RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID

1. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của hạ glucose máu
Giảm glucose máu: khi glucose máu < 0,8 g/l
Nguyên nhân
- Cung cấp thiếu: đói (thiếu về lượng)
- RL khả năng hấp thu: liên quan đến ruột, tuỵ
+ Giảm diện tích hấp thu của ruột: cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột..
+ Giảm quá trình phosphoryl hoá ở tế bào thành ruột: ngộ độc, viêm ruột
mạn..
+ Thiếu enzym tiêu glucid của tuỵ và ruột.
+ Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyl transferase: galactose không
chuyển hóa được thành glucose
+ Ngoài ra: tiêu chảy, suy dinh dưỡng,..
- RL khả năng dự trữ: liên quan đến gan
+ Bệnh lý làm gan giảm khả năng dự trữ glucid: viêm gan, xơ gan, suy
gan.
+ Gan thiếu bẩm sinh một số enzym thoái hoá glycogen: gây ứ đọng
glycogen, hoặc sp thoái hóa dang dở → glucose máu giảm khi đói
+ Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sp khác → glucose máu
giảm
- Tăng mức tiêu thụ
Tăng nhu cầu năng lượng của cơ thể: co cơ, run (chống rét), sốt kéo
dài,..
- RL điều hoà của hệ thần kinh, nội tiết
+ Cường phó giao cảm, ức chế giao cảm
+ Giảm tiết các nội tiết tố làm tăng glucose máu hoặc tăng tiết insulin
- Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose
RL quá trình phosphoryl hoá ở tế bào ống thận (bệnh bẩm sinh)
→ hạ ngưỡng tái hấp thu glucose ở thận
- U tế bào beta của đảo tuỵ
Làm tăng insulin kịch phát → hôn mê do những cơn hạ glucose máu

Biểu hiện và hậu quả

Chịu sự chi phối của mức độ giảm
Glucose máu Hậu quả Biểu hiện

< 0,8 g/l TB thiếu G6P Gây cảm giác đói

< 0,7 g/l Kích thích hệ phó giao cảm Ruột tăng co bóp (đói cồn cào),
 dạ dày tăng tiết dịch

< 0,6 g/l Kích thích hệ giao cảm, các trung Run chân tay, tim nhanh, vã mồ
tâm ở não thiếu oxy hôi, mắt hoa, ngất xỉu…

< 0,5 g/l Tế bào thiếu năng lượng, chức Hôn mê, tử vong
phận (não, tim...) rối loạn
2. Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh ĐTĐ type I
Đái tháo đường type I là đái tháo đường phụ thuộc insulin
Bệnh nguyên
Đặc trưng - Phá huỷ tiểu đảo β của tuỵ (với sự tham gia của các yếu tố di
truyền, miễn dịch, môi trường) → giảm sản xuất insulin
- Điều trị: tiêm insulin → đái tháo đường phụ thuộc insulin

Di truyền Tính di truyền rõ rệt, di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm
trên NST 6 ở vùng HLA lớp II

Cơ chế - Phát hiện tự kháng thể chống:

+ Tế bào β của đảo tuỵ
+ Insulin
+ Receptor của insulin trên bề mặt tế bào đích
- Phát hiện tế bào T phản ứng thâm nhiễm và trực tiếp gây độc tế bào
β

Tuổi xuất Sớm: thường dưới 20 tuổi

hiện

Bệnh sinh
Do thiếu insulin → glucose không vào được tế bào, nồng độ glucose máu tăng
Do thiếu insulin → gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid
● Tế bào thiếu năng lượng
→ Cảm giác đói
→ Ăn nhiều
● Tăng huy động lipid và protid để thay thế glucid
→ Gầy nhiều
● Glucose máu tăng
→ Tăng áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào
→ Kéo nước trong tế bào ra
→ Kích thích vùng dưới đồi gây ra cảm giác khát nước
→ Uống nhiều
● Glucose máu tăng vượt quá ngưỡng tái hấp thu của thận
→ Một phần glucose trong nước tiểu
→ Tăng áp suất thẩm thấu của nước tiểu
→ Tăng khối lượng nước tiểu chính thức
→ Tiểu nhiều
● Tăng huy động lipid
→ Tăng acetyl CoA
→ Tăng lượng ceton trong máu
→ Nhiễm toan máu
● Tăng huy động lipid
→ Tăng acetyl CoA
→ Acetyl CoA ứ đọng trong gan
→ Tăng tổng hợp cholesterol
→ Xơ vữa ĐM (chủ yếu là các mạch nhỏ)
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ PROTID

3. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện và hậu quả của suy dinh
dưỡng:
Suy dinh dưỡng là bệnh thường gặp. Có 2 thể
- Suy dinh dưỡng thể teo đét: do mất chất béo và protein trong cơ thể
- Suy dinh dưỡng thể béo phì: do chỉ mất protein trong cơ thể → bệnh
nhân phù, thoái hoá mỡ ở gan

Nguyên nhân: có 3 nhóm nguyên nhân

(1) Nhóm nguyên phát: giảm hấp thu chất dinh dưỡng do:
- Thiếu ăn
- Tâm sinh lý mệt mỏi hay trầm cảm (không mún ăn)
- Rối loạn vận chuyển thức ăn: tắc thực quản, dạ dày, ruột
- Rối loạn hấp thu: cắt đoạn ruột, viêm ruột (cứ hấp thu là nghĩ đến ruột non)
(2) Nhóm thứ phát: sau stress: chấn thương, tai nạn…
(3) Nhóm phối hợp: (nhu cầu tăng mà cung ít)
- Chuyển hoá tăng và chán ăn: ung thư
- Tăng nhu cầu năng lượng: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Mất ra ngoài: ruột có lỗ rò, viêm đại trực tràng chảy máu…

