VẤN ĐÁP MÔN HÓA SINH 

Phần 2 điểm 
1. Vì sao không garo quá 2 phút? Vì sẽ làm thay đổi thành phần của
máu 
-Thay đổi PH máu 
- Vỡ hồng cầu,giải phóng ra K gây tăng giả trong trường hợp xét nghiệm điện giải
đồ,giải phóng ra GOT,GPT gây tăng giả trong trường hợp xn enzym gan 
=>Ảnh hưởng đến kq xn 
     2) Vì sao sát khuẩn từ dưới lên? 
- Vì hướng lông mọc xuôi theo chi cơ thể,sát khuẩn từ dưới lên sẽ đi ngược chiều của
lông làm bật vi khuẩn từ dưới chân lông ra => tiêu diệt được vk => sát khuẩn được
hiệu quả. 
     3) Vì sao khi bơm máu vào ống nghiệm phải lắc? 
-Đối với ống có chất chống đông: 
+ Để trộn đều chất chống đông với máu => không có ht cục máu đông 
+ Nếu không lắc máu và chất chống đông không được trộn đều=> gây ht có cục máu
đông=> ảnh hưởng đến kq xn  
● Ví dụ:khi bơm máu vào ống nghiệm edta không lắc->máu k trộn đều chất chống
đông  
->máu bị đông -> tiểu cầu bị vón cục->khi làm xét nghiệm huyết đồ k lắc kt ống máu -
> cho chạy máy.Kq xn tiểu cầu giảm rất nhiều so với kq thật 
-Đối với ống không có chất chống đông: trộn đều máu và hạt silicat để thúc đẩy quá
trình đông máu diễn ra nhanh hơn 
     4) Nguyên nhân gây tán huyết? Huyết tương có màu đỏ 
- Trước xn: +Nhầm thủ tục hành chính 
                   +Bệnh nhân bị tán huyết thật sự( SR ác tính,Thalassemia,truyền nhầm
nhóm máu) 
-Trong xn: +Lấy máu quá nhanh,bơm  máu mạnh,lắc ống máu mạnh 
                  + Buộc dây garo lâu(do vỡ hc) 
                  + Bệnh nhân khó lấy máu 
                  +Vận chuyển máu quá lâu 
                  +Sớt máu từ ống này sang ống khác( do nhân viên y tế lấy sai ống lười lấy
lại) 
-Sau xn: +Nhầm thủ tục hành chính(bấm nhầm kq,trả nhằm kq cho bn). 
     5) Vì sao sd cồn 70° sát khuẩn mà kh sd cồn 90°? 
-Cồn 70°: có nước lưu lại để hạn chế bay hơi->đủ time để diệt vk=>phù hợp để giết vk
trên mặt da 
-Cồn 90°:+ làm biến tính lớp vỏ vk ( vì bản chất lớp vỏ của vô là protein) vk sẽ không
chết mà chỉ thay đổi vẫn nằm trên da 
               + Nước ít dễ bay hơi=> không lưu lại đủ thời gian để diệt vk =>hiệu quả diệt
khuẩn kh cao 
1.  Nêu các chất bình thường và bất thường trong nước tiểu? 
 Các chất bình thường: sản phẩm thải như ure, creatinin, acid uric,
ít protein… 
 Các chất bất thường: Glucose, Ketone,Leu, nitrit, protein, blood,
bilirubin, cặn nước tiểu : canxi oxalat, trụ hồng cầu bạch cầu…. 
-Ure,protein2%,acid uric có nguồn gốc từ đạm=>gan=>thận=>NT 
-Cre là sp thải của hđ ở cơ,nếu cơ hđ bình thường sẽ thải cre ra NT 
     7) Những chất bất thường trong NT? 
-Glucose: tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần nên không xuất hiện ngoài NT.Nếu
xuất hiện ngoài NT chứng tỏ ống lượn gần bị viêm hoặc bị đái tháo đường. 
 
-Ketone:là sp thải của lipid trong quá trình thoái hóa lipid. Trong cơ thể lipid chỉ thoái
hoá khi bị đái tháo đường nặng,tb bị thiếu năng lượng bắt buộc phải phân giải lipid để
cung cấp năng lượng cho tb hoặc nhịn đói lâu ngày 
=>Có mặt ketone trong NT chứng tỏ bênh nhân bị đái tháo đường dạng nặng hoặc
nhịn đói lâu ngày 
-Leu:B/c chỉ xuất hiện khi đường tiểu bị viêm( bao bowman,các ống thận,bàng
quang) 
-Nitrit:Nhiễm trực khuẩn Gr(-) Proteus 
-Protein >2%: bệnh lý 
+ Ống lượn gần bị viêm 
+ Bao Bowman bị viêm 
=>Mm bị giãn ra làm cho pro chui qua nhanh,đánh giá bệnh VCTC,HCTH... 
 
-Hồng cầu(nguyên vẹn): sỏi(nguyên nhân chính),viêm thận cấp,lao thận,ung thư
thận,viêm ống thận. 
-Huyết sắc tố(hồng cầu bị vỡ): SR ác tính, Thalassemia,truyền nhầm nhóm máu 
-Uro>17: bệnh lý tổn thương gan và đường mật,vàng da tắc mật.Do đường mật bị tắc
làm urobilinogen không xuống được  ruột -> không chuyển hoá thành
sterecobilinogen -> stercobilin tạo màu vàng cho phân. Nên cơ thể tăng cường đào
thải chất độc qua mạch máu -> thận->NT( NT có màu vàng sẫm) 
- Ngoài ra còn có cặn lắng NT: 
+Calci oxalat: ăn nhiều đậu; uric acid,sôi calci oxalat=>sỏi và cặn lắng NT 
-Trụ: b/c,mỡ,h/c=> đánh giá bệnh lý thận 
-Dưỡng chấp: có thành phần là triglyceride,phospholipid,cholesterol...xuất hiệm trong
trường hợp giun chỉ gây tổn thương bạch mạch tại chỗ -> bài tiết ra NT=> bệnh lý
nhiễm giun chỉ=> tổn thương hệ bạch huyết 
   8) Hội chứng thận hư là bệnh lý tại đâu? 
