải nhiều protein)
lực này giảm, nước trong mạch bị áp + Suy kiệt (ung thư, bỏng…)
lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây phù
Tăng tính thấm mạch (protein) + Dị ứng (xuất hiện các chất gây tăng tính
Protein thoát vách ra ngoài gian bào, thấm thành mạch)
làm tăng áp lực thẩm thấu keo 2 bên + Côn trung đốt
triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thủy + Viêm
tĩnh tự do đẩy nước ra. + Phù phổi (do hít phải hơi ngạt chiến
tranh)
Tăng áp lực thẩm thấu gian bào + Viêm cầu thận
Tạo ra môi trường ưu trương gây giữ + Suy thận mãn (cấp)
nước. Cơ quan đào thải muối chủ yếu + Hội chứng Cohn (tăng tiết aldosterol)
là thận (dưới sự điều hòa của
aldosterol)
Tắc mạch bạch huyết + Viêm bạch mạch kéo dài
Lượng nước ra khỏi mao mạch trở về + tắc ống bạch huyết (giun chỉ…)
đường bạch huyết không đáng kể, vì
vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm
sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp
phát triển nếu phù kéo dài
Mật độ mô Làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ
rệt hay không, giúp ta phát hiện thuận lợi
hơn.
* Cơ chế gây phù trong phù phổi cấp
Tim trái suy, tim phải bình thường, bất chợt tăng hoạt động (do kích thích hay do
gắng sức) -> đẩy một lượng máu quá nhiều lên phổi (trong khi tim trái không kịp
tống máu đi), kết hợp với tình trạng thiếu oxi làm mao mạch phổi tăng tính thấm,
do đó huyết tương và máu thoát vào phế nang gây tràn dịch phế nang, ứ nước ở
phổi.
Câu 10. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây
phù trong bệnh xơ gan.
* Cơ chế phù trong xơ gan:
Xơ gan -> giảm tổng hợp protein huyết tương -> giảm áp suất keo lòng mạch->
Nước đi vào khoảng kẽ -> Phù (nếu có cả tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì phù còn do
tăng áp lực thủy tĩnh.)
Cơ chế phụ: do gan giảm khả năng phân hủy một số hormon chuyển hóa nước và
muối (ADH, aldosteron) -> giữ muối và nước -> giảm thể tích dịch lưu thông trong
lòng tĩnh mạch và tăng giữ Na+ -> nước vào khoảng kẽ + không được bài tiết
Câu 11. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây
phù trong bệnh thận hư nhiễm mỡ.
* Cơ chế gây phù trong bệnh thận hư nhiễm mỡ
Nhiều cầu thận bị tổn thương -> Protein và lipid lọt qua nước tiểu -> Giảm protein
huyết tương -> giảm áp suất keo -> nước từng lòng mạch kéo vào tổ chức kẽ ->
phù
Thể tích máu giảm do thoát dịch ra tổ chức kẽ -> giảm máu tới thận -> hoạt hóa hệ
Renin – angiotesin –aldosteron (RAAS)-> tăng tiết ADH và hệ thần kinh giao
cảm (gây tăng huyết áp) -> gây tăng hấp thu natri và nước của ống thận -> tăng áp
suất thẩm thấu -> phù

Câu 12. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây
phù trong bệnh suy tim phải.
+ Suy tim phải -> giảm cung lượng tim -> giảm máu tới thận -> thận giữ muối
nước -> tăng thể tích huyết tương -> tăng áp lực thủy tĩnh và áp lực tĩnh mạch ->
đẩy dịch vào kẽ -> phù
+ Suy tim phải -> tăng áp lực tâm nhĩ -> huyết áp tĩnh mạch tăng => ứ máu ở gan -
> gan to. Sau đó thiểu oxy, tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hóa mỡ ở gan, xơ hóa
phát triển quanh tĩnh mạch gây nên xơ gan cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ
Ngoài tăng áp lực thủy tĩnh ngoại vi, áp lực keo còn giảm do giảm protid máu, giữ
muối nước gây tăng thể tích máu, giảm lọc cầu thận…
Câu 13. Phân tích rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh
tiêu chảy cấp.
Tiêu chảy là tình trạng phân chứa nhiều nước. Tiêu chảy cấp là phân rất nhiều
nước, đại tiện nhanh, nhiều lần liên tiếp
Hậu quả: toan chuyển hóa
+ Nhiễm acid do cơ thể còn mất những muối kiềm của dịch tụy, mật và ruột đưa
đến.
+ Rối loạn hấp thu -> sinh thể ceton
+ Hạ huyết áp -> thận không đào thải được acid
+ Rối loạn huyết động học do mất nước quá nhiều, máu bị cô đặc, khối lượng tuần
hoàn giảm, huyết áp giảm và gây gánh nặng cho tim dẫn đến suy tuần hoàn -> rối
loạn chuyển hóa (yếm khí)->ứ đọng CO2 và thiếu oxy -> tạo acid lactic -> trạng
thái nhiễm acid càng nặng.
Câu 14. Phân tích rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh
hen phế quản.
Hen phế quản là một bệnh dị ứng hay gặp. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là các cơn
khó thở do co thắt cơ trơn phế quản kết hợp với tình trạng phù nề và xuất tiết làm
hẹp đường ra vào của không khí, đặc biệt là khó thở ra.
-> giảm thái CO2 ở phổi -> pCO2 tăng -> toan hô hấp mạn tính
Câu 15. Phân tích rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh
đái tháo đường.
+ Lượng glucose mất theo nước tiểu rất lớn, tế bào lại không dùng được glucose
trong máu, phải huy động lipid và protid bù đắp. Lipid bị huy động làm tăng lipid
máu (các glycerid và acid béo).
+ Glucagon kích thích chuyển hóa acid béo tự do thành thể ceton, còn insulin ngăn
chặn tạo thể ceton, trong điều kiện thiếu hụt insulin. Các thể ceton chủ yếu được
tạo ra, gồm acid cactoacetic và acid beta- hydroxybutyric, chúng là những acid hữu
cơ mạch gây ra tình trạng nhiễm toan chuyển hóa. Acetone được hình thành từ việc
chuyển hóa acid acetoacetic khi chất này tích lũy trong huyết thanh và chất này
được đào thảo bởi hô hấp.
Sự ứ đọng trong máu của thể cetonic làm chúng xuất hiện trong nước tiểu, đồng
thời là cơ chế chủ yếu gây toan máu. Tình trạng toan hoá máu ngày càng tăng, tình
trạng này càng nặng thêm bởi sự mất nước và giảm lưu lượng máu đến thận.
Chất béo -> acid béo ---gan--> ceton
Câu 16. Trình bày giai đoạn sung huyết động mạch tại ổ
viêm cấp.
+ Tại ổ viêm diễn ra sự rối loạn tuần hoàn. Khởi đầu là sự co mạch: xảy ra sớm và
ngắn do thần kinh co mạch hưng phấn làm các tiểu động mạch co lại. -> da niêm
nhợt nhạt
+ Cơ chế: Mao ĐM ổ viêm giãn rộng ra xảy ra ngay sau khi bị co mạch, ban đầu là
do cơ chế thần kinh chi phối và sau đó được duy trì cũng như phát triển bằng cơ
chế thể dịch.
- Thần kinh - Co mạch -> giãn mạch -> máu tràn vào -> da vùng viêm chuyển màu
hồng
Khi máu tràn vào nhanh (sung huyết DM) -> tăng áp suất thủy tĩnh -> phù, sưng
- Yếu tố thể dịch: enzym từ lysosom của tế bào chết + các chất trung gian có hoạt
tính từ tế bào mast và bạch cầu (histamin, bradykinin, prostagladin, leucotrien…),
các hoạt động thực bào của bạch cầu (protease, ion H+, K+…) các cytokin (TNF,
IL-1, PAF, NO)
--> Động mạch vi tuần hoàn giãn rộng ra, tăng cả lưu lương dẫn tới tăng cả áp lực
máu, các mao mạch nghỉ thì trở lại trạng thái hoạt động, chứa đầy máu. Ổ viêm
được tưới một lượng lớn máu giàu oxy rất phù hợp với yêu cầu năng lượng của các
tế bào thực bào và sự chuyển hóa ái khí của chúng.
+ Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch có thể quan sát bằng mắt thường:
màu đỏ tươi, sự căng phồng (phù cứng do áp lực thủy tĩnh), đau nhức và nóng.
Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho thực bào và chỉ mất đi khi kết thúc quá
trình thực bào.
+ Ý nghĩa:
- Sung huyết động mạch, bạch cầu được cung cấp oxy và glucose để tạo ra ATP
dùng cho quá trình thoát mạch, di chuyển và thực bào (nhiệt độ tại ổ viêm tăng lên)
- giàu Oxi -> chuyển hóa ái khí -> pH tại ổ viêm chưa giảm -> thuận lợi cho thực
bào
- Các tác nhân giãn mạch tích lại -> tăng thấm mạch, thoát huyết tương -> bổ thể,
kháng thể, fibrinogen và bạch cầu dễ dàng ra khỏi lòng mạch. Tình trạng thoát
nhiều huyết tương, máu đặc quánh, hiện tượng bạch cầu bám mạch và phồng to
của tế bào nội mạc -> dòng máu dịch chuyển khó khăn -> sung huyết tĩnh mạch.