Cơ chế bệnh sinh

Bình thường: Có sự tương đương giữa việc tiêu thụ năng lượng và việc bồi phụ
→ Có sự cân bằng giữa năng lượng và trọng lượng cơ thể
Bệnh lý: Sự mất cân bằng giữa nhu cầu năng lượng: bồi phụ ít, tiêu thụ nhiều
● Khi đói (Bồi phụ ít)
Tăng huy động acid béo dự trữ từ mô; glucose, protein ở xương và tạng
→ Thay đổi lượng nước bên ngoài, bên trong TB + Tăng tạo glucose từ
protein: gầy sút
→ Sau đó: Tăng tạo lipid từ protein (lấy từ cơ): càng gầy sút
● Trong các bệnh cấp tính (Tiêu thụ tăng)
Tăng chuyển hoá cơ bản
→ Tăng thoái hoá protein (từ các TB, mô, tạng) để tân tạo glucose: gầy sút

Cơ chế bệnh sinh các biểu hiện của suy dinh dưỡng
- Da nhăn nheo: do mất lớp mỡ dưới da
- Teo cơ (đùi, cánh tay): do giảm protein cơ
- Tóc rụng: do thiếu protein
- Móng tay bị uốn cong: do thiếu Fe và protein
- Loét giác mạc: do thiếu vitamin A
- Viêm lợi: do thiếu vitamin C
 - Xuất huyết dạng vết dưới da: do thiếu vitamin K
- Thiếu máu HC khổng lồ: do thiếu vitamin B12

Biểu hiện
● Lâm sàng
- Sụt cân, cơ teo nhỏ, giảm trương lực
- Thiếu máu, vết thương lâu lành, có thể bị phù
- Trẻ em: chậm lớn, chậm phát triển cả thể lực và trí tuệ
● Xét nghiệm
- Protid huyết tương giảm
- Tỷ lệ A/G thường bị đảo ngược (từ >1 trở thành <1; Bình thường tỷ lệ A/G =
1,2 - 1,5) do albumin thường giảm nhanh, nhiều hơn so với globulin.
- Tốc độ lắng hồng cầu tăng (huyết tương giảm độ nhớt do protid huyết tương
giảm)

Hậu quả
Suy dinh dưỡng sẽ dẫn đến
- Còi xương (trẻ em)
- Sức đề kháng kém, dễ bị nhiễm khuẩn
- Năng suất lao động chân tay và trí óc đều giảm sút
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID

4. Trình bày yếu tố nguy cơ, cơ chế và hậu quả của xơ vữa động mạch
Là tình trạng xuất hiện mảng xơ vữa bám vào thành mạch, do tích đọng cholesterol
Bệnh xuất hiện với tần suất cao trong cộng đồng, ngày càng trẻ hoá

Yếu tố nguy cơ
Là điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tăng mức lắng đọng:
- Thiếu vitamin C
- Giảm sút hệ enzym heparin lipase
- Lipid máu tăng cao kéo dài
- Cao huyết áp, có tổn thương ở vách mạch
- Nghiện thuốc lá, rượu
- Ít vận động thể lực
Cơ chế
Liên quan đến lipoprotein
- LDL (vai trò bệnh sinh quan trọng nhất trong xơ vữa ĐM)
Đưa cholesterol từ gan đến các mô qua mạch máu
→ Thường làm cholesterol lắng đọng ở thành mạch.
- HDL: Đưa cholesterol từ mô trở về gan
→ Bảo vệ thành mạch
(1) TB thiếu thụ thể:
- Bẩm sinh (đa số): do một số gen chi phối, đưa đến xơ vữa rất sớm, nhất là ở cơ
thể đồng hợp tử
- Giảm tổng hợp thụ thể: do một số yếu tố nguy cơ → làm tăng tỷ lệ mắc bệnh,
bệnh tiến triển nhanh
(2) Xuất hiện quá nhiều cholesterol trong máu
Tăng LDL máu, vượt khả năng bắt giữ của thụ thể, tiêu thụ của TB
→ Giáng hoá, đào thải cholesterol không đạt yêu cầu
→ Xơ vữa

Cơ chế bệnh sinh

● Tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong
→ Vách mạch dày lên (thu hẹp lòng mạch)
→ Thiếu nuôi dưỡng, lắng đọng calci đưa đến
→ Mạch bị thoái hoá, loét, sùi, mô xơ phát triển tại chỗ; nội mạc mất trơn
nhẵn: tạo điều kiện tiểu cầu bám vào, khởi động quá trình đông máu
→ Tắc mạch

Hậu quả
- Cao huyết áp (Cơ chế: lòng mạch hẹp, thành mạch kém đàn hồi → sức cản
ngoại vi lớn).
[Xơ vữa mạch và cao huyết áp có tương quan thuận nghịch vói nhau]
- Tắc mạch (cơ chế: lắng đọng Ca tại mảng xơ vữa → thoái hoá, loét, sùi → BC
và TC bám → tạo cục máu đông)
+ Tắc mạch vành: nhồi máu cơ tim
+ Tắc mạch não: tai biến mạch máu não
- Phình mạch và vỡ mạch
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ MUỐI NƯỚC

5 + 6. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh phù
phổi cấp, xơ gan

Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào

Cơ chế gây phù

Tên cơ chế Phân tích cơ chế VD minh hoạ

Tăng P thuỷ tĩnh Áp lực thuỷ tĩnh trong lòng mạch có
ở lòng mạch xu hướng đẩy nước từ lòng mạch ra
ngoài khoảng gian bào
→ Khi tăng, áp lực thuỷ tĩnh làm tích
nước trong khoảng gian bào
=> phù
- Phù toàn thân, vùng
thấp (do suy tim phải)
- Phù phổi (do suy tim
trái)
- Thắt garo

Giảm P thẩm Nồng độ protein trong huyết tương Gặp trong các phù có giảm
thấu keo huyết (80% là albumin) có vai trò rất lớn protein huyết tương:
tương trong việc giữ nước trong lòng mạch - Suy dinh dưỡng
→ Khi giảm, áp lực thuỷ tĩnh chiếm - Suy gan, xơ gan
ưu thế và đẩy nước vào khoảng gian - Suy kiệt (ung thư,
bào nhiều hơn bỏng…)
=> phù

Tăng tính thấm Khi tính thấm thành mạch tăng - Dị ứng
thành mạch → protein thoát từ trong lòng mạch - Viêm
ra ngoài - Côn trùng đốt
- Phù phổi
→ P keo trong huyết tương và gian
bào dần bằng nhau
→ giảm P keo trong lòng mạch, giảm
giữ nước trong lòng mạch, tạo điều
kiện cho áp lực thuỷ tĩnh đẩy nước từ
trong lòng mạch ra ngoài
=> phù