- Tại báo bowman vì bình thường màng đáy cầu thận có kích thước lỗ lọc nhỏ nên
không cho đạm đi qua vào NT 
- Trong hội chứng thận hư,màng đáy cầu thận tổn thương làm tăng tính thấm màng
đáy cầu thận và tăng kích thước các lỗ lọc đó các sáng thương mô học gây ra=> tiểu
đạm. 
   9) Có mấy loại đái tháo đường:Có 2 loại đtđ 
Type1:- Người trẻ(phụ thuộc Insulin): do tế bào beta langerhans của tuyến tụy không
đủ insulin đó hệ md cơ thể tấn công TB beta langerhans 
          -Điều trị: bổ sung Insulin 
Type2:- Người già,người béo phì(không phụ thuộc insunlin) Insulin có tiết ra nhưng
không đủ để duy trì đường huyết ở mức bình thường.Nguyên nhân do TB đích không
đáp ứng được Insulin. Receptor có vấn đề không nhận biết được Insulin 1 cách triệt
để. 
           -Điều trị: + điều chỉnh chế độ ăn uống: chia làm nhiều bữa nhỏ trong ngày cách
nhau 2h 
                          +Tránh dùng cafe chất kích thích 
                          +SD đường cho người tiểu đường 
                          +Giải đoạn cuối phải bổ sung insulin vì lâu ngày insulin không sd nên
bị liệt không tiết ra insulin. 
         10)TB nào không cần Insulin? 
- TB não là Tb trực tiếp tạo năng lượng không cần qua gan chuyển hóa để tạo năng
lượng. 
         11)Triệu chứng của người đái tháo đường? 
- Đói nhiều -> ăn nhiều =>Gầy nhanh. 
Do cơ chế bảo vệ cơ thể khi thấy  tb bị thiếu năng lượng nên kích thích lên tk trung
ương yêu cầu nạp năng lượng.Nhưng tb k nhận đc năng lượng do glu đã bị thải ra NT 
-Khát nhiều ->uống nhiều ->tiểu nhiều 
Khi tiểu nhiều,cơ thể thiếu nước,kích thích tk TW báo nạp thêm nước,khi uống nước
nhiều thì lại đi tiểu,lại khát nước. 
         12) Tại sao ĐTĐ xuất hiện thể ketone ngoài NT? 
- Khi no: sau khi ăn Glu trong máu cao,Insulin được TB beta langerhans tuyến tụy tiết
ra làm giảm lượng đường huyết trong máu : 1 phần đưa cơ thể chuyển đổi,1 phần
chuyển thành dạng dự trữ( glucose tạo glycogen, glucose tạo triglyceride, glucose tạo
protein) 
- Khi đói: tụy tiết ra glucagon phân giải glycogen làm tăng glucose máu: glycogen tạo
glucose, triglyceride thành glucose, protein thành glucose=> chuyển hóa năng lượng
cho cơ thể. 
- Khi b/n bị bệnh tiểu đường nặng hoăc nhịn đói lấu ngày,TB bị thiếu năng lượng,kích
thích lên thần kinh trung ương -> kích thích mô mỡ phân giải thành glucose tạo năng
lượng cho cơ thể. Khi TB càng thiếu năng lượng nhiều kích thích mô mỡ nhiều -> tạo
ra ketone=> ketone là sp thải của lipid. 
Việc tao ra ketone quá mức gây tăng nồng độ trong máu,ketone độc với cơ thể nên
thải độc qua thận=>NT=> ketone xuất hiện ngoài NT. 
13. Vai trò của Glucagon và insulin? Tế bào nào đường có thể trực tiếp vận
chuyển vào mà không cần insulin? 2đ 
 Glucagon: tăng đường 
 Insulin: giảm đường 
 TB: hồng cầu, não… 
Glucagon do tuyến tụy tiết ra có vai trò phân giải glycogen làm tăng đường huyết
máu 
14,Vai trò của insulin? 
Sau khi ăn no,lượng đường huyết trong máu cao.Insulin được tb B-lânghans tuyến tụy
tiết ra làm giảm lượng đường huyết trong máu:1 phần đưa vào cơ thể sử dụng,1 phần
chuyển thành dạng dự trữ(glu tạo glycogen,glu tạo triglycerid,glu tạo pro). 
15,Khi lấy nhầm máu bn phải xử lí ntn? 
Có 2 trường hợp trường nhầm 
1,Đúng thông tin,đúng bn nhưng lấy nhầm ống máu,lấy thiếu ống máu 
=> Xử lí:kt xem chỉ đinh đó có thể sử dụng ống máu kia hay k? 
Ví dụ:ống edta có thể chạy được chỉ định đường đạm mỡ. 
Trường hợp chỉ định đông máu ống citrat,công thức máu ống edta nhưng lấy nhầm
ống khác phải gọi bn lấy máu lại. 
2,Nhầm bn và thông tin trên chỉ định 
=> Xử trí:kt lại thông tin ống máu và chỉ định 
-Nếu thấy nhầm máu thì xem bn còn ở đó hay k Nếu còn thì kt lại thông tin bn,lấy lại
máu và xin lỗi bn. 