Câu 17. Trình bày giai đoạn sung huyết tĩnh mạch tại ổ viêm
cấp.
+ Cơ chế: thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch ứ lại nhiều hơn tại
ổ viêm -> các mao tĩnh mạch giãn rộng, máu chảy chậm ---> “trục tế bào” từ trung
tâm dòng chảy hòa với lớp huyết tương bao quanh -> ứ chệ máu -> dội ngược mao
động mạch -> máu chứa CO2 chạy ngược về ĐM -> dòng máu có lúc chảy ngược
(hiện tượng đong đưa)
- Khi đó tỉ lệ máu chứa oxi ở DM bắt đầu giảm đi -> chuyển hóa tại ổ viêm thành
yếm khí -> nhiễm toan -> môi trường toàn sẽ khiến co tế bào nội mô thành ĐM ->
khe hở giữa các tb nội mô rộng ra -> dịch thoát ra ở ĐM (tăng tính thấm thành
mạch)
+ Ổ viêm bớt nóng, từ máu đỏ tươi chuyển sang màu tím sẫm, phù chủ yếu do tăng
thấm nên độ căng giảm, cảm giác đau giảm, chuyển sang đau âm ỉ chủ yếu do hóa
chất trung gian và ion K+, H+ tích lại
+ Ý nghĩa: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa và cô lập ổ viêm,
ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh.
Câu 18. Trình bày khái niệm, cơ chế và thành phần của dịch
viêm.
+ Dịch viêm là các sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm xuất hiện ngay từ khi sung huyết
động mạch.
+ Cơ chế : - Tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm (sung huyết
động mạch) -> ổ viêm phù
- Tăng tính thấm mạch: do các hoạt chất trung gian làm giãn các khe giữa các tế
bào nội mô thành mạch -> thoát protein (giai đoạn sung huyết tĩnh mạch) --> làm
cho dịch ri viêm giàu protein.
- Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm: do tích lại các ion và các chất phân tử nhỏ
(giai đoạn ứ máu)
+ Thành phần: tùy theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất,
màu sắc và thành phần dịch viêm khác nhau
- Các thành phần bình thường từ máu thoát ra: nước, muối, protein huyết tương
(ban đầu là albumin, sau là globulin gồm các KT có tác dụng cùng thực bào chống
lại tác nhân gây viêm, và cuối cùng là fibrinogen – giúp làm đông dịch rỉ viêm và
tạo hàng rào bảo vệ để viêm không lan rộng ở giai đoạn ứ máu), các thành phần
hữu hình của máu (hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu)
- Các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô:
Các hóa chất trung gian : histamin, serotonin, acetylcholin
Các kinin huyết tương là các protein có khối lượng phân tử nhỏ từ 8-12 acid
amin do rối loạn tiêu protein (do các enzym và do hậu quả của đông máu):
bradykinin....
Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý: leukotaxin, làm tăng thấm mạch
và hóa ứng động bạch cầu (nay biết đó là C5a của bổ thể, PAF của đại thực
bào; leucotrien, sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic; các cytokin IL 1,
 6 và 8 từ đại thực bào và tế bào nội mô hoạt hóa; các chất gây sốt (IL01, PG
và TNF)
Các acid nhân (do hô hấp kị khí): làm tăng tính thấm mạch, gây hóa ứng động
bạch cầu, kích thích xuyên mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu,
tái tạo mô, tăng sinh kháng thể
Các enzym do hủy hoại tế bào: hydrolase, hyaluronidase
Câu 19. Trình bày rối loạn chuyển hóa glucid, lipd và protid
tại ổ viêm.
+ RLCH Glucid
- glucid là nguồn năng lượng chủ yếu để thực hiện phản ứng viêm, trong đó quá
trình thực bào tiêu thụ rất lớn
- Giai đoạn sung huyết động mạch: chuyển hóa glucid chủ yếu là ái khí -> tạo CO2
-> được dòng máu mang đi thải ở phổi.
- Sau đó: chuyển hóa yếm khí (vì sự giao lưu ở ổ viêm với cơ thể bị hạn chế) -> tạo
ra acid lactic tích lại trong ổ viêm -> pH giảm dần từ rìa vào trung tâm ổ viêm.
- Khi viêm nặng tình trạng nhiễm toan có thể lan ra toàn cơ thể. Ngoài ra, khi viêm
thường có sốt -> tăng chuyển hóa toàn thân, tăng sử dụng glucose càng làm tăng
xuất hiện nhiễm acid máu.
+ RLCH lipid
- Chuyển hóa yếm khí glucid -> rối loạn chuyển hóa lipid (tại ổ viêm lượng acid
béo, lipid và thể cetonic tăng cao)
- Nguyễn nhân tăng giáng hóa lipid: hậu quả của rối loạn chuyển hóa lipid, các
enzym chuyển hóa lipid từ tế bào viêm và từ các vi khuẩn phóng thích ra
- Tại nơi viêm, dưới tác dụng của yếu tố gây viêm: màng tế bào của cá tế bào ổ
viêm có ự chuyển hóa acid arachidonic thành prostaglandin và leucotrien -> gây
dẫn mạch mạnh, gây sốt --> rối loạn vận mạch và rối loạn chuyển hóa tại ổ viêm
càng nặng.
+ RLCH protid
- Chuyển hóa protid tăng do hoạt tính của các enzym protease và của TNF.
- Chuyển hóa protid không được hoàn toàn -> các chất chuyển hóa dở dang
(albumose, polypeptid và acid amin) tăng lên và tích lại -> tăng áp lực thẩm thấu
tại ổ viêm.
Câu 20. Sốt là gì. Trình bày ba giai đoạn của sốt.
+ Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hòa nhiệt bị rối loạn
trước tác động của các chất gây sốt.
+ Chất gây sốt:
- Chất gây sốt ngoại sinh: các pyrogen là các thành phần của độc tố (nội độc tố,
ngoại độc tố), cá sản phẩm của các vi sinh vật.
- Chất gây sốt nội sinh: là các cytokin do bạch cầu (chủ yếu đại thực bào) sinh ra
(IL-1, IL-6, TNF-alpha) thông qua prostaglandin E2 tác động lên receptor ở trung
tâm điều nhiệt gây ra sốt (aspirin ức chế sự sản xuất prostaglandin E2 -> hạ sốt).
Các chất gây sốt ngoại sinh phải thông qua chất gây sốt nội sinh mới có tác dụng
Cytokin –kích thích vùng dưới đồi -> sản sinh prostaglandin E2 -> kích thích vùng
dưới đồi tăng điểm đặt nhiệt (bằng cách làm vùng dưới đồi hiểu nhầm rằng cơ thể
đang lạnh) -> kích hoạt cơ thể tăng nhiệt
Giai đoạn - Đặc điểm: sản nhiệt tăng và thải nhiệt giảm --> SN/TN > 1
tăng thân - Biểu hiện của tăng sản nhiệt: sởn gai ốc, tăng chuyển hóa và tăng
nhiệt (sốt chức năng hô hấp, tuần hoàn, mức hấp thu oxy có thể tăng gấp 3-4
lên) lần
- Biểu hiện của giảm thải nhiệt: co mạch da (da nhợt, giảm tiết mồ
hôi), tìm tư thế phù hợp, đòi đắp chăn
- Giai đoạn này, sử dụng các thuốc hạ nhiệt hầu như không có tác
dụng, chườm lạnh cũng ít hiệu quả.
Giai đoạn - Đặc điểm: sản nhiệt không tăng hơn và thải nhiệt bắt đầu tăng ->
thân nhiệt ổn SN/TN=1 (tạo một cân bằng mới ở mức cao)
định ở mức - Biểu hiện: da từ tái trở nên đỏ, nóng nhưng khô (không mồ hôi);
cao (sốt thân nhiệt ngoại vi tăng do mạch ngoại biên bắt đầu dãn (giúp thải
đứng) nhiệt); hô hấp, tuần hoàn và sự hấp thu oxy đều giảm so với giai
 đoạn đầu nhưng vẫn ở mức cao gấp 1,5-2 lần so với bình thường,
thân nhiệt vãn duy trì ở mức cao
- Lưu ý: giai đoạn này, có thể sử dụng các thuốc hạ nhiệt hoặc
chườm lạnh. Thân nhiệt thay đổi trong giai đoạn này khác nhau tùy
thuộc chất gây sốt và trạng thái người bệnh.
Giai đoạn - Đặc điểm: sản nhiệt giảm và thải nhiệt tăng rõ --> SN/TN <1
thân nhiệt trở - Biểu hiện: sự hấp thu oxy và mức chuyển hóa trở về mức tối
về bình thiểu, co dãn mạch ngoại vi, vã mồ hôi, tăng bài tiết nước tiểu
thường (sốt - Lưu ý: giai đoạn này có thể tụt huyết áp, nếu gặp điều kiện thuận
lui) lợi (như đứng dậy đột ngột, vận cơ đột ngột); hoặc có thể giảm
nhân nhiệt nhanh và nhiễm lạnh nếu gặp các điều kiện thuận lợi
(như gió lùa, tiếp xúc lạnh, tắm lạnh).
Câu 21. Trình bày rối loạn chuyển hóa trong sốt.
1. Chuyển hóa năng lượng
Trong sốt: tăng chuyển hóa -> tăng tạo năng lượng cho các nhu cầu tăng sản nhiệt
(không qua ATP) và tăng chức năng một số cơ quan (qua ATP). Thân nhiệt tăng 1
độ C -> chyển hóa tăng 3-5%. Cơ chế chủ yếu tiết kiệm năng lượng trong sốt là
giảm thải nhiệt (giai đoạn 1). Nhờ vậy cơ thể chỉ cần sản nhiệt gấp 2-3 lần trong
vòng 10-20 phút là đủ tăng nhiệt lên 39 -40 độ, sau đó mức tăng chuyển hóa chủ
yếu để tăng chức năng cơ quan hơn là để duy trì thân nhiệt cao (giai đoạn 2).
Trên thực tế: khi nhiễm một số vi khuẩn, ngoài chất gây sốt ra còn độc tố -> nhu
cầu năng lượng tăng lên để chống độc + cảm giác chán ăn -> dự trữ năng lượng cơ
thể hao hụt nhiều -> suy mòn cơ thể. TNF-alpha ở nồng độ gây sốt cũng có khả
năng gây suy mòn cơ thể (hay gặp trong ung thư)
2. Chuyển hóa glucid
+ Là năng lượng chủy yếu sử dụng ở giai đoạn đầu của sốt
+ Nếu sốt cao 40 độ và kéo dài trên 4 giờ -> thấy glucose huyết tăng (đôi khi đến
mức glucose niệu), glycogen ở gan giảm đi và có thể cạn kiệt
+ Lúc này cơ thể tự tạo glucid từ protid (con đường tân tạo ở gan) để có thể khai
thác năng lượng từ lipid
+ Trong sốt cao và kéo dài có thể làm tăng acid lactic máu, nói lên sự chuyển hóa
yếm khí của glucid
3. Chuyển hóa lipid
+ Lipid luôn luôn bị huy động trong sốt, chủ yếu từ giai đoạn 2, nhất là khi nguồn
glucid bắt đầu cạn (thương số hô hấp =0,8).
+ Có thể thấy nồng độ acid béo và triglycerid tăng trong máu.
+ Chỉ khi sốt cao kéo dài mới có rối loạn chuyển hóa lipid, đó là tăng nồng độ thể
cetonic- chủ yếu do thiếu glucid – góp phần gây rõ tình trạng nhiễm toan trong một
số cơn sốt.
4. Chuyển hóa protid
+ Tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzym… -> tăng sự huy động protid dự
trữ, nồng độ ure tăng thêm 20-30% trong nước tiểu ở một cơn sốt thông thường
+ Trong một số trường hợp sốt protid còn bị huy động vì độc tố, vì TNF và nhất là
để cung cấp năng lượng (khi nguồn glucid cạn kiệt) -> gây suy mòn trong một số
trường hợp sốt
+ Trong sốt có nhiễm toan, có thể thấy tăng nồng độ acid lactic và thể cetonic,
nhưng hầu hết ở mức còn bù. Chỉ một số trường hợp sốt có rối loạn chuyển hóa
mới có nhiễm acid rõ rệt đến mức cần xử lý.
5. Chuyển hóa muối nước
+ Giai đoạn 1: chưa thấy rõ sự thay đổi, có thể tăng mức lọc cầu thận do tăng lưu
lượng tuần hoàn
+ Giai đoạn 2: tăng tiết ADH và adosteron -> giữ nước và giữ natri (qua thận và
tuyến mồ hôi), tăng bài tiết kali và phosphat. Có thể thấy da khô, lượng nước tiểu
giảm rõ, nhưng đậm đặc, tỷ trọng cao. Tình trạng ưu trương trong cơ thể (do tihcs
các sản phẩm chuyển hóa) và do mất nước qua hơi thở làm bệnh nhân khát
+ Giai đoạn 3: ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng khỏi tác dụng của ADH
và aldosteron nên có tăng bài tiết nước tiểu, vã mồ hôi, thân nhiệt trở về bình
thường.
Câu 22. Trình bày rối loạn chức phận các cơ quan trong sốt.
Thần kinh Đa dạng: mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt, lú lẫn, co giật, mê sảng
Biểu hiện phụ thuộc vào tuổi người bệnh, tác nhân gây bệnh
Tuần - Trung bình, trong sốt tăng 1 độ -> nhịp tim tăng 8-10 nhịp/phút
hoàn - Lưu lượng tim tăng gấp 1,5 lần trong sốt 39 độ, nhưng công suất của
tim chỉ tăng 1,2 lần vì mạch dãn trong sốt
- Huyết áp: không tăng vì co dãn mạch bù lại. Tuy nhiên, ở giai đoạn
3, khi cơ thể đào thải nhiều nước (làm giảm khối lượng tuần hoàn) có
thể biến chứng tụt huyết áp nếu đứng dậy đột ngột.
- Độc tố một số vi khuẩn có thể gây những rối loạn tim: độc tố thương
hàn tác dụng trên hệ dẫn truyền ở tim làm cho nhịp tim chậm lại (sự
phân ly mạch – nhiệt độ), độc tố tinh hồng nhiệt và cúm có thể gây suy
tim cấp…
Hô hấp - Hệ hô hấp hoàn toàn đảm nhiệm chức năng tăng thông khí, tuy nhiên
ngoài tấc dụng giúp thải một số nhiệt, tăng thông khí ở nhiệt độ cao
cũng góp phần làm mất một lượng nước đáng kể --> khô miệng và mũi
họng, khát
- Cần lưu ý sốt do bệnh ở phổi, hoặc sốt ở người có sẵn bệnh mạn tính
ở hệ hô hấp
Tiêu hóa Hệ tiêu hóa giảm chức năng toàn bộ và giảm năng hay nhẹ tùy mức
tăng thân nhiệt trong sốt. Biểu hiện
- Giarm tiết mọi dịch (nước bọt, dịch dạ dày, tụy, mật, ruột)-> đắng
miệng, lưỡi trắng, chán ăn, khó tiêu.
- giảm co bóp và giảm nhu động --> lâu tiêu, đầy bụng, táo bón
- giảm hấp thu
Tiết niệu - Giai đoạn sốt tăng: tăng tuần hoàn qua thật và co mạch ngoại vi ->
tạm tăng bài tiết nước tiểu (ít ý nghĩa)
- Giai đoạn sốt đứng: giảm rõ rệt lượng nước tiểu và mồ hôi do tác
dụng ADH
- Giai đoạn sốt lui: hết tác dụng ADH -> tiết nhiều nước tiru và mồ hôi
Nội tiết Nhiều tuyến nội tiết có vai trò quan trọng trong cơ thể bệnh sinh của
sốt, giúp thực hiện ý nghĩa đề kháng và bảo vệ của sốt trước các tác
 nhân có hại cho cơ thể
- Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng chuyển hóa (đặc biệt
chuyển hóa glucid), tăng thân nhiệt
- Aldosteron và ADH làm tăng giữ nước và muối
- Corison và ACTH có vai trò chống viêm và dị ứng
Chức Chuyển hóa tại gan tăng tân tạo glucose, tăng tổng hợp protid (enzym,
năng gan kháng thể, bổ thể, yếu tố đông máu …), tăng khả năng chống độc ..