Tăng P thẩm Gây ưu trương, làm giữ nước trong Gặp trong bệnh lý về thận
thấu gian bào khoảng gian bào - Viêm cầu thận
=> phù - Suy thận (cấp & mãn)

Tắc bạch mạch - Lượng nước ra khỏi mao mạch đi - Viêm bạch mạch kéo
vào bạch mạch không đáng kể dài
 → phù do tắc bạch mạch có các đặc - Tắc ống bạch huyết
điểm: phù chậm, tổ chức xơ kịp phát - Nhiễm giun chỉ bạch
triển nếu phù kéo dài.. huyết

Mật độ mô - Đóng vai trò điều kiện, không tham

gia cơ chế gây phù
- Làm cho biểu hiện sớm/muộn, rõ rệt
hay không

Phù phổi cấp

Hiện tượng chất dịch ở mao mạch phổi đột nhiên tràn vào phế nang làm bệnh nhân
khó thở dữ dội

Tăng áp lực thuỷ tĩnh ở lòng mạch

Do suy tim trái.
- Tim phải bình thường, bất chợt tăng hoạt động (do kích thích hay do gắng sức)
đẩy một lượng máu quá nhiều lên phổi
- Tim trái suy không kịp tống máu đi
→ Ứ đọng máu ở phổi
→ Tăng áp lực thuỷ tĩnh lòng mạch phổi
→ Tăng tràn dịch vào mô kẽ, gian bào
+ Ban đầu, lượng dịch được bạch mạch dẫn lưu hết
+ Sau đó, lượng nước trong mô kẽ quá nhiều, vượt qua khả năng dẫn lưu
của bạch mạch → phù

Tăng tính thấm thành mạch phổi

Khi viêm do nhiễm khuẩn, nhiễm virus hoặc do ung thư
→ các chất trung gian hoá học trong viêm được tăng sản xuất
→ tính thấm thành mạch phổi tăng
→ thoát huyết tương và các thành phần hoá học khác ra ngoài mô kẽ → phù

Cường phế vị gây nên

Cường phế vị làm giãn mạch, giảm nhịp tim, co cơ trơn ở phế quản, tăng tiết
dịch ở phổi và dạ dày
→ tăng áp lực thuỷ tĩnh lòng mạch phổi + tăng tính thấm thành mạch
→ phù

Xơ gan
Giảm áp lực keo huyết tương
Bệnh xơ gan làm giảm khả năng tổng hợp protein của gan, đặc biệt là albumin
(95% albumin do gan sản xuất).
→ Giảm áp lực keo huyết tương
→ Phù toàn thân

Tăng áp lực TM cửa

Xơ gan làm tắc một đoạn trong hệ thống TM cửa
→ Tăng áp lực TM cửa
→ Thành mạch giãn làm tăng tính thấm
→ Đẩy nước từ lòng mạch vào gian bào
→ Một trong những cơ chế gây báng nước trong bệnh lý gan

Tăng tính thấm thành mạch

Do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính ở bệnh nhân xơ gan.
- Gan là nơi tiếp nhận và chuyển hoá phần lớn các chất được cơ thể hấp thụ.
Xơ gan làm ứ máu, tắc mạch
→ Gây tích tụ các chất độc chuyển hoá
- Xơ gan làm giảm lưu lượng tuần hoàn gan và ứ máu tại gan
→ Gây tình trạng thiếu oxy mãn tính
→ Giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch để tăng thải độc và tăng cấp oxy cho cơ
thể
→ phù

Giảm huỷ hormon chuyển hoá nước - muối: ADH, aldosterol

ADH có tác dụng giữ nước, aldosterone có tác dụng giữ Na+ (kéo theo nước)
Xơ gan làm:
- Gan mất tác dụng phân huỷ 2 hormon ADH, aldosterol
- Giãn hệ TM cửa: gây giãn hệ mạch nội tạng → giảm thể tích tuần
hoàn: xuất hiện cơ chế bù
+ Hệ renin - angiotensin - aldosterone hoạt động
+ Não giải phóng ADH
→ Tăng tích nước
→ Phù toàn thân + báng nước
RỐI LOẠN THĂNG BẰNG ACID - BASE

7. Phân tích RL thăng bằng acid - base trong bệnh tiêu chảy cấp
RL thăng bằng acid - base thuộc loại: Nhiễm acid cố định + nhiễm acid hơi

Nguyên nhân: phối hợp nhiều cơ chế

Do mất một lượng lớn muối kiềm
- Bình thường, ống tiêu hóa là nơi vận chuyển nước và điện giải. Các dịch tiêu
hóa (chứa muối kiềm) sẽ được hấp thu lại
- Khi xuất hiện nguyên nhân gây tiêu chảy
→ Mất dịch tiêu hoá cùng với một lượng muối kiềm khá lớn
→ pH có xu hướng giảm
Do thận không đào thải được acid
Khi tiêu chảy, cơ thể mất rất nhiều nước:
→ Giảm khối lượng tuần hoàn
→ Hạ huyết áp, thận không đào thải được acid
Ứ đọng CO2
Khi tiêu chảy, cơ thể mất rất nhiều nước
→ Rối loạn huyết động
→ Tăng phân áp CO2 ở phổi
→ Nhiễm acid hơi
Do tăng tạo acid lactic
Khi tiêu chảy, cơ thể mất rất nhiều nước
→ Máu cô đặc lại, thiếu oxy
→ Tăng chuyển hóa yếm khí ở mô tạo nên một loạt các sản phẩm chuyển hóa
trung gian là các acid (acid lactic..)
→ Nhiễm acid cố định
Do RL hấp thu sinh thể ceton
Khi tiêu chảy, glucose máu giảm
→ RL chuyển hóa: tân tạo glucose từ các nguồn lipid, protid để tạo năng lượng
nhưng không có oxy để chuyển hóa hoàn toàn
→ Tồn đọng các sản phẩm trung gian là thể cetonic mang tính acid
→ Gây toan hóa
Hình thành vòng xoắn bệnh lý:
Do nhiễm toan sẽ dẫn đến giãn mạch (giãn mạch để tăng thải độc qua thận),
thoát huyết tương khiến máu càng cô đặc, càng thiếu oxy đến mô làm nặng
thêm quá trình chuyển hóa yếm khí → nhiễm toan càng nặng.
8. Phân tích RL thăng bằng acid - base trong hen phế quản
RL thăng bằng acid - base thuộc loại: Nhiễm acid hơi + nhiễm acid cố định
GĐ đầu chỉ có nhiễm acid hơi, GĐ sau có cả nhiễm acid hơi và nhiễm acid cố định
Nguyên nhân: giảm thông khí ở phổi
Nhiễm acid hơi
- Hen PQ do quá mẫn tuyp 1, xuất hiện các hoá chất trung gian
→ Co thắt cơ trơn phế quản, tắc nghẽn ở phế quản làm giảm thông khí ở phế
nang
→ Kém đào thải CO2 ở phổi
→ H2CO3 ứ lại