-Nếu bn k có ở đó thì báo thông tin lên khoa phòng để kịp thời xử lí. 
16,Có những loại xn đường nào: 
Có 3 loại xn đường 
1,định lượng nồng độ glu niệu(để chẩn đoán đtđ thì hiệu quả k cao vì 1 số người có
ngưỡng thận thấp đường máu chưa cao đã xh đường ngoài nt hoặc do rl enzym bẩm
sinh làm xh 1 số đườn khác như lactose,fructose 
2,định lượng nồng độ glu ngẫu nhiên:dựa vào tiêu chuẩn của WHO để đánh giá >=
200 mg/dL(>= 11,1 mmol/l với huyết tương hoặc >= 180 mg/dL(>= 10,0 mmol/l) đv
máu tp 
3,định lượng nồng độ glu lúc đói:là pp phổ biến nhất hiện nay.Đường huyết sau ăn
8h>= 126 mg/dL(>= 7,0 mmol/L) ở 2 lần làm xn gần nhau đc xem là đtđ 
THẬN 
Phần 2 điểm 
 1.Đơn vị chức năng thận là gì? 
-Là nephron: t/h chức năng của thận 
-Thận có  nhiều chức năng nhưng quan trọng nhất là bài tiết chất độc 
- Cấu tạo nephron: 
☆Các ống:+ ống lượn gần: tái hấp thu và bài tiết cre 
                      . Hấp thu hoàn toàn glucose 
                      . Hấp thu protein 98%  
                + Quai henle,ống lượn xa,ống góp: tái hấp thu nước và chất điện giải 
☆Bao bowman/tiểu cầu thận/cầu thận: c/n lọc chỉ cho huyết tương đi qua.Huyết cầu
không qua được vì có kích thước lớn hơn sơ với lưới lọc.Huyết tương qua màng bao
Bowman vì có kích thước nhỏ và là dạng lỏng => NT đầu/dịch lọc htg 
2,Cơ chế hình thành nước tiểu? 
-Mỗi nephron gồm cầu thận và ống thận 
-Cầu thận có tiểu động mạch đến( kích thước lớn) và tiểu Đm đi( kích thước nhỏ). Khi
máu vào cầu thận thì dễ do kích thước Đm vào lớn.Khi máu ra thì khó do tiểu Đm ra
nhỏ làm cho mạch máu bao Bowman căng lên -> hình thành áp suất. 
- Áp suất này đi theo 2 hướng: 
   + Đẩy tiếp 
   + Bể mạch máu ra 
-Nhưng cơ chế bảo vệ cơ thể không để mạch máu bị bể nên chỉ cho thấm ra khoảng
trống để giảm áp suất. 
-Muốn thấm ra ngoài được chỉ cho huyết tương vì có kích thước nhỏ và lỏng.Còn
huyết cầu không qua được do kích thước lớn hơn lưới lọc 
=> Đó là giai đoạn lọc ở cầu thận tạo thành nước tiểu ban đầu( khoảng 180l/ngày) có
đầy đủ các yếu tố:đường,  đạm, mỡ,ytđm,kt,vitmin, khoáng chất... 
- Khi NT bạn đầu được lọc ở cầu thận sẽ sang giai đoạn tái hấp thu và bài tiết ở các
ống thận: 
    + Ống lượn gần: 
       .Tái hấp thu hoàn toàn glucose -> không xuất hiện glucose ngoài NT 
       .Tái hấp thu protein 98%(xh 2% ngoài nt) 
       .Tái hấp thu nước và điện giải 
       .Bài xuất cre 
    + Quai Henle: tái hấp thu natri và nước,ure 
    + Ống lượn xa:là cơ quan duy nhất bài tiết K+ trong  cơ thể 
       .Tái hấp thu natri, bicarbonate,nước 
       .Bài tiết H+,NH3+,K+, cre 
    + Ống góp: 
       .Tái hấp thu nước ,natri 
       .Bài tiết nước 
Như vậy,ở giại đoạn tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: nước,chất vô cơ và các chất
hữu cơ  được tái hấp thu phần lớn ở ống thận. Trong quá trình hấp thu và bài tiết,NT
được cô đặc dần cho tới cuối ống góp thì NT ban đầu trở thành NT cuối cùng(chỉ còn
những chất k cần thiết đ/v cơ thể) thải ra ngoài. 
3,Bt có pro ngoài nt hay k? 
Có nhưng rất ít nên được xem là k có. 
Vì ở ôlg lượng pro tái hấp thu là 98%,còn 2% còn lại đc thải ra nt. 
4,Nt đầu là gì?/tp nt đầu?/nt đầu chứa gì? 
Chứa đầy đủ các yt đường,đạm,mỡ,dưỡng chất,vitamin,muối khoáng,ytđm,kháng thể. 
5,Tại sao con nít hay đái dầm,người già đái k tự chủ? 
Nt xuống bàng quang,ở bàng quang có cơ vòng bàng quang.Khi nt đầy đến 2/3 bàng
quang sẽ kích thích lên tkTW hỏi có mở cơ vòng hay k? 
-Có!cho nt ra ngoài. 
-Không!cơ vòng khép kín. 
Đó là sinh lí của người bt 
• Đối với con nít hay đái dầm vì cơ vòng bàng quang phát triển chưa hoàn thiện.Đầu
nói k nhưng cơ vòng bàng quang vẫn mở. 
•Đối với người già đi tiêu k tự chủ do cơ vòng bàng quang bị thoái hóa kích thích tự
mở. 
6,Bc có ngoài nt hay k? 
Có nhưng rất ít nên được xem là k 
7,Vì sao xh bc ngoài nt đc xem là nhiễm trùng tiểu? 