Miễn dịch - sốt làm xuất hiện các yếu tố kích thích tạo tế bào thực bào (đa nhân
trung tính) kể cả cá cơn sốt không do nhiễm khuẩn
- Khả năng thực bào tăng rõ rệt nhờ nhiệt độ cao và sản xuất các yếu tố
kích thích thực bào (bổ thể, kháng thể)
- Tăng sản xuất kháng thể
Câu 23. Trình bày đặc điểm thiếu máu tan máu. Phân tích
các nguyên gây tan máu do bản thân hồng cầu.
Thiếu máu do tan máu là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời
sống bình thường.
Đặc điểm: thiếu máu đẳng sắt; tủy xương tăng sinh mạnh tạo nhiều hồng cầu lưới,
hồng cầu đa sắc và ưa acid. Hemoglobin niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ
hematit. Tăng bilirubin tự do trong máu. Da và nước tiểu vàng nhẹ, phân sẫm màu.
Tăng nồng độ sắt trong huyết thanh
Nguyên nhân tan máu do bệnh lý của bản thân hồng cầu
- Rối loạn cấu tạo hồng cầu: Hồng cầu nhỏ, do hai mặt phồng (hình cầu), di
truyền. Do vậy, thay đổi tỷ lệ giữa bề mặt/ thể tích, khó biến hình khi qua các mao
mạch nhỏ và dễ bị các đại thực bào ở lách bắt giữ, tiêu hủy. Hồng cầu bầu dục di
truyền cũng do một sai sót tiên phát ở màng hồng cầu, hiếm gặp.

