CÂU HỎI LÂM SÀNG HÓA SINH 2

1. Câu 1:

-Lúc đói là >9.9mmol/l, >11mmol/l lúc bất kì thì ĐTĐ

-Hạ đường huyết gây lơ mơ vì :Não không có khả năng dự trữ glucose cũng như
khả năng tân tạo glucose,năng lượng cũng cấp cho hoạt động của não phần lớn là
do glucose máu cung cấp nên hạ đường huyết não không có đủ năng lượng để hoạt
động => gây chóng mặt ,lơ mơ

-Cơ chế tạo thể ceton:

Khi đường trong TB giảm -> Thiếu G6P->Thiếu năng lượng ->Tăng thoái hóa
LiPid ,protein để bù lại ->Acetyl CoA tăng nhưng thiếu Oxaloacetat -> Acetyl
CoA không vào chu trình Krebs và cũng không tổng hợp lipid và protein được
( thiếu NADHH+)->Tạo thành thể Cetin tăng trong máu ->Ceeton đào thải qua
nước tiểu .

-Ngoài ĐTĐ typ1 thì còn bệnh lý nôn nhiều như viêm tụy ,tăng áp lực nội sọ,hẹp
môn vị.

-ĐTĐ typ2 không làm xuất hiện cetonic vì : ĐTĐ TyP2 đặc trưng bởi rối loạn
kháng insulin ở cơ quan đích .Sự tích tụ mô mỡ dưới da và quanh các tạng làm
tăng sự đè kháng insulin->Tế bào không nhận diện được insulin đề vận chuyển
đường vào trog TB

->Đường thì nhiều trong máu->Tăng tiết insulin để bù trừ lại->LÂu ngày TB beta
giảm chức năng tiết insulin.Tuy nhiên không phải tất carcass TB đều kháng insulin
.Ở các mô xương ,mô mỡ insulin hoạt hóa kênh GLUT4 cho đường đi qua nhưng ở
não ,hồng cầu kệnh GLUT1 và GLUT3,ở niêm mạc đường tiêu hóa như ruột,gan
hay niêm mạc thận kênh GLUT2 cho đường đi qua mà không cần insuin hoạt hóa .

2.BN Nguyễn Văn D, 49 tuổi đau hạ sườn phải, sốt nhẹ, vàng da,
BN NGuyễn VĂn A 49 tuổi đau hạ sườn phải ,sốt nhẹ ,vàng da

-Chẩn đoán :Bệnh gan và tắc mật

-Chỉ định xét nghiệm : Bilrubilin,AST,ALT,Sắc tố mật,mm trong nước tiểu và

các chỉ định xét nghiệm liên quan đến sau gan .

-Câu hỏi phụ :

1) Sắc tố mật là : Là sản phẩn thoái hóa Hb ở lách ,liên hợp ở gan.

2) Lí do xuất hiện sắc tố mật trong nước tiểu : Bilirubin đi qua gan và được bài
tiết ra khỏi cơ thể thông qua phân và một lượng nhỏ trong nước tiểu. Khi
nồng độ Bilirubin cao, có thể thấy các vết bầm tím có màu vàng hoặc sự đổi
màu vàng trong làn da, nước tiểu đậm màu

· 3) Tại sao AST có trong máu : AST (hay còn gọi là GOT) là một loại enzym
có nhiều trong các tế bào gan và thận, xuất hiện số ít ở cơ tim và cơ bắp, não.
Enzym này sẽ phóng thích vào máu nếu một trong các cơ quan đó bị tổn
thương, hoặc có nhiều tế bào gan bị hoại tử.

4) Dịch mật có những gì :Nước ,muối mật ,sắc tố mật ,cholesteron ,muối vô
cơ ,acid béo ,lecithin ,mỡ và photphat kiềm .

3. Bệnh nhân Nguyễn Văn C 29 tuổi phù nhẹ, thiếu máu:

- Chẩn đoán: Suy dinh dưỡng, suy gan, tổn thương màng lọc cầu thận (HCTH,
VCTM, suy thận), suy tim, ĐTĐ

- Chỉ định XN:

+ Máu: Protein, Albumin, AST, ALT, GGT, Bil , Bil , Glu, Choles, ure, NH ,
D T 3

Glucose, Cholesterol, Triglycerid, HDL-C, LDL-C, Ck-MB

+ Niệu: Protein, Albumin, STM, Glucose, HC, BC

-Tại sao lại làm xét nghiệm đó

- Câu hỏi thêm

 + Lý do phù gây thiếu máu: viêm cầu thận mạn, suy thận gây thiêu máu do thận
tiết REF => kích thích gan sản xuất erthropoeitin =>kích thích tủy xương sinh HC

+ Chức năng thận: lọc máu, đào thải độc tố, tái hấp thu, sx hormone

+ Nên làm cre hay ure: cre (trang 22)

+ Tại sao làm cre phân biệt được vctm và suy thận mạn?

4. Bệnh nhân Nguyễn Thị A, tiền sử đái tháo đường đến khám với triệu chứng
đái buốt rát.

- Chẩn đoán: nhiễm khuẩn tiết niệu

- Chỉ định: :

● Máu:
● gluco máu, choles,tri -> kiểm tra mức độ đtđ của bệnh nhân
● Pro máu: thận có bị tổn thương không
● Niệu:
● HC,BC -> dùng để đánh giá chức năng và tổn thương của thận,
khi thận bị tổn thương gây giảm HC,BC trong máu
 ● Pro niệu: thận
● nitrit-> có thể được sử dụng để xác định nhiễm trùng đường tiết
niệu

-tại sao có glu niệu: đtđ nên đường trong máu cao vượt quá ngưỡng tái hấp thu của
thận

-tại sao có nitrit trong đường tiết niệu: nhiễm khuẩn đường niệu, viêm niệu đạo,
viêm bàng quang (nitrit xh do trong nước tiểu có VK) Khi có nhiễm trùng đường tiết
niệu, vi khuẩn Escherichia coli (E. coli) phát triển và sản xuất ra enzyme nitrat
reductase để chuyển đổi nitrat thành nitrit. Nitrit có thể được phát hiện trong nước tiểu
bằng xét nghiệm nitrit

-nếu làm xét nghiệm nitrit có kết quả như thế nào? Dương tính, nếu âm tính thì sao

● Dương thì bị viêm đường tiết niiuj

● Âm thì cần làm thêm xét nghiệm, em nghĩ bệnh nhân có thể bị suy thận cấp
do bệnh nhân có thể vô niruj

- Vì sao có pr trong nước tiểu: tổn thương màng lọc cầu thận à pr đi qua được
màng lọc cầu thận

- Có nhiễm khuẩn màng lọc cầu thận không? Có

5. BN Nguyễn Văn D 49 tuổi có tiền sử viêm gan B, vào viện với biểu hiện mệt
mỏi, cổ chướng:

- Chẩn đoán: viêm gan → xơ gan

- Chỉ định: rivalta → xem tràn dịch do cơ quan bị tổn thương hay do cơ thể bị mất
thể tích tuần hoàn.

+ Máu: AST, ALT, GGT, Bil T, Bil D, Pr, alb, choles, ure, NH3

+ Niệu: stm, mm

-tại sao lại làm các xn trên

-đâu là xn chức năng gan: Bil D, Bil T, Glu, Choles, Ure, NH3, albu
-đâu là xn tổn thương gan: AST, ALT, GGT

-xuất hiện biểu hiện cổ chướng là như thế nào? Tích tụ dịch bệnh lý hay nước trong
khoang phúc mạc của màng bụng

-pro là pro thấm vì giảm áp suất keo

- bil khi suy gan là bil gì :: suy gan do tế bào gan tổn thương thì tăng bil tự do; suy
gan do tắc mật thì tăng bill liên hợp

-kq trên có phù hợp không

- Nêu nguồn gốc, vai trò, giá trị bình thường, của pr:

+ Nguồn gốc: Nội sinh (TH tại gan), Ngoại sinh (aa từ thức ăn)

+ Vai trò: tạo AS keo, dinh dưỡng, vận chuyển...