-Vai trò của bc là tiêu diệt vk bv cơ thể,bc tăng lên để bv cơ thể.Bc tăng báo hiệu cơ
thể bị nhiễm khuẩn nhiều 
-Bc xh trong nt viêm bàng quang,viêm thận,viêm các ống thận. 
8,Bn bị teo cơ cre tăng hay giảm? 
Nguồn gốc của cre là từ acid amin,cre là sp thải của hđ cơ thải ra,cơ bị teo k giải
phóng được cre ->cre giảm. 
9,Vai trò của ôlx đv K+? 
Ôlx là cq duy nhất bài tiết K+ trong cơ thể. 
Nếu thận bị viêm,xn điện giải đồ:Na+,K+,Cl-,xem K+ có tăng hay k vì K+ chỉ cần
tăng 1 ít là cơ tim co cứng-> tử vong nhanh. 
10,Phần dịch đẩy ra bao bowman là gì? 
Dịch lọc htg có đầy đủ các các yt đường,đạm,mỡ,vit,khoáng chất,ytđm,kt... hay còn
gọi là nt đầu. 
11,Xử lí ntn khi bn bị hạ đường huyết? 
Cho bn uống nước đường.Vì tb não trực tiếp tạo năng lượng cung cấp cho cơ thể,k cần
phải qua gan chuyển hóa nên khi bn uống nước đường sẽ trực tiếp đi vào tb não  ,bn sẽ
tỉnh. 
 
Phần 3 điểm 
  3.Tại sao xuất hiện đường ngoài NT?do 3 nn 
-ĐTD: trong bệnh nhân bị đái tháo đường,đường huyết của B/n vượt quá ngưỡng thận.
Bình thường giới hạn của thận chỉ bắt giữ 120 đường. Nhưng ở b/n bị tiểu đường
>120 không đủ để bắt đường lại nên đường xuất hiện ngoaig NT. 
-Viêm ống lượn gần: không thực hiện được chức năng -> xuất hiện đường trong NT 
 Sức lọc của cầu thận giảm trong trường hợp suy thận  
Quai henle  và các ống sau không có chức năng tái hấp thu đường=> xuất hiện đường
ngoài NT. 
 4. Vì sao phụ nữ có thai xn máu đường huyết bình thường nhưng xn NT lại có
đường? 
-Vì PNCT lưu lượng máu đi qua nhanh,quá mạnh đến bao Bowman chưa kịp lọc
huyết tương đã bị đẩy đi đến ống lượn gần chưa kịp tái hấp thu đường đã bị đẩy xuống
quai henle. Lưu lượng máu cứ đi nhanh và mạnh,ôlg chưa thực hiện đc cn đã bị mất
đường. 
Quai henle không có chức năng tái hấp thu đường nên xuất hiện đường ngoài NT. 
   5. Vì sao nhiễm liên cầu mạn tính dẫn đến suy thận và viêm cầu thận cấp? 
-Cấu tạo của liên cầu và cầu thận giống nhau đều có hình cầu 
-Cơ chế KN+KT: 
  +KN: liên cầu lạ số với cơ thể 
  +KT: chống lại liên cầu 
Khi cơ thể bị nhiễm liên cầu,cơ thể sinh ra KT chống lại liên cầu. Khi lượng KT đạt
đến số lượng nhiều lưu hành đông đảo trong máu đến thận -> thấy cầu thận giống liên
cầu nên gắn lên -> tấn công( đánh bị nhầm) lâu ngày -> suy thận,viêm cầu thận cấp. 
    6.Bình thường có protein ngoài NT không? 
-Có nhưng rất ít nên xem như không có. Vì ở ống lượn gần lượng protein được tái hấp
thu 98%, còn lại 2% protein còn lại được thải ra ngoài. 
GAN 
Phần 2 điểm 
 
   1,Sự thoái hóa hc của gan? 
-Hc sau 120 ngày bị vỡ ra tại lách giải phóng ra: 
• Fe2+ -> tủy xương->tham gia tạo hc mới. 
•Globulin(đạm):tham gia vào chu trình thoái hóa đạm. 
•Hem:tạo màu đỏ cho hc. 
☆Quá trình chuyển hóa bilirubin 
-Hem được thoái hóa tạo thành biliverdin tiếp tục thoái hóa tạo bilirubin gián tiếp/tự
do/chưa liên hợp có đặc tính màu vàng sẫm+độc+k tan trong nước->k bao giờ xh
trong nt.Vì nó độc so với cơ thể nên phải giải độc.Cơ quan giải độc là gan và
thận.Muốn giải được độc thì phải làm cho bilirubin gián tiếp tan đc trong nước mới
thải ra ngoài được. 
-Do đó,trong máu bilirubin gián tiếp kết hợp với albumin(do gan vận chuyển tới) cõng
bili gián tiếp về gan để giải độc. 
-Tại gan:bili gián tiếp được liên hợp với acid glucoronic dưới tác dụng của men
glucuronyl tranferase trở thành bili trực tiếp/liên hợp và tan được trong nước. 
-Bài tiết:Bili tt được vc đến màng tb gan phía tiếp giáp với đường mật ,bài tiết chủ
động theo dịch mật xuống ruột non. 
-Chuyển hóa tại ruột:bili tt k được tái hấp thu ở ruột non.Dưới tác dụng của vk đường
ruột tại ruột già,bili tt được chuyển hóa thành urobilinogen. 