- Rối loạn enzym của hồng cầu:

Thiếu enzym G6PD (glucose 6 phosphat dehydrogenase: 1 loại enzym giúp duy
trì tính bền vững của màng tế bào đặc biệt là hồng cầu): huyết tán nặng, hay gặp
khi dùng một số thuốc, như thuốc chống sốt rét (primagquin), sulfonamid…
Thiếu enzym PK (pyruvate kinase: có tác dụng thủy phân gluccid thành
pyruvate tạo ATP): thiếu ATP, các bơm trên màng hồng cầu hoạt động không hiệu
quả, gây biến dạng và dễ bị hủy ở lách.
- Hồng hầu chứa Hb bệnh lý: sự bất thường bệnh lý của Hb nằm ở phần globin,
mà sai sót có nguồn gốc từ gen cấu trúc ở nhân tế bào. Bệnh do sai sót trong cấu
trúc Hb thể hiện bằng sự thay một acid amin bằng một acid amin khác, ở một vị trí
nhất định
HbS (thiếu Ở vị trí thứ 6 của chuỗi beta gluatmic bị thay bằng valin
máu hồng HbS khi lấy oxi bị trùng hợp thành các sợi xoắn, dễ kết tinh, do đó
cầu hình thay đổi hình thể hồng cầu hình liềm, dễ kết tụ lại và dễ tan trong
liềm) các vi mạch
HbE Glutamin ở vị trí 26 của chuỗi beta bị thay bằng lysin
HbC Glutamin ở vị trí 6 trong chuỗi beta bị thay bằng lysin, thiếu máu
nhẹ, lách to
Huyết sắc tố Bệnh nhân có hồng cầu đặc biệt nhạy cảm với bổ thể (bên cạnh
niệu kịch những hồng cầu bình thường) nên dễ bị vỡ, nhất là khi pH giảm
phát về đêm xuống (đêm)
-> Bệnh mắc phải đưa đến sự quá mẫn bất thường của một số hồng
cầu dưới tác dụng của một vài yếu tố bổ thể, gây tan huyết
Câu 24. Trình bày đặc điểm thiếu máu tan máu. Phân tích
các nguyên gây tan máu bên ngoài hồng cầu.
Đặc điểm thiếu máu tan máu

+ Thiếu máu đẳng sắt, tăng nồng độ sắt trong huyết thanh

+ Tăng tạo máu: tủy xương tăng sinh mạnh, tạo nhiều hồng cầu lưới, hồng cầu đa
sắc và ưa acid. Hemoglobin niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin

+ Tăng bilirubin tự do, nước tiểu vàng nhẹ, phân đậm màu

Vỡ hồng cầu do nguyên nhân bên ngoài hồng cầu

- Kháng thể chống hồng cầu từ ngoài đưa vào, gặp trong trường hợp:
+ Tan máu do truyền nhầm nhóm máu ABO: tai biến nặng
+ Tan máu do khác nhóm ABO giữa mẹ và thai: thường nhẹ
+ Tan máu do truyền nhóm máu “O nguy hiểm”: nhóm có hiệu giá kháng thể
chống A và B rất cao. Cơ chế tăng hiệu giá kháng thể là do bị mẫn cảm với kháng
nguyên A, B trong thiên nhiên.
+ Tan máu do yếu tố Rh: mẹ là Rh (-), thai Rh(+). Khi hồng cầu từ thai qua mẹ (do
tổn thương của bánh rau khi đẻ) -> kích thích mẹ sản xuất kháng thể. Lần mang
thai thứ hai trở đi kháng thể mẹ qua nhau thai vào nhau thai, kết hợp với hồng cầu
Rh (+) của con gây tan huyết, nhẹ là gây vàng da nặng, độc cho não, nặng là sẩy
thai, thai chết lưu.
- Tan máu do cơ chế miễn dịch: có thể xảy ra khi rối loạn chức năng tế bào T ức
chế, hội chứng suy giảm miễn dịch, rối loạn chức năng tuyến ức, các rối loạn phân
truển lympho bào, lupus ban đỏ…. Cơ chế chung là kháng thể gắn vào kháng
nguyên trên bề mặt hồng cầu
+ Tan máu do IgM: IgM gắn vào bổ thể, hoạt hóa bổ thể theo con đường bổ thể để
làm tan hồng cầu khi gắn với kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu. Ngoài ra IgM dễ
dàng cố định hồng cầu làm ngưng kết và tạo điều kiện cho hệ liên võng nội mô bắt
giữ và thực bào chúng
+ Tan máu do IgG: hồng cầu bị thanh lọc khỏi tuần hoàn chủ yếu do đại thực bào
của hệ võng nội mô (lách, gan, tủy xương). Trong xong lách và gan, bề amwjt đại
thực bào rất giàu thụ thể có ái tính cao với IgG, khi hồng cầu mang iG, hồng cầu sẽ
bị các thụ thể nói trên gắn giữ vào bề mặt thực bào.
- Do các chất động gây vỡ hồng cầu: hóa chất (phenol, chì, asen); thuốc (quinin,
sufamit…); thảo mộc (nấm độc, dầu thầu dầu..); động vật (nọc rắn)
- Do ký sinh trùng (sốt rét), vi khuẩn (liên cầu, tụ cầu, phế cầu), vi khuẩn kị khí,
virus (cúm..)
- Do yếu tố vật lý: bỏng nặng, truyền dung dịch nhược trương, đông máu rải rác
trong lòng mạch…
Câu 25. Trình bày thiếu máu do thiếu sắt: nguyên nhân, đặc
điểm, hậu quả.
Thiếu máu thiếu sắt còn gọi là thiếu máu dinh dưỡng
- Nguyên nhân thiếu sắt: cung cấp không đủ (trẻ bú quá lâu không ăn sam), mắc
các bệnh đường tiêu hóa lầm cho không hấp thụ được, do rối loạn chuyển hóa sắt
(thiểu năng gan, nhiễm khuẩn..), do nhu cầu cao (có thai, đẻ…) và do mất máu
- Đặc điểm:
+ Hình ảnh ở máu ngoại vi do thiếu sắt là hồng cầu mỏng, nhỏ, nhạt màu. Giảm thể
tihcs trung bình của hồng cầu (MCV); lượng hemoglobin trong một hồng cầu
(MCH), lượng huyết sắc tố (hemoglobin) trong 1 lít hồng cầu. Nếu lượng Hb dưới
60g/l sẽ xuất hiện các hồng cầu đa hình, méo mó.
+ Nồng độ Fe huyết thanh giảm rõ, transferin tăng cao do phản ứng sản xuất thích
nghi của gan
+ Tủy xương tăng sinh (nhiều nguyên hồng cầu ưa base vì thiếu sắt nên không
chuyển sang hồng cầu đa sắc và các giai đoạn sau; máu ngoại vi nhiều hồng cầu
non, hồng cầu lưới và đa cỡ
- Hậu quả: cơ thể thiếu oxy, rối loạn oxy hóa tế bào dẫn đến giảm khả năng hoạt
động của các cơ quan, giảm sút sức khỏe, đối với phụ nữ có thai thiếu máu do thiếu
sắt là một đe dọa sản khoa : hay bị đẻ non, chảy máu sau đẻ, thai nhi thiếu cân
Câu 26. Trình bày rối loạn thông khí trong bệnh lên cao và
bệnh ngạt.
Quá trình hô hấp ngoài được đảm bảo nhờ ở thành phần, áp lực không khí thở bình
thường cũng như hoạt đột tốt của bộ máy hô hấp. Một trong những yếu tố đó thay
đổi thì gây rối loạn thông khí