- Trong các cơn hen cấp (phế quản tắc nghẽn hơn thông thường), thận chưa kịp
sản xuất NaHCO3 để bù lại lượng H2CO3 tăng lên
→ pH trong máu giảm nhẹ
→ Đợt cấp trong nhiễm acid hơi - mất bù

- Tại những thời điểm khác (không có cơn hen cấp), thận kịp sản xuất NaHCO3
bù lại lượng H2CO3 tăng lên
→ pH trong máu bình thường
→ Nhiễm acid hơi còn bù

Nhiễm acid cố định

Ở bệnh nhân hen, do giảm thông khí nên đồng thời phân áp O2 cũng giảm
→ Cơ thể tăng chuyển hoá yếm khí, tạo ra nhiều sản phẩm chuyển hoá trung
gian bản chất là acid (acid lactic..)
→ Nhiễm acid cố định
SINH LÝ BỆNH VIÊM

9. Trình bày giai đoạn sung huyết động mạch tại ổ viêm cấp
Sung huyết động mạch xảy ra ngay sau co mạch.

Cơ chế
- Lúc đầu do cơ chế thần kinh
- Sau đó được duy trì và phát triển bằng cơ chế thể dịch. Các yếu tố thể dịch
+ Enzym từ lysosom của tế bào chết
+ Các hoá chất trung gian có hoạt tính từ tế bào mast và bạch cầu
(histamin, bradykinin,...)
+ Các sản phẩm hoạt động thực bào của bạch cầu (protease, ion H+,
K+,...)
+ Các cytokin (TNF, IL-1)

Biểu hiện
- Vi thể:
+ Động mạch vi tuần hoàn giãn rộng, tăng cả lưu lượng lẫn áp lực máu
+ Các mao mạch nghỉ trở lại hoạt động, chứa đầy máu
→ [Máu đang dồn đến ổ viêm nhiều hơn] Ổ viêm được tưới một lượng lớn máu
giàu oxy rất phù hợp với yêu cầu năng lượng của các tế bào thực bào và sự
chuyển hoá ái khí của chúng.
- Đại thể: Ổ viêm [sưng, nóng, đỏ, đau]
+ Căng phồng (phù cứng do áp lực thuỷ tĩnh)
+ Nóng
+ Màu đỏ tươi
+ Đau nhức
Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho thực bào và chỉ mất đi khi kết thúc
quá trình thực bào.

Ý nghĩa
[Tất cả nhằm giúp hoạt động thực bào tốt]
- Sung huyết động mạch, bạch cầu được cung cấp oxy và glucose để tạo ra năng
lượng (ATP) dùng cho quá trình thoát mạch, di chuyển và thực bào (do vậy
nhiệt độ tại ổ viêm tăng lên)
- [Ổ viêm được tưới nhiều máu giàu oxy] Chuyển hoá ái khí → pH tại ổ viêm
chưa giảm → thuận lợi cho thực bào
- Các tác nhân giãn mạch tích lại → tăng thấm mạch, thoát huyết tương làm bổ
thể, kháng thể, fibrinogen và bạch cầu dễ dàng ra khỏi lòng mạch.
 Tình trạng thoát nhiều huyết tương, máu đặc quánh, hiện tượng bạch cầu bám
mạch và phồng to của tế bào nội mạc → dòng máu chuyển dịch khó khăn →
dẫn đến sung huyết tĩnh mạch.
10. Trình bày cơ chế hình thành và thành phần dịch rỉ viêm
Dịch viêm là các sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm, xuất hiện ngay từ khi sung huyết động
mạch, bao gồm: nước, các thành phần hoà tan và thành phần hữu hình. Trong đó đáng
chú ý nhất là protein và các chất có hoạt tính sinh lý

Cơ chế
[Dịch rỉ viêm ~ dịch phù → Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm ~ dịch phù!]
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm
→ ổ viêm phù nhưng dịch chưa nhiều protein.
Vai trò quan trọng ở giai đoạn sung huyết động mạch
- Tăng tính thấm mạch: do các hoạt chất (H+, NO, histamin, PG, TNF ...)
làm giãn khe giữa các tế bào nội mô thành mạch → thoát protein
→ làm cho dịch rỉ viêm giàu protein.
Vai trò quan trọng ở giai đoạn sung huyết tĩnh mạch
- Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm: do tích lại các ion và các chất phân tử
nhỏ Vai trò quan trọng ở giai đoạn ứ máu

Thành phần dịch viêm

Dịch viêm gồm hai thành phần chủ yếu:
- Các thành phần bình thường từ máu thoát ra: nước, muối, protein huyết
tương, các thành phần hữu hình của máu (hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu)
[Thứ tự thoát ra: chất TLPT nhỏ thoát ra trước, chất TLPT lớn thoát ra sau]
- Các chất mới được hình thành do RL chuyển hoá và tổn thương mô:
+ Các hoá chất trung gian (histamin, serotonin, acetylcholin)
+ Các kinin huyết tương (bradykinin)
+ Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý (leukotaxin, leucotrien, các
cytokin IL 1, 6 và 8),
+ Chất gây sốt (IL-1, PG và TNF)
+ Các acid nhân
+ Các enzym (hydrolase, hyaluronidase)