-Urobilinogen tiếp tục diễn tiến theo 3 hướng: 
1,Hấp thu theo tm cửa trở về gan,được gan thu nhận và bài tiết vào mật ->tạo màu cho
mật 
->xuống ruột theo chu trình gan ruột 
2,Hấp thu vào tm cửa vào vòng tuần hoàn chung->thận và được thải qua
nt.Urobilinogen bị oxy hóa thành urobilin tạo màu vàng cho nt.Nt bt có urobilin với số
lượng ít(<17).Nếu >17 đánh giá bệnh lí gan mật. 
3,Phần còn lại urobilinogen tiếp tục tồn tại trong lòng ruột chuyển hóa
stercobilinogen 
->stercobilin tạo màu vàng cho phân.Nếu phân có màu trắng/phân cò đánh giá bệnh lí
ở mật. 
2,Chức năng của gan:gồm các chức năng chính sau đây 
-Chuyển hóa đường,đạm,mỡ...các chất 
-Bài tiết và tạo mật. 
-Đông cầm máu,các YTĐM. 
-Dự trữ 1 số chất,vitamin,Fe... 
3,Xn chẩn đoán xơ gan? 
-Bili/máu- sắc tố mât-urobilinogen 
-Men gan:AST,ALT(Tăng-> hoại tử tb gan),GGT(tăng ->xơ gan do rượu),ALP(tăng -
>tắc mật) 
-Protein và dẫn xuất nitơ 
+Protein máu: 
•Định lượng Albumin máu đánh giá mức độ tổng hợp tb gan,giảm trong các bệnh lí
suy tb gan,xơ gan. 
•Điện di protein máu:đánh giá cn tổng hợp và tình trạng viêm của gan. 
+YTĐM 
•Định lượng fibrinogen/máu 
•Định lượng TP 
•Định lượng YT 5 
+Dẫn xuất nitơ:định lượng ure/máu.NH3/ máu:NH3 tăng+ure giảm 
-Các chỉ tố huyết thanh học virus viêm gan. 
5,Hôn mê gan là gì? 
Gan bị xơ,viêm,suy k thực hiện được chức năng nhiệm vụ của nó làm NH3 không
phân giải thành ure thải qua nt.NH3  này độc so với cơ thể. 
NH3 bị ứ lại trong máu->tăng lên,NH3 gây độc tb tk làm bn lơ mơ->hôn mê. 
6,Bt có bili trong nt hay k? 
-Bt k có bili trong nt vì nó đã chuyển hóa thành urobilinogen->urobilin <17 làm màu
vàng cho nt. 
-Nếu có bili trong nt thì chỉ có bili tt vì nó tan được trong nước.Đánh giá bệnh lí gan
mật. 
-Không bao giờ có bili gt trong nt vì nó k tan đc trong nước. 
7,Albumin đánh giá? 
-Albumin đánh giá mức độ tổng hợp của tb gan. 
-Gan là cq duy nhất tổng hợp  ra albumin.Nếu gan bị xơ,suy,viêm ->k thực hiện được
chức năng->albumin giảm. 
-Albumin có vai trò:duy trì độ nhớt máu,áp suất keo huyết tương và giải độc. 
9,Mật được tạo ra từ đâu? 
-Mật được tạo ra từ tb gan,HDL vận chuyển cholesterol dư thừa về gan sử dụng tạo
thành mật.Vậy nguồn gốc của mật là cholesterol dư thừa. 
-Tp của mật gồm:muối mật,acid mật và sắc tố mật 
+Muối mật  được tạo thành do sự kết hợp của glycin/taurin với acid mật.Muối mật là
so thoái hóa cuối cùng của cholesterol ở gan. 
+Sắc tố mật:là sp thoái hóa của bili liên hợp(màu vàng sẫm) với biliverdin. 
Gan là cq duy nhất tổng hợp acid mật từ cholesterol và tổng hợp muối mật từ acid
mật. 
Tb gan tạo mật,mà tp hữu cơ chính là sắc tố mật,muối mật,và cholesterol.Mật được
chuyển qua các ống mật nhỏ,r đến câc ống mật lớn hơn trong gan.Cuối cùng đổ vào
các ống mật lớn ngoài gan và vào túi mật để dự trữ. 
10,Vai trò của mật xuống ruột? 
-Mật có vai trò nhũ tương hóa lipid->tăng diện tích tiếp xúc với lipase. 
-Hoạt hóa lipase giúp lipid được hấp thu dễ dàng và hấp thu dễ dàng cùng vitamin tan
trong dầu. 
 
 
 
 
11,KN và KT 
 
KHÁNG NGUYÊN  KHÁNG THỂ 
HBsAg:Kn bề mặt   HBsAb 
Dương tính:đang có virus trong cơ Dương tính:tiêm ngừa đã đáp
thể  ứng/cơ thể từng bị nhiễm 
Âm tính:chưa có kháng thể. 

HBeAg:Kn hòa tan  HBeAb 

Dương tính:virus đang giai đoạn Dương tính:đang giai đoạn hồi
sinh sản.  phục 
HBcAg:Kn lõi  HBcAb 
Dương tính:nhiễm mạn tính>6 Dương tính:bị nhiễm virus đang
tháng  giai đoạn hồi phục 
 
Phần 3 điểm 
1,Vai trò của VLDL,HDL,LDL? 
•Chu trình thoái hóa của lipid 
Lipid có cấu tạo phức tạp,k tan trong nước cơ thể k hấp thu được phải đưa về dạng
đơn giản cơ thể mới hấp thu được.Quá trình diễn ra như sau: 
-Glyceron và acid béo mạch ngắn <10 cacbon theo máu đến gan qua tmc.Các chất béo
di chuyển trong máu kết hợp với albumin. 