1.1. Rối loạn thông khí do độ cao (bệnh lên cao)

Nguyên nhân: khi lên cao: tỷ lệ % các chất khí trong không khí thở không thay đổi,
nhưng áp lực không khí giảm đi -> phân áp mỗi chất khí thành phần cũng giảm đi
tương ứng

- Phân áp oxi giảm -> quá trình khuếch tán oxy vào máu giảm -> cơ thể thiếu oxi

Biểu hiện

- Lúc đầu do thiếu oxi -> thở nhanh -> lấy được nhiều o2 nhưng cũng thải nhiều
CO2

- Sau đó do mất CO2 -> thở chậm dần

1.2. Rối loạn thông khí do không khí tù hãm và do ngạt

Nguyên nhân: áp lực không khí không thay đổi, nhưng tỷ lệ O2 giảm và tỉ lệ CO2
tăng

Biểu hiện: 3 giai đoạn

- Kích thích hô hấp: trung tâm hô hấp bị kích thích -> thở nhanh và sâu, đồng thời
tăng huyết áp, tăng nhịp tim, tăng trương lực cơ.

- Giai đoạn ức chế hô hấp: hô hấp chậm, đôi khi ngừng thở, huyết áp hạ, tim yếu,
thần kinh ức chế

- Giai đoạn suy sụp: vỏ não và trung tâm hô hấp như các trung tâm quan trọng khác
tổn thương, hoặc tê liệt, hầu như không thể hồi phục
Câu 27. Trình bày các biểu hiện bên ngoài của suy hô hấp.
1. Hô hấp chu kỳ

- Là kiểu thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kỳ (thở sâu một số nhịp liên tiếp rồi
chuyển sang thở nông hoặc tạm ngừng) – kiểu thở cheyne và stokes

- Cơ chế: đợt thở sâu làm mất nhiều CO2 trong máu, đồng thời làm tăng O2 ->
trung tâm hô hấp giảm nguồn kích thích nên chuyển sang đợt thở nông. Như vậy,
cơ chế này cũng phổ biến ở người bình thường, chỉ khác là quán tính ở người bệnh
rất lớn.

- Nguyên nhân

+ Thời gian để máu chuyển lên não chậm nên trung tâm hô hấp không phản ứng
tức thời với sự thay đổi pCO2 và pO2 ở máu, mà chậm chạp, lệch pha.

+ Do sự điều hòa ngược âm tính tăng lên ở vùng kiểm tra nhịp thở

2. Tím tái

- Là tình trạng Hb khử ở máu mao mạch từ 10-20% tăng lên ngang mức Hb khử ở
tĩnh mạch (30%) -> da, niêm mạc và những vùng giàu mao mạch ở da có màu tím
như màu tĩnh mạch (---> tím tái do ứ trệ CO2, không phải do thiếu O2)

- Nguyên nhân

+ Do kém đào thải CO2 (các bệnh phổi, luôn luôn đi kèm thiếu oxy)

+ Tím tái do ứ trệ tuần hoàn: toàn thân (suy tim phải) hay địa phương (thắng garo)

+ Do trộn máu tính mạch vào động mạch (một số bệnh tim tiên thiên có shunt..)

+ Do đa hồng cầu (cơ chế: mật độ quá dày đặc nên khi qua phổi nhiều hồng cầu
không có cơ hội đào thải CO2), do độc chất làm thay đổi màu của Hb
(methemoglobin, sulfhemoglobin, Co-hemoglobin…)

3. Khó thở

- Có thể: khó thở thực sự (tắc nghẽn đường hô hấp) hoặc khó thở cảm giác (đường
thở hoàn toàn thông thoáng)
- Cơ chế: sự đáp ứng tối đa của cơ hô hấp chưa đạt mức yêu cầu của các tín hiệu
thần kinh do trung tâm hô hấp phát ra (sự ứ trệ CO2 (hay kết hợp với thiếu Oxy) sẽ
kích thích mạnh mẽ trung tâm hô hấp (vùng điều hòa, ở cao), tín hiệu từ vùng này
đòi hỏi các cơ hô hấp tăng cường hoạt động, nếu các cơ đã cố gắng hết mức mà
vẫn không đáp ứng đủ sẽ xuất hiện cảm giác khó thở. Yếu tố tâm lý cũng có vai
trò)
Câu 28. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim
trái.
Bình thường: tim trái bơm máu với áp lực cao (100mm Hg) --> khối máu bơm ra
đủ năng lượng đi hết vòng đại tuần hoàn, thực hiện chức năng cung cấp máu giàu
oxy cho mọi tế bào

Khi suy tim trái giảm chức năng do

- Lực cản lớn ở đại tuần hoàn trong bệnh: cao huyết áp, hẹp động mạch chủ, eo
động mạch chủ…

- Qúa tải thể tích do máu về thất trái quá nhiều trong bệnh: hở van hai lá, hở van
động mạch chủ

Tất cả các nguyên nhân trên dẫn đến: giảm lưu lượng máu thực tế bơm vào động
mạch chủ, giảm huyết áp, ứ máu ở tiểu tuần hoàn (--> khó thở, phù phổi cấp hay
mạn, khác máu, giảm dung tích sống..)