+ Giá trị bình thường: 65-85g/L

- Tại sao những BN bị gan thì pr giảm (Protein TH tại gan)

- Pr trong kết quả trên có từ đâu, tại sao lại tồn tại trong dịch (anh này làm rivalta
ra âm tính): protein có sẵn trong dịch

-Nếu Rivalta dương tính: Tổn thương tại chỗ à Tiết dịch à Dịch tiết kèm theo
protein

6. Bệnh nhân 29 tuổi, đau tức ngực

- Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, áp xe phổi...

- Chỉ định: rivalta

+ Máu: CK, CKMB, creatinin, AST, Choles (tích luỹ ở thành mạch nhiều làm nhồi
máu cơ tim), triglycerid, HDL-C (ngoại vi về gan), LDL-C (gan ra ngoại vi), LDH
(dễ gp khi cơ tim bị tổn thương)

+ Nước tiểu: Protein niệu ( thiếu máu nuôi thận làm giảm thể tích tuần hoàn không
có máu đến thận -> Không có máu để lọc cũng như để nuôi thận -> Xơ hóa và hoại
tử các tổ chức của thận .Trong suy thận cấp thì thường vo niệu vì không có máu
lọc qua thận nhưng khi thận được nuôi sống trở lại thì các tế bào chết đi ( bản chất
là protein) sẽ được đào thải qua thận làm pro niệu +

-cô chỉ định làm xn CK và pr niệu

- Câu hỏi thêm:

+ Nhồi máu cơ tim là gì? Là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn ĐM vành

+ Nguồn gốc của CK: là enzyme có nguồn gốc cơ tim, cơ bám xương và não do 2
chuỗi polypeptide khác nhau TH thành: M và B

+ Tại sao dùng xét nghiệm CK: do nghi ngờ tổn thương cơ tim

+ Pr niệu dương tính trong trường hợp nào: xơ vữa ĐM à Tăng tính thấm thành
mạch à Protein đi qua màng lọc cầu thận

+ Dùng xét nghiệm nào để phân biệt nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim: CKMB

+ Ngoài các chẩn đoán trên còn nghĩ đến bệnh nào nữa không? Viêm phổi, UT
phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)...

7. Bệnh nhân 49 tuổi, tiền sử cao huyết áp (ĐTĐ làm xơ vữa ĐM à HA cao)

+ Chẩn đoán: Suy tim, nhồi máu cơ tim gây tăng huyết áp (vì ảnh hưởng đến chức
năng ciw tim, thiếu máu nên cơ tim phải hđ nhiều để đưa máu đến các mô trong cơ
thể, bên cạnh đó cũng ảnh hưởng đến thành mạch, bị co lại nên áp lực tác dụng lên
thạch mạch sẽ tăng và gây cao huyết áp); suy thận mạn, viêm cầu thận mạn gây
tăng huyết áp vì ( thận bị tổn thương k thể lọc, natri tăng cao trong cơ thể làm tăng
thể tích tuần hoàn gây tăng huyết áp) ĐTĐ cũng gây tăng huyết áp do đường trong
máu cao-> tắc nghẽn, tổn thương thành mạch-> cơ thể phải pư bằng cách tăng
huyết áp để có thể đưa đủ máu nuôi các mô

- Chỉ định

+ Máu:ck,ck-mb, HDL-C(rối loạn lipid), LDL-C,Choles, Triglycerid, pro, alb

( đánh giá tổn thương thận ), creatinine, ure ( chức năng thận) gluco;Choles,
Triglycerid: xem có bị đái tháo đường typ 2 không

+ Niệu: Pro, glu

-cô cho làm choles và pro niệu, biện luận kết quả

- Câu hỏi thêm:

+ Các xét nghiệm đánh giá mức độ tổn thương của thận: Protein niệu,máu albu

+ Xét nghiệm đánh giá chức năng thận : creatinin máu (chính xác nhất), ure (không
chính xác bằng)

+ Các chức năng của thận: nội tiết, lọc, thăng bằng acid-base, chuyển hoá

+ Ure hay Creatinin đánh giá chức năng thận tốt hơn? Creatinin vì ít bị ảnh hưởng
bởi các yếu tố khác như ăn uống,.. Do được thoái hóa từ cơ. Còn ure sẽ bị ảnh
hưởng từ hiều nhiếu khác nhau

Câu 9: BN Nguyễn Văn D ,49 tuổi ,tiền sử sử dụng rượu bia ,đến khám với
biểu hiện chán ăn .

● Chẩn đoán: viêm gan mạn

-Xét nghiệm :

● xét nghiệm máu : ALT,AST,GGT, pro, albu

● XÉt nghiệm nước tiểu :Sắc tố mật +

-Tại sao AST ,ALT tăng : VÌ 2 enzym này có chủ yếu ở gan ,khi TB gan bị tổn
thương nên giải phóng 2 enzym này vào máu

-Tại sao Pro ,albumin giảm :Vì pro ,albumin sản xuất tại gan mà gan bị tổn thương
nên giảm

Câu 10:BN C ,29 tuổi ,bị tiêu chảy cấp

● Nghi ngờ: Do viêm nhiễm đường ruột

-Chỉ định xét nghiệm:

+Xét nghiệm công thức máu để ktra nguyên gây bệnh

+Xn phân để xem có bệnh về ruột,gan mật ,tụy ,vi khuẩn hay kst gây tiêu chảy
không

+Điện giải đồ

+Creantin ,ure Vì mất nước nhiều dẫn đến suy thận cấp ->mạn

-Nguyên tắc của protein niệu :

Protein có mặt trong nước tiểu sẽ bị kết tủa dưới tác dụng của nhiệt độ trong môi
trường acid yếu và các chất điện giải .

-Tiến hành :Trong 1 ống nghiệm cho

+Nước tiểu 2ml

+Acid acetid 10%:5 giọt

+NaCl bão hòa :2 giọt

Lắc đều ,đun sôi cách thủy

-Nguyên tắc của creatin : Creatin kết hợp với acid picric trong môi trường kiềm tạo
phức màu cam .Đậm độ màu TLT với nồng độ creatin .Đo phức hợp màu với bước
sóng 505nm

-Tiến hành :

+Hút 1000ul thuốc thử đã pha ,ủ 37 độ C trong 5p

+Thêm 50ul huyết thanh bệnh nhân

Lắc đều ,do ngay trên máy đã cài đặt sẵn

-Tại sao suy thận cấp thì protein niệu + ,ure tăng ? Vì Suy thận cấp là do giảm thể
tích tuần hoàn không có máu đến thận -> Không có máu để lọc cũng như để nuôi
thận -> Xơ hóa và hoại tử các tổ chức của thận .Trong suy thận cấp thì thường vo
niệu vì không có máu lọc qua thận nhưng khi thận được nuôi sống trở lại thì các tế
bào chết đi ( bản chất là protein) sẽ được đào thải qua thận làm pro niệu + và khi
suy thận cấp các mạch máu nhỏ trong thận sẽ bị tổn thương và viêm -> ure tăng

-CHức năng của thận là ?

+ Chức năng tạo nước tiểu

+Chức năng chuyển hóa

+Chức năng nội tiết :

· Hằng định nội môi

· Thăng bằng nước

· Điện giải

· Huyết áp thông qua hệ thống renin-angiotensin-aldosteron

+Thăng bằng acid base

-Proein niệu + trong các bênh lí :

+Suy tim

+Bệnh thận :

· Hội chứng thận hư

· Viêm cầu thận

· Suy thận

11.BN 49 tuổi vàng da ,phân bạc màu

-Chẩn đoán : Bệnh lí sau gan (tắc mật)

-Xét nghiệm:

+Máu :bilirubin liên hợp ,cholesterol

+Niệu :Muối mật,Sắc tố mật ,urobilin tăng

-Tại sao cholesterol tăng trong tắc mật ?Vì cholesterol là thành phần chính của
dịch mật nên khi tắc mật ,cholesterol không xuống ruột mà đi vào máu

-Thành phần của muối mật : Các acid mật liên hợp với glyxin và taurine rồi kết
hợp với Na+ hoặc K+.