-Các acid béo mạch dài>10 cacbon,kích thước lớn  k hấp thu được nhờ mật từ gan
xuống ruột nhũ tương hóa lipid->cắt lipid tạo thành những phân tử nhỏ nhất.Các
triglycerid mới được tổng hợp này khuếch tán qua  mạch bạch huyết vào máu để vân
chuyển đến gan,các tổ chức cơ,mô mỡ dưới dạng những hạt lipoprotein còn gọi là
chymomicron. 
-Tại tổ chức,phần lớn triglycerid của chymomicron được thủy phân thành glycerol và
acid béo.Những sp này tiếp tục chuyển hóa ở các tb. 
•Cấu tạo của hạt  chymomicron 
Mỡ kết hợp với nhau gồm: 
+Cholesterol:1 đầu ưa nước,1 đầu kị nước. 
+Triglycerid:2 đầu kị nước->k tan trong nước->không luân chuyển được trong máu 
+Phospholipid 
Để luân chuyển được trong máu nó phải cấu tạo phù hợp vì vậy: 
-Triglycerid có 2 đầu kị nước nên được bao bọc bên trong->lõi 
-Cholesterol có 1 đầu ưa nước nên quay đầu đó ra ngoài,đầu kị nước quay vào bên
trong. 
Vỏ : cholesterol,phospholipid.Lõi:triglycerid 
3 loại này kết hợp với nhau tạo thành hình cầu,phía bên ngoài ưa nước nên luân
chuyển được trong máu.Gọi là hạt vận chuyển lipid/chymomicron. 
•Chức năng của chymomicron. 
Là vc triglycerid ngoại sinh(thức ăn) từ ruột đến gan.Phần CM còn lại chứa
cholesterol và CM tàn dư tiếp tục vào máu đến gan.Tại đây chúng được thoái hóa
trong lysosom. 
-VLDL:lipoprotein tỉ trọng rất thấp được tạo thành ở tb gan,là dạng vc triglycerid nội
sinh từ gan vào hệ tuần hoàn. 
-LDL:Lipoprotein tỉ trọng thấp là sp thoái hóa của VLDL trong máu tuần hoàn,rất
giàu cholesterol.Chức năng:vc cholesterol từ gan đến cq bộ phận.Cholesterol trong
LDL được xem là”xấu” vì nó tham gia vào quá trình hình thành các mảng xơ vữa ở
động mạch. 
-HDL:lipoprotein tỉ trọng cao,được tạo thành ở gan và ruột non.Chức năng:vc
cholesterol dư thừa trở về gan->thoái hóa tạo thành acid mật. 
HDL được xem là tốt vì chức năng của nó giúp cho động mạch k bị ứ đọng lipid,bv
thành mạch chống lại hiện tương xvđm. 
2,Nếu tắt mật thì phân/NT có màu gì? 
-Vì mật bị tắc,mật k xuống được ruột,k thực hiện được chu trình gan ruột,k chuyển
hóa stecrcobilinogen thành stercobilin tạo màu vàng cho phân nên phân có màu trắng. 
-Mật k xuống được ruột nên cơ thể tăng thải độc qua mạch máu ->thận-> nt->nt có
màu vàng sẫm. 
3,Hội chứng phân cò bệnh lí xảy ra ở đâu? 
(CƠ CHẾ TƯƠNG TỰ NHƯ CÂU 2) 
Bệnh lí xảy ra tại mật 
4,Nêu cơ chế vàng da trước gan,tại gan,sau gan? 
☆Vàng da trước gan 
•nn: do bị bể hc trong+ bệnh lí:thas,sốt rét ác tính,viêm gan,truyền nhầm nhóm máu 
                                   +sinh lí:vàng da ở trẻ sơ sinh. 
• Cơ chế: tình trạng tán huyết xảy ra khi hc vỡ hàng loạt->tăng thoái hóa Hb->tốc  độ
sx bili GT tăng cao,lượng albumin do gan cung cấp k đủ để chuyên chở bili gt về
gan.Gan liên hợp kịp.Bili gt bị ứ lại tăng lên thấm vào mô ngoại mạch->vàng da. 
•Đặc điểm: 
+xn máu:bili gt tăng cao,bili tt bt 
+xn nt: urobilinogen tăng .Không có bili gt trong nt  vì bili gt k tan đc trong nước nên
k xh đc trong nt. 
+xn phân:có nhiều stercobilinogen phân có màu vàng sẫm. 
☆Vàng da tại gan 
•nn:  
+ Thiếu enzym kết hợp biliubin với UDP-glucuronyl tranferase 
+Viêm gan,gan bị nhiễm virus,nhiễm độc,xơ gan,K gan. 
•Cơ chế:do gan bị viêm k gắn kết bili gt->k chuyển hóa được bili gt thành bili tt.Gan
k thực hiện đc cn.Các tb gan bị sưng to chèn ép gây phù nề.Ngoài ra còn có viêm ống
mật nhỏ trong gan dẫn đến tắc mật.Do ống mật trong gan bị tắc làm sắc tố mật đọng
lại trong gan thấm trở lại vào máu.Do đó vàng da loại này vừa có tổn thương tb gan
vừa có rl bài tiết mật. 
• Đặc điểm 
+xn máu:bili gt ,tt tăng 
+xn nt:urobilinogen tăng ,có sắc tố mật trong nt( bili tt tan đc trong nước nên xh đc
trong nt) 
+xn phân:  stercobilinogen giảm phân nhạt màu hoặc trắng nếu mật k xuống đc ruột. 
+Da và niêm mạc sẫm màu 
☆Vàng da sau gan 
•Nn  
+Cơ học:sỏi mật(nguyên nhân chính) giun chui vào ống mật,u đầu tụy. 