Các biểu hiện chính của suy tim trái

Triệu chứng lâm sàn: chủ yếu biểu hiện ở phổi

- Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở tăng lên

Cơ chế: cơ tim yếu không đẩy máu đi cũng như hút máu về tim được -> máu ứ trệ
ở phổi -> phổi mất tính đàn hồi -> dung tích sống giảm (FVC) -> phổi và các mô
thiếu oxy. Ngoài ra, máu ứ ở phổi ảnh hưởng đến pO2 ở động mạch phổi, làm
giảm khuếch tán oxy

- Hen tim: là những cơn khó thở mạnh xảy ra vào ban đêm. Cơ chế: dây thần kinh
phế vị tăng cường hoạt động trong giấc ngủ -> xung huyết phổi và co thắt cơ trơn
phế quản

- Phù phổi cấp: là hiện tượng chất dịch ở mao mạch phổi tràn vào phế nang ->
bệnh nhân khó thở dữ dội
Cơ chế: tim trái suy, tim phải bình thường, bất chợt tăng hoạt động (do kích thích
hay do gắng sức)-> đẩy một lượng máu quá nhiều lên phổi (trong khi tim trái
không kịp tống máu đi), kết hợp với tình trạng thiếu oxy làm mao mạch phổi tăng
tính thấm, do đó huyết tương và máu thoát vào phế nang gây tràn dịch phế nang, ứ
nước ở phổi

- Các biểu hiện khác: rối loạn nhịp thở, giảm dung tích sống, tốc độ tuần hoàn qua
phổi chậm…

Câu 29. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim
phải.
Bình thường: tim phải bơm máu tới phổi (vòng tiểu tuần hoàn)

Khi bị suy: tim phải giảm chức năng do

- Tăng lực cản ở phổi (xơ phổi, hẹp động mạch phổi)

- Qúa tải thể tích (lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn, thông liên thất, liên nhĩ..)

- Hậu quả: máu tới phổi giảm, đồng thời có ứ đọng ở hệ tĩnh mạch lớn ngoại biên
(tăng áp lực tĩnh mạch, phù thấp, tím tái, gan ứ máu to ra và giảm chức năng).

Các biểu hiện chính của suy tim phải

- Rối loạn chức phận gan: huyết áp tĩnh mạch tăng sẽ gây ứ máu ở gan làm gan to
ra, giaia đoạn đầu điều trị gan hết ứ máu nhỏ lại, nếu không điều trị thì gan lại to ra
người ta gọi là “gan đàn xếp”. Sau đó thiếu oxy, tuần hoàn kém kéo dài gây thoái
hóa mỡ ở gan, xơ hóa phát triển quanh tĩnh mạch gan gây nên xơ gan cổ chướng,
tuần hoàn bàng hệ.

- Giamr bài tiết nước tiểu: do lưu lượng máu qua thận giảm

- Phù thũng: tăng áp lực thủy tĩnh ngoại vi, áp lực keo giảm do giảm protid máu,
giữ muối nước gây tăng thể tích máu, giảm lọc cầu thận..

- Xanh tím: do giãn tĩnh mạch vì tứ máu, do tăng Hb khử >30%

Câu 30. Phân tích các biện pháp thích nghi của tim khi bị
suy.
1. Tăng nhịp: là biện pháp thích nghi nhanh nhờ các phản xạ

- Ưu thế: tim đập nhanh -> hồi phục huyết áp tạm thời, tăng lưu lượng máu

- Hạn chế: tăng nhịp quá mức (>2 lần số nhịp lúc bình thường) và kéo dài sẽ dấn
đến suy tim. Cơ chế

+ Khi tăng nhịp: giai đoạn tâm trương ngắn -> mạch vành chưa được cung cấp đủ
máu -> càng tăng nhịp càng thiếu nuôi dưỡng, nợ oxy càng tăng, lượng acid lactic
do chuyển hóa yếm khi sinh ra càng nhiều ở cơ tim

+ Thời gian tâm trương ngắn -> tim chưa được nghỉ đầy đủ, máu hút về thất chưa
đủ -> cung lượng tim giảm -> lưu lượng tim giảm.

2. giãn tim: là sự dãn dài ra của sợi cơ tim -> tăng sức chứa của buồng tim, giúp
tim bơm máu ra với lực mạnh hơn -> lưu lượng tuần hoàn tim

3. Phì đại tim: là tình trạng mỗi sợ cơ tim to ra -> vách tim dày lên -> lưu lượng
máu bơm ra tăng lên với áp lực cao hơn mà không cần tăng nhịp

Hạn chế: phì đại quá giới hạn sinh lý sẽ dẫn đến suy tim do cơ tim tăng khối lượng,
trong đó hệ mao mạch nuôi dưỡng tim không tăng. Nếu tim bị gắng sức kéo dài sẽ
đưa đến cơ tim thiếu nuôi dưỡng, tế bào tim thoái hóa, thay bằng mô xơ. Mặt khác
cơ tim thiếu oxy nên LDH-H không hoạt động được, hệ số sử dụng oxy của cơ tim
không tăng thêm được do vốn nó đã rất cao ở cơ tim.
Câu 31. Phân tích cơ chế các thay đổi chỉ số khi suy tim.
- giảm cung lượng và lưu lượng: do sức co bóp của tim giảm

- Tăng thể tích máu: do giữ nước và muối, do giảm chức năng lọc của cầu thận

- giảm tốc độ máu chảy: do sức co bóp cơ tim giảm, đặc biệt là ứ trệ ở hệ tĩnh
mạch

- Thay đổi huyết áp: HA động mạch giảm (do giảm co bóp, giảm sức cản ngoại vi
do dãn mạch ở giai đoạn cuối), HA tĩnh mạch tăng (do ứ máu)

- Công và hiệu suất tim giảm: do công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh
hơn, tiêu thụ oxy nhiều làm hiệu suất tim giảm.
Câu 32. Phân tích cơ chế cao huyết áp do thận.
Cao huyết áp do thận: thận thiếu máu. Hầu hết các trường hợp thận bị thiếu máu
(tắc hẹp động mạch thận, co thắt động mạch thận, viêm thận) đều đưa đến cao
huyết áp
Cơ chế: thiếu oxy, tế bào cận cầu thận tiết renin -> renin tác dụng lên một protein
do gan sản xuất là aniotensinogen tạo ra một peptid (10acid amin) là angiotensin 1,
angiotensin 1 biến thành angiotensin II (8 acid amin) có tác dụng làm co cơ trơn
thành mạch (làm huyết áp tăng lên). Đồng thời renin kích thích thượng thận tiết
aldosteron gây giữ Na+, nước cũng làm tăng huyết áp

Renin -> co mạch, giữ Na+, nước

Câu 33. Trình bày nguyên nhân và hậu quả của tiêu chảy
cấp.
Tiêu chảy là tình trạng phân chứa nhiều nước. Phân ở dạng nhão (không thành
khuôn) hay dạng lỏng tùy thuộc tỷ lệ nước trong phân

Tiêu chảy cấp: phân rất nhiều nước (hay toàn nước), đại tiện nhanh, nhiều lần liên
tiếp

Nguyên nhân

- Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột do: viêm (nhiễm ký sinh trùng, vi
khuẩn và độc tố của chúng); độ chất hoặc dị ứng tại ruột -> ruột tăng tiết dịch, tăng
co bóp

- Thiếu dịch và enzym tiêu hóa: thiếu acid dạ dày (thức căn xuống ruột rất nhanh),
thiếu enzym tụy (tắc ống tụy hay viêm tụy mạn), thiếu muối mật (suy gna, tắc
mật), thiếu dịch ruột (viêm teo niêm mạc ruột, cắt đoạn ruột quá dài), thiếu bẩm
sinh một số enzym tiêu hóa -> thức ăn không tiêu, kích thích sự co bóp của ruột

- Các nguyên nhân khác làm tăng nhu động ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa, u
manh tràng, ung thư dạng carcinoid

Hậu quả

+ Rối loạn huyết động học: do mất nước quá nhiều, máu bị cô đặc, khối lượng tuần
hoàn giảm, huyết áp giảm và gây gánh nặng cho tim dẫn đến suy tuần hoàn

+ Nhiễm độc và nhiễm acid: do cơ thể còn mất những mối kiềm của dịch tụy, mật
và ruột đưa đến nhiễm độc và nhiễm acid. Hơn nữa do rối loạnh huyết động học
nói trên còn gây rối loạn chuyển hóa yêm khí, làm trạng thái nhiễm acid càng
nặng, dãn mạch. Cuối cùng là vô niệu cũng là cơ chế quan trọng đưa đến nhiễm
độc và toan -> hình thành vòng xoắn bệnh lý

+ Tiêu chảy mạn: do rối loạn tiêu hóa kéo dài nên giảm khả năng tiêu hóa và hấp
thu ở ruột có để dẫn đến thiếu protein, vitamin, thiếu sắt, canxi mà hậu quả cuối
cùng là thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương
Câu 34. Trình bày nguyên nhân và hậu quả của rối loạn hấp
thu.
Nguyên nhân:

- Nguyên nhân tại ruột

+ Nhiễm khuẩn -> gây viêm ruột mãn tính hoặc rối loạn cân bằng của vi khuẩn

+ Nhiễm độc tiêu hóa (chất độc tác dụng trực tiếp lên niêm mạc tiêu hóa): ngộ độc
rượu mãn tính, điều trị thuốc chữa lao

+ Giamr tiết các enzym tiêu hóa (teo niêm mạc tiêu hóa): do nhiễm độc, ức chế tiết
các enzym tiêu hóa.