Tính chất dịch viêm

- Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm mà tính chất dịch viêm có khác nhau
Dịch tiết khác dịch thấm bởi nồng độ protein cao, giàu các thành phần hữu
hình, pH của dịch giảm
- Một số dạng dịch viêm: dịch thanh huyết, dịch tơ huyết, dịch giả màng, dịch
máu, dịch mủ, dịch tơ mủ
SINH LÝ BỆNH SỐT

11. Sốt là gì. Trình bày ba giai đoạn của sốt.

Định nghĩa
Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hoà nhiệt bị rối
loạn trước tác động của tác nhân gây sốt, đưa đến kết quả tăng sản nhiệt kết hợp với
giảm thải nhiệt

3 giai đoạn của sốt

Giai đoạn Tăng thân nhiệt Thân nhiệt ổn định ở Thân nhiệt trở về bình
(Sốt lên) mức cao (Sốt đứng) thường (Sốt lui)

Đặc điểm Sản nhiệt tăng, thải nhiệt Sản nhiệt không tăng, thải Sản nhiệt giảm, thải nhiệt
giảm nhiệt bắt đầu tăng tăng rõ
→ SN/TN > 1 → SN/TN = 1 (tạo một → SN/TN < 1
cân bằng mới ở mức cao)

Biểu hiện Tăng sản nhiệt - Da từ tái trở nên đỏ, nóng - Có dãn mạch ngoại vi
- Sởn gai ốc nhưng khô (không mồ hôi) - Vã mồ hôi, tăng bài tiết
- ↑ chuyển hoá - Thân nhiệt ngoại vi tăng nước tiểu.
- ↑ chức năng hô hấp, do mạch ngoại biên bắt - Mức chuyển hoá và sự
tuần hoàn đầu dãn (giúp thải nhiệt) hấp thu oxy trở về mức
- Mức hấp thu oxy tăng - Hô hấp, tuần hoàn và sự tối thiểu
gấp 3, 4 lần hấp thu oxy đều giảm so
với GĐ đầu nhưng vẫn ở
Giảm thải nhiệt mức cao gấp 1,5 hay 2 lần
- Co mạch da (da nhợt, so với bình thường
giảm tiết mồ hôi) - Thân nhiệt vẫn duy trì ở
- Đòi đắp chăn mức cao

Lưu ý Sử dụng thuốc hạ nhiệt, - Có thể sử dụng các thuốc
chườm lạnh ít hiệu quả hạ nhiệt hoặc chườm lạnh.
GĐ này - Thân nhiệt thay đổi trong
GĐ này khác nhau tuỳ
thuộc chất gây sốt và trạng
thái người bệnh.
- Có thể tụt huyết áp [do
mất nước] nếu gặp điều
kiện thuận lợi (đứng dậy
đột ngột, vận cơ đột ngột)
- Có thể giảm thân nhiệt
nhanh và nhiễm lạnh nếu
gặp các điều kiện thuận
lợi (gió lùa, tiếp xúc lạnh,
tắm lạnh)
12. Trình bày RL chuyển hoá trong sốt

Chuyển hoá năng lượng

Trong sốt:
Tăng chuyển hóa → tăng tạo năng lượng cho các nhu cầu tăng sản nhiệt (không qua
ATP) và tăng chức năng một số cơ quan (qua ATP).
- Thân nhiệt tăng 1 độ C → chuyển hoá tăng 3 - 5%. Cơ chế chủ yếu của tăng
thân nhiệt trong sốt là giảm thải nhiệt (GĐ 1): sản nhiệt giảm 2 - 3 lần trong
vòng 10 - 20 phút → thân nhiệt lên 39 độ C hay 40 độ C.
- Tăng chuyển hoá là để tăng chức năng cơ quan hơn là để duy trì thân nhiệt
cao (GĐ 2).
Trên thực tế:
- Khi nhiễm một số vi khuẩn, ngoài chất gây sốt còn có cả độc tố
→ nhu cầu năng lượng tăng lên (để chống độc), kèm cảm giác chán ăn
→ dự trữ năng lượng của cơ thể hao hụt nhiều
→ có thể gây suy mòn cơ thể.
- TNF ở nồng độ gây sốt cũng có khả năng gây suy mòn cơ thể (hay gặp trong
ung thư).

Chuyển hoá glucid

- Glucid là năng lượng chủ yếu sử dụng ở GĐ đầu của sốt (thương số hô hấp =
1,0).
- Trong sốt:
+ Glucose huyết tăng lên (đôi khi đến mức có glucose niệu),
+ Dự trữ glycogen ở gan giảm đi và có thể cạn kiệt nếu sốt cao 40C và cơn
sốt kéo dài trên 4 giờ
→ Lúc này, cơ thể tự tạo glucid từ protid (con đường tân tạo, ở gan) để
có thể khai thác năng lượng từ lipid
- Trường hợp sốt cao và kéo dài có thể làm tăng acid lactic trong máu, nói lên sự
chuyển hoá yếm khí của glucid [do giảm khối lượng tuần hoàn → thiếu
oxy]

Chuyển hoá lipid

- Lipid luôn luôn bị huy động trong sốt, chủ yếu từ giai đoạn 2, nhất là khi nguồn
glucid bắt đầu cạn (thương số hô hấp = 0,8).
- Có thể thấy nồng độ acid béo và triglyceride tăng trong máu.
- Chỉ khi sốt cao kéo dài mới có RL chuyển hoá lipid: tăng nồng độ thể cetonic
(chủ yếu do thiếu glucid) → góp phần quan trọng gây nhiễm acid trong một số
cơn sốt.
Chuyển hoá protid
- Tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzym...
→ Tăng sự huy động protid dự trữ: nồng độ urê tăng thêm 20-30% trong nước
tiểu ở một cơn sốt thông thường
- Trong một số TH sốt, protid còn bị huy động vì độc tố, vì TNF và nhất là để
cung cấp năng lượng (khi nguồn glucid cạn kiệt)
→ Gây suy mòn trong một số trường hợp sốt.
- Trong sốt có thể nhiễm acid (có thể thấy tăng nồng độ acid lactic và thể
cetonic), nhưng hầu hết ở mức còn bù. Chỉ 1 số TH sốt có RL chuyển hoá nặng
mới có nhiễm acid rõ rệt đến mức cần xử lý.