-Tại sao tắc mật làm phân bạc màu ?Vì bình thường ruột hấp thu 80-90% acid mật
và đưa trở lại gan ,phần còn lại bài xuất theo phân ra ngoài nhưng khi tắc mật acid
mật không được bài xuất theo phân nên phân có màu bạc .
-Tại sao cholesterol trong máu khi tắc mật ? Vì cholesterol là thành phần chính của
dịch mật nên khi tắc cholesteron sẽ thấm vào máu

-Vì sao sắc tố mật có trong nước tiểu ? tổn thương gan gây tăng bili trong máu đào
thải qua thận

-Sắc tố mật là bilirubin liên hợp ,tại sao là bilirubin liên hợp ?

-Tại sao muối mật trong nước tiểu chỉ có bệnh lí ở sau gan ? Vì các bệnh lí sau
gan liên quan đến túi mật như tắc mật .Tắc mật làm muối mật không xuống được
ruột nên thấm vào máu rồi đưa đến thận .Tại đây lọc ở màng lọc cầu thận đưa ra
nước tiểu .

-Nếu làm xét nghiệm urobilinogen thì cho kết quả như nào ?Giải thích ?

+ Urobilinogen tăng gặp trong tan máu ,tổn thương chức năng gan

+Không có urobilinogen trong phân và nước tiểu gặp trong tắc mật hoàn toàn

+Urobilinogen trong phân giảm do chèn ép đường dẫn mật do khối u

Giải thích : Vì Bình thường urobilinogen được đào thải qua phân ,phần còn lại
được tái hấp thu về gan qua tĩnh mạch cửa ,một phần khác sẽ được bài tiết ra nước
tiểu .

-Sự thay đổi của urobilinogen nước tiểu trong tắc mật ? Tăng

-Nếu biến chứng suy gan thì cần chỉ định xét nghiệm gì ? Ure,creatine ,cholesterol

12.BN A 42 tuổi tiền sử ĐTĐ tuyp2 đến khám định kì ,chỉ định xét nghiệm gì ?

-Chỉ định xét nghiệm: glucose máu ,cholesterol,,triglyceride,HDL-C,LDL-

C,glucose niệu

-Chẩn đoán :ĐTĐ tuyp2 ,xơ vữa động mạch

-Tại sao làm xét nghiệm glucose máu ?Vì để theo dõi tiến trình của bệnh

-Tại sao làm xét nghiệm cholesterol,triglyceride?Để kiểm tra xem có rối loạn lipid
thứ phát không

-Tiêu chuẩn để xác định BN ĐTĐ : Đường máu lúc đói >7mmol/l và >11mmol/l
lúc bất kì
-Các bệnh nguy cơ thì : Chỉ định xét nghiệm cholesterol và triglyceride để phòng
chống rối loạn lipid máu và HDL-C ,LDL-C để tiên lượng xơ vữa động mạch

-Biện luận kết quả glucose máu và glucose niệu đánh giá kết quả điều trị ?

-Tại sao dung Benidict mà không dung Fehling ?Vì Benidict kiềm hơn Fehling để
đưa pH nước tiêu lên môi trường kiềm (pH nước tiểu axit nhiều hơn ).

13.Bn 19 tuổi ,vàng da

-Chẩn đoán : Tắc mật

-Chỉ định xét nghiệm :

+Máu :Bilirubin,AST,ALT,GGT

+Niệu :sắc tố mật ,muối mật

-Tại sao tắc mật,muối mật có trong nước tiểu?Vì tắc mật.muối mật không xuống
ruột nên thấm vào máu ròi đến thận .Tại đây lọc qua màng lọc cầu thận rồi bài xuất
ra nước tiểu

-Tắc mật cho tăng : Vì cholesterol có trong dịch mật,khi tắc mật cholesterol trong
xuống dạ dày để nhũ tương hóa lipid được nên thấm vào máu .

Nguồn gốc Vai trò Tăng Giảm

Bilirubin Do HC chết -> giải phóng Hb->thoái Bilirubin liên Bệnh

hóa Hb->hem->biliverdin->Bilirubin hợp bài tiết vào lí
tự do->bi tự do +albumin->bilirubin đường mật về
tự do -> bilirubin liên hợp đường mật tạo
sắc tố
mật ,thoái hóa
urobilin và
stercobilin tạo
phân màu vàng

Muối Cholesterol thoái hóa ở gan->acid Tạo màu cho

 mật mật->muối mật phân và nước
tiểu

-Muối mật có những gì ? Có Các acid mật liên hợp với glycin và taurine rồi kết
hợp với Na+hoặc K+.

-Tại sao muối mật chỉ có ở bệnh lí sau gan ?Vì các bệnh lí sau gan liên quan đến
túi mật như tắc mật .Tắc mật làm muối mật không xuống được ruột nên thấm vào
máu rồi đưa đến thận .Tại đây lọc ở màng lọc cầu thận đưa ra nước tiểu .

-Muối mật xuất hiện trong trường hợp nào ?Chỉ xuất hiện khi các bệnh lí sau gan

-Vàng da trẻ sơ sinh sợ nhất khi nào?Khi trẻ bị vàng da nặng ,birubilin tăng đi vào
não ,làm tổn thương não vĩnh viễn

-Tại sao chỉ có tắc mật thì muối mật mới dương tính còn vàng da tại gan thì
khôngè vì muối mật được tổng hợp tại đường mật ngoài gan, khi tắc mật ngoài gan
thì muối mật đã được hình thành, vào máu rồi vào nước tiểu. còn các bệnh lý tại
gan thì muối mật chưa được tổng hợp chỉ có STM thôi

-Tăng bilirubin tự do thì có bệnh đáng sợ gì ? Bilirubin tư do không tan trong nước
,độc ,có ái lực cao với lipid -> Khi kết hợp với lipid màng gây hư hại chứ năng
màng tế bào ,đặc biệt là tế bào thần kinh

- Tại sao lưu huỳnh lại rơi xuống đáy cốc?

-Tại sao vàng da trước gan cần chỉ định protein niệu ?Vì bilirubin tăng trong
máu đặc biệt là bilirubin tự do gặp trong bệnh lý thiếu máu do tan máu
cấp,mạn tính .Bilirubin tự do không tan trong nước ,liên kết với albumin và
không lọc được qua màng lọc cầu thận do đó không xuất hiện trong nước
tiểu

-Tại sao sau gan lại chỉ định choles (choles có trong TP dịch mật, tắc mật
không xuống được túi mật => tăng trong máu

-Tại sao AST,ALT tăng ?Vì vàng da liên quan các bệnh về gan như viêm gan ,suy
gan làm tổn thương tế bào giả phóng enzyme vào máu

-Giải thích vàng da sinh lí ,bênh lí ?

-Tại sao xuất hiện Hb trong nước tiểu ?Do sự tan máu trong lòng mạch ,rối loạn
bẩm sinh của cấu trúc hemoglobin ,hồng cầu liềm ,B-thalassamia

-Phân biệt vàng da trước gan ,tại gan và sau gan ?

+Trước gan do tán huyết

+Tại gan do virut viêm gan

+Sau gan do đường mật

14.BN mệt mỏi ,cổ chướng

-Chẩn đoán :Xơ gan

-Xét nghiệm :

+Máu :ure ,creatin bilirubin,alibumin,protein

+Niệu:Sắc tố mật

-Làm thêm xét nghiệm :Rivata

-Tại sao phải làm các xét nghiệm này ? Để đánh giá xem chức năng gan

15,Viêm gan cấp

xn:

tại sao AST tăng?

bill trong nước tiểu là bill gì, tại sao có bill.

-viêm gan thì có thể tiến triển thành bệnh gì

-viêm gan cấp thì có muối mật không? Vì sao

-còn nữa mà quên

16. Bệnh nhân C 29 tuổi, tiền sử tăng huyết áp, đến viện khám với triệu chứng
đái ít

-Chẩn đoán:

-Xn:

-Tại sao làm các xn

-Cre đặc hiệu cho thận vì sao?