+ giảm diện hấp thu: cắt bỏ đoạn ruột non quá dài, tắc tuần hoàn cửa, mạc treo,
tăng áp lực thủy tĩnh mạch cửa…

- Nguyên nhân ngoài ruột

+ Bệnh của dạ dày ảnh hưởng tới co bóp và gây giảm tiết dịch ở ruột (viêm, loét,
vô toan, ung thư..)

+ Suy gan (do thiếu muối mật để hấp thu lipid), suy tụy (làm giảm các enzym tham
gia vào quá trình hấp thu)

+ Một số các bệnh nội tiết : suy thượng thận, giáp trạng  giảm calci huyết gây rối
loạn co bóp ruột

+ Một số bệnh thiếu bẩm sinh các enzym tiêu hóa: thiếu polypeptidase làm ruột
không hấp thu và tiêu hóa được gluten (bị tiêu chảy khi ăn bánh mì và sữa), thiếu
lactase sẽ không tiếu hóa được lactose ở sữa

Hậu quả

- Suy dinh dưỡng do không cung cấp đủ calo (glucid, lipid) và protein

- Thiếu vitamin và các yếu tố vi lượng đơn thuần hay phối hợp với suy dinh dưỡng
Câu 35. Bệnh vàng da là gì. Trình bày phân loại vàng da
theo cơ chế bệnh sinh.
Vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường,
đủ ngấm vào da và niêm mạc để thấy màu vàng.
Vàng da trước Do tăng mức hủy hồng cầu
gan - Bilirubin tự do cao; không có trong nước tiểu (vì không tan)
- Gan hoạt động bình thường -> tăng liên hợp bilirubin để khử
độc -> bilirubin liên hợp tăng trong mật và phân ->
urobilinogen và stercobilinogen tăng -> phân sẫm màu
Vàng da tại gan Rối loạn khâu vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu
mô gan
Vd: bệnh vàng da có tính chất di truyền gilbert (thiếu enzym)
Rối loạn khâu chuyển biến bilirubin tự do thành dạng liên hợp
Vd: bệnh Crigler Najjara do thiếu enzym transferase -> tăng
bilirubin tự do trong máu
Tổn thương tế bào nhu mô gan và rối loạn bài tiết mật -> tăng
cả bilirubin tự do (do tế bào gan bị tổn thương) và bilirubin
liên hợp (do rối loạn bài tiết mật)
Vd: nhiễm độc, nhiễm khuẩn, trùng huyết, giang mai
Vàng da sau gan Do mật từ gan không xuống được ruột, ứ lại, tạo áp lực và tràn
(vàng da tắc mật) vào máu gây vàng da rất nặng, nước tiểu vàng (bilirubin liên
hợp tan được), phân nhạt màu (không được đi vào hệ tiêu hóa).
Nếu tình trạng tắc kéo dài lâu ngày, nhu mô gan ngày càng bị
hư hại thì khả năng liên hợp của tế bào gan sẽ giảm, do đó
bilirubin tự do sẽ tăng thay cho bilirubin liên hợp tăng (như ở
giai đoạn đầu)
 Nguyên nhân: cơ học (sỏi mật, giun chui ống mật, u đầu tụy,
hạch to chèn ép đường dẫn mật…) viêm sẹo, dây chằng, rối
loạn thần kinh thực vật gây co thắt cơ oddi…

Câu 36. Phân tích các hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch
cửa.
Bình thường đã cao nhất cơ thể (6-10 cm nước), trong bệnh lý có thể tới 25-40 cm
nước. Nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể do huyết áp tĩnh mạch
toàn thân tăng hoặc do hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc ở một đoạn nào đó trước hoặc
sau xoang

- Tăng áp lực tại lách đặc trưng cho tăng áp lực máu trước xoang

- Tăng áp lực máu trên gan đặc trưng cho tăng áp lực máu ở sau xoang

Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Mô xơ của gan dễ phát triển do trung tâm tiểu thùy thiếu dinh dưỡng, 1/3 máu
qua gan phải đi theo tuần hoàn bên giữa nhánh tĩnh mạch gánh quanh tiểu thùy và
nhánh tĩnh mạch trên gan, cho nên mô gan chỉ được nuôi dưỡng nhờ động mạch
gan

- Tuần hoàn bên ngoài gan phát triển

+ Gây nôn ra máu do tăng áp lực vòng nối ở thực quản giữa tĩnh mạch vành vị của
hệ thống cửa với tĩnh mạch đơn của hệ thống chủ, đổ về tĩnh mạch chủ trên

+ Gây trĩ do tăng áp lực vòng nối ở trực tràng giữa tĩnh mạch trĩ trên của hệ thống
cửa với tĩnh mạch trĩ giữa và dưới của hệ thống chủ đổ về tĩnh mạch chủ dưới

+ Gây tuần hoàn bàng hệ do tăng áp lực vòng nối ở quanh rốn giữa tĩnh mạch rốn
và cạnh rốn của hệ thống cửa với tĩnh mạch thượng vị, hạ vị của tĩnh mạch chủ
dưới.

- Bàng nước là một dạng phù thũng

+ Cơ chế: do tăng áp lực thủy tĩnh (tĩnh mạch cửa), tăng tính thấm thành mạch,
giảm áp lực keo, ứ đọng hormon giữ nước, muối
+ Dịch báng nước trong xơ gan có thể hàng chục lít, màu vàng chanh và hơi sánh.
Báng có thể gây chèn ép các tạng trong ổ bụng, ảnh hưởng đến hoạt động của cơ
hoành gây khó thở.

+ Nồng dộ protein trong dịch báng có thể lên tới 1000mg/l -> chọc thóng nước
báng liên tục sẽ gây thiếu protein (khắc phục bằng cách truyền trả lại)
Câu 37. Trình bày rối loạn chức năng chuyển hóa trong các
bệnh lý của gan.
1. RLCH protid

Bình thường: Gan là nơi thoái hóa các acid amin và dipeptid nhận từ ống tiêu hóa
và tổng hợp một số protid cho huyết tương (tổng hợp hầu hết albumin, một phần
lớn globulin và một số yếu tố đông máu)

Khi gan bị bệnh: chức năng chuyển hóa suy giảm

- giảm tổng hợp protid

- Giarm giáng hóa protid

2. RLCH lipid

- Thiếu muối mật -> giảm chuyển hóa và hấp thu mỡ (-> thiếu các vitamin A, D, E,
K)-> lượng mỡ dự trữ trong cơ thể giảm nhanh do giảm hấp thu và cả giảm tạo mỡ
từ glucid và protid.

- Mỡ lưu hành trong thành phần các lipoprotein huyết tương cùng các chất vận
chuyển mỡ do tế bào gan tổng hợp và các cholesterol và este hóa cũng giảm.

- Trong tắc mật: lượng mỡ cung như cholesterol trong máu đều tăng. Cơ chế là do
một phần cholesterol bình thường được đào thải ra ruột qua mật, nay bị giữ lại;
một phần nữa là do ứ muối mật trong máu làm cho mỡ dễ tan hơn.