Chuyển hoá muối nước

Thay đổi tuỳ giai đoạn sốt
- GĐ 1: Chưa thấy rõ sự thay đổi, có thể tăng mức lọc cầu thận do tăng lưu
lượng tuần hoàn.
- GĐ 2: Tăng tiết ADH và aldosteron → giữ nước và giữ natri (qua thận và
tuyến mồ hôi), tăng bài tiết kali và phosphat.
+ Lượng nước tiểu giảm rõ, nhưng đậm đặc, tỷ trọng cao.
+ Da khô
+ Tình trạng ưu trương trong cơ thể (do tích các sản phẩm chuyển hóa) và
do mất nước qua hơi thở làm bệnh nhân khát.
- GĐ 3: Ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng khỏi tác dụng của ADH và
aldosteron nên
+ Có tăng bài tiết nước tiểu
+ Vã mồ hôi
+ Thân nhiệt trở về bình thường.
SINH LÝ BỆNH TẠO MÁU

13. Trình bày đặc điểm thiếu máu tan máu. Phân tích các nguyên nhân gây tan
máu do bản thân hồng cầu

Thiếu máu do tan máu: Là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời
sống bình thường.

Đặc điểm
- Thiếu máu đẳng sắc do kho sắt không bị mất.
- Tăng nồng độ sắt trong huyết thanh [do hồng cầu vỡ giải phóng sắt]
- Tuỷ xương tăng sinh mạnh: nhiều hồng cầu lưới, nguyên hồng cầu ưa acid và
đa sắc. Hemoglobin niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin.
- Tăng bilirubin tự do trong máu.
- Da và nước tiểu vàng nhẹ, phân rất sẫm màu.

Nguyên nhân
Do bệnh lý của bản thân hồng cầu
● RL cấu tạo hồng cầu
- Hồng cầu hình cầu di truyền: nhỏ, hai mặt phồng (HS)
Do vậy, hồng cầu thay đổi tỷ lệ giữa bề mặt/thể tích, khó biến hình khi qua các
mao mạch nhỏ và dễ bị các đại thực bào ở lách bắt giữ, tiêu huỷ.
- Hồng cầu bầu dục di truyền (HE)
Cũng do một sai sót tiên phát ở màng hồng cầu, hiếm gặp.

● RL enzym của hồng cầu

- Thiếu enzym G6PD (glucose 6 phosphat dehydrogenase): Huyết tán nặng, hay
gặp khi dùng một số thuốc, như thuốc chống sốt rét (primaquin), sulfonamid...
- Thiếu enzym PK (pyruvate kinase): Hiếm gặp hơn tan huyết do thiếu G6PD.

● Hồng cầu chứa Hb bệnh lý

- HbS (thiếu máu hồng cầu hình liềm): glutamin ở vị trí thứ 6 của chuỗi β bị thay
bằng valin, và HbA biến thành HbS.
- HbC: glutamin ở vị trí thứ 6 của chuỗi β bị thay bằng lysin.
- HbE: glutamin ở vị trí thứ 26 của chuỗi β bị thay bằng lysin.
- Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm: bên cạnh những hồng cầu bình thường,
bệnh nhân có hồng cầu đặc biệt nhạy cảm với bổ thể nên dễ bị vỡ, nhất là khi
pH giảm xuống (về ban đêm).
14. Trình bày thiếu máu do thiếu sắt: nguyên nhân, đặc điểm, hậu quả
Nguyên nhân thiếu sắt
- Cung cấp không đủ (trẻ bú quá lâu không ăn sam)
- Không hấp thụ được do mắc các bệnh đường tiêu hoá
- Do RL chuyển hoá sắt (thiểu năng gan, nhiễm khuẩn...)
- Do mất máu (cấp, mạn)
- Do nhu cầu cao (có thai, đẻ...)

Đặc điểm
Giống đặc điểm thiếu máu do mất máu mạn tính
- Thiếu máu nhược sắc. Ở ngoại vi: hồng cầu nhạt màu, chỉ số nhiễm sắc < 1
- Sắt trong huyết thanh giảm
- Tuỷ xương tăng sinh: nhiều nguyên hồng cầu ưa bazơ vì thiếu sắt nên không
chuyển sang nguyên hồng cầu đa sắc và các GĐ sau được
- Máu ngoại vi nhiều hồng cầu non, hồng cầu lưới, và đa cỡ.

Hậu quả
- Cơ thể thiếu oxy, RL oxy hoá tế bào dẫn đến giảm khả năng hoạt động của các
cơ quan, giảm sút sức khoẻ
- Đối với phụ nữ có thai, thiếu máu do thiếu sắt là một đe doạ sản khoa: hay bị
đẻ non, chảy máu sau đẻ, thai nhi thiếu cân...
SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

15. Trình bày rối loạn thông khí trong bệnh lên cao và bệnh ngạt

Quá trình thông khí được đảm bảo nhờ hai điều kiện: không khí thở (về thành phần
các khí, áp lực riêng phần của chúng) và hoạt động tốt của bộ máy hô hấp. Bệnh lên
cao và bệnh ngạt đều thuộc nhóm RL thông khí do thay đổi khí thở

Bệnh lên cao Bệnh ngạt

Nguyên nhân - Tỷ lệ % các chất khí trong không
khí thở không đổi
- Áp lực không khí giảm đi
→ Phân áp mỗi chất khí thành phần
cũng giảm đi tương ứng
+ P riêng phần O2↓
+ P riêng phần CO2↓
- Tỷ lệ % các chất khí trong không
khí thở thay đổi: tỷ lệ O2↓, tỷ lệ
CO2↑
- Áp lực không khí không đổi
→ Phân áp chất khí thành phần thay
đổi
+ P riêng phần O2↓
+ P riêng phần CO2↑

Biểu hiện 3 giai đoạn

Lúc đầu: do thiếu O2 GĐ kích thích
→ Cơ thể phản ứng bằng thở nhanh - Trung tâm hô hấp bị kích thích, thở
để lấy được nhiều O2 hơn, nhưng sâu và nhanh
cũng thải nhiều CO2 - HA↑, nhịp tim ↑
- Trương lực cơ ↑