-Cách tạo creatinin

-Ngoài pr niệu xuất hiện ở suy thận ra thì còn trường hợp nào khác

-Trong bệnh suy thận mạn tại sao có protein nước tiểu

-Chức năng của thận và các xn đánh giá chức năng đó

17.Bệnh nhân 29 tuổi, phù nhẹ, đái đỏ

Chẩn đoán: viêm cầu thận cấp

Xn: pro máu,ure máu,albu máu,

pro niệu, HC,BC

Vì sao làm các xn

Giải thích vì sao chất đó tăng với giảm trong máu và trong nước tiểu

Cô cho Làm pro máu và niệu=> biện luận và giải thích kết quả

Chức năng của thận

viêm cầu thận mạn mới gây thiêu máu do thận tiết REF=>kích thích gan sản xuất
erthropoeitin(k chắc tra lại hộ nhé) =>kích thích tủy xương sinh HC
18) Bn đau chướng bụng dữ dội

19) Bn đau vùng dưới góc hàm

Câu 20: bệnh nhân C 39 tuổi, biểu hiện phù nhẹ thiếu máu,

- bệnh nhận có thể mắc bệnh gì, chỉ định xét nghiệm, chẩn đoán suy thận mạn,
viêm cầu thận

- Chỉ định: cre, ure, Alb, Pr máu, niệu ,hc,bc niệu

-tại sao Alb trong suy thận mạn lại không giảm, pr niệu dương tính

-tại sao suy thận lại thiếu máu

-tại sao suy thận lại phù

-ngoài ra còn chỉ định thêm xét nghiệm gì không, điện giải đồ là gì

chức năng thận

Câu 21: bệnh nhân A 54 tuổi vào viện: lơ mơ

-Chẩn đoán: hạ đường huyết, tăng đường huyết quá cáo, ngộ đọc NH3,sử dụng
chất kích thích, thuốc ngủ, chất gây nghiện

-Chỉ định xét nghiệm: máu: glu, AST, ALT, GGT

Nước tiểu: glu niệu, ceton niệu

-cơ chế xuất hiện ceton trong nước tiểu

-tại sao cho acid acetic đặc

-giải thích cơ chế xuất hiện glu niệu

-nguyên tắc phản ứng Fehling

-có dung glu niệu để chẩn đoán ĐTĐ không?

-ngưỡng tái hấp thu glu của thận là bao nhiêu

22. Bệnh nhân 21 tuổi lơ mơ

- Chẩn đoán: ĐTĐ, hạ đường huyết, suy gan, sd chất kích thích, thuốc ngủ,
chấn thương.

- Chỉ định xét nghiệm:

+ Máu: Glu. choles, bil, AST, ALT, ure, NH3

+ Niệu: Glu, ceton, stm

( cô cho làm glu máu=12,08mmol/l ; ceton niệu + suy ra ĐTĐ typ 1

- Câu hỏi thêm :

+tại sao lại làm ceton niệu?=> để xem có đói đường tế bào khônh

+tại sao lại lơ mơ: hạ đường huyết thì đường tb giảm, mà đường cung cấp năng
lượng chủ yếu cho tế bào

+kể tên các chức năng khử độc của gan? => biến ure thành uric, bil tự do thành
bil liên hợp

+kết quả ra: glu máu 5,49; glu niệu +. Hỏi có phù hợp với chẩn đoán ban đầu
không?vậy em nghĩ bệnh gì? => giảm ngưỡng tái hấp thu của thận

+ Đường máu bao nhiêu là ĐTĐ : >bằng 7 lúc đói , > 11 lúc bất kì

+ Tại sao hạ đường huyết đái tháo đường lại gây lơ mơ: vì não cần glucose để
hoạt động.
+ Cơ chế xuất hiện ceton niệu: Khi đường trong tế bảo giảm Thiếu G6P →
Thiếu năng lượng Tăng thoái hóa Lipid, Protein để bù lại Acetyl CoA tăng
nhưng thiếu Oxaloacetat — Acetyl CoA không vào chu trình Krebs được và
cũng không tổng hợp Lipid và Protein được (thiếu NADPHH') — Tạo thành
thể Ceton tăng trong máu — Ceton được đào thải qua nước tiểu.

+ Ngoài đái tháo đường type I thì bệnh lý nào làm xuất hiện ceton niệu nôn
nhiều không ăn được với viêm tụy cấp có chỉ định không cho ăn nên gây đói
đường

+ Tại sao đái tháo đường type 2 ko xuất hiện ceton niệu? Vì insulin tăng cao
kích thích tb tăng tổng hợp lipid ( choles,tri)

23.BN Nguyễn Văn D, 49 tuổi đau hạ sườn phải, sốt nhẹ, vàng da,

- Chẩn đoán: : viêm gan cấp, tắc mật

- Chỉ định xét nghiệm:

+máu: AST, ALT, Bil tp, Bil D

+Nước tiểu: bil D;sắc tố mật, muối mật

-tại sao lại làm xét nghiệm đó

- Câu hỏi thêm:

+ Sắc tố mật là gì?là thành phần thoái hóa sản phẩm thoái hóa cảu hemoglobin.
Sắc tố mật chủ yếu là bilirubin liên hợp và bilivecdin

+ Lý do xuất hiện sắc tố mật trong nước tiểu:

+ Tại sao AST có trong máu vì khi gan bị tổn thương các tế bào bị vỡ ra phóng
thích AST vào máu.

+ Tại sao lại làm xn ALT

-viêm gan cấp AST tăng ntn (tăng gấp khoảng 5l bình thường)

-mật gồm những gì (muối mật, sắc tố mật, choles)

-sắc tố mật trong nước tiểu là gì (bil liên hợp)

-khi tắc mật thì nước tiểu có thêm chất gì (muối mật)

24. Bệnh nhân Nguyễn Văn C 29 tuổi phù nhẹ, thiếu máu:

- Chẩn đoán:viêm cầu thận mạn

- Chỉ định Xn : Máu;protein , albumin

Nước tiểu: hồng cầu, bạch cầu, protein

-Tại sao lại làm xét nghiệm đó

- Câu hỏi thêm

+ Lý do gây phù thiếu máu: chức năng sản sinh hormone erythropoietin -
hormone kích thích tủy xương sản sinh hồng cầu. Bệnh nhân suy thận mạn
cũng đồng thời giảm chức năng sản xuất hormone này, từ đó việc hình thành
hồng cầu cũng suy giảm, trực tiếp gây thiếu máu.

+ Chức năng thận: chức năng lọc máu và đào thải độc tố theo đường niệu đạo
dẫn đến bàng quang và thải ra ngoài, thì thận còn giúp tái hấp thu nước, các
acid amin và glucose. Ngoài ra, thận có chức năng nội tiết, là nơi sản xuất các
hormone như: calcitriol, renin- arginotensin, và erythropoietin.

+ Nên làm cre hay ure: nên làm cre

+ Tại sao làm cre phân biệt được vctm và stm: vì suy thận mạn cre tăng

25. Bệnh nhân Nguyễn Thị A, tiền sử đái tháo đường đến khám với triệu chứng
đái buốt rát.

- Chẩn đoán:

- Chỉ định: : HB, BC, pr niệu, nitrit, glu máu, glu niệu, choles

-tại sao dùng những xét nghiệm này, nhận định kết quả
-tại sao có glu niệu

-tại sao có nitrit trong đường tiết niệu

-nếu làm xét nghiệm nitrit có kết quả như thế nào, nếu âm tính thì sao

-tại sao dùng các xét nghiệm này nhận định kết quả

- Vì sao có pr trong nước tiểu

- Có nhiễm khuẩn màng lọc cầu thận không

26. BN Nguyễn Văn D 49 tuổi có tiền sử viêm gan B, vào viện với biểu hiện
mệt mỏi, cổ chướng:

- Chẩn đoán: xơ gan

- Chỉ định:

+ Máu: AST, ALT, bil T, BIL D, pro, alb, choles...

+ Niệu: stm, mm

-tại sao lại làm các xn trên

-đâu là xn chức năng gan, bil T, BIL D, pro, alb, choles...:,

đâu là xn tổn thương gan: AST, ALT

-xuất hiện biểu hiện cổ chướng là như thế nào? Bụng phình to (sưng), trọng
lượng cơ thể tăng đột ngột.