+Tổn thương:viêm,sẹo,dây chằng. 
•Cơ chế:do mật k xuống được ruột,ứ bili tt trở lại vào máu ngấm vào da và niêm mạc
gây vàng da. 
•Đặc điểm 
+xn máu:bili gt bt,bili tt tăng cao vì k xuống đc ruột 
+xn nt:có sắc tố mật và muối mật(sậm màu) 
+xn phân:  stercobilinogen giảm,phân có màu trắng như phân cò 
+Da và niêm mạc sẫm màu. 
5,Giải thích cơ chế vàng da của người vg B 
-Gan bị viêm,bi tổn thương k giúp bili gt gắn kết acid glucuronic tạo thành bili tt thải
ra ngoài đc.Bili bị ứ lại tăng lên thấm ra khỏi mạch máu ->vàng da. 
-Những mạch máu  ở mắt mỏng manh,mô lk lỏng lẻo nên thấm ra sớm->vàng mắt. 
-Như vậy,bn vg B có biểu hiện bên ngoài là vàng da,vàng mắt. 
6,AST,ALT tăng cái nào nguy hiểm hơn? 
-AST có nhiều ở gan(ti thể),tim,não,cơ... 
-ALT có nhiều ở gan(bào tương). 
Nếu tăng ALT chỉ bị hoại tử phần bào tương,ở bề mặt của tb gan vẫn hồi phục đc. 
Nếu tăng AST thì nguy hiểm hơn vì AST nằm ở phần ti thể,phần lõi ở bên trong tb
gan,đánh giá hoại tử tb gan từ trong ra khó hồi phục hơn 
Tuy nhiên,AST còn có trong tim,não,thận,cơ chứ k có duy nhất ở gan,k đặc hiệu cho
xn gan.Vì vậy,cần có thêm xn để khẳng định chẩn đoán. 
7,Ure tăng,giảm đánh giá bệnh lí ở đâu? 
Nguồn gốc ure từ đạm->đạm được  gan chuyển hóa cho cơ thể sử dụng->sp thải là
NH3,NH3 này độc so với cơ thể nên phải giải độc->Gan tổng hợp NH3 thành ure-
>mạch máu->thận 
->thải ra nt 
-Ure tăng: bệnh lí tại thận.Do thận bị viêm,bị suy  không bài tiết được ure->ure bị giữ
lại->tăng trong máu. 
-Ure giảm:bệnh lí tại gan.Do gan bị viêm/xơ/suy k thực hiện chức năng tổng hợp NH3
thành ure nên ure giảm,NH3 tăng. 
8,YTĐM nào phụ thuộc vào vitamin K?/Nếu tắc mật hoàn toàn thì a/h ntn đến
YTĐM II? 
 YT số II phụ thuộc vitamin K => Vitamin K là vitamin tan trong
dầu => tắc mật , mật k xuống được ruột k nhũ tương hóa lipid giảm hấp
thu lipid => giảm hấp thu vit.K => giảm YT II. 
9,Cholesterol,triglycerid đều là xn mỡ máu tại sao lại cho làm nhiều xn đến thế? 
Xác định tỉ lệ rl lipid máu ntn?tăng cái nào?giảm cái nào?tăng cái nào nhiều hơn.Nếu
tăngHDL  thì có lợi,nếu tăng LDL thì có hại.Từ đó,có thể đưa ra chẩn đoán và hướng
đtri hợp lí. 
BÀI TẬP ỨNG DỤNG LÂM SÀNG 
1,Bn nữ 45 tuổi,lí do nhập viện phù toàn thân 
-Bệnh sử 3 tháng trước có nhập viện,đột ngột phù toàn thân,tiểu ít =500
ml/24h,nhập viện 
-Khám Ha =180/90 mmHg,phù toàn thân 
-Xn:huyết đồ hc 1,8tr,bc 9600(N 74%,L 25%),Tc:320000/mm3 
-Nt:Albumin 1430mg% soi cặn lắng nt hc 200,bc 500 u/L 
-Bun 118 mg%,cre tăng,xn gmoc (+) 
-proid tp=4g%,lipid=1833 mm%,điện di pro alubumin 41%,alpha 2globin 24% 
Biện luận chỉ số xn và bn có thể bị bệnh lí gì? 
Giải 
☆LS 
+bn phù ,tiểu ít,HA tăng liên quan đến thận nghĩ đến viêm cầu thận ,thận bị viêm k
thực hiện được chức năng 
☆CLS:•Máu 
+Huyết đồ:hc giảm nghĩ đến do nhiễm gm(+),đái hc 
+Sinh hóa:Cn thận giảm->bun tăng,cre tăng 
Lipid tăng cao,pro trong máu thấp 
        •Nt có đạm,hc (+),bc(+) 
->đều có liên quan đến thận 
 =>Kết hợp ls và cls bn bị  Suy thận, HCTH 
 
2,Bn Trần van thanh,nam 43 tuổi nhập viện sốt lạnh run,co giật.Bệnh sử:4 ngày
sốt cao,lạnh run.Ngày 3 sốt lạnh run,tiểu ít<200 ml/ngày+vàng da,vàng mắt,lơ
mơ. 
Tình trạng tán huyết.:hc 2,4tr Hb 7,9g/dL,hct 22,4 mg%,bc
24000/mm3(N35%,L52%) tc 67000/mm3.Bili tăng chủ yếu là bili gt.GOT 280
U/L.GPT 96 U/L tăng.Cre tăng,p.facifarum(++×) 
Biện luận xn và bn có thể bị bệnh gì? 