Sau đó: do thải nhiều CO2 GĐ ức chế

- Mất CO2 là mất nguồn kích thích
trung tâm hô hấp
→ Thở chậm lại
→ Đi vào hôn mê do não thiếu O2
- Hô hấp chậm lại, đôi khi tạm ngừng
thở
- HA↓, tim yếu
- TK ức chế (có hiện tượng tự tiểu
tiện, đại tiện do mở cơ vòng); cuối
GĐ có co giật

GĐ suy sụp
- Vỏ não, trung tâm hô hấp, trung tâm
quan trọng khác tổn thương, tê liệt,
hầu như không thể hồi phục
- Phản xạ quan trọng đều mất
- Cuối cùng là thở ngáp cá và chết
SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

16. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim phải

Suy tim là tình trạng tim không đảm bảo được nhu cầu cấp máu cho cơ thể

Bình thường: tim phải bơm máu tới phổi (vòng tiểu tuần hoàn)
Khi bị suy: tim phải giảm chức năng do:
- Tăng lực cản ở phổi: xơ phổi, hẹp động mạch phổi
- Quá tải thể tích: lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn, thông liên nhĩ, liên
→ Hậu quả trực tiếp:
+ Máu tới phổi giảm
+ Ứ đọng máu ở hệ tĩnh mạch lớn ngoại biên: gan giảm chức năng, tăng áp lực
TM, phù thấp, tím tái…

Cơ chế các biểu hiện chính

● Giảm bơm máu
Tăng áp động mạch phổi: do tim phải suy, máu tống lên phổi ít, phổi nghèo oxy
→ mạch phổi co lại: tăng áp mạch phổi

● Giảm hút máu

Gây ứ đọng chủ yếu biểu hiện ở ngoại biên
- Gan to, RL chức phận gan: do huyết áp TM tăng gây ứ máu ở gan, gan to ra
+ Giai đoạn đầu: nếu điều trị gan hết ứ máu, nhỏ lại; nếu không điều trị
gan lại to (“gan đàn xếp”)
+ Sau đó: thiếu oxy, tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hoá mỡ ở gan, xơ
hoá phát triển → xơ gan cổ trướng, tuần hoàn báng hệ
- Tĩnh mạch cảnh nổi: do ứ máu TM cảnh làm mạch nổi, dãn
- Giảm bài tiết nước tiểu: do lưu lượng máu qua thận giảm
- Phù thũng: do
+ Tăng P thuỷ tĩnh ngoại vi
+ P keo giảm do giảm protid máu
+ Giữ muối nước gây tăng thể tích máu
+ Giảm lọc cầu thận
- Xanh tím: do dãn TM vì ứ máu, do tăng Hb khử > 30%
- HA kẹt: do HA ĐM giảm (vì tim co bóp yếu), HA TM tăng (vì ứ máu)
- Kết dính tiểu cầu gây huyết khối: do ứ máu, tốc độ tuần hoàn chậm (vì lực bóp
và hút của tim đều giảm)
17. Phân tích cơ chế cao huyết áp do thận

Bắt đầu bằng sự thiếu máu ở thận

→ Thiếu oxy ở thận
→ TB cận cầu thận tiết enzym Renin. Renin gây tăng huyết áp theo cơ chế:
● Renin hoạt hoá Angiotensinogen:
Renin tác dụng lên một protein là Angiotensinogen (12 aa, sản xuất tại gan) tạo
ra một peptid là Angiotensin I (10 aa) . Sau đó, Angiotensin I (10 aa) tạo thành
Angiotensin II (8 aa)
Angiotensin II làm tăng huyết áp theo 2 cơ chế chính
+ Trực tiếp: Làm co cơ trơn thành mạch → Tăng huyết áp
+ Gián tiếp: Kích thích thượng thận tăng tiết aldosteron gây giữ Na+, H2O
→ Tăng thể tích tuần hoàn → Tăng huyết áp
● Renin kích thích thượng thận tăng tiết aldosteron:
Aldosteron gây giữ Na+, H2O → Tăng thể tích tuần hoàn → Tăng huyết áp
SINH LÝ BỆNH GAN MẬT

18. Bệnh vàng da là gì. Trình bày phân loại bệnh vàng da theo cơ chế bệnh sinh

Bệnh vàng da xảy ra do rối loạn tạo và bài tiết mật

Khái niệm
Vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn bình
thường, đủ ngấm vào da và niêm mạc để ta thấy màu vàng

Phân loại
1. Vàng da trước gan
Tăng mức huỷ hồng cầu nên sinh ra bilirubin tự do quá nhiều
- Nguyên nhân
+ Bệnh lý của bản thân hồng cầu: rối loạn cấu tạo của hồng cầu (HC hình
cầu, HC hình bầu dục); rối loạn enzym của hồng cầu (thiếu enzym
G6PD, PK)...
+ Bên ngoài hồng cầu: truyền KT chống hồng cầu từ bên ngoài vào
(truyền nhầm nhóm máu hệ ABO); ký sinh trùng (sốt rét), vi khuẩn (liên
cầu), virus (cúm)...
- Đặc điểm
+ Bilirubin tự do tăng cao trong máu, nhưng không có trong nước tiểu (vì
bilirubin tự do không tan trong nước)
+ Bilirubin kết hợp tăng trong mật và phân (vì gan tăng cường khả năng
kết hợp để khử độc)
→ Urobilinogen, stercobilinogen tăng, phân sẫm màu

2. Vàng da tại gan

Rất phức tạp, gồm 3 nhóm dựa theo 4 khâu chuyển vận sắc tố mật từ máu sang
ống dẫn mật
● Nhóm 1: Rối loạn khâu vận chuyển bilirubin tự do qua màng TB nhu mô gan
Nguyên nhân: Bệnh vàng da có tính chất di truyền Gilbert (thiếu enzym)
● Nhóm 2: Rối loạn khâu chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp
Nguyên nhân: Bệnh Crigler Najjar do thiếu enzym transferase làm tăng nồng
độ bilirubin tự do trong máu
● Nhóm 3: Tổn thương tế bào nhu mô gan nên tăng bilirubin tự do, rối loạn bài
tiết mật nên tăng bilirubin kết hợp → phân nhạt màu
Nguyên nhân: nhiễm độc (phospho), nhiễm khuẩn (virus viêm gan, giang mai)