Khó thở khi nằm xuống.

Chán ăn, giảm cảm giác ngon miệng.

Ợ nóng, đầy hơi.

Đau bụng.

Buồn nôn và ói mửa.

-pro là pro thấm vì giảm áp suất keo

- bil khi suy gan là bil gì ( tăng bil toàn phần)

-kq trên có phù hợp không

- Nêu Là Nguồn gốc vai trò và gtbt của pro

Trong máu có 3 loại protein có lượng nhiều nhất là:

Albumin được lồng hợp hoàn toàn tại gan.

Globulin ngoài được tổng hợp tại gan và các tế bào lympho, tùy xương

Fibrinogen.

Ngoài ra còn nhiều loại protein khác như protein tham gia vận chuyển đồng,
vận chuyển sắt, Các protein được tổng hợp từ các acid amin (từ thức ăn hoặc
trong cơ thể).

1. Vai trò

Protein có vai trò tạo áp suất keo: Áp suất keo giữ nước tại nơi nó tồn tại (có ở
trong trâu và dịch nam bảo. Các yếu tố ảnh hưởng tới sự vận chuyển nước giữa
lòng mạch và gian bảo là áp lực thủy tinh và áp suất tham thấu. Áp lực thủy
tinh là áp lực do máu hoặc dịch để lên thành mạch (trong máu là huyết áp; ở
quan bảo là dịch gian bảo). Áp suất thẩm thấu được tạo thành từ 5 yếu tố. Các
chất hữu cơ trọng lượng phân tử lớn như protein (ôi suất keo), các chất hữu cơ
trọng lượng phân tử nhỏ (đường, ure) và cuối cùng là các chất điện gian
(Na.d.K Sự chênh lệch của 2 áp lực này quyết định nước đi từ lòng mạch ra
gian bảo hay ngược lại.

Protein có vai trò dinh dưỡng. Cung cấp acid amin cho cơ thể. Protein huyết
tương bị giảng hóa trong ống tiêuhóa, các acid amin trở về màu để tái sử dụng
nên protein huyết tượng biểu thị cho lượng protein toàn bộ cơ thể.

Protein có vai trò vận chuyển: Tham gia vận chuyển các nội tiết tố, sản phẩm,
nguyên liệu chuyển hóa và một số yếu tố vi lượng như Fe* (Transferin), Cử".
Hb, Bilirubin (Albumin), Lipid (Lipoprotein - Protein + Uipid) vv

Protein có vai trò bảo vệ cơ thể, chống nhiễm khuẩn nhiễm độc. Protid đặc biệt
trong huyết tương: Tham gia điều hòa các hormon, một số cozyme tham gia
chuyển hóa các ch các yếu tố đông máu, bổ thể, vv.

1.3. Giá trị bình thường

65-85 g/L nguồn gốc, vai trò, giá trị bình thường, của pr:

- Tại sao những BN bị gan thì pr giảm: vì albumin chỉ đc sản xuất tại gan

- Pr trong kết quả trên có từ đâu, tại sao lại tồn tại trong dịch ( anh này làm
rivalta ra âm tính ) đây là dịch thấm

6. Bệnh nhân 29 tuổi, đau tức ngực

- Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim. apces phổi.

- Chỉ định:

+ Máu: CK, ckmb, creatinin, ast, Choles, triglycerid

+ Nước tiểu: pr

-cô chỉ định làm xn CK và pr niệu

- Câu hỏi thêm:

+ Nhồi máu cơ tim là gì do tắc nghẽn động mạch vành gây hoại tử tim

+ Nguồn gốc của Ck: là 1 enzym có nguồn gốc từ cơ bám xương, cơ tim, não

+ Tại sao dùng xét no Ck vì ck tăng trong tổn thương cơ và thay đổi rõ hơn
creatin

+ Pr niệu dương tính trong trường hợp nào: nhồi máu cơ tim

+ Dùng xét no nào để phân biệt nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim: pro niệu
+ Ngoài các chẩn đoán trên còn nghĩ đến bệnh nào nữa không

27. Bệnh nhân 49 tuổi, tiền sử cao huyết áp

+ Chẩn đoán: Suy tim, nhồi máu cơ tim, suy thận

- Chỉ định

+ Máu: Choles, HDL-C(rối loạn lipid)tăng sức cản thành mạch, pro, alb,
creatinin, ure

+ Niệu: Pro, ceton

-cô cho làm cho và pro niệu, biện luận kết quả

- Câu hỏi thêm:

+ Các xét no đánh giá mức độ tổn thương của thận: pro, alb

+ Xét no đánh giá chức năng thận:creatin,ure,

+ Các chức năng của thận:+ lọc máu, đào thải đọc tố

+tái hấp thu

+nội tiết

+ Ure hay Creatinin đánh giá chức năng thận tốt hơn?

28. Bn 9 tuổi, phù

- Chẩn đoán: suy tim, suy dinh dưỡng

+ tăng altt: suy tim,tăng huyết áp

+ giảm ask: bệnh lý mlct, gan, suy dinh dưỡng

+yếu tố thành mạch

- Chỉ định:

-cô bảo làm pro máu,niệu

- Câu hỏi thêm:

+ bệnh gì, tại sao?

+pr niệu là chất gì ?

+tại sao có pro niệu?

9. BN Nguyễn Văn D, 49 tuổi, tiền sử sử dụng rượu bia, đến khám với biểu
hiện chán ăn

-Xét nghiệm: tổn thương gan, xét nghiệm máu, AST, ALT, GGT, xét nghiệm
nước tiểu: sắc tố mật dương

-tại sao:

tại sao AST,ALT lại tăng? Đã tổn thương gan

tại sao pro và albu lại giảm? Đã suy giảm chức năng gan

10. Bệnh nhân C, 29 tuổi bị tiêu chảy cấp

Chuẩn đoán

-Chỉ định xn:

Tại sao lại làm xn ấy

-Nguyên tắc và cách tiến hành pro niệu, cre

-Biện luận kp : niệu dương, cre tăng => suy thận cấp

-tại sao stc(không biết là gì thấy viết vậy chép vậy) thì pr niệu dương tính, ure
tăng

-thận có chức năng gì

-chức năng nội tiết của thận là gì

11. BN 49 tuổi vàn da, phân bạc màu

-Chẩn đoán sơ bộ: bệnh lý sau gan(tắc mật)

- Xn: +máu: bili,chol,

+niệu: stm,mm(làm mm chú í nước tiểu này nó màu nâu để ở bàn dưới)

- Cô thoa hỏi:

+tại sao choles tăng trong tắc mật

+thành phần của muối mật

+tại sao tắc mật làm phân bạc màu ( khi tắc mật dịch mật không xuống được
ruột để nhũ tương hóa lipid )

+tại sao choles trong máu tăng (choles có trong dịch mật, khi tắc, choles sẽ tràn
vào máu làm tăng

+tại sao sắc tố mật xuất hiện trong nước tiểu (vì stm tràn vào trong máu đến
thận kích thích nhỏ lọc qua màng lọc được nên xuất hiện trong nước tiểu)

+stm là bil liên hợp, tại sao gọi là bil liên hợp

+ tại sao muối mật chỉ có ở bệnh lý sau gan?

+ nếu làm xn urobilinogem thì cho kết quả như nào, giải thích?

+ sự thay đổi của urobilinigen trong tắc mật? (tăng )

+tại sao bill lại tăng

+cô có thể hỏi thêm chol

+ nếu bị biến chứng suy gan thì chỉ định xn gì

12. BN A 42 tuổi tiền sử đái tháo đường type 2 đến khám định kỳ, chỉ định xét
nghiệm gì?

-chỉ định xn: glu huyeerstm chol,tri,HDL-C,LDL-C và glu niệu

-chẩn đoán: chỉ viết đtđ typ2, k viết RLMM, xơ vữa động mạch
+ tại sao chỉ định glu huyết: để theo dõi tiến trình của bệnh

+ tại sao xn chol,tri : kiểm tra rối loanj lipid máu do nguyên nhân thứ phát
không

-tiêu chuẩn nào để xđ bệnh nhân ĐTĐ

-cần nêu các bệnh nguy cơ nữa nên là chỉ định thêm chol,tri để đề phòng rối
loạn mỡ máu và HLD-C,LDL-C để đề phòng xơ vữa động mạch

-cô mai hỏi: biện luận kết quả glu máu với glu niệu đánh giá kết quả điều trị

tại sao dùng thuốc thử benedict mà không dùng fehling?