Giải 
☆LS:sốt cao,lạnh run,vàng da,vàng mắt do bể hc dẫn đến tán huyết,tiểu ít do sốt cơ
thể bị mất nước. 
☆CLS:•Máu  
+Huyết đồ:hc giảm->thiếu máu,bc tăng cao,tc giảm,bili gt tăng gợi ý tán huyết trước
gan thường là do:sr ác tính,truyền nhầm nhóm máu,thas 
+Sinh hóa:Men gan tăng ->có hủy hoại tb gan,cre tăng do thận bị giảm cn->bước vào
gđ suy thận 
+Vi sinh:P.falciparum(+++)->nhiễm sr ác tính  
 Nghi ngờ bn bị nhiễm sr ác tính giai đoạn nặng, Sốt rét ác tính, suy gan,
suy thận  
3,Bn nữ 50 tuổi lí do nhập viện mệt,phù toàn thân 
-Bệnh sử:15 ngày trước nhập viện,bn phù toàn chân,phù toàn thân,mệt mỏi nhức
đầu chóng mặt,có đtri bs nhưng k giảm->nhập viện. 
-Tiểu sử 2 năm trước có HA cao,phù chân 
-Khám phù toàn thân.HA 170/90 mmHg 
-Xn hđ hc 2,3 tr,bc 16500(N 71%,L22%),Tc 230000/mm3 
-Bun 143 mg/dL,Cre tăng,pro tp 6,4 g/L.Điện giải đồ Na 140 meq/L,K 6,7
meq/L,Ca 4,4 meq/L,Cl 101 meq/L. 
Biện luân chỉ số xn và bn có thể bị bệnh lí gì? 
Giải 
☆LS:phù toàn thân,HA tăng bệnh lí tại thận,cn thận giảm. 
☆CLS:•máu 
+ huyết đồ hc giảm ->thiếu máu có thể nguyên nhân tại thân,mất máu... bc tăng 
+sinh hóa:xn cn thận bun,cre tăng cao,pro 6,4 có tiểu đạm.Điện giải đồ K+ tăng nguy
cơ co cứng tim->tử vong. 
 Kết hợp ls và cls nghi ngờ bn bị suy thận mãn tính Suy thận mạn, cao
huyết áp. 
 
4,Bn Nguyễn thị A,nữ 60 tuổi.Nhập viện đi tiêu phân đen,lơ mơ 
-Khám HA 120/70mmHg,mạch 100l/p.Nhiệt độ 37°.Bụng có sao mạch(+),tuần
hoàn bàng hệ (+),vàng da vàng mắt. 
-CLS:huyết đồ hc 2,85 tr/mm3,hct 27%,bc 12000/mm3(N 81%,L 16%,eo 3%) 
         Sinh hóa máu:glu 5,55mmol/L,ure 182mmol/L(giảm).NH3 379 ug/dL
(tăng).GOT 196 U/L tăng,GPT 100 U/L tăng.GGT 320 U/L,Albumin 2,1 g/dL. 
Biện luận xn và bn có thể bị bệnh gì? 
GIẢI 
☆LS:đi tiêu phân đen nghi ngờ:xhth,gm,K đại tràng.Mạch nhanh,HA,,t° bình
thường.Quan trọng bụng có sao mạch,tuần hoàn bàng hệ (+),có vàng da vàng mắt-
>dấu hiệu của xơ gan cổ trướng. 
☆CLS+huyết đồ hc giảm ->thiếu máu,bc tăng có kết hợp nhiễm trùng của bệnh lí
khác. 
          +Sinh hóa:NH3 tăng,ure giảm kết hợp ls bn lơ mơ dấu hiệu bn bị hôn mê gan. 
Men gan tăng có hoại tử tb gan,GGT tăng,albumin giảm ->suy cn gan. 
  Kết hợp ls và cls Theo dõi xuất huyết tiêu hóa, tiền hôn mê gan,xơ gan
cổ trướng. 
  
5, Nghĩ đến bệnh gì khi 1 bé gái 13 tuổi có triệu chứng nhức đầu chóng
mặt,sưng mí mắt sau buổi sáng ngủ dậy.Mỗi khi đi tiểu có dấu hiệu tiểu
gắt,tiểu buốt.Xn nt có hc (++),trụ hc(+),pro niệu 25mg%,ure và cre tăng cao. 
Giải 
☆LS:sưng mí mắt,tiểu ít dấu hiệu của vctc 
☆CLS:Nt có hc(++) ->tổn thương tại thận (sỏi) hay các ống lương,trụ hc(+)  có giá
trị chẩn đoán  vctc.Pro niệu tăng có thể do vctc hay hcth.Ure,cre tăng cao ->suy
thận mãn tính. 
 => kết hợp ls và cls bn bị vctc chuẩn bị chuyển sang giai đoạn CẤP CỦA suy thận
mạn tính. 
6,Bn đau ngực trái,mạch 96l/p HA 190/100 mmHg tăng.Nhịp thở 12 l/p. 
Choles 230 mg%,Triglycerid 329 mg%,HDL 20mg %.LDL 144 mg%,men tim
GOT 180 U/L,GPT 33 U/L,CK 1802,TnT 7,0 
Biện luân kq và nghi ngờ bn bị bệnh gì? 
Giải 
☆LS:Đau ngực trái đặc hiệu đau bên tim,mạch nhanh,HA cao-> nghi ngờ nmct 
☆CLS:choles tăng,triglycerid tăng,LDL tăng,HDL giảm -> nguy cơ xvđm->nmct-
>suy tim 
GOT tăng có hoại tử tim hoặc gan 
Xn đặc hiệu men tim:CK,TnT tăng cao 
 Kết hợp ls và cls nghi ngờ bn bị nmct.