3. Vàng da sau gan

Mật từ gan không xuống được ruột, ứ lại, tạo áp lực và tràn vào máu gây vàng
da rất nặng, nước tiểu vàng, phân nhạt màu
- Nguyên nhân:
 + Cơ học: sỏi mật, giun chui ống mật, u đầu tuỵ
+ Viêm sẹo, dây chằng, rối loạn dây TKTV gây co thắt cơ Oddi
- Đặc điểm:
+ GĐ đầu tăng bilirubin kết hợp
+ Sau tăng cả bilirubin tự do (vì nhu mô gan ngày càng bị hư hại, khả
năng liên hợp của tế bào nhu mô gan để chuyển bilirubin tự do thành
bilirubin kết hợp kém dần)
SINH LÝ BỆNH TIẾT NIỆU

19. Trình bày thay đổi số lượng nước tiểu

Số lượng nước tiểu 24h của người bình thường dao động từ 0,5 - 2 lít (TB: 1 -
1,5 lít), phụ thuộc vào nhiều yếu tố: chế độ ăn nhiều hay ít nước, khả năng cô đặc
nước tiểu của ống thận, sự thải trừ nước qua mồ hôi và hơi thở (thời tiết)
Tuỳ vào lượng nước tiểu bài tiết ra trong 24h để chia ra: đa niệu, thiểu niệu, vô niệu

Phân loại Lượng nước tiểu Nguyên nhân

Đa niệu > 2 lít/ 24h Cơ chế chung: tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do giảm
khả năng tái hấp thu ở ống thận
- Do bệnh lý của thận:
+ Xơ thận: tổ chức xơ phát triển xung quanh ống
thận → hẹp các mạch máu → giảm tái hấp
thu ở ống thận
+ Viêm thận mạn tính (viêm bể thận): thận giảm khả
năng tái hấp thu
+ Viêm thận cấp: xung huyết cầu thận → tăng P lọc
+ Bệnh đái tháo nhạt ngoại biên: do TB ống thận kém
nhạy cảm ADH
- Do bệnh lý ngoài thận:
+ Đa niệu thẩm thấu: áp lực thẩm thấu trong lòng ống
thận tăng cao, chống lại lực tái hấp thu (tiểu đường,
truyền nhiều dung dịch manitol, thuốc lợi tiểu có tác
dụng tăng áp lực thẩm thấu trong ống thận)
+ Bệnh đái tháo nhạt trung tâm: do tuyến yên giảm
tiết ADH

Thiểu niệu < 0,5 laít/ 24h - Do bệnh lý tại thận

Tổn thương thực thể tại thận làm giảm khả năng lọc của
cầu thận, trong khi ống thận vẫn tái hấp thu bình thường.
Gặp trong
+ Viêm cầu thận
+ Sỏi thận
+ Viêm ống thận: ống thận bị phù nề, TB ống thận
bong ra làm hẹp lòng ống thận
- Do bệnh lý ngoài thận
Các trường hợp làm áp lực lọc giảm đều dẫn đến thiểu
niệu. Gặp trong
 + Mất nước, cung cấp không đủ nước,
+ Mất máu, lưu lượng máu giảm, lưu lượng máu qua
thận giảm

Vô niệu Không có nước tiểu Gặp trong

xuống bàng quang. + Viêm ống thận cấp: TB ống thận bị phù nề, bong ra
Thực tế LS: gây hẹp và tắc, nước tiểu nang trực tiếp đổ vào máu
< 0,3 lít/ 24h + Ngộ độc hoá chất: thuỷ ngân
+ Thiếu oxy nặng ở thận: truỵ tim mạch, mất máu
nặng
20. Phân tích bệnh viêm cầu thận cấp: nguyên nhân, cơ chế, biểu hiện và hậu quả

Nguyên nhân: Nhiễm khuẩn

- Viêm cầu thận cấp thường là thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài
ở họng, da, phổi…
+ 54%: do viêm cầu thận do viêm họng, viêm hạnh nhân
+ 25%: do viêm da, viêm các bộ phận khác, đặc biệt sau nhiễm khuẩn
huyết
- Ở trẻ em: viêm cầu thận cấp thường xảy ra sau 15-20 ngày viêm họng do liên
cầu khuẩn tan máu nhóm A; bệnh cảnh lâm sàng là: phù, tiểu tiện ít

Cơ chế: Miễn dịch

- Cơ chế bệnh sinh:
KN (VK, độc tố VK) xâm nhập, cơ thể tạo ra KT
→ KT kết hợp KN hình thành phức hợp miễn dịch lưu hành.
→ 1 số phức hợp lắng đọng tại mao mạch cầu thận: hoạt hoá tại chỗ hệ thống
bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết tương, hấp dẫn bạch cầu
→ Tạo ra 1 ổ viêm làm xung huyết, tổn thương cầu thận
- Xét nghiệm cho thấy:
+ Có KT chống cầu thận và chống liên cầu với hiệu giá KT cao
+ Bổ thể toàn phần giảm rõ
+ Phức hợp MD lưu hành gồm KN (VK) và KT (globulin MD như IgG,
IgM) trong máu và lắng đọng ở cầu thận
- Thực nghiệm của Masugi, Cavelti, Haymann: đã gây được viêm cầu thận thực
nghiệm theo cơ chế miễn dịch

Biểu hiện và hậu quả

Chức năng lọc ở cầu thận giảm gây:
- Thiểu niệu hoặc vô niệu
- Nước tiểu:
+ Màu đỏ, đục; có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt (do protein và 1 số
TB lọt qua màng lọc; bạch cầu, hồng cầu thoát ra từ chỗ tổn thương ở
cầu thận)
+ Tỷ trọng cao (do chức năng lọc ở cầu thận giảm trong khi chức năng cô
đặc của ống thận vẫn tương đối bình thường)
- Máu:
+ Toan máu (do ứ đọng sản phẩm acid như ceton, lactate)
+ Hội chứng tăng ure huyết (do ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá như creatin,
acid uric)
+ Tăng áp lực thẩm thấu (do Na+ là chủ yếu) gây phù
→ Hậu quả: suy thận, hôn mê thận