13. BN 19 tuổi, vàng da

-chẩn đoán

-chỉ định xn:

-tại sao lại chỉ định các xn

-cô chọn 2 xn viết nguyên tắc tiến hành

-kết luận bệnh gì:

-hỏi:

+tại sao muối mật có trong nước tiểu

+tại sao tắc mật chol tăng

+ngoài các xn kia cần làm thêm xn nào

+thành phần dịch mật

+ nguồn gốc,vai trò của tăng giảm của bill và muối mật

+ muối mật có những gì

+tại sao muối mật chỉ có ở bệnh lý sau gan

+muối mật xuất hiện trong trường hợp nào?

+vàng da trẻ sơ sinh sợ nhất khi nào?

+ tại sao chỉ có tắc mật thì muối mật mới dương tính còn vàng da tại gan thì
không vì muối mật được tổng hợp tại đường mật ngoài gan, khi tắc mật ngoài
gan thì muối mật đã được hình thành, vào máu rồi vào nước tiểu. còn các bệnh
lý tại gan thì muối mật chưa được tổng hợp chỉ có STM thôi

bil tự do tan trong đâu

-tăng bil tự do thì bệnh đáng sợ là gì

-bil tự do tăng trong lipid, lipid có nhiều ở não

-tại sao có muối mật trong nước

-tại sao lưu huỳnh lại rơi xuống đáy cốc

-tại sao vàng da trước gan cần chỉ định pr niệu

-tại sao sau gan lại chỉ định choles (choles có trong TP dịch mật, tắc mật không
xuống được túi mật => tăng trong máu)

-tại sao ALT, AST tăng\

-tại sao xuất hiện sắc tố mật, muối mật trong nước tiểu

-stm, muối mật gồm những thành phần gì

-giải thích vàng da sinh lý, bệnh lý

-tại sao xuất hiện Hb trong nước tiểu

-phân biệt trước gan, tại gan, sau gan

14, Bệnh nhân mệt mõi cổ chướng

-Có thể mắc bệnh gì: xơ gan

-Làm xn gì:
-XN: máu: ure,cre,billi, pr,alb

-NT: sắc tố mật( k có MM)

-Thêm rivalta

-Tại sao lại làm những XN này, nguyên tắc, tiến hành

15,Viêm gan cấp

xn: máu : AST, ALT, bilirubin tp, GGT ; niệu : bilirubin, unobilinogen

tại sao AST tăng?: Viêm gan cấp là tổn thương rầm rộ , ồ ạt chết nhiều tế bào,
tổn thương ở mức nông, phá huỷ màng tế bào =) AST tăng

bill trong nước tiểu là bill gì, tại sao có bill: trong nước tiểu là bil liên hợp,
-viêm gan thì có thể tiến triển thành bệnh gì : viêm gan, xơ gan, ung thư gan.

-viêm gan cấp thì có muối mật không? Vì sao: viêm gan cấp ko có muối mặt vì
trong viêm gan thì một số vi quản mật bị bít tắc tuy nhiên muối mật vẫn xuống
được túi mật.

-còn nữa mà quên

16. Bệnh nhân C 29 tuổi, tiền sử tăng huyết áp, đến viện khám với triệu
chứng đái ít

-Chẩn đoán: suy thận cấp

-Xn: Máu: creatinine, ure, HDL-C( xem có sơ vữa động mạch không)
+ niệu: hồng cầu, protein

-Tại sao làm các xn:

+ Creatin là xét nghiệm quan trọng nhất đánh giá chức năng của thận vì
creatin được bài tiết hoàn toàn qua thận và không tái hấp thu.
+ các xét nghiệm ure và pr bổ sung thêm cho cre
+ HDL-C đánh giá nguy cơ sơ vữa động mạch.
-Cre đặc hiệu cho thận vì sao?: creatin được bài tiết hoàn toàn qua thận và
không được tái hấp thu

-Cách tạo creatinin: creatin là chất đóng vai trò quan trọng trong việc sinh ra
nguồn năng lượng cho các hoạt động của cơ, creatin bị thoái hoá ở gan tạo
thành creatinine và được lọc qua cầu thận.
-Ngoài pr niệu xuất hiện ở suy thận ra thì còn trường hợp nào khác

-Trong bệnh suy thận mạn tại sao có protein nước tiểu: Suy thận mạn gây tổn
thương màng kọc cầu thận trong thời gian dài, màng lọc cầu thận bị phá huỷ,
pr có thể lọt qua màng lọc cầu thận.

-Chức năng của thận và các xn đánh giá chức năng đó: lọc, chuyển hoá, nội
tiết, thăng bằng acid-base
+ xét no đánh giá chức năng: cre, ure, acid uric, hệ số thanh thải, Na+, K+, Ca
2+, pH, HCO3-

17.Bệnh nhân 29 tuổi, phù nhẹ, đái đỏ

Chẩn đoán: viêm cầu thận cấp

Xn: pro máu,ure máu,albu máu,

pro niệu, HC,BC

Vì sao làm các xn :

Giải thích vì sao chất đó tăng với giảm trong máu và trong nước tiểu

Cô cho Làm pro máu và niệu=> biện luận và giải thích kết quả

Chức năng của thận

viêm cầu thận mạn mới gây thiêu máu do thận tiết REF=>kích thích gan sản
xuất erthropoeitin=>kích thích tủy xương sinh HC; do ăn uống kém thiếu chất

18) Bn đau chướng bụng dữ dội:

- Chẩn đoán: viêm tuỵ cấp

- Chỉ định xét no”

+ Máu: amylase, triglyceride
+ Niệu: pr

19) Bn đau vùng dưới góc hàm

- Chẩn đoán: viêm tuyến nước bọt, viêm cơ đau cơ, viêm dây TK
- Chỉ định xét no:
+ máu: amylase, AST, CK
+ nước tiểu: pr

Câu 20: bệnh nhân C 39 tuổi, biểu hiện phù nhẹ thiếu máu,

- bệnh nhận có thể mắc bệnh gì, chỉ định xét nghiệm, chẩn đoán suy thận
mạn, viêm cầu thận

- Chỉ định: cre, ure, Alb, Pr máu, niệu ,hc,bc niệu

-tại sao Alb trong suy thận mạn lại không giảm, pr niệu dương tính

-tại sao suy thận lại thiếu máu

-tại sao suy thận lại phù

-ngoài ra còn chỉ định thêm xét nghiệm gì không, điện giải đồ là gì

chức năng thận

Câu 21: bệnh nhân A 54 tuổi vào viện: lơ mơ

-Chẩn đoán: hạ đường huyết, tăng đường huyết quá cáo, ngộ đọc NH3,sử dụng
chất kích thích, thuốc ngủ, chất gây nghiện
-Chỉ định xét nghiệm: máu: glu, AST, ALT, GGT

Nước tiểu: glu niệu, ceton niệu

-cơ chế xuất hiện ceton trong nước tiểu

-tại sao cho acid acetic đặc

-giải thích cơ chế xuất hiện glu niệu

-nguyên tắc phản ứng Fehling

-có dung glu niệu để chẩn đoán ĐTĐ không?

-ngưỡng tái hấp thu glu của thận là bao nhiêu

Câu 22: bệnh nhân D 54 tuổi vàng da, đau hạ sườn phải

Chẩn đoán: viêm gan cấp

Chỉ định trong máu: AST, ALT, BIL,GGT

Trong nc tiểu: sắc tố mật, ủrobilin

-tại sao chỉ định xét nghiệm ALT, stm, ALT

Vì AST, ALT đánh giá tổn thương của gan. Stm có trong vàng da tại gan.khi
AST, ALT tăng mà trong nc tiểu lại có sắc tố mật chứng tỏ vàng da tại gan.