3. RLCH glucid

- Giamr khả năng dự trữ glucose -> trong và sau bữa ăn glucose/máu tăng cao kéo
dài, xa bữa ăn glucose/ máu giảm

Nghiệm pháp thăm dò

+ Nghiệm pháp tăng glucose máu

+ Nghiệm pháp galactose niệu

- Tăng trong sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucis (lactat, pyruvat) do gan
thiểu năng nên không sử dụng được vitamin B1, để hình thành coenzym phospho
hóa đưa những sản phẩm trên vào vòng Krebs

4. Rối loạn chuyển hóa muối nước

- Biểu hiện rối loạn chuyển hóa nước muối trong suy gan là phù

- Cơ chế phù: giảm áp lực keo trong lòng mạch, nếu có cả tăng áp lực tĩnh mạch
cửa thì phù còn do tăng áp lực thủy tĩnh (gây báng nước). Một cơ chế phụ do gan
giảm khả năng phân hủy một số hormon chuyển hóa nước và muối (ADH,
Aldosteron)
Câu 38. Trình bày thay đổi số lượng nước tiểu.
Số lượng nước tiểu 24 giờ của người bình thường dao động từ 0,5-2 lít, phụ thuộc
vào cá yếu tố: sự thải nước qua mồ hôi và hơi thở (thời tiết), điều kiện và cường độ
lao động, chế độ ăn, khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận.
1. Đa niệu: lượng nước tiểu >2 lít/ngày.
Cơ chế chung gây đa niệu là do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do giảm khả năng
tái hấp thu của ống thận
- Đa niệu do bệnh lý của thận
+ Xơ thận: do tổ chức sơ phát triển xung quanh ống thận là hẹp các mạch máu ->
giảm khả năng tái hấp thu
+ Viêm thận mạn tính (viêm bể thận): giảm khả năng tái hấp thu
+ Viêm thận cấp: xung huyết cầu thận làm tăng áp lực lọc
+ Bệnh đái nhạt ngoại biên: do tế bào ống thận kém nhạy cảm với ADH.
- Đa niệu do bệnh lý ngoài thận
+ Đa niệu thẩm thấu: áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận tăng cao, chống lại áp
lwujc tái hấp thu (đa niệu trong ĐTĐ. Khi truyền nhiều dung dịch manitol, một số
thuốc lợi tiểu)
+ Bệnh đái nhạt thể trung tâm (tuyến yên giảm tiết ADH).
2. Thiếu niệu: lượng nước tiểu dưới 0,5 lít/ ngày
- Thiếu niệu do bệnh lý tại thận: tổn thương thực tể tại thận làm giảm khả năng lọc
của cầu thận, trong khi đó ống thận vẫn tái hấp thu bình thường. Gặp khi viêm cầu
thận, sỏi thận, vôi hóa thận..; viêm ống thận: ống thận bị phù nề, tế bào ống thận
bong ra làm hẹp lòng ống thận.
- Thiếu niệu do bệnh lý ngoài thận: tất cả các trường hợp làm cơ thể mất nước, mất
máu, lưu lượng máu giảm, hoặc cung cấp không đủ nước, lưu lượng máu qua thận
giảm.. khiến áp lực lọc giảm đều dẫn đến thiếu niệu.
3. Vô niệu: khi không có nước tiểu xuống bàng quang (thực tế dưới 0,3 lít/ngày)
+ Viêm ống thận cấp, khi tế bào ống thận bị phù nề, bong ra (gây hẹp và tắc), nước
tiểu nang trực tiếp đổ vào máu
+ Ngộ độc hóa chất: thủy ngân, mật cá trắm
+ Thiếu oxy nặng ở thận: trụy tim mạch, mất máu nặng…
Câu 39. Trình bày thay đổi thành phần nước tiểu.
Bình thường: nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ, tỉ trọng 1,018, chứa một
số chất chính như clorua, phosphat, sulphat, ure, acid uric, creatinin… một vài trụ
trong, một số tế bào lát của đường tiết niệu và bàng quang, có rất ít hồng cầu, bạch
cầu.
1. Protein niệu
- Bình thường: có khảng 50-100 mg/24h; được coi là có protein niệu khi có trên
150 mg/24h
- Protein niệu do bệnh lý tại thận
+ Viêm cầu thận, hội chứng thận hư: màng lọc cầu thận bị tổn thương -> các lỗ lọc
rộng ra để lọt qua protein, trong đó đa số là albumin (vì phân tử tương đối nhỏ, dễ
lọt ra sớm), khi tổn thương thận càng nặng thì tỷ lệ globulin càng tăng theo.
+ Do ống thận: khi chứng năng tái hấp thu protein kém, lượng protein mất theo
nước tiểu tăng lên.
+ Trường hợp đứng lâu ở người có thai hay bất thường về cột sống
- Protein niệu do bệnh lý ngoài thận
+ Viêm đường tiết niệu dưới
+ Rối loạn tổng hợp protein (ví dụ rối loạn tổng hợp các chuỗi nhẹ và chuỗi năng
của phân tử kháng thể trong bệnh u tủy) -> tạo nên các phân tử protein có trọng
lượng phân tử nhỏ -> lọt qua được màng lọc cầu thận.
2. Hồng cầu niệu
- Bình thường: hầu như không có hồng cầu trong nước tiểu; khi số lượng hồng cầu
và bạch cầu lớn hơn các chỉ số bt được xem là hồng cầu niệu vi thể
- Hồng cầu niệu là bệnh lý tại thận: viêm cầu thận, viêm ống thận, viêm thận kẽ
(Nephron khi bị tổn thương có thể gây chảy máu vào lòng ống thận).
- Hồng cầu niệu do bệnh lý ngoài thận: các trường hợp tổn thương đường tiết
niệu (chấn thương làm vỡ các mạch máu cảu đường tiết niệu, viêm bàng quang,
ung thư thận, ung thư bàng quảng…)
3. Trụ niệu
Trụ niệu được hình thành do chất bài tiết, protein, lipid của ống thận vón lại theo
khuôn của lòng ống thận
Điều kiện: nồng độ protein trong nước tiểu đủ cao; lượng nước tiểu tương đối thấp
và chảy chậm trong ống thận để có thời gian hình thành trụ; có những thay đổi về
lý hóa ở nước tiểu làm protein dễ đông vón.
- Trụ trong: do protein và lipid tạo nên thường gặp trong thận nhiễm mỡ, đa u tủy
xương
- Trụ hạt: gặp khi viêm cầu thận. Trong trường hợp nhiều hồng cầu có thể gặp trụ
hồng
- Trụ liên bào: có các tế bào ống thận bám trên các trụ trong.
Câu 40. Phân tích bệnh viêm cầu thận cấp: nguyên nhân, cơ
chế, biểu hiện và hậu quả.
Nguyên nhân: nhiễm khuẩn

- Viêm cầu thận cấp thường thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở
họng, da, phổi…

- Viêm cầu thận do viêm họng, viêm hạnh nhân chiếm 54%; do viêm da, viêm ở bộ
phận khác, đặc biệt sau nhiễm khuẩn huyết chiếm 25%

- Ở trẻ em: viêm cầu thận cấp thường xảy ra sau 15-20 ngày viêm họng do liên cầu
khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là phù, thiếu niệu.

Cơ chế : miễn dịch

- Xét nghiệm cho thấy:

+ Tình trạng viêm cấp (tăng số lượng bạch cầu)

+ Có kháng thể chống cầu thận và chống liên cầu với hiệu giá cao

+ Bổ thể toàn phần giảm giảm rõ

+ Có phức hợp miễn dịch lưu hành gồm kháng nguyên (vi khuẩn) và các globulin
miễn dịch như IgG và IgM trong máu và lắng động ở cầu thận

- Thực nghiệm của masugi, cavelti, haymann

Cơ chế bệnh sinh cầu thận cấp

Vi khuẩn (KN) bị KT chống lại -> hình thành phức hợp miễn dịch lưu hành -> một
số lắng động tại các mao mạch cầu thận -> hoạt hóa tại chỗ hệ thống bổ thể, hệ
thống đông máu, hệ thống kinin huyết tương, hấp dẫn bạch cầu… -> tạo ra một ổ
viêm -> xung huyết và tổn thương cầu thận -> chức năng cầu thận bị giảm, protein
và một số tế bào lọt qua cầu thận vào nước tiểu

Chức năng ống thận ít bị ảnh hưởng nên tỷ trọng nước tiểu cao

Biểu hiện và hậu quả

- Thiếu niệu hoặc vô niệu

- Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt…

- Máu: toan máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hóa đưa đến “hội chứng tăng ure
huyết”, tăng áp lực thẩm thấu (do Na+ ), gây phù

- Hậu quả: suy thận, hôn mê thận.