-bil D khác bil ID những gì

Bilirubin trực tiếp vs Bilirubin gián tiếp

Bilirubin trực tiếp hoặc dạng liên Bilirubin gián tiếp là loại bilirubin
hợp của bilirubin là bilirubin biến không được gắn hoặc kết hợp với
đổi cộng hóa trị có khả năng hòa tan bất kỳ hợp chất hóa học nào khác.
 tăng.

Bilirubin trực tiếp được biến đổi cộng hóa Bất kỳ sửa đổi cộng hóa trị
trị và được kết hợp với axit glucuronic nào cũng không làm thay đổi
thông qua phản ứng enzyme. bilirubin gián tiếp.

Độ hòa tan

Bilirubin trực tiếp có độ hòa tan trong nước Bilirubin gián tiếp ít tan trong
tăng. nước và tan nhiều trong lipit.

Chất mang protein

Không yêu cầu protein vận chuyển Giới hạn albumin để vận
chuyển

Độc tính

Bilirubin trực tiếp ít độc hơn. Bilirubin gián tiếp độc hơn.

-tại sao có bil D lại xuất hiện trong nước tiểu

 Vì viêm gan tế bào gan bị phù nề-> chèn ép các đường dẫn mật trong gan-> mật
ản xuất từ tế bào gan không xuống túi mật mà đi vào máu

-sắc tố mật là gì thành phần gồm

là thành phần thoái hóa sản phẩm thoái hóa cảu hemoglobin. Sắc tố mật chủ yếu là
bilirubin liên hợp và bilivecdin

-tại sao có bil trong nước tiểu

Vì bil tăng lên trong máu đc lọc qua thận và xuất hiện trong nc tiểu

-tại sao tổn thương gan AST, ALT tăng, tăng bao nhiêu trong viêm gan mạn, cấp

Vì tồn tại trong bào tương và ty thể<chỉ có AST> của tế bào gan

Trong viêm gan cấp tăng từ 10 lần trở lên < trong viêm gan mạn tăng 1 đến 5 lần

-chức năng gan , chức năng khử độc của gan chỉ định xét nghiệm nào tại sao(pro,
alb,bil,ure)

-xét nghiệm đánh giá chức năng gan(pro, alb,choles,ure,bil, urobilin trong nc tiểu,
nghiệm pháp tăng đường huyết)

Câu 23: bệnh nhân E 29 tuổi nhập viện với triệu chứng đau bụng dữ dội

-Nghi ngờ: viêm ruột thừa, viêm tụy cấp, các cơn đau quặn gan thận, bệnh do gan
và các cơ quan liên quan vùng bụng

-Chỉ định: tri, choles, amylase máu, pro niệu, ceton niệu

-tại sao chỉ định amylase (vì tụy là nơi tiết ra amylase khi tổn thương sẽ giải phóng
vào máu)

-tại sao chỉ định xeton niệu (do bệnh nhận đau bụng dữ dội nên khả năng chán ăn
không ăn được nên đói đường tế bào)

-tại sao viêm tụy cấp lại đau bụng dữ dội (vì tụy là nơi hoạt hóa ez protease bình
thường ở dạng cơ chất nhưng nay bị tổn thương nên tồn tại ngay ở dạng hoạt hóa
khi di chuyển tiêu hóa luôn cả các cơ quan trong ổ bụng gây đau dữ dội)

-tại sao viêm tụy cấp amylase máu lại tăng

Khi tụy bị viêm cấp, các tế bào tụy có thể bị tổn thương, cho phép amylase rò rỉ
vào huyết thanh và gây tăng cao nồng độ amylase trong máu. Việc đo nồng độ
amylase máu có thể giúp trong việc chẩn đoán và theo dõi viêm tụy cấp.

-tại sao viêm tụy cấp lại có pr niệu

Trong trường hợp viêm tụy cấp, tuyến tụy bị tổn thương và các chất giải phóng ra
bao gồm cả một số loại protein, khi đó pro sẽ đi vào máu và có mặt trong nc tiểu

-chức năng của tụy là gì

Gồm có chức năng nội tiết( tiết insulin, glucagon), ngoại tiết(các enzym tiêu hóa)

Câu 24:bệnh nhân B 54 tuổi có tiền sử tăng huyết áp

-Chỉ định:

xét nghiệm tiên lượng xơ vữa động mạch: choles, tri, HDL-C, LDL-C

-Tăng huyết áp gây áp lựuc thành mạch=> chỉ định xtes nghiệm đánh giá chức
năng thân và tổn thương thận: ure, creatinin, pr niệu

-kể tên các trường hợp có pr niệu(các bệnh lý về thận, nhồi máu cơ tim, dập cơ,
viêm tụy cấp)

-tại sao tăng huyết áp gây pr niệu

Tăng huyết áp (huyết áp cao) có thể gây ra sự thay đổi trong lưu lượng máu đến
các cơ quan, bao gồm cả thận. Nếu thận không nhận được đủ lượng máu cần thiết,
chúng sẽ khó khăn trong việc lọc và xử lý chất thải trong máu. Điều này dẫn đến
việc phát triển các vấn đề về niệu, bao gồm protein trong nước tiểu (proteinuria) và
các protein cho thấy sự tổn thương của các mô của thận. Nó cũng có thể gây ra sự
suy giảm của chức năng thận và bệnh thận mãn tính. Do đó, tăng huyết áp có thể là
nguyên nhân của việc phát triển bệnh thận và liên quan đến việc xuất hiện pr niệu.

Câu 25: bệnh nhân C 29 tuổi phù nhẹ, đái đỏ

-Hỏi bệnh nhân có dùng thuốc hay thức ăn làm nước tiểu có màu đỏ k để loại trừ

-Nghi ngờ: viêm cầu thận cấp

-Xét nghiệm: pr máu, Alb máu, ure máu

Nc tiểu : pr niệu, HC, BC

-giải thích vid sao chất đó tăng với giảm trong máu trong nước tiểu

Vì viêm cầu thận có tổn thương màng lọc cầu thận nên pr và alb đi qua màng lọc
cầu thận nên giảm trong máu. Xh hc bc trong nc tiểu vì viêm cấp có xung huyết và
sự xâm nhập của các tế bào viêm.

-làm thí nghiệm pro huyết và niệu=> biện luận kết quả, giải thích

-chức năng của thận « lọc

Dào thải chất độc qua đg niệu

Tái hấp thu

Thăng bằng ax bazo

Nội tiết

-nêu nguồn gốc, tăng giảm pr

11. Nguồn gốc

Trong mẫu có 3 loại protein có lượng nhiều nhất lại

• Albumin được tổng hợp hoàn toàn tại gian

• Globulin ngoài được tổng hợp tại gan và các tế bào lytpho, tủy xương

Fibrinogen.

Ngoài ra còn nhiều loại protein khác như protein tham gia vận chuyển đồng, vận
chuyển sắt

Các protein được tổng hợp từ các acid amin (tir thức ăn hoặc trong cơ thể).

Protein ginin trong

Giảm tổng hợp

• Suy giảm chức năng gan. Bắt đầu từ viêm gan mạn — Xơ gan t . Suy gan. Do
cung cấp nguyên liệu tổng hợp không đủ. Suy dinh dưỡng ở trẻ em, say kiệt ở
người gia. Giảm hấp thu. Bệnh lý đường tiểu hóa như viêm ruột mãn tính (vi acid
amin được hấp thu tại ruột non), xả tuy
(giảm ercyme tiêu protid — giảm hấp thu acid amin), vv.

Tang dão thai.

Protein bị nát qua thận: Hội chứng thần lại (hay gặp nhất, mất nhiều protein nhất),
viêm cầu thận cấp,

viêm cau thân mật và suy thận mun. Thưởng đi kèm với protein niệu dương tính.

Protein tăng trong

• Protein rất ít tăng do sản xuất hay tăng tổng hợp mà hầu hết đều do tăng giả tạo
(tăng do có đặc máu) vì mất nước, mất thể tích tuần hoàn nguyên nhân như mắt
mẫu, sốt, bòng tiêu chảy, vv … Nồng độ các chất trong máu tăng Tăng áp suất keo
– Kéo nước vào máu để duy trì huyết áp . Mất nước tế bào và mất nước gian bảo
(Dấu hiệu nước kéo da đánh giá mất nước ở trẻ em)

Tăng thật trong u tụy. — Phát tiền ác tính tế bào lympho B — Kháng thể tăng cao .
Có thể xuất hiện protein niệu.

-viêm cầu thận mạn mới gây thiêu máu do thận tiết erthropoeitin =>kích thích tủy
xương sinh HC

Câu 26: bệnh nhân đến khám với triệu chứng đau tức ngực dữ dội

-Chẩn đoán: nhồi máu cơ tim, apces phổi, tràn khí màng phổi

-Chỉ định: AST,CK, CK-MB, creatinin, pro niệu

-tại sao chỉ định

Vì AST,CK, CK-MB, creatinin có trong cơ tim và trong th nhồi máu cơ tim sẽ tăng
AST,CK, CK-MB, creatinin

Câu 27: bệnh nhân E bị sưng vùng mông chỗ tiêm

-Chẩn đoán: viêm cơ do nhiễm khuẩn

-Chỉ định AST, CK, cre máu, pr niệu

-tại sao pr niệu

-tại sao xuất hiện pr niệu

-CK gồm những cái nào trong máu

Có 3 loại CK nhưng chỉ có 2 loại trong máu(CK-MM, CK-MB)

-tại sao lại chỉ định AST, CK, cre máu (vì các chất này có trong cơ, khi cơ tổn
thương giải phóng vào máu)

Câu 28: bệnh nhân B 29 tuổi tiền sử cao huyết áp đến khám vưới biểu hiện đái
ít

-Chẩn đoán: suy thận mạn

-Máu : chứuc năng lọc cầu thận: cre, ure, acid uric, pro,alb,ca,k, na –Nước tiểu:
pro, hc, bc

-Cao huyết áp nghi ngờ xơ vữa thành mạch: choles, tri, HDL-C, LDL-C, -Nước
tiểu: pr

-Nguồn gốc crea

Creatin được thoái hóa tại gan từ 3aa là glycin và arginin methionin, sau đó creatin
đi vào máu đi dến cơ gắn thêm gốc photphat. Creatin photphat tách gốc p thành
creatin để cung cấp cho cơ rồi creatin đóng vòng thành creatinin đi vào máu sau đó
lọc qua thận.

-tại sao tăng huyết áp làm xuất hiện pr niệu (đã trả lời câu 24)

-cre tăng trong bệnh lý nào ?(suy thận cấp, suy thận mạn, nhồi máu cơ tim, dập cơ)

-tại sao tăng huyết áp làm pro niệu? (thay đổi tính thấm thành mạch)

-cô mai hỏi: tăng huyết áp với suy thận liên quan gì đến nhau?

-tại sao tăng huyết áp lại nghĩ đến thận?(tăng huyết áp làm giảm lưu lượng máu tới
các cơ quan trong đó có thận nên dẫn đến suy thận mạn) Theo thời gian, huyết áp
cao không được kiểm soát có thể khiến các động mạch quanh thận bị hẹp, yếu hoặc
cứng lại, dẫn đến tình trạng không cung cấp đủ máu cho các mô thận

-trước khi chỉ định xn thì hỏi bệnh nhân có sốt,nôn, ỉa chảy không vì bệnh nhân đái
ít để loại bỏ mất thể tích thể tích tuần hoàn, mới đưa ra nghi ngờ bệnh lý thận.

Câu 29:bệnh nhân C, 9 tuổi, phù to

-Chẩn đoán: suy thận, HCTH,viêm cầu thận mạn, suy gan, suy dinh dưỡng, suy
tim.

-Xét nghiệm:

+máu: alb,pro,chol,bil,cre,ure

+niệu: pro,HC,BC,urobilinogen

Những xn kia nhằm mục đích gì?

Sau khi xn: pro niệu +; pro máu giảm => KL: hội chứng thận hư

3 yếu tố trên liên quan gì đến nhau.

Câu 30: bệnh nhân 19 ngày tuổi có vàng da

-Chẩn đoán:

+ sinh lý : thay HbS bằng HbA

+bệnh lý: tan huyết, tắc mật do teo đường dẫn mật bẩm sinh

-Xét nghiệm:

+máu: bil T, Bil D,chol

+nước tiểu: Hb, sắc tố mật, muối mật

Kl: vàng da do tắc mật vì teo đường bẩm sinh

Câu hỏi:

+ muối mật gồm có những gì? ( acid mật;Na;k;glycin hoặc taurin)

+được tổng hợp ở đâu?( trong gan)

+gđ gắn Na+ và K+ tạo muối mật diễn ra ở đâu( đường dẫn mật ngoài gan)

+ tính chất của bil d không độc, tan trong nước

Câu 31: bệnh nhân 39 tuổi, có tiền sử VCT cách đây 1 năm, nay có biểu hiện đái ít

Bạn đã gửi
Câu 32: bệnh nhân 42 tuổi vào viện với triệu chứng khát nhiều.

-Chẩn đoán:

-Xn:

+ máu : glu, pro, cre, ure

+ nước tiểu: pro, glu

Khát nhiều do tăng astt: tăng Na+( giảm thể tích tuần hoàn,cường aldos), tăng glu
máu(đtđ), tăng ure(suy thận)nh chất của bil D: không độc và tan trong nướcay có
biểu hiện đái ít

Câu 33: vào viện với triệu chứng đaí buốt đái rắt.

-Nghi ngờ bệnh gì: nhiễm khuẩn đường tiết niệu, vi khuẩn có thể đi ngược lên gây
viêm ống thận và nặng hơn là có thể dẫn tới suy thận

-Chỉ định xét nghiệm gì

-Giải thích tại sao trong nước tiểu có pro, nitrit,..

-Tại sao creatinin máu lại tăng

Câu 29:bệnh nhân C, 9 tuổi, phù to

-Chẩn đoán: suy thận, HCTH,viêm cầu thận mạn, suy gan, suy dinh dưỡng, suy
tim.

-Xét nghiệm:

+máu: alb,pro,chol,bil,cre,ure

+niệu: pro,HC,BC,urobilinogen

Những xn kia nhằm mục đích gì?

Sau khi xn: pro niệu +; pro máu giảm => KL: hội chứng thận hư

3 yếu tố trên liên quan gì đến nhau.

Câu 30: bệnh nhân 19 ngày tuổi có vàng da

-Chẩn đoán:

+ sinh lý : thay HbS bằng HbA

+bệnh lý: tan huyết, tắc mật do teo đường dẫn mật bẩm sinh

-Xét nghiệm:

+máu: bil T, Bil D,chol

+nước tiểu: Hb, sắc tố mật, muối mật

⇨ Kl: vàng da do tắc mật vì teo đường bẩm sinh

Câu hỏi:

+ muối mật gồm có những gì? ( acid mật;Na;k;glycin hoặc taurin)

+được tổng hợp ở đâu?( trong gan)

+gđ gắn Na+ và K+ tạo muối mật diễn ra ở đâu( đường dẫn mật ngoài gan)

+ tính chất của bil D: không độc và tan trong nước

Câu 31: bệnh nhân 39 tuổi, có tiền sử VCT cách đây 1 năm, nay có biểu hiện
đái ít

Câu 32: bệnh nhân 42 tuổi vào viện với triệu chứng khát nhiều.

-Chẩn đoán:

-Xn:

+ máu : glu, pro, cre, ure

+ nước tiểu: pro, glu

Khát nhiều do tăng astt: tăng Na+( giảm thể tích tuần hoàn,cường aldos), tăng glu
máu(đtđ), tăng ure(suy thận)

Câu 33: vào viện với triệu chứng đaí buốt đái rắt.

-Nghi ngờ bệnh gì: nhiễm khuẩn đường tiết niệu, vi khuẩn có thể đi ngược lên gây
viêm ống thận và nặng hơn là có thể dẫn tới suy thận

-Chỉ định xét nghiệm gì

-Giải thích tại sao trong nước tiểu có pro, nitrit,..

-Tại sao creatinin máu lại tăng?